TROUBLES ACIDO-BASIQUES
• Acidité dé ni par pH
• pH= - log (H+) , plus le pH baisse plus le milieu est acide
• (H+)=40mmol/L
• Se mesure par gaz du sang
• pH normal= 7,38-7,42
• La valeur de pH normale ne doit pas faire éliminer un trouble acido-basique si les valeurs
bicarbonates plasmatiques et/ou PaCO2 sont anormales
• Urines pH = 5,5
• PaO2=90-100mmHg
• PaCO2=38-42mmHg
• Bicarbonates=24-27mmol/L
• Équation d’Henderson-Hasselbach : pH=6,1+log (HCO3-/PaCO2)
La classi cation des troubles acido-basiques
• Acidose métabolique => bicarbonate baisse (primaire) et PaCO2 baisse (compensatoire)
• Acidose respiratoire => PaCO2 augmente (primaire) et bicarbonates augmente (compensatoire)
• Alcalose métabolique => bicarbonate augmente (primaire) et PaCO2 augmente (compensatoire)
• Alcalose respiratoire => PaCO2 baisse (primaire) et bicarbonates baisse (compensatoire)
• Troubles mixtes => métabolique et respiratoire dans le même sens
• Intervention de plrs systèmes pour limiter variations pH dans les situations pathologiques:
- Rein
- Poumon
- Systèmes tampons en attendant e cacité des 2 premiers
• Un système tampon est un système neutralisant ions H+ si excès ou production si dé cit pour
maintenir pH à valeurs normale
• Troubles complexes => association 2 ou 3 troubles simples pas dans le même sens
Physiopathologie
• Élimination CO2 donc baisse PCO2 si ventilation augmente
• Réabsorption HCO3- et sortie de H+, acidi cation urines avec pH et augmentation ammoniac
urinaire
• Élimination des ions en excès
• On dit que acidose/alcalose est décompensé quand les mécanismes compensateurs
n’empêchent pas l’anomalie pH
• Le tamponnement d’une charge acide se fait sur les 3 lignes de défenses correspondant à une
cinétique de temps:
- Systèmes tampons physico-chimiques => action instantané
- Poumon => ventilation (action rapide)
- Régulation rénale => action lente (qq h à qq j)
• Le tampon bicarbonate/acide carbonique est le principal talon extra cellulaire => H+ + HCO3-
<=> H2CO3 <=> H2O + CO2
• Régulation physiologique du rein :
- Réabsorption HCO3-: le rein absorbé la totalité bicarbonate ltré évitant fuite urinaire en
HCO3- et donc acidose
- Sécrétion H+ dans urines
- Réabsorption conjointe de Na+
- Seuil de réabsorption HCO3-=26mmol/L, n’ayant pas de bicarbonates dans les urines mais
si >26mmol/L HCO3- éliminé dans urine pour éviter alcalose
- Facteurs de régulation => volerie, chargé ltré bicarbonates, pH, HCO3-, PCO2, K+, PTH,
Ca2+, P-
• Tte augmentation dissociation eau => augmente H+ et diminue pH et donc acidose
• Tte diminution dissociation eau => diminue H+ et augmente pH donc alcalose
Métabolique ou respiratoires
• Anomalies primitives PCO2 => acidose (haut) ou alcalose (bas) dites respiratoires
• Anomalies primitives HCO3- => acidose (bas) ou alcalose (haut) dites métaboliques
• Acidose métabolique => hyperventilation compensatoire pour baisser PCO2
• Acidose respiratoire => génération compensatrice de HCO3- par le rein
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TROUBLES ACIDO-BASIQUES
• Alcalose métabolique => hypoventilation compensatoire pour augmenter PCO2
• Alcalose métabolique => diminution compensatrice HCO3-
Interprétation gazométrie artérielle
• pH<7,38 => acidémie
• pH>7,42 => alcalémie
• Part respiratoire :
- PCO2<38mmHg => hyperventilation alvéolaire, hypocapnie, alcalose respi
- PCO2>42mmHg => hypoventilation alvéolaire, hypercapnie, acidose respi
• Part métabolique (dépend également PCO2) :
- pH<7,38 et HCO3-<22mmol/L => acidose métabolique
- pH>7,42 et HCO3->30mmol/L => alcalose métabolique
- pH<7,38 et HCO3- normale ou augmenté => acidose respi
- pH>7,42 et HCO3- normale ou diminué => alcalose respi
Acidose métabolique
• Diminution pH avec baisse bicarbonates soit consommés soit perdu
• Hypocapnie et hyperventilation alvéolaire compensatrice
• Si hyperventilation majeure, on aura épuisement muscles respiratoires et
donc acidose mixte
• Si hyperventilation insu sante, elle majore acidose
• Formes sévères :
- Hyperventilation type Kussmaul du coma diabétique
- Hyperventilation de CheyneStockes de l’IR
- Trbles neuro (coma, confusion)
- Trbles cardiaques liés à hyperkaliémie
- Baisse contractilité, vasodilatation, hTA, collapsus et arrêt cardiaque
• Réponse compensatrice:
- Si simple, baisse HCO3- entraine baisse prévisible PCO2 estimé par formule Winter =>
PCO2 (mmHg) attendue=1,5*(HCO3-)+8+/-2
- Valeur PCO2 attendue est proche valeur centièmes pH (PCO2 à 32 si pH à 7,32)
- Si PCO2 basse ou plus élevé que valeur calculé => suspecter désordre acido-basique
complexe (alcalose ou acidose respi associé donc trouble respi)
• Trou anionique plasmatique => TAp = Na - (bicarbonates + Cl) =12 +/-4
Classi cation acidose métabolique
• Acidoses métaboliques avec trou anionique plasmatique augmenté
- Acidose lactique (sd choc, Ins
hépatocellulaire)
- Cetoacidose diabétique, jeûn,
alcool
- Ins rénale
- Intoxication méthanol,
etilengloicol, actaminophène-
paracétamol
• Acidoses métaboliques avec trou
anionique plasmatique normal
- Acidose hyperchlorémique
(thérapie post-volémique,
cristalloïdes avec sels chlorés
et SP, Ringer)
- Acidose par perte bicarbonate
Na (diarrhée, anastomoses
urétéro-intestinales, acidose
tubulaire proximale de type 2)
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TROUBLES ACIDO-BASIQUES
Traitement acidose métabolique
• Pronostic vital rapidement mis en jeu
• Urgence vitale si pH<7,10 ou HCO3-<8mmol/L => diminution DC et tissulaires, résistance
cathécolamines, arythmies Ventriculaire, inhibition métabolisme cellulaire et coma
• Rechercher et ttmt cause
• Recours possible à ventilation arti cielle- élimination CO2=> correction débit bas arti ciellement
• Alcalinisation si acidoses lactiques, acidocétoses (insuline et réhydratation svp su sants),
acidoses hyperchlorémiques ou certaines intox (Perfusion bicarbonate Na pour pH<7,15-7,10
pour monter à pH>7,20 et HCO3->10mmol/L)
• Pas d’alcalinisation si surcharge hydro-sodé et/ou hypokaliémie
• Épuration extra rénale (dialyse) si IR organique associé
Acidose respiratoire
• Défaillance première fonction respi avec défaut élimination CO2 et donc
augmentation PCO2
• Compensation secondaire par réabsorption rénale de HCO3-
• Insu sance respi:
- Aigue => augmentation HCO3- de 1-2mmol/L pour chaque 10mmHg de
PCO2 élevé
- Chronique => augmentation HCO3- de 4-5mmol/L pour chaque 10mmHg PCO2 élevé
• Signes respi au premier plan
• Ttmt étiologique primordiale (amélioration ventilation)
Alcalose métabolique
• pH>7,42
• HCO3->27mmol/L
• Élévation PCO2 par hypoventilation
• Classi cation :
- Alcalose métabolique répondant aux solutions chlorures
- Alcalose métabolique ne répondant pas aux solutions chlorures (endocrine, hypercorticisme
primaire)
Causes
• Excès apport alcalin :
- Correction excessive acidose avec bicarbonate Na
- Produits sguins nitratés
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TROUBLES ACIDO-BASIQUES
- Apport exogène bicarbonate chez IR
• Défaut élimination rénale
- Excès bicarbonates non éliminés lors correction rapide Ins respi chronique (alcaloses
métaboliques post hypercapnique)
• Alcalose par contraction volémique
- Perte sel extra rénale (dig +++) ou rénal
- Baisse volume artériel et stimulation réabsorption rénale avec fuite K+
- Réabsorption rénale contre sortie H+ donc alcalose à terme
• Alcalose avec expansion volémique HTA et excès de minéralocorticoides
Signes cliniques/biologiques
• Neurologiques : céphalées, confusion, somnolence, tétanie (Ca+ diminué)
• Cardiaques : rythme
• Respiratoires : hypoxémie (PaO2) et hypocapnie (PaCO2)
• Neuromusculaires: faiblesse musculaire (si déplétion potassique)
• Métaboliques : hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie
• Déviation gauche courbe dissociation oxyHb (diminue dissociation oxyHb, hypoxie cellulaire)
• Vasoconstriction (ischémie coronarienne ou cérébrale)
Principes traitement
• Traitement étiologique
• Perfusion SP NaCl 0,9%
• Épuration extra rénale parfois nécessaire
• Attention perfusion contenant bases => remplacer Ringer lactate
Alcalose respiratoire
• Élimination CO2 en excès dans respiration donc baisse PCO2 (hypocapnie) et hausse pH
• Baisse secondaire HCO3- par élimination urinaire
• pH>7,42
• PCO2<35mmHg
• PO2<60mmHg (Ins respi type 1, SDRA)
• HCO3-<24mmHg
Causes
• Crise de tétanie (hypocalcémie)
• Intoxication acide salicylique
• Phase initiales hypoxie (EP)
• Ventilation mécanique en réanimation
• Ttmt essentiellement étiologique
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TROUBLES ACIDO-BASIQUES
Cas cliniques
DIAGNOSTIC
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TROUBLES ACIDO-BASIQUES
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