LE RETRECISSEMENT AORTIQUE (RA)

Signes, diagnostic et traitement

OBJECTIFS

1- Définir le rétrécissement aortique (RA) ;

2- Décrire les caractères du souffle de RA ;

3- Enoncer cinq (5) objectifs de l’échodoppler cardiaque dans la prise en
charge du RA
4- Citer trois (03) causes du RA

5- Citer trois (03) complications du RA ;

6- Citer deux (2) moyens permettant de lever l’obstacle valvulaire dans le

RA.
7- Enoncer les principes de prévention de l’endocardite infectieuse au cours
du RA

PLAN

INTRODUCTI

ON

GENERALITES

SIGNES

DIAGNOSTIC

TRAITEMENT

CONCLUSION
INTRODUCTI
ON

L’aorte est la voie unique de sortie du ventricule gauche. Toute la

vascularisation
systémique nourricière des organes en naît.

Quelle répercussion aurait un obstacle sur cette voie vitale ?

1- GENERALITES

1-1- Définition

Le rétrécissement aortique (RA) est une réduction de l’orifice aortique par

un obstacle anatomique permanent. Ce qui réalise une obstruction à l’éjection
du ventricule gauche. Elle est dite sévère quand la surface valvulaire aortique
est ≪ à 1 cm2 ou ≪ 0,6 cm2/m2 de surface corporelle.

Cet obstacle peut siéger au niveau des valves : on parle de RA orificiel ou

valvulaire.

Il peut également siéger : sous la valve  RA sous

valvulaire au dessus de la valve  RA

supra valvulaire

1-2- Intérêt

 Epidémiologique

C’est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays occidentaux

touchant essentiellement les sujets du 3ème âge. En Afrique, où son
origine est dominée par la maladie rhumatismale ; d’où la nécessité de la
prévention +++

 Diagnostique
 Cette maladie reste longtemps silencieuse mais son diagnostic clinique et
facilité par les caractères du souffle de RA. L’échocardiographie
transthoracique (ETT) et transoesophagienne (ETO) jouent un rôle capital
dans son évaluation.

 Thérapeutique

Seul le remplacement valvulaire ou une correction chirurgicale est le traitement

radical.

 Pronostique

Il s’agit d’une maladie grave avec une mortalité est élevée (20000 décès/an en
Amérique du Nord) responsable d’insuffisance cardiaque.
1-3- Physiopathologie

1-3-1- les mécanismes du RA

Les formes acquises

- RA rhumatismale

Après infection au streptocoque  hémolytique de groupe A, la similitude

entre l’antigène microbien et les valves entraine la fixation de l’anticorps
antistreptococcique sur la valve. Cela provoque une inflammation
chronique accentuée par les récidives entrainant une fusion
commissurale –calcification quelques années plus tard.

- RA dégénératif

Les progrès aujourd’hui montre que le processus qui altère la valve est le
même que celui de l’athérosclérose : l’accumulation des facteurs de risque
cardiovasculaire notamment l’âge avancé et le syndrome métabolique est
responsable d’une fibrose et d’une calcification des sigmoïdes aortiques.

Les formes congénitales

Ce sont des malformations congénitales qui touchent la

valve aortique. Le tableau ci-après résume les mécanismes
étiopathogéniques et les lésions anatomiques
correspondantes
1-3-2-Conséquences

1- Le rétrécissement de la surface aortique représente un obstacle, le

plus souvent progressif à l’éjection du ventricule gauche, ce qui crée
en systole un gradient entre le ventricule gauche et l’aorte. Ce
gradient détermine le souffle du RA qui est systolique.

2- L’éjection est donc prolongée puisqu’elle se fait plus difficilement.

Ceci entraine une surcharge systolique pure, par augmentation de la
post-charge.

3- Pour maintenir un débit correct dans l’aorte, et pour une tension

pariétale normale (selon la loi de Laplace : T=Pxd/2e le ventricule
gauche doit s’hypertrophier de façon concentrique.

4- Si l’obstacle est important, la puissance du ventricule devient

insuffisante notamment à l’effort, ce qui provoque une baisse du
volume d’éjection systolique à l’effort ; ce qui entraine :

- une dyspnée /  pression pulmonaire

 - hypoxie cérébrale d’effort  SYNCOPE

-  flux coronaire : ANGOR

Ainsi s’expliquent :

 le souffle systolique

 les symptômes d’effort

 l’hypertrophie ventriculaire gauche.

qui sont les principaux signes du

RA Apprenons maintenant à les

reconnaître.

2- SIGNES

2-1- Type De Description (TDD) : RA orificiel pur de l’adulte

2-1-1. ETUDE CLINIQUE

 Circonstances de découverte

 Le RAo reste longtemps asymptomatique et découvert

fortuitement
lors d’un examen systématique.

 Symptômes : à l’effort puis au repos.

 Signes fonctionnels

Après LONGUE LATENCE, l’apparition des symptômes exprime un mauvais

pronostic

 Dyspnée d’effort ou de repos

 Angor d’effort ou de repos

  Syncope d’effort ou de repos

 Signes généraux :

Ils sont variables et dépendent de l’évolutivité de la maladie.

 Signes physiques

 Cardiaques

- L’inspection est souvent normale

- La palpation peut noter un frémissement systolique au foyer

aortique

- Les signes auscultatoires sont :

1. Le premier bruit (B1) est souvent diminué.

2. Click protosystolique si les valves malades sont restées souples.

3. Le souffle de Rao est :

Mésosystolique : c'est-à-dire qu’il commence après un intervalle libre

après B1, va crescendo puis decrescendo et se termine avant le B2.
De timbre râpeux

Maximum au foyer aortique et au bord gauche du sternum

Irradiant aux carotides

Renforcé après les systoles longues en cas d’arythmie.

Mieux perçu chez un patient assis le thorax penché vers l’avant.

4. Le deuxième bruit (B2) est normal dans un rétrécissement aortique

peu serré, diminué ou aboli dans le cas inverse.

 Périphériques

- Baisse de l’amplitude des pouls

- Baisse de la pression artérielle systolique

 - La pression artérielle diastolique est normale

2-1-2 ETUDE PARACLINIQUE

 L’électrocardiogramme :

On peut avoir :
- Une hypertrophie ventriculaire gauche de type
systolique (indice de Sokolow ≥ 35mm et négativation des
ondes T dans les dérivations V5 et V6)

- Une hypertrophie auriculaire gauche (ondes P large ≥ 120ms)

- Des troubles conductifs : bloc de branche gauche, bloc

atrioventriculaire…

Télécoeur vue de
face

Le cœur est peu ou pas augmenté de volume. La silhouette cardiaque est

modifiée avec :

- Dilatation de l’aorte initiale qui se traduit par une saillie

du bouton
aortiq
ue.

- Hyperconcavité de l’arc moyen gauche

 - Possibilité de calcifications de la valve aortique.

 Echodoppler cardiaque

Il s’agit d’un examen fondamental dans le diagnostic et le bilan du

rétrécissement aortique.
Son but est de décrire :

- L’aspect des valves et des autres structures cardiaques

- Le mécanisme des lésions valvulaires et sous valvulaires.

- L’importance de la valvulopathie (mesure de la surface

de l’orifice
aortiq
ue)

- Le retentissement cardiaque du Rao

- Les lésions

associées. On objectivera :

- Une calcification et des remaniements des valves, une

dilatation de l’aorte
initiale et un défaut d’ouverture des sigmoïdes aortiques.

- Une hypertrophie concentrique du ventricule gauche

- Une bicuspidie aortique à rechercher systémiquement.

- Des données hémodynamiques

En fonction de la surface aortique, on a :

- RAo peu serré, surface > 1,5 cm²

- RAo moyennement, surface entre 1 -1,5 cm²

- RAo serré, surface < 1 cm²

 2-1-3 EVOLUTION

La phase asymptomatique est longue.

Les symptômes apparaissent à un stade avancé. Le pronostic est mauvais

en l’absence chirurgie car complications s’enchaînent. Ce qui fait que la
mortalité hospitalière est de 23%.

La survie spontanée sans traitement chirurgical

o En cas d’angor : 4ans

o En cas de syncope : 3ans

o En cas d’insuffisance cardiaque : 2ans

o En cas d’Oedème Aigu des Poumons : 6mois

2-2-Formes clinique

2-2-1FORMES SELON l’AGE

 Chez l’enfant : c’est le RA congénital
Le deuxième bruit est souvent bien perçu.

L’insuffisance cardiaque gauche s’observe dans la forme grave

du nourrisson
 Chez l’adolescent ou adulte jeune : c’est le RA
rhumatismal

Il est rarement pur, il s’associe souvent à une insuffisance aortique réalisant

la maladie aortique. De même on observe l’atteinte d’autres valves donnant
la polyvalvulopathie que l’on retrouvera chez un adolescent ayant des
antécédents d’angine à répétition, de rhumatisme articulaire aigu ou
souffrant de cardite rhumatismale

2-2-2 FORMES ASYMPTOMATIQUES : un test d’effort permet

d’évaluer la tolérance.
 2-2-3 FORMES COMPLIQUEES :

1. Endocardite infectieuse :

2. Embolies calcaires

3. Troubles du rythme

4. Troubles de la conduction

5. Insuffisance cardiaque
On note diminution du souffle +++. Elle peut être gauche ou glabale et
dénote déjà d’un mauvais pronostic.

6. Mort subite : décès brutal en quelques heures par

troubles graves du rythme ou un BAV complet haut degré

3- DIAGNOSTIC

3-1- Diagnostic positif

Le souffle systolique est caractéristique. A lui seul, il signe le diagnostic.

Nous devons le dépister tôt avant les symptômes d’effort. Mais il peut
être atténué par un bas débit et son association à des anomalies doit
conduire à une bonne stratégie diagnostique.
 - Echodoppler : occupe une place importante.

3-2- Diagnostic différentiel

- Devant le souffle systolique éjectionnel, il faut éliminer :

* une sténose pulmonaire

* une cardiomyopathie obstructive

* un souffle systolique en écharpe du sujet âgé

3-3- Diagnostic étiologique

RA congénital :

o Valvulaire : bicuspidie

Suspecté si RA avant 10 ans ; contexte polymalformatif

o Sus valvulaire :

Pouvant entrer dans le cadre d’un syndrome polymalformatif

o Sous valvulaire

RA rhumatismal

- Le contexte est souvent évocateur : notion d’angine à répétition ;

antécédent de
RAA.

- Le patient est jeune (âge < 20ans) ;

- Le contexte socio-économique est défavorable : promiscuité

- A la clinique, on a une association avec d’autres lésions : souffle

d’insuffisance
aortique, souffle de rétrécissement mitral.

- L’ECG et l’Echo doppler cardiaque aideront à faire le diagnostic.

  RA dégénératif : maladie de MONCKEBERG

> 40 ans
Facteurs de risque athérosclérose

Malformation associée : BICUSPIDIE

4- TRAITEMENT

4-1- Curatif

 Buts :
- lever l’obstacle

- maîtriser les complications

 Moyens
o Médicaux

Traitement de l’insuffisance cardiaque par des

- diurétiques : Furosémide : 2 mg / kg / j, 2-3 prises

Spironolactone :
- vasodilatateurs : nitrés : NON
IEC (périndopril, ramipril, captopril) : OUI

- antiarythmiques : amiodarone
o Interventionnels

- Stimulation cardiaque
- Valvuloplastie : amélioration transitoire
- Chirurgie : remplacement valvulaire
**Bioprothèse

**Prothèse mécanique

 Indications

o Symptomatiques
Symptômes = chirurgie

RA serré = chirurgie

 Résultats-surveillance

o Mortalité péri-opératoire = 5%

o Survie à long terme est bonne si le patient est opéré tôt.

4-2- Préventif
Prévention primaire

 RA rhumatismal : amélioration de la condition de

vie
traitement radical de l’angine de
gorge
 RA dégénératif :

Prévention secondaire

 RA rhumatismal : antibioprophylaxie à
l’extencilline
 RA dégénératif : Statines

Synthèse traitement / prise en charge

 Tout patient suspect de porter un rétrécissement aortique doit

être adressé au cardiologue pour évaluation et surveillance régulière
 chirurgie optimale

 Tout patient porteur de rétrécissement aortique qui devient

symptomatique doit être immédiatement référé en Cardiologie pour
un remplacement valvulaire.

CONCLUSION

Le rétrécissement aortique (RA) est une affection grave longtemps

sournoise qui doit être dépisté tôt et opéré avant l’apparition de symptômes.