Dr. S.

BENMAHFOUD Cours de résidanat en « Chirurgie cardiaque » - 2017

Cours 07 :Physiologie cardio-vasculaire

Dr. S. BENMAHFOUD

I- Introduction :
- Le système cardiovasculaire a un rôle de :
• Nutrition : acides aminés, acides gras, vitamines..
• Elimination des déchets produits par les cellules (CO2, lactate…)
• Transport : hormones, O2..
• Régulation : température corporelle, PH sanguin, volume d’eau, sels minéraux..
- Le système circulatoire est un circuitfermé++

II- Fonction du cœur :

. Fonction mécanique de pompe(principale) : assurer la circulation du sang dans l’organisme.
. Fonction endocrine : BNP (brain natriuretic peptide), ANP (atrial natriuretic peptide)..

III- Physiologie cardiaque :

A- Propriétés physiologiques :
• Vitesse de conduction = Effet dromotrope
• Excitabilité (Automaticité) = Effet bathmotrope
• Automaticité (Fréquence) = Effet chronotrope
• Force de contraction =Effet ionotrope
• Distensibilité = Effet tonotrope

B- Révolution (cycle) cardiaque :

. Systole : 4 phases :
1-Contraction iso-volumétrique : qui augmente la pression ventriculaire pour ouvrir les valves
sigmoïdes.
2- Ejection rapide : éjection du sang par contraction après l’ouverture des valves sigmoïdes.
3- Ejection lente : sang s’écoule par inertie (comme une bille qui continue à rouler après avoir été lancée).
4- Protodiastole (accessoire).

. Diastole : 5 phases :
1-Relaxation iso-volumétrique : qui diminue la pression ventriculaire pour ouvrir les valves
auriculo-ventriculaires.
2- Remplissage rapide :après l’ouverture des valves
3- Remplissage lent. Remplissage passif (70-75%)
4- Diastasis : repos du cœur (diminue en cas d’effort).
5- Remplissage actif : par la contraction atriale (25-30%)
NB : Au repos, la diastole est plus longue que la systole.

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B- Contraction cardiaque :
- La contraction des fibres myocardiques dépend de la loi du tout ou rien.

plateau repolarisation

- Dépolarisation phase de contraction

Repolarisation relâchement.

a- Les propriétés électriques de la fibre myocardique :sont :

1- Automaticité ;
2- Conductibilité ;
3- Excitabilité.

1- Automaticité :
- Les cellules « pace maker » spécialisées du tissu nodale sont capables d’engendrer une dépolarisation
spontané(phase 4 ascendante) (mouvement du Ca++) et sont responsables de la rythmicité du cœur.

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Ca++

Toutes les cellules du muscle cardiaque ont la propriété de garder une certaine automaticité si elles sont
excitées.
2- Conductibilité :
- La dépolarisation se poursuit jusqu’à ce que l’influx électrique se soit propagé à toutes les cellules
saines du myocarde.
- Outre le système spécifique de conduction, toutes les cellules du myocarde peuvent conduire un influx
électrique.
3- Excitabilité :
- On appelle stimulus toute condition capable de modifier le potentiel de membrane. Ce stimulus peut
être électrique, chimique (comme l’hypoxie), ou mécanique (comme la dilation d’une cavité
cardiaque). Outre le système spécifique d’excitabilité, toutes les cellules du myocarde sont excitables.

b- Couplage excitation-contraction :
1- Dépolarisation ;
2- Ouverture des canaux calciques L voltage-dépendants de la membrane ;
3- Entrée d’une petite quantité Ca++
4- Activation des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique : libération d’une grande quantité du
Ca++ ;
5- Fixation du Ca++ sur la troponine C ;
6- Contraction.

c- Contraction :
* Microscopiquement :
- Les 2 filaments d’actine et de myosine coulissent l’un sur les autres sans qu’aucun des deux ne se
contracte.
- En diastole, la troponine I inhibe (par la tropomyosine) l’interaction entre l’actine et le myosine.
-L’augmentation soudaine du Ca++ qui agit sur la troponine C permet de supprimer l’inhibition de la
troponine I sur les ponts actine-myosine, chaque tête de myosine tire l’actine par flexion de sa tige
(en consommant de l’ATP)  la contraction.
* Macroscopiquement :
. Ventricule gauche :
- Epaississement de la paroi ;
- Raccourcissement radial (80% du volume éjecté) : n’est pas uniforme, plus important dans les
parois latérale et antérieure que dans les parois postérieure et septale ;

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- Raccourcissement longitudinal (20% du VES) : la jontionatrio-ventriculaire se déplace vers l’apex

qui reste immobile++ ;
- Rotation : 15-20o autour du long-axe, due à l’obliquité des fibres
sous-endocardiques et sous-épicardiques.
La contraction se propage de l’endocarde vers l’épicarde, et de l’apex
vers la base.
. Ventricule doit :
- Raccourcissement radial : contribution peu importante au volume
systolique
- Raccourcissement longitudinale : mouvement principale ++
- Rotation (20-25%)
- Epaississement du septum dû à la contraction du VG (40% de la
pression systolique).

C- Débit cardiaque :
Correspond à la quantité de sang éjecté par les ventricules en une minute, exprimé en L/min :
Débit cardiaque (Q) = Volume d’éjection systolique (VES) x Fréquence

a- Volume d’éjection systolique (VES) :

- Correspond à la quantité de sang éjecté par le ventricule lors d’une contraction.
- Au repos, le volume d’éjection est d’environ 75 ml (valeur indexée : 40 ml/ batt./ m2).
- On utilise la fraction d’éjection comme indice de la fonction ventriculaire gauche (FEVG). Cette
valeur représente la quantité de sang éjecté (volume en fin de systole – volume initiale en fin de
diastole : VTS-VTS) par rapport à la quantité de sang présente à la fin de la diastole (VTD).
𝑉𝑇𝐷 − 𝑉𝑇𝑆
𝐹𝐸(𝑉𝐺) =
𝑉𝑇𝑆

- Les déterminants du volume d’éjection systolique sont :

• La précharge ;
• La postcharge ;
• La contractilité.

Débit cardiaque

Fréquence cardiaque Volume d'éjection

Précharge Postcharge Contractilité

1- La précharge :
* C’est la tension exercée surdes fibres musculaires avant la contraction (degré d’étirement),
représenté par le volume télédiastolique (VTD).

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* Dépend de :
- Retour veineux ;
- Systole atriale (25-30% du remplissage) ;
- Compliance des ventricules (distensibilité) (exp : hypertrophie :  compliance :  étirement) ;
- Fréquence cardiaque (durée de la diastole) ;
- Postcharge et contractilité.
2- Postcharge :
* C’est la tension qui s’oppose au raccourcissement des fibres au cours de la contraction (résistance
d’éjection).
* Dépend de :
- Sténose aortique / pulmonaire : valvulaire ou sous-valvulaire ;
- Pression aortique / artère pulmonaire(exp : HTA / HTAP :  postcharge) ;
- Pression intra-thoracique ;
- Précharge et contractilité.

3- La contractilité (l’inotropie) :
* Dépend de :
- Intégrité des fibres myocardique ;
- Apport d’oxygène ;
- Equilibre électrolytique (exp : hyperkaliémie extracellulaire : X contractilité) ;
- Equilibre acido-basique ;
- Systèmes de régulation (S.N autonome, hormonale..) ;
- Précharge et postcharge.

4- Loi de Frank-Starling :Relation tension/longueur (précharge/contractilité)

« Plus la fibre myocardique est étirée, meilleur est la force de contraction jusqu’à un point
d’étirement optimal. »
Lorsque les fibres excèdent ce degré optimald’étirement, le débit cardiaque diminue (actine et
myosine totalement disjoints).

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b- La fréquence cardiaque :
-Le moyen le plus simple d’ajuster le débit cardiaque jusqu’à une certaine limite.
- Si la fréquence cardiaque excède 160 - 180 battements / min, la période diastolique devient trop courte
pour permettre un remplissage ventriculaire adéquat et, par conséquent le débit cardiaque diminuent.

D- Interdépendance ventriculaire :
Effet Bernheim :Lors d’une surcharge ventriculaire droite, le septum interventriculaire bombe dans la
cavité gauche en diastole.
Mais, dès le début de la systole, le gradient de pression trans-septal est inversé à nouveau et le septum
est chassé vers le ventricule droit, cinétique dite : « paradoxale ».

IV- Biophysique cardiovasculaire :

- La tension (T) :est la pression au niveau de la paroi :
T = P (pression) x r (rayon)
- La contrainte (σ)est la tension d’une paroi dont l’épaisseur n’est pas négligeable.
𝑃×𝑟
Pour une sphère (comme le VG) :𝜎 = (h = épaisseur)Loi de Laplace.
2ℎ
- Débit (Q) d’un fluide en mouvement :
Q = Surface (S) x Vitesse(V)
- Equation de continuité (équation de conservation de masse (débit)) :
Dans un circuit hydraulique rigide, le débit doit être constant.
Q = S. V = Cte
. Intérêt :
En cas de sténose, la vitesse augmente pour compenser la réduction de surface.

- Théorème de Bernoulli : (conservation d’énergie)

« L’énergie mécanique totale d’un fluide idéal est constante ».
Em = Energie cinétique + énergie lié à la pression + énergie lié à la pesanteur = Ct
Em = 1/2 ρ v2 + P + ρ g h = Cte
ρ: masse volumique / v : vitesse / P : pression / g : gravité / h : hauteur
Pour (∆P) on peut simplifier l’équation :
∆P = 4 vmax2(la théorème de Bernoulli simplifié).
- Effet de Venturi : (application du théorème de Bernoulli et l’équation de continuité dans un tube à rétrécissement)
 Diminution de pression de liquide dans la région ou la vitesse d’écoulement est augmentée.
Sténose (diminution de surface)  Augmentation de de vitesse (équation de continuité) 
Diminution de pression (équation de Bernoulli).
- Régimes d’écoulement :
.Ecoulement laminaire : les particules se déplacent dans une direction parallèle au sens général de
l'écoulement.
.Ecoulement turbulent : les particules peuvent prendre toutes les directions =>Effet sonore.
Se voit quand la vitesse dépasse certaines limites.
*Applications : Souffles valvulaire et artérielles, mesure de la pression artérielle par un brassard…
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V- Physiologie vasculaire :
A- Secteurs vasculaires :
D'un point de vue hémodynamique, on sépare :
- Secteur àhaute pression :qui necontient que 12% du volume sanguin total et qui s'étend du
ventricule gauche en systole jusqu'aux artérioles.
- Secteur à basse pression :qui comprendl'appareil veineux, le cœur droit, les vaisseaux
pulmonaires, l'oreillette gauche etle ventricule gauche en diastole, et dans lequel on retrouve
environ 80 % du sang.
- Les capillaires :contiennent les 8% restante.

B- La pression artérielle :
a- Propriétés physiques des artères :
Le champ d’étude de la physique artérielle est très complexe : le système est fait d’artèresélastiques
(juxta-cardiaque) musculaires.
Le système artériel se comporte comme un tube élastique dont la
terminaison est les résistances périphériques, Le diamètre de l’artère
augmente avec l’augmentation de la pression intra artérielle, mais de
façon non linéaire.
En diastole l'aorte restitue l'énergie élastique emmagasinée en systole.
Elle revient progressivement à son diamètre initial, ce qui se traduit par
une diminution lente de la PA et par un débit diastolique (effet
Windkessel)
Intérêt : courbe de la pression artérielle sanglante :

NB : définitions :
* Plasticité : contrainte, déformation, non-retour à la forme initiale.
* Elasticité : contrainte, déformation, retour à la forme initiale.

b- Loi de Poiseuille :Pression artérielle = Débit cardiaque (Q) x Résistances (R)

8𝜇 𝐿
= Q .𝜋 𝑟4
L : longueur (des vaisseaux fixe)
r : rayon ++

c- Les pressions artérielles :

Pressionartérielle systolique (PAS) : forces exercées par le sang sur les parois artérielles durant la
contractionventriculaire.
Pression artériellediastolique (PAD) : forces exercées par le sang sur les parois artérielles durant la
relaxationventriculaire.
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Pression artérielle moyenne (PAM) :cette valeur est un indicateurfiable du débit sanguin aux
différents tissus (cerveau+++, rein++…).
𝑃𝐴𝑆−𝑃𝐴𝐷 1 2
𝑃𝐴𝑀 = 𝑃𝐴𝐷 + ou𝑃𝐴𝑀 = 𝑃𝐴𝑆 + 𝑃𝐴𝐷
3 3 3

Pression artérielle différentielle ou pression pulsée (PP) est PP = PAS - PAD.

NB :La demi-vie des récepteurs β est de 8-24h, leurs taux et activité sont très modulables, ce qui tend à
atténuer l’effet des catécholamines avec temps en cas d’administration prolongée.

C- Le retour veineux :
Le cœur est une pompe augmentant la pression artérielle et générant un débit aortique, mais il peut
également être considéré comme une pompe abaissant en permanence la pression atriale droite, assurant
ainsi un retour veineux.

Facteurs déterminant le retour veineux :

1- Pompe cardiaque :le déterminant majeur.
Le ventricule droit, en pompant le sang vers les poumons, abaisse constamment la pression veineuse
centrale (pression dans l’oreillette droite), en fin de systole, le sang est donc aspiré vers le ventricule
droit lorsque la tricuspide s’ouvre.
2- Dépression intrathoracique : À chaque inspiration, la diminution de la pression intra-thoracique
aspire le sang vers l’oreillette droite, tandis que l’augmentation de la pression intraabdominale
évacue le sang veineux vers le thorax
3- Muscles : En se contractant, ils expriment les veines intramusculaires et, pour une moindre part, les
veines juxtamusculaires (en exerçant une compression latérale).
4- Battements artérielles :en exerçant une compression latérale.
5- Valvules :le système valvulaire empêche le reflux vers l’amont ou vers les veines superficielles.
6- Pesanteur : Elle ne joue d’effet positif sur le retour veineux qu’en ce qui concerne les veines
cervico-encéphaliques (en position débout).

D- Transport d’oxygène :
Il dépend de :
- Débit sanguin ;
- Contenu en oxygène du sang artériel.

Quantité d’O2 dans le sang = (Hb x SaO2 x 1,34) + (PaO2 x 0,03)

Transport d'O2

Quantité d'O2
Débit sanguin artérielle

Hémoglobine SaO2 PaO2

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La consommation d’oxygène du myocarde :

Le myocarde nécessite plus d’oxygène que les autres tissus pour effectuer son travail.
Au repos, le ventricule gauche consomme environ 70 % de l’oxygène du sang artériel contenu des
artères coronaires.
Facteurs qui influencent l’équilibre entre l’O 2 reçu et l’O2 consommé par le myocarde :
Apport Demande
- Structure des artères coronaires ; - Fréquence cardiaque ;
- TA diastolique ; - Précharge ;
- Temps de remplissage diastolique ; - Postcharge ;
- Contenu du sang artériel en oxygène. - Contractilité.

VI- Systèmes de régulation :

A-Régulation locale :
* Régulation endothélium-dépendante :
- Par sécrétion de substances vasodilatatrices (prostanglandines I2, monoxyde d’azote, EDHF
(endotheliumderivedhyperpolarising factor)..).
- Ou vasoconstrictrices (Endothéline I).
* Régulation métabolique : hyperémie active
- Le débit sanguin d’un organe augmente quand l’activité métabolique de cet organe augmente.
- De nombreuses substances sont responsables de cette dilatation : une diminution de l’O2, une
augmentation du CO2, de l’acide lactique, des ions H+ , du potassium, des métabolites de l’adénosine,
de l’osmolarité, de la bradykinine.
* Autorégulation et réponse myogénique :
- Une modification des pressions de perfusion provoque une modification des résistances vasculaires
qui permet de conserver un débit constant.
* Hyperémie réactionnelle :
Au décours d’une interruption de l’apport sanguin d’un tissu, on note une augmentation importante du
débit avec retour progressif au débit de base (phénomène compensateur).
B- Régulation extrinsèque :
a- Système sympathique :
La stimulation sympathique entraîne :
- Des effets cardiaques:  fréquence cardiaque,  de la contractilité.
- Des effets vasculaires : vasoconstriction.
Les petites artères et artérioles sont très richement innervées alors que les artères élastiques le sont peu.
b- Système parasympathique :
La distribution de ses fibres n’est pas ubiquitaire.
Les artères et artérioles cervicales, les coronaires, ainsi que les organes génitaux, les viscères et les
glandes salivaires sont innervés, alors que la peau et les muscles striés ne le sont pas.
C- Régulation hormonale :
* Adrénaline :
- Sécrétée essentiellement par la médullosurrénale (80 %) :
- Effet vasoconstricteur par stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques du muscle artériolaire, mais
pouvant aussi entraîner un effet vasodilatateur par stimulation de récepteur bêta-adrénergique.
- À forte concentration d’adrénaline, l’effet alpha-constricteur prédomine.
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*Vasopressine :
Elle provoque un effet vasoconstricteur sauf au niveau myocardique et cérébral oùelle peut provoquer
une vasodilatation par libération de NO.
* Angiotensine II : induit une vasoconstriction.
* Facteur atrial natriurétrique : son rôle est discuté dans larégulation à long terme.

D- Réflexe vasculaire :
* Barorécepteurs artériels :
- Au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien.
- Leur stimulation inhibe la décharge tonique des nerfs sympathiques vasoconstricteurs et stimule le
centre cardio-inhibiteur vasodilatation et une bradycardie.
* Barorécepteurs cardiaque et pulmonaire :
- Localisés au niveau des oreillettes, des ventricules et des vaisseaux pulmonaires.
- La stimulation des récepteurs atriales induit une bradycardie et une vasodilatation.
* Chémorécepteurs périphériques :
- Au niveau de l’arc aortique et du sinus carotidien.
- Sensibles à des variations de pression partielle en oxygène (PO2), PCO2 et pH.
- Une hypoxie provoque une vasoconstriction++
* Hypothalamus :L’intégrité de l’hypothalamus est nécessaire au bon fonctionnement des réflexes
cardiovasculaires.
* Cortex cérébral :
Une émotion provoque une vasodilatation cutanée et muqueuse alors que la peur, par exemple, va
engendrer une vasoconstriction.
* Chémorécepteurs centraux :
- Une hypercapnie provoque une stimulation de ces récepteurs qui engendre une vasoconstriction.
- Ces récepteurs sont aussi sensibles aux variations de pH..

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