Université de Lille Faculté de Pharmacie de Lille

Année Universitaire 2022/2023

THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT
DE DOCTEUR EN PHARMACIE

Soutenue publiquement le 26 octobre 2023

Par OUALLI Sonia

_____________________________

LE RÉGIME CÉTOGÈNE : UN RÉGIME THÉRAPEUTIQUE

AMBIVALENT
_____________________________

Membres du jury :

Président : GERVOIS Philippe, Professeur de biochimie, Faculté des sciences

pharmaceutiques et biologiques de Lille

Directeur, conseiller de thèse : GERVOIS Philippe, Professeur de biochimie,

Faculté des sciences pharmaceutiques et biologiques de Lille

Assesseur : KARROUT Younes, MCU-HDR Pharmacien, Faculté des sciences

pharmaceutiques et biologiques de Lille

Membre extérieur : REBIAI Malik, Docteur en pharmacie, Titulaire d'officine,

Pharmacie Naturalya à FIVES

1
2
 Faculté de Pharmacie de Lille
3 Rue du Professeur Laguesse – 59000 Lille
03 20 96 40 40
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Université de Lille

Président Régis BORDET

Premier Vice-président Etienne PEYRAT
Vice-présidenteFormation Christel BEAUCOURT
Vice-président Recherche Olivier COLOT
Vice-présidenteRéseaux internationaux et européens Kathleen O'CONNOR
Vice-président Ressources humaines Jérôme FONCEL
Directrice Générale des Services Marie-Dominique SAVINA

UFR3S

Doyen Dominique LACROIX

Premier Vice-Doyen Guillaume PENEL
Vice-Doyen Recherche Éric BOULANGER
Vice-Doyen Finances et Patrimoine Damien CUNY
Vice-Doyen Coordination pluriprofessionnelle et Formations sanitaires Sébastien D’HARANCY
Vice-Doyen RH, SI et Qualité Hervé HUBERT
Vice-DoyenneFormation tout au long de la vie Caroline LANIER
Vice-Doyen Territoires-Partenariats Thomas MORGENROTH
Vice-DoyenneVie de Campus Claire PINÇON
Vice-Doyen International et Communication Vincent SOBANSKI
Vice-Doyen étudiant Dorian QUINZAIN

Faculté de Pharmacie

Doyen Delphine ALLORGE

PremierAssesseur et Assesseur en charge des études Benjamin BERTIN
Assesseur aux Ressources et Personnels : Stéphanie DELBAERE
Assesseur à la Santé et à l’Accompagnement Anne GARAT
Assesseur à la Vie de la Faculté Emmanuelle LIPKA
Responsable des Services Cyrille PORTA
Représentant étudiant Honoré GUISE

3
 Professeurs des Universités - Praticiens Hospitaliers (PU-PH)

Section
Civ. Nom Prénom Service d’enseignement
CNU

Mme ALLORGE Delphine Toxicologie et Santé publique 81

M. BROUSSEAU Thierry Biochimie 82

M. DÉCAUDIN Bertrand Biopharmacie, Pharmacie galénique et 81

hospitalière
M. DINE Thierry Pharmacologie, Pharmacocinétique et 81
Pharmacie clinique
Mme DUPONT-PRADO Annabelle Hématologie 82

Mme GOFFARD Anne Bactériologie - Virologie 82

M. GRESSIER Bernard Pharmacologie, Pharmacocinétique et 81

Pharmacie clinique
M. ODOU Pascal Biopharmacie, Pharmacie galénique et 80
hospitalière
Mme POULAIN Stéphanie Hématologie 82

M. SIMON Nicolas Pharmacologie, Pharmacocinétique et 81

Pharmacie clinique
M. STAELS Bart Biologie cellulaire 82

Professeurs des Universités (PU)

Civ. Nom Prénom Service d’enseignement Section

CNU

M. ALIOUAT El Moukhtar Parasitologie - Biologie animale 87

Mme AZAROUAL Nathalie Biophysique - RMN 85

M. BLANCHEMAIN Nicolas Pharmacotechnie industrielle 85

M. CARNOY Christophe Immunologie 87

M. CAZIN Jean-Louis Pharmacologie, Pharmacocinétique et 86

Pharmacie clinique
M. CHAVATTE Philippe Institut de Chimie Pharmaceutique 86
Albert Lespagnol
M. COURTECUISSE Régis Sciences végétales et fongiques 87

M. CUNY Damien Sciences végétales et fongiques 87

Mme DELBAERE Stéphanie Biophysique - RMN 85

Mme DEPREZ Rebecca Chimie thérapeutique 86

4
M. DEPREZ Benoît Chimie bioinorganique 85

M. DUPONT Frédéric Sciences végétales et fongiques 87

M. DURIEZ Patrick Physiologie 86

M. ELATI Mohamed Biomathématiques 27

M. FOLIGNÉ Benoît Bactériologie - Virologie 87

Mme FOULON Catherine Chimie analytique 85

M. GARÇON Guillaume Toxicologie et Santé publique 86

M. GOOSSENS Jean-François Chimie analytique 85

M. HENNEBELLE Thierry Pharmacognosie 86

M. LEBEGUE Nicolas Chimie thérapeutique 86

M. LEMDANI Mohamed Biomathématiques 26

Mme LESTAVEL Sophie Biologie cellulaire 87

Mme LESTRELIN Réjane Biologie cellulaire 87

Mme MELNYK Patricia Chimie physique 85

M. MILLET Régis Institut de Chimie Pharmaceutique 86

Albert Lespagnol
Mme MUHR-TAILLEUX Anne Biochimie 87

Mme PERROY Anne-Catherine Droit et Economie pharmaceutique 86

Mme ROMOND Marie-Bénédicte Bactériologie - Virologie 87

Mme SAHPAZ Sevser Pharmacognosie 86

M. SERGHERAERT Éric Droit et Economie pharmaceutique 86

M. SIEPMANN Juergen Pharmacotechnie industrielle 85

Mme SIEPMANN Florence Pharmacotechnie industrielle 85

M. WILLAND Nicolas Chimie organique 86

5
 Maîtres de Conférences - Praticiens Hospitaliers (MCU-PH)

Section
Civ. Nom Prénom Service d’enseignement
CNU

M. BLONDIAUX Nicolas Bactériologie - Virologie 82

Mme DEMARET Julie Immunologie 82

Mme GARAT Anne Toxicologie et Santé publique 81

Mme GENAY Stéphanie Biopharmacie, Pharmacie galénique et 81

hospitalière
M. LANNOY Damien Biopharmacie, Pharmacie galénique et 80
hospitalière
Mme ODOU Marie-Françoise Bactériologie - Virologie 82

Maîtres de Conférences des Universités (MCU)

Civ. Nom Prénom Service d’enseignement Section CNU

M. AGOURIDAS Laurence Chimie thérapeutique 85

Mme ALIOUAT Cécile-Marie Parasitologie - Biologie animale 87

M. ANTHÉRIEU Sébastien Toxicologie et Santé publique 86

Mme AUMERCIER Pierrette Biochimie 87

M. BANTUBUNGI-BLUM Kadiombo Biologie cellulaire 87

Mme BARTHELEMY Christine Biopharmacie, Pharmacie galénique et 85

hospitalière
Mme BEHRA Josette Bactériologie - Virologie 87

M. BELARBI Karim-Ali Pharmacologie, Pharmacocinétique et 86

Pharmacie clinique
M. BERTHET Jérôme Biophysique - RMN 85

M. BERTIN Benjamin Immunologie 87

M. BOCHU Christophe Biophysique - RMN 85

M. BORDAGE Simon Pharmacognosie 86

M. BOSC Damien Chimie thérapeutique 86

M. BRIAND Olivier Biochimie 87

Mme CARON-HOUDE Sandrine Biologie cellulaire 87

Mme CARRIÉ Hélène Pharmacologie, Pharmacocinétique et 86

Pharmacie clinique
Mme CHABÉ Magali Parasitologie - Biologie animale 87

6
Mme CHARTON Julie Chimie organique 86

M. CHEVALIER Dany Toxicologie et Santé publique 86

Mme DANEL Cécile Chimie analytique 85

Mme DEMANCHE Christine Parasitologie - Biologie animale 87

Mme DEMARQUILLY Catherine Biomathématiques 85

M. DHIFLI Wajdi Biomathématiques 27

Mme DUMONT Julie Biologie cellulaire 87

M. EL BAKALI Jamal Chimie thérapeutique 86

M. FARCE Amaury Institut de Chimie Pharmaceutique 86

Albert Lespagnol
M. FLIPO Marion Chimie organique 86

M. FURMAN Christophe Institut de Chimie Pharmaceutique 86

Albert Lespagnol
M. GERVOIS Philippe Biochimie 87

Mme GOOSSENS Laurence Institut de Chimie Pharmaceutique 86

Albert Lespagnol
Mme GRAVE Béatrice Toxicologie et Santé publique 86

Mme GROSS Barbara Biochimie 87

M. HAMONIER Julien Biomathématiques 26

Mme HAMOUDI-BEN Chérifa-Mounira Pharmacotechnie industrielle 85

YELLES
Mme HANNOTHIAUX Marie-Hélène Toxicologie et Santé publique 86

Mme HELLEBOID Audrey Physiologie 86

M. HERMANN Emmanuel Immunologie 87

M. KAMBIA KPAKPAGA Nicolas Pharmacologie, Pharmacocinétique et 86

Pharmacie clinique
M. KARROUT Younes Pharmacotechnie industrielle 85

Mme LALLOYER Fanny Biochimie 87

Mme LECOEUR Marie Chimie analytique 85

Mme LEHMANN Hélène Droit et Economie pharmaceutique 86

Mme LELEU Natascha Institut de Chimie Pharmaceutique 86

Albert Lespagnol
Mme LIPKA Emmanuelle Chimie analytique 85

Mme LOINGEVILLE Florence Biomathématiques 26

7
Mme MARTIN Françoise Physiologie 86

M. MOREAU Pierre-Arthur Sciences végétales et fongiques 87

M. MORGENROTH Thomas Droit et Economie pharmaceutique 86

Mme MUSCHERT Susanne Pharmacotechnie industrielle 85

Mme NIKASINOVIC Lydia Toxicologie et Santé publique 86

Mme PINÇON Claire Biomathématiques 85

M. PIVA Frank Biochimie 85

Mme PLATEL Anne Toxicologie et Santé publique 86

M. POURCET Benoît Biochimie 87

M. RAVAUX Pierre Biomathématiques / Innovations 85

pédagogiques
Mme RAVEZ Séverine Chimie thérapeutique 86

Mme RIVIÈRE Céline Pharmacognosie 86

M. ROUMY Vincent Pharmacognosie 86

Mme SEBTI Yasmine Biochimie 87

Mme SINGER Elisabeth Bactériologie - Virologie 87

Mme STANDAERT Annie Parasitologie - Biologie animale 87

M. TAGZIRT Madjid Hématologie 87

M. VILLEMAGNE Baptiste Chimie organique 86

M. WELTI Stéphane Sciences végétales et fongiques 87

M. YOUS Saïd Chimie thérapeutique 86

M. ZITOUNI Djamel Biomathématiques 85

Professeurs certifiés

Civ. Nom Prénom Service d’enseignement

Mme FAUQUANT Soline Anglais

M. HUGES Dominique Anglais

M. OSTYN Gaël Anglais

8
 Professeurs Associés

Civ. Nom Prénom Service d’enseignement Section CNU

M. DAO PHAN Haï Pascal Chimie thérapeutique 86

M. DHANANI Alban Droit et Economie pharmaceutique 86

Maîtres de Conférences Associés

V. Section
I. Civ. II. Nom III. Prénom IV. Service d’enseignement
CNU
Mme CUCCHI Malgorzata Biomathématiques 85

M. DUFOSSEZ François Biomathématiques 85

M. FRIMAT Bruno Pharmacologie, Pharmacocinétique et 85

Pharmacie clinique
M. GILLOT François Droit et Economie pharmaceutique 86

M. MASCAUT Daniel Pharmacologie, Pharmacocinétique et 86

Pharmacie clinique
M. MITOUMBA Fabrice Biopharmacie, Pharmacie galénique et 86
hospitalière
M. PELLETIER Franck Droit et Economie pharmaceutique 86

M. ZANETTI Sébastien Biomathématiques 85

AssistantsHospitalo-Universitaire (AHU)

Civ. Nom Prénom Service d’enseignement Section CNU

Mme CUVELIER Élodie Pharmacologie, Pharmacocinétique et 81

Pharmacie clinique
M. GRZYCH Guillaume Biochimie 82

Mme LENSKI Marie Toxicologie et Santé publique 81

Mme HENRY Héloïse Biopharmacie, Pharmacie galénique et 80

hospitalière
Mme MASSE Morgane Biopharmacie, Pharmacie galénique et 81
hospitalière

9
 Attachés Temporaires d’Enseignement et de Recherche (ATER)

Section CNU
Civ. Nom Prénom Service d’enseignement

Mme GEORGE Fanny Bactériologie - Virologie / Immunologie 87

Mme N’GUESSAN Cécilia Parasitologie - Biologie animale 87

M. RUEZ Richard Hématologie 87

M. SAIED Tarak Biophysique - RMN 85

M. SIEROCKI Pierre Chimie bioinorganique 85

Enseignant contractuel

Civ. Nom Prénom Service d’enseignement

M. MARTIN MENA Anthony Biopharmacie, Pharmacie galénique et

hospitalière

10
11
 Faculté de Pharmacie de Lille

3 Rue du Professeur Laguesse – 59000 Lille

03 20 96 40 40
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L’Université n’entend donner aucune approbation aux

opinions émises dans les thèses ; celles-ci sont
propres à leurs auteurs.

12
Remerciements
Aux membres du jury,

Tout d'abord je tiens à exprimer toute ma reconnaissance au Professeur Philippe

Gervois, directeur de thèse, dont l'aide et les conseils me furent précieux dans le cadre de
la rédaction de ce travail.

Au Professeur Youness KARROUT, qui me fait l'honneur de faire partie des membres
de mon jury.

A Monsieur Malik REBIAI, mon patron, mon futur associé, mais surtout mon ami.
Merci pour la confiance que tu m'accordes au quotidien. Tu es un exemple de réussite. Ton
accompagnement et les conseils que tu me prodigues feront de moi une pharmacienne
aguerrie. Hâte de poursuivre l'aventure à tes côtés !

A ma famille,

Papa, Maman,
Je tenais à vous remercier du fond du cœur pour le soutien extraordinaire que vous m'avez
apporté tout au long de mes études. Votre amour, vos encouragements et votre
dévouement ont été les piliers de ma réussite.
Votre confiance en moi, même lorsque je doutais, m'a permis de surmonter les obstacles et
de viser toujours plus haut. Vos sacrifices et votre engagement pour m'offrir la meilleure
éducation possible ont été un cadeau précieux qui a façonné ma vie.
Votre exemple de travail acharné, de persévérance et d'amour familial a été une source
constante d'inspiration.
Je vous remercie pour tout ce que vous avez fait et continuez de faire pour moi.

13
 A ma grande sœur, Kamilia,
celle que j'ai toujours voulu égaler, celle qui m'a toujours donné l'envie de me dépasser. Tu
es sur tous les plans un véritable exemple de réussite. Ta détermination et ta persévérance
sont les deux qualités qui te caractérisent le mieux et qui font de toi le modèle que toutes
les petites sœurs rêveraient d'avoir.

A mon petit frère, Amir,

celui que j'ai vu grandir, mûrir et réussir. Mon petit frère dont j'aimais prendre soin a
apporté sa pierre à l'édifice dans ce travail par sa relecture et ses qualités rédactionnelles. Je
suis vraiment fière de l'homme que tu es devenu.

A ma belle famille,
merci à mon beau père qui a toujours pris soin de moi comme sa propre fille (notamment
pour ces nombreux fruits coupés tout au long de ma grossesse), merci à ma belle mère qui
m'a inspiré ce sujet, merci à Nina pour les nombreux services rendus et pour nos moments
de complicités. Enfin, merci à mes deux beaux frères, Sofiane et Mohamed, pour leur bonne
humeur.

A mon mari, mon meilleur ami, ma moitié,

je te remercie pour ces 5 merveilleuses années que nous avons passées ensemble. Ta
présence dans ma vie est une bénédiction et je suis reconnaissante de t'avoir à mes côtés.
Merci pour ton amour, ta patience et ton soutien inébranlable.
Merci d'être le pilier de notre famille, de me soutenir quotidiennement dans mes choix et de
partager cette magnifique expérience avec moi.
Ta présence, ton aide et ta compréhension inestimable sont des cadeaux que je n'aurais
jamais pu apprécier autant sans toi.

A mon fils, Kamil,

tu m'as fais grandir, tu m'apportes joie et bonheur au quotidien. J'espère que tu seras fière
de ta maman.

14
A mes collègue et amis,

Je tiens à remercier tout particulièrement Madame Selosse, la première titulaire à

m'avoir ouvert les portes de son officine. Vous m'avez appris les bases de ce merveilleux
métier et m'avait accompagné par vos conseils tout au long de mes études. La rigueur dont
vous faite preuve au quotidien est pour moi la qualité la plus importante dans notre
domaine, j'en ai fais mon fer de lance.

Je remercie tous mes anciens collègues de travail qui ont contribué à faire la pharmacienne
que je suis aujourd’hui :
 Pharmacie Selosse : Merci à Pascale, Clara, Mélanie, Frédérique.
 Pharmacie des Floralies : Merci à Mme Caboche, Pierre, Mélanie ...
 Pharmacie Porte des Postes : Merci à Christophe, Suleyman, Anissa, Amani, Souad et
Fabienne.
 Pharmacie Naturalya : Merci à Haïat, Malika, Maroua, Nesrine, Karim et Imene.

Assya, Sofiane, Sana, Celia, Suley, Inès, Brice, Simon,

on en a bavé ensemble mais au final on y est parvenu. Je suis fière de nous et heureuse
d'avoir accompli ce bout de chemin à vos côtés.

15
Sommaire
I. Introduction ..................................................................................................................22
II. Un régime thérapeutique .............................................................................................24
A. Historique .............................................................................................................................24
1. Le jeûne à l'origine de régime cétogène.......................................................................................... 24
2. L'avènement du régime cétogène................................................................................................... 25
3. L'ère moderne du régime cétogène ................................................................................................ 26

B. Définitions ............................................................................................................................28
1. Le régime cétogène ........................................................................................................................ 28
2. Cétose............................................................................................................................................ 29
3. Les corps cétoniques ...................................................................................................................... 30

C. La β-oxydation des acides gras .............................................................................................30

1. Introduction ................................................................................................................................... 30
2. Les étapes des la β-oxydation ......................................................................................................... 31
a) Activation en acyl-CoA ............................................................................................................... 31
b) Entrée dans la mitochondrie ...................................................................................................... 31
c) Les réactions de la β-oxydation .................................................................................................. 32
(1) Formation du trans-Δ2-énoyl-CoA ...................................................................................... 32
(2) Formation du β-hydroxyacyl-CoA ....................................................................................... 33
(3) Formation du β-cétoacyl-CoA............................................................................................. 33
(4) Formation de l'acyl-CoA à (n-2) carbones et de l'acétyl-CoA ............................................... 33

D. Cétogenèse ...........................................................................................................................35
1. Principe de la cétogenèse ............................................................................................................... 35
2. Les étapes de la cétogenèse ........................................................................................................... 36
a) Synthèse de l'acétoacétyl-CoA.................................................................................................... 36
b) Synthèse du 3 hydroxy-3 méthylglutaryl-CoA ............................................................................. 36
c) Synthèse du 1er corps cétonique : l'acétoacétate ........................................................................ 37
d) Synthèse du 2ème corps cétonique : β-hydroxybutyrate ............................................................... 37
e) Synthèse du 3ème corps cétonique : l'acétone ............................................................................. 37

E. Cétolyse ................................................................................................................................38
1. Les étapes de la cétolyse ................................................................................................................ 38
a) Oxydation du β-hydroxybutyrate................................................................................................ 38
b) Activation de l'acétoacétate en acétoacétyl-CoA ........................................................................ 38
c) Formation d'acétyl-CoA.............................................................................................................. 38

F. Indications ............................................................................................................................41
1. Epilepsie pharmacorésistante......................................................................................................... 41
2. Syndrome de déficit en transporteur du glucose intracérébral (GLUT1) ou maladie de De Vivo ....... 42
a) Caractéristiques de la maladie de De Vivo .................................................................................. 42
b) Le régime cétogène comme piste de traitement ......................................................................... 43
3. Déficit en pyruvate déshydrogénase ............................................................................................... 43

III. Un régime détourné .....................................................................................................45

A. Définitions ............................................................................................................................45
1. Surpoids et obésité ........................................................................................................................ 45
2. Indice de Masse Corporelle ............................................................................................................ 45

B. Epidémiologie .......................................................................................................................46
16
 C. Les causes de la prise de poids..............................................................................................52
1. Les facteurs génétiques .................................................................................................................. 52
2. Les facteurs alimentaires et environnementaux .............................................................................. 52
3. Les facteurs hormonaux ................................................................................................................. 52
4. Les facteurs psychologiques ........................................................................................................... 53
5. Les facteurs iatrogènes................................................................................................................... 53
6. L'arrêt de l'activité physique et sédentarité : .................................................................................. 54
7. L'arrêt du tabac : ............................................................................................................................ 54
8. Les troubles du comportements alimentaires (TCA) ........................................................................ 54

D. L'impact des régimes ............................................................................................................55

1. Définition ....................................................................................................................................... 55
2. Les régimes les plus utilisés ............................................................................................................ 55
3. Les risques en commun des régimes ............................................................................................... 56

E. La diète cétogène comme régime amaigrissant ....................................................................57

1. Principe.......................................................................................................................................... 57
2. Aliments autorisés et interdits........................................................................................................ 59
3. Effet sur le poids ............................................................................................................................ 59
4. Effets indésirables .......................................................................................................................... 61
a) Les effets indésirables des régimes amaigrissants ....................................................................... 61
b) Les effets indésirables liés spécifiquement au régime cétogène .................................................. 62
(1) La grippe cétogène ............................................................................................................ 62
(2) Les troubles digestifs ......................................................................................................... 63
(3) Halitose ............................................................................................................................. 63
(4) Hyperlipidémie .................................................................................................................. 63
(5) Kéto-rash........................................................................................................................... 63

IV. Quelques notions de nutrition ......................................................................................64

A. Les besoins énergétiques ......................................................................................................64
B. Les nutriments énergétiques ................................................................................................65
1. Les protéines.................................................................................................................................. 65
2. Les glucides .................................................................................................................................... 66
a) Les glucides simples ................................................................................................................... 66
b) Les glucides complexes .............................................................................................................. 67
c) L'indice glycémique .................................................................................................................... 69
3. Les lipides ...................................................................................................................................... 69
a) Les acides gras saturés (AGS)...................................................................................................... 70
b) Les acides gras mono-insaturés (AGMI) ou ................................................................................. 70
polyinsaturés (AGPI) ........................................................................................................................... 70
c) Les acides gras "trans" ............................................................................................................... 71

C. Les nutriments non énergétiques .........................................................................................72

1. Les fibres........................................................................................................................................ 72
a) Régule le transit intestinal .......................................................................................................... 73
b) Régule la glycémie ..................................................................................................................... 73
c) Gestion du poids ........................................................................................................................ 73
2. Les vitamines, minéraux et oligoéléments...................................................................................... 74
a) Les vitamines ............................................................................................................................. 74
b) Les minéraux.............................................................................................................................. 74
c) Les oligo-éléments ..................................................................................................................... 74

17
V. Les conseils à l'officine ..................................................................................................75
A. Liés aux besoins énergétique ................................................................................................75
B. Liés à l'apport en glucide ......................................................................................................76
C. Liés à l'apport en lipides .......................................................................................................76
D. Liés aux fibres .......................................................................................................................77
E. Liés à l'activité physique .......................................................................................................78
F. Liés à l'hydratation ...............................................................................................................78
G. Autres conseils......................................................................................................................79

VI. Conclusion ....................................................................................................................80

VII. Bibliographie.................................................................................................................81

18
Table des illustrations
Figure 1: Chronologie de l'histoire du régime cétogène ..................................................................... 27
Figure 2: Régime conventionnel versus régime cétogène .................................................................. 28
Figure 3 Vue d'ensemble du métabolisme des acides gras dans le fois (11) ....................................... 29
Figure 4 : Carbone β d'un Acide Gras................................................................................................. 30
Figure 5: Réaction d'activation de l'AG en Acyl-CoA dans la mitochondrie (13) .................................. 31
Figure 6: Addition de la carnitine sur l'acyl-CoA (13).......................................................................... 31
Figure 7: Passage de l'acyl-carnitine à travers la matrice mitochondriale (13).................................... 32
Figure 8: Réaction d'oxydation de l'acyl-CoA en trans-Δ2-énoyl-CoA (13) ........................................... 32
Figure 9: Réaction d'hydratation du trans-Δ2-énoyl-CoA en β-hydroxyacyl-CoA (13) .......................... 33
Figure 10: Réaction d'oxydation du β-hydroxyacyl-CoA en β-cétoacyl-CoA (13) ................................. 33
Figure 11: Réaction de thiolyse du β-cétoacyl-CoA en acyl-CoA (n-2) et acétyl-CoA (13) .................... 34
Figure 12: Schéma récapitulatif d'un tour de β-oxydation dans les mitochondries hépatiques (13) ... 34
Figure 13: Devenir de l'acétyl-CoA après un repas versus après un jeun (14) ..................................... 35
Figure 14: Synthèse de l'acétoacétyl-CoA (14) ................................................................................... 36
Figure 15: Synthèse du 3 hydroxy-3 méthylglutaryl-CoA (14)............................................................. 36
Figure 16: Synthèse de l'acétoacétate (14) ........................................................................................ 37
Figure 17: Synthèse du β-hydroxybutyrate (14) ................................................................................. 37
Figure 18: Synthèse de l'acétone (14) ................................................................................................ 37
Figure 19: Transport des corps cétoniques à partir du foie et leurs voies d'utilisation et d'oxydation
dans les tissus extrahépatiques (11) .................................................................................................. 39
Figure 20: Métabolise des acides gras en fonction des organes (gluco-indépendant et gluco-
dépendant) (16) ................................................................................................................................ 40
Figure 21: Rôle de l'enzyme pyruvate déshydrogénase (23) .............................................................. 44
Figure 22: Classification de l'indice de masse corporelle (25)............................................................. 46
Figure 23: Pourcentage d'obésité dans le monde et en France .......................................................... 47
Figure 24: Evolution de la prévalence de l'obésité de 1997à 2020 (31) .............................................. 48
Figure 25: Evolution de la prévalence de l'obésité selon le sexe de 1997 à 2020 (31)......................... 49
Figure 26: Evolution de la prévalence de l'obésité selon le sexe de 1997 à 2020 (31)......................... 50
Figure 27: Evolution de la prévalence de l'obésité selon l'âge de 1997 à 2020 (31) ............................ 51
Figure 28: Comparatif de la pyramide du régime alimentaire classique et du régime cétogène (39) .. 58
Figure 29: Les différents types de glucides (55) ................................................................................. 68
Figure 30: Structures moléculaires des différents types d'acides gras (61) ......................................... 71
Figure 31: Schéma synthétique des différents types d'acides gras (62) .............................................. 71
Figure 32: Structure moléculaire de fibres alimentaires .................................................................... 72
19
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1: Principaux médicaments responsables de la prise de poids (34) ..........................53
Tableau 2: Valeurs caloriques des macronutriments (53) (51) ..............................................65
Tableau 3: Exemple d'aliments selon leur IG .........................................................................69

20
LISTE DES ABREVIATIONS
J-C : Jésus-Christ
AET : Apport énergétique total
ANSES : Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du
travail
AG : Acide gras
CoA : Coenzyme A
ATP : Adénosine triphosphate
AMP : Adénosine monophosphate
FAD : Flavine adénine dinucléotide
NAD : Nicotinamide adénine dinucléotide
HMG : Hydroxyméthylglutaryl
GLUT-1 : Glucose transporter 1
DPD : Déficit en pyruvate déshydrogénase
IMC : Indice de masse corporelle
OMS: Organisation mondiale de la santé
ObEpi : Enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et l’obésité
GH : Growth hormone
TCA : Troubles du comportements alimentaires
DEJ : Dépense énergétique journalière
DER : Dépense énergétique au repos
DP : Dépense physique
IG : Indice glycémique
AGS : Acides gras saturés
AGMI : Acides gras mono-insaturés
AGPI : Acides gras polyinsaturés
DHA : Acide docosahexaénoïque
EPA : Acide eicosapentaénoïque
GLP-1 : Glucagon-like-peptide-1

21
I. Introduction
L'importance de l'apparence physique est un sujet de préoccupation pour de plus en
plus d'individus dans nos sociétés actuelles et la société française n'y fait pas exception.

La notion de beauté est en elle même une définition relative et sociétale notamment en
fonction des lieux de vie et de l'époque. C'est pourquoi nous remarquons des divergences
entre les pays, les continents, et les siècles. A titre d'exemple et afin d'illustrer ce propos,
une femme, au Moyen-âge, pour être considérée comme belle, devait être très blanche et
plutôt bien portante, ce qui n'est manifestement plus le cas à l'heure actuelle.

Cependant nous nous cantonnerons à une analyse qui ne concernera principalement que les
sociétés occidentales. A cet égards, à l'origine de la préoccupation centrale qu'occupe
l'apparence physique dans ce type de sociétés, n'est pas contesté l'impacte accru des
réseaux sociaux, ces derniers définissant eux même les standards de beauté à remplir afin
d'être qualifié de beau ou belle.

Ainsi, le critère devenu principal à ce jour en France est la minceur, hissée en caractéristique
indispensable afin de s'inscrire dans les standards de beauté requis.

C'est cette quête de minceur qui a encouragé l'afflux historique de régimes en tout genre.

Parmi lesdits régimes, l'un d'entre eux connaît un engouement particulier. Il s'agit en effet
du régime cétogène ayant fait l'objet d'un regain de popularité ces 5 dernières années.

C'est d'ailleurs cette popularité nouvelle qui m'a poussé à opérer une réflexion relative à ce
régime et ce, notamment du fait qu'il a suscité un intérêt particulier au sein de mon propre
entourage.

De plus, la minceur est aussi un sujet central dans le cadre de ma profession. Cela est
notamment illustré par les très nombreuses demandes relatives à la minceur dont mes
patients me font part.

Ce sont ces deux éléments qui m'ont poussés à me pencher sur l'ambivalent régime
cétogène.

Afin de traiter de ce dernier il conviendra de se questionner quant à savoir "en quoi le

régime cétogène est-il un régime ambivalent ?"

22
C'est pourquoi, afin de répondre à cette problématique il s'agira de traiter dans un premier
du régime cétogène en tant que régime thérapeutique (II), puis dans un deuxième temps de
la diète cétogène en tant que régime détourné (III) pour ensuite évoquer quelques notions
de nutrition (IV) et enfin terminer par quelques conseils de base concernant le bien-être
physique notamment au prisme de l'alimentation (V).

23
II. Un régime thérapeutique

A. Historique

1. Le jeûne à l'origine de régime cétogène

Le régime cétogène trouve son origine dans l'Antiquité notamment avec l'utilisation
du jeûne comme traitement de l'épilepsie (1).
Les premiers rapports des effets du jeûne sur l'épilepsie réalisés au Vème siècle avant J-C
grâce au célèbre médecin et philosophe grec, Hippocrate. En effet, ce dernier décrit un
homme dont les crises ont été guéries suite à l'abstinence complète de nourriture et de
boisson. Le jeûne était donc la seule mesure thérapeutique contre l'épilepsie répertoriée
dans la collection hippocratique (2). (Figure 1)

De plus, le jeûne a été documenté à l'époque biblique comme thérapie pour les
crises. Dans la version King James de la Bible, on y décrit un jeune garçon épileptique traité
par la "prière et le jeûne" (3).

En 1911, Gulep et Marie, un couple de médecins parisiens, utilisent eux aussi le jeûne
comme traitement de l'épilepsie. Ils instaurent chez 20 adultes et enfants épileptiques un
jeûne hypocalorique et végétarien associé à des périodes de jeûne et de purge et constatent
une diminution des crises. Ils publient alors "La lutte contre l'épilepsie par la désintoxication
et par la rééducation alimentaire" dans la Revue de thérapie médico-chirurgicale (3). (Figure
1)

En 1921, un ostéopathe américain, Dr. Conklin, émet l'hypothèse que l'épilepsie

serait causée par une intoxication des plaques de Peyer de l'intestin. Il décide alors de
mettre en place un jeûne allant jusqu'à 25 jours chez des patients épileptiques. Ces derniers
étaient soumis à un "régime hydrique", ce qui permettait, d'après Conklin, un repos complet
de l'intestin. Il constate une amélioration voire même une disparition des crises (2) (4).
(Figure 1)

24
 En 1922, les Drs Cobb et Lennox étudient les effets de la famine sur les crises
épileptiques. Ils réalisent des dosages de l'acide urique sérique et de l'acidose. Ils constatent
que l'amélioration des crises se produisaient après 2 à 3 jours de jeûne via un changement
du métabolisme obligeant ainsi le corps à brûler les graisses formant des acides (3).
L'excrétion d'acides étaient plus élevée chez les patients dont les crises étaient le mieux
contrôlées (2). (Figure 1)

La même année, un endocrinologue new-yorkais, le Dr. Geyelin, s'inspire des travaux

de Conklin sur le traitement de l'épilepsie par le jeûne. Ces expériences démontrent que
l'absence à long terme de crises s'était produite chez 15 des 79 enfants traités (19%), mais
chez seulement 1 des 200 adultes (0,5%) (2). Il publie le premier article qui témoigne de
l'amélioration cognitive qui pourrait se produire par le jeûne (1). (Figure 1)

2. L'avènement du régime cétogène

Parallèlement, un médecin de la clinique Mayo, aux Etats Unis, le Dr. Russel Wilder
met au point un régime alimentaire dont le but était de mimer les changements
biochimiques qui interviennent pendant le jeûne, notamment la cétose faisant intervenir les
corps cétoniques (5). (Figure 1)
Ceux-ci sont formés à partir de graisses et de protéines lorsqu'il y a une disproportion entre
la quantité d'acide gras et la quantité de sucres. Ces corps cétoniques, seraient, selon lui, à
l'origine de l'effet antiépileptique.
Il propose donc de traiter trois patients épileptiques par un régime riche en graisses et
pauvre en glucides plutôt que par le jeûne. Il constate une amélioration spectaculaire du
contrôle des crises chez ces personnes (2).
Un tel régime est aussi efficace que le jeûne permettant ainsi une diminution des effets
indésirables tels que la perte de masse musculaire, les carences vitaminiques et la
dénutrition. De plus, il pourrait être maintenu pendant une période plus longue qu'un jeûne
prolongé.
Il invente alors le terme de "régime cétogène" qui mime le métabolisme du jeûne et permet
la production de corps cétoniques par le foie (2).

25
 En 1924, un confrère du Dr. Wilder, le Dr. Peterman, a établi pour la première fois le
calcul du régime cétogène. Il propose un apport de protéine de 1g/kg/jour chez les enfants,
de 10 à 15 g de glucides par jour et du reste des calories sous forme de graisses permettant
ainsi une amélioration de l'efficacité du régime chez les enfants (2). Aujourd'hui ce calcul est
toujours utilisé. (Figure 1)
Il note alors des améliorations du comportement et des effets cognitifs accompagnant le
régime cétogène.
De plus, il informe sur l'importance de former les soignants à la bonne gestion de
l'alimentation avant la sortie du patient, l'individualisation de l'alimentation ainsi qu'un suivi
suite à l'hospitalisation. Enfin, il alerte sur le fait qu'un excès de cétose peut entraîner des
nausées et des vomissements (3).

En 1930, le Dr. Talbot établit un protocole de régime cétogène incluant une période
de jeûne suivie de la mise en place progressive d'un régime cétogène et une restriction
hydrique (6). (Figure 1)

Pendant une vingtaine d'année le régime cétogène était le traitement de référence

de l'épilepsie. Après la découverte de la phénytoïne en 1938, la préoccupation des médecins
et chercheurs s'est orientée vers le développement de nouvelles molécules antiépileptiques
faisant du régime cétogène un traitement "alternatif" de l'épilepsie (6).
Il y eu donc eu moins de patients soumis au traitement du régime cétogène, moins de
professionnels de santé correctement formés, entrainant ainsi une mauvaise prise en charge
avec des calculs de proportion protéines/lipides/glucides incorrectes, ce qui donnait
l'impression que le régime était inefficace.

3. L'ère moderne du régime cétogène

C'est dans les années 1990 que le régime cétogène bénéficie d'un regain d'intérêt
grâce à la médiatisation de l'histoire d'un petit garçon épileptique de 2 ans, prénommé
Charlie, résistant aux traitements médicamenteux existant sur le marché. Ses parents
décident d'aller à l’hôpital de John Hopkins de Baltimore dans le Maryland aux USA où l'on
traite encore les enfants épileptiques avec le régime cétogène. C'est un succès.
En 1994, son père, Jim Abrahams, crée alors la "Charlie Fondation" qui aide parents et
médecins à s'informer sur les bénéfices de cette diète dans le cadre de l'épilepsie (7).
(Figure 1)
26
En 1997, un film sort sur l'histoire du petit Charlie, "First Do no Harm", permettant ainsi au
régime cétogène de se faire connaitre un peu plus du grand publique (3).
Aujourd'hui, le régime cétogène est pratiqué dans plus de 45 pays dans le monde,
dont la France. Il est reconnu comme traitement efficace de l'épilepsie (5).

Figure 1: Chronologie de l'histoire du régime cétogène

27
 B. Définitions

1. Le régime cétogène
Le régime cétogène ou encore "Kéto diet" est un régime conçu dans les années 1920
comme traitement de l'épilepsie réfractaire.

Ce type d'alimentation est basé sur un apport important en lipides (soit environ 70 à
90% de l'apport énergétique total (AET)) et très faible en glucides (entre 5 à 10%). En ce qui
concerne les protéines, celles-ci restent inchangées afin d'assurer une croissance normale
(8).
Enfin, un apport hydrique important est recommandé afin de prévenir de la déshydratation,
la constipation ainsi que de l'apparition de calculs rénaux (9).

En comparaison, l'Agence Nationale de Sécurité Sanitaire et Environnement (ANSES),

préconise une consommation en glucides/lipides/protéines selon les proportions suivantes
(Figure 2):
 55 % des calories ingérées chaque jour doivent être issues des glucides
 30 % des calories doivent être apportées par les lipides
 15 % des calories ingérées doivent provenir des protéines (10).

Figure 2: Régime conventionnel versus régime cétogène

28
Ce régime alimentaire est donc un régime assez strict qu'il faut suivre rigoureusement afin
d'amener l'organisme à produire des corps cétoniques nécessaires à l'état de cétose.

2. Cétose
Le terme "régime cétogène" fait référence à l'état de cétose qu'induit ce type
d'alimentation.
Cette cétose repose sur une réduction massive des apports glucidiques et sur un apport
élevé de lipides induisant alors une production endogène de corps cétoniques via l'oxydation
des acides gras en acétyl-CoA dans les mitochondries des hépatocytes (11). (Figure 3)

Cette voie métabolique se met en place en cas de jeûne prolongé afin de fournir
l'énergie nécessaire à certains organes vitaux, tel que le cerveau, lorsque le glucose n'est
plus disponible.
En effet, celui-ci n'est pas en mesure d'exploiter les acides gras, il utilise alors cette voie
métabolique afin de survivre en cas de déficit en glucose et ainsi assurer ces apports
énergétiques.

Figure 3: Vue d'ensemble du métabolisme des acides gras dans le fois (11)

29
 3. Les corps cétoniques
Les acides gras libres sont les précurseurs des corps cétoniques dans le foie.
Ces substances, qui sont au nombre de 3: l'acétone, l'acétoacétate et le 3-hydroxypyruvate,
sont libérées par le foie lorsque la source principale d'énergie, à savoir le glucose, n'est plus
disponible (11).
Au cours du régime cétogène, la majeure partie des matières grasses proviennent de
l'alimentation riche en lipides et non de l'utilisation des réserves de graisses corporelles (12).

C. La β-oxydation des acides gras

1. Introduction
La β-oxydation est une voie de dégradation des acides gras (AG) qui a lieu dans la
mitochondrie hépatique principalement.
Le rôle de la β-oxydation est de maintenir l'homéostasie énergétique de la cellule en période
de jeûne, lorsque le niveau de glucose diminue. La cellule peut alors utiliser directement les
AG comme source d'énergie. Cela est valable pour la plupart des tissus sauf pour le cerveau.
Les cellules peuvent aussi convertir les AG en corps cétoniques comme source d'énergie
additionnelle, cela est valable pour la plupart des tissus ainsi que le cerveau.

On appelle cette voie "β-oxydation" car à partir du carbone de fonction carboxyle on

obtient le carbone α (2ème carbone en partant de la droite) et le carbone β (3ème carbone
en partant de la droite). L'oxydation aura lieu au niveau de ce carbone β. (Figure 4)

Figure 4 : Carbone β d'un Acide Gras

30
 2. Les étapes des la β-oxydation
a) Activation en acyl-CoA
La première étape consiste au transport des AG à l'intérieur de la cellule en l'activant.
Cela est possible grâce à des transporteurs qui sont des protéines transmembranaires :
l'acyl-CoA synthétase.
L'AG va devoir être activé en acyl-CoA grâce à l'acyl-CoA synthétase qui en présence d'ATP,
du CoA et de l'H2O permet d'ajouter ce groupement CoA sur la chaîne d'AG pour former
l'acyl-CoA.
Cette réaction conduit à l'hydrolyse de l'ATP en AMP + pyrophosphate (13). (Figure 5)

Figure 5: Réaction d'activation de l'acide gras en Acyl-CoA dans la mitochondrie (13)

b) Entrée dans la mitochondrie

L'acyl-CoA ne pouvant pas passer la membrane mitochondriale seul, il doit s'associer
à une autre molécule : la carnitine.
L'acyl-CoA va s'associer à la carnitine grâce à la carnitine acyl transférase I ce qui va entrainer
la formation de l'acyl-carnitine. (Figure 6)
Cette molécule va alors pouvoir traverser les deux membranes mitochondriales (13).

Figure 6: Addition de la carnitine sur l'acyl-CoA (13)

31
 Grâce à la carnitine acyl transférase I, l'acyl-carnitine va pouvoir passer à travers la
membrane mitochondriale externe dans l'espace inter-membranaire.
A partir de cet espace inter-membranaire, l'acyl-carnitine va pouvoir être transféré dans la
matrice mitochondriale grâce à la carnitine acyl transférase II.
Une fois dans la matrice mitochondriale, la molécule d'acyl-carnitine va pouvoir être de
nouveau modifiée en acyl-CoA et la carnitine va être libérée (13). (Figure 7)

Figure 7: Passage de l'acyl-carnitine à travers la matrice mitochondriale (13)

c) Les réactions de la β-oxydation

(1) Formation du trans-Δ2-énoyl-CoA

Dans la matrice mitochondriale, l'acyl-CoA, à l'aide de l'acyl-CoA déshydrogénase et
en présence de FAD, va donner du trans-Δ2-énoyl-CoA et la production de FADH2 (13).
(Figure 8)
C'est donc une réaction d'oxydation avec la perte d'atome d'hydrogène.

Figure 8: Réaction d'oxydation de l'acyl-CoA en trans-Δ2-énoyl-CoA (13)

32
 (2) Formation du β-hydroxyacyl-CoA
Le trans-Δ2-énoyl-CoA, grâce à l'énoyl-CoA hydratase et à la présence d'eau, va être
transformé en β-hydroxyacyl-CoA (13).
C'est une réaction d'hydratation. (Figure 9)

Figure 9: Réaction d'hydratation du trans-Δ2-énoyl-CoA en β-hydroxyacyl-CoA (13)

(3) Formation du β-cétoacyl-CoA
Le β-hydroxyacyl-CoA, grâce à l'action de l'hydroxyacyl-CoA déshydrogénase en
présence de NAD+, va donner le β-cétoacyl-CoA (13). (Figure 10)
On obtiendra l'oxydation de la fonction hydroxy du β-hydroxyacyl-CoA en une fonction
cétone sur le carbone β, ainsi que la production de NADH ayant récupéré l'hydrogène
initialement présent sur le carbone β. C'est une réaction d'oxydation.

Figure 10: Réaction d'oxydation du β-hydroxyacyl-CoA en β-cétoacyl-CoA (13)

(4) Formation de l'acyl-CoA à (n-2) carbones et de l'acétyl-CoA

A partir β-cétoacyl-CoA en présence du CoA et de l'action de la β-cétoacyl-CoA
thiolase, l'acyl-CoA à (n-2) carbones va être produit et sera par la suite utilisé dans un
nouveau tour de la β-oxydation et de l'acétyl-CoA qui pourra entrer directement dans le
cycle de Krebs (13). (Figure 11)
C'est une réaction de thiolyse.

33
 Figure 11: Réaction de thiolyse du β-cétoacyl-CoA en acyl-CoA (n-2) et acétyl-CoA (13)

En résumé, la β-oxydation débute par une activation d'un AG en acyl-CoA qui en

présence de FAD va entrainer la formation du trans-Δ2-énoyl-CoA. Puis à la suite d'une
réaction d'hydratation, du β-hydroxyacyl-CoA va être produit. Celui-ci subira une réaction
d'oxydation en présence de NAD+ pour former du β-cétoacyl-CoA. Enfin, la réaction de
thiolyse donnera un acyl-CoA (n-2) qui pourra entrer dans un nouveau tour de la β-
oxydation, qui forme l'hélice de Lynen, ainsi qu'un acétyl-CoA qui entrera dans le cycle de
Krebs. (Figure 12)

Figure 12: Schéma récapitulatif d'un tour de β-oxydation dans les mitochondries
hépatiques (13)

34
 D. Cétogenèse

1. Principe de la cétogenèse
La cétogenèse consiste en la formation de corps cétoniques qui sont des petites
molécules très diffusables dans le sang et les tissus périphériques. On en distingue trois :
l'acétoacétate, le β-hydroxybutyrate et l'acétone.

Pour rappel, la β-oxydation consiste en la dégradation des AG en acétyl-CoA qui sera

pris en charge dans le cycle de Krebs. Pour ce faire, la cellule doit disposer d'un pool
d'oxaloacétate.

En condition normale, si la dégradation des acides gras et des glucides est équilibrée,
la glycolyse fournira l'oxaloacétate de façon à prendre en charge l'acétyl-CoA. Le cycle de
Krebs pourra régénérer suffisamment de coenzyme A pour permettre à la β-oxydation de se
former (11).
Dans les conditions de jeûne, l'oxaloacétate du cycle de Krebs ne pourra pas être mobilisé
pour la prise en charge de l'acétyl-CoA. Il faudra que l'oxaloacétate entre dans la
néoglucogenèse pour produire du glucose pour les organes qui sont gluco-dépendants.
De fait, l'acétyl-CoA va s'accumuler dans la cellule et le déficit en coenzyme A pourra
entrainer un arrêt de la β-oxydation. Afin d'éviter l'accumulation d'acétyl-CoA, la cétogenèse
va permettre de régénérer suffisamment de coenzyme A pour permettre la β-oxydation (14).
(Figure13)

Figure 13: Devenir de l'acétyl-CoA après un repas versus après un jeun (14)
35
 2. Les étapes de la cétogenèse
La formation des corps cétoniques a lieu exclusivement dans les mitochondries
hépatiques.
Elle est très active en situation de jeûne lorsque les acétyl-CoA sont produits en abondance.
L'utilisation des corps cétoniques, aussi appelée cétolyse, a lieu dans les mitochondries des
tissus périphériques (muscles squelettiques, cardiaque et cerveau) en relais du glucose.

a) Synthèse de l'acétoacétyl-CoA
Tout d'abord, il y aura condensation de deux molécules d'acétyl-CoA sous l'action
d'une enzyme mitochondriale : la β-cétothiolase, afin d'entrainer la formation de
l'acétoacétyl-CoA. (Figure 14)

Figure 14: Synthèse de l'acétoacétyl-CoA (14)

b) Synthèse du 3 hydroxy-3 méthylglutaryl-CoA

La deuxième réaction consiste en la condensation d'un troisième acétyl-CoA sur
l'acétoacétyl-CoA, en présence d'eau (H2O), pour donner un 3 hydroxy-3 méthylglutaryl-
CoA (HMG-CoA). Ceci est rendu possible grâce à l'HMG-CoA synthase. (Figure 15)
On va alors pouvoir régénérer le premier coenzyme-A qui pourra alimenter la β-oxydation.

Figure 15: Synthèse du 3 hydroxy-3 méthylglutaryl-CoA (14)

36
 c) Synthèse du 1er corps cétonique : l'acétoacétate
L'HMG-CoA lyase va cliver l'HMG-CoA ce qui entrainer la formation de l'acétoacétate
et la libération d'un acétyl-CoA. (Figure 16)

Figure 16: Synthèse de l'acétoacétate (14)

d) Synthèse du 2ème corps cétonique : β-hydroxybutyrate

La réduction de l'acétoacétate en β-hydroxybutyrate est catalysée par une 3-
hydroxybutyrate déshydrogénase en présence de NADH et H+. (Figure 17)

Figure 17: Synthèse du β-hydroxybutyrate (14)

e) Synthèse du 3ème corps cétonique : l'acétone

Un décarboxylation spontanée de l'acétoacétate peut avoir lieu et former l'acétone.
(Figure 18)
La particularité de ce 3ème corps cétonique est qu'il est très volatil et ne peut donc pas être
utilisé comme source d'énergie. Il est éliminé par la respiration. C'est cet acétone qui donne
l'haleine particulière des personnes qui sont sous régime cétogène.

Figure 18: Synthèse de l'acétone (14)

37
 E. Cétolyse
Les corps cétoniques sont produits par le foie.
Les deux principaux corps cétoniques à savoir le β-hydroxybutyrate et l'acétoacétate sont
très diffusibles et vont pouvoir passer dans le sang afin d'alimenter les tissus périphériques.
Une petite portion d'acétoacétate sera décarboxylée en acétone puis sera éliminée par la
respiration.

1. Les étapes de la cétolyse

a) Oxydation du β-hydroxybutyrate
C'est une réaction inverse à la réaction qui a lieu dans le foie, en effet le β-
hydroxybutyrate sera oxydé en acétoacétate grâce à une enzyme, la β-hydroxybutyrate
déshydrogénase en présence de NAD+. Ce sont donc deux iso-enzymes, l'une est présente
dans les mitochondries du foie et l'autre se trouve dans les mitochondries des tissus
périphériques.
La réoxydation du NADH + H+ qui sera produite au niveau de la chaîne mitochondriale des
tissus périphériques fournira 3 ATP (14).

b) Activation de l'acétoacétate en acétoacétyl-CoA

L'acétoacétate va se condenser avec du succinyl-CoA grâce à la 3-cétoacyl-CoA
transférase (15).

c) Formation d'acétyl-CoA
Une fois l'acétocétyl-CoA formé, une thiolase, la méthylacétoacétyl-coenzyme A
thiolase (MAT), va permettre la formation de deux acétyl-CoA.
C'est de nouveau une réaction inverse catalysée par une isoenzyme du tissu périphérique et
du foie.
Les acétyl-CoA sont oxydés par le cycle de Krebs à des fins énergétiques dans les muscles
(squelettiques et cardiaque), les reins et le cerveau (15). (Figure 19)

38
 Figure 19: Transport des corps cétoniques à partir du foie et leurs voies d'utilisation et
d'oxydation dans les tissus extrahépatiques (11)

Pendant un jeûne court, le muscle va oxyder l'essentiel des corps cétoniques, une
très faible part de ces corps va être éliminée dans les urines. Pendant un jeûne prolongé, la
concentration des corps cétoniques va augmenter progressivement et atteindre un seuil qui
va permettre leur exploitation par le cerveau afin d'épargner le glucose qui sera nécessaire
pour les cellules gluco-dépendantes. De fait, l'élimination urinaire sera fortement
augmentée.

39
 En résumé, la façon dont les acides gras sont dégradés dépendra de l'organe qui les
métabolise. Pour générer de l'ATP, les acides gras suivent deux voies selon l'organe cible:
 dans les organes gluco-indépendants (par exemple : foie ou muscles), ils subiront une
β-oxydation avant d'entrer dans le cycle de Krebs.
 dans les organes gluco-dépendants (comme le cerveau), les acides gras sont convertis
en corps cétoniques dans le foie, puis circulés vers l'organe cible, où ils sont
reconvertis en acétyl-CoA. Ce dernier peut alors subir le cycle de Krebs pour générer
de l'ATP. (Figure 20)

Figure 20: Métabolise des acides gras en fonction des organes (gluco-indépendant et gluco-
dépendant) (16)

40
 F. Indications
Le régime cétogène a été largement utilisé pendant de nombreuses années pour le
traitement thérapeutique des épilepsies pharmacorésistantes, ainsi que pour certaines
maladies métaboliques.

1. Epilepsie pharmacorésistante
L'épilepsie est une affection caractérisée par des crises récurrentes causées par des
décharges électriques anormales dans le cerveau. La plupart des personnes atteintes
peuvent contrôler leurs crises grâce à un ou plusieurs médicaments antiépileptiques.
Cependant, pour les personnes chez qui les crises persistantes malgré ces traitements
(épilepsie pharmacorésistante), il est possible d'envisager l'utilisation d'un régime spécial
appelé régime cétogène. Ce changement de régime peut s'opérer aussi bien chez les enfants
que les adultes (17).

Les mécanismes exacts par lesquels le régime cétogène exerce son effet
antiépileptique ne sont pas complètement compris, mais il est pensé que la cétose modifie
le émis des neurotransmetteurs et la fonction des canaux ioniques dans le cerveau, ce qui
réduit l'hyperexcitabilité neuronale.

Le régime cétogène a été introduit il y a plus de 100 ans en tant qu'approche

alternative pour traiter l'épilepsie. Dès lors, de nombreuses études ont démontré l'efficacité
de ce régime dans la gestion des symptômes de l'épilepsie.
Voici les résultats observés chez les enfants suivant le régime cétogène :
 Plus de 50 % d'entre eux ont constaté une amélioration de leurs symptômes.
 Environ 34 % ont connu une réduction du nombre de crises (18).
 Environ 15 % ont été exemptés de crises (19).
Quant aux adultes suivant le régime cétogène :
 Environ 53 % ont constaté une amélioration de leurs symptômes d'épilepsie.
 Environ 13 % ont connu une disparition des symptômes d'épilepsie (20).

41
 2. Syndrome de déficit en transporteur du
glucose intracérébral (GLUT1) ou maladie de De
Vivo
a) Caractéristiques de la maladie de De Vivo
Le glucose, qui est le principal substrat utilisé par le cerveau pour produire de
l'énergie, franchit la barrière hémato-encéphalique grâce à une protéine transmembranaire
spécifique appelée GLUT-1.

La maladie de De Vivo est une maladie génétique rare qui se caractérise par un déficit
du transporteur du glucose, GLUT-1 (Glucose transporter 1), au niveau de la barrière
méningée. Ainsi, l'apport du glucose au niveau cérébral sera diminué ce qui aura des
conséquences sur le développement et le fonctionnement cérébral.
C'est le Docteur Daryl C. De Vivo qui, en 1991, met en évidence cette maladie pour la
première fois (21).

Après la naissance, l'utilisation du glucose par le cerveau augmente jusqu'à atteindre

un plateau qui se maintient jusqu'à l'âge de 10 ans. Des conséquences significatives sur le
développement et le fonctionnement peuvent survenir si l'apport en glucose est insuffisant
pendant cette période de forte demande cérébrale.

La maladie de De Vivo se manifeste par une épilepsie précoce qui survient

généralement avant l'âge de 4 mois. Les crises épileptiques sont caractérisées par des
mouvements oculaires désordonnés, une interruption soudaine de l'activité, des épisodes de
cyanose, des crises atoniques et des myoclonies. Au fur et à mesure que l'enfant grandit, les
crises deviennent plus généralisées et variées. De plus, la plupart des traitements anti-
épileptiques ne parviennent pas à contrôler efficacement ces crises, voire les aggravent.
D'autres symptômes associés à la maladie incluent l'ataxie, la dystonie, les troubles de la
conscience, les troubles du sommeil, les céphalées récurrentes et l'hémiplégie alternante
(21) (22).

42
 b) Le régime cétogène comme piste de traitement
En cas de jeûne, la réserve de glycogène dans le cerveau s'épuise en quelques
minutes. Le cerveau se tourne alors vers d'autres sources d'énergie, telles que le lactate ou
les corps cétoniques. Les corps cétoniques, produits par la dégradation des acides gras dans
le foie, sont acheminés au cerveau grâce à un transporteur appelé MCT1. Cette alternative,
particulièrement efficace chez les jeunes enfants, est utilisée dans le traitement de la
maladie de De Vivo par le biais du régime cétogène.

Ainsi, le régime cétogène est considéré comme un traitement privilégié pour cette
maladie, offrant une alternative énergétique au glucose, les corps cétoniques, qui
franchissent facilement la barrière hémato-encéphalique.

3. Déficit en pyruvate déshydrogénase

Le déficit en pyruvate déshydrogénase (DPD) est une maladie métabolique

héréditaire rare qui affecte le métabolisme du glucose, l'une des principales sources
d'énergie du corps (23).

Dans un état normal, le glucose est décomposé en pyruvate au cours de la glycolyse,

puis le pyruvate est transformé en acétyl-CoA qui entre dans le cycle de Krebs pour produire
de l'énergie sous forme d'adénosine triphosphate (ATP).
Cependant, en cas de déficit en pyruvate déshydrogénase, le pyruvate s'accumule dans le
corps, entraînant la formation de lactate pouvant être à l'origine d'acidose lactique (23).
(Figure21)

43
 Figure 21: Rôle de l'enzyme pyruvate déshydrogénase (23)

Les symptômes du déficit en pyruvate déshydrogénase peuvent varier en fonction de

la gravité de la condition et de l'âge de début.
 Les nourrissons en étant atteints peuvent présenter une hypotonie musculaire
(faiblesse musculaire), des retards de développement, des problèmes neurologiques
tels que des convulsions, une altération de la fonction cérébrale et des troubles
respiratoires.
 Chez les enfants plus âgés et les adultes, les symptômes peuvent inclure des troubles
de la coordination, des problèmes cognitifs, une faiblesse musculaire, des retards de
croissance et des troubles métaboliques (23).

Il n'existe pas de traitement curatif pour cette maladie, mais certaines approches
thérapeutiques peuvent aider à améliorer les symptômes, notamment l'approche
diététique, via le régime cétogène.
En effet, le régime cétogène fournit une alternative énergétique au glucose en utilisant des
corps cétoniques comme source d'énergie, contournant ainsi le mécanisme
métaboliquement défectueux. Ainsi, la quantité de glucose disponible dans l'organisme est
réduite, ce qui peut aider à réduire l'accumulation de pyruvate et à atténuer les symptômes
associés au déficit en pyruvate déshydrogénase.
44
III. Un régime détourné

A. Définitions

1. Surpoids et obésité
La surcharge pondérale est la conséquence d'une augmentation de la masse grasse,
qui s'oppose à la masse maigre que représente le poids des muscles et des organes. Elle est
liée à une accumulation des graisses dans le tissu adipeux.

Elle est en lien avec une alimentation trop riche et une faible activité physique.
Néanmoins, d'autres facteurs peuvent entrer en compte (environnementaux, épigénétiques,
génétiques) et peuvent être impliqués dans le développement de pathologies chroniques.

L'obésité est la conséquence pathologique d'une surcharge pondérale trop élevée.

C'est une maladie chronique de la nutrition qui entraine des conséquences néfastes pour la
santé. (24) (25)

2. Indice de Masse Corporelle

Le diagnostic de surpoids et d'obésité repose sur le calcul de l'indice de masse
corporelle (IMC).
Il se calcule en divisant le poids (en kg) par le carré de la taille (m2) (26).
Cette mesure ne permet pas de se rendre compte avec exactitude de la masse grasse d'un
individu.
Cependant, elle donne une indication de l'excès pondéral à partir de deux mesures simples.

45
 L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a aboutie à une classification détaillée qui
permet une interprétation de cette valeur.

Figure 22: Classification de l'indice de masse corporelle (25)

Ainsi, on considère qu'une personne est :

 en surpoids : lorsque l'IMC est compris entre 25,0 et 29,9 kg/m²
 obèse : lorsque l'IMC est égal ou supérieur à 30,0 kg/m² (Figure 22)
De fait, le calcul de l'IMC permet de nous renseigner sur la corpulence de notre patient assez
rapidement. Cependant, les valeurs qui en découlent présentent certaines limites que le
professionnel de santé se doit de connaitre.

B. Epidémiologie
Actuellement, l'obésité prend des proportions pandémique, ce qui constitue un
problème majeur de santé publique.
En effet, cette maladie à part entière est répandue dans la quasi-totalité de la planète et est
reconnue comme la cinquième cause de mortalité par l'OMS. (27)

L'obésité est à l'origine des maladies cardiovasculaires, du diabète, des troubles

musculo-squelettiques et de nombreuses formes de cancers (endomètre, sein, ovaires,
prostate, foie...). (28)
Récemment, des études démontrent que les personnes en situation d'obésité étaient plus
sujettes aux formes graves de Covid-19. (8)

46
En 2016, l'OMS estimait que la population mondiale adulte était composée de :
 39% d'individus en surpoids
 13% de ces individus étaient en situation d'obésité (29)
Actuellement, selon l’Inserm, en France, l’obésité concernerait :
 17 % des adultes
 4% des enfants (27). (Figure 23)
Ces chiffres seraient en progression constante car l'OMS estime que d'ici 2030, en France,
25% des hommes et 29% des femmes seront obèses. (30)

Figure 23: Pourcentage d'obésité dans le monde et en France

47
 Une série d'enquêtes coordonnées par l'Inserm, du nom d'Obépi-Roche, ont été
réalisées tous les trois ans de 1997 à 2012 pour produire des estimations de la prévalence du
surpoids et de l’obésité en France.
En 2020, une nouvelle édition est lancée sur un échantillon de 9 598 personnes résidant en
France métropolitaine, âgées de 18 ans ou plus.
Les résultats de cette enquête ont montré que la prévalence de l’excès de poids (incluant
donc le surpoids et l’obésité) était de 47,3 %, dont 17 % des sujets en situation d’obésité.
Les chiffres ont donc évolué à la hausse passant de 8,5 % en 1997 à 15 % en 2012 et 17 % en
2020 (28). (Figure 24)

Figure 24: Evolution de la prévalence de l'obésité de 1997à 2020 (31)

48
 En règle générale, l'obésité touche principalement davantage les femmes que les
hommes, tant au niveau national que mondial.
 Selon le rapport de l'OMS de 2016, au niveau mondial , le pourcentage de femmes
obèses est de 15% contre 13% chez l'homme (25).
 Selon l’étude « ObEpi » (enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et
l’obésité) menée en France en 2020, la prévalence de l'obésité est plus élevée chez la
femme (17,4%) que chez l’homme (16,7%) (28). (Figure 25)

Figure 25: Evolution de la prévalence de l'obésité selon le sexe de 1997 à 2020 (31)

49
 L'enquête met en évidence une présence accrue des cas de surpoids et d'obésité
chez les personnes âgées.
En effet, l’excès de poids touche 57,3 % des 65 ans et plus contre 23,2 % des 18-24 ans.
(Figure 26)

Figure 26: Evolution de la prévalence de l'obésité selon le sexe de 1997 à 2020 (31)

50
 Cependant, l'étude révèle également que c’est dans les tranches d’âge les plus
jeunes que l’augmentation de prévalence de l’obésité au fil des ans est la plus forte (28).

Figure 27: Evolution de la prévalence de l'obésité selon l'âge de 1997 à 2020 (31)

51
 C. Les causes de la prise de poids
Comme indiqué précédemment, la prise de poids présente de multiples facteurs.

1. Les facteurs génétiques

Certaines personnes ont des prédispositions génétiques qui entraineront plus tard un
surpoids ou une obésité. C'est ainsi que les enfants de parents obèses ont un risque de
développer cette maladie (32).

2. Les facteurs alimentaires et environnementaux

Lorsque les apports énergétiques sont trop importants comparativement à la
dépense énergétique pendant une longue durée, une prise de poids se manifeste
progressivement.
En effet, l'organisme stocke les graisses sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux.
Ce phénomène a lieu, par exemple, en cas de sédentarité, la désorganisation des rythmes
alimentaires, de manque d'activité physique ..).

Dans ces conditions, on observe deux types d'évolutions:

 si le poids augmente, les adipocytes se remplissent de graisses et
le surpoids apparaît ;
 si le poids reste élevé, les adipocytes se multiplient, ce qui amplifie la capacité de
stockage de graisses de l’organisme et crée les conditions d’une prise de
poids supplémentaire (27).

3. Les facteurs hormonaux

Différentes hormones peuvent avoir un impact sur la prise de poids d'un individu :
 l’hypercorticisme :
Le cortisol peut entrainer une augmentation du tissus adipeux en cas de stress
chronique.
 l’hyperinsulinisme :
L'excès d’insuline dans l'organisme peut entrainer une prise de poids car elle est
certes une hormone hypoglycémiante mais également une hormone de stockage.

52
  l’hormone de croissance (GH) :
Physiologiquement, c'est une hormone qui à tendance à diminuer ce qui peut
entrainer une fonte musculaire. Ainsi, la masse maigre est progressivement
remplacée par de la masse grasse, induisant une prise de poids.
 les estrogènes :
Ils favorisent le développement du tissu adipeux au niveau des hanches et des
cuisses.
A l’inverse, une diminution de leur taux entraîne une augmentation des graisses
abdominales.(33)

4. Les facteurs psychologiques

L'anxiété, la dépression, le choc émotionnel, le mal-être, sont des raisons qui peuvent
pousser un individu à changer ses habitudes alimentaires.
Ces facteurs psychologiques peuvent entrainer une hyperphagie « compensatrice » et/ou
une polyphagie (grignotage, compulsion, etc.). (32)

5. Les facteurs iatrogènes

Les médicaments qui favorisent la prise de poids, agissent à différents niveaux :
 augmentation de l’appétit
 augmentation de l’appétence pour le sucre
 diminution du métabolisme basal
 perturbations du métabolisme des glucides ou des lipides
 modification de la distribution des graisses

Les médicaments psychotropes Les autres médicaments

Antipsychotiques Corticoïdes
Antidépresseurs tricycliques L'insuline
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine Estroprogestatifs
Antiépileptiques Antihistaminiques
Lithium Anticancéreux

Tableau 1: Principaux médicaments responsables de la prise de poids (34)

Liste non exhaustive

53
 6. L'arrêt de l'activité physique et sédentarité :
Adopter un comportement sédentaire (manque d'activité physique et sportive), peut
entrainer une prise de poids au cours du temps (32).

7. L'arrêt du tabac :
L'arrêt du tabac est un élément qui contribue à la prise de poids, et ce dernier peut
varier en fonction de l'âge, du statut social et de certains comportements (32).

8. Les troubles du comportements alimentaires

(TCA)
Les TCA, ou troubles des comportements alimentaires, sont des troubles
psychiatriques caractérisés par des attitudes perturbées vis-à-vis de l'alimentation et du
poids corporel.
 Au moment des repas, les TCA se caractérisent par une hyperphagie et une
tachyphagie.
 Entre les repas, le grignotage, le besoin impérieux de manger, la compulsion
alimentaire, l'hyperphagie boulimique ainsi que la prises alimentaires nocturnes sont
des signes de TCA (32).
(Liste non exhaustive)
Autant de raisons qui peuvent pousser un individu à entreprendre un régime afin d'atteindre
un objectif de poids et de silhouette.

54
 D. L'impact des régimes

1. Définition
De nos jours, les termes "diète" ou encore "régime" sont utilisés en référence aux
régimes alimentaires amaigrissants.
Si on se concentre sur la définition des ces termes, on comprends rapidement qu'ils ne sont
en aucun cas en lien avec les notions de restrictions et perte de poids.

En effet, la signification littérale du mot diète, "δίαιτα" (diaita) en grec, est "mode de
vie" ou "régime de vie". Ce mot est utilisé pour désigner l'ensemble des habitudes
alimentaires et des pratiques de vie d'une personne, plutôt que simplement une restriction
alimentaire temporaire dans un but de perte de poids.
Elle est définie comme un régime alimentaire propre à conserver ou à rétablir la santé (35).

D'après la définition du Larousse Médical, un régime caractérise une modification

de l'alimentation habituelle à des fins thérapeutiques (en cas de diabète, de goutte,
d'obésité, etc.) ou pour satisfaire des besoins physiologiques spécifiques (femmes enceintes,
sportifs, personnes âgées, etc.) (36).

De faite, ce qu'il est important de retenir lorsque l'on parle de régime, c'est cette
notion de "santé", de "cadre médical". En toute circonstance, le régime doit faire partie d'un
traitement médical global et reste sous la responsabilité d'un professionnel de santé formé
dans ce domaine.

2. Les régimes les plus utilisés

La pression sociale entrainant le souhait et la volonté de perdre du poids et
d'atteindre un corps idéal est devenue un phénomène répandu. Cependant, il est important
de rappeler que le poids ne se résume pas à une simple question de chiffres et que l'atteinte
d'un poids idéal ne doit pas être un objectif en soi.
Tout au long de l'histoire, différents modèles de beauté ont été valorisés, et l'essor des
réseaux sociaux et de l'apparence physique n'a fait qu'accentuer cette tendance à la
minceur. Malheureusement, une multitude de pratiques et de régimes amincissants ont vu
le jour sans être encadrés par un suivi médical ou pharmaceutique.

55
 Les régimes, hors contexte médical, ont pour but, selon l'âge, de répondre à diverses
motivations, mais l'objectif le plus courant est celui de l'« objectif bikini », qui consiste à
atteindre rapidement un poids idéal pour se sentir bien dans son maillot de bain.
Ce type de motivation est largement encouragé dans les médias et sur les réseaux sociaux.
Les régimes les plus suivis en France, d’après les recherches des Français sur Internet, sont
(Liste non exhaustive) : (37)
 les régimes cétogènes: ils sont caractérisés par une forte teneur en lipides et une
faible teneur en glucides
 les jeunes intermittents : qui consistent en une alternance de périodes de jeûne et
de périodes de prise alimentaire
 le régime Weight Watchers : c'est un régime basé sur un système de points qui
attribuent des valeurs à différents aliments en fonction de leur densité calorique et
de leur teneur en nutriments. Les participants sont encouragés à manger des
aliments riches en nutriments et à limiter les aliments transformés et les sucres
ajoutés
 le régime Dukan : qui se base sur une forte réduction des apports en glucides et en
lipides et augmentation des apports protéiques

3. Les risques en commun des régimes

Bien qu'il existe de nombreux régimes amaigrissants différents, certains risques sont
communs à la plupart d'entre eux. Voici quelques-uns de ces risques :
 Risque de carences nutritionnelles :
De nombreux régimes amaigrissants comportent des restrictions alimentaires
importantes qui peuvent entraîner des carences nutritionnelles si le régime est suivi
pendant une période prolongée.
 Risque de perte de masse musculaire :
Les régimes restrictifs peuvent entraîner une perte de masse musculaire, car le corps
peut utiliser les protéines musculaires comme source d'énergie si l'apport en calories
est insuffisant.
 Risque de troubles alimentaires :
Les régimes restrictifs peuvent favoriser la mise en place de troubles alimentaires,
tels que l'anorexie ou la boulimie, chez les personnes vulnérables.

56
  Risque de reprise de poids :
La plupart des régimes amaigrissants sont difficiles à suivre sur le long terme, ce qui
peut entraîner une reprise de poids après l'arrêt du régime.

Il est donc important de consulter un professionnel de la santé avant d'entamer un régime et

de choisir un mode d'alimentation qui convient à ses besoins individuels et à sa santé
globale.

E. La diète cétogène comme régime

amaigrissant
Initialement, le régime cétogène était issu du domaine médicale notamment afin de
réduire les crises d'épilepsie chez les enfants et le adolescents non stabilisés par les
traitements oraux. Cependant, de nos jours, ce mode d'alimentation est surtout en vogue
auprès des personnes qui souhaitent éliminer des graisses et perdre du poids rapidement.

1. Principe
Le principe fondamental d'une alimentation cétogène repose sur la limitation de la
consommation de glucides au quotidien, au profit d'une consommation plus élevée de
graisses et de protéines.
Au cours d'une alimentation normale, l'organisme utilise principalement le glucose et les
graisses comme sources d'énergie. En état de cétose, le foie produit un substitut du glucose,
les corps cétoniques, qui sont utilisés comme carburant par les cellules du corps, y compris
le cerveau.
Ce processus est censé favoriser la perte de poids, car en l'absence de glucides, le corps est
contraint de brûler des graisses pour produire de l'énergie. (38)

57
 Pour suivre le régime cétogène, voici les principales modifications à apporter à son
alimentation :
 Les apports énergétiques journaliers doivent être normaux, ce n'est donc pas un
régime hypocalorique.
 Les apports en protéines doivent être similaires à ceux d'un régime alimentaire
normal, entre 11 % et 15 % des apports énergétiques totaux.
 Les apports en lipides doivent être augmentés jusqu'à représenter 80% des apports
énergétiques totaux.
 La quantité de glucides doit être limitée à environ 40 à 50 g par jour, ce qui
correspond à un régime hypoglucidique.
Les grands principes de la pyramide alimentaire traditionnelle sont complètement
bouleversés par cette alimentation. (Figure 28)

Figure 28: Comparatif de la pyramide du régime alimentaire classique et du régime

cétogène (39)

58
 2. Aliments autorisés et interdits
Le régime cétogène implique d'exclure bon nombre d'aliments. Les glucides sont
apporter sous forme de légumes et ceux provenant des fruits et des produits céréaliers sont
supprimés. Concernant les lipides, ils ne sont pas limités mais il faut veiller à des apport de
bonne qualité.

A titre d'exemple, voici une tableau listant les aliments autorisés ainsi que les
aliments interdits dans le cadre du régime cétogène (40) :

LIPIDES GLUCIDES PROTEINES

 Huile  Légumes pauvres en  Viande

 Crème 35% glucides  Fromage
 Beurre (Radis, salade,  Œuf
AUTORISES  Mayonnaise épinards, tomates,  Poisson
 Crème fraiche concombres,  Tofu
 Avocat brocolis)
 Noix et graines
Dans la limite de
50g/jour

 Sucreries
INTERDITS  Pâtes alimentaires
 Céréales
 Pain
 Légumineuse

Tableau partiel

3. Effet sur le poids

Le régime cétogène simule un état de jeûne sans nécessiter l'arrêt total de la

consommation alimentaire. Il favorise la perte de poids en utilisant les réserves de graisses
de notre corps comme source d'énergie. En l'absence de sucre, notre organisme puise dans
ses réserves de glycogène. Une fois celles-ci épuisées, le foie se tourne vers les graisses pour
les métaboliser (41).

59
 En outre, il est indéniable que ce régime provoque une réduction de poids grâce à la
lipolyse, qui induit une diminution tant de la masse grasse que de la masse maigre. Cette
diminution de poids s'accompagne de l'élimination de l'eau, laquelle est amplifiée par l'effet
diurétique des corps cétoniques (42).
Une étude a révélé une perte de poids significative à court terme (10,3 kg en 4 semaines).
Cependant, les informations à long terme sont limitées et peu nombreuses (43).

60
 4. Effets indésirables
a) Les effets indésirables des régimes amaigrissants
En 2010, l'ANSES, a mené une évaluation des risques sanitaires associés aux régimes
amaigrissants. Les résultats de cette expertise ont révélés que les régimes amaigrissants,
largement répandus dans le commerce et sur Internet, peuvent engendrer des problèmes de
santé plus ou moins graves lorsqu'ils sont pratiqués sans recommandation ni suivi d'un
spécialiste (44).

Les régimes restrictifs peuvent entraîner divers risques, tels que :

 des déséquilibres nutritionnels et une mauvaise adaptation métaboliques, incluant la
perte de masse maigre et musculaire, entre autres,
 des risques pour la santé osseuse, tels que le risque accru de fractures,
 des risques cardiaques pouvant engendrer des troubles du rythme,
 des risques de carence nutritionnelle,
 la dépression et la perte d'estime de soi sont des conséquences psychologiques
constatées des échecs répétés des régimes amaigrissants,
 des troubles sévères du comportement alimentaire tels que la boulimie et l'anorexie.
 des modifications du métabolisme énergétique, on parle de l'effet yo-yo qui se
caractérise par une perte de poids à court terme suivi d'une reprise (44) (45).

Pour conclure, prendre la décision de limiter son alimentation, parfois de manière

extrême, en vue de perdre du poids, ne doit pas être considéré comme un geste insignifiant.

61
 b) Les effets indésirables liés spécifiquement au régime
cétogène

Divers effets secondaires peuvent survenir en raison de la nature restrictive du

régime cétogène, qui est caractérisé par une forte consommation de matières grasses et une
faible teneur en fibres.

(1) La grippe cétogène

Le passage d'une alimentation classique à un régime très pauvre en glucides implique
de faire face à un effet indésirable caractéristique : la grippe cétogène.
La grippe cétogène trouve en partie son origine dans un déséquilibre des électrolytes,
notamment le sodium et le potassium, qui survient lorsque le corps entre en état de cétose
(46) (47). Les symptômes de la céto-grippe se manifestent de différentes manières,
notamment par :
 des problèmes digestifs tels que des nausées, des ballonnements, de la constipation,
 des maux de tête, des vertiges, des difficultés de concentration,
 des crampes et des douleurs musculaires,
 une faiblesse générale et une sensation de fatigue,
 des éruptions cutanées.

Lorsque le taux d'insuline dans le corps diminue, cela favorise l'excrétion du sodium à
travers les urines. La carence en sodium est à l'origine de la fatigue, de la faiblesse, des maux
de tête et des problèmes de concentration (48).
En réponse à la carence en sodium, l'organisme produit de l'aldostérone dans les glandes
surrénales. Cette hormone incite les reins à éliminer également du potassium pour
maintenir un équilibre. Par conséquent, le régime cétogène peut entraîner des pertes en
potassium, ce qui peut favoriser l'apparition de crampes musculaires et potentiellement
provoquer des palpitations cardiaques.

62
 (2) Les troubles digestifs
Les problèmes digestifs sont fréquents lorsqu'on suit un régime cétogène. La diarrhée
est le symptôme le plus courant, conséquence d'une forte teneur en graisses. Cependant,
chez certaines personnes, ce régime peut provoquer une constipation due à la
déshydratation, à la diminution de la consommation de fibres et à la réduction de la quantité
d'aliments ingérés.

(3) Halitose
L'halitose (mauvaise haleine) est la conséquence de l'élimination de l'acétone dans
l'air.

(4) Hyperlipidémie
De par une forte consommation de graisses, il n'est pas rare de constater des niveaux
de cholestérol dépassant les valeurs normales.

(5) Kéto-rash
Dans les premiers jours qui suivent la mise en place d'un régime cétogène, on peut observer
des éruptions cutanées. Les causes ne sont pas bien établies, cependant il semblerait que
l'éruption s'estompe au bout de quelques jours de façon spontanée (49).

63
IV. Quelques notions de nutrition

A. Les besoins énergétiques

Les besoins énergétiques se définissent comme étant la quantité d'énergie
indispensable à l'individu pour compenser les dépenses énergétiques (50).

On entend par dépense énergétique journalière (DEJ), la dépense énergétique au

repos (DER) qui correspond à la consommation de calories par l’organisme au repos pour
équilibrer ses fonctions vitales ajoutée à la dépense physique (DP) (travail, marche, sport,
etc.).

DEJ = DER+DP

L'une des causes du surpoids est un mauvais équilibre entre l’apport énergétique et
la dépense énergétique ce qui oblige l’organisme à mettre en réserve les calories
excédentaires.

Les besoins énergétique moyens sont :

 chez l'homme d'environ 2400 à 2700 kcal
 chez la femme d'environ 1900 à 2200 kcal (51)

Suite à la digestion des aliments dans l'estomac, les nutriments rejoignent l'intestin
où ils sont absorbés par le sang et utilisés par l'organisme afin de répondre aux besoins de
développement et d'entretien (52). Ce sont donc des éléments utiles et assimilables.

On distingue deux sortes de nutriments :

 ceux qui fournissent de l’énergie : protéines, glucides, lipides
 ceux qui ne fournissent pas d’énergie :fibres, vitamines, minéraux, oligoéléments et
eau.

64
 B. Les nutriments énergétiques
Les nutriments énergétiques apportent de l’énergie qui est comptabilisée en
kilocalories (Kcal) ou en kilojoules (KJ). Les valeurs caloriques de ces nutriments sont les
suivantes :

1g de protéines 4 Kcal

1g de glucides 4 Kcal

1g de lipides 9 Kcal

Tableau 2: Valeurs caloriques des macronutriments (53) (51)

1. Les protéines
Les protéines ont un rôle structural (au niveau musculaire ou encore cutané) et
fonctionnel (rôle dans la réponse immunitaire via les anticorps, le transport de l'oxygène via
l'hémoglobine, la digestion via les enzymes digestives) (54).
Ce sont des macromolécules constituées d'un enchaînement d'acides aminés qui sont au
nombre de 20. 9 d'entre eux sont dits "essentiels" car l'organisme n'est pas en mesure de
les synthétiser en quantité suffisante pour combler ses besoins. Il est donc nécessaire de les
apporter par l'alimentation (53) (54).

On retrouves deux grands types de protéines dans notre alimentations :

 les protéines animales qui proviennent du lait, des œufs, des poissons et de la
viandes
 les protéines végétales qui proviennent des céréales et des légumineuses.

65
 La référence nutritionnelle en protéines des adultes en bonne santé (RNP) est de
0,83 g/kg/j.(54)

Cette valeur de référence permet ainsi de renouveler le stock journalier en protéine.

2. Les glucides
Les glucides servent de source d'énergie spécifique pour le cerveau et les globules
rouges.
C'est donc leur seule source d'énergie, contrairement aux muscles et aux autres organes
qui eux, ont la capacité de dégrader des protéines ou des lipides, en l'absence de glucides.
C'est sous la forme de glucose que les cellules utilisent les glucides alimentaires pour
produire de l'énergie.

De plus, les glucides remplissent plusieurs fonctions au sein de l'organisme :

 ils permettent de réguler l'appétit en provoquant la sensation de satiété,
 ils participent au bon fonctionnement de l'activité cérébrale en consommant environ
150g de glucose par jour,
 ils contribuent à la composition de nombreuses molécules et tissus (ADN, cartilages..)
(55).

On distingue deux types de glucides :

a) Les glucides simples

Ce sont de petites molécules composés d'une à trois unités de sucres, les "oses".
(Figure 29)
Ces derniers se composent de :
 Glucose :
Il résulte de la dégradation des sucres simples et des sucres complexes après la
digestion.
Il est directement assimilable par l’organisme.
Il est rarement rencontré dans l’alimentation sous cette forme simple.

66
  Fructose :
Il est naturellement présent dans les fruits, dans beaucoup de légumes et le sucre
blanc.
 Saccharose:
Il correspond à l'association d’une molécule de fructose à une molécule de glucose.
Il permet de définir le pouvoir sucrant des sucres, polyols et édulcorants intenses.
 Lactose/ Galactose/ Maltose
Ce sont des sucres naturellement présents dans les produits laitiers (56).

b) Les glucides complexes

Aussi appelés polysaccharides (Figure 29) ce sont d’énormes molécules constituées
d’un grand nombre de molécules de glucose.
Communément , ils se font appeler les amidons et sont les principaux constituants des
tubercules (pommes de terre), des féculents et des légumineuses (57).

Les glucides complexes prennent leur source de différents groupes d'aliments :

 les légumes : pommes de terre, patate douce
 les légumineuses : lentilles, haricots secs, pois chiches ...
 les céréales : blé, maïs, sarrasin ...

L'ANSES recommande de ne pas consommer plus de 100g de sucre par jour

(hors lactose). (58)

67
Figure 29: Les différents types de glucides (55)

68
 c) L'indice glycémique
De nos jours, on classe les glucides en fonction de leur index glycémique et non plus
selon la vitesse de digestion et de dégradation (sucres lents/ sucres rapides).
L'index glycémique détermine la capacité qu'a un aliment glucidique à faire monter plus
ou moins rapidement la glycémie et la sécrétion d'insuline après son ingestion. (56)
Il est important de noter que pour un même aliment cet index peut varier en fonction du
mode de préparation (cuisson) et de la forme sous laquelle il est consommé (maturité de
l'aliment). (55)

Index glycémique < 50 = index glycémique bas = faible sécrétion d’insuline

Index glycémique > 70 = index glycémique élevé = forte libération d’insuline (59) (Tableau 3)

Tableau 3: Exemple d'aliments selon leur IG

3. Les lipides
Les lipides sont des macronutriments qui participent à l'apport énergétique
quotidien, tout comme les protéines et les glucides.
Ils présentent deux rôles importants :
 ils permettent le stockage de l'énergie, dans ce cas là ils sont sous forme de
triglycérides dans les tissus adipeux.
 ils ont également un rôle structural et notamment dans la composition des
membranes cellulaires, sous forme de phospholipides.

Au sein des lipides il existe différents acides gras qu'il est nécessaire de distinguer car leur
effet sur l'organisme n'est pas le même.

69
 a) Les acides gras saturés (AGS)
Ils proviennent principalement de source animale notamment; Nous les retrouvons
naturellement dans le beurre, le fromage et les produits laitiers. Au niveau végétal, on les
retrouve dans l'huile de palme.
Au sein de l'organisme, ils ont un impact néfaste sur les artères qui contribue au risque de
maladie cardiovasculaire.

b) Les acides gras mono-insaturés (AGMI) ou

polyinsaturés (AGPI)
C'est ce types d'acide gras qui sont à privilégier dans l’alimentation.
 AGMI ou encore oméga 9: L'organisme est en mesure de le synthétiser seul à partir
des graisses saturées qui proviennent de l'alimentation mais on peut les trouver
également dans certains aliments (l'avocat ,les amandes, les noix, l'huile d'olive, de
noisette);
 AGPI : où distingue les oméga 3 des oméga 6
o oméga 3 = se sont des acides gras essentiels car ils ne sont pas synthétisés par
l'organisme et doivent être apportés par l’alimentation.
 l’acide alpha linolénique présent dans l'huile de colza, l'huile de noix, l'
huile de lin
 Le DHA ou acide docosahexaénoïque et l'EPA ou acide
eicosapentaénoïque présent dans les poissons gras (thon, saumon,
sardine, anchois)
Les oméga 3 améliorent l’humeur, permettent de suivre le
rééquilibrage alimentaire dans le cadre d’une perte de poids et de
réduire les fringales liées au stress.
o oméga 6 = Tout comme les omégas 3 se sont des acides gras essentiels
 l’acide linoléique que l'on retrouve dans l'huile de tournesol, l'huile de
bourrache ou l'huile d’onagre. .(60)

70
 Figure 30: Structures moléculaires des différents types d'acides gras (61)

c) Les acides gras "trans"

Ce sont les acides gras insaturés (Figure 31) obtenus à partir d'un procédé industriel
d'hydrogénation permettant ainsi de leur donner une texture plus ferme et d'augmenter
leur durée de conservation.
Les recommandations visent à limiter les apports en acides gras "trans" qui présentent des
risques cardiovasculaires.

Figure 31: Schéma synthétique des différents types d'acides gras (62)

71
 C. Les nutriments non énergétiques

1. Les fibres
Les fibres alimentaires sont classées dans la familles des glucides. Composées de
sucres complexes (Figure 32), elles ne sont ni digérées ni absorbées par l'intestin grêle et
n'ont donc pas de valeur nutritionnelle. C'est pourquoi elles font parties des nutriments dits
"non énergétiques". (63)

Figure 32: Structure moléculaire de fibres alimentaires

On distingue deux types des fibres qui se différencient par leur viscosité et leur
caractère hygroscopique (leur capacité à retenir l'eau). On parle alors de fibres solubles et
insolubles.
 les fibres solubles: elles forment un gel au contact de l'eau en se dispersant dans
l'eau
 les fibres insolubles : elles ont la capacité d'absorber l'eau et ainsi gonfler dans
l'organisme (64).
Bien qu'elles ne possèdent pas de réelle valeur énergétique, les fibres présentent de
nombreux effets bénéfiques pour l'organisme.

72
 a) Régule le transit intestinal
Suite à la consommation de fibres, notamment insolubles, celles-ci vont se gorger
d'eau ce qui entrainera une augmentation du volume du bol fécal permettant une meilleure
évacuation par les selles. C'est donc un excellent moyen de lutter contre la constipation (64).

b) Régule la glycémie
Les fibres solubles ont un rôle dans la régulation de la glycémie.
En effet, suite à leur absorption, elles vont former un gel entre l'intestin et les entérocytes ce
qui ralentit la vidange gastrique et donc l'absorption du glucose.
De plus, la fermentation des fibres favorise la production du glucagon-like-peptide-1 (GLP-1)
intestinal permettant ainsi la sécrétion d'insuline qui participent à la régulation de la
glycémie (64).

c) Gestion du poids
Les fibres contribuent à la régulation du poids par le biais de divers mécanismes
d'actions :
 la mastication : elle sera plus longue et donc entrainera une sensation de satiété
précoce
 la vidange gastrique des fibres solubles sera retardée et donc, tout comme la
mastication, donnera une sensation de satiété
 l'action des enzymes digestives sera retardée du fait de l'intrication des nutriments et
des fibres (64).

Les apports en fibres conseillés sont de 25 à 30g/j (64).

73
 2. Les vitamines, minéraux et oligoéléments
Présents en faibles quantités, les vitamines, minéraux et oligoéléments sont des
micronutriments qui possèdant de nombreuses fonctions physiologiques.

a) Les vitamines
L'organisme n'est pas en mesure de les fabriquer par lui-même (à l'exception de la
vitamine D), il est donc nécessaire de les apporter quotidiennement via une alimentation
variée et équilibrée, au risque de créer des carences.
Il existe deux grands groupes de vitamines :
 les vitamines hydrosolubles : Vitamines C, B1, B2, B3, B5, B6, B8, B9 et B12
 les vitamines liposolubles : Vitamines A, D, E et K
Toutes ont un rôle différent, important et nécessaire au bon fonctionnement de l'organisme
(65).

Au sein de l'organisme, on distingue deux types de composés minéraux qui sont présents en
quantité différente : les minéraux et les oligoéléments.

b) Les minéraux
Les minéraux sont au nombre de sept : le calcium, le phosphore, le magnésium, le
sodium, le potassium et le soufre. Ils sont considérés comme des macromolécules car sont
très présents dans le corps.
Ils remplissent de nombreuses fonctions essentielles au bon fonctionnement de l'organisme
(aident à la minéralisation de os, équilibrent les systèmes enzymatiques et hormonaux, rôle
da,s les systèmes musculaires, nerveux et immunitaires etc...) (66).

Un apport quotidien en minéraux permet de palier ces pertes. C'est pourquoi, il est
fortement conseillé d'avoir une alimentation équilibrée et diversifiée afin de garantir cet
apport.

c) Les oligo-éléments
Le terme « oligo » provient du grec et signifie « peu ; en petit nombre ». Ainsi un
oligo-élément est un élément minéral présent en très petite quantité dans l'organisme. Ne
pouvant pas être synthétisés, ils doivent être apportés par l'alimentation (67).
Les oligoéléments sont indispensables et jouent un rôle dans de multiples fonctions vitales.

74
V. Les conseils à l'officine
Voici quelques conseils simples que le pharmacien peut dispenser au comptoir,
offrant ainsi une piste de réflexion pour les personnes en recherche de perdre de poids sans
passer par les régimes restrictifs.

A. Liés aux besoins énergétique

Afin de perdre du poids, il est nécessaire d'équilibrer les apports et les dépenses
énergétiques. Pour ce faire, on préconisera à notre patient de diminuer les quantités de
nourritures dans son assiette et d'y associer une petite activité physique.
« Manger moins, bouger plus »

Selon les recommandations, l'apport énergétique, en moyenne pour :

 un homme est de 2400 à 2600 calories par jour
 une femme est de 1800 à 2200 calories par jour (68).

Il est essentiel de comprendre qu'en matière de santé, rien ne peut égaler

l'importance d'une alimentation équilibrée et variée. Pour maintenir un poids stable, il est
crucial de veiller à ce que notre apport quotidien en calories ne dépasse pas nos besoins. En
d'autres termes, il est important de ne pas manger lorsque nous n'avons pas faim et de
cesser de manger lorsque nous sommes rassasiés au cours d'un repas. Il est donc essentiel
d'être attentif aux signaux de notre corps nous alertant quant à la faim et la satiété.

75
 B. Liés à l'apport en glucide
Un patient qui est en recherche de perte de poids se doit de diminuer
significativement sa consommation en sucre simples (confiserie, confiture, chocolat ... ) et
de modérer sa consommation en sucres complexes (pâtes, riz, pain...).

Afin de limiter la sécrétion d’insuline, il est conseillé de consommer des aliments à

index glycémique moyen voir bas (cf Figure 30). Ainsi on préconisera à une personne en
surpoids de se tourner vers les aliments riches en fibres (aliments complets, les fruits et
légumes), qui diminue l'index glycémique et qui ont un effet satiétogène.

Enfin, on conseille d'éviter d'associer plusieurs aliments à index glycémique élevé au

cours d'un même repas. En effet, cela entraîne une augmentation significative du taux de
glucose dans le sang, déclenchant ainsi une production importante d'insuline. Le glucose non
utilisé est alors stocké sous forme de graisses dans les cellules adipeuses, favorisant ainsi la
prise de poids, l'obésité et la résistance à l'insuline (69) (70).

C. Liés à l'apport en lipides

Dans le cadre de la perte de poids, on peut conseiller au patient de ne pas supprimer toutes
les graisses, au risque de diminuer l'apport de deux acides gras essentiels que sont l'acide linoléique
et l'acide linolénique.

On encouragera notre patient à privilégier les huiles plutôt que les beurres notamment pour
les cuissons. Cependant, il est important de surveiller les quantités utilisées malgré leurs effets
bénéfiques pour la santé.
Concernant la cuisson, une cuisson douce permettra de protéger les oméga 3 et 6 de l'oxydation.

Afin de rééquilibrer ses apports en graisses, on préconise à la personne qui souhaite

perdre du poids de :
 consommer du poisson gras au moins une fois par semaine, car ils sont riches en
oméga-3, acide gras essentiel,
 une poignée de noix ou d'amandes quotidiennement est recommandée,
 réduire sa consommation de viandes grasses ainsi que de matières grasses laitières
(71).
76
 D. Liés aux fibres
La consommation de fibres quotidiennement est nécessaire à la perte de poids.
Ainsi, on incitera notre patient à :
 Manger les fruits et les légumes en conservant leur peau, car leur haute teneur en
fibres contribue à ralentir la digestion, prolongeant ainsi la sensation de satiété tout
en favorisant un bon un transit intestinal.
 Eviter de boire des jus de fruits au petit-déjeuner mais plutôt manger un fruit
complet.
 Opter davantage pour des céréales entières, comme le riz complet, le pain complet,
les pâtes complètes ...
 Intégrer des légumineuses, telles que les lentilles, les haricots blancs, les pois
chiches, qui sont une excellente source de fibres et de protéines, pouvant même
remplacer la viande dans certains repas.

Enfin, pour éviter de petits désagréments tels que les flatulences, les douleurs
abdominales et les gaz, il est recommandé d'augmenter progressivement la consommation
de fibres.
Assurez-vous également de maintenir une bonne hydratation tout au long de la journée, car
l'eau renforce l'efficacité des fibres.

77
 E. Liés à l'activité physique
Afin de minimiser les risques de prise de poids, il est essentiel de non seulement
surveiller son alimentation, mais également de réduire la sédentarité.
Pour ce faire, on conseille :
 de favoriser les déplacements à pied ou à vélo,
 d'éviter de rester assis de façon prolongée,
 de trouver une activité physique agréable afin de la maintenir régulièrement (45).

Étant donné que la dépense énergétique au repos diminue avec l'âge en raison de la
perte de masse musculaire, il est préférable de s'engager dans une activité physique légère
tous les jours plutôt que de faire des exercices intensifiés de manière sporadique.
En ce qui concerne les recommandations en pharmacie pour la perte de poids, il est conseillé
d'opter pour un sport axé sur l'endurance, tel que la course à pied, le vélo ou la natation.
Cette activité devrait être réalisée pendant au moins 30 minutes et au moins 3 fois par
semaine.

L'objectif de l'exercice physique n'est pas de provoquer une perte de poids, mais
plutôt de contribuer à la stabilisation de ce dernier. Par ailleurs, l'activité physique est
souvent associée à une sensation de bien-être corporel.

F. Liés à l'hydratation
Pour maintenir l'équilibre hydrique de l'organisme, il est important de consommer
quotidiennement 1,5 litre d'eau, sous toutes ses formes (thé, tisane, eau détox ...). Ainsi,
petit à petit, le patient remplacera ses boissons sucrées par de l'eau.

78
 G. Autres conseils
Au quotidien, il est recommandé de manger lentement, car la sensation de satiété
survient généralement entre 20 et 30 minutes après avoir commencé à manger, lorsque les
aliments atteignent l'intestin.

Éliminez les grignotage et envisagez plutôt d'intégrer une collation dans l'après-midi,
car cette contribution calorique est une composante essentielle de votre apport calorique
journaliser.

79
VI. Conclusion
Ainsi, comme l'illustre ce développement, le régime cétogène est un régime
extrêmement efficace dans le traitement des patients épileptiques et notamment les
enfants atteints de crises lorsque les autres traitements médicamenteux se sont avérés
inefficaces.

De plus, ce régime est aussi incontestablement efficace afin d'opérer une perte de
poids rapide.

Ces deux éléments sont les éléments à l'avantage de ce régime.

Cependant il convient d'opérer une analyse globale et en ce sens, il n'est pas possible
de nier les effets néfastes que ce régime peut avoir sur la santé.

Premièrement, ce dernier possède un impact psychologique important sur les

individus qui se privent en permanence de ressources dont le corps a besoin et qui ne sont,
en soit, aucunement néfastes pour l'organisme, celles-ci sont même essentielles.

Par ailleurs, la conséquence de cette privation extrême est une reprise de poids quasi
immédiate chez les individus au moment de la cessation de ce régime.

Le cas de la diète cétogène nous amène donc à nous questionner quant à la

pertinence de ce type d'initiatives sur le corps et l'esprit.

Il est donc questionnable de se priver de fruits, de légumineuses, de certains

légumes, de riz, alors même que notre corps dépends des ressources incluses dans ces
éléments naturels.

A l'avenir, il s'agira de se questionner quant à savoir comment nous, en tant que

praticiens de la santé, pouvons-nous intervenir afin d'encadrer ce type de pratique dans
l'optique de protéger nos patients noyés dans la multiplicité de régimes existants.

Telle est la complexe question qui se pose à nous face à l'avènement de nouveaux
critères physiques poussant les individus à se restreindre et à réaliser tous les excès.

80
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70. Surpoids de l’adulte : modifier son quotidien pour maigrir [Internet]. [cité 23 août 2023].
Disponible sur: https://www.ameli.fr/lille-douai/assure/sante/themes/surpoids-obesite-
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 Université de Lille

FACULTE DE PHARMACIE DE LILLE

DIPLOME D’ETAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE

Année Universitaire 2023/2024

Nom : OUALLI

Prénom : Sonia

Titre de la thèse :
Le régime cétogène : un régime thérapeutique ambivalent

Mots-clés : cétogène, cétose, cétogenèse, régime, épilepsie, alimentation, obésité,

acide gras, lipides, glucides, IMC.

Résumé :

L'importance de l'apparence physique est un sujet de préoccupation pour de plus en plus

d'individus dans nos sociétés actuelles et la société française n'y fait pas exception.
Ainsi, le critère devenu principal à ce jour en France est la minceur, hissée en caractéristique
indispensable afin de s'inscrire dans les standards de beauté requis.
C'est cette quête de minceur qui a encouragé l'afflux historique de régimes en tout genre.
Parmi lesdits régimes, l'un d'entre eux connaît un engouement particulier. Il s'agit en effet
du régime cétogène.
Afin de traiter de ce dernier il conviendra de se questionner quant à savoir "en quoi le
régime cétogène est-il un régime ambivalent ?"

Membres du jury :

Président : GERVOIS Philippe, Professeur de biochimie, Faculté des sciences

pharmaceutiques et biologiques de Lille

Assesseur(s) : KARROUT Younes, MCU-HDR Pharmacien, Faculté des sciences

pharmaceutiques et biologiques de Lille

Membre(s) extérieur(s) : REBIAI Malik, Docteur en pharmacie, Titulaire d'officine,

Pharmacie Naturalya à FIVES

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