2000

1. Le traitement de choix pour l'angiosarcome des tissus mous est :

a) la radiothérapie
interféron alpha-récombinate
c) interféron bêta-recombinant
d) laser au CO2
e) criocirurgie

Sampaio et Rook
L'angiosarcome ou angio-endothéliome malin sont des tumeurs d'origine mésenchymateuse, avec
différenciation vasculaire sanguine ou lymphatique.
Ce sont des plaques érythémato-violettes, avec des nodules disposés périphériquement. A
prédilection pour le visage et le cuir chevelu principalement chez les personnes âgées. Les métastases se produisent
tardivement.
Le traitement est chirurgical, la radiothérapie est décevante et palliative.

2. Parmi les manifestations ci-dessous, indiquez celle où la Puvathérapie n'est pas efficace :
a) urticaire pigmentaire
b) lichen plan généralisé
c) pitiriasis lichenoïde
d) dermatite atopique
e) crioglobulinémie

Sampaio et Rook
Urticaires pigmentaires - chez les patients adultes présentant des formes cutanées étendues, ne
contrôlées avec des antihistaminiques peuvent être utilisées PUVA, qui déplète temporairement
les mastocytes. Les réponses apparaissent en 1 à 2 mois de traitement et la récurrence
cela se produit généralement après 3 à 6 mois.
Lichen plan généralise – Il existe un grand nombre et différentes formes de traitement,
sans études de contrôle pour tous ceux-ci.
Le traitement symptomatique est généralement suffisant, et la plupart consistent en l'utilisation de
corticostéroïdes topiques. Anti-histaminiques par voie orale pour le prurit.
Pour les lésions hypertrophiques, on peut utiliser des corticostéroïdes occlusifs ou intralésionnels.
Corticostéroïdes systémiques dans les cas de lésions de la muqueuse buccale ulcérative, ou de destruction
progressive des ongles ou alopécie.
D'autres agents utilisés dans le traitement des lésions cutanées graves de lichen plan érosif
incluent : acitretine, itraconazole, métronidazole, héparine de bas poids, photothérapie UVB,
PUVA et RePUVA, en comparaison ces traitements induisent l'hyperpigmentation.
Aussi, Ciclosporine, azathioprine, MTX, Interféron – alpha – 2b, basiliximab et
ciclofosfamida
La ciclosporine systémique et topique a été utilisée dans le traitement du LP ulcératif des pieds.
La ciclosporine et le thalidomide ont aidé au traitement du lichen plan pilaire du cuir.
cabeludo.
La pitiriasis lichénoïde - l'ultraviolet fait partie de l'arsenal thérapeutique pour cette entité.
Cela peut être PUVA ou UVB.
Dermatite atópique - PUVA ou UVB dans des formes résistantes au traitement conventionnel
Cryoglobulinémie – ce sont des pétéchies et des ecchymoses, particulièrement aux jambes. Un tiers
surge après exposition au froid. D'autres signes peuvent survenir, comme : le phénomène de Raynaud,
acrocianose, livedo réticulaire, vascularite leucocytoclasique, ulcères et gangrènes.
Les crioglobulines sont des immunoglobulines qui précipitent à une température du sérum inférieure à
37º.
Un tiers des cas sont idiopathiques, le reste s'associe à une macroglobulinémie,
lymphomes, myélome, leishmaniose viscérale, malaria, HM, cirrhose, hépatite C.
La prednisone et les médicaments immunosuppresseurs sont, tout au plus, modérément efficaces
pour des complications viscérales comme l'insuffisance rénale et la neuropathie.

3. L'une des différences entre les différents types de lasers réside dans la longueur d'onde. Le
qui présente la plus grande longueur d'onde (10600 nanomètres) est :
a) argon
b) lumière pulsée intense (flashlamp)
c) q - rubis inversé
d) CO2
e) YAG au néodyme

Sampaio
Argon – longueur d'onde 488-514, couleur bleu-vert.
La lumière intense pulsée - (Quantum, Photoderm) n'est pas vraiment un laser, bien que
obéissez au principe de la photodermolyse sélective.
C'est une lumière non cohérente émise par une lampe au xénon avec un spectre d'ondes
continuums entre 515 à 1200 nm. Développant des pics élevés d'énergie en impulsions rapides.
L'utilisation de filtres (560 nm, 590 nm, 640 nm) permet une sélection (cut-off) des
longueurs d'onde, simulant le laser.
rubi à impulsions Q - longueur d'onde 694, couleur rouge.
CO2 – longueur d'onde 10600; couleur invisible, infrarouge.
Néodyme yag - longueur d'onde 1060 ; couleur invisible, infrarouge.

4. Parmi les manifestations cutanées résultant de la carence en vitamine B12,

nous avons trouvé :
a) stomatite angulaire
b) desquamation type dermatite séborrhéique
c) papules hyperkératotiques juxtafolliculaires
d) réactions de photosensibilité
e) hyperpigmentation symétrique des extrémités.

Sampaio
La déficience en riboflavine (B2) produit le syndrome oro-oculo-génital, caractérisé par
stomatite angulaire ; desquamation de type dermatite séborrhéique ; chéilose et glossite diffuse.
Il y a aussi une vascularisation de la cornée et des lésions génitales érythémato-squameuses ou
liquéfiées. Traitement riboflavine 5 à 10 mg/jour
Déficience en pyridoxine (B6) - provoque des lésions de type dermatite séborrhéique autour de la bouche,
nez, oreilles, chéilose et érosions buccales.
Scorbut (déficit en Vit C) - gingivite, pétéchies et ecchymoses. Le premier signe
clinique est une papule hyperkératosique folliculaire. Par la suite, des purpuras apparaissent.
périfoliaculaires. Les modifications gingivales sont tardives et comprennent un œdème, des saignements et
ulcérations. Traitement acide ascorbique de 500 à 1000 mg/jour.
Pélagra – carence en niacine (B3) – les principales manifestations sont la dermatite, la diarrhée et
démence. La lumière du soleil est le facteur déclencheur et localisateur des lésions de la pellagre.
Traitement – alimentation adéquate, abstinence alcoolique, régime hyperprotéiné et
supplémentation en acide nicotinique 100 à 300 mg/jour.
La carence en B12 (cyanocobalamine) – produit une hyperpigmentation symétrique des
extremidades, dorso das mãos, regiões palmares, plantares, dorso dos pés, punhos,
avant-bras et tiers inférieur des jambes.

5. L'hémachromatose est un syndrome caractérisé par :

a) carence en fer, perlèche, dysphagie et coilonichie.
b) kystes sébacés, hypercalcémie, angiomes.
c) déficit en vitamine B12, alopécie et calcification.
d) vitiligo, hypothyroïdie et anémie.
e) cirrhose, hyperpigmentation et diabète.

Sampaio et Fitz
L'hémocromatose est une maladie autosomique récessive. Rarement reconnue auparavant.
à partir de la 5e décennie de la vie. Caractérisée par l'accumulation de fer sous forme d'hémosidérine dans le foie,
pancréas, cœur, glandes surrénales, testicules, hypophyse et reins.
Quadro clinique – arthropathie, hépatomégalie et preuve d'insuffisance hépatique (constat)
tardif), pigmentation cutanée - combinaison de gris bleuté produit par le fer et
marron par les cellules mélaniques, résultant en une couleur bronzée (plus intense sur le visage,
coupures cutanées et génitales); augmentation cardiaque, diabète sucré et impuissance sexuelle chez les hommes.
Tests de laboratoire : tests hépatiques altérés ; fer plasmatique élevé, supérieur à 50 %
de la saturation de la transferrine et de la ferritine sérique peu élevée ; la biopsie hépatique montre
dépôt de fer.
Traitement – phlébotomies.
L'élément A serait relatif au syndrome de Plummer-Vinson (?) anémie ferroprive, anneaux
œsophagien, dysphagie et peut avoir coilonichie.

6. L'amiloïdose maculosa se caractérise par :

a) macroglossie, ptéruies et lésions purpurique ( amyloïdose systémique primaire).
b) lésions localisées dans la région interscapulaire associées à la notalgie paresthésique
c) petites papules brillantes avec un composant hémorragique situées sur le visage
antérieure des jambes (lichen amyloïdique)
d) infiltrations diffuses par le dépôt d'amyloïde, simulant la sclérodermie.
e) changements dans le pigment, dystrophie unguéale et alopécie.

Sampaio
Amyloïdose maculée ou cutanée primitive - macules hyperpigmentées, de couleur brunâtre
acastanhadas ou enegrecias, de várias formas, arredondadas ou ovais, généralement
composées d'éléments ponctuels. Pouvant se produire dans n'importe quelle zone, mais il y a une nette
préférence pour la région interscapulaire. Prurit généralement présent dans l'amyloïdose peut
manquer dans cette forme physique.

7. Patient de 35 ans, masculin, diabétique, présente depuis 6 mois, sur le dos des
mains et pieds, lésions vésico-bulleuses et/ou ulcérées. Ajoutez à l'examen
dermatologique la présence d'alopécie cicatricielle, d'hypertrichose faciale, de millium dans
quirodactyles et plaques avec hyperpigmentation. Le diagnostic le plus probable sera :
a) amyloïdose systémique
b) porphyrie cutanée tardive
c) porphyrie érythropoïétique
d) lupus érythémateux systémique
e) épidermolyse bulleuse acquise
Sampaio
Amyloïdose systémique – petechies, ecchymoses, hématomes et même bulles
hémorragiques dans n'importe quelle partie du corps, en particulier les paupières, le visage et le cou.
Des papules, des nodules et des plaques jaunâtres translucides se produisent particulièrement dans les plis
tégumentaires. 40 % présentent une macroglossie et l'atteinte du larynx peut produire
rouquidão
Porphyrie cutanée tardive ou porphyrie hépatique chronique - peut se présenter sous 2 formes - en
jeunes, comme autosomique dominant et chez les adultes, ayant comme facteurs déclenchants
alcoolisme, drogues (barbituriques, hydrazine, hormones stéroïdiennes, hexachlorobenzène et
dérivés phénoliques).
Quadro clinique : visage, cou et dos des mains avec érythème et vésicules-bulles après
exposition solaire, avec évolution de la maladie, il y a atrophie, formation miliaire et mélanodermie.
Également de l'hypertrichose faciale et peuvent développer des lésions sclérodermiformes dans des zones
exposées.
Porphyrie érythropoïétique – rare, familiale, survient chez des jeunes qui atteignent difficilement l'âge.
adulte.
QC # anémie hémolytique, splénomégalie, dents et urine montrent une couleur rouge dans
Lampe de Wood. Photosensibilité, avec des cloques, des ulcérations et des cicatrices dans des zones
expostas, qui entraînent des déformations mutilantes des mains, du visage (oreille et nez) et
également de vastes alopécies cicatricielles. Il y a une hyperpigmentation et une hypertrichose faciale.
Ce qui exclut cette option est le début de la maladie.
LES - tableau clinique différent, en plus d'être masculin et d'avoir 35 ans. Cela pourrait causer
confusion avec le lupus érythémateux bulleux.
Épidermolyse bulleuse acquise - rare, elle survient davantage chez les adultes.
QC# bulles dans les zones de traumatismes, guérissent lentement avec des cicatrices atrophiques et des milia.
Peut ou non être associée à une inflammation ou impliquer la muqueuse.

8. Dans l'alopécie androgénétique, il y a une diminution progressive du follicule pileux.

«miniaturisation», où le poil, sous l'action des hormones androgéniques, se
modification de terminal pour velus. Les cheveux anagènes auront une réduction de la durée de
sa phase, tandis que :
a) les cheveux en phase catagène auront également des périodes plus courtes
b) Les cheveux, à la phase catagène, n'auront pas de changement dans leur période, mais il y aura
une diminution de la proportion des cheveux en phase télogène.
c) il y aura une augmentation de la proportion des cheveux à la phase télogène
d) les cheveux, pendant la phase catagène, auront une période plus longue et, pendant la phase télogène,
inaltéré
e) les cheveux, en phase catagène et télogène, n'auront pas d'altérations dans leur étape
évolutive.

Sampaio
L'alopécie androgénétique - la stimulation des poils dépendants des androgènes requiert 3 conditions :
testostérone, récepteurs androgènes dans les follicules et 5 alpha réductase. La testostérone,
pénétrant dans la cellule, elle est réduite par la 5 alpha réductase en dihydrotestostérone, qui se lie à
une protéine réceptrice d'androgènes.
Ce complexe stimule les poils dans les zones dépendantes des androgènes. Sur le cuir chevelu,
En raison d'une modification génétique, le complexe, pénétrant dans les cellules pileuses, peut
déterminer la dépression dans le développement du poil avec la phase anagène devenant de
durée plus courte et augmentation de la phase télogène.
 9. Parmi les causes qui mènent à l'effluvium anagène, nous trouvons :
a) déficience en fer
b) usage d'anticoagulants
c) stress physique
d) chimiothérapie systémique
e) excès de vitamine A

Sampaio
Eflúvio anagène – alopécie aiguë diffuse, en jours ou semaines, avec élimination de
cheveux anagènes.
Causes :
Maladies infectieuses aiguës, fébriles.
Médicaments, particulièrement utilisés en chimiothérapie oncologique.
Radiothérapie
Interventions chirurgicales prolongées, avec un long temps de récupération.
Syphilis secondaire
Les chirurgies, les maladies fébriles ne cessent d'être un stress physique (??????). Cependant, la plus
la caractéristique est la chimiothérapie.

10. L'alopécie areata est une manifestation qui peut être associée à diverses
causes : génétiques, auto-immunes et émotionnelles, entre autres. Ce qui se passe, dans le cycle
évolutif des follicules affectés, est :
a) ceux qui se trouvent en phase anagène n'auront pas de changements dans le cycle
évolutif
b) les fils qui se trouvent à la phase télogène donnent origine plus rapidement à
nouveaux fils anagènes
c) Les fils catagènes et télogènes ne subiront pas de réduction dans le cycle évolutif
d) les cheveux anagènes passent plus rapidement à la phase télogène
e) en tant que manifestation multifactorielle, tous les fils tombent
indépendamment du cycle évolutif.

Tour
L'événement initial de l'alopécie areata est la transformation des follicules anagènes et télogènes.
Les follicules moins affectés peuvent rester dans la phase anagène, mais produisent des cheveux
distróficos qui se transforment rapidement et télogènes. Biopsie des bords de la lésion
montre des follicules en phase catagène ou télogène. Il n'est pas clair si les cheveux atteignent la phase
télogène par forme catagène. Les cheveux en exclamation sont des dérivés télogènes. Cependant, la
la racine est souvent diminuée et les fils tombent plus vite que la normale.
Des biopsies en plaques d'alopécie ont montré que les lésions initiales présentent une diminution de la
partie inférieure du follicule, avec préservation de la partie supérieure et des glandes sébacées.
Dans les anciennes lésions, tout le follicule est miniaturisé. La matrice des follicules anagènes.
miniaturisés ont une activité mitotique et produisent la gaine interne de la racine. Cependant, le cortex
est complètement kératinisé. Des études suggèrent que cela se produit en raison d'une incapacité
deux follicules passant le cycle 3 et 4 de la phase anagène devenant télogènes
prématurément.

11. Chez nos patients atteints de lichen plan, l'atteinte des ongles peut survenir dans 10 % des cas.
deux patients ; parfois, cette maladie se manifeste sur les ongles, sans aucun
 une autre manifestation cutanée. L'évolution de cette forme clinique, si elle n'est pas
diagnostiquée et traitée, pourra prendre :
a) au développement de dépression en forme de coupole sur les lames impliquées
b) au apparition de cicatrices
c) à une régression spontanée
d) épisodes douloureux, inflammatoires, avec des lésions pustuleuses.
e) la formation d'onicomycose

Rook e Azulay
L'implication de l'ongle se produit dans 10% des cas, mais c'est généralement le plus faible.
symptôme du syndrome.
La plupart des cas commencent au cours de la 5e et 6e décennies. Longue durée de blessure permanente
Sur les ongles, c'est rare.
L'atteinte des ongles des mains est plus fréquente que celle des ongles des pieds, avec
envolvimento initial de 2 ou 3 doigts avant l'expansion subséquente aux autres
Les ongles des doigts plus gros sont plus affectés
Les changements sont principalement représentés par des sillons longitudinaux, des dépressions
puntiformes, atrophies, fragilité des ongles, coilonichie et ptérygion.
Cela peut affecter les 20 ongles, ou seulement quelques-uns peuvent devenir dystrophiques (trqconique).
Cependant, le signe caractéristique est le ptérygion dorsal.
Il peut y avoir une perte définitive des ongles, avec fibrose et atrophie du lit unguéal.
Le traitement dépend du temps d'évolution de la maladie et du type de modification
trouvée, étant le principal objectif la prévention des cicatrices définitives.
Le LPU erosif répond mal à toute forme de traitement.
Nos cadres où prédominent les mélanonquies, dépressions ponctuelles et peu
lesions du lit unguéal, on utilise des corticostéroïdes topiques de haute puissance sous occlusion
nuit, avec des résultats variables.
Dans les cas où les sillons sont proéminents avec une fragilité intense de la lame
(traconíquea) et avec une évolution inférieure à 6 mois, une thérapie systémique est indiquée avec
corticostéroïde ou injection intralésionnelle.
Chez l'enfant, la présentation avec dystrophie des 20 ongles a un bon pronostic.
Une option de traitement est le corticostéroïde topique de haute puissance à des intervalles de 7 jours.
jours, pendant 7 jours consécutifs, pendant 6 mois. Il peut y avoir une involution sans séquelles sans
aucun traitement.
Lorsque, en plus de la lésion unguéale, il existe des lésions cutanéo-muqueuses, une option pourrait être
l'acitrétine à faibles doses, car à des doses plus élevées cela peut entraîner une fragilité des ongles,
atrophie et tissu de granulation périungéale.
Les cas de pterigion sont irréversibles.

12. La púrpura fulminans ou syndrome de Waterhouse-Friderichsen est due à :

a) agression des organes hématopoïétiques par des mécanismes immunitaires
b) anomalie plaquettaire avec des défaillances dans la formation de caillots
c) anomalies des protéines plasmatiques
d) absence d'agglutinines plaquettaires
e) libération d'endotoxines, avec formation de microthrombus dans la peau et au-dessus
renais.

Sampaio
Le purpura fulminans ou le syndrome de Waterhouse-Friederichsen se produit en raison d'un trouble de
coagulation. C'est une forme grave de coagulation intravasculaire disséminée, qui se produit
particulièrement chez les enfants, au cours des septicémies méningococciques, pneumococciques,
estafilococciques ou par E.coli et Pseudomonas.
Il y a une libération d'endotoxines, avec formation de microthrombi dans la peau et d'autres organes.
particulièrement surrénal. Évolue avec des pétéchies, des ecchymoses, des saignements et un choc.

13. La purpura néonatale se caractérise par des pétéchies, des ecchymoses, des hématomes et
saignement, et cela est dû à :
a) tableau infectieux des voies respiratoires supérieures
b) présence d'anticorps antiplaquettaires
c) thrombocytopénie
d) activation impropre du système de coagulation
e) rupture des vaisseaux en raison d'une fragilité capillaire

Sampaio
Il y a des pétéchies, des hématomes et des saignements chez le nouveau-né et cela peut avoir deux mécanismes.
pathogènes. Dans un cas, la mère présente un tableau purpurique avec des anticorps antiplaquettes qui
passent au fœtus. D'autre part, la mère développe des anticorps antiplaquettes fœtales.
C'est une thrombocytopénie purpurique, mais la cause est la présence d'anticorps antiplaquettes.

14. Le carcinome épidermoïde peut se développer à partir de lésions précancéreuses,

comme la kératose actinique, la chéilite actinique et les cicatrices de brûlure. Parmi les
manIFESTations cutanées ci-dessous mentionnées, à quoi elles pourraient évoluer avec
la transformation de cette néoplasie est :
a) mycobactériose atypique
b) lichen scléreux génital
c) sarcoïdose
d) acroceratoelastoidose
e) lichens plan actinique.

Azulay, Fitz et Sampaio

Lichen scléroatrophique (LSA)

– Phase initiale : érythème avec ou sans hypopigmentation. Avec l'évolution, les lésions
de viennent des papules ou plaques blanchâtres (couleur ivoire ou porcelaine) et
atróficas, surface lisse ou hyperkératosique (avec des épines cornées), se produisant
généralement sur la peau anogénitale des deux sexes.
– Craurose vulvaire (petits lèvres, clitoris). N'affecte jamais le vagin.
– Balanite xérotique obstructive (glande, prépuce).
– 10 :1
– Autres localisations : cou, régions claviculaire, interscapulaire, pectorale,
péripombelical. Les lésions de la muqueuse buccale sont rares.
–O LEA est généralement asymptomatique. Des démangeaisons, une dysurie et des érections peuvent survenir.
douleurs, phimosis, diminution du calibre et de la puissance du jet urinaire, dyspareunie,
resserrement de l'introït vaginal/de l'urètre, érosions et purpura (en raison du prurit),
desquamation.
– Il existe une association avec la sclérodermie.
– Une complication rare du LEA est le développement de CEC.
– Histo (patognomique) : hyperkératose avec épines cornées, atrophie de la couche
espinhosa, vacuolisation de la couche basale. Dans le derme : homogénéisation du
collagène, œdème et infiltrat lymphocytaire.
– Trat: antihistaminiques, corticostéroïdes topiques;
 – La circoncision est utile dans le cas de phimosis induit par LEA.
– Chez les filles, les lésions peuvent disparaître à la puberté.

Acroceratoelastoidose ou Ceratodermie palmo-plantaire plurifocale (Azulay et Sampaio)

– Maladie autosomique dominante.
– Pápulas kératósique bilatérales, parfois ombilicées, isolées ou regroupées, dans
bord externe des mains, des pieds et des doigts. Il peut y avoir des lésions transgressives.
– Présente encore épaississement cutané à propos commearticulations
métacarpophalangiennes et interphalangiennes proximales.
– Il commence dans l'enfance ou l'adolescence et le nombre de papules augmente avec les
années.
– Il y a de l'hyperhidrose.
– Histo : fragmentation des fibres élastiques (élastorrhexie).
– Trait: émollients, kératolytiques, rétinoïdes systémiques.

15. Parmi les différents types de carcinome épidermoïde, il y en a un appelé carcinome

verrueux. La tumeur de Buschke-Löwenstein est aujourd'hui considérée comme l'une de celles-ci.
sous-types et a comme localisation :
a) région de la fosse nasale
cuir chevelu
c) région plantaire
d) région orale
région génitale

Azulay et Sampaio
Tumeur de Buschke-Löwenstein (condylome acuminé géant, carcinome épidermoïde)
carcinome verruqueux de la région anogénitale.
– Lésion exophytique à évolution lente, faible malignité. Rarement causée
métastase aux ganglions lymphatiques régionaux (l'adénomégalie peut survenir en cas d'infection
secondaire). Peut ulcérer.
– Histo : haut degré de différenciation cellulaire, presque toujours sans atypies, diagnostiqué
erronément avec verrue.
– Étiologie : VPH 2, 6, 11, 16, 18, 34.
– Localisation la plus fréquente : pénis (principalement non circoncis). Autres :
vaginal, cervical, périnéal, périrectal, vessie (liée à la schistosomiase).
– L'évolution vers un CEC agressif peut se produire, surtout après une radiothérapie.

CA verrucoso de la région orale ou papillomatose orale floride (tumeur d'Ackerman)

– Muqueuse génienne, larynx, pharynx. Peut surgir de leucoplasie. Initialement la lésion
é papilomateuse, végétante, finit par envahir le périoste.
CA verrucueux région plantaire ou épithéliome ou carcinome cuniculatum
>
– devenant endophyte par déambulation.
CA verruqueux cutané
– cela apparaît dans d'autres endroits de la peau. C'est beaucoup plus rare.

18. En ce qui concerne la vascularite livedoide (atrophie blanche de Millian), nous pouvons affirmer que :
a) est plus fréquent chez les hommes
b) la transmission est génétique et autosomique récessive
 c) le tableau est généralement asymptomatique
d) le traitement de choix est la cyclosporine
e) c'est une vascularite hyalinique segmentaire des parois des vaisseaux

Azulay, Fitz et Sampaio

Atrophie blanche de Millian ou vascularite livedoïde (livedo réticulaire avec ulcérations)

– Probable pathogénèse immunologique.
– Pourpre vésicule hémorragique ulcère cicatrice blanchâtre avec
télangiectasies.
– C'est plus fréquent chez les femmes. Le tableau est généralement extrêmement douloureux et
récurrent
– C'est une vascularite hyalinique segmentaire des parois des vaisseaux, qui touche les
MMII, portion inférieure des jambes, pieds. Présence de thrombus intraluminal.
– IFD : dépôt d'IgG et de C3 dans les parois vasculaires.
– Peut être associée à LES; polyarthrite noueuse; stase veineuse; athérosclérose.
Peut présenter un livedo réticulé persistant (livedo racemoso).
– Les niveaux sanguins de fibrinopeptide A sont élevés.
– Pire en été.
– Le traitement de choix est la pentoxifylline (Sampaio). Autres : AAS, dipyridamole, acide
nicotinique.

Syndrome de Sneddon :
– Probable pathogenèse immunologique.
– Condition dans laquelle le livedo réticulaire ou la vascularite livedoïde sont associés à
lésions cérébrovasculaires ischémiques, hypotension et thromboses artérielles et veineuses
extracrâniens.
– Des anticorps contre les cellules endothéliales ont été détectés chez 35% des individus.
anticorps antifosfolipides et anti-β 2-glycoprotéine ont été trouvées dans certains
cas

19. Dans la dermatite neutrophilique aiguë fébrile (S. Sweet), nous pouvons dire que :
a) il est fréquent d'associer cela à la tuberculose cutanée
b) il est fréquent d'associer avec le mélanome
c) est plus fréquent chez les hommes âgés
d) représente une vascularite dans les vaisseaux du derme moyen et superficiel
e) le traitement de choix est la thalidomide

Azulay et Sampaio
Syndrome de Sweet
– Papules ou plaques érythémateuses, douloureuses, en poussées qui durent 2 semaines ou
mais.
– L'œdème des lésions produit un aspect de pseudovésiculation. Le regroupement des
les lésions produisent l'aspect de « relief de montagnes alignées ».
– Localisation : visage, cou et extrémités.
– Fièvre, neutrophilie, vitesse de sédimentation sanguine élevée, myalgie, polyarthrite, épisclérite, néphrite.
– Il est plus fréquent chez les femmes d'âge moyen (7-8) :1 ).
– Histo : infiltrat perivascular neutrophilique. Œdème important dans le derme superficiel.
Non il y a déposition fibrinoïde na mur faire verre.

1. Idiopathique ou classique : la moitié des cas

 – Déclenchée par une infection des voies respiratoires, grossesse.

Parainflammatoire
– S'associe à la vaccination, aux collagénoses, aux infections, à la rectocolite hémorragique.
gamopathies monoclonales bénignes.

3. Paranéoplasique : 30 % des cas

– Les néoplasies hématologiques ou solides. La LMA représente la moitié.
– Les lésions sont plus répandues et tendent à la vésiculation.
– = .
4. Induite par des médicaments : carbamazépine, hydralazine, sulfamides, minocycline, facteur
stimulant de la colonie de granulocytes, ac. rétinoïque, isotrétynoïne.

- Traitement : corticostéroïde systémique (prednisone) ou infiltration intralésionnelle, iodure de K,

colchicine, dapsone, AINS.

20. Identifier les dermatoses médiées par les IgA :

a) dermatite herpétiforme et pemphigoïde bulleuse
b) purpura de Henoch-Schönlein et dermatite herpétiforme
c) pénfigo cicatriciel et urticaire vascularite
d) urticaire vasculite et pemphigoïde bulleux
e) purpura de Henoch-Schönlein et pemphigoïde bulleuse

Azulay et Sampaio
– Pénfigo bulleux : IgG et C3.
– Pénfigoïde cicatriciel : IgG et, moins fréquemment, C3, IgA, IgM.
– Urticaire vasculite : IgG, complément et immunocomplexes.

21. La triade classique : granulome nécrosant des voies respiratoires, vascularite

nécrose cutanée et glomérulonéphrite, oriente le diagnostic vers le suivant
maladie
a) maladie de Takayasu
b) urticaire vascularite
c) érythème élevé diutin
d) syndrome de Churg-Strauss
e) granulomatose de Wegener

Azulay, Fitz et Sampaio

Granulomatose de Wegener (GW)
– Maladie relativement rare, potentiellement fatale, caractérisée par une vascularite
nécrose systémique et présence de granulomes dans les vaisseaux de petite et moyenne taille
calibre
– Adultes, blancs, début entre 30 et 50 ans.
– 1 :2 (Azulay), 1 :1,3 (Fitz).
– Plusieurs organes sont fréquemment impliqués, avec une prédilection pour les voies
aériennes supérieures/infériores, reins, yeux.
– Triade diagnostique de la GW : glomérulonéphrite, atteinte des voies respiratoires
supérieur et inférieur, vascularite. Ces modifications peuvent ne pas être simultanées.
– Généralement, cela commence par des symptômes des VAS (rhinorrhée, obstruction nasale, épistaxis);
granulomes dans la masse centrale du visage. Lésions dans les VAI : douleur thoracique, toux
 dyspnée, hémoptysie. Des nodules pulmonaires sont démontrés par la radiographie de
thorax.
– La majorité des patients présente l'implication des voies respiratoires supérieures à cette époque.
du diagnostic.
– Yeux (65 % des cas) : conjonctivite, épisclérite, sténose du canal nasolacrimal,
pseudo-tumeur orbitaire (douleur, perte de la vision, proptose), uvéite.
– Autres signes : ulcères buccaux, pansinusite, perforation du septum nasal, nez en selle,
otite moyenne, myalgie, arthralgie/artrite, ischémie myocardique, péricardite, ulcérations
gastro-intestinaux, fièvre, asthénie, perte de poids. Autres organes affectés : rate,
ganglions, testicules, système nerveux.
– Une superinfection des tissus nécrotiques par Staphylococcus aureus peut survenir.
– Critères (Collège américain de rhumatologie) :
1. inflammation nasale ou orale
2. hémoptysie
3. RX thorax anormal
4. modifications du sédiment urinaire (protéinurie, hématurie, cylindres hématiques)
5. inflammation granulomateuse dans la biopsie.
– La biopsie pulmonaire ouverte offre généralement l'opportunité de démontrer les
trouvailles pathologiques typiques de la GW (zones de nécrose, granulomes et vascularite) et
d'exclure les malignités et les infections.
– Maladie rénale (85 % des cas) : glomérulonéphrite focale et segmentaire. A
La glomérulonéphrite est une cause commune de morbidité et de mortalité. Sa présence ou
L'absence définit si la maladie est généralisée ou limitée. Le succès létal est fréquent.
par les altérations rénales (urémie) ou l'insuffisance respiratoire.
– Les manifestations cutanées surviennent dans 45 à 50 % des cas et sont généralement tardives.
La purpura palpable (vasculite leucocytoclasique) au MMII est la plus courante. Autres :
piodermite gangrenosante/ ulcérations, hyperplasie gingivale, papules inflammatoires
paniculite, cloques, pustules, urticaire et nodules. L'activité de la maladie de la peau
généralement elle est parallèle à l'activité systémique. Aucune histopathologie de la peau n'est
patognomique pour la GW.
– C-ANCA positif (Ac contre la protéinase 3 /anti-PR3): sensible et spécifique pour
GW. Corrèle avec l'activité de la maladie. Autres découvertes : augmentation de
IgA, VHS et PCR, altération de la fonction rénale, anémie.
– Association avec HLA-DQw7.
– Trat: cyclophosphamide + prednisone et triméthoprime/sulfaméthoxazole (profilactique des
infections bactériennes).

22. Le cycle biologique du Sarcoptes scabiei variété hominis dure environ :

a) 1 à 3 jours
b) 14 à 28 heures
c) 14 à 28 jours
d) 3 à 9 jours
e) 3 à 9 heures

Azulay, Fitz, Manuel de Contrôle DST (MS), Sampaio

Scabiose
– Maladie provoquée par un acarien (femelle fécondée) spécifique à l'espèce. Son cycle vital
de 15 à 30 jours. Du œuf à l'adulte, cela prend environ 15 jours.
– Période d'incubation : 3-4 semaines (1 ou 2 jours dans les cas de réinfection)
patients allergisés).
 – Cela se produit chez les deux sexes et à tout âge. Elle se transmet par contact.
prochain (peau-à-peau). La transmission sexuelle est courante.
– Acomete simétriquement les mains, les côtés des doigts, les surfaces fléchisseurs de
pouls, deux coudes, et des plis axillaires, pénis, mamelons, fesses. En
enfants : visage, cuir chevelu, régions palmo-planifiées. Sur la peau sénile, la réaction est
minimum.
– Ce sont des papules érythémateuses souvent grattées, avec des démangeaisons principalement.
noturno. La lésion pathognomonique est le sillon ou tunnel (vésico-pustule
linéaire/ondulée).
– L'impétiginisation et l'eczématisation secondaires sont courantes.
– Le prurit a un mécanisme allergique et mécanique (par la progression du parasite).
– Nos patients avec une bonne hygiène, antécédents d'utilisation de corticostéroïdes (topiques ou systémiques)
la maladie est difficilement diagnostiquée.
– L'escabiose nodulaire est caractérisée par des nodules rouges/brunâtres,
prurigineux, dans les régions couvertes (plus fréquemment dans la région génitale masculine,
virgule et aisselles) et représentent probablement une réaction d'hypersensibilité
au acarien. Dans ces lésions, on ne trouve ni l'acarien ni ses œufs.
– La scabiose norvégienne ou croûteuse est une condition inhabituelle, hautement contagieuse.
Cela peut être un marqueur de l'infection par le HTLV-I.
– L'escabiose survient chez 2-4 % des patients VIH+.
– La scabiose vésiculeuse est confondue avec le pemphigoïde bulleux.
– Le diagnostic est effectué par l'identification microscopique des acariens, des œufs, ou
fèces.
– escabicides, antihistaminiques
– Perméthrine 5% : ne doit pas être utilisée chez les enfants de moins de 2 mois.
gestantes ou femmes qui allaitent (Azulay et Fitz). Dans Sampaio est
indiqué électivement pour les femmes enceintes, les femmes allaitantes, les malades avec
surface écorchée.
– Lindano 1% : neurotoxique. Ne doit pas être utilisé chez les enfants, les femmes enceintes, les personnes
avec des maladies neurologiques.
– Soufre précipité (5-10%)* : indiqué pour les enfants de moins de 2 mois de
âge, femmes enceintes ou femmes qui allaitent.
– Benzoate de benzyle* / Monosulfiram à 25%
– Ivermectine : traitement systémique. Elle doit être évitée chez les femmes enceintes, les enfants avec
poids inférieur à 15 kg, patients avec altération de la barrière hémato-encéphalique.
– Tiabendazole
– Escabiose nodulaire : corticoïde occlusif/infiltration.
– * indiqués pour les femmes enceintes.

23. Le syndrome de Löffler, secondaire à la larve migrans, est caractérisé par une éosinophilie.
périphérique e :
a) cirrhose hépatique
b) pancréatite aiguë albendazole
autres : ivermectine, tiabendazole
c) myocardite aiguë
d) infiltrat pulmonaire transitoire
e) estomatite aiguë

Azulay, Cecil, Fitz, Manuel des maladies infectieuses et parasitaires, Sampaio

Larva migrans (ver géographique)
 – Le terme décrit un tableau clinique causé par divers parasites différents. C'est
causé plus fréquemment par des larves d'hélminthes (némathelminthes)
trouvées dans des sols contaminés par les selles de chiens, de chats et d'autres mammifères.
– Ancylostoma brasiliensis (le plus courant), Ancylostoma caninum, Uncinaria
stenocéphale
– Les endroits anatomiques les plus communs (généralement à 3 à 4 cm de l'endroit de la)
La pénétration) inclut les pieds, les fesses, la génitalité. Généralement, cela ne tombe pas dans
circulation systémique.
– Ce sont des lésions prurigineuses, érythémateuses, serpigineuses, papuleuses ou vésiculeuses.
correspondant aux mouvements des larves sous la peau.
– Larva currens : variante provoquée par des larves de Strongyloides stercoralis.
Produisent un tableau clinique similaire sur la peau autour de l'anus, des fesses, des cuisses,
abdomen.
– Syndrome de Löffler : condition bénigne caractérisée par des infiltrats pulmonaires et
éosinophilie liée à une réponse immunitaire à un agent externe (Cecil).
Manifestations pulmonaires en raison du cycle pulmonaire de la larve (Manuel de)
maladies infectieuses et parasitaires).
– Signes et symptômes systémiques (larve migrans viscérale) : hyperéosinophilie, augmentation de
IgE
urticaire). Causée par Toxocara canis, T. cati, A. lumbricoides, Strongyloides
stercoralis.
– Traitement : la plupart des larves meurent et les lésions régressent en 2 à 8 semaines.
– Traitement électif : albendazole (Sampaio), thiabendazole topique et systémique (Azulay). Autres :
ivermectine, cryochirurgie.
– Ne pas confondre avec le syndrome de Löfgren (sarcoïdose) : érythème noueux et augmentation
des ganglions lymphatiques du hile pulmonaire.

24. Dans le syndrome de la peau écarlate staphylococcique (SSSS), la clivage de la bulle se produit
na
a) couche cornée
couche épineuse
c) derme papillaire
d) couche basale
e) couche granuleuse

Azulay, Fitz, Sampaio

Syndrome de la peau écailleuse staphylococcique (SSSS)
– Maladie bulleuse superficielle produite par la toxine exfoliante (exfoliatine) du
Staphylococcus aureus du groupe 2, phénotype 3A, 3B, 3C, 55 ou 71.
– Acomete basicement des enfants (cours bénin).
– L'immaturité rénale et l'absence d'immunité spécifique font des nouveau-nés un
groupe à risque (Maladie de Ritter von Ritterschein ou impétigo néonatal).
– Lorsqu'il est présent chez l'adulte, il a une mortalité de 60-100%.
– Les toxines exfoliantes A et B agissent dans la zone granuleuse de l'épiderme, en se liant à
desmogleína 1, activant des protéases qui mènent à la formation de cloques (similaire
au poney foliacé).
– L'infection primaire commence généralement dans la conjonctive, l'oreille, le nasopharynx, le tractus
urinaires ou cutanés, suivis d'une éruption scarlatiniforme, plus intense dans les plis.
– Dans les 24 à 48 heures, des vésicules flasques (plis, orifices) avec une base érythémateuse apparaissent.
originant de grandes zones exulcerées (semblable à un grand brûlé).
– Les muqueuses sont épargnées.
 – Le signe de Nikolsky est positif sur la peau saine et atteinte.
– Histo : clivage intra-épidermique dans la granulosa.
– Cytologie : cellules épithéliales avec de petits noyaux, sans cellules inflammatoires.
– Trat: équilibre hydrique et électrolytique ; pénicillines résistantes à la pénicilinase EV, oxaciline,
érythromycine, céphalosporines; immunoglobuline humaine. Le corticostéroïde est contre-indiqué.

25. Parmi les situations ci-dessous, laquelle fait référence à l'idiosyncrasie ?

médicamenteuse
a) apparition de bourdonnements d'oreilles avec des dérivés de la quinine
b) surgissement d'agitation avec des drogues sédatives
c) exacerbation des lésions préexistantes
d) modification de la flore de micro-organismes par des antibiotiques
e) alopécie diffuse provoquée par des médicaments cytotoxiques

Sampaio
Idiosyncrasie
– Quadro différent de l'action pharmacologique de la substance.
– L'apparition de bourdonnement dans les oreilles avec des dérivés de la quinine est un exemple de
intolérance (toxicité avec des doses normalement non toxiques).

26. Le tableau histopathologique de la nécrolyse épidermique toxique (NET) est caractérisé

par :
a) clivage intra-épiderme et nécrose de kératinocytes
b) clivage subépidermique et infiltrat inflammatoire lichénoïde dans le derme
c) clivage subépidermique et nécrose de kératinocytes
d) clivage intra-épidermique et vascularite leucocytoclasique dans les vaisseaux du derme
e) clivage intra-épidermique et infiltrat granulomateux dans le derme

Azulay, Fitz et Sampaio

Nécrolyse Épidermique Toxique (NET ou Syndrome de Lyell) et Syndrome de Stevens-
Johnson (SSJ)
– Réactions mucocutanées idiopathiques ou pharmacogéniques, qui se caractérisent par
hyperesthésie cutanée et érythème de la peau et des muqueuses, suivis par une desquamation
mucocutanée étendue e évolution potentiellement mortelle due à
compromission de plusieurs systèmes.
– SSJ est considérée comme une variante sévère de l'érythème multiforme, tandis que la NET est
une variante maximale de la SSJ.
– SSJ : moins de 10 % de décollement de l'épiderme.
– SSJ/NET superpostas : engagement de 10-30%.
– NET : plus de 30 % d'atteinte de l'épiderme.
– Mais courant chez les adultes de plus de 40 ans, = .
– Facteurs de risque : LES, HLA-B12, maladie associée au VIH.
– Initialement, elles se caractérisent par la progression rapide d'une éruption maculaire, par
acometimento des muqueuses (orale, conjonctivale et anogénitale) et présence de lésions
en cible(iris).
– Ensuite, il y a un décollement de l'épiderme avec formation de bulles flasques,
avec un signe de Nikolsky positif uniquement sur la peau lésée. Aspect de grande
brûlé.
– 90 % des patients ont des lésions muqueuses : érythème, érosion. Séquelles : phimosis,
synéchie vaginale.
 – 85 % ont des lésions conjonctivales : hyperémie, pseudomembrane, synéchies, kératite,
érosions de la cornée. Séquelles : syndrome sec, entropion, trichiasis, symblépharon,
photovigilance, rétraction de la cornée, cécité.
– Séquelles cutanées : cicatrices, pigmentation irrégulière, nævi mélanocytaires
éruptifs, croissance anormale des ongles.
– Symptômes / signes généraux : difficulté à s'alimenter, photophobie, dysurie, anxiété
fièvre, céphalée, myalgie, arthralgie, insuffisance rénale aiguë (glomérulonéphrite,
nécrose tubulaire aiguë), érosions du tractus GI / respiratoire, pneumonie
atypique
– La réépithélisation commence dans quelques jours et se termine dans 3 semaines. Les ongles et
les cils peuvent tomber.
– Étiologie : les drogues sont clairement le facteur causale principal (80-95 % des
patients atteints de NET, 50 % avec SSJ). Seule une minorité des cas semble être
lié à des infections virales (herpès, influenza, adénovirus), pneumonie par
Mycoplasme, psittacose, histoplasmose, vaccination, maladie greffon contre hôte,
radiothérapie
– Intervalle entre l'exposition au médicament et le début des symptômes : 1 à 3 semaines.
– Drogues les plus courantes : sulfas, allopurinol, hydantoïne, carbamazépine, phénylbutazone,
piroxicam, clormezanona, amitiozona, aminopénicillines, phénolphtaléine, salicylates
pirazolone.
– Pathogénie : inconnue, mais compatible avec des mécanismes immunologiques (réaction
citotoxique contre les cellules épidermiques, médiée par l'immunité cellulaire):
épiderme infiltré par des lymphocytes activés (CD8) et des macrophages, altération de C1q
dépôt de C3les IgM dans la microvasculature superficielle.
– Histo : nécrose et décollement de toutes les couches de l'épiderme, avec des fissures
subépidermiques. Peu ou pas d'infiltrat inflammatoire dans le derme.
– Cytologie : cellules inflammatoires.
– Microscopie électronique : vacuolisation de l'endothélium et altérations de la membrane basale.
– Traitement : équilibre hydroélectrolytique ; immunoglobuline humaine EV et corticoïde systémique
dans les phases initiales (controversé); pentoxifylline IV (études informelles); interruption
du médicament suspect ; traitement des infections secondaires.
– Taxa de mortalidade: 30% (NET) e 5% (SSJ).

Différences entre SSSS et NET (Azulay)

SSSS RÉSEAU
Étiologie toxine de S. aureus groupe II, drogues et sérums
fagotipo 71
Âge enfants adultes
Clivage intra-épiderme (granuleuse) subépidermique
Sinal de positif sur la peau saine et atteinte positif sur la peau affectée
Nikolsky
Cours bref (4 jours) prolongé (15 jours)
Pronostic bon, s'il est traité sérieux
Traitement ATBs et équilibre hydroélectrolytique corticoïde (début) e équilibre
hydroélectrolytique

Signe de Nikolsky : séparation entre l'épiderme et le derme lorsqu'une pression latérale est appliquée
sur une peau apparemment normale près de la blister.
Signe d'Asboe-Hansen : la pression appliquée à la surface d'une bulle entraîne sa diffusion
latéral de la même.
 28. Les modifications cutanées observées dans la phase chronique de la maladie greffe contre hôte
les hôtes présentent les caractéristiques suivantes :
a) surgissent de 10 à 40 jours après la transplantation
b) manifestations lichénoïdes et sclérodermiformes
c) éruptions maculopapuleuses prurigineuses
d) acometent principalement les régions palmoplantares
e) éruption vésiculeuse dans les zones de pression

Phase aiguë : 10 à 40 jours après la transplantation : démangeaisons localisées ou généralisées, suivies

pour éruption maculée ou maculopapuleuse érythémateuse, avec un léger œdème localisé
p// nas regs. palmo-plantaire, tronc, pavillon auriculaire et rég. périungueal. Peut
coalescer et/ou se généraliser, former des cloques : p// dans les zones de pression et les plantes des pieds,
g// c/ signe de Nikolsky +, bulles hémorragiques, ont tendance à se rompre, ressemblant à
NET. Il y a un engagement de la muqueuse buccale (enantème, œdème, érosions et ulcères) et oculaire
(congestion conjonctivale ou conjonctivite pseudo-membraneuse). Il y a aussi un engagement.
hépatique et intestinal
Phase chronique : 3 à 6 mois après la transplantation : peut être précédée ou non par la forme
aguda; il existe deux formes : lichénoïde et sclérodermiforme. Lichénoïdes : g// 3 mois après le
transplantation : papules lichénoïdes de coloration violacée asymptomatiques ou légèrement
prurigineuses, g// nas exts. E p// palmo plantaires, évolutivement xérose et desquamation
fina, tb se produisent dans la muqueuse buccale des lésions blanchâtres arboriformes (semblables à celles de
lymphome plane), peuvent éroder et/ou ulcérer ; oculaire : conjonctivite ou kératoconjonctivite.
Esclérodermiforme : g// 6 mois après la transplantation, pp tronc, fesses et cuisse, zones de
sclérose cutanée de tailles variées, isolées ou confluentes occupant de grandes zones
corporelles : peau durcie et non plissable. Une diminution de la mobilité peut se produire et
contratures articulaires. Il y a une perte de poils, des dystrophies unguéales et une diminution de la sudation.
Il apparaît également fréquemment des lésions hypopigmentées semblables à celles du vitiligo. Ils peuvent
se produire de manière isolée, ou associées à des lésions lichénoïdes et des muqueuses.

30. Les antigènes de compatibilité tissulaire (HLA) ont leur application la plus mise en évidence
non
a) diagnostic précoce de la réaction greffon contre hôte
b) diagnostic prénatal de génodermatoses graves
c) sélection des patients susceptibles à l'hypersensibilité aux médicaments
d) diagnostic précoce des anomalies chromosomiques
e) sélection des donneurs pour les transplantations

Le diagnostic précoce de la GVHD est clinique et histopathologique ! Tous les patients qui
Les patients ayant reçu une transplantation doivent être vus périodiquement.
Diagnostic prénatal des génodermatoses graves : il est réalisé par biopsie cutanée par
fétoscopie (période : 18 à 21 semaines de vie fœtale), analyse de ce matériel par microscopie
électronique ! Ex : absence de mélanosomes (albinisme oculo-cutané), présence de
kératinisation précoce (fœtus Arlequin), hypergranulose et hyperkératose (SN.
Sjoegren-Larsson), hypoplasie ou absence de desmosomes (épidermolyse bulleuse
juncional), diminution ou absence de fibrilles d'ancrage et de collagène de type VII
(épidermolyse bulleuse dystrophique récessive). Aussi par analyse chromosomique de ces cellules
dans les maladies qui se caractérisent par une variation chromosomique
Pctes susceptibles aux drogues : il n'est pas possible de diagnostiquer avant que cela ne se produise.
hypersensibilité
Diagnostic précoce des altérations chromosomiques : il se fait par analyse du chromosome
les céls. : obtenues par biopsie et/ou aspiration du liquide amniotique
(amniocentèse/fétoscopie)
Système HLA : gènes responsables de la réponse immunitaire, régulateurs des antigènes de
histocompatibilité, (complexe de gènes qui régule la production d'antigènes
implique dans les greffes), se situe sur le bras court du chromosome 6, contient des gènes
impliqués dans l'immunorégulation et comprend 4 loci : A, B, C, D. Chaque locus a plusieurs
gènes allèles et chaque allèle de chaque locus contrôle un antigène qui correspond à la protéine
présent dans la membrane cellulaire de pratiquement toutes les cellules humaines. Le système HLA
tem une grande application dans les transplantations d'organes puisqu'il s'agit du meilleur méthode pour
tipage c/ but de sélection de donneurs p/ un récepteur déterminé. De plus, cela vient
étant utilisé en Médecine Légale, dans les tests de paternité, et son association avec des États
Les pathogènes humains et leur rôle dans les réponses immunitaires sont de plus en plus
étudiés!

31. En ce qui concerne l'épidermolyse bulleuse simple, nous pouvons affirmer :

a) sa transmission génétique est autosomique récessive
b) ses modifications cliniques les plus évidentes sont localisées dans la muqueuse buccale et les ongles
c) sa etiopathogénie est liée à une alteration des filaments de kératine K5 et
K14
d) le traitement de choix est la thalidomide
e) affecte exclusivement le sexe féminin

C'est l'une des génodermatoses bulleuses, ce sont elles : Hyperkératose épidermolytique (mutation
les kératines 1 ou 10); Épidermolyse bulleuse simple (mutation des kératines 5 ou 14)
Epidermolyse bulleuse jonctionnelle (mutation de la laminine 5 et, dans certains cas, de
composante BP180 du hémidesmosome); Épidermolyse bulleuse dystrophique (mutation de
collagène VII des fibrilles d'ancrage.
Épidermolyse bulleuse simple : Il existe plusieurs sous-types, tous ayant en commun la
présence de bulles séreuses ou séro-hémorragiques, localisées dans l'épiderme et dont
la rupture ne laisse pas de cicatrices.
Epidermolyse bulleuse simple généralisée : caractère génétique dominant, premières
manifestações à la naissance ou peu après, dans des zones de pression ou de traumatisme : mains, pieds,
genoux, coudes et cuisses. Cloques tendres, dimensions variables, contenu séreux ou
hémorragique. Des formes très sévères peuvent présenter des cicatrices discrètes. Lésions légères
de la muqueuse buccale et un épaississement des ongles, mais il n'y a jamais d'engagement de l'état
général. Il y a un point de mutation sur le chromosome 17, qui correspond à la kératine 14 q, donc
se présente altérée, formant un hétérodimère anormal avec la kératine 5 = rupture dans
formation du complexe de kératine. Tends à s'améliorer à la puberté, pp complication est
infection secondaire. TTO : supportif : éviter les traumatismes et sur les ampoules : compresses
antiseptiques, crèmes d'ATB et parfois de CTC.
Épidermolyse bulleuse simple localisée (récurrente des mains et des pieds) : variante
autossomique dominante, les lésions commencent dans les deux premières années de la vie, se produisent
exclusivement aux mains et aux pieds. Il n'y a pas de compromission des muqueuses ou d'autres modifications
organiques. Mutation sur le chromosome 12 qui correspond à la kératine 5 (dimère anormal c/
la kératine 14). TTO = généralisé. Dans les deux cas : défaillance de gélatinase et dans le premier également de :
galactosil-hydroxylisil-glycosyl-transférase
Epidermolyse bulleuse simple (variante d'Ogna) : variante autosomique dominante,
observée dans des familles norvégiennes, pp mains et pieds. Variation dans le locus de la transaminase
glutamico-pyruvique érythrocytaire et le traitement est = des ci-dessus
Épidermolyse bulleuse herpétiforme (Dowling Mera) : variante autosomique dominante, QC
nos premiers jours de la vie : vésicules et bulles sur le tronc et les extrémités, parfois avec
distributions herpetiformes et accompagnées de milia. Elles peuvent se développer tardivement
hyperkératose ponctuée et légères dystrophies ungéales. Altération du gène qui code pour
kératine 14. S'améliore avec l'âge. TTO = au-dessus

32. Parmi les formes d'ictiose, laquelle est liée à la déficience en arylsulfatase C ?
la stéroïde sulfatase :
a) ictiose vulgaire
b) érythrodermie ictiosiforme congénitale
c) ictiose lamellaire
d) ictiose liée au sexe
e) fœtus arlequin

Ictioses HÉRÉDITAIRES
liée au X, icthiose lamellaire (érythrodermie ictiosiforme congénitale non bulleuse), érythrodermie
ictiosiforme congénitale bulleuse (hyperkératose épidermolytique), neuroictioses, autres...
Ichtyoses ACQUISES : nutritionnelle, infectieuse, néoplasique, par médicaments, etc...
Ictioses héréditaires : genodermatose commune, provoquée par une anomalie de
kératinisation.
Ictiose lamellaire (érythrodermie ictiosiforme congénitale non bulleuse) et hyperkératose
épidermeolytique (érythrodermie ictiosiforme congénitale bolhosa): sont ichtyoses
"hyperproliferatives" = augmentation des cellules germinatives et du transit cellulaire à travers de
épiderme c/ plus grande production de kératine, c/ expansion de la cam. cornée, facteur qui participe
na patogénie de ces formes d'ichtyose.
Dans l'ictiose vulgaire et l'ictiose liée au sexe, le transit à travers l'épiderme est normal.
sont des ictioses de "retenue", les desquamations ici se produisent par des difficultés à éliminer la
cibles. kératinisées. Dans l'ichthyose vulgaire ou simple : (autosomique dominante) le mécanisme
de plus grande adhésivité des cellules cornées semble se rapporter à l'absence de filaggrine, qui
correspond histopathologiquement à l'absence des granules de kérato-hyaline. Dans l'ichtyose
liée au chromosome X (Universal du Varão) (récessive liée au X) : seule forme de
ictiose dans laquelle on a déjà observé un défaut enzymatique = à la déf. de stéroïde sulfatase et
arilsulfatase C déterminant la réduction de l'esterification du cholestérol nécessaire à
différenciation finale des kératinocytes menant à cette augmentation de l'adhérence des
kératinocytes.
D'autre part, dans toutes les formes, il y a une augmentation des pertes hydriques transepidermiques,
un autre facteur pathogène dans la desquamation et la sécheresse, et explique l'amélioration des ictioses en
environnements humides.
Erythrodermie ictiosiforme congénitale vésiculaire (Hyperkératose épidermolytique, épidermolyse)
ictiosiforme, ictiose fetal bolhosa) : (autossomique dominant) est causée par mutation dans
gènes de la kératine 1 ou 10 (Azulay)
Ictiose lamellaire (universelle typique) : (autosomale récessive) semble être due à une défaillance dans
métabolisme des protéines et des lipides participant au processus de kératinisation
Féto Arlequin (Ictiose Universelle maligne, Cératome Congénital Diffus Malin) :
(autosomique récessif) : forme la plus grave d'entre elles.

33. Parmi les genodermatoses ci-dessous, laquelle ne présente pas de modification chromosomique :
a) syndrome de Bloom
 9. Parmi les causes qui mènent à l'effluvium anagène, nous trouvons :
a) déficience en fer
b) usage d'anticoagulants
c) stress physique
d) chimiothérapie systémique
e) excès de vitamine A

Sampaio
Eflúvio anagène – alopécie aiguë diffuse, en jours ou semaines, avec élimination de
cheveux anagènes.
Causes :
Maladies infectieuses aiguës, fébriles.
Médicaments, particulièrement utilisés en chimiothérapie oncologique.
Radiothérapie
Interventions chirurgicales prolongées, avec un long temps de récupération.
Syphilis secondaire
Les chirurgies, les maladies fébriles ne cessent d'être un stress physique (??????). Cependant, la plus
la caractéristique est la chimiothérapie.

10. L'alopécie areata est une manifestation qui peut être associée à diverses
causes : génétiques, auto-immunes et émotionnelles, entre autres. Ce qui se passe, dans le cycle
évolutif des follicules affectés, est :
a) ceux qui se trouvent en phase anagène n'auront pas de changements dans le cycle
évolutif
b) les fils qui se trouvent à la phase télogène donnent origine plus rapidement à
nouveaux fils anagènes
c) Les fils catagènes et télogènes ne subiront pas de réduction dans le cycle évolutif
d) les cheveux anagènes passent plus rapidement à la phase télogène
e) en tant que manifestation multifactorielle, tous les fils tombent
indépendamment du cycle évolutif.

Tour
L'événement initial de l'alopécie areata est la transformation des follicules anagènes et télogènes.
Les follicules moins affectés peuvent rester dans la phase anagène, mais produisent des cheveux
distróficos qui se transforment rapidement et télogènes. Biopsie des bords de la lésion
montre des follicules en phase catagène ou télogène. Il n'est pas clair si les cheveux atteignent la phase
télogène par forme catagène. Les cheveux en exclamation sont des dérivés télogènes. Cependant, la
la racine est souvent diminuée et les fils tombent plus vite que la normale.
Des biopsies en plaques d'alopécie ont montré que les lésions initiales présentent une diminution de la
partie inférieure du follicule, avec préservation de la partie supérieure et des glandes sébacées.
Dans les anciennes lésions, tout le follicule est miniaturisé. La matrice des follicules anagènes.
miniaturisés ont une activité mitotique et produisent la gaine interne de la racine. Cependant, le cortex
est complètement kératinisé. Des études suggèrent que cela se produit en raison d'une incapacité
deux follicules passant le cycle 3 et 4 de la phase anagène devenant télogènes
prématurément.

11. Chez nos patients atteints de lichen plan, l'atteinte des ongles peut survenir dans 10 % des cas.
deux patients ; parfois, cette maladie se manifeste sur les ongles, sans aucun
Vitiligo : peut éventuellement survenir après un traumatisme ou une brûlure solaire. Localisations
face, poignet, dos des doigts, génital, plis naturels de la peau, régions
orifices péri ou éminences osseuses. Le phénomène de Koebner se produit. Il y a une fréquente
association du vitiligo avec des maladies auto-immunes et présence dans le sérum d'auto-anticorps contre
plusieurs organes.
Mélanome : il existe 4 formes cliniques de mélanome : mélanome du lentigo malin (brun à
mélanome superficiel expansif (du brun au noir, grisâtre et/ou rosé;
hypopigmentation commune); mélanome nodulaire (noir), mélanome acral (noir). Il y a que se
considérer également les mélanomes primaires des muqueuses (g// noirs) et les amélanotiques, les rares
des organes internes et des congénitaux exceptionnels. PS : - n'importe quelle forme clinique, avec le
tempo ulcère et sang. – qq des formes cliniques peut devenir, partiellement ou totalement
acrômique (mélanome amélanotique)

35. Indique la maladie hypochromique avec des défauts leucocytaires :

a) syndrome de Waardenburg
b) maladie de Harada
c) syndrome de Chédiak-Higashi
d) syndrome de Vogt-Koyanagi
e) syndrome de Woolf

Sd de Waardenburg : piebaldisme associé à la surdité, hypertrophie de la base du nez,

hipertelorisme, écartement des canthus internes, dysplasie cranienne, hypertrichose des
sourcils et hétérochromie de l'iris
La maladie de Harada est synonyme de Sd. de Vogt Koyanagi (déjà mentionné dans la question précédente !)
Sd. de Woolf : piebaldisme associé à surdité
Sd de Chediak-Higashi : albinisme cutané oculaire tyrosinase positif avec anomalies
hématologiques et neurologiques. Il y a thrombocytopénie, anémie et leucopénie, neuropathies et
convulsions. Les leucocytes présentent des alterations lysosomiques qui compromettent la phagocytose.
Ainsi surviennent des infections répétées, éventuellement des lymphomes, qui entraînent le décès avant
dans 20 ans.

42. Dermatose papuleuse qui affecte préférentiellement le dos des mains et des doigts,
comme principal diagnostic différentiel les papules de Gottron :
a) granulome annulaire perforant
b) lichen amyloïde
c) dermatomyosite
d) sarcoïdose
e) lichen plan

Granulome annulaire perforant – de petites papules superficielles peuvent présenter une ombilication
central ou surgissent des bouchons et des croûtes. Ils se produisent plus fréquemment sur les mains et
quirodactyles. L'ulcération franche avec élimination de matériel nécrotique est rare. (F, 1153 et S,
783).
Lichen amyloïde - papules de couleur peau ou hyperpigmentées qui se localisent
de préférence dans les jambes ou les bras. Elles sont généralement nombreuses, se formant
plaques plus ou moins étendues. En règle générale, il y a des démangeaisons. (S, 675-6).
Pápulas de Gottron – font partie des manifestations cutanées de la dermatomyosite ; ce sont
papules de couleur violacée sur la face dorso-latérale des articulations
interphalangiennes et/ou métacarpo-phalangiennes. Lorsqu'elles sont pleinement formées, celles-ci
les papules deviennent légèrement déprimées au centre, pouvant prendre une apparence blanche,
atrófica. Des télangiectasies associées peuvent être présentes. (F, 2012).
Sarcoïdose – les manifestations cutanées de la sarcoïdose sont : érythème noueux, lupus
pernio, lésions en plaques, lésions maculo-papuleuses, nodules sous-cutanés, lésions
cicatricielles sarcoïdées. (ces lésions qui n'apparaissent pas caractéristiquement sur le dos des
mains ou des doigts).
Lichen plan – la lésion caractéristique est une papule polygonale plate, à surface lisse,
brillant et couleur rouge-violet. On trouve également des paules incipientes ponctuelles,
brillantes, róseas et plaques de forme et d'extension variables, ou lésions annulaires. Il y a une certaine
symétrie à l'éruption, qui se localise de préférence sur les surfaces flexibles des poignets,
1/3 inférieur des jambes, cuisses, région sacrée et abdomen. (S, 219).

43. Dans la sarcoïdose, nous pouvons affirmer que :

a) l'hypercalcémie se produit dans 90 % des cas
b) pratiquement tous les organes peuvent être touchés
c) sous forme systémique, la lésion cutanée est toujours présente
d) il existe une énergie immunitaire spécifique
e) l'examen cardiologique n'est pas important

Les lésions cutanées surviennent chez environ 25 % des patients atteints de sarcoïdose.
2099; S, 657; A, 156).
A une nature multissystémique, peut atteindre les poumons, les yeux, les ganglions lymphatiques périphériques, le TGI,
cœur, système musculo-squelettique, reins, glandes salivaires, tractus respiratoire
glandes endocrines, système nerveux (F, 2102-2104; S, 658).
Il existe une dépression de l'immunité cellulaire non spécifique (PPD, candidine, vaccin)
lepronina sont, en général, négatifs; difficile sensibilisation DNCB) (A, 156).
L'examen cardiologique est important – l'engagement cardiaque est cliniquement
reconnu chez environ 5 % des patients atteints de sarcoïdose; cependant, dans
autopsies, granulomas are found in up to 27%. Myocardial impairment
peut se manifester de plusieurs manières, y compris des troubles de conduction, des troubles de
rythme, mort subite, ICC, atteinte valvulaire, maladie péricardique et IDM.(F, 2103; S,
658).

44. Les granulomes dus au zirconium peuvent être déclenchés par :

lampe
désodorisant
c) tatouage
d) verre
e) injection huileuse

Des granulomes de corps étrangers sont trouvés autour des sutures et de l'introduction dans
huile, silice, silicone, zirconium, amidon et colorants.
Zirconium – dans les aisselles, éruption papuleuse rouge-brun décrite, avec réaction
inflamatoire de type corps étranger, due au zirconium présent dans les déodorants; atteint à
derme à travers les follicules pileux, les glandes sudoripares eccrines et apocrines.
Oleome - par huile minérale ou huiles végétales, utilisées comme véhicules pour les injections.
Cliniquement, il y a des tumeurs ou des plaques dures, fistulisées ou ulcérées, aux endroits
les injections huileuses. Le tableau clinique peut prendre des années à se développer. L'histologie
est caractéristique, avec de larges cavités, comparé à l'apparence du fromage suisse. Le
Le traitement est symptomatique.
 Silicone – quadro s'apparentant à l'oleoma. Processus rare lors de l'utilisation de silicone pur;
caractérisé par des nodules inflammatoires indolents qui, lorsqu'ils sont sous-cutanés
configurent une véritable paniculite et qui peuvent s'ulcérer. Des tableaux de type ont été décrits.
collagénose, en particulier le type sclérodermie systémique comme réponse immune à
implants mammaires en silicone. Traitement difficile : corticoïde IL + antibiothérapie et
éventuellement lorsque possible, retrait chirurgical des granulomes.
Silice – Blessures éventuellement imprégnées de particules de terre contenant de la silice
ou le verre peut, après des mois ou des années, présenter dans la zone cicatricielle, des papules ou des nodules
par réaction de corps étranger.
Béryllium – Blessures causées par des ampoules fluorescentes faites avec de la silice et du béryllium. Dans
La bérylliose systémique, par inhalation de bérylium, peut éventuellement donner lieu à l'apparition de nodules.
cutanés.
L'amidon – Des granulomes peuvent se former dans des incisions chirurgicales à cause de l'amidon autoclave avec
gants.
Tatoos - à des fins décoratives : certains colorants à base de mercure, de chrome et de cobalt,
sulfure de mercure (rouge), oxyde de chrome (vert), aluminate de cobalt (bleu), oxyde
de fer (marron) et sulfure de cadmium (jaune); accidentels : particules de charbon
introduites dans la peau par des blessures chez les travailleurs des mines, inoculation de poussière et
d'autres particules dans des accidents, des particules d'amalgame qui sont introduites dans
gencives et muqueuse buccale par traitements dentaires et produisant des taches sombres
iréguliers qui nécessitent un diagnostic différentiel avec des lentigos, des nevi et des mélanomes ; fer à
à partir d'accidents avec des métaux et après injection sous-cutanée de préparations ferreuses,
résultant en une coloration initialement sombre puis brunâtre ; accidents avec une arme de
fuego que llevan a la penetración en la piel, generalmente de la cara, de partículas de pólvora que
doivent être retirés rapidement, dans les 3 premiers jours suivant l'accident, par
dermoabrasion, sous peine d'avoir un tableau définitif.
(S, 664-5).

45. Le condylome acuminé chez l'enfant d'âge scolaire peut être transmis par
abus sexuel. Le pourcentage estimé de ces cas est :
zéro
b) 20
c) 50
d) 90
e) 100

46. Le type de papillomavirus qui est le plus associé au carcinome de la vulve et du pénis est
une néoplasie de la cornée et de la conjonctive est :
a) 6
b) 16
c) 10
d) 36
e) 38

Association de 15 types de HPV aux maladies néoplasiques du col utérin et leurs

précurseurs (manuel de DST).

Classification Types de HPV Associação avec des lésions cervicales

fonction de l'association
avec des blessures graves
Faible risque 6, 11, 42, 43 e 44 20,2% en NIC de faible degré, pratiquement
inexistants dans les carcinomes invasifs

Risque intermédiaire 31, 33, 35, 51, 52 et 58 23,8 % en NIC de haut grade mais seulement 10,5 %
deux carcinomes envahissants

Risque élevé 16 47,1 % en NIC de haut grade ou carcinome invasif

18, 45 et 56 6,5 % en NIC de haut grade et 26,8 % en carcinome

envahisseur

Manifestations cliniques et types de HPV associés (Azulay, 196)

Papillomatose 6, 11
respiratoire
récurrent/ papillomes
conjonctivites

47. Indique l'événement morbide responsable de la pseudoparésie de Parrot :

a) périostite
b) méningoencéphalite
c) neurite
d) ostéochondrite
e) tendinite

La syphilis congénitale – l'infection transplacentaire est plus grave que celle acquise, en raison du fait que
ser massive. Elle est appelée syphilis congénitale récente lorsque les manifestations cliniques
surgissent au cours des 2 premières années de vie ; sinon, on l'appelle syphilis
congénitale tardive.
Manifestations de la syphilis congénitale récente : rhinite hémorragique, éruption
érythématopapuleux, plaques muqueuses, condylomes latins, fissures anales et périanales
radiées, bulles palmo-plantaires (pemphigoïde syphilitique), microadénopathie, hépatique et/ou
splénomégalie et ostéochondrite - en particulier dans les os longs (la douleur empêche
le mouvement → pseudoparalysie de Parrot). La choroïdite et l'iridocyclite sont rares.
Manifestations de la syphilis congénitale tardive : kératite interstitielle, iridocyclite,
coroidorretinite, hydrartrose bilatérale de Clutton (↑ de l'espace articulaire sans
modifications osseuses), gencives à plusieurs endroits, tibia en sabre, neurolabyrinthe
surdité due à l'atteinte du nerf auditif, neurosyphilis (paralysie
général juvénile de 6 à 20 ans, atrophie du nerf optique ; tabès est plus rare)
oEstigmas : dents de Hutchinson (incisives plus petites et coniques), qui peuven
être associés à la kératite et à la surdité, constituant la triade de Hutchinson.
Molaire uniforme, nœuds de Parrot sur le crâne, nez en selle, front olympique,
fondo d'œil « poivre et sel » sont d'autres stigmates.

(A, 247-8 e S, 495).

 48. Indique la maladie qui se caractérise par être auto-inoculable :
a) syphilis
b) herpès non immunocompétent
c) cancróide
d) linfogranulome
e) papulose bowenóide

(DST manuel)
CANCER MOLE : C'est une affection de transmission exclusivement sexuelle, provoquée par
Haemophilus ducreyi, mais fréquent dans les régions tropicales. Il se caractérise par des lésions
multiples (pouvant être uniques) et habituellement douloureuses. On l'appelle aussi
cancróïde, cancer vénérien, chancre de Ducrey ; connu communément sous le nom de cheval. Le
la période d'incubation est généralement de 3 à 5 jours, pouvant s'étendre jusqu'à 2
semaines. Le cancer mou est beaucoup plus fréquent chez les hommes.

Cadre clinique : Ce sont des lésions douloureuses, généralement multiples en raison de l'auto-inoculation. A
la bordure est irrégulière, présentant un contour érythémateux-œdémateux et un fond irrégulier recouvert
par exsudat nécrotique, jaunâtre, avec une odeur nauséabonde qui, lorsqu'il est enlevé, révèle du tissu
de granulation avec saignement facile. Chez l'homme, les localisations les plus fréquentes sont dans
frénulum et sillon balano-préputial; chez la femme, à la fourchette et face interne des petites lèvres
grandes lèvres. Chez 30 à 50 % des patients, le bacille atteint les ganglions lymphatiques inguinocruraux
(bubón), étant unilatéraux dans 2/3 des cas, observés presque exclusivement dans
sexe masculin par les caractéristiques anatomiques du drainage lymphatique. Au début, il se produit
tuméfaction solide et douloureuse, évoluant vers une liquéfaction et une fistulisation dans 50 % des cas,
typiquement par orifice unique.

Diagnostic différentiel : Cancer dur (syphilis primaire), herpès simplex, lymphogranulome

vénérien, donovanose, érosions traumatiques infectées. L'occurrence du chancre n'est pas rare.
Misto de Rollet (cancer mou et cancer dur de la syphilis primaire).

Diagnostic de laboratoire : EXAMEN DIRECT - Recherche en coloration par la méthode de Gram

en frottis de sécrétion à la base de l'ulcère, ou du matériel obtenu par aspiration du
bubão. On observe, plus intensément aux extrémités, des bacilles Gram négatifs
intracellulaires, apparaissant généralement en chaînes parallèles, accompagnés de coques
Gram positifs (phénomène de satellitisme). CULTURE- C'est la méthode de diagnostic la plus
sensible ; cependant, c'est difficile à réaliser, en raison des exigences de croissance du bacille.
BIOPSIE - Non recommandée, car les données histopathologiques ne fournissent que
diagnostic présomptif de la maladie.

Traitement :

Azithromycine 1g VO en dose unique; ou

Ceftriaxone 250 mg, IM, dose unique; ou
Tianfenicol 5g, VO, dose unique; ou
Ciprofloxacine 500mg, VO, 12/12 heures, pendant 3 jours (contre-indiqué pour
gestantes, nutrices et mineurs de 12 ans); ou 500mg, VO, 12/12 heures, pendant 3 jours
(contra-indiqué pour les femmes enceintes, les mères allaitantes et les enfants de moins de 12 ans); ou
Doxiciclina 100 mg, VO, toutes les 12 heures, pendant 10 jours ou jusqu'à la guérison clinique (contre-
indiqué pour les femmes enceintes et les mères qui allaitent); ou
 Tétracycline 500 mg, toutes les 6 heures, pendant 15 jours (contre-indiqué pour les femmes enceintes,
nutrizes); ou
Sulfaméthoxazole / Triméthoprime (160 et 800 mg), VO, toutes les 12 heures, pendant 10 jours ou
jusqu'à la guérison clinique ; ou
Erythromycine (stéarate) 500 mg, VO, toutes les 6 heures, pendant 7 jours.

Le traitement systémique doit toujours être accompagné de mesures d'hygiène locale.

RECOMMANDATIONS

Le patient doit être réexaminé 3 à 7 jours après le début du traitement, à la fin

durant cette période, il y aura une amélioration des symptômes et de la lésion elle-même.
Le suivi du patient doit être effectué jusqu'à l'involution totale des lésions.
Il convient d'indiquer l'abstinence sexuelle jusqu'à la résolution complète de la maladie.
Le traitement des partenaires sexuels est recommandé, même si la maladie
la clinique ne soit pas démontrée, par la possibilité qu'il existe des porteurs
assymptomatiques, principalement chez les femmes.
Il est très important d'exclure la possibilité de l'existence de syphilis associée par
recherche de Treponema pallidum dans la lésion génitale et/ou par réaction sérologique pour
syphilis, au moment et 30 jours après l'apparition de la lésion.
L'aspiration, avec une aiguille de gros calibre, des ganglions lymphatiques régionaux
engagés, peut être indiquée pour soulager les ganglions lymphatiques tendus et avec
fluctuation.
L'incision avec drainage ou l'excision des ganglions lymphatiques sont contre-indiquées
acomplis

GESTANTE : Apparemment, la maladie ne représente pas une menace pour le fœtus ou pour
néo-natal. Malgré cela, la possibilité théorique reste. Il ne faut pas oublier que 12
15 % des lésions typiques du chancre mou sont des infections mixtes avec H. ducreyi et T.
pallidum. Traitement :

Erythromycine (stéarate) 500 mg, VO, toutes les 6 heures, pendant 10 jours. Chez les patientes qui
ne pas répondre au traitement, administrer de la céftriaxone 250 mg, IM, dose unique.

PORTEUR DU VIH : Les patients VIH positifs, atteints de chancre mou, doivent être surveillés
soigneusement, étant donné qu'ils peuvent nécessiter plus de temps de traitement, en plus de ce que
le traitement peut être retardé et l'échec thérapeutique peut se produire dans n'importe quel schéma
recommandés

Érythromycine (stéarate), 500 mg, VO, toutes les 6 heures, pendant 10 jours. 500 mg, VO, de
6/6 heures, pendant 10 jours.

49. L'introduction du premier traitement chimiothérapeutique efficace pour la syphilis est due à
a
a) Fracastoro
b) Ehrlich
c) Hoffmann
d) Wassermann
e) Schaudinn
 Marcos de la sifologia :
1797 John Hunter conclut que la syphilis et la gonorrhée sont la même maladie après
développer les deux par auto-inoculation d'une décharge urétrale
1837 Phillipe Ricord distingue la syphilis de la gonorrhée et la classe en stades
primaire
1854 Diday écrit son manuel populaire sur la syphilis congénitale
Ricord donne la description définitive de la biologie de la syphilis
1880 Jonathan Hutchinson décrit la triade de la syphilis congénitale (kératite,
labirintite, et dents entaillés)
1891, César Boeck étudie le cours naturel de la maladie chez 2181 patients qui
n'ont pas été traités par peur des complications dues au mercure
foissons des plus grands que ceux causés par la syphilis
1905 Fritz Schaudinn et Erich Hoffman identifient des tréponèmes dans des chancre
1909 Paul Erlich traite la syphilis avec la “pilule magique” – arsenic
En 1910, August von Wasserman développe un test diagnostique par fixation du
complément
1933 John Nelson génère un test sérologique spécifique aux tréponèmes
1943 John Mahoney décrit que la pénicilline guérit la syphilis

(F, 2552).

50. Un patient masculin, porteur d'une ulcère génital évoluant depuis 20 jours,
sans antécédents de vésicules, la conduite la plus appropriée, selon les recommandations
du ministère de la Santé, est :
a) traiter avec 2.400.000 UI de pénicilline benzathine
b) traiter avec 2.400.000 de pénicilline procaïne + sulfaméthoxazole / triméthoprime -
800/160 mg, toutes les 12 heures - 10 jours
c) demander VDRL/HIV et traiter avec de la pénicilline benzatine - 2.400.000 U (en dose
unique) + sulfaméthoxazole / triméthoprime - 800/160 mg toutes les 12 heures, pendant 10 jours
d) recherche directe de treponema, recherche de H. ducreyi, recherche de chlamydia et
prise de rendez-vous du patient pour la date à laquelle les examens étaient prêts
e) traiter avec céftriaxone - 250 mg et doxycycline - 100 mg toutes les 12 heures - 7 jours

Comme le diagnostic de laboratoire immédiat n'est pas conclu, et n'est pas toujours disponible,
Il est recommandé de traiter les deux causes les plus fréquentes d'ulcère génital, le
syphilis primaire et chancre mou :

SYPHILIS MOLÉCULE CANCER

Pénicilline G Benzathine, 2.4 Azithromycine 1g par voie orale en dose unique ; ou
millions UI, par IM, en dose
unique (1,2 million UI dans chaquemais Ceftriaxone 250 mg, IM, dose unique; ou
fesse);
Tianfenicol 5g, VO, dose unique; ou
ou
Ciprofloxacine 500 mg, voie orale, toutes les 12 heures, pendant 3 jours
Érythromycine (stéarate) 500 mg (contre-indiqué pour les femmes enceintes, les mères allaitantes et
VO, 6/6 heures pendant 15 jours (pour moins de 12 ans); ou 500mg, VO, 12/12
les patients prouvés heures, pendant 3 jours (contre-indiqué pour les femmes enceintes,
allergiques à la pénicilline – voir
chapitre spécifique sur l'allergie nutriments et enfants de moins de 12 ans); ou
à la pénicilline à suivre)
Doxiciclina 100 mg, VO, de 12/12 heures, pendant 10
jours ou jusqu'à la guérison clinique (contre-indiqué pour
gestantes et nutrices); ou

Tétracycline 500 mg, toutes les 6 heures, pendant 15 jours

(contra-indiqué pour les femmes enceintes, les femmes qui allaitent); ou

Sulfaméthoxazole/Triméthoprime (800 mg et 160 mg)

VO, de 12/12 heures, pendant 10 jours ou jusqu'à la guérison
clinique; ou Érythromycine (stéarate) 500 mg, VO, de
6/6 heures, pendant 7 jours

ULCÈRES GÉNITAUX (manuel MST)

Gestantes : traiter la syphilis et le chancre mou respectivement avec :

Pénicilline G Benzathine, 2,4 millions UI, par IM, en dose unique,

mais

Érythromycine (stéarate) 500 mg, VO, toutes les 6 heures, pendant 7 jours ou jusqu'à guérison clinique

LÉSIONS DE PLUS DE 4 SEMAINES ?

Si la blessure ou les blessures durent plus de 4 semaines, il est possible qu'il soit en train de se produire un
quadro chronique compatible avec la donovanose ou d'autres pathologies, comme les néoplasies.

FAIRE UNE BIOPSIE ET COMMENCER LE TRAITEMENT POUR DONOVANOSE

Orienter le patient ou, si les conditions le permettent, effectuer une biopsie pour enquêter sur d'autres
pathologies, telles que la donovanose et les néoplasies. Dans le même temps, traiter pour la syphilis et
cancer de la peau (voir ci-dessus) et commencer le traitement pour la donovanose, avec :

Doxiciclina 100 mg, VO, toutes les 12 heures pendant au minimum 3 semaines ou jusqu'à guérison
clinique; ou
Sulfaméthoxazole/Triméthoprime (800 mg et 160 mg), VO, toutes les 12 heures pendant, au minimum, 3
semaines, ou même la guérison clinique; ou
Tianfenicol granulaire, 2,5 g, en dose unique, VO, le premier jour du traitement. A
partir du deuxième jour, 500 mg, par voie orale toutes les 12 heures jusqu'à la guérison clinique; ou
Érythromycine (stéarate) 500 mg, VO, toutes les 6 heures pendant, au minimum, 3 semaines ou
jusqu'à la guérison clinique.

51. Parmi les principales drogues où nous pouvons observer des interactions médicamenteuses
avec les médicaments utilisés dans le traitement du SIDA, nous avons :
a) rifampicine et griséofulvine
b) rifampicine et fluconazole (le médicament qui présente le plus de risques d'interaction avec les
inhibiteurs de protéase
c) tétracycline et ciprofloxacine
d) pénicilline et kétoconazole
e) rifampicine et kétoconazole

Inhibiteurs de la protéase (IP) : tous les IP interfèrent avec le métabolisme hépatique, via le cytochrome
p450, donc les interactions médicamenteuses sont fréquentes. L'utilisation est interdite
concomitante de drogues comme l'astémizole, la terbinafine, le midazolam, la cisapride et la rifampicine.
D'autres ont une interaction spécifique avec le ritonavir (dexaméthasone, propénamide, ergotamine,
piroxicam, etc). L'association indinavir/saquinavir est contre-indiquée, mais est permise.
nelfinavir/saquinavir, saquinavir/ritonavir. (A, 191)

Obs : je n'ai pas trouvé d'interaction avec le kétoconazole !!!

52. Chez les patients atteints du VIH/SIDA et avec un taux de CD4 inférieur à 50/mm³, nous pouvons observer :
a) réactivation de la lèpre tuberculoïde, même chez des malades correctement
traitements par polychimiothérapie
b) cas de herpes simplex avec une évolution supérieure à un mois et, parfois,
résistants à l'aciclovir
c) histoplasmose cutanée avec des lésions disséminées et qui ne répondent pas aux
antimycotiques, tels que l'itraconazole et l'amphotéricine B liposomale
d) les manifestations cutanées sont pratiquement identiques à celles que l'on trouve dans
malades avec CD4 dans la plage de 400 à 500/mm³
e) candidose, parfois très étendue et qui répond toujours bien au
traitement au kétoconazole
Des patients atteints du SIDA et de la lèpre, même avec un nombre de lymphocytes CD4 très bas et
avec moins de 200 cellules/ml, ils peuvent élaborer un granulome tuberculoïde et présenter un test
Mitsuda positif. Comportements différents des patients atteints du VIH et de la lèpre,
en ce qui concerne l'évolution clinique, plus grande incidence de phénomènes réactionnels, apparition de
les neurites, ou réponses différentes à la thérapie spécifique, n'ont pas été démontrées. (S,
480).

53. Pour les malades du SIDA, porteurs de l'herpès simple (génital) qui ne
répondent au traitement par acyclovir, l'indication principale est :
valaciclovir
b) antibiothérapie
c) fanciclovir associé au lobucavir
d) foscarnet administré par voie intraveineuse
e) inhibiteurs de protéases à des doses supérieures à celles habituellement utilisées

SAMPAIO
P/ patients atteints du SIDA, porteurs de l'herpès génital simple qui ne répondent pas à
aciclovir. Principale indication est :
Valaciclovir
Antibiotique
Fanciclovir + lobucavir
Foscarnet EV
Inhibiteurs de la protéase à des doses supérieures à celles utilisées précédemment
Fou
L'ulcère périanal chronique sévère causé par le HSV-2 a été l'un des premiers changements
Relatées dans le VIH. L'infection par le HSV 1 et 2 est très courante chez les patients séropositifs.
Bien que l'implication anogénitale soit fréquente, tout endroit peut être affecté par
lésions aiguës (vésiculeuses). Quand les lésions sont chroniques, elles peuvent présenter des croûtes.
érosions et peuvent être végétantes ou ulcérées.
L'infection par le HSV ne peut pas être guérie spontanément (comme c'est le cas chez l'individu sain).
L'infection bactérienne secondaire est presque universelle. En général, il y a des infections fréquentes par le CMV.
La résolution peut se produire avec un traitement pour HSV ou VIH.
Le traitement du HSV dans le VIH doit être systémique (aciclovir), y compris la prophylaxie. Le traitement doit être
agressif car le HSV active la réplication virale du VIH.
Les HSV mutants (mutation ou absence de la thymidine kinase) sont responsables de
résistance du HSV. P/ tto de la résistance à l'Acyclovir :
Première option : Foscarnet EV (c'est le meilleur pour HSV-2 sévère).
Autres : Vidarabine, Fanciclovir, Valaciclovir, Cidofovir.

OBS
1. HSV simples mucocutané ulcéré > 1 mois est un indicateur du sida (si
sérodiagnostic inconnu ou inconclusif)
La majorité des infections par HSV 1 et 2 sont génitales, oro-faciales et digitales et guérissent
em 1 à 2 sem. Avec la progression de la maladie : lésions plus chroniques (ulcères
périnéal - plus commun homosexuel

54. Le Brésil ne parviendra pas à atteindre l'objectif d'élimination de la lèpre d'ici l'année
2000. Parmi les principales raisons, nous avons :
a) la résistance médicamenteuse observée chez les patients bacillifères
 b) problèmes liés aux effets secondaires du traitement multimédicament
c) l'incompétence du gouvernement brésilien dans la mise en œuvre appropriée de
traitement multidrogue
d) face au mépris de notre gouvernement envers la santé publique, le problème est
principalement lié à l'incidence, qui n'a pas diminué ces dernières années
e) il n'y a pas d'explication adéquate pour la situation brésilienne, dans laquelle la prévalence
n'a pas beaucoup diminué

SAMPAIO ET GUIDE DU MINISTÈRE DE LA SANTÉ

a) La PQT a pour but fondamental d'empêcher l'installation de la résistance bactérienne. A
La rifampicine est un médicament hautement bactéricide ; elle détruit la plupart des bacilles.
y compris les sous-populations de mutants résistants à la Dapsone et à la Clofazimine,
restant à la sous-population mutante résistante à elle. Ces bactéries résistantes à
La rifampicine serait détruite par la dapsone et la clofazimine après 1 période de traitement
prolongé.
D'autres finalités seraient :
* Limiter le temps de tto
Obtenir une suspension partielle du traitement avec administration mensuelle des médicaments
nas U. Santé.
Contact + fréquent du patient avec l'équipe de santé
Augmenter l'adhérence du traitement
b) Effets Secondaires :
DAPSONE (DDS):
Une hémolytique - en général elle est discrète et précoce et le nombre d'hématies tend à
retourner à la normale au cours du traitement. L'anémie peut être très grave quand il y a
déficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase. Il faut demander HMG toutes les 15
jours au début du traitement et suspendre le médicament si Hb < 9 et VG < 32-34%.
La méthémoglobinémie : lorsqu'elle apparaît, elle est généralement discrète et se caractérise par
acrocianose. Cet effet peut être contrôlé par l'administration de Vit de
complexe B + DDS.
Sd de Sulfona : attire l'attention sur DDS + autres maladies de la peau et est caractérisée
par : Fièvre + Érythrodermie + Lymphadénopathie + Hépatosplénomégalie + Ictère +
Pourpre
CLOFAZIMINE
Coloration avec un ton grisâtre de la peau et diminue après 1 an d'arrêt de
drogue
Dessèchement important de la peau, avec un aspect ictéosique.
Les effets collatéraux + sérieux sont du tractus gastro-intestinal : douleur abdominale, nausées. Quand les doses >
100 mg/j : diarrhée, vomissements, perte de poids et même obstruction intestinale (cristaux du)
médicament déposé sur la paroi de l'intestin grêle
RIFAMPICINE
Qdo mensuel : sd grippal et ins rénale.
Réduit l'effet des drogues : DDS, corticostéroïdes, anticoagulants, œstrogènes, ACHO.
c) Celui qui a mis en place le schéma multidrogue est l'OMS et il est bien implanté
d) Le retard du Brésil dans la lutte contre l'endémie a eu lieu pour de nombreuses raisons, principalement parce que la
la dça a cessé d'être une priorité dans les programmes de santé. Les organes chargés de la dça
ont été fermés comme le Service National de la Lèpre, Département de Prophylaxie de la Lèpre
em SP et autres.
Avec l'introduction du schéma multidrogue par l'OMS à partir de 1986 et d'autres projets,
Il y a eu une augmentation des cas de la lèpre, mais cela n'atteint pas l'objectif de l'OMS de 1 cas.
/10.000
e) L'incidence n'a pas diminué, mais la prévalence a diminué. Entre 1985 et 2000, la prévalence
réduit de 19 à 4,68 cas pour 10 000 habitants.

55. Pour le traitement correct de la lèpre virchowienne, selon les normes de

Ministère de la Santé, nous devons toujours réaliser :
a) bacilloscopie et indice bacilloscopique
b) examen anatomopathologique
c) baciloscopie (l'indice bacilloscopique n'est pas nécessaire) uniquement à des fins de
diagnostic, sans qu'il soit nécessaire de le répéter pendant et à la fin du traitement
d) examen anatomopathologique et baciloscopie (toujours avec indice baciloscopique)
e) réalisation de la bacilloscopie (l'indice bacilloscopique n'est pas nécessaire) avant,
durant et à la fin du traitement

GUIDE DU MINISTÈRE DE LA SANTÉ 2002

Un cas de lèpre est une personne qui présente 1 ou plusieurs des éléments suivants
características
Lésion(s) cutanée(s) avec altération de la sensibilité
Acombrement de nerf(s) avec épaississement neural
Baciloscopie +
L'examen de la bacilloscopie est un soutien pour le diagnostic et pour la classification de la lèpre.
Si le patient est considéré comme multibaciaire : traitement avec 12 doses de PQT et ensuite il est libéré.

56. Chez les patients souffrant de furonculose récurrente, nous pouvons avoir comme causes
probables :
a) immunodépression et difficulté d'absorption des antibiotiques
b) diabète, utilisation inappropriée des antibiotiques et, souvent, résistance du
streptocoque à la majorité des antibiotiques
c) immunodépression, diabète et usage inapproprié d'antibiotiques
d) immunodépression et, dans plus de 80 % des cas, résistance bactérienne à
céfalexine
e) problèmes liés à l'absorption des antibiotiques (très courant) et
résistance à la vancomycine

SAMPAIO ET ROOK
Un furoncle est une infection aiguë du follicule pileux causée par S aureus. Peu commun
Dans l'enfance, l'incidence augmente à partir de l'adolescence et est plus fréquente chez les hommes.
Occasionnellement, il y a de la fièvre et des symptômes constitutionnels, il peut y avoir une septicémie chez les malnutris.
Quand cela se produit sur les lèvres et les joues, il peut y avoir une thrombose du sinus caverneux.
Peut être associé à une faible immunité : DM, maladies hématologiques, malnutrition, défaut
de chimiotaxie des neutrophiles, déficit en Ig, traitement par des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs.
DÇA Récurrente
*Dans la plupart des cas, il n'y a pas de facteur prédisposant.
*Les objets personnels doivent être séparés et il faut se laver les mains et le visage avec du savon.
désinfectants (hexachlorophène) ou putro antiseptique.
*Maintenir les régions du corps sèches
*Qdo avec blessures ouvertes : atb topique et éviter l'occlusion
*Atb sujet dans la cavité nasale (siège de S. aureus)
*Rechercher des facteurs de faible immunité et l'utilisation d'huiles, pression excessive des vêtements et
ceintures.
*Éviter l'obésité, l'hyperhidrose et les poils incarnés.
* Pelo Rook : Mesures ci-dessus + doses faibles de clindamycine
* Pelo Sampaio : Examen bactériologique + antibiogramme.
Alternatives :
a) j'ai trouvé un rapport sur le changement de l'absorption des antibiotiques
b) ñ il y a une résistance du S aureus à la majorité des atb !!
c) J'ai écrit que l'utilisation inappropriée de l'atb peut causer une furoncule.
répétition, mais c'est cliniquement possible - alternative la plus correcte
d) Dans la plupart des cas, il n'y a pas d'immunodépression, et on ne trouve pas de facteur
déclencheur
e) La modification de l'absorption des atb n'est pas courante et la majorité des S aureus (jusqu'à présent)
est sensible à la Vanco.

57. Dans l'actinomyose endogène, le traitement de choix est :

pénicilline G
b) ampicilline à fortes doses
c) sulfaméthoxazole / triméthoprime
d) céphalexine à très faibles doses
e) chloramphénicol à fortes doses

SAMPAIO
Les micétomes et botriomycose constituent le groupe des infections granulomateuses qui ont pour
similarité à la présence de grains ou de granules dans la sécrétion qui s'écoule des lésions fistuleuses
ou ulcerées.
I) Actinomycétomes : causés par des bactéries
Actinomicose endogène : actinomycètes anaérobies (Actinomyces israelli, A. viscosus, A.
odontolyticus, Arachnia propionica)
Actinomycoses exogène (Nocardiose) : Actinobactéries aérobies des genres Actinomadura,
Nocardia et Streptomyces.
II) Eumycétomes (funges)
* Maduromicose : origine exogène, causée par des champignons aérobies
III) Botriomycose (bactériose granulaire, actinofitose).
* S aureus, P. aeruginosa, E. coli, Proteus sp.

ACTINOMYCOSE ENDOGÈNE :
Infection chronique, causée par le Actinomyces israelli, bactérie anaérobie, G+.
saprophyte de la bouche, présent dans les cryptes amygdaliennes, dents normales et caries. Il y a 3
formes
1) Forme Cérvico-faciale :
2) Forme thoracique
3) Forme abdominale
Le traitement de l'actinomycosis endogène : le traitement de choix est la pénicilline G 10 à 20 millions d'unités par jour.
EV pendant 1 à 2 mois. Autres traitements : Ampicilline, Tétracycline, Érythromycine tous 2 à 3 g/jour.
Tbém Clindamycine, Rifampicine et Céphalosporines en fortes doses.

58. Dans le traitement de la dermatophytose (très étendue) de la région inguinale, on observe

que
a) la griséofulvine est toujours le médicament de première ligne
 b) plusieurs travaux démontrent une résistance à la griséofulvine, principalement en
cas des infections causées par T. cutaneum
c) le traitement de première ligne est l'itraconazole, à des doses quotidiennes de 100 mg,
durant 2 à 3 mois
d) le traitement le plus indiqué est le fluconazole, à des doses de 150 mg/jour, pendant 1 à
2 mois
e) il n'est jamais nécessaire de traitement oral, car les cas sont facilement
résolus avec des dérivés imidazolés topiques

Aucune n'est correcte, j'ai coché la réponse jugée correcte par le corrigé.
a) J'ai trouvé en citant la griséofulvine comme médicament de choix dans la teigne crurale. J'ai trouvé en parlant
sur la pellicule du cuir chevelu. Tous les livres lus indiquent que son utilisation a considérablement diminué
des effets secondaires.
b) Mto rare résistance à la griséofulvine (Rook)
c) Tto cité c/ Itra 100 mg/ j pendant 30 jours
d) Tto cité c/ Fluco 150mg/semaine pendant 2 à 3 semaines.
e) Erronée

TINHA CRURAL
Dans des cas récents, ce sujet peut guérir en 2 à 4 semaines. Tolnaftate, Terbinafine et
Les imidazolés sont mieux tolérés. S'il y a un doute sur le diagnostic, utiliser la terbinafine ou
imidazoles pq agissent contre le Candida.
Qdo évolution + ancienne ou qdo il y a utilisation de corticoïdes : tto systémique. Itra et terbinafine
montrez le résultat en 1-2 sem.
Certains patients présentent une récidive (il semble que cela soit moins fréquent qu'avec la Griséofulvine).
Dans ces cas : long traitement.

59. Il existe des preuves que LED et LES sont des variantes d'une même maladie,
SAUF dans la considération suivante :
a) l'entité lupus paniculite, reconnue cliniquement et pathologiquement, survient
seulement dans le LES
b) les patients atteints de LES peuvent développer des lésions typiques de LED lorsque la phase
active cède
c) des anomalies hématologiques, biochimiques et immunohistochimiques peuvent être
démontrées dans les deux conditions
d) les lésions cutanées du LES et du LED peuvent être histologiquement indistinctes
e) les radiations ultraviolettes aggravent les deux formes

a) LE profond ou Paniculite Lupique : variété de LE où l'infiltrat cutané se produit

principalement dans la portion profonde du derme. La modification histopathologique est
suffisamment caractéristique pour votre dx, même en l'absence d'autres modifications
systémiques ou cutanées. La panniculite a été observée chez 6 patients sur 228 avec LED dans une étude et
em 4 de 86 avec LED dans un autre. L'âge d'apparition et le sexe sont similaires aux
faire du LED. Ainsi, cela peut se produire dans le LES et dans le LED (plus lié au LED qu'au LES)
b) Le LED représente habituellement la lésion chronique et survient dans environ 25% des
maladies sur le cuir chevelu, les oreilles, le visage et le cou.
c) Il y a des modifications hématologiques chez jusqu'à 50 % des patients atteints de LED

d) e e) correctes !!!
 60. En ce qui concerne le LES et la grossesse, il est INCORRECT d'affirmer que :
a) la fertilité est normale s'il y a une bonne fonction rénale
b) il y a une aggravation du LES pendant la grossesse, même chez les patientes sous thérapie
immunosuppressive
c) il y a un risque d'accouchement prématuré, de perte fœtale et de mortalité périnatale
d) Les patients sous azathioprine peuvent la maintenir
e) la dose de corticostéroïdes doit être augmentée temporairement lors de l'accouchement et
post-partum

Tour
LES X GESTATION
La fertilité est normale si la fonction rénale est normale.
La détérioration du LES pendant la grossesse est rare, surtout en cas d'utilisation de
immunosuppresseurs. Le LE s'améliore pendant la grossesse et s'aggrave pendant le postpartum.
Une rémission clinique de 6 mois avant la conception doit indiquer une grossesse non
compliquée et avec un fœtus vivant.
Dça inactivée n'est pas associée à la récurrence.
Détérioration permanente de la fonction rénale survient chez moins de 10 % des patientes.
L'avortement se produit en moyenne dans 8 % des cas et la mortalité périnatale dans 13 % dans certaines études.
L'augmentation du risque de mort fœtale peut survenir en raison de la déposition d'immunocomplexes
sur la membrane basale du trophoblaste ou par le passage transplacentaire d'AC antifosfolipides.
La présence d'AC anticardiolipine IgG ou d'anticoagulant lupique représente un risque élevé de
perte fœtale à tous les stades de la grossesse, mais la présence de cet anticorps sans un historique
Une prévalence de perte fœtale ou thrombose ne nécessite pas de traitement. S'il y a un antécédent de perte fœtale : traitement avec
prednisolone et aspirine et un suivi plus intensif (succès allant jusqu'à 71 %).
Il faut indiquer l'accouchement qui convient ; il n'est pas nécessaire de faire une césarienne.
La dose de corticostéroïde doit être temporairement augmentée pendant l'accouchement et après.
parto. Le corticostéroïde ne semble pas causer de modifications dans le développement fœtal ; mais de fortes
les doses au début de la gestation peuvent causer une fente palatine.
Les bébés de mères atteintes de LES sont généralement plus petits que prévu et le corticoïde peut
aider à votre croissance intra-utérine
Si le patient utilise de l'azathioprine, le traitement doit continuer normalement (il n'y a pas
évidence d'une augmentation de malformation)
ACO contenant des œstrogènes même à faibles doses doit être aboli chez les patientes atteintes de LES.
Si la méthode de barrière n'est pas possible, utiliser des contraceptifs uniquement avec de la progestérone.
L'allaitement est autorisé si la mère prend de l'aspirine et un corticostéroïde à faibles doses.
mais est interdite si en cours d'utilisation d'immunosuppresseurs.

61. Indique la relation INCORRECTE de effet et de cause :

a) pseudo-esclérodermie par scorbut chronique
b) esclerodermie professionnelle par PVC (polychlorure de vinyle)
c) esclérodérique iatrogénique par bléomycine
d) esclérodème iatrogénique induit par des implants en silicone
e) sclérodermie iatrogène avec des lésions de type sclérodémie dues à des métaux lourds
comme l'arsenic

SAMPAIO ET ROOK
CE QUE PEUT MENER À LA SCLÉRODERMIE :
Traumatisme Immobilisation
*Post-BCG *Pós-varicelle
Injection vit K * Après la vaccination contre le tétanos
pós-radiothérapie *Après fistule artérioveineuse
Bleomycine Inhalation de silice
Inhalation de chlorure de polyvinyle Silicone
Rhinoplastie *Grossesse (post-ménopause incertaine)
*Post infection par Borrelia Bromocriptine
Carbidopa Hidroxitriptofano
Pentazocine Docétaxel
Pós-escorbuto
Pénicillamine (est revenue à la normale après 1 an de suspension)
Je n'ai pas trouvé de lien avec l'arsenic

62. En ce qui concerne le lichen scléreux et atrophique, il est INCORRECT d'affirmer que :
a) l'étiologie est inconnue, apparaissant des lésions spontanément, sans facteur
précipitant
b) des modifications pré-malignes et malignes peuvent survenir dans les lésions de lichen
scléreux et atrophique
c) la muqueuse buccale n'est pas affectée
d) dans la balanite xéroptique et oblitérante, le scrotum et la zone péri-anale ne sont pas impliqués
e) dans l'enfance, le principal diagnostic différentiel est le vitiligo

SAMPAIO
Incidence plus élevée chez les femmes (10 ♀ : 1 ♂), touche plus communément la région anogénitale
(peut être atteinte isolément ou en association avec d'autres lieux).
Étiologie inconnue
Caractérisé par la présence de lésions blanches atrófiques, isolées ou regroupées de
quelques millimètres de taille et avec des épines cornées folliculaires au centre.
Localisé + fréquemment à la nuque, à l'épaule, au bas du dos, péri-anale et génitale.
La balanite xérotiques oblitérante et la craurose vulvaire sont des variantes de localisation sur le gland et dans la
vulve où il peut y avoir des démangeaisons importantes.
Les lésions se produisent généralement spontanément sans facteur précipitant et chez les filles.
peut disparaître à la puberté.
Le dx différentiel est principalement fait avec le vitiligo ou l'hypocromie résiduelle. Quand il y a
lésion génitale, différencier principalement avec la leucoplasie, mais les 2 coexistent dans jusqu'à 25%
deux cas.
Nous pouvons évoluer vers le CEC !!!
Tto est réalisé avec des corticoïdes fluorés de haute puissance ou intralésionnels dans les cas réfractaires.
D'autres options sont la testostérone à 2 % dans du pétrolatum 2 fois par jour. Chez la femme, il y a beaucoup d'effets secondaires.
Dans ce cas, on utilise de la progestérone 300 mg dans 100 mg de pommade hydrophile 2X/J.
pour 4 à 6 mois. Se com sténose ou CEC — Cx.

63. En ce qui concerne la dermatomyosite/polymyosite, on a observé une haute fréquence de

anticorps IgM, suggérant une possible association avec une infection récente à :
a) Borrelia burgdorferi
b) HTLV-I/II
Herpèsvirus hominis
d) Toxoplasma gondii
e) Campylobacter fetus
Tour
L'étiologie de la dermatomyosite n'est pas connue. Le désordre n'est pas causé par une infection.
vaccin, immunisation, traumatisme (mais parfois suit le tx).
Cela peut se produire :
* Pas de tto c/ Pénicillamine
* Pas de traitement avec Tamoxifène pour le cancer du sein
* 1 pcte a développé une myosite après avoir pris de la progestérone
* Il y a une corrélation des Ac IgM contre Toxoplasma gondii. Dans certains cas, le traitement pour Toxo
la dermatomyosite et la polymyosite
* Il y a aussi un lien avec l'ostéomyélite par S aureus, protéine streptococcique de type S,
parvovirus B 19 et coxsackie B.

64. En ce qui concerne le traitement de la paniculite due à une déficience en (1-antitrypsine, il est
INCORRECT de déclarer que :
a) la dapsone peut être efficace dans le contrôle de la paniculite
b) la supplémentation avec (1-antitrypsine est utile dans les cas graves
c) les corticostéroïdes systémiques ont une réponse incohérente
d) le débridement chirurgical des zones nécrotiques facilite la cicatrisation
e) les antipaludéens et les médicaments immunosuppresseurs ont donné des résultats incohérents

Fou
Une panniculite SC simulant le syndrome de Weber-Christian peut être associée à
déficience en inhibiteur de la protéase α1 (α1 antitrypsine).
Cette déficience est liée au phénotype ZZ qui se produit chez 1 personne sur 2 500.
personnes.
La déficience sévère en α1-antitrypsine peut être associée à un emphysème, une hépatite,
cirrhose, vascularite, urticaire, angioœdème et panniculite.
La pathogénie exacte de la paniculite est incertaine, mais la déficience en α1-antitrypsine peut
accélérer l'activation des lymphocytes et des phagocytes, produisant ainsi une inflammation sévère ainsi
comme nécrose des tissus secondaire à l'action des protéases.
O tto peut être très efficace avec de la dapsone ou de la doxycycline.
Les corticoïdes systémiques, les antimalariques et les immunosuppresseurs présentent une mauvaise réponse.
P/ pctes avec tableau clinique plus grave (emphysème, fibrose et insuffisance hépatique) il est possible de remplacer
α1-antitrypsine (chaque individu nécessite +/- 10g/mois).
Aucun rapport de débridement chirurgical.

65. En ce qui concerne la maladie de Dercum (syndrome adipose douloureuse), il est INCORRECT
affirmer que :
a) l'aspect histopathologique est la combinaison de nécrose des cellules graisseuses et
prolifération interstitielle des terminaisons nerveuses sensitives
b) se caractérise par la triade : plaques douloureuses, ecchymoses et obésité
c) affecte fréquemment les femmes avec aménorrhée et symptômes névrotiques
d) dans certaines familles, il y a un modèle d'héritage dominant
e) la douleur ne répond généralement pas à la thérapie conventionnelle

FUIN
La maladie de Dercum est une pathologie rare et progressive, caractérisée par une grande croissance de
graisse avec douleur, plaques sous-cutanées et ecchymoses.
Le mécanisme de la maladie est incertain.
Affectionne principalement les femmes ménopausées, obèses et présentant des troubles sévères
émotionnels. Il y a un modèle d'héritage dominant.
Les modifications anatopathologiques sont non spécifiques. Il y a une combinaison de nécrose des cellules.
gordures et prolifération de tissu interstitiel.
Quadro clinique d'adiposités douloureuses, qui surviennent principalement chez les femmes (30
m: 1h) et est associée à l'asténie, à la fatigue et fréquemment à des troubles émotionnels.
L'obésité est souvent présente.
Les zones douloureuses de graisse peuvent être similaires à des poches de graisse douloureuses ou
peuvent être diffuses.
Les zones juxta-articulaires sont les endroits les plus couramment impliqués, mais les lieux avec
La douleur peut survenir dans tout le corps.
La douleur se produit généralement lors de la palpation de la graisse, mais elle peut survenir spontanément.
La douleur commence généralement par une augmentation progressive. Elle commence par un léger inconfort, mais
peut progresser vers une douleur très importante, surtout avec le mouvement et ainsi les patients
ficam immobilisés.
La douleur a tendance à être cyclique avec des douleurs sévères entrecoupées de douleurs discrètes, mais quand c'est
severa, la douleur devient insensible à tous les anesthésiques.
Les troubles psychiatriques sont fréquemment observés, allant de l'irritabilité jusqu'à
démence.
Tto : perte de poids et retrait chirurgical des graisses douloureuses. La douleur ne se produit généralement pas
répondent aux analgésiques, mais les cas sévères peuvent répondre à la lidocaïne IV. Certains
des cas répondent à la Mexilétine 150-750 mg VO.
Je n'ai pas trouvé le modèle d'hérédité autosomique dominant !!!

66. Certaines modifications métaboliques peuvent être associées à la déficience mentale et

modifications cutanées. Cochez l'association INCORRECTE :
a) phénylcétonurie - eczéma, cils longs
b) maladie de Hartnup - photosensibilité
c) crétinisme - peau et cheveux secs et rêches
d) homocystinuria - automutilation.
e) lipoïdoprotéinoses - nodules et plaques cutanées

Les patients atteints de phénylcétonurie ont une incidence augmentée des dermatoses suivantes :
cératose pilaire, eczémas (alt. métabolisme du tryptophane), diminution de la pigmentation de
cheveux, peau et yeux (↑phénylalanine = diminution de la tyrosinase) et du nombre de nævus
pigmentés.
La maladie de Hartnup se caractérise par des altérations cutanées pelagroïdiennes (dans les zones d'exposition
solaire), ataxie cérébelleuse, nystagmus, diplopie, tremblements et aminoacidurie. Trouble dans
absorption intestinale et rénale de tryptophane avec conséquence de déficit en nicotinamide.
L'homocystinurie se caractérise par : des alterations oculaires, l'ostéoporose, des thromboses
artérielles et veineuses, retard mental et livedo réticulaire érythème malaire, cheveux fins et
cheveux cassants (décoloration des cheveux), peau réticulée.
La Lipoïdoprotéinoses (Hialinose Cutanéomuqueuse ou Maladie d'Urbach-Wiethe) caractérisée
présence d'infiltrats lipidiques jaunâtres. Présence de papules jaunes sur les paupières
disposées linéairement. Plaques hyperkératotiques sur les doigts, les coudes, les genoux, le visage et
cuir chevelu. Encore : cicatrices atrophiques, varioliformes, zones d'alopécie.

68. Ce sont des maladies attribuées aux Herpesvirus, SAUF :

a) mononucléose infectieuse.
b) leucoplasie pilosité orale.
 c) exanthème subit (roséole infantile)
d) ecthyma contagieux
varicelle

Herpès simplex (HHV1 – HHV2) : gingivo-stomatite herpétique, herpès récidivant

(principalement labial), herpès génital, kératoconjonctivite herpétique, panaritium herpétique,
herpès simplex néonatal, érythème polymorphe herpétique, herpès simplex en
immunodéprimés.
Herpès zoster (HHV 3) : varicelle, herpes zoster.
Virus d'Epstein-Barr (HHV-4) : leucoplasie pilosée, mononucléose infectieuse, Sd de Gianotti
Crosti (acrodermatite papuleuse infantile - on croit qu'elle est impliquée).
Les immunodéprimés peuvent induire des maladies malignes telles que les lymphomes de Burkitt et le carcinome.
nasopharyngéen.
Cytomégalovirus (CMV)
Exanthème subit : (HHV-6)
Sarcome de Kaposi : (HHV-8)
L'ecthyma contagieux ou dermatite pustuleuse contagieuse est causé par le virus Orf.
famille Poxviridae

69. Ne sont pas considérées comme des complications post-herpétiques dans le zona :
a) syndrome de Guillain-Barré
b) syndrome de nécrose rétinienne aiguë.
c) paralysie de Bell
d) encéphalite ou méningoencéphalite
e) sarcoïdose cicatricielle nas cicatrices de zona

Surinfection bactérienne, cicatrice, cellulite, zona nécrotique, septicémie ( foyers

métastatiques d'infection), dissémination cutanée, œsophagite, gastrite, colite, cystite,
péricardite
arthrite, névralgie post-herpétique, méningo-encéphalite, myélite transverse, paralysie des nerfs
périphériques moteurs et autonomes, angiite granulomateuse cérébrale, surdité, kératite,
esclérose
cicatrice de la paupière, glaucome secondaire et nécrose rétinienne aiguë.

70. En ce qui concerne l'épidermodysplasie verruciforme, il est INCORRECT d'affirmer que :

a) la susceptibilité au virus est héritée
b) il peut y avoir plus d'un type de HPV chez le même patient
c) HPV-5 et HPV-8 sont les principaux types associés à la malignité.
d) des modifications malignes surviennent plus fréquemment dans les zones exposées au soleil.
e) dans les cas qui développent un carcinome épidermoïde, les métastases sont
fréquentes.

L'héritage familial se produit dans 25 à 50 % des cas. Le développement de kératoses et de CEC

elles se produisent principalement dans des zones exposées au soleil, les métastases étant rares
principalement si le patient est immunocompétent. Les HPV 5, 8 et 9 sont les plus
impliqués dans l'oncogenèse.

71. En ce qui concerne le virus des lymphocytes T humains de type I (HTLV-1) et de type II (HTLV-
2)
a) HTLV-1 peut être associé à une forme agressive de lymphome-leucémie de
cellules T chez l'adulte (ATLL)
 b) HTLV-1 est associé à la paraparésie spastique tropicale
c) la transmission du HTLV-1 se fait exclusivement par voie horizontale par transfusion ou
contact sexuel
d) Le HTLV-2 est endémique parmi les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse
e) les infections fongiques superficielles récurrentes sont courantes dans la ATLL

Le HTLV-1 et le HTLV-2 sont similaires l'un à l'autre, mais le HTLV-2 n'a pas encore été associé à
aucune maladie spécifique. Le mode de transmission semble être analogue à celui du VIH :
parentéral (transfusion sanguine, seringues contaminées), rapport sexuel (de l'homme
pour la femme et de l'homme pour l'homme) et la transmission verticale (gestation, périnatale et
principalement par l'allaitement maternel. Cela est lié à la LLTA, mais plus de
90 % des individus contaminés par le HTLV-1 ne développent pas la maladie. La période
La latence pour le développement de la leucémie est de 20 ans ou plus. Elle est associée à
paraparésie spastique tropicale et à la myélopathie associée au HTLV-1, et aussi à la dermatite
infective (S. aureus et S bêta-hémolytique).

72. En ce qui concerne la tumeur de Buschke-Löwenstein, il est INCORRECT d'affirmer que :

a) est généralement causé par le HPV-6 ou le HPV-11.
b) il est localement invasif et rare métastase.
c) cliniquement et histologiquement semblable à un carcinome verruqueux.
d) le traitement est généralement chirurgical.
e) la radiothérapie est une autre option thérapeutique

Le condylome acuminé géant est un CEC de faible degré d'invasion. Étant trouvé
les HPV de type 6 et 11 dans ces tumeurs. L'aspect clinique rappelle le carcinome verruqueux.
Communément trouvé dans la région génitale, ayant une croissance localement invasive.
sans signes de métastases à distance. Le traitement de choix est chirurgical par
électrochirurgie ou laser. En cas de récidive, on peut opter pour la podophylline. L'utilisation de
l'étretinate peut réduire la taille des lésions pour une chirurgie ultérieure. L'interféron
intralesional peut être une option pour la prévention des récidives.

73. En ce qui concerne le pilomatricome, il est INCORRECT d'affirmer que :

a) est une tumeur du follicule pileux relativement rare
b) est une tumeur bénigne considérée comme un hamartome de la matrice du poil
c) la majorité des patients a moins de 20 ans
d) n'a pas de modèle héréditaire
e) la transformation maligne peut se produire

L'épitéliome calcifié de Malherbe ou pilomatricome est une tumeur bénigne (hamartome)

originaire de la matrice pilaire. Généralement trouvé chez les enfants ou les jeunes patients.
Localisé principalement sur le visage, la tête, le cou et les Membre Supérieur. Caractérisé par un
nodule unique, pétrifié, multifacette, recouvert par une peau normale. Rarement souffre
malignisation. Cela a été associé à la dystrophie musculaire myotonique et au syndrome de Gardner.
Traitement chirurgical.

74. La maladie de Cowden, dans laquelle le triquilome multiple est toujours présent, est
importante par la haute incidence de :
a) cancer de l'appareil gastro-intestinal
b) cancer du sein chez les femmes
c) fibromes utérins
 d) cancer du poumon
e) cancer de la vessie

La Sd de hamartome multiple est caractérisée par des nœuds multiples dans les tissus mous.
(muqueuses, gencives, langue (généralement fissurée peau, glandes). Se caractérise par
initialement par des papules de couleur chair sur le visage souvent confondues avec des verrues. Le
l'examen AP démontre la présence de trichilemmomes, qui lorsqu'ils sont en grande quantité
sont patognomoniques de la maladie de Cowden. Les patients sont sujets à une augmentation de la
thyroïde (hypo/hyperthyroïdisme), polypose gastrointestinal avec potentiel faible de
malignisation (hémorragies et anémie), nodules fibrokystiques du sein. Le cancer du sein
cela se produit chez de nombreuses femmes touchées.

77. L'anticorps avec le plus grand indice de positivité chez les patients atteints de Sjögren est le :
a) anticentromère
b) anti-RO (SS-A)
c) anti-LA (SS-B)
d) anti-SCL70
e) anti-JO-1

Environ 40-45 % présentent des anti-Ro (SS-A) et 20 % des anti-La (SS-B).

80. Les longueurs d'onde responsables de la majorité des réactions

Les photoallergiques se situent dans quelle plage du spectre électromagnétique?
a) 200 à 290 nm
b) 290 à 320 nm
c) 320 à 400 nm
d) 400 à 410 nm
e) 200 à 320 nm

Sampaio
Les fotodermatoses sont pour la grande majorité dues aux UV (ultraviolets) qui
ils comprennent l'UVC (200-290nm), l'UVB (290-320) et l'UVA (320-400).
Le UVC est essentiellement germicide, en raison de son absorption par les protéines et
acides aminés ; l'UVB provoque l'érythème, la pigmentation et surtout induit le cancer
cutané; le UVA de plus grande pénétration, en plus de la pigmentation et des altérations qu'il induit
au cancer, c'est le principal inducteur de photosensibilité.

81. En ce qui concerne la réponse humorale dans la syphilis acquise, il est correct d'affirmer que :
a) l'IgG est le premier anticorps produit et est détectable après la 2ème semaine
b) l'IgM est le premier anticorps produit et est détectable après la 2ème semaine
c) l'IgM et l'IgG ne sont détectables qu'après la 4ème ou 5ème semaine
d) l'IgG est le deuxième anticorps produit et son titre diminue davantage
précocement que l'IgM
e) l'IgM est le premier anticorps produit et son titre diminue plus tardivement
que l'IgG

Sampaio et Rook
L'immunité humorale apparaît dans les premières semaines, avec des Ac non spécifiques ou
lipidiques (VDRL) qui réagissent avec la cardiolipine et des AC spécifiques (FTA-Abs) qui
réagissent avec le tréponème.
L'émergence et le déclin des tests sérologiques se produisent de la manière suivante :
L'anticorps IgM est le premier à être détecté, dans la deuxième semaine après exposition et
disparaît en moyenne en 12 mois s'il est traité (30 ans s'il n'est pas traité)
Anticorps IgG – commence dans 3 semaines et disparaît après 1 an s'il est traité, et sinon
le traité reste positif.
VRDL - commence entre 3 et 4 semaines après l'exposition et reste positif même
après traitement, mais à des titres inférieurs.
FTA-Abs – positif entre 3 et 4 semaines et reste positif.
Les anticorps sont toujours présents dans la syphilis récente et exceptionnellement absents
dans les formes tardives.
L'immunité cellulaire se développe pendant la période secondaire.

82. L'association avec une malignité interne est communément trouvée dans :
angioceratome de Fordyce
b) érythème gyratum prépens
c) épithéliome calcifié de Malherme
d) érythème chronique migrant
syndrome de Melkensson-Rosenthal

Sampaio
Angiocératome de Fordyce : papules rouge foncé angiomateuses, situées sur
escroto d'individus âgés. Représente une forme d'angiome sénile avec surface
kératotique.
Érythème gyratum repens - érythème persistant, qui se constitue de lésions érythémato-
desquamatives concentriques, bizarre, qui s'associe toujours à un cancer interne,
surtout le poumon, le sein, la prostate, le col de l'utérus, l'œsophage, l'estomac et le myélome
multiple.
Épitéliome calcifié de Malherme (pilomatricome) – Tumeur bénigne provenant de
follicule pilosébacé. Il apparaît dans l'enfance, en tant que nodule intradermique de consistance
pétrea, généralement recouverte par une peau normale, exceptionnellement ulcérée. Se situe
mais fréquemment sur le visage, le cou et les MMS, plus observé chez les femmes.
Érythème chronique migrant – principal marqueur de la maladie de Lyme.
Autour de la zone correspondant à la piqûre de la tique apparaît une tache érythémateuse,
initialement homogène, qui tend à la régression dans la portion centrale et progresse
centrifugamment, configurant une lésion annulaire qui peut atteindre plus de 10 cm de
diamètre.
Queilite granulomatose ou Syndrome de Melkerson-Rosenthal – œdème chronique dans les
lèvres qui peuvent se présenter isolément ou faire partie du syndrome (œdème
crique avec des exacerbations récurrentes + langue plissée + paralysie faciale). Évolue
chroniquement avec des poussées et une aggravation du processus. Cause inconnue.

83. Concernant les véritables chéloïdes, il est exact de dire que :

a) ne sont vus que chez les noirs
b) croissent après le traumatisme et s'étendent à des tissus non traumatisés
c) ne répondent pas à la thérapie par corticostéroïdes
d) résulte seulement de traumatismes profonds
e) en contraste avec le chéloïde, la cicatrice hypertrophique ne se limite pas à la zone
faire un traumatisme
Tour
(Je n'ai pas trouvé spécifiquement le terme « véritables chéloïdes », je suppose que c'est juste
quelóide).
Les chéloïdes et les cicatrices hypertrophiques sont des réactions fibroses anormales après un traumatisme.
inflammation, chirurgies ou brûlures chez des individus disponibles. Cicatrices hypertrophiques
se restreignent au local, tandis que le chéloïde s'étend au-delà du site du traumatisme et
rarement ils se rétractent.
Le traumatisme, la tension sur la peau et les hormones sont des facteurs étiologiques.
Les chéloïdes se produisent dans toutes les races, mais elles sont plus courantes chez les Africains noirs et
mongoloïdes que chez les caucasiens. L'incidence entre les noirs africains et les caucasiens
varie de 2 à 19 fois. En Malaisie, les Chinois sont plus enclins que les Indiens.
Ils peuvent survenir n'importe où dans le corps, mais ils sont plus fréquents aux épaules,
oreilles, dos et thorax antérieur. Ils surviennent souvent après des traumatismes cutanés, mais
peuvent survenir spontanément Chez les noirs, elles peuvent survenir dans des zones de scarification.
Le traitement initial des cicatrices hypertrophiques et chéloïdes implique des corticostéroïdes
intralasionais, cependant, une hypopigmentation et une atrophie du sous-cutané peuvent se produire. Ils sont
nécessaires plusieurs applications et il n'y a pas toujours de réponse satisfaisante.

97. Pas de herpes gestationnel :

a) on observe par l'étude structurelle une clivage au niveau de la sous-lame dense
b) les auto-anticorps du sérum de la majorité des patients sont reconnus par le test du
immunoblotting de l'antigène de 180 Kd, propre au pemphigoïde bulleux
c) le début de la maladie ne se produit jamais après l'accouchement
d) l'immunoréactif se localise au fond de la bulle, selon les études de Salt-Split-
Peau
e) les auto-anticorps reconnaissent l'antigène de 290 Kd, par la technique du
immunobillage

Herpès gestationnel (pénfigoïde gestationnel) : dermatoses vésiculeuses rares, assez

pruriginosa qui se produit pendant la grossesse. G// deuxième ou troisième trimestre de grossesse : papules
ou plaques érythémateuses urticariennes qui évoluent avec des vésicules et des bulles. Elles commencent fréquemment
se autour du nombril et se répandent vers l'abdomen, les fesses et les extrémités. Parfois
s'exacerbe dans l'immédiat postpartum et involue spontanément en quelques semaines. Peut ou
ne pas réapparaître lors des grossesses suivantes. Bon pronostic pour la mère et le fœtus, cela peut
naître avec des lésions érythémateuses papuleuses vésiculeuses transitoires au cours de l'accouchement dans 10 % des cas.
Histopathologie : ampoule sous-épidermique avec éosinophiles, et par IF directe (technique la plus fiable)
p/ diagnostic de la maladie): bande linéaire de C3 le long de la ZMB c/ ou s/ IgG (biopsie péri
lesionale). SI indirecte : seulement 30-40 % ont des acs circulants antimembrane basale. Mais quand se
associa complément à pourcentage est plus élevé : cette IgG assoc. au complément est
chamada facteur HG (n'est pas pathognomique mais aide au diagnostic, pp quand il n'y a pas de IF)
Les auto-anticorps reconnaissent l'atg BP180 dans plus de 70-80% des cas.
je pense que c'est une variante du pemphigoïde bulleux.
Técnica de Salt-Split-Skin : fournit le diagnostic différentiel du pemphigoïde bulleux (atg
pas de toit de clivage : côté épidermique) c/ l'épidermolyse bulleuse acquise (atg dans
assoalho de clivagem : côté dermique), augmente aussi la sensibilité pour la détection des acs
anti ZMB nos pénfigoïdes bulleux et cicatriciel.

98. La paracoccidioïdomycose infanto-juvénile se distingue de celle de l'adulte par :

a) ne pas présenter de forme lymphonodulaire
 b) ter un engagement fréquent de la muqueuse
c) compromettre très rarement les poumons
d) ne pas compromettre l'intestin grêle
e) ne pas compromettre la moelle osseuse

La paracoccidioïdomycoses infantile présente des aspects différents de celle de l'adulte : le

le tableau, la plupart du temps, est de forme lymphonodulaire, atteignant la moelle osseuse, la rate,
foie et intestin grêle. L'atteinte des muqueuses est peu fréquente et les lésions
pulmonaires surviennent dans moins de 5 % des cas, contrastant avec la fréquence chez l'adulte
de 50 à 80%

99. Ce sont des substances qui peuvent produire une augmentation de la pigmentation, SAUF :
a) œstrogènes
b) phénoliques
c) bergaptenos
d) cytostatiques
e) chloroquine

Leucodermies (hypocromies) par noxas chimiques : composés phénoliques (inhibition de

tirosinase), le plus actif est l'éther monobenzyle d'hydroquinone, utilisé dans l'industrie du
alcool, d'autres composés phénoliques et catéchols : butylphénol et aminophénol (germicides,
insecticides, détergents, désodorisants et résines); cosmétiques avec hydroquinone ou autres
composés phénoliques. Tb : Chloroquine sur une longue période
Mélanodermies (hyperchromie) par noxa chimiques : endotants : cytostatiques, chloroquine et
derivés, chlorpromazine, psoraléniques et dérivés arsenicaux, clofazimine, amiodarone
œstrogènes et progestatifs. Également des contaminants : pétrole, plastiques, caoutchouc, cuirs et
bois (pp caviúna).

100. Ce sont des substances qui induisent des réactions anormales à la lumière du soleil, SAUF :
a) acide nalidixique
b) ciclamates
c) acétaminophène
d) tétracyclines
prométhazine

Principales drogues photosensibilisantes (Sampaio) :

- Psoralénic: citronniers, légumineuses et moracées (rutacées), g// par phototoxicité
- Sulfas : photoallergie
- Diurétiques dérivés de la sulfonamide : chlorothiazide et hydrochlorothiazide : photoallergie
- Sulfonylurées : tolbutamide et chlorpropamide
- Phénothiazines et antihistaminiques : photoallergie : chlorpromazine, mépapzine, triméprozine et
prométhazine; AH : prométhazine (Fenergam);
- Tétracyclines : tb doxycycline, oxytétracycline : g// phototoxicité, mais peut également survenir
fotoallergie
Griséofulvine
- Salicilanilides halogénés et dérivés :
- Autres : cyclamates et saccharine, ac. nalidixique (photoallergie)