EMBOLIE PULMONAIRE

Signes – Diagnostic - Traitement

OBJECTIFS

1- Définir l’embolie pulmonaire (EP) ;

2- Décrire les 6 caractères de la douleur thoracique dans l’EP ;

3- Citer les 10 signes de présomption et 04 signes de confirmation de l’EP ;

4- Schématiser la stratégie diagnostique de l’EP, Citer 3 signes de gravité d’une EP ;

5- Citer 6 diagnostics différentiels de l’EP ;

6- Citer 10 causes d’EP fibrinocruorique et 5 causes d’EP non fibrinocruorique;

7- Enoncer les principes du traitement d’une EP sans gravité ;

8- Enoncer le principe de la prévention d’une EP.

PLAN

Introduction

1. Généralités

1.1. Epidémiologie

1.2. Etiopathogénie

1.3. Physiopathologie

2. Etude clinique

3. Diagnostic

4. Traitement

Conclusion

1
INTRODUCTION

L’EP est l’expression aigue de la maladie thromboembolique veineuse. Dans sa

forme complète, il réalise un tableau de cœur pulmonaire aigu qui est une
urgence diagnostique et thérapeutique. Le tableau de cœur pulmonaire aigu
post embolique a été décrit en 1935 par MacGinn et White.

1- GENERALITES

1-1 Définition

L’embolie pulmonaire aigue est l’obstruction brutale, totale ou partielle du

tronc de l’artère pulmonaire ou de l’une de ces branches par un corps en
migration dans la circulation sanguine appelé embole.

Cet embole est de nature fibrinocruorique dans plus de 90% et provient

habituellement d’une veine des membres pelviens. Mais il peut être aussi de
nature amniotique, gazeuse, graisseuse, infectieuse ou tumorale.

1-2 Intérêt

Sur le plan épidémiologique

- Fréquente : largement sous estimée en Afrique. Dans la série de

KIMBALLY KAKY en 2011, elle représentait 0,38% des admissions. Selon
HOUENASSI et al l’EP représentait 13,8% des urgences cardiovasculaires
à Parakou en 2014
Sur le plan diagnostique
- L’expression clinique est polymorphe, ce qui justifie l’apport du score de
Wells et des examens paracliniques tels que l’échodoppler cardiaque et

2
 veineux des membres, l’angioscanner multicoupes et le dosage des D-
Dimères.
Sur le plan thérapeutique
- Les anticoagulants constituent la base du traitement avec une place de
plus en plus importante pour les anticoagulants oraux directs
Sur le plan pronostique
- L’EP est grave : la mortalité intra hospitalière était de 13% selon KONIN à
en Côte d’Ivoire en 2016.
- Elle est heureusement évitable grâce à lutte contre les facteurs
favorisants et la thromboprophylaxie

1-3 Physiopathologie

1-3.1 Mécanisme de la thrombose

Selon Virchow, l’une au moins des trois conditions suivantes peut déclencher la
thrombose

 La stase sanguine : elle déclenche la thrombose en activant les facteurs

de la coagulation. C’est le principal mécanisme de la thrombose
veineuse.

 La lésion pariétale vasculaire : une brèche endothéliale expose le tissus

sous endothélial que favorise l’agrégation et l’activation plaquettaire.
C’est le principal mécanisme de la thrombose artérielle.

 L’hypercoagulabilité : elle est favorisée soit par le déficit en facteurs

anticoagulants physiologiques ou la présence dans la circulation sanguine
de facteurs procoagulants pathologiques ou iatrogènes.

3
1-3.2 Mécanisme de migration de l’embole

A partir d’une thrombophlébite de membre va se détacher un embole qui va

migrer dans la circulation veineuse et de retrouver dans le ventricule droit. De
là il va remonter dans l’artère pulmonaire dont le calibre se réduit au fur et à
mesure qu’on s’éloigne du cœur. Il finira par se bloquer dans l’arbre
pulmonaire où il bloque partiellement ou totalement la circulation sanguine
réalisant le tableau d’embolie pulmonaire. Cette embolie pulmonaire a des
conséquences pulmonaires et cardiaques.

1-3.3 Conséquences de l’embolie pulmonaire

Elles sont liées à l’obstruction mécanique du vaisseau par le l’embole et la

réaction humorale

 Effet mécanique

Il est important lorsque plus de la moitié du lit vasculaire pulmonaire est

obstrué : c’est le cas des embolies massives (graves).

 Effet humoral

Il est plus remarquable pour les embolies périphériques où la vasomotricité est

plus importante. Il est favorisé par l’activation de la dégranulation plaquettaire
favorisée par l’occlusion artérielle. Les substances libérées sont la sérotonine,
les prostaglandines vasoconstrictrices et l’histamine. Les effets de cette
libération sont pulmonaires et cardiaques

4
Au niveau pulmonaire

La vasoconstriction artériolaire a deux conséquences

- au niveau du territoire pulmonaire embolisé, la délimitation d’une zone non

perfusée mais ventilé responsable de l’hypocapnie.

- la redistribution du flux sanguin vers le territoire sain entrainant une

accélération de la vitesse des hématies au niveau alvéolaire ; ce qui réalise une
zone perfusé mais non ventilée responsable d’hypoxie. Sous l’effet de la
sérotonine et de l’hypocapnie, il y a une bronchoconstriction qui aggrave
l’hypoxie.

L’association hypoxie et hypocapnie est appelée effet shunt qui explique la

dyspnée.

L’histamine, en association avec l’hypoxie, entraine une hyperperméabilité

capillaire responsable d’un œdème alvéolaire au niveau de la zone embolisée.
Cette alvéolite œdémateuse est à l’origine d’une condensation pulmonaire qui
peut évoluer vers un infarctus pulmonaire hémorragique. Cette alvéolite avec
ou sans infarctus pulmonaire explique les signes pulmonaires de l’embolie
pulmonaire : toux hémoptoique noirâtre, syndrome de condensation
pulmonaire. Cette condensation pulmonaire aggrave la dyspnée et l’hypoxie.

La réaction inflammatoire autour de la zone embolisée est à l’origine d’une

irritation pleurale responsable de la douleur pleurale à type de point de côté.

De même cette souffrance pulmonaire s’accompagne d’une baisse de

surfactant intra alvéolaire. Ceci favorise un collapsus alvéolaire avec
atélectasie.

5
Au niveau cardiaque

La sérotonine est à l’origine de la tachycardie.

La vasoconstriction (médiée par la sérotonine et les prostaglandines

vasoconstrictrices) augmente brutalement les résistances pulmonaires qui
entrainent une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) dite précapillaire.
L’HTAP est d’autant plus sévère que l’état pulmonaire initial du patient est
pathologique. Cette HTAP est essentiellement responsable d’une souffrance
ventriculaire droite (VD) ; ce qui réalise le cœur pulmonaire aigu. En fait l’HTAP
est une augmentation de la postcharge du VD qui a comme conséquence:

- la baisse du débit du VD donnant l’insuffisance cardiaque droite aigue (foie

cardiaque)

- l’insuffisance coronarienne droite fonctionnelle qui altère davantage le débit

cardiaque droit et qui va se manifester par des troubles de la repolarisation à
l’électrocardiogramme.

- la dilatation du VD et du tronc de l’artère pulmonaire

- dans les cas sévères, la compression du ventricule gauche (VG) par le VD

dilaté ; ceci favorise une adiastolie aigue du VG source de la chute du débit
systémique avec hypotension artérielle pouvant réaliser un véritable état de
choc cardiogénique, une syncope ou à l’extrême, une mort subite. Ce risque
hémodynamique fait de l’EP une URGENCE diagnostique et thérapeutique.

Ces retentissements (cardiaque et pulmonaire) sont d’autant plus sévères que

l’état cardiaque et/ou pulmonaire initial est pathologique ou que le patient
est âgé.

6
1-3.4 Classification

De tout ce qui précède, l’EP peut être classée selon plusieurs modalités :

Modalités Types d’EP

Cause Fibrinocruorique, autres (graisseuse, amniotique,

gazeuse, septique)

Symptômes Typique, atypique

Gravité Grave, gravité moyenne, sans gravité

Evolution Compliquée, non compliquée

7
8
2- SIGNES

2-1 TDD : EP fibrinocruorique typique de gravité moyenne non compliquée.

2-1.1 DEBUT

Il s’agit le plus souvent d’un patient qui présente brutalement et de façon

inattendue l’un des signes suivants :

2-1.2 SIGNES FONCTIONNELS

 la douleur thoracique

Elle est basithoracique en coup de poignard ou de point de côté brutal coupant

la respiration, spontanée, irradiant peu, prolongée, d’intensité est variable,
sans position antalgique mais pouvant augmenter à l’inspiration profonde. Elle
est accompagnée de

 la dyspnée

Il s’agit d’une difficulté respiratoire de tout type. Le plus souvent, il s’agit d’une
polypnée de repos majorée par l’effort. Son début est souvent progressif et
insidieux mais il peut être brutal réalisant une crise de dyspnée paroxystique.

 Autres symptômes

La palpitation

La toux habituellement sèche ou muqueuse

9
DEVANT CES SIGNES FONCTIONNELS, L’EXAMEN DU PATIENT DOIT ETRE
MINITIEUX ET SE REALISER CHEZ UN PATIENT DONT LE THORAX ET LES
MEMBRES SONT DEVETUS ET INSTALLE EN DECUBITUS DORSAL.

ON NOTE

2-1.3 SIGNES GENERAUX

Un état général conservé mais patient angoissé

Une petite fièvre 38-38,5°C accompagnée d’une tachycardie plus importante

que ne la veut l’élévation thermique. On parle de pouls grimpant de Mahler ou
signe de la pancarte.

Une hypoxémie (SaO2<95%)

2-1.4 SIGNES PHYSIQUES

Pleuro pulmonaire

Une polypnée superficielle avec FR≥20cycles/min

Parfois un syndrome de condensation pulmonaire unilatéral et/ou

d’épanchement pleural liquidien

Cardiovasculaire :

Une tachycardie avec FC≥100bpm.

Les bruits cardiaque B1 et B2 sont bien perçus régulier avec un éclat de B2 au

foyer pulmonaire (2ème espace intercostal gauche en parasternal)

On peut avoir un galop droit, un souffle d’insuffisance tricuspidienne avec

majoration en inspiration (signe de Carvalho) et un soulèvement pulsatile de la

10
partie interne du 2ème ou 3ème espace intercostal gauche (signe de MAC GINN
WHITE).

La pression artérielle est normale mais rarement élevée.

Les veines jugulaires sont turgescentes.

Hépato-digestif

Une hépatalgie qui est une douleur de l’hypochondre droit déclenchée par la
palpation de cette zone.

Cette palpation révèle également une hépatomégalie qui est une masse de
l’hypochondre droit à surface antérieure lisse, bord inférieur mousse
douloureuse dont la pression ferme entraine une dilatation transitoire des
veines jugulaires. On parle de reflux hépato-jugulaire.

Membres pelviens

Un œdème luisant, chaud, douloureux de la jambe gauche entrainant une

perte du ballottement du mollet.

La douleur est provoquée par la dorsiflexion du pied : on parle de signe de

Homans.

Le reste de l’examen peut être normal. Parfois il révèle des signes en rapport
avec la cause.

2-1.5 SIGNES PARACLINIQUES EVOCATEURS DE L’EP

 A L’ELECTROCARDIOGRAMME (ECG)

Il peut être normal

11
Mais il montre souvent :

- une tachycardie sinusale ou une autre tachycardie supraventriculaire

dont la plus courante est la fibrillation atriale.

- des signes de surcharge ventriculaire droite notamment le bloc de

branche droite, une déviation axiale droite réalisant le classique aspect
S1Q3 non spécifique et des ondes T négatives en V1, V2 et V3
correspondant à l’ischémie du ventricule droit.

Aucun de ces signes électrocardiographiques n’est spécifique de l’EP.

 A LA RADIOGRAPHIE PULMONAIRE DE FACE

Cet examen doit être réalisé au lit d’un malade suspect d’embolie pulmonaire.

Il est souvent normal. D’où la règle suivant, devant un patient présentant une
dyspnée aigue sans cause apparente, la normalité de la radiographie
pulmonaire doit faire retenir une EP jusqu’à preuve du contraire.

Mais elle montre parfois

- des signes en rapport avec l’obstruction de l’artère pulmonaire à

savoir : l’hyperclarté d’un hémi champs pulmonaire, la dilatation des
cavités droites (allongement de l’arc inférieur droit ou pointe sus
diaphragmatique à gauche) ou du tronc de l’artère pulmonaire (gros
hile).

- des signes en rapport avec la bronchoconstriction notamment

l’ascension d’une hémi-coupole diaphragmatique, une atélectasie en
bande
12
 A LA BIOLOGIE

- la gazométrie artérielle objective une triade classique : l’hypoxémie,

l’hypocapnie avec PaO2+PaCO2<120mmHg réalisant un effet shunt

- une élévation de la C Réactive Protéine

- une légère élévation des transaminases est possible.

- Le dosage de la troponine I et des BNP dans cette forme non

compliquée est normal

2-1.5 SIGNES PARACLINIQUES DE CONFIRMATION OU D’INFIRMATION DE

L’EP

 LES D-DIMERES ELEVEES.

Cette positivité ne confirme pas l’EP mais une valeur inférieure à 500ng/ml
selon la technique ELISA permet d’éliminer l’EP. En effet, il s’agit d’un test
très sensible mais peu spécifique.

 A L’ECHOGRAPHIE DOPPLER VEINEUSE DES MEMBRES INFERIEURS ET

DU PELVIS

Il révèle les signes de la thrombose fémoro-poplitée gauche

(incompressibilité douloureuse des veines fémorale superficielle et poplitée
gauche avec présence de thrombus dans leurs lumières).

Il peut être normal ; ce qui n’élimine pas l’EP

 A L’ANGIOSCANNER PULMONAIRE MULTICOUPES

13
 Il est non invasif mais impose une injection du produit de contraste iodé qui
expose à deux risque : l’insuffisance rénale et l’allergie.

Il est positif lorsqu’elle montre

- une interruption partielle ou totale du produit de contraste dans

l’artère pulmonaire ou dans l’une de ses branches

- une thrombose intraventriculaire droite ou dans les veines

femoropoplitée gauche ou iliofémorale.

Il peut être normal ou négatif (en cas d’EP distale ou sous segmentaire) ; ce
qui n’élimine pas l’EP

 A LA SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE VENTILATION PERFUSION

Il s’agit d’un test réalisé en cas de contre indication à l’angioscanner

pulmonaire (grossesse, allergie à l’iode ou insuffisance rénale).

Elle est peu disponible et ne doit pas être réalisée en cas d’EP grave.

Elle est positive lorsqu’elle montre des zones de « missmatch » c'est-à-dire un

défaut segmentaire de perfusion dans territoire normalement ventilé.

Réalisée tôt dans les 48h après le début des signes, elle est très sensible et peu
spécifique si bien que une scintigraphie pulmonaire initiale précoce négative
élimine à 99% une EP.

14
  A L’ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE

C’est l’examen de référence qui montre avec une excellente spécificité et

sensibilité

- des signes directs d’EP : défect endoluminal, arrêt cupuliforme du

produit de contraste

- des signes indirects d’EP : hypoperfusion d’aval, des anomalies

hémodynamiques telles que l’HTAP précapillaire

Mais il est invasif et expose également aux risques liés à l’iode et est peu
disponible. Il est largement remplacé de nos jours par l’angioscanner
pulmonaire.

Il ne doit pas être réalisé en cas de thrombus visible dans le ventricule droit
ou dans l’artère pulmonaire ou en cas d’HTAP sévère en d’EP grave.

De ce fait il n’est réalisé que

- lorsque l’EP n’est pas formellement retenue malgré l’angioscanner, la

scintigraphie et l’echo-doppler veineux des membres pelviens chez un
patient fortement suspect,

- lorsqu’il existe une discordance entre les résultats des différents

examens sus décrits

15
  A L’ECHO-DOPPLER CARDIAQUE TRANSTHORACIQUE

Il objective

- des signes indirects d’EP qui sont en faveur du cœur pulmonaire aigu
à savoir l’HTAP, la dilatation du ventricule droit sans hypertrophie de
la paroi et un septum paradoxal avec compression systolo-diastolique
du ventricule gauche.

- des signes directs d’EP notamment la visualisation d’un thrombus

dans le ventricule droit ou le tronc de l’artère pulmonaire

Dans cette forme non compliquée l’échodoppler cardiaque peut être normal.

2-1.6 EVOLUTION

L’évolution d’un tel tableau d’EP peut être favorable et sans séquelle marquée
par la normalisation progressive des anomalies gazométriques et
scintigraphiques, la disparition de l’HTAP et de la dilatation ventriculaire droite.
Cette modalité évolutive est classique lorsque l’EP est reconnue et traitée
rapidement.

Cette prise en charge efficace n’est souvent pas le cas des patients vivant en
milieu défavorisé. L’évolution est alors spontanée et marquée par

- la persistance et l’aggravation des signes initiaux

- la survenue de complications graves pouvant aboutir au décès du

malade

16
 - le risque de mort subite (décès brutal inopiné en moins de 24h après le
début des signes ayant conduit à la mort) est présent à tout moment de
la maladie.

2-2 FORMES CLINIQUES

2-2.1 FORMES TYPIQUES GRAVES

On distingue les formes d’emblée graves et celles à gravité potentielle

 Les formes d’emblée graves

Il s’agit du tableau d’EP associé à l’un des éléments suivants

- Etat de choc cardiogénique : TAS≤90mmHg, pouls faible et filant,

froideur, sueur, oligurie, obnubilation

- Syncope : perte de connaissance brutale, inopinée, totale avec perte du

tonus postural entrainant la chute, de durée brève avec un retour total à
la conscience. Elle survient souvent à un petit effort (défécation par
exemple)

- Mort subite : décès brutal, inopiné, non traumatique, qui survient en

moins de 24h après le début des symptômes ayant entrainé la mort.

 Formes à gravité potentielle

La gravité potentielle s’identifie par

- La présence de l’un au moins de critères du score simplifié de PESI

(Pulmonary Embolism Severity Index)

o Age >80ans
o Cancer
17
 o Tachycardie>110bpm
o PA<100mmHg
o Insuffisance cardio-pulmonaire
o SaO2<90%
- Et l’existence d’une souffrance myocardique

o Dysfonction ventriculaire droite (dilatation, HTAP, septum

paradoxal) à l’échodoppler cardiaque ou à l’angioscanner

o élévation de la troponine et/ou du BNP

2-2.2 FORMES ATYPIQUES OU FRUSTRES

Les signes sont très discrets et trompeurs. Le tableau se résume à

- une légère douleur thoracique, dyspnée, palpitation ou crachats striés de

sang

- une fébricule discrète et transitoire

- une tachycardie constante qui doit attirer l’attention et faire demander

les examens paracliniques.

2-2.3 FORMES COMPLIQUEES

 EP récidivantes

- Les récidives sont d’autant plus fréquentes que le tableau initial est soit
passé inaperçu ou soit traité avec retard ou sans respect du repos strict
au lit.

18
 - Il existe un effet cumulatif qui fait que, à chaque récidive, le risque de
mauvaise tolérance (gravité) et de séquelle est élevé

 EP avec infarctus pulmonaire

Il s’agit d’un infarctus hémorragique qui se manifeste par

- une douleur latéro-thoracique à type de point de côté

- une toux sèche puis productive ramenant des expectorations

hémoptoïques faites de sang noiratre.

- un syndrome d’épanchement pleural liquidien de petite abondance

et/ou un syndrome de condensation pulmonaire

- à la radiographie pulmonaire

o l’épanchement pleural

o l’image de l’infarctus qui est une opacité intra parenchymateuse

rétractile, soit triangulaire à hilaire et à base diaphragmatique ou
pleurale, soit arrondie

Son évolution est en général simple vers la guérison avec restitution

progressive des structures pulmonaires à l’état antérieur. Dans de rares,
l’infarctus peut se surinfecter ou s’abcéder. Dans ces cas la fièvre est entre 39-
40° et il existe une hyperleucocytose neutrophile.

19
  Le cœur pulmonaire chronique post embolique

Il s’agit d’une complication tardive favorisée par les récidives emboliques. Il

survient dans les semaines ou mois suivant l’épisode embolique.

Il se manifeste par

- une dyspnée d’effort d’aggravation progressive avec parfois des

hémoptysies

- une insuffisance cardiaque droite

- des anomalies échographiques : dilatation ventriculaire droite,

hypertrophie ventriculaire droite, HTAP sévère

L’évolution spontanée est fatale à court ou moyen justifiant des traitements

spécifiques qui ne sont pas disponibles au Bénin.

3- DIAGNOSTIC

3-1 DIAGNOSTIC POSITIF

Le diagnostic positif repose sur

 Les signes présomptifs

- les symptômes tels que la polypnée, la douleur thoracique, la lipothymie

ou syncope

- l’hypoxémie (SaO2<95%)

- la tachycardie >100bpm

20
 - les anomalies électrocardiographiques d’autant plus évocatrices qu’elles
sont d’apparition récente : déviation axiale avec S1Q3, surcharge atriale
et ventriculaire droite, ondes T négatives en V1, V2 et V3,

- le syndrome inflammatoire biologique (CRP≥6mg/L, VS≥20mm à H1)

- une élévation des D-Dimères≥500mg/L

- une dilatation des cavités droites et une hypertension artérielle

pulmonaire (HTAP)

 Les signes de confirmation

- échographique: thrombose veineuse profonde, visualisation d’un

thrombus intraventriculaire droite

- angio-scanographique: une interruption partielle ou totale du produit de

contraste

- ou scintigraphiques : missmatch

Devant ce polymorphisme clinique, il est nécessaire d’établir la probabilité

clinique qui permet de hiérarchiser les examens paracliniques à demander.

- Calcul de score de Wells

Antécédent de thrombose veineuse profonde (TVP) ou d’embolie 1,5

pulmonaire

Chirurgie ou immobilisation récentes 1,5

Tachycardie >100bpm 1,5

21
Présence de signes cliniques de TVP 3

Hémoptysie 1

Cancer (traitement en cours ou dans le six derniers mois ou 1

traitement palliatif)

Diagnostic alternatif au moins aussi probable que l’EP -3

Score ≤4 : EP de Probabilité faible

Score ≥5 : EP de probabilité forte

- Stratégie diagnostique

22
3-2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Il s’agit du diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée

aigue.

 Devant la douleur thoracique aigue

Il faut éliminer les autres urgences cardiovasculaires.

o L’INFARCTUS DU MYOCARDE

Douleur thoracique angineuse

Troubles de la repolarisation

Ondes Q larges

Absence d’hypoxémie

Trouble de la contractilité segmentaire à l’échodoppler cardiaque

Troponine élevée

Absence de dilatation des cavités droites ni d’HTAP

Absence de signe de thrombophlébite

o LA PERICARDITE AIGUE

La douleur thoracique typique est aggravée par la toux, l’inspiration profonde

et soulagée par l’antéflexion,

L’auscultation cardiaque peut révéler un frottement péricardique,

23
Les troubles de la repolarisation sont diffus sans image en miroir,

L’échodoppler cardiaque peut retrouver un épanchement liquidien entre les

feuillets viscéral et pariétal du péricarde.

o LA DISSECTION AORTIQUE

La douleur thoracique est violente et migratrice,

Le pouls et le TA sont asymétriques,

On peut avoir un souffle d’insuffisance aortique.

L’échodoppler cardiaque, l’angioscanner ou l’angioIRM permettent le

diagnostic en montrant le flap intimal.

 Devant la dyspnée aigue :

Il faut éliminer

o UNE PNEUMOPATHIE INFECTIEUSE AIGUE

La fièvre est élevée, la douleur thoracique est rare, il existe un syndrome de

condensation pulmonaire, hyperleucocytose neutrophile et la radiographie
pulmonaire montre une opacité systématisée lobaire.

o UN OAP CARDIOGENIQUE

La dyspnée est paroxystique avec orthopnée, toux sèche puis productive

ramenant des expectorations mousseuses parfois rosées qui ne soulagent pas
24
le patient. Le syndrome de condensation pulmonaire est bilatéral et évolutif
réalisant une marée montante de râles. La radiographie pulmonaire montre
des opacités alvéolaires bilatérales symétriques en ailes de papillons.

o LA CRISE D’ASTHME

Il s’agit d’une bradypnée expiratoire d’installation brutale avec des râles

sibilant bilatéraux, toux quinteuse qui ramène difficilement des expectorations
visqueuses perlée ressemblant aux grains de tapioca qui soulagent le malade.

Le diagnostic d’asthme est d’autant plus probable que sujet a un antécédent

d’asthme, un terrain atopique ou qu’il existe un facteur allergène déclenchant
(parfum, poussière, aliment…)

3-3 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

La recherche des causes de l’EP impose une démarche étiologique

3-3.1 Démarche étiologique

Elle doit respecter les étapes suivantes :

 Un interrogatoire détaillé à la recherche de

- antécédents personnels : tumeurs, maladies inflammatoires (lupus

syndromes des anticorps anti phospholipides…), chirurgie ou
immobilisation récente, post partum, utilisation de pilule
oestroprogestative..

- antécédents familiaux de thrombophilie

25
  Un examen physique minutieux à la recherche de signes évocateurs de
tumeur pelvienne, de varice ou autres obstacles au retour veineux.

 Les examens paracliniques

- Les échographies abdominales et pelviennes à la recherche de tumeurs

- Les examens biologiques pour les troubles de la coagulation, les déficits

enzymatiques, les marqueurs tumoraux…

3-3.2 Les causes

a) Les EP fibrinocruoriques

Les principales causes s’articulent autour des mécanismes de la triade de

Virchow

 La stase veineuse

Les causes sont en général acquises

- Immobilisations : alitement (insuffisance cardiaque+++), séquelles

d’AVC, plâtre, chirurugie du bassin ou des os long, longs voyages

- Compressions veineuses extrinsèques : Masses pelviennes (grossesse,

tumeurs, hématomes), syndrome de Cockett (compression de la veine
iliaque gauche par l’artère iliaque droite), obésité abdominale

- Insuffisances veineuses et varices

 La lésion vasculaire

26
 - Traumatismes : cathéters centraux, chirurgie

- Inflammations : tout syndrome inflammatoire, thrombo-angéites

(Beycet, Buerger), maladies inflammatoires digestives (Crohn, Recto
Colite Ulcéro Hémorragique)

 L’hyperviscosité sanguine

- Néoplasme : Cancer, chimiothérapie

- Hormones : Oestro-progestative, grossesse

- Thrombophilie : mutation facteur V de Leiden (résistance à la

protéine C activée), déficit en antithrombine III, déficit en protéine C
et/ou S, syndrome des anticorps anti phospholipides,
hyperhomocystéinémie…

b) EP non fibrinocruorique

L’embole peut être de nature

 Graisseuse

 Gazeuse

 Amniotique

 Septique

 Néoplasique

4- TRAITEMENT
27
Le traitement est curatif et préventif.

4-1 TRAITEMENT CURATIF

4-1.1 BUT

- Favoriser la reperfusion pulmonaire

- Prévenir et traiter les complications

- Eviter les récidives

4-1.2 MOYENS

 L’HOSPITALISATION

- Repos strict au lit en Unité de Soins Intensifs Cardiologiques

- Voie veineuse périphérique

- Monitorage au scope : FC, TA, SaO2, ECG

- Bas de contention

- Oxygénothérapie

 ANTI COAGULANTS

Ils constituent la base du traitement

- Injectables

Héparine non héparine bas poids Fondaparinux

fractionnée moléculaire

28
Présentation Héparine sodique Enoxaparine Arixtra
5000UI/mL (Lovenox) 2, 4, 6, 8 7,5mg/0,6mL
et 10 milles UI

Posologie 500UI/kg/j IVSE 100UI/kg/12 SC 5 à 10mg/j SC

Effets Hémorragies, thrombopénie, ostéoporose --

secondaires

Surveillance Ratio TCA M/T entre 2 Anti Xa si Clairance --

efficacité et 3 créatinine
<30mL/min,
obésité ou âgé

 Orales

Anti Vitamine K Anticoagulants Oraux

Directs

Présentation et Warfarine (Coumadine) Rivaroxaban cp 15mgx2/j

posologie Acénocoumarol (sintrom) cp1 pendant 15j puis 20mg/j
et 4mg
Dabigatran cp 150mgx2/j
4 à 8mg/j

Effets Hémorragies, allergie,

secondaires embryopathie

Surveillance INR entre 2 et 3 Néant

efficacité

29
  FIBRINOLYTIQUES OU THROMBOLYTIQUES

Toujours vérifier la checklist des contres indications à respecter

rigoureusement.

o Atéplase ou rtPA (ACTILYSE) : bolus 10 mg IV puis 90 mg/kg sur 2h

IVSE ou 0,6mg/kg sur 15 min (Dose maximale de 50mg)

o Streptokinase : 250000UI en dose de charge puis 100000UI/h sur

12 à 24h IVSE ou 1,5millions UI sur 2h. Elle est peu onéreuse mais
très allergisante, toujours utilisée en milieu africain.

 AUTRES MESURES MEDICAMENTEUSES

o Antalgiques : Paracetamol cp 500 et 1000mg, 2 à 3g/j

o Anxiolytiques : atarax 25mg/j

o Initropes positifs : Dobutamine ampoule 250mg ; 2,5 à 20

ɥg/kg/min IVSE

 EMBOLECTOMIE

Elle peut se faire par voie chirurgicale ou endovasculaire (percutanée). Il s’agit

d’une technique d’extraction du thrombus.

Le risque de mortalité est élevé avec l’embolectomie chirurgicale.

 FILTRE CAVE

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Il s’agit d’une interruption partielle de la veine cave inférieure par un clip
périvasculaire ou un filtre ombrelle

 BAS DE CONTENTION

4-1.3 INDICATIONS

Dans tous les cas en milieu africain, tout patient chez qui le diagnostic d’EP est
suspecté ou confirmé doit être hospitalisé avec mise au repos strict, abord
veineux et monitorage des constantes vitales.

Les bas de contention, s’ils sont disponibles doivent être portés à vie.

 EP SANS GRAVITE

Antalgiques, anticoagulants, oxygénothérapie.

Pour la conduite du traitement anticoagulant, on commence par une héparine

à laquelle on associe un anticoagulant oral.

Les HBPM sont les héparines choisies en première intention sauf en cas
d’insuffisance rénale sévère (clairance créatinine<30mL/min), obésité morbide
ou patient âgé.

Si l’anticoagulant oral choisi est l’apixaban ou le rivaroxaban, il n’est pas

nécessaire de commencer par l’héparine.

En cas d’utilisation d’AVK, l’arrêt de l’héparine ne se fait qu’après avoir obtenu

deux INR entre 2 et 3.

Le traitement d’une cause éventuelle doit être planifié.

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  EP GRAVE

Thrombolyse puis anticoagulant. Si échec de la thrombolyse, faire une

thrombectomie percutanée avec mise en place d’un filtre cave.

Inotropes positifs si choc cardiogénique

 EP AVEC INFARCTUS PULMONAIRE SURINFECTE

Anticoagulants et antibiotiques

 EP AVEC CONTRE INDICATION AUX ANTICAOGULANTS ou RECIDIVE

D’EP SOUS ANTICOAGULANTS

Filtre cave et bas de contention

 DUREE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT

Le traitement au long permet d’éviter les récidives emboliques et favorise la

reperfusion pulmonaire. Ainsi le patient est à l’abri des complications de l’EP
notamment le cœur pulmonaire post embolique.

La durée du traitement dépend de la cause

 Cause transitoire ou curable : 3 à 6mois à condition que la cause ait été

traitée.

 Cause incurable ou non retrouvée : 12mois.

 Récidive d’EP : traitement anticoagulant à vie.

4-2 TRAITEMENT PREVENTIF

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  Mesures non pharmacologiques

- Levé précoce des opérés et des accouchés ;

- Surélévation et mobilisation régulière des membres inférieurs pendant la

durée d’alitement ;

- Port d’une contention élastique des membres inférieurs chez les sujets à
risque (insuffisance veineuse, varice, antécédent de thrombose veineuse
profonde)

 Mesures pharmacologiques

- Enoxaparine 4000UI/j en cas d’alitement de plus de 24h. Ce traitement

nécessite une surveillance des plaquettes une fois par semaine.

- On peut utiliser l’HNF ou le fondaparinux (2,5mg/j sans surveillance des

plaquettes)

CONCLUSION

Urgence diagnostique et thérapeutique, l’EP se manifeste sous différentes

formes cliniques mais la polypnée et l’hypoxémie restent les symptômes
principaux. Son diagnostic repose sur l’angioscanner pulmonaire et
l’échodoppler veineux des membres pelviens. Le traitement est basé sur les
anticoagulants dont la durée dépend de la cause. La prévention réside dans
l’identification des situations à risque et l’application de mesures non
pharmacologiques associées à des anticoagulants à dose préventive selon le
cas.

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