Système cardio-vasculaire

1. Intègre 3 composantes ou organes:

1. Une pompe: le cœur

2. Des tuyaux et récipients: les vaisseaux
3. Un liquide: le sang

2. Objectif physiologique:

➢ Transport d’éléments divers entre les divers compartiments de l’organisme

3. Schéma général du système cardiovasculaire (page suivante), illustrant

I. Les différents compartiments du système: petite circulation (circulation pulmonaire), grande circulation
(circulation systémique), cœur (ventricule droit, ventricule gauche), artères, veines, microcirculation et les
caractéristiques principales des différents compartiments.
II. La répartition du volume sanguin: volume sanguin central (brun), volume sanguin périphérique (violet)
III. Le type de pression sanguine régnant dans les différentes partie: système haute pression / système basse
pression (séparés par une ligne verte)
IV. Les éléments de physiologie à connaître concernant les différents compartiments (rectangles bordés d’une
ligne noire pointillée)

2
Fonction cardiaque Circuit veineux
✓Cycle cardiaque Volume sanguin central (cœur + poumon) = 15 % du volume sanguin total ✓Pression veineuse
✓Courbe pression-volume centrale (PVC)
✓Loi de Starling du cœur, ✓Retour veineux
fonction systolique, Ventricule Ventricule ✓Loi de Guyton
✓Volume stressé
précharge, postcharge
✓Loi de Laplace
Gauche Droit ✓Volume non stressé
✓Contractilité Basse ✓Pression veineuse
✓Travail cardiaque pression systémique moyenne
✓Fonction diastolique ✓ Résistances veineuses

Haute Circulation pulmonaire

pression (petite circulation)

Artères élastiques (aorte surtout)

➢Vaisseaux de conductance Circuit artériel
Débit cardiaque

➢Réservoir de pression ✓Pression artérielle systolique, diastolique,

moyenne et pression pulsée

Retour veineux
➢Compliance ++

Résistances veineuse
✓Compliance aortique, Résistances artérielles
✓Loi d’Ohm-Poiseuille
✓Mécanismes de l’hypertension artérielle
Artères musculaires ✓Onde de pouls
➢Vaisseaux de conductance ✓Impédance aortique
et de résistances
➢Résistance +
➢Compliance +/-
Capillaires
➢Système d’échange

Résistances
Veinules post-capillaires
artérielles

Artérioles
➢Vaisseaux de résistance Veines
Sphincters pré-capillaires ➢Vaisseaux de "capacitance"
➢Résistance ++
➢Vaisseaux de distribution intra-organes ➢Réservoir de volume
➢Vaisseaux de distribution entre
➢Autorégulation métabolique Microcirculation ➢Compliance ++
organes
✓Loi de Starling des flux liquidiens ➢Résistance faible
✓Autorégulation métabolique

Volume sanguin périphérique (artères + veines) 3

= 85 % du volume sanguin total (20% artères; 65%: veines)
 Fonction cardiaque
Cycle cardiaque / Courbe pression-volume ventriculaire
Loi de Starling - Fonction systolique
Précharge
Postcharge - Loi de Laplace
Contractilité
Travail cardiaque
Fonction diastolique

NB: dans l’ensemble des pages suivantes, les explications sont centrées sur la fonction du ventricule gauche. Malgré
certaines différences, les mêmes explications peuvent être appliquées pour la fonction du ventricule droit.

4
 Le diagramme pression-volume ventriculaire
1. Le diagramme pression-volume (PV) permet de décrire le cycle cardiaque.
Le début du cycle est le point D, marquant l’ouverture de la valve mitrale et
le début du remplissage ventriculaire, jusqu’au point A (D→A: phase 1).
En A se mesurent le volume (VTD) et la pression télédiastoliques
(PTD). En A survient la fermeture de la valve mitrale (FM) et le début de la
contraction isovolumétrique, jusqu’au point B (A→B: phase 2), qui marque
l’ouverture de la valve aortique (OS) et le début de l’éjection, qui se
termine au point C (B→C: phase 3) où se mesurent le volume (VTS) et la
pression télésystoliques (PTS). En C survient la fermeture de la valve
aortique et le début de la relaxation isovolumétrique jusqu’au point D
(C→D: phase 4), puis le cycle recommence. Le nombre de cycle/minute
correspond à la fréquence cardiaque (FC).

2. Le volume éjecté est appelé volume d’éjection systolique (VES), égal à

la différence entre le VTD et le VTS. La quantité de volume éjecté en une
minute correspond au débit cardiaque (DC). Ce dernier est donc égal au
produit du VES par la fréquence cardiaque (DC = VES x FC)

3. La quantité de sang éjecté (VES) par rapport au volume disponible (VTD)

est appelée la fraction d’éjection (FE). Un cœur sain a un VTD de  120
ml, un VTS de  50 ml, et donc un VES de  70 ml et une FE de  60% (la
norme est > 55%).

4. Le VTD produit un étirement du muscle cardiaque avant sa contraction, http://echocardioblog.com/2016/07/la-relation-pression-volume/

qui est appelé la PRECHARGE. Nous verrons plus loin que la précharge
est un élément essentiel de la performance contractile du cœur (loi de
VTD: Volume télédiastolique (ml)
Starling).
VTS: Volume télésystolique (ml)
VES = VTD - VTS: volume d’éjection systolique (ml)
5. La surface délimitée par la courbe P-V (zone bleue claire) est une
FC: fréquence cardiaque (cycles/min)
représentation du travail éjectionnel externe (WE) produit par le
DC = VES x FC: Débit cardiaque (ml/min)
ventricule au cours d’un cycle cardiaque, qui est un des déterminants de la
FE = VES / VTD: fraction d’éjection (pourcentage)
demande myocardique en oxygène. En effet le travail est défini comme le
WE = P x V: Travail éjectionnel externe (mm Hg x ml)
produit d’une force et d’un déplacement. Ici, la force est la pression et le
déplacement est le volume. Nous reverrons cette notion ultérieurement.
5
 La relation force-longueur du muscle strié
1. Pour comprendre la notion de relation force-longueur, il faut se Figure 1. Structure
souvenir de la structure des fibres musculaires. Elles sont formées d’un sarcomère
d’unités contractiles appelées sarcomères, qui contiennent les
myofilaments dont l’interaction permet le raccourcissement du
sarcomère et donc la contraction du muscle (Figure 1). Les
filaments fins d’actine s’attachent au niveau des lignes Z, qui
définissent les limites d’un sarcomère. Les filaments épais de
myosine sont insérées au niveau de la ligne M, au milieu du
sarcomère. L’interaction entre actine et myosine est régulée par 2
protéines associées à l’actine, la troponine et la tropomyosine.
L’augmentation du calcium intracellulaire permet la contraction en Figure 2. Relation
se liant à la troponine, induisant des changements de conformation force longueur
permettant l’interaction actine-myosine. Outre les myofilaments, il active: la force
existe une très grosse protéine reliant les lignes M aux lignes Z, la (tension active)
titine (son nom vient du géant Titan, en raison de sa taille). Cette varie en fonction de
protéine élastique maintient la stabilité du sarcomère, et exerce la longueur initiale
également une force de tension passive lorsque les sarcomères
sont allongés.

2. Une loi essentielle de fonctionnement du muscle strié indique que

la force générée par un muscle est influencée par sa longueur
initiale. On parle de relation force-longueur active (Figure 2). Le
mécanisme est lié à la disposition optimale, à une longueur Figure 3. Relation
donnée, des protéines contractiles (actine-myosine) au sein des force longueur
sarcomères (partie ascendante de la courbe), qui optimalise la passive: l’étirement
fixation du calcium à la troponine. Au-delà de cette longueur, passif du muscle
génère une force
l’étirement des myofilaments réduit leur interaction et la force
(tension passive),
générée (partie descendante de la courbe). liée à la force de
rappel de la titine.
3. Il existe également une relation force-longueur passive (Figure 3)
qui correspond à la force de tension générée passivement dans un
muscle étiré, force liée à la présence de la titine, qui génère par son Réf:
http://ressources.unisciel.fr/
étirement une force de rappel élastique. physiologie/co/2g4.html

6
 La relation force-longueur du muscle cardiaque
La loi de Starling

1. La relation force-longueur du muscle est également

présente dans le cœur. Ici, la longueur du muscle
correspond au volume du ventricule à la fin de la diastole,

volume d’éjection systolique

soit juste avant la contraction, qu’on appelle le volume
télédiastolique. Ce volume télédiastolique détermine donc la
longueur initiale des fibres du muscle cardiaque avant la
contraction, qu’on appelle la PRECHARGE.

2. Lorsque la précharge augmente, le cœur génère une force

de raccourcissement plus grande, qu’on peut quantifier par
le volume d’éjection systolique. En d’autres termes, le cœur
éjecte un plus grand volume lorsque sa précharge
augmente. Cette relation s’appelle la loi de Starling du
cœur, ou relation de Frank-Starling, car elle a été décrite
par le physiologiste allemand Otto Frank en 1895 sur le
cœur de grenouille, et par le physiologiste anglais Ernest
Starling en 1914 sur le cœur de chien, qui est la loi
fondamentale régissant la performance contractile
(systolique) du cœur
Volume télédiastolique = PRECHARGE
3. Il faut noter que la courbe atteint un plateau au-delà duquel
une augmentation de précharge (VTD) n’entraîne plus Figure 1. La loi de Starling. Le volume télédiastolique
d’augmentation de VES. En revanche, il n’y a pas de phase produit un certain degré d’étirement des fibres
descendante de la relation force longueur active au niveau myocardiques avant la contraction. C’est la PRECHARGE.
cardiaque, comme c’est le cas au niveau du muscle strié, La force de racourcissement du cœur, évaluée par le
en raison de la forte tension passive générée par la titine au volume éjecté lors de la systole, augmente avec
niveau cardiaque. l’augmentation de la précharge, jusqu’à atteindre un
plateau au delà duquel l’augmentation de la précharge ne
produit plus d’augmentation de la force.

7
 Loi de Starling: rôle de la postcharge et de la contractilité
La position de la relation force-longueur du muscle cardiaque n’est pas fixe. En effet, la courbe peut être déplacée en fonction de 2 variables
essentielles: la postcharge et la contractilité, tel qu’indiqué dans la Figure 1. Pour une précharge donnée, la courbe est déplacée vers la
gauche par une réduction de la potscharge ou une augmentation de la contractilité, alors qu’elle est déplacée vers la droite lors d’une
augmentation de postcharge ou une baisse de la contractilité

1- LA POSTCHARGE: représente l’ensemble des facteurs qui s’opposent à

l’éjection ventriculaire. Elle peut être estimée par la pression artérielle
Courbe de Starling lors de: systolique. Une augmentation de postcharge réduit le volume éjecté pour une
↓ postcharge précharge donnée. La courbe est déplacée vers la droite. L’inverse se produit
↑contractilité en cas de baisse de la postcharge: la courbe est déplacée vers la gauche.
2- LA CONTRACTILITE, qui est une définition de l’ETAT INOTROPE du
Courbe de muscle cardiaque. C’est une notion complexe, qui correspond à la propriété
Force de raccourcissement (VES)

Starling normale intrinsèque des fibres musculaires à se raccourcir plus ou moins rapidement,
indépendamment de leur longueur (précharge) et des forces d’opposition
(postcharge). Nous verrons plus loin comment l’évaluer. Pour une précharge
donnée, une augmentation de la contractilité augmente la force avec laquelle
le myocarde se raccourcit, et donc le volume d’éjection. La courbe est
déplacée vers la gauche. L’inverse se produit en cas de baisse de la
contractilité: la courbe est déplacée vers le bas et la droite. Ceci est typique
de l’insuffisance cardiaque.
La contractilité dépend de la capacité à produire de l’ATP, de la quantité de
cellules contractiles, de la qualité des protéines contractiles (actine, myosine),
et de la concentration intracellulaire de calcium au niveau des fibres
Courbe de Starling lors de: musculaires. Cette dernière augmente, par exemple, sous l’effet des
↑ postcharge catécholamines (adrénaline, noradrénaline). On parle d’effet inotrope positif.
↓contractilité
NB. Il y a souvent une confusion entre force de contraction et contractilité! La
force de contraction dépend des conditions de pré- et postcharge, ainsi que de
Précharge (VTD) la contractilité, mais la contractilité, elle, est une variable indépendante qui
n’est influencée ni par la précharge, ni par la postcharge.
Figure 1. Loi de Starling, infuence de la potscharge et
de la contactilité. Pour une précharge donnée, la
capacité du cœur à se contracter est modifiée par des
changements de contractilité et/ou de postcharge 8
 La postcharge: explication sur muscle isolé
1. Imaginons un muscle attaché à un poids, lui-même posé sur une table. Le muscle est ici relâché, sa longueur produit un certain degré
d’étirement des myofilaments d’actine et de myosine, qui détermine la précharge.
2. Nous souhaitons surélever le poids au-dessus de la table. Ce poids constitue une force s’opposant à la contraction du muscle, il s’agit
donc d’une charge imposée au muscle, qui correspond à la postcharge. Avant de pouvoir surélever le poids, il faut donc que le muscle
exerce une force équivalente à la charge imposée, appelée tension (la tension n’est autre qu’une force par unité de surface). Le muscle se
contracte, mais ne se raccourcit pas, il s’agit donc d’une contraction isométrique (à longueur constante), qui correspond, au niveau
cardiaque, à la contraction isovolumétrique (Phase 2 du cycle cardiaque). Les filaments d’actine et de myosine interagissent, mais il n’y a
pas de raccourcissement du muscle.
3. Dès que la tension exercée par le muscle est supérieure à la force d’opposition (la postcharge), le muscle se raccourcit et soulève le
poids. Les myofilaments vont raccourcir le muscle, qui en même temps s’épaissit. C’est la phase de contraction isotonique (à charge
constante), qui correspond, au niveau cardiaque, à la phase d’éjection (phase 3 du cycle cardiaque). Le muscle continue de générer une
tension suffisante pour mobiliser le poids.
4. On constate que l’essentiel du travail du muscle sert à vaincre la postcharge, et que le travail supplémentaire nécessaire à soulever la
charge est somme toute assez modeste. Il existe donc un important travail de mise sous tension, qu’on appelle le travail interne, qui ne
génère aucun mouvement, mais seulement de la chaleur, et un travail externe permettant une mise en mouvement de la charge, qui est
moins important.

(1) Repos (2) Contraction isométrique (3) Contraction isotonique

Raccourcissement
précharge longueur constante épaississemnt

Force = tension

Charge = postcharge
Force = tension
Sarcomère
actine (noir) Charge = postcharge
myosine (rouge)
poids

9
 La postcharge ventriculaire: Notion d’impédance aortique
(1) La postcharge ventriculaire représente l’ensemble des forces s’opposant à l’éjection ventriculaire. En d’autres termes, la postcharge
détermine la force avec laquelle le ventricule doit se contracter pour éjecter son volume systolique. Les forces s’opposant à l’éjection
dépendent d’un certain nombre de facteurs au niveau de l’aorte, dans lequel le ventricule gauche propulse le sang. Ces facteurs sont
regroupés sous le terme d’Impédance aortique. L’impédance aortique est une mesure de l’opposition de l’aorte au passage du flux généré
par le ventricule gauche. On peut estimer cette force d’opposition par la pression artérielle systolique, qui est donc une mesure indirecte de
la postcharge. Il faut également ajouter l’éventuelle force d’opposition qui peut être rencontrée en cas d’obstruction à l’éjection ventriculaire
lors d’un rétrécissement de la valve aortique (sténose aortique), ou d’un rétrécissement juste en-dessous de la valve aortique par une
hypertrophie pathologique du septum interventriculaire au cours de la cardiomyopathie obstructive.
(2) L’impédance aortique est influencée par 3 éléments principaux:
I. La compliance de l’aorte: est une mesure de la distensibilité de l’aorte. Une aorte peu compliante présente une pression
systolique plus élevée pour un volume d’éjection systolique donné et impose donc une postcharge plus grande.
II. Les résistances artérielles: sont une mesure du degré de vasoconstriction/vasodilatation des artérioles. La pression artérielle
systolique augmente si les résistances augmentent, produisant une augmentation de la postcharge.
III. Les ondes de réflexion de pression: Il s’agit des ondes de pression revenant en arrière, en direction du cœur, après avoir été
réfléchies (phénomène d’écho) au niveau des bifurcations vasculaires. Une augmentation des ondes de réflexion se voient
notamment lorsque les artères sont plus rigides, augmentant la pression systolique et donc, la postcharge.
Parmi ces 3 éléments, les plus importants à retenir sont la compliance aortique et les résistances artérielles, schématisé dans la Figure 1.
Image du pompier: Une conduite amène de l’eau dans une pompe. La quantité
d’eau disponible dans la pompe correspond à sa précharge. La pompe envoie
l’eau vers le tuyau d’arrosage, en remplissant d’abord un réservoir, doté d’une
certaine élasticité (Windkessel, signifiant chambre à air), qui permet de maintenir
constant le débit en aval. A l’extrêmité, un régulateur (spout) permet de varier le
débit d’arrosage. L’élasticité (compliance) du réservoir, et le degré de fermeture du
régulateur (résistances) représentent des forces influençant le débit de la pompe.
Ces forces représentent l’impédance du système d’arrosage, autrement dit la
<<<<<<< postcharge de la pompe.
Au niveau du cœur: la pompe (ventricule) est remplie grâce aux conduites
ramenant le sang au cœur (les veines), assurant la précharge ventriculaire. Le
cœur éjecte le sang dans l’aorte, dotée d’une certaine élasticité (compliance), puis
dans les artères, qui régulent le débit dans les tissus en modifiant leur degré de
dilatation/contraction. Il s’agit des résistances artérielles. La compliance aortique
et les résistances artérielles représentent des forces influençant le débit de la
Figure 1. Représentation schématique des notions de pompe. Ces forces représentent l’impédance aortique, autrement dit la postcharge
compliance et de résistance (Westerhof N et al. Med Biol Eng
du ventricule gauche. 10
Comput (2009) 47:131–141)
 La postcharge ventriculaire: Loi de Laplace (1)
(1) Nous avons vu que le muscle doit générer une tension suffisante pour vaincre la charge qui lui est imposée (postcharge). Cette tension
est donc égale à la postcharge. On l’appelle également stress pariétal.

(2) La loi de Laplace permet de mesurer cette tension. Elle exprime la relation entre la pression de part et d’autre de la paroi d’une cavité et
la tension au sein de cette paroi. C’est une loi physique fondamentale très importante en physiologie dans de nombreuses situations.
En effet, cette loi s’applique à toute structure ayant une paroi courbe: vaisseau, cavité cardiaque, alvéole pulmonaire, intestin, etc.

(3) Dans le cœur, ou dans un vaisseau, la paroi est soumise à une pression interne (intracavitaire, Pi) et une pression externe (pression
extracavitaire ou extramurale, Pe). La force de distension résultante est la différence entre ces 2 pressions (p), appelé la pression
transmurale. → p = Pi - Pe = pression transmurale

(4) Pour éviter que la paroi se déchire face à cette force, elle se doit de générer une force s’opposant à la pression transmurale, appelée
tension pariétale (T) . Elle correspond à la force qu’il faudrait appliquer pour maintenir ensemble les bords d’une brèche imaginaire
réalisée dans la paroi (voir le schéma ci-dessous). Cette force est proportionnelle à la taille de la cavité (rayon, r) et inversement
proportionnelle à l’épaisseur de la paroi (h dans le diagramme ci-dessous).

→ Loi de Laplace: T = (p x r)/2h (unités: dynes/cm2) (NB: Force = dynes; Tension = force/unité de surface = dynes/cm2 ;
pression = mm Hg = dynes/cm2)

(5) Dans de nombreuses situations (vaisseau sanguin par exemple), on ne tient pas compte de l’épaisseur h, qui est tout à fait négligeable,
et la loi de Laplace est simplifiée en T = P x r (exprimée en dynes/cm).

Loi de Laplace. Une cavité est soumise

à une force de distension (pression
transmurale (Pi-Pe). Pour contenir cette
T r force, la paroi de la cavité doit générer
une tension (T, force par unité de
Pe Pi brèche imaginaire surface). Cette force est variable en
fonction des dimensions de la cavité
h (rayon, r) et de l’épaisseur de sa paroi
(h).

11
 La postcharge ventriculaire: Loi de Laplace (2)
La tension exercée par le ventricule gauche évolue au cours de sa contraction, en raison de la modification de sa taille et de
l’épaisseur de sa paroi. En effet, au cours de la phase d’éjection, le ventricule gauche devient plus petit, et sa paroi s’épaissit
(contraction isotonique). En vertu de la loi de Laplace, la tension pariétale est maximale à la fin de la contraction isovolumétrique et
au début de l’éjection, puis se réduit au cours de la phase d’éjection.

Tension pariétale = stress Loi de Laplace: T = (Px r) / 2h

pariétal = postcharge Pression systolique
maximale ≈ postcharge Tension ou stress pariétal

→ Maximale à la fin de la contraction

isovolumétrique: implique que le cœur
Volume télédiastolique
dépense une grande quantité d’énergie pour
générer une tension avant l’éjection! Le Travail
Pression transmurale de tension interne est supérieur au travail
externe d’éjection (voir plus loin)
Epaisseur de la paroi (h) → Diminue pendant l’éjection, car r diminue et
h augmente
→ Très dépendante de la taille du ventricule:
Taille (rayon, r) de la cavité plus le ventricule se dilate, plus la postcharge
augmente! (le rayon augmente)
→ Elle est évaluée par la pression systolique
maximale

Contraction Ejection Relaxation

isovolumétrique isovolumétrique

12
 La contractilité : notion d’élastance télésystolique
1) Nous avons vu que la contractilité (qui définit l’état inotrope du cœur) correspond à la propriété intrinsèque des fibres musculaires à se
contracter plus ou moins fortement, indépendamment de leur longueur (précharge) et des forces d’opposition (postcharge). Elle est liée
à la capacité aérobique du cœur à produire de l’ATP, à la concentration de calcium intracellulaire au niveau des cellules musculaires, à
la qualité des protéines contractiles (actine et myosine) et, au niveau du cœur entier, la contractilité dépend également de la masse
totale de cellules contractiles. Cette dernière diminue après une nécrose myocardique (infarctus).
2) En clinique, on apprécie souvent la contractilité par la fraction d’éjection, mais on doit se souvenir que la fraction d’éjection dépend de la
précharge et de la postcharge, et donc, en tant que variable dépendante des conditions de charge, la fraction d’éjection n’est pas une
mesure totalement fiable de la contractilité, qui elle, est indépendante des conditions de charge.
3) On peut estimer la contractilité par l’évaluation de la vitesse de développement de la pression dans le ventricule gauche au cours de la
contraction (on parle de relation p/t), ou par la vélocité de l’éjection.
4) La meilleure représentation de la contractilité est donnée par ce que l’on appelle l’élastance maximale du ventricule (Emax), ou
élastance télésystolique, en imaginant que le ventricule est comme un élastique, tendu pendant la diastole et qui revient à sa dimension
de base de manière plus ou moins rapide (d’où le terme d’élastance). Pour comprendre ce concept, il faut revenir à la courbe pression-
volume (courbe PV) vue au début de ce cours, tel que décrit dans le schéma ci-dessous.

Imaginons un ventricule dont on modifie rapidement le volume télédiastolique

Pente = Emax = contractilité (précharge). On obtient une famille de courbes PV, caractérisées par des
valeurs différentes de précharge (a, b, c). Nous constatons 3 choses
importantes:
p
1) En augmentant la précharge, le volume d’éjection systolique (VES)
v augmente. Ceci est tout à fait normal, car la force de contraction
Pression

augmente avec la précharge (loi de Starling), ce qui augmente le VES.

2) En augmentant la précharge, la pression maximale générée par le
ventricule augmente également. Il s’agit à nouveau d’un effet de la loi de
Starling: plus grande force de contraction = pression générée plus grande.
3) Nous constatons que les pressions en fin de systole sont alignées sur une
même droite. Il s’agit de la relation pression-volume télésystolique. La
pente de cette droite correspond à l’élastance maximale (Emax), qui est
une mesure physiologique de la contractilité. Elle représente en fait la
capacité du ventricule à produire une certaine variation de pression par
b c rapport à une certaine variation de volume (Emax = p/v
a
télésystolique), et c’est en fin de systole que se produit la plus grande
augmentation de pression par unité de changement de volume
Volume 13
 Le travail cardiaque
Nous avons vu précédemment que la surface délimitée par la courbe P-V (zone
orange) était une représentation du travail éjectionnel externe (WE) produit par
le ventricule au cours d’un cycle cardiaque.

Nous avons également vu que le développement de la tension pariétale pendant

la contraction isovolumétrique impliquait un important travail myocardique
(travail interne de pression, WI), qui n’a aucune utilité mécanique (ne produit
Pression

pas de mouvement du sang) et qui consomme beaucoup d’énergie finalement

dissipée sous forme de chaleur. On peut représenter ce travail interne par la
surface délimitée par la courbe d’Emax d’un côté et la courbe PV de l’autre. La
somme du travail interne et du travail externe (la somme de l’aire violette et de
l’aire orange), Wtot , détermine l’énergie nécessaire à la réalisation d’un cycle
WI WE cardiaque est donc:

Wtot = WE + WI (WE = Energie mécanique; W I = Energie dissipée sous forme de

chaleur).

Volume
L’énergie (E) ne peut être fournie que par l’ATP produit en conditions aérobiques. Le travail interne requérant davantage
d’énergie que le travail externe, il est donc le principal déterminant de la demande en oxygène du myocarde, appelée MVO2.
(voir cours: la circulation coronaire et le métabolisme cardiaque)

La MVO2 dépend pour 25% du WE, pour  45% du WI, pour  15% de la phase de relaxation isovolumètrique de la diastole
et pour  15 % pour les besoins non liés au travail, mais nécessaires au métabolisme de base.

On appelle efficience mécanique externe du cœur la proportion de l’énergie (ou de la MVO2) nécessaire à la contraction par
rapport à l’énergie totale nécessaire (ou MVO2 totale):

Efficience = WE / MVO2  25%

On comprend que les pathologies entraînant une augmentation de la postcharge (notamment hypertension artérielle, sténose
de la valve aortique) vont entraîner une importante augmentation du travail interne et de la perte d’énergie sous forme de
14
chaleur, et donc une forte réduction de l’efficience mécanique cardiaque.
 Physiologie de la systole-Loi de Starling
résumé

La loi de Starling du coeur décrit la fonction systolique ventriculaire, qui

Fonction systolique
depend de 3 éléments (Figure 1):

1. La précharge: Volume du ventricule à la fin de la diastole, juste Contractilité Conditions de charge

avant la contraction

2. La postcharge: Tension de la paroi myocardique pendant la Précharge Postcharge

systole. Dépend en majeure partie de la pression ventriculaire Bioénergétique (ATP)
générée pendant la phase de contraction isovolumique, qui est Protéines contractiles
déterminée par les forces s’opposant à l’éjection ventriculaire Flux de calcium
(impédance aortique). Elle est décrite par la loi de Laplace T = Masse contractile globale
(Px r) / 2h
Volume Tension
3. La contractilité du myocarde: capacité intrinsèque des cellules télédiastolique pariétale
musculaires cardiaques à se contracter. C’est la fonction inotrope systolique
du Coeur, décrite par la fonction d’élastance systolique. Elle est (Loi de
déterminée par 4 éléments: Laplace)
a. Capacité à produire suffisamment d’énergie (ATP) par le
métabolisme aérobique pour garantir la contraction

b. Structure et fonction des protéines contractiles LOI DE STARLING

c. Le flux de calcium dans les cardiomyocytes, le calcium
étant l’ion permettant la contraction du myocarde
Figure 1. Déterminants de la fonction systolique du coeur
d. La masse totale de cardiomyocytes contractiles

Une insuffisance cardiaque systolique se développe en cas d’altération des éléments

définis dans la loi de Sarling
15
 Physiologie- physiopathologie de la diastole
La diastole comporte 2 phases principales, indiquées sur la courbe de
fonction ventriculaire (Figure 1). Figure 1. Diastole
ventriculaire. La diastole
1. La première phase est la phase de relaxation isovolumétrique (1). Le
comporte 2 phases: 1- la
ventricule se relaxe sans changer de volume après la fin de l’éjection. Cette
relaxation isovolumétrique,
phase est appelée fonction lusitrope du ventricule. Elle est liée à la recapture composante active de la diastole
du Calcium accumulé dans le cytoplasme vers l’intérieur du réticulum (fonction lusitrope) et 2- la
sarcoplasmique, par l’activité d’une pompe (SERCA: Sarcoplasmic distension passive au cours du
endoplasmic reticulum calcium ATPase). Cette pompe consomme de l’ATP, et remplissage. La courbe 1’
il faut donc suffisamment d’énergie pour qu’elle fonctionne correctement.
Ainsi, en cas d’ischémie, le manque d’oxygène va altérer cette fonction
1. montre une altération de la
relaxation, typique de l’ischémie,
lusitrope. La relaxation se fait moins bien, comme indiqué sur la courbe 1’ en 1’. avec augmentation de la
pression télédiastolique
bleu. La pression télédiastolique augmente.
2. Pression
2. La deuxième phase est la phase de remplissage du ventricule, au cours de télédiastolique
laquelle le ventricule se laisse distendre passivement (point 2 de la Figure 1).
Cette phase dépend de la propriété d’élasticité du ventricule, appelé
compliance diastolique. La compliance est la propriété de se laisser distendre Pression
(changement de volume) avec une faible augmentation de pression. La
courbe pression volume diastolique, indiquée à la figure 2, présente cette
propriété de compliance. La courbe verte représente l’évolution de la pression Pente = p/v
ventriculaire au cours du remplissage et de l’augmentation de volume = 1/compliance
diastolique. La pente (p/v) est l’inverse de la compliance: plus la pente est
raide, moins le ventricule est compliant, Il est donc plus rigide. On voit
d’emblée que lorsque le ventricule se dilate, la relation pression/volume
diastolique devient beaucoup plus raide. Le ventricule est donc moins Volume
compliant (plus rigide) lorsqu’il se dilate. De plus, la courbe est déplacée vers
Figure 2. Relation pression-volume diastolique. Courbe
la gauche lorsque l’élasticité du ventricule est réduite par des modifications verte: ventricule normal. L’augmentation de volume entraîne
structurelles: hypertrophie, fibrose, infiltration (par exemple: amyloïdose): pour une très faible augmentation de pression, le ventricule est
le même volume, la pression est plus grande (Courbe rouge sur la figure 2). compliant. Au-delà d’un certain volume, la pression
augmente rapidement, car la compliance diminue avec la
3. Les 3 causes principales d’altération de la fonction dastolique du ventricule dilatation du ventricule. Courbe rouge: ventricule peu
sont donc: compliant, rigide: typique de l’hypertrophie, de la fibrose et
1. Altération de la relaxation de l’infiltration du myocarde.
2. Baisse de la compliance 16
3. Dilatation ventriculaire
Circulation coronarienne et
métabolisme cardiaque
Anatomie coronarienne
Pression de perfusion coronarienne
Indice pression-temps diastolique
Auto-régulation de la perfusion coronarienne
Notion de réserve coronarienne
Régulation neuro-humorale et endothéliale de la perfusion coronarienne
Métabolisme cardiaque: demande myocardique en oxygène, travail cardiaque
Maladie coronarienne-infarctus du myocarde

17
 La perfusion coronarienne
Figure 1
1. Figure 1. Les artères coronaires naissent de l’aorte au niveau des sinus de
Aorte Valsalva. Il y a 3 coronaires principales, la coronaire droite (CD), le tronc
Sinus de Valsalva D et G
commun, qui se divise en circonflexe (CX) et interventriculaire antérieure (IVA).
2. On parle de système dominant droit ou gauche en fonction de l’artère donnant
Tronc commun (TC)
naissance à l’artère interventriculaire postérieure: 85% CD (dominance droite);
Coronaire droite (CD) Circonflexe (Cx) 15% CX (dominance gauche)
Interventriculaire 3. Les grosses artères coronaires circulent sous l’épicarde (artères de conductance)
antérieure (IVA)
et se subdivisent en branches plus petites qui pénètrent dans le myocarde pour
finir au niveau des artérioles (vaisseaux de résistance).
Diagonale 4. Le drainage veineux se fait par 3 veines confluant au niveau du sinus coronaire,
Interventriculaire
postérieure (IVP) se jetant dans l’oreillette droite.
Figure 2 5. La perfusion coronarienne dépend de la pression de perfusion coronarienne
(Ppcor), qui est la différence entre la pression aortique (pression artérielle) et la
pression régnant dans le ventricule, qui se transmet aux vaisseaux coronariens
intramyocardiques:
PPCor = p artérielle – p intraventriculaire.
6. Figure 2. On constate que pour le ventricule gauche (VG), la pression de
perfusion est nulle pendant la systole (la pression systolique intraventriculaire est
égale à la pression artérielle systolique). Donc la perfusion du VG se fait surtout
pendant la diastole (car la pression artérielle diastolique est >> que la pression
Systole Diastole diastolique intraventriculaire). La zone sous-endocardique est davantage
exposée à la pression intraventriculaire et sera ainsi plus sensible à l’ischémie en
cas de maladie coronaire (voir plus loin). Pour le ventricule droit (VD) (qui
Figure 3 fonctionne avec des pressions beaucoup plus basse en systole que le VG), la
perfusion a lieu pendant la systole et la diastole.
7. Figure 3. La perfusion du ventricule gauche pendant la diastole dépend non
IPTD seulement de la PPCor en diastole (PA diastolique – PVG diastolique), indiquée
par la flèche verte, mais aussi de la durée de la diastole, indiquée par la flèche
bleue. L’indice pression-temps diastolique (IPTD, zone jaune) évalue le degré de
perfusion du VG pendant la diastole. On comprend donc que celle-ci est moins
bonne en cas de tachycardie, ou/et en cas de baisse de la PPCor diastolique.
Pression aortique
Pression ventriculaire 18
 Auto-régulation de la Perfusion coronarienne
Figure 1

Autorégulation: le flux coronarien est

Débit coronaire

indépendant de la PPCor

Au-delà de ces limites le flux dépend de la

PPCor, car l’autorégulation est dépassée

PPCor

1. La perfusion coronarienne est très bien régulée, grâce à 3 mécanismes, que sont l’auto-régulation métabolique (au niveau des
petites artérioles de la microcirculation), la régulation neuro-humorale et la régulation endothéliale (au niveau des artères de gros
et moyen calibre).
2. Figure 1. L’auto-régulation métabolique permet de maintenir constante la perfusion du myocarde en dépit de large variation de la
PPCor (Trait vert plein). Si la PPCor s’abaisse, ce mécanisme entraîne la dilatation des petits vaisseaux dans le myocarde, ce qui
maintient la perfusion, par l’abaissement de la résistance. A l’inverse, si la PPCor s’élève, ce mécanisme entraîne la constriction
de ces petits vaisseaux, empêchant ainsi une perfusion excessive. Ce mécanisme a des limites: Au-delà de certains seuils de
PPCor, la perfusion va baisser ou augmenter, car les limites de l’autorégulation ont été franchies (traitillés verts). De plus, cette
auto-régulation permet d’adapter la perfusion aux besoins métaboliques: si les besoins augmentent (par exemple à l’effort), les
petits vaisseaux se dilatent davantage, permettant d’augmenter la perfusion. Le contraire se passe si les besoins diminuent (par
exemple: au repos). Cette auto-régulation est due essentiellement à la libération par les myocytes cardiaques d’adénosine, qui
est un puissant vasodilatateur. L’adénosine est produite en plus grande quantité en cas de besoin accru de perfusion.

19
 Régulation neuro-humorale et endothéliale de la perfusion coronarienne
1. La régulation neuro-humorale affecte principalement les vaisseaux coronaires Figure 1. Régulation neuro-humorale
de gros et moyen calibre (Figure 1). Cette régulation dépend en premier lieu
des catécholamines, libérées par les terminaisons sympathiques directement Nerf sympathique cardiaque Glande surrénale
au niveau du myocarde (nerfs cardiaques sympathiques). Le
neurotransmetteur libéré est la NORADRENALINE. De plus, cette régulation
est aussi médiée par l’ADRENALINE, qui est une hormone circulante, produite
par la surrénale. La Noradrénaline et l’adrénaline entrainent une
vasoconstriction par l’intermédiaire des récepteurs alpha-adrénergiques
vasculaires. L’adrénaline a aussi un léger effet vasodilatateur, par Noradrénaline Adrénaline
l’intermédiaire des récepteurs béta2-adrénergiques vasculaires. Normalement
(situation physiologique), les effets sont à peu près neutres, car les effets α1 β2
alpha et bêta2 se contre-balancent. Par contre, chez le patient avec maladie
Vasoconstriction Vasodilatation
coronarienne, les effets alpha sont prédominants. Il y a un plus grand risque de
vasoconstriction chez ces patients lors de stress sympathique (par exemple, à
l’effort).
2. La régulation endothéliale affecte principalement les vaisseaux coronaires de
gros et moyen calibre (Figure 2), mais aussi en partie les petits vaisseaux de Effet final neutre
résistance (artérioles). Elle est liée à la libération par l’endothélium de
médiateurs vasoactifs de 2 types:
➢ Vaodilatateurs: MONOXYDE D’AZOTE (NO) et prostacycline Figure 2. Régulation endothéliale (NO)
➢ Vasoconstricteurs: Endothéline et Thromboxane A2.
3. Le médiateur le plus important est le NO. Le NO est un puissant
vasodilatateur produit par l’endothélium grâce à la NO synthase et qui
maintient un certain degré de vasodilatation de manière relativement
constante. On parle du tonus vasodilatateur de base. De plus, le NO agit sur
NO
les plaquettes sanguines (thrombocytes), produisant un effet anti-agrégant
plaquettaire naturel. Les effets du NO sont médiés par un messager cGMP cGMP
secondaire, le GMP cyclique, produit par l’activation NO-dépendante de
l’enzyme guanylyl-cyclase. En cas de maladie coronarienne, l’endothélium
produit moins de NO, ce qui augmente le risque d’ischémie (moindre
vasodilatation) et de formation de thrombus dans les coronaires (moindre effet
anti-agrégant plaquettaire). En pharmacologie, les dérivés nitrés (libèrent du Effet
NO) sont particulièrement utilisés en cas de maladie coronarienne, afin de Vasodilatation antiagrégant
vasodilater les petits vaisseaux coronariens et d‘améliorer la perfusion du plaquettaire 20
myocarde.
 Métabolisme du myocarde: Demande en oxygène-travail cardiaque
1. Le cœur est l’organe consommant le plus d’énergie de l’organisme. Il utilise A. B.
exclusivement un métabolisme aérobique (consommation d’oxygène, O2) pour produire MVO2
de l’ATP. Le cœur n’a aucune capacité anaérobique. Il utilise préférentiellement les MVO2
graisses (acides gras libres, 80%) comme substrat énergétique, et peu le glucose
(20%). Il faut savoir que si le cœur est ischémique, il va utiliser davantage de glucose
(50%, contre 50% d’acides gras).
2. La demande (ou consommation) en O2 du myocarde (MVO2, V étant un symbole
physiologique de flux ou de débit) dépend du transport d’O2 au myocarde (MDO2 =
Myocardial Delivery of O2), égal au produit du débit coronarien (Dcor) par le contenu
artériel en O2 (CaO2, voir cours de physiologie respiratoire): MDO2 = Dcor x CaO2. MDO2 DCor
3. La plupart des tissus n’utilisent qu’une partie de l’O2 qui leur est apporté. Ils peuvent A. La consommation en oxygène du myocarde
facilement varier leur extraction de l’O2 du sang. Donc si le transport se réduit, la (MVO2) dépend constamment de l’apport
demande (ou consommation) est maintenue par une augmentation de l’extraction. Ce d’oxygène au myocarde (MDO2), car le cœur
n’est pas le cas du cœur, qui extrait de manière constante (pratiquement) tout l’O2 qui lui ne peut pas augmenter son extraction d’O2 en
est apporté. Donc, la MVO2 dépend directement de MDO2. Comme le contenu en O2 ne cas de baisse de transport..
varie pas de manière rapide, tout changement du transport MDO2 nécessite un B. Comme MDO2 est directement lié au débit
changement parallèle du débit (Dcor). Donc, la MVO2 dépend directement et coronarien (Dcor), MVO2 dépend donc
exclusivement de Dcor. Ceci est essentiel: chaque fois que le cœur a besoin de plus directement de Qcor.
d’oxygène (effort, stress, etc.), le Dcor DOIT augmenter. En cas de maladie
coronarienne, ceci n’est pas possible: le patient développe une ischémie (angine de
poitrine ou angor), qui, si elle est sévère, entraîne un infarctus du myocarde.
4. La MVO2 dépend de 3 facteurs :

Pression
1. Métabolisme cellulaire basal:  10-15 % MVO2
2. Travail ventriculaire: 70-80% MVO2.
3. Relaxation isovolumétrique: 10-15% MVO2 WI WE
5. Le travail cardiaque comprend le travail éjectionnel externe WE (25% MVO2) et le
travail interne de mise sous tension WI ( 45 % MVO2). Le seul travail efficace est le
WE, (W I ne sert qu’à la mise sous tension et l’énergie se dissipe sous forme de chaleur).
L’efficience mécanique externe du cœur est la proportion de la MVO2 nécessaire au WE: Volume
Efficience = WE / MVO2  25% La courbe PV permet de déterminer le travail
6. MVO2 va être influencée par 3 facteurs principaux: La postcharge (augmente WI), la ventriculaire, divisé en travail interne W I (mise
contractilité (augmente WE) et la fréquence cardiaque (augmente le nombre de sous tension, dépend directement de la
cycles/minutes). postcharge) et travail éjectionnel externe, WE
21
 Maladie coronarienne, ischémie et infarctus du myocarde
1. Athéromatose: remaniement sous-intimal de la paroi vasculaire des vaisseaux de
Figure 1. gros et moyen calibre (vaisseaux de conductance) avec formation de plaques
d’athérome, remplies de lipides et de calcium, qui rétrécissent la taille de la
lumière du vaisseau (sténose coronarienne). Voir Figure 1.
2. La sténose crée une résistance au flux entraînant une chute de la pression en aval
de la sténose et donc une diminution du flux coronarien d’autant plus
importante que la sténose est sévère. Dès que le transport d’O2 au myocarde
plaques d’athérome, réduction
progressive de la lumière du vaisseau MDO2) est insuffisant pour satisfaire la demande (MVO2), des symptômes et
signes d’ischémie surviennent: douleurs thoraciques, baisse de la performance
myocardique.
3. Initialement, l’ischémie survient à l’effort (en raison de l’augmentation de MVO2), et
Figure 2. touche le territoire sous-endocardique (le plus sensible à l’ischémie). On parle
d’angor stable ou angor d’effort. Lorsque la sténose est très sévère (> 90%), les
symptômes surviennent même au repos, on parle de syndrome coronarien aigu
ECG normal
(SCA). Le dosage plasmatique d’enzymes cardiaques (troponine), s’il est positif,
Segment ST, "iso- indique une nécrose myocardique, on parle alors d’infarctus du myocarde. Celui-ci
électrique" (au est la conséquence d’une rupture de plaque d’athérome, avec formation locale
niveau de la ligne de d’un caillot, entraînant la cessation du flux.
base) 4. L’électrocardiogramme (ECG) et le dosage de troponine sont essentiels pour le
diagnostic (Figure 2). A l’ECG, on analyse le segment ST. ST sous-décalé en cas
Syndrome coronarien aigu (SCA) d’ischémie sous-endocardique: angor instable (troponine négative, pas d’infarctus)
ou NSTEMI (troponine positive, infarctus du myocarde avec ST non élevé). ST
sus-décalé, en cas d’ischémie transmurale. La troponine est élevée. Il s’agit d’un
STEMI (Infarctus du myocarde avec élévation du ST).
5. Traitement:
I. Réduire la MVO2: médicaments bêta-bloquants
ST sous-décalé ST sus-décalé
II. Augmenter le MDO2: médicaments vasodilatateurs, surtout les dérivés
nitrés. Traitement mécanique: dilatation de la sténose (angioplastie) ou
Troponine - Troponine + Troponine + chirurgie coronarienne de revascularisation
III. Traitement anti-agrégant plaquettaire pour réduire la formation d’un caillot.
Primairement: aspirine.
Angor instable NSTEMI STEMI

22
 Circuit artériel
Pression artérielle systolique, diastolique, pulsée et moyenne
Notion de compliance aortique
Notions de flux, de pression motrice et de résistance
Loi d’Ohm-Poiseuille
Mécanismes intégrés de régulation de la pression artérielle
Notion d’hypertension artérielle et principaux mécanismes
Onde de pouls, notion d’ondes de réflexion
Déterminants intégrés de la pression artérielle pulsée et de l’impédance aortique

23
 Hémodynamique artérielle: pressions systolique, diastolique, moyenne
et pulsée
(1) L’hémodynamique est l’étude des propriétés physiques des mouvements de sang dans le système cardio-vasculaire. Nous avons vu les
principaux déterminants de l’hémodynamique cardiaque. Nous allons voir ici les principaux éléments de l’hémodynamique artérielle. Le
système artériel comporte 3 grands types de vaisseaux:

I. Artères élastiques: Aorte et ses grandes branches: vaisseaux de conductance. Riches en fibres élastiques au sein de la média.
Elles sont dotées d’une grande distensibilité (Compliance). Elles conduisent le sang vers les principaux organes.
II. Artères musculaires: vaisseaux plus résistifs et moins compliants que les artères élastiques, comportant peu de fibres élastiques
mais davantage de cellules musculaires lisses dans leur média.
III. Artérioles: Ces petites artères possèdent essentiellement du muscle lisse et sont le siège principal des résistances artérielles. Il
s’agit donc des principaux vaisseaux de résistance. Elles régulent la pression artérielle et la distribution du flux sanguin à
l’intérieur des organes. Elles font partie de la microcirculation.

(2) La pression artérielle (mm Hg) est une force résultant de l’interaction entre le volume éjecté par le ventricule gauche, les propriétés
mécaniques des artères et la viscosité sanguine. Elle se caractérise par une valeur moyenne, la pression artérielle moyenne (PAM), qui
est responsable du maintien d’un débit sanguin continu dans les tissus et qui ne varie pratiquement pas le long de l’arbre artériel. Autour
de cette valeur moyenne, la pression oscille entre une valeur maximale, la pression artérielle systolique (PAS), et une valeur minimale, la
pression artérielle diastolique (PAD). La pression différentielle (PAS - PAD) est appelée la pression pulsée (PP). Ces pressions
représentent des forces de distension de vaisseaux, autrement dit, elles correspondent à des pressions transmurales.

(3) Calcul de la PAM: PAM = PAD + (PP/3) ou PAM = (PAS + 2x PAD) /3

Valeurs normales des PAS et PAD. On parle d’hypertension artérielle (HTA)
si PAS ≥ 140 mm Hg ou/et PAD ≥ 90 mm Hg. Une gradation (Stade I,II,III) de
Différentielle = PP

l’HTA tient compte des valeurs mesurées.

Pour l’hypotension, les valeurs sont : PAS ≤ 90 mm Hg; PAM ≤ 65 mm Hg.

Moyenne

24
Source: https://www.hug-ge.ch/sites/interhug/files/structures/medecine_de_premier_recours/documents
 Pression artérielle: Rôle de l’aorte et ses branches
(1) Phase systolique: Grâce à son élasticité, l’aorte (et ses grandes branches) est très compliante: elle va "absorber" une partie du volume
éjecté pendant la systole ventriculaire en se distendant. Ceci va avoir pour effet de limiter l’élévation de la pression systolique d’une part,
d’autre part de réduire l’opposition à l’éjection ventriculaire (postcharge). En effet, on se rappelle que: Compliance = v/  p .Grâce à sa
grande compliance, l’aorte permet à un volume systolique même important de générer une pression systolique relativement modeste.
Cette compliance de l’aorte est un facteur important de l’impédance aortique, comme discuté précédemment.

(2) Phase diastolique: L’énergie absorbée par l’aorte au cours de la systole est restituée pendant la diastole. Ceci va avoir pour effet, d’une
part, de générer une pression diastolique, et d’autre part de maintenir un flux continu de sang en direction des tissus. L’aorte joue donc le
rôle d’un réservoir de pression et de flux. Les 2 schémas ci-dessous expliquent bien ce phénomène.

A) Aorte compliante
pression Flux sanguin

temps temps

B) Aorte 100 % rigide (théorique)

pression Flux sanguin

temps temps
L’aorte fonctionne comme un réservoir de pression et de flux: elle En A, fonctionnement d’une aorte normale, compliante. La
se distend pendant la systole, absorbant et stockant ainsi une partie de PAS s’élève modérément, une pression diastolique est
l’énergie de pression développée par le ventricule gauche pendant la maintenue, et le flux de sang dans les tissus se fait de manière
systole. Pendant la diastole, cette énergie accumulée est restituée par le relativement continue. En B, fonctionnement théorique d’une
recul élastique de l’aorte, permettant l’élaboration de la pression aorte dépourvue de compliance. La PAS s’élève beaucoup
diastolique et le maintien d’un flux continu de sang vers les tissus. lors de chaque systole ventriculaire, la PAD est basse (liée
uniquement aux résistances artérielles) et le flux sanguin n’a
Source: Human Physiology,7th Ed. Dee Unglaub Silverthorn, chap. 15, p 567.
lieu que pendant la systole (flux discontinu) . 25
 Pression artérielle: Rôle du débit cardiaque et des résistances artérielles (1)
(1) Notion de pression motrice du flux sanguin. Bien que la pression artérielle oscille constamment entre une valeur maximale (PAS) et
une valeur minimale (PAD), un flux sanguin relativement continu est maintenu dans les tissus. Ce flux sanguin est propulsé par une
pression constante au travers de circuits à résistances variables. La pression déterminante pour propulser le flux sanguin dans les tissus
est la pression artérielle moyenne (PAM). En réalité, pour faire déplacer un certain volume de sang d’une région à une autre, il faut qu’il
existe une différence de pression entre ces 2 parties, différence de pression qui est appelé pression motrice. La pression motrice n’est pas
une force de distension (il ne s’agit donc pas d’une pression transmurale), mais une force de propulsion qui dépend de différences de
pressions intraluminales (ou intracavitaires).

(2) Notion de résistances à l’écoulement du sang. Si la pression motrice est une force favorisant l’écoulement du sang, les résistances à
l’écoulement représentent une force d’opposition à l’écoulement.

(3) Loi d’Ohm-Poiseuille. Cette loi essentielle de dynamique des fluides correspond en fait à la loi d’Ohm en électricité. Elle met en relation le
débit de liquide (Intensité du courant) avec la pression motrice (différence de potentiel) et les résistances à l’écoulement du fluide
(Résistances électriques). Elle s’écrit ainsi: Débit = p/R. La loi d’Ohm est en fait identique: I = U/R (ou U = RxI)

p
Loi d’Ohm-Poiseuille. En dynamique des fluides, un débit de liquide p1
est proportionnel à la force motrice (différence de pression de part
et d’autre du circuit, p) et inversement proportionnel aux p2
R
résistances (R) s’opposant à l’écoulement: Débit = (P1 – P2)/R
Débit

R
(4) Application au système cardiovasculaire. Le débit de fluide est le débit de sang dans un tissu. La pression d’entrée est la pression
artérielle moyenne (PAM). La pression de sortie est la pression veineuse. La résistance est celle qu’opposent les vaisseaux des tissus à
l’écoulement du sang. Au niveau du corps entier, la somme de tous les débits tissulaires est le débit cardiaque (DC), la somme de toutes les
résistances sont les résistances artérielles systémiques (RAS), et la pression générale de sortie est la pression veineuse centrale (PVC).
Ainsi, la loi devient, au niveau cardiovasculaire:

DC = (PAM – PVC) / RAS.

Très souvent, on simplifie l’équation en ne tenant pas compte de la PVC, car celle-ci est le plus souvent négligeable par rapport à la PAM.
L’équation simplifiée est donc: DC = PAM / RAS, qui peut aussi s’écrire: PAM = DC x RAS 26
 Pression artérielle: Rôle du débit cardiaque et des résistances artérielles (2)
(1) Siège des résistances artérielles et loi de Poiseuille. Dans une régime d’écoulement dit laminaire, qui correspond à un écoulement
régulier, non turbulent, ce qui est majoritairement le cas dans les vaisseaux sanguins, la résistance au flux est exprimée par la loi de
Poiseuille.

→ Loi de Poiseuille: R = (8L) / r4 (L = longueur des vaisseaux; r = rayon des vaisseaux;  = viscosité du sang)

✓ On voit que la résistance varie en raison inverse de la puissance 4 du rayon des vaisseaux!! Ce qui signifie qu’une modification même
minime du calibre des vaisseaux, peut avoir des effets très importants sur les résistances artérielles. Le siège des résistances artérielles est
donc localisé préférentiellement au niveau des vaisseaux les plus petits et qui ont la plus grande capacité à modifier leur rayon, à savoir les
artérioles. Le degré de vasodilatation ou de vasoconstriction des artérioles influence de manière majeure les résistances artérielles.

✓ La longueur totale (L) du circuit joue peu de rôle, car elle est plus ou moins invariable.

✓ La viscosité du sang peut jouer un rôle important si elle augmente beaucoup, par exemple en cas d’augmentation massive du nombre
de globules blancs (certaines leucémies), du nombre de globules rouges (polyglobulie) ou de la concentration de protéines (gammapathies
monoclonales)

(2) Rôle du débit cardiaque dans l’établissement de la pression moyenne. Nous avons vu que : PAM = DC x RAS. Dans le chapitre sur
l’hémodynamique cardiaque, nous avons vu que le débit cardiaque dépend du volume d’éjection systolique (VES) et de la fréquence
cardiaque (FC), de telle sorte que: DC = VES x FC. Par conséquent, la pression peut être influencée par des modifications de l’un ou
l’autre de ces déterminants (voir page suivante).
Illustration des déterminants de la pression artérielle
moyenne.

La pression moyenne représente une force permettant

l’écoulement du sang de manière continue vers les tissus.
Elle est établie en fonction d’un équilibre de masse entre le
sang entrant dans le réseau artériel (= input, déterminé par
le débit cardiaque), et le sang sortant du réseau artériel vers
les tissus (= output, déterminé par les résistances
artériolaires).

Notez aussi que les résistances artérielles ont une influence

sur la pression diastolique, qui sera d’autant plus élevée
que les résistances sont grandes (voir plus loin). 27
Source: Human Physiology,7th Ed. Dee Unglaub Silverthorn, chap. 15, p 571.
 Déterminants de la PAM et mécanismes de l’hypertension artérielle
(1) Déterminants intégrés de la pression artérielle moyenne. En reprenant les diverses équations ci-dessus, on peut donc écrire l’équation
suivante: PAM = DC x RAS = (FCx VES) x [(8L) / r4]
(2) Ceci nous permet de comprendre les mécanismes physiopathologiques pouvant entraîner une hypertension artérielle (HTA)

↑ PAM = HTA

↑ FC ↑ VES ↑ Résistances ↑Viscosité

(tachycardie) (vasoconstriction) sanguine

↑ Précharge ↑ Contractilité
( par ↑ Volume sanguin)

Mécanisme Mécanisme Mécanisme Mécanisme Mécanisme

↑Globules rouges
➢↑ Catécholamines ➢↑ Consommation ➢↑ Catécholamines ➢↑ Catécholamines ↑Globules blancs
de sel (↑ entrée) ➢↑ angiotensine ↑Protéines
➢Insuffisance rénale plasmatiques
(↓ sortie)

Ainsi, l’HTA est liée à 3 mécanismes de base essentiels Il y a donc 3 catégories principales de médicaments anti-HTA

1- ↑ ↑ des catécholamines (stimulation sympatho-adrénergique) 1- Inhibiteurs du système sympathique (Bêta-bloquants)

2- ↑ ↑ du volume sanguin 2- Diurétiques (qui ↓ le volume sanguin)
3- ↑ ↑ de l’activité du système rénine angiotensine 3- Inhibiteurs du système rénine angiotensine (inhibiteurs de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine et inhibiteurs des
NB. récepteurs à l’angiotensine)
➢ L’augmentation de la viscosité est une cause très rare d’HTA.
➢ Concernant le VES, je n’ai pas intégré la postcharge, car il n’existe NB: il existe également d’autres molécules agissant comme
pas de baisse primaire de la postcharge pouvant augmenter le VES et vasodilatateurs (anti-calciques, alpha-bloquants, dérivés nitrés)
conduire à une HTA 28
 L’onde de pouls
(1) L’éjection d’un certain volume de sang par le ventricule dans l’aorte génère une onde de pression, qui se déplace avec une certaine
vélocité de l’aorte vers les artères plus périphériques. Elle correspond à la transmission de l’énergie pulsatile du ventricule au système
artériel, et elle ne doit pas être confondue avec la vélocité du sang, qui correspond à un déplacement de masse à l’intérieur du système.
Ainsi, la vélocité de l’onde de pouls (pulse wave velocity, PWV) est comprise entre 4 et 12 mètres /secondes et est beaucoup plus
rapide que la vélocité du sang, comprise entre 30 et 60 cm/secondes.

(2) Cette onde de pouls est réfléchie lorsqu’elle atteint les bifurcations artérielles en périphérie, créant des ondes de réflexion qui
cheminent en arrière, en direction du cœur.

(3) Ces ondes de réflexions vont rencontrer l’onde de pression incidente en provenance du cœur et modifier sa forme, créant un
phénomène d’amplification de l’onde de pouls.

Propagation de l’onde de pouls et phénomène des ondes de réflexion.

I. Une onde de pression "incidente" est générée dans le système artériel

par l’oscillation induite par l’éjection ventriculaire. Elle est indiquée en rouge.
II. Cette onde "bute" contre les parois des artères aux endroits de leurs
bifurcations, créant une onde de réflexion qui revient en arrière. Elle est
indiquée en bleu.
III. Cette onde réfléchie rencontre alors l’onde incidente, créant un
phénomène d’amplification et donnant à l’onde incidente sa forme réelle
définitive (onde résultante), tel qu’indiqué en violet.

Onde Onde réfléchie

incidente
Onde
résultante
29
 Importance des ondes de réflexion
(1) La vitesse de l’onde de pouls est normalement plus rapide en périphérie ( 10 m/sec) qu’au niveau de l’aorte ( 5 m/sec). Ainsi, plus on se
place distalement dans le système artériel, plus les ondes réfléchies surviennent tôt sur l’onde incidente. Ceci a pour effet d’augmenter la
pression systolique distale, et également la pression pulsée. Par contre, l’onde de réflexion cheminant plus lentement dans l’aorte, elle va se
superposer pendant la phase diastolique de l’onde incidente, juste après l’onde dicrote (qui est liée à la fermeture de la valve aortique) et donc
augmenter la pression aortique protodiastolique. Ceci est important, car cela permet d’augmenter la pression de perfusion coronarienne,
qui a lieu essentiellement pendant la diastole (voir cours perfusion coronarienne).

(2) En vieillissant, et chez les patients athéromateux, les artères perdent leur élasticité et deviennent rigides. Il n’y a plus de gradient de vélocité de
l’onde de pouls, dont la vitesse atteint > 10-12 m/sec dans tout l’arbre artériel. Cette rigidité artérielle a 4 conséquences:

I. Perte du gradient de PA systolique et de PA pulsée le long de l’arbre artériel.

II. La perte d’élasticité des gros vaisseaux réduit leur compliance. La pression systolique sera plus grande à chaque éjection. En parallèle,
les grosses artères ne restituent que peu d’énergie lors de la diastole. La PA diastolique s’abaisse, et la pression pulsée (PP) augmente.
L’augmentation de PP est un déterminant important de rigidité artérielle et est un facteur prédictif de mortalité cardio-vasculaire.
III. Les ondes réfléchies se superposent au niveau de l’aorte pendant la phase systolique et non pendant la phase diastolique: Ceci entraîne
une augmentation de la PA systolique (on parle d’indice d’augmentation, IA) et de la PP au niveau aortique, ce qui augmente la
postcharge du ventricule gauche et réduit la perfusion coronarienne pendant la phase diastolique (absence d’augmentation diastolique).
IV. Augmentation de la vélocité de l’onde de pouls (PWV). Cet indice est très important en clinique, car il indique la rigidité du système
artériel, et il s’agit d’un important facteur prédictif de mortalité cardio-vasculaire.

1. Jeune, vaisseaux élastiques PA systolique: augmente vers la périphérie

PA pulsée: augmente vers la périphérie

PA diastolique (protodiastolique, flèche): augmente dans l’aorte

Onde réelle Onde réfléchie

2. Vieux, vaisseaux rigides
PA systolique: n’augmente pas vers la périphérie. L’augmentation au
IA niveau de l’aorte est visible et peut se mesurer par l’Indice
d’Augmentation (IA)

PA pulsée: est élevée, mais elle n’augmente pas vers la périphérie

PA diastolique: n’augmente pas dans l’aorte en protodiastole

Aorte thoracique Aorte abdominale Artère fémorale Artère pédieuse 30

 Déterminants intégrés de la pression artérielle et de
l’impédance aortique
(1) La pression artérielle moyenne est la pression motrice assurant un flux sanguin continu dans les organes. Elle est déterminée par 2
facteurs:

I. Le débit cardiaque (volume éjecté par minute).

II. Les résistances artérielles.

(2) Autour de cette valeur moyenne, des oscillations liées à l’éjection ventriculaire créent une onde de pression, avec une valeur maximale,
la pression systolique (PAS), et une valeur minimale, la pression diastolique (PAD), la différence étant la pression pulsée (PP). Cette
pression pulsée est principalement déterminée par 4 facteurs

I. La compliance de l’aorte: plus l’aorte est compliante, plus elle "absorbe" le volume d’éjection systolique, et plus elle restitue,
pendant la diastole, cette énergie absorbée, ce qui a pour effet d’abaisser la PAS, d’augmenter la PAD et de diminuer la PP.
II. Le volume d’éjection systolique (VES): Pour une compliance donnée de l’aorte, plus le VES est grand, plus la PAS et la PP
sont grandes.
III. Les ondes de réflexion: plus le système artériel est élastique, plus les ondes de réflexion se superposent tardivement au
niveau de l’aorte, ce qui réduit la PAS, augmente la PAD et réduit la PP. Le contraire se produit lors de rigidité artérielle.
IV. Il faut également citer le rôle des résistances artérielles sur le niveau de PAD. Comme elles représentent le régulateur de sortie
du flux sanguin vers les tissus, elles augmentent la PAD lorsqu’elles sont élevées (vasoconstriction), et au contraire abaissent la
PAD lorsqu’elles sont basses (vasodilatation).

(3) Impédance aortique et postcharge du ventricule gauche: Nous avons vu que la postcharge du ventricule gauche correspond à
l’ensemble des forces d’opposition à l’éjection du ventricule gauche. Ces forces constituent l’impédance aortique. On comprend
maintenant que les déterminants de cette impédance aortique sont:

(1) La compliance aortique (compliance basse = augmentation de l’impédance)

(2) Les résistances artérielles (Résistances hautes = augmentation de l’impédance)
(3) Les ondes de réflexion: (Artères rigides, ondes de réflexion augmentent la pression aortique systolique = augmentation de
l’impédance).

31
Circuit veineux
Pression veineuse centrale (PVC)
Retour veineux
Loi de Guyton
Volume stressé
Volume non stressé
Pression veineuse systémique moyenne

32
 La pression veineuse centrale
Figure 1
1. Figure 1. La pression veineuse centrale (PVC) est la pression
régnant dans la partie intrathoracique des veines caves
Veine cave supérieure supérieure et inférieure, en équilibre avec la pression dans
l’oreillette droite (POD). Ainsi, POD et PVC peuvent être utilisées
de manière interchangeable, pour décrire la même pression.

2. La PVC est une notion importante à connaître car elle est

impliquée dans 2 fonctions principales:

Veine cave inférieure 1. Le retour veineux: c’est la quantité de sang qui revient au
coeur chaque minute
2. La fonction cardiaque systolique: la PVC est dépendante
du remplissage ventriculaire (précharge). La précharge est
un déterminant essentiel de la performance systolique (loi
de Starling).
Copyright: http://www.md.ucl.ac.be/
3. La valeur normale de la PVC est très basse: 2-6 mm Hg

4. Figure 2. La PVC est en équilibre avec la pression télédiastolique

du ventricule droit . En effet, à la fin de la diastole, juste avant la
fermeture de la valve tricuspide, il n’y a plus de flux entre l’oreillette
et le ventricule droits, car les pressions dans les 2 chambres sont
Pression (mm Hg)

identiques.

PVD

POD

Figure 2 33
 Pression veineuse centrale et fonction cardiaque :
Précharge ventriculaire droite – Loi de Starling

1. La pression télédiastolique du ventricule droit est appelée "pression de remplissage" du ventricule droit. Elle est une mesure
indirecte du volume du ventricule droit en fin de diastole, le volume télédiastolique, qui correspond à sa précharge. Ceci n’est pas
tout à fait exact en réalité, car nous avons vu que, grâce à sa compliance diastolique, le ventricule est capable d’augmenter son
volume télédiastolique (précharge) avec une augmentation faible de pression. Il n’y a donc pas une relation linéaire entre volume et
pression télédiastoliques. Cependant, on utilise généralement la valeur de pression comme reflet de la précharge, car il est plus aisé
en pratique de mesurer la pression (introduction d’un cathéter) que de mesurer le volume (nécessite des techniques d’imagerie plus
complexes).

2. La loi de Starling indique que la force du cœur (performance systolique), mesurée par le volume d’éjection systolique (VES) est
dépendante de la précharge (relation force-longueur, cf chapitre dédié). Notez bien que sur la figure ci-dessous, la précharge utilise
la pression de remplissage et non le volume (mais le concept est le même!!).

Loi de Starling
Force (VES)

Précharge (PVC) 34
 Pression veineuse centrale et retour veineux: loi de Guyton

Figure 1. 1. En utilisant un schéma simple de la circulation, on constate que le

débit cardiaque (DC) est conduit dans les tissus
(microcirculation) par les artères, puis retourne vers l’oreillette
Coeur
Oreillette Droite droite du cœur via un réseau de veines, veinules et grosses
veines, au travers de résistances veineuses (lignes rouges). C’est
DC PVC RV le retour veineux: RV
2. A tout moment, le débit de sang entrant et sang sortant du cœur

Grosses veines
Résistances
veineuses
doit être égal. Par conséquent: DC = RV
Artères

3. Le réseau de veines et veinules est très important. Il constitue un

fait une sorte de réservoir, dans lequel se situe
approximativement 2/3 ( 65-70%) de tout le volume sanguin. On
appelle ce réservoir veineux le circuit de capacitance de la
circulation, qui agit comme une réserve de volume.
PVSM 4. Au sein des veines constituant ce réservoir veineux, le sang
exerce une certaine pression, que l’on appelle pression veineuse
Résistances Microcirculation
Veines et veinules systémique moyenne (PVSM). Cette pression est très
artériolaires
(circuit capacitif) importante, car elle représente la force entraînant le retour
veineux vers l’oreillette droite.

Figure 2.
Nous avons vu qu’il existe une loi physique qui stipule qu’un liquide circule en fonction d’une
p différence de pression entrée-sortie (= pression motrice), et des résistances qui s’y opposent
p1 (loi d’Ohm-Poiseuille)
➢ Pour le débit cardiaque: DC = (PAM-PVC) / RA
p2 (PAM - PVC): Pression motrice; RA: résistances artérielles.
R
➢ Pour le retour veineux, l’équation est: RV = (PVSM - PVC) / Rvein
Débit (PVSM - PVC): Pression motrice; Rvein: résistances veineuses.
Cette loi est très importante, c’est la loi de Guyton du retour veineux 35
R
 Loi de Guyton: Notion de pression veineuse systémique moyenne

1. Au sein du réservoir veineux, le sang exerce une pression appelée la pression

veineuse systémique moyenne (PVSM).
Coeur
Oreillette Droite 2. Cette pression dépend de 2 déterminants principaux: le volume de sang dans
DC PVC RV le réservoir veineux et la taille du réservoir. En effet, les 2 peuvent varier
indépendamment:
✓ Le volume de sang: baisse en cas de perte de volume (par exemple:
Artères

hémorragie) et augmente en cas d’hypervolémie (par exemple,

insuffisance rénale)
✓ La taille du réservoir: augmente en cas de vasodilatation veineuse,
diminue en cas de vasoconstriction veineuse
PVSM
3. Ce réservoir peut être schématisé comme une structure à 2 compartiments,
répartis de part et d’autre d’un orifice de sortie. Dans le compartiment situé au-
dessus de la sortie, le volume de sang exerce une pression poussant le sang
vers le cœur. On parle de volume stressé (Vs). La pression exercée est la
PVSM. Dans le compartiment situé au-dessous de la sortie, le volume de sang
n’exerce aucune pression. Ce volume ne sert qu’à remplir les veines, mais n’y
exerce pas de force de pression. On parle de volume non stressé (V0).
4. Le volume total (Vt) dans le réservoir (65-70% du volume sanguin total) est la
somme de V0 et Vs: Vt = V0 + Vs
volume stressé, Vs
PVSM
5. Physiologiquement, la taille du V0 est beaucoup plus grande que la taille de Vs.
OD Ceci est très pratique, car, en cas de perte de sang par exemple, une
vasoconstriction veineuse (par stimulation réflexe sympathique) produit un
transfert de sang vers le Vs, avec baisse parallèle du V0. De plus, outre la
réservoir
veineux baisse de V0, la vasoconstriction rend les veines plus « rigides ». Elles sont
(capacitance) Volume non stressé, V0) donc moins compliantes, et un même volume générera une pression plus
grande, puisque: compliance = v/ p
6. La PVSM entraîne le sang vers l’oreillette droite (OD), où règne la PVC, à
travers les résistances veineuses (en rouge).

Résistances veineuses
36
 Variations possibles de la pression veineuse systémique moyenne

En cas de variation du volume sanguin, la PVSM

A. Variation du volume sanguin
est modifiée, car la modification du volume sanguin
total affecte le volume stressé. On parle d’hypo- ou
PVSM hypervolémie VRAIE, car il y a effectivement une
modification de volume sanguin (le contenu).
PVSM PVSM
PVSM
PVSM Vs ↑
O
Vs
OD OD Vs ↓
D
Hypovolémie vraie Normovolémie Hypervolémie vraie V0 V0 V0
(Hémorragie, (Apports excessifs, Hypo- vraie Normo Hyper- vraie
vomissements, Insuffisance rénale)
diarrhées, brûlures…)
En cas de variation de la taille du réservoir veineux
(B), la PVSM est modifiée car la modification affecte
primairement le V0, au détriment (ou à l’avantage)
B. Variations de la taille du réservoir veineux (ou de la compliance veineuse) du Vs. On parle d’hypo- ou hypervolémie
RELATIVE, car il n’y a pas de modification
effective du volume sanguin, mais du volume du
PVSM
réservoir (le contenant). Le sang est transféré soit
PVSM du Vs vers le V0 (hypovolémie relative) soit du V0
PVSM PVSM
vers le Vs (hypervolémie relative). Il faut noter qu’en
PVSM
plus de la modification de la taille du réservoir, il y a
OD OD OD en parallèle une modification de la compliance
veineuse, rendant le réservoir plus rigide
Hypovolémie relative Normovolémie Hypervolémie relative (compliance plus faible, la PVSM augmente), ou
➢ Vasodilatation ➢ Vasoconstriction plus élastique (compliance plus grande, la PVSM
➢ ↑ compliance veineuse ➢ ↓ compliance veineuse baisse)
(vasodilatation pathologique, (stimulation sympathique)
ex: choc septique)
Vs ↑
Vs
Vs ↓
V0 ↑ V0 V0 ↓
Hypo- relative Normo Hyper- relative
37
 Le retour veineux dépend de la différence entre la PVSM et la PVC:
Courbe de Guyton du retour veineux

RV Courbe de Guyton du retour veineux

(L/min) 1. La loi de Guyton indique que: RV = PVSM – PVC / Rvein
2. La pression motrice dépend de 2 forces : une force qui "pousse"
le retour veineux, la PVSM, et une force qui tend à s’y opposer,
qui est la PVC. Pour comprendre cela, il faut examiner la courbe
de retour veineux de Guyton.
3. Cette courbe montre l’évolution du RV en fonction de la PVC. En
augmentant la PVC, le RV diminue, car la pression motrice
(PVSM - PVC) diminue. Lorsque le RV est nul, c’est qu’il n’y a
plus de force motrice: la PVC est donc égale à la PVSM. Puis,
PVSM lorsque la PVC diminue, à PVSM constante, le RV augmente
progressivement. Il atteint sa valeur maximale lorsque la PVC est
à zéro. En effet, si la PVC descend en-dessous de zéro, il se
0 produit des modifications de la géométrie des grosses veines à
PVC (mm Hg) l’entrée du thorax, ne permetttant pas au RV d’augmenter
RV
davantage, même si la force motrice apparente augmente. Donc,
(L/min)
il y a un RV maximum lorsque la PVC est à zéro.
Modification de la PVSM
4. La courbe du RV de Guyton montre bien ce qui se passe en cas
de modification de la PVSM: en noir, situation de base, PVSM1.
La courbe évolue en fonction de la PVC, qui influence la pression
motrice (PVSM1-PVC). En rouge, on voit l’effet d’une
augmentation de la PVSM, qui devient PVSM2. Le RV est plus
grand pour chaque valeur de PVC par rapport à la situation de
base, car la pression motrice, (PVSM2-PVC) est plus grande. En
bleu, on voit l’effet d’une diminution de la PVSM qui devient
PVSM3. Le RV est plus petit pour chaque valeur de PVC par
rapport à la situation de base, car la pression motrice (PVSM3-
PVC) est plus petite.
PVSM 3 PVSM 1 PVSM 2

0 38
PVC (mm Hg)
 Courbe de Guyton du retour veineux: rôle des résistances veineuses

RV
(L/min) 1. La loi de Guyton indique que: RV = PVSM – PVC / Rvein
2. Au dénominateur de l’équation, il y a les résistances veineuses
RV Pente = 1/Rvein (Rvein). Contrairement aux résistances artérielles, le Rvein ne
p dépendent pas de leur degré de vasoconstriction (par contre, on se
rappelle que la vasoconstriction des veines les rend moins
compliantes, plus rigides, et diminue le volume non stressé, ce qui
augmente la PVSM. Les Rvein sont essentiellement dépendantes de la
pression autour des veines. Les veines sont molles donc facilement
collapsibles: si la pression autour des veines augmente beaucoup, les
veines se ferment car leur résistance devient très grandes (faites
PVSM l’expérience en comprimant une veine sur votre avant-bras!). Les
Rvein vont donc augmenter si il y a une augmentation de la pression
0 autour des veines. En pratique, cela existe surtout lorsque il y a une
RV PVC (mm Hg) augmentation de la pression dans l’abdomen: présence d’ascite,
(L/min) présence de sang (hémopéritoine). Cette augmentation de pression
augmente la Rvein au niveau de la veine cave et réduit le retour
veineux
3. Sur la courbe de Guyton, les Rvein sont indiquées par la pente de la
courbe (RV/p), qui est l’inverse des Rvein (Résistance= p/débit,
Rvein 2 < Rvein1 (pente plus raide) c’est la loi d’Ohm). Donc, plus la pente est raide, plus les Rvein sont
basses.
4. La courbe noire est une situation de base, la pente de la courbe
indique les Rvein1. La courbe rouge montre l’effet d’une baisse de
RVein 1 Rvein (Rvein2): la pente est plus raide, et donc, pour une même
pression motrice (PVSM-PVC), le RV est plus élevé. La courbe bleue
montre l’effet d’une augmentation de Rvein (Rvein3): la pente est plus
plate, et donc, pour une même pression motrice (PVSM-PVC), le RV
Rvein3>Rvein1 (pente plus plate) est plus bas.
0
PVC (mm Hg)
39
 Intégration de la courbe de Guyton et de la courbe de Starling: point
d’équilibre de la circulation
1. Nous savons que, à tout moment, le débit de sang entrant (retour veineux) et de sang sortant (débit cardiaque) du cœur doit
être égal: DC = RV
2. La courbe de Starling met en relation la précharge (indiquée ici par la PVC) et la force du cœur (indiquée ici par le débit
cardiaque). Le courbe de Guyton met en relation la PVC avec le retour veineux. Comme les deux courbes ont le même axe
horizontal (PVC) et que l’axe vertical représente un débit (Starling: DC; Guyton: RV) et que DC = RV, il faut nécessairement
que les courbes se croisent en un point précis, qui correspond, à un moment donné, à la valeur de RV et de DC équivalente
pour une PVC donnée. On parle de point d’équilibre entre la fonction cardiaque (Starling) et la fonction vasculaire (Guyton)
3. IL faut néanmoins avoir en tête que sur l’axe de la PVC, on tient compte de la PVC intracavitaire pour le retour veineux
(Guyton), car la pression motrice, PVSM-PVC est une force de propulsion dépendant de différences de pressions
intracavitaires, alors que pour le débit cardiaque (Starling), on tient compte de la pression transmurale, qui est une force de
distension. Le plus souvent cette distinction n’est pas importante, car la pression intracavitaire et égale à la pression
transmurale (car la pression extra-murale est égale à la pression baromètrique, égale environ à zéro!). Dans certains cas,
cette distinction est importante, notamment lorsqu’il existe une augmentation de la pression extramurale (par exemple:
tamponnade péricardique, pneumothorax). Dans ces cas, la pression intracavitaire augmente et freine le retour veineux,
alors que la pression transmurale diminue et réduit la précharge du ventricule droit.

Starling Guyton Point d’équilibre

Débit cardiaque/retour veineux

Débit cardiaque

Retour veineux

PVC PVC PVC

40
 Variations du point d’équilibre de la circulation en fonction de changements
de la fonction cardiaque ou du retour veineux

1. Effets d’une variation de la fonction cardiaque sur le DC, RV

point d’équilibre. La courbe de Starling change, mais la
courbe de Guyton est inchangée. En rouge, courbe de
base. En vert, augmentation de la fonction cardiaque,
en violet, diminution de la fonction cardiaque. Le point
d’équilibre se déplace. La PVC est modifiée par des
modifications de la fonction cardiaque (lignes noires
fines trait-tillées): si la fonction cardiaque augmente, la
PVC diminue, car le volume éjecté étant plus grand, le
volume télésystolique, et donc également le volume
PVSM
télédiastolique sera plus petit, et inversement. La force
motrice du retour veineux (PVSM-PVC, indiquées par PVC
les flèches de couleur) dans chaque situation se Force motrice du RV
modifie, entraînant une modification de RV comparable (PVSM-PVC)
à la modification de DC

DC, RV
2. Effet d’une variation primaire du retour veineux sur le
point d’équilibre, en cas de modification de la volémie
(modification de la PVSM, indiquées par les petites
flèches de couleur). La courbe de Guyton change,
mais la courbe de Starling est inchangée. En rouge,
courbe de base. En vert, augmentation du RV (par
augmentation de la PVSM), en violet, diminution du
RV (par baisse de la PVSM). Le point d’équilibre se
PVSM
déplace. On voit que les modifications du retour
veineux sont associées à des modifications de la PVC
PVC
(lignes noires fines trait-tillées) et du gradient PVSM-
PVC (flèches de couleur) Force motrice du RV
(PVSM-PVC)
41
PHYSIOPATHOLOGIE
LES ETATS DE CHOC
Choc cardiogénique
Choc hypovolémique
Choc obstructif
Choc vasoplégique
Mécanismes compensateurs du choc
Signes cliniques
Traitement

42
 Etat de choc: définition-mécanismes généraux
1. Etat de choc: Défaillance circulatoire aiguë entraînant une inadéquation généralisée de l'apport en oxygène et autres nutriments aux
tissus. La défaillance circulatoire se manifeste par l’incapacité à maintenir la pression artérielle à un niveau normal. L’élément central du
choc est donc l’abaissement de la pression artérielle, définie par une PAM < 65 mm Hg ou/et une PA systolique < 90 mm Hg.
2. Nous avons vu les déterminants intégrés de la PAM et les mécanismes conduisant à l’hypertension artérielle. On peut reprendre le même
raisonnement, mais cette fois-ci dans l’autre sens, pour expliquer une hypotension artérielle.

PAM = DC x RAS = (FCx VES) x [(8L) / r4].

3. Il existe 4 types de choc, que nous allons voir en détail: choc cardiogénique, choc hypovolémique, choc obstructif et choc distributif .

↓ PAM = Etat de choc

↓ FC ↓ VES ↓ Résistances *
(bradycardie)
↓ Précharge ↑ Postcharge ↓ Contractilité
(↓ retour veineux)

Mécanisme Mécanisme Mécanisme Mécanisme Mécanisme

Anomalies cardiaques Hypovolémie Obstacle à Perte de masse Excès d’agents

électriques l’éjection contractile vasodilatateurs

Type de choc Type de choc Type de choc Type de choc Type de choc

Cardiogénique Hypovolémique Obstructif Cardiogénique Vasoplégique

(* concernant les résistances, il faut noter qu’il n’y a pas de cause

primaire de baisse liées à une ↓ de la viscosité sanguine) 43
 Physiopathologie du choc cardiogénique, obstructif et hypovolémique
1. Altération de la fonction systolique du cœur, soit par baisse de la contractlitlé, soit par Figure 1. Choc cardiogénique et obstructif
augmentation de la postcharge . Cette altération touche la courbe de Starling (Figure 1).
A. Situation normale. L’intersection des courbes de fonction cardiaque (Starling) et de retour
veineux (Guyton) se fait à une valeur physiologique du DC, qui est égal au Rv.
B. Altération primaire de la fonction systolique: la courbe de Starling est déplacée à droite. Le A
point d’intersection se fait à une valeur plus basse de DC et de RV. Le cœur se dilate car ne

DC, RV
parvient pas à éjecter: la PVC augmente (flèche rouge). Causes:
B
➢↓ contractilité = choc cardiogénique: infarctus du myocarde, myocardite (infection virale
du cœur), cardiomyopathies primaires. NB: un choc cardiogénique peut aussi s’observer en
cas de bardycardie extrême, en l’absence d’anomalie de la contractilité
➢↑ postcharge = choc obstructif. La cause principale est l’embolie pulmonaire, qui crée
un obstacle à l’éjection du ventricule droit. PVC
2. Altération du retour veineux, par baisse de la pression veineuse systémique moyenne (PVSM).
Cette altération touche primairement la courbe de Guyton (Figure 2).
A. Situation normale. L’intersection des courbes de Starling et de Guyton se fait à une valeur Figure 2. Choc hypovolémique
physiologique de RV, égal au DC. La PVSM est normale (PVSM A)
B. Baisse du RV par baisse de la PVSM. La courbe de Guyton est déplacée à gauche. Le point
d’intersection se fait à une valeur plus basse de RV, par baisse de la PVSM (PVSM B,
flèche noire). Le cœur étant moins rempli, sa précharge diminue: la PVC baisse (flèche A
rouge), toutefois dans une moindre mesure que la PVSM, entraînant une diminution de la

DC, RV
force motrice du retour veineux (PVSM-PVC). Causes: B
➢ Choc hypovolémique par perte de volume sanguin: hémorragies, diarrhées,
vomissements profus, pertes cutanées par brûlures. Il y a hypovolémie vraie. Il peut exister
aussi certaines situations d’hypovolémie relative par vasodilatation veineuse, avec
augmentation du volume non stressé du réservoir veineux. Ceci peut se voir à la phase
initiale du choc septique par exemple (Figure 3) . PVC PVSM B PVSM A

Figure 3. Baisse de la PVSM PVSM PVSM

PVSM A
PVSM B PVSM B
↓ Vt
↑ V0
44
Choc hypovolémique: hypovolémie vaie Situation normale Hypovolémie relative
 Physiopathologie du choc vasoplégique

1. L’altération primaire est ici un effondrement des résistances artérielles par vasodilatation excessive, responsable de la chute de la
pression artérielle. Il peut aussi exister une vasodilatation des veines du réservoir veineux ("capacitance"), entraînant une hypovolémie
relative par augmentation de la taille du volume non stressé (V0), avec baisse de la PVSM et du RV (Figure 1).
2. Cette situation est typique du CHOC SEPTIQUE. Il est secondaire à une infection par des micro-organismes déclenchent une réponse
inflammatoire massive au cours de laquelle sont libérés de nombreux médiateurs qui ont des propriétés vasodilatatrices: Cytokines (par
exemple TNF, Interleukines) et monoxyde d’azote (NO). Une caractéristique du choc septique est qu’il s’agit d’un choc à haut débit
cardiaque. En effet, la vasodilatation entraîne une baisse de la postcharge qui augmente le volume d’éjection et le débit cardiaque. Cette
augmentation du débit cardiaque ne se voit parfois pas au début du choc septique, en raison de la baisse du RV due à la vasodilatation
veineuse. Ces malades reçoivent beaucoup de fluides intraveineux à la phase initiale, permettant de corriger la PVSM et améliorer le
RV. A la suite de cette réanimation volémique se développe le tableau de haut débit cardiaque. On parle alors de choc hyperdynamique.

Figure 1. Choc vasoplégique D’autre situations beaucoup plus rares peuvent donner un profil similaire:
➢Choc anaphylactique: Réaction allergique systémique grave (à des
piqûres d’insectes, des médicaments, des aliments…). Il y a ici libération
massive d’histamine par les mastocytes, consécutive à la reconnaissance
d’allergènes par des anticorps particuliers, les IgE, à la surface des
mastocytes. L’histamine est un puissant vasodilatateur. Elle produit aussi
une bronchoconstriction (crise d’asthme) et un œdème de la langue
(risque d’asphyxie).

➢Choc spinal: Paralysie vasculaire secondaire à la perte des efférences

2
sympathiques lors de lésions complètes de la moëlle épinière
1
➢Insuffisance surrénalienne aiguë: l’absence de glucocorticoïdes entraîne
une non réponse vasculaire aux catécholamines, une vasodilatation
excessive et un choc
- 1. Vasodilatation artériolaire: hypotension
- 2. Vasodilatation de la capacitance: ↑ V0, ↓ PVSM, ↓ RV

45
 Mécanismes compensateurs au cours des états de choc
1. L’hypotension artérielle entraîne des phénomènes réflexes visant à restaurer la pression en agissant sur:

I. Le débit cardiaque: augmentation de la contractilité, augmentation de la fréquence cardiaque

II. Les résistances artérielles (RAS): augmentation du tonus vasculaire
III. Le retour veineux: augmentation de la PVSM par constriction veineuse.

2. Les systèmes mis en jeu comportent:

1. Le système nerveux autonome (Figure 1): survient immédiatement (dès les premières secondes de l’hypotension)
2. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (Figure 2): se met en place progressivement après 30-60 min
3. Le système de l’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) (Figure 3): se met en place progressivement après 30-60 min

Figure 1 Figure 2 Figure 3

Tronc Hypovolémie
cérébral Hyperosmolarité

Barorécepteurs Hypothalamus
(sinus carotidien)

Hypophyse
PAM
Vasopressine

RAS + veines DC
↑ RAS Réabsorption eau
Effet  Effets 
→ Vasoconstriction → Inotrope + = ↑ contractilité
→ Chronotrope + = ↑ FC ↑ PAM

↓PAM: → barorécepteurs carotidiens, qui ↓PAM: → libération de rénine par le rein, et En cas d’hypovolémie sévère, la
informent le tronc cérébral (vert). Ce dernier ↑ les formation d’angiotensine I puis II (ATI, ATII) via vasopressine est sécrétée par la post-
efférences sympathiques (rouge), qui ↑ les RAS l’enzyme de conversion. L’ATII produit une hypophyse, produisant une
et le DC, pour ↑ la PAM (bleu). De plus, la vasoconstriction et ↑ l’aldostérone, produisant vasoconstriction et une rétention
vasoconstriction des veines ↑ la PVSM et le une rétention de sel pour ↑ la volémie. d’eau, afin d’↑ la PAM et la volémie
retour veineux en ↓ la taille du réservoir veineux 46
 Mécanismes additionnels de restauration de la volémie
1. Les phénomènes réflexes mis en jeu ont un effet important sur la volémie: veinoconstriction sympathique avec réduction du réservoir
veineux, augmentation de la réabsorption de sodium et d’eau au niveau du rein par l’aldostérone et la vasopressine.
2. Un autre mécanisme se met en jeu après 24-48h, lié aux propriétés physiques des mouvements de liquides dans la microcirculation. 2
forces en opposition font entrer ou sortir du liquide: le gradient de forces hydrostatiques (font sortir du liquide des vaisseaux) et le gradient
de forces oncotiques (font rentrer le liquide dans les vaisseaux). Ces mouvements dépendent aussi de la perméabilité de l’endothélium aux
protéines. Plus il est perméable, moins les forces oncotiques sont importantes (car à ce moment-là, les protéines se répartissent de manière
égale entre l’intérieur et l’extérieur du vaisseau). Ce phénomène est décrit dans la Loi de Starling des mouvements de liquide:
Qv ≈ [(Pi-Pt) –  (i- t)]. Qv : mouvement net de liquide. (Pi-Pt): gradient de pression hydrostatique entre l’intérieur et l’extérieur des
vaisseaux.  coefficient de réflexion: 0 = vaisseau perméable; 1 = vaisseau imperméable; (i- t): gradient de pression oncotique
entre l’intérieur et l’extérieur des vaisseaux.
3. Physiologiquement, ces forces permettent un mouvement continu de liquide entre les vaisseaux et le tissu interstitiel. L’interstice est
constamment "rincé", son contenu en eau n’augmente pas (bilan entrée/sortie neutre). Ceci est indiqué dans la Figure 1. Lors d’un état de
choc, la vasoconstriction artériolaire réflexe entraîne une baisse de la pression hydrostatique capillaire (la pression augmente en amont de
la vasoconstriction, mais elle baisse en aval). Il y a prédominance des forces oncotiques, l’eau rentre dans les vaisseaux, visant à restaurer
la volémie. Ceci est indiqué dans la Figure 2. Ce phénomène ne se produit pas dans les chocs vasoplégiques, puisque il n’y a pas de
vasoconstriction artériolaires. De plus, dans les chocs vasoplégiques, principalement le choc septique, la perméabilité des vaisseaux est
augmentée, favorisant la sortie d’eau des capillaires (syndrome de « capillary leak »)
Figure 2. Mouvement de liquides dans la microcirculation lors d’un
Figure 1. Mouvements de liquides dans la microcirculation état de choc. La vasoconstriction réflexe baisse la p hydrostatique
(physiologie). L’interstitium est rincé, il n’y pas de mouvement net capillaire. La prédominance des forces oncotiques fait rentrer l’eau
d’eau. dans les vaisseaux pour restaurer la volémie.

Capillaire Direction du flux sanguin

Direction du flux sanguin

veineux
Côté
artériel
Côté
Pi
P hydrostatique
intravasculaire (Pi)
Côté artériel Côté veineux i
PPoncotique intravasculair(ei)(
oncotiqueintravasculaire

p p p
P hydrostatique tissulaire p
Pt
(Pt)
P oncotique tissulaire (t)  t
Sortie   Rentrée 
nette d’eau nette d’eau Tissu H2O H2OH2O H2O H2O H2O H2O
Trajet normal de l’eau
interstitiel
Tissu interstitiel 47
 Conséquences cliniques et traitement du choc
Glycolyse aérobie Glycolyse anaérobie
1. Conséquence métabolique. Une conséquence fondamentale du choc est Figure 1
la survenue d’une oxygénation insuffisante des tissus (hypoxie ou Glucose
Glucose
dysoxie cellulaire), qui sont insuffisamment perfusés. Ceci entraîne
l’apparition d’un métabolisme anaérobique et la formation d’acide lactique 2 ATP
2 ATP
(Figure 1). Dans cette situation, le pyruvate issu de la glycolyse ne peut
pyr lact
entrer dans la mitochondrie pour y être oxydé. Il est alors converti en PO: pyr lact
lactate dans le cytoplasme. Le dosage du lactate doit être répétée très phosphorylation
souvent chez un malade en état de choc. L’augmentation du lactate est un oxydative
signe très important pour le diagnostic du choc, mais aussi pour le cycle de
pyr: pyruvate Krebs cycle de
pronostic du choc, si il est élevé de manière persistante (> 12h, mauvais Krebs
pronostic). lact: lactate

2. La mauvaise perfusion des organes entraîne leur dysfonctionnement, avec 36 PO

PO
des signes cliniques typiques: ATP

✓ Rein: oligo-anurie (diurèse < 0.5 ml/kg/h)

✓ Intestin: iléus paralytique, perte de la fonction de barrière Traitement du choc.
intestinale, avec risque de passage de bactéries dans la circulation
1- Traitement de la cause:
✓ Foie: baisse de la synthèse protéique et de l’élimination de la bile
✓ Poumon: Insuffisance respiratoire, baisse de l’oxygénation ➢ Infarctus: angioplastie.
✓ Endothélium vasculaire: Favorise l’activation de la coagulation → ➢ Hémorragie: contrôle de la source hémorragique,
coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) transfusions
✓ Cerveau: confusion, coma
➢ Choc septique: contrôle du foyer infectieux, antibiotiques.
✓ Lorsque la situation se prolonge: dysfonction d’organes multiples
(MODS), mortalité 60% 2- Traitement du choc lui-même:
3. Les réflexes compensateurs (vasoconstriction) entraînent une baisse de la - Augmenter la pression: médicaments vasoconstricteurs
perfusion cutanée. La peau est froide et cyanosée ("marbrée"). Ceci est (Noradrénaline, effet  adrénergique)
typique du choc à bas débit cardiaque (Choc dits hypodynamiques: choc
- Augmenter le débit cardiaque:
cardiogénique, hypovolémique et obstructif). En cas de choc
vasoplégique, la situation est différente. Le patient est vasodilaté, sa peau - ↑ la précharge par des fluides intraveineux
est chaude, surtout lorsque le débit cardiaque augmente (choc dit - ↑ la contractilité si celle-ci est réduite:
hyperdynamique). médicaments inotropes positifs (Dobutamine,
effet bêta-adrénergique).

48