Fiches Neurologie – Définition, Physiopathologie,
Sémiologie, Examens, Étiologies, Traitements
Contenu : 18 pathologies (encéphalite, céphalées/migraine, démence, maladie de Parkinson, HTIC, algie faciale, PRN
aiguë/Guillain-Barré, hydrocéphalie, neuropathie périphérique, SLA, SEP, HSA, AVC, compression médullaire lente, coma,
myasthénie, épilepsie, DMP).
Tableau récapitulatif
Examens complémentaires
crises, signes focaux; formes auto-immunes: troubles psychiatriques, dyskinésies. PL (LCR lymphocytaire, PCR HSV), IRM (T2/FLAIR temporal), EEG (ralenti
–72h, nausées, photo/phonophobie. Avec aura: phénomènes visuels/sensitifs/aphasiques. Clinique; imagerie si céphalée secondaire/atypique; rechercher drapeaux ro
écutives, langage; hallucinations visuelles et parkinsonisme dans corps de Lewy. Tests cognitifs (MMSE, MoCA), bilan biologique (réversible), IRM (atrophie
sie, rigidité, instabilité posturale; signes non moteurs: anosmie, constipation, dépression. Diagnostic clinique; DaTscan si doute; bonne réponse à L-dopa.
diplopie (atteinte VI), troubles visuels (œdème papillaire), altération conscience. Scanner/IRM, FO (œdème papillaire), surveillance PIC en réa si besoin.
hées par zones gâchettes (mâchage, brossage dents). IRM pour rechercher conflit vasculo-nerveux ou lésion; bilan dentaire/ORL s
resthésies; dysautonomie; risque de détresse respiratoire. LCR: dissociation albumino-cytologique; ENMG: démyélinisation; spirométri
(apraxie), troubles cognitifs, incontinence. IRM/Scanner; test de ponction déplétive pour HPN; mesure pression LCR.
urs neuropathiques, faiblesse distale, aréflexie. ENMG; bilan étiologique (glycémie/HbA1c, B12, TSH, alcool, toxiques, élec
inte périphérique) + spasticité, signes pyramidaux; pas d’atteinte sensitive. ENMG (déficit neurogène diffus), IRM pour exclusion; EFR pour suivi respira
paresthésies; troubles sphinctériens; fatigue. IRM (plaques périventriculaires, juxta-corticales), LCR (bandes oligoclonale
e, photophobie, nausées, altération conscience. Scanner sans injection (sensibilité élevée <6h), PL si scanner négatif, angio
; début soudain (‘time is brain’). Scanner (exclure hémorragie), IRM diffusion, bilan cardio-embolique, dopple
ramidal progressif, troubles cordonaux postérieurs, sphinctériens. IRM médullaire en urgence, bilan tumoral/infectieux.
es pupillaires/oculo-céphaliques, respiration pathologique. ABC en priorité; glycémie capillaire; gaz du sang; TDM/IRM; EEG; bilan toxi
hagie/dysarthrie; crises myasthéniques respiratoires. Dosage Ac, ENMG (décrément), test à la glace/édrophonium; TDM thorax (
mes, conscientes ou altérées) ou généralisées (tonico-cloniques, absences). EEG (activité paroxystique), IRM (lésion structurelle), bilan étiologique (méta
che dandinante, rétractions; cardiomyopathie et atteinte respiratoire. CK élevée, EMG myopathique, génétique (dystrophine); IRM musculaire.
Encéphalite
Définition : Inflammation aiguë du parenchyme cérébral.
Physiopathologie/Mécanisme : Infection virale (HSV-1 le plus fréquent, VZV, arbovirus) ou auto-immune
(anti-NMDA, LGI1) → oedème, nécrose neuronale.
Sémiologie (signes) : Fièvre, céphalées, troubles de conscience, crises, signes focaux; formes
auto-immunes: troubles psychiatriques, dyskinésies.
Examens complémentaires : PL (LCR lymphocytaire, PCR HSV), IRM (T2/FLAIR temporal), EEG
(ralentissement, périodicités).
Causes/Étiologies : HSV-1, VZV, CMV, EBV, arbovirus; auto-immun; post-infectieux/para-néoplasique.
Traitement principal : Acyclovir IV en urgence; corticoïdes/Ig/immunothérapie si auto-immune;
antiépileptiques; réanimation si besoin.
Céphalées & Migraine
Définition : Douleur céphalique récurrente; la migraine est une céphalée primaire.
Physiopathologie/Mécanisme : Activation trigémino-vasculaire → libération CGRP, substance P →
vasodilatation/inflammation neurogénique.
Sémiologie (signes) : Migraine sans aura: pulsatile, unilatérale, 4–72h, nausées, photo/phonophobie. Avec
aura: phénomènes visuels/sensitifs/aphasiques.
Examens complémentaires : Clinique; imagerie si céphalée secondaire/atypique; rechercher drapeaux
rouges (SNOOP).
Causes/Étiologies : Terrain génétique; déclencheurs (stress, hormono-dépendance, manque sommeil,
aliments).
Traitement principal : Crise: AINS, triptans, antiémétiques. Fond: bêtabloquants, topiramate, amitriptyline,
anti-CGRP; hygiène de vie.
Démence
Définition : Déclin cognitif progressif avec retentissement fonctionnel.
Physiopathologie/Mécanisme : Alzheimer: dépôts Aβ + Tau; vasculaire: lésions ischémiques multiples;
Lewy: dépôts α-synucléine.
Sémiologie (signes) : Troubles mémoire épisodique, fonctions exécutives, langage; hallucinations visuelles
et parkinsonisme dans corps de Lewy.
Examens complémentaires : Tests cognitifs (MMSE, MoCA), bilan biologique (réversible), IRM (atrophie
hippocampique, lésions vasculaires).
Causes/Étiologies : Alzheimer, vasculaire, fronto-temporale, corps de Lewy, Parkinson, causes réversibles
(B12, hypothyroïdie).
Traitement principal : Inhibiteurs AChE (donepezil), mémantine; PEC comportementale/soins; traitement
facteurs vasculaires.
Maladie de Parkinson
Définition : Syndrome extrapyramidal dégénératif.
Physiopathologie/Mécanisme : Perte neurones dopaminergiques nigro-striataux → déficit dopamine;
déséquilibre D/Ach.
Sémiologie (signes) : Tremblement de repos, akinésie/bradykinésie, rigidité, instabilité posturale; signes non
moteurs: anosmie, constipation, dépression.
Examens complémentaires : Diagnostic clinique; DaTscan si doute; bonne réponse à L-dopa.
Causes/Étiologies : Idiopathique (majorité), toxiques (MPTP), génétiques (LRRK2…)
Traitement principal : Lévodopa + inhibiteur DDC; agonistes dopaminergiques, IMAO-B; stimulation
cérébrale profonde (N. subthalamique) selon cas.
Hypertension intracrânienne (HTIC)
Définition : PIC > 20–25 mmHg avec risque d’engagement.
Physiopathologie/Mécanisme : ↑ volume cérébral (œdème/tumeur), ↑ LCR (hydrocéphalie), ↑ volume
sanguin (hématome).
Sémiologie (signes) : Céphalées matinales, vomissements en jet, diplopie (atteinte VI), troubles visuels
(œdème papillaire), altération conscience.
Examens complémentaires : Scanner/IRM, FO (œdème papillaire), surveillance PIC en réa si besoin.
Causes/Étiologies : Tumeur, hémorragie, traumatisme, méningite, thrombose veineuse cérébrale, HTIC
idiopathique.
Traitement principal : Tête surélevée, mannitol/hypertonique, hyperventilation transitoire; traitement
étiologique (chirurgie, dérivation).
Algie faciale (Névralgie du trijumeau)
Définition : Douleur paroxystique sur territoire V (trijumeau).
Physiopathologie/Mécanisme : Décharges ectopiques par conflit vasculo-nerveux; démyélinisation focale
possible (SEP).
Sémiologie (signes) : Douleurs fulgurantes, unilatérales, déclenchées par zones gâchettes (mâchage,
brossage dents).
Examens complémentaires : IRM pour rechercher conflit vasculo-nerveux ou lésion; bilan dentaire/ORL si
atypique.
Causes/Étiologies : Idiopathique, conflit vasculaire, SEP, tumeur angle ponto-cérébelleux (rare).
Traitement principal : Carbamazépine (référence), oxcarbazépine; échecs: décompression microvasculaire,
radiochirurgie.
PRN aiguë (Syndrome de Guillain-Barré)
Définition : Polyradiculonévrite inflammatoire aiguë post-infectieuse.
Physiopathologie/Mécanisme : Réaction auto-immune contre myéline/axone (mimétisme moléculaire,
Campylobacter) → démyélinisation/axonal.
Sémiologie (signes) : Paralysie flasque ascendante, aréflexie, paresthésies; dysautonomie; risque de
détresse respiratoire.
Examens complémentaires : LCR: dissociation albumino-cytologique; ENMG: démyélinisation; spirométrie
(CV) pour suivi respiratoire.
Causes/Étiologies : Post-infectieux (Campylobacter, CMV, EBV), post-vaccinal (rare).
Traitement principal : IgIV ou échanges plasmatiques; surveillance réanimation; kinésithérapie; pas de
corticoïdes en monothérapie.
Hydrocéphalie
Définition : Excès de LCR dans les ventricules cérébraux.
Physiopathologie/Mécanisme : Obstacle (non communicante) ou défaut de résorption (communicante);
hydrocéphalie à pression normale (HPN).
Sémiologie (signes) : HTIC; HPN (Adams): troubles de la marche (apraxie), troubles cognitifs, incontinence.
Examens complémentaires : IRM/Scanner; test de ponction déplétive pour HPN; mesure pression LCR.
Causes/Étiologies : Tumeurs, malformations, hémorragie méningée, méningite, idiopathique (HPN).
Traitement principal : Dérivation ventriculo-péritonéale; ventriculocisternostomie endoscopique si obstacle
aqueducal.
Neuropathie périphérique
Définition : Atteinte des nerfs périphériques (axone/myéline).
Physiopathologie/Mécanisme : Axonale (diabète, toxiques) ou démyélinisante (CIDP, héréditaires).
Sémiologie (signes) : Paresthésies en ‘gants/chaussettes’, douleurs neuropathiques, faiblesse distale,
aréflexie.
Examens complémentaires : ENMG; bilan étiologique (glycémie/HbA1c, B12, TSH, alcool, toxiques,
électrophorèse).
Causes/Étiologies : Diabète (fréquent), alcool, carences (B12), toxiques (chimio), héréditaires
(Charcot-Marie-Tooth).
Traitement principal : Traitement cause; douleur: gabapentinoïdes, IRSN, tricycliques; orthèses/rééducation.
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Définition : Atteinte dégénérative des motoneurones centraux et périphériques.
Physiopathologie/Mécanisme : Dégénérescence voies cortico-spinales et cornes antérieures; mécanismes
oxydatifs/génétiques (C9orf72, SOD1).
Sémiologie (signes) : Faiblesse, amyotrophie, fasciculations (atteinte périphérique) + spasticité, signes
pyramidaux; pas d’atteinte sensitive.
Examens complémentaires : ENMG (déficit neurogène diffus), IRM pour exclusion; EFR pour suivi
respiratoire.
Causes/Étiologies : Sporadique majoritaire; formes familiales (10%).
Traitement principal : Riluzole; prise en charge pluridisciplinaire (nutrition, ventilation non invasive); soins de
support.
Sclérose en plaques (SEP)
Définition : Maladie inflammatoire démyélinisante du SNC.
Physiopathologie/Mécanisme : Auto-immunité contre myéline → plaques disséminées dans le temps et
l’espace.
Sémiologie (signes) : Poussées: névrite optique, myélite, ataxie, paresthésies; troubles sphinctériens;
fatigue.
Examens complémentaires : IRM (plaques périventriculaires, juxta-corticales), LCR (bandes oligoclonales),
potentiels évoqués.
Causes/Étiologies : Facteurs génétiques/environnementaux (vit D, EBV); femme jeune.
Traitement principal : Poussée: bolus corticoïdes; fond: interférons, acétate de glatiramère, fingolimod,
natalizumab, ocrelizumab; rééducation.
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
Définition : Saignement dans l’espace sous-arachnoïdien.
Physiopathologie/Mécanisme : Rupture d’anévrisme sacculaire; irritation méningée, vasospasme
secondaire.
Sémiologie (signes) : Céphalée ‘coup de tonnerre’, raideur nucale, photophobie, nausées, altération
conscience.
Examens complémentaires : Scanner sans injection (sensibilité élevée <6h), PL si scanner négatif,
angio-TDM/IRM pour anévrisme.
Causes/Étiologies : Anévrisme intracrânien (80–90%), MAV, traumatisme.
Traitement principal : Sécurisation anévrisme (coiling ou clip), nimodipine pour vasospasme, PEC
réanimation neuro.
AVC (ischémique/hémorragique)
Définition : Déficit neurologique focal d’origine vasculaire, brutal.
Physiopathologie/Mécanisme : Ischémie (thrombose/embolie) ou hémorragie parenchymateuse.
Sémiologie (signes) : Hémiparésie, aphasie, hémianopsie, ataxie; début soudain (‘time is brain’).
Examens complémentaires : Scanner (exclure hémorragie), IRM diffusion, bilan cardio-embolique, doppler
TSA.
Causes/Étiologies : Athérothrombose, FA/embolie cardio, lipohyalinose (lacunes), HTA (hémorragies).
Traitement principal : Ischémique: thrombolyse IV (fenêtre), thrombectomie; prévention secondaire
(anti-agrégants/ACO, statines). Hémorragique: contrôle HTA, neurochirurgie.
Compression médullaire lente
Définition : Atteinte progressive de la moelle par lésion compressive.
Physiopathologie/Mécanisme : Tumeur épidurale/méningée, métastase, hernie discale, spondylodiscite,
abcès.
Sémiologie (signes) : Douleurs rachidiennes nocturnes, déficit pyramidal progressif, troubles cordonaux
postérieurs, sphinctériens.
Examens complémentaires : IRM médullaire en urgence, bilan tumoral/infectieux.
Causes/Étiologies : Métastases (sein, prostate), méningiome, neurinome, infections.
Traitement principal : Corticoïdes (décompression médullaire), chirurgie/radiothérapie selon étiologie;
antibiothérapie si infectieux.
Coma
Définition : Altération profonde de la conscience (GCS ≤ 8).
Physiopathologie/Mécanisme : Atteinte ARAS (tronc) ou dysfonction diffuse bi-hémisphérique (métabolique,
toxique, structurel).
Sémiologie (signes) : Absence d’éveil/réponse adaptée, anomalies pupillaires/oculo-céphaliques, respiration
pathologique.
Examens complémentaires : ABC en priorité; glycémie capillaire; gaz du sang; TDM/IRM; EEG; bilan toxico;
ionogramme.
Causes/Étiologies : Traumatique, vasculaire, infectieux, métabolique (hypoglycémie, hypoNa), toxique (OD),
post-critique.
Traitement principal : Stabilisation vitale (ABC), traitement cause spécifique (glucose, naloxone, thiamine),
contrôle HTIC si besoin.
Myasthénie
Définition : Maladie auto-immune de la jonction neuromusculaire.
Physiopathologie/Mécanisme : Ac anti-récepteurs ACh (ou MuSK/LRP4) → diminution transmission
neuromusculaire.
Sémiologie (signes) : Fatigabilité fluctuante, ptosis, diplopie, dysphagie/dysarthrie; crises myasthéniques
respiratoires.
Examens complémentaires : Dosage Ac, ENMG (décrément), test à la glace/édrophonium; TDM thorax
(thymome).
Causes/Étiologies : Auto-immune, association thymique (thymome), autres maladies auto-immunes.
Traitement principal : Pyridostigmine; immunosuppresseurs (corticoïdes, azathioprine); thymectomie;
IgIV/plasmaphérèse en crise.
Épilepsie
Définition : Crises épileptiques récurrentes non provoquées.
Physiopathologie/Mécanisme : Hyperexcitabilité corticale, déséquilibre GABA/glutamate; réseaux
épileptogènes.
Sémiologie (signes) : Crises focales (motrices, sensitives, autonomes, conscientes ou altérées) ou
généralisées (tonico-cloniques, absences).
Examens complémentaires : EEG (activité paroxystique), IRM (lésion structurelle), bilan étiologique
(métabolique/génétique).
Causes/Étiologies : Idiopathiques/génétiques, cicatrices (post-AVC/TC), tumeurs, malformations corticales,
métaboliques.
Traitement principal : Antiépileptiques (lévétiracétam, lamotrigine, valproate*), chirurgie/radiofréquence si
pharmaco-résistante. (*éviter valproate chez femme en âge de procréer).
Dystrophies musculaires progressives (DMP, ex. Duchenne)
Définition : Myopathies génétiques dégénératives.
Physiopathologie/Mécanisme : Défaut de protéines (dystrophine, sarcoglycanes) → fragilité des fibres,
nécrose/remplacement fibro-adipeux.
Sémiologie (signes) : Faiblesse proximale, signe de Gowers, marche dandinante, rétractions;
cardiomyopathie et atteinte respiratoire.
Examens complémentaires : CK élevée, EMG myopathique, génétique (dystrophine); IRM musculaire.
Causes/Étiologies : Mutations (DMD liée à l’X pour Duchenne), autres gènes selon phénotype.
Traitement principal : Kiné, appareillage, corticothérapie (Duchenne), ventilation; thérapies
géniques/splice-switching dans certains cas.
