Module de Biochimie Clinique

Quatrième année Pharmacie

Cours Pr Sanae Bouhsain

2023- 2024
 Biochimie clinique
• Synonymes: Biochimie médicale, Biochimie pathologique

• Biochimiste médicale: rôle pivot dans l’équipe médicale

– Conseiller en matière de prescription médicale
– Garant de la fiabilité analytique des dosages réalisées
– Spécialiste en interprétation des résultats des examens réalisés

• Objectifs des cours:

– Connaitre la place des analyses biochimiques dans le dépistage, le
diagnostic et le suivi des pathologies
– Apprendre à faire une lecture médicalisée interprétative des
résultats des analyses biochimiques

• Prérequis: Physiologie, Pathologie, Biochimie métabolique , Chimie

analytique et Biochimie instrumentale
 CM 20 H + 2H TD
• Étude au laboratoire de biochimie du Diabète sucré

• Étude au laboratoire de biochimie de l’Équilibre hydro électrolytique

• Étude au laboratoire de biochimie de l’Équilibre acido- basique

• Étude au laboratoire de biochimie de la Fonction rénale

• Étude au laboratoire de biochimie des Protéinuries

• Étude au laboratoire de biochimie des Dyslipoprotéinémies

• Étude au laboratoire de biochimie du Métabolisme phosphocalcique

• Étude au laboratoire de biochimie du Métabolisme du fer

• Étude au laboratoire de biochimie de la Fonction hépatique

Exploration biochimique du
Diabète sucré
 Objectifs du cours
• Définir le diabète sucré

• Décrire physiopathologie et la classification

• Présenter paramètres biochimiques du dépistage,

diagnostic et de surveillance

• Décrire les différentes complications du diabète sucré

 Plan
Introduction

I- Classification

II-Physiopathologie du diabète sucré

III- Rôles du laboratoire dans le dépistage et le diagnostic

IV- Rôles du laboratoire dans la surveillance

V- Complications

Conclusion
Introduction
• Etymologie:
– Diabète: grec « s’écouler à travers un siphon »: amaigrissement, polydypsie,
polyurie
– Sucré: gout sucré des urines

• Définition : Groupe hétérogène de maladies métaboliques caractérisé par une

hyperglycémie chronique avec les seuils (hors femme enceinte):
– Glycémie à jeun ≥ 1.26 g/L ou 7mmol/L après 8h de jeûne, vérifiée à deux
reprises
– Glycémie ≥ 2g/L ou 11 mmol/L deux heures après la prise de 75g de glucose
oral ou après un repas
– Glycémie ≥ 2g/L ou 11mmol/L quel que soit le moment de la journée associé
à des signes cliniques.
– HbA1c ≥ 6.5% vérifiée à deux reprises si absence signes cliniques

• Étiologies: Déficit absolu en insuline ou résistance à l’insuline

 Problème de santé publique mondial
• Fréquence: 250 millions de sujets dans le monde
• Mortalité:
– Problèmes cardiovasculaires
– Comas métaboliques: hypoglycémique, hypeosmolaire,
acidocétosique, lactique

• Morbidité:
– Cécité,
– Amputations,
– Insuffisance rénale chronique,
– Accident vasculaire cérébral,
– Malformations congénitales et avortements : grossesse chez une
diabétique méconnue
 Diabète au Maroc

• Taux de prévalence : 12.4%

• Environ 2 millions de Marocains âgés de plus de 20 ans sont

diabétiques, dont 50% ignorent être atteints de cette
maladie
– 55 % population en surpoids et 21,7% est obèse

• 12.000 décès par an et 32.000 décès additionnels

attribuables aux complications

• Prise en charge du diabète coûte 11 milliards de DH à l’Etat

I- Classification OMS du diabète sucré
 Diabète de type 1

• Sujet jeune avant 35 ans «Diabète juvénile»

• Déclenchement brutal des signes cliniques

• Clinique: Syndrome cardinal

– Amaigrissement
– Polyphagie, Polyurie, polydipsie, Asthénie
– Odeur cétonique de l’haleine
– Vomissements, Dyspnée
– Troubles neurologiques….
 Diabète type 1 (2)
• Étiopathogénie: Insulinopénie profonde
– Clinique si destruction de plus de 85% des cellules β
– Association certains gènes d'histocompatibilité: HLA DR3 ou DR4
– Déclenchement par facteurs environnementaux : Virus, protéines
de lait de vache….
– Susceptibilité multigénique: n’obeit pas à un modèle mendelien
– Ce n'est pas une maladie héréditaire+++++

• 2 types:
– Diabète auto-immun : le plus fréquent, Présence auto-anticorps
• Anti décarboxylase du glutamate ( GADA), Anti-ilots ( ICA: islet cell
antibody), Anti-Insuline (IAA)
• Présence autres pathologies auto-immunes: thyroidopathies, maladie
d’Addison, maladie cœliaque…………
– Diabète non auto-immun: absence auto-anticorps
• Mutation gène préproinsuline…

• Traitement: insuline
 Rémission du DT1 ou ‘lune de miel’

• Une rémission peut avoir lieu après une insulinothérapie

intensive

• Période d'équilibre glycémique assuré par de très faibles

doses d'insuline voire un arrêt transitoire de traitement

• Période transitoire: témoin existence cellules β

fonctionnelles

• On ne parle jamais de guérison ++++

 2- Diabète type 2
• Étiopathogénie: Insulino-résistance multifactorielle s'aggravant avec le
temps pouvant aboutir à une insulinopénie
– Facteurs génétiques: mode inconnu, pas de lien avec HLA
– Facteurs environnementaux: obésité, Syndrome métabolique,
dyslipoprotéinémie, HTA, iatrogène ( corticoïdes, …)

• Âge de survenue: adulte > 40 ans

• Clinique insidieuse: Diagnostic fortuit

– Le plus souvent asymptomatique
– Asthénie
– Prurit vulvaire chez la femme, balanite chez l'homme …
– Complications vasculaires d’emblée ( 10%)

• Traitement:
– Antidiabétiques oraux, Insuline si aggravation de l’insulinopénie
– Régime alimentaire et Hygiène de vie
 Caractéristiques générales du diabète type 1 et 2
Diabète type 1 Diabète type 2
Age de survenue Enfance, adolescence, Adulte vers 40 ans
jeune adulte ˂ 35 ans
Poids du patient Normal voire maigre Surpoids ou obésité
Antécédents familiaux Rarement ++++
Symptomatologie Départ bruyant Début asymptomatique
Carence insulinique
Physiopathologie Carence insulinique quasi absolue variable s'aggravant avec
le temps
Etiopathogénicité Facteurs immunologiques Facteurs nutritionnels,
Facteurs environnementaux Sédentarité
Fréquence 5 à 10 % 90 %

Diabète initialement non

Insulinodépendance Diabète insulinodépendant insulinodépendant

Cétose Diabète cétosique Diabète non cétosique

Cause principale de mortalité Insuffisance rénale Maladie cardiovasculaire
Endocrinopathies Oui Non
autoimmunes
 3- Diabète gestationnel
• Définition: Trouble tolérance glucidique débutant ou diagnostiqué
pendant grossesse quelque soit évolution post-partum

• Étiopathogénie: Secondaire aux modifications hormonales de la grossesse

( hormone lactogene placentaire, progestérone)

• Diagnostic entre 24 et 28 SA

• Clinique silencieuse, Complications materno-fœtales

– Risques pour fœtus: macrosomie, retard maturation pulmonaire, mort fœtal,
traumatisme fœtal, hypoglycémie…
– Risques pour la mère en post accouchement: diabète type 2
– Risque tardif pour l’enfant: obésité, DT2

• Prise en charge spécialisée

 4- Diabètes secondaires

• Iatrogène: traitement à long cours par les

corticoïdes….

• Maladies pancréatiques: pancréatite,

hémochromatose

• Maladies endocriniennes: syndrome de cushing,

acromégalie

• Troubles hépatiques: hépatites, cirrhose,…

5- Diabète de cause génétique établie
• Diabète MODY(Maturity Onset Diabetes of the young)
– Transmis sur un mode autosomique dominant
– Touche sujets de moins de 25 ans
– Sont à rapprocher des diabètes insulinoprives
– Rare (2 à 5% des cas)

• Diabète lié à des mutations du gène du

récepteur à l’insuline
II- Physiopathologie du diabète sucré
 Diabète

• Défaut insuline ou résistance à l’insuline

• Conséquences :
– Métabolisme glucides:
• Muscle: défaut de captation et d’utilisation du glucose
• Foie: stimulation néoglucogenèse
– Métabolisme lipides:
• Tissu adipeux: augmentation lipolyse et production d’Acétyl-CoA
• Production hépatique des corps cétoniques à partir d’Acétyl-CoA
– Métabolisme protéines:
• Dégradation protéines
• Utilisation AA glucogénes: néoglucogenèse
 III- Rôles du laboratoire dans le
Dépistage et diagnostic du diabète sucré
Phase préanalyique
 Prélèvement sanguin

• Prélèvement veineux
– Quand ?
• À jeun : période de jeûne de 8 Heures, sauf si urgence
• Post prandiale: 2 heures après un repas
• Prélèvement minuté: 11H, 14H et 17 H ( Cycle glycémique)
– Où ? : Veine pli du coude, veine non perfusée
– Contenant ? Tube de prélèvement: sérum ou plasma avec
anticoagulant variable
• Héparine : évite attente temps nécessaire à la coagulation
• Fluorure de sodium: Si dosage différé, au-delà de 6 heures ++++

• Prélèvement capillaire
 Test dynamique : HGPO
Hyperglycémie provoquée par voie orale

• Dans les 3 jours précédents test: régime normal non restrictif

• Test réalisé le matin après un jeûne de 8 heures minimum

• Prélèvement veineux : T0

• Ingestion d’une solution de glucose

• Femme enceinte: stratégie 2 temps ( 50g, 100g), stratégie 1 temps ( 75g)
• Adulte: 75 g
• Enfants: 1,75g/Kg

• Suivie glycémies: 1heure, 2heures, voire 3 heures après

• Durant le test: patient au repos, en position assise (faciliter la vidange gastrique)

 Prélèvement urinaire

• Urine fraiche

• Flacon propre

• Adapté dépistage de masse du diabète sucré

Phase analytique
1- Dosage glycémie (à jeun, post prandiale)

• Méthodes chimiques ne sont plus utilisées

• Méthodes enzymatiques:+++
– Hexokinase (HK): méthode de référence
– Glucose oxydase (GOD)
– Glucose déshydrogénase (GDH)
 Méthode à l’Hexokinase

• Méthode de référence+++: couplage 2 réactions

enzymatiques

Hexokinase
Glucose + ATP Glucose 6 P+ ADP

Glucose 6 P + NADP GPDH 6Pgluconolactone + NADPH,H+

Mesure augmentation absorbance à 340 nm

 Méthode à la Glucose Oxydase
Glucose oxydase

RÉACTIF INCOLORE COMPLEXE ROUGE absorbe 505 nm

Réaction de Trinder
 Méthode à la Glucose Déshydrogénase

• Utilisée par méthodes sur support de réactif sec

Glucose Déshydrogénase
• Glucose + NAD Gluconolactone + NADH,H+

Mesure augmentation absorbance à 340 nm

• Interférence avec maltose : surestimation glycémie

 2- Dosage HbA1c
• Voir paragraphe surveillance
 3- Recherche et dosage Glucosurie
• Recherche: bandelettes réactives imprégnées de GOD
– Lecture:
• Visuelle: comparaison avec échelle colorimètrique
• Automatisée par un réflectomètre
– Résultats : +, ++, +++
– Interférences:
• Faux positifs: présence oxydants exemple eau de javel
• Faux négatifs: présence réducteurs (acide ascorbique…), infection
bactérienne++++

• Dosage glucosurie: idem dosage glycémie

 4- Recherche cétonurie

• Recherche: bandelettes réactives imprégnées de

réactif de Légal (ammonium et nitroprussiate)

• Révèle uniquement Acétoacétate

• Lecture:
– Visuelle: comparaison avec échelle colorimètrique
– Automatisée par un réflectomètre

• Résultats : +, ++, +++

 5- Examens complémentaires
• Dosage insuline: Techniques immunoenzymatiques
– Indications: Appréciation insulino-sécrétion résiduelle ou
Insulino-résistance

• Dosage peptide C: Techniques immunoenzymatiques

– Transport et dosage rapide
– Indications: appréciation insulino-sécrétion résiduelle ou
Insulino-résistance en cas de traitement par l’insuline

• Dosage Auto-anticorps:Techniques immunoenzymatiques

– Anti-GAD, anti-ilots de langerhans (ICA), anti-insuline…. :
– Indications: diagnostic étiologique diabète type 1
Phase post-analytique
 Valeurs de référence
• Glycémie à jeun :
– 0.70 à 1.0 g/L ( 3,9 - 5,5 mmol/L)
– Femme enceinte ˂ 0,92 g/L( 5,1 mmol/L)

• Glycémie post-prandiale <1.4 g/L (7,8 mmol/L)

• HbA1c < 5,6 %

• Glucosurie: négative , Cétonurie négative

• Insulinémie: 20 à 26 mUI/L (VR à titre indicatif)

• Peptide C: 1.4 à 4.9 pg/L ( VR à titre indicatif)

 Variations pathologiques

Glycémie
quelle Glycémie 2 heures après
Glycémie à jeun
que soit HGPO
l’heure

≥2 g/L
Diabète ≥1,26 g/L ≥2 g/L
(11,1
sucré (7 mmol/L) (11,1 mmol/L)
mmol/L)

Troubles de Intolérance aux hydrates

Hyperglycémie
la de carbone
modérée à jeun
régulation 1.4≤ G2H < 2 g/L
1.10≤ GJ < 1.26g/L
glycémique
 Interprétation HbA1c

• Diabète sucré: HbA1c ≥ 6,5%

• Risque de DS: 5,7% à 6,4%

• Normal ou Faible risque de DS:

4% à 5,6%
HGPO à 75g (24-28 SA): Diabète Gestationnel

Valeurs seuils Valeurs seuils

(g/l) (mmol/l)
Glycémie à jeun ≥ 0,92 g/l ≥ 5,1 mmol/l
Glycémie 1 heure ≥ 1,80 g/l ≥ 10,0 mmol/l
Glycémie 2 heure ≥ 1,53 g/l ≥ 8,3 mmol/l

Une seule valeur pathologique suffit pour poser le diagnostic de DG+++

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IV- Rôles du laboratoire dans la
surveillance du diabète sucré
 Surveillance du DS
• Types de suivi: à court terme, à moyen terme et à long terme

• Objectifs:
– Evaluer l’équilibre glycémique
– Évaluer adhésion aux consignes hygiéno-diététiques
– Evaluer efficacité du traitement
– Dépister les signes précurseurs de complications
chroniques
Marqueurs du suivi à court terme
 Mesure des Glycémies capillaires

• Auto-surveillance du patient insulinodépendant

• Critères de choix des lecteurs:

– Mesure simultanée de l’hématocrite
– Calibration avec expression résultat en « glycémie
plasmatique »
– Conformes à la norme ISO 15197 version 2013+++

• Lecteurs de glycémies capillaires, Importance:

– Étalonnage, Nettoyage et maintenance
– Respect des conditions de manipulation
– Lecture correcte des résultats : problème unité +++
 Objectifs idéaux chez le DT1 jeune

Glycémies Objectifs (g/l)

À jeun 1 – 1.2
Pré-prandiale 0.8 – 1.2
2 H après repas 1.2 – 1.8
Au coucher 1.2
Vers 3H du Matin > 0,8
 CGM: Continue Glucose Management
• Surveillance glucose interstitiel en continue

• Auto-surveillance du patient insulinodépendant

– Mesure glucose interstitiel « en temps réel » toutes 5’

• Appareil portable: Capteur, Transmetteur, Recepteur

– Plusieurs dispositifs sur marché: Freestyle libre 2, Dexcom G4/G4/G6
– Multiples fonctionnalités :
• Alarmes hypoglycémie/hyperglycémie
• Données récupérées via smartphone du patient

• Avantages: Pas de prélèvement capillaire, amélioration équilibre

glycémique, diminution hospitalisation

• Limite: prix
Paramètres déterminés par CGM sur 14 jours

Objectif
Temps dans l’intervalle cible (TIR) 0,70 à 1,80 g/L > 70%

Temps au-dessus de :
1,80 g/L < 25%
2,50 g/L < 5%
Temps au-dessus de :
1,80 g/L < 25%
2,50 g/L < 5%

CV des glycémies (variabilité) < 36%

HbA1c estimée ou GMI <7%
(Conversion moyennes de mesures de glucose par
formule mathématique)
 Autres marqueurs

• Glycémie à jeun

• Glycémie post- prandiale

• Cycle glycémique: 8H, 11H, 14H et 17H

• Acétonurie
Marqueurs du suivi à moyen terme
 Marqueurs

• Protéines glyquées : Fixation non enzymatique

du glucose sur protéines

• 2 marqueurs utilisés:
– Hémoglobine A1C = HbA1C: marqueur de référence
– Fructosamines
 1- HbA1c

• HbA1: modification post traductionnelle de l’HbA

– Glycation non enzymatique de valine N-terminale chaine β
– Modification charge et structure

• Nomenclature HbA1 fonction molécule fixée:

– HbA1a1 :Fructose 1,6
– HbA1a2 : Glucose 6P
– HbA1b : Pyruvate
– HbA1C : fixation du glucose, fraction majoritaire+++

• Gold standard dans PEC diabète sucré

 Intérêts de l’HbA1C

• Corrélation au risque de
complications chroniques

• Objectif thérapeutique avec

prescription:
– Tous les 3 mois: si objectif non
atteint ou si changement TTT
– Tous les 6 mois: si objectif
glycémique atteint

• Diagnostic du diabète et du risque

de diabète
 Paramètres influençant taux HbA1c
• Interaction entre:
– Glycémie moyenne
– Concentration de l’hémoglobine
– Durée vie GR ( moyenne: 3 mois)

• HbA1c: Marqueur cumulatif et rétrospectif de

la glycémie moyenne durant 3 mois précédents
– 50% d’HbA1c : reflet des 30 derniers Jours
– 40% d’HbA1c: reflet des 31 à 90 J précédents
– 10% valeur d’HbA1c: reflet 91-120 derniers J
 Phase pré-analytique

• Sang total: prélèvement sur EDTA, ou héparine

•Jeûne non obligatoire

• Pas de centrifugation

• Conservation à + 4°c pendant 7 jours

Phase analytique
 Phase analytique
• Méthode certifiée et standarisée NGSP et IFCC
– NGSP: National Glycohemoglobin Standarisation program
– IFCC: International Federation Chimie Clinique

• Méthodes Séparatives:
– Chromatographique:
• CLHP échange de cations: détecte hémoglobinopathies
• Chromatographie d’affinité: ne détecte pas hémoglobinopathies
– Électrophorèse capillaire, détecte hémoglobinopathies

• Méthodes Non séparatives: : ne détectent pas hémoglobinopathies

– Immunologique: Anticorps contre l’extrémité valine N glyquée de
chaîne β
– Enzymatique: Enzyme clive spécifiquement valine N-terminale
Exemple de résultat par HPLC

HbA1c chez un patient AS HbA1c non mesurée chez un patient SS

 Phase post-analytique
• Expression résultat en % (NGSP) et en
mmol/mol (IFCC)

• Validité résultat si durée vie GR normale

– Absence: hémolyse, anémies
– Absence hémoglobinopathies

• Surveillance:
• Objectif thérapeutique le plus utilisé 7 %
• Personnalisation en fonction des co-morbidités
 Traduction HbA1c en moyenne glycémique

• 6% HbA1c : 1,20 g⁄L de glycémie

• Augmentation 1 % = + 0,30 g⁄ L à 1,20 g/L

– 6 % => 1,20 g/L
– 7 % => 1,50 g/L
– 8 % => 1,80 g/L
– 9 % => 2,10 g/L
 2- Fructosamines, albumine glyquée
• Définition: Protéines plasmatiques glyquées
– Renseignent sur équilibre glycémique 2 à 3 semaines avant dosage

• Indications:
– Si HbA1C ininterprétable: hémolyse, hémoglobipathies homozygotes
(pas d’HbA)
– Si besoin marqueur à cinétique rapide: femme enceinte diabétique

• Phase préanalytique: plasma hépariné

• Phase analytique: méthode colorimétrique non standarisée

• Phase post analytique

– Valeur de référence: 205 à 285 µmol/L (variable en fonction réactif)
– Objectif thérapeutique < 350µmol/L
– Précautions interprétation: hémoconcentration, hémodilution,
syndrome néphrotique
Marqueurs de suivi à long terme
 1- Albuminurie
• Définition:
– Excrétion de faibles concentrations d’albumine urinaire
– Non détectée par méthodes dosage de la protéinurie
– Ancienne dénomination: microalbuminurie

• Intérêts : marqueur atteintes vasculaires encore réversibles

• Néphropathie diabétique: diabète type 1
• Risque cardio-vasculaire: diabète type 2

• Dosage réalisé une fois par an

• Prélèvement : miction urinaire

• Résultat sous forme ratio Albuminurie / créatininurie (ACR)

Interprétation Ratio Albuminurie/Créatininurie ACR

Stade Ratio ACR

Physiologique « normale à ACR < 30 mg/g

A1 légèrement haute » (˂3 mg/mmol)

A2 Pathologique de faible débit ou ACR: 30 à 300 mg/g

« microalbuminurie » ( 3 à 30 mg/mmol)

Pathologique à haut débit ou ACR > 300 mg/g

A3 Macroalbuminurie ACR > 30 mg/mmol

Syndrome néphrotique ACR : > 2200 mg/g

ACR > 220 mg/mmol

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease
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 2- Bilan lipidique
• Dosage cholestérol total, HDL, LDL et triglycérides

• Dosages réalisés une fois par an

• Marqueur risque cardio-vasculaire

• Objectif Cholestérol LDL: variable en fonction des

autres facteurs de risque ( voir cours bilan lipidique)
V- Complications du diabète sucré
A- Complications aigues : urgences
 Complications aigues métaboliques
Hypoglycémie Acidocétose Coma Acidose
Hyperosmolaire lactique
Glycémie Diminuée Augmentée Très augmentée N ou peu
Glucosurie 0 +++ +++ N ou peu
Corps cétoniques 0 ++++ 0 0
Bicarbonates N Diminués N Diminué
pH sanguin N diminué N Diminué
Kaliémie N N N N ou

Lactate N N N Augmenté

Hématocrite N Augmenté Augmenté N

Protidémie N Augmenté Augmenté N
Remarque Diabète type 1 Diabète type 1++ Diabète type 2++ Diabète type2++

Diabète type 2 Diabète type 2

 1- Hypoglycémie
• Définition: Glycémie < 0.6 g/L (< 3.3 mmol/L )

• Complication fréquente du diabète type 1 et 2

• Erreur de posologie ( insuline, antidiabétiques oraux)
• Activité physique inhabituelle et intense
• Alimentation insuffisante..

• Obstacle majeur à l'obtention bon équilibre

glycémique
 Clinique: Hypoglycémie
• Signes périphériques, mineurs et précoces: sueurs, pâleur,
nausées, anxiété, palpitations, tachycardie

• Signes centraux majeurs: asthénie, céphalées, troubles d’élocution,

confusion, paresthésie des extrémités

• Facteur de risque hypoglycémie grave: répétition des

hypoglycémies avec abaissement du seuil glycémique de réponse
adrénergique +++

• Coma hypoglycémique: Souvent agité avec sueurs profuses,

– Début brutal, profondeur variable,
– Peut être mortel : prise alcool, personne âgée, insuffisance rénale
 2- Acidocétose
• Conséquence d'une carence profonde en insuline

• Survient chez diabète type 1 et 2: stress biologique (infections,

traumatisme, accident cardiovasculaire) ou insulinoreréquérant

• Biologie : ++++
– Hyperglycémie > 2,5g⁄L
– Glucosurie et cétonurie +++
– Acidose: pH ˂ 7,25
– En fonction taux de bicarbonates plasmatique, on parle de:
• Cétose lorsque : supérieur à 17 mmol/l,
• Acidocétose: compris entre 10 et 17 mmol/l
• Coma acidocétosique: inférieur à 10 mmol/l.
 Clinique acidocétose

• Installation sur plusieurs jours ++++

• Syndrome cardinal aggravé: Polyurie, polydypsie, perte de poids,

troubles visuels, crampes nocturnes , troubles digestifs

• Phase acidose aggravée:

– Phase de cétose: Haleine avec odeur d’acétone et Signes digestifs:
nausées, vomissement, déshydratation et aggravation perte sodium et
potassium
– Phase acidose métabolique: Respiration ample et bryuante (
Kussmaul), Douleurs abdominales, crampes musculaires
– Déshydratation globale voire collapsus cardiovasculaire avec
obnubilation et troubles de conscience

• Coma acidocétosique: coma aréflexique hypotonique +++

 3- Coma hyperosmolaire
• Complication rare mais grave: urgence diagnostique et thérapeutique

• Survient chez diabète type 2 méconnu ou déséquilibré

• Clinique: insidieuse, progressive

– Signes neurologiques: troubles de conscience, crises convulsives
– Déshydratation massive
– Absence de signes de cétose: absence d’haleine acétonique et de plypnée

• Tableau biologique associe : +++

– Hyperglycémie massive > 6g⁄L
– Absence de cétonurie et d’Acidose
– Hypernatrémie ( fausse) et hyperosmolarité
– Hémoconcentration: Hématocrite et protidémie
 4- Acidose lactique
• Rare mais de très mauvais pronostic

• Survient chez diabète type 2 traités par les biguanides en

présence de contre indications: insuffisance rénale, insuffisance
hépatique ou insuffisance cardiaque

• Clinique:
– Syndrome douloureux: crampes musculaires, douleurs abdominales
– Acidose métabolique: agitation, ploypnée sans odeur acétonique de l’haleine
– Tachycardie, évolution vers collapsus cardiovasculaire

• Biologie:
– Glycémie normale ou peu élevée
– Acidose ( pH et bicarbonates)
– Lactate > 7 mmol⁄L (VR: ˂ 2 mmol ⁄L )
– Natrémie normale ave hyperkaliémie
B- Complications chroniques dégénératives

cerveau et circulation cérébrale

yeux maladie cérébrovasculaire
rétinopathie

cœur et circulation coronarienne

maladie cardiovasculaire
(infarctus)
reins
néphropathie

système nerveux périphérique

neuropathie
membres inférieurs
maladie vasculaire
périphérique

pied
ulcère et infections
(1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre 2006.
• Causes essentielles de morbi- mortalité.

• Touchent les 2 types de diabète: Conséquence du dépôt des protéines glyquées

• Risque conditionné par: équilibre glycémique et durée évolution

• Atteintes vasculaires par entrée massive du glucose dans les cellules

endothéliales : glycolyse très activée, production de radicaux libres et destruction
cellulaire

• Macroangiopathies diabétiques: atteinte artères de gros et moyen calibre

– Infarctus, Artériopathie membres inférieurs,pied diabétique, AVC

• Microangiopathies diabétiques: atteinte vaisseaux, artérioles et capillaires

– Rétinopathie, neuropathie, néphropathie diabétiques

• Infectieuses
C- Complications du diabète
en cas de grossesse
• Grossesse chez une diabétique : importance équilibre
glycémique avant grossesse +++
– Malformations fœtales
– Risque avortement
– Décès fœtal

• Diabète gestationnel:
– Complications Fœtales et Néonatales liées à la macrosomie :
dystocie des épaules, lésions du plexus brachial, hypoglycémie
, détresse respiratoire……
– Complications maternelles: prééclampsie, césarienne
– Complications métaboliques à plus long terme :
• Mère: diabète type 2, Syndrome métabolique
• Enfants : obésité, diabète à l’âge adulte
FIN