Diabète et Sport
Diabète et Sport
1– Physiopathologie du
diabète
Rappel du métabolisme
des glucides
3
Origine du glucose
Il existe 2 origines principales du glucose :
Exogène :
le jour, les glucides de l’alimentation sont
transformés en glucose
Endogène :
le soir, le glucose est produit par le foie
Qu’est ce que c’est la glycémie??
La glycémie, appelée aussi "taux de sucre" ou "taux
de glucose" dans le sang. Dans le corps, la régulation
de la glycémie est assurée par le pancréas.
Les 3 états de la glycémie
Hypoglycémie Inférieur à 0.60g/l
Glycémie normale A jeun : entre 0.70g/l et 1.10g/l
1h30 après un repas : inférieur à 1.40g/
Hyperglycémie à jeun Supérieur à 1.10g/l
Le Pancréas
Une des plus importantes glandes de l’organisme:
Produit le suc pancréatique qui sera déversé dans
l’intestin grêle: fonction exocrine
Fabrique des hormones, dont l’insuline et le
glucagon impliquées dans le métabolisme des
glucides: fonction endocrine
Le pancréas
La fonction endocrine du pancréas est assurée par les îlots
de Langerhans du pancréas. Les cellules-α synthétisent
le glucagon, les cellules-β l'insuline, les deux hormones de
régulation de la glycémie.
Régulation de la glycémie
La glycémie est maintenue par un système hormonal qui assure une régulation fine:
- L’insuline: hormone hypoglycémiante
- Le glucagon : hormone hyperglycémiante
Le rôle de l’insuline pour
maintenir la balance énergétique
• L’insuline est la seule hormone qui permet d’abaisser le taux
de sucre dans le sang (glycémie)
• L’insuline stimule le transport du glucose du sang vers les
tissus cibles : le muscle, le tissu adipeux et le foie
• L’insuline favorise le processus de glycogénogénèse (stockage
du glucose) dans le foie
Le rôle de l’insuline pour
maintenir la balance énergétique
muscle capture et stockage du
glucose
foie Insuline
stockage du glucose
tissu capture du glucose
adipeux et transformation en graisse
L’action de l’insuline
sur les cellules cibles
membrane cellulaire
transporteur • L’insuline se lie au récepteur de
de glucose
GLUT 4 l’insuline à la surface de la cellule
• Cela aboutit à la migration des
molécules transporteurs de glucose (GLUT4)
glucose transportant
le glucose au niveau de la membrane cellulaire,
permettant la captation de glucose
par la cellule
signal
récepteur
insuline à l’insuline
Le Diabète Sucré : Définition
Elévation chronique de la glycémie
Diagnostic:
Mesure de la glycémie à jeun ≥ 1.26 g/l (à 2 reprises)
Glycémie ≥ 2 g/l à n’importe quel moment de la journée
Glycémie ≥ 2 g/l à 2 heures après un test d’hyperglycémie
provoquée par voie orale (ingestion de 75 g de glucose dilué
dans de l’eau)
HbA1c ou Hémoglobine Glyquée ≥ 6,5%
Quels sont les symptômes ?
La plupart des personnes atteintes sont asymptomatiques.
C’est une maladie qui ne se voit pas au départ !
Le Diabète Sucré : Différents types
Il existe deux principaux types de diabètes sucrés:
Diabète de type 1
Diabète de type 2
Physiopathologie
Classification des types de diabète sucrés
85-90% 10-15%
Diabète de Type 2 (DT2) Diabète de Type 1 (DT1)
(Non insulino-dépendant) (Insulino-dépendant)
Hyperglycémie chronique
sécrétion d’insuline Absence de sécrétion d’insuline
Insulino-résistance
libération de glucose par le foie
1
5
2– Particularité du diabète du
type 1 (DT1)
= carence en insuline
Insuline
+ − − +
Translocation Glycogénolyse Lipolyse Synthèse
GLUT 4 et 1 (foie) protéique
(cerveau, muscle)
Manque de glucose Hyperglycémie Lipolyse ++
intracellulaire chronique Limite la synthèse protéique
Troubles cérébraux Polydipsie & Amaigrissement &
& fatigue polyurie polyphagie
D’où vient cette absence de sécrétion d’insuline??
Destruction progressive des cellules β pancréatiques
aboutissant à une carence en insuline responsable
d'hyperglycémie
Sujet diabétique type 1 Sujet sain
Cellules β détruites Cellules β saines
Origine de la destruction des cellules β
Facteurs Défaillance du
Environnement système
génétiques
immunitaire
Destruction des
cellules β
La destruction des cellules survient souvent avant
l’apparition du diabète
Les complications du DT1
Hyperglycémie
Acido-cétose (Acidose provoquée par les corps
cétoniques)
DT1
Acides gras
Glucose
Glycolyse -oxydation
Pyruvate
AcétylCoA Mitochondrie
OAA Citrate
Cycle de Krebs
Oxaloacétate
Cytoplasme OAA
Corps cétoniques
Altération
fonctionnement tissus Acidose ++ = Acides moyennement forts
(++SNC)
Autres
complications du diabète
cerveau et circulation cérébrale
yeux maladie cérébrovasculaire
rétinopathie
cœur et circulation coronarienne
maladie cardiovasculaire
(infarctus)
reins
néphropathie
système nerveux périphérique
neuropathie
membres inférieurs
maladie vasculaire
périphérique
pied
ulcère et infections
3– Particularité du diabète du
type 2 (DT2)
Rappels DT2
Insulino-résistance des tissus périphériques
Déficit de l’insulino-sécrétion
Physiopathologie de diabète de type 2
FACTEURS ACQUIS
(surpoids/obesité) FACTEURS GENETIQUES
INSULINORESISTANCE
ADIPOCYTES MUSCLES FOIE
CAPTATION ET UTILISATION PRODUCTION
DU GLUCOSE DE GLUCOSE
ANOMALIES DIABETE
CELLULES TYPE 2
D’où vient cette diminution de la captation du glucose??
Insuline Altération du fonctionnement de
Pancréas l’insuline
Glucose
Problème vasculaire: diminution de
la quantité de l’insuline au niveau
musculaire
Récepteur
à l’insuline Muscle
GLUT4
Anomalie au niveau des récepteurs Anomalie au niveau des
d’insuline transporteurs de glucose
Conséquences de l’insulino-résistance
Traitements
Type 2
Perte de poids
Hypoglycémiants oraux
Type 1
Injections sous-cutanées d’insuline
Règles d’alimentation
Exercice quotidien
4– Exercice aigu & diabète
Précautions & Intérêts
Exercice physique aigu chez le diabète de type 1
Hypoglycémie Hyperglycémie
Exercice aigu et diabète
1- Malaises hypoglycémiques
A) Mécanismes
Facteurs de risque d’hypoglycémie induite par l’exercice chez le sujet
diabétique de type 1:
Insuline exogène non adaptable à l’exercice
L’absorption de l’insuline à partir de l’injection sous-cutané est
accélérée par l’exercice
L’hypoglycémie peut s’aggraver + chez DT1 présentant une altération
de la réponse contre-régulatrice (non-reconnaissance des
hypoglycémies)
Chez le DT1, l’insuline retrouvée dans le sang est
d’origine exogène et ne s’adapte pas physiologiquement à
l’exercice…
• Altération production hépatique du glucose
(insuline inhibe la glycogénolyse & néoglucogénèse)
• Utilisation ++ glucose
(insuline stimule translocation GLUT 4)
B) Rappels sur les symptômes de l’hypoglycémie
SYMPTOMES NEUROVEGETATIFS
(activation aigue du SNA) SYMPTOMES NON SPECIFIQUES
• Nausées
• Sudation
• Fatigue
• Tremblements
• Palpitations, Tachycardie
SYMPTOMES DE NEUROGLYCOPENIE
• Faim impérieuse (défaut de glucose dans le cerveau)
• Anxiété • Confusion
• Somnolence
• Incapacité à se concentrer
• Incoordination
C) Moment de survenue du malaise
Survenue possible à l’effort et à la récupération
‘postexercise hypoglycaemia’
Souvent exercice
d’intensité modérée à élevée Jusqu’à 4h après l’effort
> 30 minutes ‘delayed onset hypoglycaemia’
Jusqu’à 24h après l’effort
- Augmentation de la sensibilité à l’insuline par l’exercice (24h à 72h après)
- Réserves de glycogène déplétées
Attention souvent hypo. nocturnes dérèg le le sommeil altère récupération
diminue la perf. les jours suivants
D) Gestion du malaise hypoglycémique
Malaise hypoglycémique (< 0.6 g/L )
Conscience Ingestion orale de glucides
15-20g de sucre - 1 sucre /20kg enfant
Attendre 15-20min, contrôler - Si nécessaire reprendre 15g glucides
Reprise de l’activité si glycémie > 1 g/ l
Inconscience au repos Injection i.m. de glucagon
Inconscience à l’exercice Glucose i.v. (30%)
Exercice aigu et diabète de type 1
E) Prévention du malaise hypoglycémique
1- Alimentation (glucides à index glycémique lent
: pates, riz…)
2- Adaptation des injections d’insuline
- Les doses
➮ 1/3 (½) dose d’insuline rapide (individualiser) si son pic
d’action se situe pendant l’effort
2- Adaptation des injections d’insuline
- Les doses
Insulinémie
Les injections (sc)
- Les doses
Peirce 1999 Br J Sports Med
Si exercice tôt le matin:
•diminuer l’insuline basale du soir précédent de 20-50% & vérifier la
glycémie matin
•diminuer la dose d’insuline rapide de 30-50% avant le petit déjeuner
3- Adaptation des injections d’insuline
Absorption de l’insuline sous-cutané
peut être accélérée par l’exercice
•augmenter le délai de temps entre l’injection & le début
d’exercice
•injection loin du site de contraction musculaire (éviter la
cuisse)
3- Adaptation des injections d’insuline
Autres facteurs modifiant l’absorption de l’insuline
Lieu de l’injection (repos)
•Absorption insuline ventre > bras > cuisse
Environnement
Environnement chaud accélère l’absorption de l’insuline
4- Choix de l’heure d’exercice
Moins d’hypo. lors d’exercices le matin avant l’injection
d’insuline du matin
Risque d’hypo. nocturne si exercice en fin de journée
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Exercice aigu et diabète
2- Hyperglycémique
A) Symptômes de l’hyperglycémie
Hyperglycémie Diurèse osmotique Déshydratation & perte d’électrolytes
(Polyurie)
• Soif, bouche sèche
• Polyurie
• Fatiguabilité
• Vision trouble
• Nausées, maux de tête
Exercice aigu et diabète
B) Causes de l’Hyperglycémie à l’Exercice
Hyperglycémie pré-exercice Effort bref & intense
Insulinémie faible
• production ++ glucose
Production des hormones
(néoglucogenèse, glycogénolyse ++) hyperglycémiantes (Adrénaline,
Glucagon, GH, Cortisol)
Aggravation de l’hyperglycémie par l’exercice
Fatigue précoce à l’exercice
Exercice aigu et diabète
C) Prévention de l’hyperglycémie
Auto-contrôle glycémique pré-exercice
1- Injection d’insuline
Administrer de l’insuline
&
Si glycémie de départ est élevée Retarder l’exercice
jusqu’à atteinte d’un
bon contrôle glycémique
2- Type d’exercice
Eviter les efforts brefs & intenses (risque de production des hormones
hyperglycémiantes)
Diabète type 1: technologies et traitement
1- Pompe à insuline
Un dispositif électromécanique programmable capable de
délivrer des doses variables d'insuline à action rapide via
un cathéter implanté temporairement.
2- Pancreas artificiel
•Se compose d'un glucomètre et d'une
pompe à insuline pour maintenir une
glycémie constante chez le patient.
•Le système mesure la glycémie minute
par minute à l’aide du CGM et transmet
les informations à une pompe à
insuline qui calcule et libère la quantité
d’insuline nécessaire à l’organisme.
• Le premier AP a été lancé en 2016 par
Medtronic aux États-Unis.
Exercice physique chez le diabète de type 2
Pas de contre indication
Précautions pour l’activité physique chez le diabète de type 2
Mesurez votre glycémie avant, pendant et après l’exercice
Si Glycémie < 0,7 g/l ou > 2,50 g/l : éviter d’entamer une séance
d’entraînement
Glycémie < 0,9 g/l : collation avant l’exercice
Précautions pour l’activité physique chez le diabète de type 2
5– Effets de l’entrainement
chez le sujet diabétique
Les effets de l’entrainement
Diminuer l’insulino-résistance
Augmentation de la densité capillaire
musculaire, utilisation plus efficace du glucose
Changements dans la sécrétion d’insuline
(meilleure efficacité)
Diminution de la production de glucose hépatique
et amélioration du taux de captage de glucose des
muscles
Amélioration du contrôle de la glycémie=baisse
du taux d’HbA1C
Les effets de l’entrainement (suite)
Réduction du risque de maladie cardiovasculaire
Amélioration des lipides sanguins
Amélioration de la pression artérielle chez les
personnes atteintes d’hypertension
Augmentation de la dépense calorique
(amélioration de IMC et ↓ graisse abdominale)
Amélioration de la forme physique
Amélioration du mieux-être psychologique (moins
de dépression)
Entraînement aérobie
Fréquence : 3-7 jours par semaine
Intensité : 50-80 % de la VO2max
Temps (durée) : 20-60 min/jour
Séances d’au moins 10 min
Total de 150 minutes/semaine d’exercice modéré ou
90 minutes d’exercice intense
5-10 min d’échauffement et de récupération
Entraînement en résistance (force)
Fréquence : 2-3 jours par semaine
Intensité : 2-3 séries de 8 à 12 répétitions à 60 %-
80 % 1-RM
Temps (durée) : de 8 à 10 exercices pour les grands
groupes musculaires
Lignes
directrices en
matière de
pratique
clinique, 2008,
Association
canadienne du
diabète
Des Questions ???