1 ENSEIGNANT : SAMIRA HALIDOU
Valvulopathies
I- Rétrécissement aortique (RA)
a- Définition et physiologie
La valve aortique permet le passage du sang du ventricule gauche (VG) dans l'aorte
en systole. Sa surface normale est de 3 cm2. Son rétrécissement réalise un obstacle à
l'éjection du VG dont le principal risque à terme est la mort subite.
b- Épidémiologie
30 % des patients opérés de valvulopathie le sont pour une sténose
aortique serrée. Le RA touche le plus souvent l'homme (75 % des cas), âgé de plus de
70 ans dans 1 cas sur 2.
c- Physiopathologie et mécanismes d'adaptation
Pour lutter contre l'obstacle à l'éjection et maintenir un débit sanguin
périphérique correct à l'effort, le VG s'hypertrophie puis tardivement
se dilate.
d- Étiologies et anatomopathologie
Le plus souvent, le RA est dégénératif c’est-à-dire survient avec l’âge (sujet de plus
de 70 ans) : maladie de Monckerberg, calcifications aortiques de plus en plus
importantes au fil du temps (évolution progressive).
Autres causes : RA post-rhumatismal (RAA), post-radiothérapie médiastinale, et
congénital.
e- Diagnostic
Terrain : Sujet âgé le plus souvent (> 70 ans), avec souffle systolique de découverte
fortuite.
Signes fonctionnels et examen clinique
Souffle systolique au foyer aortique irradiant aux carotides. Diminution ou abolition
du bruit de fermeture aortique dans les formes évoluées.
L'apparition de symptômes (d'effort puis de repos) signe le caractère
serré du RA : angor, dyspnée ou syncope. Dans les formes très évoluées (très serrées
avec dilatation du VG) : apparition de signes de repos (insuffisance cardiaque gauche
puis droite).
f- Examens complémentaires
- ECG
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Parfois normal. Recherche une hypertrophie ventriculaire gauche, des troubles
conductifs secondaires à des calcifications des tissus de conduction («coulée calcaire»)
- Radio de thorax
Recherche : cardiomégalie, insuffisance cardiaque, calcifications et dilatation de l'aorte.
- Échocardiographie transthoracique
Elle mesure la surface aortique, le gradient de pression entre le VG et l'aorte (normal <
10 mmHg), la taille et l'épaisseur des cavités cardiaques, la FE et les pressions de
remplissage VG.
g- Évolution
• Spontanément : sténose de plus en plus importante, diminution du débit sanguin
(coronaire, cérébral, pulmonaire, etc.) à l'effort puis au repos. Survie moyenne après
apparition de symptôme : de 5 ans à 1 an.
• Complications : endocardite (rare), troubles du rythme et de la conduction,
infarctus du myocarde, mort subite, embolies calcaires périphériques.
h- Traitement
➢ Mesures générales
• Éviter les sports violents.
• Contre-indiquer les médicaments vasodilatateurs veineux en cas de sténoses
serrées.
➢ Chirurgie
Le traitement des rétrécissements aortiques serrés et/ou symptomatiques est
chirurgical jusqu'à preuve du contraire : remplacement valvulaire aortique par
bioprothèse (après 65 ans ou si contre-indication à une anticoagulation efficace au long
cours) ou valve mécanique (avant 65 ans ou si autre indication à une anticoagulation
efficace au long cours).
Si un traitement curatif est envisagé et que la chirurgie paraît trop risquée (score de
risque anesthésique trop élevé, thorax dit «hostile»), il est possible de proposer un
remplacement valvulaire aortique par bioprothèse percutanée (TAVI) après bilan
vasculaire complet.
II- Insuffisance mitrale (IM)
a- Définition et physiologie
La valve mitrale se compose d'une grande et d'une petite valve, d'un appareil sous-
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valvulaire (cordage reliant la valve à des piliers ancrés au muscle cardiaque). Elle
sépare l'oreillette gauche (OG) du ventricule gauche (VG) : son ouverture permet le
remplissage du VG en diastole. Elle est donc normalement fermée en systole. Un
défaut de fermeture provoque un reflux et donc un excès de sang dans l'OG en
systole.
b- Épidémiologie
Les formes post-rhumatismales sont de plus en plus rares, les causes dystrophiques
de plus en plus fréquentes (forme typique : maladie de Barlow).
c- Physiopathologie et mécanismes d'adaptation
On distingue les formes aiguës ou chroniques.
d- Etiologies
- IM dystrophique (le plus souvent : 30 %)
- Infection (endocardites) avec végétation sur la valve.
- IM rhumatismale : post-RAA, rétraction de la valve et de l'appareil
sous-valvulaire.
- IM ischémique : IDM inférieur avec nécrose d'un pilier mitral, rupture
ischémique.
- IM fonctionnelle : dilatation de l'anneau (cardiopathies avec dilatation du VG).
e- Signes fonctionnels et examen clinique
➢ IM chroniques : longtemps bien tolérées, souffle systolique au foyer mitral. À
terme, signes d'insuffisance cardiaque gauche : dyspnée d'effort ou de repos,
asthénie, palpitations.
➢ IM aiguës : mal tolérées, œdème pulmonaire aigu (OAP) ou choc cardiogénique.
f- Examens complémentaires
- ECG : Souvent normal. Recherche une hypertrophie auriculaire ou ventriculaire
gauche.
- Radio pulmonaire : Recherche une cardiomégalie, des signes d'insuffisance
cardiaque gauche.
- Échocardiographie transthoracique : Étudie le mécanisme, l'étiologie, la tolérance
(dilatation VG et baisse de la FEVG) et l'importance de la fuite.
g- Évolution
• IM aiguës : évolution bonne en cas de prise en charge urgente en réanimation.
Traitement de l'OAP puis traitement de la cause (souvent chirurgical).
• IM chroniques : insuffisance cardiaque gauche (dilatation du VG, baisse de la
FEVG), aggravation de l'IM, endocardite mitrale, troubles du rythme auriculaire en
cas de dilatation de l'OG (risque : thrombose intracardiaque et embolies
périphériques).
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h- Traitement – Comprendre les prescriptions
Mesures générales : IM chroniques (stables)
• Surveillance clinique et échographique régulière.
• Traitement de l'insuffisance cardiaque : régime peu sodé, diurétiques, inhibiteurs
de l'enzyme de conversion.
• Anticoagulation efficace en cas de troubles rythmiques (AVK).
Traitement chirurgical
• IM devenues importantes et IM aiguës nécessitent un traitement curatif
chirurgical.
• Tant que possible, simple réparation de la valve : plastie mitrale.
• Si impossible (valve trop atteinte), remplacement valvulaire mitral par valve
mécanique ou par bioprothèse.
III- Insuffisance aortique (IAO)
a- Définition et physiologie
Un défaut de fermeture provoque un reflux anormal sanguin diastolique de l'aorte
dans le VG.
b- Épidémiologie
Les causes les plus fréquentes en France sont la maladie annulo-ectasiante (distension
de l’orifice) (15 %) et l'endocardite (30 %).
c- Physiopathologie et mécanismes d'adaptation
On distingue les formes aiguës des formes chroniques.
•IAO chronique : des mécanismes d'adaptation ont le temps de se mettre en place.
Tolérance souvent bonne, dilatation et hypertrophie du VG
•IAO aiguës : Tolérance mauvaise (OAP, voire choc cardiogénique) : reflux brutal et
massif.
d- Étiologies principales
Pour les formes chroniques
• IA par dilatation de l'anneau aortique et de l'aorte initiale (maladie annulo
ectasiante).
• Infection : endocardite aortique subaiguë avec végétation.
• IAO rhumatismales (post-RAA).
• IAO dystrophiques (maladies du tissu élastique : Marfan, Ehler
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Danlos, etc.).
• IAO sur malformation congénitale (bicuspidie).
• IAO sur maladies inflammatoires chroniques (spondylarthrite ankylosante : arthrite
inflammatoire affectant la colonne vertébrale et les grosse articulations.)
Pour les formes aiguës
• Dissection de l'aorte et de la valve aortique.
• Endocardite infectieuse aiguë.
• Traumatisme aortique.
• Rupture d'un anévrisme.
e- Diagnostic
Signes fonctionnels et examen clinique
• IAO chroniques : longtemps bien tolérées, souffle diastolique aortique. À terme
(formes devenues volumineuses) : dyspnée (d'effort, puis de repos), angor,
palpitations.
• IAO aiguës : mal tolérées, OAP voire choc cardiogénique. Signes périphériques :
élargissement de la différentielle tensionnelle (baisse de la diastolique), insuffisance
cardiaque, etc.
f- Examens complémentaires
- ECG : Peut-être normal. Recherche une hypertrophie ventriculaire gauche.
- Radio pulmonaire : Recherche des signes d'insuffisance cardiaque, une dilatation
de l'aorte.
- Échocardiographie transthoracique : Étudie le mécanisme, l'importance,
l'étiologie, la tolérance (retentissement VG : dilatation et baisse de FE) de la fuite.
Analyse les autres valves.
- Échocardiographie transœsophagienne : En cas de suspicion de dissection ou
d'endocardite.
g- Évolution
• IAO aiguës : évolution bonne en cas de prise en charge urgente en soins intensifs
pour traitement de l'insuffisance cardiaque puis de la cause (chirurgie souvent).
• IAO chroniques : évoluent le plus souvent à bas bruit jusqu'à la dilatation du VG
et l'apparition de signes d'insuffisance cardiaque. Angor fonctionnel par baisse de
perfusion coronaire. Risque d'endocardite important.
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h- Traitement - Comprendre les prescriptions
Mesures générales : IAO chroniques (stables)
• Surveillance clinique et échographique au long cours.
• Traitement de l'insuffisance cardiaque : régime peu sodé, diurétiques, inhibiteurs
de l'enzyme de conversion.
• Prophylaxie de l'endocardite infectieuse.
Traitement chirurgical
• IAO chroniques devenues importantes; les IAO aiguës nécessitent un traitement
curatif chirurgical.
• Remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique ou bioprothèse.
IV- Rétrécissement mitral (RM)
a- Définition et physiologie
La valve mitrale permet le passage du sang de l'oreillette gauche (OG) dans le
ventricule gauche (VG) en diastole. Sa surface normale est de 4 cm2. Son
rétrécissement réalise un obstacle au remplissage du VG.
b- Épidémiologie
Maladie actuellement rare en France, mais toujours relativement fréquente en Afrique.
c- Physiopathologie et mécanismes d'adaptation
Pour lutter contre l'obstacle mitral, l'OG se muscle (hypertrophie OG) et se dilate. Il se
crée un gradient de pression diastolique VG/OG. Tardivement, élévation des
pressions pulmonaires (HTAP) avec FEVG normale.
d- Étiologies
Dans la majorité des cas, le RM est post-rhumatismal (rhumatisme articulaire aigu
dans l'enfance : RAA) : excès de cicatrisation au niveau de la valve mitrale plusieurs
années après avoir souffert d'une infection à streptocoque dans l'enfance (angine le
plus souvent).
e- Diagnostic
Terrain : Sujet souvent originaire d'Afrique avec antécédent de RAA dans l'enfance.
Signes fonctionnels : Longtemps asymptomatique.
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Puis apparaissent :
• asthénie, dyspnée (d'effort puis de repos avec orthopnée);
• palpitations, troubles du rythme secondaires à la dilatation de l'OG : fibrillation
atriale (FA);
• hémoptysies (par élévation des pressions pulmonaires).
f- Examen clinique
Auscultation cardiaque : roulement diastolique mitral. Cherche des signes
d'insuffisance cardiaque gauche ou droite (formes très évoluées).
g- Examens complémentaires
- ECG : Cherche une hypertrophie ventriculaire droite et auriculaire gauche.
Souvent : FA.
- Radio de thorax : Cardiomégalie, insuffisance cardiaque, calcifications, etc.
- Échocardiographie transthoracique : Mesure la surface mitrale, le gradient de
pression entre l'OG et le VG (normal : 0 mmHg), la taille et l'épaisseur des cavités
cardiaques, la FE et les pressions de remplissage VG, la taille de l'OG et les
pressions [Link] atteinte des autres valves.
- Échographie - transœsophagienne (ETO) : Recherche thrombus dans les cavités
cardiaques, apprécie l'état de l'appareil sous-valvulaire mitral (cordage, piliers)
h- Évolution
• Spontanée : sténose de plus en plus serrée. Œdème pulmonaire aigu (OAP)
répété par obstacle au remplissage du VG.
• Complications : dilatation de l'OG (risques : thrombus et embolies systémiques),
endocardite, troubles du rythme (FA sur dilatation OG), hémoptysie, insuffisance
cardiaque droite.
i- Traitement – Comprendre les prescriptions
Mesures générales
Traitement symptomatique d'une insuffisance cardiaque
Traitement chirurgical
Le traitement des rétrécissements mitraux serrés et/ou symptomatiques est
chirurgical. Si l'état de la valve et de l'appareil sous-valvulaire le permet : dilatation
de la mitrale par voie percutanée (valvuloplastie mitrale). Sinon, remplacement
valvulaire mitral par bioprothèse ou valve mécanique.
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Surveillance infirmière :
En préopératoire
• Accueil du patient Compétence 1 : recueil des observations participant à la
bonne connaissance de la santé du patient (interrogatoire ciblé, prise des constantes
hémodynamiques et respiratoires).
• Prise de constantes Compétence 1 : fréquence cardiaque (FC), fréquence
respiratoire (FR), pression artérielle (PA) aux deux bras, saturation en oxygène (SAO2)
en air ambiant.
• Évaluation de la tolérance hémodynamique et respiratoire
Compétence 1 . Installation du patient:
– décubitus au lit, repos strict selon prescription médicale;
– mise en route du monitoring cardiaque (scope ECG, PA, SAO2, FC,
FR) si besoin ;
– mise en place d'une voie d'abord périphérique si besoin
– réalisation d'un ECG 18 dérivations : à l'arrivée, et systématiquement en
cas d'événement.
• Réalisation du bilan biologique sanguin et urinaire selon prescription médicale
écrite :
– aide à l'organisation du bilan préopératoire;
– en cas de nécessité d'ETO, elle se réalise après consentement éclairé signé du
patient, en dehors de contre-indications (cancers de l'œsophage, radiothérapie
médiastinale, etc.) ;
– le patient doit être à jeun 4 heures avant et 2 à 3 heures après.
• Mise en route, surveillance de la compliance, tolérance et efficacité du
traitement médicamenteux si besoin
• Mise en condition psychologique avant chirurgie, prémédication selon
prescription.
• Préparation cutanée à la chirurgie : rasage et bétadinage, retrait des prothèses
et bijoux, etc.
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9 ENSEIGNANT : SAMIRA HALIDOU
• Vérification de l'intégrité du dossier médical (consultation d'anesthésie, bilan
préopératoire, etc.).
En postopératoire
Idem qu'en préopératoire, puis :
• Postopératoire immédiat, surveillance des opérés :
– soins de cicatrice opératoire, surveillance des drains chirurgicaux;
– évaluation de la douleur pour optimiser la prescription d'antalgiques;
– surveillance rapprochée des signes fonctionnels : température, dyspnée, etc. ;
– préparation et perfusion des drogues vaso-actives si besoin, des anticoagulants
intraveineux en attendant l'efficacité des AVK (héparine non fractionnée), etc.
• Postopératoire secondaire :
– explication du traitement AVK selon la valve (remise du carnet de
surveillance des INR : international narmalize ratio);
– remise de la carte d'identité de la valve;
– insister sur la prévention de l'endocardite infectieuse.
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