Intitulé du cours :

LES ANEMIES

Niveau du cours : ENAM / IDE (2è année)

Responsable de l’enseignement : Pr A. Vovor (FSS)

Enseignant : Dr PADARO Essohana (Maître Assistant FSS)

1
 LES ANEMIES

Introduction
L’anémie est une diminution du taux d’hémoglobine en dessous des valeurs physiologiques. Les
anémies sont fréquentes et leurs causes sont très variées et leur diagnostic est facile et repose sur
l’hémogramme. La préoccupation majeure reste le diagnostic étiologique.
Les anémies sont classées en 3 groupes :
- les anémies microcytaires hypochromes ;
- les anémies macrocytaires ;
- les anémies normocytaires normochromes.

Type d’anémie Hémoglobine VGM TCMH

Anémie microcytaire hypochrome   
Anémie macrocytaire    ou  ou normale
Anémie normocytaire normochrome  normal normale

I. LE SYNDROME ANEMIQUE

1. Signes fonctionnels
Au début :
- une asthénie
- une apathie

A un stade avancé :
- asthénie
- palpitations.
- dyspnée d’effort puis de repos
- vertiges
- céphalées
- bourdonnement d’oreille

A l’extrême on observe le coma anémique.

2. Signes physiques
- pâleur de la peau et des muqueuses
- bouffissure du visage
- tachycardie
- souffle systolique
- baisse de la tension artérielle

2
II. LES ANEMIES MICROCYTAIRES HYPOCHROMES PAR CARENCE EN FER

Les anémies hypochromes microcytaires correspondent à une diminution du taux d’hémoglobine

en dessous des valeurs physiologiques avec un VGM et une TCMH diminués. La cause
essentielle de ces anémies est la carence en fer encore appelée carence martiale. Une carence en
fer est souvent la conséquence de saignements chroniques.

1. LE METABOLISME DU FER
Le fer est apporté par l’alimentation notamment la viande, le foie, les épinards, les lentilles, les
fruits secs, le vin et le cidre. Les besoins sont accrus lors chez les enfants et les femmes
enceintes.

Le transport du fer est exclusivement assuré par la transférrine ou sidérophiline.

Le fer de l’organisme se trouve dans 3 compartiments :
- le compartiment circulant où le fer circule lié à la transferrine
- Le compartiment de réserve : la ferritine et l’hémosidérine.
- le compartiment fonctionnel est représenté surtout par l’hémoglobine

Les hématies au bout de leur durée de vie qui est de 120 jours en moyenne, vont être détruites.
Le fer issu de cette destruction va être recyclé et être réutilisé pour la synthèse de l’hémoglobine.

2. DIAGNOSTIC POSITIF
[Link] cliniques
Il s’agit du syndrome anémique précédemment décrit.

[Link] biologiques
Le diagnostic biologique repose sur deux examens :
- l’hémogramme
- l’étude du métabolisme du fer

2.2.1. Hémogramme
On note une anémie avec diminution du VGM, de TCMH et de CCMH.

2.2.2. Etude du métabolisme du fer

Elle consiste à doser :

 le fer sérique
C’est la quantité de fer que véhicule la transferrine dans le plasma. Il est abaissé.

 la capacité totale de fixation de la sidérophiline (CTFS)

C’est la quantité totale de fer que peut transporter la sidérophiline. Elle est augmentée.

 le coefficient de saturation
C’est le rapport du fer sérique sur la CTFS. Il est abaissé.

 la ferritinémie
C’est la quantité de ferritine circulante. Elle est abaissée. C’est le paramètre le plus fiable

3
3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
C’est le problème essentiel, il est dominé par le saignement chronique.

3.1. Saignement chronique

3.1.1. Chez l’homme et la femme

Le saignement chronique doit être recherché avec acharnement.

[Link]. Saignement digestif

Il faut faire un interrogatoire précisant :
- l’aspect des selles : méléna, présence de sang
- l’existence d’une hématémèse
- la prise de médicaments gastrotoxiques : Aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Pratiquer des explorations endoscopiques (Fibroscopie, Rectoscopie, colonoscopie) et un examen

parasitologique des selles.

Les causes sont :

- varices oesophagiennes
- hernie hiatale
- ulcères gastroduodénaux
- recto-colite hémorragique
- cancers (œsophage, estomac, colon)
- parasitoses digestives notamment
ankylostomiase
amibiase
bilharziose
anguillulose
- les hémorroïdes

[Link]. Saignement ORL et pulmonaire

- épistaxis répétés
- hémoptysies répétées
- cancers bronchiques

3.1.2. Chez la femme

Les causes gynécologiques sont au premier plan. Il s’agit de :
- hyperménorrhées ou métrorragies fonctionnelles
- fibromyomes utérins
- cancers du col et de l’endomètre
- placenta praevia
- hématome rétroplacentaire

3.2. Carence d’apport

Elle est fréquente dans notre contexte en raison des habitudes alimentaires.

3.2.1. Anténale
- gémellité
- prématurité

3.2.2. Post natale

4
Vers 6 mois, on observe fréquemment une anémie chez le nourrisson.
3.2.3. Adolescents
Besoins de croissance. Il y a une poussée de croissance à la puberté.

3.2.4. Femme en grossesse ou allaitement

Dans ces deux derniers cas la carence d’apport est aggravée par l’augmentation des besoins.

3.2.5. Troubles d’absorption

- diarrhées chroniques
- gastrectomie
- résection du grêle

4. TRAITEMENT
Le traitement de l’anémie hypochrome microcytaire par carence en fer comporte 2 volets :
- un traitement symptomatique qui consiste en une supplémentation en fer
- un traitement étiologique

4.1. But
 Corriger l’anémie et recharger les réserves en fer
 Traiter la cause

4.2. Modalités du traitement symptomatique

4.2.1. Quel produit choisir ?

 gluconate ferreux (Heliofer®)-*
sirop contenant 51,3 mg de fer métal
comprimé contenant 25,7 mg de fer métal
 fumarate ferreux (Fumafer®)
poudre chocolatée comportant 33mg de fer métal
comprimé renfermant 66 mg de fer métal
 sulfate ferreux (Ferrograd 500®)
comprimé dosé à 10 mg de fer métal
Il faut toujours vérifier la quantité de fer métal contenu dans le comprimé ou le sirop.
Il faut noter que la prise de fer peut entraîner une mauvaise tolérance digestive et une coloration
noire des selles.

4.2.2. A quelle dose administrer le produit ?

- chez le nourrisson et l’enfant : la dose journalière est de 10mg/Kg
- chez l’adulte : il faut donner 100 à 200 mg de fer par jour

4.2.3. Quelle est la durée du traitement ?

La durée du traitement est de 3 à 4 mois au minimum :
- 1 à 2 mois sont nécessaires à la réparation de l’anémie
- le reste à la recharge des réserves.

4.2.4. Comment surveiller le traitement ?

Essentiellement par la pratique d’un hémogramme tous les mois.

4.3. Traitement étiologique

Il dépend de la cause.

5
III. LES ANEMIES MACROCYTAIRES

Les anémies macrocytaires correspondent à une diminution du taux d’hémoglobine en dessous

des valeurs physiologiques avec une augmentation du VGM. Elles sont caractérisées par un
trouble de la synthèse de l’ADN. Leur cause essentielle est le déficit vitaminique soit en acide
folique, soit en vitamine B12.

1. Métabolisme
1.1. Acide folique
L’acide folique est apporté par les crudités, les légumes verts, la viande et le foie. Ces folates
sont des substances labiles détruites par la cuisson et la conservation. En Afrique la cuisson et la
conservation des aliments est prolongée expliquant la fréquence de ce type de carence
vitaminique dans notre contexte.
Les besoins sont accrus au moment de la croissance, de la lactation et en cas de grossesse.
Les réserves en folates sont faibles et ne peuvent couvrir que 4 mois en cas de carence.

1.2. Vitamine B12

C’est une vitamine hydrosoluble caractérisée par son activité vitaminique à faible dose. La forme
active est l’hydroxocobalamine. Les apports sont essentiellement alimentaires notamment par les
protéines animales (foie), les fruits de mer et les poissons. L’absorption de la vitamine B12
nécessite qu’elle soit couplée à une protéine d’origine gastrique appelée facteur intrinsèque.
Les réserves peuvent couvrir 5 ans en cas de carence.
Sa carence est rarement à l’origine des anémies macrocytaires en Afrique.

2. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1. Signes cliniques
Il s’agit du syndrome anémique précédemment décrit.
2.2. Signes biologiques
2.2.1. L’hémogramme
Il s’agit d’une anémie macrocytaire (VGM>100fl).

2.2.2. Le myélogramme
C’est l’examen clé, il permet d’affirmer la macrocytose.
2.2. Diagnostic de la carence vitaminique
Il se fait par le dosage des vitamines B9 et B12.

3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3.1. Anémies macrocytaires par déficit vitaminique

3.1.1. Déficit en acide folique

[Link]. Cause principale : Carence d’apport

 L’alimentation en milieu africain est pauvre en folates à cause de la cuisson prolongée
des aliments responsable de la destruction de la majeur partie des folates ;

6
  Cette carence sera marquée en particulier chez le nourrisson, la femme enceinte et le
prématuré où on note un accroissement des besoins.

[Link]. Causes accessoires

 Excès d’utilisation d’acide folique

- Cancers
- Hémolyses pathologiques

 Maladies hépatiques
- cirrhose
- alcoolisme

 Troubles d’absorption : sprues tropicales

3.1.2. Déficit en vitamine B12

La cause principale est un trouble d’absorption ou malabsorption de la vitamine B12

[Link]. Malabsorption d’origine gastrique

 Maladie de BIERMER
C’est la première cause d’anémie macrocytaire en Europe. C’est une malabsorption de la
vitamine B12 due à un déficit de sécrétion du facteur intrinsèque.

 Gastrectomie
L’ablation de tout ou partie de l’estomac entraîne une déficit en facteur intrinsèque.

[Link]. Malabsorption d’origine intestinale

Toute lésion de l’intestin grêle peut empêcher l’absorption de la vitamine B12

3.2. Anémies macrocytaires non vitaminiques

3.2.1. Anémie macrocytaire de cause médicamenteuse ou toxique

Plusieurs médicaments parmi lesquels des antimitotiques, des anti-infectieux, des anti-
épileptiques, des anti-inflammatoires, des diurétiques peuvent être en cause.

3.2.2. Anémies macrocytaires congénitales

Il s’agit d’anomalies constitutionnelles du métabolisme des cobalamines ou des folates.

4. TRAITEMENT
4.1. Traitement des anémies macrocytaires par déficit vitaminique
4.1.1. But
- corriger l’anémie et recharger les réserves en vitamines
- traiter l’affection causale
4.1.2. Moyens
 Acide folique : Foldine®
per os : 5 à 15mg/jour
 Vitamine B12 : sous forme de cyanocobalamine ou d’hydroxocobalamine +++.
Voie parentérale : 100 à 1000 µg/jour.

7
4.1.3. Indications
3.1. Déficit en acide folique
- carence d’apport en acide folique : traitement substitutif per os pendant 1 à 2 mois
dans les carences nutritionnelles
- anémies hémolytiques chroniques : le traitement sera permanent
- acide folique à titre prophylatique : en cas de grossesse (3e trimestre) et chez les
prématurés et nourrissons.

3.2. Carence en vitamine B12

 Malabsorption
Injection intramusculaire quotidienne ou tous les 2 jours pendant 1 à 2 mois.
Traitement d’entretien : 1.000 µg/mois (souvent à partir du 3e mois)

 Maladie de BIERMER
On fera un traitement substitutif à vie de vitamine B12.

4.2. Traitement des anémies macrocytaires non vitaminiques

Il faut rechercher et traiter la cause.

8
IV. LES ANEMIES NORMOCHROMES NORMOCYTAIRES
Les anémies normochromes normocytaires correspondent à une diminution du taux
d’hémoglobine en dessous des valeurs normales, avec un volume globulaire moyen normal et
une concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine normale.
Leur diagnostic est facile, mais le problème essentiel reste la recherche étiologique. Celle-ci
est orientée par la pratique d’un examen simple : la mesure du taux de réticulocytes.

1. DIAGNOSTIC POSITIF

1.1. Les signes cliniques

Il s’agit du syndrome anémique précédemment décrit.

1.2. Les signes biologiques

1.2.1. L’hémogramme
Anémie avec VGM et TCMH normaux.
A cette étape du diagnostic un examen capital s’impose : la mesure du taux de réticulocytes.

1.2.2. Mesure du taux de réticulocytes

Les réticulocytes sont des hématies jeunes. Leur valeur est souvent exprimée en pourcentage à
rapporter au nombre de globules rouges pour obtenir la valeur absolue.
Cet examen permet de distinguer 2 groupes d’anémies normochromes normocytaires en
fonction de la valeur absolue des réticulocytes :
- les anémies normochromes normocytaires régénératives avec un taux de
réticulocytes supérieur à 120.000/mm3
- les anémies normochromes normocytaires arégénératives ou le taux de réticulocytes
est inférieur à 120.000/mm3

2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

2.1. Causes des anémies normochromes normocytaires régénératives

2.1.1. Hémorragie aiguë

2.1.2. Les anémies hémolytiques

Deux groupes sont à distinguer :
- les anémies hémolytiques congénitales ou endogènes
- les anémies hémolytiques acquises ou exogènes.

[Link]. Anémies hémolytiques congénitales

 La drépanocytose
C’est une anomalie de structure de l’hémoglobine. C’est la première cause des anémies
hémolytiques congénitales en Afrique Noire.

 Les thalassémies
Les thalassémies représentent les anomalies de synthèse des chaînes de globine. On
distingue :
- les alpha-thalassémies : défaut de synthèse des chaînes alpha
- les bêta-thalassémies : défaut de synthèse des chaînes bêta.

9
Remarque
Evoquer les thalassémies dans ce chapitre constitue une exception car l’anémie est ici
hypochrome microcytaire régénérative.

 Les enzymopathies érythrocytaires

- Déficit en G6PD ;
- Déficit en pyruvate kinase.

[Link]. Anémies hémolytiques acquises

[Link].1. Cause parasitaire

Le paludisme.

[Link].2. Causes bactériennes

Certaines septicémies.

[Link].3. Causes immunologiques

 Anémies hémolytiques auto-immunes

 Allo-immunisations
- par erreur transfusionnelle dans le système ABO ou rhésus,
- ou incompatibilité fœto-maternelle en particulier dans le système rhésus.

 Phénomènes immuno-allergiques
Surviennent après la prise de certains médicaments.

[Link].4. Causes toxiques

- intoxication au plomb ou saturnisme,
- médicaments en particulier la phénacétine
- Toxines végétales : Champignons vénéneux
- Toxines animales : Venin de serpent

[Link].5. Causes mécaniques

Anémie liée à une fragmentation des hématies par des obstacles mécaniques comme on
l’observe chez les porteurs de prothèses valvulaires cardiaques.

2.2. Causes des anémies normochromes normocytaires arégénératives

L’étiologie est le plus souvent d’origine centrale. L’examen capital à pratiquer est le
myélogramme qui seul permet de détecter l’anomalie.

2.2.1. Envahissement médullaire

 métastases cancéreuses
 leucémies
 lymphomes

10
2.2.2. Les aplasies médullaires
C’est un tarissement de la moelle osseuse qui devient incapable de continuer par produire les
cellules sanguines. Les causes sont multiples :
 radiations ionisantes
 médicaments :
- noramidopyrine : viscéralgine*
- antinéoplasiques
- antithyroïdiens
- anti-épileptiques
- chloramphénicol
- arsénicaux
- sels d’or …
 infections virales
 Idiopathique : c’est le cas le plus fréquent. Aucune cause n’est retrouvée.

3. TRAIRTEMENT

Il faut corriger l’anémie (transfusion au besoin) et surtout rechercher et traiter la cause.

11