Professeur TADY 1

COURS UNDERGRADUATE DE PEDIATRIE

AVANT PROPOS

L’idée de faire de la pédiatrie une fille de la médecine interne doit être considérée comme
révolue : la complexité de la pédiatrie tient au fait qu’elle s’adresse à un être humain en pleine
croissance. Chaque étape de cette croissance a sa pathologie propre dont les expressions clinique et
biologique peuvent être bien différentes chez les nouveau-nés et chez les enfants.

D’autre part, le fait de s’adresser à un malade qui ne s’exprime pas ou très difficilement amène le
pédiatre à adopter des méthodes plus particulières pour appréhender les différents problèmes posés en
consultations.

Ainsi donc, l’évolution de la médecine se fait inévitablement vers la multiplication des spécialités
ayant chacune leurs terrains de recherche, leurs méthodes de travail et leurs applications pratiques
particulières.

La naissance de la périnatologie et de la néonatologie découlent de cette réalité.

La NEONATOLOGIE est une branche de la pédiatrie qui s’occupe du nouveau-né prématuré ou

à terme, la période néonatale étant celle qui s’étend de 0 à 28 jours (ou 30 jours)

Plan du cours
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Introduction

Chap.1 : nouveau-né eutrophique

Chap. 2. 1 : nouveau-né de faible poids de naissance

2.2 : nouveau-né macrosome

Chap. 3 : Souffrances fœtales et néonatales

Chap. 4 : Hémorragies cérébro-méningées

Chap. 5 : Détresses respiratoires néonatales

Chap. 6 : Infections néonatales

Chap. 7 : Ictères néonatals

Chap. 8 : Troubles métaboliques

INTRODUCTION
OBJECTIFS DU COURS DE NEONATOLOGIE

Le cours s’adresse essentiellement à l’étudiant de 2e Doctorat en médecine, avec comme objectif :

Objectif général de rendre l’étudiant capable de prendre correctement en charge un nouveau-né
prématuré et/ou à terme de la naissance jusqu’à l’âge de 28-30 jours post-natal.

Objectifs spécifiques, l’étudiant en médecine, à la fin du 2è cycle, doit être capable :

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[Link] distinguer un prématuré d’un nouveau-né à terme de repérer un nouveau-né atteint de retard
de croissance intra-utérin ou un nouveau-né macrosome
2.d’évaluer l’âge clinique du nouveau-né
[Link] repérer un nouveau-né eutrophique à terme malade
[Link] traiter les grandes pathologies de notre milieu (Infection néonatale, souffrances péri-natales,
troubles métaboliques, réanimation en salle d’accouchement)
[Link] référer à temps en respectant l’homéostasie lors du transfert
6.d’assurer un élevage correct des grands prématurés difficilement transférables.

ETAPES DE LA CROISSANCE
Les différentes périodes de la vie sont :
I. PERIODE PRENATALE
- LA CONCEPTION
- LA PERIODE EMBRYONNAIRE : C’est celle couvrant les 60 premiers jours post-conceptionnels,
correspondant à l’embryogenèse, à l’organogenèse et à la morphogenèse.
- LA PERIODE FŒTALE : Elle vient après la période d’embryogenèse et s’étend du 3 e au 9e mois de
grossesse. Durant cette période, on observe 2 processus : la croissance et la maturation.

Après la naissance, ces processus peuvent se poursuivre pendant longtemps selon les organes.
La durée d’une gestation normale est de 40 semaines comptés à partir du 1 er jour des dernières règles
normales.

II. PERIODE POST-NATALE

NOURRISSON (première enfance) :
- Période néonatale : 1 mois de vie postnatale
- Nourrisson proprement dit : de 1 mois à 1 an (nourrisson précoce)
- Transition : de 1 à 3 ans ; nourrisson tardif

PERIODE PRESCOLAIRE : - De 3 ans à 6 ans (moyenne enfance)

PERIODE SCOLAIRE : - Filles de 6 ans à 10 ans
: - Garçons de 6 ans à 12 ans (Grande enfance)

PERIODE D’ADOLESCENCE : - Pré-pubertaire : * Filles de 10-12 ans

* Garçons de 12-14 ans

- Pubertaire : * Filles de 12 à 14 ans

* Garçons de 14 à 16 ans

- Post-pubertaire : * Filles de 14 à 18 ans

* Garçons de 16 à 20 ans

Il est difficile de faire coïncider la classification des pédiatres avec celle des épidémiologistes ;
ces derniers parlent en période précisément définie à 1 jour près, les premiers parlent en physiologistes
et en médecins, prenant comme critères les étapes de la maturation ou de l’adaptation sociale.

 PATHOLOGIE NEONATALE
Les grandes préoccupations de la néonatologie se regroupent en 4 rubriques ou 4 groupes
pathologiques.
1. Les anomalies de l’âge gestationnel (prématurité, postmaturité) et du poids de naissance
(dysmaturité, macrosomie)
2. Les infections
4 Professeur TADY
3. Les souffrances périnatales
4. Les malformations

 DEFINITIONS

Il existe plusieurs catégories de nouveau-nés :

1. Les nouveau-nés eutrophiques à terme ou nouveau-nés normaux à termes (NNT) : Ce sont ceux
dont l’âge gestationnel ou clinique est situé entre 37 et 42 semaines révolues ou dont l’âge est
situé entre 259 et 293 jours comptés à partir du 1 è jour des dernières règles normales et dont le
poids de naissance (PN) est supérieur ou égal à 2500gr.

2. Nouveau-né de faible poids de naissance : C’est tout enfant dont le poids de naissance est
inférieur à 2500gr. Dans les pays en voie de développement, c’est le poids de 2250gr qui devrait
être pris en compte.

3. Prématurité : Est prématuré, tout nouveau-né dont l’âge gestationnel ou clinique est inférieur à
37 semaines révolues ou inférieur à 259 jours comptés à partir du 1 er jour des dernières règles
normales.
4. Dysmaturité : Est dysmature, hypotrophique, atteint de retard de croissance intra-utérin
(RCIU),nouveau-né avec restriction de croissance intra-utérine, tout nouveau-né dont le poids de
naissance est inférieur au 10è percentile (ou-2 DS de la courbe de référence). Le dysmature est
aussi appelé « Small for dates » = petit pour l’âge ou « light for dates » léger pour l’âge.

5. Prématurité dysmature (PD) : C’est un nouveau-né dont l’âge gestationnel ou clinique est
inférieur à 37 semaines révolues et dont le poids de naissance est inférieur au 10 e percentile (ou
-2è déviation standard) de la courbe de référence ;

6. Dysmature à terme (DT) : C’est tout nouveau-né dont l’âge gestationnel ou clinique est situé
entre 37 et 42 semaines révolues et dont le poids de naissance (PN) est inférieur au 10 e
percentile ou à la 2e déviation standard de la courbe de référence.

7. Prématuré vrai (PV) : C’est tout nouveau-né dont l’âge gestationnel ou clinique est inférieur à 37
semaines révolues et dont le PN est normal pour l’âge (≥P10 ou ≥-2DS)

8. Prématurissime : C’est un prématuré dont l’âge gestationnel est inférieur à 32 semaines

révolues. Il est prématuré vrai ou dysmature.

9. Nouveau-né postmature (PM) : C’est un nouveau-né dont l’âge gestationnel ou clinique est
supérieur à 42 semaines révolues (ou supérieur à 293 jours comptés à partir du premier jour des
dernières règles normales). Un postmature peut être normal (eutrophique) ou dysmature.

10. Nouveau-né macrosome : C’est un enfant dont le poids de naissance est supérieur au P 90 ou à la
2e déviation standard de la courbe de référence (> + 2DS).

REMARQUES
- Les faibles poids de naissance comprennent :
i. Les dysmatures à terme (DT)
ii. Les dysmatures post-matures (DPM)
iii. Les prématurés dysmatures (PD)
iv. Certains prématurés vrais (PV)

- Les faibles poids de naissance et les macrosomes constituent le groupe à risque :

Dysmatures à terme : Il présente un risque métabolique (hypoglycémie). En effet, le rapport
foie/cerveau tend à diminuer, car le Foie (organe de stockage) subit l’hypotrophie bien avant le
cerveau (organe de consommation) qui résiste longtemps avant de céder. Il présente aussi le
risque infectieux et le risque d’hypothermie.
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Prématurité : Elle est marquée par l’immaturité des systèmes et donc par une mortalité
particulièrement accrue.

Post-maturité : Elle présente essentiellement un risque métabolique (hypoglycémie-

hypocalcémie).

Le prématuré dysmature : Offre des risques combinés (ceux du Prématuré et du Dysmature).

Macrosome d’origine diabétique (PC/PT<1) : Présente les risques métabolique et traumatique.
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CHAPITRE 1 : NOUVEAU-NE EUTROPHIQUE A TERME

L’examen clinique comprend 3 temps :
- L’interrogatoire (Anamnèse)
- L’examen physique : * Observation
* Examen physique proprement dit
- La rédaction

L’interrogatoire compte :
- L’histoire de la maladie
- Les antécédents personnels
- Les antécédents familiaux
- Inscrire en tête de l’observation : T°, poids, Taille, et aspect général (bon,
mauvais, maigre, obèse, agité, calme, conscient, obnubilé).

L’examen physique s’adresse à :

- la peau et les phanères,
- l’examen cardio-vasculaire
- l’examen des sens
- l’examen de l’abdomen
- l’examen des aires ganglionnaires
- l’examen neurologique
- l’examen de l’appareil locomoteur
- l’examen de la tête et du cou.

(Voir Tableaux )
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Tableau 1

Elément d’anamnèse Observations Risque fœtal et / ou

neonatal
Malformations Risque génétique Transmission malformation
Décès néonataux Déshydratation Affections transmissibles
inexpliqués Convulsions, (maladies métaboliques)
Détresse respiratoire
Antécédents Age maternel > 40 ans Mortalité 5 fois SFA, Anomalies
Familiaux chromosomiques
(Trisomie 21)
< 16 ans Mortalité 2 fois Prématurité, RCIU
Primiparité Problèmes liés au bassin Souffrance foetale aiguë
qualité, inconnue de
l’Utérus
Primipare âgée Utérus fragile SF chronique + SFA
Conditions socio- Trajets, voyages, familles Prématurité RCIU
économiques nombreuses, grossesse
mauvaises illégitimes, nutrition
insuffisante
Taille < 1,50 Prématurité
Poids < 40 Kg
ou > 80 Kg
Diabète Danger si c’est mal Mort in utero
équilibré Prématurité
Antécédents Dysmaturité
maternels Malformation (6-10%)
généraux
Affections chroniques Importance de la Prématurité
(Cœur, rein, Anémie, surveillance
Cancer)
Endocrinopathie Passage placentaire : iodé, Pathologie thyroïdienne,
L.A.T.S, Antithyroïdiens, Ambiguïté sexuelle
Hormone, Stéroïdiennes
Incompatibilité Risque augmenté avec la Mort in utero, Anasarques
Rh parité F.P, Ictère et/ou Anémie
précoce
Malformations utérus SRT hypoplasie utérine Prématurité
Malformation du bassin A dépister SFA
systématiquement avant
accouchement
Eléments d’anamnèse Observations Risque fœtale et/ou
néonatal.

Tableau 2

Elément Observations Risque Fœtal et / ou

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d’anamnèse néonatal
Avortement, Recherche cause, Prématurité
Accouchements Surveillance
prématurés (Béance isthmique)
Pathologie fœtale Même pathologie
Antécédents antérieure
Familiaux Infections Surveillance taux anticorps Embryofoetopathie
(Début grossesse) rubéole, syphilis, toxo
Infections Valeur des poussées Prématurité
(fin grossesse) fébriles, même transitoires
Interpréter valeur culot Infection néonatale
urinaire prélèvements
maternels et placentaires

Pathologie de la
grossesse
actuelle

Menace de fausse Malformations

couche premier
trimestre
Toxémie gravidique RCIU
Anémie RCIU, SFA
Gémellité RCIU, Attention 2é jumeau,
transfusion fœtale
Médicaments A rechercher Embryofoetopathie du
(Drogues début systématiquement RCIU
grossesse)
Médicaments fin de la Syndrome d’imprégnation
grossesse et/ou de sevrage
Tabac 10 Cigarettes/jour RCIU
Alcool RCIU, Microcéphalie
faciale
Rx Embryopathie, RCIU,
Microcéphalie
Hydramnios Atrésie digestive, Trouble
de la déglutition d’origine
centrale
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Tableau 3

Elément Observations Risque Fœtal et / ou néonatal

d’anamnèse
Date rupture poche des Faire préciser si Infection
Accouchemen eaux antibiothérapie
t Liquide teinte anomalies Souffrance aigue :
du rythme cardiaque Souffrance cérébrale,
inhalation méconiale,
acidose majeure,
hypoglycémie.

Anomalie du travail, durée SFA + être prêt en salle de

rythme contractions, durée travail
expulsion, épreuve travail
Voies d’accouchement Césarienne, siège,
procidence du cordon
Autres drogues utilisées IV : 1 h avant Dépression respiratoire
naissance
IM : 2 h avant
naissance
Placenta Connaître le poids, la RCIU
taille, présence
d’abcès, d’infarctus

Etat enfant à la naissance Connaître APGAR, S F A, infection

geste de réanimation

VOMISSEMENT DU NOUVEAU-NE
(Comment conduire l’anamnèse ?)

Quand surviennent les vomissements par rapport aux tétées ?

L’horaire est variable suivant la nature des aliments : lait, eau sucrée, farines

Noter le caractère des vomissements :

Avec ou sans effort ? (En jet ? explosifs ?)
Aspect : - lait partiellement écrémé ou non ?
- Filament glaireux ? Bilieux, sang rouge ? Marc de café ?
Abondance ? (Par rapport à la quantité ingérée)
L’âge du début des vomissements ?
Position de l’enfant lors des vomissements ? (Position couchée ? indifférente ?)
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1.2. EXAMEN PHYSIQUE DU NOUVEAU-NE EUTROPHIQUE A TERME

1.2.1. Aspect Général
- Apparence nutritionnelle :
Le bébé est charnu, gras, avec une peau luisante
- Couleur des téguments : rose uniforme. Parfois on peut noter une légère acrocyanose des
mains et des pieds.
- La température se maintient à la normale jusqu’à un environnement de 20 à 22° (nouveau-né
habillé).

1.2.2. Posture
En présentation céphalique, l’enfant est enroulé, le cou est court, le menton sur le
manubrium sternal, les bras sont en adduction, flexion et rotation interne, les jambes fléchies sur les
cuisses et les cuisses fléchies sur le bassin , les pieds en forte dorsiflexion. Les jambes sont légèrement
incurvées, à concavité interne.
La bosse séro-sanguine est généralement occipitale.
- Si la présentation est de face, la tête est rejetée en arrière
- Si la présentation est de siège, la flexion des membres inférieurs est moins marquée, les jambes
sont souvent étendues sur les cuisses, la bosse séro-sanguine se situe dans la région fessière.

1.2.3. Activité Motrice

Elle est variable : la motricité spontanée est riche, souvent explosive.

1.2.4. Etats de Veille et de Sommeil

S’il était endormi, il se réveille assez facilement aux stimulations tactiles et vocales ; se
calme facilement à la voix, au bercement ou par la succion.

Dossier Médical
L’examen clinique du NNT.

Les 5 états de veille-sommeil (d’après Prechl) : L’état optimal pour l’exploration neurologique
a été développé notamment par BRAZELTON et ces observations ont permis l’établissement des Scores
donnant des différences qualitatives de comportement.

Les 5 états d’après Prechl sont les suivants :

Etat 1 : Yeux fermés, respiration régulière, pas de mouvements
Etat 2 : Yeux fermés, respiration irrégulière, peu de mouvements
Etat 3 : Yeux ouverts, peu de mouvements
Etat 4 : yeux ouverts, activité motrice franche, pas de pleurs
Etat 5 : yeux ouverts ou fermés, pleurs
Etat idéal pour examiner ce nouveau-né : 3 et surtout 4.

1.2.5. Appréciation Morphologique

PEAU
- VERNIX CASEOSA : Une sorte de boue (rôle dans la thermorégulation).
- CYANOSE DES EXTREMITES : Elle est normale au cours des premiers jours de la vie post-natale.
- SYNDROME D’ARLEQUIN : C’est un trouble vasomoteur : un hémicorps est rouge, l’autre est pâle.
Le syndrome d’ARLEQUIN signe la présence d’une SFA ou néonatale. Mais il peut être noté chez le
nouveau-né parfaitement normal.
- ECCHYMOSES : Elles sont assez fréquentes et se situent à n’importe qu’elle partie du corps.
- TACHES MONGOLOIDES (région lombo-sacrée) : Elles sont bleu-ardoisé.
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- NAEVI MATERNI : Ce sont des petits angiomes plans discrets (au niveau des paupières, de la racine
du nez, de la nuque ).Ils disparaissent spontanément entre 2 et 6 ans.
- INDURATION CUTANEE CURABLE DE MARFAN : C’est une stéatonécrose du tissu cellulaire sous
cutané. Elle signe une asphyxie périnatale.
- ERYTHEME TOXI-ALLERGIQUE : Macules ou maculo-papules, d’aspect urticarien, fugace, variable,
banal : pas observé avant 12 h. Maximum au 2e et 3e jours (Tronc). Il n’a pas de signification
pathologique.
- GLANDES SEBACEES : Ce sont des grains blancs miliaires sur les ailes du nez et les joues
(Milium).
- SUDAMINA : Dans les parties découvertes (origine sudoripare)

CRANE ET FACE
- CHEVAUCHEMENT DES SUTURES (surtout chez le dysmature)
- CRANIOTABES : Physiologique ; Le crâne du post-mature est plutôt dur.
- LA DEFORMATION DU CRANE
(parfois du nez) est en rapport avec la présentation céphalique. Le lit déforme
le crâne du prématuré (Tête scaphoïde).
- Le nouveau-né respire par le nez, bouche fermée. Le micrognatisme est habituel.

YEUX
- On note parfois de l’œdème palpébral (souvent après le CREDE) : Il est banal.
- Conjonctivite chimique peut survenir (2e – 3e jour de vie) après un CREDE
- L’Hémorragie sous-conjonctivale : Elle est notée chez 20% des nouveau-nés normaux. Elle disparaît
en quelques jours.
- La Sécrétion lacrymale : Elle est nulle le 1er jour de vie postnatale.
- L’Epicanthus : Il est souvent surestimé en période néonatale.
- L’Hypertélorisme est une constatation souvent subjective chez le nouveau-né.
- Les mouvements incoordonnés des yeux (globes) sont fréquents les premiers jours de même qu’un
nystagmus horizontal.
- La Sensibilité à la lumière est présente dès la naissance.

BOUCHE
- On peut noter de petits kystes d’un blanc nacré de la taille d’une tête d’épingle, sur les gencives ou
sur le palais, le long du raphé médian (parfois dans la partie postérieure du voile du palais).
- Frein de la langue : peut être étendu.
- Anomalies morphologiques mineures : voûte palatine trop creuse, ogivale.
- Langue faussement volumineuse : petitesse de la bouche.

OREILLE
Elle peut-être bas implantée : Tête en position verticale stricte : le point de rencontre de l’hélix et
du crâne doit se situer au dessus de la ligne horizontale qui par de l’angle orbitaire (externe) Taille et
forme de l’oreille : oreille de fauve ? Situation du CAE.

COU
- Il y a physiologiquement une brièveté du cou chez le nouveau-né.
- Il faut toujours palper les muscles sterno-cléido-mastoïdiens à la recherche d’un
hématome.
- Chercher également une fistule ou des kystes du cou. Ils sont toujours latéraux.

THORAX
Il est arrondi.
Le 3e jour de vie postnatale, il y a souvent une poussée mammaire (lait vers la fin de
la première semaine).

Il ne faut pas exprimer ces seins, car ce geste peut conduire à une mammite et une
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Abcédation.
La respiration est essentiellement abdominale, de type diaphragmatique.
Les intercostaux sont moins mis en jeu.
Les râles de déplissement alvéolaire sont transitoires aux bases.

Un souffle cardiaque en rapport avec une malformation cardiaque peut n’apparaître que des
semaines voire des mois après.
Le rythme cardiaque est de 140-180/min à la naissance, puis il se fixe autour de 130/min.

Les pouls artériels doivent être recherchés (les fémoraux ne sont pas faciles à
Palper les 1ers jours).
La TA au flush est entre 6 et 8 cmHg.

ABDOMEN
- Les 2 reins, surtout le gauche, sont physiologiquement accessibles à la palpation :
soit en palpant les fosses lombaires qui sont prises entre les 2 mains, soit par un palper profond des
2 mains sur la face ventrale de l’abdomen en descendant le long de l’axe aortique.

- Le cordon ombilical : l’artère ombilicale unique laisse suspecter des malformations notamment
viscérales et squelettiques. Un cordon ombilical devient mât et verdâtre en 24 h. Il se dessèche et
se nécrose jusqu’à la chute (fin de la 1ère semaine).

ASPECT DES MEMBRES

L’incurvation des membres inférieurs est fréquente et se corrige spontanément.
Les pieds du nouveau-né à terme est souvent en dorsi-fléxion. L’avant-pieds est souvent dévié en
dedans et en varus. Ces anomalies sont réductibles par manipu-lation douce.
Examen du bassin : On recherche la luxation congénitale de la hanche par la manœuvre d’ORTOLANI.
Polydactylie, syndactylie anomalies des ongles ne sont pas exceptionnelles.

VISCERES
L’estomac est gonflé d’air dès le 1er cri.
La chute du cordon a lieu entre le 4e et le 6e jour.
La hauteur hépatique est de 2 cm sur la ligne mamelonnaire.
Le pôle de la rate est souvent palpable.

EMISSION
Selles méconiales normales : leur aspect est brun-verdâtre presque noir, visqueux, filant, collant.
L’émission des 1ères selles intervient dans les premières 24h (jusqu’au 2e-3e jour chez certains enfants
normaux).
Un retard d’élimination du méconium fait penser à la MUCOVISCIDOSE (iléus méconial).
Les selles de transition sont normalement notées à partir du 3e ou 4e jour.
Les urines : la quantité émise est de 20-50cc le 1er jour
L’émission est retardée parfois de 24h voire 48h.
Les urines du nouveau-né normal sont parfois troubles, foncées, riches en urates.

ORGANES GENITAUX EXTERNES

Les oedèmes scrotaux sont fréquents les 1ers jours.
Le testicule est volumineux dans les bourses (NNT)
Le testicule est encore dans le canal chez le prématuré.
L’hydrocèle vaginale est banale et disparaît en quelques semaines.
Elle fait partie de la crise génitale du nouveau-né.

Le Phimosis est physiologique à la naissance (seul le méat est visible). Chez la fille, la crise génitale
se traduit par une leucorrhée, une hémorragie.
L’imperforation de l’hymen entraîne l’HYDROMETROCOLPOS. La hernie de l’ovaire doit être
opérée (pas de disparition systématique).
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GLANDES MAMMAIRES
MAMMITE DU NOUVEAU-NE : C’est au cours de la 1ère semaine (dans les 2 sexes). C’est une crise
génitale. Sa régression est lente.
On peut noter la présence d’un mamelon surnuméraire au-dessus ou au-dessous du mamelon
normal. Il est uni ou bilatéral.

1.2.6. Examen Neurologique

Il comprend 3 dimensions et est réalisé quand l’enfant est en état d’éveil (stade 3 ou mieux
4).

[Link]. L’observation :
- Attitude (posture et activité spontanée)
- Comportement et vigilance
- Cri

[Link]. Tonus :
- Composante passive
- Composante active (redressement de la tête, manœuvre tiré-assis, redressement global, tonus
axial).

[Link]. Les réflexes :

- Réflexes archaïques ou primaires
- Réflexes ostéo-tendineux (rotulien-achiléen)
- Cutané-abdominaux
- Cutanés-plantaires
- Autres réflexes.

[Link]. Observation (Inspection)

[Link].1. : Attitude (Posture) :

L’attitude normale du nouveau-né à terme est la demi- flexion complète,
les membres en adduction.
L’axe corporel normal : tête et tronc dans le même plan.
Trouble de l’axe corporel :
 Cor-de chasse
 Opisthotonos
 Rejet de la tête en arrière
 Raideur de la nuque
 Nuque molle
 Attitude de décérébration

[Link].2. Comportement
a) Motilité spontanée : le nouveau-né à terme a une motilité spontanée normale
Pathologie : - motilité spontanée excessive
- motilité spontanée insuffisante

b) Cri : - tonalité
- fréquence
- durée
Nouveau-né à terme : cri vigoureux

Pathologie : cri bref, strident, plaintif, absent, sans arrêt.

c) Vigilance (Etat de conscience du nouveau-né) : Normale ? faible ?

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[Link]. LE TONUS DANS SA COMPOSANTE PASSIVE (tonus passif)

Les éléments constituant le tonus passif sont repris dans la tableau III.

A. La Posture
Elle varie entre l’hypotonie complète des 4 membres qui sont en extension, et l’hypertonie
« physiologique » des 4 membres qui sont en flexion complète.

B. Manœuvre talon-oreille :
Le talon se rapproche de l’oreille sans effort (hypotonie importante).
L’extension de la jambe pour rapprocher le pied (talon) à l’oreille est impossible (tonus
normal du nouveau-né à terme).

C. L’angle polité :
C’est l’angle situé entre la face postérieure de la cuisse et la face postérieure de la jambe.
Chez le nouveau-né à terme, cet angle ne dépasse pas 90° (présentation céphalique).

D. L’angle de dorsiflexion du pied :

C’est l’angle formé par la face antérieure de la jambe et le dos du pied. Il est de 0 chez le
nouveau-né à terme.

E. L’angle du poignet :
C’est l’angle formé par la paume de la main et la face antérieure de l’avant-bras. Il est de 0
chez le nouveau-né à terme.

F. Signe du foulard (ou de l’écharpe) :

L’enfant en décubitus dorsal, on ramène le coude vers l’épaule opposée, l’enfant étant tenu
par le poignet du membre supérieur concerné.
Le foulard peut-être complet (hypotonie importante) ou incomplet (le coude ne dépassant
pas la ligne sternale). Dans cette dernière éventualité, l’on dit que le coude est en deçà de la ligne
médiane, c’est le cas du nouveau-né normal à terme.

G. Retour en flexion de l’avant-bras :

L’extension imposée à l’avant-bras par l’examinateur est suivie d’une flexion rapide de
l’avant bras concerné (nouveau-né à terme). Chez le prématuré ; ce retour est incomplet ou absent
(hypotonie).

[Link]. LE TONUS DANS SA COMPOSANTE ACTIVE (tableau IV)

A. Exploration de l’axe corporel

L’enfant étant tenu horizontalement et en décubitus dorsal par une paume de main de
l’examinateur, on explore l’activité des fléchisseurs du cou ; l’on note la position de la tête par rapport au
tronc.

La tête peut se trouver dans le même plan que le tronc (nouveau-né à terme). En cas
d’hypotonie importante, l’occiput touche la colonne vertébrale (défaillance des fléchisseurs du cou).
Pour explorer les extenseurs du cou, l’enfant est tenu horizontalement en décubitus ventral
par une paume de main de l’examinateur. En cas d’hypotonie importante des muscles extenseurs, le
menton touche le sternum.

B. Redressement global des membres inférieurs et du Tronc

L’enfant est tenu verticalement. L’examinateur empaume la face antérieure du thorax, le
pouce et le majeur se placent dans chaque aisselle (l’index soutient le menton).
 Professeur TADY 15
La réaction notée est celle de redressement des membres inférieurs puis la contraction des
muscles spinaux d’où possibilité par l’enfant de soutenir pendant quelques secondes une partie de son
poids.

C. la manœuvre du « TIRE-ASSIS »
Pour évaluer les fléchisseurs du cou, l’enfant est en décubitus dorsal,
L’examinateur empaume les épaules de l’enfant et amène celui-ci à la position assise.
Les fléchisseurs entraînent le passage de la tête en avant. Ce passage actif de la tête
survient avant que le tronc n’ait atteint la position verticale.
La tête se maintient ainsi quelques secondes dans l’axe du tronc, avant de tomber en avant.
La manœuvre inversée évalue les extenseurs du cou : l’enfant est assis penché
En avant, la tête pendant sur la poitrine. L’observateur le tient par les épaules et l’amène
vers l’arrière.

D. REDRESSEMENT DE LA TETE.

L’enfant est couché (en décubitus ventral), tête et nez enfouis dans le plan du lit, cette attitude gène la
respiration normale de l’enfant qui tente de se dégager en soulevant la tête.

Il y a 3 éventualités possibles :
- L’enfant ne soulève pas du tout la tête et ne dégage pas le nez du plan du lit (hypotonie
importante)
- L’enfant dégage le nez mais la tête n’est pas soulevée (hypotonie modérée).
- L’enfant soulève la tête ; bon tonus (situation du nouveau-né à terme).

[Link]. ETUDES DES REFLEXES

RAPPEL DE LA DEFINITION DES REFLEXES PRIMAIRES OU ARCHAÏQUES

Ce sont des réflexes stéréotypées, des réactions involontaires, motrices ou sécrétoires déclenchées par
le système nerveux en réponse à la stimulation.

N.B. : Nous n’étudions ici que les réflexes primaires.

REFLEX D’ATTRACTION

a) Succion-déglutition :
D’apparition précoce pendant la vie intra-utérine (4 e mois de gestation), ce réflexe a 2
composantes : la succion et la déglutition. Il doit exister une coordination entre la succion et la
déglutition chez le nouveau-né mature. Il est recherché à la tétine ou à l’auriculaire qu’on introduit dans
la bouche du bébé. Parfois, il faut bouger le doigt ou la tétine dans la bouche du nouveau-né pour
déclencher la succion-déglutition.

b) Réflexe des points cardinaux :

- Le nouveau-né étant en décubitus dorsal, ce réflexe est obtenu par stimulation au doigt des
commissures et des zones médianes des lèvres de la bouche.
- la réponse est bonne si la langue se dirige vers le stimulus. Cette réponse est très bonne si la
langue et la tête s’orientent du coté de la stimulation.

REFLEXES DE REDRESSEMENT

A. Réflexe de Moro :
 16 Professeur TADY
Il peut être obtenu par différentes stimulations : auditives (Bruit de la porte qui claque à la
suite d’un coup de vent), nociceptive (en pinçant l’enfant), vestibulaires, en ramenant brusquement la
tête dans le même plan que le tronc après l’avoir soulevée par les mains ou les poignets.

Ce réflexe comporte trois temps pour les uns : extension des avant-bras sur les bras,
ouverture des mains en éventail (c’est le 2e temps qui est le plus important), embrassement («3 e temps
qui a donné le nom au réflexe). Le cri qui suit immédiatement l’embrassement dénote la qualité du Moro.
Pour d’autres, le Moro ne comporte que 2 temps : l’ouverture des mains et l’embrassement. L’extension
et l’ouverture des membres supérieures concernées étant très rapides ces 2 temps se confondent
généralement lors de leur évaluation.

B. Le Grasping réflexe

L’enfant est en décubitus dorsal. Le Grasping est obtenu par excitation tactile de la paume.
L’enfant saisit l’examinateur avec les paumes des mains en s’agrippant sur les pouces de lui-ci.

Le réflexe tonique des fléchisseurs des doigts entraînant une forte contraction de tous les
fléchisseurs du bras et de l’épaule, permet de soulever l’enfant du plan de l’examen.

C. La marche automatique

L’enfant est maintenu en position debout sur un plan dur, le tronc légèrement incliné en
avant. L’examinateur le tient avec des mains placées au niveau des creux axillaires. Le contact du plan
d’examen déclenche la marche.

D. L’enjambement

L’enfant est tenu debout comme pour la marche automatique. Il doit franchir un obstacle
(escalier) en soulevant une jambe puis l’autre (préalablement stimulées au niveau de la face antérieure).

REFLEXES D’EVITEMENT

A. Le réflexe d’extension croisée (d’allongement croisée)

Le nouveau-né étant en cubitus dorsal, un pied est stimulé par frottement de la plante de
pied, le membre inférieur étant maintenu en extension. La réponse à cette stimulation est observée au
niveau de l’autre membre inférieur :
1. Extension après un rapide mouvement de retrait en flexion
2. Eventail des orteils
3. Adduction portant le pied libre sur le pied stimulé.

Les 2 premiers éléments de la réponse sont constants, l’adduction dépend du stade de

maturation ; elle n’est franche qu’à 39-40 semaines. Ce réflexe n’est pas présent avant 34½ semaines
d’âge gestationnel.

B. Le réflexe de galant

L’enfant est maintenu horizontalement et en décubitus ventral par la paume de la main

gauche; avec l’index on stimule l’enfant au niveau de la hanche (GALLANT). Si la stimulation est exercée
plus haut (en paravertébrale, au niveau dorso-lombaire, l’incurvation intéresse alors tout le tronc (réflexe
d’incurvation).
Les réflexes de galant et d’incurvation ont pratiquement la même signification.

E. Les réflexes naso-céphalique et auriculo-cephalique

 Professeur TADY 17
On pince respectivement une aile du nez et un lobule de l’oreille. L’enfant réagit en tournant
la tête vers le côté opposé à celui du stimulus.

F. Réaction de retrait de la jambe

L’enfant étant en décubitus dorsal, la stimulation de la plante du pied libre, (le membre inférieur
opposé étant bloqué préalablement au niveau du genou) déclenche un mouvement de retrait de la jambe
libre.
 18 Professeur TADY

CHAPITRE 2 : NOUVEAU-NE DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE

2.1. LE PREMATURE
2.1.1. Fréquence

Elle varie d’un pays à l’autre, d’une région à l’autre : 5 pour 100 en Europe, mais avec le
taux le plus bas dans les pays Scandinaves (2,5 pour 100 en Suède).

2.1.2. Etiologies
Les principales étiologies sont reprises dans le tableau IV

TABLEAU IV : FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA PREMATURITE

Groupes
étiologiques
Facteurs obstétricaux - Grossesse multiple
- Placenta praevia
- Malformations utérines congénitales
- Béance cervico-isthmique
Facteurs maternels - Infections générales : Listériose, MICM
- Infections urinaires
- Infections cervico-vaginales avec atteinte immédiate de l’œuf
(streptocoque B)
- Diabète
- Toxémie gravidique
- Allo-immunisation (facteur rhésus)
-Antécédent prématurité
Facteurs socio-économiques - Primiparité
- Multiparité > 4
- Grossesse illégitime
- Conditions défavorables de travail et de transport
- Age de la mère < 18 ans, >35 ans
- Classe socio-économique basse (mauvaise surveillance)
Causes fœtales - Malformations chromosomiques, fœtopathies
- Autres anomalies congénitales
Prématurité - Iatrogène

2.1.3. Aspects Clinique de la Prematurite

L’aspect général du prématuré dépend de l’âge gestationnel : avant 34 semaines de

gestation, la fontanelle antérieure se prolonge souvent par des sutures perceptibles jusqu’à la fontanelle
postérieure.

Le pannicule adipeux est mince, la peau fine, rose, luisante.

L’œdème est important surtout dans les parties déclives. Il y a absence de relief musculaire,
on note un aspect bombant du dos des mains et des pieds. On note la présence de lacis veineux sous-
jacents très visibles. L’enfant est généralement somnolent, la motilité spontanée est faible, sporadique
(tempêtes des mouvements).
La posture est particulière : demi-flexion incomplète des membres ; la tête tendant à se
poser sur l’os malaire (hypotonie plus ou moins marquée).
Après 34 semaines, l’aspect physique diffère très peu de celui du nouveau-né à terme.

2.1.4. Immaturité du Prématuré

 Professeur TADY 19
L’une des caractéristiques du prématuré qui oblige le pédiatre à adopter une attitude très
particulière dans la prise en charge, est la fragilité de ce type de nouveau-né. Cette « précarité » est liée
à l’immaturité de ses systèmes.
[Link]. Système respiratoire
- Défaut de surfactant
- Insuffisance des muscles intercostaux (d’où respiration de type abdominal)
- Problème d’apnée aggravée par l’hypothermie, l’infection et l’hypoxie.
[Link]. Système digestif
- Capacité limitée de l’estomac (10-15cc)
- Mobilisation du diaphragme : gêne respiratoire si l’abdomen est trop plein
- Immaturité du système immunitaire propre de la muqueuse gastro-intestinale (GALT)
- Acidité gastrique faible.
- Troubles digestifs notamment les reflux gastro œsophagiens et l’iléus fonctionnel dû à la
dysmotricité digestive.
- L’activité de la trypsine et de la chymotrypsime n’atteint que le 10ème du taux d’adulte.

[Link]. Système Rénal

L’immaturité rénale peut être à l’origine des toxicités médicamenteuses. Chez les grands
prématurés, il existe une tubulopathie (Transitoire) le besoin en sodium du prématuré de très faibles
poids de naissance sont très élevés, à cause d’une immaturité des mécanismes tubulaires de
réabsorption.
Cette fuite rénale varie en fonction de l’âge gestationnel et de l’âge post-natal.
Le prématuré a une capacité réduite d’excréter une surcharge en sels et en eau, à cause de
son faible débit de filtration glomérulaire.

[Link]. Système hématopoïétique

- Foyers extra-médullaires
- Non constitution des réserves en fer du fait que l’enfant est né trop tôt. D’où anémie ferriprive
vers l’âge de 4-8 semaines post-natal non corrigé. Insuffisance de synthèse de
l’Erythropoïétine et le nombre élevée des prélèvements expliquent l’anémie précoce du
prématuré.

[Link]. Système immunitaire

- Lenteur dans la reconnaissance de l’agresseur et lenteur dans la réponse immunitaire.
- Baisse du complément surtout dans sa fraction C3 (voir chapitre sur l’infection).
- Défaut de la phagocytose.

[Link]. Immaturité du système nerveux

- Immaturité du centre respiratoire Apnée, somnolence.
- Disposition particulière des vaisseaux cérébraux qui prédispose aux Hémorragies Cérébro-
Méningées et aux ischémies (les anastomoses à angles droit entre les systèmes profond et
superficiel semblent insuffisantes et cette configuration des vaisseaux explique la fréquence
élevée des hémorragies cérébro-méningée chez le nouveau-né prématuré.

[Link]. Immaturité hépatique :

Elle explique :
- L’ictère du prématuré : diminution de la Glycuronyl-Transférase
- Certains troubles de la crase sanguine (hypoprothrombinémie)
- L’insuffisance de la méthylation et de la sulfo-conjugaison.

[Link]. Immaturité de la thermo-régulation :

Pendant la vie intra-utérine, le fœtus n’a pas produit la chaleur, car ce rôle de maintenir sa
température est joué par l’organisme maternel.
 20 Professeur TADY

A la naissance, le nouveau-né produit la chaleur en oxydant :

- les hydrates de carbones
- les protéines
- les lipides à partir de la 36e semaines de gestation.
La graisse brune est la principale source de production de la chaleur.
Elle représente 5% du poids du nouveau-né normal à terme.

La graisse brune est localisée :

- dans la région cervicale
- dans la région scapulaire
- autour des reins
- dans le médiastin.

La graisse brune est très riche en mitochondries et en vacuoles lipidiques. Elle est
richement perfusée et innervée par un réseau dense de fibres sympathiques. La libération d’adrénaline
au niveau des terminaisons sympathiques déclenche l’hydrolyse rapide des triglycérides avec
combustion des acides gras libres et libération de la chaleur.
La thermogenèse est donc la réponse de la graisse brune.
La thermolyse chez le prématuré est importante (respiration, surface cutanée)
La surface cutanée du nouveau-né est 3-4 fois supérieure à celle de l’adulte (si l’on exprime
par unité de poids).

2.2. LE DYSMATURE
C’est un hypotrophique, un nouveau-né présentant une restriction de croissance fœtale.

2.2.1. Fréquence :
- Elle représente le 1/3 des faibles poids de naissance dans les pays équipés et la 2/3 des faibles
poids de naissance dans le tiers monde.
- Quand l’atteinte ne concerne que le poids, le dysmature est dit disharmonieux ; l’atteinte du
poids, de la taille et du périmètre crânien à la fin, aboutit au dysmature harmonieux.
- Si le dysmature est prématuré, il a tous les attributs du prématuré de son âge maturatifs, avec
cependant plus de risques des troubles métaboliques (hypoglycémies ).

2.2.2. Etiolologies
- Il y a 2 groupes étiologiques :
[Link]. Hypotrophie d’origine nutritionnelle par une insuffisance d’apport.
[Link]. Hypotrophie hypoplastique : d’origine fœtale (rubéole, toxoplasmose, aberrations
chromosomiques ) Le tableau 5 reprend les différentes étiologies.
 Professeur TADY 21

TABLEAU 5 : ETIOLOGIES DES RCIU

- Malformations
Causes fœtales - Anomalies caryotypiques
- Infections virales ou bactériennes

- Grossesses multiples
- Toxémie gravidique, HTA chronique
Tabagisme, Intoxications chroniques, sous nutritions, Anémie, Hémorragies,
Causes maternelles Pathologies maternelles chroniques, Fibrome Utérine, Malformations utérines,
certains médicaments ; Facteurs liés à l’environnement (haute altitude,
conditions de vie), Age maternel (avant 16 ans, après 35 ans).

-Placenta praevia, remaniements ischémiques, anomalie de perfusion,

Causes placentaires
involution précoce, Grossesse multiples, Chrorio-angiome.

2.2.2. Clinique
- D’une façon générale, un dysmature est maigre, sec, sans pannicule adipeux. La peau est lâche
et grise (parfois on note de larges desquamations).
- Le ventre est creux, les cotes trop visible.
- La tête paraît trop grosse et les membres sont très grêles.
- Les masses musculaires sont très réduites.
- Les dysmatures (surtout à terme) sont vigoureux et actif, assez agités par la
- Faim. Le comportement neurologique est en relation avec leur âge gestationnel. L’atteinte
hépatique (hypotrophie) explique en grande partie les hypoglycémies. Le cerveau est atteint
plus tard.

N.B. Le dysmature dont l’atteinte concerne le poids de naissance, la taille et périmètre crânien est appelé
dysmature harmonieux ou nouveau-né atteint de retard de croissance intra-utérin (RCIU) ou encore
"nouveau-né avec restriction de croissance in utero".

2.2. MACROSOME
Tout nouveau-né dont le poids de naissance est > au P90 est un macrosome ; un nouveau-
né de 4 Kg est forcément un macrosome, car ce poids est > au P90 dans la quasi-totalité des courbes de
référence.

La macrosomie constitutionnelle est la plus habituelle dans notre milieu, mais celle d’origine
diabétique semble gagner du terrain. Le nouveau-né est obèse alors que sa taille est compatible avec
l’âge gestationnel. Le faciès a un aspect cushingoïde.

Il y aurait une corrélation entre l’insuline libre et le poids de naissance et une corrélation
moindre entre le poids de naissance et le C-PEPTIDE CIRCULANT.

Le rapport PC/PT est intéressant pour repérer les macrosomes de mères diabétiques ou
intolérantes au glucose. Ce rapport est inférieur ou égale à 1 alors que dans la macrosomie d’origine
constitutionnelle ou en situation normale ce rapport est supérieur à 1.

Les risques liés à la macrosomie ont été évoqués lors de la définition de ce type de nouveau-né. Il
sont essentiellement d’ordre obstétrical (traumatisme) et métabolique.
 22 Professeur TADY
2.3. DETERMINATION DE L’AGE CLINIQUE
L’âge gestationnel peut être calculé à partir des dernières règles (DR). Mais le calcul est
souvent difficile (15% des mères ne connaissent pas la date des DR (ignorance ou non retour des
couches).
L’âge peut être donné également par l’évaluation échographique (aux alentours de 12-14
semaines de gestation ; en tous cas avant 20 semaines de gestation (mesure du BIP).

En dehors des méthodes obstétricales, la clinique peut être exploitée par le Pédiatre.
Il existe : des critères neurologiques (CI. AMIEL-TISON)
des critères morphologiques (FINNSTROM)
des critères combinés (DUBOWTZ avec 11 critères neurologiques et 10 critères
morphologiques ; BALLARD avec 12 critères dont 6 neurologiques et 6 morphologiques).

Une mention spéciale aux critères de NKIDIAKA adaptés à l’enfant noir : il utilise des critères
simplifiés et plus pratiques que BALLARD et DUBOWTZ.

Remarques : Quand on évalue un nouveau-né malade (APGAR déprimé dans les états de mort
apparente) le tableau neurologique est souvent perturbé et seuls les critères morphologiques sont
valables.

L’âge osseux peut-être intéressant : la présence du noyau fémoral inférieur ou noyau de

BECLARD signe un âge situé entre 35 et 37 semaines alors que le tibial supérieur ou noyau de TODD
est signalé entre 37 et 38 semaines de grossesse.

- Enfin, certains réflexes primaires sont signalés à un âge précis :

- L’extension croisée à 34½ semaines et le réflexe du stéthoscope à 36 semaines d’âge
gestationnel.
 Professeur TADY 23
2.3.1. Quelques Critères et leurs Scores

1) CRITERES MORPHOLOGIQUES DE FINNSTROM (TABLEAU 6)

I. GLANDE MAMMAIRE Glande mammaire 7 27,5

1. Diamètre <5mm - Minimum 1 8 28,5
2. Diamètre 5-10 mm - Maximum 3 9 29,5
1) Diamètre > 10 mm 10 30,0
11 31,0
II. MAMELON 12 32,0
1. Pas d’aréole Mamelon 13 33,0
2. Aréole plane - Minimum 1 14 34,0
3. Aréole surélevé - Maximum 3 15 34,5
16 35,5
III. PEAU DE L’ABDOMEN 17 36,5
1. Veines, collatérales et veinules Peau 18 37,5
2. Veines et collatérales - Minimum 1 19 38,5
3. Quelques gros vaisseaux - Maximum 4 20 39,5
4. Gros vaisseaux absents ou peu distincts 21 40,5
22 41,5
IV. CUIR CHEVELU 23 42,1
1. Cheveux fins, laineux et agglomérés
2. cheveux épais, soyeux et individualisés Cuir chevelu
Minimum 1
V. CARTILAGE DE L’OREILLE
1. Absents dans l’antitragus Maximum 2
2. Présent dans l’antitragus
3. Présent dans l’anthélix
4. Complet dans l’hélix Cartilage
Minimum 1
VI. ONGLES Maximum 4
1. N’atteignent pas l’extrémité
2. Atteignent l’extrémité
3. Durs et atteignent ou dépassent les
extrémités Ongles
Minimum 1
VI. SILLONS PLANTAIRES Maximum 3
1. Pas de sillons larges
2. Sillons sur le 1/3 antérieur
3. Sillons sur les 2/3 antérieurs
4. Sillons sur toute la plante de pieds.
Minimum 1
Maximum 4
24 Professeur TADY

2) EVALUATION DE LA MATURITE SELON JEAN BALLARD (Tableau 7)

Critères 0 1 2 3 4
40-41
neurologiques <32 semaines 34 semaines 36 semaines 38 semaines
semaines
Flexion nette
Hypotonie Début flexion Flexion des 4
Posture des membres Hypertonie
complète cuisse membres
inférieurs
Angle du
90° 60° 45° 30° 0°
poignet
Retour en
flexion
180° 100-180° 90 – 100° <90°
Avant - bras
Angle poplité 180° 160° 130° 110° ≤ 90°
Coude entre la
Coude sur la
ligne axillaire Coude en deçà
ligne axillaire Coude sur la
Signe du foulard Complet antérieure de la ligne
antérieure ligne médiane
opposée et la médiane
opposée
ligne médiane
Résistance
Discrète Extension Extension
Manœuvre talon Aucune modérée,
flexion de la difficile de la impossible de
oreille résistance début flexion
jambe jambe la jambe
jambe
Critères
0 1 2 3 4
morphologiques
Parcheminée,
Desquamations Craquelée rose
Gélatineuse rouge, Molle, rose, épaisse,
superficielles, peu pâle, veines
Peau transparente veines visibles craquelée, pas de
de veines rares
veines, fripée
Lanugo Inexistant abondant Clairsemé Aires dégarnies Absent
Quelques Transverses
Plis plantaires Pas de plis Sur toute la plante
marques rouges antérieurs Sur 2/3
Légère
Aréole plate, pas Bourgeon 3-4 Bourgeon 5-10
Taille du mamelon Pas perceptible surélévation : 1-2
de bourgeon mm mm
mm
Bien recourbée,
Consistance oreille Fine, lisse et plus Bien formée, épaisse,
Fine, plate et molle lisse suffisamment
et forme ou moins ferme ferme, incurvée cartilagineuse
repliée
Testicules
Testicule en voie
Organes génitaux Bourses vides, descendus, Testicule pendant,
de descente,
masculins scrotum non plissé important plis profonds
quelques plis
plissement
Organes génitaux Grandes lèvres et Grandes lèvres Clitoris et petites
féminins Clitoris et lèvres petites lèvres larges, petites lèvres recouverts
proéminents proéminentes à lèvres par les grandes
égalité minuscules lèvres
 Professeur TADY 25
TABLEAU 8

SCORE (Quotient Total) AGE GESTATIONNEL EN SEMAINES

5 26
10 28
15 30
20 32
25 34
30 36
35 38
40 40
45 42
50 44

TABLEAU 9 / CAFNS

FICHE TECHNIQUE D’IDENTIFICATION NEONATOLOGIE (PEDIATRIE)

ENFANT DE ... POSTNOM
ADRESSE MATRICULE MERE :
NE LE / / ..CAFNS MATRICULE ENFANT .
AGE GEST .PN .

COTATION DES CRITERES MATURATIFS (d’après NKIDIAKA DIMBU)

a) MORPHOLOGIQUES b) NEUROLOGIQUES
Minimum = 1 Minimum = 1
Maximum = 3 Maximum = 3
1. TEXTURE DES CHEVEUX 1. SUCCION - DEGLUTITION
0=Absence de cheveux 0=Absente
1=Cheveux fins, difficiles à démêler 1=faible, non synchronisée avec la
2=Cheveux laineux ou agglomérés déglutition
3=Cheveux épais, soyeux et facile à démêler 2=Forte et synchronisée avec la déglutition
2. SILLONS OU PLIS PLANTAIRES 3=Parfaite
0=Pas de sillons ou plis
1=Sillons (plis) sur 1/3 antérieur 2. MORO
2=Sillons (plis) sur 2/3 antérieurs 0=Absent
3=Sillons (plis) sur toute la plante de pied 1=Abduction des membres supérieurs
3. ORGANES GENITAUX EXTERNES MASCULINS 2=Abduction des membres supérieurs +
0=Absence des testicules et de rides scrotales doigts en éventail
1=testicules dans le canal inguinal, scrotum petit, lisse 3=Abduction des membres supérieurs,
2=Testicules dans les bourses, scrotum avec +/- des rides doigts en éventail, adduction des membres
3=Testicules dans les bourses pleines des rides supérieurs + cri
4. ORGANES GENITAUX EXTERNES FEMININS
0=Lèvres et clitoris non évidents 3. ATTITUDE SPONTANEE ou POSTURE
1=Lèvres séparées, clitoris saillant 0= Complètement hypotonique
2=Grandes lèvres recouvrent petites lèvres, clitoris saillant 1=Grenouille (Batracien)
3=Grandes lèvres recouvrent petites et clitoris 2=Hypertonie + flexion des 4 membres
3=Grande hypertonie + flexion des 4
membres

COEFFICIENT D’AGE FŒTAL NEONATAL SIMPLIFIE

 26 Professeur TADY
Age gestationnel en semaines 28 30 32 34 36 38 40-41

Coefficient d’âge fœtal néonatal simplifié 2 4 6 7 10 14 18

Mode d’établissement du Coefficient d’Age Fœtal néonatal Simplifié (CAFNS). Selon l’évolution
et la netteté, chaque item vaut 0, 1, 2, 3 cote de chaque élément évalué à l’examen est coché sur le fiche
technique. Le total des cotes représente le CAFNS.
 Professeur TADY 27

CHAPITRE III. SOUFFRANCE PERINATALE

3.1. DEFINITION
La souffrance fœtale est une hypo-oxygénation tissulaire du fœtus pouvant conduire à la mort
de celui-ci ou à des lésions cérébrales irréversibles.

La souffrance périnatale ou anoxo-Ischémie périnatale est définie par une insuffisance des
échanges gazeux à proximité de l’accouchement, responsable d’une acidose métabolique avec un score
d’APGAR bas à la 5e minute, une atteinte neurologique et multisystémique secondaire.

Une souffrance périnatale peut débuter bien avant le début du travail. Elle est alors qualifiée
de chronique. Elle n’entraînera pas souvent la mort du fœtus mais engendre un retard de croissance intra-
utérin. L’obstétricien note un, assourdissement des bruits cardiaques fœtaux, une bradycardie ou une
tachycardie.

A la naissance, le nouveau-né peut présenter un état de mort apparente avec un APGAR

très déprimé (Asphyxie bleue ou blanche). Le score d’APGAR est égal ou inférieur à 3.

Il existe plusieurs définitions et critères pour définir les souffrances périnatales. Ceux
adoptés par l’équipe de Néonatologie des CUK sont les suivants : les souffrances périnatales se
repartissent en 2 grands groupes :
- Les souffrances chroniques, dont le début remonte d’avant le début de travail.
- Les souffrances aiguës, qui débutent pendant le travail et qui est appelées ASPHYXIES

Une asphyxie peut être anténatale, c’est-à-dire relevée par l’obstétricien (partogramme)
alors que le pédiatre n’en fait pas mention à la 5e minute de vie, l’asphyxie peut être per-partale. Dans ce
cas, le partogramme est perturbé ainsi que l’APGAR à la 5e minute.

Quant à la l’ASPHYXIE néonatale, elle survient après la naissance, le partogramme étant

normal.

3.2. CRITERES POUR LE DIAGNOSTIC D’ASPHYXIE

3.2.1. Asphyxie Per-partale
- Partogramme pathologique (soit par l’anomalie du rythme cardiaque fœtal (tachycardie ou
bradycardie), soit par la présence d’un liquide amniotique méconial frais, soit par la perturbation
de l’ECC fœtal, le rapport T/QRS étant > 0,25, (0,15 qui est la valeur normale) ;
- Acidose importante (PH < 7,20)
PH < 7,15 = nécessite une intervention
PH < 7,0 = possibilité d’une atteinte cérébrale

- APGAR pathologique à la 5è minute (<7/10)

Concernant l’ECG fœtal, le rapport T/QRS normal est de 0,15.
L’acidose métabolique est probable si ce rapport > 0,25.

3.2.2. Asphyxie néonatale

 Partogramme normal
 PH bas (acidose) (voir asphyxie perpartale)
 APGAR déprimé à la 5e minute (voir asphyxie perpartale).
 28 Professeur TADY
3.2.3. Asphyxie ante-natale
Partogramme perturbé mais le nouveau-né est normal, avec un APGAR normal à la 5 e
minute. Cette forme d’asphyxie n’est donc pas une préoccupation pour le pédiatre mais elle constitue
souvent un motif d’appel du pédiatre en salle d’accouchement.

3.3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASPHYXIE PER-PARTALE

Elle est illustre par la figure ci-dessous
Conséquences d’une asphyxie périnatale
Modifications physiologiques

Asphyxie (1) ↓ PO2, ( PCO2, ↓

Périnatale pH)

Vasoconstriction Initialement Si, la situation se

Systémique prolonge

ìTA

Redistribution du débit
cardiaque au bénéfice du
cerveau, du cœur et de
surrénales
Perte de
l’autorégulation
vasculaire cérébrale

ì Débit sanguin Finalement

cérébral
(2) (3)

Choc
cardiogénique

 Débit sanguin
cérébral
Hémorragies
cérébro-
méningées

Lésion cérébrale Mort fœtale

Figure 1

Initialement, plusieurs phénomène s’enchaînent : augmentation du débit cérébral par

redistribution du débit cardiaque au profil du cerveau et du cœur, vasodilatation artériolaire cérébrale en
 Professeur TADY 29
rapport avec l’hypercapnie, hypoxie, hypertension artérielle systémique ; puis de la perte de
l’autorégulation.

L’asphyxie fœtale ou néonatale est donc liée à l’absence d’échanges gazeux entre la mère et
le fœtus ou entre le milieu externe et le nouveau-né au niveau des poumons. Si l’hypoxie ainsi créée se
prolonge les mécanismes anaérobies se mettent en marche d’où l’élévation accrue d’acide lactique qui
aggrave l’acidose.

3.4. MODIFICATIONS BIOCHIMIQUES

Au niveau cellulaire, l’hypoxie augmente en quelques secondes la perméabilité membranaire
aux ions par réduction de NADP en NADPH.

Cette dépolarisation interrompt l’activité électrique de la cellule alors que les réserves
énergétiques en ATP et en phosphocréatine ne sont pas encore épuisées. Finalement il y aura quand
même épuisement de ces réserves. Une molécule de glucose produit 38 molécules d’ATP en présence
d’oxygène et seulement 2 en anaérobiose.

L’accroissement du catabolisme anaérobie entraîne une accumulation d’acide lactique dans

la cellule cérébrale avec 3 effets :
- Inhibition de la phospho-fructokinase avec baisse de la glycolyse partant de l’ATP.
- L’altération de l’autorégulation vasculaire cérébrale.
- La nécrose cellulaire.

Si l’hypoxie se prolonge, les mécanismes de compensation deviennent insuffisants, le taux

de glucose cellulaire s’effondre, l’ATP et la phosphocréatine disparaissent. C’est la mort cellulaire.

N.B. ; Les lésions du tissu cérébral résultent de la modification des récepteurs NMDA au niveau des
canaux ioniques et de leur site de modulation. L’hypoxie augmente l’affinité des canaux ioniques et du
site de glutamate.

L’hypoxie induit la modification des récepteurs des canaux ioniques en augmentant le Ca (2+)
intracellulaire et les radicaux libres.

L’acide glutamique est cytotoxique pour les neurones. Les cellules nerveuses qui produisent
le glutamate sont activées pendant l’hypoxie par l’entrée du Ca dans la cellule et par la dépolarisation de
ces cellules.

L’œdème cérébral est à l’origine des lésions cérébrales.

Il y a deux types d’œdèmes
- Oedème cytotoxique
- Œdème vasogénique.
En cas de souffrance prolongée, des lésions neurologiques peuvent s’observer (soit post-
ischémiques, soit à la suite d’hémorragie intraventriculaire ou cérébrale).

3.5. ETIOLOGIES DES SFA

Elles sont souvent associées.
Nous distinguons 3 groupes d’étiologiques.

3.5.1. Les causes fœtales

- Enfants fragiles : * Prématurés
* Jumeaux
 30 Professeur TADY
- Certaines cardiopathies
- Anémie par hémorragie ou par hémolyse
- Infections fœtales (chorioamniotite, listériose, syndrome TORCH )

3.5.2. Les causes annexielles

- PLACENTAIRES : (Hémorragie rétroplacentaire, Placenta praevia)
- Funiculaires (procidence, nœud, circulaire serré, anomalie de longueur).

3.5.3. Les causes maternelles

- Dystocies dynamiques
- Grossesse prolongée
- Syndromes vasculo-rénaux
- Diabète (altération des échanges)
- Syndrome de compression cave
- Etats de choc
- Insuffisance respiratoire aiguë ou chronique
- Cardiopathies décompensées
- Anémie sévère

3.6. CLINIQUE

En prénatal : Le fœtus peut déjà signaler sa souffrance

 Utérus : hauteur insuffisante

 Polyhydramnios (avec déclenchement prématuré des contractions, rupture prématurée des
membranes)
 Assourdissement des bruits du cœur
 Emission d’un liquide amniotique méconial frais.

A la naissance :

Syncope bleue ou blanche (état de mort apparente) ou souffrance modérée.

Cri retardé + effondrement de l’APGAR.
Les souffrances néonatales associent :
 Des troubles de la régulation thermique (hypothermie plus fréquente).
 Tendance au collapsus et à la cyanose des extrémités.
 chute du poids (supérieur à 200g dans les premiers jours), on peut noter des convulsions
 somnolence, troubles de la vigilance. Hypotonie axiale.
 Anomalie du cri, de la succion-déglutition.
 Troubles respiratoires : sont très fréquents (irrégularités aboutissant au GASPS)
 Hémorragies (thrombopénie, baisse de la prothrombine)
 Ictère.
Les détresses respiratoires s’intègrent dans les souffrances néonatales.

Souffrances périnatales

Classification des encéphalopathies d’après SARNAT H. et SARNAT M. Modifiées par

FENICHEL.
En fonction des lésions cérébrales dues à l’asphyxie, 3 stades sont décrits sur le plan
clinique.
Stade 1 : Encéphalopathie légère.
Caractérisée par :
- Une vigilance exaltée
- Une irritabilité
 Professeur TADY 31
- Un tonus musculaire normal
- Des réflexes primaires hyperactifs normaux

Stade 2 : Encéphalopathie modérée.

Caractérisée par :
- Une léthargie
- Une dépression des mouvements spontanés et des réflexes primaires
- Les convulsions

Stade 3 : Encéphalopathie sévère

Caractérisée par :
- La torpeur ou le coma
- Une hypotonie musculaire
- L’absence des réflexes primaires

3.7. DIAGNOSTIC DE LA SFA

Durant le travail de l’accouchement et après la naissance de l’enfant.

3.7.1. Diagnostic Clinique

 Auscultation des bruits cardiaques fœtaux (BCF) avec le stéthoscope de PINARD et surveillance
électronique du rythme cardiaque.
 Emission du liquide amniotique méconiale (signe de l’hypoxie fœtale).

Le liquide amniotique méconial est d’autant plus significatif de l’hypoxie fœtale qu’il s’agit
d’une présentation céphalique :
L’hypoxie fœtale entraîne une vaso-constriction des vaisseaux mésentériques et une stimulation du
système parasympathique avec relâchement du sphincter anal et stimulation du péristaltisme. Le
diagnostic se fait :
 après une RPM
 après une RAPE
 lors d’une amnioscopie.
Après la naissance : Score d’APGAR + Examen clinique systématique (trouble neurologiques).

3.7.2. Diagnostic Paraclinique

 Etude du BCF par surveillance électronique (analyse des éléments du tracé) : voir les
altérations sur le MONITORING.
 Le DOPPLER
 L’EEG, le Scanner cérébral

3.7.3. Biologie

[Link]. Equilibre Acido-Basique

 Dosage des gaz du sang
- Saturation en O2, FiO2, CO2
- PO2
- PCO2
 Dosage du PH fœtal
 Dosage de Bicarbonates
 Dosage de la Lactacidemie

[Link]. Dosage des manqueurs biologiques de la SFA

 Marqueurs cérébraux
- L’isoenzyme BB de la Créatinine kinase
- Les acides aminés excitateurs
 32 Professeur TADY
- Enolase neuro-spécifique
- Ac. Ascorbique réduit.

 Marqueurs Extra-Cérébraux
- Hypoxanthine
- Erythropoïétine

 AUTRES MARQUEURS
- ATP Intra-érythrocytaire
- Arginine vasopressine sérique
- Acides organiques urinaires.

3.8. TRAITEMENT DE L’ASPHYXIE

Les souffrances étant souvent associées à beaucoup d’entités pathologiques dont elles
constituent l’une des manifestations, c’est généralement le traitement étiologique qui doit être préconisé.

La prise en charge de la souffrance est d’abord anté-natale, puis néo-natale.

Avant la naissance, la concertation est nécessaire entre différentes disciplines. Il faut noter que 6% des
nouveau-nés sont concernés par la réanimation.

La concertation aura pour but la planification de la surveillance. Le contact doit être établi :
- au moins 10’ avant la césarienne non programmée
- au moins 30’ avant la naissance présumée par voie basse.

SCORE D’APGAR

Le score d’APGAR ne doit pas être pris comme critère pour prendre les décisions adéquates
en vue d’une réanimation.
Néanmoins, il constitue un bon moyen d’évaluer l’efficacité de la réanimation. Les cotations doivent être
pratiquées toutes les 5’ jusqu’à la 20e minute ou jusqu’à ce que le score soit égal ou supérieur à 8.

RAPPELS THEORIQUES

La réanimation en salle de naissance se réalise dans la salle de bébés déjà apprêtée.

Principes généraux ;
 on dispose de moins de 3’ pour éviter les séquelles. Le réanimateur doit :

- assurer une ventilation alvéolaire efficace après désobstruction des voies aériennes
supérieures
- maintenir un minimum vital circulatoire (massage cardiaque)
- éviter le refroidissement (T° ambiante proche de la neutralité)
- lutter contre l’acidose métabolique.

Tous les gestes doivent être : - Rapides mais dans l’asepsie

- Coordonnés
LA REGLE ABC
La réanimation néonatale est pratiquée selon la règle dite ABC
(AIRWAY, Breathing, Circulation).
A = Assurer la liberté des voies aériennes (Désobstruction)
B = Provoquer des mouvements respiratoires
(Stimulations tactiles, ventilation en pression positive si nécessaire grâce à la ventilation au masque +
ballon ou au ballon sur sonde trachéale selon les cas).
C = Assurer un minimum de circulation
 Professeur TADY 33
(Massage cardiaque externe, usage des médicaments cardiotoniques comme l’Adrénaline et/ou un
remplissage vasculaire avec le sérum physiologique, la correction de l’acidose, l’administration de
certaines drogues)
Il faut savoir que l’existence d’une défaillance respiratoire est à priori responsable de l’arrêt
cardiaque. D’où la priorité qu’il faut accorder aux manœuvres respiratoires.

Ainsi donc, toute manœuvre de réanimation néonatale devra appliquer, en respectant l’ordre
de leur exécution, les 5 principales techniques :
1. désobstruction des voies aériennes (avec séchage de la peau du bébé)
2. ventilation manuelle au ballon d’Ambu en utilisant le masque ou le tube selon le cas
3. massage cardiaque externe
4. correction de l’acidose
5. administration de drogues
ETAPES DE LA REANIMATION
GESTES INITIAUX :
- Ausculter le cœur
- Si le cœur ne bat pas : de façon simultanée et coordonnée, désobstruer les voies aériennes
supérieures, d’abord l’oropharynx.
EVALUER L’APGAR A LA 1ère MINUTE

Conduite : une simple aspiration suffit. Celle ci permet par la même occasion de diagnostiquer des
atrésies :
- APGAR entre 4 et 6 : nouveau-né ne crie pas, il est souvent inerte, le rythme cardiaque est >
100/minute. Conduite : désobstruction pharyngée, courte ventilation au masque avec 1 ballon
(nouveau-né>32 semaines).

- APGAR ≤3 (Etat initial mauvais).

C’est l’état de mort apparente : * Asphyxie bleue
* Asphyxie blanche
Le rythme cardiaque est lent (<80/min) ou le cœur est en arrêt.

Conduite :
- ventilation au masque relayée (après 1 minute d’insuccès) par l’intubation (après aspiration
trachéale)
- massage cardiaque externe.

- Nouveau-né endormi : L’état cardio-pulmonaire est généralement bon (avec ventilation au

masque).
Altération dès la cessation de la ventilation : NALORPHINE (0,1 mg/kg) si cause morphinique.
DROGUES :
Adrénaline
Solution à 1p 10.000 (30 mCg/Kg en intra-trachéal et 10 mCg/Kg en IVD, si arrêt cardiaque, ou si la
fréquence cardiaque < 60/min malgré un massage cardiaque et une ventilation au tube corrects.

Bicarbonate de Soude (42 p.1000) :

Quand l fréquence cardiaque est efficace et la ventilation alvéolaire correcte. Perfusion lente
de 3-5 ml/kg.
- T.H.A.N : 2 ml IVD (Abandonné)
- Usuprel : A la pompe : 0.1 à 0.2 mg/kg/minute (Bêta bloquants reçus par la mère).
- CAFEINE (Méthyixanthiques) 8-10 mg/Kg en IM ou en IVD.
 34 Professeur TADY
N.B. :
- Théophylline 4,5 mg/Kg
- Aminophylline 5,5 mg/Kg (contenant 80% de théophylline)
- Voie métabolique propre du nouveau-né : Méthylation de la théophylline
- en caféine (nouveau-né n’ayant reçu que la théophylline).
- Demi-vie de la théophylline : plus de 30 h.
- Demi-vie de la caféine 80h.

Réanimation du prématuré

Problème surtout chez < 32 semaines.

Grand prématuré : Intubation et ventilation contrôlée même si détresse modérée.
 Eviter refroidissement
 Veiller à l’asepsie
 Apporter suffisamment de calories (glucose)
 Limiter l’oxygène.

TRANSPORT ET REANIMATION DANS LE CENTRE

Observation stricte des règles de transfert.

Règles résumées dans les grandes chaînes :

 Chaîne du chaud
 Chaîne de ventilation
 Chaîne de l’asepsie
 Chaîne d’oxygène
 Chaîne de glucosé
 Chaîne de l’information

Objectif : maintenir l’homéostasie.

CHAPITRE 4. HEMORRAGIES CEREBRO-MENINGEES NEONATALES

Les accidents hémorragiques ont une signification et une gravité très variables selon leur
topographie.
L’œdème cérébral, des lésions cellulaires du cortex, des noyaux gris, de la substance blanche, peuvent
s’associer à des lésions hémorragiques ou exister isolément.

4.1. HEMATOME (HEMORRAGIE) SOUS-DURAL

C’est une collection du sang dans l’espace virtuel entre la dure-mère et l’arachnoïde. Elle
est unie ou bilatérale. Le volume est variable.

Origine :
Rupture d’une veine cérébrale superficielle
-
Rupture de la grande veine de Trolard qui se jette dans le sinus longitudinal
-
Rupture de la veine de LABBE qui se jette dans le sinus postérieur transverse
-
Rupture de plus petites veines accessoires.
-
Ces ruptures surviennent suite à des forces opposées appliquées sur la tête fœtale lors du
passage dans la filière génitale.

L’asphyxie conduit à la nécrose neuronale.

La forme mixte associe l’hémorragie SD à la nécrose (plus fréquente). Il y a risque

d’encéphalopathie ischémique anoxique se traduisant par des convulsions, le coma dès les 1 eres heures
de vie. La fontanelle antérieure est tendue.
 Professeur TADY 35

Dans les formes hémorragiques pures (hémorragie isolée) le tableau peut bien évoluer dans
la suite.
Le diagnostic est posé par l’échographie transfontanellaire et la T.D.M (meilleure).

En effet, l’écho ne peut montrer que les collections importantes ; dans 10% d’autopsies chez
les prématurés, on relève les H.S.D.
Il y a souvent une hémorragie arachnoïdienne associée.

4.2. HEMORRAGIE ARACHNOIDIENNE

Le saignement dans l’arachnoïde est fréquent, isolé. Il a peu de signification.

4.2.1. Origine
- Traumatisme (forceps, vacuum extractor).
- Extravasation diffuse avec vasodilatation lors d’une asphyxie modérée.

4.2.2. Clinique :
- Hyperexcitabilité
- Cri aigu, prolongé, mal supporté
- Instabilité vaso-motrice
- Accès de cyanose
- Altération variée du tonus musculaire
- Suture et fontanelle normale
- Vigilance souvent conservée
- Réflexes primaires normaux

4.2.3. Diagnostic Paraclinique

PL : LCR = rosé et sous pression. Dans la majorité des cas, ces signes disparaissent en quelques jours
même sans traitement.

En cas d’hémorragie arachnoïdienne, le nombre d’hématies = supérieur à 3000/mm3 dans le

LCR. Il faut signaler que chez le prématuré, le LCR peut contenir plusieurs centaines d’hématies en
situation normale. Un surnageant xantrohronique ou la présence d’hématies crénelées plaide pour une
hémorragie vraie (et non d’un traumatisme). Dans certains cas, le tissu cérébral sous jacent est le siège
d’un infarctus ischémique et/ou hémorragique.
Il est difficile de distinguer un hématome sous-dural d’un hématome arachnoïdien à la T.D.M.

4.3. HEMORRAGIES PERI ET INTRAVENTRICULAIRES

Elles surviennent précocement dans les 3 premiers jours de vie.
Elles peuvent être anté-natales. Mais on peut (rarement) les signaler après 5-6 jours de vie. Des cas ont
été décrits après 2 semaines de vie.

En dehors des traumatismes obstétricaux ou néonataux, toute circonstance favorisant une

perte de l’autorégulation et une élévation importante du flux sanguin cérébral constituent un grand
danger.
La rupture capillaire avec la coagulopathie qui s’en suit aggrave le tableau et l’extension du saignement
pré-existant.

Le diagnostic de l’H. Intraventriculaire est aisé :

 l’échographie transfontanellaire,
 la tomodensitométrie (C.T. SCAN)
 36 Professeur TADY
La classification de PAPILE (TOMODENSITOMETRIE) donne 4 grades :

Grade I : Hémorragie sous-épendymaire isolée.

Grade II : Hémorragie intraventriculaire sans dilatation ventriculaire.
Grade III : Hémorragie intraventriculaire avec dilatation ventriculaire.
Grande IV : Hémorragie intraventriculaire avec distension et extension parenchymateuse.

Les hémorragies péri et intraventriculaires se voient surtout chez les nouveau-nés très immatures (35%
pour les PN ≤ 1500g ; plus de 60% avant 28 semaines d’âge gestationnel).

PARALYSIE DU PLEXUS BRACHIAL

Circonstance : Dystocie de l’épaule, lors d’un accouchement en présentation céphalique. Il y a une

traction exercée sur la tête lors de la présentation de l’épaule. On peut avoir aussi une
rétention de tête dernière.
Disposition : radiculaire.
La plus fréquente = l’atteinte des C5-C6 (=Paralysie d’ERB-DUCHENNE).
La paralysie totale est rare.
L’atteinte des C8-D1 = exceptionnelle.
Il y a association de C4 quand il y a atteinte du nerf phénique, avec paralysie de l’hémi-
coupale diaphragmatique accompagnée d’une détresse respiratoire.
La paralysie de KLUMPKE est très rare et intéresse le C7-C8 et D1.
Elle associe le syndrome de Claude BERNARD HORNER
(Ptose palpébrale – myosis).

Cette dernière paralysie regroupe ainsi :

 une paralysie de la main ;
 une ptose palpébrale
 un myosis
 une atteinte des fibres sympathiques du D1.

CLINIQUE : Stéréotypée.

A la naissance, le membre est ballant, on note un tableau d’hémiplégie flasque cantonnée

aux MS, avec abolition des réflexes et pronation à ressort.
La paralysie atteint surtout :

 L’abduction :
o la rotation externe de l’épaule
o la flexion du coude
o la supination de l’avant-bras
o l’extension de poignet

Si cyanose et respiration laborieuse, penser à la paralysie associée du nerf phénique.

Professeur TADY 37
 38 Professeur TADY

CHAPITRE 5 : DETRESSES RESPIRATOIRES NEONATALES

Ces détresses constituent essentiellement une pathologie d’adaptation. Elles sont plus
fréquentes chez les prématurés. La cyanose constitue toujours un signe inquiétant. L’irrégularité du
rythme respiratoire est très suggestive, car elle traduit un épuisement musculaire alors que la polypnée
régulière n’a pas de signification particulière.

Les détresses respiratoires s’intègrent dans les souffrances néonatales dont elles constituent
l’une des expressions cliniques.

5.1. ADAPTATION A LA VIE EXTRA-UTERINE

Après la naissance, la circulation est en série, c’est-à-dire que chacun des ventricules éjecte la
totalité du débit cardiaque ; chez le fœtus, la circulation est en parallèle, c’est-à-dire qu’il existe des
communications entre les 2 circulations et le débit éjecté par les 2 ventricules est différent.

Chez les fœtus, le débit pulmonaire est très faible, car l’hématose est assurée par le placenta.

Les résistances pulmonaires sont très élevées.

Les résistances pulmonaires sont aggravées par l’hypoxie fœtale
(PO2:17-21 mmHg dans l’artère pulmonaire de l’Agneau).

5.1.1. Modifications Circulatoires

Plusieurs facteurs ± intriqués sont impliqués dans la chute des résistances pulmonaires

[Link] Facteurs mécaniques :

- mélange gazeux PO2-PCO2 dans les poumons,

- L’aération des poumons créant une interface air-liquide est à l’origine des forces de rétraction
alvéolaire, négativant la pression interstitielle périvasculaire.
- Il y a également distorsion mécanique et étirement du tissu pulmonaire provoquant la libération
des substances vasodilatatrices notamment la PGI2.

[Link]. Facteurs biochimiques

Le PH : les vaisseaux pulmonaires sont sensibles au PH du sang qui les perfuse :

- L’acidose métabolique ou gazeuse a une action vasoconstrictrice.
- L’alcalose diminue la réponse vasoconstrictrice à l’hypoxie.
- L’oxygène : joue un rôle majeur, car l’augmentation de la PO2 alvéolaire comme celle de la
PO2 artérielle pulmonaire : entraîne une chute importante des résistances et augmente le débit
pulmonaire.

Les modifications de la PO2 agissent directement ou par l’intermédiaire des modifications

locales de la synthèse ou de la libération des substances vasoactives comme les bradykinines.
La bradykinine est vasodilatatrice pulmonaire. Son action est directe ou par l’intermédiaire
de la PGI2 ou d’un facteur vasodilatateur épithélial (EDRF ou endothelial dépendant relaxing factor).

Les prostaglandines ont un rôle certain, car l’indométacine bloque la 2 e phase lente de la
chute des résistances pulmonaires.

Les PGE1 et E2 ont une action vasodilatatrice de la ventilation, sous l’action de la bradykinine
et de l’angiotensine II.
La PGD2, synthétisée par les mastocytes, est vasodilatatrice pulmonaire spécifique du nouveau-né.
 Professeur TADY 39

L’histamine, qui est également vasodilatatrice pulmonaire chez le nouveau-né, est libérée
par les mastocytes.

Le passage à la vie extra-utérine s’accompagne du passage d’une vasoconstriction active

des artérioles pulmonaires due aux leucotriènes à une vasodilatation.
Le métabolisme de l’acide arachidonique conduit à la synthèse de prostaglandines.

Les hormones tyroïdiennes augmentent le nombre ou l’activité des récepteurs bêta-

Adrénergiques du myocarde. D’où le rôle important leur reconnu dans le maintien du débit cardiaque
correct.

5.1.2. Adaptation respiratoire :

Elle nécessite simultanément la réabsorption du liquide pulmonaire et l’aération des

poumons.

La réabsorption du liquide pulmonaire débute pendant le travail et se poursuit quelques

heures après la naissance.

Facteur mécanique : Compression du thorax (Laminage).

L’expansion pulmonaire entraîne l’augmentation du diamètre des pores épithéliaux d’où

accélération de la réabsorption du liquide pulmonaire.

Les catécholamines ont un rôle important. La perfusion de l’adrénaline diminue la sécrétion

et provoque la réabsorption du liquide pulmonaire.

L’action des catécholamines est inhibée par les bêta-bloquants.

5.2. DETRESSES RESPIRATOIRES DE CAUSE MEDICALES

5.2.1. Détresse transitoire ou Tachypnée Transitoire

[Link]. Circonstances :

- Césarienne avant tout début du travail

- Prise des bêta-bloquants par la mère.

[Link]. Physiopathologie
Il s’agit de la résorption incomplète du liquide alvéolaire. Ce liquide est de 3 provenances :
- transfert d’eau et d’électrolytes à partir des capillaires pulmonaires
- liquide inhalé lors des gasps profonds (souffrances)
- secrétions par les alvéoles.

[Link]. Clinique

C’est le tableau de la détresse respiratoire pure du nouveau-né. Celui-ci est polypnéique

(sans tirage).

[Link]. Radiologie

1ère description (en 1971 par SUNDELL) : Image de granités alvéolaires + stase interstitielle
et surtout engorgement lymphatique responsable de la ligne scissurale entre le lobe moyen et le lobe
inférieur droit et de la ligne bordante. Parfois on a un épanchement pleural.
 40 Professeur TADY
[Link]. Biologie

Hypoxie parfois majeure. (Voir l’asphyxie)

[Link]. Evolution

Bénigne en 24 h (sauf s’il y a des formes majeures avec pneumopathie).

[Link]. Traitement

- Oxygénothérapie, chauffage, apport calorique.

- Correction de l’acidose suivant la formule :
T = BD x P (Bicarbonate ½ molaire)
3
T = nombre de miliéquivanlents de tampon à injecter
BD = déficit de base en mEq déterminé par la méthode d’ASTRUP

5.2.2. Maladies des membranes hyalines

[Link]. Circonstances :

- Prématuré de 30-32 semaines (surtout garçon). Elle est rare après 37 semaines de
gestation
- Nouveau-né de mère diabétique
- Nouveau-né dont la mère a saigné pendant ou avant l’accouchement (Placenta praevia )
- Asphyxie périnatale
- Hypothermie néonatale.

[Link]. Etiologies :

- Surfactant : production insuffisante (prématuré).

- Destruction du surfactant (infection, inhalation amniotique)

[Link]. Fréquence : 5% des prématurés.

[Link]. Nature et rôle du surfactant.

Le surfactant est constitué surtout de lécithine ou phosphatidyl-choline (60-70%)

Deux autres phospholipides sont importants dans la stabilité de la lécithine :
 phosphatidylinositol (22-24 semaines)
 phosphatidyl-glycérol (35-36 semaines)
La première forme est très précoce mais aussi fort sensible à l’acidose.
 Professeur TADY 41

Rôle du surfactant

Synthétisé au niveau des pneumocytes II, le surfactant a essentiellement 4 rôles :

- Pouvoir tensio-actif très élevé permettant d’instaurer dans les poumons une capacité résiduelle
fonctionnelle et l’établissement d’une fonction alvéolo-capillaire correcte ;
- Stabiliser les unités bronchiolo-alvéolaires au cours de la respiration ;
- Prévenir l’affaissement des alvéoles en fin d’expiration ;
- protéger les alvéoles contre la transsudation liquidienne.

[Link]. Diagnostic

- Clinique : l’intervalle libre est de quelques heures (premiers signes cliniques avant la 6e heure)
La clinique est faite essentiellement de polypnée avec :
o Cyanose.
o signe de rétraction (indice de Silverman > 4).
o geignements expiratoires (GRUNT).
o battement des ailes du nez.
- Biologie : voir tableau de souffrance. Il y a un déséquilibre acido basique important et une
hypoxie +/- profonde.
- Paraclinique : Radiographie (Rx Poumons) : il y a association d’un réticulo-granité diffus avec
un bronchogramme aérien.

Stade I : Granité fin, peu dense, à la limite de la visibilité, sans diminution de la transparence pulmonaire.
Bronchogramme net.

Stade II : Granité beaucoup plus net et baisse de la transparence pulmonaire

Stade III : Granité grossier, confluent avec baisse franche de la transparence pulmonaire noyant le
contour du cœur et le bronchogramme est plus net.
Stade IV : Disparition totale de la transparence pulmonaire masquant totalement l’ombre cardiaque. Le
bronchogramme aérien reste visible.

- NECROPSIE

L’examen macroscopique montre des poumons volumineux, de constitution hépatique. Ils

coulent dans l’eau. Ils ont une couleur rouge violacée.

Macroscopiquement, les poumons sont dilatés au niveau des espaces aériens, des
bronchioles et des alvéoles. Il y a congestion des capillaires et de l’œdème pulmonaire.

On note la présence du matériel hyalin au niveau de la paroi alvéolaire, avec atélectasie.

[Link]. Traitement de la maladie des membranes hyalines :

- Il faut mettre l’enfant sous oxygène (enceinte de HOOD) dans le stade I.

N.B. : La préoccupation est celle d’avoir une PaO2 entre 60 et 80 mmHg avec une FiO2 la plus basse
possible.
- Corriger l’acidose suivant la formule BE en mEq x poids en Kg.
3
- Perfusion de Glucosé 10% + Gluconate de Ca+.
(60-70 cc/kg + 20 mg/Kg de gluconate de Ca le 1er jour).
- Pour les autres stades (surtout IIIe et IVe) on applique la pression positive continue (P.P.C).

- surfactant synthétique (par voie endotrachéale après intubation).

 42 Professeur TADY
- Maintenir la T° centrale correcte.
- Acides aminés dans la perfusion.
- Ensuite alimentation par gavage (LM) si l’état général le permet (donner repas fractionnés).
- Antibiotiques : Pas à prescrire systématiquement.

[Link]. Evolution des maladies des membranes hyalines

Quatre-vingt pour cent de guérison pour le stade I.

Les séquelles sont relevées chez ceux des nouveaux-nés ventilés durant 7 jours.

5.2.3. Aspiration ou inhalation du liquide amniotique et ou méconial

(syndrome d’inhalation)

Il y a plusieurs formes d’inhalations amniotiques dont celles à liquide clair avec une détresse
respiratoire du nouveau-né cliniquement minime, et celle avec un liquide méconial (forme sévère
survenant dans un contexte de souffrance néonatale (ou périnatale).

Circonstance : Nouveau-né post-mature vigoureux, après une souffrance modérée et brutale.

[Link]. Clinique

Dans les formes minimes, la détresse dure 24-48 heures et le diagnostic différentiel est
discuté avec la détresse transitoire.

Dans le cas de l’inhalation méconiale, la gravité de la détresse respiratoire est variable. Elle
est généralement importante. Il s’agit d’un signe de souffrance fœtale. La respiration est parfois
irrégulière, à type de Gasps. On peut mettre en évidence un bouchon méconial dont l’extraction améliore
rapidement le nouveau-né.

[Link]. Radiologie (Rx Poumons) :

Le volume pulmonaire est augmenté de façon globale. L’on note des infiltrats bilatéraux en
traînées à gros grains entremêlées de petites zones d’hyperaération lobulaires (images en gâteau de
miel).

[Link]. Traitement et Evolution

Si l’inhalation méconiale est abondante, la mort survient en quelques minutes.

Traitement :
Aspiration gastrique chez tout enfant dont la peau est teintée de méconium à la naissance :
- Laryngoscopie en vue de retirer le méconium par aspiration.
- Oxygène (régler la température ambiante : 32-34°C).

N.B. :La présence de méconium dans la trachée favorise le développement d’une infection à [Link]
(autopsie) : C’est le signe d’inhalation et d’infection. D’où la nécessité de prescrire les
antibiotiques. Il faut combattre également la pneumonie d’origine chimique, en mettant l’enfant
sous corticoïdes.
 Professeur TADY 43

5.2.4. Apnée du nouveau-Né

[Link]. Définition :

C’est une interruption du cycle ventilatoire.

Une apnée dure plus de 10 à 20 secondes et peut, en cas de répétition, compromettre le devenir
psychomoteur.

[Link]. Rappel Physiologique

Le centre respiratoire est situé au niveau du tronc cérébral constitué du Bulbe et de la Protubérance.
Le rythme ventilatoire dépend :
- de l’activité des centres respiratoires (BULBE et PROTUBERANCE)
- de l’effecteur mécanique :
 Cage thoracique
 Poumons
 Muscles respiratoires.

Ce rythme est modulé (et maintenu) grâce :

- aux afférences provenant du cortex cérébral
- aux afférences provenant des poumons (nerf pneumogastrique)
- aux chémorécepteurs artériels et centraux.

Il y a une maturation progressive des potentiels évoqués du tronc cérébral. Du fait de

l’immaturité chez le nouveau-né, le maintien du rythme respiratoire régulier nécessite un niveau plus
élevé de stimulation afférente.

REGULATION CHIMIQUE

La PaCO2 stimule les chémorécepteurs centraux. Mais l’augmentation du rythme respiratoire

en réponse à une augmentation de la paCO2 est plus faible chez le prématuré.

La sensibilité faible au CO2 chez le prématuré est d’origine centrale.

Les récepteurs à la distension sont à l’origine du réflexe de HERING-BREUER.
Ce réflexe intervient dans le maintien de l’activité rythmique respiratoire normale du
nouveau-né, il est également un moyen de défense dans les situations accidentelles (obstruction des
voies respiratoires supérieures).

Autres afférences

Stimulation des zones innervées par le Trijumeau et autres :

- la face (N. Trijumeau)
- la muqueuse nasale interrompt ou stimule la ventilation ; l’air froid sur la face déprime (N.
Trijumeau).
De même l’aspiration pharyngienne déprime (afférences d’origine glosso-pharyngienne). La
température ambiante trop élevée ou trop basse déprime (N. Triprimeau).
L’idéal est de rester dans la neutralité thermique.
Les afférences vestibulaires stimulent la respiration (Application : matelas d’eau oscillant).

[Link]. Clinique :
Arrêt respiratoire pouvant s’accompagner d’une bradycardie < 80/min et d’une cyanose
(=signes de gravité).
 44 Professeur TADY
Il existe des apnées obstructives difficiles à diagnostiquer, car les mouvements respiratoires
ne sont pas mis en cause. Seuls les échanges 0 2-CO2 sont interrompus et seul l’enregistrement par
technique polygraphique permet le diagnostic des apnées obstructives.

[Link]. Etiologies des Apnées :

- La prématurité.
- Les causes mécaniques (chez les prématurés surtout) : obstruction nasale, ballonnement
abdominal.
- Les causes cardiovasculaires : hypoxémie, anémie, persistance du canal artériel.
- Les causes infectieuses : méningites et autres infections.
- Les causes métaboliques :
 Hypoglycémie
 Hypocalcémie
 Hyperbilirubinémie
- Les causes cérébrales : hémorragie cérébro-méningée
- Les causes cérébrales : hémorragie cérébro-méningée,
- Les souffrances fœtales aiguës
- Les causes endocriniennes : Insuffisance thyroïdienne.
- Les causes toxiques (Drogues par la mère (Diazépam)

[Link]. Traitement des Apnées

Si l’apnée est grave, de plus de 10 secondes avec bradycardie < ou égal 80/min et cyanose :
traitement immédiat (ventilation mécanique (V.M) et chercher la cause.
Surveillance systématique par monitorage cardio-respiratoire.
Transfusion sanguine en cas d’anémie.
Prévenir le reflux gastro œsophagien.
PO2 transcutanée entre 50 et 60 mmHg.
Accroître l’activité des centres respiratoires : stimulations cutanées et mouvements de flexion-extension
de la cuisse sur le bassin.
En cas d’apnées graves : l’utilisation des méthylxanthines. La caféine est utilisée à la dose
de 20 mg/Kg/j en 1 x en IM ou IVD.

N.B. : La ½ vie de la caféine est de 80 heures. Une seule dose quotidienne est suffisante.

5.3. DETRESSES RESPIRATOIRES DE CAUSE CHIRURGICALE

Parmi ces pathologies, nous pouvons citer :

5.3.1. L’imperforation choanale

S’il s’agit d’une atrésie bilatérale, la symptomatologie clinique est bruyante. La détresse est
majeure et celle-ci cède dès l’introduction d’une canule de MAYO dans la bouche du nouveau-né et
l’amélioration est spectaculaire.

Le diagnostic est posé lors de la pose d’une sonde naso-gastrique. Celle-ci ne passe pas à
l’estomac. On bute contre une structure anatomique.
 Professeur TADY 45

[Link]. Diagnostic de certitude

- L’épreuve au miroir (buée sur le miroir placé devant la narine normale ou absence de buée en
cas d’atrésie).
- Instillation nasale du bleu de méthylène.
- Epreuve à la mèche : mouvement de la mèche lors de l’expiration.

[Link]. Traitement

Le traitement de l’imperforation choanale est chirurgical (mais celle-ci est différée grâce à la
pose de la canule de MAYO).

L’alimentation se fait par gavage.

5.3.2. Atrésie de l’œsophage

[Link]. Embryologie :

L’œsophage et la trachée ont une origine commune et ne peuvent être distingués l’un de
l’autre jusqu’au 2e mois de la vie intra-utérine.

Plusieurs types anatomiques de malformation sont décrits, mais deux types sont les plus
fréquents (figure 3)

90% 7%
Le bout distal communique avec la trachée ou - Pas de fistule oeso-trachéale.
avec une bronche souche par une fistule. Il y a - Les 2 bouts sont très distants l’un de l’autre.
l’air +/- abondant dans l’abdomen (Rx abdomen - L’abdomen est opaque.
à blanc)

[Link]. Diagnostic :

Il est relativement facile :

 Notion de polhydramnios (1/4 à 1/3 des cas)

 La salive abondante, aérée, mousseuse. Il y a de l’écume aux lèvres et au pourtour des
narines.
 La respiration est ronflante, l’enfant est encombré et gêné pour respirer ; il tousse et se
cyanose.
 La pose d’une sonde naso-gastrique aggrave la dyspnée et la cyanose.

[Link]. Traitement (Chirurgical) :

A partir du 4e et 5e jour après le traitement, l’alimentation per os.
Entre le 12e et le 15e jour, vérifier la qualité du transit œsophagien
(Radiologiquement).
Eléments de mauvais pronostic :
- PN inférieur à 2 Kg.
- Infection pulmonaire.
- Mauvaises conditions générales.

5.3.3. Hernie Diaphragmatique

 46 Professeur TADY
Elle est souvent associée à un déplacement des viscères abdominaux vers le thorax du fœtus.

Les viscères peuvent se mouvoir librement dans les 2 cavités.

Siège : Souvent position postéro-latérale du diaphragme (FORAMEN DE BOCHDALEK), 5 fois plus
fréquente à gauche.

[Link]. Clinique

Certaines formes sont asymptomatiques et de découverte fortuite, lors d’une radiographie du

thorax demandé pour une autre raison.

L’importance des signes est liée à la qualité des viscères abdominaux engagés dans le
thorax.
Dans les formes gravissimes où les poumons ne sont pas très développés faute de place, il
n’y a pas de respiration à la naissance.

Dans d’autres cas, la dyspnée se traduit par une cyanose et une dyspnée ± accentuée.

[Link]. Diagnostic :

Clinique : Baisse du murmure vésiculaire du côté atteint.

A la percussion, on note la présence d’une matité (surtout mais pas toujours).
Radiologie ( Rx. thorax).
Il y a multiples petites images aériques en logettes, arrondies,
Juxtaposées, remontant jusqu’au sommet.

[Link]. Traitement :

Contrairement à l’éventration diaphragmatique, le diagnostic une fois posé entraîne une

sanction immédiate.

N.B. : jamais ventiler au masque un nouveau-né présentant une hernie diaphragmatique. En cas de
réanimation, il faut ventiler après avoir intubé.

CHAPIRE 6 : INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES

(MENINGITE ET SEPSIS NEONATALS)
6.1. INCIDENCE DES MENINGITES :
 Professeur TADY 47
Les méningites sont encore fréquentes dans le monde et 0,5 à 2% des naissances
présentent le tableau d’infection materno-fœtale.

L’infection représente l’une des pathologies les plus fréquentes dans le 1/3 monde et la
mortalité qu’elle entraîne est très importante.

D’après l’OMS et la Banque Mondiale, l’infection frappe 426.000 enfants de moins de 5 ans
et conduits à la mort de 85.000 d’entre eux. L’incidence de l’infection materno-fœtale dans le monde est
de 8 à 10‰ des naissances vivantes

6.2. EPIDEMIOLOGIE :
6.2.1. Infection Materno-Fœtale

Elle est transmise par la mère à l’enfant avant et pendant l’accouchement.

Mode de contamination fœtale avant l’accouchement :
- Voie hématogène transplacentaire (sepsis néonatal)
- Voie ascendante par contiguïté avec amniotite (membranes rompues ou non). Cette dernière
voie conduit à l’atteinte fœtal-pulmonaire et digestive par inhalation et déglutition.
Mode de contamination au cours de l’accouchement :
Contamination par voie ascendante lors du passage dans la filière génitale (les manifestations cliniques
sont plus tardives et focales).
Qu’il s’agisse de la voie hématogène transplacentaire ou amniotique, les germes sont ceux colonisant ou
infectant la mère (germes de la flore vaginale ou urinaire).
80% des infections systémiques sont dues :
- au streptocoque B :
- à l’Eschérichia Coli
- au Listéria monocytogène.

Ces germes passent de l’état de colonisation à celui de l’infection et les raisons n’en sont pas connues.

La virulence du germe peut être liée :

- à certains Ag (K1 pour E Coli, BIII pour le Streptocoque B, lvb pour Listéria monocytogènes).
- A la prématurité ou à l’hypotrophie.
- Au déficit en Anticorps maternels.
- A l’absence du LM (lait maternel)

Le profil bactériologique actuel place le streptocoque agalactiae et E. coli en tête; viennent

les autres streptocoques, le staphylocoque, l’haemophilus influenzae puis les autres gram négatifs.
Listeria monocytogène est devenu exceptionnel.

6.2.2. Infection Post-Natale (Neonatale)

L’entourage joue un rôle primordial : mère, famille, personnel infirmier.

Les germes sont apportés par les mains ou les objets contaminés. Tout germe peut-être responsable
(virus, champignon ).
Passage chez l’enfant :
- Par voie digestive
- Par voie ombilicale
- Par voie cutanée

6.3. DEVELOPPEMENT IMMUNITAIRE

La maturité des moyens de défense est insuffisante.

6.3.1. Réponse Immunitaire Spécifique

 48 Professeur TADY
[Link]. Immunité Cellulaire (lymphocytes T)

Les lymphocytes T : proviennent des cellules souches hématopoïétiques. La colonisation

lymphoïde du thymus débute dès la 10e –12e semaine.

13e – 15e semaine, les lymphocytes T peuvent :

- être activés
- proliférer
- être dotés d’activité cytotoxique
- être détectés dans les organes lymphoïdes.

18e semaine : Les lymphocytes T sont deux principales sous-populations CD 4 et CD8 dont le taux est
presque égal à celui des adultes.

24e –26e semaine : les lymphocytes T sont capables de réponse (prolifération contre le virus de la rubéole
ou toxoplasmose en cas d’infection par ceux-ci).
Le défit principal concerne la production des lymphokines surtout :
- dans l’activation des macrophages
- dans la réaction d’hypersensibilité retardée.

Ainsi donc, la production d’interféron gamma (principale lymphokine activatrice des

macrophages) qui a lieu grâce aux lymphocytes T est réduite chez le nouveau-né.
La production d’interleukine-2, substance responsable de la prolifération lymphocytaire, est
relativement basse chez le nouveau-né.

D’où la susceptibilité néonatale pour certains micro-organismes comme Listéria

monocytogènes, BK, Chlamydia trachomatis, virus de l’herpès.
La réponse conduisant à la prolifération de lymphocytes T est parfois retardée chez les
nouveau-nés infectés par l’herpès simplex.

Les fonctions cytotoxiques non spécifiques de type natural Killer et dépendantes d’Ac, sont
diminuées chez le nouveau-né.
Il faut souligner encore que la mère et le fœtus font l’objet d’une forte immunosuppression nécessaire
à la tolérance materno-fœtale. Les traces existent encore à la naissance.

Le lait maternel contient un nombre non négligeable de lymphocytes (surtout le colostrum).

Soulignons à ce propos que le LM offre beaucoup de moyens de protection pour palier à
cette immaturité ou à la carence transitoire.
 Professeur TADY 49

- Lactoferrine - Facteurs anti-parasitaires

- Glycoprotéines - Facteur de croissance de l’épi-
- Facteur de croissance du bacillus-bifidus thélium intestinal
- Lysozyme - Immunoglobulines
- Interféron - IgA secrétoires
- Compléments - IgG
- Lactoperoxydase - IgM
- IgE

- Facteurs antistaphylococciques - IgD

- Facteurs anti-viraux
- Cellules du lait
(Macrophages, Lymphocytes T, Lymphocytes B).

[Link]. Immunite humorale

Les lymphocytes B produisent normalement des Immunoglobulines et ils proviennent des

cellules souches hématopoïétiques. Leur différenciation s’effectue chez l’homme dans la moelle
osseuse, sous l’effet d’une régulation inconnue.

Lymphocytes B dans le sang : dès la 18e semaine (comme pour les T) et ont acquis
l’essentiel des marqueurs membranaires des lymphocytes B présents à l’âge adulte (IgM, IgD,
marqueurs CD19, CD20, CD24 etc ). ils sont en grand nombre jusqu’à la naissance.
Les lymphocytes B sont isolés du sang fœtal vers la 24 e et 25e semaine et sont capables de
produire les IgM en présence des lymphocytes T et après stimulation polyclonale.

Au cours des fœtopathies, la production d’IgM est possible à la 20e semaine. La capacité de
production d’IgG et d’IgA est plus tardive, après la 25e semaine au cours d’infection fœtale.

A l’absence de stimulation exogène anté-natale, la production d’IgM et d’IgG est très faible
et celle d’IgA est nulle.

IgM moyenne : 1/20 de celle d’adulte.

IgM environne celle de l’adulte (1g/l) dès la première année.

L’apparition d’IgG sérique est plus lente. Le taux d’adulte (2g/l) est atteint vers 4 ans. Cela
est dû à un peuplement retardé des muqueuses par les lymphocytes B producteurs d’IgA puisque ces
cellules sont absentes de l’intestin à la naissance et apparaissent progressivement au cours des 6
premiers mois de la vie post-natale.

La production d’IgG commence de façon significative vers le 6 e mois de grossesse, mais

toujours faible à la naissance.

Les IgG ont une demi-vie de 21 jours. Il y a un relais progressif (production propre de
l’enfant). Les cellules productrices de ces IgA proviennent du système immunitaire associé à l’intestin de
la mère et sont donc spécifiques des micro-organismes présents à ce niveau. Les IgA migrent dans la
glande mammaire où elles sont déversées dans le lait.
Les IgA agissent par neutralisation des bactéries, des toxines bactériennes et des virus au
niveau du mucus recouvrant l’épithélium intestinal. Elles inhibent la fixation des entérobactéries par leur
Pili à l’épithélium.

Le développement des lymphocytes B est quantitativement presque achevé dès la

naissance, mais la production d’Ac contre les Ag n’égale celle de l’adulte qu’à 4 ans.
 50 Professeur TADY
La production d’Ac contre les polysaccharides est défectueuse pendant les deux premières
années de vie. C’est surtout la constitution de la réponse anamnestique (mémoire) qui est complètement
absente et qui est la marque de cette immaturité. Toute réponse immune du nouveau-né ou du jeune
nourrisson est de type primaire, c’est à dire retardée de quelques jours et relativement intense.

6.3.2. Immunité non Spécifique : cellules phagocytaires

Les polynucléaires neutrophiles sont présents en faibles quantité dans le sang fœtal. Leur
nombre passe à 10.000/mm3 chez le nouveau-ne à terme.

La fonction de ces cellules et des monocytes est déficitaire comparée aux cellules
phagocytaires de l’adulte (défaut de migration des cellules phagocytaires du nouveau-né).

Il y a en effet une moins bonne fixation des facteurs chimiotactiques, un défaut d’adhérence
des cellules, une diminution de la capacité de déformation et un mouvement ralenti vers les agents
chimiotactiques (moindre expression du récepteur CR3 d’adhérence à la surface des polynucléaires).

Par contre : les fonctions phagocytaires et la bactéricidie intrinsèque sont normales. Les
réserves en précurseurs des polynucléaires de la moelle osseuse sont vite épuisées en cas d’infection
néonatale.

Le nombre de macrophages dans le tissu est réduit (macrophages alvéolaires par exemple).
D’où la susceptibilité aux infections à streptocoque du groupe B. C’est plus remarqué chez le prématuré.

6.3.3. le Complément

Le composant C3b se fixe spécifiquement sur les polynucléaires et macrophages, en

activant la phagocytose. C’est le phénomène d’opsonisation.
Les composants C3b, C3a sont chimiotactiques.
Les protéines du complément sont essentiellement produites par les hépatocytes.
A la naissance, la concentration sérique est presque la ½ des valeurs de l’adulte.

Le plasma frais, l’exsanguino-transfusion sont efficaces dans les infections parce qu’ils
apportent les protéines du complément.

6.4. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MENINGITE BACTERIENNE :

REMARQUE :

Quatre-vingt à nonante pour cent des méningites néonatales présentent aussi un sepsis. Les
cytokines jouent un rôle important dans la genèse des réactions inflammatoires. En excès, ces réactions
peuvent entraîner la mort cellulaire.
Il faut ajouter le rôle joué par le monoxyde d’azote (NO) et les radicaux libres dans la
survenue des troubles hémodynamiques et de l’œdème cérébral au cours de la méningite.
Lors de la réaction cellulaire en présence des divers constituants bactériens, une série des
médiateurs (les cytokines) sont libérés.
La virulence des germes pathogènes est liée à leur capsule polysaccaridique et aux
constituants de leurs membranes cellulaires.
GRAM négatif : [Link] (par ex.) : Endotoxine Lipopolysaccharidique (LPS)
Pneumocoque : le constituant majeur de la paroi, ce sont les Acides téichoïques.

Tous les germes communs pathogènes pour les méninges sont encapsulés. La capsule
polysaccaridique les protège contre l’opsonisation qui déclenche en principe la voie classique du
complément et s’oppose ainsi à la phagocytose. Cette propriété peut-être neutralisée par certains
mécanismes de défense de l’hôte. (S. Pneumoniae active la voie alterne du complément : il y a fixation
de la fraction C3b à la surface bactérienne).
 Professeur TADY 51
Le LPS et les autres constituants des membranes cellulaires libérés pendant la croissance et
particulièrement la lyse des bactéries provoquent une inflammation sous-arachnoïdienne liée à la
production locale des médiateurs inflammatoires : les cytokines sont des protéines de petit poids
moléculaire qui se lient à leurs récepteurs à la manière des hormones.

Le TNF-alpha
IL-1 Bêta, IL-6 Augmentent lors des phases initiales des méningites bactériennes.
IL-8, IL-10

Figure 4 : Mécanisme des lésions cérébrales des méningites bactériennes

Endotoxine, paroi cellulaire du pneumocoque

TNF, IL-1

IL-6 IL-8 IL-10 NO

OH-
Fièvre chimiotactisme O

PAF
Lésions endothéliales

Thrombose Altération Lésion de la

Du flux sanguin neuvroglie
Cérébral  perméabilité de la barrière
Hémato méningée

Microinfarctus

Influx de leucocytes Libération de

de protéines et de liquides L-aspartate et
Ischémie et L-glutamine
lésions de reperfusion
Œdème cérébral
 Pression intra-cranienne

Lésion neuronale
 52 Professeur TADY

6.5. CLINIQUE :
3 Tableaux cliniques :

1er Tableau :

Il ne pose aucun problème diagnostique.

Le tableau est celui de sepsis d’installation brutale avec collapus, donnant le teint gris. Il y a
une insuffisance respiratoire, une hépatosplénomégalie et souvent un ictère précoce.

On note un purpura ou une éruption de type varié. Parfois il y a des troubles digestifs
(ballonnement abdominal, vomissement ) et presque toujours une perturbation sur le plan neurologique
(trouble de comportement, trouble de la vigilance, du tonus et des réflexes primaires ; anomalie de
l’attitude ). Parmi les signes généraux, on note une hyperthermie ou surtout une hypothermie s’il s’agit de
grams négatifs).

Le pronostic de cette forme (heureusement rare) est très sévère.

2e Tableau

Il est d’interprétation difficile, les signes cliniques étant ceux d’atteinte unique ou prédominante d’un
seul organe :
- insuffisance respiratoire aiguë
- convulsions
- poussée fébrile inexpliquée etc
Dans ce cas, l’interrogatoire fournit d’autres éléments utiles pour le diagnostic.

3e Tableau

Nouveau-né souvent prématuré, avec un examen clinique pour le moment normal, mais dont
les éléments de suspicion sont anamnestique : infection maternelle (infection materno-fœtale probable).

D’après les auteurs :

L’infection materno-fœtale est probable s’il y a une fièvre maternelle > 38°C avant, pendant et après
l’accouchement (avec une GE maternelle négative), associée à :
- l’un des critères d’infection possible
- une infection génitale et urinaire de la dernière semaine
- une béance du col

L’infection est possible si en dehors d’une clinique normale, on note chez la mère ou chez le
nouveau-né une rupture de la poche des eaux de plus de 12 heures, une infection urinaire et génitale
dans le mois précédent, un liquide teinté sans explication obstétricale ou fœtale (hypotrophie), une
naissance prématurée inexpliquée, des anomalies de la vitalité fœtale sans raison obstétricale.

N.B. KIETA dans une étude réalisée aux Cliniques Universitaires de Kinshasa trouve qu’une rupture
prématurée des membranes de plus de 24h est hautement significative.

Toutes ces situations justifient une surveillance clinique biquotidienne et des prélèvements
sanguins et bactériologiques. Il y a donc une expectative armée à observer.
Une 2ème façon de voir est celle de considérer 3 tableaux possibles :
- Infection certaine : clinique patente et isolement du germe
- infection probable : clinique patente et germe non isolé
- risque infectieux :
 Professeur TADY 53

a) Risque majeur :
[Link]èvre maternelle pendant le travail (GE négative)
[Link] urinaire maternelle dans le 2 dernières semaines de la grossesse
[Link] amniotique fétide, teinté de méconium ancien
[Link] de toute information sur la grossesse ou sur le déroulement du travail.
En cas de risque majeur, les antibiotiques sont administrés pendant 48 heures.
La 3ème façon de voir est de considérer 4 situations possibles

b) Risque mineur :
- RPM > 12 h
- Travail prolongé
- Contact suspect d’infection etc
En cas de risque mineur, c’est l’expectative armée. Mais faire le bilan approprié.

La 3ème façon de voir est de considérer 4 situations possibles

Infection materno-fœtale certaine : confirmée par un prélèvement central positif (Hémoculture, Uroculture,
Culture LCR )
1. Infection materno-fœtale possible : le tableau clinique et l’évolution du nouveau-né sont compatibles
pour une infection alors que les prélèvement centraux sont négatifs et les prélèvement
périphériques sont positifs ou nom.

2. Colonisation néonatale : les examens bactériologiques périphériques sont positifs alors qu’il
n’existe ni signe clinique ni perturbation biologique.

3. Absence d’infection materno-fœtale : l’absence ou l’amélioration des signes cliniques, l’absence

d’anomalie biologique et le caractère négatif des prélèvements bactériologiques font éliminer
l’infection bactérienne.

6.6. EXAMENS BIOLOGIQUES :

En dehors des éléments cliniques, le diagnostic sera essentiellement paraclinique :

- Analyses bactériologiques : HEMOCULTURE ; LCR (culture).

- Le LCR peut être clair ou hémorragique :
- Examen du placenta (macroscopique et microscopique)
- Examen direct du Frottis de la face fœtale de l’amnios.
- Culture d’un fragment de placenta.

Les prélèvements périphériques néonatals (Bouche, liquide gastrique, méconium, conduit

auditif externe avant la 12e h) donnent une bonne valeur d’orientation.
Après 12h, les valeurs trouvées sont à prendre avec réserves sauf si l’on trouve un germe
pour lequel tout nouveau-né porteur doit être traité (Listeria).

L’UROCULTURE : difficile chez le nouveau-né. Ponction sus-pubienne.

LEUCOCYTOSE : parfois trompeuse (la valeur normale n’exclut pas l’infection).

Examens Sanguins :
Ag solubles : (signe indirect spécifique) surtout l’Ag polysaccharidique capsulaire des
streptocoque B (contre-immunoélectrophorèse ou agglutination de particules de latex sensibilisées dans
les urines ou dans n’importe quel liquide biologique).
 54 Professeur TADY
Autres Ag solubles : Ag polysaccharidiques capsulaires K1 fréquents dans les colibacilles d’infections
néonatales (surtout avec méningite).
GB : + FL 4000/mm3–30.000/mm3 le 1er jour de vie N=70% L30% (=profil normal)
Hb basse : < 13,99g/dl
Neutrophiles non segmentés / neutrophiles segmentés augmenté (> 75%).
Taux de plaquettes bas < 100.000.
Dosage sérique ou plasmatique des protéines (immunoglobulines ou protéines de
l’inflammation # spécifiques et il y a des difficultés de mise en œuvre de la technique.

Les protéines de la phase aiguë de l’infection qui sont :

Les Fibrinogènes. Ils sont augmentés au cours de l’infection (> 40 mg%).
L’haptoglobine est augmentée (Elle ne dépasse généralement pas la limité de 25 mg/100 ml.

La protéine C réactive (CRP) : est augmentée plus précocement.

Avant 12 h, il y a 50% des faux négatifs (inférieurs à 15 mg/l) contre 10 p 100 après 12 h.
Les faux positifs (10 p 100) semblent être la conséquence de lésions tissulaires consécutives à
l’accouchement.
C’est un bon critère de la surveillance du traitement.

L’OROSOMUCOIDE supérieure à 0.24g/l à J1-J2 et 0,42g/l à J4-J6.

Sa normalisation est un signe de normalisation. Il faut ajouter dans la série de ces protéines
la Coeruloplasmine.

La VS est un paramètre intéressant (surtout la mini-VS) ; mais elle est liée aux Fibrinogènes
et est inversement corrélé à l’Ht. L’élévation de la VS est tardive au cours de l’infection.

6.7. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE CONDUISANT À L’INFECTION NEONATALE PROBABLE

(MATERNO FŒTALE).
6.7.1 Anamnèse obstétricale

Les risques infectieux sont d’autant plus importants que plusieurs signes anamnestiques
coexistent. Cette anamnèse permet de définir 3 situations :
- Absence de tout argument infectieux : ¼ des infections en manquent ;
- Risque élevé d’infection materno-foetale imposant les AB mais qui seront arrêtés au bout de 3 4
jours si les bilans sont négatifs.

Les circonstances obstétricales faisant craindre la survenue d’une infection bactérienne

néonatale sont les suivantes :
- Infection cervico-vaginale récente
- Infection urinaire ou systémique récente
- Episode fébrile pseudo-grippal (Forte suspicion de la Listériose).
- Souffrance fœtale aiguë sans cause obstétricale évidente (anomalies du monitoring, liquide
amniotique teinté, score d’Apgar bas).
- Signes de chorioamniotite (d’autant plus qu’ils sont associés) :
o RPM (avant le travail) et /ou prolongé (supérieure à 12h)
o Fièvre pendant ou après l’accouchement surtout s’il y a des frissons.
o Accouchement prématuré sans cause obstétricale évidente.
o Liquide amniotique louche, putride.
 Professeur TADY 55

6.7.2. Signes Cliniques Chez Le Nouveau-Né

Aucun signe clinique n’est spécifique de l’infection bactérienne (diagnostic différentiel avec la
souffrance aiguë ou une fœtopathie infectieuse).

Signes cliniques fréquents au cours des infections bactériennes néonatales :

o Collapsus périphérique (teint gris).
o Irrégularité thermiques : Hypo-ou hyperthermie.
o Apnées, détresse respiratoire.
o Syndrome hémorragique.
o Troubles de la réactivité et/ou du tonus.
o Troubles digestifs :
 Vomissements
 Ballonnement abdominal
 Refus de boire.

6.7.3. En ce qui concerne les arguments paracliniques en faveur d’une infection materno-fœtale, certains
auteurs parlement de neutropénie inférieure à 1.500/mm3 beaucoup plus souvent qu’une
hyperleucocytose supérieure à 30.000/mm3. ils situent la thrombopénie à des valeurs inférieures
à 150.000/mm3.

6.8. TRAITEMENT DES INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES

6.8.1. Prévention :
o Lutte contre les infections nosocomiales
o Hygiène élémentaire (lavage des mains avant et après chaque contact avec le malade.
o Organisation des soins (pour limiter la transmission croisée des infections).
o Lutte contre la dissémination des germes multirésistants (Bon usage des AB).

6.8.2. Traitement étiologique (antibiotiques)

o Adapter les prescriptions en matière d’antibiothérapie probabiliste aux données

épidémiologiques locales.
o Antibiotique en 1ère intention.
 Glycopéptides.
La prédominance de staphylocoques coagulasse négatif résistant dans 80% des cas à la
méticilline oblige de donner la vancomycine (vancocine).
Le traitement habituellement appliqué dans le service de Néonatologie des CUK obéit au
Schéma suivant :
o 1ère Intention : Association Aminoside-Bêta-lactamine, soit gentamicine 3 mg/kg/j en 2 fois par
voie IM + Ampicilline injectable 200-300mg/kg/j en 3 prises, par voie IVD.
o 2ème Intention : Une céphalosporine de 3ème génération (Claforan, Rocéphine ) 100-200
mg/kg/j en IVD ou en IM en 2 ou 3 fois (donner la moitié de la dose pour les prématurés).
N.B. : La Rocéphine se donne en 1 prise quotidienne.
Le passage de la 1ère à la 2ème intention est motivé par l’évolution clinique et/ou biologique (LCR)
ainsi que par la nature du germe. En effet, le listéria monocytogène n’est pas sensible à la
céphalosporine. Mais il répond bien à l’association Ampicilline-gentamicine.
La durée du traitement pour la méningite est de 2 semaines voire 3-4 semaines pour les grams
négatifs.
La gentamicine, compte tenu de ses effets secondaires (néphrotoxicité et oto-toxicité), n’est pas
donnée au delà de 7 jours.
La 3ème Intention est proposée après les 2 semaines de traitement, pour couvrir la 3è
semaine en cas de germes gram négatifs.
Ce traitement se donne par voie orale et nous recourons généralement au ZINNAT en sirop.
 56 Professeur TADY

6.8.2. Traitement symptomatique :

o Traiter la fièvre par la tempérine injectable.

o Arrêter les convulsions (Diazépam, Phénobarbital).
o Transfuser si nécessaire.
o Correction de l’acidose et des troubles électrolytiques.
Le nouveau-né sera sous perfusion de glucosé 10% (60-80cc/kg/min.
Les 1er jours de vie + gluconate de Ca 20-40 mg/kg/24h et AZANTAC dans la perfusion
(5mg/kg/24h).

Il est recommandé de prescrire la métronidazole 30-40 mg/kg/j (soit 8 ml/kg/en 3 perfusions

de 20 à 30’ (surtout en cas d’association avec l’entérocolite ulcéro-nécrosante ou si l’on craint la
présence d’infection par des germes anaérobies). Pas dépasser 7 jours avec la métronidazole.

N.B. : La gentamicine est prescrite chez le nouveau-né pour une durée de 7 jours.

6.9. ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE

Elle survient dans un contexte de souffrance périnatale et/ou de sepsis bactérien.
L’étiologie n’est pas clairement définie : au départ c’est l’infection générale qui aboutit à des
lésions structurales de la paroi intestinale (image de double contour à la radiographie de l’abdomen sans
préparation). C’est la 1ère hypothèse.

Dans la 2e hypothèse, l’on pense que l’ischémie locale liée à l’hypoxie tissulaire après une
asphyxie per-partale ou néonatale constituerait le point de départ. les lésions locales sont dues à des
perturbations de la circulation splanchnique avec comme conséquence la colonisation de la muqueuse et
de la sous-muqueuse par les bactéries du tubes digestif.

Les facteurs favorisant l’E.U.N sont :

o Toute pathologie entraînant une souffrance tissulaire (Asphyxie)
o Une alimentation précoce par voie entérale chez le prématurissime normal ou chez le
nouveau-né à terme malade.
o Usage précoce du lait de vache chez le nouveau-né appartenant à l’une des 2 situations
constitue un risque plus élevé. Le LM protège contre une EUN.

6.9 1. Cliniques

L’EUN touche quasi exclusivement le prématuré ; les signes d’appel sont :

o Un syndrome occlusif : résidus abondants et bilieux, distension abdominale
o Selles glairo-sanglantes
o Léthargie, prostration
o Apnée, bradycardie
o Etat de choc
o hypothermie.

L’examen clinique montre une distension abdominale.

Il y a douleur abdominale diffuse ou localisée. On note également une « masse abdominale,
une sensation de crépitation à la palpation ».
Parmi les signes péritonéaux, on relève une infiltration des flancs.

L’examen clinique montre une distension abdominale. Il y a douleurs abdominales diffuses

ou localisées.
On note également une « masse abdominale, une sensation de crépitation à la palpation. Parmi les
signes péritonéaux, on relève une infiltration des flancs.
 Professeur TADY 57

6.9.2. Biologie

o Intolérance glucidique très fréquente (Dextro)

o Acidose métabolique
o CRP normale ou augmentée
o Hyperleucocytose ou leucopénie
o Thrombopénie
o Hyponatrémie

6.9.3. Paraclinique

Rx abdomen sans préparation (ASP) de thorax face :

- Distension digestive, impression d’anse figée.
- Pneumatose habituellement colique (parfois du grêle).
- Pneumatose partale
- Pneumopéritoine (profil)
- Ascite
- Taille du cœur (volémie)

6.9.4. Signes de Gravite de l’eun

- Leucopénie, Thrombopénie, acidémie (acidose métabolique)
- Hyponatrémie
- Pneumatose du grêle
- Pneumopéritoine (Perforation).
6.9.5. Classification de bell

Stade I : Suspicion d’EUN (Pas de Pneumatose)

- Signes cliniques d’infection :
o Léthargie
o Apnée, bradycardie
o Tachycardie, Intolérance glucidique
- Signe digestifs :
- Syndrome occlusif, résidus parfois bilieux
- Douleurs abdominales
- Selles glairo-sanglantes

Stade II : Forme confirmée.

Stade IIA : C’est le stade I + Pneumatose intestinale
Stade IIB : C’est le stade IIA + Pneumatose partale + infiltration, flammèches pariétales.

Stade III : Formes compliquées

Stade IIIA : Stade II +
- Détresse respiratoire
- Coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD)
- Etat de choc réfractaire)
Stade IIIB = Stade IIIA + Pneumopéritoine

N.B : Dans le stade III (forme très sévère), c’est l’état de choc qui prédomine.
Il existe des formes frustes d’EUN où seuls les résidus gastriques (importants) constituent le
signe d’appel.

6.9.6. Traitement
 58 Professeur TADY
- Il comprend deux volets :
[Link] Réanimation
[Link] Chirurgie

[Link]. Réanimation

o Remplissage
o Antibiotiques (tant que la stase digestive persiste)
o Aspiration digestive
o Nutrition parentérale (rien per os)

Le remplissage vasculaire s’effectue avec 20 ml/Kg sur 30 minutes, d’un soluté (sérum
physiologique en albumine à 4%).
La transfusion est effectuée en cas d’anémie majeure (Hb < 8g/100ml), ou d’anémie (Hb <
12g/100ml) associée a une détresse respiratoire.

En cas de choc hypovolémique, en dehors du remplissage, il faut recourir :

o à la ventilation assistée
o à la Dopamine : débuter avec 5 µg/kg/min et augmenter par palier jusqu’à 20-35 µg/kg/min
o à la noradrénaline : débuter avec 5 µg/kg/min, augmenter par palier jusqu’à 2 µg/kg/min si
l’hypotension persiste malgré la Dopamine.
En cas de choc septique (conséquence de l’action de l’endotoxine ou exotoxine libérées par
les bactéries et les médiateurs de l’inflammation comme le TNF, IL – 6 ), la même attitude est adoptée,
c’est-à-dire :
- le remplissage vasculaire
- la ventilation assistée
- la Dopamine
- la noradrénaline

On y ajoute la DOBUTAMINE en cas d’incompétence myocardique. Débuter la

DOBUTAMINE avec 5 µg/kg/min et augmenter par palier jusqu’à 20-35 µg/kg/min.

Le NO est donné en inhalation en cas d’hypertension artérielle pulmonaire, à la dose de 10 à

20 ppm.

[Link]. Antibiotique et autres produits

Les antibiotiques sont prescrits comme pour le sepsis ou la méningite néonatale. On associe les
anti-H2 et la Vit K1. le tube digestif doit rester au repos.

[Link]. Traitement chirurgical

La chirurgie intervient dans la phase de péritonite et de perforation intestinale.

CHAPITRE 7 : ICTERES NEONATALS

7.1. HISTORIQUE
Dans l’ancien et le nouveau testament, mention est faite de la «jaunisse».
Le 1er livre publié sur l’ictère date du 15è siècle par MITTLINGER (allemand). Mais la
première référence comme pigment pénétrant dans les tissus est donnée par SHAKESPEARE dans
l’ouvrage «Quel chagrin a répandu cette jaunisse sur vos jours» Troilus et Cressida).
 Professeur TADY 59
BURTON JOHN s’intéressa à cette pathologie au 18 siècle en Grande Bretagne.
è

Le premier pédiatre qui s’intéressa au problème fut un Finlandais (HIPPO), dans l’ictère
néonatal (1913). Il décrivit la coloration jaune du nouveau-né et du cordon

7.2. DEFINITION ET FREQUENCE DES ICTERES NEONATALS

L’ictère ou vulgairement la «jaunisse» est une expression clinique de l’hyperbilirubinémie.
Elle est toujours pathologique parce que seulement 30 à 50% des nouveau-nés présentent ce tableau.

7.3. BIOGENESE DE LA BILIRUBINE

7.3.1. Voie de Dégradation de la Bilirubine (Figure 6)

Destruction GR
Hb (85%)
Globine

Hème

Hème- Fe+3
oxygénase

Biliverdine

Biliverdine
réductase
Bilirubine
(Bil libre,non-conjuguée) Cycle entéro-hépatique

β-glycuronidase

Plasma
Tube digestif
Bilir libre(non-conjuguée) Foie (Duodénum, colon)
Bilir liée (non-conjuguée)
bilir conj

Glycuronyl-transférase Stércobiline

Dans la bilirubine indirecte, la fraction libre ne doit pas atteindre 0,2-0,3 mg% qui est la cote d’alerte.
 60 Professeur TADY

7.3.2. Acteurs Favorisant l’Hyperbilirubinemie

- Le jeûne (Hypoglycémie) favorise la sécrétion du glucagon et de l’épinéphrine qui a leur tour

stimulent l’hèmo-oxygénase.
L’alimentation baisse le taux des acides gras libres circulants dont la présence dans le
plasma inhibe l’affinité bilirubine-Albumine.
- Le refroidissement conduit à l’hypoglycémie qui a son tour déclenche le phénomène du point
n°1.
- La prématurité
- L’acidose (pH bas).
- La nature de l’Albumine.

7.3.3. Rôles Compétitifs

- Dans la fixation à l’Albumine au niveau du plasma : PENICILLINES, SULFISOXAZOLE,

DIAZEPAN, CAFEINE, GENTAMYCINE.
- Au niveau de la ligandine : RIFAMPICINE, AC GRAS, PREGNANDIOL, NOVOBIOCINE, AC
Flavospidique etc
- Au niveau de la conjugaison : PHENOBARBITAL, Vit K3, PREGNANE 3α-20β-diol,
NOVOBIOCINE.
- Au niveau de l’excrétion :
 ANABOLISANTS ALKYLES EN C17
 PROGESTERONE
 OESTROGENES
 RIFAMPICINE

7.3.4. Source de la bilirubine

L’hème est un composé essentiel de toute protéine enzymatique impliquée dans le transfert
d’électrons. Ainsi donc, toute cellule vivante est une source potentielle de bilirubine. Cependant 85% de
la bilirubine tirent leur source de la destruction des GR alors que 10-20% dérivent de la myoglobine, des
chromoprotéines (cytochromes) et de la Shunt-Bilirubine.

7.3.5. Toxicite de la Bilirubine

Certaines macromolécules peuvent former des complexes avec la bilirubine (le

COLLAGENE et les HISTONES par exemple).

Le rôle des histones est de maintenir la structure quaternaire des acides nucléiques.
L’accumulation de la bilirubine dans le milieu intracellulaire notamment dans le noyau
entraîne une baisse de la biosynthèse protéique et une altération du DNA.

La liaison histone-bilirubine explique ainsi la toxicité de la bilirubine. L’atteinte concerne

surtout les noyaux à forte exigence en oxygène. Le premier noyau atteint est le noyau acoustique (8 e
paire crânienne).
En 1959 (IXème Congrès International de Pédiatrie à Montréal), ZETTERSTRÖM et
ERNSTNER trouvent l’appellation d’ENCEPHALOPATHIE BILIRUBINIQUE ; trois grammes d’Albumine
fixent 24-27 mg/100 de bilirubine.

Chez le prématuré, la limite de «sécurité» est située à 16-18 mg/100ml. Il faut ajouter que
d’autres mécanismes de destruction cellulaire sont possibles : la bilirubine non conjuguée étant
liposoluble, elle aura tendance à se fixer en périphérie du cytoplasme, empêchant les échanges et
étouffant littéralement la cellule.
 Professeur TADY 61
7.4. CLASSIFICATION DES ICTERES
7.4.1. Ictères a Bilirubine non Conjuguée
(OU INDIRECTE : à Urines claires)

[Link]. Ictères hémolytiques

- Incompatibilités fœto-maternelles : - Rhésus

- AB0

- Certaines enzymopathies : - (G6PD)

- (Pyruvate-Kinase)
- Erythropathies
- Infections (Sepsis dans la 1ère phase d’évolution)
[Link]. Ictères non Hémolytiques

- Ictère simple du nouveau-né

- Immaturité hépatique
- Certaines enzymopathies : - CRIGLER NAJJAR
- CHOLEMIE DE GILBERT
- Ictère lié au lait maternel
- Ictère d’origine hormonale : hypothyroïdie
- Malformations digestives (Sténose ou atrésie)
- Ictère par résorption (céphalhématome).

7.4.2. Ictère a Bilirubinémie Conjuguée ou Directe : à urines jaunes)

[Link]. Hépatites :
- Virales
- Bactériennes
- Parasitaires
- Toxiques
- Cholestatiques (obstruction des voies biliaires).

[Link]. Certaines enzymopathies

- Maladie de Dubin-Johson
- Syndrome de Rotor
- Galactosémie congénitale
- Fructosémie congénitale
- Déficience en alpha-1-antitrypsine
[Link]. Occlusions des voies biliaires
- Intrahépatiques
- Atrésies ou sténoses des voies biliaires - Extrahépatiques
- Généralisées.
[Link]. Mucoviscidose

[Link]. Infections (3e phase) :

- Méningite
- Sepsis

7.4.3. Icteres a Bilirubine mixte

Infections (sepsis, méningite dans la 2e phase).

N.B. : les ictères métaboliques sont tous ceux qui sont de causes enzymatiques (glycuronyl-transférase).
 62 Professeur TADY

7.5. PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES NEONATALS

7.5.1. Incompatibilités fœto-maternelles

Il s’agit des anticorps induits chez la mère par les Ag (A,B ou Rh) en provenance du fœtus ou
d’un sang incompatible et qui après avoir traversé la barrière placentaire (IgG) vont provoquer la
destruction des GR de l’enfant (réaction Ag-Ac).

7.5.2. Déficience en g6pd.

Les troubles hémolytiques apparaissent habituellement s’il y a présence d’un agent

précipitant (oxydant), toxique, médicamenteux ou infectieux (Le type africain est la déficience type A).
La déficience en G6PD est en définitive un déficit en NADPH. Les réactions réductrices
induites par le NADPH sont de trois ordres essentiellement :

o Réduction du GLUTATHION par la GLUTATHION-REDUCTASE dont les coenzymes

agissant comme transporteuses d’hydrogène sont le DPNH et le NADPH.
o Réduction de la méthémoglobine par la méthémoglobine réductase, avec le DPNH et le
NADPH comme coenzymes.
o L’action possible, par un mécanisme non expliqué, du DPNH et du NADPH sur l’intégrité de
la membrane érythrocytaire.

7.5.3. Déficit en pyruvate-kinase

C’est une affection autosomale récessive. Le déficit est celui d’un enzyme qui intervient en
fin de métabolisme du glucose dans le GR (figure 4).

PHOSPHO-ENOLPYRIVATE

ADP
PYRIVATE-KINASE
ADPH
PYRUVATE
NADPH
DESHYDROGENASE LACTOSE
NADP
LACTASE
7.5.4. Erythropathie

- Maladie de MINKOWSKI-CHAUFFARD (MICROSPHEROCYTOSE HEREDITAIRE OU

CONGENITALE)
- ELLIPTOCYTOSE CONGENITALE
- OVALOCYTOSE CONGENITALE
- STOMATOCYTOSE HEREDITAIRE

Le dénominateur commun : anomalie de la pompe à sodium et conséquemment celle de la

membrane cellulaire.

Il y a aussi une anomalie squelettique du GR : Anomalie de la spectrine pour Minkowski-

Chauffard et elliptocytose : anomalie de la stomatine. Pour la stomatocytose, l’anomalie est portée sur le
chromosome 9.

7.5.5. Ictère simple du nouveau-ne.

 Professeur TADY 63
Il y a insuffisance relative (et transitoire) de la Glycuronyl-transférase (débordement du
mécanisme de conjugaison à la suite d’une destruction « physiologique » ± exagérée des GR).

7.5.6. Ictère par avion immaturité hépatique

Insuffisance partielle et transitoire de la Glycuronyl-transférase. Cette insuffisance est plus

profonde que dans l’ictère simple du nouveau-né.

7.57. Certaines enzymopathies

1. Maladie de Crigler-Najjar : déficit profond, complet et permanent de la glycuronyl-transférase.

2. Cholémie de Gilbert : Déficit partiel mais permanent de la Glycuronyl-Transférase.

7.5.8. Ictère lie au lait maternel

Il y a l’effet compétitif de la bilirubine avec le PREGNANE 3 alpha-20 Betâ-diol au niveau de

la conjugaison. En plus, il y aurait une activité très élevée de lipoprotéine-lipase dans le lait de mère d’où
une grande richesse des acides gras libres. L’on sait aussi que le LM surtout le colostrum contient une
grande quantité de bêta-glycuronidase.

7.5.9. Hypothyroidie

Il y a ralentissement du métabolisme et surtout baisse d’activité enzymatique. L’hormone

thyroïdienne contribue à la conjugaison de la bilirubine au niveau de l’hépatocyte.

7.5.10. Ictères Retentionnels (Cholestatiques)

Il s’agit de Bile épaisse (déficience en alpha-1-anti-trypsine, Mucoviscidose etc.)

Concernant la Mucoviscidose (Iléus méconial), il existe plus de 900 mutations
(F 508 chez 60-70% des patients).

7.5.11. Ictère a bilirubinémie mixte (infections)

Il y a hémolyse d’une part et rétention d’autre part (insuffisance hépatique transitoire et

baisse de l’affinité de l’albumine vis à vis de la bilirubine libre à la suite de l’acidose métabolique
engendrée par l’infection).

7.6. ETUDE ANALYTIQUE DES ICTERES

7.6.1. Incompatibilités Foeto maternelles

[Link]. Incompatibilité Rh- (D, E, e, C, c). L’Ag D est le plus important.

- Conditions d’apparition de l’ictère : Mère rh- : toujours homozygote (dd), fœtus Rh+ (Dd).
Une mère rh- n’a pas d’anticorps naturel anti-rhésus.
- Formation des Ac maternels
 Injection de sang incompatible (Rh+) chez une mère rh-.
Une seule injection peut provoquer la formation d’Ac dans 50% des cas (injection IV ou IM).

- L’immunisation peut se faire par voie transplacentaire. C’est l’éventualité la plus courante.
Elle apparaît chez 5% des femmes rh_ porteuses d’un fœtus Rh+.
Le passage d’Ag fœtal vers la mère s’effectue généralement pendant l’accouchement
(traumatisme placentaire, rarement pendant la grossesse)
En cas d’association avec l’incompatibilité ABO, le risque d’immunisation rhésus est diminué.
Les anticorps en présence chez la mère sont les IgG, IgM, IgA etc

Dans les conditions normales, seules les IgG traversent la barrière placentaire (à partir du 3è
mois). L’Ag Rh est situé au niveau du GR.
 64 Professeur TADY

● MODE D’ACTION DES AC SUR LE FŒTUS

1er temps : fixation des AC sur le site Ag Rh, à la surface de l’hématie fœtale (preuve par le coombs
direct).

2ème temps : Lyse des hématies ainsi sensibilisées, au niveau du SRE surtout dans le foie, la rate et la
moelle osseuse.

● CLINIQUE

- Forme classique : pâleur des téguments et des conjonctives (Anémie importante) hépato-
splénomégalie, ictère franc d’apparition précoce (dans les heures qui suivent la naissance)
et d’augmentation très rapide. Pétéchies (PURPURA) dues notamment aux Ac anti-
plaquettes.
L’examen neurologique est généralement bon.
- Forme gravissime : tableau d’Anasarque.
Il y a œdème généralisé chez le fœtus qui prend la forme du « pneus Michelin ». L’enfant naît
dans un état de mort apparente si pas mort-né. Il présente une pâleur extrême et
l’examen neurologique (s’il est vivant) est perturbé. Le placenta est également oedématié.

● BIOLOGIE

- hyperbilirubinémie de type indirect.

- Réticulocytes augmentés, il y a érythroblastose sanguine et une médullaire et réaction
leucémoïde. Les plaquettes sont abaissées (anticorps anti-plaquettes). Il y a également
baisse importante du taux d’Hb.
● DIAGNOSTIC OBJECT

- Groupe sanguin : Mère et Enfant

- Coombs direct chez l’enfant
- Coombs indirect chez la mère (pendant la grossesse)
- GB : Réaction leucémoïde
- Hémoglobine
- Bilirubine
 Professeur TADY 65
[Link]. INCOMPATIBILITE ABO

● CONDITIONS :

- Mère du groupe 0, A ou B (mais c’est souvent le groupe O qui est concerné chez la mère parce que
les personnes du groupe A et B, quand elles sont immunisées, produisent essentiellement des
immunoglobulines de poids moléculaire élevé notamment les IGM ; Alors que celles du groupe O
réagissent en formant surtout les IgG qui peuvent facilement traverser la barrière placentaire pour
produire la maladie hémolytique chez le nouveau-né).
- Le fœtus est du groupe A ou B (groupe différent de celui de la mère dans ce système).

● FORMATION DES Ac CHEZ LA MERE

Remarque : Contrairement au système rhésus où il n’existe pas d’anticorps naturels, les personnes du
groupe O possèdent des anticorps Anti-A et Anti-B naturels (qui sont généralement des
IgM).
Formation des anticorps de type immun : ce sont surtout des IgG.
Sources :
- Injection de sérum dérivé du cheval (tétanos)
- Certains vaccins (pepsines digérées de cheval ou de porc).

Certaines substances (A ou B) dans les produits d’origine animale ou bactérienne (entérobactéries,

Eschérichia coli, Shigella, Salomonella). Les substances que ces germes produisent ont une antigénicité
(A et B) et peuvent immuniser la mère.

Immunisation par voie placentaire :

Le passage des GR fœtaux du groupe A ou B chez une mère du groupe O lors d’une
effraction ou d’un avortement peut constituer le point de départ.

Chez la mère, il y a une élimination de ces Ag par les AC naturels de la mère. Le

phénomène s’arrête là, sauf si le passage des Ag du fœtus à la mère est très important. Dans ce cas, les
GR non détruits vont stimuler le système immunitaire de la mère. Il y aura formation chez la mère, des
IgM, IgA et surtout les IgG (qui sont préférentiellement formés chez les individus du groupe O).

● MODE D’ACTION

Passage des IgG de la mère vers le fœtus.

La particularité du système ABO (par rapport au système rhésus) est que les Ag sont
localisés non seulement sur les GR, mais aussi dans la circulation sanguine et sur la paroi vasculaire.

Les réactions AC-Ag se déroulent non seulement sur les GR, mais aussi en dehors de celui-
ci, loin de lui. C’est ce qui explique en grande partie la faible gravité de la maladie hémolytique du
nouveau-né dans ce système.

● CLINIQUE

La pâleur (anémie) est relativement modérée (comparativement à la maladie hémolytique

par incompatibilité rhésus).

L’hépatosplénomégalie peut être absente. L’ictère est précoce (J1 à 2). Le caractère
modéré de la maladie hémolytique par incompatibilité ABO est dû au fait que la réaction Ac-Ag ne se
déroule pas uniquement sur la paroi du GR, mais aussi dans le plasma et sur la paroi vasculaire (Ag
libres).
● BIOLOGIE
 66 Professeur TADY
- Taux d’Hb < 15g/dl
- Taux de bilirubine augmenté : type hémolytique
- Réticulocytes augmentés
- Coombs direct positif dans 20% des cas.

La négativité du coombs direct n’exclut donc pas une maladie hémolytique par
incompatibilité ABO.

● DIAGNOSTIC OBJECTIF :

Plus difficile que dans le cas de rhésus.

La maladie hémolytique par incompatibilité ABO peut évoluer comme un ictère simple. La
réaction leucémoïde est rare.

Le test de MUNK-ANDERSON a été proposé sans apporter entière satisfaction. La méthode

d’élution peut être appliquée.

7.6.2. Immaturité Hépatique (Ictère du prématuré)

L’ictère apparaît généralement entre le 2 e et le 3e jour et se prolonge jusqu’au 6e ou 10e. Il

peut persister jusqu’au 15e jour (voire jusqu’à 3 semaines de vie postnatale.

L’on assiste, vers le 3ème – 4ème jour de son évolution, à des signes digestifs tels que les
vomissements bilieux répétés avec météorisme abdominal réalisant parfois le syndrome de stase pyloro-
duodénale. Le syndrome se confondra avec une occlusion chirurgicale.

L’ictère s’accompagne souvent des signes neurologiques (somnolence, hypertonie) et l’on

peut voir apparaître l’ictère nucléaire. Il faut souligner que la plupart des prématurés de moins de 2000g
sont concernés, mais l’intensité et la fréquence de cet ictère sont plus importantes dans la tranche de
1500-2000g

7.6.3. Hépatite néonatale

Quelle que soit son étiologie, l’hépatite néonatale pose un problème sérieux de diagnostic
différentiel avec une obstruction des voies biliaires. Dans la plupart des cas seuls la biopsie hépatique
devra trancher.

● CLINIQUE

Le tableau clinique de l’hépatite dépend de ses étiologies :

[Link]. Hépatite virale :

On peut assister :
- Au tableau clinique d’un ictère suraigu avec des troubles digestifs (diarrhée + vomissement) un
syndrome hémorragique et une atteinte profonde de l’état général ;
- Au tableau clinique d’un ictère aigu d’apparition souvent précoce. Il s’accompagne souvent
d’hépatosplénomégalie. Son évolution est favorable ;
- Au tableau clinique d’un ictère de type catarrhal dont les signes pathologiques sont minimes.

[Link]. Hépatite à pyogènes :

La porte d’entrée est souvent ombilicale (infection bactérienne) et le tableau clinique est
marqué par un ictère d’apparition rapide ainsi que le syndrome hémorragique. L’hépatosplénomégalie
est constante, s’accompagnant d’une altération profonde de l’état général et des troubles neurologiques
(réflexes primaires émoussés ou exagérés, troubles du tonus et de la vigilance )
 Professeur TADY 67
BIOLOGIE

Les tests hépatiques sont perturbés mais ce sont surtout les tests de rétention. Il y a donc
augmentation des transaminases et des phosphatases alcalines.

On note une diminution du complexe prothrombinique. Dans l’hépatite à pyogènes, il y a

une augmentation des Alpha-2 globulines et une hyperleucocytose à polynucléaires. L’anémie est de
gravité variable.

HISTOLOGIE

Dans la forme suraiguë, il y a disparition autolytique de presque toutes les cellules

parenchymateuses et leur remplacement par un tissu vasculaire et par une fibre collagène.

Dans les autres formes, il y a des signes de souffrance cellulaire qui se traduisent par la
clarification, la vacuolisation et l’anisocytose des cellules hépatiques.

N.B. :L’hépatite néonatale a quelques particularités qui la distinguent de celle du grand enfant : c’est la
tendance à la chronicité (cholostase) et la progression vers la cirrhose, puis vers la mort par insuffisance
hépatique.

Il y a souvent une hypoplaquettose et une augmentation du taux de fibrinogène.

L’hémoculture est l’examen capital en cas d’hépatite à pyogènes.

Dans l’hépatite parasitaire notamment dans la toxoplasmose congénitale, plusieurs tableaux

cliniques peuvent se présenter en fonction de la localisation du toxoplasme GONDII :

● Forme septicémique comme dans l’hépatite à pyogènes. Parmi les signes cliniques, il faut
ajouter les adénopathies périphériques et l’éruption maculo-papuleuse.
● Forme neurologique pure :
- Hydrocéphalie, microcéphalie
- Convulsions -Trouble du tonus
- Paralysies diverses, retard psychomotrices
● Forme viscérale : hépatite.
● Forme ophtalmique : Chrorio-rétinite.
● Forme asymptomatique (la plus fréquente)

Le diagnostic de la toxoplasmose est essentiellement biologique (voir chapitre sur les

infections néonatales). Du point de vue radiologique, on peut noter des calcifications intra-craniennes
arciformes périventriculaires (au niveau des plexus choroïdes).

Le diagnostic différentiel de la toxoplasmose est établi avec celui de la Rubéole congénitale,

de la maladie des inclusions cytomégaliques et de la syphilis congénitale.

7.6.4. Obstruction des Voies Biliaires

Elles réalisent : - Soit une atrésie Des voies biliaires

- Soit une sténose

Les obstructions sont : - soit intra-hépatiques

- soit extra-hépatiques

- soit généralisées.

● DIAGNOSTIC
 68 Professeur TADY

a) CLINIQUE

L’ictère apparaît dans les heures qui suivent la naissance ; mais son apparition peut être
tardive (temps de latence entre trois et plusieurs semaines).

Les selles d’abord normales, deviennent très vite verdâtres et totalement décolorées.

Le foie est de volume normal d’abord, puis il augmente de volume pour devenir un foie de
cholostase. La rate est normale.

L’ictère connaît des phases d’aggravation et d’atténuation qui répercutent sur la coloration
des selles.

b) BIOLOGIQUE

La cholostase est classique. Il existe une hyperlipémie, avec un taux de cholestérol de 2 à

5g%. Les épreuves hépato-cellulaires peuvent être normales.

La prothrombine est toujours diminuée par défaut d’absorption de la Vit K. L’albumine est
normale.

Mais à la longue, avec l’installation d’une hépatite cholestatique, il y a une perturbation des
tests hépatiques.

C) ECHOGRAPHIE HEPATIQUE

D) HISTOLOGIE (Biopsie)

Il existe , d’après LADD (1928) et CROSS, 5 principaux types anatomiques de malformations

des voies biliaires dont le type I (opérable) qui est l’atrésie du cholédoque avec dilatation sus-structurale
des canaux hépatiques, et le type V (forme généralisée d’atrésie des voies biliaires avec atrésie
vésiculaire).

L’examen histologique met en évidence des Thrombi biliaires dans les espaces portes (avec
obstruction des voies biliaires extrahépatiques) ; les canaux biliaires de l’espace, plus ou moins dilatés,
ont leur lumière obstruée par un gros bloc de bile. Il y a des signes de souffrance cellulaire (clarification
du cytoplasme et altération nucléaire).

7.6.5. Infections Neonatales

L’Ictère évolue en 3 phases : - phase indirecte

- phase mixte
- phase directe ou choléstatique
Voir chapitre sur l’infection néonatale.
7.7. TRAITEMENT DES ICTERES NEONATALS
7.7.1. Traitement symptomatique

[Link]. Le Phénobarbital

Il joue un rôle important dans la maturation enzymatique notamment dans la glycuronyl-

transférase. Mais dès que l’ictère est apparu, il entre en compétition avec la bilirubine au niveau de la
conjugaison. Dose préconisée : 5mg/kg/j ; en 2-3x. Actuellement, il est remplacé par le clofibrate en
dose unique de 50mg (soit 0,25 ml/kg de la solution orale).
 Professeur TADY 69
[Link]. L’albuminothérapie :

1g d’albumine fixe 17 mg de bilirubine (théoriquement). En réalité, l’albumine n’est pas liée

à la bilirubine dans le rapport 2/2, mais bien dans le rapport 1/1, car l’une des deux liaisons se réalise de
façon irréversible. Ainsi donc 1g d’Albumine fixe en fait 8-9mg de bilirubine. La dose préconisée est de
1g/kg à administrer pendant 1heure en attendant l’exsanguino-transfusion. L’Albumine est placée dans
une solution de sérum glucosé dans la proportion de 1/6 d’albumine et 5/6 de sérum glucosé à 5%).

Mais l’albuminothérapie n’est pas un traitement de routine vu le coût de ce produit et certains

rôles négatifs lui attribués.

En effet, l’albumine est nettement plus cher comme préparation (bien avant le sang total et le
plasma frais congelés) et serait comme les autres solutés macromoléculaires à l’origine de la libération
de l’histamine et de l’augmentation de l’eau intra-pulmonaire.

[Link]. la Photothérapie.

La photothérapie fonctionne sous trois régimes possibles :

1) la photothérapie modérée
2) la photothérapie standard
3) la photothérapie intensive

Les appareils de photothérapie « modérée » sont les fibres optiques (peu utilisées), soit
BILIBED.
Ces appareils n’irradient qu’une faible surface cutanée, mais sont placés très près de la
peau. La mère reste près du bébé et on n’a pas besoin d’une protection oculaire. Leur action est faible
(Décroissance de la bilirubine autour de 10% en 24h en cas d’ictère non hémolytique).

Les appareils « Standard » donnent une photothérapie « classique » et l’éclairement énergétique est
de 1-1,5mw/cm2).
La moitié de la surface cutanée est exposée.
La décroissance de la bilirubine est de 30-40%/24h.
Les appareils de photothérapie intensive permettent un éclairement énergétique de l’ordre de
3mw/cm2 sur toute la surface cutanée. Ils ont un dispositif en tunnel des tubes lumineux ou un système
de réflexion.
Baisse de la bilirubine totale de 35 à 40% en 6h pour le tunnel et la bilirubine non conjuguée liposoluble
de 45-50%.
Leur action est encore forte sur les ictères hémolytiques type ABO . C’est à dire de l’ordre de 30%
sur la bilirubine totale et de 40% sur la bilirubine non conjuguée liposoluble en 6h.
La photothérapie se fait de façon continue sauf pendant les soins et l’alimentation.

Pendant la photothérapie, il faut augmenter la ration hydrique de 15 à 20%.

L’albumine humaine associée à la photothérapie intensive, a une action immédiate.

La photothérapie standard est suffisante pour l’hyperbilirubinémie des hémolyses

constitutionnelles. C’est le plus souvent aussi le cas des incompatibilités AO et BO.
La photothérapie intense a pratiquement supprimé les exsanguino-transfusions dans les
incompatibilités AO et BO et considérablement diminué leur nombre dans les incompatibilités rhésus.

[Link]. Traitement par metalloprotoporphyrines

(Zinc protoporphyrines).

Ce sont des inhibiteurs de la production de la bilirubine. Elles agissent au niveau de l’hème-

oxygénase.
 70 Professeur TADY
[Link]. Exanguino – Transfusion

[Link].1. Indications de l’exsanguino-transfusion

a) ISO IMMUNISATION Rh

1) Pas d’antécédents connus d’IMMUNISATION MATERNELLE

L’exsanguino-transfusion s’indique :
a1) S’il y a des signes cliniques évidents d’érythroblastose fœtale
a2) Si les taux de bilirubine ultérieurs augmentent de plus de 0,5 mg/heure,
a3) Si le coombs direct est positif.

2) Au cas où les antécédents maternels d’immunisation rhésus sont formels.

L’exsanguino-transfusion s’indique d’office chez tout nouveau-né ictérique.

b) Dans les autres situations

b1) - INCOMPATIBILITES AUTRES QUE RHESUS

b2) - ICTERES SANS INCOMPATIBILITE
b3) - REPETITION D’UNE EXSANGUINO-TRANSFUSION

Dans ces trois dernières situations, l’exsanguino-transfusion est indiquée :

 Chez les nouveau-nés à terme et chez le prématuré de 2000g ou plus si le taux de bilirubine
indirecte (ou non conjuguée) est supérieur ou égal à 20mg% ;

 Chez le prématuré de moins de 2000g, si le taux de bilirubine indirecte (ou non conjuguée) est
égal ou supérieur à 18mg%.

c) CAS PARTCULIERS

Si le taux d’Hb est très bas (anémie grave) chez un nouveau-né avec une maladie
hémolytique par incompatibilité ABO.
L’exsanguino-transfusion est indiquée quel que soit le taux de bilirubine, en cas de sepsis.

[Link].2. Choix du sang

Le sang du donneur doit être compatible avec le sérum de la mère. En cas de maladie
hémolytique du nouveau-né par incompatibilité Rh, on donne du sang iso-groupe de l’enfant, mais rhésus
négatif.

En cas d’incompatibilité ABO, on donne du sang du groupe O auquel on ajoute la substance

de Witebsky pour neutraliser les anticorps naturels anti-A et anti-B. En cas de double incompatibilité, on
donne du sang du groupe O, rhésus négatif.
En dehors de toute incompatibilité, on donne du sang iso-groupe de l’enfant.

[Link].3. Quantité de Sang

Le double de la masse sanguine, soit 2 x 85cc/kg.

[Link].4. Durée de l’exsanguino-transfusion

1 à 1 heures 30’.

7.7.2. Traitement Etiologique Des Icteres.

[Link]. Méningites Bactériennes et Sepsis

 Professeur TADY 71
I Intention : Aminoside (Gentamycine) + Bêta-lactamine (Ampicilline ou
ère

Amoxicilline)
- Ampicilline 200mg/kg en IVD (en 3-4 fois).
- Gentamicine 3 mg/kg en IM (en 2-3 fois)

2ème Intention :
- 1 Céphalosporine de 3è génération associée ou à la Gentamicine
Le Claforan est utilisé à la dose de 100-200mg/kg/24h en IVD ou en IM (en 2-3 fois).

La durée du traitement : 2-3 semaines. Pour le prématuré, donner la ½ de la dose de céphalosporine.

Remarques :

● On peut utiliser le ZINACEF (2è génération) mais associé à la Gentamicine.

● Les infections materno-transmises (Entéro-bactéries) ne répondent pas à l’association Ampi-
Genta. Ce sont les infections des trois premiers jours de vie post-natale. Il faut d’emblée passer
aux Céphalospirines.
La trithérapie (aminoside-bêta lactamine-métronidazole) est particulièrement indiquée si l’on suspecte
une infection à anaérobies ou en cas d’entérocolite ulcéro-nécrosante »

[Link]. Infections Urinaires

Tenir compte de l’Antibiogramme

Traitement pendant 10 jours
 72 Professeur TADY

CHAPITRE 8 : TROUBLES METABOLIQUES

8.1. HYPOGLYCEMIE
● DEFINITION :

La définition de l’hypoglycémie n’est pas admise de façon univoque par tous les auteurs.
La majorité des auteurs acceptent que le taux de glycémie pathologique est celui situé entre
20 et 30 mg/dl ou moins. Ainsi donc, si l’on tient compte de la conception actuelle, la glycémie normale
doit être d’au moins 40 mg/dl.

Il n’y a pas un chiffre fixe de glycémie en dessous duquel se traduit l’atteinte cérébrale. Un
taux de glycémie < 40 mg/dl à n’importe quel moment, quel que soit le nouveau-né, demande d’être pris
en charge.
Il faut ajouter que le nouveau-né à terme, aux premiers jours de vie peut utiliser de façon
transitoire les corps cétoniques en cas de carence en glucose : le cerveau peut utiliser cette voie jusqu’à
l’instauration de la glycémie normale. Il est donc difficile de définir le seuil dangereux de la glycémie du
nouveau-né à terme. En ce qui concerne le prématuré, son cerveau ne recourt pas aux corps cétoniques
en cas de carence en glucose.

Pour beaucoup d’auteurs, l’attitude acceptée est celle de maintenir la glycémie au dessus de
40 mg/dl le 1er jour et > 40-50 mg/dl ensuite quel que soit l’âge maturatif du nouveau-né.

N.B. : En unité internationale, l’on définit l’hypoglycémie par une glycémie veineuse inférieure à 2,6
mmol/l.

● CLINIQUE

Dans la majorité des cas, l’hypoglycémie néonatale est asymptômatique ; Dans les formes
symptômatiques, les signes cliniques sont non-spécifiques : Léthargie, apathie, apnée, coma, anorexie,
vomissement, trémulations, irritabilité.

● ETIOLOGIE

- L’hyperinsulinisme
- L’Erythroblastose fœtale (hyperplasie des ilôts de Langerhans)
- Syndrome de Wiedemann-Beckwth
- Tumeurs productrices de l’insuline
- Traitement tocolytique maternel avec bêta-sympatomimétiques
- Traitement maternel avec Diabinèse
- Arrêt brusque d’une perfusion glucosée
- Au décours d’une exsanguino-transfusion
- Production insuffisante (réserves glucose) chez le prématuré et chez le Dysmature
- Endocrinopathie : (Déficience hypothalamique, Déficience en glucagon, Déficience en
épinéphrine, hypopituitarisme congénital)
- Amino-acidopathies
- Polycythémie
- Traitement maternel par propranolol.

N.B. Cinquante à soixante dix-sept p100 des nouveau-nés de mères diabétiques sont concernés ; 25%
des nouveau-nés des mères traitées pour diabète gestationnel sont exposées.
 Professeur TADY 73
La glycémie des nouveau-nés de mères diabétiques hyperinsuliniques chute de façon plus
précoce et plus prolongée que normalement, phénomène aggravé par une immaturité des hormones de
contre-régulation.

8.1.3. Traitement de l’hypoglycémie

Prévention : Tout nouveau-né à risque

1er repas au cours de la première heure de vie.
Tétées régulières, toutes les 3 heures pendant les 48 premières heures.
Il n’est pas question d’un allaitement à la demande chez les nouveau-nés à risque.
Il faut un lait enrichi en TCM (Tri-glycérides à chaînes moyennes : 1-2g/Kg/j de LIPROCIL)
Une perfusion IV systématique est recommandée, par voie périphérique, chez tous les nouveau-nés de
PN inférieur à 2000g , au cours des 1ers jours de vie ; on donne du sérum glucosé 10%, 80-100ml/kg/24h
(enrichi de 20-40mg/kg/24h de Calcium élément).

Traitement curatif

L’enfant sera de préférence transféré au Centre néonatal pour corriger l’hypoglycémie (sans
traîner).
L’infusion gastrique continue d’un lait enrichi en TCM doit débuter sans délai. Ajouter dans
le lait un polymère de glucose (CALOREEN) à la concentration de 5% : ceci est possible si pas de
contre-indication d’une alimentation entérale.

L’injection IV lente de 2-3 ml/kg de sérum glucosé à10% est nécessaire si la glycémie est
inférieure à 20-25 mg/dl.
(le sérum glucosé à 30% n’est pas recommandé). Après cette injection, placer la perfusion continue
avec du glucosé : débuter avec 0,36g/kg/h de glucose (pouvant être porté à 0,50 ou même 1g/kg/h en
mélangeant en propositions adéquates du sérum glucosé à 10% et du sérum à 30% pour 1 volume total
de 100-120ml/kg/h.

Si la glycémie est > 20-25 mg/dl et qu’il est difficile de placer une perfusion périphérique,
placer une infusion gastrique continue d’un soluté à haute teneur glucidique (Caloreen ou Dextrine-
maltose (1g ≃ 1 m0smol), à la concentration de 20-25% dans de l’eau minérale.

Usage de Caloreen se fait comme suit : 20ml d’eau + 4g de Caloreen (½ dose pour un poids
de naissance < 2000g) à administrer en infusion gastrique continue pendant 3 heures.

Chez les nouveau-nés eutrophiques et surtout hypertrophiques, donner une injection IM de

glucagon à la dose de 0,3 mg/kg (1flacon = 1mg + 2,5 ml eau, injecter 0,75 ml/kg, sans dépasser 1
mg/injection).

Si l’hypoglycémie est réfractaire, corticoïdes : hémisuccinate d’hydrocortisone IV, 10 mg/kg/h

en 4 injections, ou ACTH IM, 4UI/12h.

Traitement secondaire de l’hypoglycémie réfractaire = le Diazoxide (Proglicem), posologie

7,5 à 15 mg/kg/j per os en 6 à 8 prises ou la somatostatine en perfusion continue en débutant par 0,5 à
2,5 ug/kg/h.
 74 Professeur TADY
8.2. HYPOCALCEMIE NEONATALE
La mère enceinte transfert au fœtus environ 30g de Ca durant toute la grossesse. Pendant la
grossesse, il y a augmentation du taux de para-thormone. Ce qui permet de maintenir la concentration du
Ca ionisé à un taux physiologique avec très faibles variations.

Le transfert du Ca est actif et par diffusion passive.

Le transfert passif = bidirectionnel. D’où la calcémie fœtale est toujours plus élevée que celle
de la mère.

Le transfert du phosphore et du Mg se fait par un mécanisme actif contre le gradient de

concentration.
La 25-OH vitamine D3 maternelle traverse facilement le placenta.
La face fœtale du placenta dispose des enzymes (hydroxylase) ; pour la synthèse de la 1-25
(OH)2 vitamine D3 ainsi obtenue induit la synthèse d’une protéine Chelatrice, Calcium Biding Protein (LA
BP) qui assurera le transfert actif de Ca vers le fœtus.

Après la naissance, la section du cordon ombilical, il n’y a plus d’apport en Ca, mais la
minéralisation du squelette doit se poursuivre d’où baisse du Ca qui se poursuit au niveau du plasma
jusqu’au 3e jour puis il y a élévation progressive pour atteindre les valeurs normales vers le 7 e ou 10e jour
de vie. La baisse de la Calcémie entraîne l’augmentation de la parathormone jusqu’au taux maxima
entraînant également l’augmentation de 1-25 (OH)2-Vitamine D3 circulante.

La phosphorémie reste basse si le nouveau-né = nourri au LM. Par contre elle augmente en
cas d’allaitement avec les produits lactés riches en phosphore ou même en cas d’asphyxie périnatale.

La calcitonine s’élève pour atteindre les valeurs normales (le pic est atteint à la 24 h de vie).
Ensuite, elle baisse pour atteindre les valeurs normales à la fin de la 1ère semaine.

L’hypercalcitoninémie joue un rôle dans la chute de la calcémie en inhibant l’action de la

parathormone sur l’os.

La souffrance périnatale s’accompagne d’une acidose qui entraîne la mobilisation du Ca

osseux vers le sang. L’administration de bicarbonate en augmentant le PH sanguin, favorise la fixation
du Ca au niveau de l’os et diminue la fraction ionisée du Ca sanguin. D’où l’hypocalcémie.
L’hypocalcémie néonatale précoce est corrélée avec l’âge gestationnel.
C’est une concentration en Ca total plasmatique inférieure à 8 mg% pour le nouveau-né à terme et
inférieure à 7 mg% pour le prématuré dans les premières 72 heures.

Pour PITKIN, l’hypocalcémie néonatale est précoce si le Ca total plasmatique est inférieur à
3,5 mEq/l ou de Ca Ionisé inférieur à 1,26 mEq/l, dans les 1ères 48 h de vie. Population à risque
d’hypocalcémie précoce :
 Nouveau-né de mère diabétique
 Prématuré (naissance précoce, pas de réserve et vitesse de remodelage élevée)
 Dysmature à terme
 Nouveau-né avec souffrance périnatale
 Nouveau-né après une exsanguino-transfusion
 Symptôme de Di-GEORGE

8.2.1. Clinique de l’Hycalcemie Néonatale Précoce.

Les manifestations cliniques de l’hypocalcémie néonatale précoce sont les suivantes :

Forme latente

Elle n’a aucune expression clinique. L’hypocalcémie est notée lors du dosage de la
calcémie. C’est la forme la plus courante.
 Professeur TADY 75

Forme patente

Les signes d’appel sont très variés.

Signes neuromusculaires

 Trémulations répétées (spontanées ou provoquées)

 Agitation
 Hypertonie ou hypotonie
 Convulsions
 Réflexes archaïques vifs
 Hyperexcitabilités
 Signe de CHVOSTEK ou de TROUSSEAU positif.

Signes respiratoires

 Tachypnée superficielle
 Apnée avec accès de cyanose
 Laryngo-spasme (rare chez les nouveau-nés)
Signes Cardio-vasculaires

 Oedèmes
 Tachycardie
 Allongement de l’intervalle QT (ECG)
8.2.2. Traitement de l’Hypocalcemie Néonatale

Traitement préventif

Supplément en vitamine D + Calcium dès le 1 er jour de vie chez les nouveau-nés à risque
élevé.
Alimentation lactée : dès le 1er jour de vie, donner si possible le LM enrichi en phosphore
pour les prématurés et/ou les hypotrophiques (10 mg de Phosphore/100 ml de lait féminin).

Calcium per os (prématuré, hypotrophe, macrosome de mère diabétique).

Calcium SANDOZ : 1 ml = 9 mg de Ca++, donner per os 1 ml x 8/24h (2 ml x 8 si la calcémie est < 2,10
mmol).

Traitement curatif

Supplémentation calcique de 1000 à 1500 mg/m2/24h (nouveau-né à terme

eutrophique = 0,21 m2) par voie IV si la calcémie est < à 1,75 mmol/l (70 mg/l)

La vitamine D, 1500 à 2000 UI/24h est associée à la supplémentation calcique.

Le traitement spécifique de l’hypocalcémie tardive = 1 (OH) vitamine D = un-Alfa : 1 µg, soit 10
gouttes matin et soir pendant 48 heures puis diminution rapide (10, 5, 3 voire 2 gouttes/j).
 76 Professeur TADY
Autres Schéma de traitement de l’hypocalcémie néonatale

 Hypocalcémie précoce
Apport continu de calcium en IV (40 mg/kg/j) ou par voie orale à 1 dose double. On utilise le
lactate de calcium à 6% ou le gluconate de calcium à 10% + vit D à la dose de 1500U/j.
 Hypocalcémie tardive

Si l’hypocalcémie est symptomatique (convulsions, on donne une injection lente de Ca en IV

sous forme de gluconate de Ca à 10% (5 mg/kg/min soit 0,5 ml/kg/min de solution à 10%). La
supplémentation doit être de 50 mg/kg/24h jusqu’au retour d’une calcémie supérieure à 2 mmol/l.

Le passage à la forme per os se fait sous forme d’un apport de 80 à 100 mg/kg/j en plusieurs
prises. La supplémentation calcique = poursuivie pendant un mois.
Il faut donner un lait pauvre en phosphore (avec un rapport Ca/phosphore > 2).
Poursuivre la vit D à la dose de 1000 à 2000 U/j.

En cas d’hypomagnésémie, donner le Mg pour normaliser la calcémie : sulfate de Mg IV ou

IM (0,05/kg/j), puis lactate de Mg per os (0,002 à 0,003g/kg/j ; (arrêt au bout d’un mois de traitement).
 Professeur TADY 77

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17. NYSTROM, PECK L, KLEE MOLA-KUJALA E, KATAJA M.

Age estimation in Small children : reference values based an counts
of deciduous teeth in FINA.
Forensie Sci Int. 2000, 110 (3) : p 179-88.

18. M.B TADY , MUBILINGI T., LUKUSA T et F. DAVACHI : Fiabilité de la méthode basée sur la date
des dernières règles dans la détermination de l’âge fœtal. Le Pédiatres 1985, XXI, 95.

19. TADY MUYALA BEMPUI B.P.

Croissance somatique et développement psycho-moteur du
nourrisson congolais de faible poids de naissance, de 0 à 24 mois.
Thèse d’Agrégation, UNIKIN-Kinshasa 2002.

20. TANDU-UMBA ; MPUTU LOBOTA A, BOUILLON R

Etude du risque de malnutrition néonatale en milieu zaïrois
J. Gynéco-Obstétr. Biol.
reprod., 1994, 24, 645-649.

21. WEBER W., CHESSEX P

Prématurité p 837-844
In : WEBER L.M ; ROY C. C ; ALAGILLE D
Dictionnaire de thérapeutique pédiatrique Gaëtan Morin edit (les presses de l’Université de Montréal,
Québec Canada 2004).

TABLE DES MATIERES

AVANT PROPOS.........................................................................................................................................................1
PLAN DU COURS........................................................................................................................................................2
INTRODUCTION..........................................................................................................................................................3
OBJECTIFS DU COURS DE NEONATOLOGIE.....................................................................................................3
 Professeur TADY 79
ETAPES DE LA CROISSANCE..............................................................................................................................3
I. PERIODE PRENATALE.......................................................................................................................................3
II. PERIODE POST-NATALE..................................................................................................................................3
NOURRISSON (PREMIÈRE ENFANCE) :...................................................................................................................3
CHAPITRE 1 : NOUVEAU-NE EUTROPHIQUE A TERME.........................................................................................6
VOMISSEMENT DU NOUVEAU-NE.......................................................................................................................9
1.2. EXAMEN PHYSIQUE DU NOUVEAU-NE EUTROPHIQUE A TERME.........................................................10
1.2.1. Aspect Général.......................................................................................................................................10
1.2.2. Posture...................................................................................................................................................10
1.2.3. Activité Motrice.......................................................................................................................................10
1.2.4. Etats de Veille et de Sommeil.................................................................................................................10
1.2.5. Appréciation Morphologique...................................................................................................................10
1.2.6. Examen Neurologique............................................................................................................................13
[Link]. L’observation :.....................................................................................................................................13
[Link]. Tonus :.................................................................................................................................................13
[Link]. Les réflexes :.......................................................................................................................................13
[Link]. Observation (Inspection).....................................................................................................................13
[Link].1. : Attitude (Posture) :..........................................................................................................................13
[Link].2. Comportement..................................................................................................................................13
[Link]. LE TONUS DANS SA COMPOSANTE PASSIVE (tonus passif).......................................................14
[Link]. LE TONUS DANS SA COMPOSANTE ACTIVE (tableau IV).............................................................14
[Link]. ETUDES DES REFLEXES..................................................................................................................15
CHAPITRE 2 : NOUVEAU-NE DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE.......................................................................18
2.1. LE PREMATURE...........................................................................................................................................18
2.1.1. Fréquence..............................................................................................................................................18
2.1.2. Etiologies................................................................................................................................................18
2.1.3. Aspects Clinique de la Prematurite........................................................................................................18
2.1.4. Immaturité du Prématuré........................................................................................................................19
[Link]. Système respiratoire............................................................................................................................19
[Link]. Système digestif..................................................................................................................................19
[Link]. Système Rénal....................................................................................................................................19
[Link]. Système hématopoïétique...................................................................................................................19
[Link]. Système immunitaire...........................................................................................................................19
[Link]. Immaturité du système nerveux..........................................................................................................19
[Link]. Immaturité hépatique :.........................................................................................................................19
[Link]. Immaturité de la thermo-régulation :....................................................................................................20
2.2. LE DYSMATURE...........................................................................................................................................20
2.2.1. Fréquence :............................................................................................................................................20
2.2.2. Etiolologies.............................................................................................................................................20
2.2.2. Clinique...................................................................................................................................................21
2.2. MACROSOME...............................................................................................................................................21
2.3. DETERMINATION DE L’AGE CLINIQUE......................................................................................................22
2.3.1. Quelques Critères et leurs Scores..........................................................................................................23
CHAPITRE III. SOUFFRANCE PERINATALE...........................................................................................................27
3.1. DEFINITION...................................................................................................................................................27
3.2. CRITERES POUR LE DIAGNOSTIC D’ASPHYXIE......................................................................................27
3.2.1. Asphyxie Per-partale..............................................................................................................................27
3.2.2. Asphyxie néonatale................................................................................................................................27
3.2.3. Asphyxie ante-natale..............................................................................................................................28
3.3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASPHYXIE PER-PARTALE............................................................................28
3.4. MODIFICATIONS BIOCHIMIQUES...............................................................................................................29
3.5. ETIOLOGIES DES SFA.................................................................................................................................30
3.5.1. Les causes fœtales...................................................................................................................................30
3.5.2. Les causes annexielles..........................................................................................................................30
3.5.3. Les causes maternelles..........................................................................................................................30
3.6. CLINIQUE......................................................................................................................................................30
3.7. DIAGNOSTIC DE LA SFA..............................................................................................................................31
3.7.1. Diagnostic Clinique.................................................................................................................................31
3.7.2. Diagnostic Paraclinique..........................................................................................................................31
 80 Professeur TADY
3.7.3. Biologie...................................................................................................................................................32
[Link]. Equilibre Acido-Basique......................................................................................................................32
[Link]. Dosage des manqueurs biologiques de la SFA..................................................................................32
3.8. TRAITEMENT DE L’ASPHYXIE....................................................................................................................32
CHAPITRE 4. HEMORRAGIES CEREBRO-MENINGEES NEONATALES.............................................................35
4.1. HEMATOME (HEMORRAGIE) SOUS-DURAL..............................................................................................35
4.2. HEMORRAGIE ARACHNOIDIENNE.............................................................................................................35
4.2.1. Origine....................................................................................................................................................35
4.2.2. Clinique :.................................................................................................................................................35
4.2.3. Diagnostic Paraclinique..........................................................................................................................36
4.3. HEMORRAGIES PERI ET INTRAVENTRICULAIRES..................................................................................36
CHAPITRE 5 : DETRESSES RESPIRATOIRES NEONATALES..............................................................................38
5.1. ADAPTATION A LA VIE EXTRA-UTERINE...................................................................................................38
5.1.1. Modifications Circulatoires......................................................................................................................38
[Link] Facteurs mécaniques :.........................................................................................................................38
[Link]. Facteurs biochimiques.........................................................................................................................38
5.1.2. Adaptation respiratoire :.........................................................................................................................39
5.2. DETRESSES RESPIRATOIRES DE CAUSE MEDICALES..........................................................................39
5.2.1. Détresse transitoire ou Tachypnée Transitoire.......................................................................................39
[Link]. Circonstances :....................................................................................................................................39
[Link]. Physiopathologie.................................................................................................................................39
[Link]. Clinique................................................................................................................................................39
[Link]. Radiologie............................................................................................................................................40
[Link]. Biologie................................................................................................................................................40
[Link]. Evolution..............................................................................................................................................40
[Link]. Traitement...........................................................................................................................................40
5.2.2. Maladies des membranes hyalines........................................................................................................40
[Link]. Circonstances :....................................................................................................................................40
[Link]. Etiologies :...........................................................................................................................................40
[Link]. Fréquence : 5% des prématurés.........................................................................................................40
[Link]. Nature et rôle du surfactant.................................................................................................................40
[Link]. Diagnostic............................................................................................................................................41
[Link]. Traitement de la maladie des membranes hyalines :..........................................................................41
[Link]. Evolution des maladies des membranes hyalines..............................................................................42
5.2.3. Aspiration ou inhalation du liquide amniotique et ou méconial...............................................................42
[Link]. Clinique................................................................................................................................................42
[Link]. Radiologie (Rx Poumons) :..................................................................................................................42
[Link]. Traitement et Evolution........................................................................................................................42
5.2.4. Apnée du nouveau-Né............................................................................................................................43
[Link]. Définition :............................................................................................................................................43
[Link]. Rappel Physiologique..........................................................................................................................43
[Link]. Clinique :..............................................................................................................................................43
[Link]. Etiologies des Apnées :.......................................................................................................................44
[Link]. Traitement des Apnées.......................................................................................................................44
5.3. DETRESSES RESPIRATOIRES DE CAUSE CHIRURGICALE....................................................................44
5.3.1. L’imperforation choanale........................................................................................................................44
[Link]. Diagnostic de certitude........................................................................................................................45
[Link]. Traitement...........................................................................................................................................45
5.3.2. Atrésie de l’œsophage..............................................................................................................................45
[Link]. Embryologie :.......................................................................................................................................45
[Link]. Diagnostic :..........................................................................................................................................45
[Link]. Traitement (Chirurgical) :.....................................................................................................................45
5.3.3. Hernie Diaphragmatique.........................................................................................................................46
[Link]. Clinique................................................................................................................................................46
[Link]. Diagnostic :..........................................................................................................................................46
[Link]. Traitement :.........................................................................................................................................46
CHAPIRE 6 : INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES.................................................................................47
6.1. INCIDENCE DES MENINGITES :..................................................................................................................47
6.2. EPIDEMIOLOGIE :.........................................................................................................................................47
 Professeur TADY 81
6.2.1. Infection Materno-Fœtale..........................................................................................................................47
6.2.2. Infection Post-Natale (Neonatale)..........................................................................................................47
6.3. DEVELOPPEMENT IMMUNITAIRE...............................................................................................................48
6.3.1. Réponse Immunitaire Spécifique............................................................................................................48
[Link]. Immunité Cellulaire (lymphocytes T)...................................................................................................48
[Link]. Immunite humorale..............................................................................................................................48
6.3.2. Immunité non Spécifique : cellules phagocytaires.................................................................................48
6.3.3. le Complément.......................................................................................................................................48
6.4. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MENINGITE BACTERIENNE :.....................................................................48
6.5. CLINIQUE :....................................................................................................................................................48
6.6. EXAMENS BIOLOGIQUES :..........................................................................................................................48
6.7. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE CONDUISANT À L’INFECTION NEONATALE PROBABLE (MATERNO
FŒTALE).................................................................................................................................................................48
6.7.1 Anamnèse obstétricale............................................................................................................................48
6.7.2. Signes Cliniques Chez Le Nouveau-Né.................................................................................................48
6.8. TRAITEMENT DES INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES...........................................................48
6.8.1. Prévention :............................................................................................................................................48
6.8.2. Traitement étiologique (antibiotiques)....................................................................................................48
6.8.2. Traitement symptomatique :...................................................................................................................48
6.9. ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE.................................................................................................48
6.9 1. Cliniques.................................................................................................................................................48
6.9.2. Biologie...................................................................................................................................................48
6.9.3. Paraclinique............................................................................................................................................48
6.9.4. Signes de Gravite de l’eun.....................................................................................................................48
6.9.5. Classification de bell...............................................................................................................................48
6.9.6. Traitement..............................................................................................................................................48
[Link]. Réanimation........................................................................................................................................48
DOBUTAMINE avec 5 µg/kg/min et augmenter par palier jusqu’à 20-35 µg/kg/min.......................................48
[Link]. Antibiotique et autres produits.............................................................................................................48
[Link]. Traitement chirurgical..........................................................................................................................48
CHAPITRE 7 : ICTERES NEONATALS.....................................................................................................................48
7.1. HISTORIQUE.................................................................................................................................................48
7.2. DEFINITION ET FREQUENCE DES ICTERES NEONATALS......................................................................48
7.3. BIOGENESE DE LA BILIRUBINE..................................................................................................................48
7.3.1. Voie de Dégradation de la Bilirubine (Figure 6)...................................................................................48
7.3.2. Acteurs Favorisant l’Hyperbilirubinemie.................................................................................................48
7.3.3. Rôles Compétitifs...................................................................................................................................48
7.3.4. Source de la bilirubine............................................................................................................................48
7.3.5. Toxicite de la Bilirubine...........................................................................................................................48
7.4. CLASSIFICATION DES ICTERES.................................................................................................................48
7.4.1. Ictères a Bilirubine non Conjuguée.........................................................................................................48
[Link]. Ictères hémolytiques............................................................................................................................48
[Link]. Ictères non Hémolytiques....................................................................................................................48
7.4.2. Ictère a Bilirubinémie Conjuguée ou Directe : à urines jaunes).............................................................48
[Link]. Hépatites :...........................................................................................................................................48
[Link]. Certaines enzymopathies....................................................................................................................48
[Link]. Occlusions des voies biliaires..............................................................................................................48
[Link]. Mucoviscidose.....................................................................................................................................48
[Link]. Infections (3e phase) :.........................................................................................................................48
7.4.3. Icteres a Bilirubine mixte........................................................................................................................48
7.5. PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES NEONATALS...................................................................................48
7.5.1. Incompatibilités fœto-maternelles.............................................................................................................48
7.5.2. Déficience en g6pd.................................................................................................................................48
7.5.3. Déficit en pyruvate-kinase......................................................................................................................48
7.5.4. Erythropathie..........................................................................................................................................48
7.5.5. Ictère simple du nouveau-ne..................................................................................................................48
7.5.6. Ictère par avion immaturité hépatique....................................................................................................48
7.57. Certaines enzymopathies........................................................................................................................48
7.5.8. Ictère lie au lait maternel........................................................................................................................48
7.5.9. Hypothyroidie..........................................................................................................................................48
7.5.10. Ictères Retentionnels (Cholestatiques).................................................................................................48
 82 Professeur TADY
7.5.11. Ictère a bilirubinémie mixte (infections)................................................................................................48
7.6. ETUDE ANALYTIQUE DES ICTERES..........................................................................................................48
7.6.1. Incompatibilités Foeto maternelles.........................................................................................................48
7.6.2. Immaturité Hépatique (Ictère du prématuré)..........................................................................................48
7.6.3. Hépatite néonatale.................................................................................................................................48
[Link]. Hépatite virale :....................................................................................................................................48
[Link]. Hépatite à pyogènes :..........................................................................................................................48
7.6.4. Obstruction des Voies Biliaires...............................................................................................................48
7.6.5. Infections Neonatales.............................................................................................................................48
7.7. TRAITEMENT DES ICTERES NEONATALS.................................................................................................48
7.7.1. Traitement symptomatique.....................................................................................................................48
[Link]. Le Phénobarbital.................................................................................................................................48
[Link]. L’albuminothérapie :............................................................................................................................48
[Link]. la Photothérapie..................................................................................................................................48
[Link]. Traitement par metalloprotoporphyrines..............................................................................................48
[Link]. Exanguino – Transfusion......................................................................................................................48
[Link].1. Indications de l’exsanguino-transfusion...........................................................................................48
[Link].2. Choix du sang...................................................................................................................................48
[Link].3. Quantité de Sang..............................................................................................................................48
[Link].4. Durée de l’exsanguino-transfusion...................................................................................................48
7.7.2. Traitement Etiologique Des Icteres........................................................................................................48
[Link]. Méningites Bactériennes et Sepsis.....................................................................................................48
[Link]. Infections Urinaires..............................................................................................................................48
CHAPITRE 8 : TROUBLES METABOLIQUES..........................................................................................................48
8.1. HYPOGLYCEMIE...........................................................................................................................................48
8.1.3. Traitement de l’hypoglycémie.................................................................................................................48
8.2. HYPOCALCEMIE NEONATALE....................................................................................................................48
8.2.1. Clinique de l’Hycalcemie Néonatale Précoce.........................................................................................48
8.2.2. Traitement de l’Hypocalcemie Néonatale...............................................................................................48
RÉFÉRENCES...........................................................................................................................................................48
TABLE DES MATIERES...........................................................................................................................................48