Dr Roland MAFOUTA Evc-pae Formation Page

Praticien Hospitalier 1
27/04/2023

HYPERTHYROIDIE

OBJECTIFS
• Diagnostiquer une hyperthyroïdie
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

RAPPELS

ACTIONS PHYSIOLOGIQUES (Hormones PHYSIOPATHOLOGIE

thyroïdiennes).
Le tableau clinico – biologique de l’hyperthyroïdie est
• Effets généraux directement en rapport avec l’hypersécrétion des
−  D’énergie hormones thyroïdiennes.

−  Production de chaleur • Effets Cardio – vx

−  Consommation en 02 − Tachycardie
−  Débit cardiaque
• Actions sur le système cardio – vx −  Conso en O2 et donc du travail
−  Contractilité cardiaque et  FC cardiaque
− Vasodilatation −  Retour veineux  vasodilatation
périphérique
−  Résistances périphériques  
• Métabolisme  Endocrinien
débit cardiaque −  Catabolisme  Fonte musculaire
• Action sur le système nerveux −  Cholestérol  AG libres
−  Albumine plasmatique
− Développement neuronal du fœtus
− Perte libido  Tx Testostérone
• Autres actions physio : − Gynécomastie (Homme),
− Stimulation lipogenèse  lipolyse spanioménorrhée
• Métabolisme hydrominéral  calcique
− Stimulation de la néoglucogenèse et
−  Perfusion rénale,  filtration
glycogénolyse :  Glycémie
glomérulaire  de la réabsorption
−  Remodelage osseux (Ostéoclasie) tubulaire
− Polyurie
− Hypercalcémie modérée ( Résorption
osseuse), PTH normal
• Métabolisme hépatique
−  Transaminases et Gama GT , PAL
• Atteinte Hématopoïétique : Anémie,
leuconeutropénie

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2

DIAGNOSTIC DE THYROTOXICOSE

• Définition de thyrotoxicose (= Thyréotoxicose) = Ensemble de symptômes et signes liés () à une

hyperthyroïdie
• Le Diag est évoqué par la clinique et affirmé par le bilan biologique +++
• Les étiologies sont dominées par la maladie de Basedow, l’adénome toxique et le goître multi – herero
nodulaire toxique (GMHNT) +++
• Thyrotoxicose  cardiothyréose = complication C-vx (cardiovasculaire) de l’hyperthyroïdie ++++

FORME CLINIQUE TYPIQUE FORMES CLINIQUES

• Interro  Terrain • Formes aigues
▪ Terrain auto – immune : PEAI2, − Crise aigue thyrotoxique :
Goître
tachycardie++ fièvre  40,
▪ Médicaments : Amiodarone –Iode
▪ ATCD de virose diarrhées/vomissements, délire
• Signes généraux agitation, amaigrissement majeur
• Asthénie
− Forme apathique : chez le sujet âgé 
• Amaigrissement : constant, rapide  massif
avec polyphagie +++ apathie/ prostration, anorexie, fonte
• Hyperthermie modérée / Thermo phobie musculaire
diurne  nocturne
• Sd polyurie – polydipsie (soif→ conso H20→ • Formes selon le terrain
 diurèse) − Femme : forme souvent typique sur
• Manifestations cardio- vx maladie de Basedoow
− Tachycardie : permanente, sinusale,
constante +++,  par l’émotion et l’effort − Grossesse : souvent aggravation de la
−  TA +/- souffle systolique thyrotoxicose et fausse couche
− Cardiothyréose = complication cvx de − Sujet âgé : cachexie, cardiothyréose,
l’hyperthyroïdie
• Troubles musculaires fonte musculaire
− Fatigabilité à l’effort, prédomine aux − Homme : tableau aigu/ diarrhée, fonte
racines des mb
musculaire, polyurie – polydipsie
− Myasthénie proximale (signe du tabouret)
− Fonte musculaire • Formes pauci symptomatiques
• Troubles neuropsy − Sans amaigrissement
− Tremblements des extrémités, réguliers,
permanents − Sans tachycardie : contexte de ttt par
− Emotivité, nervosité, agressivité, délire bêtabloquant, de patho cvx sous –
mélancolie… jacente ++ (pacemaker, bloc ?)
• Autres signes : chute des cheveux, diarrhées,
aménorrhées, gynécomastie

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3

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

DIAGNOSTIC POSITIF BILAN DIAGNOSTIQUE ETIOLOGIQUE

• La biologie affirme le Diag d’hyperT +++ • Maladie de Basedow typique → Diag clinico
• TSHus = Examen de 1ere intention +++ – biologique (clinique + orbitopathie + TSHus)
chez jeune femme suffisant +++
− A doser seule ++ • Biologie étiologie
− Pose le diag de thyrotoxicose +++ − TRAK (AC – anti-TPo)
− Valeur  diminuée voire effondrée − Thyroglobuline non systématique,
selon contexte
+++
− VS-CRP, selon le contexte.
− TSH normal ou   Adénome • Imagerie :
thyréotrope − Echographie = volume, pce de nodules
(présence de nodules), mesure des
• T4L et +/- T3L : 2e intention (Si TSH)
vitesses circulatoires
− T4L augmentée (importance de la − Scintigraphie (I123)
thyrotoxicotose)
− T3L dosée si T4L normale et forte BILAN DE RETENTISSEMENT

suspicion clinique • ECG ( systématique ++) : FA ++

• TSH effondrée = Hyperthyroïdie (A savoir) • ETT à discuter
• Ostéodensitométrie +/-

BIOLOGIE D’ORIENTATION DIAG BILAN PRE- THERAPEUTIQUE (pré- ATS)

• Non spécifique ++ • NFS (Agranulocytose iatrogène)+++
• NFS : leuco neutropénie  lymphocytose • hCG +++ (ATS  Scinti = Tératogène)
modérée • Bilan hépatique
• Glycémie : Hyperglycémie, moderée
• Bilan hépatique : cytolyse – cholestase
• Bilan phospho – calcique : Hypercalcémie
• Bilan lipidique :  cholestérol

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4

COMPLICATIONS

CARDIOTHYREOSE AUTRES COMPLICATIONS

→ Complication redoutée de l’hyperthyroïdie • Crise aigue thyrotoxique (Cf formes

cliniques)
→ A distinguer des simples signes de la
• Complications de l’orbitopathie basedowienne
thyrotoxicose++
− Atteintes cornéennes
• Crises de tachycardie * Kératite
− Tachycardie sinusale * ulcères cornéens
− Fibrillation auriculaire/flutter ++ * Perforation de la cornée
− ACFA ++ (Arythmie complète) − Neuropathie optique compressive
− ESV * BAV
* Anomalies du CV
• Insuffisance Cardiaque * Anomalies vision des couleurs
− Sur terrain cardiaque souvent pré –
existant
TEMPS FORTS DE L’EXAMEN PHYSIQUE
− Peut- être associée à une FA ++
− Débit cardiaque élevé ou normal  • Constantes : FC++, Température, Poids ++

prédominance de l’IVD • Recherche d’un goître ++

− Elle résiste au traitement beta- bloquant, • Recherche d’un amaigrissement, d’un

digitalique et diurétique +++ tremblement, d’une fonte musculaire…

• Recherche d’une FA clinique +++

• Insuffisance Coronaire • Recherche d’une ophtalmopathie

− Démasquée par l’hyperthyroïdie ou (Basedow)+++++

aggravée par elle

− Souvent cardiopathie ischémique sous-
jacente

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Intérêt d’un bilan complémentaire étiologique : clinique (nodules, goitre), biologique, immunologique (AC-anti
TPO) voire isotopique (Scintigraphie)

3 étiologies principales : Maladie de Basedow – Goître multi modulaire toxique – Adénome toxique

MALADIE DE BASEDOW • Bilan Complémentaire :

− Aucun dans la forme typique ++
• 1ere Cause d’hyperthyroïdie chez la jeune femme
− Sinon, TRAK (AC- anti TPo) en
• Maladie Auto- immune : AC auto- immune anti-
1ere intention
TSH = TRAK
− Scintigraphie : (faire hCG ++)
• Evolution paroxystique +++
*Si TRAK bas ou indisponible
• Clinique : Thyrotoxicotose – Goître – orbitopathie
*Hyperfixation homogène et
dysthyroidienne indépendante du degré de
diffuse
thyrotoxicose (liée aux TRAK+++)
*Examen Tératogène (faire beta
• Fact aggravant de l’orbitopathie = TABAC +++
hCG)
• Examen physique
− Echo- doppler Thyroïde
− Signes cliniques de thyrotoxicose (Cf)
*Si Grossesse, CI scintigraphie
− Goître basedowien : élastique, homogène,
*Glande hypoéchogène et très
diffus, vasculaire, non compressif + ou -
vascularisée
souffle systolique
− Bilan ophtalmo (+++)
− Ophtalmopathie basedowienne :
*Consul ophtalmo (AV, CV…)
* Signes palpébraux : œdème palpébral,
*TDM/IRM oculaire, si
asynergie oculo- palpébral, rétractation
nécessaire.
palpébrale sup, diminution fréquence des
clignements
* Exophtalmie : bilatérale, non pulsatile,
réductible, indolore, asymétrique
*Atteinte oculomotrice : muscle droit inf.
*Complications : Paralysie d’un ou plus
muscles, atteinte nerf optique, exopht, non
réductible

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GOÎTRE MULTI- HETERO NODULAIRE ADENOME TOXIQUE

TOXIQUE
• Tumeur bénigne, hypersecretante avec
(GMHNT)
• 1ere Cause de Thyrotoxicose chez le sujet âgé rétrocontrôle négatif de la TSH
avec l’adénome toxique • Terrain :
• Terrain : − Femme 40- 60 ans
− Homme : femme (ratio = 1) − Surcharge en iode +++
− Age  40 ans • Examen clinique
− Apport iodé important − Thyrotoxicose
• Examen clinique − Prédominance tableau cardio –vx
− Goitre multi nodulaire, hétérogène, peut − Nodule : régulier, indolore, mobile, plein,
être compressif d’allure bénigne
− Signes de thyrotoxicose − Signes ophtalmo= absents+++
− Expression cardio – vx prédominante • Bilan complémentaire
− Pas d’atteinte oculaire − TRAK négatif
• Examens Complémentaires − Echographie : nodule tissulaire, hyper-
− TRAK négatifs vascularisé
− Echographie : Goitre multi nodulaire avec − Scintigraphie : hyperfixation focalisée,
aspect irrégulier extinction du parenchyme sain
− Scintigraphie thyroïdienne : Alternance de
zones nodulaires hyperfixantes et zones de AUTRES ETIOLOGIES
parenchyme sain éteintes • Hyperthyroïdie iatrogène (Surcharge iodée
+++)
• Thyroïdite subaiguë de De Quervain
• Thyroïdite du post- partum
• Hyperthyroïdie par hypersécrétion de TSH :
− Adénome hypophysaire secrétant de
TSH
− Môle hydatiforme
− Carcinome embryonnaire des
Testicules.

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TRAITEMENT

A. MESURES GENERALES C. TRAITEMENT D.TRAITEMENT PAR IODE 131

CHIRURGICAL
• Repos physique et psychique • Irradiation ciblée 
• Thyroïdectomie totale
− Arrêt de travail ++ destruction de la thyroïde
− Après Euthyroidie
− Hospi si forme sévère ou zones hyperactives
(ATS pdt 2-3 mois) =
• Anxiolytiques • Indications : Personnes
maladie de Basedow
−  Anxiété de âgées, CI ou refus de la
− Thyroïdectomie totale,
l’irritabilité chirurgie
après ttt médical
−  Hyperactivité − CI : femme
(Goitre multi nodulaire
• Béta – bloquants non cardio – enceinte +++ 
toxique)
sélectif B-hCG ++ et
− Lobectomie, après ttt
−  Effets périphériques intérêt d’une
médicale (Adénome
des horm thyroïdiennes contraception
toxique)
− Molécule : Propanolol, efficace 6 mois

per os.++ avant le geste

B. TRAITREMENT MEDICAMENTEUX − Posologie

SPECIFIQUE (ATS) : antithyroïdiens de synthèse * Carbimazole : 20 - 40 mg pdt 4-6
sem. Puis  dose dégressive
• Molécules
* Propylthiouracile : 300- 600 mg/j
− METHIMAZOLE et apparentés pdt 4-6 sem. Puis dose dégressive
* Carbimazole (Néo- nercazole) • Effets secondaires des ATS
* Methimazole − Agranulocytose immuno-
− THIO- URACILE : allergique
* Propylthiouracyl= PTU − Hépatite cytolytique (PTU
et BTU)
* Benzylthiouracyl = BTU
− Alopécie
• Actions : − Allergie cutanée
− Inhibition TPO (Thyroperoxydase) • Surveillance
− N’empêche pas la sécrétion des horm − T4L à la 4e semaine
thyroïdiennes déjà synthétisées − T4L et TSH /3- 6 mois, après
− Délai d’action : 10- 15 jours, euthyroidie
− Effet suspensif +++ − NFS tous les 10 jours pdt les 2 1er
mois

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TRAITEMENT

A. MALADIE DE BASEDOW C. CRISE AIGUE THYROTOXIQUE

• Traitement médical initial, 1- 2 ans par ATS • Hospi REA /Soins intensifs
− Dose d’attaque, puis dose dégressive • Conditionnement
• Rechute • ttt symptomatique
− Traitement radical : Chirurgie ou iode − Rééquilibration hyroélectolytique
radio – actif (personne âgée ++) − Sédatif ++
− Bétabloquant IV (non cardio- sélectif)
B. CARDIOTHYREOSE − ttt de l’hyperthermie
− Hospitalisation +++ • Traitement étiologique
− PEC multidisciplinaire
− ATS fortes ++, par SNG
− ATS fortes doses
− Propanolol − Iode forte dose après 24h d’ATS
− FA : Pas de cardioversion +++ tant que − Cortico ttt IV
persiste l’hyperthyroïdie -anticoagulation ++
− Ttt facteur étio/déclenchant
− Ttt de l’insuffisance cardiaque et insuf
coronaire • Ttt de fond ++ au décours de la crise

E. ORBITOPATHIE SIMPLE D.ORBITOPATHIE MALIGNE

− Collyres protecteurs − Corticothérapie forte dose +++
− Port de verres (teintés) − Chirurgie de décompression, chir des
− Prisme (Si diplopie) paupières
− Dormir avec la tête surélevée − Radiothérapie orbitaire
− Sélénium − Arrêt tabac +++
− CI (Contre-indication) des ATS − CI traitement radical par Iode 131 ++
− Arrêt tabac++ − CI ATS (pas d’effet) +++

MESURES ASSOCIEES
• Contraception en cas de ttt (traitement) par ATS (sauf PTU)
→ Risque tératogène
• Soins locaux ophtalmologiques en cas de maladie de Basedow (orbitopathie)
• Education thérapeutique, sous ATS (risque d’agranulocytose  fièvre +++ = Consultation en urgence
• ALD 30 (PEC 100%)
− Arrêt de travail en début de traitement
− Mesures associées à la corticothérapie
• Hormonothérapie substitutive si chirurgie (thyroïdectomie totale)

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SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
• Surveillance du ttt ATS (Antithyroïdiens de synthèse)
− Clinique : fièvre, régression des symptômes
− Para clinique :
o T4L seule à 4 semaines puis mensuel
o TSH seule 3 mois après obtention euthyroïdie
o NFS /10 j pdt 2 mois (Agranulocytose) ++++
• Surveillance du traitement radical (Hypothyroïdie+++)
− TSH et T4L à 1 mois, puis tous les 2 mois pdt 1 an
− Puis TSH 1 fois/an
− Autres : Hypocalcémie, dysphonie ++ (lésion du nerf récurrent)

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