CANCER DU PANCREAS EXOCRINE : SIGNES,

DIAGNOSTIC, TRAITEMENT
 CANCER DU PANCREAS EXOCRINE : SIGNES DIANOSTIC TRAITEMENT
INTRODUCTION INCONTROLEE CA 19.9 MUGD GLOBACAN
ILLIMITEE
1-GENERALTES ECHOGRAPHIE IDM BUSCAIL
ACINI
TDM MASSE COLIQUE DIALLO
CELLULES
2- SIGNES IMAGE HYPODENSE SPLENOMEGALIE IBARA
CANALAIRES
2.1 TDD : PA BENIGNE EE TNM LYNCH
OBESITE
NON COMPLIQUEE
IRM PANCRATIQUE RCP PEUTZ-JEGHERS
PC
2.2 FORMES WIRSUNG
BIOPSIE NUTRITION ARTIF
CLINQUES TIPMP
SANTORINI
HISTOLOGIE PSYCHOTHERAPIE
TABAC
VATER
ADENOCARCINOME ANTALGIQUE
3- DIAGNOSTIC VIANDE ROUGE
ODDI
CANCER CORPOREAL NEUROLYSE
ICTERE
LANGERHANS
DOULEUR RADIOTHERAPIE
4- TRAITEMENT PRURIT
LOHOUES
TRANSFIXIANTE CHIMIOTHERAPIE
AMAIGRISSEMENT
CHIEN DE FUSIL BARD-PICK
THERAPIE CIBLEE
CONCLUSION AEG
CANCER CAUDAL CHAUFFART-RIVET
IMMUNOTHERAPIE
HEPATOMEGALIE LITHIASE VBP
COURVOISIER
PROTHESE
AFFECTION GRAVE GROSSE VB CHOLANGIOCARCINO TERRIER
ME DRAINAGE BILIAIRE
PROLIFERATION CRP > 6MG/L BOUVERET
ANARCHIQUE AMPULLOME DE CPRE
CHOLESTASE TROUSSEAU
VATER
CHIRURGIE
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Cancer du pancréas exocrine, DCEM1, Dr NGAMI, 2023-2024
 CANCER DU PANCREAS EXOCRINE : SDT

Cible : étudiants en DCEM1

Pré requis : anatomie, physiologie et sémiologie digestive

Objectifs
1. Définir le cancer du pancréas exocrine (CPE) ;
2. Citer quatre facteurs étiologiques (ou 5 facteurs de risques) du CPE ;
3. Décrire l’ictère au cours du cancer de la tête du pancréas ;
4. Discuter trois diagnostics différentiels du CPE devant un ictère ;
5. Enoncer les indications thérapeutiques en fonction des stades du CPE.

PLAN

INTRODUCTION

1. GENERALITES

2. SIGNES

3. DIAGNOSTIC

4. TRAITEMENT

CONCLUSION
 CANCER DU PANCREAS EXOCRINE (CPE) : SDT

INTRODUCTION
Le cancer du pancréas exocrine est une maladie de plus en plus fréquente avec
l’augmentation de la consommation de l’alcool notamment frelaté en Afrique. Son diagnostic
est souvent tardif car les manifestations surviennent à un stade avancé et l’ictère est souvent
considéré en Afrique comme un empoisonnement poussant les patients à recourir en premier
à la tradithérapie. Son pronostic est souvent sombre.

1. GENERALITES
1.1. Définition
Le cancer du pancréas exocrine est une prolifération anarchique, incontrôlée et illimitée de
cellules acineuses et canalaires du pancréas.

Source : Traité de pancréatologie, BUSCAIL

1.2. Intérêt
- Epidémiologique : quatrième cancer digestif, augmentation de sa prévalence chez les
sujets jeunes
o Prévalence mondiale
o En Afrique
 DIALLO (Mali) : 8% des cancers digestifs
 ATTIA : 6% des hospitalisations
 IBARA : 2,1% des hospitalisations
- Diagnostique : l’imagerie médicale a révolutionné le diagnostic / IRM pancréas et EE
- Thérapeutique : la chirurgie est le meilleur traitement des CPE
- Pronostique : cancer souvent de mauvais pronostic

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1.3. Rappels CRANIAL
1.3.1. Rappels anatomiques

CHOLEDOQUE GAUCHE
SANTORINI
WIRSUNG
PAPILLE MINEURE

PAPILLE MAJEURE

AMPOULE DE VATER

Figure 1 : coupe frontale du pancréas

- Le pancréas est un organe plein, profond, retro péritonéal. Il est en rapport avec la rate,
l’antre gastrique et le duodénum avec lequel il forme un bloc indissociable.
- Il comprend quatre parties : la tête, l’isthme, le corps et la queue du pancréas
- Le pancréas est traversé par un canal principal jadis appelé canal de WIRSUNG et un
canal secondaire jadis appelé canal de SANTORINI.
Le WIRSUNG fusionne avec la VBP pour former l’ampoule de VATER qui s’abouche
dans le duodénum par papille majeure ou sphincter d’ODDI.
- La vascularisation artérielle du pancréas est assurée par les branches des artères
gastroduodénale (tête), mésentérique supérieure (corps) et (queue).
Les veines sont satellites aux artères et se jettent dans la VCI.
- L’innervation est assurée par le plexus cœliaque (jadis plexus solaire).

1.3.2. Sur le plan histo-physiologique

Figure 2 : coupe microscopique

- Au sein du parenchyme pancréatique, on distingue deux types de structures :
o Structures endocrines formées des ilots de LANGERHANS (10%) : qui
sécrètent l’insuline, le glucagon et d’autres hormones
o Structures formées
 des acini (90% du pancréas) qui sécrètent des enzymes pancréatiques
sous inactives appelées pro-enzymes (trypsinogène, élastase…)
 et des cellules ductuleuses qui sécrètent lithostatine, les bicarbonates.
 L’ensemble des sécrétions exocrines forme le suc pancréatique.
- L’activation des pro-enzymes se fait dans le duodénum sous l’effet d’autres enzymes.

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1.4. Etiopathogénie
1.4.1. Facteurs étiologiques
- Endogènes
o Facteurs génétiques
 Présence de 2 apparentés au 1er degré (gène impliqué connu) : RR 4-6
Au moins 3 apparentés au 1er degré (gène inconnu) : RR x 20-40

 Mutations génétiques augmentent le risque de cancer du pancréas

 Mutation du gène BRCA2 : RR x2-10, cancers des seins,
ovaires, prostate, colon associés.
 Mutation du gène CDKN2A/P16 : RRx10-25, cancers des reins,
ORL
 Mutation du gène PRSS1 : pancréatite chronique génétique, RR
x50-80
 Syndrome de Lynch ou HNPCC (Hereditary No Polyposis Colo-
Cancer) : RRx4-8

o Les états précancéreux

 Pancréatites chroniques : alcoolique ou auto-immune
 Les tumeurs intra canalaires papillaires et mucineuses du pancréas
(TIPMP)
 Cystadenome mucineux (kyste bénin du pancréas)
 Diabète
Le diabète peut être un FDR de cancer du pancréas ou un signe de
cancer du pancréas

- Exogènes
Les facteurs environnementaux
o Le tabac : facteur le plus incriminé, 30% de cause, risque x5 chez les fumeurs
de plus de 30 ans
o L’alcool par le biais de la pancréatite chronique
o régime hyper calorique
o toxiques industriels : hydrocarbures aromatiques, insecticides

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 1.4.2. Pathogénie

Facteurs de risque de cancer

Inflammation chronique
(pancréatite chronique)

Dysplasie (bas, moyen et

haut grade)

Carcinome in situ

Carcinome invasif

Extension locale Extension régionale Extension sanguine

Adénopathies Métastases

Tête Corps Queue

Ictère Douleur Masse

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2. SIGNES
2.1. TDD : CANCER INVASIF DE LA TETE DU PANCREAS, NON COMPLIQUE
C’est la forme la plus riche en symptômes, fréquente et ayant un meilleur pronostic.
LOHOUES et al en Côte d’Ivoire ont trouvé que la localisation céphaliques représentai 87%
des CPE.

Plusieurs circonstances peuvent emmener au diagnostic du CPE

2.1.1. CDD
- Fortuite
o Devant un diabète sucré : 50%
 Récent, moins de 2 ans, découverte tardive, au-delà de 60 ans
 Lié au cancer
 Lié à un syndrome paranéoplasique
 Pancréatite chronique obstructive
 Ancien : la décompensation d’un diabète jusque-là équilibré

o Suivi d’un état précancéreux

- Devant les SF
A l’interrogatoire, il s’agit souvent d’un patient qui consulte pour
o Une coloration jaune des muqueuses conjonctivales ou ictère
 Ictère « nu » c’est-à-dire sans douleur abdominale ni fièvre
 Survenue brutale
 Installation progressive, continue, sans rémission

o Ictère rétentionnel : signes de cholestase

 selles décolorées,
 urines foncées, brunes (bière brune) ou coca cola
 prurit généralisé

o les signes associés

 amaigrissement
 anorexie notamment aux viandes

l’interrogatoire sera poursuivi par un examen clinique

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 2.1.2. Examen
- Conditions de l’examen
Dans une salle bien éclairée par la lumière du jour, chez un patient dévêtu en
respectant son intimité

- Examen général
Retrouve
o Pâleur cutanéo-muqueuse
o Un ictère cutanéo-muqueux dont on précisera l’intensité
 Au maximum, c’est un ictère flamboyant ou donnant un aspect
« bronze-florentin »
 Chez les sujets de race noire, il est difficile d’objectiver l’ictère cutané,
la peau aura un aspect mélanodermique.
o Dénutrition : perte de poids de plus de 5% en un mois ou de 10% en 3 mois,
o Une maigreur : IMC inférieur à 18,5 kg / m²

- Examen physique digestif

Chez un patient en DD, genoux fléchis, les bras le long du corps, en respectant les
temps de l’examen. L’examen retrouve
o A l’inspection
Voussure de l’HCD
o Palpation
 Une masse de l’HCD mobile avec la respiration : hépatomégalie
Globale, sensible, taille variable mesurée par la flèche hépatique,
ferme, surface régulière, bord inférieur mousse.
 Une appendue à l’HMG, mobile avec la respiration, piriforme,
rénitente, molle, indolore, rattachée à une grosse vésicule biliaire
 Pas de signe du flot ni de glaçon
o Percussion
Il est proscrit de palper la masse de la VB car fragile, pouvant se rompre.
o Mensuration : flèche hépatique
o Auscultation : RAS
o Touchers pelviens : selles blanchâtres, mastiques au TR

L’ensemble des manifestations hépato biliaires réalise le syndrome de PICK et BARD

L’association hépatomégalie, grosse VB et ictère constitue la loi de COURVOISIER
TERRIER , spécifique d’un cancer de la tête du pancréas

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 - L’examen digestif sera complété par un examen somatique le plus complet possible,
notamment
o Cutané : lésions de grattage cutané liées au prurit
o Cardio vasculaire : bradycardie

L’examen clinique ne suffit pas pour retenir un CPE. il sera complété par les examens
paracliniques d’orientation et de certitude

2.1.3. Examens paracliniques

- Biologie
o Hémogramme : normale ou anémie microcytaire hypochrome
o Bilirubine totale supérieure à 20 mg/L, prédominant sur la bilirubine conjuguée
o Cholestase biologique
 GGT supérieure à 50 UI
 Phosphatases alcalines > 120 UI
 Diminution du TP < 70 %
Facteur V normal

o Le CA 19.9 (antigène carbo hydrate) est élevé

Il n’est pas spécifique du cancer du pancréas. Il peut être élevé au cours de la
cholestase, une PC, CPF, cancers gastrique et du colon. Cependant
 CA 19.9 < 200 U/mL suggère la résécabilité de la tumeur
 CA 19.9 > 1000 U/mL suggère de la présence de métastases

- Echographie
o Peu spécifique, Sensibilité élevée pour les tumeurs de plus de 2 cm
o Montrer la tumeur (hypoéchogène, contours flous, taille, contours)
o Signes indirects
 Dilatation des voies biliaires
 Dilatation du canal de Wirsung
o Recherche de thrombose notamment de la veine porte

- TDM abdominale injectée centré sur le pancréas

o Injection de produit de contraste CI chez le diabétique
o Examen de choix, plus sensible, Se de 90% / tumeurs < 2 cm de diamètre
o Retrouve : image spontanément hypodense et hypodense au temps artériel
o Apprécie l’extension locorégionale

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 - IRM pancréatique
o Performance identique au scanner
o Permet une meilleure exploration du canal de Wirsung à la recherche de tumeur
canalaire

- L’écho-endoscopie pancréatique
o Permet de faire une meilleure extension loco régionale : VP, tronc cœliaque
o Permet aussi de faire les biopsies de la lésion et l’endoscopie interventionnelle

- Biopsies
Elles ne sont pas systématiques au cours du CPE
Elles sont faites pour les tumeurs non résécables d’emblée
pour une tumeur à priori d’emblée résécable ou en cas de doute diagnostique (lésions
pré cancéreuses)
par voie trans duodénale lors d’une EE

- Histologie
Précise le type histologique
o Adénocarcinome
 canalaire 90-93%
 Cellules acineuses (rare)
 Cellules adénosquameuse
o Autres
 Cystadenocarcinome
 TIPMP (tumeur intra papillaire mucineuse du pancréas) dégénérée : 2%
 Carcinome épidermoïde
 Métastases autres cancers (1%) : sein, mélanome, colon, poumons…
 Lymphome 0,5%

2.1.4. Evolution
Traité précocement, l’évolution se fait vers une rémission complète.

En absence de traitement, l’évolution se fait vers les complications que nous allons
développer dans le chapitre formes cliniques

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2.2. Formes cliniques
2.2.1. Selon la symptomatologie
- Forme asymptomatique
Découverte fortuite
o sur un une imagerie (échographie ou plus souvent scanner abdominal) : suivi
d’une maladie chronique
o réalisée pour une autre indication, surveillance chez les personnes à risque

- Forme pauci symptomatique

Tableau clinique fruste

- Forme pseudo chirurgicale

Simule une urgence chirurgicale

2.2.2. Selon la topographie

- Cancer du corps du pancréas
o 20 %
o SF : douleur pancréatico solaire de CHAUFFARD RIVET
 Contexte : prise d’un repas copieux, riche en graisse et arrosé
 Survenue brutale, à type de coup de « tonnerre dans un ciel serein »
 De siège épigastrique ou sus-ombilicale ou en barre
 A type d’étau (sensation de compression entre le dos et l’épigastre),
de torsion ou de broiement,
 Irradiation transfixiante vers le dos (organe profond, retrosternale)
 Inhibe la respiration profonde
 Calmée par la prise d’aspirine ou par une position antalgique
 D’aggravation progressive
 Très intense, parfois paroxystique, réalisant le drame pancréatique de
DIEULAFOY ou la catastrophe abdominale de MENDOR, nécessitant
la prise de Morphine pour soulager la douleur
o TDM précise le diagnostic

- Cancer de la queue du pancréas

o 14% cancer pancréas exocrine
o Examen : masse non mobile de l’HCG, limites peu nettes, arrondie, indolore,
non soufflante
o Métastases fréquentes

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 2.2.3. Selon les complications
- Pancréatite aigue
o Douleur de CHAUFFARD RIVET + lipasémie 3N
o Poussée répétée

- Angiocholite
o Infection de la VBP suite à l’obstacle et la colonisation par les bactéries le plus
souvent intestinale
o Douleur biliaire, fièvre et ictère réalisant dans cet ordre la triade de VILLARD
PERRIN
o Hyperleucocytose, syndrome inflammatoire
o Hémocultures positives

- Sténose duodénale
o Tableau occlusion intestinale haute : douleurs abdominales, vomissements,
arrêt de matières et de gaz, clapotage à jeun épigastrique, signe de Bouveret
o Endoscopie digestive haute : sténose duodénale, infiltration duodénale de la
tumeur du pancréas donnant un aspect ulcéreux ou bourgeonnant intra
duodénal

- Hémorragie digestive
o Soit par wirsungorragie, soit par le biais de l’HTP ou encore à la suite d’une
fistule pancréatico-digestive
o Hématémèse, méléna ou hématochézie

- IP exocrine
o Stéatorrhée
o Douleurs abdominales rares
o Signes de carence

- IP endocrine
o Diabète sucré
o Insulinorequérant

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 - Métastases
o Atteintes des organes à distance
o Hépatique
 Hépatomégalie douloureuse
 Echographie : images de taille, nombreuses, hypo échogène avec un
liséré hyper échogène réalisant des images en cocarde ou en « œil
d’hibou »
o Adénopathies sus claviculaires : adénopathie de TROISIER
o Carcinose péritonéale
 Ascite
 Nodule ombilical, nodule de sœur MARIE-JOSEPH
o Pulmonaire
 toux, dyspnée
 Radiographie : images d’opacités disséminées, lâcher de ballons

2.2.4. Selon le terrain

- Sujets de moins de 50 ans
o Formes génétiques
o Mauvais pronostic
- Forme associée à une hépatopathie chronique : cirrhose

Telle est la présentation des signes du CPE.

Ces signes vont permettre de faire le diagnostic du CPE en commençant par le
Diagnostic positif

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3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
- Il est évoqué devant
o La loi de COURVOISIER et TERRIER : Ictère + gros foie + grosse vésicule
biliaire pour les tumeurs de la tête
o Douleur de pancréatite + amaigrissement (tumeur du corps du pancréas)
o Masse HCG (tumeur de la queue)
o Les complications
 Syndrome de malabsorption
 Diabète sucré
- Etayé à l’imagerie en coupe, TDM+++ ou EE : la tumeur du pancréas et précise ses
caractères.
- Confirmé par l’histologie des biopsies tumorales : précise l’histologie. Elle n’est pas
inidsoensable au diagnostic

De manière générale, il faut retenir que le cancer de la tête est ictérique, celui du corps
est douloureux et celui de la queue est tumorale.
Certaines situations prêtant à confusion doivent être éliminer / diagnostic différentiel
3.2. Diagnostic différentiel
Il est symptomatique et se fait devant
- Un ictère cholestatique
o Lithiase de la VBP
o Cholangiocarcinome de la VBP
o Ampulome vatérien
- Devant une masse abdominale
o MUGD
o cancer gastrique
o IDM (ou « PIED de la douleur »)
- Devant une masse de l’HCG
o Masse angle colique gauche
o Splénomégalie (Lymphome splénique)
o Masse rénale

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Tableau des diagnostics différentiels devant un ictère cholestatique

Cholangiocarcinome du Ampulome de Vater Lithiase du cholédoque

cholédoque
Définition Tumeur bénigne dans 1/3 cas
Epidémiologie
Clinique Ictère cholestatque Ictère cholestatique douleur de type biliaire
Hémorragie digestive Ictère cholestatique intermittent
Signe de MURPHY
Paraclinique Bili-IRM ou écho endoscopie : Echographie : dilatation bi canalaire Cytolyse aux dépens des ALT
diagnostic (cholédoque et WIRSUNG) Echographie : calcul dans la vésicule
TOGD : montre une lacune du bord bilaire (signe indirect) ou dans le
CPRE (opacification des voies interne du deuxième duodénal en 3 cholédoque (rarement vu)
biliaires et pancréatique) montre renversé ou epsilon, c’est le signe de Bili-IRM ou échoendoscopie : calcul
la tumeur intra cholédocienne, FROSBERG dans le cholédoque, précise la
permet le prélèvement par FOGD à vision latérale au mieux : dilatation des voies biliaires
brossage tumoral parfois, elle permet de voir la tumeur et
de faire les biopsies
 - Devant les douleurs

MUGD TFI IDM

Définition Constipation chronique
Epidémiologie
Prise de certains médicaments
Comorbidité : diabète, AVC

Clinique Douleurs abdominales de type colique

Constipation
Ballonnement abdominal
TR : fécalome ou stase stercorale

Paraclinique Rx ASP : stase stercorale, aérocolie

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3.3. Diagnostic étiologique
Il passe par une enquête triple : anamnestique, clinique et paraclinique.
- L’interrogatoire précisera le terrain (âge, Intoxication alcoolo tabagique…), les
antécédents (cancer dans la famille /syndrome de Lynch)
- Les examens cliniques et paracliniques oriente peu vers la cause

A l’issue de l’enquête étiologique, lés facteurs de risque sont ceux que nous avons décrits
dans le sous chapitre étiopathogénie des généralités.

Le diagnostic étant posé, nous allons décrire le traitement à travers ses volets curatifs et
préventifs.

Pas de causes précises, facteurs de risque (chapitre épidémiologie)

4. TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
La prise en soins est multi disciplinaire et la décision du traitement se prend en RCP
réunissant les réunissant les gastroentérologues, radiologue, psycho clinicien,
cancérologue, nutritionniste… pour proposer un projet de soins personnalisé aux patients

4.1.1. But
- Soulager la douleur et le prurit
- Réséquer la tumeur
- Traiter et prévenir les complications
- Améliorer la qualité de vie

4.1.2. Bilan préthérapeutique

- Du patient
o Terrain : âge, co-morbidités,
o Etat nutritionnel
o Bilan d’opérabilité : NFS, ionogramme sanguin, transaminases, GSRh,
glycémie, créatinémie, EFR (épreuves fonctionnelles respiratoires), ECG et Rx
thorax
o Status OMS, indice Karnofsky

- De la maladie
o Bilan de résécabilité : écho-endoscopie
 Taille tumorale
 Extension régionale : TP, artère cœliaque
o Bilan d’extension à distance
 TDM TAP : référence
 A défaut, Radiographie thoracique + échographie abdomino pelvienne
 Autres : Pet-scan, CPRE, Coelioscopie

- Classifications
o TNM de 2017 (tableau III)
o Classification UICC
Tableau III : classification TNM

T= Tumeur N= Nodule (ganglion) loco M= Métastases à

régionale distance
Tx : la tumeur ne peut être - Nx : Les ADP régionales Mx : M ne peuvent être
évaluée ne peuvent être évaluées évaluées
To : Pas de T décelable N0 : Pas d’ADP loco Mo : Pas de M
Tis : Carcinome in-situ régionales M1 : M+
T1 : Tm ≤ 2 cm N1 : une ADP loco
- T1a : ≤ 0,5 régionale
- T1b ˃ 0,5 et ≤ 1 cm N2 : > 1 ADP loco régionale
- T1c ˃ 1 et ≤ 2 cm
T2 : Tm > 2 et ≤ 4 cm
T3 : Tm > 2 cm sans attendre le
tronc cœliaque, AHC et AMS
T4 : atteinte TC, AMS et AHC

4.1.3. Moyens
- Mesures générales
o Arrêt de tabac et d’alcool
o Lutter contre l’obésité
o Psychothérapie
 Commence par la consultation d’annonce (l’annonce du diagnostic)
 Soutien psychologique du patient et de l’entourrage

- Nutrition artificielle
o ORAL IMPACT®
o RENTRYL ® flacons de 200 ml 1-2 flacons /j
o OLIMEL® flacons de 500 mL 1-2 fois /j
o PERI KABIVEN® flacons 1000 mL, 1500 mL 1 fl&con par jour

- Médicaments
o Acide folique
Cp 5, 10 mg
10-25 mg avant chaque chimiothérapie

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 o Antalgiques et anti spasmodiques
Tableau III : moyens médicamenteux antalgiques et antispasmodiques
Présentation dose Posologie EI
Paracetamol cp inj 500, 1000mg 3-6 g/j Hépatite
Tramadol Gél, inj 50, 100 mg 100-300 mg/j Nausées, vomissements
Morphine cp 5 mg, 10 et 20 mg, PO : 1mg/kg/j Vomissements
injectable 10 mg SC : ½ PO par jour Constipation
IVL : 1/3 PO par jour Glaucome…
NB : 2 ou 3 prises / j
Phluoroglucnol 80, 160, 360 mg 240 – 480 mg/j

 Chimiothérapie anti cancéreuse

Tableau II : molécules de chimiothérapie
Présentation dose Posologie EI
5-Fluoro-uracile (5FU) Orale 10-15 mg/Kg Nausées,
Injectable Durée 5 jours vomissements
3-4 semaines / cure
Gemcitabine Injectable 100 mg/m² Nausées,
Perfusion 30 min vomissements
Acide folique + 5FU + Injectable Vomissements
Oxaliplatne Constipation
(Folfox) Glaucome…

o Plusieurs protocoles
 FOLFIRINOX : Acide folique + 5FU+ Irinotécan + Oxaliplatne
 FOLFOX

- Radiothérapie
o Seule ou associée à la chimiothérapie
o Visée antalgique surtout

- Traitements instrumentaux
o Traitement du prurit Neurolyse chimique du plexus solaire
 But antalgique, sous échographie ou écho-endoscopie
 Alcool 90° ou Phénol

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Cancer du pancréas exocrine, DCEM1, Dr NGAMI, 2023-2024
 o Endoscopiques
 CPRE + Pose de prothèse biliaire
 Pose de prothèse duodénale

- Chirurgie
o Résecction du pancréas
 Duodénopancréatectomie céphalique (DPC) emportant l’antre, le
pylore, le cadre duodénal et la tête du pancréas. Elle est suivie d’une
triple anastomose
 Digestive ou gastro-duodénale
 Bilio-digestive ou cholédoco-jéjunale
 Pancréatico-digestve ou Wirsungo-digestive
 Spléno-pancréatectomie gauche empotant la rate, le corps et la queue
du pancréas. Il n’y a pas d’anastomose à réaliser
 Pancréatectomie totale
o Curage ganglionnaire systématique
o Dérivations
 cholédoco-digestive
 Dérivation digestive (gastro-jéjunale)
 Double dérivation digestive et bilio-digestive

4.1.4. Indications
- Cancer T1 (tumeur localisée, moins de 2 cm)
o Tumeur céphalique : DPC + curage ganglionnaire + Dérivations
o Tumeur du corps ou de la queue : SPCC + curage ganglionnaire

- Tumeur T2 et T3 (plus de 2 cm, sans atteinte vasculaire

o Chimiothérapie ou radiochimiothérapie néo adjuvante
o Réévaluation : TDM ou IRM pancréas
o Chirurgie
o Surveillance

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 - Tumeur métastatique
o Traitement des symptômes
o Si OMS ≤ 2, chimiothérapie palliative possible : 5 FU ou Gemcitabine en
monothérapie
o Traitement des complications
 Sténose duodénale : prothèse duodénale
 Cholestase menaçante ; dérivation bilio-digestive endoscopique ou
chirurgicale

4.1.5. Surveillance
- Eléments de surveillance
o Clinique : état général et nutritionnel, l’ictère, les douleurs,
o paraclinique
 CA 19.9 si initialement élevé, après chirurgie,
 TDM abdominale injectée
 PET-scan en cas de doute sur les récidives

4.1.6. Résultats et pronostic

- La rémission complète est possible si diagnostic précoce
- Les éléments de mauvais pronostic sont
o Tumeur avancée
o Ictère menaçante avec une bilirubinémie supérieure à 200 mmol/L
- Au stade tardif, le pronostic est globalement mauvais avec une survie à 5 ans ˂ 1 %

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Cancer du pancréas exocrine, DCEM1, Dr NGAMI, 2023-2024
4.2. Préventif
- But : prévenir la survenue du CPE

- Prévention primaire
o Eviction de l’alcool, du tabac
o Traitement des état pré cancéreux (chirurgie pour une pancréatite chronique)

- Prévention secondaire : dépistage précoce et traitement

(Surveillance des diabétiques, PC)

CONCLUSION
Les facteurs étiologiques du CPE sont multiples, dominés en Afrique par la consommation
d’alcool et l’obésité qui est en augmentation croissante. La symptomatologie est polymorphe,
ictérique pour le cancer de la tête, douloureuse pour celui du corps et tumorale pour la queue
du pancréas. Le meilleur moyen de lutte reste la prévention par la lutte contre les facteurs de
risque.

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