LES MENINGITES INFECTIEUSES

DE L ’ADULTE
Pr M. Bourkia
FMPT 23/10/2024
 OBJECTIFS
1. Exposer la démarche diagnostique devant un syndrome méningé et un syndrome encéphalitique

2. Citer les situations cliniques imposant une ponction lombaire après une imagerie cérébrale

3. Interpréter les résultats de la ponction lombaire

4. Enoncer les principaux agents infectieux responsables des méningites et méningoencéphalites

5. Préciser les éléments du diagnostic positif et étiologique en faveur d’une méningite à meningocoque et
pneumocoque, et d’une méningoencéphalite herpétique

6. Définir les signes cliniques caractéristiques des formes graves

7. Exposer les modalités du traitement curatif

8. Poser l’antibiothérapie de première intention d’une méningite communautaire présumée bactérienne

9. Prescrire une prophylaxie et les mesures générales en cas d’infection invasive à méningocoque
 PLAN
I. INTRODUCTION

II. EPIDEMIOLOGIE

III. PHYSIOPATHOLOGIE

IV. DIAGNOSTIC POSITIF

V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

VII. EVOLUTION-PRONOSTIC

VIII. TRAITEMENT

IX. PREVENTION

X. CONCLUSION
I/ INTRODUCTION

▪ Méningite: inflammation des méninges en réponse à une agression externe d’origine le plus souvent
infectieuse

▪ Méningo-encéphalite : inflammation des méninges et de l’encéphale.

▪ Abcès cérébral : suppuration microbienne

▪ Purpura fulminans : purpura vasculaire extensif. Le syndrome méningé est parfois absent. Urgence
thérapeutique!!!

▪ Méningite nosocomiale : méningite acquise à l’hôpital (spécialisé)

I/ INTRODUCTION

▪ problème de sante publique!!!

➢ Gravité et mortalité élevée : taux de décès

intra-hospitalier : 18%

➢ Séquelles : 45%

➢ Urgence diagnostique et thérapeutique

➢ le temps est compté : la prise en charge

préhospitalière est un facteur de survie

Swartz NEJM 2006

II/ EPIDEMIOLOGIE

▪ L’agent causal :

➢ Streptocoque pneumoniae

➢ Neisseria meningitidis

➢ Listeria monocytogenes

➢ Haemophilus Influenzae

▪ Evolution de l’étiologie en fonction des

tranches d’âge
III/ PHYSIOPATHOLOGIE

▪ Trois mécanismes d’atteinte du LCR par un agent pathogène:

➢ Par voie hématogène: bactériémie ou virémie

➢ Par contiguïté: la bactérie passe des cavités ORL vers les méninges (brèche osteo-méningée)

➢ Par inoculation directe accidentelle (traumatisme, chirurgie)

▪ Conséquences de la présence d’un agent pathogène:

➢ Inflammation>>>> la diffusion des ATB est gênée par l’inflammation méningée

➢ Œdème cérébral

➢ Lésions cérébrales avec séquelles neurologiques

IV/DIAGNOSTIC POSITIF

A. SIGNES CLINIQUES: « La méningite aigue de l’adulte non compliquée »

1. LE SYNDROME MENINGÉ FEBRILE :
❑ Signes fonctionnels:
Céphalées: signe le plus constant et le plus précoce
• Intenses, diffuses, violentes
• Permanentes avec paroxysme
• Exagérée par le bruit, la lumière
Vomissements:
• Précoces, faciles, en jet
• Provoqués par le changement de position
Photophobie
Constipation: inconstante
❑ Signes physiques

a. Raideur méningée:

• Attitude du sujet couché en chien de fusil (dos tourné à la lumière, tête en arrière, membres demi-fléchis)

• Raideur de la nuque: Toute tentative de la flexion progressive de la tète entraine une résistance invincible et
douloureuse

b. Manœuvres: confirment la raideur méningée

• Signe de Kernig: impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les genoux, lorsqu’on élève les deux membres
inférieurs du malade couché

• Signe de Brudzinski: flexion involontaire des membres inférieurs à la flexion forcée de la nuque

c. Autres: hyperesthésie cutanée diffuse

2. LE SYNDROME ENCEPHALITIQUE:

Ensemble de manifestations cliniques en rapport avec l’inflammation de l’encéphale. Peut être isolé (encéphalite) ou
associé au syndrome méningé (méningo-encéphalite):

• Troubles de la conscience: de la simple somnolence au coma profond

• Syndrome confusionnel et des troubles comportementaux

• Signes de focalisation: déficit moteur, paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens, aphasie, mouvements anormaux
(tremblement, myoclonies)

• Crises épileptiques partielles (simples ou complexes) et généralisées, pouvant aller jusqu’à l’état de mal

• Troubles neurovégétatifs: irrégularité du pouls, de la pression artérielle et de la température, en faveur d’une

souffrance du tronc cérébral.
3. LES SIGNES DE GRAVITÉ: +++

▪ Purpura extensif

▪ Troubles de la conscience

▪ Signes de localisation neurologique

▪ Signes de souffrance du tronc cérébral

▪ Convulsion

▪ Instabilité hémodynamique (état de choc..)

Hospitalisation du patient en soins intensifs ou réanimation

B/FORMES CLINIQUES DE LA MENINGITE

1. FORMES SELON L’ÄGE

➢ Nouveau né et nourrisson : signes atypiques : hypothermie, troubles digestifs, convulsion, hypotonie, refus
de têter…

➢ Sujet âgé: céphalée banale, syndrome méningé inconstant, aggravation de troubles cognitifs…

2. FORMES SYMPTOMATIQUES

➢ Rhombencéphalite: atteinte de plusieurs paires crâniennes

➢ Forme comateuse

➢ Forme convulsive

➢ Forme psychiatrique: trouble du comportement, délire, confusion….

C. EXAMENS PARACLINIQUES:

1. LA PONCTION LOMBAIRE (PL) +++:

▪ Confirme le diagnostic et doit être faite en urgence avant ATB

▪ EXCEPTION : PURPURA FULMINANS

CONTRE-INDICATION PL

RETARD DE REALISATION ATTENDUE DE LA PL>90 min

▪ Le Fond d’oeil ne doit pas retarder la PL

▪ La réalisation d’une TDM/IRM cérébrale ne doit pas retarder la mise en marche de ATB
 PONCTION LOMBAIRE: CONTRE-INDICATIONS

Causes neurologiques Causes non neurologiques

Processus intracrânien ▪ Infection cutanée au point de ponction
▪ Déficit moteur ou sensitif ▪ Instabilité hémodynamique ou respiratoire
▪ Hémianopsie latérale homonyme
▪ Troubles de l’hémostase :
▪ Syndrome cérébelleux
➢ PQ<50 G/l
Engagement cérébral
➢ Hémophilie
▪ Anomalies pupilles
➢ Anticoagulants dose curative
▪ Crises convulsives
➢ Saignement spontané
▪ Dysautonomie
▪ Aréactivité
▪ Réaction de décortication ou de décérébration
 QUAND RÉALISER UNE PL EN PREMIER ?
QUAND RÉALISER UNE TDM EN PREMIER ?

Syndrome méningé fébrile sans signes neurologique = PL

Syndrome méningé fébrile avec signes neurologiques focaux ou

immunodépression = Scanner cérébral puis discuter PL

Syndrome méningé brutal ( hémorragie méningée??)= Scanner cérébral

avec injection
 PONCTION LOMBAIRE: TECHNIQUE ET LIMITES

▪ Malade couché sur le côté ou assis courbé en avant

▪ L'espace L4-L5 se repère sous une ligne horizontale rejoignant les deux crêtes iliaques

▪ Les règles d'asepsie doivent être respectées

▪ La ponction se fait dans un plan sagittal et médian selon une direction légèrement ascendante (30°) entre les
apophyses épineuses

▪ Apres avoir franchi la résistance du ligament vertébral postérieur, l'aiguille à mandrin pénètre dans le cul-de-sac
(sensation d'une seconde résistance). Le liquide est prélevé, puis l'aiguille est retirée d'un coup sec.

▪ Limites: difficultés techniques pour réaliser la PL, ponction blanche, ponction hémorragique (traumatique)

▪ Complications: décharge électrique, hématome rachidien, syndrome post-PL (hypotension du LCR par écoulement
lié à une brèche méningée)
 PONCTION LOMBAIRE: INTERPRETATION
▪ Modalités de prélèvements:

4 tubes: cytologie, biochimie, bactériologie avec transport rapide au laboratoire. 40 à 60 gouttes au total.

▪ LCR normal: +++ tous les critères doivent être présents

✓ Aspect macroscopique: clair (eau de roche), normotendu (<15 cm eau)

✓ Etude cytologique : moins de 5 GB/mm3

✓ Etude biochimique: - protéinorachie <0,40g/l

- glycorachie >2/3 de la glycémie faite concomitamment

✓ Etude bactériologique: absence de germes examen direct et culture

 PONCTION LOMBAIRE: INTERPRETATION

▪ LCR anormal : +++

1) Aspect macroscopique

✓ Liquide clair: méningite à liquide clair (lymphocytaire)

✓ Liquide trouble (eau de riz) ou franchement purulent: méningite purulente ou bactérienne

✓ Liquide hémorragique: 2 situations :

o Coagulation du sang : PL traumatique

o Absence de coagulation : hémorragie méningée

 PONCTION LOMBAIRE: INTERPRETATION

▪ LCR anormal : +++

2. Etude cytologique variable

✓ Nombre de leucocytes: quelques leucocytes à plusieurs centaines

✓ Formule leucocytaire : polynucléaires neutrophiles, lymphocytes

On distingue donc :

o les méningites à liquide clair à prédominance lymphocytaire

o les méningites purulentes à prédominance PNN

o les méningites « panachées » avec coexistence des deux populations

 PONCTION LOMBAIRE: INTERPRETATION

▪ LCR anormal : +++

3. Etude biochimique

✓ Protéinorachie normale ou augmentée, glycorachie normale ou basse

MÉNINGITE MÉNINGITE
HYPERPROTÉINORRACHIQUE NORMOPROTÉINORRACHIQUE

M. hypoglycorachique M. normoglycorachique M. normoglycorachique

 PONCTION LOMBAIRE: INTERPRETATION
LCR anormal : +++

4) Bactériologie : Examen direct + coloration de GRAM, culture et antibiogramme

✓ Examen direct : cocci gram+, cocci gram-, bacille gram-, bacille gram+

✓ Culture à 48h : identification du germe

✓ Antibiogramme : sensibilité aux antibiotiques usuels

5) Absence de germes à l’examen direct : rôle 4ème tube+++

✓ Méningite purulente : demander antigène pneumocoque puis si négatif PCR méningocoque

✓ Méningoencéphalite à liquide clair : PCR HSV1, VZV et entérovirus (Panel PCR Multiplex)

✓ Tuberculose possible : coloration BAAR, PCR BK, culture spécifique

✓ Si VIH probable ou connu : coloration encre de chine pour chercher le cryptocoque

C. EXAMENS PARACLINIQUES
2. BILAN BIOLOGIQUE:
▪ Hémocultures +++ systématique si PL ne peut se faire avant antibiothérapie
▪ NFS
▪ CRP
▪ Procalcitonine
▪ TP TCA FIBRINOGENE
▪ Ionogramme sanguin
▪ Glycémie
▪ Fonction rénale
▪ Bilan hépatique : ASAT, ALAT, BILT, BIL D
▪ Dépistage VIH
▪ +/- biopsie cutanée : recherche méningocoque par culture ou PCR
 V/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A/HÉMORRAGIE MÉNINGÉE: (coup de tonnerre dans un ciel serein)

▪ Début brutal, fièvre retardée

▪ LCR sanglant, incoagulable et uniformément teinté dans les différents tubes

▪ En cas de doute: mise en culture systématiquement

B/ MÉNINGISME:

▪ Tableau clinique de méningite non compliquée, mais le LCR est normal

▪ Fréquent chez l’enfant: en cas de virose, angine, pneumopathie

C/ MÉNINGITES INFLAMMATOIRES NON INFECTIEUSES

VI/ DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

A/ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE:
▪ Age: enfant ou adulte ou sujet âgé

▪ Antécédents: Brèche ostéo- méningée, chirurgie de la base du crâne

Foyer infectieux (sinus, poumon)

Immunodépression : alcoolisme, splénectomie, VIH, traitement immunosuppresseur

▪ Contexte épidémiologique: séjour en zone tropicale, notion de contage tuberculeux

▪ Mode de début: brutal ou progressif

▪ Examen clinique: purpura, otorrhée….

▪ Données de la ponction lombaire

B. ETIOLOGIES DES MENINGITES PURULENTES
1. MÉNINGITE À MÉNINGOCOQUE: MÉNINGITE CÉRÉBRO-SPINALE
La cause la plus fréquente de méningite bactérienne de l’adulte jeune
▪ Maladie épidémique, contagieuse (écoles, internats, unités militaires…)
▪ Maladie à déclaration obligatoire +++
▪ Survient en saison hivernale
▪ Due au méningocoque: diplocoque Gram négatif, très fragile et très sensible au froid.
▪ Plusieurs sérotypes surtout A, B, C, Y, W
▪ Elle est parfois précédée d’une rhino-pharyngite
▪ Evoquée devant l’existence de signes cliniques:
✓ Syndrome méningé typique brutal
✓ Arthralgies ou arthrites
✓ Poussée d’herpes labial
✓ Rash maculeux et/ou papuleux
 PURPURA FULMINANS
▪ Méningococcie gravissime: mortalité de 20-25 %

▪ Purpura pétéchial parfois vésiculo- pustuleux ou bulleux ou encore nécrotico-hémorragique et extensif

▪ Etat de choc septique (obnubilation, confusion, chute de la tension artérielle, marbrures, oligurie…)

▪ CIVD et hémorragies viscérales et en particulier surrénaliennes (syndrome de Waterhouse)

▪ Syndrome méningé discret ou absent

▪ LCR: liquide clair, sans réaction cellulaire, riche en germe

▪ Biopsie cutanée : quand elle est possible (vu les fréquents troubles de l’hémostase) permet d’identifier le
méningocoque
2. MÉNINGITE À PNEUMOCOQUE:

▪ Streptococcus pneumoniae: Cocci Gram positif, diffusant par voie hématogène, le plus souvent par continuité
d’un foyer ORL ou à partir d’un foyer viscéral

▪ Survient à tout âge principalement en hiver

▪ Circonstances favorisantes :+++

✓ Terrain: éthylisme, diabète, vieillard, immunodépression, splénectomie, drépanocytose

✓ Brèche ostéoméningée

✓ Foyer ORL ou pulmonaire : recherche systématique

▪ Tableau clinique : souvent franc à début brutal

✓ Coma, convulsions, déficit neurologique, troubles neurovégétatifs

▪ Au LCR: L’hyperprotéinorachie est souvent très importante.

L’hypoglycorachie est franche avec forte polynucléose

3. MÉNINGITE À LISTÉRIA:

▪ Listeria monocytogenes : bacille Gram positif

▪ Colonise temporairement le TD à partir d’aliments fortement contaminés (crudités, fromages crues)

▪ Envahissement du SNC se fait par voie hématogène

▪ Facteurs favorisants: l'âge avancé, la grossesse, l’éthylisme, les déficits immunitaires

▪ Clinique:

✓ Début progressif

✓ Tableau typique: Syndrome méningé avec rhombencéphalite (paralysie d’un ou plusieurs paires crâniennes)

▪ Biologie:

✓ NFS : hyperleucocytose à PNN

✓ LCR: typiquement panaché (PNN=lymphocytes), peut être purulent ou à prédominance lymphocytaire,

hyperprotéinorachie et hypoglycorachie franches.
4. AUTRES:

Méningites primitives:

✓ M. puriforme aseptique: M. bactérienne décapitée, bactérie fragile, réaction méningée

✓ H. influenzae: chez l’adulte ayant un déficit de l’immunité, début insidieux, syndrome méningé discret

✓ E. coli: chez le sujet âgé́ (porte d’entrée digestive ou urinaire) avec souvent un tableau clinique trompeur

Méningites secondaires : contexte évident

✓ Iatrogènes (interventions neurochirurgicales, ponctions et infiltrations à proximité́ du rachis...)

✓ Post-traumatiques
C. ETIOLOGIES DES MENINGITES A LIQUIDE CLAIR
1. MÉNINGITES LYMPHOCYTAIRES HYPOGLYCORACHIQUES
1. Méningite tuberculeuse:+++
▪ Contexte épidémiologique: immunodéprimé,
▪ PL :
éthylique
▪ Clinique: ✓ Méningite hypoglycorachique hyperprotéinorachique

✓ Début progressif, fièvre modérée en fin de ✓ BK rarement isolé à l’examen direct.

journée, AEG, sueurs nocturnes ✓ PCR BK à demander +++
✓ Polymorphisme clinique: fréquence des formes ✓ Culture : diagnostic rétrospectif
atypiques, peu de signes méningés
✓ Le fond d’œil recherche les tubercules miliaires de BOUCHUT
✓ Méningite basilaire (atteinte des paires
(exceptionnel)
crâniennes III, VI et plus rarement VII)
2. M. listeria : dans sa forme à liquide clair+++

3. M. à cryptococcus neoformans :

✓ Evoquée chez le sujet infecté par le VIH au stade du SIDA

✓ LCR à réaction cellulaire minime ou absente avec hyperprotéinorachie

✓ Les signes d’hypertension intracrânienne sont fréquents

✓ Le diagnostic repose sur la mise en évidence de levures à la coloration à l’encre de Chine et la positivité́ de
l’antigène cryptocoque
2. MÉNINGITES LYMPHOCYTAIRES NORMOGLYCORACHIQUES

1. Méningites lymphocytaires aigues virales: la + fréquente

▪ Clinique: Sd méningé franc, céphalées intenses, pas de signes neurologiques, état général conservé

▪ LCR: lymphocytes rarement > 500/mm3, hyperprotéinorachie modérée, glycorachie normale

▪ Diagnostic étiologique: faisceau d’arguments, principaux virus:

✓ Entérovirus : 90%
Apport des nouveaux outils
✓ Oreillons: parotidite
biologiques
✓ VZV: varicelle zona virus : éruption cutanée

✓ PRIMO INFECTION VIH : PCR ARN VIH ou Antigénémie P24 PCR multiplex
procalcitonine/CRP
✓ HSV, CMV, EBV : syndrome mononucléosique
2. Méningo-encéphalite herpétique: complication grave de l’HSV : URGENCE!!

▪ Clinique: Syndrome méningé + signes encéphalitiques

▪ LCR: lymphocytose, hyperprotéinorachie; PCR HSV 1 et 2 confirme le diagnostic

▪ EEG: ondes lentes fronto-temporales

▪ Imagerie (IRM et TDM) : hypodensite fronto-temporales typiques

Toute méningo-encéphalite à liquide clair doit être considérée comme

d’origine herpétique et traitée en urgence jusqu’à preuve du contraire
3. Méningites lymphocytaires subaiguës et chroniques:

▪ Maladie de Lyme

➢ Méningoencéphalite d’évolution plutôt chronique, apparaissant en phase secondaire de la maladie

▪ Syphilis

➢ Au stade de syphilis tertiaire, la méningite est biologique associée à une paralysie générale ou myéloradiculite

➢ Au stade de syphilis secondaire, la méningite peut être symptomatique, d’évolution subaiguë̈, isolée ou associée à des
signes neurologiques

➢ Recherche de signes cutanés (éruption du tronc caractéristique)

➢ Diagnostic: positivité de la sérologie VDRL et TPHA dans le sang et LCR

▪ Brucellose

➢ Le tableau est celui d’une atteinte myéloradiculaire ou encéphalitique

➢ Le diagnostic repose sur la sérologie de Wright

4. M. de la leptospirose: (cf cours leptospirose)

• Diagnostic facile: Contexte évocateur (égoutiers, contact avec les rats,)

• Méningite aiguë s’associe à un tableau d’hépatonéphrite, purpura, syndrome hémorragique.

• Méningite peut être isolée; des myalgies intenses et diffuses et une thrombopénie sont des signes évocateurs de cette
affection

• Diagnostic de certitude : positivité de l’Ag dans les urines, des hémocultures ou par le sérodiagnostic de Martin et Petit

5. M. du paludisme aigu grave: (cf cours paludisme)

• Évoquée en cas de séjour en zone tropicale

• Clinique: coma fébrile avec signes méningés

• LCR: lymphocytose modérée

• Diagnostic : frottis sanguin + goutte épaisse

VII/ ÉVOLUTION-COMPLICATIONS

A/EVOLUTION
1. Spontanée:

▪ M. Bactérienne: décès

▪ M. virale: guérison, séquelles à type de surdité

2. Sous traitement:

▪ Mortalité: 20% • Meningocoque: mortalite: 5%; 20% si PF; séquelles: 5%

• Pneumocoque: mortalité: 30%; séquelles: 20-30%
▪ Séquelles: 30%
• Listeria: mortalite: 30%; séquelles: 30%
• Tuberculose: mortalité: 50%; séquelles: 50%
B. Complications:

1. Tardives: 2. Précoces:

▪ Hydrocéphalie par cloisonnement ▪ Encéphalite

▪ Encéphalopathie post méningitique ▪ Purpura fulminans

▪ Thrombophlébite cérébrale: crise convulsive…… ▪ Syndrome sécrétion inappropriée d’ADH

▪ Hydrocéphalie aigue ventriculaire, labyrinthite, ▪ Abcès ou empyème cérébral: déficit moteur, HTIC
névrite crânienne

▪ Syndrome septicémique avec collapsus, CIVD

C. SÉQUELLES:
▪ Détérioration intellectuelle, séquelles mnésiques, troubles du comportement, retard psychomoteur chez l’enfant,
comitialité

▪ Cécité, surdité, séquelles motrices

▪ Hydrocéphalie

▪ Déficits endocriniens d’origine hypothalamo-hypophysaire (diabète insipide)

 VIII/ TRAITEMENT
A. MOYENS DU TRAITEMENT:
1. Symptomatiques:

▪ Equilibration hydro- électrolytique.

▪ Antipyrétiques si fièvre mal tolérée.

▪ Antalgiques, antiémétiques

▪ Corticoïdes: dexaméthasone IV pour diminuer l’inflammation (arachnoïdite)

2. Étiologiques: ATB, antiviraux ou antifongiques

▪ 1ère dose de l’ATB : MAXIMUM 1H APRES L’ARRIVEE A HOPITAL URGENCE THERAPEUTIQUE!!!

▪ Adaptation de l’antibiothérapie probabiliste à l’agent bactérien, la CMI et ATB gramme

▪ Administration IV durant toute la durée du traitement à dose élevée +++

B/ INDICATIONS+++
1.Méningite bactérienne purulente:

❑ Antibiothérapie de 1ère intention (probabiliste): instaurée en urgence après PL si examen direct négatif :

• C3G: - Cefotaxime 200 mg/kg/ J en six injections

NB : disponible dans tous les hôpitaux
- Ceftriaxone IV, 100mg/kg/j en deux injections

• En cas d’allergie à la Péni: rifampicine + vancomycine (avis spécialisé)

• Si présence de purpura: injection IV d’une 1ere dose de 2 g de ceftriaxone avant la PL

• Si possibilité listéria : C3G+ (amoxicilline + gentamycine) NB : listeria est résistante à C3G

❑ Dexamethasone : 10 mg IV toutes les 6 heures pendant 04 jours . 1ère injection au plus tard à H12 des ATB

▪ La corticothérapie réduit de 50% les risques de décès et de séquelles en cas de pneumocoque

▪ Contre indication : listéria et immunodépression

B/ INDICATIONS

1.Méningite bactérienne purulente par la suite :

• Adaptation de l’antibiothérapie selon le germe et l’antibiogramme :

➢ Méningocoque: continuer C3G ou switcher vers amoxicilline si souche sensible. Durée 4-7j.

➢ Pneumocoque: Continuer C3G ou switcher vers amoxicilline si souche sensible et CMI basse ( PSDP =
pneumocoque à la sensibilité diminuée à la pénicilline exclu) . Durée 10-14 j.

➢ Haemophilus: C3G pendant 14 j

➢ Listeria: amoxicilline 200 mg/kg/j en 4 à 6 prises par jour X 21 JOURS

+ gentamycine 5mg/Kg/j X 5 JOURS

(cotrimoxazole si allergie)
2. Méningites à liquide clair:

❑ Méningo-encéphalite aux urgences : amoxicilline 200 mg/kg/j IV+ Aciclovir 10 mg/kg/8h IV

❑ Méningite tuberculeuse:

✓ Traitement antituberculeux (isoniazide + rifampicine + ethambutol +, pyrazinamide) pendant 2 mois, puis

isoniazide + rifampicine; la durée totale du traitement est de 12 mois

✓ Corticoïdes en début du traitement

❑ Méningite mycosique: amphotéricine B +5-fluorocytosine (avis spécialisé)

❑ Méningites virales: en général bénignes, pas de traitement

❑ Méningo-encéphalite herpétique et à VZV : Aciclovir pendant 14jours (21 j si immunodépression)

C. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT:
1.Méningites bactériennes:

▪ L’efficacité thérapeutique est évaluée sur la clinique: fièvre, signes neurologiques.

▪ Imagerie indiquée si évolution défavorable à 48-72 heures : recherche d’un abcès, d’un empyème, d’infarctus
cérébraux, d’une thrombophlébite, d’une hydrocéphalie.

▪ Indication d’une PL de contrôle: évolution défavorable, sans anomalie à l’imagerie cérébrale expliquant l’échec.

2. Méningites virales: hors HSV

▪ La sortie peut être envisagée selon l’état clinique, dès qu’une méningite bactérienne est écartée.

▪ Pas de suivi particulier.

IX/ PREVENTION
A/MÉNINGITE À MÉNINGOCOQUE:

▪ PREVENTION TYPE GOUTELETTE : isolement 24h du patient + port du masque +++

▪ Déclaration obligatoire+++ Sujet contact :

• Face à face
• Proche : moins 1 m
▪ Identification des contacts du malade • Prolongé : >1h

▪ Proposer en urgence une antibioprophylaxie à l’ensemble de l’entourage qui était en

contact avec le malade pdt les 10 derniers jours : Rifampicine 600 mg x2/j pdt 48 h ou
Spiramycine 3MUx 2/j pdt 5 jours

▪ Vaccination des cas contacts pour les sérotypes A,C,W135 et Y

IX/ PREVENTION

B/Méningite à pneumocoque:
▪ Pas d’isolement ni antibioprophylaxie des sujets contacts

▪ Recherche et traitement de la porte d’entrée : ORL ou pulmonaire

▪ Vaccination des sujets à risque: splénectomises, Immunodéprimés...

▪ Pénicilline V orale chez les splénectomisés récents

▪ Traitement des facteurs favorisants: brèche ostéoméningée….

▪ Déclaration obligatoire
C/Méningite à Listeria
▪ Pas de transmission interhumaine

▪ Précautions alimentaires chez la femme enceinte, les patients immunodéprimés et les personnes âgées:

▪ Eviter fromages au lait cru.

▪ Bien cuire les viandes et poissons.

▪ Enlever la croute des fromages.

▪ Respecter les délais de consommation des aliments.

▪ Séparer dans le réfrigérateur les aliments crus et cuits.

▪ Lavage des mains et des instruments de cuisine après manipulation des aliments.

▪ Nettoyer régulièrement le réfrigérateur.

▪ Contrôle sanitaire des aliments et déclaration obligatoire

IX/ PREVENTION

D/Méningite tuberculeuse:

▪ Vaccination par le BCG (efficacité́ médiocre).

▪ Dépistage et traitement des infections tuberculeuses latentes chez les sujets à risque d’évolution vers la
tuberculose maladie (cf cours pneumologie).

▪ Déclaration obligatoire

E/Méningites virales:

▪ Vaccination contre les oreillons et la poliomyélite.

▪ Prévention du VIH.

▪ Déclaration obligatoire
 INTERPRÉTATION DU LCR

PARAMETRES LCR NORMAL LCR PURULENT LCR LYMPHOCYTAIRE LCR « PANACHÉ»

ASPECT EAU DE ROCHE TROUBLE CLAIR TROUBLE
ELEMENTS/mm3 <5 >200 100 à 500 >100
TYPE D’ELEMENTS Polynucléaires lymphocytes Polynucléaires,
lymphocytes,
monocytes
PROTEINORACHIE <0,4g/l Augmentée Normale ou Augmentée
augmentée
GLYCORACHIE/ >60% Basse Normale (sauf si Normale ou basse
GLYCEMIE méningite
tuberculeuse)
ORIENTATIONS Pas de signes Méningite Méningite Méningite à
d’infection bactérienne tuberculeuse Listéria
Méningite virale
X/ CONCLUSION

▪ Affection GRAVE : urgence diagnostique et thérapeutique

▪ Diagnostic évoqué devant : fièvre+ syndrome méningé

▪ La ponction lombaire: geste essentiel à réaliser en connaissance des CI

▪ Reconnaitre les formes graves

▪ Maitriser le traitement probabiliste

▪ Insister sur la prévention