SEMIOLOGIE DES ANEMIES
Pr Ag Seynabou FALL DIENG
Objectifs Plan
1)Définir l’anémie
2)Citer 4 signes I-Introduction
fonctionnels II Signes cliniques
3) Enumérer 2 signes III Signes paracliniques
physiques de l’anémie IV- Evolution
4) Décrire 4 signes de V- Etiologies
l’anémie ferriprive V-1 Anémies carentielles
5)Citer 2 explorations V-2 Anémies inflammatoires
martiales V-3 Autres anémies par
6) Décrire 4 signes de atteinte centrale
l’anémie biermérienne et V-4 Anémies hémolytiques
parabiermérienne V-5 Hémorragie
7) Enumérer la triade de V-6 Anémies multifactorielles
Chauffard Conclusion
8)Citer 04 causes d’anémie
carentielle, inflammatoire,
et parabiermérienne
I-Introduction
Définition
• La définition de l’anémie est biologique
baisse anormale du taux d’hémoglobine en
deçà de 13 g/dl chez l’homme, 12g/dl chez la
femme, 11 g/dl chez la femme enceinte et 14
g/dl chez le nouveau-né.
• Cette définition élimine les fausses anémies
au cours des hémodilutions
I-Introduction
Physiopathologie
• La demi - vie des GR varie entre 90-120 j.
• L’anémie apparait quand il y a un déséquilibre entre
la production et la destruction des érythrocytes.
• L’anémie est liée soit à atteinte :
o centrale = défaut de production des GR:
en rapport avec anomalies de synthèse de
l’hémoglobine (carence en fer,
hémoglobinopathie), de la maturation du GR
(carence en folate, vitamine B12 …) et de
stimulation (baisse EPO),
o périphérique = perte exagérée des GR
liée à une hémolyse , hémorragies,…..
I-Introduction
I-Introduction
Régulation du Fer
II-Signes cliniques
• Les signes de l’anémie ne sont pas spécifiques et
sont identiques quelque soit le mécanisme de
survenue .
• La sévérité des symptômes dépend du mode
d’installation de l’anémie : les anémies chroniques
sont mieux supportées que les anémies aigues.
II-Signes cliniques
Les signes fonctionnels neurosensoriels de
Dieulafoy :
• asthénie physique avec fatigabilité à l’effort,
• asthénie psychique avec troubles agressivité et
irritabilité
• dyspnée d’effort,
• palpitations,
• céphalées,
• sensations vertigineuses,
• lipothymies
• bourdonnements d'oreille, acouphènes.
II-Signes cliniques
Les signes généraux :
une tachycardie
Les signes physiques sont :
• pâleur cutanéo muqueuse qu’il faut rechercher à
la pulpe de doigts, aux muqueuses
conjonctivales, et buccales
• souffles systoliques cardiaques, fonctionnels,
En Résumé syndromique on décrit :
• une anémie clinique =pâleur isolée
muqueuses :
• -un syndrome anémique : pâleur muqueuses et/
ou à 1 ou plusieurs signes neurosensoriels ou
physiques
III- Signes paracliniques
Hémogramme
NFS :
• baisse du taux d’hémoglobine
• Les constantes hématimétriques permettent de classer
l’anémie :
VGM (volume globulaire moyen) = 80-100 fl =normocytose;
< 80 fl= microcytose ; > 100 fl = macrocytose
TCMH (teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine)
= 27-31 pg normal ou élevée = normochromie ;
< 27 pg = hypochrome;
CCMH (concentration corpusculaire moynne en
hémoglobine)
= 32-36%. normal ou élevée = normochromie;
< 32% = hypochromie
III- Signes paracliniques
Hémogramme
frottis sanguin met en évidence des anomalies
morphologiques des globules rouges :
• l’anisocytose est une anomalie de taille :
microcytose macrocytose,
• l’anisochromie est une anomalie de coloration :
hypochromie,
• la poïkylocytose est une anomalie de formes :
sphérocytose, schizocytose, drépanocytes
III- Signes paracliniques
Hémogramme
Taux de réticulocytes : fonction constantes
hématimétriques.
En cas de normochromie et de normocytose ou
macrocytose
• TR < 120 G/L définit une arégénération et anémie
centrale
réaliser le médullogramme ou la biopsie ostéo
médullaire à la recherche d’anomalies de la moelle.
médullogramme pas indiqué si insuffisance rénale ou
hypothyroïdie
• TR > 120 G/L définit une régénération et anémie
périphérique
faire des examens selon l’orientation étiologique (LDH,
Bilirubine, Haptoglobine, autoimmun, Coombs, …..)
III- Signes paracliniques
Bilan martial si microcytose ou d’hypochromie même sans
anémie :
• fer sérique:(17 à 21 µmole/l),
• ferritinémie (H : 50-350 ng/ml, F: 30-120 ng/ml)
• transferrine 2-4g/dl,
• capacité totale de transfert de la transferrine
• coefficient de saturation de la transferrine (F :15-25% ; H :
20-40% ) .
• Autres :
Ferritine érythrocytaire ;
récepteur soluble de la transferrine ; contenu en Hb des
réticulocytes,…..
o Si bilan martial négatif : rechercher les causes de carence
en fer
o Un bilan martial normal voir augmenté, oriente vers une
cause inflammatoire (CRP, EPS), ou une hémoglobinopathie
IV- Evolution : Complications
Circonstances révélation de l’anémie dans nos
régions
• Le cœur anémique regroupe les signes d’une
insuffisance cardiaque globale et l’insuffisance
coronarienne ; liés à l’anémie sévère. C’est un
diagnostic d’élimination
• L’encéphalopathie anoxique survient au cours des
anémies sévère < 3g/dl. Il s’agit d’un coma
associé à une pâleur extrême des muqueuses.
• L’insuffisance rénale fonctionnelle survient lors
des hémorragies massives aigues.
V- Etiologies : Anémies carentielles
Anémie ferriprive = carence martiale
Signes cliniques
• en plus des signes liés à l’anémie, les signes sont.
–ongles cassants fissurés, , striés,
koïlonychie(cupule),
– chéilite angulaire, fissures des lèvres,
–peau est sèche, fissurée avec un aspect pseudo
ichtyosiforme
–cheveux sont secs, cassant, clairsemés
–œdèmes de dénutrition ( chez l’enfant)
– dysphagie fonctionnelle de Plummer –Vinson
– stomatite
V- Etiologies : Anémies carentielles
Anémie ferriprive = carence martiale
Biologie :
• Hémogramme : baisse Hb, VGM< 80fl, TCMH<
27pg CCMH<32g/dl
• Bilan martial montre
o fer sérique bas,
o ferritinémie basse,
o capacité totale de saturation en fer de la
transferrine augmentée,
o coef de saturation en fer de la transferrine est
bas,
o
V- Etiologies : Anémies carentielles
Anémie ferriprive = carence martiale
Causes
• Saignements chroniques occultes :
o digestifs (maelena, rectorragie) : ulcère, rupture varices,
tumeur bénigne, cancer, hémorroïdes , diverticulose.
o génitaux (métrorragies) : liées aux fibromes, kystes
ovariens, cancer col
o urinaires (hématurie) : cancer vessie, rein,
o urinaires (hématurie) : cancer vessie, rein,
o ORL (épistaxis) cancer pharynx,
o Pulmonaire (hémoptysies) : cancers
NB: en l’absence de foyers de saignement clinique,
-endoscopies digestives (hautes et basses) systématiques,
- test immunologiques de sang dans les selles (sujet âgé)
V- Etiologies : Anémies carentielles
Anémie ferriprive= carence martiale
Causes
• Augmentation besoins : enfants, grossesse,
• Défaut d’apport : végétarienne
• Défaut d’absorption : pica, gastrectomie,
diarrhée chronique, parasitoses
• Autres : dons répétés de sang; Syndrome de
Lasthénie de Ferjol ( névrose)
V- Etiologies : Anémies carentielles
Anémie ferriprive= carence martiale
Principes du traitement : restauration des réserves
de fer et traiter la cause
• Mesures diététiques :
-aliments riches en fer héminique (viande, œufs,
poisson),
- aliments non héminique ( lentilles, pois). Eviter
ceux qui réduisent l’absorption du fer : thé : café,
les antiacides, le charbon
V- Etiologies : Anémies carentielles
Anémie ferriprive = carence martiale
Principes du traitement :
Médicaments :
• Fer : pendant 3 mois à la posologie
de 200- 300mg/j de fer métal (adulte) ;
5-10mg/kg/j (enfant)
effets secondaires : selles noirâtres,
douleurs abdominales
• Vitamine améliore absorption du Fer
• Déparasitage systématique chez les enfants
• Transfusion : Concentré de GR si anémie mal
tolérée.
V- Etiologies : Anémies carentielles
Carence en vitamine B12 :
Maladie de Biermer = Gastrite chronique
autoimmune, avec défaut absorption Vit B12
• un syndrome neuro- anémique: signes d’anémie et
des troubles neurologiques (paresthésies MI à
type de décharge électrique puis s’installe une
paraplégie)
• une glossite de Hunter : macroglossie avec une
langue rouge, dépapillée, luisante,
• une mélanodermie acquise
• des épigastralgies
V- Etiologies : Anémies carentielles
Carence en vitamine B12 :
Maladie de Biermer :
• hémogramme : montre une anémie macrocytaire .
TR <120G/L définit une anémie centrale.
• Médullogramme : moelle riche, révélant une
mégaloblastose faite de cellules de grande taille
avec des anomalies morphologiques « moelle
Bleue ».
• Vitamine B12 plasmatique est effondrée :
• Bilan autoimmun : positivité des anticorps anti-
facteur intrinsèque et des anticorps anti-cellules
pariétales,
• FOGD avec histologie systématique : montre une
gastrite chronique atrophique fundique
V- Etiologies : Anémies carentielles
Autres carences Vit B12 et acide folique : anémies
para-biermériennes
• L’examen trouve les mêmes signes sans
neuropathie
• La NFS : anémie macrocytaire et centrale
• Bilan autoimmun est négatif
• Causes :
o Autres déficit Vitamine B12 : gastrectomie,
résection intestinale, syndrome de non- dissociation
de la vitamine B12 de ses protéines porteuses
(NDB12PP), botriocéphalose ….
o Carence en folates : Méthotréxate, Sulfamides, Anti
rétroviraux, anticonvulsivants
o Ethylisme chronique
V- Etiologies : Anémies carentielles
Traitement
• Maladie de Biermer : Vitamine B12 parentérale ou
per os
• Autres déficits Vit B12: supplémentation Orale
VitB12
• Déficit en folates : acide folique per os
V- Etiologies: Anémies inflammatoires
Symptômes
• Signes de la maladie causale qui sont associé à
ceux de l’anémie : fièvre, arthralgies, toux ….
Biologie
• Anémie d’abord normochrome normocytaire, puis
normocytaire hypochrome, puis hypochrome
microcytaire
• Bilan inflammatoire positif : hyperleucocytose ,
CRP> 6g/dl, VS accélérée, fibrinémie > 4g/dl
• Métabolisme fer : ferritine élevée, transferrine est
abaissée, coef saturation de la transferrine est
élevé
V- Etiologies: Anémies inflammatoires
Causes
• Les infections (tuberculose, infection à germes
banals ),
• les maladies autoimmunes (lupus, sarcoïdose,
polyarthrite Rhumatoïde,…)
Traitement :
• Traitement de la maladie causale,
• transfusion en cas de mauvaise tolérance
V- Etiologies :Tableau comparatif anémies
ferriprives et inflammatoires
V- Etiologies: Autres anémies
par atteinte centrale
Symptômes non spécifiques, dominés par ceux de la
maladie causale
Hémogramme : anémie arégénérative
Médullogramme :
o lignée érythroblastique est diminuée ou absente
causes : Aplasie médullaire, myélodysplasie ;
infection à Parvovirus B19
o envahissement de cellules médullaires ou extra
hématopoïétiques ;
causes : leucémie, métastases
o Autres IRC , Hypothyroïdie
Traitement : Transfusion, PEC maladie causale.
V- Etiologies: Anémies hémolytiques
Symptômes
L’anémie hémolytique chronique : l’examen clinique
note la triade de Chauffard qui associe : ictère
hémolytique, anémie et splénomégalie.
L’anémie hémolytique aiguë est une urgence, qui
associe une malaise, une hyperthermie associée à
des frissons, des douleurs abdominales aiguës, des
vomissements, des douleurs lombaires, une
oppression thoracique, une hémoglobinurie faite
d’urines foncées brun acajou ou Porto, une
obnubilation ou coma et parfois un état de choc
V- Etiologies : Anémies hémolytiques
Biologie :
bilirubine indirecte augmentée, haptoglobine
abaissée et la LDH élevée
Causes :
corpusculaires : drépanocytose, déficit en G6PD,
elliptocytose, schizocytose…..
extra-corpusculaire : d’origine auto-immune (lupus,
maladie des agglutinines froides), immuno-
allergique (médicaments ), allo immune ( post
transfusion, incompatibilité foeto-maternelle),
séquestration (hypersplénisme), infectieuse
(paludisme, morsures de serpents), mécanique
(valves métalliques,…)
V- Etiologies : Anémies hémolytiques
Traitement
Acide folique,
immunosuppresseurs,
corticoïdes,
splénectomie,
transfusion en cas de mauvaise tolérance.
V- Etiologies : Hémorragie
Signes :
tableau de saignement : épistaxis, hématémèse,
hémoptysie
associé à des signes de mauvaise tolérance :
palpitation, vertiges, tachycardie, hypotension.
Hémogramme :
anémie normochrome, normocytaire, régénérative
V- Etiologies : multifactorielles
Modification de constances hématimétriques
habituelles
o Anémie Inflammatoire et carence martiale :
doser facteur soluble de la transferrine
o Biermer et carence martiale :
absence macrocytose
Conclusion
L’anémie : signe relevant de diverses maladies.
Une anémie peut être multifactorielle avec
plusieurs causes.
Il faut précocement
o faire son diagnostic,
o apprécier sa sévérité,
o retrouver son mécanisme,
afin de faire un traitement adapté.
