Ecole Nationale des Auxiliaires Médicaux de Lomé

Département des Infirmiers d’Etat

COURS DE PEDIATRIE

Année 2022- 2023

Elaboré par :
Docteur TAKASSI Ounoo Elom
DFMSA de Néonatologie
DIU de PEC VIH, DIU de Vaccinologie
DIU d’Antibiologie et d’Antibiothérapie
Maître Assistant de Pédiatrie
Faculté des Sciences de la Santé (FSS)
Université de Lomé (UL)

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 SOMMAIRE

1. Examen de l’enfant
2. La détresse respiratoire néonatale
3. L’ictère néonatal
4. La maladie hémorragique du nouveau-né
5. Les infections néonatales
6. La fièvre chez l’enfant
7. Les anémies chez l’enfant
8. Gastroentérite chez l’enfant
9. Les infections respiratoires aiguës de l’enfant
10. Paludisme simple et paludisme grave chez l’enfant
11. Les convulsions de l’enfant
12. Les méningites aiguës de l’enfant
13. La drépanocytose
14. Le rhumatisme articulaire aigu
15. CAT devant une intoxication
16. L’asthme de l’enfant
17. l’insuffisance cardiaque chez l’enfant
18. La rougeole
19. les pathologies rénales de l’enfant
20. Prise en charge de l’enfant positif au VIH

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 L’EXAMEN CLINIQUE DE L’ENFANT

OBJECTIFS

1. Décrire les principales informations à rechercher à l’interrogatoire des parents ;

2. Décrire les techniques de mesure des différentes constantes somatiques et les éléments
d’appréciation de l’état général de l’enfant ;
3. Décrire les différentes étapes de l’examen physique d’un enfant ;
4. Décrire les principales informations à rechercher à l’examen physique de chaque appareil.

PLAN
1. Introduction
11 Conditions d’examen
12 Les âges pédiatriques
13 But de l’examen
14 Les différentes phases de l’examen

2. Interrogatoire
21 Anamnèse ou antécédents
22 Motifs de consultation ou plaintes du malade

3. Examen général
31 Prise des constantes
Appréciation de l’état général

4. Examen physique
41 Inspection générale
42 Examen du crâne, de la face et du cou
43 L’appareil respiratoire
44 L’examen cardio vasculaire
45 Examen neurologique
46 Examen de l’abdomen
48 Examen de l’appareil locomoteur
48 Examen des organes génitaux externes et uro – génital
49 Examen de l’appareil spléno - ganglionnaire

5. Conclusion

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I. INTRODUCTION

1.1 Conditions de l’examen

L’examen de l’enfant quelque soit l’âge, réclame beaucoup de patience et de rigueur. Il doit
être méthodique et adapté : enfant au chaud, au calme, sur un plan dur, si possible à distance
des repas. Il requiert une asepsie rigoureuse de la part de l’examinateur.

1.2 Les âges pédiatriques

La période néonatale est faite de 4 premières semaines de la vie extra utérine. (0 – 28 jours) :
nouveau-né.
La première enfance va de 29 jours à 2 ans (2 ans ½) nourrisson.
La seconde enfance se termine à 11 ans chez la fille à 12 ans chez les garçons.
Les âges habituels de la puberté sont de 11 à 14 ans chez les filles ; 12 à 16 ans chez les
garçons.

1.3 But de l’examen

L’examen de l’enfant va permettre :
- d’apprécier son état général et contrôler son développement somatique
- de détecter des anomalies cliniquement visibles
- d’apprécier l’équilibre statique de ses membres
- de rechercher des signes orientant vers une maladie.

1.4 Les différentes phases de l’examen

L’examen clinique de l’enfant comporte :
- l’interrogatoire
- l’examen général
- l’examen physique.

II. INTERROGATOIRE
C’est un temps essentiel de l’examen clinique. Il comprend :
- l’étude de l’anamnèse
- les signes fonctionnels (plaintes du malade)

2.1 Anamnèse ou antécédents (ATCD)

On distingue deux types d ’ ATCD : les ATCD familiaux et les ATCD personnels
2.1.1. Antécédents
On recherche particulièrement les ATCD à signification de risque potentiel :
• Les ATCD familiaux :
Notion de consanguinité, maladie héréditaire, l’âge des parents, nombre de grossesse menée à
terme, rang dans la fratrie, groupe sanguin des parents. Conditions sociales et économiques,
maladie maternelle connue (diabète, affections rénales, HTA).
• ATCD personnels :
On analyse :
- Le déroulement de la grossesse, épisodes infectieux,
- Les modalités de l’accouchement : normal par voie basse, césarienne, autres
- Etat à la naissance
. APGAR
. Réanimation, durée
. Traitement reçu
- L’examen du carnet de santé

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Il permet l’appréciation de l’état vaccinal, des pathologies antérieures et la vérification des
courbes de développement staturo – pondéral et du périmètre crânien.
- Le développement psychomoteur
Il est important de l’estimer. On peut retenir quelques points clés qui sont aussi des repères .
Un enfant :
. suit de regard vers 4 à 6 semaines
. sourit vers 2- 3 mois (sourire – réponse)
. tient sa tête vers 2 - 3 mois
. tient bien assis entre 6 mois et 8 mois
. se déplacer à 4 pattes vers 9 mois
. tient debout vers 1 an
. dit ses premières paroles vers un an
. maîtrise la langue à 4 ans.
- Le développement dentaire
Les dates d’éruption des dents de lait sont habituellement les suivantes :
. incisives médianes : 6 mois
. incisives latérales : 8 mois
. première prémolaire : 12 mois
. deuxième prémolaire : 20 mois
- Son alimentation (lait maternel/ artificiel/ sevrage et ses conditions de vie crèche,
nourrice …grand mère).

2.2. Motifs et plaintes du patient

L’interrogatoire recherche avec minutie :
- Les motifs de consultation : symptômes qui amènent à consulter
- Les plaintes du malade ou de ses parents.
Il recherche les premiers symptômes, leur évolution et le traitement éventuel reçu.

III. EXAMEN GENERAL

Il comprend :

3.1. La prise des constantes somatiques

- Poids : pesée
- Taille : toise ou mètre ruban
- PC : mètre ruban (PC = périmètre crânien)
- Température : thermomètre après repos de 15 minutes au niveau rectal
- PB : ruban (PB = périmètre brachial)
Ces mesures permettent d’apprécier l’état nutritionnel de l’enfant et recherche l’existence
ou pas d’une fièvre. Chez l’enfant une température > 37°7 signifie une fièvre.
3.2. L’appréciation de l’état général
On recherche systématiquement :
- l’amaigrissement (perte de poids, fonte musculaire et adipeuse)
- l’anorexie : manque l’appétit
- l’asthénie : fatigue intense
- l’anémie : pâleur cutanée et muqueuse
- la déshydratation : soif intense, pli cutané
On recherche également un œdème des membres inférieurs (OMI)
IV. L’EXAMEN PHYSIQUE
L’examen physique de tout malade comporte 4 temps :

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 - l’inspection
- la palpation
- la percussion : médiate ou immédiate
- l’auscultation.

4.1. L’inspection globale

Elle permet d’apprécier :
- l’attitude de l’enfant
Le nouveau-né sur le dos a l’abdomen fréquemment dilaté ; il tient ses membres demi fléchis
et en rotation externe, le poignet reste en flexion, les doigts fléchis sur le pouce.
- Les téguments sont rose - vifs et chauds
- Le cordon ombilical blanc jaunâtre doit être propre (la tranche de section laisse
voir les orifices de 2 artères, et de la veine ombilicale). Il tombe les 6 e – 8 e jours
- Les fontanelles paraissent petites au début. La fontanelle antérieure (FA) est
losangique ; la fontanelle postérieure (FP) est triangulaire.

4.2 Examen du crâne, de la face et du cou

Consiste à :
- mesurer le périmètre crânien surtout chez le nouveau-né et le nourrisson
- recherche une bosse séro sanguine (épanchement du tissu sous cutané)
- céphalhématome : épanchement hémorragique sous périosté (ne chevauche pas les
sutures)
- l’étude de visage recherche surtout :
. l’asymétrie lors du cri : paralysie faciale
. dysmorphie (obliquité des fentes palpébrales)
- l’examen du cou comporte la palpation de la clavicule à la recherche d’une
fracture.
- L’examen ORL = gorge et tympan (oreilles)

4.3. L’appareil respiratoire

La fréquence respiratoire varie avec l’âge de l’enfant (30 - 50/minute).
La respiration est régulière. L’amplitude thoracique est symétrique. Parfois on peut observer :
une pause = arrêt respiratoire < 20 s
une apnée = arrêt respiratoire > 20 s
L’inspiration et l’expiration ont une durée égale.
La palpation permet d’apprécier chez le grand enfant les vibrations vocales (en roulant les
« R »).
La percussion note le tympanisme thoracique et l’auscultation apprécie les murmures
vésiculaires. Leur disparition est pathologique. Les principaux troubles sont : dyspnée, cyanose,
douleurs thoraciques, bruits auscultatoires pathologiques (râles, souffles)

4.4. L’examen cardio vasculaire

On apprécie :
- la tension artérielle TA, elle est basse et varie avec l’âge.
- le temps de recoloration (TRC) de la peau, normal < 2s – 3s.
- la fréquence cardiaque varie avec l’âge :
FC = 120 – 160/minute Nouveau Né variation = (80 - 180)
100 – 120/minute 1 – 4 an
< 100 / minute > 4 ans

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En dehors des bruits du cœur normaux (BDC) l’examen peut noter des bruits anormaux :
souffles…

4.5. Examen neurologique

Chez le nouveau-né ou nourrisson il comporte :
- la gesticulation : (mouvements)
- le cri : clarté et sonorité
- tonus . passif (nouveau-né hypotonie axiale et hypertonie des membres)
. actif (tenue de la tête), force musculaire segmentaire
- les réflexes archaïques (jusqu’à 3mois)
. Succion
. Points cardinaux (lèvres)
. Grasping des mains (stimulation de la paume des mains)
. Réflexes de moro
. Marche automatique
. Allongement croisé
- Les réflexes tendineux ostéo - tendineux) présents, vifs, symétriques, (rotulien,
Achilléen)
- Les réflexes cutanés plantaires
- Sensibilité superficielle et profonde.

4.6. Examen de l’abdomen

Il se fait hors des cris ou agitation. En position : décubitus dorsal, on apprécie :
- L’aspect général de l’abdomen : souvent étalé, légèrement chez le nouveau-né ;
- La palpation note la souplesse, la sensibilité et recherche des masses abdominales :
gros foie (hépatomégalie HMG), grosse rate (splénomégalie SMG) ou autre masse.
- La percussion recherche un tympanisme (bruit sonore) on matité (présence de
liquide : ascite)
- L’auscultation note des bruits hydro – aériques, on recherche également des bruits
anormaux.
- On apprécie les orifices herniaires.

4.7. Appareil locomoteur

L’examen comporte :
- un examen de rachis systématique (recherche de scoliose, de spina bifida, de
myéloméningocèle), la longueur des membres inférieurs, examen des courbures rachidiennes
et des épineuses.
- l’examen des membres comprend :
. La recherche systématique d’une luxation de la hanche (manœuvre d’Ortolani
et de Barlow)
. Les incurvations des membres (surtout à type varus ou valgus)
. Genoux : (genu recurvatum)
. Pieds : anomalie de position des pieds : pied varus, pied talus, pied varus équin.
- L’intégrité des extrémités sera aussi vérifiée : doigts surnuméraire, syndactylie,
anomalie des ongles.

4.8. Examen des organes génitaux externes et uro - génital

On apprécie :
- Diurèse, recherche de pollakiurie, de polyurie et de dysurie ;
- Observation du jet urinaire

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 - Visualisation et palpation d’un globe vésical
- Recherche d’un gros rein par le contact lombaire,
- Palpation de la bourse scrotale à la recherche d’une ectopie testiculaire.

4.9. Appareil spléno - ganglionnaire

- Appréciation des aires ganglionnaires
- Recherche de splénomégalie

V. CONCLUSION

L’examen clinique de l’enfant quelque soit son âge et les circonstances doit être conduit
avec dialogue entre l’examinateur et l’enfant, l’examinateur et les parents de l’enfant.
Il permet d’orienter vers des examens complémentaires quelques fois nécessaires. Il est
essentiel pour le diagnostic de toute maladie.

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 DETRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NE

OBJECTIFS
1. Décrire comment reconnaître la détresse respiratoire chez le nouveau – né ;
2. Décrire les signes de lutte respiratoire côté dans l’indice de SILVERMAN ;
3. Décrire 5 causes médicales et 5 causes chirurgicales de détresse respiratoire chez le nouveau
– né ;
4. Décrire le traitement symptomatique de la détresse respiratoire du nouveau – né.

PLAN

I. INTRODUCTION

II. RECONNAISSANCE DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE

2.1. Les modifications de la fréquence respiratoire
2.2. Les signes de lutte respiratoires
2.3. La cyanose

III. LES SIGNES PHYSIQUES DE L’EXAMEN CLINIQUE

3.1. Inspiration
3.2 Palpation
3.4. Percussion
3.5 Auscultation
IV. LES CAUSES

4.1. Les causes d’origine médicales

4.2. Les causes d’origine malformative ou chirurgicale
4.3. Les autres causes de détresse respiratoire du nouveau-né

V. LES PRINCIPES DU TRAITEMENT

5.1Le maintien de la fonction respiratoire
1.2 Lutte contre l’acidose
1.3 Maintenir de la température centrale
1.4 Lutte contre la baisse de la masse sanguine
1.5 Maintien d’apport calorique suffisant

VI. CONCLUSION

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I INTRODUCTION
1.1 Définition
On entend par détresse respiratoire du nouveau-né toutes les difficultés respiratoires qui
peuvent subvenir dans la période néonatale.

1.2 Intérêt
La détresse respiratoire est une situation très fréquente à la période néonatale. Ses causes sont
très nombreuses. La conduite à tenir consiste à la reconnaître cliniquement, à en rechercher
l’étiologie et à la prendre en charge. Un nouveau –né qui respire mal, c’est une situation
d’urgence.

II RECONNAISSANCE DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE

Trois types de signes sont présents et peuvent s’associes différemment.

1.1 Les modifications de la fréquence respiratoire

Normalement la fréquence respiratoire est de 40 plus ou moins 10 cycles par minute chez le
nouveau-né à terme. Chez le prématuré elle est de 50 plus ou moins 10 cycles respiratoires
par minute. En cas de détresse respiratoire la fréquence respiratoire est constamment
modifiée. Il peut s’agir :
- le plus souvent d’un rythme accéléré et supérieur à 60 cycles par minute. On parle de
polypnée ou tachypnée.
- à l’opposé, on peut observer un rythme respiratoire lent par fatigue, obstruction des
voies aériennes ou atteinte du cerveau : on parle de bradypnée. On peut parfois observer des
pauses et des apnées.
pause = arrêt respiratoire isolé < 20 secondes
apnée = arrêt respiratoire > 20 secondes avec possibilité de cyanose (coloration
bleutée des lèvres et des extrémités).
- On peut également observer des gasps (brusques mouvements inspiratoires de durée
brève et de grande amplitude).

[Link] signes de lutte respiratoire

Ils sont au nombre de cinq et codifiés par SILVERMAN et ANDERSON sous la forme d’un
score qui peut être établi à plusieurs moments de la détresse respiratoire pour en faciliter la
surveillance. Ce sont :
- le tirage intercostal sous costal ou sus - claviculaire ;
- le creux xiphoïdien ou entonnoir thoracique
- le battement des ailes du nez
- le balancement ou asynchronisation thoraco - abdominale
- le geignement inspiratoire

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Dans l’indice de SILVERMAN chaque signe est côté de 0 à 2 selon son importance. Indice
0 : pas de détresse respiratoire. Il est d’autant plus élevé que les signes de lutte sont intenses.

Cote Tirage Creux Balancement Battement Geignement

Intercostal xiphoïdien thoraco-abdominal des ailes du nez

0 Absent Absent Gonflement Absent Absent

resp. synchrone

1 Visible Discret Décalage A peine

Gonflement Discret audible
Abdominal seul
2 Marqué Important Asynchronisme Marqué Nettement
total audible

D’autres signes sont tardifs. Ce sont des signes d’épuisement à savoir irrégularité respiratoire,
ouverture inspiratoire de la bouche avec abaissement du menton.
2.3 La cyanose

Elle peut être localisée ou généralisée, discrète ou intense. Elle est ou non résistante au
traitement par l’oxygène.

II. LES SIGNES PHYSIQUES DE L’EXAMEN CLINIQUE

3.1 A l’inspection
C’est le temps capital de l’examen physique. On apprécie la coloration de la peau et des
muqueuses à la recherche d’une pâleur, d’un ictère, d’une éruption, rougeur de la peau.

3.2 La palpation
Permet de mesurer le volume de foie, la présence de pouls périphériques, recherche un
allongement du temps de recoloration. La TA doit être prise.

3.3 La percussion
Recherche un tympanisme d’un hémi - thorax, une matité.

3.4 L’auscultation
On note la symétrie ou non des murmures vésiculaires, la présence de râles pulmonaires et on
apprécie les bruits du cœur.
La prise de la température dans l’examen clinique permet de détecter une hypo ou
hyperthermie. L’épreuve de la sonde permet de vérifier la perméabilité de l’œsophage.
Enfin l’examen neurologique doit évaluer l’état de conscience et la vigilance, la réactivité,
l’existence des mouvements anormaux et d’anomalie oculaire, les réflexes archaïques.

III. LES CAUSES

La recherche de la cause de la détresse respiratoire chez le nouveau-né passe par :

11
 -l’interrogatoire des parents à la recherche des ATCD maternels et obstétricaux (maladie
grave pendant la grossesse et accouchement pathologique).
- la recherche des circonstances de début de la détresse respiratoire et d’appréciation des
signes cliniques
- les examens complémentaires (de pulmonaire, gaz de sang, hémoculture, glycémie).
Les principales causes sont :

1.1 Les causes d’origine médicale

• La maladie des membranes hyalines : elle se rencontre surtout chez les prématurés.
Elle est caractérisée par l’absence d’ouverture des alvéoles pulmonaires pendant
l’expiration due au déficit d’une substance qui tapisse l’intérieur de ces alvéoles : le
surfactant.
• La détresse respiratoire transitoire : elle se voit au cours de la césarienne et dans certains
cas d’anomalie du placenta.
• Les inhalations du liquide amniotique : elles surviennent en règle dans un contexte de
souffrance fœtale.
• Les infections néonatales en particulier celles broncho - pulmonaires : elles sont
favorisées par une infection maternelle.
• L’épanchement gazeux intra thoraciques.
• Les œdèmes pulmonaires ou cardiaques.
• Le chylothorax uni ou bilatéral : c’est une affection rare vraisemblablement d’origine
malformative.

1.2 Les causes d’origine malformative

• La hernie diaphragmatique.
• L’atrésie (sténose) de l’œsophage.
• Les malformations des voies aériennes supérieures : syndrome de Pierre Robin : il
comporte un petit menton fuyant, une fente palatine et une jetée de la langue en arrière
obstruant ainsi le passage de l’air dans le larynx.
• L’obstruction de l’orifice post des fosses nasales : atrésie des choanes. Le diagnostic
est fait lorsqu’il est impossible de passer une sonde dans la partie postérieure des fosses
nasales.
• Les anomalies du larynx et de la trachée.
• Les malformations broncho - pulmonaires.

4.3 Les autres causes de détresse respiratoire chez nouveau-né

Il s’agit :
• des cardiopathies à révélation néonatale. Il faut y penser chaque fois que la cyanose
ne disparaît pas sous oxygène ou chaque fois qu’il existe un tableau d’insuffisance
cardiaque.
• les détresses respiratoires d’origine neurologique et musculaire.
•
V LES PRINCIPES DU TRAITEMENNT
5.1 Le traitement des causes est fonction de chaque cas.
5.2 Le traitement symptomatique est commun à toutes les détresses respiratoires et
constitue une urgence.

1. Le maintien de la fonction respiratoire

12
 . Libérer la voie aérienne : l’enfant couché sur le dos, la tête sur le côté, support
sous des épaules, le pharynx est aspiré, l’estomac est vidé par une sonde qui est laissée en
place et dont l’extrémité est abouché sur un sac en plastique.
- L’oxygénothérapie : elle corrige la cyanose. Elle doit être surveillée et constituée afin
d’éviter ses dangers
-
2. Lutte contre l’acidose
Repose sur une bonne ventilation et l’administration des substances tampon (sérum
bicarbonaté à 14 %° ou 42 %°.

3. Maintenir une température centrale entre 36°5 et 37°.

Pour cela réchauffer le malade de manière constante.

4. Lutter contre la baisse de la masse sanguine circulante par transfusion en cas

d’anémie ou d’hémorragie.

5. Maintenir un apport calorique suffisant par perfusion de soluté glucosé.

VI. CONCLUSION

Les détresses respiratoires néonatales sont fréquentes (3 – 4% de nouveau-nés).

La mortalité est très élevée. L’essentiel est de vite faire la diagnostic afin de pouvoir traiter
les enfants pour éviter une asphyxie prolongée.

13
 ICTERE NEONATAL

OBJECTIFS

1. Décrire le mécanisme et les caractéristiques cliniques de l’ictère physiologique du

nouveau-né
2. Citer 5 examens para – cliniques à demander dans la recherche de la cause d’un ictère
néonatale ;
3. Citer 5 causes médicales 5 causes chirurgicales de l’ictère néonatal ;
4. Décrire la conduite à tenir devant un nouveau – né ictérique.

PLAN

INTRODUCTION
I. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

II. MECANISME DE L’ICTERE NEONATAL

III. PRINCIPAUX TYPES D’INN

3.1 L’ictère physiologique I simple du nouveau-né
3.1.1 Le mécanisme
3.1.2 Les facteurs favorisants
3.1.3 Clinique
3.1.4 Traitement

3.2 Les ictères pathologiques

3.2.1 Les ictères hémolytiques

3.2.2. Les ictères non hémolytiques

IV CAT DEVANT UN NOUVEAU NE ICTERIQUE

4.1 Ex clinique
4.2 Etude des ex complémentaires

V LES INDICATIONS THERAPEUTIQUES

CONCLUSION

14
INTRODUCTION
L’ictère est un symptôme très fréquent à la période néonatale. Sa signification clinique peut
parfois être difficile à comprendre car les causes d’ictère néonatal sont nombreuses. Tout ictère
du nouveau-né doit être surveillé attentivement pour porter dans les meilleurs délais les
indications du traitement.

I RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
La dégradation des globules rouges (GR) produit dans l’organisme une substance appelée
bilirubine (BR). L’ictère c’est à dire la coloration jaune des téguments et des muqueuses est dû
à l’augmentation du taux sanguin de bilirubine. Ce produit est éliminé dans l’organisme après
sa transformation au niveau de foie et son passage par l’intestin. Il existe deux sortes de
bilirubine :
- la BR libre, produit de dégradation directe de GR.
- la BR conjuguée qui est le produit transformé au niveau du foie.

II MECANISME DE L’ICTERE NEONATAL (INN)

Pendant la vie du fœtus dans l’utérus la BR qu’il produit est transformé (conjuguée) et épurée
par le foie maternel. A la naissance, quelques jours sont nécessaires pour que les mécanismes
d’épuration propre du nouveau-né parviennent à équilibrer le produit de dégradation. Pendant
ce temps, la BR s’accumule dans l’organisme entraînant un ictère et une hyper bilirubinémie
libre.
D’autres facteurs comme les infections et les obstacles sur la voie d’écoulement de la
bilirubine accentuent le mécanisme général.

III. LES PRINCIPAUX TYPES D’ICTERE NEONATAL (I NN)

On distingue classiquement deux types d’ictère : l’ictère physiologique du nouveau-né et les
ictères pathologiques.

3.1 L’ictère physiologique ou ictère simple du nouveau-né

Un nouveau-né sur 3 à terme est atteint d’ictère. Dans certains cas il s’agit d’ictère franc, le
plus souvent il est léger.
3.1.1 Le mécanisme
Il correspond à la destruction des GR du nouveau-né qui entraîne une élévation du taux de la
bilirubine sanguine. Il s’agit de bilirubine libre. Ce phénomène témoigne de l’hémolyse
physiologique où la dégradation massive de l’hémoglobine des GR détruits dépasse les
possibilités de métabolisme hépatique encore immature. L’ictère apparaît lorsque la
bilirubinémie >40mg/l
3.1.2 Les facteurs favorisants
- la prématurité
- les enfants nés par césarienne
- ceux nourris au sein
- perte de poids « physiologique » importante
3.1.3 Clinique
Le principal caractère de l’ictère simple du nouveau-né est l’apparition après un intervalle libre
de 24 à 48 heures au moins, le plus souvent de 3 à 4 jours. C’est l’élément capital de diagnostic.
Cet ictère est à la fois cutané et muqueux et surtout il est isolé, sans gros foie ni grosse rate. Les
urines sont claires. Le méconium fait place à des selles normalement colorées. Il n’y a pas
d’anémie ni de signe infectieux.

15
L’évolution de l’ictère simple du nouveau-né vient confirmer le diagnostic la coloration jaune
des téguments et des téguments s’atténue en 1 semaine environ et disparaît vers le 15e jour de
la vie.

3.1.4 Traitement
Dans l’immense majorité des cas l’ictère simple du nouveau-né est tout à fait bénin et ne
nécessite aucun traitement.
3.1.5 Cas particulier du prématuré
Chez le prématuré on peut observer une prolongation de l’ictère physiologique au-delà de 15
jours et une hyper bilirubinémie.
Notons qu’une hyper bilirubinémie trop importante peut devenir toxique pour le cerveau (taux
> 180mg/l) et donc nécessite une surveillance très accrue.

3.2 Les ictères pathologiques

Leurs causes sont nombreuses et quelques-unes méritent d’être soulignées.
3.2.1 Les ictères hémolytiques de nature immunologique

a) Ictère par incompatibilité rhésus D

Il survient chez un nouveau rhésus positif dont la mère est rhésus négatif et qui a développé
des anticorps anti - rhésus. Le diagnostic doit être fait avant la naissance par la détermination
du groupe sanguin de la mère et éventuellement la recherche des anticorps anti - rhésus. Le
diagnostic positif à la naissance repose sur l’interrogatoire, la détermination du groupe de la
mère et de l’enfant et les tests de Coombs positif chez la mère et l’enfant.

b) Incompatibilité dans le groupe A. B. O.

Une mère du groupe O, porteuse d’un fœtus du groupe A ou B peut développer des anticorps
anti A ou B. Le diagnostic est possible sur la détermination du groupe de la mère et de l’enfant
et l’étude du test de MUNK – ANDERSEN.
3.2.2 Les autres ictères hémolytiques
Ils sont rares. Ce sont des ictères néonataux traduisant une maladie hémolytique
constitutionnelle comme la sphérocytose, la thalassémie majeure et les déficits enzymatiques
de GR.

3.2.3 Les ictères non hémolytiques

Ce sont des ictères à bilirubine conjuguée ou mixte. Ils relèvent de trois cadres étiologiques :
les ictères infectieux, les ictères malformatifs et les ictères métaboliques.

a) Les ictères infectieux

Il s’agit des ictères par hépatite d’origine virale, bactérienne ou parasitaire néonatale. On peut
citer le virus HBS, la syphilis congénitale, la toxoplasmose (entre autres) les entérobactéries
(Escherichia coli), .

b) Les ictères d’origine malformative

Ils sont dominés par les malformations des voies biliaires extra hépatiques (atrésie des voies
biliaires extra hépatiques, le kyste du cholédoque). On retrouve également les malformations
des voies biliaires intra hépatiques qui sont au-dessus de toute ressource thérapeutique.

c) Les ictères métaboliques

Il s’agit de la galactosémie, de la fructosémie et de la tyrosinémie héréditaire.

16
IV. CAT DEVANT UN NOUVEAU NE – ICTERIQUE

Devant tout ictère du nouveau-né il faut procéder à :

4.1 Un examen clinique qui précise :
- l’heure d’apparition de l’ictère, précoce (dans les 24 premières heures) ou
tardif
- les caractères de l’ictère : intensité, coloration des urines et des selles ;
- l’état du foie et de la rate
- l’examen neurologique
- l’état général
- l’existence d’un ictère néonatal chez un frère ou une sœur.

4.2. L’étude des examens complémentaires

- L’hémogramme
- Le groupe sanguin mère et enfant
- La bilirubinémie totale et conjuguée
- Le test de Coombs direct chez l’enfant
- Le dosage des agglutinines anti -Rh chez la mère.
Au terme de ce bilan clinique et biologique d’orientation on pourra classer l’ictère dans l’un
des groupes et passer au traitement éventuel.

V. LES INDICATIONS THERAPEUTIQUES

• L’ictère « physiologique » ne nécessite pas de traitement. Mais il ne faut pas négliger
la surveillance clinique et le dosage de la bilirubinémie.
• Devant tout ictère lorsque le taux de bilirubinémie est trop élevé > 180 – 200mg/l il
faut faire une exsanguino - transfusion dans un centre spécialisé.
• On peut également procéder à une photothérapie intensive et faire des perfusions
d’albumine humaine.
• En cas de malformation fait appel à un traitement chirurgical.
• La prévention de l’ictère par incompatibilité rhésus consiste à injecter des gammas
globulines anti D à toute femme de facteur rhésus négatif non immunisée, après chaque
avortement ou après chaque naissance d’un enfant rhésus positif. Ce traitement doit être
fait dans 72 heures après l’accouchement ou l’avortement.

CONCLUSION
L’ictère néonatal est une situation très fréquente en pédiatrie. Il convient de faire rapidement la
part entre l’ictère simple du nouveau-né et les ictères pathologiques en se basant sur les
arguments cliniques et para - cliniques.
De la précocité de la prise en charge dépendra le pronostic.

17
 LA MALADIE HEMORRAGIQUE DU NOUVEAU NE

OBJECTIFS

1. Définir la MHNN ;
2. Décrire le mécanisme de la MHNN ;
3. Décrire les signes cliniques la MHNN ;
4. Faire le traitement de la MHNN.

PLAN

I. INTRODUCTION

1.1 Définition
1.2 Fréquence
II. PHYSIOPATHIOLOGIE

2.1 Mécanisme
2.2 Facteurs étiologiques
III. CLINIQUE

3.1. Hémorragies digestives

3.2. Hémorragies extra digestives

IV. BIOLOGIE

V. FORMES CLINIQUES

5.1 Prématuré
5.2 Tardive
5.3 Toxique

VI. TRAITEMENT

6.1. Traitement préventif

6.2. Traitement curatif

VII. CONCLUSION

18
I. INTRODUCTION
1.1 Définition
On désigne sous le terme de maladie hémorragique du nouveau-né (MHNN) les hémorragies
cliniquement primitives survenant dans la période néonatale. Elle est en apparence
spontanée c’est à dire n’apparaissant pas liée ni à une infection ni à un traumatisme.
Les hémorragies ont des localisations variées. Elles prennent chez le nouveau-né un
caractère spécial du fait du terrain physiologique à cet âge de la vie.

1.2 Fréquence
Elle varie entre 1/100 et 1/200 naissances vivantes.

II. PHYSIOLOGIE
2.1 Mécanisme
Le nouveau-né normal présente au cours de la période néonatale des modifications
importantes de la coagulabilité sanguine. Ces modifications transitoires consistent en une
chute des facteurs de l’hémostase dont la production au niveau du foie nécessite la présence
de la vitamine K.
La MHNN correspond à l’exagération des modifications transitoires et physiologiques de la
coagulation sanguine. L’intensité des déficits des facteurs ( la prothrombine (II), la pro
couvertine (IV), le facteur Stuart (x), le facteur anti hémophilique B et le facteur stabilisant
de la fibrine) est responsable des hémorragies.

2.2 Facteurs étiologiques

Plusieurs mécanismes expliquent les hémorragies chez le nouveau-né.
1. Trouble de la résistance capillaire
La fragilité capillaire chez certains nouveaux nés a pour conséquence une diminution de la
résistance capillaire entraînant une extravasation sanguine.
2. Carence en vitamine K
Elle est due à l’absence de synthèse bactérienne dans les intestins aseptiques du nouveau-né
3. L’immaturité des fonctions hépatiques
Elle entraîne une incapacité fonctionnelle de l’hépatocyte à synthétiser des facteurs
plasmatiques de la coagulation dont les taux se trouvent ainsi abaissés.

III. ETUDE CLINIQUE

La MHNN se traduit le plus souvent par des hémorragies digestives ou extra digestives.

3.1. Hémorragies digestives

Il peut s’agir : de méléna plus au moins abondant ou d’hématémèse pendant les 2 ou 3 premiers
jours de vie. Leur retentissement sur l’état général peut être minime ou grave (anémie avec
collapsus cardio vasculaire).

3.2 Hémorragies extra digestives

Il peut s’agir :
1. Hémorragie ombilicale : précoce au 2e jour de la vie ou tardivement au moment
de la chute du cordon.
2. Hémorragies cutanées : on peut retrouver :

Ecchymoses disséminées surtout au niveau des racines des membres.

- Purpura

19
 - Véritable hématome sous cutané en particulier hématome crânien sous cutané qui
se caractérise par un épaississement du cuir chevelu se constituant progressivement par une
infiltration sanguine du tissu cellulaire sous cutané. La tuméfaction diffuse qui en résulte est
régulière et chevauche les sutures et la fontanelle. Une anémie sévère est habituellement
observée.

- Le céphalhématome
Il est dû à un décollement périosté. Il s’oppose à l’hématome crânien sous cutané par ses
caractères topographiques : l’épanchement sanguin du céphalhématome ne chevauche pas les
sutures. Il n’occupe que le territoire d’un os de la voûte crânienne. Ce caractère topographique
permet également d’éliminer la bosse séro sanguine qui chevauche les sutures mais également
apparaît immédiatement après la naissance et se résorbe très vite. Le céphalhématome apparaît
après un intervalle libre de 24 à 48 heures et se résorbe très lentement. Sa résorption peut
s’accompagner d’un ictère parfois intense. La gravité du céphalhématome tient à l’association
assez fréquente avec des lésions hémorragiques intra crâniennes.
3. Hématurie
Elle est isolée et constitue une manifestation transitoire et bénigne de la MHNN. Sa
découverte doit faire rechercher l’existence de gros rein qui signe une thrombose des
veines rénales.
4. Les métrorragies
Elles sont tous rares transitoires bénignes
5. Les hémorragies internes
Elles sont exceptionnelles : ce sont :
- Hématome sous capsulaire du foie
- Hémorragie extra pulmonaire avec détresse respiratoire.
- Hématome surrénalien

IV BIOLOGIE
Elle se résume au dosage de :
- Taux de Quick très abaissée 30% ou 3T N : 80 – 100
- Fibrinémie : abaissé N = 18 – 20g/100 ml
- Taux de plaquette pour éliminer une thrombopénie est normale.
- Groupage rhésus pour éventuelle transfusion.
-
V. FORMES CLINIQUES
Certaines formes sont particulières :

5.1. Maladie hémorragique du prématuré

Les déficits en facteurs de coagulation sont graves et plus durables que chez le nourrisson et
demandent 1 mois pour se corriger. En plus le prématuré présente une fragilité capillaire et
vasculaire très particulière qui entraîne des hémorragies viscérales sous cutanés et cérébrales.

5.2. La forme néonatale tardive de l’avitaminose K aiguë idiopathique

Survient après le 8e jour et est plus durable.

5.3. La maladie hémorragique d’origine toxique

Se retrouve après administration à la naissance dans les 15 jours suivant l’accouchement de
dérivés de DICOUMAROL (anti vitamine K) l’absorption par la mère en fin de grossesse de
salicylés ou de médicaments anti épileptiques.
.

20
VI. TRAITEMENT
Il préventif ou curatif.

6.1 Traitement préventif

Il consiste à une injection IM d’une dose unique de 5 à 10mg de vit K1 au nouveau-né.

3.2 Traitement curatif

- Chaque fois que l’hémorragie est très importante avec anémie sévère : transfusion de sang
frais iso groupe iso rhésus à raison de 30ml/kg de poids avec du sang frais.
- Dans les formes graves de MHNN la PPSB doit être faite (prothrombine, proconvertine,
facteur Stuart et facteur anti hémophilique B) à raison de 3ml à 3,5ml.

- On peut être amené à faire une exsanguino transfusion avec sang frais.

VII. CONCLUSION

Maladie fréquente du nouveau-né, la MHNN peut être prévenu par l’administration de

vitamine K à tous les enfants à la naissance. Son diagnostic doit être évoqué devant tout
saignement à la période néonatale.

21
 LES INFECTIONS NEONATALES

OBJECTIFS

1. Décrire les circonstances de survenue d’une infection néonatale ;

2. Décrire les signes cliniques d’une infection néonatale ;
3. Décrire les principales causes d’une infection néonatale ;
4. Traiter une infection chez le nouveau – né.

PLAN

I INTRODUCTION

II LES VOIES ET LES MOMENTS DE LA CONTAMINATION

2.1 Contamination anténatale
2.2 Contamination pré natale
2.3 Contamination post natale

III ETUDE CLINIQUE

3.1. L’interrogation
3.2 Les signes cliniques
1. Infection diffuse
2. Les infections localisées

IV. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

4.1 Examens biologiques
4.2 Examens bactériologiques et virologiques

IV. LES ETIOLOGIES

V.
VI. LE TRAITEMENT
6.1 Antibiothérapie
6.2 Le traitement adjuvant

VII CONCLUSION

22
I. INTRODUCTION

1.1 Définition
On appelle infections néonatales celles que peut contracter l’enfant depuis les premières
semaines de la grossesse jusqu’à la fin de la période néonatale précoce c’est à dire jusqu’au 6e
jour de la vie.

1.2 Intérêt
Les infections néonatales (INN) occupent une part importante de la pathologie néonatale. Le
nouveau né est très démunie devant l’infection (son équipement immunitaire est encore
précaire. L’immunité passive transmise par la mère est limitée à certaines globulines
spécifiques d’affection virale). Les risques sont décuplés chez le petit prématuré, d’autant que
l’infection est une cause importante de prématurité.
Dans nos milieux, plusieurs situations favorisent une fréquence particulièrement élevée des
INN.

II. LES VOIES ET LES MOMENTS DE LA CONTAMINATION

La contamination peut être anté natale, per natale ou post natale

2.1 Contamination anténatale

Il peut s’agir :
1. D’une contamination infection hématogène par voie transplacentaire.
Les micro - organismes venant du sang de la mère traversent le placenta, et contaminent
l’embryon ou le fœtus.

2. D’une infection par contiguïté

L’endomètre est infecté par des micro-organismes venant du vagin des trompes ou parfois à
partir d’une bactériémie maternelle. Le fœtus est à son tour contaminé soit par voie sanguine,
soit par l’intermédiaire d’une infection des liquides amniotique.

2.2 Contamination per natale

Il peut s’agir :
1. D’une contamination pendant le travail à partir d’une infection de liquide
amniotique (LA).
Le liquide est infecté par voie ascendante par des germes vaginaux dès lors que les membranes
sont rompues depuis une durée supérieure à 12h, ou lorsque le travail est anormalement
prolongé. Les germes contenus dans le LA pénètrent dans l’organisme fœtal en traversant
la muqueuse respiratoire mais aussi digestive et parfois la peau.
2. D’une contamination au passage dans la filière génitale :
Les germes s’introduisent surtout au niveau des muqueuses pharyngées, digestives, oculaires,
parfois à la faveur d’une excoriation cutanée.

2.3 Contamination post natale

Peut se faire selon trois modalités :
- Contamination directe parfois par la mère ou le personnel soignant porteur de germes.

- Contamination indirecte surtout par des mains de personnel, ou des objets non stériles,
notamment lors des repas, des soins de la plaie ombilicale.
- Contamination iatrogène lors des gestes de réanimation (aspiration, prélèvement, perfusion).

23
III. ETUDE CLINIQUE
3.1 L’interrogatoire
Il doit sonder trois périodes : au cours de la grossesse, lors de l’accouchement et la période
juste après l’accouchement.

3.1.1. Au cours de la grossesse

On recherche la notion d’épisodes infectieux récents, fièvre maternelle (> 38°C), ouverture
du col de l’utérus, rupture prématurée des membranes (RPM), des infections urinaires ou
infections cervico - vaginales.

3.1.2 Au cours de l’accouchement

Notion de rupture précoce de la proche des eaux (PdE) > 12h, d’un travail prolongé > 24 h, de
douleurs utérines répétées, une fétidité du LA, une prématurité inexpliquée.

3.1.3 Période post natale

Notion de fièvre maternelle > 37°7, à l’accouchement un score d ’ APGAR bas, une
réanimation néonatale inefficace.

3.2 Les signes cliniques

3.2.1. Infection diffuse
Les manifestations cliniques sont polymorphes, pas toujours spécifiques et impliquent tous les
appareils de l’organisme.
a) Troubles de comportement : somnolence, pleurs incessants,
b) Troubles respiratoires : sont évocateurs : état de détresse respiratoire avec tachypnée
geignement, cyanose, apnée, signe de lutte.
c) Troubles hémodynamiques : peuvent être parfois au 1er plan :
. Périphériques : pâleur, marbrure, teint gris, TRC allongé > 3 secondes
. Etat de choc = TA diminuée, hypotension
d) Troubles digestifs : Trouble de transit : (vomissement, diarrhée), ballonnement
abdominal, anorexie.
e) Existence d’une hépato - splénomégalie.
f) Hypo ou hyperthermie
g) Troubles neurologiques : fontanelle antérieure bombée ou simplement trop tendue, une
hypotonie, des convulsions, une hypo réactivité, une hyper réactivité ;
h) Notion d’hémorragie digestive
i) Signes cutanés : ictère avant 24h, purpura, éruption.
En fait tout signe ou symptôme anormal chez le nouveau né doit attirer l’attention. Chacun de
ces éléments pris isolement n’a de valeur que s’il existe une fièvre maternelle ou une
circonstance évocatrice. Par contre l’association de plusieurs symptômes est fortement
évocatrice.
3.2.2 Les infections localisées
Elles sont parfois isolées. Plus souvent ce sont des localisations secondaires d’une infection
diffuse, hématogène.
a) Pneumopathies infectieuses : le diagnostic est fait sur le contexte infectieux et la
radiographie des poumons. Dans certains cas la symptomatologie fonctionnelle est
nulle, à l’autre l’extrême, il s’agit d’un tableau de détresse respiratoire.

b) Les méningites néonatales : Elles sont généralement une localisation au cours d’une
septicémie. Le diagnostic est fait par la ponction lombaire.

24
 c) Localisation ostéo - articulaire : Elles sont fréquentes, à symptomatologie retardée par
rapport à l’infection générale initiale. La localisation la plus fréquente est la hanche.

d) Les infections urinaires : Elles sont assez tardives et surviennent généralement une à
deux semaines après la naissance.

e) Les infections cutanées : ce sont

- une pyodermite bulleuse : peut s’observer dès le 4è -5è jour de la vie. C’est le
pemphigus, éruption bulleuse remplie d’un liquide clair. Elle est due au
staphylocoque et est très contagieuse ;
- les abcès sous cutanés, siégeant le plus souvent au cuir chevelu ;
- les infections ombilicales : sont rares, mais peuvent être une porte d’entrée d’une
infection généralisée, d’une péritonite.

IV. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Devant une INN plusieurs examens sont nécessaires pour apprécier sa gravité et rechercher son
étiologie.
4.1. Examens biologiques
La NFS : Diminution GB ou élévation < 5000/mm3 > 25000/mm 3
Diminution plaquettes < 100000/mm3
Diminution Taux Hb < 14g/dl
Les critères inflammatoires : - élévation fibrinémie > 3,5 – 4g/l
- élévation VS ou élévation CRP > 15 mg/l
4.2. Les analyses bactériologiques
Englobent :
- Les prélèvements périphériques : narines, trachées, peau, orifice nasale et
centraux : liquide gastrique, hémocultures, LCR, urines.
- Les prélèvements maternels :
. avant l’accouchement : hémoculture, urine, prélèvement vaginal (PV).
. après la naissance : placenta, cordon ombilical, membrane du placenta, lochies.
La recherche des antigènes solubles dans le sang, les urines et le LCR.

4.3 La radiographie pulmonaire

V LES ETIOLOGIES
5.1 Les causes bactériennes

Les 3 germes les plus fréquemment rencontrés chez le nouveau-né sont : le streptocoque B, les
colibacilles (E coli) et le listeria. Les autres germes en causes sont : le protéus, les klebsiells,
le pyocyanique, le staphylocoque et d’autres germes anaérobis.

5.2. Les causes virales ou parasitaires

Elles entraînent les embryo - fœtopathies qui peuvent causer un avortement précoce ou une
mort in utero. Elles favorisent des infections néonatales sévères menaçant la vie du nouveau-
né avec risque de séquelles définitives. Il s’agit de la toxoplasmose, de la syphilis, de la rubéole
congénitale, des infections virales à herpès, la CMV (cytomégalovirus). Le paludisme néonatal
n’est pas rare dans nos milieux.

25
5.3. Les causes mycosiques :
Il s’agit essentiellement du candida albicans.

VI. LE TRAITEMENT
Il s’agit d’une urgence médicale qui comporte l’antibiothérapie précoce et des traitements
adjuvants.

6.1. L’antibiothérapie
Elle doit être institué précocement après les divers prélèvements sans attendre les résultats.
Elle fait appel dans la plupart des cas à une bi ou tri antibiothérapie bactéricide, synergique et
administrée par voie parentérale.
- Ampicilline (200 - 300mg/kg/j) IM ou IVD + Aminoside (2 à 3 mg/kg/j ) IV ou
IM
- D’autres molécules sont fortement utilisés actuellement.
. C 3G : Céphalosporine de 3è génération
Céftriaxone : 50mg/kg/J (RocéphineR, MesporinR …)
Céfotaxime : 50 à 100mg/kg/J (ClaforanR)
L’antibiothérapie sera adaptée en fonction du résultat de l’antibiogramme. Dans certains cas il
s’agira des médicaments spécifiques de l’agent infectieux causal.

6.2. Les traitements adjuvants

Ils peuvent être nécessaires tels que la correction d’une anémie par la transfusion, d’un état
de choc, du maintien de la température centrale entre 36°5 et 37°C ou la correction d'un
encombrement respiratoire par la libération des voies respiratoires.

VII CONCLUSION
L’INN est couramment rencontrée en pédiatrie. Il s’agit d’une urgence médicale. Il faut y
penser chez tout nouveau-né qui va mal en vue d’un traitement précoce.

26
 DIAGNOSTIC D’UNE FIEVRE CHEZ L’ENFANT

OBJECTIFS

1. Décrire les conditions de la bonne prise de la température chez l’enfant ;

2. Décrire les différents types de fièvre ;
3. Citer les principaux signes de gravité de la fièvre chez l’enfant ;
4. Décrire la conduite de l’examen clinique d’un enfant fébrile ;
5. Faire le traitement symptomatique de la fièvre de l’enfant.

PLAN
I. INTRODUCTION
1.1 Définition

II. ETUDE CLINIQUE D’UNE FIEVRE

2.1 L’Ascension thermique

III. L’IDENTIFICATION DE LA CAUSE

1.1 L’interrogatoire des parents
3.2 L’examen de l’enfant
3.3 Les examens complémentaires
3.4 Les causes

IV. TRAITEMENT
4.1 Traitement étiologique
4.2 Le traitement symptomatique

V. CONCLUSION

27
I. INTRODUCTION

1.1 Définition
On désigne sous le nom de fièvre, toute élévation de la température au-dessus des chiffres
physiologiques.

1.2 Intérêt
C’est un symptôme fréquent chez l’enfant et constitue l’un des premiers motifs de
consultation.
Devant toute fièvre chez l’enfant il faut répondre à quelques objectifs :
- confirmer la fièvre
- apprécier sa tolérance et identifier ses complications
- rechercher sa cause
- proposer un traitement.

II. ETUDE CLINIQUE D’UNE FIEVRE

2.1 L’Ascension thermique

2.1.1 Chiffrer la fièvre

Il faut bien connaître les conditions de la prise de la température pour pouvoir interpréter
correctement cette fièvre.
- Le nourrisson doit être déshabillé
- La prise de température se fait au niveau rectal
- Chez l’enfant la température doit être prise après une demi-heure de repos strict au lit
On parle de fièvre chez l’enfant lorsque la température est supérieure ou égale à 37°7.
- Une fièvre est dite modérée si la température se situe en 37°7 et 38°5°C ;
- Une fièvre élevée se situe entre 38°5 et 40°C ;
- L’hyperthermie est une supérieure à 39° C

- L’hyperthermie majeure est à craindre au-dessus de 40°C.

- Chez l’enfant lorsque la fièvre dure plus de 5 jours on parle de fièvre prolongée.
Le niveau atteint par la température ne témoigne pas pour autant de la gravité de l’affection
causale ou de sa tolérance.

2. 1.2 Les types de fièvre

Les différents aspects d’une courbe thermique selon la durée de la fièvre, selon des
modifications d’un jour à l’autre sont :
a- La fièvre en plateau : où la température reste aux environs du même chiffre (exemple
40°)

2.2 Signes d’accompagnement et de gravité

2.2.1. Signes d’accompagnement
Toute fièvre quelque soit son origine s’accompagne d’un certain nombre de signes cliniques :
- malaise général plus ou moins net
- accélération de rythme respiratoire
- accélération de rythme cardiaque.
2.2.2 Signes de gravité
Les principaux signes de gravité sont :

28
 - la déshydratation
- la convulsion fébrile
- le collapsus par hypovolémie
- l’atteinte cérébrale avec risque de coma.

III. L’IDENTIFICATION DE LA CAUSE

L’identification de la cause d’une fièvre chez l’enfant passe par l’interrogatoire, l’examen
clinique et les examens complémentaires.

1.2 L’interrogatoire des parents

Recherche :
- Les caractères de la fièvre : précise l’heure de début, le niveau thermique atteint,
l’allure évolutive, la tolérance.
- Les signes associés : écoulement nasal, toux, modification de l’appétit,
manifestations d’intolérance digestive (diarrhée ou vomissement …).
- Le traitement reçu (antibiotique, antipyrétique…).
- L’éventualité d’une vaccination récente.
-
3.2 L’examen de l’enfant
L’enfant est entièrement déshabillé, on recherche en particulier les signes d’atteinte ORL
(gorge, tympans), pulmonaire (percussion, auscultation) ou méningé (comportement,
fontanelles, tonus).

3.3 Les examens complémentaires

Ils sont demandés en fonction de la cause suspectée :
- NFS - VS : - GE et frottis - Hémoculture - PL et étude du
LCR
- ECBU - Radiographie du thorax.

3.4 Les causes

Les causes les plus fréquentes des fièvres sont les infections : parasitaires (paludisme)
bactérienne, et virale (infection ORL, infection urinaire, infection pulmonaire)
Plus rarement on retrouve des causes métaboliques (déshydratation), des causes exogènes
(liées à une élévation de la température ambiante) et de causes centrales (trouble de régulation
thermique).

IV. TRAITEMENT
Il est à la fois étiologique et symptomatique.

4.1 Traitement étiologique

Il dépend de la cause de la fièvre.
Exemple : Traitement anti palustre en cas de paludisme.
4.2 Le traitement symptomatique
But : Diminuer le risque de convulsion fébrile et améliorer le confort de l’enfant.
4.2.1 Moyens physiques
Ils assurent le refroidissement de l’enfant.
- déshabillage
- bain à 37° si la température est de 39° (2 degrés en dessous de la température)
- enveloppement frais
- poches de glace sur le corps en les déplaçant (vessie de glace)

29
 - apport supplémentaire de boisson (surtout la nuit).
4.2.2. Les anti - pyrétiques
Les plus utilisés sont :
- Les salicylés
Acide acétyle salicylique : ASPIRINE et dérivés (ASPEGIC, CATALGINE …)
Posologie : 50 à 60mg/kg/j régulièrement espacés en 4 à 6 prises/ j par voie per os, parfois
injectable. (Aspirine comprimé 200mg) 10 à 13mg/kg/4heures.
- Le paracétamol :
(EFFERALGAN, DOLIPRANE, DAFALGAN …)
Posologie : 60mg/kg/j en 4 prises, soit 15mg /kg toutes les 4 – 6 heures
4.2.3. Les anti convulsivants
- soit le phénobarbital (GARDENAL) à la dose de 5mg/kg en IVL ou IM ;
- surtout le diazépam (VALIUM) à la dose 0,5 mg/ kg en IVD ou IR
4.2.4 La surveillance :
Elle se fait de façon régulière par le contrôle de la température, du pouls, de la fréquence
respiratoire. Le rythme dépend du degré de la température ainsi que de la gravité de la maladie.

V. CONCLUSION
La fièvre survient dans plusieurs situations pathologiques chez l’enfant. Elle est grave lorsque
la température est très élevée. Un interrogatoire précis et un examen clinique correct et quelques
examens complémentaires permettent de faire le diagnostic. Le traitement précoce permet
d’éviter les complications souvent sévères et mortelles.

30
 ANEMIE DU NOUVEAU - NE ET DU NOURRISSON

OBJECTIFS

1. Décrire les signes cliniques et biologiques de l’anémie du nouveau – né ;

2. Décrire les principales causes de l’anémie chez le nouveau – né ;
3. Décrire les signes cliniques et biologiques de l’anémie du nourrisson ;
4. Décrire les différentes causes de l’anémie chez le nourrisson et le grand enfant ;
5. Traiter l’anémie chez l’enfant.

PLAN

I. INTRODUCTION

II. ANEMIE DU NOUVEAU NE

2.1. Circonstances de découverte

2.2. Le diagnostic
2.3. Les causes

III. ANEMIE DU NOURRISSON

3.1. Signes cliniques

3.2. Diagnostic
3.3. Les causes

IV. TRAITEMENT

4.1. La prévention
4.2 Le Traitement curatif

V CONCLUSION

31
[Link]

1. 1 Définition
L’anémie se définit par une diminution élective du taux d’hémoglobine (Hb) circulant dans
l’organisme, le nombre de globule rouge (GR) demeurant normal ou très peu diminué.

1.2 Intérêt
Chez le nouveau né l’anémie est rare mais sa présence est une urgence qui peut mettre la vie
du nouveau né en danger. Entre 1 et 24 mois le nourrisson dont le taux d ’ Hb est inférieur
à 11g/dl est anémique. Les causes de l’anémie chez le nouveau né et le nourrisson ne sont pas
toujours les mêmes. Dans nos milieux beaucoup d’enfants sont exposées à des formes graves
d’anémie souvent mortelles.

II. L ‘ ANEMIE DU NOUVEAU NE

2.1 Les circonstances de découverte
Elles sont variables :
2.1.1 Signes spécifiques
Parfois c’est devant les signes spécifiques de l’anémie que le diagnostic se fait :
- pâleur isolée contrastant avec l’habituelle érythrose du nouveau né
- insuffisance circulatoire aiguë : périphérique et / ou centrale.
o périphérique : teint gris, cyanose distale, allongement du temps de
recoloration > 3 secondes ;
o centrale : tachycardie, hypotension artérielle, état de détresse respiratoire,
chute de la diurèse, souffle systolique.
2.1.2 Hémorragie extériorisée
D’autres fois on est attiré par une hémorragie extériorisée ou un ictère.
2.1.3 L’état général altéré
Dans certains cas c’est devant une altération de l’état général que le diagnostic est évoqué.
2.2. Le diagnostic
Le diagnostic est clinique et confirmé par les signes biologiques suivants obtenus à
l’hémogramme:
- un taux d ’ Hb < 15 g/dl N 16 - 19g/dl
- le nombre de GR < 4 000.000/ml N 4 000.000 - 6 000.000/ml
- un taux d’Hématocrite (Hte) < 45% N = 50 – 60% naissance

2.3 Les causes

Les causes de l’anémie chez le nouveau sont de trois ordres :

1.3.1 L’hémorragie néonatale

Elle peut se produire avant, pendant ou après la naissance.
Les hémorragies anté et per- natales (avant et pendant la naissance) sont : l‘ hémorragie foeto
- maternelles (mort in - utero possible), l’hémorragie fœto fœtale (grossesse gémellaire mono
choriale) et hémorragie par rupture vasculaire (cordon ombilical, anomalie de la
vascularisation placentaire).
Les hémorragies post natales (après la naissance) sont : les hémorragies digestives : melæna,
hématémèse, hématome sous crânien, le céphalhématome et les hémorragies internes.
2.3.2 L’hémolyse

32
Anémie hémolytique par incompatibilité fœto maternelle , par trouble de métabolisme des
globules rouges ( déficit enzymatique intra érythrocytaire : G6PD), trouble de la synthèse de
l’Hb, trouble morphologique : microcytose , les infections bactériennes, les transfusions
incompatibles et les hémolyses toxiques (vit K) : naphtalène.
2.3.3 Anémie par insuffisance médullaire.

3. ANEMIE DU NOURRISSON
3.1 Les signes cliniques
Les critères cliniques ne sont pas nombreux :
- coloration des muqueuses : pâleur conjonctivale et/ou pâleur plantaire
- présence de signes cardiaques : tachycardie, souffle systolique à l’auscultation
- état de détresse respiratoire dans les formes graves.

3.2 Le diagnostic
Le diagnostic clinique est confirmé par les signes biologiques suivants :
- taux d’Hb (souvent < 9g/dl)
- taux de GR < 2,5 000 000 /dl dans les formes graves
- taux d’Hte < 35% Nl 1 an = 35 - 40%
> 1an = > 40%
3.3 Les causes
On distingue 3 grandes causes : l’anémie par hémolyse, l’anémie par carence et les
insuffisances médullaires.
3.3.1 Les hémolyses ce sont :
- les hémoglobinopathies (hémoglobinose SS / SC ou drépanocytose)
- le paludisme
- les infections
- les intoxications (certaines)
- l’hypersplénisme
- le déficit en G6PD (maladie enzymatique érythrocytaire)

3.3.2 Les carences

1. La carence en fer et nutritionnelle
De nombreux facteurs expliquent la présence de carence en fer chez le nourrisson :
- La constitution insuffisante de stock en fer pendant le dernier trimestre de la
vie intra utérine favorise l’anémie qui est évidente vers l’âge de 4 – 5 mois.
- L’alimentation lactée est pauvre en fer (1mg/l de fer dans le lait maternel contre
O, 5mg/l dans le lait de vache). L’absorption intestinale du fer contenu dans le lait
maternel est de 50% alors que celle du fer contenu dans le lait de vache est seulement
de 10% environ. C’est par l’introduction des légumes verts et des protéines d’origine
animale que l’apport alimentaire de fer devient appréciable.

– Autres facteurs pathologiques : prématurité, la gémellité, les enfants issus d’une

multipare, enfant né de mère carencée.
2. La carence due aux hémorragies répétées ;
3. La carence par spoliation : parasitose digestive. (ankylostomiase, ascaridiose)
4. La géophagie.

3.3.3 Insuffisance médullaire

- Insuffisance rénale
- Les hémopathies malignes

33
IV. LE TRAITEMENT
4.1 La prévention
- Consiste à donner le fer à la mère pendant toute la grossesse et surtout le 3e
trimestre.

- Diagnostic précoce de l’anémie maternelle au cours des consultations prénatale

- Eviter la ligature prématurée du cordon ombilical
- Le lait maternel au début prévient les anémies carentielles, mais à partir de 5e
mois il faut une alimentation diversifiée.
- Surveillance du taux de l’hémoglobine et de l’hémogramme chez les enfants pâle.
4.2 Traitement curatif
1. Chez le nouveau né et en cas de forme grave d’anémie chez les nourrissons, le
traitement est la transfusion sanguine avec un sang iso groupe iso rhésus à la dose de 15 à 20
ml/kg de poids corporel.

2. Chez le nourrisson l’apport du fer se fait à la dose moyenne de 5 à 10 mg/kg par

jour sous forme de sel ferreux. Le traitement doit durer longtemps pour corriger l’anémie et
reconstituer le stock en fer (environ 3 mois).
- Inconvénient : donne des selles noirâtres
- L’association de la vitamine C augmente l’absorption intestinale du fer.
Il faut compléter ce traitement avec de l’acide folique à la dose 10 mg/kg.

V. CONCLUSION
Les anémies sont relativement fréquentes à la période néo natale et chez le nourrisson. Elles
sont dominées par les causes hémolytiques et hémorragiques. En milieu tropical les
principales causes de l’anémie aiguë chez le nourrisson sont par ordre :
- l’ankylostomiase,
- le paludisme,
- la drépanocytose,
- la géophagie,
- les anémies par carence en fer,
- la malnutrition,
- le rachitisme
- et la circoncision.

34
 LES GASTRO ENTERITES AIGUES DE L ‘ ENFANT

OBJECTIFS

1. Définir la gasto entérite aiguë (GEA) de l’enfant ;

2. Décrire la conduite de l’examen clinique en cas de GEA chez l’enfant ;
3. Citer 5 signes de déshydratation ;
4. Citer 5 causes de diarrhée et 5 causes chirurgicales de vomissement de l’enfant ;
5. Décrire le plan de traitement A, B, C de la déshydratation chez l’enfant.

PLAN

I. INTRODUCTION

1.1 Définition
1.2 Intérêts

II. ETUDE CLINIQUE

2.1 L’interrogatoire
2. 2 L’examen physique
2.3 Les examens complémentaires

III. LES CAUSES D ‘UNE GASTRO – ENTERITE

3.1 Les causes d’une diarrhée chez l’enfant

3.2 Causes de vomissement chez l’enfant

IV. TRAITEMENT

4.1. Les moyens

4.2. La conduite du traitement
4.3 Traitement des causes chirurgicales

VI. CONCLUSION

35
I. INTRODUCTION

1.1 Définition
La gastro entérite aiguë (GEA) c’est l’association chez la même enfant d’une diarrhée et de
vomissement évoluant pendant moins de trois semaines.
Le vomissement est le rejet actif de tout ou partie du contenu gastrique mettant en jeu la
contraction des muscles abdominaux, l’anti péristaltisme de l’estomac et l’ouverture du
cardia. Il est à distinguer :
- la régurgitation : phénomène passif se produisant sans effort
- du mérycisme véritable action de rumination. (actif et volontaire).
La diarrhée est un symptôme très fréquent chez le nourrisson et le jeune enfant.
Elle est définit comme l’émission fréquente et abondante de selles liquides ou molles.

1.2 Intérêts
La diarrhée et les vomissements sont particulièrement fréquents chez le nourrisson. Les
maladies diarrhéiques représentent une importante cause de décès des enfants dans le monde
surtout dans les pays à hygiène précaire.
Les causes des gastro - entérites aiguës sont très variées. Lorsqu’elles ne sont pas traitées à
temps elles peuvent entraîner une déshydratation qui peut menacer la vie de l’enfant dans
l’immédiat mais à long terme elles peuvent entraîner une dénutrition.

II. ETUDE CLINIQUE

2.1 L’interrogatoire
Il doit faire préciser l’état de santé du malade avant l’apparition de la diarrhée, son horaire, la
fréquence, l’abondance, l’odeur, la couleur et l’aspect des selles. On apprécie également la
présence ou non de mucus, de glaire ou de sang dans les selles. On doit rechercher les signes
accompagnateurs (associés) tels que la fièvre, les vomissements et l’anorexie. La perte de
poids corporel est intéressante à chiffrer si l’on a une notion d’un poids récent. Il faut rechercher
également la présence de cas semblable dans l’entourage ou un changement brutal des régimes
alimentaires.

2. 2 L’examen physique
L’objectif est de noter le retentissement de la diarrhée et des vomissements sur l’organisme de
l’enfant. Il s’agit de rechercher les signes de déshydratation. L’état de déshydratation se chiffre
en pourcentage de perte de poids. La déshydratation est dite légère lorsque la perte de poids
se situe entre 5 et 7%, sévère lorsqu’elle est supérieure ou égale à 10% et très grave ou mortelle
au delà de 15%.
En fonction de la variété de déficit hydro - électrolytique on distingue la déshydratation à
prédominance extra cellulaire ou intra cellulaire :
- en faveur de la déshydratation à prédominance extra cellulaire on note la persistance
du pli cutané, l’hypotonie des globes oculaires, le collapsus et l ‘ oligurie.
- en faveur d’une déshydratation à prédominance cellulaire (intra cellulaire) on note
des troubles de la croissance, des convulsions, la sécheresse de la langue, la soif.
La dépression de la fontanelle antérieure et la fièvre relèvent de plusieurs mécanismes.
Pour améliorer la prise en charge du diarrhéique l’OMS a établi un tableau en trois plans A,
B et C en fonction des signes de déshydratations (confère).
L’examen physique sera complété par un examen des tympans, le rhinopharynx et un
examen général.

36
2.3 Les examens complémentaires
Ils ne doivent pas freiner la mise en route du traitement. Un examen des selles KOP, une
coproculture, un ionogramme complet sont intéressants quand on peut les avoir. D’autres
examens sont faits en fonction de l’étiologie suspectée.
2.4 L’évolution
Non traiter la diarrhée entraîne une déshydratation grave, des complications neurologiques
qui peuvent aboutir à la mort de l’enfant ou laisser des séquelles irréparables. Traitée, on assiste
à une réputation de la déshydratation le rétablissement d’une miction normale et l’arrêt de la
diarrhée.
L’exacerbation des vomissements, le refus de boire et l’aggravation de la diarrhée peuvent
entraîner un déséquilibre brutal et une déshydratation aiguë nécessitant un traitement
d’urgence par voie intraveineuse.

III. LES CAUSES D ‘UNE GASTRO - ENTERITE

3.1 Les causes d’une diarrhée chez l’enfant
3. 1.1 Les causes entérales
Elles sont dominées par l’infection microbienne et virale. Les germes en causes sont :
Escherichia Coli (E. Coli), les salmonelles, les shigelles, le staphylocoque, les entérocoques
et les entérovirus.

3..1.2 Les causes parentérales

Elles sont assez fréquentes. Ce sont le paludisme, les infections ORL, du rhinopharynx, de
l’oreille moyenne. Une cause plus rare de diarrhée chez le nourrisson est l’infection urinaire.
Le mécanisme de la diarrhée au cours de ces infections n’est pas connu.
3.1.3 Les diarrhées d’autres causes
- Les diarrhées parasitaires en particulier les flagellés (trichomonas, giardia,
lamblia), les protozoaires et les helminthes ;
- Les causes mycosiques : le candida albicans, ce qui implique que tout muguet
buccal chez le nouveau né et le nourrisson doit être traité.
- Les erreurs diététiques : une suralimentation, un apport excessif de glucides et un
régime lacté artificiel mal préparé.
- La manque d’hygiène : eau de boisson polluée, aliment cru non lavé. (fruits).

3.1.4 Les diarrhées inexpliquées

Certaines sont sans doute liées à des infections virales dont on ne fait pas la preuve
biologique et d’autres à des intoxications (non délectées).

3.2 Causes de vomissement chez l’enfant

3.2.1. Les causes médicales
Elles identiques aux causes des diarrhées
3.2.2 Les causes chirurgicales
Elles constituent des urgences chirurgicales. Il s’agit de :
- l’invagination intestinale aiguë
- la hernie étranglée
- l’appendicite aiguë
- les anomalies anatomiques du tube digestif :
. reflus gastro – œsophagien (RGO)
. sténose hypertrophique du pylore (SHP)
. plicature gastrique

37
 . maladie de HIRSCHSPRUNG
. les occlusions néonatales
IV. TRAITEMENT
L’objectif est de réparer la déshydratation latente ou évidente, d’arrêter la diarrhée
et de conserver une bonne alimentation.
4.1. Les moyens
4.1.1 La réhydratation par voie orale
Il s’agit d’apporter de l’eau et des sels minéraux à l’enfant : solution de réhydratation par voie
orale (SRO). Il existe des sachets OMS ou UNICEF ou du commerce (ORASEL) contenant
des poudres tout préparé. Il faut les (mélanger) diluer dans 1 litre d’eau potable et faire boire
le mélange obtenu en fonction des besoins. On peut également conseiller aux mères une
solution maison. Il s’agit d’eau de riz cuit, de la soupe de carottes, ou de solution salée
sucrée(S SS) préparée à base de :
Eau : 1l
Sucre : 8 morceaux ou 8 cuillères à café
Sel : 1 cuillère à café rase ou 1 capuchon de bouteille de bière
Quelques gouttes de jus de citron ou de pamplemousse.

4.12 Les médicaments anti - diarrhéiques

Il s’agit de médicaments qui absorbent les sécrétions intestinales ou qui empêchent leur
production. Ce sont le plus souvent des médicaments à base d’argile et / ou de saccharose.
D’autres également contribuent à équilibrer la flore intestinale. Leur efficacité réelle n’est
pas formellement prouvée.
Des antibiotiques sont parfois nécessaires en cas de diarrhées sanglantes (shigellose,
salmonellose).
4.1.3 Les solutions de la réhydratation par voie parentérale
Il s’agit des : Ringer lactate
SSI 9%°
SGI + Sels : NaCl, KCl, Gluconate de Ca
S. Bicarbonaté 14%°

4.2. La conduite du traitement

4.2.1. Plan de traitement A pour traiter la diarrhée à domicile
Le malade n’a pas de signe de déshydratation. Il y a trois règles du traitement de la diarrhée à
domicile.
- Faire boire à l’enfant plus de liquide que d’habitude pour prévenir la
déshydratation : SRO – SSS – Soupe de carotte -- eau de riz.
- Donner à manger en abondance à l’enfant par prévenir la malnutrition.
(alimentation habituelle + jus de fruit, banane écrasée (K), aliment fraîchement
préparé)
- Amener l’enfant à l’agent de santé s’il ne va pas mieux dans les 3 jours ou si l’un
des symptômes suivants apparaît :
. Nombreuses selles liquides . Manque d’appétit, absence de soif
. Vomissements répétés . Fièvre
. Soif prononcée . Sang dans les selles.
4.2.2 Plan de traitement B pour traiter la déshydratation :
Le malade à des signes évidents de déshydratation :
- Mise en observation ou hospitalisation
- Au cours des 4 heures :
. SRO = 75 ml /kg

38
 . Continuer l’alimentation au sein (allaitement)
. Observer soigneusement l’enfant et aider la mère à lui administrer la
solution SRO.
- Au bout de 4 heures : réexaminer l’enfant en utilisant le tableau des signes de
déshydratation. Puis choisir le plan du traitement approprié. (A. B. C.)
- Si la mère doit repartir avant la fin du traitement :
. Lui montrer la quantité de SRO à donner dans les 4 heures
. Lui montrer comment préparer le SRO idem plan A.
4.2.3 Plan du traitement C pour traiter rapidement les déshydratations sévères
Hospitalisation et traitement par voie parentale :
1. Perfusion : Ringer lactate, SSI, S Physiologique : Dose 100ml/kg
2. Si perfusion impossible
Faire réhydratation par sonde naso gastrique
SRO 20ml/kg /h pendant 6h (soit 120ml/kg/ total)

A raison de : 30ml/kg
70ml/kg

< 12 mois en 1H 5H
> 12 mois en 30minutes 2h 30

3. Faire boire l’enfant dès que possible (SRO).

4.3 Traitement des causes chirurgicales

Il est du ressort de la chirurgie et doit se faire assez tôt pour éviter le décès rapide de l’enfant
ou de graves complications.

CONCLUSION

La diarrhée aiguë constitue un motif fréquent de consultation en milieu pédiatrique. La

thérapie de la réhydratation par voie orale constitue le 1er volet thérapeutique qui permet
d’éviter les graves déshydratations souvent mortelles. Les causes chirurgicales des
vomissements imposent une recherche étiologique précise par des moyens appropriés.

39
 INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES (IRA) DE L’ENFANT

OBJECTIFS

1. Définir les IRA ;

2. Décrire les facteurs épidémiologiques des IRA ;
3. Décrire les manifestations cliniques des IRA
4. Enumérer les signes de gravité à rechercher devant une IRA ;
5. Décrire la prise en charge des IRA chez l’enfant.

PLAN

I. INTRODUCTION
1.1 Définition
1.2 Intérêts

II . EPIDEMIOLOGIE
2.1. L’agent causal
2.2. L’âge
2.3. La saison
2.4. Le terrain

III. DIAGNOSTIC
3.1. Examen clinique
3.2 Ex complémentaires
3.3 Les différentes étiologies

IV TRAITEMENT
4.1 Traitement curatif
4.2 Traitement prophylactique

V CONCLUSION

40
I. INTRODUCTION
1.1 Définition :
On appelle maladie respiratoire aiguë de l’enfant : l’infection d’une partie quelconque de
l’appareil respiratoire évoluant pendant une durée relativement courte (3 semaines). Cette
infection peut se localiser à différents niveaux :
- nez : rhumes ou rhinite
- gorge : angines ou pharyngites
- larynx : laryngites
- bronches seules : bronchites
- bronchioles et parenchymes pulmonaires : bronchiolites ou pneumonies
- oreilles : otites

On parle généralement des voies aériennes supérieures pour le nez et la gorge et des voies
aériennes inférieures pour les bronches, les bronchioles et le parenchyme pulmonaire.

1.2 Intérêts
Les infections respiratoires aiguës (IRA) constituent la 2e cause de décès des enfants de 1 à 14
ans dans le monde et représentent ainsi un problème de santé publique, particulièrement chez
le nourrisson et l’enfant dans les pays en voie de développement. Sur les 4 millions de décès
enregistrés en Afrique chez les enfants de moins de 5 ans chaque année, environ 1,5 millions
sont dus aux IRA, ce qui représente un tiers des décès par IRA dans le monde.
De plus les IRA sont responsables de séquelles lointaines et peuvent être à l’origine
d’affections respiratoires chroniques de l’adulte.

4 EPIDEMIOLOGIE
4.1 La fréquence
Les IRA représentent le motif de consultation le plus fréquent en pédiatrie : plus de 80 % des
enfants en sont atteints. Un enfant a 6 à 8 épisodes respiratoires chaque année.
Les facteurs les plus importants qui conditionnent le tableau clinique et sa gravité sont : le
type de l’agent infectieux causal, l’âge, la saison, le terrain.

2.2 L’agent infectieux causal

Les causes sont multiples, virales, bactériennes et exceptionnellement parasitaires. Les causes
virales sont de loin les plus importantes. Les virus sont responsables de ces infections dans 90%
des cas. Il s’agit surtout du virus respiratoire syncytial (VRS), le virus para influenzae I, le virus
para influenzae II, le Mycoplasma pneumoniae. Les bactéries généralement retrouvées sont
Haemophilus Influenzae, le pneumocoque, le staphylocoque.

2.3 L’âge
L’infection respiratoire aiguë est d’autant plus fréquente et plus grave que l’enfant et plus
jeune. Les aspects cliniques sont conditionnés par l’âge.

2.4 Les saisons

Les infections respiratoires aiguës sont deux à trois fois plus fréquentes par temps froid.

2.5 Le terrain
Il s’agit du facteur le plus important. Il joue un rôle sur les symptômes et le pronostic. Il
comporte des éléments en rapport avec l’environnement de l’enfant ( conditions socio –
économiques, pollution aérienne ) , à sa nutrition (allaitement maternel, malnutrition ), à sa

41
constitution génétique ( sexe masculin < 3ans ) , à son état immunitaire et à sa particularité
anatomique ( végétations adénoïdes en arrière des fosses nasales ).

5 LE DIAGNOSTIC
Le diagnostic est basé sur les éléments de l’examen clinique et les examens
complémentaires.

5.1 Examen clinique

3.1.1 L’interrogatoire
S’acharne à s’informer des circonstances de survenue (brutale ou 2ème à un nez bouché),
l’horaire de la toux, le mode d’évolution de la toux (l’intensité s’accroît-elle), recherche les
maladies antérieures dont souffre l’enfant (asthme rhume ou maladies allergiques à répétition).
3.1.2 Signes respiratoires
Les maladies respiratoires aiguës commencent habituellement par une atteinte des voies
aériennes supérieures à types de nez bouché d’écoulement nasal ou de rougeur de la gorge.
Secondairement le poumon est atteint. On est orienté d’emblée par les signes suivants :
- cyanose péri buccale ou cutanée
- déformation du thorax
- toux
- dyspnée à type de bradypnée ou de polypnée.
On parle de polypnée si FR>50/ min chez l’enfant avant 1 an et 40/min, chez l’enfant après 1
an.

- douleur thoracique
- signe de lutte respiratoire comme geignement, battement des ailes du nez, un
tirage intercostal ou dépression thoracique.

3.1.3 Les signes de gravité

Les signes de gravité sont :
- respiration rapide ou sifflante
- existence de cyanose
- l’incapacité de l’enfant à boire et à s’alimenter
- existence de signe de lutte respiratoire
- état d’agitation.
3.1.4 Les signes associés
Il peut s’agir de :
- fièvre : qui est quasi constante dans les infections aiguës des voies
respiratoires
- les troubles digestifs : sont fréquents et parfois même inauguraux : difficulté de
la prise de biberon ou de boire, vomissement voire ballonnement abdominal.
- l’état général est habituellement conservé dans les infections virales mais peut
s’altérer rapidement lors des surinfections bactériennes.
3.2 Examens complémentaires
- Examen radiologique est essentiel, et doit être de bonne qualité. Il confirme
l’atteinte de l’appareil respiratoire, précise l’étendue des lésions, oriente le type de
l’agent causal.
- Hémogramme : hyperleucocytose
- Gaz du sang : on peut avoir une augmentation du PaCO2 ou diminution du
PaO2.
- Ex bactériologique et virologique pour l’identification de l’agent pathogène.

42
 -
3. 3 Les différentes étiologies
3.3. 1 Infections aiguës virales
- rhinite, pharyngite, laryngite, angine ;
- bronchite aiguë, bronchiolite, broncho - alvéolite, broncho-pneumopathie.

3.3.2 Infections bactériennes

- Staphylococcie pleuro - pulmonaire
- Pneumonies à pneumocoque
- Broncho – pneumonies
-
VII. TRAITEMENT
Il est à la fois curatif et préventif.

4.1. Le traitement curatif

Il est fonction de diagnostic étiologique de l’affection, de sa gravité et de l’âge de l’enfant.
On peut classer les IRA en deux groupes en fonction de gravité du tableau clinique.
4.1.1 Forme grave
Lorsqu’il existe au moins un des signes de gravité il s’agit d’une forme grave et l’enfant doit
être traité en milieu hospitalier, car une enquête étiologique précise devra être faite mais
aussi le traitement nécessite des moyens de réanimation et de surveillance adéquats.
4.1.2 Forme simple
Le traitement peut comprendre :
a) Le traitement de soutien : qui consiste :
- à faire la rééducation fonctionnelle respiratoire par les toux provoquées et les
méthodes d’accélération du flux aérien en cas d’encombrement bronchique ou bronchiolaire;
- à donner des antitussifs en cas de toux irritative non productive, mais une toux
productive doit être respectée ou traitée par des mucolytiques.
- en cas de fièvre : donner un antipyrétique et faire boire à l’enfant.
b) L’antibiothérapie

Elle peut être utilisée en cas de forte fièvre et surtout lorsqu’il existe des signes respiratoires
comme un écoulement nasal purulent, une expectoration purulente, râles pulmonaires surtout
crépitants, exsudat à la surface des amygdales ou du pharynx.
4.2 La prophylaxie

Elle comprend la vaccination contre les maladies pouvant provoquer des atteintes
respiratoires on dont les complications se localisent à l’appareil respiratoire (rougeole,
coqueluche, diphtérie, pneumocoque, haemophilus influenzae).
- Les mesures préventives non spécifiques : c’est la bonne nutrition, protection
contre le refroidissement et l’éducation des parents à s’abstenir de fumer et à lutter
à domicile contre les sources de pollution de l’air.

- La prévention des complications qui passe non seulement par un traitement efficace
et bien surveillé des cas dans les centres de santé mais aussi par l’information des
(mères) parents sur la prise en charge de ces enfants.

6 CONCLUSION

43
Les maladies respiratoires aiguës constituent l’une des principales causes de décès des enfants
surtout dans les pays en voie de développement. Plusieurs facteurs environnementaux et
nutritionnels favorisent la fréquence élevée de ces infections.

Les mesures prophylactiques et la prise en charge précoce des cas amèneront une diminution
du nombre de cas mais aussi du nombre des complications et de décès par IRA.

44
 PALUDISME SIMPLE ET PALUDISME GRAVE DE L’ENFANT

OBJECTIFS
1. Décrire les facteurs épidémiologiques du paludisme ;
2. Décrire les signes cliniques du paludisme simple de l’enfant ;
3. Enumérer les signes de gravité du paludisme ;
4. Décrire les signes cliniques du paludisme grave de l’enfant ;
5. Traiter le paludisme simple et grave de l’enfant.

LE PALUDISME

1. Généralités
Définition
Le paludisme ou malaria des anglo saxons est une maladie parasitaire fébrile due à un
hématozoaire du genre plasmodium transmis par un moustique appelé anophèle femelle.

Intérêt
Plus d’un milliard et demi de personnes sont exposées dans le monde. C’est la première
affection et la première cause de décès en Afrique (Togo).

1.1. EPIDEMIOLOGIE DU PALUDISME AU TOGO

Le paludisme est l’endémie au premier rang des pathologies parasitaires rencontrées au

Togo tant sur le plan de la morbidité que de la mortalité. Il est holo-endémique et stable parce
que sa transmission dure toute l’année. En 2019, 2 406 091 cas de paludisme ont été notifiés,
soit 43% des cas de maladies reçus en consultation dans les formations sanitaires et dans la
communauté par les ASC. Les cas confirmés par les tests biologiques (TDR ou GE/FM)
représentent 97% des cas enregistrés; un effectif de 1275 décès dus au paludisme a été enregistré
en hospitalisation, soit une létalité de 3,2%.
Les principaux vecteurs du paludisme rencontrés au Togo sont des moustiques du genre
Anopheles :
• Anopheles gambiae s.s. (forme M et forme S)
• Anopheles funestus s.i .
• Anopheles melas.
• Anopheles arabiensis.
45
Ces quatre espèces d’anophèles sont les principaux vecteurs du paludisme. Les agents
pathogènes les plus courants sont le Plasmodium falciparum 94,6 %, le Plasmodium malariae
3 % et le Plasmodium ovale 2,4% des cas.

1.2. TYPES D’ENDEMICITE DU PALUDISME

• Zones de forte transmission (paludisme stable) – La maladie se transmet toute

l’année, avec parfois des variations saisonnières. Le Togo fait partie de cette zone.
• Zones de faible transmission (paludisme instable) – Elles se caractérisent par une
transmission intermittente qui peut être annuelle, semestrielle ou par une épidémie en
rapport avec une immunité insuffisante contre le paludisme (Zone sahélienne).
• Zones exemptes de paludisme – Généralement, la population n’a aucune immunité
contre le paludisme et toutes les tranches d’âge sont exposées au paludisme grave
(Europe).

1.3. QU’EST CE QUE LE PALUDISME ?

Le paludisme est une maladie fébrile endémo-épidémique tropicale et intertropicale due à

l’infestation des hématies par des protozoaires appartenant au genre Plasmodium.

1.4. COMMENT CONTRACTE-T-ON LE PALUDISME?

L’infection se transmet habituellement par la piqûre de l’anophèle (moustique) femelle infectée.

Il existe 5 espèces plasmodiales : Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium
vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium knowlesi.
Le Plasmodium falciparum est l’espèce la plus répandue en Afrique. Elle est à l’origine de 94,6
% des cas de paludisme et est responsable d’une morbidité et d’une mortalité importante. Le P.
falciparum est responsable de tous les cas de paludisme grave au Togo.

1.5. LE CYCLE DE DEVELOPPEMENT DU PARASITE DU PALUDISME

Il est résumé sur la figure 1. Le cycle se déroule en deux phases : une phase sexuée chez
l’anophèle et une phase asexuée chez l’homme.

46
 Figure 1 : Cycle de développement du parasite du paludisme

i. Phase asexuée chez l’homme

Les sporozoïtes inoculés à l’homme lors du repas sanguin de l’anophèle à travers la circulation
sanguine gagnent les cellules hépatiques où ils vont augmenter de taille et se multiplier pour
devenir des schizontes hépatocytaires (corps bleus). L’hépatocyte s’éclate et libère des
mérozoïtes dans la circulation sanguine. Ceux-ci rentrent dans les globules rouges s’y
multiplient et prennent le nom de trophozoïtes pour former des schizontes mûrs qui vont faire
éclater le globule rouge. Des mérozoïtes vont être libérés et aller parasiter d’autres globules
rouges. Ces globules rouges s’accolent à des globules rouges sains formant des rosettes. Pour
le Plasmodium falciparum, la formation de schizontes nécessite un milieu pauvre en oxygène,
d’où le déroulement de cette phase du cycle dans les organes profonds. Ceci explique le
phénomène de séquestration des globules rouges parasités dans ces organes profonds et
plusieurs signes du paludisme grave. Pour les P. vivax, malariae et ovale, les formes intra-
hépatiques peuvent rester sous forme quiescente (hypnozoïtes) pendant plusieurs mois ou
années, expliquant les accès tardifs.

ii. Phase sexuée chez l’anophèle

Le sang ingéré par le moustique à partir d’un sujet infesté, lors de son repas sanguin, contient
des hématozoaires. Dans l’estomac de l’insecte, seuls les gamétocytes vont continuer à se

47
développer, les autres formes du parasite seront digérées. Les gamétocytes vont devenir des
gamètes mâle et femelle, se féconder et former un œuf ou zygote qui se transforme en ookinète
mobile. Celui-ci va se fixer à la paroi gastrique de l’insecte et devenir un oocyste immobile qui
va se diviser et donner un grand nombre de sporozoïtes qui vont gagner activement les glandes
salivaires. Ce sont les formes infestantes prêtes à être injectées à l’homme lors du prochain
repas. La durée totale de cette phase est de 10 à 20 jours.

1.6. CLASSIFICATION DU PALUDISME

Le paludisme peut revêtir deux formes : le paludisme simple et le paludisme grave.

i. Paludisme simple

C’est une forme généralement caractérisée par une FIEVRE mais sans signes de gravité et qui
est confirmé par un test biologique : Test de Diagnostic Rapide (TDR) ou Goutte Epaisse/Frottis
Mince (GE/FM). Le patient peut se plaindre d’autres malaises comme des maux de tête, de
douleurs musculaires et articulaires, de fatigue et de frissons. Il peut se plaindre aussi de
douleurs abdominales, de perte d’appétit et de vomissements.

ii. Paludisme grave

Chez un patient ayant de la FIEVRE1 associée à l’une ou plusieurs des manifestations suivantes,
avec un examen parasitologique positif au plasmodium falciparum (TDR ou GE/FM), est classé
PALUDISME GRAVE.

SIGNES CLINIQUES SIGNES BIOLOGIQUES

1 48
Dans de rares cas, le diagnostic du paludisme grave peut être fait en l’absence de fièvre.
 - Troubles du comportement (délires, hallucinations) ; - Taux d’hémoglobine (Hb) < 5 g/dl
- Perte de conscience (somnolence, obnubilation ou coma) ; ou hématocrite (Hte) < 15 %);
- Convulsions; - Glycémie < 0,40 g/l
- Anémie sévère (pâleur palmaire sévère) ; - Tension artérielle systolique < 70
- Hémoglobinurie (urines coca-cola ou de couleur foncée) ; mm Hg chez l’adulte et < 50 mm Hg
- Prostration (faiblesse extrême, incapacité à se tenir debout ou chez l’enfant
de s’asseoir seul) ; - Bicarbonate plasmatique < 15
- Hypoglycémie (convulsions, conscience altérée) ; mmol/l
- Urines rares ou absentes, insuffisance rénale ; - Hyperlactacidémie (acide lactique >
- Œdème aigu du poumon (détresse respiratoire, signes 5 mmol/l)
radiologiques) ;
- Collapsus cardio-vasculaire ou choc (pouls faible /
refroidissement des ; extrémités froides) ;
- Ictère (coloration jaune des conjonctives) ;
- Acidose métabolique (respiration profonde et rapide) ;
- Hémorragies spontanées, saignements aux points d’injection
(coagulation intravasculaire disséminée CIVD) ;

Toute situation de menace vitale en présence de paludisme doit être considérée comme un
paludisme grave.

iii. Patients à risque élevé de paludisme grave

Les patients suivants courent un risque particulier de développer un paludisme grave :

• Enfants de moins de 5 ans
• Femmes enceintes
• Plus de 65 ans
• Populations des zones de faible transmission visitant une zone de forte transmission
• Immunodéprimés
• Splénectomisés
• Drépanocytaires.

1.7. DIAGNOSTIC DU PALUDISME

i. Diagnostic clinique

Quelques soient les manifestations cliniques, il est recommandé de confirmer chaque cas avant
la mise sous traitement antipaludique.
a. Paludisme simple
Pour les enfants de moins de cinq ans, les directives de la PCIMNE définissent des critères
cliniques pour la prise en charge de la fièvre. Un antécédent de fièvre ou une fièvre actuelle
suffisent pour suspecter le paludisme simple qui doit être confirmé par un test biologique (TDR
ou GE/FM).
Il faut rappeler qu’il existe de grandes similitudes entre le tableau clinique du paludisme simple
et certaines affections :
49
 Infections virales :
− Infections SRAS COV 2 (COVID-19)
− Infections respiratoires aiguës hautes
− Rougeole (forte fièvre, éruption généralisée avec toux, yeux rouges ou plaies de la
bouche).
− Oreillons (habituellement avec tuméfaction angulo-maxillaire)
− Varicelle (s’accompagnera d’une éruption vésiculeuse).

Infections bactériennes :
− Pneumonie (toux avec respiration rapide)
− Infection aiguë de l’oreille chez les enfants
− Infections urinaires
− Fièvre typhoïde (fièvre persistante de plus de 7 jours)
− Méningite
− Septicémie tuberculeuse (PVVIH).

b. Paludisme grave
DEFINITION DU PALUDISME GRAVE

La présence d’une ou plusieurs des manifestations suivantes, associée à un examen

parasitologique positif (GE/FM ou TDR) permet de classer le patient comme ayant un
PALUDISME GRAVE.
Troubles du comportement (délires, hallucinations) ;
Perte de conscience (somnolence, obnubilation ou coma) ;
Convulsions (actuelles ou récentes);
Anémie sévère (pâleur palmaire sévère, Hb < 5 g/dl ou Hte < 15 %) ;
Hémoglobinurie (urines coca cola ou de couleur foncée) ;
Prostration (faiblesse extrême, incapacité à se tenir debout ou de s’asseoir seul) ;
Hypoglycémie (convulsions, conscience altérée, glycémie < 0,40 g/l) ;
Urines rares ou absentes, insuffisance rénale ;
Œdème aigu du poumon (détresse respiratoire, signes radiologiques) ;
Collapsus cardio-vasculaire ou choc (pouls faible / refroidissement des extrémités,
tension artérielle systolique < 70 mm Hg chez l’adulte et < 50 mm Hg chez
l’enfant) ;
Ictère (coloration jaune des conjonctives) ;
Acidose métabolique (respiration profonde et rapide, bicarbonate plasmatique < 15
mmol/l) ;
Hyperlactacidémie (acide lactique > 5 mmol/l) ;
Hémorragies spontanées, saignements aux points d’injection (coagulation intra
vasculaire disséminée CIVD) ;
Toute situation de menace vitale en présence de paludisme doit être considérée comme un

50
paludisme grave. Le paludisme grave n’est causé que par P. falciparum au Togo.

Le paludisme grave est une cause fréquente de décès évitable.

• Un traitement correct et rapide et des soins infirmiers adéquats en améliorent
considérablement le pronostic.
• Des antipaludiques appropriés doivent être administrés de préférence par voie parentérale
et sous surveillance.
• Le traitement doit être administré de préférence à l’hôpital.
• Les médicaments inefficaces et dangereux doivent être évités (voir page 74).

Les personnes à risque élevé de paludisme grave sont :

• Les enfants de moins de 5 ans dans les zones de forte endémicité.
• Les personnes de tout âge dans les zones de faible endémicité.
• Les personnes qui reviennent dans des zones de forte endémicité après un long séjour
passé dans une zone faiblement ou non impaludée (plus de 6 mois).
• Les femmes enceintes des régions impaludées, surtout les primipares.
• Les drépanocytaires.
• Les patients splénectomisés.
• Les immunodéprimés.
• Les personnes de plus de 65 ans.

ii. Diagnostic biologique

Le diagnostic parasitologique du paludisme est essentiel pour assurer un meilleur suivi

épidémiologique de la maladie et pour rationaliser l’utilisation des antipaludiques. Les
avantages de cette pratique sont :
− Meilleure prise en charge des cas confirmés
− Recherche des autres causes de fièvre
− Réduction du coût des ordonnances
− Amélioration de l’utilisation des services à travers la satisfaction des clients
− Amélioration du dépistage et de la notification des cas de paludisme
− Permettre le suivi de l’efficacité thérapeutique
Les deux méthodes de diagnostic biologique du paludisme sont l’examen microscopique et les
tests de diagnostic rapide.
Les méthodes microscopiques (GE et FM), sont d’une spécificité et d’une sensibilité élevées
quand ils sont réalisés par des techniciens expérimentés. Ils permettent la détection,
l’identification et la quantification des espèces plasmodiales.
Les tests de diagnostic rapide (TDR) sont de spécificité et de sensibilité variables car certains
sont très instables en milieu chaud et humide (nécessité de choisir les bons TDR). Ceux qui
détectent la protéine HRP2, spécifique de Plasmodium falciparum sont les plus stables. Les
TDR présentent l’avantage de pouvoir être réalisés rapidement (lecture entre 15 et 30 minutes)
par un personnel même peu qualifié (agent de santé communautaire par exemple). Le principe
des TDR est la détection d’antigènes de plasmodiums à partir d’un prélèvement de sang au bout
du doigt mis en contact d’un support contenant des anticorps anti-HRP2, anti-pLDH ou anti-

51
aldolase selon le type de TDR. Mais ces tests ne peuvent être réalisés pour le suivi d’un malade
sous traitement car les antigènes peuvent perdurer pendant deux semaines dans le sang, même
après guérison des malades.

Quand choisir un TDR ou un examen microscopique ?

Les TDR sont réalisés dans les situations suivantes :

− lorsque la formation sanitaire ne dispose pas de laboratoire
− lorsque la formation sanitaire, bien que disposant d’un laboratoire, n’est pas en mesure
de donner des résultats à temps (insuffisance de ressources humaines, inexistence de
service continue de laboratoire)
La GE/FM est préférable pour le diagnostic d’un paludisme grave. En effet il permet non
seulement de poser le diagnostic mais également de préciser l’intensité de l’infestation (densité
parasitaire), d’identifier l’espèce plasmodiale et de faire le suivi de l’évolution de la maladie.

1.8. TRAITEMENT

i. Paludisme simple

Au Togo l’artéméther-luméfantrine en première intention et la Dihydroartémisinine-

Pipéraquine en alternative sont retenues pour la prise en charge du paludisme simple depuis
2016.
Les Combinaisons Thérapeutiques à base d’Artémisinine (CTA)
Une CTA est une association de deux schizontocides (Ex : artémisinine-luméfantrine). Elle se
caractérise par le mode d’action très particulier de l’artémisinine.
Avantages des dérivés de l’artémisinine
• Elimination rapide des parasites,
• Réduction du taux de portage des gamétocytes (diminution de transmission d’éventuels
mutants),
• Peu d’effets indésirables.

Inconvénients des dérivés de l’artémisinine

• Demi-vie très courte nécessitant 7 j de traitement en monothérapie,
• Problèmes de compliance, avec risque accru de résistance.

La molécule à associer aux dérivés de l’artémisinine devrait être efficace avec un taux d’échec
thérapeutique faible, avoir une demi-vie longue, et un effet synergique ou additif.

Principales CTA recommandées par les directives nationales de traitement au Togo

Dans les formations sanitaires les CTA recommandés sont:
• Artéméther–Luméfantrine (AL) en première intention,
• Dihydroartémisinine-pipéraquine (DHA-PPQ) en alternative.
L’Artésunate–Amodiaquine (AS-AQ) et l’Artésunate-Méfloquine (AS-MQ) sont également
recommandés et disponibles dans les officines.

Avantages des CTA

52
 • Action intracellulaire schizontocide,
• Effet thérapeutique rapide,
• Rupture du cycle évolutif du parasite,
• Meilleure tolérance,
• Meilleure compliance (durée de traitement court),
• Protection mutuelle des molécules (réduit le risque de résistance des parasites).

ii. Paludisme grave

Pour la prise en charge du paludisme grave, la politique thérapeutique au Togo recommande

l’Artésunate injectable en première intention et en alternative l’Artéméther ou la quinine
injectable.

Le but du traitement est d’éviter l’issue fatale et secondairement d’éviter ou de limiter les
séquelles. Les décès par paludisme grave peuvent être dus, soit à la maladie elle-même, soit à
ses complications. Il importe par conséquent de commencer de toute urgence les traitements
antipaludiques et symptomatiques appropriés.

A. TRAITEMENT D’URGENCE

i. Malade inconscient ou dans le coma

• Vérifiez que les voies respiratoires sont libres par une aspiration douce du nez et de
l’oropharynx.
• Assurez-vous que le malade respire.
• Mettez le malade en position latérale de sécurité (allongé sur le côté avec la tête sur le
côté en hyper extension).
• Mettez en place une sonde gastrique.
• Prenez un abord veineux avec un cathéter pour l’administration des médicaments et
des solutés.
• Corrigez l’hypoglycémie devant tout patient ayant convulsé ou inconscient et
léthargique :
Enfants :
- SGH 30 % : 1ml/kg en bolus à travers la tubulure de perfusion ou un robinet à
trois voies
- SGH 10 % : 250 ml en perfusion rapide.
Adultes :
- 50 ml de glucosé à 30 %, ou 250 ml de glucosé à 10 % en IV.
Lorsque l’administration par voie intraveineuse est impossible, donnez du glucosé ou toute
autre solution sucrée par sonde nasogastrique.
Continuez de surveiller le taux de glycémie jusqu’à ce qu’il se stabilise, ou si vous ne pouvez
pas le faire, continuez avec le sérum glucosé et mettez en place la sonde nasogastrique pour
l’alimentation par voie orale ou l’administration de solution glucosée.

53
 ii. Convulsions

• Vérifiez que les voies respiratoires sont libres et que le malade respire.
• Corrigez l’hypoglycémie et/ou faites baisser la température.
• Chez les enfants, administrez 0,5 mg/kg de diazépam par voie intra rectale et/ou 10 à
15 mg/kg de phénobarbital en IM.
• Chez les adultes, administrez 10 mg de diazépam en IV lente ou en IM.

Si les convulsions continuent sans cause évidente malgré le traitement ci-dessus,

référer le patient pour des examens plus poussés dans un centre plus équipé.

iii. Déshydratation sévère ou choc

• En cas de déshydratation sévère ou de choc hypovolémique, administrez 30 ml/kg de

solution de Ringer (en 30 minutes chez l’enfant et 60 minutes chez le nourrisson),
conformément aux directives de la PCIMNE ou du programme LMD, et réévaluez le
malade après 30 minutes pour déterminer ses besoins en liquides en fonction du degré
de déshydratation. Noter toujours la quantité de liquides administrés avant la référence
du malade.
• Après correction de la déshydratation, il convient de réduire les doses et donner si
besoin, une dose d’entretien de deux tiers du volume requis.

iv. Anémie sévère

• Administrez d’urgence du sang aux malades présentant une anémie grave :

- soit un culot globulaire (10 ml/kg chez les enfants),
- soit du sang total frais (20 ml/kg chez les enfants).
• Au cas où la formation sanitaire ne disposerait pas de sang à administrer, donnez un
traitement pré-transfert (Artésunate en IM/IV ou en alternative Artéméther ou Quinine
en IM) et référez d’urgence le malade vers un centre disposant de services de
transfusion sanguine.

B. TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

Un patient atteint de paludisme grave peut rapidement mourir. Il est donc important de mettre
en route le traitement antipaludique dans le but d’arrêter l’évolution de la maladie. La prise en
charge du paludisme grave se fait uniquement dans les structures pouvant dispenser un
minimum de soins. Dans ce cas il est essentiel que le traitement soit administré par voie
parentérale) avec des doses efficaces et complètes.

i. Artésunate (acide artésunique)

Posologies recommandées :
Artésunate (acide artésunique) 2,4 mg/kg en IVD (ou à défaut en IM, face antéro-externe de la
cuisse chez l’enfant) à H0, H12 et H24 le premier jour, puis une fois par jour à partir du 2ème
jour jusqu’à l’amélioration où un relai est pris par une CTA.
Pour les enfants de moins de 20 kg: administrer 3mg /kg de poids corporel en IVD (ou à

54
défaut en IM, face antéro-externe de la cuisse chez l’enfant).
NB. L’acide artésunique étant peu stable, l’ampoule de 60 mg est mélangée juste avant
l’injection à une ampoule de 1ml de bicarbonate de sodium à 5 % fournie dans la présentation.
Cette solution est ensuite diluée dans environ 5 ml de SGI à 5 %.
L’Artésunate présente par ailleurs l’avantage d’être mieux tolérée que la Quinine
(cardiotoxicité, hypoglycémie).

ii. L’Artéméther ou la Quinine sont utilisés en alternative.

• Artéméther : à la dose de 3,2 mg/kg de poids corporel en IM (face antéro-externe de la

cuisse chez l’enfant) dès l’admission, puis 1,6 mg/kg de poids corporel par jour jusqu’à
l’amélioration de l’état du patient puis relai par une CTA (AL ou DHA-PPQ) pendant 3
jours.
• La quinine peut être administrée en IM diluée.
- Chez l’enfant, diluez la Quinine (300 mg = 1 ml) en ajoutant 5 ml d’eau distillée pour
obtenir une concentration de 50 mg/ml. L’injection doit être faite à la face antéro-
externe de la cuisse.
- Chez l’adulte, diluez la Quinine (600 mg = 2 ml) en ajoutant 4 ml d’eau distillée pour
obtenir une concentration de 100 mg/ml.
Cette dilution permet d’éviter les complications habituelles (nécrose, abcès) et améliore
l’efficacité par augmentation de la surface d’absorption.

En cas de paludisme grave, il est recommandé d’administrer l’antipaludique par voie

parentérale au minimum pendant les premières 24 heures.

C. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

i. Fièvre élevée
• Donnez du Paracétamol (comprimés/suppositoires ou injectable) ou de l’Acétyl
Salycilate de Lysine si la température est > 38,5°C ; lavez le malade avec de l’eau tiède,
faire un enveloppement humide et éventez-le pour faire baisser la température.
• Chez les adultes, vous pouvez également utiliser de l’AAS.
ii. Œdème pulmonaire
Mettez le malade en position demi-assise, administrez-lui de l’oxygène et du Furosémide en IV
(2-4 mg/kg) ; vérifiez qu’il ne présente pas une insuffisance cardiaque due à l’anémie grave.

iii. Insuffisance rénale

• Administrez des solutés si le malade est déshydraté, 20 ml/kg de Sérum salé isotonique
et avec 2-8 mg/kg de Furosémide. (prévoir du potassium si l’utilisation du furosémide
perdure)
• Placez une sonde vésicale pour contrôler l’émission d’urines.

55
 • Si le malade n’émet pas d’urines dans les 24 heures qui suivent, référez-le pour une
dialyse.
• Il n’est pas nécessaire d’adapter la 1ère dose de quinine à administrer en cas
d’insuffisance rénale. Cependant, lorsque l’on ne peut pas faire un
électrocardiogramme (ECG), il est recommandé de réduire les doses de quinine lorsque
l’insuffisance rénale persiste après le 3ème jour de traitement.

iv. Saignement abondant

Transfusez le malade avec du sang frais.

v. Autres traitements possibles :

• Si vous suspectez la méningite et ne pouvez l’éliminer immédiatement par une ponction

lombaire, administrez les antibiotiques appropriés.
• Les autres maladies graves doivent être traitées conformément aux schémas appropriés.

CONCLUSION
Le paludisme constitue le premier motif de consultation en pédiatrie. On doit y penser
devant toute fièvre chez l’enfant. Le traitement précoce permet d’éviter les crises convulsives
hyperpyretiques et les paludismes graves. La prophylaxie constitue le meilleur moyen
thérapeutique.

56
 LES CONVULSIONS DE L ‘ ENFANT

OBJECTIFS

1. Définir la convulsion de l’enfant ;

2. Décrire les 3 formes cliniques principales des convulsions chez l’enfant ;
3. Décrire la démarche du diagnostic positif devant une crise convulsive ;
4. Citer 5 causes de convulsion du nouveau-né et 5 causes de convulsion du nourrisson et de
l’enfant ;
5. Décrire la conduite à tenir devant une convulsion de l’enfant.

PLAN

INTRODUCTION
I. DIFFERENTS ASPECTS CLINIQUES
1.1 Crise convulsive généralisée
1.2 Les crises localisées
1.3 Etat de mal convulsif
II. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
2.2 Les diagnostics différentiels
2.3 Diagnostic étiologique
1. Chez le nouveau-né
2. Chez le nourrisson et l’enfant

III. CAT DEVANT UNE CONVULSION

3.1 Interrogatoire
3.2. Prise en charge
3.3 Prévention

IV. CONCLUSION

57
 INTRODUCTION
Définition
La convulsion est une manifestation clinique paroxystique qui s’accompagne d’une perte de
connaissance. Elle est liée à une activité anormalement excessive d’une population de
neurones cérébraux.
Intérêt
La convulsion est un symptôme fréquent en pédiatrie. Environ 5% de toute la population
infantile fait au moins une fois une convulsion. Il s’agit d’une urgence neurologique pédiatrique
qui impose une prise en charge immédiate.
La crise convulsive peut être unique. Elle est provoquée par des perturbations extra cérébrales.
On parle de convulsion occasionnelle. Elle peut se répéter de manière durable en dehors de
toute cause évidente : c’est l’épilepsie chronique.

I. DIFFERENTS ASPPECTS CLINIQUES

1.1. Crise convulsive généralisée tonico - clonique
Elle ressemble à celle de l’adulte. Elle est rare avant 3 ans et évolue en 3 phases :
- une phase tonique : dure de 10 à 20 secondes avec contraction généralisée,
révulsion des globes oculaires. La respiration est bloquée et la perte de connaissance est
immédiate.
- une phase clonique : suit immédiate la précédente. Dure 2 à 3minutes. Elle se
manifeste par des secousses des membres et de la face. Secousses de plus en plus grande
amplitude et qui vont en s’atténuant. Chez l’enfant la morsure de la langue et la perte des
urines ne sont pas fréquentes.
- une phase comateuse : coma post critique ou phase résolutive.
C’est surtout à ce stade qu’on est amené à voir l’enfant. Il s’agit d’un coma calme, l’enfant
est hypotonique. La respiration est bruyante.
Chez l’enfant on voit plus souvent les crises toniques et au minimum simplement un rejet
de la tête en arrière, révulsion oculaire ou une apnée avec cyanose. La forme purement
clonique est rarement généralisée.
1.2. Les crises localisées
Elles sont plus fréquentes chez l’enfant de < 3 ans. Ce sont des crises localisées purement
cloniques.
- La crise unilatérale touchant la ½ du corps
- Crise n’atteignant qu’un membre, une hémiface, une paupière, une commissure
labiale ou des doigts des mains.
-
1.3. Etat demal convulsif
C’est la succession de plusieurs crises convulsives généralisées avec une phase de résolution
courte. Il peut survenir secondairement ou inaugurer la convulsion typique. Il nécessite un
traitement symptomatique d’urgence afin d’éviter la souffrance cérébrale.

II. DIAGNOSTIC
2.1 Diagnostic positif
Il est fait sur les éléments de l’interrogatoire, les signes cliniques et l’examen de
l’électroencéphalogramme (EEG).
2.1.1 L’interrogatoire
Il doit être minutieux. Il est fondamental d’avoir : l’histoire personnelle et familiale du
nourrisson, la description de la crise, les conditions dans lesquelles elle est survenue, les gestes
effectués.

58
2.1.2 L’examen clinique
Commence par l’appréciation de la conscience, l’examen neurologique complet, la recherche
de foyer infectieux surtout méningé.
2.1.3 L’EEG
Il apporte des renseignements précieux qui doivent être interprétés en fonction de l’âge de
l’enfant et qui ne sont formels que s’ils sont positifs.
2.1.4 Autres examens
- Ponction lombaire (PL) - Goutte épaisse (GE) - Glycémie
- Calcémie - Ionogramme sanguin - Fond d’œil (FO)
2.2. Diagnostic différentiel
- Mouvement rythmique de l’endormissement et du sommeil chez le petit enfant.
- Trémulation (tremblement) des nouveaux nés et des prématurés.
- Le spasme du sanglot : à la suite d’une colère ou d’une contrariété, survient un
spasme tonique de la glotte avec apnée de quelque secondes. Cette apnée peut être suivie d’une
perte de connaissance de quelques mouvements cloniques et d’une hypotonie.
2.3 Diagnostic étiologique
C’est souvent un diagnostic difficile, les examens para - cliniques doivent être conduits en
fonction des données anamnestiques et cliniques et en fonction de l’âge de l’enfant.
2.3.1 Chez le nouveau-né
a) Causes métaboliques
- Hypoglycémie : glycémie < 0,20g/l
Se voit chez le nouveau-né mal nourri, les nouveau nés de mère diabétique ou
toxémique ; enfant de faible poids de naissance P < 2000g, et le prématuré.
- Hypocalcémie : calcémie < 0,70g/l
Cause : mère diabétique, enfant né par césarienne, gémellaire et le prématuré.
- Déficit en vitamine B6
Trouble métabolique des acides aminés. Sont rares.
b) Méningite purulente
- La fièvre n’est pas constante chez le nouveau-né
- Le syndrome méningé n’existe pas.
- Nouveau-né qui va mal qui refuse téter
La PL donne le diagnostic.
c) L’anoxie périnatale : survient en cas de lésion cérébrale :
- hémorragie intra crânienne
- la nécrose cérébrale
- œdème cérébrale.
d) Causes toxiques
- Certains médicaments (SolucamphreR, Hept-a-myRl)
- Intoxication maternelle (toxicomanie à la morphine, prise d’INH).
e) Fœtopathies
La toxoplasmose, rubéole, infection à cytomégalovirus (CMV) peuvent entraîner des
convulsions néonatales avec malformations associées.
2.3.2 Chez le nourrisson et le grand enfant
a) Convulsion occasionnelle
• Convulsion hyper pyrétique
Ces convulsions surviennent généralement entre 6 mois et 5 ans. Elles constituent
les 2/3 des convulsions fébriles de l’enfant. Elles se manifestent par des convulsions brèves
uniques et peu intense à l’occasion d’une poussée fébrile chez des enfants par ailleurs
normaux. En règle il n’y a pas d’atteinte du SNC.
* Troubles métaboliques

59
 -Hypocalcémie (rachitisme, hyperparathyroïdie)
- Hypomagnésémie
- Hypoglycémie (éthylisme, intoxication éthylique)
* Les désordres hydro - électrolytiques
- Hypo natrémie Na < 130mEg/l (perfusion)
- Hyper natrémie Na > 155mEg/l (déshydratation)
* Méningites et encéphalites aiguës
* Intoxication aiguë (théophylline, antidépresseur)
• Pathologies cérébrales (hématome, abcès du cerveau).
b) L’épilepsie chronique
Chez l’enfant l’épilepsie chronique présente les mêmes formes que chez l’adulte. Elle débute
rarement avant l’âge de 4 – 5 ans. Sa gravité est son retentissement sur le développement
psychomoteur.

III. CAT DEVANT UNE CONVULSION

3.1 L’interrogatoire (confère)
3.2 La prise en charge
La prise en charge du malade dépend de la durée et de l’importance de la crise.
1. 1er cas : crise de convulsion de courte durée (< 15 minutes)
C’est le cas le plus fréquemment observé à la consultation. L’enfant est vu en phase de
résolution ou après.
a) Si l’enfant est inconscient : évacuer le sur l’hôpital le plus proche où il y a des
moyens de réanimation.
b) Si l’enfant est conscient : Il faut :
- Rassurer l’entourage
- Installer l’enfant en position de sécurité en décubitus latéral, jambes repliées
- Eviter qu’il se blesse
- Examen clinique : - état de conscience
- examen neurologique
- foyer infectieux
- Traitement de première intention
. Fièvre : traitement antipyrétique (Aspégic)
anti - palustre systématique.
. Hypoglycémie : SGH 10%
- Si pas étiologie l’évacuer
- Si le tableau est stationnaire après 20 minutes
ou si le tableau s’aggrave : l’évacuer.

2. 2e cas crises prolongées ou répétées (> 15 minutes)

Le traitement s’impose activement
- Abord veineux
- Diazépam (Valium) : 0,5mg/kg en IVD ou en IR
- Phénobarbital (Gardénal) : 5mg/kg en IVL ou IM
- Désobstruction des voies respiratoires (aspiration) puis Oxygénation
- Lutter contre la fièvre si l’enfant est fébrile
• Examen clinique et traitement de l’affection causale si une cause est reconnue.
• Transfert de l’enfant dans un centre où il y a un médecin (évacuation)
Dans tous les cas lors de l’évacuation il faut inscrire dans le carnet de santé de
l’enfant, l’état dans lequel l’enfant a été reçu et les soins donnés.

60
 3.3 La prévention
- La fréquence élevée des convulsions hyperpyrétiques impose le traitement
précoce de toutes les fièvres de l’enfant et surtout du nourrisson.
- Eviction du jeûne de l’enfant, cause d’hypoglycémie
- Contrôle des perfusions pour éviter les troubles ioniques pouvant entraîner une
convulsion.

- La prévention des méningites purulentes aiguë par les mesures d’hygiène et la

vaccination et également du paludisme.

CONCLUSION
La convulsion est un motif fréquent de consultation des enfants en urgence.

La multiplication et l’intrication possible des causes de convulsion rendent compte de la

difficulté d’un diagnostic étiologique précis. L’âge de l’enfant est souvent un élément
fondamental d’orientation, mais à tout âge une méningite aiguë et un neuropaludisme doivent
être évoqués en premier lieu. La convulsion est une urgence pédiatrique qui impose une prise
en charge immédiate.

61
 LES MENINGITES AIGUES DE L’ENFANT

OBJECTIFS

1. Décrire les signes cliniques de la méningite purulente du nouveau-né ;

2. Décrire les signes cliniques de la méningite purulente du nourrisson et du grand enfant ;
3. Enumérer les diagnostics différentiels des méningites purulentes de l’enfant ;
4. Traiter la méningite purulente de l’enfant.

PLAN

I INTRODUCTION

II. LES MENINGITES PURULENTES

2. 1. Méningites purulentes du nouveau né

2.1.1 Mode de contamination
2.1.2 Agents pathogènes
2.1.3 Signes cliniques
2.1.4 Diagnostic
2.1.5 Evolution
2.1.6 Traitement
2.2. Méningites du nourrisson et de l’enfant

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

3.1 Méningite à liquide clair
3.2 Neuropaludisme
3. 3 Hémorragie méningée

IV. CONCLUSION

62
I. INTRODUCTION
1.1 Définition
On appelle méningite l’inflammation des méninges.

1.2 Intérêt
La méningite est une affection relativement fréquente en pédiatrie. Elle est grave car dans
l’immédiat met en jeu le pronostic vital de l’enfant et à long terme des séquelles irréversibles
peuvent se révéler. On distingue : les méningites purulentes et les méningites à liquide clair.

II. LES MENINGITES PURULENTES

Le tableau clinique varie selon l’âge de l’enfant.

2.1 Méningites purulentes du nouveau né

Elle est considérée comme une septicémie à localisation méningée.

2.1.1 Mode de contamination

- Le fœtus peut s’infecter dans l’utérus si la mère est elle même infectée,
l’infection
Se transmettant par voie sanguine par passage par le placenta.
- Le fœtus peut s’infecter pendant l’accouchement en cas de rupture prématurée
des membranes, en cas de déglutition ou d’inhalation de particules septiques.
- Il existe des causes post natales, l’enfant s’infecte alors par contact humain ou par
contact avec en matériel septique. La porte d’entrée peut être aérienne, digestive,
cutanée ou muqueuse.

2.1.2 Agents pathogènes

Les plus fréquemment rencontrés sont les streptocoques, la listeria, l’Escheschia Coli.
D’autres germes peuvent également être rencontrés.
2.1.3 Les signes cliniques
Ils sont ceux d’une septicémie :
• Signes généraux
- Trouble thermique : hypo ou hyperthermie
- Etat général est modifié
- Teint gris pâle : appartenant seulement une discrète cyanose
- Modification du cri : plaintif, faible.
• Signes fonctionnels
- Troubles digestifs : dont le plus important est le refus de téter.
- Troubles respiratoires avec irrégularité du rythme, apnées
- Troubles neurologiques à type de torpeur, d’agitation :
. modification du tonus en hypo ou hypertonie
. un plafonnement du regard
. des convulsions.

• L’examen clinique
Il peut noter parfois des bombements de la fontanelle antérieure, un ictère, une HSM, des
manifestations cutanées à type d’éruption vésiculeuse.
2.1.4. Le diagnostic

63
Le diagnostic de méningite se fait sur les signes cliniques et un examen capital : la ponction
lombaire (PL). La PL permet d’apprécier l’aspect du LCR. En cas de méningite, le LCR peut
être hypertendu ou au contraire s’écouler difficilement car trop épais. Il est trouble : « eau de
riz ». Le LCR normalement clair « eau de roche », devient trouble « eau de riz ». Il peut être
franchement purulent.
2.1.5 L’évolution
Elle peut être favorable si le diagnostic est vite fait et le traitement précoce.
Les complications d’ordre neurologique peuvent se voir ainsi que des séquelles
(hydrocéphalie, épilepsie, trouble sensoriel et retard psychomoteur).
2 .1.6 Traitement
1. Traitement pré
Repose sur la surveillance de la grossesse et le traitement de toutes les infections maternelles.
- Une manipulation aussi stérile que possible du nouveau né au moment de
l’accouchement
- Une antibiothérapie systématique si le liquide amniotique est teinté, si le travail a
été long avec manipulations multiples.
2. Traitement curatif
Toute méningite diagnostiquée doit être traitée à l’hôpital où l’on dispose de moyen de
réanimation.

2. 2 Méningites du nourrisson et de l’enfant

2.2.1. Porte d’entrée
- Généralement elle est rhinopharyngée, le sinus de l’oreille moyenne. De là les
germes gagnent les méninges par voie lymphatique ou sanguine.
- Plus rarement il s’agit d’une épiglottite d’une arthrite septique ou d’une
pneumonie.
- Les interventions neurochirurgicales et les fractures facio - crâniennes peuvent se
compliquer de méningite par contamination directe.
2.2.2 Les agents pathogènes
Trois germes sont fréquemment rencontrés :
- Méningocoques
- Pneumocoques
- Hémophilus Influenzae
Les distributions de ces germes varient selon les régions.
2 .2.3. Les signes cliniques
Les signes cliniques orientant vers une méningite souvent moins spécifiques chez le
nourrisson.
Ils associent :
- fièvre constante, associée à des modifications des comportements (enfant grognon,
apathique voire somnolent ou au contraire agité).
- des frissons et des céphalées
- des troubles digestifs (surtout des vomissements)
- des manifestations neurologiques (convulsion).
La recherche de signe méningé est systématique chez tout enfant fébrile. On apprécie :
- la tension de la fontanelle antérieure qui se recherche en dehors des cris chez un
nourrisson assis ; elle est typiquement bombante et non battante.
- Les troubles cutanées d’accès de pâleur ou de rougeur.
- La raideur de la nuque est le plus souvent discrète parfois et s’agit d’une véritable
hypotonie de la nuque.
2.2.4. Le diagnostic

64
Le diagnostic de la méningite aiguë se fait sur les éléments de l’examen clinique et impose
le transfert en urgence à l’hôpital.
Les facteurs de gravités sont :
- âge de l’enfant < 1 an
- troubles neuro - végétatifs (irrégularité respiratoire + +)
- pertubation de la conscience.
Le diagnostic sera confirmé à l’hôpital par l’examen du LCR obtenu par ponction lombaire
(PL).
2.2.5 Evolution
- Elle est favorable grâce à un traitement antibiotique rapidement et bien conduit
actif sur le germe responsable.
- Les complications peuvent se voir :
Elles sont parfois à type de collapsus, de troubles respiratoires graves, état de mal convulsif.
Les complications tardives sous forme d’hydrocéphalie, de surdité, d’épilepsie et d’hémiplégie
peuvent se rencontrées.
2.2.6 Traitement
Ne se conçoit qu’en milieu hospitalier. On utilise des antibiotiques associés à dose élevée
pouvant passer la barrière méningée. La durée du traitement varie en fonction de la nature
du germe.
Le traitement adjuvant est également nécessaire pour corriger les différents troubles associés.

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Le diagnostic de la méningite purulente (MP) doit être différentié de :
3.1 Méningite à liquide clair
La symptomatologie clinique est beaucoup plus frustre que la MP.
Le LCR permet de faire le diagnostic. Il est clair.
3.2. Le neuropaludisme
Le début est brutal chez un enfant en pleine santé.
Convulsion fébrile ou coma avec hyperthermie parfois retardée.
Le diagnostic s’impose et permet d’infirmer, le diagnostic de MP.
La goutte épaisse est positive dans 50% des cas.
3.3 L’hémorragie méningée
Il n’existe pas de fièvre.
Les signes méningées peuvent être les mêmes.
La PL donne le diagnostic en montrant un LCR hémorragique.

IV. CONCLUSION
Les méningites aiguës sont des affections fréquentes et graves chez les enfants.
Le diagnostic se fait sur les signes cliniques et confirmé par l’examen du LCR obtenu par la
ponction lombaire. Le traitement est d’urgence et se fait en un milieu hospitalier.

65
 LA DREPANOCYTOSE

OBJECTIFS
1. Décrire les signes cliniques de la crise drépanocytaire et des complications
2. Rassembler les arguments du diagnostic de la drépanocytose
3. Prendre en charge un enfant drépanocytaire

PLAN
I INTRODUCTION

1.1 La définition
1.2 Intérêt

II GENERALITES
2.1 Etiopathologie
2.2. Epidémiologie
2.3. Physiopathologie

III CLINIQUES
3. I La crise drépanocytaire
3.1.1 La crise vaso - occlusive
3.1.2 Les autres signes cliniques
3.1.3 Les complications
3.2 Les signes para cliniques
3.3 Le diagnostic

IV. TRAITEMENT
4 .1. Mesure générales
4.2. Traitement de la crise
4.3. Prévention

V. CONCLUSION

66
I-INTRODUCTION
1.1 Définition
La drépanocytose est une hémoglobinopathie congénitale et héréditaire (autosomique
récessive), de la race noire. Elle est caractérisée par une déformation « en faucille » des
hématies dont est responsable une hémoglobine (Hb) anormale : Hb S.
1.2 Intérêt
La drépanocytose est une maladie très fréquente dans nos milieux.
En Afrique sa prévalence est de 10% à 40%. Au Togo la prévalence est de 16%
d’hétérozygotes ; 2 à 3% de formes majeurs (SS, SC, Sβthalassémie). Elle est la principale
cause d’anémies sévères du nourrisson et de l’enfant. Son évolution est également dominée par
de nombreuses complications surtout infectieuses.

II GENERALITES
2.1 Etiopathologie
Chez l’homme l’hémoglobine normale évolue selon l’âge. Pendant la période embryonnaire
on parle d’Hb embryonnaire, son taux diminue à la naissance et disparaît avant l’âge de 3
mois. Pendant la période fœtale on parle d’Hb fœtale, elle disparaît normalement vers l’âge
de 6 mois après la naissance. L ’Hb fœtale est remplacée par l’Hb normale, l’ Hb AA qui
persiste jusqu’à l’âge adulte. La drépanocytose est caractérisée par une forme anormale d'Hb,
l’Hb S due à la substitution en position 6 de la chaine bêta de l’acide glutamique par la valine.
Cette mutation de l’Hb S a pour conséquence la modification des hématies en forme de
faucille dont l’expression est les crises drépanocytaires.

2.2 Epidémiologie
La drépanocytose est une maladie de race noire et du bassin méditerranéen. La transmission
est génétique et se fait selon un mode autosomique codominant ou récessif dans la littérature.

2.3 Physiopathologie
Le mécanisme : Ralentissement du flux vasculaire par deux phénomènes essentiels :
• La Falciformation
• Adhérence accrue des globules rouges drépanocytaires à la paroi de l’endothélium.

ANOXIE infection, altitude, acidose, intoxication, déshydratation

I
- O2 I
I
I
FALCIFORMATION ============> THROMBOSE (douleur)
I
+ O2 I
I
DEFALCIFORMATION============> HEMOLYSE (anémie)

2.4-Facteurs modulateurs des crises drépanocytaires

• Teneur des GR en Hémoglobine fœtale (rôle protecteur)
• Hygiène de vie,
• environnement
• Accessibilité aux soins

67
 • Paludisme (pourvoyeur de CVO, aggrave l’anémie)

III ASPECTS CLINIQUES

L’évolution se fait en 3 phases : phase inter critique, phase critique ou phase de complications
aigues et la phase de complications dégénératives
3.1 La phase intercritique
C’est une phase asymptomatique mais on peut y reconnaitre la maladie.
Début vers 4-6mois par anémie, splénomégalie, subictère (hémolyse chronique).La
splénomégalie va régresser vers 7ans. Un retard staturo-pondéral va s’installer au fur et à
mesure chez les patients mal suivis qui auront des signes d’hyperplasie médullaire : grosse tête
avec proéminence antérieure de la mâchoire et des bosses frontales et pariétales du crâne. Les
membres sont grêles et effilés.

3.2 Les complications aiguës

• Crise vaso-occlusive
• Complications infectieuses
• Complications anémiques
• Complications thrombotiques
Les principaux signes cliniques de la crise drépanocytaire sont :

3.2.1 La crise vaso-occlusive

Les manifestations varient en fonction de l’âge de l’enfant :
- Le syndrome. pied - main : très fréquent chez le jeune enfant et le nourrisson entre
6mois et 2 ans. C’est une tuméfaction chaude et douloureuse du dos des pieds et des
mains, des doigts et des orteils simulant une piqûre d’abeille. l’évolution est spontanée
en 4-5 jours.
- Crise viscérale, C’est une vaso-occlusion des vaisseaux mésentériques.
- Crise osseuse, articulaire ou ostéo- articulaire chez les enfants entre 2 et 12 ans. Elle
intéresse tous les os (os longs, vertèbres, os crâne, thorax) et aussi toutes les
articulations. L’intensité est variable.
- les facteurs favorisants sont : fièvre; froid; stress ; les circonstances d’hypoxie (efforts
prolongés, séjour en altitude, les insuffisances respiratoires)

3.2.2 Les Complications infectieuses

• Ostéomyélites Aigues
• Septicémies
• Infections Urinaires
• Méningites
• Broncho-pneumopathies
3.2.3 Les complications anémiques
- Aggravation de l’anémie chronique, signes hyper hémolytiques : pâleur, ictère, hépato
- splénomégalie, urines foncées, gros rein.
3.2.4 Les complication Thrombotiques
• Syndrome Thoracique Aigue (dyspnée, hypoxie)
• Priapisme. OGE : garçon 12 ans : priapisme, complication au niveau du
corps caverneux. C’est une occlusion vasculaire des corps caverneux avec
érection douloureuse et permanente.
• Accident vasculaire Cérébral
3.3 Complications Chroniques de la drépanocytose

68
 • Hyperplasie médullaire sévère
• Rétinopathie
• Ostéonécrose (tête fémoral)
• Lithiase biliaire
• Ulcères de jambes
• Cœur drépanocytaire
• Atteintes Rénales

IV-SIGNES PARACLINIQUES
- Anémie hémolytique chronique : hyper - réticulocytose, Taux Hb diminué, Taux
d’hématocrite abaissé.
- Hyper - bilirubinémie indirecte.
- Sidérémie
- Test d’Emmel + (test de falciformation in vitro)
- Test Itano + (test de falciformation in vitro)
- Electrophorèse des Hb : Hb SS

V- DIAGNOSTIC
5.1 Positif
- ATCD Familiaux
- Signes cliniques
- Examens biologiques
. Test d’Emmel, d’Itano
. Electrophorèse des Hb
. Hémogramme
5.2 Différentiel
Devant l’anémie :
• Anémies d’origine hématologiques : les autres hémoglobinopathies, les
hémopathies maliques (leucémie) Anémies parasitaires, Anémies Infectieuses,
• Devant une douleur ostéo – articulaire : Rhumatisme articulaire aigu (RAA),
Arthrite infectieuse
• Devant une douleur abdominale : Parasitoses digestives
Autres formes d’hémoglobinopathie : Hb SC, Hb AS, Hb AC les thalassémies Alpha ou
Bêta.

VI- TRAITEMENT
6.1 Mesures générales
Insiste sur : hygiène de vie, bonne alimentation, prévention des maladies infectieuses (contrôle
des vaccinations, prophylaxie anti – palustre, bilan paraclinique annuel ).
6.2. Traitement de la crise
- Antalgique (Paracétamol, Salicylé) par voie parentérale ou per os
- Hydratation par voie per os ou parentérale
- Transfusion de sang
Si T Hb < 6 g / 100ml ou NR < 2,[Link] / ml , ex sanguino transfusion en cas
de hyper - bilirubinémie ou anémie néo natale
- Vasodilatateur.
Hydergine, Pervincamine
Torental
Agit sur la membrane du GR
.- Oxygénothérapie
69
 - Traitement des affections associées : paludisme, toute autre infection.
6.3 Prévention
- Conseil génétique (éviter les unions à risque d’avoir des enfants homozygotes)
- Eviter aux enfants malades de voyager en avion non pressurisés
- Eviter l’altitude
- Vaccination +++ (salmonelle, pneumocoque, haemophilus influenzae …)
- Antibiothérapie (Pénicilline V)
- Chimio - prophylaxie anti palustre
- Acide folique
- Hydroxyurée en cas d’ATCD multiples

CONCLUSION
La drépanocytose est une maladie héréditaire fréquente dans nos régions. Il faut y penser
devant toute anémie et toute douleur osseuse et abdominale chez l’enfant.
Le traitement est symptomatique. La prévention repose sur le conseil génétique et la
prophylaxie des complications surtout infectieuses.

70
 LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE (RAA)

OBJECTIFS
1. Définir le RAA et préciser son intérêt ;
2. Décrire les signes articulaires du RAA ;
3. Décrire les signes extra articulaires du RAA ;
4. Décrire les critères de Jones dans le diagnostic du R.A.A ;
5. Décrire la prise en charge du RAA chez l’enfant.

PLAN
I INTRODUCTION
1.1 Définition
1.2 Intérêt

II LES SIGNES CLINIQUES

2.1 Les manifestations articulaires
2.2 Les manifestations cardiaques
2.3 Les autres manifestations

III DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Diagnostic différentiel

IV TRAITEMENT
4.1 Traitement curatif
4.2 La prévention

V CONCLUSION

71
I. INTRODUCTION
1.1 Définition
C’est une maladie inflammatoire qui succède à une infection par le streptocoque (infection
ORL : angine).
1.2 Intérêt
Les deux localisations électives de cette maladie sont les articulations et le cœur. Cette maladie
est relativement rare mais sa gravité reste élevée dans les pays en voie de développement. Elle
se rencontre surtout entre 5 et 15 ans et très rarement avant 5 ans. (La contamination par le
streptocoque se fait à partir d’une personne qui présente une angine ou le plus souvent à partir
d’un sujet porteur sain.
Le rhumatisme réalise une polyarthrite aiguë fébrile (PAF) dans ses formes classiques. Son
traitement doit se faire en urgence pour éviter les complications surtout cardiaques.

II. LES SIGNES CLINIQUES

2.1. Les manifestations articulaires
2.1.1. L’aspect classique (P A F)
Classiquement le rhumatisme réalise une polyarthrite aiguë fébrile. Elle survient 2 ou 3
semaines après une angine, plus rarement d’autres affections ORL comme une sinusite ou une
otite.
a) Le début
Il peut être brutal avec fièvre élevée, frisson, trouble digestif parfois douleur abdominale.
Parfois le début peut être atténué avec fébricule, courbature, vague douleur abdominale,
épistaxis.
b) Phase d’état
Un à deux jours après le début apparaissent les manifestations articulaires qui se présentent
comme une polyarthrite aiguë caractérisée par :
• Sa topographie :
Elle touche essentiellement les grosses articulations genoux, cheville, coude, poignet, plus
rarement la hanche, l’épaule la colonne vertébrale, les doigts et les pieds.
• Son aspect :
Il est typiquement inflammatoire. L’articulation est tuméfiée. La peau en regard est rouge (peau
claire), chaude. La douleur est intense spontanément, à la palpation et encore plus à la
mobilisation.
• Son évolution
L’atteinte articulaire est fugace. Elle disparaît 1 à 7 jours avec ou sans traitement sans
séquelle et sans suppuration.
Elle est mobile, passe d’une articulation à une autre pouvant d’ailleurs toucher plusieurs
articulations en même temps. Elle est capricieuse se fait sans ordre si bien qu’une articulation
peut être touchée plusieurs fois au cours d’une même poussée.

2.1.2. Les autres aspects des manifestations articulaires

a) La mono arthrite aiguë
Il y a une seule articulation touchée. Le plus souvent c’est la hanche.
Cette atteinte mono articulaire est fugace, ne dure que quelques jours et guérit sans séquelle.

b) La poly arthralgie fébrile

Ce sont des douleurs articulaires sans signes inflammatoires articulaires locaux. Les
douleurs articulaires sont fugaces et mobiles. Dans tous les cas ces manifestations
articulaires s’accompagnent d’un syndrome infectieux général comprenant :

72
 - fièvre + souvent élevée
- tachycardie
- pâleur des téguments et en dehors de toute anémie
- une asthénie importante
- des sueurs profuses.
-
2.2. Les manifestations cardiaques : cardites
Ce sont les atteintes cardiaques qui font toute la gravité de la maladie puisque dans l’immédiat
il y a les risques d’une insuffisance cardiaque et à distance la maladie peut laisser des séquelles.
Les cardites peuvent s’observer à tout âge mais elles sont la reine chez le petit enfant avant 6
ans. Elle apparaît le plus souvent à la 1ère poussée rhumatismale, rarement à la seconde. Les
trois tuniques du cœur (péricarde, myocarde et endocarde) peuvent être touchées. Les signes
cardiaques apparaissent précocement à la 1ère semaine.

2.3. Les autres manifestations

2.3.1. Cutanées
Elles sont rares : elles se présentent sans forme de :
- Erythèmes rhumatismaux : siègent sur le front et l’extrémité proximale des membres.
Il s’agit de macules ou de papules rougeâtre qui apparaissent et disparaissent par poussée sans
laisser de cicatrice.
- Nodules de Menet : sont plus rares. Ce sont des nodules sous cutanées n’adhérant
pas à la peau, apparaissant brusquement et disparaissent en 3 à 6 jours.
2.3.2 Neurologiques
C’est essentiellement la chorée rhumatismale de Sydenham (contractions musculaires
persistant pendant le repos et provoquant une succession de mouvements désordonnés amples
et rapides).

III. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
Il repose sur :
3.1.1. La clinique
Ce sont les manifestations post streptococciques :
- majeures représentées par la polyarthrite ou la mono arthrite aiguë, la cardite, les
manifestations cutanées et la chorée.
- mineures : constituées par la poly arthralgie fébrile, tout état sont fébrile avec VS
accélérée succédant une angine streptococcique.
3.1.2. Données para - cliniques
- Les signes de l’ECG : allongement de PR
- Les données biologiques :
. VS accélérée
. Hyperleucocytose
. Polynucléose éosinophile
. Fibrinémie élevée
. Surtout dosage des ASLO taux > 400u TOLD
Au total : le diagnostic d’une maladie inflammatoire post streptocoque demande
que s’associe (critères de JONES).
- La présence d’une infection streptococcique récente (angine, sinusite, otite)
- La mise en évidence d’une inflammation par l’étude de la VS on d’autres critères
inflammatoires.
- La présence soit d’une polyarthrite ou d’une nonoarthrite, d’une cardite

73
 - Soit d’un syndrome post streptocoque minime : polyarthralgie fébrile ou affection
fébrile persistant après une infection post streptocoque.

CLASSIFICATION DE JONES MODIFIEE REVISEE

Signes majeurs Signes mineurs Présence d’infection
Streptococcique récente
. Cardite fièvre
. Polyarthrite arthralgie - élévation signe ASLO
. Chorée allongement - prélèvement de gorge +
. Erythème marginé VS élevée - scarlatine récente
. Nodule sous cutanée hyperleucocytose
CRP + ATCD rhumatisme
3.2. Diagnostic différentiel
- Ostéoarthrite, ostéomyélite : en cas d’atteinte mono articulaire
- Hémoglobinopathie (crise drépanocytaire)
Plus rarement :
- leucose aiguë
- hémophilie
- Certaines maladies virales s’accompagnent de manifestations articulaires. Avant
tout : hépatite virale.
- Purpura rhumatoïde
- Collagénose
- Polyarthrite chronique évolutive.

IV. TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
Il repose sur la pénicillinothérapie (Pénicilline G ou Pénicilline V) de longue durée, le
traitement anti - inflammatoire (corticothérapie), le repos. L’évolution est favorable si le
traitement est précoce. Parfois on peut observer des complications et des séquelles cardiaques.
4.2. La prévention
La prévention des RAA repose sur le traitement bien conduit de toute infection ORL, surtout
les angines, les sinusites et les otites. La prévention des complications cardiaques se fait par
une antibiothérapie bien conduite à durée suffisante.

V. CONCLUSION
Le RAA est une affection redoutable par sa possibilité de séquelles cardiaques ralentissant sur
la vie toute entière du malade.
Le diagnostic doit se faire précocement et le traitement rapide, surveillé, rigoureuse et prolongé.

74
 CAT DEVANT UNE INTOXICATION AIGUE CHEZ L’ENFANT

OBJECTIFS

1. Enumérer les circonstances de survenue et les différents types d’intoxication chez l’enfant ;
2. Décrire l’examen initial de l’enfant intoxiqué ;
3. Décrire les gestes symptomatiques à poser devant un enfant intoxiqué ;
4. Décrire les éléments de surveillance clinique et biologique de l’enfant intoxiqué.

PLAN

I. INTRODUCTION
1. 1 Fréquences et circonstances
1.2 Les différents types d’intoxication
II. EXAMEN INITIAL
2.1 Interrogatoire
2.2 Examen clinique

III. LES GESTES SYMPTOMATIQUES

3.1 Au niveau de la famille
3.2. Au niveau médical

IV. CONDUITE A TENIR EN FONCTION DU TOXIQUE

4.1 Intoxication au pétrole et dérivés
4.2 Intoxication à l’alcool éthylique
4.3 Intoxication par produits caustiques
4.4 Intoxication salicylée (Aspirine)
4.5 Intoxication à la Théophylline*
4.6. Intoxication par des Barbituriques
4.7. Intoxication à la chloroquine*

V. CONDUITE GENERALE A TENIR

5.1 Surveillance clinique
5.2 Surveillance biologique

VI. EVOLUTION

VII. CONCLUSION

75
I. INTRODUCTION
1. 1 Fréquences et circonstances
Les intoxications sont des situations fréquentes en milieu pédiatrique. On leur reconnaît quatre
circonstances étiologiques :
- Les intoxications accidentelles
- Les intoxications iatrogènes
- Les intoxications méconnues
- Les tentatives de suicide.
La situation est bien différente selon que l’on connaît ou pas la nature de produit toxique, ce
qui permet d’avoir une action thérapeutique dirigée.
1.2 Les différents types d’intoxication
Au CHU de Lomé on note selon une étude réalisée dans le service de pédiatrie:
- l’intoxication par pétrole
- l’intoxication par l’alcool
- l’intoxication par les médicaments divers
- l’intoxication par certains aliments végétaux
- l’intoxication par les pesticides.

La gravité est fonction de la dose et de la nature des produits. Si la nature du produit toxique
n’est pas connue il faut néanmoins entreprendre des mesures d’urgence que réclame l’état de
l’enfant et commencer les recherches étiologiques.

II. EXAMEN INITIAL

Il se fait dans deux circonstances : l’enfant est conscient et apparemment tout à fait normal,
d’autres fois il existe des signes cliniques dont il faut faire l’inventaire.
2.1 Interrogatoire
L’interrogatoire précis est indispensable, il est rendu difficile par l’affolement de l’entourage.
Il faut tenter de connaître l’heure de l’ingestion, la nature du ou des produits absorbés, la
quantité, l’heure du dernier repas, les éventuelles tentatives thérapeutiques. Parfois
l’intoxication est passée inaperçue.

2.2 Examen clinique

Un examen clinique rapide, mais complet, sert de repère pour les examens ultérieurs. Il
apprécie l’état de la conscience, l’existence de signes neurologiques, respiratoires, cardio -
vasculaires cutanés.

III. LES GESTES SYMPTOMATIQUES

3.1 Au niveau de la famille
- Ne pas faire vomir l’enfant. Ne pas lui donner de lait, de l’huile de foie de morue, du miel.
- Faire enlever l’habit imprégné de produit toxique, laver l’enfant si nécessaire (projection
cutanée ou muqueuse de produit toxique).

3.2. Au niveau médical

Certains gestes sont utiles en fonctions du type d’intoxication. Ils visent à supprimer le toxique
de l’organisme de l’enfant.
3.2.1 Evacuation du contenu gastrique
Contre - indiqué en cas :
. d’intoxication au pétrole et dérivés.
. d’intoxication produit caustique

76
 . si l’enfant est dans le coma
. si l’enfant convulse.
Plusieurs méthodes sont utilisées :
- Chatouiller le fond de la gorge (abaisse langue ou cuillère).
- Administration d’un produit qui fait vomir :
Apomorphine* : 1/10mg/kg de poids par voie s/c ou IM
Administration du sirop d’Ipeca* 5 à 15 ml chez l’enfant de < 12ans
30 ml chez l’enfant de > 12ans
- Lavage de l’estomac : avec tube de Faucher
- Administration du charbon activé Carbomix* qui permet l’absorption du toxique
3.2.2 Purgation saline
Vise à évacuer du tube digestif des produits ayant déjà franchis le pylore (capsules glutinées).
On utilise le sulfate de soude 250 mg /
3.2.3 Epuration par diurèse osmotique
Par : - perfusion SGH 10%
- perfusion de mannitol
Cette méthode permet d’éliminer le produit toxique par les urines.
3.3.4 Epuration extra rénale
Se fait par :
- l’exsanguino transfusion
- la dialyse péritonéale ou l ‘ hémodialyse
3.3.5 Les antidotes :
Ce sont des produits qui ont une action antagoniste sur le toxique
Exemple : chloroquine* = Diazépam (ValiumR)
Alcool éthylique = SGH
Hypocalcémiant = Gluconate de calcium

IV. CONDUITE A TENIR EN FONCTION DU TOXIQUE

4.1 Intoxication au pétrole et dérivés
Accidentelle, elle touche les enfants de 1 à 4 ans. Elle se fait par inhalation ou par ingestion par
temps chaud. Risque de complications pulmonaires.
• Tableau clinique
- Odeur caractéristique
- En cas d’inhalation massive :
. Détresse respiratoire (dyspnée, râles crépitants et bronchiques)
. Signes neurologiques
- En cas d’ingestion :
. Brûlures gastriques, irritation de la muqueuse digestive, nausée, vomissement
. Toux, dyspnée +++ par passage dans les voies aériennes
. Ébriété, somnolence, coma
. État de choc
• CAT
- Ne pas faire vomir l’enfant
- Calmer les efforts de vomissement par des anti émétiques
- Antibiothérapie systématique : pénicilline*, amoxicilline*
- Adsorbant : charbon activé (Carbomix* 0,5 à 1g par kg)
- Anti inflammatoire : corticothérapie surtout en cas de détresse respiratoire
- Sédatif en cas d’agitation.

• Surveillance

77
 - Para clinique : Rx pulmonaire : 12/ 24h → opacité para hilaire
Gaz de sang → PaO2↓ et PaCO2↑
- Clinique : température, état respiratoire, état de conscience, fréquence cardiaque et
Tension artérielle
- Signes de gravité : dyspnée, signes de lutte, coma, collapsus
4.2 Intoxication à l’alcool éthylique
Contexte : fête de famille, reste de boisson alcoolisée à portée de la main des enfants
• Tableau clinique
- Odeur éthylique ++
- Vomissements
- Etat d’ébriété, agitation +++
- Convulsion, coma
- Hypoglycémie biologique +++
• CAT
- Dextrostix si possible pour mesurer la glycémie
- Solution sucrée par la bouche
- Perfusion de SGH 10%, 50 à 100 ml par kg ou SGH 30 %, 3ml par kg
4.3 Intoxication par produits caustiques
• Clinique
Gravité double :
- Immédiate en raison de l’état de choc, suffocation par œdème laryngé, ulcération ou
perforation œsophagienne ;
- A distance : risque de sténose œsophagienne ou de perforation
Produits : soude caustique, eau de javel, les acides, le permanganate de potassium
• CAT
- Proscrire le lavage gastrique et les tentatives de vomissement
- Faire :
. Lavage à grande eau de la peau et des muqueuses
. Si eau de javel ou permanganate de potassium : faire boire Hyposulfite de
sodium* à 1%
. Si dyspnée : corticothérapie
. Antibiothérapie systématique
. Œsophagoscopie à l’ORL
4.4 Intoxication salicylée (AspirineR)
• Contexte :
Dose toxique : 100 mg par kg en quatre prises.
L’absorption du produit est rapide, il s’hydrolyse en acide salicylique, toxique qui entraîne une
acidose.
• Clinique
Il s’agit de : vertiges, bourdonnement d’oreille, diminution de l’audition, troubles digestifs
(nausée, vomissement, diarrhée), détresse respiratoire, ébriété, céphalées, trouble de
comportement, état confusionnel (agitation, logorrhée), hallucination, convulsion, coma.
• Examens complémentaires
- Gaz de sang :
- salicylémie
• CAT
- Evacuation gastrique
- Administration de charbon activé
- Purgation saline
- Alcalinisation par Solution bicarbonatée à 14%° , 10 à 20 ml par kg
78
 - Diurèse osmotique
- Dialyse péritonéale ou hémodialyse
4.5 Intoxication à la Théophylline*
Grave. Dose toxique 15mg par kg Dose thérapeutique 5mg par kg
• Signes cliniques
- Agitation
- Hyperthermie
- Convulsion
- Tachycardie supérieure 200/min
- Déshydratation
• CAT
- Hospitalisation
- Lutte contre l’hyperthermie et les crises convulsives
- Eliminer le toxique par hémodialyse
- Si CIVD → exsanguino-transfusion
4.6. Intoxication par des Barbituriques
• Signes cliniques
Somnolence et coma calme avec deux complications : trouble respiratoires et troubles
circulatoires.
• CAT
- Si le sujet est conscient : évacuation de l’estomac
- Si coma : lavage gastrique sur intubation trachéale étanche
- Diurèse alcaline ( SGH, Mannitol, S. bicarbonate)
4.7. Intoxication à la chloroquine*
Dose toxique : 25 mg / kg en une seule prise
Dose thérapeutique 10mg/kg en deux prises
• Signes cliniques
- Vomissements
- Troubles visuels
- Bourdonnement d’oreille
- Coma calme
• CAT
- Évacuation de l’estomac
- Diurèse osmotique
- Antidote : diazépam

V. CONDUITE GENERALE A TENIR

- Si l’intoxication est certaine, récente et qu’il n’existe aucun trouble de la conscience, il
faut faire en lavage d’estomac ou vider l’estomac.
- Si l’intoxication est ancienne, qu’il existe ou non des signes cliniques, l’enfant doit être
surveillé en milieu hospitalier de préférence.
5.3 Surveillance clinique
Elle regroupe l’étude répétée de la conscience, du tonus des réflexes ostéo - tendineux et
photo - moteur, de la respiration, de l’état cardio - vasculaire ; elle apprécie la survenue
d’éventuelle crise convulsive.
On mesure régulièrement le pouls, la pression artérielle, la température le rythme respiratoire.
5.2 Surveillance biologique
Elle est fondée sur les résultats de l’ionogramme sanguin, du pH, des gaz du sang, de la
glycémie et de la calcémie. On fera un hémogramme, un ECG et un EEG en milieu hospitalier.
La rechercher du produit toxique se fait dans le sang et les urines.

79
VI. EVOLUTION
Elle est tout à fait imprévisible, ce qui justifie la surveillance en milieu hospitalier de tout
enfant suspect d’intoxication aiguë, même en absence de signe clinique.
Trois grandes modalités évolutives sont possibles :
- la mort peut survenu rapidement malgré le traitement
- la guérison peut être complète sans séquelle
- on peut observer des complications secondaires hématologiques, rénales ou hépatiques.

VII. CONCLUSION

La part des intoxications aiguës augmente régulièrement dans les statistiques de mortalités
infantiles. La prophylaxie doit être améliorée en enseignant régulièrement aux familles que
tous les produits médicamenteux, les produits ménagers et du jardin doivent être réellement et
constamment mis hors de portée des enfants de tous âges

80
 L’ASTHME DE L’ENFANT

OBJECTIFS
1. Définir l’asthme chez l’enfant et chez le nourrisson ;
2 Décrire les signes cliniques et para – cliniques de la crise d’asthme chez l’enfant d’âge
scolaire ;
3 Décrire les signes cliniques et para – cliniques de la crise d’asthme chez le nourrisson ;
4 Définir et décrire les signes cliniques de l’état de mal asthmatique ;
5 Prendre en charge un enfant asthmatique.

PLAN
I GENERALITES
1.1 Définition
1.2 Classification
1.3 Physiopathologie

II ETUDE CLINIQUE
2.1 Les aspects cliniques
2.2 Evolution
2.3 Examens para – cliniques

III DIAGNOSTIC
3.1 Diagnostic positif
3.2 Diagnostic différentiel
3.3 Enquête étiologique dans l’asthme

IV TRAITEMENT
4.1 Traitement de la crise
4.2 Traitement de fond

V CONCLUSION

81
 I. INTRODUCTION
1.1. Définition
L’asthme est une maladie chronique allergique des bronches qui se manifeste par des crises de
dyspnée paroxystiques de type expiratoire, une expiratoire sifflante associée à une toux
d’abord sèche puis productive. Il entraîne donc une insuffisance respiratoire obstructive
paroxystique.
L’asthme du nourrisson se définit comme tout épisode dyspnéique avec sibilants qui se
produit au moins trois fois avant l’âge de 2 ans, quelque soit le facteur déclenchant et
l’existence ou non d’un terrain atopique.
Définition de TABACHNICK et LEVINSON (1981)

1.2 Classification
Classification de VIALATTE (selon la fréquence)
Asthme commun : Asthme 1 = crise trimestrielle
Asthme 2 = crise mensuelle
Asthme grave : Asthme 3 = crise hebdomadaire
Asthme 4 = crise de dyspnée permanente
et presque quotidienne
1.3. Physiopathologie
La maladie asthmatique comporte une hyper réactivité des bronches et de la trachée qui
détermine de façon paroxystique un rétrécissement plus au moins étendu des voies aériennes.
La diminution du calibre des bronches est due à trois phénomènes plus au moins constants et
plus au moins intriqués :
- Spasme des muscles lisses bronchiques
- Œdème de la muqueuse
- L’hypersécrétion muqueuse.
L’hyper réactivité des bronches est déclenchée par l’action des allergènes.

II. ETUDE CLINIQUE

2.1. Les aspects cliniques
2.1.1. L’asthme dyspnéique du grand enfant
C’est la forme la plus typique. Elle débute vers l’âge de 3 ans. Elle survient brutalement,
parfois précédée de prodromes.
• Les prodromes
Ils varient d’un enfant à l’autre mais sont constants chez le même malade : modification de
comportement ; agitation, trouble de sommeil, irritation nasale, éternuement, rhinorrhée
séreuse, prurit oculaire, accès de toux spasmodique, d’oppression thoracique.
• Le déroulement de la crise
Le début est souvent nocturne ou en fin de journée. La crise est marquée par :
- une dyspnée expiratoire +++ : signe essentiel dont l’installation est progressive à
type de bradypnée, bruyante sifflante entendue à distance. L’expiration est
pénible, prolongée. Le thorax est quasi bloqué en dilatations maxima et les
mouvements respiratoires sont de très faible amplitude.
- à la percussion : on note une hyper sonorité
- à l’auscultation la présence de râles sibilants diffus disséminés dans les deux
champs pulmonaires ou de râles ronflants.
Par ailleurs la conscience est normale, l’enfant est assit supportant mal la position couchée,
l’expression anxieuse. L’examen cardio - vasculaire est normal en dehors d’une tachycardie.
La température est normale.

82
A l’arrêt de la crise l’enfant s’endort épuisé.

2.1.2. Asthme du nourrisson

Il débute vers l’âge de 6 mois. Il s’agit d’accès de dyspnée sifflante souvent dans un contexte
fébrile. La crise commence par une rhinite banale qui précède de quelque jours une toux sèche,
une polypnée un wheezing (sifflement) et des signes de lutte respiratoire à type de tirage
intercostal et battement des ailes du nez. L’auscultation note des râles sibilants souvent
associés à des râles ronflants ou sous crépitants.
La durée de la crise est variable. La récidive fait évoquer le diagnostic.

2.1.3. Etat de mal asthmatique

Il peut survenir spontanément ou parfois être déclenché (infection, allergène). C’est une
forme grave encore appelée « asthme aiguë sévère ». Il est définit comme :
- toute crise intense qui s’aggrave et se prolonge sur plusieurs heures (6 heures) ;
- soit spontanément, soit malgré un traitement bien conduit ;
- les signes : dyspnée expiratoire importante, altération de la conscience, signes de
détresse respiratoire, cyanose, état de choc, signes de déshydratation.

2.1.4. Equivalent asthmatique

Se rencontre en période inter critique entre les crises. Il s’agit de toux spasmodiques la nuit,
à l’effort, au changement brusque de température. A l’examen on note des râles sibilants. Cette
toux résiste au sédatif (antitussif) mais cède aux broncho-dilatateurs. Elle peut apparaître
lors du rire des émotions, en atmosphère pollué : fumer de tabac ou vapeur de cuisine ou
poussière.

2.2. Evolution
Elle peut être :
- Simple de durée variable d’un sujet à l’autre.
- Compliquer : infection, pneumothorax.

2.3. Examens para cliniques

- Radiographie du thorax : montre une hyper aération avec distension thoracique, les
côtes sont horizontales et le diaphragme est abaissé.
- Les gaz du sang montre une légère hypoxie (diminution Pa O2) avec surtout une
hypercapnie (augmentation Pa CO2).

III. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
Le diagnostic de la crise d’asthme est évoqué sur les éléments de l’anamnèse (terrain atopique
personnel et familial), les signes cliniques et confirmé par le bilan allergologique.

3.2. Diagnostic différentiel

Se fait avec les autres causes de dyspnée :
- Inspiratoire avec tirage et cornage : dyspnée laryngée.
- Expiratoire : bronchite aiguë
- Aux deux temps : origine trachéale.
- Syndrome de pénétration : corps étranger.

Chez le nourrisson il faut éliminer :

- Le reflux gastro œsophagien (R G O)

83
 - Cardiopathie congénitale.
3.3. Diagnostic étiologique
L’enquête étiologique dans l’asthme doit être menée avec rigueur.
3.3.1. Asthme extrinsèque ou allergique
- Etude anamnestique
Antécédent familiaux et personnel (eczéma, coryza, urticaire…)
Recherche des facteurs déclenchants précis.
- Examen ORL : aspect pâle des muqueuses
- Etude biologique : recherche d’éosinophilie, dosage des IgE (immunoglobulines)
sériques
- Testes cutanés : prick test.
3.3.2. Asthme intrinsèque ou infectieux
Pas de notion d’allergie, crise fébrile ; infection respiratoire récidivante.
3.3.3. Les autres formes :
Asthme psychogène du à l’hyperémotivité qui favorise le bronchospasme et d’autres
perturbations psychologiques de manière durable.
Asthme d ‘ effort : l’effort physique par temps froid entraîne un bronchospasme chez certains
sujets, parfois de manière isolée.

IV. TRAITEMENT
Le but du traitement est de prévenir les crises de dyspnée et comprend trois volés :
- traitement de la crise,
- traitement adjuvant
- et la prévention.
4.1. Traitement de la crise
Il doit être adapté à sa gravité. Il comporte :
- Un broncho-dilatateur
. Théophylline et dérivés, (Théophylline, TrentadilR )
. Salbutamol (VentolineR)
. Terbutaline (BricanyRl)
Ces produits se présentent sous différentes formes : sirop, suppositoire, spray ou injectable.
- Corticothérapie : (H S H C, Soludécadron, Célestène, Cortancyl, Solumédrol…) de
brève durée.

4.2 Traitement adjuvant :

- Oxygénothérapie
- Les gammaglobulines
- Traitement anti - infectieux (antibiothérapie)
- Rééducation fonctionnelle : kinésithérapie
- Assistance psychologique.

4.3 La prévention

- Exclusion des allergènes (environnement, diététique, agression infectieuse et

parasitaire)
- Anti - inflammatoire (corticoïde à inhaler)
- Autres médicaments : Kétotifène (Zaditène …)
- désensibilisation spécifique.

84
V. CONCLUSION

Maladie de toute ou une partie de la vie, l’asthme nécessite une surveillance médicale
régulière. Elle peut en effet régresser sous le traitement, mais elle peut devenir également
sévère et invalidante. Le rôle du praticien est de soulager le malade et d’éduquer l’enfant et sa
famille.

85
 INSUFFISANCE CARDIAQUE DE L’ENFANT

OBJECTIFS

1. Définir l’insuffisance cardiaque ;

2. Décrire les signes cliniques de l’insuffisance cardiaque de l’enfant ;
3. Citer les examens nécessaires pour confirmer le diagnostic et pour en préciser l’étiologie ;
4. Enumérer 5 causes d’insuffisance cardiaque chez l’enfant ;
5. Décrire la prise en charge de l’insuffisance cardiaque chez l’enfant.
6.
PLAN
I. INTRODUCTION
1.1 Définition
1.2 Intérêt

II. LES SIGNES CLINIQUES

2.1 Signes fonctionnels
2.2 Signes physiques

III. LES EXAMENS COMPLEMENDTAIRES

IV DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

V. LES CAUSES
6.1 Les malformations cardiaques
6.2 Les cardiopathies primaires ou, secondaires
6.3 Les endocardites et les péricardites

VII. TRAITEMENT
6.1 Traitement symptomatique général
6.2 Traitement de la cause

VII. CONCLUSION

86
I. INTRODUCTION
Il s’agit d’une urgence médicale qui désigne l’incapacité du cœur à assumer dans les conditions
normales un débit cardiaque suffisant au besoin de l’organisme. Cela suppose :
- une défaillance du pouvoir de concentration (myocarde)
- présence de contrainte dans les cavités cardiaques
- une surcharge.
Il faut savoir la reconnaître, en apprécier la gravité immédiate qui impose un traitement
d’urgence.

II. LES SIGNES CLINIQUES

Dans la plus part des cas l’insuffisance cardiaque (I C) des nouveau-nés et des nourrissons
est globale, le début est global ou progressif. Le diagnostic est fait à partir d’un faisceau de
signes.
1.1 Signes fonctionnels
Ils sont au premier plan :
- Dyspnée : symptôme important, révélé par l’interrogatoire de la mère.
Difficulté à la tétée, rejet du mamelon. Elle se manifeste au début à l’effort puis devient
permanent. Il s’agit le plus souvent d’une polypnée superficielle accompagnée d’une
cyanose au niveau des mains et des pieds. La fréquence respiratoire (FR) est supérieure à 50
- 70 cycles par minute (FR > 50 -70 cycles / min (N = 40 cycles /min). Elle est suivie d’un
discret tirage avec battement des ailes du nez.
- Signes digestifs : soit constipation, diarrhée, vomissement ou parfois refus
de s’alimenter.
2.2. Les signes physiques
On retrouve :
- Une tachycardie constante au repos de l’ordre de 140 - 160 / min
voire 200 / min. Pas de fièvre. Le rythme cardiaque normal chez l’enfant
varie avec l’âge :
. Naissance : 140 / min 2 - 5 ans : 100/ min
. 1 an 120 / min > 5 ans < 100 / min
- une bradycardie est rare (BAV)
- Assourdissement des bruits du coeur et présence de bruit de galop (3è bruit)
- Râles fins aux deux bases entendus de façon inconstante. Ils témoignent d’un
œdème pulmonaire.
- Souffles cardiaques
- Hépatomégalie : maître symptôme représenté par un débord hépatique
supérieur à 3 - 4 travers de doigt avec palpation d’un gros lobe G dans l’épigastre.
- Parfois il existe des signes de choc hypovolémique avec temps de
recoloration (TRC) élevé , pouls mal perçu, TA < 5 chez le nourrisson ,
teint gris pâle, cyanose, des extrémités froides, oligurie.
- Œdème des membres inférieurs (OMI) +++
-
III EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• La radiographie du thorax : montre
- un gros cœur ou un cardiomégalie ( RCT > O,5
- des anomalies pulmonaires
- un œdème pulmonaire
- l’électrocardiogramme (ECG) : il oriente vers le diagnostic étiologique

87
 - l’écho cardiographie : c’est l’examen clé du diagnostic et qui explique la
cause de L’I C.
• Autres examens complémentaires : l’ionogramme sanguin (acidose
métabolique), l’urée sanguine, les gaz de .sang
• Echographie Doppler.

IV DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Devant une IC il faut éliminer :

Chez le nouveau-né
. Les infections néonatales qui peuvent donner une détresse respiratoire,
un choc avec hépatomégalie, mais une infection peut être la cause de complication d’une
cardiopathie.
. Une péricardite purulente (tableau de septicémie).
Chez le nourrisson

. Les broncho pneumopathies : on note l’absence de gros coeur à la

radiographie pulmonaire mais une association est possible.
. Les autres causes de dyspnée
. Les autres causes de choc

V. LES CAUSES
5. 1. Les malformations cardiaques congénitales
- CIV (communication inter ventriculaire)
- CA (canal artériel)
- CAV (canal atrio ventriculaire)

Ces malformations peuvent s’accompagner d’un shunt gauche - droite

- Les anomalies obstructives gauches

. Coarctation de l’aorte : abolition des pouls fémoraux

Collapsus avec TA normale ou élevée
. RA (rétrécissement artériel)
. RM (rétrécissement mitral)
. RM + IM (insuffisance mitrale) origine rhumatismale après 4 ans
. Les cardiopathies cyanogènes : l’oxygénothérapie peut être inefficace.

5.2. Les cardiopathies 2èmes ou primaires

Il s’agit de la fibroélastose endocardique (FEE), la fibrose endomyocadique constrictives
(FEC)
5.3. Les endocardites : atteinte des valves cardiaques
5.4. Les péricardites

VI TRAITEMENT
Il est à la fois symptomatique et étiologique.
6.1. Traitement symptomatique général
- Restriction hydrominérale

88
 - Apport de glucide, de protide et de lipide en quantité suffisante
- Correction de l’acidose métabolique (S. Bicarbonaté 420%o)
- Oxygénothérapie
- Diurétique : Furosémide (Lasilix) 1 à 2mg/kg / 24h en 2 prises
- Surveillance de l’ionogramme sanguin
- Les tonicardiaques : Digoxine, Cédilanide, Digitalines (attention à la dose).

6.2. Traitement de la cause

En fonction de la cause.
Si malformation le traitement est chirurgical.

VII. CONCLUSION
L’IC de l’enfant par sa gravité impose un diagnostic précoce et la mise en route d’un
traitement médical intensif. Le diagnostic est évoqué d’emblée devant une polypnée
associée à la triade symptomatique : tachycardie, hépatomégalie et cardiomégalie. Le
traitement ne se conçoit qu’en milieu hospitalier.

89
 LA ROUGEOLE

OBJECTIFS

1. Définir la rougeole ;

2. Décrire les signes cliniques de la forme commune de la rougeole;

3. Décrire les principales complications de la rougeole ;

4. Décrire les traitements préventif et curatif de la rougeole.

PLAN

INTRODUCTION

1 Définition
2. Intérêt

I. EPIDEMIOLOGIE

II. ETUDE CLINIQUE

2.1. Signes cliniques

2.2. Complications
2.3. Formes cliniques

III DIAGNOSTIC

IV TRAITEMENT

4.1. Traitement curatif

4.2. Séroprévention
4.3. La vaccination

V. CONCLUSION

90
INTRODUCTION

1 Définition
La rougeole est une maladie éruptive, virale, très contagieuse de l’enfance. Elle est due à un
virus spécifique unique. Elle touche surtout l’enfant de 18 mois à 6 ans.

2. Intérêt
La rougeole est la plus répandue des fièvres éruptives .Elle est endémo épidémique,
solidement immunisante .Sa gravité est liée au terrain (malnutrition) et au niveau de vie. Elle
demeure meurtrière et redoutée dans les populations pauvres.

I. EPIDEMIOLOGIE
Le virus de la rougeole est spécifique, (isolé par ENDERS en 1954) et classé parmi les
paramyxovirus. L’homme est le seul réservoir du virus connu. La contamination est presque
exclusivement directe par voie aérienne, la porte d’entrée étant naso- pharyngée ou
conjonctivale. Elle se fait par gouttelettes salivaires (gouttelettes de Pflügge) projetées par
l’enfant malade lors des quintes de toux en phase d’invasion.
La réceptivité est universelle. La maladie est apparente dans plus de 90 % des cas. Les
nourrissons sont protégés jusqu’à l’âge de cinq à six mois par les anticorps maternels.
La létalité de la rougeole est très élevée dans les pays en voie de développement où la
malnutrition, principal facteur aggravant, est endémique.

II. ETUDE CLINIQUE

2.1. Signes cliniques : Type de description (TDD): La forme commune de l’enfant
2.1.1 La période d’incubation
Elle est cliniquement muette dure de 10 à 11 jours.

2.1.2 La période d’invasion

Elle débute par un malaise général et une fièvre variable (38° - 40°C). Elle dure 3 à 4 jours et
se caractérise par un catarrhe (catarrhe) oculo respiratoire (conjonctivite, rhinite et toux)
accompagné de signes digestifs (anorexie, vomissement, douleurs abdominales, diarrhées),
parfois de signes nerveux (convulsion).
A l’examen on trouve des râles de bronchiques, une rougeur pharyngée et quelques
adénopathies. La muqueuse jugale est le siège, en regard de la première molaire supérieure,
d’un semis de petits grains blancs sur fond rouge ; cet aspect réalise le signe de KÖPLICK
qui quand il existe impose le diagnostic de rougeole.

2.1.3. Période d’état

Quatorze jours après le contage, la période d’état s’annonce par l’éruption. Elle commence
derrière les oreilles, à la racine des cheveux et sur le visage. Elle est faite de macules rouges,
de la taille d’un grain de riz séparées par les intervalles de peau saine. Cette éruption atteint
ensuite le tronc, puis les membres et se généralise au 3e jour. Elle et caractéristique par son
aspect et son mode d’extension. Ce sont des maculo-papules rouges qui s’effacent à la
pression.
La température est à 39 – 40°C, l’enfant est abattu. A l’examen on note la disparition du signe
de KÖPLICK les adénopathies et les signes bronchiques persistent. A cette phase surtout
au 2e et 3e jour de l’éruption le diagnostic s’impose souvent au premier coup d’œil tant le faciès
du rougeoleux est caractéristique : le visage est bouffi tacheté de rouge, les paupières sont
gonflées, les yeux larmoyants, rouges, photophobes, le nez coule.

91
2.1.4. Evolution
Elle est habituellement bénigne dans 80 à 85% des cas. La température diminue en 3 à 4 jours
après le début de l’éruption et la desquamation commence au 5e jour. L’enfant doit être isolé
16 jours à dater du début de la maladie.

2.2. Complications
La rougeole est redoutable dans nos milieux à cause des complications fréquentes qui font la
gravité de la maladie.
2.2.1. Complications de sur infection respiratoire
Se voient à tous les étages :
- Otites : représentent 40% des complications
- Angines : le germe en cause est 1 fois sur 2 le streptocoque
- Laryngites : elles surviennent avant l’éruption ou l’accompagnent
- Complications bronchiques et pulmonaires bronchites, broncho- alvéolites ou
broncho - pneumonie

2.2.2. Les complications hématologiques

Elles sont relativement fréquentes.
- Crises convulsives hyper pyrétiques à la phase d’invasion
- Encéphalite ou encéphalomyélite
- Méningite de surinfection
- Abcès du cerveau

2.2.3. Complications nutritionnelles

Chez l’enfant mal nourri la rougeole est plus grave et 400 fois plus mortelles. De même la
rougeole entraîne une malnutrition sévère chez l’enfant. La rougeole constitue le lit de la
malnutrition infantile.

2.2.4. Autres complications

- Gastro - intestinales avec risque de déshydratation et MPC (MPE)
- Complication hématologique : purpura thrombopénique
- Complications cardiaques : myocardite aiguë ou insuffisance cardiaque aiguë.

2.3. Formes cliniques

2.3.1. Formes frustres
Elles peuvent être secondaires à l’administration de gammaglobuline ou spontanées et
confèrent la même immunité.

2.3.2. Formes malignes

Leur survenue est imprévisible et l’évolution mortelle avec des signes respiratoires et
neurologiques.

III DIAGNOSTIC
Le diagnostic clinique est habituellement évident qu’il est plus souvent porté par la famille du
malade.

A la phase la catarrhale : signe le KOPLICK réaction sérologique + : inhibition de

l’hémagglutinine.

92
IV TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
Il est symptomatique
- Isolement du malade
- Hospitalisation des formes graves
- désinfection oculaire, nasale et pharyngée
- Antibiothérapie dans les formes compliquées de surinfection
- Régime hyper protidique et hypercalorique en cas de dénutrition ou de
malnutrition

4.2. Séroprévention
Elle se fait par les gammaglobulines standard en collectivité. Elle est de bonne qualité si
l’injection est faite 3 à 5 jours après la contage et la protection a une durée de 3 semaines. Son
prix de revient élevé.

4.3. La vaccination
Elle se fait par vaccin vivant atténué. C ‘ est un vaccin sans danger, le vaccin « ROUVAX »
(SCHWARZ) réalisé à 9 mois qui fait partie du Programme Elargi de Vaccination (PEV). Il
est contre indiqué chez l’immuno – déprimé. Il existe aussi un autre vaccin « Vaccin AIK -
C » qui est administré à 5 – 6 mois.

V. CONCLUSION
La rougeole reste une maladie infantile grave par ses complications et constitue un problème
prioritaire de santé publique en Afrique. Une meilleure prévention basée sur la vaccination
aura amélioré le pronostic de cette maladie, d’où l’information et l’éducation des parents.

93
 PATHOLOGIES RENALES DE L’ENFANT : PROTEINURIE -HEMATURIE

OBJECTIFS

1. Décrire les techniques de recherche des protéines dans les urines ;

2. Décrire l’enquête clinique et para clinique à mener devant une protéinurie de l’enfant ;
3. Décrire l’enquête clinique et para clinique à mener devant une hématurie de l’enfant ;
4. Enumérer 5 causes de protéinurie et 5 causes d’hématurie chez l’enfant.

PLAN
I INTRODUCTION

II CAT DEVANT UNE PROTEINURIE

2.1 - Technique de recherche
2.2 - Etude clinique
1 - Interrogation
2 - Examen clinique
2.3. Les examens complémentaires
2.4 Les principales étiologies

III. CAT DEVANT UNE HEMATURIE

3.1. Confirmation du diagnostic
3.2. Etude clinique
3.3. Ex complémentaires
3.4. Les étiologies

IV CONCLUSION

94
I. INTRODUCTION

Les signes d’appel de la pathologie rénale sont rarement directement évocateurs. Le plus
souvent il s’agit de signe digestif ou général, parfois les deux associés. Dans certaines
conditions privilégiées mais plus rares on reconnaîtra un symptôme d’orientation de qualité à
savoir : une soif excessive une polyurie, une dyspnée, une hématurie ou une protéinurie.
Le caractère souvent décevant de la sémiologie précoce doit conduire à inscrire fréquemment
le bilan rénal et urinaire dans l’étude de tout malade.

II. CAT DEVANT UNE PROTEINURIE

A l’état normal, les urines contiennent une quantité infirme de protéine indécelable par les
procédés de recherche usuels.
Devant une suspicion de protéinurie il impose de :
- s’assurer de la réalité de la protéinurie
- procéder à l’examen clinique du malade
- pratiquer un bilan biologique et radiologique afin d’en rechercher la cause.

2.1 Techniques de recherche

Il en existe plusieurs :
- Coagulation des protéines par ébullition : le précipité obtenu peut être pesé si la
protéinurie est importante.
- Précipitation par l’acide nitrique : on fait couler l’acide le long des parois d’un tube
à essai préalablement rempli à demi d’urines. Un anneau blanchâtre apparaît à la limite
des deux liquides.
- Précipitation par l’acide sulfusalicylique à 20%.
- La réaction de Biuret.

2.2. Etude clinique

2.2.1. Interrogatoire
précise :
- La notion d’infection ORL récente
- La notion de douleur abdominale ou lombaire
- La notion d’une maladie hémorragique ou de séjour dans une zone
d’endémie de bilharziose.
- Les ATCD familiaux : notion de néphropathie familiale ou de lithiase.
2.2.2. L’examen clinique
Recherche :
- un œdème
- une HTA
- trouble mictionnel
- polyurie et polydipsie
- la palpation des fosses lombaires à la recherche d’un gros rein.
-
2.3. Les examens complémentaires
La découverte d’une protéinurie impose de faire les explorations suivantes :
- dosage de la protéinurie des 24 heures (protéinurie < 100mg/24 h est
physiologique)
- ECBU
- compte d’Addis (HLM)

95
 - dosage de l’urée sanguine et de la créatinine sanguine
- épreuve de concentration urinaire
- protidémie et électrophorèse des protides sanguins
- UIV
- échographie rénale

2.4 Les principales étiologies

2.4.1 Protéinurie isolée
Protéinurie permanente traduisant des lésions glomérulaires et surtout tubulaires.
2.4.2 Protéinurie non isolée
- Le syndrome néphrotique
- La glomérulonéphrite aiguë
- L’HTA

III CAT DEVANT UNE HEMATURIE

L’hématurie se définit par la présence dans les urines d’hématies en nombre élevé (>
5000 GR / ml).
Devant une hématurie il convient de :
- s’assurer de la réalité de l’hématurie
- procéder à l’étude clinique du malade
- faire des examens complémentaires
- rechercher les étiologies

3.1 Confirmation du diagnostic

L’hématurie peut être macroscopique ou microscopique. Il faut faire un examen soigneux de
la région périnéale. Recueillir les urines sans sondage. L’hématurie est confirmée par la
présence d’hématie dans le culot de concentration.

Notons que dans l’hémoglobinurie il existe dans les urines de l’hémoglobine plutôt et non des
hématies (hémolyse).

3.2 Examen clinique

Identique au cas de la protéinurie. Il faut en plus rechercher la notion de traumatisme.
L’épreuve des trois verres consiste à recueillir dans trois verres successivement les premières
gouttes d urine, la grande quantité d’urines et les dernières gouttes d’urines.
- le sang dans le 1er verre = hématurie initial traduit une cause urétrale
- le sang dans le 2e verre = hématurie totale indique une cause rénale
- le sang dans le 3e verre = hématurie initiale traduit une cause vésicale
Néanmoins quelque soit l’origine d’une hématurie lorsqu’elle est importante, elle peut se
retrouver dans les trois verres

3.3 Examens complémentaires

Egalement identiques à ceux de la protéinurie.

3.4. Les étiologies

On distingue les hématies extra - glomérulaires et les hématuries glomérulaires.
3.4.1 Hématuries extra -glomérulaires ou tubulaires
- Les traumatismes
- Les malformations des voies urinaires
- Les tumeurs rénales

96
 - La cystite
- La lithiase des voies urinaires
- La drépanocytose
- La tuberculose rénale.
3.4.2 Les causes glomérulaires
- Les glomérulonéphrites aiguës post infectieuses (streptocoque).
- Toutes les glomérulopathies

CONLUSION

Hématurie et protéinurie sont des symptômes souvent associés, elles sont toutes les deux des
symptômes qui attirent l’attention sur les reins ou les voies urinaires.
La protéinurie peut être la traduction de n’ importe quelle affection rénale ou urologique.
C’est un symptôme qui doit mener à un ensemble d’examens à partir desquels l’indication d’une
ponction biopsie rénale est discutée.

97
 INFECTION A VIH/SIDA CHEZ L’ENFANT

OBJECTIFS DU COURS
Décrire les voies de transmission de l’infection à VIH/ SIDA chez l’enfant
Décrire les manifestations cliniques de l’infection à VIH/SIDA l’enfant
Décrire le diagnostic de l’infection à VIH/SIDA chez l’enfant
Décrire les classifications OMS de l’infection à VIH/SIDA chez l’enfant

1. Définition de la maladie

La définition de l’infection VIH de l’enfant retenue par le Centre pour le contrôle des
maladies (C.D.C.) d’Atlanta tient compte des difficultés du diagnostic chez le nourrisson
et de l’évolution de la maladie avec des formes asymptomatiques et symptomatiques.
L’infection à VIH s’étend d’enfants apparemment en bonne santé à des enfants diversement
atteints ; la forme la plus sévère correspond au syndrome d’immunodéficience acquise
(SIDA).

2. Epidémiologie de l’infection à VIH chez l’enfant

2.1. Prévalence

La prévalence du VIH au Togo est de 2,5% dans la population générale selon les résultats de
l’étude EDST III (2013-2014) et de 2,9 % chez les femmes enceintes selon les données de la
surveillance sentinelle de 2016. Les estimations Spectrum de 2017 donnent une prévalence de
2,1% avec une population vivant avec le VIH estimée à 105000. Les femmes représentent
plus de 2/3 de cette population PVVIH. Le nombre d’enfants de moins de 14 ans infectés
attendus (ONUSIDA 2017, Epp spectrum) est de 12000.

3. Agents pathogènes

Les VIH appartiennent à la famille des rétrovirus qui sont définis essentiellement par leur mode
de réplication qui passe par une étape de rétrotranscription de leur matériel génétique constitué
de deux molécules d’ARN identiques en ADN. Ces virus possèdent un ARN de haut poids
moléculaire transcrit en ADN dit proviral grâce à une enzyme contenue dans le virion et
caractéristique de cette famille : la transcriptase inverse .Cette enzyme spécifique permet au
virus du SIDA de synthétiser à partir de l’ARN viral, une molécule d’ADN qui s’intègre
facilement dans le génome (patrimoine génétique) de la cellule infectée.

4. Structure du VIH

98
La structure du virus comprend les principaux éléments suivants :

Une enveloppe virale constituée d’une double bicouche lipidique et de deux sortes de
glycoprotéines gp120 et gp 41.
Un core viral ou nucléocapside, qui inclut une couche de protéine p17 et une couche
plus profonde de protéine p24.
Un génome constitué de deux copies d’ARN simple brin associées à deux molécules de
transciptase inverse p64 et à d’autres protéines enzymatiques, protéase p10 et intégrase
p32.

4.1. Les familles des rétrovirus

La famille des rétrovirus est divisée en trois sous familles selon des critères de pathogénie et
des paramètres de phylogénétiques.

Les oncovirus à ARN associés à des tumeurs à des leucémies :

Human T- Cell. Leukémia Virus:HTLV

Simian T-Cell Leukemia Virus: STLV

Les lentivirus responsables de maladies à évolution lente (pneumonies, troubles

neurologiques): VIH, virus de l’immunodéficience humaine, SIV,Simian
Immunodeficiency .

Les Spumavirus ne sont associés à aucune pathologie connue chez l’homme et

l’animal.

99
Il existe deux types de virus de l’immunodéficience humaine le VIH-1 et VIH-2. Les VIH de
type1 les plus répandus sont répartis en trois groupes :

Le groupe M (principal ou Main) responsable de l’épidémie mondiale de SIDA se subdivise en

10 sous types de A à J dont les sous types E et I sont recombinants.
Le groupe O ( Outlier a été décrit en 1990 chez un individu d’ origine Camerounaise.
Le groupe N (Non M/non O) identifié au Cameroun en 1995.

Les virus de type II ont été identifiés en Afrique de l’Ouest, l’épicentre de l’épidémie étant
situé au Sénégal, en Guinée Conakry, en Guinée Bissau, en Côte d’Ivoire, en Sierra Léone, et
au Libéria.
Les souches de VIH-2 peuvent également être subdivisées en 6 sous-types nommés de A à F.

4.2. Réaction de l’organisme humain à l’infection à VIH

Cellules cibles du VIH.

Les cellules sensibles à l’infection VIH sont principalement celles qui expriment à leur surface
le récepteur CD4 et l’un des co-récepteurs (CXCR4, CCR5); il s’agit :
• lymphocytes T CD4+ : Cellule cible majeure ; c’est dans cette cellule que se multiplie
le VIH.
• les monocytes/macrophages, les cellules dendritiques, les cellules de Langherans et les
cellules microgliales du cerveau constituent les cellules cibles accessoires. Ce sont les
cellules réservoirs du VIH.

Cycle de réplication du VIH dans la cellule hôte.

Les différentes étapes de la multiplication sont :
• Attachement et pénétration du virus dans la cellule : liaison entre la molécule CD4 de
la cellule cible et gp 120 du VIH.
• Fusion des membranes cellulaire et virale et libération de la nucléocapside dans le
cytoplasme
• Rétrotranscription de l’ARN viral en ADN proviral grâce à la transcriptase inverse
(RT) ; lors de cette synthèse, des erreurs de copie à l’origine de la variabilité génétique
du virus sont effectuées par cette enzyme peu fidèle ;
• Intégration de l’ADN proviral au génome de la cellule hôte grâce à l’intégrase virale.
• synthèse des protéines virales à partir des ARN messagers viraux ;
• Assemblage des protéines virales et encapsidation de l’ARN viral.

100
 Cette dernière étape conduit à la maturation des protéines virales, après clivage par la
protéase virale, et à la formation de nouvelles particules virales, qui bourgeonnent à la
surface de la cellule avant d’être libérées dans le milieu extracellulaire, prêtes à infecter une
nouvelle cellule cible.

Figure.2 Différentes étapes de multiplication du VIH.

5. Voies de transmission de l’infection à VIH chez l’enfant

Les voies de transmission de l’infection VIH à l’enfant sont:

- la transmission de la mère à l’enfant ou transmission verticale ; près de 90% des
infections pédiatriques à VIH sont la résultante d’une transmission mère enfant ;

- la transmission par voie sanguine ou par des objets souillés de sang (produits sanguins
infectés ou injections ou scarifications avec du matériel souillé). L'OMS estime que les
injections « dangereuses « (faites avec du matériel souillé) sont responsables d'environ
2,5 % des infections à VIH chez l’adulte et l’enfant.

- la transmission par voie sexuelle ; elle représente un mode significatif de contamination

chez les adolescents du fait de la précocité des rapports sexuels dans cette tranche d’âge.
Ce mode de contamination peut être occasionné aussi par les sévices sexuels.

5.1 La transmission mère-enfant de l’infection à VIH

Sans traitement, lorsqu’une mère est infectée par le VIH, le risque de transmettre le virus à son
enfant est de 20 à 40 %. Ainsi, par le biais de l’infection pédiatrique à VIH, la mortalité infantile
est en constante augmentation depuis plusieurs années.

5.2. Périodes et facteurs de risques de la transmission mère-enfant du VIH

101
La transmission du VIH de la mère à l’enfant peut se produire pendant la grossesse, au cours
de l’accouchement ou de l’allaitement.
• Pendant la grossesse, 5 à 10 % des bébés de mère infectée sont contaminés après
passage du virus à travers le placenta.
• Pendant le travail et l’accouchement, 10 à 20% des nouveau-nés sont contaminés lors
du passage de la filière pèlvi-génitale.
• Le virus peut être transmis à l’enfant par le lait maternel. Le risque de transmission qui
s’accroît avec la durée de l’allaitement, varie de 25-35% en cas d’allaitement maintenu
jusqu’à l’âge de 6 mois, à 30-45% en cas d’allaitement jusqu’à 18 ou 24 mois.
Au total, dans une population non allaitée et sans traitement ARV, le taux de transmission est
de 15-30%, mais en cas d’allaitement prolongé, le taux de transmission passe à 30-45%.

. Manifestations cliniques de l’infection chez l’enfant

Dans son ensemble, la maladie n’est guère différente de celle de l’adulte. Le déficit immunitaire
sévère aboutit aux mêmes complications infectieuses. Toutes les pathologies viscérales liées à
une atteinte directe du virus ou à un mécanisme immunopathologique indirect (encéphalopathie,
cardiopathie, néphropathie, etc.) ont été décrites chez l’enfant.
La pathologie tumorale est aussi décrite y compris le sarcome de Kaposi. La différence
principale réside en fait dans l’existence de deux profils évolutifs différents, dont l’un est
associé à une encéphalopathie sévère. On distingue ainsi chez l’enfant une évolution soit
précocement sévère ou une évolution lentement progressive. On parle d’évolution bimodale.

5.1. Forme à évolution précocement sévère

Elle concerne environ 15% des enfants infectés. La contamination a lieu majoritairement in
utéro. Le délai d’apparition du sida varie de 3 à 15 mois. Les complications infectieuses sévères
de type opportuniste sont précoces voire inaugurales, il s’agit principalement de mycose
buccale, oesophagienne ou de pneumocystose pulmonaire. La complication spécifique de cette
forme est l’encéphalopathie à VIH, qui survient dans 70 à 80 % des cas.
La survie moyenne en l’absence de traitement est de 5ans dans 10% des cas.

5.2. Forme à évolution lentement progressive

Elle concerne environ 85% des enfants infectés. Les perturbations immunitaires significatives
apparaissent après plusieurs années d’évolution, parfois même après l’âge de 10 voire 15 ans.
La contamination a lieu majoritairement en per- partum ou en post-partum. Les complications
infectieuses suivent la lente dégradation du système immunitaire et l’effondrement progressive
du taux des CD4 ; alors surviennent les infections opportunistes identiques à celles de l’adulte.
La progression en terme de mortalité et de morbidité est similaire à celle de l’adulte infecté par
le VIH.

6. Diagnostic de l’infection à VIH chez l’enfant

6.1. Diagnostic clinique

Le diagnostic de l’infection à VIH chez l’enfant sera le plus souvent fait dans les contextes
suivant :
- dans le cadre de la PTME chez un nourrisson exposé au VIH
- chez un enfant malade venu consulter les services de santé maternelle et infantile
référé pour un test VIH

102
 - chez un enfant de parents infectés par le VIH suivis en consultation.

6.1.1 L’anamnèse
doit recueillir les informations sur :
- les antécédents des parents, la notion d’exposition à l’infection à VIH
- l’histoire de la grossesse
- la notion d’utilisation du protocole PTME
- le mode d’accouchement (voie basse, césarienne)
- le mode de l’allaitement (allaitement maternel exclusif, artificiel)
- vérifier l’état vaccinal.
- Les antécédents médicaux de l’enfant : la récurrence de certaines affections
doivent attirer l’attention : otite purulente, diarrhée persistante, infections
respiratoires aiguës, épisodes fébriles,

6.1.2 L’examen physique.

L’examen de tous les appareils doit être complet, on doit notamment évaluer la croissance, le
poids, la taille, le périmètre crânien, on doit calculer les indices anthropométriques, poids/ âge,
taille/âge, PC/âge, périmètre brachial. Le développement neurologique.
L’examen doit rechercher attentivement les signes et symptômes d’infection à VIH tels que :
- candidose buccale
- hépatosplénomégalie
- augmentation de volume des ganglions
- infections cutanées récidivantes
- retard psychomoteur

Les enfants séropositifs peuvent présenter des signes ou affections :

- très spécifiques à l’infection à VIH , ou
- communs chez les enfants infectés par le VIH et rares chez les enfants non infectés ou
- communs aux enfants infectés par le VIH, mais également communs aux enfants
malades mais non infectés par le VIH ;
Ces signes sont regroupés dans le tableau suivant

Tableau XII Signes ou affections cliniques chez l’enfant pouvant indiquer une infection
à VIH
1. Signes très Devant les signes suivants, soupçonnez fortement une infection à
spécifiques des VIH.
enfants VIH – • Pneumonie à pneumocystis jiroveci (ex carinii)
positifs • Candidose oesophagienne
• Cryptococcose extra pulmonaire
• Infection invasive à Salmonella
• Pneumopathie lymphoïde interstitielle
• Herpès zoster (zona) envahissant (plus d’un dermatome)
• Sarcome de Kaposi
• Lymphome
• Encéphalopathie multifocale progressive

103
 2. Signes fréquents • Infections récurrentes : au moins trois épisodes graves d’une
chez les enfants infection bactérienne et/ou virale (pneumonie, méningite,
séropositifs au septicémie, cellulite) dans les 12 mois précédents
VIH mais rares • Mycose buccale : Après la période néonatale, en l’absence
chez les enfants d’antibiothérapie ou se prolongeant au delà de 30 jours malgré le
séronégatifs VIH traitement, voire récurrente
• Parotidite chronique : uni ou bilatéral durant plus de 14 jours, avec
ou sans douleur et fièvre.
• Adénopathies généralisées : dans au moins deux régions autres que
les plis inguinaux, sans cause apparente.
• Hépato splénomégalie : en l’absence d’infection comme celle due
au cytomégalovirus.
• Fièvre persistante et/ou récurrente : fièvre >38°C durant plus de 7
jours ou plusieurs poussées de fièvre en sept jours.
• Troubles neurologiques : dégradation neurologique progressive,
microcéphalie, retard des acquisitions, hypertonie ou confusion
mentale.
• Zona : éruption vésiculeuse douloureuse limitée à un dermatome et
unilatérale.
• Dermatite du VIH : érythème papuleux
3. Signes fréquents • Otite moyenne chronique : épanchement retro tympanique
chez les enfants • Diarrhée persistante ou récurrente (ou antécédent)
VIH positifs mais • Pneumonie sévère
également chez • Tuberculose
les enfants VIH • Bronchectasie
négatifs malades • Retard de croissance : perte de poids ou diminution progressive de la
prise de poids par rapport à la courbe de croissance. Particulièrement
suspect chez un bébé de < 6 mois.
• Marasme

6.2. Diagnostic biologique

Le diagnostic biologique fait la preuve directe (virologique) ou indirecte (sérologique) de
l’infection au VIH.
La persistance des anticorps maternels (transmis pendant la grossesse par le placenta) chez le
nourrisson jusqu’à 15 voire 18 mois rend l’interprétation de la sérologie difficile. Dans cette
tranche d’âge l’évolution de la maladie étant très rapide, il est important de faire un diagnostic
précoce pour permettre à l’enfant infecté d’avoir accès rapidement au traitement.

6.2.1. Diagnostic par méthodes indirectes (sérologie)

Le diagnostic par méthodes indirectes est fondé sur la détection des anticorps et reste dans la
majorité des cas l’approche la plus pertinente et la plus accessible dans la plupart des pays
Africains. Il est surtout indiqué pour les enfants de plus de 18 mois et les adultes.

Tests de dépistage

104
La détection des anticorps anti-VIH repose sur la réalisation et la visualisation d’une réaction
antigène-anticorps entre les anticorps sériques du sujet infecté et des antigènes viraux produits
en Laboratoires.
Les méthodes de référence pour la visualisation de la réaction antigène-anticorps sont
actuellement les méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA ( Enzyme Linked Immuno
Sorbent Assay ). La méthode ELISA demande seulement quelques heures et donne des résultats
reproductibles, mais elle demande un appareil lourd, coûteux et une technicité.
Des tests dits rapides sont disponibles, réalisables sans appareillage sophistiqué : les résultats
sont obtenus plus rapidement en quelques minutes par lecture à l’œil nu.
Ces tests sont performants et sont utilisés dans tous les centres de dépistage, ils permettent de
dépister les anticorps anti-VIH1 et anti-VIH2, à la phase chronique de l’infection. Ils sont
utilisés suivant des algorithmes afin d’une harmonisation et de limiter les risques d’erreur.
Toutefois en cas de discordance il faut recourir à des tests de confirmation.

Test de confirmation

La technique de référence est le Western Blot où les protéines virales sont séparées par
électrophorèse avant d’être transférées sur une membrane de nitrocellulose. La protéine
d’anticorps contre une protéine donnée est révélée par une réaction immuno-enzymatique qui
matérialise la position de la protéine sous forme d’une colorée.

6.2.2. Diagnostic par méthodes directes (tests virologiques)

Le diagnostic par méthodes directes est basé sur la mise en évidence du virus, par la
multiplication en culture, par détection immunologique ou moléculaire.
Les techniques de détection du VIH ont été adaptées pour permettre la quantification de la
charge virale et la caractérisation du virus dans l’organisme.
Le diagnostic direct présente l’avantage de mettre en évidence le virus ou une parie de ses
composantes. Les techniques utilisées sont :
La culture virale. Elle est essentiellement utilisée dans le domaine de la recherche sur
le VIH.
La microscopie électronique. Elle consiste à mettre en évidence le virus dans les
produits biologiques. C’est une méthode très coûteuse.
La biologie moléculaire. C’est une technique d’amplification génique ou Polymérase
Chain Rection(PCR). Il existe deux techniques de biologie moléculaire : la PCR
classique dite qualitative et la PCR quantitative dite charge virale. Au Togo les
indications de la PCR sont le diagnostic précoce de l’infection VIH chez l’enfant, chez
l’adulte en période de fenêtre sérologique, et dans le suivi du traitement ARVdes
personnes vivant avec le VIH, et l’étude des variantes du VIH.
La recherche des antigènes viraux. C’est une technique immunoenzymatique qui
permet de la détection de l’antigène p24 sérique. La recherche de l’antigène p24 permet
de faire le diagnostic précoce de l’infection à VIH au moment ou les anticorps ne sont
pas encore apparus. C’est une méthode qui n’est pas très fiable.

6.3. Modalités du diagnostic de l’infection à VIH chez l’enfant

Enfants de moins de 15 mois

105
Les tests sérologiques disponibles dans le pays ne permettent pas d’affirmer l’infection à VIH,
car ne font pas la différence entre les anticorps maternels transmis à l’enfant et les anticorps de
l’enfant lui-même. La démarche diagnostique dépendra alors de la disponibilité des tests
virologiques.

Tests virologiques disponibles

Le diagnostic est établi sur la base de 2 tests positifs (PCR ADN ou ARN VIH ou Antigenémie
P24 ), réalisés à partir au mieux sur 2 échantillons différents, à partir de 4 à 6 semaines d’âge.
Chez les enfants sous allaitement maternel, les tests doivent être faits 8 semaines après la
cessation de l’allaitement. Une seule PCR négative permet d’affirmer l’absence d’infection à
VIH si l’enfant n’a pas reçu de lait maternel dans les 8 semaines précédant le test.

Tests virologiques non disponibles

Lorsque les tests ne sont pas accessibles, le diagnostic présomptif d’infection à VIH doit être
évoqué chez un enfant (confère classification OMS stade 4 présomptif)

Enfants de plus de 15mois

Après 15mois, le diagnostic de l’infection à VIH est établi sur la base 2 tests sérologiques
positifs selon les modalités de l’algorithme national comme chez l’adulte.

CONCLUSION

L’infection à VIH chez l’enfant est un problème de santé publique dans nos pays où le taux de
prévalence dans la population est de 2,5%. Des efforts considérables ont été accomplis
jusqu’ici pour une prise en charge adéquate de cette affection chez l’enfant, cependant
beaucoup reste encore à faire. En effet pour réduire la charge de morbidité et de mortalité
liées à cette affection dans la population pédiatrique, il faudrait :
- Œuvrer pour une réduction significative de la transmission mère enfant de cette
infection en appliquant rigoureusement les directives prévues à cet effet, et
- Dans le même temps identifier de façon précoce les enfants infectés afin qu’ils
puissent faire l’objet d’une prise en charge rapide et correcte.

106