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Fiche de Révision D'urgence Chirurgicale

Le document traite des brûlures cutanées, caustiques de l'œsophage, appendicites aiguës et cholécystites aiguës, en définissant chaque condition, en décrivant leurs classifications, signes cliniques, gestes d'urgence, critères de gravité et principes de traitement. Il aborde également les gestes à proscrire et les mécanismes lésionnels associés. Les informations sont présentées de manière structurée pour faciliter la révision en urgence chirurgicale.

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Fiche de Révision D'urgence Chirurgicale

Le document traite des brûlures cutanées, caustiques de l'œsophage, appendicites aiguës et cholécystites aiguës, en définissant chaque condition, en décrivant leurs classifications, signes cliniques, gestes d'urgence, critères de gravité et principes de traitement. Il aborde également les gestes à proscrire et les mécanismes lésionnels associés. Les informations sont présentées de manière structurée pour faciliter la révision en urgence chirurgicale.

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FICHE DE RÉVISION EN UCH

Brûlures cutanées
1- Définir une brûlure
2- Décrire la classification des brûlures selon la profondeur.
3- Décrire 5 gestes à faire sur les lieux de l’accident devant une brûlure
4- Citez 6 éléments de gravités dune brûlure.
5- Décrire la règle d’Evans
6- Enoncer les principes du traitement

-Définir une brûlure

La Brûlure est l’ensemble des lésions produites par un agent thermique, chimique, électrique ou par radiation
ionisante détruisant tout ou une partie du revêtement cutané voir même les tissus sous -jacents (aponévroses,
muscles, vaisseaux et nerfs, os).

-Décrire la classification des brûlures selon la profondeur

Selon la profondeur de la brûlure : on distingue : les brûlures :

- Du 1er degré (type coup de soleil), l’atteinte est superficielle atteignant ou dépassant à peine la couche cornée de
l’épiderme, elle guérit seule et très vite .Elle se traduit cliniquement par un érythème évoluant toujours vers la
guérison par desquamation.

-Du 2e degré (ou intermédiaire) est subdivisé en deux :

+ Superficielle : atteinte l’épiderme laissant une partie de la couche basale de Malpighi intacte à partir de laquelle se
fera la cicatrisation sans séquelle ;

+Profond : la couche basale est détruite, le derme partiellement atteint, elle guérit en laissant une cicatrice .Dans ce
deuxième degré, il existe un décollement entre les tissus brûlés et les tissus sains remplis d’exsudat.

Elle se traduit cliniquement par une phlyctène : c’est une bulle translucide, tendue par un liquide citrin rarement
sanglant dont la composition est analogue à celle du plasma.

-Du 3e degré : c’est une brûlure dermique profonde : toutes les couches épidermiques y compris la couche basale
sont détruites, avec une atteinte des tissus sous jacentes (aponévrose, muscles, tendons, os).

Elle se traduit cliniquement par une escarre noirâtre dont l’élimination laissera une surface cruentée presque
constamment surinfectée. L’escarre peut ne pas se limiter à la peau, atteindre les parties molles sous jacentes .C’est
une véritable carbonisation.

-Décrire 5 gestes à faire sur les lieux de l’accident devant une brûlure

Sur les lieux de l’accident il faut :

+ se garder de toute manipulation intempestive (infection) ;

+ ne pas déshabiller le malade (fait souffrir le blessé, et l’expose aux infections) ;

+l’envelopper dans un linge propre, recouvert dune couverture ;

+le calmer si cela est nécessaire ;

le transférer vers le service hospitalier le plus proche.

-Citez 6 éléments de gravités d’une brûlure

1-la profondeur de la brûlure

2-létendue de la brûlure.
Fiche de révision d’urgence chirurgicale SMB 4e Année Médecine UKAG
3-la topographie de la brûlure.

4- l’agent de la brûlure et la durée d’exposition

5-le terrain.

6-D’autres facteurs comme l’existence de lésions associées (osseuses, viscérales, intoxication), un retard
thérapeutique ou une mauvaise réanimation initiale peuvent aggraver le pronostic

-Décrire la règle d’Evans

V= volume à perfuser = 2 ml x % de la surface brûlée x P (poids en kg) + 2000 ml (besoins de base en calorie)

- Enoncer les principes du traitement

Dépendent du degré, de l’étendue, du siège, de la profondeur et du terrain ;

La réanimation est de mise dans tous les cas en fonction du degré de l’atteinte.

Les brûlures superficielles (1r et 2ème degrés superficiel) guérissent toujours avec des pansements simples quelque
soit le traitement ;

Les brûlures profondes du troisième degré doivent être excisées (par avulsion) en zone saine puis couverte,
idéalement par autogreffes d’emblée ou lambeaux en cas d’exposition d’éléments nobles.

Les séquelles ne doivent être opérées en principe qu’après 6 mois de traitement adjuvant continu (mise à part les
rétractions palpébrales du fait du danger de cécité). Les séquelles fonctionnelles très invalidantes telles les
microtomies buccales et les rétractions cervicales gênant l’intubation sont à réaliser en priorité.

Les brûlures caustiques de l’œsophage


1-Définir les brûlures caustiques de l’œsophage

2- Décrire les mécanismes lésionnels des caustiques

3-Décrire 5 signes fonctionnels et leur valeur sémiologique

4-Décrire la classification endoscopique des lésions digestives

5- Enumérer 3 œsophagites non caustiques

6- Décrire 5 critères de gravité dune brûlure caustique de l’œsophage

7- Citer 4 gestes à proscrire et dire pourquoi

8- Enoncer les principes du traitement

-Définir les brûlures caustiques de l’œsophage

Ce sont œsophagites secondaires à l’ingestion accidentelle ou volontaire dune substance caustique.

-Décrire les mécanismes lésionnels des caustiques

La survenue des lésions dépendent de la nature physico chimique des substances en cause solide ou liquide
(visqueux, fluide), volatile, la concentration chimique( forte, faible) et de la quantité ingérée

Bases fortes, de Ph voisin de 14 sont responsables des brûlures les plus graves et de la plupart des décès. Sont
utilisées pour déboucher les éviers sous forme liquide ou paillettes. Leur viscosité favorise le contact avec la
muqueuse et la pénétration en profondeur, où elles provoquent une nécrose liquéfiante avec saponification des
lipides et protides de la paroi digestive. Au stade ultérieur survient une thrombose vasculaire dabord sous-
muqueuse, puis pédiculaire, qui aggrave elle- même les lésions de nécrose pariétale et favorise la survenue dune
perforation. L’Œsophage et l’estomac sont les premiers atteints ; les voies aériennes sont atteintes par diffusion par
contigüité et/ou par inhalation.

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Eau de javel et ammoniac, ne sont à l’origine de lésions graves qu'en cas d’ingestion d’un volume important de
produit peu ou pas dilué. Les lésions sont volontiers hémorragiques, prédominent dans l’estomac. Surviennent
parfois plusieurs heures après l’ingestion du caustique et sont dues à une réaction d’oxydation et de chlorination
avec dénaturation protéique qui peut évoluer vers la nécrose gastrique avec perforation, ou vers une sténose
gastrique, en règle antrale et assez précoce.

Acides forts, les acides de Ph inférieur à 1 proviennent d’un liquide de batterie le plus souvent. Ils entrainent une
nécrose de coagulation au niveau de l’estomac d’apparition précoce et les lésions sont maximales entre la 3ème et la
12ème heure. la gravité de l’atteinte, en dehors de la rapidité de l’installation des troubles métaboliques, provient
de la diffusion du caustique à travers un pylore rapidement incontinent. Dans les formes les plus graves, une nécrose
extensive transmurale du duodénum et de l’intestin grêle place le malade au-delà des ressources dune chirurgie
d’exérèse même précoce et majeure.

Autres produits, ont une toxicité spécifique. La rubigine (antirouille) est un acide faible, puissant chélateur du
calcium, à toxicité myocardique. La potasse et le permanganate de potassium ont un tropisme gastrique.

Décrire 5 signes fonctionnels et leur valeur sémiologique

1-Douleurs soit dorsale avec emphysème cervical évoquant un pneumo médiastin faisant évoquer une rupture
œsophagienne, soit épigastrique avec signes péritonéaux évoquant une perforation gastrique ;

2- Hématémèse, évoquant une hémorragie digestive par rupture vasculaire

3-Vomissements secondaires à un spasme réactionnel peuvent aggraver les lésions œsophagiennes et en cas de
fausse route provoquer des brûlures caustiques de l’arbre aérien ;

4-Dysphagie, sialorrhée signe une atteinte œsophagienne,

5-Dyspnée due soit à un œdème laryngé, soit à la destruction du carrefour aérodigestif.

-Décrire la classification endoscopique des lésions digestives

Stade I : pétéchie ou érythème

Stade II : ulcération

IIa ulcérations linéaires ou ronds

IIb ulcérations circulaires ou confluentes

Stade III : nécrose

IIIa nécrose localisée

IIIb nécrose étendue avec des fausses membranes

Stade IV

Perforation

-Enumérer 3 œsophagites non caustiques

Œsophagite peptique : reflux gastro-œsophagien.

Œsophagite infectieuse : infection par le Candida albicans, notamment dans les maladies dysimmunitaires.

Œsophagite médicamenteuse.

Œsophagite inflammatoire : maladie de Crohn

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-Décrire 5 critères de gravité dune brûlure caustique de l’œsophage

1-terrain, malade psychiatrique ou présentant toute autre tare viscérale sous jacente(diabète, insuffisance rénale,
cardiopathie)

2- quantité de produit ingérée supérieure à 150 ml d’acide fort ou de base forte et plus spécialement de Destop

3-détresse respiratoire, perforation, hémorragie, sténose, l’existence des troubles psychiatrique à type d’agitation,
de confusion en l’absence de prise concomitante de fortes doses d’alcool ou de psychotropes

4- une hypoxémie et par fois une acidose métabolique, l’existence des troubles de la crase sanguine (coagulation
intra vasculaire disséminée, fibrinolyse)

5-Endoscopiques : les lésions stades III et IV

-Citer 4 gestes à proscrire et dire pourquoi

Ce qu’il ne faut pas faire :

1-Décubitus dorsal qui favoriserait les vomissements ;

2-mettre la sonde nasogastrique (apport l’infection, risque de perforation, favorise la formation de sténoses longues,
reflux de liquide le long de la sonde avec risque d’inhalation broncho-pulmonaire)

3-donner les antidotes

4-faire vomir le malade

-Enoncer les principes du traitement

Les indications dépendent des stades évolutifs des lésions, les stades endoscopiques, le terrain, le tableau clinique et
du plateau technique.

Appendicites aiguës

1-Définir une appendicite aiguë

2-Décrire 3SF, 2SG, 4SP dune appendicite aiguë non compliquée

3-Décrire les signes échographiques dune appendicite aiguë

4-Enumérer les complications d’une appendicite aiguë

5- Enoncer les principes du traitement

-Définir une appendicite aiguë

C’est l’inflammation aiguë de l’appendice iléo-caecal ou appendice vermiculaire.

-Décrire 3SF, 2SG, 4SP dune appendicite aiguë non compliquée

Signes fonctionnels

1-Douleur spontanée de la FID: de début brutal « en coup de pistolet » ou d'installation rapide, à type de colique ou
de tension, d'intensité progressive ou d'emblée violente. Elle peut débuter dans la région ombilicale ou dans
l'épigastre et se localiser ensuite à la FID. Elle est aggravée par les mouvements et par la toux.

2-Troubles du transit: classiquement il s'agit d'une constipation mais qui peut être remplacée par une diarrhée.

3-Nausées et vomissements.

Signes généraux

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L'état général est conservé, les conjonctives sont bien colorées et la langue est saburrale. La température est
modérément élevée à 38°-38°5 C rarement plus. Le pouls est accéléré en rapport avec la température.

Signes physiques

A l’inspection, l’abdomen est plat et respire bien. La FID peut respirer peu.

La palpation révèle deux signes fondamentaux siégeant dans la FID :

La douleur provoquée qui est parfois très localisée au point de Mac Burney (situé à l’union 1/3 externe- 2/3 interne
de la ligne joignant l’EIAS droite à l’ombilic.

La défense ou la contracture.

La palpation peut aussi noter une hyperesthésie cutanée (douleur lorsqu’on effleure la peau) de la FID.

Aux touchers pelviens (TR et TV) on note une douleur du cul-de-sac de Douglas en haut et à droite. Le TV permet
chez la femme de vérifier l’état des annexes.

-Décrire les signes échographiques d’une appendicite aiguë

Elle peut montrer une augmentation de la taille de l'appendice, une accentuation des mouvements browniens au
niveau de l'iléon terminal.

-Enumérer les complications dune appendicite aiguë

Le plastron appendiculaire: c'est une péritonite plastique localisée formée par l'agglutination des organes de
voisinage et de l'épiploon autour de l'appendice. La température est en plateau à 39-40° C. La palpation note une
douleur et une défense de la FID avec blindage douloureux mal limité. L'échographie abdominale permet le
diagnostic. Le plastron peut évoluer soit vers la régression surtout sous traitement médical, soit vers la constitution
d'un abcès.

L'abcès appendiculaire: c'est une collection suppurée autour d'un appendice inflammatoire. Il se manifeste par des
douleurs sourdes et lancinantes, une fièvre à 39-40° C oscillante, une douleur et défense de la FID avec parfois
fluctuation au sein de la masse. On note un sillon entre l'abcès et la paroi abdominale latérale droite: c'est le signe
de DELBET. L'échographie abdominale fait le diagnostic. La NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaires
neutrophiles;

Les péritonites appendiculaires (PA): inflammations aiguës de la séreuse péritonéale secondaires à une AA.

-Enoncer les principes du traitement

AA non compliquée: appendicectomie + antibioprophylaxie + courte réanimation.

Plastron appendiculaire:

premier temps: traitement médical de refroidissement: antibiotiques + antalgiques + vessie de glace

deuxième temps: appendicectomie secondaire au bout d'un délai variable.

Abcès appendiculaire: traitement chirurgical: incision-drainage de l'abcès + appendicectomie si possible +


antibiothérapie

Péritonite appendiculaire: traitement chirurgical: appendicectomie + toilette péritonéale + drainage +


antibiothérapie + réanimation intensive.

Chez la femme enceinte: tocolyse au dernier trimestre.

Cholécystite aiguë
1. Définir une CA
2. Décrire 2 signes fonctionnels et 3 signes physiques de la CA

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3. Enumérer 4 signes échographiques d’une CA
4. Enumérer 2 causes de cholécystite aigue
5. Enoncer les principes du traitement

-Définir une CA

C’est l’inflammation aigue de la vésicule biliaire, en relation soit avec une lithiase (cholécystite aigue lithiasique) dans
90% des cas ; soit d’origine non lithiasique (cholécystite aigue alithiasique 10% des cas.

-Décrire 2 signes fonctionnels et 3 signes physiques de la CA

Signes fonctionnels

Douleur abdominale : il s’agit d’une douleur vive brutale prédominant à l’HCD ou à l’épigastre irradiant dans le dos
et l’épaule « bretelle ». elle est accrue par l’inspiration profonde dont elle inhibe, d’intensité fluctuante. Elle dure
plusieurs heures (> 6h). elle immobilise le malade. On parle de colique hépatique apathique.

nausées

vomissements

troubles du transit

Signes physiques

Inspection retrouve une diminution de la mobilité abdominale au niveau de l’HCD, parfois une voussure localisée à
ce niveau

Palpation : une hyperesthésie cutanée réveille une douleur vive de l’HCD inhibant la respiration profonde « MURPHY
clinique » ; une défense voire contracture de l’HCD parfois on peut percevoir une grosse vésicule tendue,
douloureuse.

-Enumérer 4 signes échographiques d’une CA

Distension vésicule biliaire

Epaississement de la paroi > 5mm

Image de calcul avec cône d’ombre

Murphy échographique

-Enumérer 2 causes de cholécystite aigue

Cholécystite aigue lithiasique (CAL)

Cholestérolique

Pigmentaire (hémolyse drépanocytose)

Calcique (métabolisme phosphocalcique)

Mixte

Cholécystite aigue alithiasique (CAAL)

Malade de la réanimation stress

Des immunodéprimés (virales)

Autres :

Typhique

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Volvulus de vésicule ko

Diaphragme vésicule

-Enoncer les principes du traitement

Dépendent du terrain ; stade évolutif ; plateau technique ; écoles

Traitement médical dans tous les cas

Traitement instrumental en cas d’abcès vésiculaire

Formes non compliquées = cholécystectomie à chaux ou à froid

Formes compliquées

Plastron = refroidir+ chirurgie

Péritonite = cholécystectomie + traitement péritonite+ prélèvement pus

Ictérique = exploration VBP + cholécystectomie

Iléus biliaire = cholécystectomie – fermeture fistule duodénale – traitement occlusion

Abcès amibien du foie


1-Définir un AMF

2- Décrire la triade de Fontan

3- Citer deux complications évolutives d’un AMF

4- Enoncer les principes du traitement

-Définir un AMF

C’est une collection purulente amicrobienne au sein du parenchyme hépatique consécutive à l’action lytique de
l’Entamoeba histolytica qui a migré par voie sanguine

-Décrire la triade de Fontan

Douleur + hépatomégalie + fièvre= triade de FONTAN fortement évocatrice d’une suppuration du foie que les
examens complémentaires viendront confirmer

- Citer deux complications évolutives d’un AMF

*Fistulisation dans les organes de voisinage

Plèvre

Pleurésie

Fistule bronchique

Clinique : pneumopathie ; abcès ; fistule hépato-bronchique

Péricarde

Clinique : tamponnade

Péritoine : tableau de péritonite avec état de choc

*Sur infection par les germes à pyogènes

- Enoncer les principes du traitement

Le traitement médical est de mise dans tous les cas


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Hépatite amibienne = amibicides diffusibles

AAF (unique) = drainage sous échographie

AAF (multiples) = chirurgie

Péritonite = traitement abcès et péritonite

Pleurésie, péricardite= drainage percutané ou chirurgical

Pancréatite aiguë necrotico hémorragique


1- définir une PANH ;

2- décrire 3 signes fonctionnels et un signe physique négatif de la PANH ;

3- énumérer 4 complications locales évolutives dune PANH ;

4- citer 5 éléments de gravité dune PANH ;

5- énumérer les principes du traitement

-Définir une PANH

La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë du pancréas. Elle réalise une autodigestion du pancréas liée à une
activation anormale du trypsinogène à l’intérieur même de la glande, avec une nécrose de toute ou partie de la
glande pancréatique de la cytostéatonécrose, de l’hémorragie et des coulées inflammatoires extra pancréatiques.

-Décrire 3 signes fonctionnels et un signe physique négatif de la PANH

Signes fonctionnels

*La douleur est au premier plan et est présente dans 100 % des cas, véritablement atroce, d’intensité effroyable,
insoutenable au point d’entraîner une syncope passagère lors de son apparition,

elle siège dans l’épigastre un peu à gauche de la ligne médiane,

elle irradie vers le dos de façon transfixiante et vers l’épaule gauche,

elle est continue et reste identique à elle-même pendant des heures.

elle n’est pas calmée par les antalgiques de pallier I et II mais calmée par les morphiniques

le patient adopte une attitude antalgique en chien de fusil ou en comprimant l’épigastre

*Elle s’accompagne de vomissements alimentaires ou bilieux.

*Parfois d’un arrêt des matières et des gaz.

Signe négatif

Absence de pneumo péritoine

-Citer 5 éléments de gravité dune PANH

La gravité de la PANH est définie par l’existence dune défaillance d’organes et/ou par la survenue dune complication
locale à type d’infection, de la nécrose, d’abcès ou de pseudo kyste.

-Enoncer le principe du traitement

Traitement médical dans tous les cas.

CPRE (Cholangio pancréatographie rétrograde endoscopique) en cas d’angiocholite associée.

Traitement chirurgical : confère.

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Péritonite aiguë
1-Définir une PA

2-Citer 5 signes cliniques physiques de la PA G sthénique.

3-Décrire la contracture abdominale.

4-Décrire les signes radiologiques de PAG.

5-Enumérer 3 étiologies les plus fréquentes de PA G en Guinée.

6-Enoncer les principes du traitement.

-Définir une PA

La péritonite aiguë (PA) est l’inflammation aiguë de la séreuse péritonéale, le plus souvent secondaire à une
agression bactérienne ou chimique. Elle est dite généralisée lorsqu’elle intéresse toute la séreuse péritonéale et
localisée lorsqu’elle n’intéresse qu’une partie du péritoine.

-Citer 5 signes cliniques physiques de la PA G sthénique

Contracture

Le cri de l’ombilic : la palpation de l’ombilic est douloureuse et fait pousser un cri au patient.

L’hyperesthésie cutanée

L’abolition des réflexes cutanés abdominaux.

Cris du douglas

-Décrire la contracture abdominale

La contracture abdominale se caractérise par une tension douloureuse, intense, tonique, rigide, permanente et
invincible des muscles de la paroi abdominale antérieure réalisant à son maximum un ventre de bois.

Elle est généralisée mais prédomine à sa localisation initiale.

Elle peut être remplacée par une défense abdominale : tension douloureuse des muscles de la paroi qui se laisse
vaincre par une palpation douce et prolongée.

Contracture et défense ont la même valeur sémiologique : elles traduisent l’irritation péritonéale imposent le
diagnostic de péritonite aiguë et donc l’intervention chirurgicale d’urgence.

-Décrire les signes radiologiques de PAG

Les 4 principaux signes que l’on peut noter sur ces clichés sont :

Une grisaille abdominale diffuse visible sur le cliché abdomen entier, patient debout. Elle traduit l’épanchement
liquidien intra péritonéal et se présente sous la forme de fines opacités linéaires et entrecroisées réalisant un aspect
grillagé.

Des anses cernées visible sur le cliché abdomen entier, patient en décubitus : il s’agit d’opacités cernant les anses et
leur donnant un aspect d’épaississement. Elles traduisent l’œdème de la paroi intestinale et l’épanchement liquidien
intra péritonéal.

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Un pneumopéritoine visible sur les deux clichés debout sous la forme d’un croissant clair inter-hépato-
diaphragmatique ou sous les deux coupoles, signant lorsqu’il existe la perforation d’un viscère creux ;

Des niveaux hydro aériques (opacité hydrique surmontée par une clarté aérique les 2 étant séparés par une ligne
horizontale) et une aérogrêlie (présence excessive d’air dans l’intestin grêle). Ils traduisent l’iléus paralytique et sont
visibles sur les deux clichés prenant l’abdomen en entier.

-Enumérer 3 étiologies les plus fréquentes de PA G en Guinée

Les 3 étiologies les plus fréquentes des péritonites aiguës en Guinée sont la perforation appendiculaire, la
perforation d’ulcère gastroduodénal et la perforation du grêle.

-Enoncer les principes du traitement

Les indications sont fonctions de la cause.

Péritonites primitives

Leur traitement est médical : antibiothérapie.

Péritonites secondaires généralisées

Traitement médical initial

Traitement chirurgical pour supprimer la source de contamination.

Péritonite appendiculaire : appendicectomie

Péritonite par perforation d’ulcère gastrique ou duodénal : suture associée ou non à une vagotomie.

Péritonite par perforation du grêle ou du côlon : résection intestinale suivie de la confection dune iléostomie ou
dune colostomie temporaire qui sera fermée au moins 3 mois plus tard.

Péritonites secondaires localisées

Plastrons : antibiothérapie

Abcès

antibiothérapie puis drainage radio guidé.

Occlusions internationales aiguës de l’adulte


1. Définir une OIA.
2. Décrire la tétrade clinique de MONDOR.
3. Comparer sur le plan clinique et radiologique une OIA du grêle et du colon.
4. Citer quatre étiologies d’OIA par strangulation
5. Enoncer les principes du traitement.

-Définir une OIA

L’occlusion intestinale aiguë (OIA) se définit comme l’arrêt complet et permanent du transit des matières et des gaz
dans un segment intestinal.

-Décrire la tétrade clinique de MONDOR

Trois signes fonctionnels et un signe physique constituent le classique carré de l’occlusion ou tétrade de MONDOR
permettent de poser le diagnostic clinique.

Signes fonctionnels

1-la douleur abdominale : elle est constante et c’est le signe le plus précoce.
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Son siège et son intensité sont variables avec la localisation et le mécanisme de l’occlusion. Il s’agit le plus souvent
(plus de 50% des cas) de coliques paroxystiques parfois atroces évoluant par crises séparées de périodes d’accalmie.
Son début peut être brutal ou progressif.

2-Les vomissements : pouvant être remplacés par des nausées, les vomissements sont

d’autant plus précoces que l’obstacle est haut situé. Leurs caractères se modifient dans le temps : d’abord
alimentaires, puis bilieux et enfin fécaloïdes. Ils augmentent la déshydratation du patient.

3-L’arrêt des matières et des gaz C’est le signe essentiel. Il faut noter que l’arrêt des gaz est plus fiable que l’arrêt
des matières qui peut être masqué par la vidange du segment intestinal situé en aval de l’obstacle.

Signe physique

L’inspection permet de noter le 4e signe de la tétrade de MONDOR : le météorisme

- Comparer sur le plan clinique et radiologique une OIA du grêle et du colon.

En faveur dune occlusion du grêle (ou occlusion haute)

douleurs vives à paroxysmes fréquents

vomissements précoces et répétés

altération rapide de l’état général

arrêt des matières et des gaz tardif

météorisme discret, central (péri ombilical)

présence dune cicatrice abdominale

sur la radio de l’ASP debout : images hydro-aériques centrales petites, plus larges que hautes, nombreuses, étagées
en marche d’escalier de la fosse iliaque droite à l’hypochondre gauche.

En faveur dune occlusion du côlon (ou occlusion basse).

Douleurs initiales peu intenses à paroxysmes peu nets et espacés.

Vomissements tardifs et inconstants

Arrêt des matières et des gaz précoce

Météorisme énorme en cadre ou diffus

Sur la radio de l’ASP debout : images hydro-aériques plus hautes que larges, peu nombreuses, périphériques.

-Citer quatre étiologies d’OIA par strangulation

1-Volvulus du côlon pelvien : cause la plus fréquente d’occlusion colique en Guinée.

2-Volvulus du caecum.

3- Occlusions par brides et adhérences post opératoires

4-Etranglements herniaires

-Enoncer les principes du traitement

Elles sont fonction de la cause et de l’état de l’anse intestinale.

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En cas d’intestin sain ou viable : le conserver

En cas d’intestin pathologique, nécrosé ou tumoral : résection intestinale avec ou sans rétablissement immédiat de
la continuité intestinale.

Occlusion fonctionnelle : Traitement médicale et /ou de la cause

Occlusion post opératoires, traitement de la cause

Volvulus du colon pelvien


1. Définir le VCP
2. Citer cinq facteurs favorisant le VCP
3. Expliquer le mécanisme du VCP
4. Citer quatre caractéristiques du VCP
5. Décrire les lésions anatomo-pathologiques
6. Identifier le volvulus subaigu du CP
7. Décrire trois autres formes cliniques de VCP
8. Exposer les méthodes thérapeutiques

-Définir le VCP

Le volvulus du colon pelvien (VCP) ou volvulus du colon sigmoïde est la torsion de l’anse sigmoïde autour de son axe
vasculaire mésocolique réalisant une occlusion basse par strangulation.

-Citer cinq facteurs favorisant le VCP

Le dolichosigmoïde

La mésosigmoïdite rétractile

Constipation chronique

L’ingestion brutale d’aliment après un jeûne prolongé

La grossesse et le post partum immédiat

- Citer quatre caractéristiques du VCP

Le pivot de torsion

C’est la zone ou les deux branches de l’anse sigmoïde se croisent et où se produit la torsion. Il est situé soit au niveau
de la charnière recto sigmoïdienne, soit un peu plus haut.

Le type de torsion

Le sens de la torsion est défini par la position de l’anse volvulée par rapport au rectum. Il permet de distinguer deux
types :

le type anti-horaire dit rectum en avant, le plus fréquent où la torsion se fait dans le sens inverse des aiguilles d'une
montre

le type horaire dit rectum en arrière: la torsion se fait dans le sens des aiguilles d'une montre

Le degré de torsion On distingue :

la torsion partielle: 180°

la torsion complète: 360° (= un tour) ou plus

-Décrire les lésions anatomo-pathologiques

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L’Anse volvulée

Elle est énorme, distendue par les gaz et le liquide de stase. Au début, sa paroi est œdématiée, rouge sombre, c’est
le stade réversible. A un stade plus tardif, l’anse est noire, sphacélée : c’est le stade irréversible de gangrène colique
qui expose à la perforation avec péritonite stercorale.

Le mésosigmoïde

Il est épaissi et œdématié. Il est le siège dune sclérose qui rapproche ou accole les deux pieds de l’anse.

Les vaisseaux

On observe une stase veineuse et une thrombose artérielle.

Le côlon d’amont

Il est très dilaté si la valvule de BAUHIN est continente. Sa vitalité peut être compromise par ischémie.

-Identifier le volvulus subaigu du CP

Se référer à la description du volvulus subaigu du côlon pelvien non compliqué chez l'adulte (cours)

-Décrire trois autres formes cliniques de VCP

a) Formes symptomatiques

→ Le volvulus aigu

Il survient chez le sujet jeune sans antécédent de constipation. Il réalise la torsion brutale d’un sigmoïde sain avec
ischémie précoce et sévère.

Son début est brutal marqué par une douleur abdominale atroce et continue. Les vomissements sont abondants,
l’arrêt des matières et des gaz est absolu.

Les signes de choc hypovolémique sont précoces et marqués.

Le météorisme est diffus, moins important que dans le volvulus subaigu. Il existe défense pariétale rapidement
généralisée, une matité déclive des flancs, un silence abdominal et le toucher rectal est douloureux.

L’ASP confirme le volvulus.

→ Le volvulus intermittent

Il réalise des crises occlusives évoluant quelques heures et spontanément résolutives.

b) Formes associées

→ A un volvulus de grêle.

L’intestin grêle vient s’enrouler autour du pied de l'anse volvulée réalisant le nud iléo-sigmoïdien avec un tableau
d’occlusion haute et basse. LASP montre des images typiques de VCP associées à des images hydro aériques de type
grêlique.

A un volvulus du colon transverse

A un volvulus du caecum

→ A la grossesse

C’est la cause la plu fréquente d’occlusion chez la femme enceinte. Il met en jeu le pronostic maternel et fœtal

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C) Formes selon le terrain

Chez le sujet âgé: le pronostic est mauvais surtout s'il existe des tares associées.

Chez l'enfant: le VCP survient sur mégacôlon congénital (HIRSCHSPRUNG)

Certaines affectations peuvent simuler un VCP et méritent d’être discutées.

-Exposer les méthodes thérapeutiques

Elles comportent un traitement médical (la réanimation) et le traitement proprement dit du volvulus qui fait appel à
l’endoscopie et à la chirurgie.

1-La réanimation médicale

Elle constitue le 1er temps du traitement et s’impose toujours. Elle est pré, per et post opératoire. Elle doit être
brève et intensive pour ne pas retarder l'heure de la chirurgie. Elle n'acquiert sa réelle efficacité qu'après la levée de
l'obstacle. Elle s'impose toujours et ses principes sont les suivants :

La prise de voies veineuses pour la perfusion de solutés (cristalloïdes ou macromolécules) éventuellement enrichis
en électrolytes. Ces voies veineuses permettent également de réaliser les prélèvements sanguins et éventuellement
des transfusions de sang ou de plasma

La mise en place dune sonde nasogastrique pour lutter contre la distension abdominale, supprimer les
vomissements et éviter les fausses routes lors de l’induction de l’anesthésie (syndrome de MENDELSON).

La mise en place dune sonde urinaire à demeure pour surveiller la diurèse horaire dont la valeur normale est de 50 à
60 ml par heure.

La surveillance du pouls, de la TA, de la PVC et des ionogrammes sanguins.

La prescription d'antibiotiques, d' antalgiques et parfois d'antispasmodiques par voie veineuse

2-Le traitement proprement dit

C'est la levée de l’obstacle qui est possible avec ou sans intervention chirurgicale.

a) La méthode non opératoire: c'est une méthode instrumentale consistant en l’intubation recto sigmoïdienne sous
contrôle endoscopique.

b) Les méthodes opératoires : les résections sigmoïdiennes

La voie d’abord est une médiane sous et para ombilicale assez longue menée sous AG.

→ Colectomies en deux temps

→ Colectomie en un temps ou colectomie idéale de REYBARD

Hernie étranglée
1. Définir une HIE
2. Citer 3 caractères dune HIE
3. Décrire les lésions anatomiques dune HIE
4. Décrire 3 signes fonctionnels dune entérocèle
5. Décrire les modalités évolutives dune HIE
6. Décrire 3 formes suraiguës Dune HIE
7. Citer 5 diagnostics différentiels dune HIE
8. Enoncer les principes du traitement

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-Définir une HIE

Cest une striction serrée, permanente des viscères à l’intérieur de leur sac herniaire au niveau du canal inguinal

-Citer 3 caractères dune HIE

-Décrire les lésions anatomiques dune HIE

Le sac

Le collet : doublé par un tissu fibreux inextensible

Le contenu

Liquide : sérosanglant, septique au début puis puriforme, fécaloïde par la suite

Le péritoine est tendu, œdématié, rouge

Les viscères herniés

Epiploons : normal le plus souvent ou présente une épiploite

Intestin : d’abord rouge vineux puis violacée

-Décrire 3 signes fonctionnels dune entérocèle

Douleur

C’est une douleur vive, à début brutal, siégeant au niveau de la hernie

Cest une douleur à type de colique intestinale accompagnée de nausées et de vomissements. Elle immobilise le
malade qui adopte une attitude antalgique à type de flexion du tronc

Les nausées et vomissements

sont précoces alimentaires, puis bilieux, tardivement fécaloïde (signes de nécrose intestinale)

L’arrêt des matières et gaz

est un signe important en faveur d’un étranglement herniaire intestinal mais peut manquer et être même remplacé
par une diarrhée( en cas de pincement latéral)

- Décrire les modalités évolutives dune HIE

Opéré tôt, la guérison est la règle

Non opérée, l’évolution se fera vers les complications à type de nécrose d’organe avec phlegmon pyostercorale et la
fistulisation soit cutanée ou péritonéale responsable dune PAG et la mort survient dans un tableau d’adynamie avec
défaillance poly viscérale

Telle se présente une HIE vue tôt, mais la maladie peut revêtir d’autres formes

-Décrire 3 formes suraiguës d’une HIE

1-Etranglement très serrée, non traitée la mort survient en 24 à 48h

2-Choléra herniaire : signes fonctionnels= vomissement +++, diarrhée abondante ; signes généraux= signes de
déshydratation marqué dans le pincement latéral

3-Formes éclamptiques avec des crampes, des contractures musculaires voire même des crises convulsives

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-Citer 5 diagnostics différentiels dune HIE

Devant la forme vue tôt

Torsion du cordon spermatique

Occlusion intestinales mécaniques par strangulation

Devant les formes compliquées

Adénite fistulisée

Tumeurs iliaques nécrosées

Les autres causes de péritonites

-Enoncer les principes du traitement

Réanimation est de mise dans tous les cas et sera ajustée en fonction des situations locale et générales de la maladie

Hernie non compliquée = kélotomie + réparation pariétale

Hernie compliquée de

*Péritonite = traitement de la péritonite par voie médiane, cure de hernie en même temps ou ultérieurement

*Occlusion sans nécrose= médiane, traitement occlusion +hernie

*Nécrose = résection + cure hernie

Selon le contenu

Contenu sain = réduction + cure hernie

Contenu nécrosé = résection + cure hernie

Appendice = appendicectomie + cure hernie

Traumatisme de l’abdomen

1-définir une contusion abdominale, une plaie abdominale

2-décrire 5 mesures de conditionnement pré hospitalier au cours dune contusion abdominale ;

3- décrire les syndromes de choc hypovolémique et de péritonite ;

4- énumérer 5 éléments de gravité dune plaie abdominale par arme blanche

5-énoncer les principes de la prise en charge.

-définir une contusion abdominale, une plaie abdominale

Ce sont des lésions traumatiques du contenu abdominal sans ou avec solution de continuité pariétale (contusion de
l’abdomen dans le premier cas ; plaie dans le second cas).

-décrire 5 mesures de conditionnement pré hospitalier au cours dune contusion abdominale

Evaluation immédiate des fonctions vitales

Conditionnement précoce adapté (1 ou 2 voies veineuses)

Traitement du choc (O2, remplissage vasculaire.)

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Réchauffement externe

Moyen de transfert médicalisé

-décrire les syndromes de choc hypovolémique et de péritonite

Les symptômes de l’état de choc hypovolémique sont les suivants :

• le trouble peut commencer par une léthargie (sommeil profond et prolongé), une somnolence et une
confusion ;
• la peau devient froide et moite, et souvent bleuâtre et pâle ;
• sous la pression du doigt, elle reprend sa couleur normale plus lentement que d’habitude ;
• les vaisseaux sanguins peuvent devenir plus visibles et prendre l’aspect d’un réseau de lignes bleuâtres sous
la peau ;
• la personne ne peut généralement pas se redresser sans avoir une sensation d’étourdissement ou sans
s’évanouir ;
• la respiration est rapide ;
• la pression artérielle diminue au point de devenir difficilement mesurable par un tensiomètre ;
• les mictions diminuent puis finissent par disparaître ;
• la personne peut tomber dans le coma et décéder.
Dans le cas de la Péritonite, en plus de la douleur au niveau de l’abdomen, la péritonite peut se manifester par
d’autres symptômes tels que :

Des vomissements ;

L’arrêt des matières fécales ;

Une diarrhée ;

Des signes infectieux comme une fièvre ;

Une grande fatigue ;

Une altération de l’état général.

-énumérer 5 éléments de gravité dune plaie abdominale par arme blanche

La gravité des plaies par armes blanches est fonction du siège de la plaie, de la taille et aspect de l’agent vulnérant
(couteau de boucher, épée), de la force de l’agresseur, du degré de souillure de la plaie

-énoncer les principes de la prise en charge.

Fonction de l’état hémodynamique, du bilan lésionnel

Etat hémodynamique instable : réanimation courte, vigoureuse + laparotomie écourtée

Etat hémodynamique stable :

Surveillance clinique et biologique

Evolution satisfaisante : abstention chirurgicale

Péritonite, apparition d’un état de choc : laparotomie

Les plaies de guerre, chirurgie d’emblée après courte réanimation

Hémorragie digestive

1-Définir : hémorragie digestive, hématémèse, méléna, rectorragie

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2- Décrire les gestes de réanimation à faire devant une HD

3- Décrire les éléments de surveillance clinique dune HD

4- Décrire la classification endoscopique de FOREST

5-Décrire 4 critères de gravité dune hémorragie digestive

6-Citer 2 causes plus fréquentes dune HD haute et 2 causes dune HD basse

7-Enoncer les principes du traitement.

8- Décrire le mécanisme d’action des sondes à ballonnet.

-Définir : hémorragie digestive, hématémèse, méléna, rectorragie

Hémorragie digestive

Cest un saignement venant d’un organe digestif pouvant être extériorisé ou non.

Hématémèse

C’est le rejet par la bouche au milieu d’efforts de vomissement dune quantité variable de sang rouge ou noirâtre,
non spumeux, mêlé de caillots et de débris alimentaires

Méléna

C’est l’émission par l'anus de selles noires plus ou mois liquides. Cest un liquide épais, noirâtre, poisseux
ressemblant au goudron, d’odeurs fades, puis fortement nauséabondes.

Rectorragie (hematochésie)

C’est l’émission par l’anus du sang rouge non digéré, soit sous forme de sang pur, soit sous forme de sang mélangé
avec la selle, soit sous forme de sang arrosant les selles.

- Décrire les gestes de réanimation à faire devant une HD

Prise dune voie veineuse (ou de deux voies veineuses dont une centrale) pour le prélèvement biologique (Groupage
sanguin ABO et rhésus, NFS, plaquette, TP, TCK) et pour le remplissage vasculaire (solutés, macromolécules, du sang)

Pose dune sonde vésicale pour la diurèse horaire (60ml/heure)

Pose dune sonde nasogastrique pour assurer la vacuité de l’estomac et éventuellement le lavage gastrique à laide
d’un sérum physiologique glacé ;

Pose dune sonde nasopharyngée d’oxygénation.

-Décrire les éléments de surveillance clinique dune HD

Les éléments de surveillances sont :

Cliniques : la fréquence cardiaque, la tension artérielle, la fréquence respiratoire, la conscience, la diurèse, la


production de la sonde nasogastrique, la pression veineuse centrale.

Biologique : Hématocrite, créatininémie, crase sanguine.

Le rythme de la surveillance est fonction de la gravité de l’hémorragie

-Décrire la classification endoscopique de FOREST

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Tableau : classification endoscopique de Forrest

-Décrire 4 critères de gravité dune hémorragie digestive

1-Terrain de survenue : âge supérieur à 70 ans, tares associées (insuffisance cardiaque, respiratoire, cirrhose..), Un
traitement par les bêtas bloquants peut masquer une tachycardie, un hypertendu une spoliation sanguine peut
coexister avec des chiffres tensionnels normaux ;

2-Quantité de sang vomie supérieure à 1litre, mais cette quantité est souvent surestimée par l’entourage ou
mélangée à des sécrétions digestives ; parfois, la quantité est sous estimée, le sang est souvent non entièrement
extériorisé.

- Signes fonctionnels : lipothymie ou syncope, agitation, angoisse, vertige, sensation de soif vive, polypnée avec
« soif d’air », palpitation, troubles sensoriels à type de bourdonnements d’oreilles et troubles visuels.

-Signes physiques : tachycardie, hypotension orthostatique est témoin dune perte de 20% du volume sanguin,
hypotension et tachycardie témoin d’une perte de 20 à 40% du volume sanguin, pâleur des téguments, des
marbrures

- Critères endoscopiques : un saignement artériel, un vaisseau purpurique

-Citer 2 causes plus fréquentes dune HD haute et 2 causes dune HD basse

Hémorragie digestive haute

C’est un saignement dont la source se situe en amont de l’angle de Streitz (angle duodéno jéjunal).

Les hémorragies digestives sont les plus fréquentes, les étiologies sont nombreuses, mais restent dominées par des
hémorragies d’origine ulcéreuse et la rupture des varices œsophagiennes.

Hémorragie digestive basse

Ce sont des saignements digestifs situés en aval de l’angle de Treitz.

Lésions anales : les hémorroïdes, les cancers du canal anal, les ulcérations thermométriques, la fissure anale ;

Lésions colorectales : les tumeurs, les diverticules, les angiodysplasies, les colites ischémiques (anoxie circulatoire de
la paroi colique), les maladies inflammatoires chroniques intestinales(MICI), endométriose colique, colites
infectieuses, corps étrangers rectaux ou anaux, varices rectales

- Enoncer les principes du traitement

Dépendent du terrain, de l’étiologie, de l’environnement (plateau technique, personnel en place)

La réanimation sera de mise dans tous les cas en fonction de l’abondance de l’hémorragie.

L’hémorragie digestive des ulcères :


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Compensation des pertes sanguines, remplissage vasculaire, les anti ulcéreux par voie IV, puis par voie orale, les
antibiotiques, anxiolytiques,

Si le saignement persiste traitement endoscopique.

Si transfusion massive, récidive hémorragique, groupe sanguin rare, on aura recours à la chirurgie à visée
hémostatique de préférence

L’hémorragie digestive de LHTP :

Réanimation, la somatostatine

Tamponnement par sonde hémostatique

Si récidive après ablation de la sonde on a recours à la sclérose endoscopique, la ligature élastique des varices, les
colles biologiques, TIPS

Récidives malgré tout, on aura recours à la chirurgie soit dérivations porto caves tronculaires ou sélectives

Les autres causes d’hémorragie digestive haute régressent en général sous traitement médical

Hémorragies digestives basses :Réanimation + traitement de la cause

-Décrire le mécanisme d’action des sondes à ballonnet

Encore appelée sonde de Blakemore, ou sonde de Sengstaken et Blakemore, est un dispositif médical indiqué en cas
d’hémorragie digestive haute par rupture de varices œsophagiennes, ou ulcération hémorragique du cardia.

Après insertion par sondage nasogastrique via les voies naturelles hautes, les ballonnets gonflés agissent par
tamponnement, jugulant l’hémorragie. L’insertion peut aussi être réalisée par voie buccale. Le ballonnet central(*4)
agit par compression hémostatique sur la zone œsophagienne(*E), le ballonnet distal(*5), sur le cardia.

Le canal central de la sonde s’abouche dans l’estomac(*6) et permet une éventuelle aspiration des matières par son
orifice externe(*3). Une fois en place, la sonde peut être reliée à un système de traction externe afin d’augmenter le
potentiel de tamponnement.

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