Cours Commun EE-TCEM Mai 2025 1

Sujet 05 : Arrêt cardio-circulatoire

N° Validation : 2005202505

Cours De Résidanat

Objectif : 05
Arrêt cardio-circulatoire
Physiopathologie, Diagnostic et Traitement

Objectifs :
1) Décrire les différentes phases du potentiel d’action au niveau du tissu nodal
et du myocarde et sa régulation nerveuse.
2) Décrire les différentes étapes de réalisation et l’aspect normal d’un
électrocardiogramme.
3) Expliquer les conséquences des modifications tissulaires et métaboliques
de l’anoxie par arrêt cardio-respiratoire.
4) Établir le diagnostic positif et étiologique d’un arrêt cardio-respiratoire.
5) Reconnaître les différents signes électrocardiographiques au cours de
l’arrêt cardio-respiratoire
6) Décrire les différents éléments de la chaîne de survie.
7) Planifier la prise en charge thérapeutique d’un arrêt cardio-respiratoire
8) Décrire les modalités de mise en place des différents actes thérapeutiques
utilisés dans la prise en charge d’un arrêt cardio-respiratoire
9) Décrire le mécanisme d’action et les principales propriétés
pharmacocinétiques des différents médicaments utilisés dans le traitement
de l’arrêt cardio-respiratoire
10) Planifier la prise en charge de l’arrêt cardio-respiratoire chez un nouveau-
né en salle de naissance.
Introduction :
L’arrêt cardio-circulatoire (AC) est défini comme l’interruption brutale de la circulation et de
la ventilation. Les recommandations sur l’AC sont établies par les sociétés savantes (ERC,
AHA…) et sont révisées périodiquement.
L’ACR a pour origine une défaillance respiratoire ou circulatoire. Il peut survenir de manière
brutale ou au contraire être précédé de signes annonciateurs qui, détectés précocement,
permettent l’optimisation de la prise en charge voire la prévention de l’ACR.
Le pronostic des ACR dépend de la rapidité avec laquelle une circulation spontanée est rétablie.
Un enchaînement très rapide des secours permet d’atteindre cet objectif, il constitue la chaîne
de survie où chaque maillon représente une pièce indispensable à l’amélioration du pronostic.

1- Décrire les différentes phases du potentiel d’action au niveau du tissu

nodal et du myocarde et sa régulation nerveuse.

Comme toutes les cellules vivantes, les cellules cardiaques sont polarisées, c’est à dire qu’il existe
au repos une différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule (entre -80 et -90 mV
pour les cellules du muscle cardiaque et certaines cellules du tissu nodal et de -60 mV pour les cellules
des nœuds sino-atrial (SA) et auriculo-ventriculaire (AV). Cette différence de potentiel
transmembranaire est due à une répartition ionique inégale. Le milieu intracellulaire est riche en K+
(×30) et le milieu extracellulaire est riche en Na+ (×10) et Ca++ (×10-100). Ce potentiel est maintenu
grâce à l’action de la pompe Na/K ATPase. (figure 1)

Figure 1 : schématisation de la différence du potentiel transmembranaire

Au niveau du tissu nodal, ce potentiel est instable et est représenté par une phase de dépolarisation
diastolique. La valeur du potentiel la plus électronégative est le potentiel diastolique maximal (PDM).

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1. Le potentiel d’action de la cellule contractile cardiaque:

Le potentiel d’action dure 100 à 200 ms au niveau auriculaire et 200 à 400 ms au niveau du ventricule.
(figure 2). Il comprend 5 phases :
• Phase 0 : dépolarisation rapide :
L’excitation de la membrane cellulaire entraîne une ouverture des canaux sodiques rapides voltage
dépendants : entrée massive de Na+ dans la cellule. Le potentiel de membrane s’inverse et atteint
rapidement la valeur de +30 mV : dépolarisation membranaire.
• Phase 1 : Repolarisation initiale :
Elle est due à l’inactivation progressive des canaux à Na+ et à l’activation d’un courant sortant
transitoire de K+. Ces mouvements ioniques ramènent le potentiel de membrane à zéro.
• Phase 2 : Plateau ou maintien de la dépolarisation
Elle résulte d’une ouverture plus lente mais plus durable des canaux calciques lents volage-
dépendant. L’entrée de Ca2+qui vient équilibrer le flux sortant de K+ permet de maintenir le potentiel
de membrane en plateau.
• Phase 3 : Véritable repolarisation :
La phase descendante rapide du PA est due à l’inactivation des canaux Ca2+et à l’activation différée
d’un deuxième type de canaux K+ dépendant du potentiel permettant le retour du potentiel de
membrane à sa valeur de repos.
• Phase 4 : potentiel de repos :

2. Caractéristiques du tissu nodal :

Le potentiel de membrane des cellules du tissu nodal n’est pas stable au repos à la différence de celui
des cellules musculaires. La membrane se dépolarise spontanément jusqu’à ce que le seuil soit atteint
et qu’elle donne naissance au potentiel d’action.
La phase de dépolarisation diastolique est déterminée par trois mécanismes :
a. Diminution progressive de la perméabilité au K+ : Les canaux K+ qui se sont ouverts au cours
de la repolarisation, se ferment progressivement.
b. Ouverture des canaux Na+f (If: Funny): Ces canaux entrainent un courant dépolarisant par
entrée de Na+ et sortie de K+.
c. Ouverture de canaux Ca2+ de type T (transitoire) entraînant une entrée de Ca2+ dans la cellule.
 Figure 2 : a) potentiel de membrane recueilli dans une cellule musculaire du ventricule
b) Perméabilité mesurée simultanément au potassium (K+), au sodium (Na+) et au
calcium (Ca2+) au cours du potentiel d’action (Physiologie humaine, Vander)

Une fois le potentiel pacemaker atteint le seuil, un PA est déclenché. Ce PA diffère selon le type de
la cellule nodale :

- Fibre à réponse lente: Cellules des nœuds SA et AV (figure 3)

Le PA est de faible amplitude à sommet arrondi avec :
• Une phase 0 beaucoup plus lente sous la dépendance d'un courant entrant calcique lent
(canaux calciques de type L).
• Une phase 3 de repolarisation sans phase 1 et pratiquement sans plateau (phase 2) induite
par ouverture des canaux potassiques
• Une phase 4 instable

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- Fibre à réponse rapide: Cellules du faisceau de His et fibres de Purkinje

Le PA a des phases 0, 1, 2 et 3 idem à celle des fibres musculaires cardiaques et une phase 4
instable.

Figure 3: a) potentiel de membrane recueilli dans une cellule nodale cardiaque

b) Perméabilité ionique mesurée simultanément au cours du potentiel d’action
(Physiologie humaine, Vander)

NB :

• Potentiel seuil : potentiel suffisant pour entraîner un PA (-70mV pour les canaux sodiques des
cellules à réponse rapide et -40mV pour les canaux calciques des cellules à réponse lente)
• Périodes réfractaires (figure 4): pas de réponse normale quel que soit l’intensité de la stimulation
 - absolue : phases 0, 1, 2 et moitié de la phase 3: pas de réponse - efficace: pas de réponse propagée
- relative : réponse locale puis propagée

Figure 4: Périodes réfractaires

• Le potentiel d’action du nœud sinusal a une pente plus raide lors de la phase de dépolarisation
diastolique (figure 5): cellules pacemaker du cœur. Si le nœud sinusal ne dépolarise pas
l'oreillette, ou si l'influx n'atteint pas le nœud AV, le centre sous-jacent va exprimer son
automatisme à sa fréquence propre, plus lente: 50 environ pour le nœud AV, 40 - 35 pour la zone
nodo- hisienne et 35 - 30 pour la partie distale des fibres de Purkinje.

Figure 5 : schématisation du tissu nodal, du potentiel d’action et de

l’électrocardiogramme

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3- La régulation de l’activité électrique du cœur:

Les centres de régulations cardiaques sont situés au niveau du bulbe rachidien (figure 6). Il existe une
répartition inégale des fibres nerveuses, le système parasympathique innerve l’étage auriculaire tandis
que le système sympathique innerve tout le cœur.

a. Action du système sympathique (noradrénaline)

La noradrénaline via les récepteurs β1, stimule les canaux If, les canaux Ca L, favorise le recyclage
du Ca++ et diminue la perméabilité membranaire au K+. Par conséquent, le système nerveux
sympathique :
- accélère la fréquence cardiaque: effet chronotrope positif
- augmente la force de contraction du myocarde : effet inotrope positif.
- augmente l’excitabilité du cœur: effet bathmotrope positif.
- augmente la vitesse de conduction : effet dromotrope positif.
- augmente la vitesse de relaxation : effet lusitrope positif
b. Action du système parasympathique (acétylcholine) :
Il provoque les actions inverses du sympathique.

Figure 6: Innervation autonome du cœur

2- Décrire les différentes étapes de réalisation et l’aspect normal d’un
électrocardiogramme.
L’électrocardiogramme (ECG) est l’enregistrement de l’activité électrique du cœur se déplaçant
dans le temps et correspondant à la dépolarisation et la repolarisation du myocarde.
1- Techniques d’enregistrement :
Le patient doit être couché sur un lit, dans une chambre de température agréable. Les opérations
suivantes seront réalisées:
• Placer les électrodes périphériques (enregistrement des dérivations du plan frontal: I, II,
III, aVR, aVL , aVF) sur les 4 extrémités (rouge bras droit, jaune bras gauche, verte
jambe gauche et noire jambe droite) et six précordiales (enregistrement des dérivations
précordiales V1 à V6) sur le thorax.
• Ajuster la ligne de base afin d’assurer un enregistrement centré sur le papier.
• Contrôler la calibration de l'ECG: hauteur de la déflexion de calibration est de 10 mm
(= 1 mVolt).
• Enregistrer le déroulement du papier à la vitesse standard de 25 mm/s.
• Enregistrer au moins 20 cm de chaque dérivation.
2- Les dérivations cardiaques
L’ECG peut être obtenu en utilisant une électrode active reliée à une électrode indifférente de
potentiel zéro (enregistrement unipolaire) ou avec deux électrodes actives (enregistrement
bipolaire). (figure 7)
Il s’enregistre à partir de divers points (dérivations) donnant naissance à des courbes de morphologies
différentes, toujours dans l’ordre: onde P, complexe QRS et onde T. On utilise pour faire un ECG les
12 dérivations de base: 6 dérivations sur le plan frontal (DI, DII, DIII,aVR, aVL et aVf et 6 sur le
plan horizontal (V1-V6).
- Les dérivations bipolaires :
Ces dérivations enregistrent l’activité cardiaque entre 2 points du corps. Elles sont placées sur les
bras droit et gauche, ainsi que sur le pied gauche. On relève ainsi les différences de potentiel
o DI : entre les bras gauche et droit, C’est un angle nul
o DII : pied gauche et bras droit, c’est un angle +60°
o DIII : pied et bras gauches, c’est un angle +120°
- Les dérivations unipolaires : (figure 7)
En clinique, on utilise 9 dérivations : 6 thoraciques appelées les précordiales (V1-V6) et 3
dérivations unipolaires des membres :

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o VR bras droit : angle –150°

o VL bras droit : angle –30°
o VF jambe gauche +90°
NB : Pour ces dérivations, on se sert généralement de dérivations amplifiées (aVR, aVL et aVF; a =
augmented, R = right, L = left, F = foot).
Les 6 dérivations précordiales sont placées comme suit : (figure 8)
o V1 : 4ème espace intercostal, à droite du sternum
o V2 : 4ème espace intercostal, à gauche du sternum
o V3 : à mi chemin enter V2 et V4
o V4 : 5ème espace intercostal, sur la ligne médio - claviculaire
o V5 : 5ème espace intercostal, sur la ligne axillaire antérieure
o V6 : 5ème espace intercostal, sur la ligne axillaire moyenne

Figure 7 : Placement des électrodes en électrocardiographie (Physiologie humaine, Vander)

 Figure 8 : Positionnement des électrodes pour réaliser un ECG
3- Lecture de l’ECG
Pour être correctement interprété, un ECG doit remplir certaines conditions :
- L'étalonnage doit être correct. Pour cela, 1 millivolt doit correspondre à la hauteur 1 cm,
cette hauteur étant mesurée sur papier millimétré.
- La vitesse de déroulement doit être connue. Elle est habituellement de 25 mm/seconde;
chaque millimètre correspond, dans ces conditions, à 0,04 seconde.
- La ligne isoélectrique (tracée par l'appareil lorsqu'il n'enregistre aucune différence de
potentiel) doit être horizontale et parfaitement nette, c'est-à-dire exempte de parasites,
en particulier dus au courant alternatif ou à un tremblement musculaire, exempte de
ressauts dus à une mauvaise connexion électrique.
- Les fils doivent être branchés sur les électrodes correspondantes, sinon de graves erreurs
d'interprétation peuvent être commises.
- Le tracé doit comporter les 12 dérivations principales au minimum, c'est-à-dire, dans
l'ordre : les trois dérivations standard (D I, D II, D III), les trois dérivations unipolaires
des membres (aVR, aVL, aVF), les six dérivations précordiales de V1 à V6.
L’interprétation d’un ECG requiert une étude systématique des différents paramètres :
Rythme cardiaque, fréquence cardiaque, PR, QT, onde P, complexe QRS, segment ST et onde T,
calcul de l’axe électrique dans le plan frontal. (Figure 9)

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Figure 9: Phénomènes électriques : électrocardiogramme

Rythme cardiaque
Le rythme normal du cœur est sinusal (toutes les ondes P sont suivies d'un QRS) et régulier.
Fréquence cardiaque
La fréquence sinusale au repos se situe entre 60 à 100/minute, on parle de bradycardie sinusale
lorsqu’elle est <60/minute et de tachycardie sinusale >100/minute. On peut mesurer la fréquence
cardiaque sur le tracé ECG avec une règle d’ECG adéquate ou par une méthode simple qui consiste
à diviser le chiffre de 300 par le nombre d’espaces séparés d’une ligne épaisse verticale (= 0.2 s) entre
2 RR consécutifs (vitesse de déroulement de 25 mm/s).
Onde P
L’onde P est arrondie, son hauteur est de 2.5 mm et sa largeur de 0.10 s. Elle est le mieux
visible en II ou V1, elle est positive en I et II et en général biphasique en V1. Elle correspond à la
phase 0 du PA auriculaire.
Intervalle PR
L’intervalle PR représente la durée du début de la dépolarisation auriculaire jusqu’au début de la
dépolarisation ventriculaire : temps de conduction AV.
Valeurs normales: 0.12-0.20 s
Intervalle QT
L’intervalle QT représente la somme de la dépolarisation (QRS) et de la repolarisation
(ST)-T). Il correspond à tout le PA.
Complexe QRS normal
La largeur du QRS normal est <0.10 s, la hauteur de l’onde R ne doit en général pas dépasser 25 mm
dans les dérivations V5 et V6, 20 mm en I ou 15 mm en aVL. Il correspond à la phase 0 du PA
ventriculaire : phase de dépolarisation ventriculaire
Intervalle ST et onde T
Le segment ST et l’onde T sont enregistrés au cours de la repolaristion ventriculaire. Dans des
conditions normales, le segment ST est isoélectrique.
L’onde T correspond à la partie terminale de la repolarisation ventriculaire. Elle est positive en I, II,
positive, aplatie ou négative III, aVF et aVL, elle est toujours négative en aVR.

3- Expliquer les conséquences de l’ACR

L'ACR entraîne une ischémie et une anoxie de tous les organes et les tissus. Tous les tissus
n'ont pas la même tolérance et les capacités de récupération sont très différentes d'un organe à
l'autre, cependant c'est la souffrance du tissu cérébral qui posera le plus de problèmes et qui
fixera le pronostic immédiat et à distance.
3.1. No flow et low-flow
L’ACR a comme conséquence immédiate l’absence de perfusion des tissus (période de « no-
flow ») qui entraîne une anoxie cellulaire. Chaque minute sans perfusion sanguine
s’accompagne de 10% de chance de survie en moins.
La tolérance des différents tissus à l’anoxie est variable : les plus sensibles sont les cellules
cérébrales. Des lésions irréversibles peuvent se voir au niveau du cerveau si la durée de l’ACR
dépasse les trois minutes. La tolérance myocardique est relativement plus longue.
La réalisation du massage cardiaque externe (MCE) permet de restituer un certain flux artériel
incomplet (on parle alors de low flow).
3.2. Les modifications tissulaires et métaboliques de l’anoxie
3.2.1. Conséquences sur le plan cellulaire :
Au niveau de la cellule, l'anoxie va entraîner une libération enzymatique et une vacuolisation
cytoplasmique puis une lyse du noyau. Sur le plan biochimique, il existe une consommation
rapide de l'oxygène présent, une stimulation du métabolisme anaérobie et un épuisement
énergétique. L’accumulation rapide d'ions acides aboutit à une dette irréversible en oxygène
(O2), à une acidose et à une diminution du stock en ATP entraînant une décharge
catécholaminergique aboutissant à une majoration du collapsus.
La reperfusion réintroduit brutalement de l’oxygène en grande quantité dans la cellule qui en a
été privée. La chaine respiratoire mitochondriale fonctionnellement endommagée ne peut plus

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utiliser convenablement cet excès d’O2 : aboutissant à une production de radicaux libres de
l’oxygène au lieu de la synthèse de l’ATP.
Le déficit enzymatique post anoxique entrave également les processus de défense contre les
radicaux libres aggravant certaines lésions cellulaires en contribuant à la pérennisation de la
réponse inflammatoire non spécifique.
En fait, ces radicaux libres vont induire des lésions directes des membranes cellulaires et en
particulier de la membrane mitochondriale et participent à l’activation des PNN, C3 et C5 du
complément qui vont promouvoir et amplifier la réaction inflammatoire (IL 6, IL1, TNF α) et
altérer la perméabilité vasculaire.
3.2.2. Conséquences sur le plan tissulaire : « syndrome post arrêt cardiaque »
Le syndrome de reperfusion post-arrêt cardiaque comporte un ensemble de manifestations
cliniques et biologiques relativement stéréotypées. L’intensité de ces manifestations est
variable mais elle est grossièrement proportionnelle à la durée et à la difficulté de la réanimation
initiale. La défaillance cardio-circulatoire domine habituellement le tableau clinique, même si
l’atteinte est fréquemment multiviscérale. L’existence d’un défaut de perfusion cérébrale,
engendré par ces perturbations hémodynamiques, pourrait aggraver le pronostic neurologique
de ces patients.
è Défaillance myocardique :
La défaillance myocardique est souvent au premier plan responsable du choc post arrêt
cardiaque (mixte : cardiogénique et périphérique). Elle est caractérisée par une dysfonction
systolique sévère mais réversible. La dysfonction ventriculaire gauche débute de façon précoce
dès les premières minutes suivant la restauration d’une activité circulatoire spontanée et est
complètement réversible dans un délai de 48 à 72 heures.
La reperfusion d’un tissu myocardique ischémié génère des lésions supplémentaires qui
s’ajoutent à celles induites par l’interruption circulatoire, et met en route une cascade de
phénomènes pouvant aboutir à des lésions cellulaires irréversibles.
Il existe 4 formes de lésions de reperfusion :
• Les troubles de rythme ventriculaires
• Les arythmies de reperfusion
• La sidération myocardique : persistance de la dysfonction myocardique après
revascularisation alors que la perfusion est rétablie ; la durée est de quelques heures à
plusieurs jours ; la fonction est stimulable par des catécholamines.
 • L’hibernation myocardique : forme d’autoprotection dans laquelle le myocarde
ischémié devient hypocontractile pour adapter sa consommation d’O2 au faible transport
d’O2. L’étendue est variable, mais il n’y a pas de nécrose. La fonction de ce myocarde est
stimulable par des catécholamines; elle est récupérable en cas de geste de revascularisation,
si la cause est un syndrome coronarien, en quelques heures à quelques jours.
è Défaillance neurologique
Les lésions neurologiques anoxo-ischémiques entraînent la majorité des décès observés chez
les patients réanimés d’un arrêt circulatoire. Ces lésions neurologiques peuvent habituellement
être décelées à partir du 3ème jour de prise en charge post-arrêt.
Les dégâts tissulaires cérébraux initiés par l’interruption circulatoire s’accentuent au cours de
la phase de reperfusion. Une réaction hyperhémique peut contribuer à la constitution d'un
œdème cérébral.
è Autres défaillances d’organes :
• Anomalies de la coagulation :
De très nombreuses anomalies de la coagulation ont été décrites durant et après les
manœuvres de réanimation. Les deux systèmes coagulation/anticoagulation,
fibrinolyse/antifibrinolyse sont activés chez les patients récupérant une activité circulatoire
spontanée après un arrêt circulatoire.
Ces altérations de la coagulation, associés à l’état inflammatoire majeur qui suit l’arrêt
cardiaque vont encore venir aggraver les lésions d’ischémie et de reperfusion.
• Insuffisance rénale aigue
• Insuffisance surrénalienne relative
• Défaillance hépatique
In fine, la conséquence est l’installation du syndrome de défaillance multiviscérale.

4- Décrire les différents éléments de la chaîne de survie.

La prise en charge de l’ACR s’intègre dans le cadre du concept de la chaîne de survie qui relie
la victime d'un ACR soudain à la survie. Il résume les actions successives à entreprendre depuis
la reconnaissance par le premier témoin jusqu’à la prise en charge spécialisée. L'objectif de
sauver davantage de vies repose non seulement sur une science solide et de haute qualité, mais
aussi sur une éducation efficace des premiers intervenants. Le respect et l’optimisation de
chaque maillon de la chaine permet d’améliorer la survie des patients en ACR. La chaine de
survie est composée de quatre maillons comme le montre la figure 10.

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Figure 10: La chaine de survie

A. La reconnaissance précoce et l’appel à l’aide :

En dehors de l’hôpital, la reconnaissance d’une victime inconsciente qui ne respire pas après la
libération des voies aériennes suffit pour alerter le Service d’Aide Médicale Urgente (SAMU)
en appelant le 190 et commencer la réanimation cardiopulmonaire (RCP) de base par le premier
témoin.
Si un témoin est isolé et possédant un téléphone mobile, il doit composer le 190, activer
le haut-parleur ou une autre option de type "mains libres" sur son téléphone et démarrer
immédiatement la RCP, guidée par la régulation du SAMU.
Des signes d’alerte, tels qu’une douleur thoracique, imposent aussi une alerte précoce pour
prévenir la survenue d’un ACR.
A l’hôpital, une reconnaissance précoce du patient en état critique qui risque un ACR impose
un appel à l’équipe de réanimation ou à l’équipe médicale d’urgence (EMU). Ceci va
permettre un traitement pour prévenir l’ACR.
B. La Réanimation cardio-pulmonaire de base précoce :
Les compressions thoraciques ou le massage cardiaque externe (MCE) sont un geste prioritaire
par lequel débute la RCP.
Le MCE permet de créer un débit cardiaque minimum (low flow) pour la perfusion des
coronaires et du cerveau, il doit être le plus continu que possible en limitant drastiquement les
interruptions et en reprenant le plus vite les compressions thoraciques.
La RCP de base est poursuivie avec un rythme de 30 compressions pour deux insufflations.
C. La défibrillation précoce :
La défibrillation des rythmes choquables est un geste dont la précocité améliore le pronostic.
L’introduction de la défibrillation accessible au public (défibrillateur externe automatisé (DEA)
a permis de se rapprocher de l’objectif d’administrer un choc si indiqué dans les cinq minutes
qui suivent la réception d’appel par le SAMU.
D. La Réanimation Cardio Polmonaire spécialisée :
Est réalisée par l’équipe du Service Mobile d’Urgence et de Réanimation (SMUR) ou l’équipe
de réanimation intrahospitalière.
C’est un continuum de la RCP de base avec d’autres gestes médicaux en appliquant
l’algorithme de l’Advanced Life Support (ALS) qui sera détaillé ultérieurement.

5- Etablir le diagnostic positif et étiologique d’un arrêt cardio-respiratoire

4.1. Diagnostic positif : Il s’agit d’un diagnostic clinique ++++
Un sujet en ACR est un sujet inconscient qui ne respire pas et qui n’a pas d’activité cardiaque
spontanée (absence de pouls central)
1. Inconscience : absence de réaction après stimulation en secouant doucement les deux
épaules et en posant des questions simples.
2. Absence de respiration normale ou présence d’une respiration agonique : après
libération des voies aériennes avec une bascule prudente de la tête en arrière ou une manœuvre de
subluxation du maxillaire inférieur (si suspiscion d’un traumatisme du rachis cervical) par la méthode
VES (figure 11) pendant 10 secondes
V : voir la cage thoracique respirer
E : écouter le bruit de respiration
S : sentir le souffle de la victime au niveau de la joue du sauveteur
La respiration agonique (gasping occasionnel, respiration laborieuse et bruyante), est un signe
d’arrêt cardiaque qui ne devrait pas être confondu avec un signe de vie.
3. Absence de pouls central : (vérifié en même temps avec la respiration (figure 11))
Le pouls carotidien chez l’adulte et le grand enfant (le plus accessible) et le pouls brachial chez
le nourrisson sont vérifiés.
Si le patient est inconscient et ne respire pas ou présente une respiration agonique, il faut
commencer la RCP immédiatement même s’il existe un doute sur l’absence de pouls.

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Figure 11 : Schéma illustrant l’évaluation de la respiration selon la méthode VES

B. Diagnostic étiologique
L'ACR peut être causé par l’obstruction des voies aériennes, par une détresse respiratoire
ou par une défaillance circulatoire
1. Une obstruction des voies aériennes
Les causes peuvent être diverses :
• Dépression du système nerveux central : par perte de contrôle des voies aériennes et
altération des réflexes de protection.
• Inhalation de sang, de vomissements ou de secrétions
• Corps étranger (tels que des dents ou des débris alimentaires)
• Traumatisme direct : facial ou de la gorge
• Epiglottite
• Gonflement pharyngé (infection ou œdème)
• Laryngospasme ou Bronchospasme
• Obstruction de l’orifice de trachéostomie
2. Une détresse respiratoire
Quelle que soit sa cause, toute détresse respiratoire peut aboutir à un ACR par hypoxémie.
3. Une défaillance circulatoire
Les causes cardiaques prédominent chez l’adulte (80%).
Les cardiopathies ischémiques, surtout à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde, sont à
l’origine de nombreux arrêts cardio circulatoires par troubles du rythme ventriculaire ou
 troubles conductifs graves. Cependant, la mort subite est une cause fréquente de décès chez
les patients ayant une valvulopathie, une cardiomyopathie ou des troubles du rythme ou de
la conduction idiopathique.
Devant tout ACR, la recherche de causes réversibles (figure 12) s’impose pour pouvoir les
corriger rapidement et augmenter les chances de récupération.
Les 4 H :
• Hypoxie
• Hypovolémie
• Hypothermie
• Hyperkaliémie, Hypokaliémie ou autre trouble métabolique
Les 4 T :
• Tamponnade
• pneumoThorax sous tension (Tension pneumothorax)
• Toxiques
• Causes Thromboemboliques : les syndromes coronariens et l’embolie
pulmonaire

Figure 12 : Les causes réversibles de l’ACR (les 4H et les 4T)

6- Reconnaître les différents signes électrocardiographiques au cours de

l’arrêt cardio-respiratoire.
Un monitorage par un cardioscope s’impose le plus vite possible devant un patient en ACR. En

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effet l’interprétation du rythme permet d’indiquer ou non un choc électrique externe.

Les rythmes que peut avoir un patient en AC sont :
A. Les rythmes choquables :
1. La fibrillation ventriculaire (FV) :
C’est une activité électrique d’origine ventriculaire, irrégulière, de fréquence et d’amplitude
aléatoire décrite comme anarchique, qui peut être à larges mailles ou à fines mailles (figure 13).
C’est un rythme incompatible avec la vie.

Figure 13: Tracé ECG monoclonal montrant une fibrillation ventriculaire

2. La tachycardie ventriculaire (TV) :
C’est une tachycardie à complexes QRS larges, qui peut être monomorphe (morphologie des
QRS constante, régulière) (figure 14) ou polymorphe.
La fréquence peut varier entre 100 et 300 cycles par minute.

Figure 14: Tracé ECG monoclonal montrant une tachycardie ventriculaire

B. Les rythmes non choquables :

1. L’asystolie
L’activité ventriculaire (QRS) est absente (figure 15), l’activité auriculaire (ondes P) peut
persister. Rarement une ligne strictement plate.
Elle peut être confondue avec une FV à très petites mailles.

Figure 15: Tracé ECG monoclonal montrant une asystolie

2. L’activité électrique sans pouls

Elle ne correspond pas à un rythme cardiaque spécifique (figure 16).
Elle se définit par l’absence clinique de débit cardiaque en dépit d’une activité électrique dont
on attendrait normalement qu’elle produise un débit cardiaque. Le pronostic est généralement
mauvais spécialement quand elle est causée par un infarctus du myocarde.

Figure 16: Tracé ECG monoclonal montrant des exemples d’activité électrique sans pouls

7- Planifier la prise en charge thérapeutique d’un arrêt cardio-circulatoire.

La planification de la prise en charge d’un ACR se base sur l’application rigoureuse de
l’algorithme de la réanimation cardio-pulmonaire avancée ou ALS selon les recommandations
de 2021 (figure 17) en attendant celles de 2025.

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 Cours Commun EE-TCEM Mai 2025 21

Sujet 05 : Arrêt cardio-circulatoire

N° Validation : 2005202505

Figure 17 : Algorithme ALS ou réanimation médicalisée avancée

8- Décrire les modalités de mise en place des différents actes thérapeutiques utilisés dans
la prise en charge d’un arrêt cardio-respiratoire
Plusieurs gestes et procédures sont nécessaires au cours de la prise en charge d’un ACR.
Le travail organisé en équipe est primordial pour que la prise en charge soit optimale.
A. RCP de base
1. Le massage cardiaque externe
Il doit être réalisé au rythme de 30/2 soit 30 compressions thoraciques suivies de deux
insufflations. La victime doit être installée sur une surface ferme, dans la mesure du possible.
Caractéristiques des compressions thoraciques :
o Localisation : sur la moitié inférieure du sternum ('au centre du thorax').
o Profondeur : 5 à 6 cm
o Fréquence : 100–120 compressions/min)
o Avec le minimum d’interruptions possible.
o Réalisées sans interruption dès que les voies aériennes sont sécurisées
o Respecter complètement la période de relaxation du thorax après la compression car
elle conditionne l’efficacité du geste.
o Ne pas s’appuyer sur le thorax
Il est recommandé d’alterner les rôles des sauveteurs toutes les deux minutes afin d’éviter leur
épuisement pour garantir des compressions de bonne qualité.
2. La ventilation bouche à bouche
Chaque insufflation est réalisée rapidement pendant environ une seconde avec un volume
suffisant qui permet au thorax de la victime de surélever.
Si le sauveteur n’est pas en mesure de faire des insufflations bouche à bouche, il faut
effectuer uniquement des compressions thoraciques, en continu.
Les insufflations ne doivent pas diminuer le temps et la qualité du MCE.
3. La défibrillation automatisée externe :
Le DAE est un dispositif qui peut être utilisé même par un sauveteur (non professionnel
de la santé). Son emplacement est généralement clairement indiqué dans les lieux publics.
Il suffit de l’activer et suivre ses instructions.
Il faut appliquer les électrodes sur la poitrine du patient : une au-dessous de la clavicule
droite à côté du sternum et une sous axillaire gauche en basithoracique. L’emplacement
des électrodes est indiqué sur le DAE ou sur les électrodes.
Il ne faut pas interrompre le MCE sauf lorsque l’appareil commence à analyser le rythme.

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Sujet 05 : Arrêt cardio-circulatoire

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Si plus d’un secouriste est présent, la RCP devrait être poursuivie pendant que les
électrodes sont collées sur la poitrine.
Il peut indiquer ou non une défibrillation qui sera administrée par le sauveteur qui
veille à la sécurité : aucune personne ne touche la victime au moment du choc.
è 1ère situation : Si le choc est indiqué, veiller à la sécurité et reprendre
immédiatement les compressions thoraciques.
è 2ème situation : Si le choc n’est pas indiqué, redémarrer immédiatement les
compressions en alternance avec les insufflations.

B. La Réanimation Cardio Pulmonaire avancée

1. Planification de la réanimation (Algorithme ALS)
La planification de la prise en charge de l’ACR se résume à l’algorithme universel représenté
ci-dessus par la figure 17.
Il se sépare en deux bras :
è un bras pour les rythmes choquables (FV et TV)
è et un bras pour les rythmes non choquables (asystolie et AESP).
• Rythmes choquables
Pour les rythmes choquables, le MCE est repris immédiatement après le CEE sans vérifier le
rythme ou prendre le pouls. L’évaluation du rythme au scope se fait après un cycle de 2 minutes
de RCP. Si le rythme choquable persiste, un 2ème choc sera délivré suivi de la reprise de MCE.
L’administration d’adrénaline (1 mg) et d’amiodarone (300 mg) est indiquée après le 3ème choc
si le rythme choquable persiste.
Une deuxième dose d’amiodarone de 150 mg est administrée après le 5ème choc.
L’administration de 1mg d’adrénaline est poursuivie toutes les 3 à 5 minutes soit un cycle sur
deux.
• Rythmes non choquables
La RCP n’est pas interrompue et une injection d’adrénaline (1mg en intraveineux direct) est
réalisée dès que la voie veineuse est mise en place. L’adrénaline est réinjectée toutes les 3 à 5
minutes après environ deux séquences de RCP de deux minutes
Enfin, il ne faut pas oublier que quel que soit le rythme, des causes réversibles peuvent être à
l’origine de l’arrêt qu’il faut donc diagnostiquer et traiter dès que possible.
2.Modalités : techniques et actes thérapeutiques :
a. Monitorage et défibrillation
Il faut réaliser un monitoring cardiaque aussi vite que possible.
Il est recommandé d’évaluer le rythme cardiaque aussi rapidement que possible en appliquant
des électrodes autoadhésives lesquelles peuvent être utilisés pour le monitoring et
l’administration mains libres du choc. Ces électrodes sont branchées sur un scope défibrillateur.
L’application rapide des palettes du défibrillateur permet également de déterminer rapidement
le rythme cardiaque (Quick look)
La reconnaissance du rythme se fait en quelques secondes (maximum 4 secondes) en arrêtant
le MCE par la lecture d’écran ou impression du tracé à partir du moniteur.
L’identification du rythme est simple :
è S’agit-il d’une activité électrique choquable ?
è Si oui administrer le choc électrique
è Sinon s’agit-il d’une activité électrique compatible avec la vie ?
è Si oui chercher le pouls central
La défibrillation est le passage d’un courant électrique d’une intensité suffisante à travers le
myocarde afin de dépolariser simultanément une masse critique du muscle cardiaque, en
permettant ainsi au pacemaker tissulaire naturel de reprendre le contrôle. Pour y parvenir, tous
les défibrillateurs ont trois caractéristiques communes : une source d’énergie capable de fournir
du courant continu, un condensateur qui peut être chargé à un niveau d’énergie prédéterminé et
deux électrodes qui sont placées sur la paroi thoracique du patient, de chaque côté du cœur, à
travers lesquelles le condensateur est déchargé.
*Technique de la défibrillation manuelle*
Après l’analyse du rythme qui indique une défibrillation on procède à:
Ø Appliquer le gel sur le thorax dénudé et asséché de la victime
Ø Sélectionner une énergie de 150J puis de 200J (énergie maximale s’il s’agit d’un
défibrillateur monophasique) en vérifiant le mode asynchrone
Ø Charger le défibrillateur et s’assurer de la sécurité (personne ne touche le patient) et
éloigner toute source d’oxygène
Ø Appliquer les palettes une par une sur le thorax (une au-dessous de la clavicule droite
et une en basithoracique)
Ø S’assurer que personne ne touche la victime à l’exception du sauveteur qui assure les
compressions
Ø Arrêter les compressions thoraciques (séquence STOP)
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 Cours Commun EE-TCEM Mai 2025 25

Sujet 05 : Arrêt cardio-circulatoire

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Ø Administrer le choc électrique externe (CEE)

Ø Reprendre le MCE pendant 2 minutes (séquence START)
Avec l’utilisation des électrodes autoadhésives, le mode semi-automatique (DAE) peut être
utilisé.
Pendant la réanimation avancée, il est recommandé d’utiliser la capnographie pour
confirmer l’emplacement correct de la sonde trachéale, pour monitorer la qualité des
compressions thoraciques et diagnostiquer le retour à une circulation spontanée
b. Gestion des voies aériennes et oxygénation
La liberté des voies aériennes doit être maintenue avec la position de la tête basculée
légèrement en arrière, la suppression d’un corps étranger accessible, l’aspiration de
secrétions et/ou de sang et l’utilisation d’une canule orotrachéale
Au démarrage de la RCP, il faut commencer par oxygéner le patient avec la ventilation au
ballon auto remplisseur muni d’un masque facial et branché à l’oxygène, avec un rythme de 2
ventilations permettant de soulever le thorax après 30 compressions thoraciques.
L’intubation orotrachéale est indiquée dès que possible par un opérateur expérimenté afin de
sécuriser les voies aériennes.
L’ACR est une bonne indication à l’insertion d’un dispositif supra glottique (I Gel ou masque
laryngé) qui est d’usage facile. Il faut éviter les tentatives multiples d’intubations car elles
causent l’interruption des compressions thoraciques.Une fois le tube endotrachéal ou un
dispositif supra glottique est mis en place, une ventilation en continue avec un rythme de 10 à
12 insufflations par minute est maintenue sans arrêt du MCE.
c. Voies d’abord et médicaments :
La voie veineuse périphérique est la voie d’accès de référence. Elle doit être mise en place le
plus rapidement possible afin de pouvoir injecter les médicaments indiqués.
Si l’accès veineux périphérique n’est pas mis au bout de deux minutes, la mise d’une voie intra
osseuse est indiquée. La voie d’abord est gardée par une perfusion de sérum salé à 0.9 %, et
après chaque bolus de médicament, une perfusion de 20 cc de sérum est administré.
d. Traitement des causes réversibles
Les causes réversibles doivent être recherchées au démarrage de la réanimation pour pouvoir
les traiter.
 àLes quatre H :
• L’hypoxie
Minimiser le risque d’hypoxie en garantissant une ventilation adéquate des poumons du
patient avec un apport d’oxygène à 100%.
S’assurer de la présence d’un soulèvement adéquat du thorax et de bruits respiratoires
bilatéraux. L’intubation oro-trachéale est la technique indiquée pour sécuriser les voies
aériennes et pour optimiser la ventilation. Il faut s’assurer que le tube trachéal ne s’est pas
déplacé vers l’une des bronches ou dans l’œsophage.
• L’hypovolémie
Une activité électrique sans pouls causée par une hypovolémie est provoquée le plus souvent
par une hémorragie sévère. Les signes de l’hémorragie peuvent être évidents (par exemple un
traumatisme) ou cachés (par exemple hémorragie gastro-intestinale ou rupture d’un anévrisme
de l’aorte). La volémie intravasculaire devrait être restaurée rapidement par remplissage
liquidien et transfusion de sang, associé à un geste chirurgical en urgence pour arrêter
l’hémorragie.
• Les troubles métaboliques
L’hyperkaliémie, l’hypokaliémie, l’hypoglycémie, l’hypocalcémie, l’acidémie et les autres
troubles métaboliques sont détectés par des tests biochimiques ou suggérés par les antécédents
médicaux du patient, par exemple une insuffisance rénale.
o Traitement de l’hyperkaliémie : associant
à Un traitement antagonisant : chlorure de calcium à 10 % : 10 ml (6,8 mmol)
en IV ou gluconate de calcium à 10% :30 ml en IV
à Un traitement hypokaliémiant
o Traitement de l’hypokaliémie : une perfusion de KCl à raison de 20 mmol en 2-3
minutes à répéter jusqu’à ce que la kaliémie se normalise. Une perfusion de sulfate de
magnésium est aussi indiquée.
• L’hypothermie
Elle doit être suspectée devant toute noyade ou exposition au froid. La température doit être
monitorée.
On procède à un réchauffement : extraction de l’environnement froid, isolation du corps grâce
à des couvertures chauffantes ou par feuille d’Aluminium et un environnement chaud.
La réanimation est prolongée tant que le corps est en hypothermie : car les signes de vie sont
difficiles à évaluer.
Un cœur en hypothermie répond très peu aux médicaments et aux chocs électriques.
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– Si la température < 30° : pas de médicaments

– Si la température est entre 30 et 35° : doubler l’intervalle entre les doses.
– Au-delà de 35° : protocole normal
àLes quatre T
• Le pneumothorax sous tension
Le diagnostic est clinique (asymétrie ou silence auscultatoire++), survient dans un contexte de
traumatisme.
Traitement : exsufflation à l’aiguille puis mise en place d’un drain thoracique.
• La tamponnade
Le diagnostic est difficile car les signes cliniques (turgescence des jugulaires et hypotension)
ne peuvent pas se voir au cours de l’ACR.
Contexte +++ : traumatisme thoracique pénétrant, post chirurgie cardiaque.
Traitement : péricardiocentèse échoguidée à l’aiguille ou thoracotomie de sauvetage.
• Les toxiques
En l’absence d’anamnèse spécifique d’ingestion accidentelle ou volontaire, une intoxication
peut être difficile à détecter.
Les antidotes appropriés devraient être utilisées si le toxique est identifié.
Exemple : devant une intoxication aux antidépresseurs tricycliques, le bicarbonate de sodium
est indiqué.
• Les causes thromboemboliques
Devant un ACR secondaire à une embolie pulmonaire, la thrombolyse est indiquée.
Le syndrome coronarien aigu est une cause fréquente de survenue d’ACR par arythmie
ventriculaire ou par trouble conductif : bradycardie compliquée d’asystolie. L’algorithme est
appliqué. La thrombolyse per RCP est encore sans preuve. Un geste de revascularisation est
urgent dès la récupération.

9- Décrire le mécanisme d’action et les principales propriétés

pharmacocinétiques des différents médicaments utilisés dans le
traitement de l’arrêt cardio-respiratoire
Le tableau I résume les propriétés et les doses des principaux médicaments utilisés
lors de la réanimation d’un ACR
Tableau I : mécanismes d’actions des médicaments utilisés au cours de l’ACR

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Sujet 05 : Arrêt cardio-circulatoire

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10- Planifier la réanimation d’un nouveau-né en salle de naissance
10.1. Préparation et Anticipation des situations à risque
Le besoin potentiel de réanimation doit être anticipé pour chaque accouchement. Pour éviter
toute perte de temps, une check-list du matériel de réanimation et l’optimisation de
l’environnement de réanimation doivent être vérifiées quotidiennement et avant chaque
naissance.
L’Anticipation passe par la recherche des facteurs de risque qui augmentent la probabilité de
besoin de réanimation (tableau II).

Tableau II : Facteurs de risque périnataux associés à la réanimation du nouveau-né en

salle de naissance
Catégorie de risque Facteurs
Risques liés à la mère - Grossesse mal ou non suivie
- Antécédent de mort fœtale in utero ou enfant mort-né
- Pathologie maternelle chronique
- HTA gravidique
- Prééclampsie / éclampsie
- Placenta prævia
- Médicaments influant sur la fonction respiratoire ou circulatoire

Risques liés au fœtus - Retard de croissance intra-utérin (RCIU)

- Prématurité / post-maturité
- Macrosomie fœtale
- Grossesse multiple
- Malformations fœtales (hernie diaphragmatique, cardiopathie,
malformations pulmonaires…)
- Ouverture prolongée de la poche des eaux
- Chorio-amniotite
- Anamnios
Risques liés à - Rupture utérine
l’accouchement - Placenta prævia
- Hématome rétroplacentaire / hémorragie de Benckiser
- Dystocie et difficultés d’extraction (manœuvres subséquentes)
- Procidence du cordon
- Accident maternel (anesthésie, choc, hémorragie)
- Anomalies du rythme cardiaque fœtal (RCF)
- Diminution des mouvements fœtaux
- Liquide méconial d’emblée

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Sujet 05 : Arrêt cardio-circulatoire

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10.2. Principes généraux de la réanimation en salle de naissance :

10.2.1. Principes généraux : selon la règle dite ABCDE (Airways, Breathing, Circulation,
Drugs, Environnement et Ethique).
10.2.2. Boucle Action –évaluation – décision :
La prise de décision s’appuie sur une boucle évaluation – décision –action qui permet
d’ajuster rapidement les gestes en fonction de l’évolution clinique du nouveau-né.
10.3. Conduite pratique :
Un Briefing doit être réalisé avant l’accouchement pour anticiper les situations particulières et
répartir les rôles. Les caractéristiques suivantes doivent être évaluées :
● Le nouveau-né est-il à terme ?
● Le liquide amniotique est-il clair ?
● Est-ce que le nouveau-né crie ou respire ?
● Le nouveau-né a-t-il un bon tonus musculaire ?
àSi la réponse aux qautre questions est positive, nous ne sommes pas dans le cadre d’une
réanimation néonatale. Dans ce cas un clampage tardif de cordon (30 -60s) peut permettre une
augmentation de la volémie de 25% (20ml/kg).
àSi la réponse à l’une des quatre questions est négative les gestes de réanimation doivent être
envisagés selon l’algorithme détaillé dans la figure 18.
10.3.1. Airways : Etape préliminaire : durée 30 secondes
Le chronomètre est démarré dès que le nouveau-né est posé sur la table de réanimation en
décubitus dorsal, la tête dans l’axe du corps, en position neutre :
On applique trois électrodes ECG, un capteur de SpO₂ sur la main droite et une sonde thermique
cutanée au niveau de l’hypochondre droit.
Aspiration si encombrement obstructif (présence de liquide méconial épais ou de caillots de
sang) : on aspire d’abord la bouche, puis le nez.
Le nouveau-né est séché avec un drap sec et chaud pour prévenir le refroidissement, tandis que
le prématuré de moins de 32 semaines d’aménorrhée (SA) est directement enveloppé dans un
sac en polyéthylène, sans séchage préalable.
La stimulation est effectuée par une friction douce au niveau du dos ou par de légers
tapotements (pichenettes) sur la plante des pieds, afin de déclencher les mouvements
respiratoires.
Évaluer l’état du nouveau-né qui repose sur le : respiration efficace et régulière, la fréquence
cardiaque >100 bpm
10.3.2. Breathing :
a- Ventilation à pression positive (VPP) au masque : durée 30 secondes à 1 min
Trois indications :
- Absence de ventilation spontanée efficace
- Apnée ou gasps
- Fréquence cardiaque < 100 bpm.
Trois contre-indications absolues :
- La hernie diaphragmatique diagnostiquée en anténatale.
- Pneumothorax
- Défect de la paroi abdominale (laparoschisis, omphalocèle...)
NB : Depuis 2015, le liquide méconial n’est plus une contre-indication à la ventilation au
masque même si le nouveau-né est non vigoureux.
La fréquence des insufflations est de 40 à 60 cycles/min avec un temps inspiratoire long de 2 à
3 secondes les 5 premières insufflations afin de favoriser le recrutement alvéolaire.
La FiO2 est initiée à 21 % chez les nouveau-nés à terme et entre 21 et 30 % chez ceux de moins
de 35 SA, puis ajustée en fonction de la SpO₂ préductale.
L’efficacité de la ventilation est jugée au bout de 30 secondes.
Si la FC ne remonte pas et que le thorax ne se soulève pas, l’acronyme FOP guide les actions :
• F : Fuites : vérification du matériel, repositionnement du masque.
• O: Obstruction : aspiration, ouverture de la bouche ; en cas de liquide méconial une
aspiration trachéale est effectuée pour lever l’obstacle.
• P : Pressions sont-elles insuffisantes (ampliation thoracique insuffisante) ? ou les
pressions sont excessives ayant été à l’origine d’un pneumothorax.
b. Intubation endo-trachéale (Breathing) :
L'intubation endotrachéale est indiquée en cas de ventilation en pression positive inefficace
(Fc<60batt/min au bout de 30s de VPP), prolongée (VPP >60s) ou d’emblée en cas de contre-
indication à la ventilation au masque.
Si l'intubation trachéale est impossible ou a échoué, notamment en cas de malformation, la VPP
sur masque doit être poursuivie en attendant l’application d’un masque laryngé.

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Sujet 05 : Arrêt cardio-circulatoire

N° Validation : 2005202505

10.3.3. Circulation : massage cardiaque externe :

Les compressions thoraciques (CT) sont indiquées lorsque la FC reste inférieure à 60 bpm après
au moins 30 secondes de VPP efficace. Lorsque les CT commencent, la FiO2 doit être
augmentée à 100% ou selon la saturation cible.
Les CT se font en alternance avec la ventilation à raison de 3 CT pour une ventilation au rythme
de 120 cycles /min.
L'intubation est fortement recommandée lorsque des CT sont nécessaires.
10.3.4. Drugs : médicaments
L’adrénaline est indiquée lorsque la FC persiste <60 bpm après 30 secondes de CT coordonnées
avec une VPP utilisant une FIO2 à 100 %.
L'adrénaline peut être administrée par voie intraveineuse prioritairement à travers un cathéter
veineux ombilical (KTVO), ou intra-osseuse (IO) à la dose de 10-30 μg/kg/prise. Une dose plus
élevée (50-100μg/kg/prise sans dépasser 3 ml de la préparation diluée) peut être administrée
par voie endo-trachéale pendant l’accès IV ou IO, bien que les preuves de l'efficacité de cette
pratique fassent encore défaut.
Si la FC est toujours < 60 bpm, l’injection d’adrénaline peut être renouvelée toutes les 3 à 5
minutes.
En cas de suspicion d’hémorragie aigue (pâleur) ou d’hypovolémie avérée, une expansion par
sérum salé isotonique à 10 ml/kg est utilisée en première intention, en attendant une transfusion
de culots globulaires de groupe O rhésus négatif.

4. Algorithme récapitulatif (Figure 18)

Référence : Algorithme de réanimation du nouveau-né en salle de naissance (Société Française
de Néonatalogie 2023)
Figure 18 : algorithme récapitulatif d’un ACR en salle de naissance

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