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États de choc
Les états de choc représentent une urgence diagnostique et thérapeutique. Le diagnostic est clinique et vise
l’identification rapide de l’étiologie et sévérité = prise en charge optimale. Ce sont des situations cliniques
fréquentes dans les services d’urgence et de réanimation dont le retard dans prise en charge est responsable d’une
surmortalité.

I. Définition
 Etat de choc : un tableau d'insuffisance circulatoire aiguë qui altère de façon durable l'oxygénation et le
métabolisme des différents tissus et organes.
 En physiopathologie : c'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire
avec déviation anaérobie du métabolisme, responsable d’une production des lactates.

Rappel

 Collapsus = chute brutale, importante et de courte durée de TA.

 État de choc = collapsus + souffrance cellulaire
 Choc vagal = dû à une activité excessive du nerf pneumogastrique (X), associe
bradycardie et hypotension (de courte durée)
NB ! Une hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire hypotension

K
 On distingue deux grands types de choc :
En relation avec une baisse de l'apport tissulaire en oxygène :
le choc  choc hypovolémique : une diminution du volume sanguin circulant
quantitatif  choc cardiogénique : une atteinte de la pompe cardiaque

En rapport avec une dysrégulation des débits tissulaires locaux ;

le choc  choc septique : vasoplégie et trouble de l’extraction tissulaire de l’oxygène
distributif  choc anaphylactique : effondrement du tonus vasculaire
ou de l'utilisation de l'O2 (cytopathie).

 PA = DC × RAS  RAS : choc anaphylactique et choc septique

 DC =VES × FC  VTD : précharge  choc hypovolémique
 VES= VTD - VTS  VTS : contractilité  choc cardiogénique
*

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 Quatre grands mécanismes peuvent être à l’origine d’un état de choc :

 Une hypovolémie
 Une défaillance myocardique
 Une obstruction du lit vasculaire
 Des anomalies distributives.

II. Physiopathologie
L’état de choc apparaît quand les besoins en oxygène ne sont plus (ou mal) Convection ventilatoire
assurés, d’un point de vue physiopathologique, ce défaut de perfusion Convection inefficace
tissulaire peut être dû à : circulatoire

inefficace
 Une hypovolémie absolue dont le modèle est le choc hémorragique. Insuffisance respiratoire
 Une hypovolémie relative par vasoplégie telle qu’on peut la constater 

dans un choc anaphylactique. État de choc
Hypoxémie
 Une défaillance initiale de la pompe cardiaque, entraînant une
chute du débit cardiaque comme c’est le cas lors d’un choc cardiogénique. 

 Le choc septique répond à une physiopathologie beaucoup plus Dysoxie
Dans les cas les plus sévères
complexe, pouvant associer certains des mécanismes précédents à un normoxémique
trouble majeur de la microcirculation responsable d'une mauvaise Hypoxie hypoxémique.
distribution et donc d’une mauvaise utilisation de l'oxygène à l’étage
tissulaire.
 En résumé, tout ce qui entraîne une baisse d’oxygène aux cellules peut provoquer un état de choc.
 Ces différents mécanismes peuvent par ailleurs être intriqués et associés entre eux.

 Quel que soit le mécanisme prédominant de l’état de choc ;

Insuffisance circulatoire  Diminution de la libération tissulaire en oxygène  Inadéquation
entre apports et besoins en oxygène au niveau des organes.

III. Les mécanismes compensateurs :

Lors de la survenue d’un état de choc, des mécanismes compensateurs visent à préserver les apports
tissulaires en oxygène par :

 Vasoconstriction périphérique : aboutissant à une redistribution des débits sanguins régionaux

vers les territoires myocardique et cérébral, au détriment de la perfusion des territoires
splanchniques, rénaux et musculo-cutanés.
 Maintien de la volémie efficace.

 Ces mécanismes adaptatifs font intervenir trois systèmes :

 le système nerveux sympathique : par vasoconstriction artérielle et veineuse.
 le système rénine-angiotensine-aldostérone, vasopressine : les deux systèmes neuro-
hormonaux visant à maintenir une volémie efficace.

 Si les mécanismes de compensation sont dépassés :

On a une Dysoxie cellulaire  Métabolisme cellulaire anaérobique   production
de lactate  Acidose métabolique  Défaillance d’organes.

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 L’hypoperfusion périphérique induite par l’état de choc  Reperfusion tissulaire induite

par le traitement  Inflammation systémique  Aggravation de l’état de choc

initial.
 La gravité d’un état de choc : se mesure en termes de nombre et d’intensité des défaillances d’organes
qu’il provoque. Elle est fonction de :

1) par le traitement
l’étiologie du choc 3) L’état antérieur du patient (âge physiologique).
2) Délai entre l’apparition de celui-ci et la 4) Comorbidités
mise en œuvre des moyens 5) Facteurs génétiques
thérapeutiques.

Choc hypovolémique
Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine = Hypovolémie,
entrainant une chute de la pression de remplissage du VG → chute du Qc → hypoxie tissulaire.
Définition
NB ! Le choc hypovolémique survient à partir d’une perte sanguine d’environ 30 % de la masse sanguine
totale
Le choc hypovolémique peut être secondaire à :
 une hémorragie aiguë (obstétricales, digestives, traumatiques...)
 une déshydratation extracellulaire profonde (pertes digestives, diurèse osmotique, brûlures...)
Etiologies  la séquestration de liquide dans un troisième secteur liquidien (syndrome abdominal aigu, crush
syndrome...).
NB ! l’état de choc hémorragique, l’anémie participe (en plus de la chute du débit cardiaque liée à
l’hypovolémie) à la diminution du transport artériel en oxygène.
1) Phase sympatho-excitatrice : la diminution du volume sanguin entraine la
diminution du retour veineux, diminution de débit cardiaque et de PA qui vont
stimuler les barorécepteurs artériels carotidiens et aortiques et le système
sympathique responsable d’une vasoconstriction inhomogène, privilégiant les
organes nobles (cœur, système coronarien)
 La vasoconstriction veineuse sympathique mobilise la volémie par une
diminution de l’effet capacitif et mobilisation du sang veineux.
 La vasoconstriction artérielle participe au maintien du débit cardiaque.
 Le tableau hémodynamique associe :
o Un effondrement des pressions de remplissage cardiaque
o Une baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque malgré
la tachycardie
o Une chute de la pression artérielle (PA).
Conséquences Hémodynamiques NB ! À ce stade, la PA systolique, après une chute transitoire, n’est pas abaissé si la
spoliation sanguine n’excède pas 25 % du volume total.
Les autres actions du réflexe sympathique stimulé se traduisent par :
o Une tachycardie
o Une augmentation de l’inotropisme cardiaque.
NB ! La baisse de la PA systolique n’apparaît que tardivement, lorsque les
mécanismes compensateurs sympathomimétiques (vasoconstriction, tachycardie) sont
dépassés.
2) Phase sympatho-inhibitrice : survient pour une réduction supérieure à 30 à
50 % du volume sanguin circulant. Elle se traduit par
o Une chute de la pression artérielle,
o Une bradycardie
o Une vasodilatation périphérique qui préserve le remplissage ventriculaire
par allongement de la diastole.

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NB ! l’anesthésie (inhibition de la phase sympatho-excitatrice, vasodilatation,

dépression myocardique) et/ou des phénomènes traumatiques (lésion médullaire avec
sympatholyse sous-lésionnelle, contusion myocardique, contusion pulmonaire)
peuvent interférer avec la phase sympatho-excitatrice.
Diminution du transport en oxygène et donc d’apport d’oxygène  Métabolisme
microcirculatoires anaérobie  augmentation Lactates  Acidose métabolique
Hémorragie importante  Diminution pression hydrostatique  Stimulation
Mouvements
sympathique  Mobilisation du liquide interstitiel vers le secteur intravasculaire 
liquidiens
Augmentation du retour veineux
L’ischémie cellulaire  Médiateurs de l’inflammation puissants (TNF, IL-1β) 
Cardiotoxicité directe  Effet vasodilatateur qui s’opposent point par point aux
Cascade mécanismes compensateurs du baroréflexe
inflammatoire et  Le choc traumatique induit globalement une baisse de l’immunité cellulaire
troubles de et humorale.
l’immunité  Cette immunodépression peut durer jusqu’à 7 jours après le traumatisme
initial et rend plus sévères les bactériémies observées au cours du choc
traumatique consécutives probablement à une translocation bactérienne liée à
l’ischémie mésentérique.
 Hémorragie évidente
 Déshydratation majeure
 Tachycardie, l’hypotension
 Il faut noter que l’apparition d’une hypotension artérielle signe déjà une spoliation sanguine
importante (chute de PA quand le sujet perd 1500 à 2000ml soit 30-40%).
Diagnostic
Signes cliniques ou biologiques liés à la redistribution des débits sanguins régionaux :
 Oligurie, insuffisance rénale fonctionnelle
 Marbrures
 Augmentation du temps de recoloration capillaire >3s.
 Hémoconcentration.
 Choc hypovolémique non hémorragique
 Traitement étiologique+++
 Remplissage vasculaire précoce et agressif composé de cristalloïdes et de colloïdes.
 Choc hémorragique
 Remplissage vasculaire peut être réalisé par des solutés cristalloïdes isotoniques, par des colloïdes
et par des cristalloïdes hypertoniques.
 Small volume ressuscitation : utilisation de solutés salés hypertoniques « réanimation par un petit
volume » : Les effets hémodynamiques du sérum salé hypertonique sont liés à la mobilisation
liquidienne endogène : il existe un transfert de liquide à partir du secteur intracellulaire et
interstitiel vers le compartiment vasculaire.
Traitement NB ! Les effets hémodynamiques des solutés hypertoniques sont :
o un effet inotrope positif
o une augmentation du débit cardiaque (par augmentation de la précharge)
o une augmentation des perfusions régionales.
 Place des catécholamines : la non réponse hémodynamique au remplissage rapide après une
perfusion d'environ 2 000 mL de colloïdes souligne l'urgence de l'hémostase chirurgicale et
impose la perfusion de catécholamines : (Noradrénaline : débuter à 0,5 mg/h, vasoconstrictrice).
 le contrôle de l’hémorragie : hémostase chirurgicale, embolisation, endoscopie...
 La stratégie transfusionnelle (concentrés globulaires, plasma, plaquettes)
 Transfuser le plasma frais congelé en association avec les CGR avec un ratio PFC : CGR compris
entre 1/ 2 et 1/1
 Fibrinogène, facteurs de coagulation, calcium

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 Lutte contre l’hypothermie

NB ! En cas de traumatisme crânien associé, il faut obtenir une PAM comprise entre 80 et 90 mmHg afin
d’optimiser la PPC.
NB ! L’introduction précoce de noradrénaline associée à l’administration de sérum salé hypertonique peut
être proposée.

Choc cardiogénique
Le choc cardiogénique est défini par l’incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin
suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins
Métaboliques
Définition  critères hémodynamiques du choc cardiogénique
o Pression artérielle systolique < 90 mmHg, pendant au moins 30 min
o Bas débit cardiaque (index < 2,2 L/min/m2)
o Pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) > 15 mm Hg.
 Hypotension artérielle associée à des signes d’hypoxie
 Oligurie,
Diagnostic  Marbrures cutanées, extrémités froides,
 Cyanose, troubles de conscience.
Le caractère cardiogénique est confirmé par la dysfonction de la pompe ventriculaire, après exclusion
ou correction d’une hypovolémie.
 Un ECG doit être réalisé immédiatement, comportant les dérivations droites (V3R, V4R) et
postérieures (V7, V8, V9).
 Le patient doit être scopé.
 Le bilan biologique initial comporte : ionogramme sanguin (avec urée et créatinine), bilan
hépatique (transaminases, bilirubine), gaz du sang, lactates, glycémie, hématologie,
hémostase et bien sûr enzymes cardiaques (troponine).
 Par ailleurs, le dosage plasmatique du B-type Natriuretic Peptide (BNP) et Pro BNP.
 Le cathéter artériel pulmonaire de Swan-Ganz : permettait de confirmer le profil
Examens hémodynamique du choc cardiogénique (PAPO > 15 mmHg, débit cardiaque < 2,2
complémentaires L/min/m2),
 Cette technique invasive est aujourd’hui supplantée par l’échographie Doppler
cardiaque, technique « non-invasive » diagnostique et de monitoring hémodynamique.
 L’échographie : est l’examen clé pour le diagnostic étiologique du choc cardiogénique.
 À la phase aiguë de l’infarctus, l’échographie permet d’évaluer rapidement la fonction
systolique des 2 ventricules, de faire le diagnostic d’une complication mécanique.
 L’échographie permet également le diagnostic de valvulopathie, de CMH et peut suggérer le
diagnostic de myocardite fulminante, où le ventricule est globalement très hypokinétique,
non dilaté et aux parois épaissies et hyperéchogènes.
 L’infarctus du myocarde représente 80 % des cas de chocs cardiogéniques :
o Défaillance de la pompe ventriculaire (infarctus étendu, récidive d’infarctus,
infarctus sur dysfonction du VG).
o Cpc mécaniques : IM (ischémique), rupture septale ou de la paroi libre,
tamponnade.
o Infarctus du VD.
Etiologies  Autres cardiopathies : myocardites aiguë, IM aigue, IAo aigue, dysfonction ventriculaire post
CEC, rejet aigue du greffe cardiaque, obstacle à l’éjection du VG, gêne au remplissage du VG,
cardiopathies dilatées terminales, choc septique avec dysfonction myocardique sévère, contusion
myocardique, toxiques, SD de tako-tsubo.
NB ! Le syndrome de tako-tsubo ou « piège à poulpe », appelé également syndrome des
cœurs brisés ou ballonisation apicale, est une cardiomyopathie consistant en une sidération
myocardique survenant après un stress émotionnel.

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 Signes d'infarctus, alors que l'échocardiographie retrouve un aspect de ballonisation (forme

d'amphore ressemblant à un piège à poulpe) typique du VG.
 Traitement symptomatique
 Epreuve prudente de remplissage (fluid chalenge).
 Les troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire doivent être corrigés (choc électrique
externe).
 Le traitement inotrope fait appel à la dobutamine en 1ere intention. Lorsqu’une hypoTA
réfractaire s’installe, il faut associer à la dobutamine de la noradrénaline, ou utiliser l’adrénaline
(qui possède des propriétés à la fois α- et - agonistes).
 Rappel : inotrope  agit sur la contraction cardiaque.
 Traitement étiologique de l’IDM compliqué de choc cardiogénique est donc d’obtenir une
Traitement reperméabilisation de l’artère occluse le plus rapidement possible, soit par angioplastie soit par
thrombolyse.
 Lorsque des signes de choc cardiogénique réfractaire apparaissent, il faut rapidement prendre
contact avec un centre médico-chirurgical ayant la capacité de mettre en place une assistance
circulatoire. L’ECMO ou ECLS est aujourd’hui l’assistance circulatoire de première ligne dans
cette indication.
 Les traitements médicamenteux en évaluation
Le levosimendan, un sensibiliseur calcique de l’appareil contractile des myocytes
cardiaques n’a pas démontré de supériorité par rapport à la dobutamine en termes de
pronostic dans la PEC des IC décompensées.

 Données physiopathologiques récentes concernant le choc cardiogénique des infarctus

étendus :
 Altération de la fonction systolique du VG Diminution (Débit cardiaque + la
perfusion systémique +TA)  Augmentation l’ischémie myocardique par débit
coronaire. « cercle vicieux »
 Les mécanismes neuro-humoraux de régulation (catécholamines, système rénine-
angiotensine)  Augmentation des résistances vasculaires périphériques 
Aggravation de l’ischémie myocardique  un bas débit cardiaque + une
augmentation des pressions de remplissage +une augmentation majeure des
résistances artérielles périphériques.

endothéline) Choc anaphylactique

L’anaphylaxie est une réaction d’hypersensibilité (ou allergique) systémique, généralisée, sévère, pouvant
engager le pronostic vital.
 Elle survient après un délai de quelques min à quelques heures suivant l’exposition à un facteur
déclenchant
 Facteurs déclenchant :
Définition  Chez l’enfant, l’alimentation est le principal facteur déclenchant.
 chez l’adulte, les médicaments et les venins d’hyménoptères sont plus fréquents.
 Les antibiotiques ; les bêtalactamines et les AINS ++
 L’arachide, les fruits à coque et les protéines de lait de mammifères pour les moins de 16 ans dans
les anaphylaxies alimentaires sévères.
 Le latex peut également être incriminé, en particulier en milieu hospitalier.
 Premier contact avec l’allergène  Fixation des anticorps IgE sécrétés par les lymphocytes B sur les
Physiopathologie
mastocytes ou les polynucléaires basophiles (GB de la catégorie des granulocytes)  Ce 1er contact

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n'entraîne pas de signes cliniques, on parle alors de sensibilisation (silencieuse et dure

habituellement 10 à 15 jours)
 Deuxième contact de l'allergène avec les anticorps IgE fixés sur la membrane des mastocytes et des
polynucléaires basophiles  Dégranulation + libération de médiateurs vaso-actifs (histamine, la
sérotonine, prostaglandines, leucotriènes, bradykinines, TNF alpha, cytokines (IL-1, -3, -4, -13, -
5, -10, GM-CSF), des chimiokines (MIP-1α et -1β), des radicaux libres et du monoxyde d’azote 
 RVP(hypovolémie relative) + perméabilité des capillaires (hypovolémie absolue et d'œdèmes).
 Ces mécanismes pathologiques vont être dans un premier temps compensés par l'augmentation du
rythme cardiaque, empêchant dans un premier temps la chute de la PA. Puis, les pressions de
remplissage et le débit cardiaque vont chuter, entraînant le collapsus.
NB ! Il existe un deuxième type de choc dit « anaphylactoïde ».
NB ! Dans ce cas, la libération des substances vasodilatatrices se fait sous l'action directe d'un toxique et
non pas après contact allergène-anticorps.

 Grade I : troubles cutanéomuqueux +/– généralisés ; érythème, urticaire, sans autres symptômes.
 Grade II : atteinte multiviscérale modérée avec signes cutanéomuqueux, chute de la PA, tachycardie
inhabituelles, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire et à déglutir, en raison d'un
œdème de la gorge). Des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées) sont également
possibles.
Clinique  Grade III : atteinte multiviscérale sévère. Elle menace la vie du patient et impose un TRT immédiat
et spécifique. Les signes en sont : collapsus, la tachycardie ou bradycardie, des tr du rythme
cardiaque, le bronchospasme. Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la
remontée de la tension.
 Grade IV : arrêt circulatoire et/ou respiratoire ; la mort peut survenir par arrêt circulatoire qui
désamorce la pompe cardiaque, ou par un spasme majeur au niveau des bronches, entraînant un état
d'asphyxie, ou encore par œdème pulmonaire.

1. Bilan de routine
 ECG : tachycardie sinusale aspécéfique, troubles diffus de la respiration jusqu’à l’infarctus.
2. Bilan allergologique
 Prélèvements immédiats : + : recommandé ; (+) : si non à réaliser au moment de la réaction
Dosages Tubes Prélèvement<30m Prélèvement 1à2h Prélèvement>24h
Histamine EDTA + (+)
Tryptase EDTA/sec + + +
Para clinique IgE anti-AQ sec + (+) (+)

 Tests cutanés à distance : 4 à 6 S après la réaction

 Déclaration au centre régional de pharmacovigilance, si un médicament est en cause.

NB ! La tryptase est une endopeptidase impliquée dans de nombreux processus pro et anti
inflammatoires, libérée lors de la dégranulation mastocytaire.
NB ! La tryptasémie normale est comprise entre 0 et 11,4 μg/L.

 Adaptée au grade clinique

 Arrêt immédiat si possible de l’injection, administration ou contact avec le produit
suspecté
Traitement  Contrôle rapide des voies aériennes.
 Remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes isotoniques (30mL/kg)
 Corticoïdes : hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC) 200mg IVD ou Solumédrol
1mg/kg IVD

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 Adrénaline à dose adaptée au grade clinique (la tachycardie ne contre indique pas l’utilisation de
l’adrénaline, l’effet recherché étant l’effet alpha
sympathomimétique vasoconstricteur) : L’injection de l’adrénaline se
fait par un stylo auto-injecteur
 Grade I  pas d’adrénaline sur la face antéro-externe du
 Grade II  bolus de 10 à 20Âμg d’adrénaline IV tiers moy de la cuisse par voie
 Grade III  bolus de 100 à 200Âμg d’adrénaline IV IM (non sc). Idéalement
 Grade IV  prise en charge d’un arrêt circulatoire : directement sur la peau, à
(MCE et adrénaline 1 mg IVD toutes les 3 à 5 min puis 5 mg à défaut au travers le vêtement.
partir de la 3ème injection) Renouveler l’injection si les
avec relais IVSE de 0,05 à 0,1 μg/kg/min signes ne se sont pas améliorés
dans les 5 à 10 min.

Choc obstructif
Le choc obstructif est la conséquence d’un obstacle au remplissage ou à l’éjection du cœur.
Définition  Il en résulte une chute importante du débit cardiaque.
 Tamponnade cardiaque et gazeuse, embolie pulmonaire+++++
Le tableau est dominé par des signes respiratoires (dyspnée, cyanose) et des signes d’IC droite aiguë
Clinique
(turgescence jugulaire principalement) d’apparition rapide ou brutale.
Les 4 principales causes de choc obstructif sont :
1. la tamponnade cardiaque.
Etiologies 2. le pneumothorax compressif
3. Embolie « gazeuse »
4. l’embolie pulmonaire massive.
 Il s’agit d’une urgence médicale.
 Complique rarement une forme virale bénigne.
 Contexte de cancer, tuberculose, insuffisance rénale chronique dialysée, traumatisme, cpc de geste
endovasculaire (coronarographie, pacemaker,…), rupture post infarctus…
 La douleur n’est plus au premier plan, mais plutôt :
 Les signes d’ICD ; turgescence jugulaire, pouls paradoxal,…
 Les signes de choc : hypotension, vasoconstriction périphérique,…

Traitement
 Drainage en urgence pour soulager la compression cardiaque : par voie percutanée ou
La chirurgicale, selon l’étiologie.
tamponnade  En absence de saignement actif : (kc, tbk) un drainage percutanée par voie sous xyphoïdienne ou
antérieure, sous contrôle échographique.
 En cas de saignement actif : par voie chirurgicale ou bloc opératoire, permettant à la fois le drainage
et le traitement de la cause : rupture coronaire, cardiaque,…

Mécanisme du pouls paradoxal

 Augmentation du retour veineux

 Augmentation volume et pression VD
 Bombement du septum IV
 Compression du VG

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Choc distributif
 Il s’agit d’une altération de la redistribution des débits régionaux + une diminution de l’extraction tissulaire en
Oxygène.
 Il est associé à une augmentation de la perméabilité capillaire + vasodilatation  hypovolémie « relative ».
 Il inclue :
 les états de choc septique (dont l’étiologie est le plus souvent bactérienne, mais peut être également virale, parasitaire
ou fongique).
 les états de choc distributifs non septiques (chocs anaphylactiques, états de choc inflammatoires comme les pancréatites
ou les grands brûlés par exemple, choc spinal secondaire à une section médullaire...).

Choc septique
o Il s’agit d’une défaillance circulatoire aiguë, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et
viscéraux, déclenché par un agent infectieux.
o Il existe plusieurs anciennes définitions. Depuis 2016 et la conférence de consensus Sepsis-3, de nouvelles
définitions sont proposées pour caractériser sepsis et choc septique.

1) Le sepsis : est maintenant défini comme « une dysfonction d’organe secondaire à une dérégulation
de la réponse de l’hôte à l’infection et menaçant le pronostic vital»
Sepsis = infection suspectée + SOFA > ou = 2
o La définition opérationnelle pratique : une augmentation du score SOFA (sequential organ failure
assessment) d’au moins 2 points lié à l’infection. Le SOFA basal est supposé être à zéro en l’absence de
dysfonction d’organe, aigue ou chronique préexistante.
o Les paramètres de ce score sont : PaO2, plaquettes, bilirubine, TA, Score de GLASGOW, et
créatinine.
Calcul 0 point 1 point 2 points 3 points 4 points
PaO2 (mmHg) >400 301-400 201-300 101-200 et VA ≤ 100 et VA
plaquettes >150 101-150 51-100 21-50 ≤20
bilirubine mg/dl 2.0–5.9 [33- 6.0–11.9 [102-
< 1.2 [< 20] 1.2–1.9 [20-32] > 12.0 [> 204]
[μmol/L] 101] 204]
dopamine > 5 dopamine > 15
dopamine ≤ 5 OU adrénaline ≤ OU adrénaline >
Définition PAM ≥ 70 PAM < 70
TA mm/Hg mm/Hg
OU dobutamine 0.1 OU 0.1 OU
(toute dose) noradrénaline ≤ noradrénaline >
0.1 0.1
GLASGOW 15 13-14 10-12 6-9 <6
créatinine 35–49 [300-440] > 5.0 [> 440]
< 12 [< 110] 12–19 [110-170] 20–34 [171-299]
(mg/dl)[μmol/L] (ou < 500 ml/j) (ou < 200 ml/j)
 VA : ventilation assisté ; PAM : pression artérielle moyenne.

o Un score simplifié, le quick SOFA est proposé et pourrait permettre d’identifier parmi les patients
infectés hospitalisés hors réanimation, ceux dont le pronostic serait le plus
PAM : pression
défavorable. artérielle moyenne
• Pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg [estimée par :
• Fréquence respiratoire ≥ 22/mn
(PAS + 2 x PAD) / 3].
• Confusion
o La présence de 2 critères quick SOFA (qSOFA) identifie des patients risquant
d’avoir un mauvais pronostic et justifiant d’un monitorage accru, et/ou d’un traitement spécifique et/ou
de prendre un avis en réanimation.

2) Choc septique : sepsis dont le retentissement circulatoire, cellulaire et métabolique augmente le

risque de décès. Il est défini par l’association de :
• Sepsis

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• Besoin de drogues vasopressives pour maintenir une PAM ≥ 65 mm Hg

• Lactates > 2 mmol/l (18mg/dl) malgré un remplissage adéquat.
 Mortalité hospitalière = 40%
 Disparition des entités SIRS et sepsis sévère.

Deux types de chocs septiques sont décrits :

 Un choc « chaud » avec : (hypotension, tachycardie, oligurie) + (extrémités chaudes, rouges,
veines dilatées) + (une agitation, des troubles de la vigilance) + une polypnée+ (la fièvre ou
hypothermie, des frissons) + syndrome hémorragique.
 Un choc « froid » avec : des marbrures + extrémités froides.

Une « porte d'entrée » (origine de l'infection) doit être systématiquement recherchée

 Urinaire manœuvre endovésicale, (pyélonéphrite)
 Digestive (angiocholite, péritonite).
 Respiratoire, génitale, cutanée, neuroméningé.
 Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter),
 Cardiaque (endocardite).

 Hypotension systolique<90mmHg (ou baisse de 40mmHg par rapport au chiffre de

base) ou moyenne <65mmHg (ou PA diastolique<40 mmHg)
Fonction  Hyperlactatémie artérielle > 2mmol/l (ou >1,5×la normale)
circulatoire
 Chez le malade sous surveillance hémodynamique, apparition d’un état hyperdynamique
(aug de l’index cardiaque >3,5L/min.m2)

 PaO2<60mmHg ou SpO2<90% à l’air (à fortiori sous O2)

Fonction
respiratoire  Ou PaO2/FiO2<300, ou baisse de ce rapport de >20% chez le malade sous assistance
Diagnostic ventilatoire.
Fonctions  Présence d’une encéphalopathie ou syndrome confusionnel, qui peut se traduire par un
supérieurs score de GLASGOW <14.

 Oligurie <0,5ml/kg.h, persistante pendant 3H malgré le remplissage.

Fonction
rénale  Créatinine >177 μmol/L (20mg/l), ou évaluation de +50% par rapport au chiffre de
base.
 Thrombopénie <100,000/mm3 ou TP<50%, ou chute de >30% de la concentration
Coagulation des plaquettes ou du TP lors de 2 prélèvements successifs.
 Ou score CIVD
Fonction  Hyperbilirubinémie >34 μmol/L
hépatique

Germes responsables
 Les bacilles Gram négatif (BGN) et en particulier les entérobactéries sont les plus fréquemment
responsables de chocs septiques. Parmi eux, on retrouve fréquemment les Escherichia coli,
Pseudomonas, Proteus, Serratia, Bacteroïdes fragilis. La toxine est une endotoxine
(lipopolysaccharide).
 Les cocci Gram positif les plus fréquemment retrouvés sont : le pneumocoque, streptocoque,
staphylocoque... La toxine correspond dans ce cas à une exotoxine et un antigène de paroi.
 Mais ça peut également être une levure (Candida), un virus ou un parasite (Plasmodium falciparum
du paludisme).
RÉANIMATION INITIALE
Prise en Les recommandations concernant la réanimation initiale des patients en sepsis et en choc septique ont toutes
charge été modifiées. L’Early-Goal-Directed-Therapy est abandonnée au profit des recommandations suivantes :

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1. Le sepsis et le choc septique sont des urgences médicales et les experts suggèrent que le traitement et la
réanimation soient débutés immédiatement.
2. Il faut administrer une expansion volémique d’au moins 30 mL/kg de cristalloïdes dans les 3 premières
heures
3. Les experts suggèrent après l’expansion volémique initiale que la poursuite de l’expansion volémique
soit guidée par une réévaluation fréquente du statut hémodynamique
• Cette réévaluation inclut l’examen clinique et l’évaluation de paramètres physiologiques (FC, PA, SaO2,
FR, T, diurèse, autres), mais aussi une surveillance non invasive ou invasive selon les disponibilités.
• Il est intéressant de noter que la nature de ces derniers paramètres de surveillance invasive ou non invasive
n’est pas précisée dans les recommandations.
4. Les experts suggèrent une évaluation supplémentaire de l’état hémodynamique, en particulier de la
fonction cardiaque, pour déterminer le type de choc si l’examen clinique ne permet pas un diagnostic
clair.
5. Il faut fixer un objectif initial de pression artérielle moyenne à 65 mmHg lorsque les vasopresseurs sont
nécessaires.
TRAITEMENT ANTIMICROBIEN
6. Il faut initier un traitement antimicrobien intraveineux au plus vite, dans la première heure suivant le
diagnostic de sepsis ou choc septique.
7. Il faut utiliser un traitement empirique à large spectre comportant un ou plusieurs antimicrobiens
couvrant l’ensemble des pathogènes suspectés (bactéries et potentiellement champignons et virus).
EXPANSION VOLÉMIQUE
8. Il faut utiliser les cristalloïdes comme soluté de choix pour la réanimation initiale et l’expansion
volémique ultérieure chez les patients en sepsis et en choc septique.
9. Il faut probablement utiliser l’albumine en association aux cristalloïdes pour la réanimation initiale et
l’expansion volémique ultérieure chez les patients en sepsis et en choc septique, lorsque les patients
nécessitent un volume important de cristalloïdes
10. Il ne faut pas utiliser les hydroxyéthylamidons pour l’expansion volémique (entrainent des troubles de
l’hémostase).
11. Il ne faut pas utiliser les gélatines pour l’expansion volémique (entrainent des réactions anaphylactique).
12. Il faut utiliser la noradrénaline comme vasopresseur de première intention.
13. Il faut probablement ajouter soit la vasopressine (jusqu’à 0,03 U/min) Soit l’adrénaline pour diminuer
la posologie de noradrénaline.
14. Il faut probablement utiliser la dobutamine chez les patients qui présentent des signes d’hypoperfusion
persistants malgré une expansion volémique adéquate et l’utilisation de vasopresseurs
CORTICOIDES
15. l’hydrocortisone IV à 200 mg/j si échec du remplissage + drogues vasoactives

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 La DAV est un paramètre qui reflète la capacité d’extraction tissulaire en oxygène.

 DAVO2 : choc hypovolémique, cardiogénique et anaphylactique
 DAVO2  : choc septique.
 Le choc anaphylactique est un choc distributif avec DAV augmentée

Conclusion

 L'état de choc est une urgence diagnostique et thérapeutique dont le retard de prise en charge entraîne une
surmortalité.
 L’hypoTA n’est pas un signe constant, elle peut être normale en raison des mécanismes de compensation.
 Le Ringer lactate est un cristalloïde isotonique ayant un pouvoir d’expansion volumique faible.
 Le remplissage vasculaire peut être réalisé à l’aide d’une gélatine humide modifiée, d’un dérivé d’amidon ou
de plasma.
 Rappel sur le SIRS :  2 critères ;
 T◦ > 38 ou < 36.
 FC > 90/min
 FR > 20 /min ou hyperventilation (PaCO2 < 32 mmHg).
 GB > 12.000 ou < 4.000/mm3 ou > 10 % de GB immatures.

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