COURS DE DERMATOLOGIE/Dr YANICK MUKENDI.

Notes écrites par Dan

KATSHIAYI

PLAN DU COURS
Chap I. Le Rappel anatomo-histologique et embryologique de la Peau.
Chap II. La sémiologie en Dermatologie.
II.1. Les lésions élémentaires ;
II.2. La Démarche diagnostic en dermatologie
Chap III. Les Grandes pathologies en dermatologie
III.1. Les infections cutanées bactériennes
1.1. L’Impétigo
1.2. Les Folliculites superficielles
1.3. Les folliculites profondes (Furoncle, Furonculose, l’Anthrax)
1.4. L’Erysipèle

III.2. Les infections mycosiques

2.1. Les dermatophytoses
2.2. Les Candidoses
2.3. Pityriasis vésiculeux

III.3. Les infections cutanées virales

3.1. La varicelle, Zona
3.2. Le Pityriasis rosé de Gilbert (PRG)
III. 4. Les infections cutanées parasitaires
4.1. La Gale
III.5. Les Dermatoses immuno-allergiques
5.1. L’Urticaire
5.2. Le Psoriasis
5.3. Les Eczémas
5.4. Le Lichen plan
III.6. Les dermatoses bulleuses auto-immunes
6.1. Le Pemphigus auto-immun
6.2. La Pemphigoïde bulleuse
6.3. Les Toxidermies
6.4. L’Erythème polymorphe
6.5. L’Erythème pigmenté fixe (EPF)
6.6. Le Syndrome de Stevens Johnson
6.7. Le Syndrome de Lyell
III.7. Les Dermatoses faciales
7.1. Les Acnés.
CHAP I. RAPPELS
1.1. Embryologie de la peau
La peau est l’enveloppe du corps, elle est en continuité avec les muqueuses.
La peau est le plus gros organe de l’être humain, elle pèse le 1/3 du poids de
l’organisme avec une surface de l’ordre de 2m carré chez un Adulte.

Les annexes de la peau (les phanères, les glandes sébacées, les glandes sudoripares
apocrines et les glandes sudoripares écrines.
La peau se produit par une juxtaposition de deux éléments majeurs embryologiques
pendant la gastrulation :
- Ectoderme et
- Mésoderme.

La Crète neurale apporte aussi sa contribution en donnant les cellules pigmentaires.

L’ectoderme circonscrit complètement l’embryon et va se transformer en épiderme.

Les couches sous-jacentes (Derme et hypoderme ) se différencient à partir des
éléments mésenchymateux provenant du mésoderme.
Les poils se constituent à partir de l’épaississement de la couche germinative de
l’ectoderme au bout du 3è mois du développement embryonnaire.

Les ongles apparaissent à la face dorsale; L’extrémité des orteils d’une zone épaissie
quadrangulaire.

Les glandes cutanées sont situées dans le ferme et l’hypoderme, mais ce sont des
dérivés de l’épiderme qui s’invaginent au cours de leur développement.
Les glandes sébacés sécrètent le sébum qui se répand à la surface de la peau.
Les glandes sudoripares sont à l’origine de la sueur.

1.2. Anatomie et Histologie de la peau

La peau se subdivise en 3 régions superposées :
- Épiderme,
- Derme et
- Hypoderme.

1. EPIDERME
C’est un épithélium de revêtement stratifié, pavimenteux et kératinisé. L’épiderme est
constitué de 4types de cellules.
- Kératinocytes : représentent 80% de cellules de l’épiderme et proviennent de
l’ectoderme. ce sont elles qui, en migrant de la profondeur vers la surface, donnent à
l’épiderme ses caractéristiques morphologiques;
- Les mélanocytes : proviennent de la crête neurale
- les cellules de langerhans, : proviennent de la moelle hématopoïétique
- les cellules de Merkel : proviennent de l’ectoderme
L’Epiderme n’est pas vascularisé, mais il contient les terminaisons nerveuses
sensitives.
a. Les kératinocytes
Se répartissent en 4 couches qui sont bien visibles en microscopie optique :
- la couche basale : la couche basale est d’une assise unique des kératinocytes
cylindriques implantées perpendiculairement sur la membrane basale.
- la couche spineuse : est faite de plusieurs assises de kératinocytes polygonales.
- la couche granuleuse : est faite de plusieurs assises de cellules aplaties au grand axe
parallèle à la membrane basale.
- la couche cornée : est faite de plusieurs assises de cellules aplaties anuclées appelées
« corneocytes ».

NB : la migration des kératinocytes de la couche basale vers la couche cornée se fait

normalement en 3 à 4semaines.

b. Les mélanocytes
Leur fonction est la synthèse de la mélanine. Les Phéomelanines qui donnent le
pigment rouge et le eumelanine qui donne le pigment brun-noir. Les Eumélanines ont
un rôle photoprotecteur, tandis que les Phéomélanines sont carcinogènes sous l’action
des radiations lumineuses.

c. Les cellules de Langerhans

Elles appartiennent au groupe de cellules dendritiques présentatrices d’antigènes aux
lymphocytes T.

d. Les Cellules de Merkel

Elles sont les fonctions de mécano-récepteurs et des fonctions inductives et trophiques
sur les terminaisons nerveuses périphériques.
Les cellules de Merkel ne sont pas identifiables en microscopie optique standard.

2. LE DERME
C’est un tissu conjonctif richement vascularisé.
Le derme a en moyenne une épaisseur de 1 à 2mm. Il est particulièrement fin au niveau
des Paupières et du prépuce et en revanche très épais au niveau de plante des pieds.
Le derme comporte deux zones :
- le derme papillaire et
- le derme réticulaire.

3. L’HYPODERME
L’hypoderme s’étend jusqu’au plan aponévrotique et périosté.
Il est constitué des lobes, eux-mêmes subdivisés en petits lobules graisseux (tissus
adipeux) séparés par des septums interlobulaires conjonctivo-élastiques (servant de
passage aux vaisseaux et nerfs destinés au derme.
LES STRUCTURES ANNEXES CUTANÉES
Les glandes sébacées sont annexées aux poils et l’ensemble constitue le follicule
pilo-sébacé.
Le follicule pilo-sébacé comprend :
- le poils et ses gaines
- la glande sébacée
- le muscle arrecteur des pois
Les glandes sudoripares apocrines sont annexées à certains de ces follicules
pilo-sébacés tandis que les glandes sudoripares écrines sont toujours indépendantes de
poils.
L’ongle a deux parties :
- une partie de l’ongle qu’on appelle l’hème ou corps de l’ongle
- une partie cachée sous un repli cutané qu’on appelle racine de l’ongle.
La Lunule est la partie blanchâtre de l’ongle située au voisinage de la racine.

La peau qui recouvre la racine de l’ongle est «le bourrelet ungréal » et son extrémité
libre très kératinisée est appelée « Cuticule et Éponychium ».
La région située sur le bord libre de l’ongle est appelée « Éponychium ».

LES FONCTIONS DE LA PEAU

Les fonctions de la peau sont multiples :
- Rôle de perception : les terminaisons nerveuses ressentent la chaleur, le froid, la
douleur. Ces perceptions ont un intérêt de défense et d’adaptation au milieu
environnant;
- Rôle de défense avec la protection contre la pénétration de substances chimiques ou
d’agents infectieux (la photo-protection);
- Rôle de la synthèse de la vitamine D;
- Rôle d’élimination et d’échanges
- Rôle de thermorégulation.

LESIONS ÉLÉMENTAIRES
DEFINITION : C’est le mode de réponse de la peau aux agressions, maladies.
Expriment les premières manifestations d’une dermatose sur la peau, sur les
muqueuses et sur les phanères.

CLASSIFICATION
Elles sont classées en :
- lésions visibles et palpables : surélevée à surface normale ou altérée et à continu
liquidien ou solide;
- Lésions visibles non palpables;
- lésions primitives (de début);
- Lésions secondaires (évoluées )
LES MACULES
Ce sont des lésions primitives visibles et non palpables; elles sont sans relief ni
infiltration, ce sont des taches.
Par rapport à la coloration on distingue les macules colorées et non colorées
- Macules rouges : Erythème et purpura.
L’érythème disparaît à la vitro-pression tandis que le purpura ne disparaît pas à la
vitro-pression.
La vitropression (ou diascopie) est une technique d’examen clinique en dermatologie
qui consiste à appuyer doucement sur une lésion cutanée à l’aide d’un objet transparent
(généralement une lame de verre ou une spatule en plastique transparente), afin
d’observer la réaction de la peau sous pression.

Lorsque la macule est foncée on parle de macules pigmentées :

Ex : Tache noire sur la peau : macule pigmentée.
Lorsque les macules sont décolorées on parle des macules Hypochromiques ou
achromiques :
Ex : Le vitiligo, la lèpre…

2. LES SQUAMES
Les lésions squameuses sont constituées de pellicules cornées qui se détachent plus ou
moins facilement. Ce sont des lésions visibles et palpables à surface altérée après
grattage doux à la curette. Les squames peuvent être primitives ou secondaires.
3. LA KÉRATOSE
C’est un épaississement de la couche cornée plus large qu’épaisse. C’est une lésion
sèche, primitive, visible et palpable.
4. LES VÉSICULES
Ce sont des lésions visibles, palpables à surface non altérée, à continu liquidien.
5. LES BULLES
Ce sont des lésions visibles, palpables à surface non altérée, à continu liquidien de
grande taille (5mm à plusieurs centimètres). Le liquide peut être clair, trouble ou
hémorragique.
6. LES PUSTULES
Ce sont des lésions visibles, palpables, à surface non altérée, à continu liquidien qui
peut être primaire ou secondaire. Les lésions sont en relief et rarement planes, de taille
variable, de couleur blanche-jaunâtre contenant une sérosité louche ou du Pus franc.
7. LES PAPULES
Ce sont des lésions visibles, palpables, à surface non altérée, à continu solide. C’est
une élevure saillante bien circonscrite et de petite dimension ( diamètre <1cm).
Lorsque plusieurs papules se mettent ensemble et étendues deviennent « une Plaque ».
8. LE NODULE
Ce sont des lésions visibles, palpables, à surface non altérée, continu solide. Elle
réalise des élevures plus ou moins saillantes arrondies ou ovalaires et de grande taille
(>1cm) solide, ferme et infiltrée à la palpation.
9. LES VÉGÉTATIONS
Ce sont des lésions visibles, palpables, à surface non altérée, à continu solide. Elle
réalise des proliférations anormales exophytiques de l’épiderme souvent associées à un
infiltrat cellulaire du derme notamment des papilles dermiques.
10. LES CROÛTES
Ce sont des lésions secondaires à la coagulation d’un exsudat séreux hémorragique ou
purulent.
11. LA CICATRICE
C’est le raccourcissement de la cicatrisation impliquant surtout le derme après une
perte de substance ou une inflammation cutanée. C’est une lésion visible, palpable ou
non, à surface non altérée.
12. L’ATROPHIE
C’est une lésion visible, palpable, lié à l’amincissement de la peau par la diminution ou
disparition de tout ou d’une partie de ses éléments constitutifs.
13. LA SCLÉROSE
C’est une lésion visible et surtout palpable; caractérisée par un épaississement et une
perte de l’élasticité cutanée.
14. L’ULCERATION
C’est une lésion visible, palpable, à surface altérée, caractérisée par une perte de
substance plus profonde atteignant le derme par l’hypoderme et guérissant en laissant
une cicatrice séquellaire .
15. L’ÉROSION
C’est une lésion visible, palpable, à surface altérée, caractérisée par la perte de
substance superficielle à fond plat et bien limitée guérissant sans séquelles
cicatricielles. Elle intéresse l’épiderme et le sommet des papilles dermiques.
16. LA FISSURE
C’est une érosion ou une ulcération linéaire siégeant préférentiellement dans un pli ou
aux pommes et plantes. Une fissure superficielle de pli est une RHAGADE tandis
qu’une fissure de commissure labiale s’appelle « PERLÈCHE).
17. L’ULCÈRE
C’est une perte de substance chronique sans tendance sur la cicatrisation.
NB : le Chancre c’est une érosion ou une ulcération au point d’inoculation d’une
infection. contagieuse.
18. TUMEURS CUTANÉES
Ce sont des proliférations secondaires uniques ou multiples qui peuvent être bénignes
ou malignes.
Ex :
- Alopécie : c’est la perte de cheveux ,
- Onyxis : c’est l’inflammation de l’appareil unguéale ou de l’ongle qui s’accompagne
parfois de Peri-onyxis (inflammation des replis cutanés péri-unguéaux.

CHAP II. LA SÉMIOLOGIE EN DERMATOLOGIE

LE DIAGNOSTIC : Il est établi sur les données de l’interrogatoire, et examen
physique et parfois les examens complémentaires. En théories on peut énoncer deux
démarches cliniques différentes :
- La démarche analogique ou impulsive : Elle est rapide, elle fait le diagnostic de
l’inspection.
Au premier coup d’œil on reconnaît une maladie cutanée sous un aspect clinique
caractéristique.
- La démarche analytique ou raisonnée : elle est plus lente et évidemment moins
bruyante.

1. INTERROGATOIRE
À l’interrogatoire on trouve:
 la plainte principale,
 L’histoire récente de la maladie :
-les modalités évolutives de la dermatose,
-modes début (localisée ou étendue),
- l’aspect initial,
-mode d’extension,
-mode évolutif (aiguë, chronique ou par poussée),
-le traitement utilisé.
 Complément d’anamnèse : on cherche les signes fonctionnels associés à la
dermatose (Prurit ou douleur), la prise médicamenteuse et sa chronologie par
rapport à l’apparition de la dermatose pour exclure la toxidermatose , les facteurs
environnementaux, les habitudes vestimentaires, l’exposition au soleil et les
antécédents personnels et familiaux et surtout insister sur les antécédents
dermatologiques (notion d’atopie et de cancers
2. L’EXAMEN PHYSIQUE
Le but est de définir la lésion élémentaire caractéristique.
2.1 Inspection
Préciser :
- la nature,
-la taille,
- la coloration,
- les Bords,
- la topographie,
- la distribution,
- l’étendue (généralisée ou localisée),
- le siège d’apparition initiale qui peut être révélateur .

2.2. La palpation
Elle se fait à mains nues ou par gants d’examens. La palpation permet d’apprécier la
surface, le relief superficiel d’une lésion entre pouce et indexe et aussi permet de
déterminer la consistance.
LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
- la vitro-pression;
- le Curetage,
- la Fluxion : elle est réalisée à l’aide d’une pointe mousse et elle permet de mettre en
évidence :
. Le dermographisme : C’est une papule œdémateuse provoquée par la fluxion douce
d’une peau saine et correspond à l’urticaire physique .
. met aussi en évidence le signe de NICOLSKI (le décollement pileux provoqué par la
fluxion douce d’une peau saine ou d’une peau péri-pileuse.
- Examen clinique général
 la dermoscopie
 Les prélèvements microbiologiques : ponction grattage, écouvillonnage, frottis à
la recherche : d’un agent infectieux qui peut être responsable d’une dermatose
virale, parasitaire ou fongique, pour faire le cytodiagnostic de TZANCK: pour la
recherche d’un effet cytopathogène le virus du groupe Herpès ou de cellules
acantholytiques (ayant perdu leurs moyens d’union en subissant l’acantholyse)
 La Biopsie cutanée : elle peut se faire par Punch ou Bistouri : elle permet l’analyse
histologique ou immunologique des lésions.

III. 1. LES INFECTIONS CUTANÉES BACTÉRIENNES

1. L’IMPETIGO
DÉFINITION : C’est une infection bactérienne superficielle non folliculaire
cosmopolite vésiculo-bulleuse bactérienne non immunisante, très contagieuse et
auto-inoculable.
L’impétigo atteint surtout l’enfant d’âge scolaire
FACTEURS FAVORISANTS :
- la promiscuité,
- le manque d’hygiène,
- la saison (pluvieuse,
- toute petite plaie cutanée.
NB : Chez l’enfant, l’impétigo survient le plus souvent en Peau saine càd un enfant qui
au départ sa peau était normale peut présenter l’impétigo, tandis que chez l’adulte
l’impétigo survient sur une dermatose persistante (la gale, l’eczéma, Pédiculose); d’où
une impétiginisation.

ÉTIOLOGIE :
Les germes en cause sont :
- staphylococcus aureus
- streptocoque bêta-hémolytique du groupe A,
La lésion élémentaire primaire est une vésicule ou une Bulle fragile (éphémère ).
Ces lésions évoluent vers les fistules ou des érosions suintantes qui seront recouvertes
des Croûtes jaunâtres mieliceriques (couleur miel ).

On a des lésions d’âges différents qui coexistent ensemble.

Toutes les zones de la peau peuvent être touchées par l’impétigo, mais la localisation
classique chez l’enfant est le pourtour de la Bouche.

L’état général est conservé, il n’y a pas de fièvre; mais on note parfois une Adénopathie
satellite.
 Les formes cliniques
- L’impétigo bulleux staphylococcique,
- l’impétigo gouteux streptococcique,
- les formes disséminées chez les Nouveaux-nés et Nourrissons,
- l’impétiginisation,
- l’Ecthyma : Il s’agit d’un impétigo creusant réalisant une ulcération profonde dans
le derme, il est plus sévère et est plus particulièrement dû aux streptocoques
hémolytique A;

DIAGNOSTIC
Le diagnostic est clinique, sauf en cas d’échec de traitement et en cas de résistance
bactérienne.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- l’Herpès oro-facial,
- la dermatite atropique,
- la varicelle impétiginisée,
- le Prurigo strophulus.

LES COMPLICATIONS
Elles sont rares, mais ne doivent pas être méconnues,
- les infections loco-régionales (Lymphangite),
- les infections générales (septicémie et fièvre ),
- la Glomérulo-néphrite aiguë post-streptococcique,
- le syndrome toxinique à type d’enfant ébouillanté ou syndrome de 4S ( Scaled
Syndrome Staphilococal Skin ) ou syndrome Epidermolyse staphylococcique.
LE TRAITEMENT
Pour les formes peu étendues un traitement local est suffisant :
- antiseptiques locaux (la chlorocycline, solution kibadi, povidone iodée)
- les antibiotiques topiques (acide fusidique ou fucidine ou Mupirocine)
Pour les formes multiples et étendues :
- les antibiotiques systémiques (par voie générale : une pénicilline de groupe M :
Cloxacilline, Céphalosporines de 1ère ou de 2è génération, si les bactéries sont isolées
ou sensibles
- les macrolides : en cas d’allergie aux bêta-lactamines, la durée de traitement est de 7 à
10jours

Les mesures
- Renforcer les mesures d’hygiène (douche quotidienne;
- lavage des mains,
- brossages des ongles,
- changement de vêtement fréquent,
- pas oublier le traitement étiologique d’une dermatose prurigineuse sous-jacente,
- les récidives imposent la recherche d’un enfant non traité dans l’entourage.
NB : l’éviction scolaire est indiquée dans les collectivités d’enfants.
C’est l’infection de la partie superficielle du follicule pilo-sébacé (ostium folliculaire).
ÉTIOLOGIE
Elle est presque toujours d’origine staphylococcique.
CLINIQUE
Elle se manifeste par des petites pustules centrées par un Poil associée à un érythème
péri-folliculaire et reste localisée au niveau de l’épiderme.
Les lésions chez l’adulte siègent sur le visage en particulier au niveau de la barbe, sur
les régions pileuses de fesses et de cuisses, sur le périnée, le dos, les paupières et le
cuir-chevelu.
FACTEURS FAVORISANTS
Les facteurs locaux :
- le rasage des poils incarnés
- les infections loco-régionales,
- l’application inappropriée des corticoïdes tropiques,
- la chaleur et l’humidité
Les facteurs généraux :
- le diabète,
- la dépression immunitaire,

DIAGNOSTIC
Le diagnostic est avant tout clinique. Le prélèvement bactériologique ne devient
nécessaire que lorsqu’on suspecte une folliculite d’autre origine
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- l’acné,
- toxidermie pustuleuse,
- la folliculite tricophytique,
- la folliculite à éosinophiles.

LE TRAITEMENT
Les mesures d’accompagnement :
- pour les folliculites du visage de l’homme il faut une hygiène soigneuse avant le
rasage, faire un rasage bien conduit et appliquer d’antiseptiques ou des crèmes
antibiotiques après rasage.
- Pour les folliculites de cuisse conseiller le port des vêtements en Coton et éviter le
port de Jeans trop serrés
- pour les folliculites du dos : conseiller une toilette bien soignée, port des vêtements
bien lavés, rincés, séchés, repassés et conservés.

TRAITEMENT
- Antiseptiques locaux et
- les antibiotiques locaux.
- Hygiène vestimentaire
LES FOLLICULITES PROFONDES
Elles sont caractérisées par des nodules inflammatoires rouges, fermes, douloureux,
surmontés d’une pustule et centré par un poil.

LE FURONCLE
C’est une folliculite profonde et nécrosante avec atteinte du follicule pilo-sébacé.

CLINIQUE
On note un nodule inflammatoire douloureux, centré par une pustule sur une zone
pileuse (le poil ayant disparu fait de la nécrose. En quelques jours de maturation se
constituent en son centre du pus associé à une zone nécrotique (bourbillon).

ÉTIOLOGIE
Toujours du aux staphylocoques dorés (Staphylocoque aureus).

FACTEURS FAVORISANTS
On cherchera toujours un terrain fragilisé :
- diabète,
- l’alcoolisme,
- l’immuno-dépression ou secondaire aux infections.

DIAGNOSTIC
Le furoncle est de diagnostic assez facile. Le début est une simple folliculite puis
rapidement apparaît une zone indurée rouge, chaude, douloureuse avec au centre une
pustule jaunâtre. En quelques jours le bourbillon s’élimine laissant trace à une cicatrice.
Tout le tégument peut être atteint, à l’exception des régions palmo-plantaires et
demi-muqueuse qui sont dépourvus de follicules pileux.
La douleur peut être intense et s’accompagner d’une fièvre.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- Une acné nodulaire inflammatoire,
- Hydrosadénite aussi appelée hidrosadénite suppurée ou maladie de Verneuil,
- Furonculose : c’est la survenue chronique et récidivante du furoncle
- Anthrax : résulte de la confluence et de la prolifération de plusieurs furoncles.

COMPLICATIONS
Le furoncle du visage expose à une staphylococcie maligne de la face et à une
septicémie à staphylococcique, surtout après la manipulation intempestive du furoncle.

TRAITEMENT
1. Moyens de traitement
- moyens locaux : antiseptiques locaux et antibiotiques locaux.
Le traitement antibiotique local prend en revanche tout son intérêt au niveau des gites
staphylococciques dans les formes d’évolution chroniques et récidivantes
( furonculoses );
- les moyens généraux : l’antibiothérapie par voie veineuse. Elle est le plus souvent
difficile en cas de furoncle isolé et ses principales indications sont : les Folliculites
profondes; le furoncle siégeant dans une topographie réputée dangereuse Ex : en
dedans d’une ligne joignant la commissure labiale et l’angle externe de l’œil ; le
furoncle survenant sur un terrain immuno-déprimé (Diabète, corticothérapie générale
et le traitement à base d’immunosuppresseurs, le furoncle disséminé, furoncle
compliqué de Lymphangite, cellulite et septicémie.

Les antibiotiques de choix sont les Synergistines, Histamicine, Clyndamicine, on

peut aussi utiliser les Bêta-lactamines (cloxacilline ou l’amoxycilline +l’acide
clavulanique ).
- Mesures d’Hygiène : Elles ne doivent pas être oubliées, elles deviennent
indispensables dans les formes récidivantes et chroniques; la suppression des facteurs
favorisants locaux ( l’hypersudation et macération; les vêtements trop serrés; grattage
et manipulation de lésions, éviter l’application tropiques irritants et des
dermocorticoïdes, conseiller la coupe régulière des ongles, une douche qui tient et
lavage pluri-quotidien des mains avec une solution antiseptique suivie d’un rinçage
abondant; le port des sous-vêtements en coton. Il faut dépister et traiter une éventuelle
cause générale en cas de furonculose, en cas de douleurs importantes le Paracétamol
est habituellement efficace.
NB : Les AINS doivent être formellement proscrits car ils favorisent la survenue des
complications systémiques.
3. L’ÉRYSIPELE
Définition : C’est une infection aiguë non nécrosante d’origine bactérienne limitée au
derme et à l’hypoderme ou encore c’est une dermo-hypodermite bactérienne aiguë non
nécrosante.
ÉTIOLOGIE
C’est une infection liée le plus souvent à un streptocoque hémolytique du groupe ABC
ou G.
ÉPIDÉMIOLOGIE
L’Erysipèle concerne surtout l’adulte après 40ans, elle est rare chez l’enfant. La
topographie fréquente concerne surtout les Jambes. La localisation autrefois de la face
est aujourd’hui plus rare.
CLINIQUE
Le début est souvent brutal, il associe les signes généraux (fièvre, frissons, malaises,
syndrome pseudo-grippal); la fièvre est habituellement élevé à 38ºC voire 39ºC .
Les signes locaux : on note un placard inflammatoire érythémateux, chaud, douloureux
et œdémateux; parfois bulleux ou purpurique, mais sans nécrose.
Il existe une adénopathie satellite sensible dans 46% de cas et une Lymphangite dans
26% de cas , la porte d’entrée doit être recherchée, elle est présente dans 3/4 de cas, elle
peut être minime ou plus évidente.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Aucun examen complémentaire n’est indispensable en l’absence des signes de gravité
et il faut traiter sans attendre les résultats microbiologiques; d’où on va faire une NFS
qui va montrer une Hyperleucocytose avec polynucléaires neutrophiles et une CRP
élevée.
La réalisation d’un Echo-doppler n’est pas systématique sauf si on suspecte une
phlébite très profonde.
Formes cliniques :
- Formes symptomatiques : formes bulleuses, formes purpuriques voire nécrotique
- formes topographiques : Érysipèle de visage (rare); Ici le placard inflammatoire est
souvent unilatéral et très œdémateux avec un bourrelet périphérique marqué.
- l’érysipèle e de membres inférieurs;
- l’érysipele de membre supérieur; souvent l’abdomen, le thorax (mammectomie);
- l’érysipele de siège.
LE DIAGNOSTIC
Le diagnostic positif est facile et clinique.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- Dermo-hypodermite nécrosante (Faciite nécrosante )
- Phlébite profonde et superficielle,
- Le Zona au début.
FACTEURS DE RISQUE ET DE GRAVITÉ
chez l’Adulte :
- un antécédent personnel d’érysipèle ou de dermo-hypodermite bactérienne
nécrosante;
- l’obésité,
- la présence d’un œdème chronique ou d’un lymphœdeme de jambes.
- la présence d’une porte d’entrée cutanée (plaie, Intertrigo)

Chez l’enfant :
Le principal facteur de risque c’est la varicelle
NB : les patients fragiles sont plus à risque de développer une forme grave ou
compliquée comme : Les immuno-déprimés, les Insuffisants rénaux, Les insuffisants
Hépatiques et les insuffisants cardiaques.
L’ÉVOLUTION
La guérison est obtenue en général en une dizaine de jours sous antibiothérapie. le
risque évolutif principal est la récidive (favorisée par une insuffisance veineuse, ou
lymphatique chronique) la persistance d’une porte d’entrée est le surpoids.

LES COMPLICATIONS
- Les complications locales :
 les abcès,
 es nécroses superficielles,
 les thromboses veineuses profondes,
 Les complications générales :
 les toxidermies liées à la pénicilline,
 les septicémies,
 les décompensations des tares.
LE TRAITEMENT
L’Erysipèle est une urgence thérapeutique. Le traitement peut être fait à domicile ou à
l’hôpital; il est fait à l’hôpital en cas de doute diagnostic, des signes généraux
importants, de complications, de comorbidité significative, le contexte social
défavorable et de l’absence d’amélioration après 72heures de traitement. Le traitement
doit être avant tout anti streptococciques en donnant les bêta-lactamines, la pénicilline
G (traitement de référence, mais de moins à moins utilisé). Actuellement on utilise la
pénicilline A orale en prenant l’amoxycilline +acide clavulanique; en cas de doute sur
la possibilité d’autres bactéries en cause (staphylococcus aureus). On peut aussi donner
les Synergistines (Crystamicine si allergie à la pénicilline); on donne aussi les
lyncozamides (clyndamicine 600-1200/jrs en 4 prises en sachant que ce médicament a
des effets indésirables digestifs.

Les mesures associées

- le traitement d’une porte d’entrée persistante;
- la prise en charge des facteurs favorisants (insuffisance reino-lymphatique);
- en cas de récidive multiple on doit mettre en place l’antibiothérapie au long cours;
- conseiller le repos au lit avec surélévation des membres inférieurs.
Un traitement anticoagulant préventif n’est associé que s’il y a un risque partant des
maladies thromboemboliques associées.
NB : Les anti-inflammatoires systématiques sont formellement déconseillés ( risque de
Faciite nécrosante). En cas de douleurs prescrire les antalgiques pures.

III.2. LES INFECTIONS CUTANÉO-MUQUEUSES MYCOSIQUES

Les Mycoses sont des infections provoquées par des champignons microscopiques
(Micromycètes ).
1. LES DERMATOPHYTOSES
Les dermatophytes sont des champignons filamenteux qui peuvent parasiter la peau
Glabre, les poils et les ongles.
ASPECT CLINIQUE
1. les dermatophytes de la peau Glabre
la forme typique anciennement appelée « Herpès circiné » et actuellement appelée
« dermatophytie ». Cliniquement la lésion se présente sous forme d’une ou plusieurs
plaques arrondies, annulaires, érythémateuses, squameuses d’extension centrifuge, à
bordure vésiculeuse ou squameuses (très évocatrices) avec tendance à la guérison
centrale.
La confluence de plusieurs éléments donne souvent des aspects polycycliques. Le
prurit est parfois intense et peut engendrer une pigmentation de lésions due aux
grattages sur peau noire. Cette dermatoses est de siège ubiquitaire (se retrouve partout)
et se rencontre à tout âge, elle peut se transmettre de l’animal à l’homme ou de
l’homme à un autre. Toutes les espèces de dermatophytes peuvent être responsables,
mais les plus souvent sont :
- le tricophyton Rubrum,
- Microsporum canis
- T.mentagrophyte.

L’examen de squames au KOH montre les filaments mycéliens.

2. Dermatophytoses (teigne )
le terme teigne les infections dermatophytiques avec parasitisme pilaire. Elles sont
beaucoup moins fréquentes chez l’adulte que chez les enfants (6 à 11ans ), mais
l’homme peut développer une teigne de la barbe ou moustache et on l’appelle
« Sycosis ».

Le diagnostic clinique repose sur la lésion élémentaire constituée par la cassure des
cheveux (alopécie) et la présence des squames. Le diagnostic positif est obtenu par
grattage des squames à la curette pour un examen direct et une culture en mileu de
saboureau.
• Clinique dans les formes typiques.
• Examen direct + culture fongique sur prélèvement (grattage, cheveux, ongle).
• Lumière de Wood : certaines teignes fluorescentes.

CLASSIFICATION DES TEIGNES

- Teignes tondantes microsporiques (Microsporum onduni et canis) : cette forme
atteint les enfants d’âge scolaire et se présente sous fourme de plaques grandes
érythémato-squameuses alopécique avec des cheveux cassés régulièrement à quelques
mm de la peau.
Les plaques ont diamètre moyen de 2-5cm .
- Teignes tondantes tricophytiques (tricophyton tonsurens, violacéum, ocracéum) :
cette forme atteint également les enfants d’âge scolaire et se présente sous la forme de
plusieurs petites plaques alopéciques et squameuses de 1-2cm de diamètre.
- Teigne fabrique (Favus) : le favus est rencontré en Afrique du Nord et surtout du
aux tricophytons chowleni. L’infection se manifeste par la formation des
pseudo-fistules à continu lactescent d’environ 1cm de diamètre, jaunâtre,
péri-folliculaire et pupiliforme prenant un godet qu’on appelle « Godet favuque ». Son
évolution chronique aboutit à une alopécie définitive.
-Teignes suppurées (Keryon: tricophyton verucosum, mentagrophyte) : Cette teigne
se rencontre en milieu rural où la contamination se fait à partir d’animaux domestiques.
L’homme adulte peut être atteint au niveau de la barbe. Les lésions dermatologiques
sont caractérisées par des Placards érythémato-squameux arrondis qui deviennent
inflammatoires, gonflées et couvertes des fistules folliculaires laissant sourdre un pus
jaunâtre. Les adénopathies sont possibles.
L’évolution en l’absence de traitement de fait vers la guérison mais avec une séquelle
qui peut être cicatricielle et alopécique
3. LES DERMATOPHYTOSES DES PLIS
- les dermatophytes des petits plis
- les dermatophytoses des pieds : elles sont fréquentes et cosmopolites; les agents
responsables sont les Tricophyton Brum et interdigital. Concerne l’adulte et touche
préférentiellement le 3 et le 4è espace inter-orteil. Cliniquement la lésion se présente
sous forme d’une simple desquamation sèche ou suintante associée ou non à des
fissures, à des vésiculo-bulles sur la face interne des orteils et au fond du pli. Les
lésions débordes sur la face dorsale du pied et des orteils (athlétique foot). L’athlétique
foot est favorisé par la macération, la transpiration, l’immunité et le port de chaussures
en caoutchouc.
NB : le prurit est variable.

LES COMPLICATIONS
. une porte d’entrée bactérienne à l’origine de l’Erysipèle des jambes, Lymphangite et
même de septicémie;
. la diffusion à l’ensemble du pied ou à d’autres régions du corps.
. la contamination pied-main.

- Dermatophytoses des grands plis

Aux plis inguinaux anciennement eczéma marginé. L’atteinte réalise un placard
visqueux (guérison centrale) à bordure active érythémato-squameuse voire vésiculeuse
avec un fin décollement épidermique. Ce placard prurigineux s’étend à la face interne
de la cuisse de façon centrifuge ou de 2 côtés donnant un aspect à contour circiné en
carte géographique. Le fond n’est ni érythémateux, ni visqueux.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
-L’Erythrasma : infection bactérienne due au coryné bacterium.
-Le Traitement de fait à base d’Erythromycine par voie générale et imidazolés par la
voie buccale.
Dermatophytose des ongles
Cliniquement on note :
. L’épaississement des ongles (pachionichie) ou une hyperkératose sous-ungréale;
- onycolyse (le décollement de l’ongle ) associée à une hyperkératose sous-ungréale ,
jaunâtre, grillable avec taches blanches (leurconichie )
- encore à des plages jaunâtres et des tablettes
TRAITEMENT DES DERMATOPHYTOSES
1. Moyens de traitement
- Les antifongiques locaux : les imidazolés (miconazole, kétoconazole, econazol,
clotrimazol); les Ciclopiroxolamine (Mycoster en crème , en poudre, en solution, voire
en shampooing ), Les Terbinaphines ( lamisil); Griséofulvine. On les prescrit en Gel ,
en lotion, en poudre en cas des lésions macérées oui suintantes; et crème en cas des
lésions sèches.
Le Traitement prend 3 à 4semaines
- Antifongiques généraux : aucun antifongique général per os n’est autorisé chez la
femme enceinte . Elle est fongistatique sur les dermatophytes et doit toujours être
associé au traitement local , la dose quotidienne 10 à 20mg/kg chez l’enfant à prendre
au cours d’un repas contenant les corps gras afin de permettre son absorption.
- la terbinafine : elle a une action fongicide sur les dermatophytes et présente peu
d’interactions médicamenteuses.
- le fuconazol et citroconazol ont des effets secondaires . Leur coût élevé limite leur
utilisation et indication.
1. Traitement de dermatophytes de plis et peau
En cas d’atteinte isolée de plis ou des lésions de la peau glabre limitée en nombre et
étendue ; le traitement est local pendant 2 à 3 semaines..
En cas d’atteinte palmo-plantaire ou maladies de peau glabre avec association à un
parasitisme ungréal ou pilaire le traitement est systémique.
2. Traitement de Teigne
Le traitement est local et systémique et doit durer au moins 6semaines jusqu’à la
guérison complète.
Toute la famille doit être examinée et le sujet atteint doit être traité si l’agent en cause
est anthropophile, l’animal doit être traité si l’agent est zoophile.
NB : Ne jamais inciser une Teigne suppurée.
3. Traitement de dermatophytoses des ongles
Le traitement de fait après identification mycologique de dermatophytes responsables,
sa durée doit être très prolongée 4 à 4mois pot la main et 9 à 12 pour le pied.
Les antifongiques locaux ne sont indiqués en cas d’atteinte modérée et distale.
En cas d’atteinte matricielle le traitement est systémique.

2. CANDIDOSE
Il y a plusieurs espèces de Candida, mais le candida albicans est le plus rencontré chez
l’homme.
Aspects cliniques
1. Les Candidoses de muqueuses
- Candidoses de muqueuses buccales
 Perlèche candidosique
C’est une inflammation des commissures labiales, elle se présente sous forme d’une
fissure du fond du pli qui est rouge et macéré (recouverte ) d’un enduit blanchâtre.
 La stomatite candidosique ou muguet
Elle intéresse la cavité buccale allant de gencive au palais, à la langue et à la muqueuse
jugale.
Cliniquement on note une muqueuse congestive rouge qui devient sèche, vernissée
(brillante ou humide), puis va se recouvrir des taches blanchâtres (comparables au lait
caillé ). La langue va être dépapillée (glossite ). La stomatite candidosique est
souvent associée à une Candidose digestive en particulier oesophagienne.

- Candidoses de muqueuses génitales

 La vulvo-vaginite (peut s’accompagner d’une urétrite) : Cliniquement on note le
prurit; la sensation des brûlures et là présence des leucorrhées.
Les différentes parties de la vulve sont érythémateuses, œdémateuses et se recouvrent
de petites lésions érosives post-vésiculo-pustuleuses. Au niveau du vagin, on note des
amas blanchâtres comparables à ceux du Muguet.
 Palanite ou Balano-posthite (peut aussi s’associer à une urétrite ) :
Les lésions débutent dans le sillon balano-prépucial ou sur le gland par des
vésiculo-pustules qui surviennent sur une muqueuse érythémateuse, puis arrivent des
érosions couvertes d’un enduit blanchâtre. Ces lésions peuvent également s’étendre
pour intéresser le scrotum, le fourreau de la verge, le périnée et les plis inguinaux.
2. Candidoses des plis (intertrigo candidosique)
Cliniquement on note un aspect érythémateux et suintant du fond des plis; cet
érythème est mal limité et s’accompagne de quelques pustules en périphérie.
La localisation inter-fessière et péri-anale est d’origine digestive.
Les localisations inguinales sous-mammaires et axillaires sont retrouvées surtout chez
les sujets obèses.
La localisation interdigito-plantaire représente le siège le plus fréquent des Intertrigos
candidosiques. Le quatrième espace est le plus souvent atteint, mais les autres plis
inter-orteils peuvent être lésés en suite.
Sur la main c’est le troisième espace qui est le siège d’une candidose. Le caractère plus
ferme de l’espace favorise la macération. On note de ce malade une sensation de
douleurs et de cuisson et de prurit.

3. Les Candidoses unguéales

Le Candida albicans peut entraîner un Onyxis qui est en général associé à un
péri-onyxis implanté.
Cette infection est favorisée par l’humidité, le contact avec le détergent, le contact avec
le sucre, le contact avec la farine.
Le début se fait par un péri-onyxis douloureux inflammatoire, la main est atteinte de
façon élective.
Le gonflement de la zone péri-unguéale est érythémateux, parfois suppuré. L’onyxis
candidosique débute par la partie principale ou latérale de l’angle, contrairement à
l’onyxis tricophytique qui débute par la partie distale.
L’atteinte de l’ongle est secondaire , se traduisant par un décollement d’un bord latéral
et l’apparition d’un enduit jaune vérdatre. La tablette ou coque ou l’héme de l’ongle se
déforme par des sillons transversaux ou de petites dépressions, la lame devient mole et
friable, se détache du lit de l’ongle et peut s’éliminer spontanément.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic est fait après prélèvement mycologique à l’aide d’un examen direct (les
levures ); on peut faire la Culture en milieu de Sabouraud.

LE TRAITEMENT
- Les traitements locaux :
. La nystatine, l’emphotéricine B ou Fungizone, les imidazolés; ciclopyroxolamine; la
terbinaphine.
- les traitements généraux
. La nystatine et l’emphotéricine B
Les candidoses buco-oesophagiennes au cours du VIH répondent mieux aux
Fluconazoles per os. L’atteinte ungréale du doigt réagit très bien aux traitements locaux
en crème et gel, mais la disjonction d’un triazolé (Itraconazole, fluconazole) la
disjonction d’un imidazolé semble être actuellement indispensable.
Les vaginites bénéficient des formes Ovules (Gogynax)
Le gel et les crèmes sont indiqués pour les intertrigos.

3. LE PITYRIASIS
C’est une mycose superficielle faite des macules de couleur variable finement
squameuse due à une levure filamenteuse qu’on appelle « Malassesia Furfur ». Elle
est très fréquente dans les deux sexes et prédominent chez les sujets jeunes. Elle est
généralement non prurigineuse et de contagiosité faible ayant comme caractéristique sa
récidive en répétition chez certains sujets.

CLINIQUE
Ce sont des macules arrondies à limites nettes de 2 à 50mm de diamètre, de couleur
variable, du jaune au brun sur peau claire et achromique sur peau bronzée ou noire,
finement squameuses ( la desquamation peut n’apparaître qu’au grattage qui ne fait pas
saigner =signe de COPEAU ). Le siège de prédilection c’est le dos du thorax, les
épaules, le bras et le cou.
DIAGNOSTIC
Il est clinique avec l’aide de la lumière du coude où on aura la fluorescence jaune.
Le diagnostic est confirmé par le grattage des lésions ou l’application de scotch
transparent.
L’examen microscopique direct des squames dans le noir de Chlorazole (chloranil)
montre la forme parasitaire du champignon sous forme de filaments courts et parfois
longs (pseudomycelium).
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- Eczématides,
- la dépigmentation cutanée après dermocorticoïde,
- le Vitiligo,
- la lèpre indéterminée,
- l’Erythrasma,
- Pityriasis rosé de Gilbert.
TRAITEMENT
Le traitement de causes sur les thérapeutiques locales qui doivent être en Spray, en
solution ou en shampoing. Kétoconazole (ex. : Nizoral, Kétoderm); avec un temps de
contact d’au-moins 15mn.
Dans les forme rebelles on recourt au traitement systémique (Fluconazole,
itraconazole).

III.3. LES INFECTIONS CUTANÉES VIRALES

1. Varicelle-Zona
Généralités
La varicelle et le Zona sont causés par le même virus (VZV : virus varicelle zone )
appartenant au groupe des Herpès virus. La varicelle correspond à la primo-infection
tandis que le zona est une réactivation du virus latent.
- LA VARICELLE (très contagieuse)

Épidémiologiquement c’est une affection qui atteint les enfants survenant par petite
épidémie dans les familles, des écoles et les crèches.
Les formes de l’adulte sont très rares, mais souvent très sévère. La contamination se
fait par des lésions cutanées et accessoirement par les gouttelettes de la salive.
La maladie est contagieuse 3jours avant l’éruption ou l’apparition et cesse de l’être
3jours après la sortie de dernières vésicules.

Clinique (forme typique) : L’incubation est de 14jours avec les extrêmes de 10 à

20jours. La phase d’invasion est non spécifique et courte (24heures ) parfois
comportant de la fièvre (38ºC) et un malaise général. À la phase d’état nous avons des
macules roses sur peau blanche, arrondies, bien limitées chacune se retrouvant très
rapidement en quelques heures des vésicules à contenu clair bordées d’un liséré rouge.
Le nombre de lésions est très variable allant de 2-3 éléments voire plusieurs centaines
disséminés sur le tégument. Les lésions débutent au niveau de la tête et du tronc pour
atteindre en suite les membres.

Plusieurs poussées de lésions se succèdent, faisant coexister les lésions d’âge différent.
Une macule précède la vésicule, le continu se trouble, la vésicule s’ombilique (ce qui
est également très typique).. la vésicule se fleurit et laisse place à une bulle.
On note une fièvre modérée; une poly-adénopathie discrète.
Les formes sont :
- Varicelle de l’adulte : éruption disséminée, fièvre et une atteinte pulmonaire
(pneumopathie variceleuse)
- la varicelle de la femme enceinte : il y a des possibilités de malformations au cours
du premier trimestre avec un risque de transmission au fœtus in-utero.
Au troisième trimestre de la grossesse la varicelle peut être grave chez la mère du fait
du risque d’atteinte pulmonaire.
NB : la varicelle est rare avant l’âge de 6mois.
- la varicelle de l’immuno-déprimé ou varicelle maligne: les lésions cutanées sont
profuses, souvent hémorragiques ou nécrotiques avec parfois des signes généraux
majeurs et des atteintes viscérales multiples, en particulier hépatiques, encéphaliques
et pulmonaires.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic est clinique. En cas de doute on peut réaliser la mise en évidence du
virus par la culture du liquide des vésicules ou par cyto-immuno-fuorescence. Un
cytodiagnostic mettra en évidence l’effet cytopathogène du groupe des Herpès virus.

COMPLICATIONS
Les complications sont rares :
- les complications cutanéo-muqueuses (sur infection buccale);
- les complications pneumologiques (pneumopathies parcelleuses)
- les complications neurologiques (Ataxie aiguë cérébelleuse); encéphalite,
neuropathie périphérique, myélite , le syndrome de REYE lié à la prise d’Aspirine qui
est formellement contre indiqué au cours de la varicelle.
- les complications oculaires (kératoconjonctivite)
TRAITEMENT
Dans les formes habituelles le traitement antiviral n’est pas important. Ne pas prescrire
les antiseptiques locaux; envisager les anti-histaminiques per os, donner les
antipyrétiques comme le Paracétamol et l’antibiothérapie essentiellement
l’anti-staphylococcique en cas de surinfection.

L’éviction scolaire est théoriquement nécessaire, chez l’adulte on surveillera plus

attentivement d’éventuelles atteintes pulmonaires .
Dans la varicelle compliquée et dans les formes sévère de l’adulte (à partir de 12ans )
on recourt à la Cyclovine qui peut être donnée par la voie orale ou intraveineuse selon
le cas.
-LE ZONA
Le zona est dû à la réactivation du virus resté latent dans les neurones de ganglions
nerveux ( c’est une ganglio-radiculite postérieure aiguë.

Clinique : le Zona se caractérise par une éruption érythémato-vésiculeuse

unilatérale et hyperalgique. La lésion élémentaire du zona c’est la vésicule.
Le zona intercostal est le plus fréquent, une douleur à type de brûlure à hémi-ceinture
précède souvent l’éruption de 24-48heures.
L’éruption est unilatérale, en bande, s’arrêtant typiquement au niveau de la ligne
médiane.
La topographie des douleurs se superpose à celle de l’éruption.
NB : Ces douleurs peuvent persister au-delà de la disparition de l’éruption surtout chez
les Sujets âgés.
Évolution : la guérison survient en 2-4semaines conférant habituellement une
immunité, mais les récidives peuvent se voir surtout en cas d’immuno-dépression,
donc le zona peut éventuellement révéler une immuno-dépression sous-jacente ( VIH,
infection néoplasique ou hématologique). Il existe parfois des cicatrices chromiques ou
pigmentées séquelles.
Les Complications :
- complications neurologiques (fréquentes ) : il s’agit principalement d’une paralysie
des nerfs crâniens ;
- complications oculaires : la kératite, iridocyclite,
- les séquelles douloureuses chez les sujets âgés
Traitement
- Zona localisé non compliqué :
 Antiseptiques,
 Antalgiques,
 Antibiothérapie et s’il y a surinfection;
- Zona ophtalmique
Un traitement antiviral par voie orale est préconisé en prévention des complications
oculaires ou chez les sujets de plus de 50ans en prévention des algies post-zostériennes
et chez les sujets de moins de 50ans s’il existe des facteurs productifs d’algies
post-zostériennes. On prescrira la Cyclovir ou la valacyclovir à la posologie de 400 à
800mg 5x par jour pendant 7jrs.
Chez les immuno-déprimés le traitement repose sur la Cyclovir par voie intraveineuse
pendant 7 à 10jrs (Chez l’adulte 10mg/kg/8h et chez l’enfant 500mg/m2/8h).

Le traitement des algies post-zostériennes fait tout d’abord appel aux antalgiques
habituels (Paracétamol, Codéine), mais ceux-ci sont rarement insuffisants ; on
proposera les anti-dépresseurs bi-cycliques (Amitriptyline, Gabapentine,
carmabazépine etc ).

2. PITYRIASIS ROSE DE GILBERT

DEFINITION : c’est une affection banale qui atteint surtout l’adulte jeune
(saisonnière)
En pratique c’est une dermatose aiguë bénigne qui guérit spontanément en quelques
semaines, bien la connaître permet de rassurer les patients et leur éviter les
investigations inutiles.

ÉTIOLOGIE : Une étiologie virale est suspectée devant le Prodromes; les caractères
saisonniers et les épidémies au sein des petites communautés.
L’identification des particules virus-like dans les biopsies a pu être rattachées
récemment aux virus tupe Herpès HHV7( : Human Herpès Virus type 7).

CLINIQUE
- les Prodromes : l’éruption est parfois précédée voire accompagnée par une fébricule,
un malaise, des céphalées, des arthralgies, des signes digestifs ou ORL.
- La phase éruptive : il existe 2types de lésions (les médaillons et les petites lésions).
Les médaillons est une lésion unique, exceptionnellement double ou multiple qui
siège le plus souvent sur la face antérieure du thorax, sur les membres supérieurs, mais
aussi sur le dos, le cou et l’abdomen. On la trouve plus rarement sur les membres
inférieurs, le visage, les organes génitaux et les extrémités. Ils forment des anneaux
maculés ou discrètement papuleux de 20 à 60mm de diamètre ovaires ou arrondis, de
teinte rosée à rouge. Une fine collerette desquamative borde leur versent interne, leur
centre est de teinte beige.
NB : Le médaillon initial persiste isolé pendant une durée moyenne de 2 à 21jours
généralement moins d’une semaine. Au médaillon initial fait suite des vagues de
lésions disséminées mal limitées ressemblant au médaillon par leur couleur, leur relief
et leur fine desquamation qui se succède durant une dizaine de jours parfois plus.
Cette éruption secondaire comporte surtout des petites lésions et les éventuels
médaillons secondaires sont plus petits que le médaillon initial et se distinguent par des
dimensions largement inférieures de 2-10mm et l’absence des caractères annulaires.
Enfin les lésions régressent spontanément dans une moyenne de 6-8semaines parfois
plus et ne récidive pas. Classiquement l’éruption siège symétriquement sur le Tronc, le
Cou et la racine des membres.
L’alignement des petites lésions et du grand axe de médaillon sur les lignes de
tension cutanée leur confère une orientation oblique de part et d’autre du rachis
et de plus en plus horizontal vers le bas du dos à l’origine de la classique imagine
en Sapin de Noël !!!

Signes fonctionnels : le prurit est banal au cours du PRG, sa sévérité est variable.
Les séquelles dyscomiques sont assez rares.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic repose sur la clinique :
- le jeune âge;
- survenue brutale;
- la tomographie centrale;
- la morphologie des lésions et la normalité de l’examen général.
NB : Même en l’absence de médaillon initial, le diagnostic est aisé, car la régression
spontanée de l’éruption vient le confirmer.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Au stade du médaillon initial nous avons : Dermatophytie eczématide
À la période d’état : les PRG peut être confondu à un Psoriasis, une syphilis secondaire,
un Lichen plan et une Dermatophytie profuse.

TRAITEMENT
- Aucun traitement n’est nécessaire. La prise en charge du PRG commence par des
explications claires qui permettent de rassurer le Patient quant à l’évolution de son
affection et à sa contagiosité quasiment nulle. Assez souvent cette attise (gravité)
résume le traitement, mais il n’est pas rare qu’une thérapeutique plus active soit
justifiée pour tenter de limiter les symptômes en attendant la guérison spontanée; mais
notamment le prurit. On recourt aux traditionnels antihistaminiques et des Emollients
(crème contenant de la vaseline Ex : Dexeryl). Certains. Préfèrent la corticothérapie
locale voire exceptionnelle une courte corticothérapie générale en cas de forme
profuse.

4. LES DERMATOSES PARASITAIRES

1. LA GALE (Acarienne Human ou Scabiose)

C’est une parasitose humaine due à la contamination de la peau par un Acarien qu’on
appelle « Sarcoptes Scabieux » variété Hominus.
Les signes cliniques sont à la fois la conséquence de l’infestation parasitaire et de la
réaction de l’organisme contre les Sarcoptes et leur déjection.
Devant tout prurit évoquer une gale.
 Épidémiologie : la gale est l’apanage des souches sociales défavorisées et c’est un
Acarien femelle qui est responsable de la maladie.

Cycle du parasite : la Gale est une maladie ecto-parasitaire due à un Acarien qui vit
dans la couche cornée de l’épiderme. La femelle fécondée y creuse un tunnel (sillon de
la gale ) et y pond des œufs. La période d’incubation est de l’ordre de 3semaines et le
cycle parasitaire a une durée de l’ordre de 10à 20jours en règle générale.
La gale est contagieuse et se transmet dans l’immense majorité des cas par des contacts
humains directs intimes et prolongés ( cadre familial, couple). La transmission
indirecte par les vêtements ou la literie est beaucoup prurigineuse rare; sauf dans les
formes kératosiques.
NB : la gale est considéré comme une IST

Clinique (forme typique)

- un prurit diffus à recrudescence nocturne épargnant le visage et le dos. Le prurit a un
caractère conjugal ou familial (évocateur, mais pas systémique ).
- les lésions cutanées non spécifiques (fréquentes) .

a. Le papule exporié et des placads ischémiques dus au grattage et dont la

topographie est évocatrice (espaces interdigitaux, face antérieure du poignet, le coude,
l’ombilic, les fesses, la face interne des cuisses, organes genitaux externes de l’homme,
les mamelons et l’aréole mammaire chez la femme .
-les lésions objectives et spécifiques (rares, mais à rechercher systématiquement)
 Les sillons scabieux (pathogmonique ) : chaque sillon contient les œufs pondus et
à l’une des extrémités peut se trouver une discrète surlevation correspondant à la
position de l’Acarien femelle ( éminence acarienne ).
 Les vésicules perlées : ce sont des petites élevures translucides, reposant sur une
base érythémateuse siégeant surtout dans les espaces interdigitaux;
 Les nodules scabieux (au niveau axillaire et génital ).

Évolution
Non traitée, la gale persiste indéfiniment et peut être à l’origine des complications qui
sont :
-Surinfection avec impétiginisation des lésions;
- Eczématisation qui peut être due au traitement ou au grattage
-Les nodules posts-scabieux : ce sont des lésions papulo-nodulaires, prurigineuses ,
rouges ou cuivreux pouvant persister plusieurs semaines après un traitement efficace
Formes cliniques
- la gale du Nourrisson et de l’enfant : Elle est caractérisée par des lésions
vésiculo-pustuleuses palmo-plantaires. La gale du visage est aussi possible et a un
caractère impétiginisé volontier.
- la gale disséminée inflammatoire ou gale profuse : survient souvent chez les
personnes âgées et alitées avec un caractère profus et étendu de l’éruption cutanée (y
compris le dos);
- la gale de gens propres;
- la gale norvégienne hyperkératosique : elle survient chez les sujets immuno-déprimés
ou âgés, traités par des médicaments immunosuppresseurs locaux et généraux. L’aspect
est particulier par l’atteinte de tout le corps y compris le visage, le cuir chevelu et les
ongles.
LE DIAGNOSTIC
Le diagnostic est avant tout clinique devant un prurit à renforcement nocturne familial,
ou du partenaire sexuel et l’éruption cutanée de topographie évocatrice.
Il n’y a pas de signes biologiques spécifiques. La mise en évidence de l’Acarien est
difficile en dehors de forme profuse et hyperkératosique.
Il faut gratter un sillon, recueillir le matériel de ce sillon en prélevant si possible
l’éminence acarienne.
L’examen au microscope permet de voir les œufs ou l’acarien adulte femelle .

LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Il convient d’éliminer les affections prurigineuses généralisées :
- La pédiculose corporelle;
- la gale d’origine animale (ce sont des lésions qui disparaissent 48heures après, mais
avec notion de contact avec l’animal).

TRAITEMENT
-Traitement général
Il s’agit de l’Ivermectine (mectisant) 200mg/kg per os, en prise unique à répéter
systématiquement 7 à 14jours plus tard.
-Les traitements locaux :
Le plus utilisé est le Benzoate de benzyl (Ascabiol ). On le donne chez l’enfant de plus
de 2ans et plus de 15kg; ses modalités d’utilisation sont les suivantes : après une
douche tiède au savon : appliquer le produit sur la totalité du corps y compris les zones
génitales ( le cuir chevelu et le visage si et seulement il y a un doute sur leur atteinte )
laisser sécher 15mins puis refaire une nouvelle application et mettre des vêtements
propres préalablement repassés au fer chaud; ne pas se laver pendant 24heures en cas
de lavage de mains, renouveler l’application des produits et après les 24heures faire une
3è application et changer de vêtements et au 3è jour conseiller un bain savonneux. Pour
les enfants le contact avec la solution anti-gale ne doit pas dépasser 12heures (risque de
toxicité et de convulsions). Faire cuire tout son linge, les draps, repasser les
couvertures et les sous-vêtements et mettre un insecticide ou les DTT sur matelas
- Crotamidon (Prurex)
Une application pendant 7 à 10 jours, mais elle est moins efficace par rapport à
l’Ascabiol mais peut être utile sur les nodules scabieux.
NB : Il faut dépister et traiter les personnes contact. Il faut toujours traiter
l’environnement. L’évaluation du traitement de fait après 4semaines.
Devant un prurit persistant penser toujours à :
- un échec du traitement de la gale;
- le non respect du traitement;
- penser à une irritation de la peau liée au traitement (eczéma de contact) ex : la
parasitologiephobie ou le syndrome d’EKBOM

B. LES DERMATOSES IMMUNO-ALLERGIQUES

1. L’URTICAIRE
DÉFINITION : L’urticaire est un syndrome cutanéo-muqueux inflammatoire,
prurigineux, caractérisé par un œdème localisé localisé au niveau du derme.
CLINIQUE : elle est caractérisée par une éruption papulo-prurigineuse fugace et
migratrice dont le diagnostic est facilement posé par l’examen clinique. C’est une
papule (lésion élémentaire).
PHYSIOPATH
L’urticaire correspond à un œdème dermique (l’urticaire superficielle) ou
dermo-hypodermique (urticaire profonde ou angio-œdeme) due à une vasodilatation
avec augmentation de la perméabilité capillaire secondaire à la libération par les
mastocytes de différents médiateurs dont le principale est l’Histamine. La
dégranulation des mastocytes est due à des mécanismes :
- immunologique : l’hypersensibilité immédiate de type anaphylactique médie par les
IgE ou IgG
Il s’agit d’une hypersensibilité par activation du complément Urticaire par vasculite.
- non immunologiques : stimulation des récepteurs à la surface des mastocytes (ex :
froid, chaleur, traumatisme); l’apport ou la libération de l’histamine (aliments riches en
Histamines : fromage) ou aliments histamino-libérateurs (chocolat ) ou encore les
médicaments histaminolibérateurs (Vit B1 et protéines ).

DIAGNOSTIC
Deux grandes variétés d’urticaire sont :
a. urticaire superficielle : il s’agit de la forme la plus connue. Caractérisée par des
papules ou des plaques érythémateuses ou rosées, œdémateuses de taille variable, à
bords nets, répartis sans ordre sur tout le tégument et ayant 3 caractéristiques (fugace :
chaque lésion élémentaire disparaît en moins de 24h; migratrice : qui migre; et
Prurigineuse ).
b. Urticaire profonde ou angio-oedème ou œdème de QUINCKE
Ici l’œdème est hypodermique, touchant la peau ou les muqueuses, peut être isolé ou
associé à une urticaire superficielle. L’angio-œdeme réalise une tuméfaction
sous-cutanée ferme, mal limitée qui n’est ni érythémateuse, ni prurigineuse, mais qui
provoque une sensation de tension puissante douloureuse.
Au visage l’angio-œdème touche préférentiellement les paupières et les lèvres. La
localisation aux muqueuses de la sphère ORL conditionne le pronostic.

Les Formes cliniques :

A. Les formes évolutives
1. L’Urticaire aiguë : Il s’agit le plus souvent d’un épisode unique et rapidement
résolutif. De début spectaculaire et de disparition rapide, composée d’une ou plusieurs
poussées qui durent de plusieurs minutes à quelques heures. La crise d’urticaire dure 4
à 7jours.
2. L’urticaire chronique : l’urticaire est dite chronique (poussée quotidienne ) ou
récidivante (intervalle libre plus ou moins long entre chaque poussée ) si elle évolue
depuis plus de 6semaines. La gravité de l’Urticaire chronique tient à son caractère
extrêmement invalidant par la répétition des crises, le prurit, des insomnies et la
nervosité qui en résultent.

B. Les formes étiologiques

1. L’urticaire physique : C’est l’étiologie la plus fréquente des urticaires chroniques.
Elles sont déclenchées par des stimulus physiques de la peau et sont confirmées par le
test physique réalisé après arrêt de tout traitement antihistaminique au moins 4jours
auparavant.

Exemples :
- les dermographismes;
- l’urticaire retardée à la pression;
- l’urticaire cholinergique chaude (induite par la chaleur, les efforts, les émotions );
- l’urticaire au froid;
- l’urticaire aquagénique ;
- l’urticaire solaire.

2. L’urticaire de contact : contact avec les végétaux, contact avec les animaux,
contact avec les produits chimiques et les médicaments à usage externe (Ex : le Latex) .
3. Les urticaires alimentaires : Des nombreux aliments, mais également les additifs et
des conservateurs peuvent être en cause de l’urticaire aiguë et plus rarement de
l’urticaire chronique
- Les aliments histaminiques libérateurs ou riches en histamines consommés en grande
quantité (fromage fermenté, les œufs, la fraise, les crustacés);
- les aliments contenant des allergies vraies (ex : protéines de lait de vaches , les
poissons , les colorants ).
NB : L’urticaire survient rapidement quelques minutes à deux heures après l’ingestion;
la responsabilité de l’aliment doit être mise en doute au-delà d’un délai de 3heures.

4. L’urticaire médicamenteuse : les AINS, les IEC, les sulfamides, Pénicilline…

C. L’Urticaire de causes infectieuses

-Les virus : l’hépatite B, la Mononucléose infectieuse, Cytomegalovirus.
- Les Parasites : Giardiase, Ascardiase, Toxocarose, Ankylostomes, Oxures.
Ils sont plutôt responsables d’urticaire chronique.
- Recheche des foyers infectieux : La carie dentaire; les Sinusite.

LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- un eczéma aigu du visage,
- une Pemphigoïde,
- Erythème polymorphe.

LE TRAITEMENT
Quand cela est possible, l’éviction d’un médicament, d’un ou plusieurs aliments,
agents de contact déclenchant; traitement d’une infection ou d’une maladie systémique
associée
- les anti-histaminiques H1 : représentent le traitement symptomatique essentiel et sont
toujours utilisés en première intention. Les molécules de première génération sont :
 DexPoloramine vendue sous le nom de Poloramine;
 Hydroxizine,
 La Mequitazine (ex : le Primalan).
Ces médicaments sont anti-cholinergiques et sédatifs. Ils sont contre-indiqués en cas
de Glaucome et d’Adénome prostatique. Ils sont prescrits en seconde intention en
association aux antiH1 de seconde génération.
Les molécules de deuxième génération sont peu ou pas sédatives et généralement
prescrites en première intention. Ex : La Bilastine (Bilastene); la Desloratadine (aeris);
Levocetirizine (Izirtek); Ebastine (Testine); Loratadine. Chez l’enfant de moins de 2ans,
seule la Mediutazine et l’Oxaticine peuvent être prescrits. À partir de 2ans la Cetirizine
et la Loratadine peuvent être administrées. La durée du traitement doit être
suffisamment prolongée (au moins 10jours ) en raison du risque de récidive précoce en
cas d’arrêt prématuré.
-Les antiH2 (abandonnés) ce sont des médicaments bloquants la dégranulation des
mastocytes et étaient utilisés en seconde intention en association aux antiH1 dans
certains cas d’Urticaire cholinergique (Kiétotifène) vendu sous le nom de Zaduten.
- La corticothérapie (es corticoïdes) prescrits en association à un antiH1 et sur une
courte durée de 3-5jours.
Les indications sont :
- l’œdème de Quincke (en IV associé à de l’Adrénaline en sous cutanée); dans les
formes profuses ; pour soulager le malade.
2. L’ECZÉMA
DEFINITION : C’est une dermatose inflammatoire, érythémato-vésiculeuse et
prurigineuse. Ce sont les dermatoses les plus fréquentes. On note deux entités bien
définies d’Eczéma :
- l’Eczéma de contact et
- la dermatite atopique (anciennement appelé « éczema constitutionnel ).

CLINIQUE
- Eczema aigu : la poussée d’eczéma évolue en 4stades ou phases :
 La phase érythémateuse : constituée d’un placard érythémateux, œdémateux,
chaud, à bords émiettés ;
 La phase vésiculeuse : après quelques heures, les vésicules apparaissent à la
surface de l’érythème renfermant une sérosité claire;
 La phase de suintement : Les vésicules se rompent et laissent sourdre un liquide
séreux, jaunâtre et le placard se couvre alors des croûtes jaunâtres ;
 La phase de réparation (phase de desquamation) : À la chute de croûtes, apparaît
un épiderme rosé fortement désquamatif
- l’Eczéma chronique : Ici le prurit est extrêmement important, la peau garde un aspect
épaissi lichenifié et infiltré.
On distingue :
 L’Eczema lichenifié (le grattage entraîne un épaississement de la peau qui devient
quadrillée et pigmentée);
 L’Eczéma chronique des palmo-plantaires : Dans cette localisation, les lésions
sont fréquemment fissurées et hyperkératosiques entraînant une kératodermie
palmo-plantaire.

ÉTIOLOGIE
1. Dermatite de contact
c’est une dermatose acquise, due à une sensibilisation per cutanée, à des molécules mal
tolérées ou allergènes
PHYSIOPATHOLOGIE
C’est une réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire, déclenchée par le
contact entre la peau et une substance exogène évoluant en deux phrases :
- la phase de sensibilisation,
- la phase de révélation : 24 à 48h après un nouveau contact avec l’allergène.
DIAGNOSTIC
Il faut rechercher la topographie initiale des lésions. Les lésions sont initialement
localisées à la zone de contact avec l’allergène. Elles peuvent ensuite diffuser à
distance.
LES CIRCONSTANCES DE DÉCLENCHEMENT
Préciser les activités ayant pu conduire à un contact avec l’allergène en particulier
24heures à quelques jours avant (profession: jardinage, application d’un cosmétique);
Rechercher la chronologie (l’évolution des lésions au cours du temps : vacances, arrêt
du travail); s’intéresser aux traitements locaux utilisés avant et après l’apparition de la
dermatose.
L’examen clinique par rapport au siège va préciser les lésions élémentaires et
l’évolution en 4stades plus le prurit. Certaines localisations ont une valeur d’orientation
(les lobules de l’oreille, de poignet ); le visage, les paupières et le cou font penser à une
allergie cosmétique; au niveau des pieds nous avons les chaussures
Par rapport à l’allergène professionnel, nous avons certains métiers (la maçonnerie, la
peinture, la menuiserie, chez les Coiffeurs par des teintures, la profession de santé : les
gants, le sparadrap et certains médicaments antiseptiques et antibiotiques).
Par rapport aux cosmétiques : le parfum, le vernis à ongles, déodorants, shampoing, le
rouge à lèvres.
Les produits vestimentaires (les habits ) : les colorants textiles, le caoutchouc, les
accessoires (bijoux fantaisiques, montre, boucles de ceinture).

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- La Dermatite d’irritation ;
- Dermatite atopique ;
- Erysipèle de visage;
- angio-œdème et
- le Zona.
2. Dermatite atopique
C’est une dermatose inflammatoire survenant sur un terrain. Elle est fréquente et atteint
10 à 20% des enfants.
L’atopie désigne un état particulier caractérisé par une prédisposition génétique à la
synthèse accrue d’IgE et aux maladies allergiques (prurit allergique, conjonctivite,
asthme, Eczéma).

PHYSIOPATHOLOGIE
Elle est multifactorielle et résulte de l’interaction entre:
- facteur génétique : les patients atteints de DA ont un parent de premier degré atteint
d’une DA, d’un Asthme ou d’une Rhinite allergique ;
- les facteurs immunologiques : la réaction d’hypersensibilité retardée qui met en jeu
les lymphocytes T et les cellules présentatrices d’antigènes, la libération des cytokines
dans la peau par les lymphocytes activés entraînant des lésions d’Eczéma;
- l’anomalie innée de la barrière épidermique : l’anomalie de la couche cornée et des
lipides cutanés expliquent la sécheresse cutanée, les mutations d’une protéine de la
couche cornée (filaggrine)entraînant une augmentation de la quantité d’eau perdue et la
facilitation de la pénétration des allergènes .

Clinique
Chez les nourrissons et jeunes enfants à 2ans la maladie débute en général vers le 3è
mois parfois plus tôt et les lésions cliniques sont à type d’eczéma aigu (4stades); le
prurit est important surtout chez les touts petits et se présente sous forme de frottement
des joues contre le drap et l’agitation
Les signes associés sont :
- la Xérose cutanée ou sécheresse cutanée,
-hyperlinéarité palmo-plantaire,
- chéilite.
La Topographie des lésions
L’affection touche de façon symétrique les zones convexes du visages (joues, front et
menton ) et peut s’étendre au cou, cuir chevelu, région rétro-auriculaire, plis de flexion
et le tronc.
Chez l’enfant de plus de 2ans les lésions prédominantes sont d’aspect chronique. La
xerose cutanée est quasi-constante et plus marquée en Hiver .
Les lésions sont plus localisées aux plis (coude, creux poplité et sous-auriculaire) et
dans certaines zones bastions (les mains, le poignet, la cheville et les mamelons ).
Chez l’Adolescent et l’Adulte; un début tardif à l’âge adulte est possible, mais rare. Les
lésions cliniques sont d’aspect d’un eczéma lichenifié avec un tableau de Prurigo
prédominant aux membres ou un eczéma numilaire ou encore une Erytho-dermie.
 La topographie des lésions :
- le sillon rétro-auriculaire
- le dos de main,
- la région péri -buccale et
- parfois les membres inférieurs
Diagnostic
Le diagnostic positif est clinique et se fonde sur base des éléments suivants :
- antécédents personnels et familiaux d’atonie,
- l’âge de survenue de lésions,
- l’aspect et la topographie des lésions,
Les explorations biologiques montent une augmentation des IgE sériques et une
hyper-éosinophilie sanguine.

Diagnostic différentiel
- l’Eczéma nummilaire ou discoïde
-Prurigose strophulus
- Xérose cutanée ou sécheresse
Complications
- Erythrodermie,
- Retard de croissance,
- Dermite de contact et
- les surinfections bactériennes ou virales.
Le Traitement
Les moyens locaux :
- antiseptiques : Ex : le KmnO4;
- les antibiotiques locaux : Acide fusidique.
- les dermo-corticoïdes;
- les émollients et hydratants : Ex : la vaseline et la pommade à base d’urée.
- les inhibiteurs de la calciunerine topique : Ex : Tracolimus (Protopt)
Les moyens généraux :
- les antibiotiques : éviter surtout les Bêta-lactamines, car ils ont un caractère
allergisant; on utilisera plutôt les macrolides et les anti-staphylococciques (les
antihistaminiques : donnés pour leurs effets sédatifs).
- les corticoïdes : Ex : le Cortancyl, prescrit uniquement dans les eczémas graves
généralisés.
Indications : traitement de l’eczéma de contact, traitement étiologique, la mesure
thérapeutique fondamentale c’est l’éviction de l’allergène, mais l’ibicuité de certains
allergènes rend leur éviction difficile.
- Le traitement symptomatique : la corticothérapie locale Ex : locoïd, Diprosone
pendant 1 à 2 semaines. La corticothérapie générale en cas de poussée subaiguë ou
d’atteinte diffuse 15 à 30mg/j pendant 3 à 7jours .
Le bain antiseptique et l’antibiothérapie sont indiqués en cas de surinfection.

LE TRAITEMENT DE LA DERMATITE ATOPIQUE

- Le traitement de poussée, on donne le dermocorticoïde (pas de corticothérapie
générale en cas de dermatite atopique ).
Les inhibiteurs de la calcinirine topique;
Les antihistaminiques oraux;
Les antiseptiques et les ATB en cas d’infection patente;
- Traitement d’entretien
. Les émollients (vaseline),
. les mesures d’hygiène pour éviter la contamination herpétique,
. Éducation thérapeutique du malade ou des parents avec pour objectif d’apprendre à
vivre de manière optimale avec une maladie chronique de connaître les facteurs
aggravants de comprendre et de voir de démonstration pratiques de soins locaux.

Autres traitements
- La cyclosporine,
- Axathropine
- Biothérapie
Pour un Eczéma de contact : le traité dermocorticoïde, ATB et antiseptique , c’est
seulement s’il y a infection.

3. LE PSORIASIS
DEFINITION : C’est une dermatose inflammatoire caractérisée par des lésions
érythémato-squameuses chroniques bien limitées.
Elle est fréquente et touche environ 2% de la population mondiale et survient à tout âge,
surtout chez l’adulte jeune entre 20 et 30%. C’est une dermatose bénigne, mais qui
altère considérablement la qualité de vie.
Le diagnostic est essentiellement clinique et ses mécanismes physiopathologiques sont
imparfaits.
Le traitement est symptomatique et repose souvent sur des thérapeutiques locales .
Les traitements généraux sont sont utilises exceptionnellement et réservés aux formes
sévères .
Les Facteurs aggravants sont :
- Stress,
- infections médicamenteuses.
PATHOGÉNIE
Le Psoriasis est caractérisé par une accélération du renouvellement épidermique.
Il s’agit d’une affection multifactorielle :
- facteur génétique : 30% des Psoriasis sont familiaux.
- facteurs environnementaux : les infections sont soulignées surtout dans les poussées
de Psoriasis chez l’enfant;
- facteurs psychologiques et médicamenteux : peuvent induire ou aggraver un Psoriasis
(Ex: IEC, Bêta-bloquants); l’alcool et tabac sont des facteurs de résistance au
traitement.

CLINIQUE (Formes classiques du Psoriasis en plaques )

La lésion élémentaire est une plaque érythémato-squameuse.
- La couche squameuse superficielle : Ces squames sont sèches et épaissis, d’épaisseur
variable pouvant masquer totalement ou partiellement l’érythème. Le grattage
méthodique de BROC permet de le constater :
1. Un signe de la tache de Bougie : le premier coup de curette enlève la couche
superficielle friable et la surface qui vient d’un blanc éclatant et les couches pro sont
plus cohérentes.
2. Signe de la rosée sanglante : c’est l’apparition de fine gouttelettes hémorragies
traduisant la mise à nu des papilles dermiques.

- La tâche érythémateuse : Elle est située sous la couche squameuse de couleur rouge
caractéristique bien limitée et sèche, souple disparaissant à la Vitro-pression .
La topographie très évocatrice du diagnostic et les saillies osseuses deviennent
ubiquitaires.
Les lésions siègent souvent sur les surfaces exposées aux traumatismes (coude, genou, ,
région loco-régionale , cuir chevelu et ongles )
Les signes fonctionnels : en général le Psoriasis est peu ou pas prurigineux.
Formes cliniques
 Graves :
- Psoriasis érythémato-dermique : C’est un psoriasis généralisé à plus de 90%de
tégument avec une desquamation abondante.
- Psoriasis pustilé : il s’agit ici d’une pustilose amicrobienne;
- Psoriasis articulaire ;
ÉVOLUTION
Le psoriasis est une maladie chronique qui evolue par poussée dont la durée est
variable et la survenue imprévisible.
À chaque poussée on note la réapparition ou l’extension des plaques anciennes; alors
les nouveaux éléments pouvant apparaître.
Lors de rémission la tâche peut disparaître complètement en laissant parfois des
séquelles achromiques ou pigmentées
COMPLICATIONS
- Complications mineures :
. Surinfection,
. L’eczématisation,
. La lichenification,
- Complications majeurs : On note les formes graves de Psoriasis.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic est facile et essentiellement clinique. Devant une dermatose
érythémato-squameuse chronique évoluant par poussée et rémission sr localisant dans
les zones Bastions. En cas de doute on fera une Biopsie cutanée avec étude
histologique.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- Eczéma chronique,
- Pityriasis rosé de Gilbert

TRAITEMENT
1. Objectif : L’objectif est d’obtenir une disparition transitoire plus ou moins
complète de lésions (il n’y a pas de traitement curatif)
2. Les moyens thérapeutiques
- Traitements locaux :
 les dermocorticoïdes qui sont utilisés en pommade pour les lésions sèches et en
crème pour des lésions de plis, en lotion pour le cuir chevelu;
 La Calcicotriol (dérivée de la vitD ou encore DAIVONEX); à ne pas donner en
cas de grossesse, en cas d’IR et chez les Parients sous Vitamine D ou calcium ;
 Les Kératolytiques : Acide salicylique à la concentration de 2 à 5% dans un
excipient gras (vaseline); l’urée de 10 à 20% et sont utiles dans les lésions très
kératosiques;
 Les Emollients : sont utiles pour décaper lésions;
 Les Retinoïdes topiques : ont un effet irritatif important et sont réservés au
psoriasis très limité (moins de 10% de la surface corporelle)

- Traitements généraux
. Aciprétine dérivée de la vitamine A (Soriatane).
Les retinoïdes peuvent être associés à la Puva-thérapie;
. Les metrotexates,
. Les cyclosporines,
. Photothérapie (par UVD), Puva-thérapie,
. La Biothérapie.
3. Indications
- pour les formes de Psoriasis localisés le traitement local est suffisant,
- pour les formes très étendues le traitement comprend la photothérapie et ou rétinoïde
ou métrotexate, ou cyclosporine et voir la Biothérapie.

4. LE LICHEN PLAN
C’est une dermatose inflammatoire papuleuse et prurigineuse le plus souvent bénigne,
moins fréquente que l’Eczéma et le Psoriasis; atteinte de deux sexes avec un pic de
fréquence entre 30 et 60%.

CLINIQUE
La lésion élémentaire caractéristique est une papule :
- brillante à jour faisant (à la lumière du jour );
- violacée;
- polygonale;
- à bords nets;
- mesurant 1 à 3mm de diamètre en moyenne, parcourue en surface de lignes blanches
grisâtres appelées « Les stries de WICKHAM » et beaucoup plus prurigineuse.
La topographie préférentiel : c’est la face antérieure du poignet, la région lombaire,
les crêtes tibiales et les chevilles, le visage est généralement respecté.
On note le phénomène de KOEBNER au cours du lichen plan : les lésions sont
alignées le long d’une strie de grattage ou d’une cicatrice. On note aussi les séquelles
pigmentées après la guérison.
On peut noter aussi l’atteinte muqueuse (lichen plan génital et le lichen plan buccal );
L’atteinte ungréale; une atteinte du cuir chevelu (lichen plan pilaire ); on note l’alopécie
cicatricielle en petites plaques.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic est clinique et la biopsie cutanée est à réaliser dans les formes atypiques.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- Syphilis secondaire,
- Lupus érythémateux chronique
- verrues planes.
PATHOLOGIES ASSOCIÉES
- Le virus de l’Hépatite C,
- les maladies auto-immunes,
ÉVOLUTION
Le pronostic est souvent favorable avec une évolution moyenne de 12 à 15mois .
L’évolution est chronique pour les formes érosives, les formes avec atteintes du cuir
chevelu, atteinte unguéale.
Le lichen plan muqueux avec attente atrophique ou érosive risque d’évoluer vers un
carcinome épidermoïde.
LE TRAITEMENT
-Un lichen plan cutané, en première intention on donne la corticothérapie locale ou
générale si forme sévère. En seconde intention on donne l’Acitréprine la pubatherapie.
- un lichen muqueux : en première intention On donne la corticothérapie locale, en
seconde intention on donne les retinoïdes locaux, si la forme est résistante au
traitement on va donner les immunosuppresseurs locaux.
NB : La Lichénification ne veut pas dire lichen plan, or la lichenification c’est un
épaississement cutané induit par le grattage avec augmentation du quadrillage et
de la pigmentation cutanée (observée au cours des eczémas chroniques).
III.6. LESS DERMATOSES BULLEUSES AUTO-IMMUNES
Il s’agit d’une maladie bulleuse acquise pour laquelle la formation des bulles est due à
la fixation d’auto-anticorps.
La Bulle peut être :
- intra épidermique, secondaire à un phénomène d’acantholyse (Rupture de la cohésion
inter-kératinocytaire) c’est qui est le cas de Pemphigus,
- la bulle peut être sous épidermique secondaire à la perte des moyens d’union; c’est le
cas de Pemphigoïde et de la dermatite R B pusiforme, ou une dermatose à dépôts
d’IgA linéaires
PEMPHIGUS AUTO-IMMUNES
Ce sont des dermatoses bulleuses acquise d’étiologie inconnue caractérisée par :
cliniquement par la formation de bulles. Histologiquement par la présence des bulles
intra-épithéliales et d’acantholyse;
Immunologiquement par la présence d’auto-anticorps anti-substances anti-séquelles.
On distingue deux formes de pemphigus auto-immuns selon le siège préférentiel du
clivage intraépidermique

1. Le Pemphigus profond dans lequel le clivage se situe au niveau de la couche

supra-basale des épidermes. Exemples : le pemphigus vulgaire et pemphigus
végétant.
2. Le pemphigus superficiel : la séparation est localisée plus haut dans l’épiderme
sous la couche granuleuse ou sur la couche cornée. Exemples : le pemphigus
érythémateux et le pemphigus foliacé.

LE PEMPHIGUS VULGAIRE
C’est la forme clinique de pemphigus la plus fréquente.
Aspect clinique : Il débute le plus souvent par des bulles qui laissent rapidement place
à des érosions buccales, prenantes et douloureuses de la face interne des joues, du
palais, de collets dentaires.
Leur surface est rouge vif, bordée d’une collerette épithéliale, survient ensuite une
éruption bulleuse généralisée. Plusieurs semaines ou plusieurs mois après le début
localisé.
Les bulles sont clair, de taille variable, reposant sur une peau saine non érythémateuse.
Elles sont flasques et se rompent pour laisser des érosions post-bulleuses bordées d’un
lambeau d’épiderme décollé.
Il existe un signe de Nicolski
Examens complémentaires
- Examen cytodiagnostic de Zand de cellules acantholiques:
- histologie : un clivage intra-epidermique suprabasale avec des cellules
acantholitiques;
- l’immuno-fluorescence directe en peau péri-bulleuse montre le dépôt d’IgG et ou le
C3 en mailles de filets au niveau des membranes cytoplasmiques de kératinocytes;
- l’immuno-fluorescence indirecte : révèle des anticorps circulants IgG dirigés contre
les membranes de kératinocytes (nommées « anti-substance intercellulaire »)

TRAITEMENT
Le Pemphigus est une maladie grave qui entraînait 40 à 90% de décès avant la
corticothérapie. Le traitement d’attaque dépend de l’activité de la maladie. Dans les
formes très actives et étendues on propose une corticothérapie générale (Prednisone :
CORTANCYL à 1mg/kg éventuellement associé à l’Azathiopine 100-150mg/jour ).
Lorsque les lésions peu étendues la corticothérapie générale peut être administrée
initialement à 0,5mg /kg/j associée à un immunosuppresseur.

Le RITIXIMAB est une voie d’avenir pour le pemphigus corticorésistant ou

cortico-dependant.
Le traitement local est fait de bains antiseptiques quotidiens, d’antiseptiques-pro, de
crème antibiotique, de bain de bouche , de dermocorticoïdes pour les formes
délocalisées.

LE PEMPHIGUS VÉGÉTANT
C’est un virus végétant. Il s’agit d’une variante de pemphigus caractérisée par
l’évolution d
Les érosions post-bulleuses vers des placards hypertrophiques humides qui siègent le
plus souvent dans les plis et que les lésions prennent un aspect végétant avec des
prolifération rougeâtre, fétides où l’on identifie qu’en périphérie des décollements
bulleux ( des bulles qui laissent place à des végétations ) .
La muqueuse buccale peut être atteinte avec les mêmes lésions végétantes.
LE DIAGNOSTIC
Il repose sur l’histologie, l’immuno-fluorescence directe et indirecte identique à celle
du pemphigus vulgaire.

LE TRAITEMENT
Le traitement est celui du Pemphigus vulgaire.

LE PEMPHIGUS ÉRYTHÉMATEUX (CÉBORHOÏDE)

ASPECTS CLINIQUES
On note des plaques érythémato-squameuses, goûteuses et parfois prurigineuses des
zones céborhoïques.
Atteinte ur le visage, le thorax et le dos. Ces lésions représentent l’évolution des bulles
superficielles et éphémères. Les muqueuses sont habituellement respectées. Le
Nicolski est souvent net au voisinage des plaques.
DIAGNOSTIC
L’histologie montre un clivage situé haut dans l’épiderme au niveau de la couche
granuleuse avec formation d’une bulle sous cornée. L’Acantholyse est constante, mais
discrète, l’immuno-fluorescence objective de dépôts d’IgG en mailles de filets qui
épargnent souvent les couches profondes de l’épidémie. Le sérum contient des
anticorps IgG qui réagissent avec les couches superficielles de l’épiderme.

TRAITEMENT
Les lésions restent le plus souvent localisées et répondent aux corticoïdes topiques. Les
formes résistantes justifient une corticothérapie par voie génitale.

PEMPHIGUS FOLIACÉ
C’est une forme de pemphigus superficiel disséminé dont les bulles initiales flasques
font rapidement place à des plaques érythémateuses, suintantes squamo-croûteuses qui
confluent pour réaliser un tableau d’erythrodermie exfoliative suintante.
Les muqueuses sont respectées et le signe de Nicolski est très net. L’histologie et
l’immunopathologie sont identiques à celles du pemphigus érythémateux.
Le traitement es identique à celui des formes graves de Pemphigus vulgaire.
LA PEMPHIGOÏDE BULLEUSE
ASPECTS CLINIQUES
C’est une dermatose bulleuse sous épidermique la plus fréquente qui atteint surtout
l’adulte de plus 70ans sans prédominance de sexe ou de race. Les signes de début sont
souvent trompeurs :
- un prurit généralisé,
- un Erythème ou une urticaire d’allure banale,
- Des placards eczématiformes papuleux localisés ou généralisés;
- les éruptions classiques : elles comportent les lésions érythémateuses et ou
urticariennes poly cliques surmontées des bulles tendues à liquide clair, de taille
variable retrouvées aussi en peau non érythémateuse.
Les lésions sont symétriques, prédominant au tronc et aux plis de flexion. Les bulles
font place à des érosions et des croûtes qui laisseront des taches pigmentées et parfois
des grains de Milium.
L’atteinte muqueuse est rarement initiale, inconstante et prédomine au niveau de la
cavité buccale.

LE DIAGNOSTIC
Biologiquement il existe une fois sur deux une Hyper-éosinophilie pouvant dépasser
2000/mm3. L’histologie montre une bulle sous épidermique avec un épiderme intact à
contenu fibrineux et cellulaire (polynucléaires éosinophiles )
Le plancher dermique es le siège d’un infiltrat soit peu important lymphocytaire, soit
dense à polynucléaires éosinophiles et neutrophiles.
L’étude ultra structurale situe le clivage au niveau de la LAMINA LUCIDA.
L’étude immuno-pathologique : l’IMF met en évidence un dépôt linéaire d’IgG et de
C3 dans la zone de la membrane basale.

PATHOGÉNIE
Plusieurs études démontrent le rôle pathogène des auto-anticorps qui se fixent sur les
Hémidesmosomes de kératinocytes.

TRAITEMENT
- Dans la forme classique, lz traitement est local, on utilise des Bains antiseptiques et
une dermocorticothérapie de classe I (Clobétazole) en application quotidienne jusqu’à
la cicatrisation des lésions, puis diminuer progressivement sur environ 6mois.
- Dans les formes étendues il ne faudra pas oublier de compenser les pertes hydriques
et protéïniques. En cas de résistance initiale ou secondaire à la corticothérapie locale,
une corticothérapie générale sera prescrite (Prednizone 1mg/kg/j). Le traitement sera
diminué progressivement après la phase d’attaque. Si ce traitement se révèle insuffisant
on y adjoindra un Immunosuppresseur voire des Immuno-globulines.

LES TOXIDERMIES
DEFINITION : Ce sont des complications cutanéo-muqueuses secondaires à
l’administration par voie entérale, IV, sous-cutanée ou IM des médicaments.

NB : Tous les médicaments peuvent être responsables d’une toxidermie, mais la

fréquence est différente selon les structures chimiques.
L’imputabilité d’un médicament repose sur une analyse de données chronologiques et
sémiologiques (imputabilité intrinsèque) et sur des données existantes déjà rapportées,
des effets secondaires du médicament incriminé (imputabilité extrinsèque) .

ERYTHÈME POLYMORPHE
DEFINITION : Ce syndrome cutanéo-muqueux est le plus souvent d’origine
infectieuse (post-herpétique, mycoplasme ), mais peut parfois être d’origine
médicamenteuse. Les lésions typiques en Cocarde ou en cible (sous-forme de
cercle ).

Ce sont des papules œdémateuses comportant une zone périphérique rouge-sombre

parfois muco-vésiculeuses; une zone moyenne moins foncée et un centre rouge sombre,
parfois purpurique et décollé constituant une bulle.

Les lésions siègent de façon symétrique sur les zones d’extension des membres avec
atteintes palmo-plantaire, le visage de décolleté et le tronc peuvent être touchés.
L’atteinte des muqueuses qui est fréquente se présente sous-forme d’érosions
douloureuses.
La fièvre peut être élevée, ainsi qu’un syndrome pseudo-grippal, peu d’arthralgie et de
myalgie.
LE DIAGNOSTIC
Le diagnostic est clinique.
LE TRAITEMENT
- Le traitement local : les antiseptiques, les ATB, sans oublier le bain de bouche et le
soin oculaire.
- le traitement général : va être celui de la cause si elle existe.

Les formes graves avec gêne fonctionnel denses peuvent bénéficier d’une
corticothérapie générale à la dose de 0,5mg/kg/j (Solumedrol).

ERYTHÈME PIGMENTÉ FIXE (Cet aspect clinique est pathogmonique aux

toxidermies)
Il est défini comme étant une éruption récurrente laissant une pigmentation résiduelle.
Il débute de manière brutale par un prurit et des brûlures localisées. Puis apparaissent
rapidement une ou plusieurs plaques ovalaires érythémato-violacées brunes,
œdémateuse, parfois vésiculo-bulleuse.
La récidive survient presque toujours au même endroit à intervalle plus ou moins
éloignée.
Les sites de prédilection sont : les mains, la région ano-génitale et les muqueuses.
L’Identification du médicament responsable est difficile. Il s’agit souvent des
Barbiturique, des Purazolés, des Sulfamides ou des Cyclines.
Le délai de survenue court de 24 à 48h: aide à l’identification du médicament
responsable.

NB : l’Erythème fixe récidive au même endroit.

SYNDROME DE STEVENS JHONSON ET DE LYELL(NECROLYSE

ÉPIDERMIQUE TOXIQUE)
Ce sont les formes les plus graves de toxidermies. Il existe une continuité entre le
syndrome de Stevens JHONSON et le syndrome de LYELL qui ne sont actuellement
distingués que par la surface d’épiderme nécrosé (décollé ou décollable, au dessus de
10% c’est le syndrome de Stevens JHONSON et au-dessus de 30% c’est le syndrome
de LYELL et entre 10 et 30% c’est le syndrome de chevauchement ou OVERLAP.
N.B : Règle de WALACE pour calculer la surface corporelle atteinte. Les mêmes
médicaments sont responsables des tous les grades de sévérité et chez les nombreux
patients l’éruption s’étend en quelques jours, pouvant passer du syndrome de Stevens
JHONSON à syndrome de LYELL
Exemples : Les Sulfamides, certains ATB, les Anticonvulsivants ( Carbamazépine),
l’allopurinol.
CLINIQUE
Le début est peu spécifique, 7-21jours après le début du traitement inducteur par des
manifestations cutanéo-muqueuses érythémateuses, douloureuses et non prurigineuses,
accompagnées de fièvre, brûlure oculaire, pharyngite.
L’évolution rapide vers la phase d’état (en quelques jours); le tableau devient
caractéristique avec des érosions muqueuses, multifocales et des bielles cutanées;
décollement de la peau en Lambeau.
Le signe de NICOLSKI est positif avec des lambeaux d’épiderme , se détachant à la
moindre pression.
Au cours du syndrome de Stevens JHONSON on note :
- Des bielles, des cocardes atypiques et des vésicules disséminées de petites tailles;
- des zones de décollement par confluence sont limitées.
Dans le syndrome de LYELL on note :
- des vastes lambeaux d’épiderme décollés mettant en nu le derme rouge vif suintant ou
décollable restant en place avec un aspect des linges fripés;
- la fièvre est constante, l’état général profondément altéré avec une atteinte viscérale
possible.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
- Examen biologique : leucopénie et une augmentation de multiples enzymes ;
- la biopsie cutanée : on note un épiderme nécrosé sur toute son épaisseur de détachant
d’un derme peu modifié avec un discret infiltrat lymphocytaire
l’Immuno-Fluorescence directe est négative.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Le syndrome de Stevens JHONSON doit être distingué de l’érythème polymorphe. Car
en cas d’érythème polymorphe les lésions éruptives sont en cocarde ou en cygne (3
zones concentriques) de distribution acrale avec les lésions érosives des muqueuses
fréquentes (définissant l’érythème polymorphe majeur ).
L’érythème polymorphe survient le plus souvent en réaction à un herpès récurent,
labial plus que génital.
De nombreuses autres maladies infectieuses sont plus rarement la cause d’érythème
polymorphe (mycoplasma pneumonae).

Le syndrome de LYELL (NET) doit être distingué de l’épidermolyse staphylococcique

au syndrome de 4S. Survient chez les nourrissons, pas d’érosions muqueuses, et le
décollement est sous corné à l’histologie, une dermatose bulleuse auto-immune ( il n’y
a pas de nécrose de l’épiderme et il y a un dépôt d’anticorps en Immuno-Fluorescence
directe.
On peut distinguer le syndrome de LYELL avec des brûlures (absence des lésions des
muqueuses et la nécrose cutanée de profondeur variable.

TRAITEMENT DES TOXIDERMIES

Il repose sur l’arrêt du ou des médicaments suspectés. D’une façon générale, il est
préférable d’alléger l’ordonnance de toutes les prises médicamenteuses inutiles.
Il convient d’apprécier la gravité de l’accident et de décider d’une hospitalisation qui
s’impose en cas d’éruption bulleuse avec signes muqueux (syndrome de Stevens
JHONSON, LYELL, Erythème polymorphe) ou en raison de l’importance des signes
généraux ou de comorbidité. Le traitement de l’éruption elle-même est fonction de la
sémiologie et de la gravité
a) Dans les toxidermies mineures les Emollients seuls suffisent, associés aux
antihistaminiques et parfois aux dermocorticoïdes en cas de prurit .
b) Dans les toxidermies bulleuses graves (LYELL ): un remplissage vésiculaire
précoce s’impose avec des larges apports hydro-électrolytiques et caloriques pour
compenser les pertes per cutanées.
La surveillance des constantes vitales doit être faite toutes les 2h, on doit veiller au
réchauffement des patients et à une antisepsie cutanée par bain et attouchement
pluri-quotidien d’antiseptiques. On doit pas oublier les soins des muqueuses , en
particulier de Bouche et de yeux toutes les 4h.
La corticothérapie générale n’a pas fait preuve de son efficacité et risque de favoriser la
surinfection à partir d’une porte d’entrée cutanée.
Le traitement ATB doit être discuté, car il risque de favoriser la sélection des germes.
ATB de choix : Erythromycine. La prévention des toxidermies passe par :
- la déclaration en pharmacovigilance des accidents médicamenteux ,
- la remise d’un document précis au malade indiquant la ou les molécules suspectées et
les types d’accidents médicamenteux observés,
- l’interrogatoire systématique des patients avant toute prescription médicamenteuse, à
la recherche d’une notion antérieure des toxidermies.
III.7. LES DERMATOSES FACIALES
LES ACNÉS
INTRODUCTION
L’acné est une dermatose inflammatoire des follicules sébacés qui surviennent à
l’adolescence et qui sont liés à la Séborrhée et à la formation de Comédon survenant
chez les filles à 12ans en moyenne et 12ans chez les garçons d’évolution régressive
dans la majorité de cas.
L’issue natale est généralement atteinte avant l’âge de 20ans dans le sexe masculin,
dans le sexe féminin l’acné peut se prolonger jusqu’à 22 et 25ans. Cette évolution
prolongée ne comporte pas vraiment d’explication (la prise de contraceptifs et
progestatifs et l’usage des produits cosmétiques gras peuvent contribuer à pérenniser
les lésions.

Les principaux acteurs étant la glande sébacée, les kératinocytes du follicule

pilo-sébacé et les microbiums cutanés.
Ex : acné : maladie inflammatoire
- la séborrhée : la production excessive du sebum par les glandes sébacées sous l’effet
des androgènes ;
- la kératinisation infendibulaire, l’obstruction en amont entraîne une accumulation du
Sebum (Comédon et micro-kystes)
Ex : Petites taches noires à contenu blanc = comédon
Micro-kystes = petits boutons.
- l’inflammation folliculaire due au CUTIBACTERIUM ACNÉS : c’est une bactérie
commensale cutanée jouant un rôle majeur dans la physiopathologie de l’acné (Pustule
et macro-kystes).

Le microbiome cutané joue un rôle important dans le contrôle de la colonisation par les
pathogènes et dans la modulation du système immunitaire.
La nutrition est l’un des facteurs clés impliqués dans la pathogénie de l’acné. Il est
actuellement reconnu que des aliments avec un index glycémique élevé peuvent
aggraver l’acné ( le lait, chocolat).

LE DIAGNOSTIC
a. Les lésions élémentaires de l’acné :
- la séborrhée : c’es la condition préalable au développement des lésions muqueuses.
La peau a un toucher gras surtout sur le nez, le front, les joues et la région thoracique
supérieure.
- le comédon : ce sont les points noirs de petits bouchons cornés, de 1 à 3mm situés
dans les orifices des follicules sébacés;
- Micro-kystes : ce sont de petites élevures blanches (points blancs) siégeant
préférentiellement sur les joues et le menton, mesurant 2 à 3mm. Ils correspondent à
l’accumulation dans l’entonnoir fermé d’un follicule sébacé, de sébum et des kératine
mélangés à des colonies bactériennes.
-Les papules : lésions inflammatoires d’une dimension <5mm généralement issues
d’un micro-kyste se présentant comme des élevures rouges, fermes quelques fois
douloureuses, pouvant évoluer vers la résorption ou la formation des pustules.
- Les pustules ; ce sont des lésions papuleuses à la partie apicale où apparaît un
contenu purulent jaune ;
- les nodules (macro-kystes) : Ce sont des lésions inflammatoires profondes ayant
souvent une évolution vers l’abcédation, la rupture et la formation des cicatrices.
NB : Un nodule d’acné a par convention un diamètre supérieur à 5mm

FORMES CLINIQUES DE L’ACNÉ

Il est classique d’opposer les formes d’acné purement rétentionnelles aux formes
inflammatoires et de subdiviser ces dernières en forme commune et en forme grave.
Formes communes :
- l’acné rétentionnel : Elle associe une séborrhée à des nombreux comédons et
micro-kystes principalement sur le nez, les joues, et le front, accessoirement sur les
épaules.
-L’acné papulo-pustuleuse (inflammatoire) : c’est la présentation la plus commune
de l’acné sur la peau du visage souvent aussi sur la poitrine et dans les régions
scapulaires coexistent sur un fond de séborrhée des comédons, des micro-kystes,
papules et pustules.
Formes graves
- Acnés nodulaires (acnés nodulo-kystiques) : ce sont les plus fréquentes des acnés
dites graves, cumulant toutes les lésions élémentaires avec une extension constante au
tronc et une évolution cicatricielle. Cette forme d’acné débute à la puberté comme une
acné ordinaire, mais s’étend progressivement au Cou, au tronc, aux fesses et aux
racines des membres.
La Peau est couverte des comédons souvent poly-colorés , des micro-kystes et des
kystes folliculaires de grande taille.
- Acné CONGLOBATA : Plus fréquente chez l’homme. Les lésions retentionnelles
évoluent vers les papules et pustules. Des abcès formant des sinus de drainage et des
tunnels suppuratifs et fistulisés. Ces derniers laissent des cicatrices déprimées souvent
pointées par des brides de Peau résiduelle;
- Acné fulminante (acné nodulaire aiguë, fébrile et ulcéreuse ) : C’est la forme la
plus grave de l’acné, touchant avec prédilection des malades de sexe masculin, se
présentant sous-forme de nodules inflammatoires suppuratifs nombreux, donnant
éventuellement issue à du pus hémorragique ou évoluant vers les ulcérations
microtiques.
La fièvre est d’allure septique de 39-40 ºC. On note des douleurs musculaires et
articulaires avec altération de l’état général et une hyperleucocytose.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic est clinique.
TRAITEMENT
Moyens thérapeutiques :
- Traitement local :
1. Rétinoïdes topiques :
-acide retinoïque, trétrinoïne typique, isotrétrinoïne, adapalène : ces médicaments
agissent principalement comme kératolytiques sur les comédons (comédon lytique ) et
les micro-kystes;
-Effederm crème.
2. Peroxyde de Benzoyle : il est comédo-lytique et agit surtout comme anti bactérien
sur la flore de cutibacterium acnes
-Le Cutacnyl;
3. Les ATB locaux : 2 ATB sont disponibles dans cette indication :
 Erythromycine,
 Clindamycine.
Ces médicaments agissent sur la flore bactérienne et comme anti-inflammatoire non
spécifique.
TRAITEMENT GÉNÉRAL
3 catégories des médicaments ont fait la preuve de leur efficacité :
- les ATB : les cyclines (Doxicylline, minocycline et certains macrolides
(Erythromycine, Josamycine) prescrits quand les cyclines ne peuvent pas être prescrits
chez la femme enceinte et chez les jeunes enfants ;
- Isotritinoïne : c’est un inhibiteur non hormonal de la sécrétion sébacée. C’est le plus
puissant des médicaments sébastiques.
- l’hormonothérapie associant un iatrogène et un anti androgène et peut être
exclusivement prescrite dans l’acné féminine.

INDICATIONS
1. Dans l’acné purement rétentionnelle on va prescrire : les rétinoïdes topiques;
meilleur choix de traitement à raison d’une application /jour à prescrire la nuit;
2. Dans l’acné modérément inflammatoire où le nombre des papules et pustules est
cosmétiquement encore acceptable. On conseille généralement d’associer un rétinoïde
soit au peroxyde de Benzoyle soit à l’antibiothérapie locale.

S’il y a peu de lésions retentionnelles, on peut choisir une monothérapie : Peroxyde de

Benzoyle ou antibiothérapie locale (ACLIN Gel, ERYFLUID).
3. Dans l’acné fortement inflammatoire (l’acné papulo-pustuleuse) il faut conseiller
une Antibiothérapie générale dont la durée ne devrait être inférieure à 3mois. Il faut
choisir de préférence une cycline en première intention.
4. Dans les acnés graves et dans l’acné inflammatoire ayant résisté à un traitement
standard par ATB oraux associés à un traitement local, c’est l’Isotrétinoïne qui est
indiquée.
Ex : CURACNE, ROACCUTANE.
La posologie optimale est comprise entre 0,5 et 1mg/kg/j et le traitement doit être
poursuivi jusqu’à la dose cumulée de 100-150mg par cure.