Sémiologie médicale
2èmeAnnée / 1er Semestre
LA DYSPNÉE
Professeur Amine BENJELLOUN
Faculté de Médecine et de Pharmacie de Marrakech
Université Cadi Ayyad
OBJECTIFS
Définir une dyspnée.
Décrire les principaux mécanismes de la dyspnée.
Faire une analyse des caractéristiques de la dyspnée.
Connaitre les principales échelles d’intensité de la dyspnée.
Connaitre les principales causes de la dyspnée en fonction de ses mécanismes.
Connaitre les principales causes de la dyspnée en fonction de son mode de
survenue.
PLAN
I. Définition et généralités.
II. Mécanismes
III. Analyse sémiologique
IV. Synthèse sémiologique
I- DÉFINITION ET GÉNÉRALITÉS
Perception anormale et désagréable de la respiration.
Gêne respiratoire subjective dont se plaint le sujet avec différents termes:
o Essoufflement.
o Souffle court coupé.
o Blocage
o Mal à respirer…
Motif de consultation fréquent.
Analyse sémiologique dans le contexte clinique.
II- MÉCANISMES
Rappel:
Chémorécepteurs centraux ou périphériques sensibles à:
➢ L’hypoxie
➢ L’hypercapnie
➢ L’acidose
Mécanorécepteurs sensibles la variation de force et longueur des muscles
respiratoires et des membres: la dyspnée est due à une inadéquation entre les efforts
respiratoires et les changements mécaniques effectués (obstruction des voies
aériennes +++)
L’afférence se fait par le nerf vague (mécanorécepteurs et récepteurs à l’hypoxie) et
le nerf glossopharyngien (récepteurs à l’hypoxie).
La réaction à l’acidose se fait par modification du pH du LCR.
Toute modification de ces récepteurs peut entrainer une
dyspnée.
II- MÉCANISMES
Rappel:
Le contenu en oxygène du sang (CaO2) est égal au nombre de globules rouges
disponibles pour le transport (Hb) que multiplie la quantité d’O2 dans chaque
globule (saturation en O2: SaO2):
CaO2 = SaO2 x Hb x 1,34
Le transport artériel en O2 (TaO2) est égal au contenu artériel qui est transporté
par le débit cardiaque (Qc).
TaO2 = Ca O2 x Qc donc
TaO2 = Qc x SaO2 x Hb x 1,34
En dehors des troubles mécaniques, la dyspnée peut donc apparaitre par l’altération de
: Qc, SaO2 ou Hb.
II- MÉCANISMES
1. Origine mécanique: mécanorécepteurs
Augmentation du travail ventilatoire (trouble obstructif) /Interne.
Diminution des capacités ventilatoires (trouble restrictif) /Externe.
2. Origine hypoxique: chémorécepteurs à l’hypoxie.
Modification du rapport ventilation –perfusion: SaO2
Modification de la surface d’échanges alvéolo-capillaire: SaO2
Hypoxie cellulaire (anémie, intoxication): Hb
Hypodébit cardiaque: Qc.
3. Acidose: chémorécepteurs à l’hypercapnie et au pH.
Respiratoire (élévation de la PaCO2) +++
Acidose métabolique (élévation des ions H+)
III- ANALYSE SÉMIOLOGIQUE
Elle repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique complet:
1- Quantification:
Respiration normale: 12 à 16 cycles par minutes, inspiration
suivie d’une expiration plus longue.
Anomalies du rythme respiratoire: VM = Vt x Fr
VM: volume-minute, Vt: volume courant, Fr: fréquence respiratoire.
Apnée: arrêt respiratoire.
Bradypnée: ralentissement du rythme respiratoire (Fr basse).
Tachypnée: augmentation du rythme respiratoire (Fr haute)
Hyperpnée: augmentation de la ventilation/minute (VM haute)
Hypopnée: diminution du volume courant (Vt bas).
Polypnée: respiration rapide et superficielle (Fr haute, Vt bas). /inefficace.
Orthopnée: dyspnée au décubitus dorsal.
Plathypnée: dyspnée à la position assise ou debout.
Exemples de rythmes respiratoires
Hyperpnée
Apnée
III- ANALYSE SÉMIOLOGIQUE
2- fréquence:
Mesurée su 30 secondes au minimum.
Patient allongé, silencieux.
Cinétique abdominale.
3- Intensité:
Dyspnée d’effort: en marches ou étages (cf échelles)
Orthopnée: nombre d’oreillers derrière le dos nécessaires.
III- ANALYSE SÉMIOLOGIQUE
4- Chronologie (aigue ou chronique):
Dyspnée aigue: quelques minutes à quelques jours, rechercher les signes de gravité:
o Insuffisance respiratoire aigue:
✓ Cyanose
✓ Sueurs (choc, hypercapnie)
✓ Polypnée (> 30/min), bradypnée (<10 /min)
✓ Tirage et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (SCM, intercostaux…)
✓ Respiration abdominale paradoxale.
✓ Hypoxie, hypercapnie, acidose (gazométrie) /hypoxie + hypercapnie= prob ventilation.
o Retentissement hémodynamique:
✓ Tachycardie (> 110/min)
✓ Hypotension (PAS < 80 mmHg)
✓ Signes de choc (marbrures, oligurie, angoisse, extrémités froides)
✓ Signes d’insuffisance ventriculaire droite (TJ, RHJ, OMI)
o Retentissement neuropsychique:
✓ Angoisse, agitation, torpeur.
✓ Coma.
.
III- ANALYSE SÉMIOLOGIQUE
4- Chronologie (aigue ou chronique):
Dyspnée chronique:
o Dyspnée plus ancienne: semaines ou mois.
o Apparition progressive
o Peut connaitre des exacerbations parfois graves./fibrose devient grave récemment.
III- ANALYSE SÉMIOLOGIQUE
5- Caractéristiques:
Parcours professionnel, antécédents, traitement en cours.
Horaire, périodicité, mode de survenue: effort, infection,
traumatisme, décubitus, inhalation de toxique…
Signes d’accompagnement: douleurs, sifflements, toux…
QCM
IV- SYNTHÈSE SÉMIOLOGIQUE
A- Dyspnée avec signes d’obstacle:
1- La dyspnée inspiratoire (augmentation du temps
inspiratoire): obstacle laryngé/trachée.
Surtout laryngée avec tirage, cornage et modification de la voix.
o Enfant: laryngite virale, rougeole, inhalation de corps étranger, diphtérie (rare).
o Adulte: œdème de Quincke (allergie), tumeur du larynx.
Trachéale: sténose post intubation, tumeur.
2- La dyspnée expiratoire (augmentation du temps expiratoire):obstacle distale.
Asthme et BPCO, bronchiolite, insuffisance cardiaque.
Sibilants à l’auscultation
3- La dyspnée aux deux temps: obstacle glottique ou trachéal.
*BPCO: inflammation, mucus abondante.... Bronchospasme.
Dyspnée inspiratoire
Cancer du larynx Epiglottite
Corps étranger Sténose trachéale
Dyspnée expiratoire
Bronchopneumopathie chronique
obstructive (BPCO)
IV- SYNTHÈSE SÉMIOLOGIQUE
B- Dyspnée sans signes d’obstacle:
1- Altération du débit cardiaque (Qc): voir annexe
Insuffisance cardiaque systolique ou diastolique.
Insuffisance cardiaque à haut débit: hyperthyroïdie, Paget, sepsis…
2- Modification de la saturation (SaO2):/causes d'hypoxie.
Bronches: bronchospasme, atélectasie.
Parenchyme: comblement alvéolaire (œdème, pus dans les pneumonies, SDRA),
bloc alvéolo-capillaire (fibrose, PID…) /avec hippocratisme digitale fibrose pulmonaire.
Plèvre: pleurésie, pneumothorax
Paroi thoracique: déformation, maladie neuromusculaire…
Vascularisation pulmonaire: embolie pulmonaire, HTP.
3- Baisse du taux d’hémoglobine (Hb): anémies.
Septicémie
Dyspnée par
insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque gauche
DYSPNÉE PAR HYPOXIE
Fibrose pulmonaire Pneumopathie infectieuse
Syndrome de Détresse
respiratoire aigue (SDRA)
Atelectasie Embolie pulmonaire
DYSPNÉE PAR HYPOXIE
Pleurésie
Pneumothorax
Cyphoscoliose
Myopathie
IV- SYNTHÈSE SÉMIOLOGIQUE
B- Dyspnée sans signes d’obstacle:
4- Modification du pH:
Acidose métabolique:
o Dyspnée de Kussmaül: augmentation du volume courant.
o pH < 7,38, bicarbonates bas, PCO2 < 38 mmHg.
Acidose respiratoire:
o Centrale: déficit de la commande cérébrale (coma).
o Périphérique: déficit de l’effecteur musculaire (neuropathie, myopathie…)
o Pulmonaire: rare sans signe de lutte.
C- Dyspnée neurologique centrale ou psychique:
AVC.
Angoisse.
LA DYSPNÉE D’ORIGINE CARDIAQUE
TABLEAUX CLINIQUES DE LA DYSPNÉE CARDIAQUE
Dyspnée d’effort:
- polypnée superficielle d’effort
- principal signe d’insuffisance cardiaque gauche
- évaluation de la sévérité par la classification NYHA
et suivre l’évolution de l’insuffisance cardiaque
Dyspnée de décubitus: orthopnée
- aggravation de l’insuffisance cardiaque gauche
- sévérité estimée par le nombre d’oreillers++
TABLEAUX CLINIQUES DE LA DYSPNÉE CARDIAQUE
Dyspnée paroxystique
- dyspnée paroxystique nocturne:
* exagération de l’orthopnée
* sensation de suffocation avec toux
* ne cède pas à la position assise (besoin d’un DN)
- oedème aigu du poumon (OAP): la forme extrême
- pseudo-asthme cardiaque
Oedème aigu du poumon:
traduitun oedème alvéolaire diffus.
Début brutal généralement nocturne
urgence médicale++++
Signes fonctionnels:
- Dyspnée aigue intense au repos
- orthopnée
- perception de grésillement laryngé,
- toux incessante et expectorations mousseuses roses
saumonées
- Signes accompagnateurs: angoisse extrême , sueurs,
sensation de mort imminente.
Œdème aigu du poumon
Signes Physiques
- patient assis, jambes pendantes, agité, tirage sus sternal et intercostal
- Tachypnée
- Cyanose, sueurs froides
- Râles crépitants envahissant de bas en haut les deux champs pulmonaires en
« marée montante »
Sub-OAP: forme atténuée de l’OAP
Moindre intensité des signes fonctionnels:
polypnée superficielle réduite
grésillement laryngé,
voire une toux sèche quinteuse
ou un crachat hémoptoïque,
Pseudo asthme cardiaque
TABLEAUX DE SYNTHÈSE
DYSPNÉES AIGUES
Contexte: atopie familiale et
personnelle (allergies), rhinite,
conjonctivite.
Dyspnée obstructive, surtout nocturne
ou à l’effort, survenant par crises.
Signes associés: toux, sifflements,
oppression thoracique.
Facteurs déclenchants: exposition aux
allergènes, effort, pollution, stress…
Soulagement par béta-mimétiques
(salbutamol)
DYSPNÉES AIGUES
Pneumopathie infectieuse = pneumonie
Contexte: alcoolisme, sujet âgé,
immunodépression, tabagisme…
Dyspnée par hypoxie rapidement
progressive.
Tableau fébrile avec toux, douleurs
thoraciques parfois.
DYSPNÉES AIGUES
Pneumothorax spontané
Contexte: sujet longiligne, fumeur.
Dyspnée brutale hypoxique survenant
au cours d’un effort.
Douleur thoracique associée.
DYSPNÉES AIGUES
Embolie pulmonaire
Contexte: traumatisme, chirurgie,
grossesse, alitement, phlébite…
Dyspnée brutale hypoxique
Signes associés: douleur thoracique,
toux, hémoptysie, malaise,
tachycardie.
DYSPNÉES CHRONIQUES
BPCO, emphysème
Contexte: tabagisme chronique,
exposition professionnelle…
Dyspnée chronique obstructive et
hypoxique (emphysème), aggravée à
l’effort.
Parfois aggravations brutales, fébriles:
exacerbations.
Signes associés: toux, expectorations
matinales (bronchite chronique)
DYSPNÉES CHRONIQUES
Pneumopathies intestitielles
diffuses (fibrose pulmonaire)
Contexte: variable (exposition,
inflammation…)
Dyspnée chronique hypoxique
aggravée à l’effort soulagée par le
repos.
Parfois aggravations brutales:
exacerbations.
Signes associés: toux, hippocratisme
digital, cyanose.
Principales causes de la dyspnée aigue
Principales causes des dyspnées chroniques
Orientation étiologique en fonction de l’auscultation
Orientation diagnostique devant une dyspnée sifflante
