LA SENSATION DE SOIF OU COMPORTEMENT DIPSIQUE
OBJECTIFS : voir exposé
PLAN GENERAL
INTRODUCTION
I- CIRCONSTANCES DE SURVENUE DE LA SENSATION DE SOIF
II- CARACTERES DE LA SENSATION DE SOIF
III- TYPES DE SOIF
IV- CENTRES DE LA SOIF
V- REGULATION
VI – EXPLORATION
VII- PHYSIOPATHOLOGIE
CONCLUSION
INTRODUCTION
1- Généralités
L’eau corporelle
L’eau corporelle est l’élément fondamental de l’organisme, elle représente 50 à
70% du poids du corps.
Il n’est pas possible d’envisager l’homéostasie corporelle, c'est-à-dire la
constance du milieu intérieur en volumes et en composition en substances
dissoutes, sans impliquer l’eau corporelle. En effet, l’homéostasie repose sur
l’équilibre des entrées et des sorties de tous les constituants du milieu intérieur
liquide.
La répartition de l’eau dans l’organisme obéit à des mécanismes physiologiques
précis et la régulation de la balance hydrique est adaptée aux besoins de
l’organisme. L’étude de la composition corporelle fait appel à des modèles et
des systèmes de représentation du corps humain. Les modèles physiologiques
1
font appel à la notion de compartiments. Un compartiment regroupe des
composants corporels fonctionnellement liés entre eux, indépendamment de leur
localisation anatomique ou de leur nature chimique.
Rappel de la division du corps humain en 2 grands compartiments :
- un compartiment intracellulaire composé de l’ensemble de l’eau se trouvant
à l’intérieur des cellules ;
- un compartiment extracellulaire composé de l’eau présente hors des cellules;
La membrane plasmique est la barrière physique délimitant les deux
compartiments.
Le maintien de l’équilibre hydrique dépend de la régulation du volume du LEC
dont fait partie le volume plasmatique ; le maintien de l’équilibre hydrique
dépend aussi de la régulation de l’osmolarité c'est-à-dire des concentrations en
substances dissoutes du LEC
Si l'organisme humain, dans des circonstances exceptionnelles, peut survivre
pendant plusieurs semaines sans apport alimentaire (jeûne), il ne peut survivre
que pendant quelques jours sans apport d'eau.
Le comportement dipsique est par conséquent nécessaire à la survie de
l'individu, c’est un comportement motivé.
L’organisme possède un système d'alarme qui régule notre comportement
dipsique en fonction des besoins en eau de l’organisme.
Le maintien de la balance hydrique de l’organisme selon les apports et les pertes
quotidiens en eau est nécessaire à la survie des cellules. De plus, les mécanismes
de compensation des pertes en eau sont étroitement liés à l'équilibre
électrolytique, c'est à dire les pertes et les entrées de solutés électrolytiques
dépendant d’ ions tels le Na+, le K+, le Ca++ et bien d’autres dont la constance des
concentrations entre les différents compartiments liquidiens est aussi vitale pour
les cellules.
Ainsi, le comportement dipsique dépend principalement de deux paramètres du
milieu intérieur :
- l'osmolarité ;
- la volémie
2- Définition
Le comportement dipsique ou besoin d'étancher la soif, est l’ensemble des
phénomènes périphériques et centraux poussant l’homme ou l’animal à
rechercher et à ingérer de l’eau en vue d’équilibrer une balance hydrique
déficitaire.
3- Intérêt
2
Au plan physiologique, le comportement dipsique permet de garantir l’équilibre
hydrique de l’organisme, ceci signifie que ce comportement contribue au
maintien de l’homéostasie corporelle ;
au plan clinique, l’intérêt est lié à la thérapeutique c'est-à-dire aux modalités de
prise en charge adaptée en cas de déséquilibre hydrique se traduisant soit par un
déficit d’eau appelée déshydratation, soit une rétention excessive d’eau ou
œdème.
I- CIRCONSTANCES DE SURVENUE DE LA SENSATION DE SOIF
Le besoin en eau s’exprime dans une motivation spécifique qui est la soif et qui
se manifeste lorsque la quantité d’eau perdue par l’organisme est supérieure à la
quantité d’eau ingérée. L’élimination d’eau est un phénomène continu mais le
comportement dipsique est un phénomène discontinu, adapté en toutes
circonstances. La soif est observée dans 2 grandes circonstances :
1- la restriction hydrique volontaire
La restriction hydrique volontaire s’observe lorsqu’on mange sans boire ;
- soit en cas de jeûne car l’organisme ne reçoit pas le volume d’eau qui lui est
nécessaire pour assurer le bon déroulement du métabolisme cellulaire ;
- ou bien lorsqu’on absorbe des boissons ou qu’on ingère des aliments trop salés
ou trop sucrés ; ceci crée d’abord, dans le compartiment extracellulaire une
hyperosmolarité avec comme conséquence un appel d’eau ;
En somme, ces circonstances créent un déséquilibre de la balance hydrique.
2- la restriction hydrique involontaire
- quand l’eau est rare dans l’environnement du sujet ;
- lorsque le sujet perd beaucoup de sang ;
- en cas de diarrhée abondante ;
- en cas de pertes urinaires importantes;
- en cas de sudation abondante occasionnant une perte d’eau importante
La soif est donc consécutive à une diminution du contenu en eau du corps.
II- CARACTERES DE LA SENSATION DE SOIF
1- le phénomène local
Ce phénomène intéresse la sphère bucco-pharyngée avec une sensation de
sécheresse de la bouche et du pharynx accompagnée d’une diminution plus ou
moins importante de la production de salive. Ainsi, l’hydratation de l’organisme
est étroitement liée à l’hydratation de la muqueuse bucco-pharyngée et à la
sécrétion salivaire.
2- le phénomène général
3
La soif débute par une sensation désagréable locale, qui évolue pour devenir une
sensation désagréable générale accompagnée d’anxiété, d’irritabilité voire de
malaise général pouvant constituer un véritable supplice. Lorsqu’un individu
prend conscience qu’il a soif, cela signifie que le déficit hydrique est déjà
installé, que sa balance hydrique n’est plus équilibrée. Après l’ingestion de
liquide et avant même son absorption par le tube digestif, le sujet éprouve un
soulagement instantané.
La soif est déclenchée par divers stimuli.
3- Stimuli de la soif
Expérimentations animales
a- l’animal fistulisé
Un animal dont l’œsophage est abouché à l’extérieur voit sa sensation de soif
réduite alors même que l’eau introduite dans sa gueule n’est pas absorbée car
l’eau ne peut pas aller dans l’estomac ni l’intestin ; elle est perdue à l’extérieur
par cet orifice artificiel qu’est la fistule.
b- l’animal avec un ballonnet
On peut provoquer une distension gastrique à l’aide d’un ballonnet introduit
dans l’estomac et que l’on distend, la sensation de soif est momentanément
réduite par ce «remplissage gastrique».
c- l’osmolarité
L’élévation de l’osmolarité du liquide extracellulaire entraîne une
déshydratation des cellules du centre principal de la soif (cf. chapitre centres de
la soif, plus loin) ; en effet, l’hyperosmolarité crée une fuite d’eau du milieu
intracellulaire vers le milieu extracellulaire.
d- La volémie
Lorsque le volume du compartiment extracellulaire (secteur plasmatique)
diminue, ceci réalise une hypovolémie, ce qui traduit une réduction du contenu
en eau du compartiment et la soif apparaît.
III- TYPES DE SOIF
La répartition de l’eau corporelle dans deux grands compartiments détermine
deux types de soif, c'est-à-dire un même état interne, un même désir commun
d’eau.
Chez l’homme, les voies d’élimination de l’eau corporelle sont surtout la voie
rénale et la peau ; en ce qui concerne cette dernière, l’élimination d’eau se fait
4
selon des facteurs variables comme le climat ou l’activité physique et sportive.
Les sources d’eau pour l’organisme sont principalement les boissons ingérées
isolément ou à l’occasion de la prise de nourriture.
L’élévation de l’osmolarité du LEC est obtenue par addition de solutés
hypertoniques ou encore par l’ingestion de repas très sucrés ou très salés.
Lorsque l’osmolarité du LEC s’élève, c'est-à-dire lorsque la concentration en
substances dissoutes augmente soit par addition de solutés hypertoniques, soit
par perte d’eau, l’eau contenue dans les cellules traverse la membrane plasmique
et va dans le LEC.
Il en résulte une déshydratation intracellulaire entraînant à son tour une
élévation de l’osmolarité dans le liquide intracellulaire.
L’élévation de l’osmolarité se signale selon le compartiment concerné, par une
sensation de soif appelée soif extracellulaire ou soif intracellulaire.
Lorsque le volume du LEC diminue à la suite d’une hémorragie par exemple,
l’osmolarité ne varie pas ;
La diminution du volume extracellulaire se signale également par une sensation
de soif appelée soif extracellulaire.
Ainsi, la soif intracellulaire et la soif extracellulaire entraînent des perturbations
du milieu intérieur qui appellent à la mise en jeu de régulations en vue de
corriger le déséquilibre de la balance hydrique.
La soif n’est donc pas seulement une donnée sensorielle, la soif se rapporte à
l’ensemble du fonctionnement du milieu intérieur.
La régulation d’une fonction implique l’existence de capteurs de stimuli
(récepteurs), de voies de conduction de la sensation, de centres de traitement de
l’information et de mécanismes effecteurs de la correction pour rétablir
l’équilibre rompu.
IV- CENTRES DE LA SOIF
Il existe dans le système nerveux central, plusieurs centres de la soif. Dès 1940,
des expériences électrophysiologiques de stimulation et de destruction ainsi que
des observations cliniques ont permis d’établir une relation entre des lésions
hypothalamiques et la soif. Les effets observés au cours de ces expériences ont
contribué à la mise en évidence de récepteurs internes et de centres qui reçoivent
l’information en provenance des récepteurs ; parmi les différents centres,
l’hypothalamus est le centre principal de la soif.
1- L’hypothalamus
5
C’est ANDERSEN qui, en 1952 trouva que plusieurs parties de l’hypothalamus
sont impliquées dans la régulation de la soif ; il s’agit de :
- la partie latérale,
- la partie antéro-médiane,
- et de l’aire pré-optique.
a- En effet, des lésions de l’hypothalamus latéral chez l’animal entraînent une
adipsie prolongée ou permanente par atteinte de récepteurs, ces récepteurs
contiennent des unités sensibles aux variations de l’osmolarité (récepteurs
osmosensibles) et des unités sensibles aux variations de température de
l’hypothalamus (récepteurs thermosensibles). L’adipsie est l’abolition totale de
la sensation de soif.
Il existe peu de lésions connues capables de provoquer une polydipsie, c'est-à-
dire une exagération de la prise d’eau. Cependant il est établi que la lésion de
fibres nerveuses reliant les noyaux supra-optiques et para-ventriculaires et la
posthypophyse provoquent une polyurie avec une polydipsie de compensation.
b- La lésion de l’hypothalamus antéro-médian produit une hypodipsie (c'est-
à-dire une diminution de la prise d’eau) avec augmentation de l’osmolarité ou
bien une adipsie temporaire.
c- La stimulation électrique de l’hypothalamus antéro-médian provoque une
polydipsie instantanée et spectaculaire, l’animal se met à boire 2 à 3 secondes
après le début de la stimulation et s’arrête dès que celle-ci cesse ; par ailleurs,
l’animal présente des réactions comportementales de recherche d’eau.
L’injection dans cette partie de l’hypothalamus, de faibles quantités de solutions
hypertoniques produit le même effet que la stimulation.
d- Au niveau de l’aire pré-optique, un refroidissement local entraîne une
diminution de la prise d’eau (hypodipsie) tandis qu’un réchauffement local
augmente la prise d’eau (polydipsie).
Les neurones thermosensibles de l’aire pré-optique jouent un rôle dans la soif en
raison de la relation entre la régulation de la température corporelle et le niveau
d’hydratation de l’organisme, les deux fonctions étant dévolues à
l’hypothalamus.
2- Les autres centres
D’autres centres ont été mis en évidence dans le système nerveux central, il
s’agit :
6
- du cortex cérébral qui nous fait prendre conscience de la soif ;
- du système limbique qui joue un rôle dans le comportement émotionnel lié à la
sensation de soif ;
- du bulbe rachidien qui joue un rôle dans la coordination des mouvements
réflexes liés à la prise d’eau.
L’hypothalamus est en relation avec d’autres structures centrales et
périphériques, il régule ainsi des fonctions du milieu intérieur participant à
l’homéostasie (vie de relation, faim, sommeil, température corporelle).
V- REGULATION
Les entrées d’eau de l’organisme sont régulées par la soif et les pertes d’eau par
les reins. Le rein est le principal ajusteur des sorties d’eau pour l’organisme. La
régulation a une composante nerveuse et une composante humorale.
Un déficit d’apport d’eau entraîne une réduction du volume d’urine émis
(volume/24 h : 0,5 litre au lieu de 1 à 1,5L/24h) ; le rein produit dans ce cas une
urine concentrée, c'est-à-dire une urine dont l’osmolarité peut être alors
multipliée par 4 ou 5 fois celle du plasma (1200 à 1400 mOsmol/L au lieu de
301,8 mOsm/L).
Un excès d’apport d’eau à l’organisme entraîne une augmentation du volume
d’urine émis, le rein produit alors une urine diluée (plusieurs litres/24 h :) ;
l’osmolarité peut au contraire être réduite à près de 50 mOsmol/L, dans ce cas,
la réabsorption d’eau par le tubule rénal diminue (c’est le retour de l’eau à
l’organisme).
Les mécanismes mis en jeu pour réguler les entrées et les sorties d’eau sont donc
répartis comme nous l’avons dit en mécanisme nerveux et en mécanisme
humoral.
1- La régulation nerveuse
La soif est un signal d’alerte appelant à la prise d’eau.
La soif est un signe de déficit hydrique, le déséquilibre provoque une soif
intracellulaire ou une soif extracellulaire selon le compartiment atteint, une
combinaison des deux types de soif est possible.
La régulation de la sensation de soif est donc la correction de la soif
intracellulaire et /ou celle de la soif extracellulaire.
a- mécanismes périphériques
La cocaïnisation (imprégnation par la cocaïne) du pharynx supprime la sensation
de soif chez un animal même déshydraté.
7
Dans l’expérience du cheval fistulisé, la soif persiste parce que l’eau ingérée est
perdue vers l’extérieur et n’arrive pas dans l’estomac, il n’y a pas d’absorption
pour alimenter les compartiments liquidiens et corriger le déséquilibre.
b- mise en jeu réflexe
Des réflexes conditionnés tels que la mastication et la déglutition ou encore
l’ingestion de nourriture fractionnée interviennent dans une certaine mesure
dans la régulation. Des réflexes locaux sont liés à la sècheresse buccale ; un
déficit hydrique de 8% provoque le tarissement complet de la sécrétion salivaire.
c- les dipso-récepteurs périphériques
Au niveau de la muqueuse buccale, il existe des récepteurs capables de
reconnaître et de sélectionner le liquide à ingérer en fonction de sa composition
adaptée aux besoins hydro-électrolytiques du moment. Dans l’estomac, il existe
aussi des récepteurs gastriques sensibles aux apports d’eau.
d- les voies nerveuses
- Nerf facial (VII)
Branches sensitives périphériques (2/3 antérieurs de la langue);
Qui après relai se terminent dans le dans le bulbe rachidien
- Nerf glossopharyngien (IX)
Fibres sensitives (partie postérieure de la langue)
Se terminent dans le noyau du tractus solitaire bulbe rachidien
-Nerf vague (X): palais, épiglotte, œsophage
Les fibres se terminent dans le bulbe rachidien
2- La régulation humorale
Elle dépend à la fois de facteurs présents dans les liquides corporels et
responsables de l’osmolarité (électrolytes surtout) et de substances chimiques
telles que les hormones.
a- Les facteurs osmotiques
Historique
Gilman a observé que l'injection d'une solution de NaCl hypertonique déclenche
le comportement dipsique chez le rat. Par contre, l’injection d’urée (métabolite
du catabolisme des protéines) n'entraîne aucun changement.
Verney a effectué une injection intra-carotidienne de NaCl hypertonique ; ceci a
entraîné une augmentation de la libération d’hormone antidiurétqiue (ADH)
appelée aussi vasopressine. Ce qui laisse penser qu’il existe des osmorécepteurs
centraux à l'origine d'une réponse hormonale à la sensation de soif.
8
En effet, des osmorécepteurs ont été localisés dans l'hypothalamus grâce à des
techniques de micro-iontophorèse, c'est-à-dire l’introduction d’ions, à l’aide
d’un courant électrique dans les tissus organiques.
L’hormone antidiurétqiue :
Origine : c’est un nonapeptide élaboré par des neurones de l’hypothalamus;
l’hormone est stockée dans le lobe postérieur de l’hypophyse puis libérée dans la
circulation sanguine pour agir sur sa cible principale qui est le rein.
Le résultat des expériences ont permis donc d’affirmer l’existence
d’osmorécepteurs dans l'aire préoptique, dans l'hypothalamus latéral et
d'autres régions du SNC. L’activation de ces récepteurs déclenche un
comportement dipsique.
Des osmorécepteurs ont été également mis en évidence dans le noyau supra-
optique, leur activation déclenche surtout la libération d’ADH.
L'osmorégulation et ses caractéristiques
Le centre hypothalamique de la soif contient des récepteurs sensibles à
l’osmolarité, ce sont les osmorécepteurs, la sensation de soif est déclenchée en
cas :
- d’hyperosmolarité ;
- d’hypovolémie ;
- d’hypotension (chute de la tension artérielle)
C’est MAYER qui, en 1900 établit une relation entre la soif et l’augmentation de
la pression osmotique du sang.
Il réalisa des expériences d’injection de solution hypertonique de sel de sodium
et observa chez l’animal, une augmentation de la soif et de la prise d’eau. Il
remarqua aussi que cet effet avec le sodium est plus marqué qu’avec des
composés comme l’urée, le glucose ou le potassium.
Il tira la conclusion selon laquelle, la natrémie est le facteur déterminant
des variations de la volémie dans l’organisme.
L’effet du stimulus sur les centres est l’apparition de la soif.
Des animaux privés d’eau ont un plasma hypertonique et ont soif.
L’administration de solutés hypertoniques provoquent la soif, celle de solutés
hypotoniques inhibent la soif.
Le contrôle du bilan de sel est primordial pour la régulation du volume du
LEC
Le sodium et les anions qui l’accompagnent sont responsables de plus de 90%
de l’osmolarité du LEC. Etant donné que les reins sont responsables de la
9
conservation du sel, ils sont aussi responsables de la conservation de l’eau
puisque le mouvement d’eau suit celui du sel par osmose. Plus il y a de sel dans
le LEC et, plus il y a de l’eau dans celui-ci. La quantité de sel ne change pas sa
concentration car l’eau l’accompagne toujours de manière à maintenir
l’osmolarité normale, c'est-à-dire la concentration normale de sel. La quantité
totale de Na+ du LEC détermine son volume de sorte que la régulation de ce
volume dépend avant tout du contrôle du bilan du sel. Pour que le bilan de Na+
soit équilibré, il faut que les entrées et les sorties de sel soient égales de sorte
qu’il n’y ait ni accumulation ni perte de sel pour l’organisme.
L’ingestion de sel n’est cependant pas contrôlée chez l’homme. En effet, si le sel
est apporté à l’organisme par l’ingestion d’aliments salés, les quantités
habituellement ingérées sont supérieures aux pertes obligatoires. Différents
travaux de recherche ont permis de démontrer qu’un demi-gramme de sel serait
suffisant en général pour compenser les pertes obligatoires normales par la
sueur et les matières fécales. Les carnivores et les omnivores comme l’homme,
ont un apport suffisant de sel notamment par l’apport en viande, ils n’ont
normalement pas d’appétence pour plus de sel. Par contre, les herbivores dont le
régime est pauvre en sel ont envie de manger du sel et le recherchent.
Le besoin quotidien en sel est de l’ordre 2 à 3 grammes mais les apports
peuvent atteindre et dépasser 5g /jour et atteindre même 10 g/ jour.
En somme, l’être humain consomme du sel par plaisir plus que par nécessité
sauf en cas de déplétion extrême en sel causée par un déficit en aldostérone, une
hormone qui permet à l’organisme de conserver le sel, cette hormone est une des
bases de régulation de l’équilibre hydrique et de la natrémie de l’organisme.
L’aldostérone est une hormone sécrétée les glandes surrénales localisées au
pôle supérieur de chaque rein.
Elle exerce son action biologique sur ses cellules cibles en se liant à des
récepteurs intracellulaires.
Précision du contrôle de l’élimination de sel dans l’urine
L’excès de sel ingéré doit être excrété dans l’urine afin que le bilan de sel soit
équilibré. Il existe pour l’organisme, 3 façons obligatoires de perdre du sel :
- par les matières fécales ;
- par la sueur ;
- par l’excrétion contrôlée dans l’urine.
10
La quantité de sel perdue dans la sueur est déterminée uniquement par les
besoins de régulation de la température du corps et non par l’état du bilan du sel.
La faible quantité de sel perdue dans les matières fécales n’est pas contrôlée. En
dehors de cas de sudation abondante ou de diarrhée, la perte obligatoire de sel
n’est guère supérieure à 0,5 g/Jour.
Comme la quantité de sel ingérée est supérieure habituellement à la faible perte
obligatoire, il faut que les reins excrètent dans l’urine l’excès de sel afin de
maintenir équilibré, le bilan du sodium et donc le bilan de l’eau. En contrôlant la
quantité de sel excrété (c'est-à-dire en contrôlant l’excrétion du Na + que l’ion Cl-
accompagne), les reins gardent constante la masse de Na+ contenue dans le LEC
malgré les changements d’ingestion de Na+ ou les pertes inhabituelles par la
sueur ou la diarrhée. Du fait de la régulation de la masse totale de Na +, le
volume LEC reste constant dans les limites étroites qui permettent le
fonctionnement normal de l’appareil circulatoire.
Les changements de volume du LEC consécutifs aux changements de la teneur
en sel déclenchent des réponses rénales compensatrices pour les corriger
rapidement. Le sodium est filtré librement par les glomérules rénaux et
réabsorbé activement. La quantité de Na+ excrété dans l’urine est donc la
différence entre la quantité de Na+ filtrée et la quantité de Na+ réabsorbée.
Na+ excrété = Na+ filtré – Na+ réabsorbé
La quantité de Na+ excrété dépend ainsi :
1- de la filtration glomérulaire (volume d’urine primitive formé dans l’unité de
temps) ;
2- mais surtout de la réabsorption tubulaire.
La quantité de Na+ filtrée est égale au produit de la concentration de Na+ dans le
plasma ; toute variation du débit de filtration glomérulaire correspond à une
modification correspondante de la quantité filtrée et du liquide qui
l’accompagne. Les variations de la teneur en Na+ dans l’organisme ne sont pas
perçues elles-mêmes mais le sont indirectement à partir des changements de la
pression artérielle consécutifs aux variations de volume du plasma, variations
elles-mêmes liées à celle du bilan de Na+.
La régulation de l’osmolarité du LEC s’oppose aux variations de volume
du LIC
11
L’équilibre hydrique de l’organisme dépend à la fois de la régulation du volume
du LEC et de celle de son osmolarité. La régulation du volume du LEC est
importante pour la stabilité à long terme de la pression artérielle et la régulation
de l’osmolarité du LEC est importante pour prévenir les variations du volume
cellulaire.
L’osmolarité d’une solution dépend de la concentration des substances dissoutes
dans les liquides ; plus cette concentration est forte, plus l’osmolarité est élevée
(ou plus la concentration des substances dissoutes est forte, plus la concentration
d’eau est faible).
L’eau se déplace par osmose sous l’effet d’une différence de concentration, de la
région de faible concentration en substances dissoutes (c’est à dire de forte
concentration d’eau) vers la région de forte concentration en substances
dissoutes (c'est-à-dire de faible concentration d’eau).
Les ions responsables de l’osmolarité du LEC et du LIC sont
principalement le Na+ et le K+
Il y a osmose à travers la membrane plasmique lorsque la concentration de
substances dissoutes non pénétrantes (qui ne franchissent pas la membrane
cellulaire) du LEC et du LIC est différente.
Les substances dissoutes capables de franchir la barrière entre deux liquides se
répartissent entre eux et ne contribuent pas à l’osmose.
Le sodium et les anions qui l’accompagnent sont de loin les particules de
substances dissoutes les plus abondantes du LEC et sont les principaux
responsables de son pouvoir osmotique.
Par contre, l’ion K+ et les anions intracellulaires qui l’accompagnent sont
responsables du pouvoir osmotique du LIC.
Même s’il y a continuellement passage d’une petite quantité de Na + et de K+ à
travers la membrane plasmique, ces ions se comportent comme des ions non
pénétrants à cause de l’activité de la pompe Na+- K+, ATPase. En effet, tout ion
Na+ entré dans la cellule sous l’effet de son gradient électrochimique est
rapidement expulsé par la pompe à l’extérieur ; inversement, des ions K+ sortis
de la cellule sous l’effet du gradient électrochimique sont réintégrés dans la
cellule par la pompe ionique
Normalement, l’osmolarité des deux milieux est la même de sorte qu’il n’y a pas
de mouvement net d’eau entre eux ; en effet, la concentration totale de Na+ et
d’autres substances non pénétrantes dans le LEC est normalement égale à la
concentration totale de K+ et d’autres substances non pénétrantes dans le LIC.
Et même si la composition en substances dissoutes non pénétrantes n’est pas la
même dans les 2 compartiments, ce qui détermine leur osmolarité est le nombre
12
de particules dissoutes et non leur nature. C’est pour cette raison que le volume
des cellules est constant car il n’y a pas de gain ou de perte d’eau par osmose.
La régulation de l’osmolarité du LEC est importante pour l’homéostasie. Dans
toutes les circonstances où il y a perte ou gain d’eau libre (perte ou gain d’eau
sans déficit ou excès concomitant de substances dissoutes), il y a modification
de l’osmolarité du LEC. La perte d’eau libre par le compartiment extracellulaire
cause l’augmentation de la concentration de substances dissoutes et donc de
l’osmolarité. Le LEC devient hypertonique.
En cas d’excès d’eau libre dans le LEC, les substances dissoutes sont plus
diluées et l’osmolarité diminue, le LEC devient hypotonique.
En cas de changement de l’osmolarité du LEC par rapport au LIC, de l’eau entre
dans les cellules ou sort des cellules par osmose selon que le LEC est moins ou
plus concentré que le LIC.
L’osmolarité du LEC doit donc être réglée pour éviter des gains ou pertes
indésirables d’eau par les cellules. Ce qui compte, c’est le maintien de
l’osmolarité du LEC dans de très étroites limites pour éviter le gonflement ou la
diminution de volume des cellules par suite d’entrée ou de sortie d’eau.
En cas d’hypertonie du LEC, les cellules perdent de l’eau et rétrécissent
L’hypertonie du LEC ou concentration excessive en substances dissoutes est
habituellement associée à sa déshydratation, c'est-à-dire à un bilan négatif de
l’eau libre.
Il y a 3 causes principales de déshydratation avec hypertonie LEC :
- une ingestion insuffisante d’eau ;
- une perte d’eau excessive (sudation, diarrhée ou vomissements abondants);
- un diabète insipide (diabète lié à un déficit en ADH, avec polydipsie et
polyurie intenses).
Direction et conséquences des mouvements d’eau en cas d’hypertonie
Chaque fois qu’il y a hypertonie du LEC, de l’eau sort des cellules par osmose
jusqu’à égalisation de l’osmolarité entre les deux milieux liquidiens. Quand
l’eau quitte les cellules, elles rétrécissent. Une conséquence particulièrement
grave est la perte d’eau par les neurones cérébraux ; cette situation est à l’origine
de troubles neurologiques, de troubles du comportement, de convulsions
(contractions musculaires anormales) ou de coma (perte partielle ou totale de la
conscience, de la sensibilité et de la motricité) dans les cas graves.
Les perturbations de la circulation liées à la diminution du volume plasmatique
associée à la déshydratation sont également graves. Ces troubles circulatoires
13
vont de la simple baisse de la pression artérielle jusqu’au choc circulatoire
mortel (une sorte d’insuffisance du débit sanguin dans l’organisme).
D’autres symptômes banals sont courants même en cas de déshydratation
légère : sècheresse de la peau, persistance anormale et minceur du pli cutané
(formé en pinçant la peau entre deux doigts), globes oculaires enfoncés,
sècheresse de la langue ; tous sont le reflet de la perte d’eau par la peau et les
tissus sous-jacents.
Par contre, en cas d’hypotonie du LEC, les cellules gagnent de l’eau et
gonflent
L’hypotonie du LEC va habituellement de pair avec l’hyperhydratation, c'est-à-
dire l’excès d’eau libre. Quand le bilan de l’eau libre est positif, le LEC est
moins concentré en solutés, plus dilué que normalement. Habituellement,
l’excès d’eau libre est rapidement excrété dans l’urine de sorte que l’hypotonie
du LEC n’est pas courante. Elle peut cependant se produire de 3 façons :
- en cas d’insuffisance rénale avec ingestion excessive d’eau mais incapacité de
production d’urine diluée ;
- en cas d’ingestion massive d’eau par un sujet normal telle que l’élimination
rénale d’eau ne peut pas y faire face ;
- en cas de rétention excessive d’eau et sécrétion inappropriée d’ADH.
Direction et conséquences des mouvements d’eau en cas d’hypotonie
Quelle qu’en soit la cause, l’excès d’eau libre commence par diluer le LEC, le
rendant hypotonique. Du fait de la différence de pression osmotique créée, de
l’eau passe par osmose du LEC ainsi dilué dans les cellules.
Le gonflement des neurones cérébraux, de même que leur déshydratation,
entraîne des troubles neurologiques : confusion mentale, léthargie (sommeil
anormal profond et continuel), céphalées (maux de tête) et même des
convulsions, coma et mort. En dehors des effets sur le système nerveux, les
signes d’hyperhydratation sont une faiblesse générale due à l’hyperhydratation
des cellules musculaires ainsi que des troubles circulatoires comprenant
l’hypertension et l’œdème causés par l’augmentation du volume plasmatique.
L’ensemble constitué par l’hyperhydratation, l’hypotonie et le gonflement des
cellules constitue une intoxication par l’eau. Il ne faut pas la confondre avec la
rétention d’eau causée par l’excès de sel. Dans ce dernier cas, le LEC reste
isotonique car l’augmentation de l’eau est proportionnelle à celle du sel. Le LEC
restant isotonique, il n’y a pas de différence de pression osmotique pour faire
entrer l’eau dans les cellules. L’excès de sel et d’eau est donc confiné dans le
14
compartiment extracellulaire et retentit surtout sur la circulation et, ses
conséquences sont avant tout circulatoires.
Le contrôle du bilan de l’eau par l’ADH est primordial pour la régulation
de l’osmolarité du LEC
Le contrôle du bilan de l’eau libre est essentiel pour la régulation de l’osmolarité
du LEC. Comme l’excès ou le déficit d’eau libre causent respectivement la
dilution ou la concentration excessive du LEC, il est nécessaire que l’équilibre
hydrique soit rapidement rétabli pour que l’osmolarité du LEC soit corrigée afin
d’éviter les mouvements d’eau néfastes par osmose entre les deux milieux
liquidiens.
Pour que le bilan hydrique soit en équilibre, il faut que les entrées soient égales
aux sorties d’eau.
b- Mode d’action des facteurs osmotiques
Verney (1947) a établit la relation entre osmorécepteurs et sécrétion d’ADH. En
effet, toute modification du milieu intérieur avec déshydratation cellulaire et soif
augmente la sécrétion d’ADH ; mais l’ADH est surtout mise en jeu par les
variations de l’osmolarité plasmatique. La régulation du bilan hydrique est
essentiellement due à l’action du rein qui adapte l’élimination rénale aux entrées
qui sont variables. L’ADH modifie la perméabilité d’un segment particulier du
tubule rénal à l’eau dont la réabsorption est passive en général.
L’hypothalamus est une structure osmosensible qui règle l’ingestion d’eau et la
sécrétion d’ADH. La soif intracellulaire provoque la sécrétion d’ADH qui
permet de retenir l’eau dans l’organisme et l’ingestion d’eau bloque la sécrétion
d’ADH.
c- Mode d’action de l’ADH
L’ADH agit sur le tube collecteur et le tubule distal du rein en augmentant la
perméabilité à l’eau de ces segments. Les mouvements d’eau se font
passivement, selon les lois de l’osmose, du segment du tubule vers le liquide
interstitiel en raison de l’hypertonie qui règne au niveau de ce segment (partie
médullaire) par rapport à l’eau du secteur interstitiel. L’ADH permet ainsi la
réabsorption d’eau pure avec baisse du volume urinaire et concentration en
substances dissoutes de l’urine émise. La mise en jeu dépend de plusieurs
facteurs :
L’osmolarité plasmatique
La libération d’ADH est liée à l’augmentation de l’osmolarité plasmatique qui
varie en fonction de la natrémie. Au dessus d’un seuil de 280 mOsm / l, toute
augmentation de l’osmolarité entraîne une augmentation proportionnelle de la
sécrétion d’ADH dans le plasma par stimulation des osmorécepteurs
15
hypothalamiques. L’hyperosmolarité stimule donc les osmorécepteurs localisés
dans l’hypothalamus, au voisinage des centres de la soif.
La stimulation des osmorécepteurs provoque la sécrétion d’ADH qui active la
réabsorption rénale d’eau par la mise en jeu de nombreuses aquaporines au
niveau de la membrane plasmique des cellules tubulaires rénales.
La diminution de l’osmolarité produit des effets inverses.
d- les variations de la volémie et de la pression sanguine
L’expansion et la réduction du volume plasmatique mettent en jeu des
volorécepteurs ou tensorécepteurs présents dans l’oreillette gauche, la paroi des
veines pulmonaires et des artères carotides. La voie afférente (c'est-à-dire
véhiculant l’information du milieu intérieur vers le système nerveux central)
comporte des fibres empruntant le trajet de la 10ème paire de nerf crânien (le
pneumogastrique ou nerf vague).
L’hypervolémie met au repos la sécrétion d’ADH, l’hypovolémie produit
l’effet inverse.
- Effet d’une baisse de la volémie et/ou de la pression sanguine auriculaire
(PSA) :
Une baisse de la volémie et/ou de la PSA entraîne une augmentation de la
libération d’ADH.
Ces variations de la volémie et de la PSA sont détectées par des volorécepteurs
auriculaires et les barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse de l’aorte.
Ces derniers émettent des fibres afférentes qui cheminent avec la 9 ème paire de
nerf crânien, le glosso-pharyngien (IX) ainsi que le X pour stimuler la libération
d’ADH par l’hypophyse postérieure
e- Effet du système rénine-angiotensine-aldostérone sur la réabsorption de
Na+.
L’aldostérone contribue à la régulation de la volémie en modifiant la
réabsorption de sodium et donc d’eau. La quantité de Na+ réabsorbée dépend
aussi de mécanismes de régulation de la pression artérielle. Le Na + est réabsorbé
sur toute la longueur du tubule rénal mais seule la réabsorption dans la partie
distale du tubule est soumise à un mécanisme de contrôle. Le principal
mécanisme de réabsorption distale de Na+ est la mise en jeu du système rénine-
angiotensine-aldostérone (SRAA). Il existe de fait, au niveau du tubule distal,
une réabsorption active facultative de sodium et d’eau sous la dépendance de
l’aldostérone, avec échange entre le Na+ et le K+ ou le Na+ et l’ion H+.
En favorisant la réabsorption de Na+, l’aldostérone joue un rôle majeur dans le
maintien de la volémie. La mise en jeu de l’aldostérone dépend de la sécrétion
16
d’une autre hormone, la rénine, synthétisée par le rein et qui conduit à la
formation d’angiotensines (deux autres hormones) qui stimulent à leur tour la
sécrétion d’aldostérone.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone stimule et entraîne la rétention de
Na+. A son tour, la rétention de Na+ entraîne celle de l’eau par osmose et
l’augmentation consécutive du volume plasmatique et de la pression artérielle.
Il existe au niveau du tubule proximal rénal, une réabsorption obligatoire d’eau
qui suit le mouvement du sodium et une réabsorption qui est fonction de la
pression oncotique péritubulaire (capillaires péritubulaires). La réabsorption
proximale porte sur les 4/5 du filtrat glomérulaire.
La conservation de Na+ est activée par la réduction de la teneur en NaCl, du
volume du LEC ou de la pression artérielle.
En somme, le contrôle du débit de filtration glomérulaire et le contrôle de la
réabsorption de Na+ sont étroitement liés à la régulation à long terme du volume
du LEC et de la pression artérielle. La baisse de la pression artérielle produit 2
effets sur le mouvement du Na + dans les reins :
1- la réduction du débit de filtration glomérulaire qui a comme conséquence
la réduction de la quantité de Na+ filtré ;
2- l’augmentation d’origine hormonale de la réabsorption de Na+ (effet de
l’aldostérone)
Les 2 mécanismes aboutissent à la réduction de l’excrétion de Na+ d’où
conservation de cet ion ainsi que l’eau qu’il retient, ceci étant nécessaire pour
s’opposer à la baisse de la pression artérielle.
f- Les régulations de la chlorémie, de la kaliémie, de la magnésémie
La régulation de la chlorémie est en partie liée à celle de l’aldostérone qui régule
la natrémie ;
L’ion chlorure suit passivement le mouvement du sodium.
L’hyperkaliémie produit les mêmes effets sur la sécrétion d’aldostérone que
l’hyponatrémie.
L’ion magnésium (Mg2+) est important dans le fonctionnement de la pompe Na+-
K+, ATPase car il active les systèmes enzymatiques nécessaires à la production
d’énergie (hydrolyse d’ATP). La magnésémie est aussi régulée par
l’aldostérone. L’hypomagnésémie stimule la sécrétion d’aldostérone qui
provoque une augmentation de la réabsorption de Mg2+ par le tubule rénal.
3- Intervention des processus régulateurs
En cas de diminution des apports d’eau, il existe une déshydratation
17
extracellulaire avec hyperosmolarité ; l’élévation de la pression osmotique du
LEC entraîne à son tour des mouvements d’eau du LIC vers le LEC et en
conséquence une déshydratation intracellulaire qui détermine une sensation de
soif.
L’hyperosmolarité stimule d’autre part la sécrétion d’ADH qui conduit à une
réabsorption d’eau au niveau du rein.
L’hypovolémie met en jeu la sécrétion d’aldostérone qui favorise une
réabsorption de Na+ et par conséquent une réabsorption d’eau.
L’hyperhydratation entraîne les phénomènes inverses.
Sous l’influence de l’ADH et de l’aldostérone, l’élimination d’eau et
l’élimination de sodium sont réglées à tout instant en fonction de la
concentration électrolytique et du volume du LEC.
VI – EXPLORATION
1- Dosage d’électrolytes et de substances non électrolytiques dans le plasma
• natrémie (+++)
• kaliémie (+++)
• calcémie
• chlorémie
• bicarbonates
• protéinémie
L’ionogramme sanguin est un examen couramment pratiqué dans l’exploration
des troubles de l’équilibre hydrominéral.
2- Autres paramètres
• hématocrite (% du volume sanguin occupé par les globules rouges dans
un volume total de sang).
VII- PHYSIOPATHOLOGIE
1- Hypernatrémie : c’est l’augmentation de la concentration de sodium dans le
sang avec augmentation de l’osmolarité du LEC
2- Hyponatrémie : c’est la diminution de la concentration de sodium dans le
sang avec diminution de l’osmolarité du LEC
18
3- Hyperkaliémie : c’est l’augmentation de la concentration de potassium dans
le sang
4- Hypokaliémie : c’est la diminution de la concentration de potassium dans le
sang
5- Anomalies de concentration des autres électrolytes
6- Hémodilution : dilution du sang circulant caractérisé par la diminution de
son poids spécifique, de sa viscosité, du taux de protéines et du nombre de
globules rouges (elle se produit en cas d’afflux de liquides des espaces
interstitiels vers la masse sanguine)
7- Hémoconcentration : concentration du sang caractérisé par l’augmentation
de son poids spécifique, de sa viscosité, du taux de protéines et du nombre de
globules rouges (elle est due à une diminution du volume plasmatique sans
diminution proportionnelle du volume total des globules rouges).
L’hémoconcentration est fréquente dans les cas de déshydratation
extracellulaire
CONCLUSION
Les perturbations de l’équilibre des liquides et des électrolytes sont étroitement
liées. Les perturbations initiales sont parfois masquées par les mécanismes qui
tendent à maintenir l’homéostasie du milieu intérieur. Ces perturbations posent
des problèmes diagnostiques et thérapeutiques fréquents en pratique médicale
d’urgence.
19
