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Professeur DR DIEUDONNE MONINGO MOLAMBA

Agrégé de l’Enseignement Supérieur en Médecine

COURS D’UROLOGIE
A l’usage des étudiants du deuxième cycle en sciences biomédicales et
des internes en urologie

3ère Edition

Kinshasa, 2021
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« La Progression dans la Science rend parfois Idiot »

Moningo
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TABLE DES MATIERES

TABLE DES MATIERES .....................................................................................5

INTRODUCTION ................................................................................................21
Chapitre premier : APPROCHE CLINIQUE DU MALADE EN UROLOGIE
(SEMIOLOGIE UROLOGIQUE) .....................................................................23
1.1. Introduction .................................................................................................23
1.2. L’interrogatoire ...........................................................................................23
1.2.1. Les antécédents personnels et familiaux...............................................23
1.2.2. Les signes fonctionnels .........................................................................23
1.2.2.1. La douleur..........................................................................................23
1.2.2.2. L’hématurie........................................................................................24
1.2.2.3. Les troubles mictionnels ....................................................................24
1.2.2.3.1. Rappel du fonctionnement vésico-sphinctérien ..............................24
1.2.2.3.1.1. Innervation vésico-sphinctérienne ...............................................25
1.2.2.3.2. Symptômes irritatifs : les troubles du stockage = troubles vésicaux
........................................................................................................................25
1.2.2.3.3. Symptômes obstructifs : troubles de l’évacuation = troubles sous-
vésicaux...........................................................................................................25
1.2.2.3.4. Incontinence urinaire : fuite involontaire d’urines ........................25
1.2.2.5. Troubles génito-sexuels .....................................................................25
1.2.3. Les signes généraux ..............................................................................26
1.3. Examen clinique ..........................................................................................26
1.4. Examen de l’urine .......................................................................................27
1.5. Les autres bilans ..........................................................................................27
Chapitre deuxième : LES ANOMALIES CONGENITALES DE
L’APPAREIL URO-GENITAL..........................................................................28
2.1. Introduction .................................................................................................28
2.2. Rappel embryologique ................................................................................28
2.3. Les affections congénitales du rein .............................................................28
2.3.1. Les anomalies de nombre .....................................................................28
2.3.2. Les anomalies de position .....................................................................29
2.3.3. Les anomalies de taille des reins ..........................................................31
2.3.4. Les anomalies de structure ...................................................................32
2.3.5. Malformation des calices ......................................................................33
2.4. Malformation de la jonction pyelo-urétérale : Syndrome de la jonction
pyélo-urétérale ....................................................................................................35
2.4.1. Introduction – définition .......................................................................35
2.4.2. Anatomopathologie ...............................................................................35
2.4.3. Physiopathologie ..................................................................................35
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2.4.4. Evolution .............................................................................................. 35

2.4.5. Circonstances de découverte ................................................................ 36
2.4.6. Examens para cliniques........................................................................ 36
2.4.8. Traitement ............................................................................................ 38
2.5. Les affections congénitales de l'uretère ...................................................... 39
2.5.1. Les anomalies de nombre de l'uretère .................................................. 39
2.5.2. Les anomalies du trajet de l'uretère ..................................................... 40
2.5.3. Les anomalies de calibre de l'uretère................................................... 41
2.5.5. Autres anomalies .................................................................................. 41
2.6. Les malformations congénitales de la vessie .............................................. 42
2.6.1. Extrophies vésicales ............................................................................. 42
2.6.2. Vessie cloisonnée .................................................................................. 42
2.6.3. Anomalies de l'ouraque ........................................................................ 43
2.6.4. Anomalies morphologiques de la vessie ............................................... 43
A. Anomalies de volume ................................................................................. 43
B. Anomalies de forme et de contours ............................................................ 44
4) Déplacements de la vessie.......................................................................... 45
2.7. Les Malformations congénitales de l’urètre................................................ 45
2.7.1. Introduction .......................................................................................... 45
2.7.2. Valves de l’’urèttre postérieur ............................................................. 46
2.7.3. Hypospadias (voir ci-dessous) ............................................................. 46
2.7.4. Diverticule urétral ................................................................................ 46
2.7.5. Duplication urétrale ............................................................................. 46
2.7.6. Méga-urètre .......................................................................................... 47
2.7.7. Polype ................................................................................................... 47
2.8. Malformations des organes génitaux internes masculins issus du canal
mésonéphrotique de Wolff ................................................................................. 47
2.8.1. Introduction .......................................................................................... 47
2.8.2. Les malformations congénitales de l’épididyme .................................. 48
2.8.3. Les anomalies des canaux déférents .................................................... 50
2.8.4. Les malformations congénitales des vésicules séminales .................... 53
2.8.5. Les anomalies du canal éjaculateur ..................................................... 55
2.9. Les malformations des organes génitaux externes masculins ..................... 56
2.9.1. Introduction .......................................................................................... 56
2.9.2. Organogenèse de l’appareil urogénital externe masculin ................... 56
2.9.3. Anomalies du développement des organes sexuels .............................. 57
2.9.3.1. Classification ..................................................................................... 57
2.9.3.2. Description des principales anomalies des organes génitaux externes
masculins ........................................................................................................ 58
2.9.4. Etiologie des malformations génitales masculines .............................. 65
Chapitre troisième : TRAUMATISMES DE L’APPAREIL URO-GENITAL
DE L’HOMME .................................................................................................... 67
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3.1. Traumatisme du haut appareil urinaire ........................................................67

3.1.1. Lésions associées ..................................................................................69
3.1.2. Suivi à long terme .................................................................................70
3.2. Traumatismes du bas appareil urinaire ........................................................70
3.2.1. Introduction ..........................................................................................70
3.2.2. Etiologie................................................................................................70
a) Fistules urétrorectales .....................................................................................72
Chapitre quatrième : CONTRACEPTION MASCULINE .............................89
Objectifs .............................................................................................................89
1. Pour comprendre ............................................................................................89
2. Le préservatif masculin ..................................................................................89
3. Le coitus interruptus (retrait) ..........................................................................90
4. La vasectomie .................................................................................................90
4.1. Principes ..................................................................................................90
4.2. Complications postopératoires ................................................................91
4.3. Mesures associées ....................................................................................91
5. Autres méthodes contraceptives masculines ..................................................91
Chapitre cinquième : INFERTILITE DU COUPLE : CONDUITE A LA
PREMIERE CONSULTATION.........................................................................92
Objectifs .............................................................................................................92
1. Pour comprendre ............................................................................................92
2. Exploration clinique .......................................................................................92
2.1. Interrogatoire ..........................................................................................92
2.2. Examen physique .....................................................................................93
3. Spermogramme ..............................................................................................93
4. Test postocoïtal de Hühner .............................................................................94
5. Examens complémentaires de seconde intention concernantl'homme ...........94
5.1. Évaluation endocrinienne ........................................................................94
5.2. Échographie des voies génitales ..............................................................94
5.3. Analyse post-éjaculatoire des urines (non systématique) ........................95
5.4. Examens génétiques (non systématiques) ................................................95
6. Idiopathique ....................................................................................................95
6.1. Azoospermies excrétoires (obstructives) .................................................95
6.2. Azoospermies sécrétoires (non obstructives)...........................................96
6.3. Oligo-asthéno-tératospermie (OATS) ......................................................96
7. Principes de traitements..................................................................................98
7.1. Chirurgies réparatrices ...........................................................................98
7.2. La reperméabilisation des canaux éjaculateurs ......................................98
7.3. La cure de varicocèle...............................................................................98
7.4. Assistance médicale à la procréation (AMP) ..........................................99
Chapitre sixième : SEXUALITE NORMALE ET SES TROUBLES ...........100
Objectifs ...........................................................................................................100
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1. Pour comprendre .......................................................................................... 100

2. Introduction .................................................................................................. 100
3. Sexualité normale......................................................................................... 101
4. Troubles de la sexualité................................................................................ 102
4.1. Troubles sexuels chez l'homme.............................................................. 102
4.1.1. Troubles du désir : ............................................................................. 102
4.1.2. Troubles de l'excitation/érection ........................................................ 103
4.1.3. Troubles de l'éjaculation .................................................................... 105
4.2. Troubles sexuels chez la femme............................................................. 106
4.2.1. Troubles du désir ................................................................................ 106
4.2.2. Troubles de l'excitation (insuffisance) ............................................... 107
4.2.3. Troubles de l'orgasme ........................................................................ 107
5. Paraphilie ..................................................................................................... 109
5.1. Définition ............................................................................................... 109
5.2. Différents types de paraphilies .............................................................. 109
5.3. Diagnostic et sévérité ............................................................................ 109
5.4. Principes de traitement ......................................................................... 109
6. Transsexualisme ........................................................................................... 110
6.1. Définition ............................................................................................... 110
6.2. Classification ......................................................................................... 110
6.3. Problématiques ...................................................................................... 110
6.4. Principes de la prise en charge ............................................................. 110
Chapitre septième : L’ANDROPAUSE ........................................................... 113
Objectifs ........................................................................................................... 113
1. Pour comprendre .......................................................................................... 113
1.1. Physiologie de l’axe gonadotrope ......................................................... 113
1.2. Différentes fractions de la testostérone ................................................. 113
2. Définition et physiopathologie ..................................................................... 114
2.1. Définition ............................................................................................... 114
2.2. Physiopathologie du déficit androgénique lié à l’âge (DALA) ............. 114
3. Symptômes et signes cliniques .................................................................... 115
3.1. Symptômes ............................................................................................. 115
3.2. Signes cliniques ..................................................................................... 115
4. Examens complémentaires ........................................................................... 116
4.1. En première intention ............................................................................ 116
4.2. En seconde intention ............................................................................. 116
5. Prise en charge thérapeutique ...................................................................... 116
5.1. Indications ............................................................................................. 116
5.2. Avant d’instaurer le traitement ............................................................. 117
5.3. Traitement ............................................................................................. 117
5.4. Surveillance ........................................................................................... 117
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Chapitre huitième : LES INFECTIONS GENITALES DE L’HOMME.

ECOULEMENT URETRAL ............................................................................118
Objectifs ...........................................................................................................118
1. Pour comprendre ..........................................................................................118
2. Physiopathologie ..........................................................................................118
3. Urétrite aiguë ................................................................................................118
3.1. Définition ...............................................................................................118
3.2. Germes pathogènes ................................................................................118
3.3. Épidémiologie ........................................................................................118
3.4. Signes cliniques .....................................................................................118
3.5. Diagnostic étiologique ...........................................................................119
3.6. Prise en charge thérapeutique ...............................................................119
3.7. Consultation de suivi .............................................................................119
4. Orchi-épididymite aiguë ...............................................................................120
4.1. Définition ...............................................................................................120
4.2. Germes pathogènes ................................................................................120
4.3. Épidémiologie ........................................................................................120
4.4. Signes cliniques .....................................................................................120
4.5. Signes paracliniques ..............................................................................121
4.6. Diagnostic étiologique ...........................................................................121
4.7. Prise en charge thérapeutique ...............................................................122
Chapitre neuvième : INFECTIONS NOSOCOMIALES ...............................123
Objectifs ...........................................................................................................123
1. Pour comprendre ..........................................................................................123
2. Définitions ....................................................................................................123
3. Agents infectieux ..........................................................................................123
4. Reconnaître le caractère nosocomial d’une infection urinaire .....................124
4.1. Critères diagnostiques cliniques et bactériologiques ............................124
4.2. Physiopathologie ...................................................................................124
4.3. Facteurs de risque .................................................................................124
5. Mesures de prévention des infections urinaires nosocomiales .....................125
5.1. Limiter les indications de sondage urinaire et leur durée .....................125
5.2. Utiliser un système de drainage clos .....................................................125
5.3. Autres mesures .......................................................................................125
6. Modalités de surveillance d’un patient sondé ..............................................126
6.1. Quand réaliser un ECBU ?....................................................................126
6.2. Comment effectuer l’ECBU ? ................................................................126
7. Conduite thérapeutique.................................................................................126
7.1. Colonisation bactérienne .......................................................................126
7.2. Infection urinaire ...................................................................................126
Chapitre dixième : INFECTIONS URINAIRES DE L’ENFANT ET DE
L’ADULTE. LEUCOCYTURIE ......................................................................127
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Objectifs ........................................................................................................... 127

1. Pour comprendre .......................................................................................... 127
2. Physiopathologie .......................................................................................... 127
3. Diagnostic d’une infection urinaire ............................................................. 128
3.1. Diagnostic clinique et topographique ................................................... 128
3.2. Diagnostic bactériologique ................................................................... 128
3.3. Stratégie thérapeutique ......................................................................... 129
4. Cystite aiguë ................................................................................................. 129
4.1. Cystite aiguë non compliquée de la femme ........................................... 129
4.2. Cystite aiguë compliquée....................................................................... 129
4.3. Cystites récidivantes .............................................................................. 129
5. Pyélonéphrite aiguë ...................................................................................... 130
5.1. Pyélonéphrite aiguë non compliquée de l’adulte .................................. 130
5.2. Pyélonéphrite aiguë compliquée ........................................................... 131
6. Prostatite ...................................................................................................... 131
6.1. Prostatite aiguë ..................................................................................... 132
6.2. Prostatite chronique .............................................................................. 133
7. Infections urinaires chez la femme enceinte ................................................ 133
7.1. Bactériurie asymptomatique.................................................................. 133
7.2. Cystite aiguë gravidique ........................................................................ 134
7.3. Pyélonéphrite aiguë gravidique ............................................................ 134
8. Infections urinaires chez le sujet âgé ........................................................... 134
8.1. Bactériurie asymptomatique.................................................................. 134
8.2. Infections urinaires................................................................................ 134
9. Infections urinaires chez le nourrisson et l’enfant ....................................... 135
9.1. Fréquence d’une uropathie sous-jacente .............................................. 135
9.2. Tableaux cliniques variables ................................................................. 135
9.3. Nécessité d’identifier les facteurs de risque et de sévérité .................... 135
9.4. Particularités de la prise en charge ...................................................... 135
Chapitre onzième : TRANSPLANTATION D’ORGANES .......................... 136
Objectifs ........................................................................................................... 136
1. Pour comprendre .......................................................................................... 136
2. Épidémiologie .............................................................................................. 136
2.1. Donneurs d’organes .............................................................................. 136
2.2. Receveurs............................................................................................... 137
3. Rappels d’immunologie ............................................................................... 137
4. Préparation à la greffe .................................................................................. 138
4.1. Receveurs............................................................................................... 138
4.2. Dépistage des tumeurs occultes ............................................................ 140
4.3. Donneurs décédés.................................................................................. 140
4.4. Donneurs vivants ................................................................................... 141
5. Transplantation rénale .................................................................................. 142
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5.1. Principes d’attribution des greffons ......................................................142

5.2. Technique de greffe rénale ....................................................................142
5.3. Complications chirurgicales précoces ..................................................143
6. Après la transplantation ................................................................................144
6.1. Traitement immunosuppresseur.............................................................144
6.2. Suivi post-greffe .....................................................................................146
6.3. Bilan annuel ...........................................................................................147
7. Infections en transplantation ........................................................................148
8. Aspects éthiques et légaux ...........................................................................149
8.1. Organisation des transplantations ........................................................149
8.2. Donneurs décédés ..................................................................................149
8.3. Donneurs vivants ...................................................................................149
Chapitre douzième : RETENTION AIGUE D’URINE..................................152
Objectifs ...........................................................................................................152
1. Pour comprendre ..........................................................................................152
2. Diagnostic .....................................................................................................152
2.1. Interrogatoire ........................................................................................152
2.2. Examen physique ...................................................................................153
2.3. Examens complémentaires.....................................................................153
3. Prise en charge..............................................................................................155
3.1. Sondage urinaire à demeure (SAD) .......................................................155
3.2. Cathétérisme sus-pubien ........................................................................155
4. Étiologies ......................................................................................................156
4.1. Hypertrophie bénigne de la prostate .....................................................156
4.2. Prostatite................................................................................................156
4.3. Cancer de la prostate.............................................................................156
4.4. Neurologiques ........................................................................................156
4.5. Causes médicamenteuses .......................................................................156
4.6. Sténose de l’urètre .................................................................................157
4.7. Caillotage vésical ..................................................................................157
4.8. Autres .....................................................................................................157
5. Complications...............................................................................................157
5.1. Insuffisance rénale aiguë .......................................................................157
5.2. Syndrome de levée d’obstacle (SLO) .....................................................157
5.3. Hématurie à vacuo .................................................................................158
5.4. Vessie claquée ........................................................................................158
Chapitre treizième : HYPERTROPHIE BENIGNE DE LA PROSTATE ...159
Objectifs ...........................................................................................................159
1. Pour comprendre ..........................................................................................159
2. Physiopathologie ..........................................................................................159
3. Facteurs de risque d’HBP .............................................................................160
4. Critères diagnostiques cliniques de l’HBP ...................................................160
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4.1. Symptômes du bas appareil urinaire (SBAU) ....................................... 160

4.2. Toucher rectal (TR) ............................................................................... 160
5. Complications aiguës ................................................................................... 161
5.1. Rétention aiguë d’urine (RAU).............................................................. 161
5.2. Infections ............................................................................................... 161
5.3. Hématurie .............................................................................................. 161
5.4. Insuffisance rénale aiguë obstructive .................................................... 161
6. Complications chroniques ............................................................................ 162
6.1. Rétention vésicale chronique................................................................. 162
6.2. Lithiase vésicale de stase ...................................................................... 162
6.3. Insuffisance rénale chronique obstructive ............................................ 163
7. Diagnostic différentiel ................................................................................. 163
8. Examens complémentaires ........................................................................... 163
8.1. Taux de PSA .......................................................................................... 163
8.2. Créatinine .............................................................................................. 163
8.3. ECBU..................................................................................................... 163
8.4. Débimétrie ............................................................................................. 164
8.5. Échographie réno-vésico-prostatique ................................................... 164
8.6. Autres examens complémentaires ......................................................... 165
9. Traitement .................................................................................................... 165
9.1. Abstention/surveillance ......................................................................... 165
9.2. Traitement médical ................................................................................ 165
9.3. Traitement chirurgical .......................................................................... 166
9.4. Traitement palliatif ................................................................................ 168
10. Surveillance................................................................................................ 168
Chapitre quatorzième : INSUFFISANCE RENALE AIGUE ET ANURIE 170
Objectifs ENC .................................................................................................. 170
1. Pour comprendre .......................................................................................... 170
2. Diagnostic .................................................................................................... 170
2.1. Préciser le caractère aigu ..................................................................... 170
2.2. Éliminer une situation d’urgence .......................................................... 170
2.3. Rechercher une étiologie ....................................................................... 171
3. Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle........................................................ 171
3.1. Étiologies ............................................................................................... 171
3.2. Diagnostic ............................................................................................. 172
4. Insuffisance rénale aiguë obstructive ........................................................... 172
4.1. Étiologies ............................................................................................... 172
4.2. Diagnostic ............................................................................................. 173
5. Insuffisance rénale aiguë organique ............................................................. 173
5.1. Étiologies ............................................................................................... 173
5.2. Diagnostic ............................................................................................. 173
6. Complications évolutives et pronostic ......................................................... 176
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6.1. Mortalité ................................................................................................176

6.2. Principales complications .....................................................................176
6.3. Facteurs pronostiques ...........................................................................176
7. Prise en charge de l’insuffisance rénale aiguë..............................................177
7.1. Traitement symptomatique (quelle que soit la cause de l’IRA) .............177
7.2. Traitement étiologique : fondamental pour l’IRA obstructive et
fonctionnelle .................................................................................................178
8. Prévention de l’insuffisance rénale aiguë .....................................................179
8.1. Prévention de la NTA chez les sujets à risque .......................................179
8.2. Prévention de la tubulopathie à l’iode ..................................................179
8.3. Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse (aminosides, cisplatine,
amphotéricine B) ..........................................................................................179
8.4. Prévention des IRA fonctionnelles médicamenteuses ............................179
8.5. Prévention du syndrome de lyse ............................................................180
9. Annexes ........................................................................................................180
9.1. Médicaments et IRA ...............................................................................180
9.2. Myélome multiple et IRA .......................................................................180
Chapitre quinzième : LITHIASE URINAIRE ................................................181
Objectifs ...........................................................................................................181
1. Pour comprendre ..........................................................................................181
2. Introduction ..................................................................................................181
3. Différents types de calcul et facteurs favorisants .........................................181
3.1. Facteurs alimentaires ............................................................................182
3.2. Facteurs familiaux .................................................................................182
3.3. Infection urinaire ...................................................................................182
3.4. Anomalies du pH....................................................................................183
3.5. Anomalies anatomiques .........................................................................183
3.6. Calculs médicamenteux .........................................................................183
4. Épidémiologie ..............................................................................................183
5. Mode de révélation .......................................................................................183
5.1. Haut appareil urinaire ...........................................................................184
5.2. Bas appareil urinaire .............................................................................187
6. Examens complémentaires ...........................................................................187
6.1. Biologiques ............................................................................................187
6.2. Radiologiques ........................................................................................189
7. Prise en charge..............................................................................................191
7.1. En urgence .............................................................................................191
7.2. À long terme ...........................................................................................192
8. Pour en savoir plus .......................................................................................194
8.1. Physiopathologie de la colique néphrétique aiguë (suite) ....................194
8.2. Cystinurie...............................................................................................195
8.3. Malformations de l’arbre urinaire ........................................................195
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8.4. Cas particulier : lithiase du haut appareil urinaire et pathologies

neurologiques ............................................................................................... 196
Chapitre seizième : PATHOLOGIES GENITO-SCROTALES ................... 198
Objectifs ENC .................................................................................................. 198
1. Pour comprendre .......................................................................................... 198
2. Phimosis ....................................................................................................... 198
2.1. Définition ............................................................................................... 198
2.2. Complications........................................................................................ 198
2.3. Traitement ............................................................................................. 198
3. Torsion du cordon spermatique.................................................................... 199
3.1. Généralités ............................................................................................ 199
3.2. Diagnostic ............................................................................................. 199
3.3. Examens complémentaires .................................................................... 199
3.4. Traitement ............................................................................................. 199
3.5. Diagnostics différentiels ........................................................................ 200
3.6. Formes atypiques .................................................................................. 201
4. Hydrocèle vaginale ...................................................................................... 201
4.1. Définition ............................................................................................... 201
4.2. Examen clinique .................................................................................... 202
4.3. Examens complémentaires .................................................................... 202
4.4. Traitement ............................................................................................. 202
5. Cryptorchidie ............................................................................................... 202
5.1. Définition ............................................................................................... 202
5.2. Signes cliniques ..................................................................................... 203
5.3. Complications........................................................................................ 203
5.4. Examens complémentaires .................................................................... 203
5.5. Prise en charge ...................................................................................... 203
6. Pour en savoir plus ....................................................................................... 204
6.1. Gangrène de Fournier ........................................................................... 204
6.2. Paraphimosis ......................................................................................... 204
6.3. Varicocèle .............................................................................................. 205
6.4. Traumatisme testiculaire ....................................................................... 205
Chapitre dix-septième : HEMATURIE ........................................................... 207
Objectifs ENC .................................................................................................. 207
1. Pour comprendre .......................................................................................... 207
1.1. Définitions ............................................................................................. 207
1.2. Physiopathologie ................................................................................... 208
1.3. Diagnostics positifs et différentiels de l’hématurie ............................... 208
2. Enquête étiologique ..................................................................................... 209
2.1. Examen clinique .................................................................................... 209
2.2. Examens complémentaires .................................................................... 210
3. Étiologies ..................................................................................................... 212
 15

3.1. Urologiques ...........................................................................................212

3.2. Néphrologiques ......................................................................................212
Chapitre dix-huitième : INCONTINENCE URINAIRE DE L’ADULTE ...214
Objectifs ...........................................................................................................214
1. Pour comprendre ..........................................................................................214
2. Définition......................................................................................................214
3. Étiologies ......................................................................................................215
3.1. IUE .........................................................................................................215
3.2. IU par urgenturie ...................................................................................215
4. Interrogatoire : précis et orienté ...................................................................216
4.1. Recherche de facteurs de risque ............................................................216
4.2. Sur le plan urologique ...........................................................................216
4.3. Sur le plan génito-sexuel .......................................................................216
4.4. Sur le plan ano-rectal ............................................................................216
4.5. Retentissement sur la qualité de vie.......................................................216
5. Examen clinique ...........................................................................................217
6. Examens complémentaires ...........................................................................218
7. Prise en charge thérapeutique .......................................................................219
7.1. Rééducation périnéo-sphinctérienne .....................................................219
7.2. Éliminer les facteurs favorisants ...........................................................220
7.3. Traitement médicamenteux ....................................................................220
7.4. Traitement chirurgical ...........................................................................220
8. Incontinence urinaire de l’homme ................................................................222
8.1. Étiologies ...............................................................................................222
8.2. Examen clinique.....................................................................................222
8.3. Examens complémentaires.....................................................................223
8.4. Traitement ..............................................................................................223
9. Annexes ........................................................................................................223
9.1. Catalogue mictionnel .............................................................................223
9.2. Questionnaires d’évaluation des symptômes et de la qualité de vie .....223
Chapitre dix-neuvième : TROUBLES DE L’ERECTION ............................224
Objectifs ...........................................................................................................224
1. Pour comprendre ..........................................................................................224
1.1. Anatomie ................................................................................................224
1.2. Mécanismes de l’érection ......................................................................227
2. Critères diagnostiques d’une dysfonction érectile (DE)...............................227
2.1. Définition-épidémiologie .......................................................................227
2.2. Interrogatoire ........................................................................................228
2.3. Examen clinique.....................................................................................230
2.4. Examens complémentaires.....................................................................230
2.5. Synthèse .................................................................................................231
3. Prise en charge initiale de la dysfonction érectile ........................................231
 16

3.1. Information sexuelle .............................................................................. 231

3.2. Conseils d’hygiène de vie ...................................................................... 231
3.3. Lutte contre iatrogénèse ........................................................................ 231
3.4. Traitements pharmacologiques ............................................................. 232
4. Maladie de lapeyronie .................................................................................. 234
5. Fracture des corps caverneux ....................................................................... 234
6. Priapisme...................................................................................................... 235
6.1. Définition ............................................................................................... 235
6.2. Priapisme à bas débit (ischémique) ...................................................... 235
6.3. Priapisme à haut débit (artériel) ........................................................... 235
6.4. Prise en charge ...................................................................................... 235
7. Annexes : Questionnaire IIEF 6 ................................................................... 236
Chapitre vingtième : TROUBLES DE LA MICTION ................................... 238
Objectifs ENC .................................................................................................. 238
1. Pour comprendre .......................................................................................... 238
2. Définition ..................................................................................................... 238
3. Physiologie ............................................................................................... 239
4. Interrogatoire ................................................................................................ 240
5. Examen clinique........................................................................................... 240
6. Examens complémentaires ........................................................................... 240
6.1. Calendrier mictionnel............................................................................ 240
6.2. Débitmétrie ............................................................................................ 241
6.3. Échographie vésicale post-mictionnelle ................................................ 241
6.4. Fibroscopie urétrovésicale .................................................................... 241
6.5. Bilan urodynamique .............................................................................. 242
7. Bilan étiologique des troubles de la miction ................................................ 243
8. Principes thérapeutiques .............................................................................. 245
Chapitre vingtième : LES ALGIES PELVIENNES CHEZ LA FEMME ... 246
1. Introduction et définition ............................................................................. 246
2. Prévalence .................................................................................................... 246
3. Pathogénie .................................................................................................... 246
4. Diagnostic .................................................................................................... 247
5. Traitement .................................................................................................... 248
Chapitre vingt-deuxième : LES TUMEFACTIONS PELVIENNES CHEZ
LA FEMME ....................................................................................................... 250
Objectifs ENC .................................................................................................. 250
1. Pour comprendre .......................................................................................... 250
1.1. Rappels anatomiques ............................................................................. 250
2. Principales étiologies de tuméfaction pelvienne de la femme ..................... 250
2.1. Tuméfaction d’origine vésicale/urétrale ............................................... 250
2.2. Tuméfaction d’origine utérine ............................................................... 250
2.3. Tuméfaction d’origine annexiels ........................................................... 250
 17

2.4. Tuméfaction d’origine digestive ............................................................250

2.5. Endométriose .........................................................................................251
2.6. Tuméfactions d’origine vasculaire et lymphatique (0/+) ......................251
2.7. Les prolapsus des organes pelviens (POP) ...........................................251
3. Examen clinique d’une tuméfaction pelvienne ............................................251
3.1. Points spécifiques de l’interrogatoire ...................................................251
3.2. Points clefs de l’examen ........................................................................251
4. Bilan paraclinique d’une tuméfaction pelvienne ..........................................251
4.1. Imagerie .................................................................................................251
4.2. Biologie ..................................................................................................252
5.2. Épidémiologie des prolapsus .................................................................252
6.3. Diagnostic des POP ...............................................................................252
ONCO-UROLOGIE ..........................................................................................255
Chapitre Vingt troisième : Tumeurs malignes de la surrénale ......................255
Introduction ......................................................................................................255
1. Rappel d’anatomie et la physiologie des glandes surrénales .......................255
1.1. Définition ...............................................................................................255
1.2. Situation .................................................................................................255
1.3. Morphologie externe ..............................................................................255
1.4. Morphologie interne ..............................................................................255
1.5. Vascularisation ......................................................................................255
2. Physiologie de la glande surrénale ................................................................256
3. Les tumeurs de la surrénale...........................................................................258
3.1. Carcinomes corticosurrénaliens ............................................................258
3.1.1. Phéochromocytomes ............................................................................258
4. Classification.................................................................................................261
5. Pronostic .......................................................................................................261
6. Traitement .....................................................................................................261
Chapitre vingt-quatrième : ...............................................................................266
LE CANCER DE LA PROSTATE...................................................................266
Objectifs ...........................................................................................................266
1. Pour comprendre ..........................................................................................266
2. Introduction ..................................................................................................266
2.1. Épidémiologie ........................................................................................266
2.2. Facteurs de risques ................................................................................266
2.3. Enjeux dans le cancer de la prostate/problématique du dépistage .......267
3. Diagnostic .....................................................................................................267
3.1. Diagnostic clinique ................................................................................267
3.2. Diagnostic biologique ............................................................................268
3.3. Les biopsies de prostate .........................................................................269
3.4. Place de l’imagerie dans le diagnostic ..................................................269
4. Classification TNM – grade histopronostique..............................................270
 18

4.1. Histologie du cancer de prostate : score de Gleason ........................... 270

4.2. Classification TNM de 2009 .................................................................. 270
4.3. Classification de D’Amico..................................................................... 271
5. Traitements .................................................................................................. 271
5.1. Options thérapeutiques.......................................................................... 272
5.2. Stratégie thérapeutique ......................................................................... 276
6. Surveillance .................................................................................................. 277
Chapitre vingt-troisième : LE CANCER DU REIN....................................... 279
Objectifs ........................................................................................................... 279
1. Pour Comprendre ......................................................................................... 279
2. Épidémiologie .............................................................................................. 279
2.1. Quelques chiffres ................................................................................... 279
2.2. Les facteurs de risque ............................................................................ 279
3. Anatomopathologie ...................................................................................... 280
3.1. Tumeurs malignes.................................................................................. 280
3.2. Tumeurs bénignes .................................................................................. 280
3.3. Lésions kystiques ................................................................................... 281
4. Diagnostic .................................................................................................... 281
4.1. Présentation clinique ............................................................................. 281
4.2. Examens complémentaires .................................................................... 282
5. Classification TNM ...................................................................................... 283
6. Facteurs pronostiques et histoire naturelle ................................................... 284
6.1. Trois facteurs pronostiques reconnus pour le cancer du rein............... 284
6.2. Histoire naturelle .................................................................................. 284
7. Prise en charge thérapeutique ...................................................................... 284
7.1. Moyens thérapeutiques .......................................................................... 284
7.2. Indications ............................................................................................. 285
8. Surveillance .................................................................................................. 285
Chapitre vingt-quatrième : ............................................................................... 287
LES TUMEURS DU TESTICULE .................................................................. 287
Objectifs ........................................................................................................... 287
1. Pour comprendre .......................................................................................... 287
2. Épidémiologie .............................................................................................. 287
3. Histoire naturelle .......................................................................................... 287
4. Facteurs de risque ........................................................................................ 288
5. Anatomopathologie ...................................................................................... 288
6. Diagnostic .................................................................................................... 289
6.1. Circonstances de découverte ................................................................. 289
6.2. Examen physique ................................................................................... 290
6.3. Imagerie................................................................................................. 290
7.1. La tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne ............................ 291
7.2. Imagerie par résonance magnétique ..................................................... 291
 19

7.3. Radiographie thoracique standard ........................................................291

7.4. Échographie hépatique ..........................................................................291
7.5. Scintigraphie osseuse et TDM rachidienne ...........................................292
7.6. TDM ou IRM encéphalique ...................................................................292
7.7. Tomographie par émission de positons (TEP-TDM).............................292
8. Les marqueurs biologiques ...........................................................................292
8.1. Marqueurs sériques pré-opératoires .....................................................292
8.2. Marqueurs sériques post-opératoires ....................................................292
9. Les microcalcifications testiculaires ............................................................294
10. Diagnostics différentiels .............................................................................294
10.1. Pathologies tumorales bénignes du testicule .......................................294
10.2. Les autres pathologies scrotales ..........................................................294
10.3. Pathologies non testiculaires ...............................................................295
11. Prise en charge thérapeutique .....................................................................295
11.1. L’orchidectomie ...................................................................................295
11.2. La stratégie thérapeutique en fonction du stade..................................295
Chapitre vingt-cinquième : ...............................................................................298
LES TUMEURS DE LA VESSIE .....................................................................298
Objectifs ...........................................................................................................298
1. Pour comprendre ..........................................................................................298
2. Physiopathologie ..........................................................................................298
2.1. L’urothélium ..........................................................................................298
2.2. Les carcinogènes ...................................................................................298
3. Circonstances de découverte ........................................................................299
3.1. Signes cliniques locaux (communs aux tumeurs superficielles et
invasives) ......................................................................................................299
3.2. Signes cliniques évocateurs d’extension locorégionale ou à distance. .299
4. Bilan initial ...................................................................................................299
4.1. Interrogatoire ........................................................................................299
4.2. Examen physique ...................................................................................299
4.3. Examens complémentaires à visée diagnostique ...................................299
4.4. Résection endoscopique de la tumeur de vessie avec examen
Anatomopathologique des copeaux de résection ..........................................300
4.5. Examens complémentaires du bilan d’extension ...................................301
5. Traitement ....................................................................................................302
5.1. Traitement des tumeurs de vessie non infiltrant le muscle (TVNIM) ....302
5.2. Traitement des tumeurs de vessie infiltrant le muscle (TVIM) ..............302
6. Suivi..............................................................................................................303
6.1. Tumeurs de vessie n’infiltrant pas le muscle TVNIM ............................303
6.2. Tumeurs invasives ..................................................................................303
REFERENCES ...................................................................................................304
20
 21

INTRODUCTION

L’Urologie est une spécialité médico-chirurgicale autonome prenant en charge les

pathologies carcinologiques et fonctionnelles de l’appareil urinaire chez l’homme et la
femme ainsi que les pathologies de l’appareil génital masculin.
Son objectif est de veiller sur :
- Le capital néphrotique (protection du rein),
- Le confort mictionnel.
L’Andrologie regroupe l’ensemble des pathologies survenant généralement chez
l’Homme d’âge mûr. Elle comprend donc la pathologie en rapport avec un déficit d’ordre
sexuel. La discipline englobe plusieurs branches :
- l’endocrinologie, pour les anomalies hormonales de la sécrétion testiculaire
endocrine ;
- l’urologie, pour les anomalies ou maladies de l’appareil urogénital masculin
(prostate, testicules, épididymes, pénis, etc.) et des voies urinaires (urètre, uretère,
vessies, etc.) ;
- l’aspect vasculaire, pour l’examen de la vascularisation de l’appareil urogénital;
- mais aussi l’aspect biologique et biochimique, pour les anomalies du sperme.
La démarche médicale doit en permanence évaluer le rapport bénéfice (pour le
patient) sur le risque (iatrogène de la démarche). La question permanente à laquelle le
médecin doit répondre, dès la prise en charge, est celle de l’utilité de réaliser quel bilan,
pour quel traitement, pour quel bénéfice et au prix de quel risque. S’il n’ya pas de
bénéfice attendu, il faut tourner vers une autre prise en charge. Les pathologies
urologiques sont multiples, elles regroupent les malformations congénitales, les
pathologies acquises (tumorales, infectieuses et parasitaires).
22
 23

Chapitre premier :
APPROCHE CLINIQUE DU MALADE EN UROLOGIE
(SEMIOLOGIE UROLOGIQUE)

1.1. Introduction
L’observation médicale d’un malade en urologie commence tour à tour par :
• L’interrogatoire au cours duquel on pose des questions au patient ou à son
entourage (hétéro anamnèse) sur les données suivantes :
- Les antécédents personnels et familiaux
- Les signes fonctionnels
- Les signes généraux
• L’examen clinique du patient doit être systématique et basé sur les étapes ci-
dessous :
- L’examen physique
- L’examen des urines
• Les examens complémentaires viendront compléter l’interrogatoire et l’examen
clinique et seront axés sur :
- Les examens morphologiques
- Les examens biologiques
• Le tout sera couronné par une Synthèse ou des conclusions diagnostiques en vue
des approches thérapeutiques.
1.2. L’interrogatoire
1.2.1. Les antécédents personnels et familiaux
En urologie, on interrogera le patient sur les antécédents des calculs(lithiases)
urinaires, les infections, les interventions chirurgicales, les médicaments, les toxiques
(tabac, alcool...) et la notion d’allergie. L’examinateur devra poser de question sur les
antécédents des cancers au sein de la fratrie (cancer de la prostate) et les affections
rénales transmissibles (polykystoses rénales).
1.2.2. Les signes fonctionnels
Cette rubrique permet d’identifier le motif de plaintes, de reconstituer l’évolution
du ou des symptômes de regrouper les symptômes en syndromes en vue d’orienter
l’examen clinique en fonction des diagnostics possibles. En urologie les patients
consultent en gros pour quatre signes fonctionnels suivants :
• La douleur
• L’hématurie
• Les troubles mictionnels
• Les troubles génito-sexuels
1.2.2.1. La douleur
- La douleur rénale aiguë en cas de la colique néphrétique : Il s’agit d’une douleur
lombaire avec une irradiation descendante caractéristique accompagnée des crises
paroxystiques et une agitation « frénétique » en association possible avec des
signes digestifs (nausées, vomissement), Signes vésicaux (pollakiurie, urgenturie)
et de l’hématurie. Il existe des signes négatifs importants absence de la fièvre et de
la défense abdominale. A droite il faudra faire un diagnostic différentiel avec une
 24

appendicite et à gauche une sigmoïdite. Chez la femme il faudra exclure une

torsion d’annexe (kyste ovarien) et une grossesse tubaire.

A droite Appendicite

A gauche : la sigmoïdite

Femme : torsion d’annexe

Figure 1. Irradiation de la douleur (colique néphrétique).

- La douleur vésicale peut s’exprimer par une miction douloureuse en cas de la
cystite soit par une miction impossible qui traduit une rétention aiguë des urines
(globe vésicale douloureuse).
- La douleur testiculaire chronique peut être révélatrice d’une prostatite chronique,
tandis qu’une douleur testiculaire aiguë appel au diagnostic différentiel entre la
torsion du cordon spermatique, l’orchi-épididymite ou un traumatisme des bourses
1.2.2.2. L’hématurie
L’hématurie peut être macroscopique ou microscopique. Devant une hématurie
macroscopique, il faut rechercher ses origines à l’aide de l’épreuve de trois verres de
Guyon. L’hématurie initiale est d’origine urétro-prostatique, terminale d’origine vésicale
et totale d’origine rénale. Mais une hématurie abondante est totale. Les tumeurs et les
lithiases sont les principales causes urologiques de l’hématurie. L’infection urinaire
même prouvée bactériologiquement n’est peut-être retenue comme cause d’hématurie
qu’après avoir éliminé les tumeurs et les lithiases.
1.2.2.3. Les troubles mictionnels
1.2.2.3.1. Rappel du fonctionnement vésico-sphinctérien
L’alternance entre le remplissage vésical et la miction permet un équilibre entre :
- Les forces d’expulsion (contraction du détrusor et éventuellement poussée
abdominale),
- les forces de retenue (col vésical, sphincter lisse et strié, résistance urétral),
- La bonne miction = la contraction du détrusor + l’ouverture du col vésical et
du sphincter strié + bonne perméabilité de l’urètre,
- La miction doit être : volontaire, facile, indolore, complète,
 25

1.2.2.3.1.1. Innervation vésico-sphinctérienne

a) Système végétatif
a1) Centre sympathique lombaire (D12-L2) :
- Récepteur α (col vésical, urètre sous-vésical) + = contraction,
- Récepteur β (vessie) = relâchement,
a2) Centre para-sympathique sacréΣ (S2-S4)
- Acétilecholine (vessie) = contraction,
b) Système somatique (sacré - noyau d’Onuf)
- Nerf pudendal innervation du sphincter strié = Contraction,
- Centre orthosympatique (o Σ) = CONTINENCE (permet le remplissage de la
vessie).
- Centre parasympatique (pΣ) = MICTION (permet la vidange vésicale).
1.2.2.3.2. Symptômes irritatifs : les troubles du stockage = troubles vésicaux
Les symptômes irritatifs sont ; la pollakiurie, l’urgenturie (miction impérieuse) et
les douleurs à la miction (initiale : urétrale, terminale : vésicale ou par irradiation :
irritation de la verge ou du vagin).
Pollakiurie - Plus de 7 mictions /24h.
- Pollakiurie nocturne : plus d’une miction par nuit,
- Nycturie : besoin d’uriner réveillant le patient,
- Différencier de polyurie (diurèse importante > 2,5l/24h entraînant mictions
fréquentes et abondantes)
- Excès de boissons,
- Diabète sucré ou insipide,
- IRC,
- Prise de diurétiques,
- Préciser : le caractère diurne ou nocturne,
- Sa fréquence,
- Son retentissement,
- S’aider d’un calendrier mictionnel ++,
- diagnostic étiologique,
- Age,
- Type de trouble (urgenturie, brûlures mictionnelles, incontinence urinaire…),
- Date d’apparition et évolution, caractère permanent ou variable,
- Association à troubles ano-rectaux ou génito-sexuels
1.2.2.3.3. Symptômes obstructifs : troubles de l’évacuation = troubles sous-vésicaux
Il s’agit de la dysurie et ses équivalents : attente au démarrage, jet faible, nécessité
de pousser, gouttes retardataires.
1.2.2.3.4. Incontinence urinaire : fuite involontaire d’urines
Les incontinences urinaires peuvent être permanentes, à l’effort, impérieuses, par
regorgement ou une énurésie.
1.2.2.5. Troubles génito-sexuels
Dans les troubles génito-sexuels on retrouve notamment : la dysfonction sexuelle
(perte de la libido, dysérection, anérection, troubles éjaculatoires, anorgasmie) et
l’hémospermie.
 26

1.2.3. Les signes généraux

Certaines pathologies urologiques peuvent s’accompagner et/ou se manifester
d’emblée par des signes généraux (fièvre, frissons, asthénie physique, anorexie,
amaigrissement).
1.3. Examen clinique
On procède par un examen physique général et l’examen urologique proprement
dit.
L’examen urologique se fait par des étapes successives :
- Examen du rein : palper bi-manuel : Patient en décubitus dorsal avec membres
pelviens en flexion ; l’examinateur se place du côté du rein à examiner en plaçant
une main à l’hypochondre et une autre main à la région lombaire (fig. 2).

Figure 2. Palpation des reins

Les gros reins peuvent être : Kyste rénal, polykystose rénale, cancer du rein,
l’hydronéphrose.
- Examen de la vessie doit fait rechercher un globe vésical (indolore en cas de
rétention chronique d’urines, douloureux en cas d’une rétention aiguë d’urines qui
constitue une urgence urologique).
- Examen de la verge à la recherche du phimosis, du paraphimosis ou de la balanite.
(fig.3,4,5)

Figure 3. Phimosis Figure 4. Paraphimosis

Figigure 5. Balanite
 27

- Examen des bourses

Au cours de cette étape on examine l’épididyme à la recherche de kyste et de
l’inflammation (épididymite), le cordon spermatique à la recherche du kyste du
cordon, de la hernie inguinao-scrotale et de la varicocèle. On palpe le testicule à la
recherche de la tumeur testiculaire ou de l’orchite (persistance du sillon épididymo-
testiculaire en cas de cancer= signe de Chévachu +). L’examen des bourses se
termine par les enveloppes à la découverte de l’hydrocèle ou de l’hématocèle (cas
de traumatisme).
Devant une grosse bourse, il est recommandé de faire un diagnostic différentiel
entre une grosse bourse aiguë et chronique.
- Grosse bourse aiguë : torsion du cordon testiculaire, orchi-épididymite aiguë,
traumatisme ;
- Grosse bourse chronique : transilluminable (hydrocèle ou kyste de l’épididyme),
non transilluminable (cancer, hématocèle, hernie).
- Toucher pelvien : toucher rectal chez l’homme, toucher vaginal chez la femme.
1.4. Examen de l’urine
L’aspect des urines peut être limpide (dilué ou concentré), trouble (pyurie,
phosphaturie, uraturie), hématique (hématurie macroscopique ou microscopique).
Les bandelettes urinaires permettent d’enluminer l’infection urinaire chez les
patients asymptomatiques. En cas des urines troubles, l’examen cytobactériologique des
urines (ECBU) est systématique. En cas des urines troubles, l’usage des bandelettes
urinaires permettent une orientation : en présence de nitrite, du sang et de leucocytes
l’ECBU est indiqué. En présence de nitrite, du sang et en absence de leucocyte, l’ECBU
n’est pas indiqué.
1.5. Les autres bilans
Les autres bilans tels que la biologie et l’imagerie seront étudiés au fur et à mesure
de l’étude des entités nosologiques qui vont suivre.
 28

Chapitre deuxième :
LES ANOMALIES CONGENITALES DE L’APPAREIL
URO-GENITAL

2.1. Introduction
Les malformations congénitales de l'appareil urinaire (encore appelées uropathies
malformatives) sont fréquentes et se placent au troisième rang après les malformations
cardio-vasculaires et orthopédiques. Elles regroupent un ensemble d'anomalies
extrêmement variées dont certaines sont propres à chacun des étages rénal, pyélo-urétéral,
vésical, et urétral. Les circonstances de découverte, chez l'enfant, sont diverses : la
malformation peut être mise en évidence à l'occasion du bilan pratiqué en présence d'une
infection urinaire. La découverte peut être fortuite : exploration d’un autre appareil,
traumatisme révélateur, ou de plus en plus à l'occasion d'une échographie anténatale.
Certaines anomalies ne présentent aucun problème ; en revanche, la gravité potentielle de
certaines uropathies malformatives rend leur dépistage précoce et leur traitement
essentiels.
2.2. Rappel embryologique
L’appareil urinaire définitif est constitué d’éléments sécréteurs et de canaux
excréteurs. Les structures sécrétrices du rein définitif dérivent de la partie caudale du
cordon nephrogène, le metanephros. Les voies excrétrices dérivent du canal
mesonéphronique et de la partie ventrale du sinus uro-génital ; dans leur partie caudale.
Leur développement est lié à celui de l’appareil génital et dépend de sa différenciation.
L’appareil génital reste identique dans les deux sexes jusqu’à la 8eme semaine du
développement. A ce stade indifférencie, il est constitué de trois parties : les glandes
génitales, les voies génitales et l’ébauche des organes génitaux externes. A partir de la
8eme semaine, l’ensemble de ces structures uro-génitales évoluent différemment selon le
sexe. Ces transformations morphologiques dépendent de facteurs génétiques, de
mécanismes d’induction intercellulaires et de facteurs hormonaux.
2.3. Les affections congénitales du rein
- Les anomalies de nombre,
- Les anomalies de position,
- Les anomalies de taille des reins,
- Les anomalies de structure,
- Les malformations des calices,
- Les malformations de la jonction pyelo-urétérale : Syndrome de la jonction pyélo-
urétérale.
2.3.1. Les anomalies de nombre
A. L'agénésie rénale
L'agénésie rénale est définie par l'absence de toute ébauche parenchymateuse
absence de tissu et de vascularisation rénale). Elle s'accompagne dans la majorité des cas
d'une absence de la voie excrétrice (pasd'uretère et d'orifice urétéral vésical).
L'agénésie rénale peut être :
Unilatérale :
 29

Cette anomalie est considérée comme fréquente ; environ 1/1800naissances.

L'association à des anomalies génitales homolatérales est classique, enparticulier chez la
fille : duplication de l'appareil génital, hypoplasie utérineou ovarienne. Elle doit faire
rechercher une malformation rénale controlatérale (risquemultiplié par 2). Le diagnostic
repose sur :
- La RX abdomen sans préparation, qui confirme la vacuité de la fosse lombaireavec une
absence d'ombre rénale, une médialisation de l'angle coliquequi vient combler l'espace
laissé libre.
- L'échographie, qui montre l'absence de structure rénale individualisabledans une fosse
lombaire et le reste de la cavité abdominale associée àl'hypertrophie compensatrice du
rein controlatéral.
- L'UIV, éventuellement le scanner et la scintigraphie rénale, peuvent êtredemandés pour
confirmer le diagnostic.
Bilatérale :
Elle est plus rare et incompatible avec la vie. L'échographie anténatale montre
l'absence de structures rénales au niveau des fosses lombaires, associée à un oligo-amnios
responsable d'un faciès de Potter à la naissance.
B. Rein surnuméraire
C’est une anomalie exceptionnelle.
2.3.2. Les anomalies de position
A. La dystrophie rénale
C'est l'anomalie de rotation du rein :
Absence de rotation (fréquente) : jonction pyélo-urétérale antérieure Dans ce cas, le
bassinet regarde en avant, certains calices se projettent en dedansde l'uretère.
Excès de rotation : jonction pyélo-urétérale postérieure.
Rotation inverse : jonction pyélo-urétérale externe.

Figure 6. Anomalie de rotation du rein

B. L'ectopie rénale
Le rein peut être en ectopie haute, ectopie basse ou ectopie croisée.
a) Le rein intra thoracique
C'est une anomalie exceptionnelle touchant essentiellement le rein gauche chez
lesujet masculin. L'ectopie peut être intrathoracique vraie à travers un défect
diaphragmatique, ousous le feuillet fibreux d'une éventration. Le mode de découverte le
plus fréquent est la mise en évidence d'une opacitébasithoracique postérieure gauche.
 30

L'échographie permet de suspecter lediagnostic : elle montre la vacuité de la fosse

lombaire et l'existence d’une structure rénale au-dessus de la rate. L'urographie confirme
le diagnostic.
b) L'ectopie rénale basse
L'ectopie peut être lombaire basse, iliaque ou pelvienne (fréquente). Elle est uni-
ou bilatérale, et peut survenir sur un rein unique. La découverte peut être fortuite ou en
rapport avec l'exploration d'une masseabdomino-pelvienne. En échographie un rein en
ectopie iliaque basse peut être difficile à reconnaître parmi les structures digestives. Au
niveau du pelvis, la réplétion vésicale aide audiagnostic. En urographie, la constatation
d'une fosse lombaire vide implique la réalisation de clichés obliques pour ne pas
méconnaître un pyélogramme seprojetant sur le rachis.
c) L'ectopie rénale croisée
Les deux reins sont situés du même côté. L'uretère du rein ectopique croise la
lignemédiane et se termine dans la vessie par un orifice en position normale.
L'existenced'une fusion rénale entre les deux parenchymes est fréquente. Le mode
dedécouverte peut être motivé par l'exploration d'une masse abdominale.

Figure 7. Ectopie rénale croisée

C. Fusion entre les 2 reins
Les reins fusionnés se caractérisent par l'existence d'un isthme parenchymateux
oufibreux entre les deux reins : ectopie rénale croisée avec fusion, rein en "fer àcheval",
rein discoïde. Toutes ces fusions sont associées à d'importantes variationsde la
vascularisation avec artères multiples et ectopiques et à des anomalies de lavoie
excrétrice, souvent obstructives.
a) Symphyses rénales sur ectopie croisée
Le rein ectopique est fusionné à l'autre rein. Il y a plusieurs types de fusion :
- le rein sigmoïde : le bord interne du pôle supérieur du rein ectopique estfusionné
avec le bord interne du pôle inférieur du rein en place. L'axe desdeux reins est
vertical ;
 31

- le rein en « L » : le rein ectopique est transversal, pré rachidien, fusionnépar un

pôle avec le pôle inférieur du rein en place.
b) Rein en fer à cheval
Les deux reins sont fusionnés par un isthme pré- rachidien, pré-vasculaire, fibreux
ou parenchymateux, réunissant le plus souvent leurs pôles inférieurs. Ils sont verticalisés,
rapprochés de la ligne médiane, plus bas que des reinsnormaux.
Les cavités sont dystopiques par défaut de rotation, avec une jonction pyélo-
urétérale antérieure ou externe. Les orifices urétéraux sont normaux. Les signes cliniques
permettant la mise en évidence d'un rein en "fer à cheval "sont souvent peu spécifiques :
infection urinaire, ou en rapport avec une anomalie de la voie excrétrice associée :
obstruction de la jonction pyélo-urétérale, fréquente, lithiase. Des douleurs abdominales
lors de l'hyperextension du rachis seraient plusévocatrices. Le rein en "fer à cheval " peut
s'intégrer dans un syndrome malformatif plus complexe ou dans le cadre d'une aberration
chromosomique (syndrome Turner, trisomie 18). L'échographie permet de noter la
verticalisation des reins, et l'isthme parenchymateux est facile à voir en avant des
vaisseaux. S'il s'agit seulement d'unpont fibreux, le diagnostic peut être plus difficile. A
l'UIV : les pôles inférieurs des reins sont rapprochés, l'arbre caliciel est oblique enbas et
en dedans. Le groupe caliciel inférieur se projette sur le rachis. Les uretèresont un trajet
en avant des bassinets et de l'isthme parenchymateux. Le refluxvésico-urétéral est
fréquent et doit être recherché par une cystographie.

Figure 8. Rein en fer à cheval

c) Rein discoïde ou en en galette
Les deux reins sont fusionnés par leurs deux pôles et forment une
masseparenchymateuse en ectopie pelvienne. Il peut exister deux uretères àabouchement
normal. Les bassinets peuvent être communicants avec un ou deuxuretères.
2.3.3. Les anomalies de taille des reins
A. Hypoplasie rénale
C'est une réduction de la taille du rein sans lésion parenchymateuse. Elle est
pratiquement toujours unilatérale et asymptomatique, la fonction rénale estnormale. En
échographie, la différenciation cortico-médullaire est respectée. Elle pose le problème du
diagnostic différentiel avec les petits reins acquis (pyélonéphrite chronique).
B. Aplasie rénale
Elle est la forme extrême de l'hypoplasie. Elle s'oppose à l'agénésie où il n'y a
jamais eu d'ébauche rénale. Il existe une ébauche rénale fibreuse ou fibrokystique.
L’artère rénale est de petite taille. La voie excrétrice est présente avec un orifice
 32

urétéralvésical. L'uretère peut être perméable ou borgne et relié au rénicule par un cordon
fibreux.
2.3.4. Les anomalies de structure
A. Les kystes simples du rein
Il s'agit de lésions kystiques rénales non dysplasiques, souvent acquises, mais
certaines formes semblent avoir une origine congénitale. 7 fois/10 ils n'ont aucune
traduction clinique.
3 fois/10 il existe des signes révélateurs qui n'ont le plus souvent aucun rapport avec la
tumeur elle-même (douleur, tumeur du flanc, hématurie).

Figure 9. Kyste simple du rein du pôle inférieur

Les kystes simples du rein posent un problème de diagnostic différentiel
radiologique avec les tumeurs malignes ou bénignes du rein. D'où l'intérêt de l'UIV, mais
surtout de l'échographie, de la tomodensitométrie et de la ponction du kyste, dans
l'établissement d'un diagnostic correct. En général, pas de traitement. Si douleur :
ponction ou résection du dôme saillant éventuellement sous cœlioscopie.
B. La dysplasie rénale multikystique (D.R.M.K.)
La dysplasie est définie par un arrêt du développement embryonnaire normal du
rein avec une différenciation anormale du tissu méta-néphrogène. La DMRK est
caractérisée par l'existence de nombreux kystes, de taille variable, juxtaposés, non
communicants, réalisant un aspect en "grappe de raisin". Le parenchyme rénal a
totalement disparu. Le pédicule vasculaire et l'uretère sont en général atrésiques.
Le plus souvent, la D.R.M.K. est unilatérale. L'atteinte bilatérale est possible mais non
viable.
 33

C. Les reins polykystiques

Figure 10. Polykystose rénale

a) La forme infantile
Il s'agit d'une lésion rare qui conduit souvent à la mort dans les premiers jours de la
vie par insuffisance rénale et insuffisance hépatique. Elle a une transmission génétique
autosomique récessive.
b) La forme adulte
Elle se révèle en général entre 40 et 50 ans. Elle touche 1/1000e de la population.
Sa transmission est génétique : autosomique dominante. Elle peut se manifester par
de nombreux signes cliniques : douleur du flanc, gros reins bilatéraux, hématurie,
infection, HTA dans 60 à 70% des cas, Le diagnostic clinique est relativement facile chez
un adulte qui présente une insuffisance rénale et deux gros reins. Le diagnostic est
confirmé par l'UIV, l'échographie (+) ou la tomodensitométrie
Evolution clinique du rein polykystique
A la naissance, les reins sont normaux tant macroscopiquement que
fonctionnellement et le restent jusqu'à l'âge de 20 ans. De 20 à 40 ans, les kystes
apparaissent et augmentent de volume. A partir de 40 ans, un grand nombre de patients
souffre de douleurs chroniques du flanc associées souvent à une hématurie. A ce stade,
les reins sont perçus par le contact lombaire. A partir de 50 ans, les signes d'insuffisance
rénale apparaissent et progressent.
C'est vers 60 ans que l'insuffisance rénale terminale est atteinte obligeant la dialyse
ou la transplantation. Il est bien évident que tous les patients atteints de maladie
polykystique ne suivent pas cette description typique et que des exceptions sont possibles.
L'infection représente une complication redoutable et fréquente qui aggrave et accélère
l'insuffisance rénale.
2.3.5. Malformation des calices
A. Diverticule pré-caliciel
C'est une cavité intraparenchymateuse remplie d'urine et bordée par un
épithéliumtransitionnel qui communique avec le fornix ou avec la tige d'un calice normal
parun canal très étroit. Il siège habituellement au pôle supérieur du rein. Il est plussouvent
unique que multiple. Il s'agit probablement d'une anomalie de division d'un bourgeon
urétéral primitif qui, au lieu de donner un petit calice, aboutit à la formation d'un kyste
communicant. Certains auteurs évoquent la rupture possible d'un kyste simple dans un
calice. Le diverticule précaliciel est presque toujours asymptomatique. Il peut cependant
être volumineux et se compliquer d'infection etde lithiase, surtout en cas d'obstruction
inflammatoire du collet.
 34

En échographie, il existe une image liquidienne se projetant en bordure du

sinusrénal. L'urographie montre une image d'addition se remplissant de façon
synchroneavec les cavités excrétrices, qui se projette en dehors de la ligne interpapillaire
deHodson, ce qui permet de le différencier d'un hydrocalice.

Figure 11. Diverticule pré-caliciel

B. Hydrocalice
C'est la dilatation isolée d'un calice par sténose de la tige calicielle. Cette sténose
peut être intrinsèque ou extrinsèque :
- la sténose intrinsèque correspond à une hypoplasie infundibulaire : elle peutêtre
isolée et n'intéresser qu'une tige calicielle, ou en toucher plusieurs et serait la forme
majeure d'une hypoplasie très étendue. L'urographie montre une dilatation
calicielle en amont d'une sténose de la tige. Lorsque l'hydrocalice est compliqué
(infection, lithiase), il est difficile de faire la part entre une véritable sténose
congénitale et une fibrose rétractile secondaire de la tige calicielle, avec stase
d'amont.
- la compression extrinsèque de la tige calicielle supérieure par une artère polaire
constitue le syndrome de Fraley. La présence d'une empreinte vasculaire au pied de
la tige calicielle supérieure est fréquente et n'a de signification pathologique que
s’il existe une dilatation d'amont avec stase du produit de contraste.
C. Mégacalicose
C'est une hypoplasie des pyramides de Malpighi avec ectasie passive et
multiplication des petits calices. En urographie, les tiges calicielle sont courtes et larges ;
le bassinet et l'uretère ne sont pas dilatés. Les contours du rein sont normaux. Il faut
différencier cet aspect d'une dilatation calicielle en rapport avec une anomalie de la
jonction pyélo-urétérale. La réalisation d'une épreuve d'hyperdiurèse, en montrant
l'absence d'obstacle fonctionnel, peut aider à faire la distinction.
 35

2.4. Malformation de la jonction pyelo-urétérale : Syndrome de la jonction

pyélo-urétérale
2.4.1. Introduction – définition
Le syndrome de la jonction pyélo-urétérale (ou hydronéphrose essentielle) est une
maladie congénitale, correspondant à une dilatation des cavités pyélocalicielles en amont
d'un obstacle situé à la jonction pyélo-urétérale. On estime sa prévalence à 1/500
naissances. Les garçons sont plus souvent concernés que les filles dans 65% des cas. Le
rein gauche est plus souvent atteint dans 60% des cas.
2.4.2. Anatomopathologie
Poche pyélique
Le pyélon est dilaté, dont la capacité varie de 10 à 20 cc à plus de 1000 cc. Elle
refoule peu à peu le rein en dehors et en avant et lui implique souvent un mouvement de
rotation suivant son grand axe vertical. Deux grands types d'hydronéphroses : HN
toniques et HN associées volontiers à une mégacalicose.
Calices : normaux ou dilatés.
Uretère sous-jacent : le plus souvent normal.
Une artère polaire inférieure : peut pérenniser et accentuer la malformation
congénitale initiale (compression par croisement en avant de la jonction pyélo-urétérale).
Rein sus-jacent :
- Son état reflète le degré de l'obstacle
- L'épaisseur parenchymateuse peut diminuer
- De normal, il peut être réduit à une large poche non fonctionnelle.
2.4.3. Physiopathologie
Ce dysfonctionnement obstructif de la jonction pyélo-urétérale peut être
secondaireà plusieurs anomalies :
- Fonctionnelles (50 %) : le mécanisme est intrinsèque ; disparité decalibre entre le
bassinet et l'uretère sans obstacle visible. Le péristaltisme pyélique est mal transmis
alors à l’uretère ; il existe des anomalies histologiques de la musculeuse.
- Organiques (50 %) : Sténose fibreuse de la jonction (20 %), insertion haute de
l'uretère, plicature, repli valvulaire, polype fibreux, enfin unecompression de la
jonction par un vaisseau polaire inférieur la croisant en avant (20%).
- L'atteinte peut être uni- ou bilatérale, asymétrique (25 à 30% chez renouveau-né puis
5% à l'âge adulte).
- L'association avec les autres malformations rénales est fréquente.
2.4.4. Evolution
L'hydronéphrose peut rester longtemps asymptomatique et être découverte
àl'occasion d'un bilan systématique ou de complications. Durant cette évolution, le rein
sus-jacent peut subir des dommages définitifs et se détruire complètement. Les cavités
pyélocalicielles sont plus ou moins dilatées en amont de la jonction enfonction de la
sévérité de l'obstruction.
Parallèlement, le rein est plus ou moins gros, très volumineux dans les
obstructionssévères.
La dilatation peut toucher de façon égale le bassinet et les calices, ou
prédominersur celui-là ou ceux-ci. L'atteinte du parenchyme est variable, allant du
parenchyme conservé (A, B, C) àune mince lame atrophique entourant les cavités dilatées
 36

(D, E). Des kystesdysplasiques peuvent se développer dans ce parenchyme atrophique

(F).

Figure 12. Etat du parenchyme dans les dilatations hydronéphrotiques

2.4.5. Circonstances de découverte
Le plus souvent, le diagnostic est posé durant l'enfance, voire en période prénatale
lors d'une échographie obstétricale. La découverte, lors d'une échographie anténatale,
d'une pyélectasie dont le diamètre est supérieur à 10 mm implique un bilan
morphologique plus complet à la naissance, avec au minimum la réalisation d'une
échographie postnatale. Dans les autres cas, l'hydronéphrose peut rester totalement
asymptomatique. Au contraire, elle peut être à l'origine de douleurs lombaires
intermittentes et récidivantes, survenant volontiers lors de prise abondante de boissons
(très évocatrice). Le diagnostic peut être également porté à l'occasion de survenue de
complications, notamment une lithiase rénale, une infection urinaire simple ou une
pyélonéphrite. Un traumatisme lombaire, le plus souvent minime, peut également être un
mode dedécouverte, et être à l'origine d'une décompensation aiguë de l'obstruction,
d’autant plus que la taille du bassinet le rend plus vulnérable. La présence de caillots peut
majorer l'obstacle, avec une dilatation majeure initiale. Il ne faut pas juger de la valeur
fonctionnelle du rein à la phase initiale de la contusion, mais après une période de
récupération.
L'examen clinique est, dans la majorité des cas, sans particularité. Un gros reinpeut
être perçu chez l'enfant.
2.4.6. Examens para cliniques
a) L'échographie rénale
Elle met en évidence une dilatation pyélo-calicielle avec un aspect communicant
descavités (aspect en "oreille de Mickey"). Toute dilatation du bassinet supérieure à
10mm est suspecte. Elle permet de mesurer l'épaisseur du parenchyme rénal (indicede la
destruction rénale) et confirmer le niveau de l'obstacle en montrant l'absence de dilatation
de l'uretère en arrière de la vessie. Elle permet également de repérer le cas échéant une
lithiase en amont de l'obstacle. Enfin, elle permet également d'apprécier le rein
controlatéral.
b) L'urographie intraveineuse
L'UIV reste l'examen capital pour le diagnostic des anomalies de la JPU avec
possibilité d'apprécier globalement la fonction du rein, le degré de dilatation, et les
 37

possibilités d'évacuation du produit de contraste. Les aspects urographiques varient en

fonction du degré d'obstruction.
Les signes typiques sont :
- Retard de sécrétion ou d'excrétion d'au moins 20 minutes par rapport aurein sain
controlatéral.
- Dilatation des cavités pyélocalicielles avec un bassinet globuleux à bordinférieur
convexe et aspect en "boule" des calices.
- Arrêt de l'image opaque à la JPU. L'uretère sous-jacent n'est visible que sur les clichés
tardifs et a un calibre normal.
- Retard à l'évacuation du produit de contratse.
- Stagnation d'urine opacifiée dans les tubes collecteurs à la périphérie descalices dilatés
(signe du "croissant de Dunbarr").
- Au maximum, l'UIV peut révéler un rein non-fonctionnel.
Cet examen peut parfois être pris en défaut. Pour améliorer sa sensibilité, il peut être
utile de le coupler à une épreuve d'hyper diurèse obtenue par injection de furosémide, qui
permettra de démasquer une forme intermittente.
c) La scintigraphie rénale au DTPA ou au MAG 3
Il s'agit d'une exploration isotopique dynamique du rein. Elle constitue l'examen
essentiel pour l'interprétation du caractère obstructif d'une dilatation pyélocalcielle et de
son degré (par l'épreuve d'hyperdiurèse par injection de Furosémide : Lasilix*).
Le radiotraceur utilisé (DTPA : Acide diéthylène triamine Pentacétique ou MAG 3
: mercaptoacetyl triglycine) est marqué au Technétium 99.
L'analyse dépend de l'aspect de la courbe :
- Quand la demi-vie d'élimination du radiotraceur est inférieure à 15 minutes, il n'y a
pas d'obstruction.
- Quand la demi-vie du radiotraceur après injection de Furosémide estsupérieure à
20 minutes, le système est considéré comme obstructif.
- Entre ces deux valeurs, l'obstruction est difficile à affirmer
d) L'urétéro-pyélographie rétrograde (UPR)
L'UPR est indiquée lorsque l'uretère sous-jacent reste invisible à l'UIV.
Elle sera volontiers effectuée en préopératoire immédiat, sous cystoscopie,
parinjection d'un produit de contraste au niveau des méats urétéraux, sous AG.
Elle montrera classiquement un uretère sous-jacent fin, un
rétrécissementjonctionnel et des cavités pyélocalicielles dilatées.
e) Examens biologiques
- Dosage de la Créatinémie : pour évaluer la fonction rénale.
- Examen cytobactériologique des urines (ECBU) pour rechercher une
infectionurinaire.
7. Formes compliquées
- Calcul (de stase urinaire) : association notée dans 10 à 15% des cas. Elle àl'origine
de douleurs lombaires, voire de coliques néphrétiques, etd'hématurie le plus
souvent microscopique.
- Infections urinaires récidivantes, parfois compliquées de pyélonéphriteaiguë, de
pyonéphrose ou d'un choc septique.
- Destruction parenchymateuse rénale avec atrophie (obstruction sévère de
diagnostic tardif).
- L'insuffisance rénale est l'évolution terminale pouvant conduire à la dialyseen cas
d'atteinte bilatérale ou unilatérale sur rein unique.
 38

2.4.8. Traitement
a) Moyens
Abstention – Surveillance
L'utilisation répandue du dépistage anténatal permet de découvrir davantage
d'enfants présentant une hydronéphrose. L'évolution spontanée de ces dilatations
pyélocalicielles prête à discussion.
Ainsi, plusieurs auteurs recommandent une surveillance initiale de plusieurs
moisévoquant les possibilités d'amélioration spontanée. Cette attitude est défendue deplus
en plus à l'heure actuelle dans les hydronéphroses modérées où la fonctionrénale séparée
reste supérieure à 40%. La surveillance s'appuie sur un suivi échographique et
scintigraphique rapprochéans la première année de la vie (tous les 3 mois).
Si ce schéma d'observation n'est pas respecté ou si l'hydronéphrose présente
aucours de la surveillance un retentissement clinique, une prise en charge chirurgicaleest
alors indiquée :
Résection de la jonction pyélo-urétérale suivie de réimplantation pyélo-urétérale
(Intervention de Anderson et Hynes) :
Elle peut être réalisée à "ciel ouvert" (par une lombotomie) ou souscœlioscopie.
Elle est indiquée chez la personne jeune, en cas de rein fonctionnel. Elle consiste en une
résection de la zone jonctionnelle pathologique, avecdécroisement des vaisseaux polaires
inférieurs s'ils existent et en uneanastomose pyélo-urétérale large et déclive.
Résultats :
Les douleurs disparaissent dans 70% des cas.
Lorsqu'elle existe, l'infection urinaire est supprimée sans plus de 75% des cas.
A l'UIV, la dilatation des cavités régresse dans plus de la moitié des cas.
Les résultats à distance sont bons et ne peuvent être appréciés que 2 ansaprès
l'intervention. Les échecs relatifs (persistance de douleurs ou d'infections urinaires,
apparition secondaire de lithiase) sont notés dansmoins de 18% des cas.
Le taux d'échec (persistance d'une obstruction) est inférieur à 10%.
 Techniques endo-urologiques :
Elles consistent à réaliser une incision profonde de la jonction pyélo-urétéralepar voie
endoscopique.
- Endopyélotomie antégrade par abord percutané transrénal (section à lalame froide ou
électrique).
- Endopyélotomie rétrograde sous urétéroscopie (Acusize*).
Résultats :
Les résultats actuels sont légèrement inférieurs à ceux de la chirurgie ouverte.
Avantage :
- Chirurgie mini invasive.
- Durée de séjour plus courte.
- Bonne indication en cas d'échec de la chirurgie ouverte.
La néphrectomie : (10 à 15%)
Elle est indiquée en cas de rein non ou peu fonctionnel (rein assurant moins de
10% de la fonction rénale globale), siège d'une rétention purulente.
Chez la personne jeune, même en l'absence de symptôme ou de complication, onpréfère
réaliser l'exérèse d'un rein détruit, étant donné le risque important (40%) de survenue de
complications parfois gravissimes.
Bien entendu, l'indication de néphrectomie sera posée après examen soigneux du rein
controlatéral.
b) Indications
 39

Elles sont fondées sur l'appréciation de :

- La douleur
- Le retentissement parenchymateux
- Le degré de l'obstruction
- L'infection
- La présence de calcul associé
A la période néonatale, les formes asymptomatiques, intermittentes ou modérées,
sans retard de sécrétion, justifient une surveillance simple en imagerie.
Les formes sévères avec conservation de la fonction rénale relèvent d'une
pyéloplastie chirurgicale.
En cas d'échec, une reprise chirurgicale par voie endoscopique est alors possible.
Le traitement endoscopique est effectué par certains en première intention.
Les formes graves, avec dilatation majeure et fonction rénale altérée peuvent êtretraitées
soit par néphrostomie percutanée transitoire, soit par pyéloplastie d'emblée : en fonction
de l'évolution, une décision de néphrectomie secondaire peut êtreposée.
2.5. Les affections congénitales de l'uretère
- Les anomalies de nombre de l'uretère
- Les anomalies du trajet de l'uretère
- Les anomalies de calibre de l'uretère
2.5.1. Les anomalies de nombre de l'uretère
L'uretère peut être dédoublé soit partiellement soit totalement. C'est la
duplicationpartielle ou totale. Ce sont des anomalies très fréquentes,
souventasymptomatiques.
Sur le plan embryologique, il existe une division prématurée du bourgeon urétéral,
cela entraîne la formation d'une duplication incomplète. Si un bourgeon surnuméraire naît
du canal de Wolff, il en résulte une duplication complète.
A. La duplication partielle (bifidité)
C'est le dédoublement incomplet de la voie excrétrice supérieure avec 2 uretères
qui se rejoignent à un niveau variable : pyélique, lombaire, iliaque ou pelvien.
Les 2 uretères se rejoignent au carrefour de jonction en Y. La portion terminale
estcommune avec un seul orifice vésical en position normale.
Elle est en général totalement asymptomatique.

Figure 13. UIV : Duplicité urétérale partielle gauche

 40

B. La duplication totale
Dédoublement des 2 uretères est complet.
Dans leur portion intramurale, les deux uretères cheminent dans une même gaineet
sont vascularisés par la même artère. L'uretère supérieur est celui qui s'abouchele plus bas
dans la vessie et l'uretère inférieur est celui qui s'abouche le plus haut (loi de Weigert et
Meyer). Il y a un croisement des conduits urétéraux, l'uretère du pyélon supérieur passant
en avant de l'uretère du pyélon inférieur.

Figure 14. Duplicité urétérale totale

Elle est souvent asymptomatique de découverte fortuite, mais elle est parfoisassociée
à une pathologie congénitale pouvant être responsable d'infection urinaire :
- pyélon inférieur : siège d'un reflux,
- pyélon supérieur : siège d'une urétérocèle.
2.5.2. Les anomalies du trajet de l'uretère
A. Uretère rétro-cave
Le trajet lombaire de l'uretère droit est anormal : il passe en arrière, puis en dedans,
et enfin en avant de la veine cave inférieure (L'uretère a un trajet en S en L4)
C'est une anomalie congénitale de développement de la veine cave inférieure par défaut
de développement de la veine supracardinale. Exceptionnellement, l'uretère rétrocave
peut être gauche, en cas de veine cave double ou de situs inversus.
Les signes cliniques sont absents ou modérés, en fonction du degré d'obstruction.
L'urographie montre une dilatation pyélo-calicielle en général peu importante.
L'uretère, dans son segment proximal, est dilaté. En regard de L3-L4, il se recourbe en
dedans, avec un aspect en " J " renversé. Le segment rétrocave est fin ou mal visible.
L'uretère sous-jacent est médialisé et de calibre normal.
Le traitement est chirurgical consiste à un décroisement.
 41

Figure 15. Uretère rétrocave

B. Uretère rétro-iliaque
Anomalies de développement vasculaire qui fait passer l'uretère en arrière
del'artère iliaque commune au niveau de L5.
Traitement : décroisement
2.5.3. Les anomalies de calibre de l'uretère
A. Le méga-uretère primitif
Il s'agit d'une dilatation urétérale secondaire à un obstacle anatomique ou
fonctionnel situé à la partie terminale de l'uretère (segment qui ne se contracte pas). Il
peut y voir un reflux associé trois fois plus souvent chez le garçon que chez la fille.
2.5.5. Autres anomalies
A. Ectopie urétérale
Un uretère a un abouchement ectopique lorsque son orifice est situé sur le col
vésical ou en dessous de celui-ci.
B. Urétérocèle
Une urétérocèle est une hernie de la portion intramurale sous-muqueuse dilatée de
l'uretère terminal dans la lumière vésicale.
Exercices pratiques (QCM)
Exercice 1
Une patiente âgée de 20 ans, présentant un syndrome de la Jonction pyélourétérale droite
compliquée de lithiase pyélique de 2 cm. Quel traitement proposeriez-vous ?
Lithotritie extracorporelle
Néphrolithotomie percutanée
Pyélotomie + ablation du calcul
Plastie de la jonction pyélo-urétérale + ablation du calcul
Abstention thérapeutique
Exercice 2
 42

Une anomalie de la jonction pyélo-urétérale unilatérale compliquée d'une lithiasepyélique

de stase de 2 cm de diamètre avec parenchyme rénal conservé peut être traitée par :
Abstention chirurgicale avec surveillance
Pyéloplastie chirurgicale et ablation de calcul
Endopyélotomie antégrade par voie percutanée avec lithotritie in situ
Lithotritie extracorporelle seule
Néphrectomie totale
Exercice 3
Quelles sont les propositions correctes devant un kyste simple du rein
C'est une lésion souvent acquise non dysplasique
C'est une lésion le souvent symptomatique
Le risque de dégénérescence maligne est élevé
Elles peuvent poser un diagnostic différentiel avec une tumeur maligne du rein
Elles nécessitent souvent une intervention chirurgicale.
Exercice 4
La polykystose rénale familiale dans sa forme adulte :
Est une maladie génétique à transmission autosomique dominante.
Est une maladie fréquente qui touche environ 1/1000 habitants
Se révèle habituellement à l'âge de 20 ans.
Evolue souvent vers l'insuffisance rénale terminale.
S'accompagne d'une HTA dans environ deux tiers des cas.
2.6. Les malformations congénitales de la vessie
2.6.1. Extrophies vésicales
Les deux anomalies congénitales de la vessie les plus courantes sont l’exstrophie et
les diverticules congénitaux. Une vessie extrophique est celle qui est ouverte vers
l'extérieur et tournée à l'envers, de sorte que sa face intérieure est visible à la naissance,
faisant saillie à partir du bas-ventre. Un diverticule est une extension d'un organe creux,
généralement en forme de poche avec une ouverture étroite. Du point de vue
thérapeutique, la chirurgie est nécessaire et peut généralement produire de bons résultats.
Si possible, l'opération doit être effectuée dans les 48 heures suivant la naissance. Avant
la chirurgie, les organes exposés doivent être protégés et tous les défauts liés identifiés et
gérés. Le retard dans la chirurgie conduit à la nécessité fréquente de détourner l'urine
dans l'intestin, car la vessie partiellement réparé ne peut pas contrôler le flux. Après la
chirurgie, le risque d'infection nécessite une surveillance. Après la chirurgie, des
précautions pour réduire la fréquence de l'infection sont nécessaires. Le jus de canneberge
a la capacité d'empêcher les bactéries d'adhérer aux membranes et peut aider à prévenir
l'infection chaque fois qu'il ya un risque accru. Il existe des traitements homéopathiques
botaniques et disponibles ; cependant, la consultation d'un praticien formé est
recommandée avant ce traitement. Avec une intervention chirurgicale immédiate, les
trois quarts de toutes les personnes peuvent être réparées avec succès. Ils auront le
contrôle de leur urine et pas de conséquences à long terme. Le taux d'infection est
supérieur à ceux de la vessie avec des anomalies congénitales, puisque toute anomalie
dans le système urinaire prédispose à l'invasion par des bactéries.
2.6.2. Vessie cloisonnée
On peut exceptionnellement rencontrer chez l'adulte une vessie cloisonnée (dans le
plan frontal ou sagittal) avec une chambre exclue ou communicante, généralement
associée à des anomalies sur le haut appareil correspondant. Le septum est bien
 43

individualisé par les explorations en coupes. Le diagnostic différentiel se fait avec un

diverticule vésical ou une volumineuse urétérocèle et aussi avec la duplication vésicale où
existent deux vessies séparées communicant chacune avec un uretère et un autre urètre.
Certaines malformations peuvent ne se révéler qu'à l'âge adulte comme par
exemple le kyste de l'ouraque.
2.6.3. Anomalies de l'ouraque
L'absence de régression et/ou d'oblitération du canal de l'allantoïde qui, chez
l'embryon, joint le sinus urogénital à l'ombilic est responsable de la pathologie
ouraquienne, qui, rare chez l'homme, l'est encore plus chez la femme adulte.
Le canal normalement déjà oblitéré sur toute sa longueur chez le fœtus à terme peut
rester perméable sur tout ou partie de son trajet. La perméabilité peut être complète, ou
incomplète avec trois formes : obturation de la portion pré-ombilicale : c'est le diverticule
vésical ouraquien, de la portion prévésicale : c'est le kyste ombilical, ou des deux
extrémités distales laissant persister une cavité médiane sur le canal : c'est le kyste
ouraquien.
La perméabilité complète est exceptionnelle, en général découverte à la naissance,
mais peut s'observer par reperméabilisation secondaire chez l'adulte. Les trois autres types
d'anomalies sont souvent révélés par des phénomènes infectieux en dehors du diverticule
de l'ouraque qui est souvent une découverte radiologique fortuite par l’IRM en coupes
sagittales T2 (a et b).
La fistulographie permet d'opacifier à partir du suintement à l'ombilic le kyste
ombilical (à différencier du kyste omphalomésentérique plus horizontal) ainsi que la
reperméabilisation complète avec dans ce cas l'utilité de la cystographie, de la coloration
des urines à l'indigo-carmin et de l'imagerie en coupes.
Le kyste de l'ouraque est mis en évidence par l'échographie, la TDM ou l'IRM avec
en général un contenu dense lié à l'infection révélatrice. La ponction et le drainage
percutanés permettant d'éviter une péritonite par rupture ne doivent être que le prélude à
une exérèse (du fait du risque de récidive, d'autant que le diagnostic avec une tumeur de
l'ouraque n'est pas toujours évident. Les tumeurs correspondent en règle à un
adénocarcinome mucosécrétant expliqué par l'embryologie, qu'il faudra distinguer de
l'extension d'un adénocarcinome colique au dôme vésical. En TDM les calcifications
sont fréquentes par rapport aux autres tumeurs du dôme vésical.
2.6.4. Anomalies morphologiques de la vessie
A. Anomalies de volume
La capacité normale de la vessie de la femme adulte est d'environ 400 à 500 cc.
1) Petites vessies
Les petites vessies ont une capacité en général inférieure à 200 cc, bien qu'il
n'existe pas de frontière précise, d'autant que la limitation de la capacité vésicale peut être
liée aux phénomènes douloureux de l'affection causale. La pollakiurie est constante.
L'aspect est celui d'une vessie « ronde » d'aspect hyperfonctionnel, douloureuse à la
réplétion, s'accompagnant souvent d'un épaississement des parois et d'un reflux vésico-
urétéral à travers des orifices urétéraux forcés.
Cet aspect peut être transitoire comme dans les cystites aiguës, ou permanentes par
réduction définitive de la capacité dont le modèle est la cystite interstitielle mais peut
aussi être rencontré dans les cystites à éosinophiles, tuberculeuses, bilharziennes.
La réduction de capacité peut être liée aussi au caractère non fonctionnel de la
vessie : insuffisance rénale chronique des patientes sous dialyse, qui doit inciter à la
vérification de la capacité vésicale avant greffe rénale, à une incontinence vésicale totale
 44

déjà ancienne, aux dérivations urinaires, à une vessie neurologique, à des causes
iatrogènes : médicales (cystites après radiothérapie, chimiothérapie) ou chirurgicales
(résection ou fulgurations multiples, cystectomie partielle, tumeurs de vessie ou de
voisinage infiltrantes ).
2) Grandes vessies
Les méga-vessies ont une capacité en général supérieure à 600 - 700 cc et parfois
supérieure à 1 litre, sont souvent hypocontractiles avec au premier rang des causes
organiques chez la femme les vessies neurologiques. Un obstacle sous vésical
(exceptionnel chez la femme par rapport à l'homme), un diabète sont moins fréquents
chez la femme qu'une vessie distendue par mauvaises habitudes mictionnelles.
B. Anomalies de forme et de contours
1) Vessie de lutte et diverticules
Les anomalies du détrusor vont de petites plages de rigidité segmentaire, discrètes,
témoignant souvent de séquelles d'infections à répétition, à la vessie de lutte avec
présence de trabéculations ou de diverticules, correspondant toujours à une hyperactivité
vésicale, souvent secondaire à une vessie neurologique, et beaucoup plus rarement chez la
femme à une pathologie obstructive, en particulier en l'absence d'intervention
chirurgicale. L'hyperactivité est parfois liée à la vidange d'un reflux vésico-urétéral, d'une
lithiase sur corps étranger.
Le diverticule de vessie est une hernie de la muqueuse vésicale à travers le détrusor
formant une poche périvésicale communiquant avec la lumière vésicale par le collet.
Cette définition élimine les cellules qui sont les dépressions de la lumière vésicale entre
l'hypertrophie des colonnes musculaires des vessies de lutte où il n'existe pas de rupture
de la paroi musculaire.
Les diverticules de vessie sont le plus souvent acquis en rapport avec un obstacle à
l'évacuation urinaire et donc par rapport à l'homme très rares chez la femme où les vessies
de lutte importantes sont en général rencontrées dans un cadre neurologique ou iatrogène
(colpopexies serrées). Il existe cependant des diverticules d'origine congénitale siégeant
souvent au niveau de l'ouraque ou du méat urétéral, avec une paroi comportant des fibres
musculaires et sans obstacle sous vésical visible. Le diverticule de Hutch, initialement
décrit dans les vessies neurologiques des paraplégiques, est situé au contact de l'uretère
intra-mural qui de ce fait manque d'appui en cas d'augmentation de la pression
intravésicale et s'accompagne alors d'un RVU primitif.
La cystographie permet bien sûr l'appréciation du diverticule, pendant et en dehors
de la miction et la recherche d'un RVU tandis que l'UIV peut mettre en évidence la
dilatation ou la compression d'une terminaison urétérale par le diverticule. Il faudra
éliminer une hernie en particulier crurale, débutante. Les contours radiologiques du
diverticule sont toujours réguliers, contrastant avec la paroi irrégulière de la vessie de
lutte, sauf en cas de complication : lithiase, infection, caillot ou tumeur intra-
diverticulaire où les explorations en coupes sont indiquées. Ces explorations (écho, TDM
et IRM) peuvent découvrir fortuitement le diverticule vésical et permettre de préciser son
contenu liquidien pur. Il peut parfois être difficile échographiquement en l'absence d'un
collet bien visible de différencier un diverticule vésical d'une tumeur liquidienne
périvésicale (kyste de l'ovaire) et l'IRM est l'examen de choix dans le bilan des rares
tumeurs diverticulaire - en règles épithéliales - parfois inaccessibles à l'endoscopie si le
collet est étroit.
Les diverticules peuvent êtres iatrogènes après réimplantation urétérale,
cystostomie ou drainage vésical.
TP : Diagnostic différentiel entre une vessie de lutte, une vessie diverticulaire et hernie
vésicale.
 45

3) Hernies vésicales
Il est habituel de distinguer les hernies vésicales, saillie d'une partie de la vessie à
travers un orifice de la paroi abdominale des cystocèles (hernie de la vessie dans la paroi
vaginale antérieure). Les hernies vésicales, nettement plus rares chez la femme que chez
l'homme, sont à l'inverse de l'homme plus volontiers crurales qu'inguinales.
La plupart des petites hernies sont asymptomatiques et parfois même sans
traduction cystographique : les films en procubitus ou en position debout sont
recommandés et peuvent montrer un prolongement latéral de face et antéro-inférieur de
profil avec le collet herniaire et une variabilité des images en fonction de la réplétion.
Une hernie bilatérale peut donner l'aspect de vessie à oreilles.
Exceptionnellement la hernie peut être volumineuse avec à l'UIV un déplacement
du tiers distal de 1 ou des 2 uretères, une petite vessie asymétrique et une base vésicale
incomplète qui peut poser des problèmes diagnostiques (parfois simple spicule sur un
bord vésical). L'échographie et surtout la TDM (et la cystoscopie) sont évidemment les
examens de choix à condition que les coupes soient conduites assez bas et peuvent
montrer une exceptionnelle complication (tumeur, lithiase, infection).
4) Déplacements de la vessie
a) Déplacements latéral et inférieur
De multiples causes peuvent être responsables d'un déplacement latéral de la vessie
dont les explorations en coupes montrent la cause : lymphocèle après curage
ganglionnaire pelvien, collections (urineuses, hématiques ou purulentes), masses
ganglionnaires, vasculaires ou osseuses, néoplasme pelvien évolué.
La déformation en poire (pear-shaped bladder, tear-drop bladder) qui est en fait en
forme de poire inversée, est le résultat de la compression symétrique des faces latérales et
d'un soulèvement de la base de la vessie. La bilatéralité des causes précédentes ou une
obstruction de la veine cave inférieure peuvent en être responsables, car la lipomatose
pelvienne et l'hypertrophie des muscles psoas-iliaques sont typiquement rencontrées chez
l'homme.
Il faut noter que les tumeurs et les kystes annexiels situés dans la fossette ovarienne
causent un déplacement inférieur ou inféro-latéral de la vessie en réplétion mais non un
déplacement latéral isolé. Les fibromes utérins et les kystes ovariens sont la première
cause d'un déplacement inférieur mais ne sont généralement pas responsables des
cystocèles.
b) déplacement supérieur
Le soulèvement de la base vésicale peut être dû à des collections hématiques ou
purulentes de l'espace de Retzius ainsi qu'à certaines étiologies rentrant dans le cadre
d'une entité décrite comme « prostate féminine » par analogie, sur le cystogramme de
face, à l'empreinte de l'hypertrophie prostatique sur la base vésicale masculine. Il peut
s'agir d'un diverticule ou d'un cancer de l'urètre, plus souvent de l'aspect après certaines
interventions chirurgicales pour cure d'incontinence ou de cystocèles, parfois d'une
ostéophytose pubienne massive.
2.7. Les Malformations congénitales de l’urètre
2.7.1. Introduction
Les malformations urétrales regroupent un large spectre de pathologies dominées
par les valves de l’’urètre postérieur. Leur gravité réside dans le retentissement sur le haut
appareil urinaire.
 46

2.7.2. Valves de l’’urèttre postérieur

C’est une pathologie qui survient chez 1 /5000 nouveau nés garçons. Il s’agit d’une
membrane, anormale, radiaire, étendue depuis le veru montanum à l’urètre membraneux.
Le diagnostic anténatal est possible par l’échographie dans 80% : L’aspect est celui d’une
urétéro-hydronéphrose d’importance variable uni ou bilatérale, avec vessie distendue à
paroi épaissie. Visibilité parfois d’une dilatation ou épaississement de l’urètre prostatique.
En post natal, le diagnostic est établi à l’occasion d’une masse abdominale, d’une
distension abdominale, voire d’une détresse respiratoire (hypoplasie pulmonaire)
Echographie :
- Dilatation pyelo-calicielle uni ou bilatérale (88%).
- Cortex rénal échogène (parenchyme souvent dysplasique) d’épaisseur réduite
- Anomalies vésicales (87%) (distension, épaississements pariétaux, diverticules
vésicaux
- Visibilité parfois de la béance de l’urètre postérieur et de la valve (membrane
radiaire)
- Une ascite urineuse peut être parfois notée (facteur de bon pronostic).
UCRM :
- L'aspect typique sur les clichés mictionnels (pas toujours possible) est une
dilatation très marquée avec parfois ballonnement de l'urètre prostatique dont la
limite inférieure au niveau de l'obstacle est convexe vers le bas.
- Le col vésical peut être effacé ou au contraire saillant, voire rétréci en cas
d'hypertrophie marquée du détrusor.
- reflux vésico urétrale (30%).
2.7.3. Hypospadias (voir ci-dessous)
2.7.4. Diverticule urétral
C’est une cause rare d’obstruction sous vésicale chez l’enfant. Il peut se manifester
sous forme d’un gonflement pénien ventral, un jet urinaire faible ou des infections
urinaires à répétition. A l’UCRM : le diverticule urétral se présente sous forme d’une
poche qui s’opacifie au cours de la miction, de taille variable pouvant comprimer l’urètre
sur lequel il s’ouvre. La communication diverticule- urétrale peut être soit large soit
étroite. En fin de miction, le diverticule se vide progressivement retenant plus longtemps
le produit de contraste que l’urètre.
2.7.5. Duplication urétrale
Malformation rare intéressant essentiellement le garçon : 300 cas ont été rapportés
dans la littérature mondiale. Elle peut être isolée ou associée à une vessie double avec
double pénis. L’âge de découverte est précoce, le plus souvent avant l’âge d’un an. Les
signes cliniques les plus fréquemment rapportés sont représentés par le jet urinaire
double, l’incontinence urinaire, les infections urinaires à répétition et la coudure dorsale
de la verge L’UCRM couplée à l’endoscopie permet de mieux apprécier l’aspect
anatomique de la duplication urétrale. Plusieurs classifications ont été proposées (intérêt
chirurgical), mais celle décrite par Williams et Kenawien 1976, légèrement modifiée par
Mollard est la plus utilisée. Elle comporte chez le garçon 5 grands types :
- les duplications sagittales sépispadias : complète, incomplète ou borgne;
- les duplications sagittales hypospades : les 2 canaux sont situés à laface ventrale de
la verge. Là encore, la duplicationpeut être complète, incomplète ou réduite à un
sinus borgne.
 47

- Les duplications postérieures en « Y » : dans ce cas, l’urètre postérieur se

bifurquele plus souvent au niveau du veru montanum et va s’aboucher en
situationvariable (scrotum, périnée, marge anale, canal anal ou rectum) ;
- les duplications collatérales: sont des malformations rares. Elles peuvent être
complètes ou incomplètes ;
- les formes complexes : urètre postérieur en fuseau, trituration urétrale de
découverte fortuite en particulier dans ses formes borgnes.
2.7.6. Méga-urètre
Il s'agit d'une anomalie très rare dont il existe deuxtypes qui, tous deux, résultent de
l'aplasie des corpsérectiles :
_ Type scaphoïde
Secondaire à l'aplasie du corps spongieux. Il se traduit par une dilatation
pseudodiverticulaire très importante de l'urètre développée sur son bord ventral.
_ Type fusiforme
Il associe une aplasie du corps spongieux et des corpscaverneux.
Dans les deux cas, les lésions associées de l'appareil urinaire sont fréquentes et
souvent létales notamment en cas d'urètre fusiforme. Aussi, seul le type scaphoïde peut
exister isolément. Les cas de dilatation congénitale de l''urètre postérieur sans obstacle
observés dans le syndrome de Prune--Belly rapprochent ces formes de méga-urètre.
2.7.7. Polype
- Anomalie rare qui se manifeste cliniquement par des blocages mictionnels
intermittents, hématurie ou infections urinaires à répétition.
- Le polype est habituellement implanté dans le colvésical. Il présente généralement
un long pédicule quiest implanté dans la région du veru montanum.
- A l’échographie : image échogène polypoide, pédiculéparfois siégeant au voisinage
du col vésical.
- UCRM : image lacunaire proche du veru montanum mobile à la miction.
2.8. Malformations des organes génitaux internes masculins issus du canal
mésonéphrotique de Wolff
2.8.1. Introduction
En dehors des indépendances épididymo-testiculaire couramment constatées au
cours d'explorations chirurgicales pour cryptorchidie et largement étudiées dans la
littérature, les malformations des organes génitaux internes masculins issus du canal
mésonéphrotique de Wolff (épididyme, déférent, vésicules séminales, canal éjaculateur)
sont des pathologies mal connues en raison de leur rareté. Nous faisons le point sur ces
malformations et nous précisons les règles de conduite devant leur découverte.
 48

2.8.2. Les malformations congénitales de l’épididyme

A. Les kystes de l’épididyme
Les kystes de l'épididyme sont les malformations les plus couramment rencontrées.
Les kystes d'origine vestigiale embryonnaire issus du canal mésonéphrotique sont les plus
fréquents : kystes de l'hydatide pédiculée de Morgagni (appendix epididymis), kystes de
l'organe de Giraldes (para-epididymis ou paradidyme), kystes de l'épididyme développés
dans les vas aberrants de Haller qui dérivent de la terminaison des déférents ou de
l'épididyme (Fig. 16). Ces kystes doivent être différenciés d'autres kystes ne concernant
pas le canal mésonéphrotique : Kystes de l'hydatide sessile de Morgagni (appendix testis
issu du canal de Muller) et kystes du rete testis. Les 2 autres types de kystes
épididymaires congénitaux sont les kystes rétentionnels et les kystes de la maladie
polykystique (dystrophie kystique de la muqueuse excréto-génitale souvent bilatérale). Le
plus souvent ces kystes sont de découverte fortuitemais ils peuvent se manifester par une
gêne scrotale, voire même dans certains cas une douleur plus oumoins vive évoquant une
torsion. A l'examen cliniqueil existe une tuméfaction épididymaire située au-dessus d'un
testicule normal se présentant sous la forme d'une masse dure et lisse, souvent
transilluminable, mais parfois l'examen est gêné par une hydrocèle réactionnelle. La
confirmation diagnostique est apportée par l'échographie qui donne une image
anéchogène bien limitée, arrondie, enchassée dans l'épididyme, et qui permet
généralement de différencier les autres tumeurs bénignes (mésothéliome, léiomyome,
cystadénome papillaire, tumeur dysembryomateuse) et des tumeurs malignes
(mésenchymateuse, épithéliale, dysembryomateuse ou métastatique), exceptionnelles
chez l'enfantet l'adolescent.

Figure 16. Kystes de l’épididyme : A. Kyste de l’hydatide de

Morgani, B : Kyste de l’organe de Giraldés, C : Kyste des vasaberrans de Haller.
Sur le plan thérapeutique, lorsque le kyste est asymptomatique, l'abstention est la
règle. La ponction doit être évitée car elle entraîne habituellement une récidive. Seule la
gêne ou la douleur font parfois demander par le malade lui-même une intervention
chirurgicale : ablation du kyste ou épididymectomie partielle.
B. L’agénésie ou l’atrésie partielle de l’épididyme
Voir les paragraphes sur l’atrésie du déférent et l’indépendance épidimo-testiculaire.
 49

Figure 17. Agénésies et atrésies partielles de l’épididyme.

Figure 18. Indépendances épididymo-testiculaires.

C. L’indépendance épididymo-testiculaire
BELLOLI a distingué 4 groupes d’anomalies épididymaires :
- agénésie totale de l’épididyme (associée à une agénésie différentielle),
- atrésie située au niveau de la tête, du corps ou de la queue de l’épididyme,
- boucle épididymaire anormalement longue,
- indépendance épididymo-testiculaire.
Normalement la tête de l’épididyme est étroitement couchée sur le pôle supérieur
du testicule. Le corps de l’épididyme court le long du bord postéro--externe du testicule et
peut s’en écarter légèrement au niveau de la fossette digitale ou inter-épididymo-
testiculaire. La queue est franchement fixée au pôle inférieur du testiculeau point
d’attache du gubernaculum. TUR a précisé les relations entre testicule et épididyme chez
 50

les enfants en dehors de tout contexte de cryptorchidie. Ils ont étudié l’anatomie de 112
testicules chez 94 enfants âgés de 1 mois à 18 ans, opérés pour hydrocèle et hernie (89
cas), torsion testiculaire (8 cas), varicocèle
(1 cas). Ils ont ainsi pu décrire plusieurs types déconnexions et ont précisé que dans la
grande majorité des cas (84 %) l’épididyme n’est attaché que par sa tête et par sa queue.
Dans 13% seulement des cas il existeune relation très étroite avec l’ensemble de
l’épididyme. Il faut insister sur les anomalies de fusion épididymotesticulaire qui sont les
plus fréquemment rencontrées. Elles sont généralement associées à une cryptorchidie, et
les anomalies sont multiples, tous les degrés pouvant se rencontrer. TUREK, SNYDER et
DUCKETT proposent une classification en 5 types, issue de la classification de Scorer :
- dans le type I, la tête et la queue de l’épididyme sont étroitement liées au testicule.
- dans le type Il, l’ensemble de la tête, du corps et de la queue de l’épididyme jouxtent le
testicule
- dans le type III, seule la tête est attachée
- dans le type IV seule la queue est attachée au testicule
- dans le type V il existe une indépendance absolument totale de la tête, du corps et de la
queue.
2.8.3. Les anomalies des canaux déférents
Rares, elles sont une cause d'infertilité chez l'homme. On en distingue 4 catégories
: agénésies, duplicités, ectopies et intercommunications.
A. Les agénésies
Elles ont fait l'objet d'un grand nombre de publications dans la littérature. Sur une
série de 12.000 patients investigués pour stérilité sur une période de 32 ans, CHARNY et
GILLENWATER [8] en observent 37 cas (0,30%). AMELAR note cette anomalie 101
fois sur 5. 112 patients (1,97%). Enfin SCHELLEN et VA N STRAATEN évaluent à
1,66% l'incidence de cette anomalie chez les hommes infertiles. Chez l'enfant cette
malformation peut être découverte de façon fortuite au cours d'un geste chirurgical.
L'agénésie déférentielle est le plus souvent bilatérale. Il n'existe ni vésicules séminales, ni
canaux éjaculateurs. Par contre on distingue deux variétés : le type I où seule la tête de
l'épididyme est présente, le type
II dans lequel l'épididyme existe en totalité. L'embryogénèse permet d'expliquer
ces deuxvariétés. Il semble en effet que la totalité de l'épididyme ne soit pas d'origine
wolffienne. La tête de l'épididyme parait issue, comme le testicule, de la crête génitale,
alors que le corps et la queue semblent, eux, d'origine wolffienne. Ceci s'accorde bien
avec les constatations anatomiques de l'agénésie déférentielle ; en effet quel que soit le
type, I ou II, il existetoujours une ébauche d'épididyme. La vascularisation de la tête de
l'épididyme est renforcée par plusieurs petites branches de l'artère testiculaire qui
perforent l'albuginée de l'intérieur vers l'extérieur ; ainsi une interruption vasculaire
accidentelle in utero peut entraîner une régression du canal mésonéphrotique sans que la
tête de l'épididyme soit affectée du fait de sa vascularisation particulière. Les rapports
intimes entre les deux canaux mésonéphroniques et les bourgeons urétéraux expliquent
l'existence des anomalies associées en particulier l'agénésie rénale ipsilatérale, l'ectopie
rénale, le rein en fer à cheval ou les anomalies du trigone vésical. Lorsque le canal
mésonéphrotique régresse avant la 4ème semaine il n'y a pas de bourgeon urétéral et
l'agénésie du déférent est alors associée à une agénésie rénale ipsilatérale. Lorsque la
régression a, lieu après la 4ème semaine seul le canal déférent est absent. La mutation du
gène CFTR (cystic fibrosis transmembrane-conductance regulator) contribue aux
anomalies de développement des canaux déférents. L’agénésie déférentielle doit faire
rechercher une mucoviscidose.
 51

Chez l'enfant, la constatation d'une agénésie déférentielle au cours d'une

intervention chirurgicale portant sur la région inguinale (cure de cryptorchidie, hernie,
kyste du cordon, etc.…) a pour première conséquence directe de vérifier en
postopératoire par échographie s'il existe ou non un rein du côté de l'anomalie. Il
existeune agénésie rénale plus fréquente dans les formes unilatérales (26 à 73%) que dans
les formes bilatérales (11%). Il importe également de savoir si l'anomalie est unie ou
bilatérale du fait des conséquences sur la fertilité. Chez l'adulte, la palpation du cordon
controlatéral permet de dire s'il existe ou non un déférent, mais ceci n'est pas valable chez
l'enfant car le déférent n'est pas palpable étant donné sa petite taille. De
mêmel'utéroscopie n'entre pas dans l'arsenal diagnostique d'une agénésie déférentielle
chez l'enfant car elle ne permet pas de voir correctement les canaux éjaculateurs qui
débouchent sur les faces latérales du veru montanum et ont un diamètre inférieur à 0,5
mm. Il nous parait donc préférable de proposer une explorationdu cordon controlatéral.
Chez l’adulte, le point d’appel principal des agénésies bilatérales est l’anomalie du
spermogramme avec diminution du volume et du pH. L’atteinte du testicule controlatéral
à une agénésie déférentielle unilatérale est également fréquente, aggravant ainsi
l’infertilité. Le traitement ne peut être que palliatif chez l'adulte encas de stérilité par
azoospermie obstructive. Quelques publications font état de création d'une anastomose
veineuse entre la tête de l'épididyme et une veine saphène avec formation d'un
spermatocèle pouvant être ponctionnépar voie transcutanée pour réaliser une
insémination, ou de prélèvement par micro-aspiration dans la têtede l'épididyme puis
fécondation in vitro.

Figure19. Agénésies déférentielle.

B. L’ectopie déférentielle
On en distingue 2 types : l'ectopie vaso-vésicale avec abouchement du déférent
dans la vessie sous le méat urétéral, et l'ectopie vaso-urétérale basse avec drainage du
déférent dans le bas uretère ipsilatéral. Elle est souvent associée à d'autres malformations,
les malformations ano-rectales hautes étant lesplus fréquentes. Sur le plan
physiopathologique, l'ectopie déférentielle s'explique du fait que la partie caudale du
canal mésonéphrotique ("proximal vas precursor") est destinée à donner les canaux
éjaculateurs, les vésicules séminales et le déférent proximal. Elle possède une
bipotentialité évolutive et peut se différencier entissu déférentiel ou en tissu urétéral.
Ainsi une différenciation complète en tissu urétéral résulte en une agénésie du déférent,
alors qu'une différenciation partielle en tissu urétéral intégrant une partie du déférent dans
le trigone est à l'origine de l'ectopie du déférent dans l'uretère ou dans la vessie.
Les circonstances de diagnostic sont variées : chez l'enfant, découverte per-
opératoire comme dans nos 2 observation, chez l'adulte, les infections urinaires à
répétition, l’épididymite, les orchites récidivantes, les abcès scrotaux, la dysurie ou
 52

hématurie. La réimplantation du déférent n'est possible que dans lavessie. Le plus

souvent, la découverte per-opératoire de l’anomalie entraine la ligature du déférent.

Figure 20. Abouchement déférentiel ectopique.

C.Les duplicités déférentielles
Il s'agit également d'une malformation très rare dont il existe plusieurs variantes
anatomiques : canal déférent surnuméraire parallèle au déférent normal dans le cordon, ou
perpendiculaire pouvantsimuler la présence d'un uretère ectopique s'abouchant dans le
tractus séminal (Fig.20). La seule anomalie associée décriteest l'agénésie rénale
ipsilatérale. Sur le plan physiopathologique, l’anomalie pourrait être expliquée par la
duplication du canal mésonéphrotique ou par l'orientation vers une différenciation
déférentielle de la partie caudale du canal mésonéphrotique donnant normalementle
bourgeon urétéral. Ceci expliquerait les cas d'agénésie rénale ipsilatérale. Une de nos
observations chez des jumeaux évoque également un facteur génétique. La découverte de
l'anomalie se fait généralement à l'occasionde l'exploration chirurgicale du canal inguinal
pour cure de hernie ou cryptorchidie d'un bilan d'uropathie malformative ou chez l'adulte
à la suite d'un échec de vasectomie. Le traitement consiste en l'ablation du déférent
surnuméraire seulement lorsque celui-ci est en position ectopique. En cas de déférent
surnuméraire parallèle au déférent normal situé dans le cordon, il faut être conservateur.
 53

Figure 21. Duplicité déférentielle.

D. Autres anomalies déférentielles
La communication déférentielle est une malformation probablement
exceptionnelle, puisqu'un seul cas a été décrit chez un homme de 28 ans dans le cadre
d'un bilan de stérilité. La vasographie montrait un canal déférent droit communiquant
directement avec un déférent gauche borgne ; les vésicules séminales étaient absentes.
Deux hypothèses embryologiques ont été évoquées : fusion médiane des canaux
mésonéphrotiques ou fusion entre canal mésonéphrotique et canal de Müller entre la
6ème et la 8èmesemaine au moment où leurs trajets respectifs se superposent.
2.8.4. Les malformations congénitales des vésicules séminales
D'exceptionnelles observations d'agénésie, d'ectopie, et de duplication des
vésicules séminales ont été rapportées. Les kystes congénitaux des vésicules séminales
sont les plus fréquents, tout en étant une pathologie rare. Une centaine d'observations ont
été publiées mais l'incidence est sans doute plus élevée, les kystes pouvant être
asymptomatiques et de petite taille. Leur origine congénitale ne peut être admise qu'en
présence d'une malformation associée du tractus urogénital. Parmi celles-ci, l'agénésie
rénale est la plus fréquente. L'uretère correspondant peut-être borgne ou totalement
absent. L'uretère borgne peut s'aboucher dans la vésicule séminale kystique, le canal
éjaculateur, le col vésical ou l'urètre prostatique. Une anomalie du développement du
canal mésonéphrotique semble être à l'origine de ces associations malformatives. Enfin,
l’anomalie peut être secondaire à une sténose du canal éjaculateur. Si la découverte peut
se faire tout au long de la vie, le kyste des vésicules séminales s'exprime principalement
après la puberté.
Son expression clinique est peu spécifique et dépend de son volume. Les signes
urinaires sont les plus constants : dysurie, pollakiurie, mictionsim périeuses, rétention
aiguë d'urine, infection urinaire, épididymite, prostatite. Les épisodes infectieux ont pour
 54

point commun leur caractère rebelle au traitement médical et leur récurrence. Des
douleurs pelviennes intermittentes sont fréquentes. Hémospermie et douleurs suivant
l'éjaculation sont parfois rencontrées. Une stérilité est possible.
A l'examen clinique, le toucher rectal peut mettre en évidence une masse
liquidienne, masquant la partie supérieure d'un des lobes prostatiques. Cette masse a une
surface lisse, une forme convexe, elle est de consistance élastique, plus ou moins tendue.
Le volume est variable allant de quelques ml à des volumes plus importants, jusqu'à 5
litres chez l'adulte.
L'échographie pelvienne montre une lésion anéchogène, arrondie, bien limitée,
s'accompagnant d'un renforcement postérieur signant sa nature liquidienne. Si le kyste est
compliqué d'hémorragie ou d'infection, deséchos internes apparaissent. L’IRM est d’un
apport important dans le diagnostic des kystes des vésicules séminales. L’IRM peut
également montrer l’insertion ectopique d’un uretère dans la vésicule séminale. La
vésiculographie ou déférent-vésiculographie peut être réalisée chez l'adulte par injection
de produit decontraste à travers le canal éjaculateur ou par voie trans-vésicale, lorsqu'il
existe un doute sur l'existence d'un kyste d'une vésicule séminale associé à un uretère
ectopique. La cystoscopie peut être de réalisation difficile, du fait du refoulement de la
vessiepar un kyste volumineux ; elle montre le plus souvent l'absence d'hémi-trigone
ipsilatéral et le bombement de la lésion dans la vessie.
Le traitement des kystes des vésicules séminales doit être réservé aux formes
symptomatiques et que les kystes découverts de façon fortuite ne doivent pas être traités,
aucun cas de dégénérescence maligne n’ayant été rapporté. La ponction du kyste par voie
trans-rectale ou trans-périnéale permet de retirer un liquide purulent en cas de
surinfection ou un liquide clair contenant des spermatozoïdes immobiles. Certains ont
proposé la résection trans-vésicale ou l’ouverture par voie trans-urétrale du canal
éjaculateur sténosé, mais la plupart préfère s'orienter versune approche thérapeutique
radicale avec une voie d'abord extra-péritonéale trans-vésicale ou transpéritonéale extra-
vésicale.
 55

Figure 22. Kyste des vésicules séminales.

2.8.5. Les anomalies du canal éjaculateur
Outre l’atrésie du canal éjaculateur responsable d’une dilatation des vésicules
séminales (cf supra), d’autres malformations ont été décrites. La duplication kystique du
canal éjaculateur ou lekyste simple ont été décrits. L'ectopie du canal éjaculateur dans
l'urètre postérieur, en dehors du veru montanum, est une autre anomalie tout à fait
exceptionnelle qui favorise le reflux urétro-séminal et est responsable d'épisodes
d'épididymites récidivantes. L'anomalie la plus souvent rencontrée chez l'enfant est le
reflux urétro-séminal idiopathique sans ectopie du canal éjaculateur. Normalement les
canaux éjaculateurs se dirigent obliquement de haut en bas, d'arrière en avant et pénètrent
dans l'épaisseur de la prostate pour venir s'ouvrir par deux orifices elliptiques,
ordinairement peu visibles sur la partie antérieure du veru montanum, à droite et à gauche
del'utricule prostatique ou sur les lèvres de l'utricule. Ce trajet oblique joue un rôle
important dans la prévention du reflux urinaire dans le système génital.
Une faiblesse congénitale de ce dispositif favorise le reflux urétro-séminal et peut
être responsable d'épisodes d'épididymite aiguë. Les cas publiés d'épididymite par reflux
vésico-séminal idiopathique sont toute fois rares chez l’enfant.
La mise en route d'un traitement anti septique prolongé pendant quelques mois
semble mettre à l'abri des rechutes infectieuses jusqu'à la maturation de la jonction entre
canal éjaculateur et urètre, et disparition du reflux. Rappelons toutefois que, compte tenu
de la rareté de cette anomalie un tableau d'épididymite aiguë chez l'enfant doit conduire
en priorité à :
1) éliminer les autres diagnostics "d'orchite aiguë", et en particulier la torsion,
2) rechercher une uropathie malformative : abouchement ectopique d'un uretère venu du
pyélon supérieur d'une duplicité totale dans les vésicules séminales ou uropathie
 56

obstructive de cause variée : valves urétrales, dysfonctionnement vésico-sphinctérien,

vessie neurologique.
2.9. Les malformations des organes génitaux externes masculins
2.9.1. Introduction
Les données issues des études expérimentales in vitro et in vivo mettent en
évidence les propriétés toxiques de certains xénobiotiques pour la fonction de
reproduction. Les différentes étiologies ainsi queles facteurs de risque actuellement
reconnus sont ensuite présentés. Selon l’Organisation mondiale de la santé, l’incidence
des malformations congénitales tous sites et toutes causes confondues est estimée à 2-3 %
des naissances vivantes pour celles qui sont diagnostiquées à la naissance ou en période
néonatale, elle est de l’ordre de 5 à 10 % pour les anomalies moins évidentes et pour les
troubles du développement, détectés plus tardivement (WHO, 2001). De nombreuses
malformations peuvent affecter l’appareil génital masculin, se présentant de façon isolée
ou associées entre elles, ou à d’autres malformations viscérales. Elles comprennent
principalement : cryptorchidie uni ou bilatérale, hypospadias, courbure de la verge,
transposition pénoscrotale, épispadias, micropénis, pénis bifide, anomalies du
développement du scrotum (hémangiome, hydrocèle). Les plus fréquentes sont la
cryptorchidie, associée à un risque accru d’hypofertilité et de cancer testiculaire et
l’hypospadias, à retentissement fonctionnel et psychologique graves dans les formes
sévères.
2.9.2. Organogenèse de l’appareil urogénital externe masculin
Les mécanismes génétiques, des mécanismes de différenciation cellulaire et
tissulaire, ainsi que des mécanismes enzymatiques. Les différentes séquences du
développement des organes sont régulées parde multiples signaux hormonaux qui doivent
intervenir à des périodes critiques et à des niveaux deconcentrations hormonales
adéquats. Xénobiotique : substance étrangère à un organisme vivant. Au début de
l’embryogenèse, les gonades sont indifférenciées chez les fœtus des deux sexes. Elles se
développeront ultérieurement en appareil reproducteur féminin ou masculin, en fonction
de la présence d’un chromosome X ou d’un chromosome Y sur le spermatozoïde haploïde
fécondant. Chez le fœtus masculin, c’est le gène srY (sex determining region of Y) porté
par le chromosome Y qui permet la différenciation testiculaire de la gonade primitive vers
la 7ème semaine de gestation. D’autres gènes sont également impliqués dans la
différenciation normale de l’appareil reproducteur masculin, dont principalement les
facteurs de transcription, gènes homeobox (Hox), les gènes FGF (fibroblast growthfactor)
et le gène Shh (Sonic hedgehog). Le tubercule génital apparaît vers la 3ème semaine ;
puis se forment latéralement les plis urétraux auxquels sont attachés les bourrelets
génitaux ou labio-scrotaux. Dans le développement de type masculin, le tubercule génital
s’allonge entre la 8ème et la 14ème semaine, pour former le pénis entraînant avec lui les
plis urétraux qui forment les berges de la gouttière urétrale. Cette gouttière s’étend sur
toute la longueur dela face inférieure du pénis mais n’atteint pas l’extrémité distale. A la
fin du 3ème mois, les deux plis urétraux fusionnent, formant ainsi le canal de l’urètre
pénien. L’extrémité distale de l’urètre balanique se forme aucours du 4ème mois ; le méat
urétral définitif apparaît plus tardivement. Le scrotum se développe à partir des bourrelets
génitaux. Dans le même temps, débute le développement dans les cordons testiculaires,
des cellules de Sertoli primitives qui synthétisent la MIS (Müllerian Inhibiting
Substance), substance qui provoque la résorption du canal de Müller. Les cellules de
Leydig se différencient ensuite à partir du stroma et commencent à synthétiser la
 57

testostérone vers la 8ème semaine, en réponse à la stimulation par la LH. La testostérone

est transformée par la 5α-réductase en dihydrotestostérone, plus active au niveau des
cellules cibles. Cette production d’androgènes stimule en retour la différenciation et la
multiplication des cellules de Leydig. Ce qui permet le développement de l’épididyme et
des vésicules séminales à partir du canal de Wolf, des canaux déférents et des glandes
annexes de l’appareil génital masculin. Les testicules commencent leur descente dans le
canal inguinal pendant le 6ème mois de la vie fœtale pour se trouver en position scrotale
peu de temps avant la naissance. La détermination mâle du cerveau (« l’empreinte ») est
sous la dépendance des androgènes sécrétés pendant la vie fœtale et en période néonatale
; ceux-ci assurent la masculinisation du cerveau et des fonctions hypothalamiques, ce qui
a pour conséquences l’induction d’un mode de sécrétion en continude LH et FSH (et non
pas cyclique, caractérisant le sexe féminin) et la détermination d’un comportement sexuel
de type masculin.
Après la naissance, les androgènes stimulent la poursuite de la croissance et
maintiennent la fonction sécrétoire des glandes (Drews, 1994).

Figure 23. Développement des organes génitaux externes (Copyright Drews, 2004)
2.9.3. Anomalies du développement des organes sexuels
2.9.3.1. Classification
Selon Drews (1994), les anomalies de la différenciation sexuelle chez le fœtus
masculin et féminin peuvent être classées selon qu’elles sont liées au :
 58

- sexe chromosomique : division erronée des chromosomes sexuels ; mosaïque ; perte

de l’Y ; translocation sur un chromosome X de la séquence déterminante du testicule ;
mutation du gène srY ;
- sexe gonadique : anomalies du tissu testiculaire ;
- sexe somatique : défaut de sécrétion de MIS et de testostérone ; anomalie de la 5α-
réductase de type 2 ; altérations portant sur les enzymes indispensables à la
biosynthèse de la testostérone (17ßhydroxysteroïdedéshydrogénase, 17ß-hydroxylase,
17,20-lyase) ; anomalie des récepteurs des androgènes ; formation endogène
d’androgènes dans les surrénales (syndrome génito-surrénal) ; exposition à des
xénobiotiques pendant la vie fœtale ;
- anomalies centrales de la détermination : identité sexuelle discordante (transsexualité)
; altérations dans les rythmes sécrétoires d’origine centrale.
2.9.3.2. Description des principales anomalies des organes génitaux externes
masculins
A. Hypospadias
• Description anatomo-clinique
L’hypospadias est dû à l’absence de fermeture de la gouttière urétrale qui
s’effectue à la 11ème semaine de gestation par la fusion des plis urétraux ainsi qu’à
l’absence de canalisation du gland. Il se traduit pardes abouchements anormaux de
l’urètre sur la face ventrale de la verge ou au niveau du scrotum, voire du périnée.
Lorsque la fusion des plis urétraux fait totalement défaut, le méat urétral apparaît sous la
forme d’une fente sagittale occupant toute la longueur du pénis. L’hypospadias est
souvent associé à des malformations de la verge pouvant gêner la miction et
ultérieurement l’activité sexuelle. Les malformations suivantes sont les plus fréquemment
rencontrées : prépuce incomplet, sténose du méat (plus fréquente dans les formes
antérieures), déviation du raphé médian, enlisement de la verge dans le scrotum,
micropénis par hypoplasie des corps caverneux et enfin courbure de la verge (sa
fréquence augmente avec la gravité de l’hypospadias). Il n’existe pas de classification
standard des différents types d’hypospadias. La plus couramment utilisée est celle
présentée par Duckett (1998) ; elle est basée sur la position anatomique du méat après
correction de la courbure de la verge (figure 24).

1. Balanique
2. Balanopréputial
3. Pénien distal
 59

4. Pénien moyen
5. Pénien proximal
6. Pénoscrotal
7. Scrotal
8. Périnéal
A. Antérieur
B. Moyen
C. Postérieur
Figure 24. Classification des hypospadias

Figure 25 . Formes périnéales.

Figure 26. Hypospadias balanique sous un prépuce complet. (B. Boillot, Y. Teklali,
R. Moog, S. Droupy. Prog Urol, 2013, 23, 9, 664-673)
Les hypospadias sont classés en fonction des localisations suivantes : glandulaire
ou balanique, coronal ou balanopréputial, pénien distal, pénien moyen, pénien proximal,
pénoscrotal, scrotal et périnéal. Ceslocalisations sont regroupées en :
- hypospadias antérieurs : formes balanique et balanopréputial représentant 50 % des
cas ;
- hypospadias moyens : formes péniennes distales, moyennes et proximales
représentant 30 % des cas ;
- hypospadias postérieurs : formes péno-scrotales, scrotales et périnéales représentant
20 % des cas.
Certaines malformations, comme la hernie inguinale ou la cryptorchidie, sont plus
fréquemment associées à un hypospadias. Khuri et al. (1981) retrouve une incidence de 9
% pour ces deux types de malformations chez les patients porteurs d’un hypospadias,
Cerasaro et al. (1986) une incidence de18 %. Ces deux études montrent que
l’augmentation de la fréquence des malformations associées estliée à la sévérité des
hypospadias. La fréquence de l’hypospadias à la naissance est très variable selon les
 60

études et est évaluée entre1/1 000 et 8/1 000 nouveau-nés selon les pays (ICBDMS, 2002)
; Duckett (1998) rapporte une incidence de 1/300 nouveau-nés masculins aux USA.
• Traitement
La chirurgie du pénis hypospade est délicate et doit être réalisée par un opérateur
entraîné. Grâce à unemeilleure compréhension de l’anatomie du pénis hypospade basée
sur le concept de la gouttièreurétrale, les techniques chirurgicales ont beaucoup évolué
ces dernières années notamment avec l’introduction par Snodgrass de l’incision de la
plaque urétrale. Les formes mineures sont le plus souventopérées en un temps, les
techniques en plusieurs temps sont plutôt réservées aux formes sévères etmulti-opérées.
Enfin le traitement hormonal préopératoire permettrait de mieux préparer la cicatrisation
des pénis opérés (Duckett, 1998 ; Paparel et al., 2001). La correction chirurgicale vise à
obtenir un bon résultat fonctionnel et esthétique et se dérouleclassiquement en trois temps
: correction de la coudure pénienne, reconstruction de l’urètremanquant (urétroplastie) et
reconstruction de la face ventrale de la verge (méatoplastie, glanuloplastie). Les
techniques chirurgicales sont nombreuses et le type d’intervention varie selon le type
anatomique de l’hypospadias et de la sévérité de l’atteinte. Les principales complications
sontles mauvais résultats esthétiques, les fistules urétrales, les sténoses urétrales, les
coudures péniennes persistantes, les infections et les complications liées aux techniques
chirurgicales elles-mêmes. Le taux de complications peut varier de 5 à 70 % selon la
technique utilisée, la sévérité de l’hypospadias et la pratique du chirurgien (Duckett 1998,
Andersen et al., 2001 ; Paparel et al.,2003 ; Zeidan et al., 2003). L’âge idéal pour
l’intervention semble se situer entre 1 et 2 ans. Certains praticiens opèrent plus
précocement, entre 6 et 12 mois, pour diminuer le retentissement de la malformation sur
l’image corporelle et le retentissement psychologique.
B. Epispadias
L’épispadias est une ouverture dorsale de l’urètre « ouvert en dessus ».
Fréquemment associé à une exstrophie vésicale, il est isolé dans 10 % des cas. Le méat
urétral se situe soit au niveau du gland, de la face dorsale du pénis, ou en regard de la
symphyse pubienne. Dans ce cas, l’atteinte du sphincter entraîne une incontinence
urinaire. On distingue donc des épispadias continents et incontinents.

Figure 27. Épispadias pénien continent.

C. Cryptorchidie
• Description clinique
La migration testiculaire débute dès le 3ème mois de gestation, le canal inguinal est
franchi au 6ème mois et le testicule atteint le scrotum au 8ème mois.
La cryptorchidie se définit comme une anomalie de migration du testicule le long
de son trajet normal de descente entre la région retropéritonéale et la région inguinale.
Très rarement il s’agit d’une ectopietesticulaire au sens strict, le testicule n’ayant pas
suivi le trajet physiologique, il peut alors être retrouvéen position périnéale, pubienne,
crurale ou controlatérale. La cryptorchidie est caractérisée par l’absence du testicule dans
 61

une bourse (unilatérale) ou les deuxbourses (bilatérale). Les cryptorchidies avec testicules
palpables représentent 80 % des cas. Lediagnostic différentiel est le testicule oscillant qui
correspond à un réflexe crémastérien exagéré. Dans cecas, le testicule est descendu dans
le scrotum, mais se retire dans le canal inguinal à la moindrestimulation. Une
cryptorchidie est diagnostiquée chez environ 20 % des prématurés et 3 % des nouveaux-
nés à terme. Dans 70 % des cas diagnostiqués à la naissance, le ou les testicules migrent
versle scrotum spontanément au cours des trois premiers mois de vie. A l’âge d’1 an, 0,8
% des enfants présentent une cryptorchidie. Le fait que la migration testiculaire puisse se
poursuivre jusqu’à l’âge d’1 an est remis en question pardes publications récentes.
Wenzler et al (2004), dans une étude portant sur 1 235 enfants vus en
chirurgieurologique, rapporte qu’aucune descente spontanée n’a été constatée après l’âge
de 6 mois. De plus dans cette étude la proportion de migration testiculaire spontanée est
de seulement 6,9 % chez lesenfants réexaminés à l’âge d’1 an ou plus tard mais l’étude
porte uniquement sur les enfants adressésen consultation dans le service. Les
cryptorchidies sont généralement diagnostiquées à la naissance mais la découverte peut
être plus tardive. Dans ce cas, il peut s’agir soit d’un retard de diagnostic soit d’une
cryptorchidie acquise secondairement. Une étude portant sur la surveillance pendant 8 ans
(1993-2000) de 261 garçonsprésentant une cryptorchidie a montré une distribution
bimodale de l’âge au moment du diagnostic (2 ans et 8,5 ans) et a estimé le nombre de
cryptorchidies acquises à trois fois le nombre decryptorchidies congénitales (Hack et al.,
2003). Les pathologies les plus fréquemment associées à une cryptorchidie sont une
hernie inguinale dans3,5 à 20 % des cas suivant les études, une hydrocèle pour 14,2 %
des nouveaux-nés et pour 6,1 % àl’âge de 3 mois et un hypospadias dans 2,7 à 5,7 % des
cas (Gruner et al. 1992).
• Traitement
Le traitement hormonal qui consiste en une série d’injections de gonadotrophines
chorioniques (HCG) dont le dosage dépend de l’âge est peu employé en raison de
l’inconstance de son efficacité. Il sembleêtre plus efficace vers l’âge de cinq ans (Gruner
et al. 1992). Le traitement chirurgical est proposé soit après traitement médical, soit en
première intention. Dans lecas d’une cryptorchidie avec testicule palpable, le premier
temps de l’intervention est la réalisation d’unexamen sous anesthésie générale pour
éliminer le diagnostic de testicule oscillant. L’orchidopexie parvoie inguinale permet la
descente et la fixation du testicule dans la bourse. Si le testicule est non palpable, une
exploration laparoscopique permet un diagnostic rapide et fiable. Bugel (1998) rapporte
une étude prospective menée par le Groupe d’études en coeliochirurgie infantile (GECI)
sur 232 cas quiretrouve 36 % de testicules intra-abdominaux, 1 % d’agénésie complète,
14 % de cordons borgnes et49 % de pédicules et déférents pénétrant l’anneau inguinal.
L’âge idéal de l’intervention se situe entre 2 et 3 ans, voire moins de 2 ans pour
certains praticiens. Cetteintervention précoce permettrait peut-être de limiter
l’hypofertilité liée à des lésions histologiques de la lignée germinale. Cependant, il arrive
que l’intervention soit encore effectuée tardivement, certainsenfants étant adressés en
consultation vers 5-6 ans.
L’association à une hernie inguinale constitue un cas particulier. En raison du
risque d’étranglement herniaire, l’intervention doit être précoce même dans les premiers
mois après la naissance.
D. Micropénis
A la naissance, la taille normale du pénis est d’environ 3 cm. On parle de
micropénis quand, la taille aprèsétirement est inférieure de 2,5 déviations standard (DS)
par rapport à la moyenne pour l’âge, c'est-à-dire quand le pénis d’un nouveau-né mesure
moins de 2,5 cm. Les principales étiologies sont uneinsuffisance hypothalamique ou
 62

hypophysaire, une insuffisance testiculaire, un syndrome d’insensibilité partielle aux

androgènes ou l’origine peut être idiopathique. Le traitement est pharmacologique et
consiste en l’injection de testostérone retard à partir de l’âge de 3 mois. Le traitement
peut être entrepris jusqu’à l’âge de 6 ans, mais à des doses plus fortes (Lee et al. 1980 ;
Menon et al., 2000).
E. Epispadias
L’épispadias est caractérisé par l’abouchement du méat urétral sur la face dorsale
du pénis. Dans saforme majeure, il est associé à l’exstrophie vésicale. Les mécanismes
aboutissant à cette malformationsont différents de ceux impliqués dans la formation d’un
hypospadias. Les épispadias sont rares, souvent associés à une incontinence par
malformation sphinctérienne, et dans ce cas diagnostiqués dès la petite enfance. L’atteinte
du sphincter dans les formes péniennes est appréciée par la clinique et éventuellement par
la cystographie rétrograde. Dans les formes les plus graves, le diagnostic anténatal est
parfois réalisé.
La cure chirurgicale ne permet que rarement d’obtenir une anatomie et une
fonction strictement normales. La plaque urétrale est sur la face dorsale, mais profonde et
entourée par le relief des corps caverneux. Le plus souvent, le prépuce est incomplet
prenant l’aspect d’un tablier préputial ventral. Dans les formes glandulaires le prépuce
peut être complet, le diagnostic ne se faisant qu’après le décalottage, et parfois à l’âge
adulte.

Figure 28. Épispadias glandulaire sous un prépuce complet.

La réalisation d’une échographie rénale et d’une urétrographie est justifiée, à la
recherche d’une anomalie associée. Si c’est le cas, un une association syndromique sera à
rechercher.
Etiologie
Elle apparaît commune à l’épispadias, l’exstrophie vésicale, et l’exstrophie
cloacale. On attribue ces malformations à un déficit en mésoderme de la région sous-
 63

ombilicale avec persistance de la membrane cloacale céphaliquement par rapport aux

tubercules génitaux.

Toutefois, en l’absence de modèle animal, l’étiologie précise n’a pas encore été
décrite. La découverte de facteurs tératogènes entraînant des exstrophies cloacales oriente
plutôt vers une hypothèse vasculaire.

Traitement

Le traitement chirurgical en un temps est généralement admis. L’urètre est

reconstruit, puis enfoui entre les corps caverneux pour lui redonner une position ventrale
(opération de Ransley). Pour cela une dissection, une séparation et une rotation des corps
caverneux sont nécessaires. Les formes continentes peuvent être opérées à l’âge de six
mois. Dans les formes incontinentes et d’exstrophie vésicale, il est classique que la cure
soit réalisée en période néonatale, mais il n’y a pas de consensus formel. Les suites,
comme pour toute urétroplastie, peuvent être compliquées, même très tardivement, de
fistule et de sténose, et aussi d’infections chroniques sur poils intra-urétraux. Une perte du
gland ou des corps caverneux a été décrite, probablement due à une dissection
imprudente. À long terme le résultat esthétique est souvent analysé comme moyen, du fait
de la petite taille de la verge. Mais un résultat cosmétique et fonctionnel convenable ne
doit pas faire oublier le risque tumoral de la vessie chez ces patients arrivés à l’âge adulte.

F. Torsion de la verge

Les torsions de la verge gênant le garçon sont rares, et le plus souvent associées à
un hypospadias. La torsion se fait le plus souvent vers la gauche, mais avec une verge
rectiligne en érection. Elle semble due à des anomalies de fixation du fascia de Buck mais
aussi à une hypoplasie du corps caverneux gauche, ce qui fait que les opérations de
dérotation sont réputées décevantes. La torsion isolée qui ne gêne ni les mictions, ni les
rapports sexuels ne doit donc pas être opérée.

G. Verges enfouies

L’aspect de verge enfouie se rencontre souvent chez des enfants en surcharge

pondérale. Il est dû à la disposition du tissu cutané. Il ne s’agit pas d’un micropénis car
tous les constituants de la verge sont de taille normale : l’urètre, les corps érectiles et le
gland (la mesure se fait cliniquement en exerçant une compression digitale de la région
prépubienne sur le pubis). On observe, de plus, l’absence de fixation du fascia de Buck à
la base de la verge et cet élément est amplifié par un tissu sous-cutané graisseux exagéré.
Cela peut conduire à des balanites à répétition ou à des difficultés à orienter le jet urinaire
mais la plainte essentielle est esthétique, et accompagnée d’une angoisse d’avoir affaire à
un micropénis. La réalisation d’une circoncision simple doit être absolument évitée ou au
moins retardée, car elle a un effet esthétique catastrophique. De plus, la circoncision
privera le chirurgien de la possibilité d’utiliser la peau préputiale à la fin de l’opération de
désenlisement. Celle-ci consiste en un déshabillage complet de la verge, une fixation des
fascias aux plans profonds et à une couverture cutanée de novo nécessitant l’utilisation de
la peau préputiale. Une lipoaspiration de la graisse sous-cutanée prépubienne peut être
réalisée. La puberté peut, dans de rares cas, résoudre le problème esthétique. Concernant
la prise en charge globale de ces patients, les mesures hygiénodiététiques destinées à
traiter l’obésité constituent un aspect important pour la santé future de ces enfants. En
l’absence d’obésité ou en cas de symptomatologie urinaire, la réalisation d’un
 64

désenlisement apporte un bénéfice notable au patient. Il n’existe pas de consensus sur le

meilleur âge possible.

Figure 29. Verge enfouie circoncise.

H. Mictions sous-préputiales
Dans les cas de rétention urinaire sous-préputiales, on est souvent face à une verge
enfouie associée à un phimosis serré. Outre l’anomalie de fixation du fascia de Buck, on
observe une distension de la face muqueuse du prépuce qui est à la fois cause et
conséquence de l’accumulation d’urines dans le prépuce au moment de la miction (). Un
traitement chirurgical est presque toujours obligatoire et seule la posthectomie convient ;
mais pour obtenir un aspect postopératoire satisfaisant, il convient d’associer à la
posthectomie une fixation du fascia de Buck au niveau du pubis.

Figure 30. Mictions sous-préputiales : aspect du prépuce « vide » et « plein ».

I. Transposition pénoscotales
Cette malformation est définie par une position caudale du pénis par rapport aux
bourses. La forme totale est exceptionnelle, et en général, les transpositions sont à situer
dans un contexte syndromique. Les formes familiales font évoquer une origine génétique
non encore identifiée mais probablement en rapport avec une anomalie des récepteurs des
androgènes. Par ailleurs, les larges séries font état d’anomalies chromosomiques. Le plus
souvent, il s’agit d’une forme incomplète souvent associée à un hypospadias ou à une
courbure de verge. (B. Boillot et al. Prog Urol, 2013, 23, 9, 664-673).
 65

J. Diphallia
La diphallia se définit comme une duplication totale ou partielle du pénis. Cette
anomalie congénitale est très rare puisque sa fréquence est estimée à un cas sur cinq
millions de naissances. Parfois cette malformation ne se limite pas uniquement à la sphère
uro-génitale et s'intègre à un syndrome polymalformatif plus complexe. Ainsi, la diphallia
peut être associée à d'autres anomalies dont l'hypospadias, la cryptorchidie, l'exstrophie
vésicale, les malformations ano-rectales hautes, les anomalies de la colonne lombo-sacrée
et l'atrésie de l'œsophage. La diphallia est connue depuis le XVIIème siècle, la première
description a été faite en 1609 par Wecker à Bologne. Depuis lors une centaine
d'observations, seulement, ont été rapportées dans la littérature. Son traitement reste une
éxérèse du phallus surnuméraire avec glanduloplastie d’enfouissement (MERROT T. et
al. Prog Urol, 2003, 13, 509-512)

Figure 31. Dédoublement du pénis (Diphallia).

Différents degrés de diphallia, illustrés par Johnson en 1974. (Source : Illustrated
Encyclopedia of Human Anatomic Variation).
K. Pseudohermaphrodisme masculin
Dans cette anomalie, le caryotype est habituellement 46, XY mais l’aspect des
organes génitaux externesest ambigu. Tous les types d’états intersexuels peuvent se
rencontrer ; ainsi par exemple, dans la forme complète du syndrome d’insensibilité aux
androgènes, l’individu de caryotype 46, XY présente un phénotype féminin.
2.9.4. Etiologie des malformations génitales masculines
L’étiologie des malformations des organes génitaux externes masculins est
multifactorielle. Plusieurs facteurs de risque cliniques ont été identifiés, en particulier
retard de croissance intra-utérin ethypofertilité d’origine paternelle et/ou maternelle
imposant le recours aux techniques de procréation assistée. Des regroupements de cas
familiaux sont également bien documentés, suggérant des facteursde risque d’origine à la
fois génétique et environnementale. Plusieurs types de mutations portant sur lesgènes
impliqués dans l’activité et le métabolisme des androgènes ont déjà été identifiés,
permettant de déterminer des sous-groupes de population génétiquement susceptibles. Le
rôle précis de l’expositionaux multiples substances possédant des propriétés de
perturbateur endocrinien présentes dansl’environnement reste encore à définir. Les études
les plus récentes émettent l’hypothèse de la rencontred’un individu génétiquement
prédisposé avec une substance (ou un mélange de substances) à propriétés de perturbateur
endocrinien, qui pourrait à partir d’un certain seuil, conduire au développement d’une ou
plusieurs malformations génitales. Des études d’épidémiologie moléculaire conduites
chez les sujets porteurs de malformations des organes génitaux externes permettraient de
mieux identifier les sous groupes prédisposés et viendraient en partie étayer cette
hypothèse.
 66

Recours aux techniques de procréation assistée : L’étude de Silver et al. (1999) a

montré un risque 5 fois plus élevé d’hypospadias chez les garçons nés après fécondation
in vitro (FIV). Une des hypothèses pour expliquer ce phénomène serait l’administration
de progestérone pour maintenir la grossesse.
Facteurs exogènes : Oestroprogestatifs. L’administration de progestatifs seuls
pendant la grossesse ou en association avec des oestrogènes (contraceptifs oraux) en
début de grossesse, a été rendue responsable de survenue d’hypospadias par certains
auteurs (Aarskog, 1979).
Clomifène : L’administration accidentelle de clomifène au début du 1er trimestre de la
grossesse a été signalée dans2 cas d’hypospadias, mais il n’y a pas d’argument pour
conclure à une liaison causale (Briggs et al., 1998).
Diéthylstibestrol (DES) : L’exposition au DES in uteroa été associée à la survenue
de cryptorchidies, d’hypospadias, demicropénis, de kystes de l’épididyme, de séminomes
et possiblement des altérations de laspermatogénèse (Giusti et al., 1995 ; Briggs et al.,
1998 ; Swan, 2000).
Médicaments divers : Le risque d’hypospadias est accru chez les enfants de mère
épileptique et une association préférentielle est reconnue avec l’exposition in utero à deux
antiépileptiques : le valproate de sodium et la carbamazépine. D’autres médicaments
comme la codéine ou certains analgésiques ont parfois été associés au risque
d’hypospadias, mais ces associations n’ont pas été confirmées par les étudesultérieures
(Briggs et al., 1998 ; North et Golding, 2000).
Infections : La survenue d’une infection virale (infection grippale) pendant le premier
trimestre de la grossesse pourrait constituer un facteur de risque (North et Golding, 2000).
Régime alimentaire : Une étude longitudinale anglaise portant sur 7 928 garçons a
montré un risque accru d’hypospadias chezles garçons dont la mère avait une
alimentation végétarienne (OR 4,99 ; IC 95 % 2,1-11,88). Cette même étude a montré une
plus grande proportion d’enfants hypospades chez les mères qui consommaient dusoja
(riche en phytoestrogènes), mais de façon non significative (North et Golding, 2000).
Exposition professionnelle : Un grand nombre d’études épidémiologiques conduites ces
vingt dernières années se sont intéressées aux relations entre malformations congénitales
(tous sites et tous types) et exposition professionnelle. Garcia, en 1998 a effectué une
revue de 34 d’entre elles qui étudiaient spécifiquement les effets potentiels de
l’exposition professionnelle aux produits phytosanitaires. Aucune conclusion définitive
n’apu être tirée de cette revue. Quelques études plus récentes ont cependant pu rapporter
des associations positives entre l’exposition professionnelle de la mère aux produits
phytosanitaires dans le moisprécédant la conception et pendant le premier trimestre de la
grossesse et la survenue de malformations chez le nouveau-né, principalement des
malformations affectant le squelette et le système nerveux central (Garcia et al., 1999 ;
Engel et al., 2000). Les études tentant de montrer un lien entre l’exposition paternelle aux
produits phytosanitaires pendant les 3 mois précédant la conception et le début de
lagrossesse, et la survenue de malformations congénitales ne sont pas concluantes (Garcia
et al. 1998). Une des difficultés réside dans l’étude même de ces pathologies qui sont
variées, parfois rares et difficiles à diagnostiquer. De plus, l’exposition à certains
xénobiotiques pourrait induire des avortements spontanés de fœtus malformés, qui ne
sont pas diagnostiqués et par conséquent jamais enregistrés.
 67

Chapitre troisième :
TRAUMATISMES DE L’APPAREIL URO-GENITAL DE
L’HOMME

3.1. Traumatisme du haut appareil urinaire

A. Traumatisme du rein
1) Diagnostic d’un traumatisme du rein

L'hématurie macroscopique est le signe sémiologique le plus fiable pour suspecter

une lésion rénale au décours d'un traumatisme, toutefois les traumatismes du rein sans
hématurie peuvent atteindre selon les séries 0,5 à 25% voir 24 à 40% dans les atteintes
pédiculaires et 31 à 55% dans les avulsions urétérales. La présence d'une hématurie
macroscopique, à la suite d’un traumatisme, est une indication d'exploration radiologique.
Une hématurie microscopique doit être explorée seulement en présence d'une notion de
décélération, en cas de lésions abdominales associées, d'état hémodynamique instable ou
chez l'enfant. L'échographie abdominale est suffisante pour les traumatismes de grade I et
II. En dehors de ces lésions bénignes, le scanner abdominal avec des coupes non
injectées, injectées précoces et tardives est l'examen de référence pour le diagnostic et le
bilan des lésions rénales et abdominales associées. Les clichés tardifs sont indispensables
pour dépister une extravasation d'urine. Au terme de cet examen le traumatisme est classé
selon la classification américaine de l'AAST en 5 grades.
Une notion de décélération devant faire suspecter une plaie sèche de l'artère rénale
(thrombose sur dissection traumatique) et nécessite un examen doppler par un
échographiste entraîné ou de préférence un scanner injecté.
2) Classification
La Classification des traumatismes du rein de l'American association of
traumatology (AAST)
La classification en vigueur est la classification de l'AAST qui a remplacé
l'ancienne classification de Chatelain. Nous pensons que cette classification est adaptée
pour les lésions de grade I, II et III mais que les lésions de grade IV regroupent 2 types de
lésions différentes et de pronostic fonctionnel différent : les lésions vasculaires et les
lésions de la voie excrétrice. Il en est de même pour les grades V qui regroupent les
lésions parenchymateuses de destruction rénale qui se soldent par une néphrectomie et les
lésions du pédicule qui requièrent plus fréquemment un traitement conservateur voire une
revascularisation.
 68

Tableau 1. Classification des traumatismes du rein de l'American association of

traumatology (AAST)

c) Conduite à tenir
Lésions mineures du rein (grade I, II) : attitude conservatrice par surveillance.
Les traumatismes du rein n'atteignant pas la voie excrétrice et sans zones d'infarctus
localisées sont de bon pronostic. Le risque hémorragique est faible car l'hématome est
contenu par la capsule rénale dans les lésions de grades I et par la loge rénale dans les
lésions de grade II. Dans notre série sur 50 traumatismes de grade mineur, 1 a nécessité
une chirurgie conservatrice pour hémostase.
Lésion intermédiaire (grade III) : En l'absence de signes cliniques de
déglobulisation, la surveillance est la règle. Le scanner injecté avec des temps tardifs est
indispensable au moment de la prise en charge. En cas de fuite artérielle au scanner,
l'embolisation endovasculaire sélective est proposée en urgence ou le lendemain en cas de
persistance d'une fuite artérielle. Le scanner de contrôle est effectué sinon
systématiquement au 5ème jour ou en présence d'une dégradation hémodynamique. Dans
notre série, aucune exploration chirurgicale n'a été nécessaire dans ce type de
traumatisme.
Lésions majeures (grade IV et V) : Concernant les traumatismes grade IV, les
attitudes controversées sont liées, à notre sens, à l'hétérogénéité des lésions regroupées
par cette classification. Notre attitude est non interventionnelle de principe. D'après notre
étude, le pronostic est plus lié à la dévascularisation parenchymateuse en rapport avec les
altérations vasculaires qu'à l'atteinte des cavités excrétrices. L'extravasation urinaire, si
elle est présente, disparaît en règle sans traitement. Le scanner de contrôle au 5ème jour
permet de juger de l'évolution de l'extravasation. Les indications de dérivation urinaire
pour mettre le système à basse pression par sonde urétéraleou plus fréquemment par une
sonde JJ complétée d'une sonde vésicale quelques jours sont essentiellement marqués par
un caillotage de la voie excrétrice ou une fuite persistante avec absence d'opacification de
l'uretère sous-jacent. Une fièvre supérieure à 39° fait évoquer une surinfection de
l'urohématome qui nécessite un drainage de l'hématome. Le drainage percutané ou mieux
chirurgical est accompagné d'une antibiothérapie à large spectre. Dans notre expérience le
 69

drainage est accompagné systématiquement d'une dérivation urétérale. Il n'existe pas de

traitement spécifique des zones infarcies. L'exérèse des fragments dévascularisés n'est pas
la règle. En effet, la fonction à long terme de ces reins n'est pas négligeable. Dans notre
série de 27 patients présentant un traumatisme grade IV, la fonction rénale moyenne
mesurée par scintigraphie au DMSA est de 35%. Au-delà de 50% du volume
parenchymateux dévascularisé, la fonction rénale moyenne est significativement abaissée.
Chez ces patients, il pourrait y avoir une place à la néphrectomie afin de limiter la durée
d'hospitalisation et la durée d'accident de travail. Les données collectées sont toutefois
insuffisantes pour proposer une attitude interventionnelle systématique en l'absence de
déglobulisation et de sepsis. Cette attitude contraste avec l'étude rétrospective
d’anciennes pratiques de 1993 à 2003 retrouvant 35% de néphrectomies parmi 28
traumatismes grade IV étudiés. La néphrectomie était partielle dans 3 cas (33% des
néphrectomies) ce qui n'est actuellement plus réalisé.
Le grade V

Le rein détruit est une atteinte évolutive du grade IV. L'importance des fragments
dévascularisés atteint la totalité du parenchyme rénal. En plus de l'atteinte ischémique, le
risque hémorragique est majeur par l'importance des plaies vasculaires induites par le
traumatisme. L'hématome rétropéritonéal peut être majeur pouvant être à l'origine d'un
syndrome du compartiment abdominal. Cette lésion rare nécessite une néphrectomie afin
d'éviter les complications douloureuses, hémorragiques et septiques initiales ainsi que les
rares HTA réno-vasculaires secondaires. Un délai de plusieurs jours est préférable afin
que l'hémorragie ne soit plus active au besoin en utilisant l'embolisation. Nous avons
décrit la technique de l'occlusion endovasculaire aortique par ballonnet dans les
conditions hémorragiques gravissimes permettant l'abord de la loge rénale et la
néphrectomie sans contrôle pédiculaire. L'atteinte du pédicule rénal constitue également
d'après l'AAST un grade V. L'hématome rétropéritonéal pulsatile représente une
indication chirurgicale en urgence. La lésion pédiculaire la plus fréquente est la dissection
traumatique de l'artère rénale le plus souvent associée à une thrombose (plaie sèche). Le
diagnostic est fait devant un rein muet. Le mode lésionnel par décélération est évocateur.
Le traitement est extrêmement urgent et doit être effectuée dans les 4 heures afin d'éviter
les lésions d'ischémie chaude irréversibles. Dans une étude rétrospective étudiant les
plaies sèches de l'artère rénale prises en charge en 5 ans, aucun rein n'a pu récupérer une
fonction quelqu’un soit le traitement chirurgical (pontage ou autotransplantation),
endovasculaire ou l’abstention. L'ischémie chaude moyenne était de 8h30 quel qu'en soit
le traitement. Au-delà de 4 heures d'ischémie chaude les résultats sont si mauvais qu'un
geste de revascularisation semble inutile en dehors des indications de nécessité (rein
unique, insuffisance rénale). Une néphrectomie n'est pas indispensable et peut être
pratiquée à distance en présence d'un sepsis ou une hypertension artérielle.
3.1.1. Lésions associées
L'atteinte la plus fréquente est la lésion splénique présente dans 25% des lésions du
rein gauche.
Complications précoces
L'hémorragie non contrôlée est devenue très rare. L'embolisation radiologique est
suffisante dans la majorité des cas.
La prise en charge en réanimation permet une stabilisation hémodynamique rapide.
En l'absence de stabilisation, sans lésions associées l'exploration s'impose. La voie
d'abord est indiscutablement une laparotomie médiane xipho-pubienne. L'ouverture de la
loge rénale avec clampage au doigt du pédicule est la technique la plus adaptée au
 70

contexte d'urgence. La surinfection de l'urohématome est fréquente. Le drainage et

l'antibiothérapie permettent d'éviter une néphrectomie.
La fuite urineuse n'est jamais traitée chirurgicalement. La dérivation endoscopique a
toujours été suffisante.
3.1.2. Suivi à long terme
1) Hypertensionartérielle
La physiopathologie de l'hypertension artérielle post-traumatique est liée à
l'hypersécrétion de rénine en rapport avec une ischémie rénale. Elle est plus fréquente
avec les lésions de grade IV et V mais peuvent être en rapport avec une compression
parenchymateuse par une fibrose péri-rénale. Sa fréquence est mal connue et est estimée à
environ 5%. Une néphrectomie est réalisée en cas d'HTA résistante au traitement médical.
2) Fonction rénale
Il n'existe pas de données dans la littérature évaluant la fonction d'un rein
traumatisé. Les lésions de grade I, II et III n'entraînent pas de dégradation de la fonction
rénale. Sur les scintigraphies au DMSA des reins ayant présenté un traumatisme de grade
IV, la fonction moyenne à 6mois était de 35%. Celle-ci est dépendante de l'intensité de la
dévascularisation rénale. Pour les lésions de grade V, la fonction rénale est négligeable
sur les reins restants.
En conclusion : La prise en charge des traumatismes mineurs ne nécessite pas
d'attitude interventionnelle. Pour les traumatismes de grade IV, un traitement est mis en
œuvre en cas d'évolution défavorable.

3.2. Traumatismes du bas appareil urinaire

3.2.1. Introduction
Ces traumatismes sont soit isolés : choc direct, lésion iatrogène, soit associés à un
traumatisme abdominal, pelvien, ou à un polytraumatisme. L'urètre pénien est mobile et
peut être lésé par choc direct. L'urètre périnéo-bulbaire peut être le siège de lésions par
choc direct. Chute à califourchon.
3.2.2. Etiologie
On distingue des plaies ouvertes, souvent iatrogènes : par cathétérisme, manœuvres
endoscopiques, souvent caractérisées par une lésion localisée, avec aberrant ou fausse
route, et les traumatismes fermés : de l'urètre antérieur par choc direct, chute à
califourchon, de l'urètre postérieur (traumatismes du bassin). La rupture de l'urètre peut
être totale ou partielle. La lésion urétrale est très souvent associée à une atteinte du corps
spongieux ce qui explique que la présence d’un hématome soit extrêmement fréquente.
Le processus de cicatrisation induit la formation d’une cal fibreuse très souvent associé
une sténose de l’urètre qu’il faudra traiter secondairement.
A. Lésions de l’urètre
a) Urètre postérieur
Du fait de la fixité de l'urètre postérieur et de son rapport avec l'aponévrose du
périnée, il existe souvent un effet de cisaillement de l’aponévrose qui conduit à la rupture
totale de l’urètre et à une perte d'alignement des 2 segments urétraux. Par ailleurs, la
présence un hématome important, mélangé à un peu d'urine peut s'infecter et favoriser la
formation du cal fibreux. Les lésions associées vasculaires (artères honteuses)
musculaires, (muscles péri-urétraux, sphincter strié), ou neurologiques, peuvent être à
l'origine de séquelles à type d’impuissance, ou d’incontinence.
 71

b) Rupture de l'urètre antérieur et de l’urètre bulbaire

L'urétrorragie (saignement de l’urètre), suivant le traumatisme, la rétention urinaire
ou dysurie avec hématurie initiale, hématome localisé, soit au méat et à la verge lorsque
la lésion est au niveau de l'urètre pénien (verge typiquement en forme d'aubergine) ou
hématome scrotal en aile de papillon dans les lésions de l'urètre bulbaire. En présence de
ces symptômes, deux cas de figures peuvent se présenter : le patient peut uriner
normalement, dans ce cas, ne faire aucun geste, et pratiquer à distance du traumatisme,
une UCRM qui va préciser éventuellement les séquelles lésionnelles sous forme d'une
sténose, le patient ne peut pas uriner. Dans ce cas, dans de bonnes conditions d'asepsie,
un urologue tente de mettre en place une sonde à demeure Si celle-ci peut être positionnée
facilement, elle est laissée pendant environ 15 jours, puis enlevée. Un contrôle
cystographique sera effectué au moment du désondage et le patient sera revu à distance
pour rechercher une sténose séquellaire de l’urètre. Si la SAD ne peut être mise en place,
ne pas insister, placer un cystocathéter sus pubien. Et quelques jours après le traumatisme
réaliser une opacification antérograde par le cystocathéter en demandant des clichés
mictionnels pour préciser les lésions et permettre d’adapter la conduite à tenir. (SAD,
réalignement endoscopique ou chirurgical)
c) Ruptures de l'urètre postérieur
Ces ruptures urétrales s'observent souvent dans le cadre d'un traumatisme du
bassin, ou d'un polytraumatisme (fracture des branches ischio et ilio-pubiennes,
disjonction pubienne) à la suite d'un accident de la voie publique. Les fractures du bassin
s'accompagnent dans 10 à 15% de lésions traumatiques du bas appareil urinaire. La lésion
siège le plus souvent sur l'urètre membraneux qui est cisaillée sous l'effet du déplacement
de l’aponévrose périnéale. Les signes cliniques comportent, outre ceux du
polytraumatisme : urétrorragie, rétention aiguë hématome périnéal. Devant ce tableau, il
faut également penser à une lésion vésicale, qui peut être associée (rupture partielle ou
totale). L'examen, souvent difficile, recherche un globe vésical. Une tentative de mise en
place de SAD est réalisée : soit elle passe sans difficulté et la vessie est évacuée, soit elle
passe sans difficulté, mais aucune urine n'est retirée. Il peut s'agir d'une lésion vésicale
associée. L'injection de produit de contraste par la SAD peut permettre d'objectiver la
lésion vésicale et ou urétrale. si la sonde ne passe pas, il existe une lésion importante de
l'urètre. Il est préférable, plutôt que d'aggraver les lésions, de mettre en place un
cystocathéter sus pubien. Une évaluation radiologique par opacification antégrade
(cystocath) et par une urétrographie associée permettra de faire le bilan lésionnel dans les
jours qui suivent le traumatisme et de déterminer quelle doit être la conduite à tenir. Le
réalignement des 2 extrémités de l'urètre qui peut être endoscopique ou chirurgical ne se
conçoit que si la disjonction pubienne est réduite et fixée par les orthopédistes. La
chirurgie ouverte est plutôt réalisée en urgence différée entre le 5ème et le 10ème jour
après le traumatisme.
B. Lésions de la vessie
Les lésions de la vessie sont plus fréquentes au cours de polytraumatisme. Les
plaies vésicales ouvertes iatrogènes surviennent au cours d'une intervention chirurgicale
(hystérectomie...) : Elle doit être refermée par une suture en 2 plans au fil résorbable.La
blessure méconnue entraine un écoulement d'urine dans le péritoine et dans le tissu
cellulaire périvésical= péricystite. Egalement possible : fistules cutanéo-vésicales, vésico-
vaginales ou rectales. Les blessures isolées par arme blanche sont rares, le plus souvent
associées à des lésions musculaires, osseuses ou viscérales. Toute plaie intrapéritonéale
de la vessie justifie une laparotomie d'urgence pour effectuer un bilan et un traitement des
lésions. La vessie sera suturée et l'urine drainée par unesonde vésicale à demeure. Les
 72

plaies fermées par rupture, éclatement ou déchirure surviennent à la suite de traumatisme

direct de l'hypogastre sur vessie pleine et distendue (vessie vide protégée par la symphyse
pubienne). Il y a fissuration à la face postérieure, périodisée du dôme : écoulement d'urine
dans le péritoine. Les symptômes de choc et la contracture abdominale y compris
l’impossibilité d'uriner avec absence de globe vésical et hématurie ; Une laparotomie
d'urgence avec assèchement du péritoine, suture de la déchirure.
1) Les fistules urologiques
a) Fistules urétrorectales
 Introduction
La fistule urétrorectales (FUR), aussi appelée fistule prostatorectale, est une
affection rare, mais aux conséquences très invalidantes pour le malade. Elle
s’accompagne le plus souvent de la pneumaturie, fécalurie, passage d’urine vers le
rectum, hématurie, rectorragies ou infections urinaires récidivantes. L’origine peut être
congénitale ou plus souvent acquise. Parmi les causes les plus fréquentes, des origines
infectieuses (dont la tuberculose), traumatiques, inflammatoires (en particulière maladie
de Crohn) ont été mises en évidence. Cependant, elles sont le plus souvent iatrogènes. Les
principales causes des FUR que nous avons étudié étaient secondaires à la prise en charge
d’une pathologie prostatique, rarement de l’adénome (voie chirurgicale ou endoscopique),
mais plutôt de l’adénocarcinome localisé : avec la prostatectomie radicale, la
radiothérapie externe ou la curiethérapie, les ultrasons de haute intensité (HIFU). En
pratique, 1–2 % des malades traités pour un adénocarcinome prostatique localisé seraient
à risque de développer une FUR iatrogène.
De multiples techniques chirurgicales ont été décrites pour la réparation et la
cicatrisation de ces fistules. La rareté de cette pathologie a favorisé l’absence actuelle de
consensus pour cette prise en charge le plus souvent difficile. Nous proposons, à travers
une revue de la littérature depuis 1985, une mise au point sur les méthodes diagnostiques
et thérapeutiques à la disposition de l’urologue, ainsi qu’un résumé des principales
techniques utilisées et un algorithme décisionnel.
 Facteurs de risque
Les principaux facteurs de risque sont les suivants :
- La radiothérapie proposée dans le traitement du cancer de prostate localisé
(curiethérapie par implants d’iode ou de palladium radioactif) ou localement avancé
(radiothérapie externe) induit des dommages tissulaires locorégionaux importants par
phénomènes d’endartérite avec ischémie locale responsable de fibrose.
La chirurgie : la principale cause de FUR iatrogène demeure le traitement chirurgical du
cancer de prostate localisé : la prostatectomie radicale. Tous les abords en
sontpourvoyeurs : abord rétropubien, périnéal, laparoscopique avec ou sans assistance
robotique. Le principal facteur de risque mis en évidence entre chirurgie carcinologique et
FUR est la plaie rectale. Celle-ci existe dans 0,5–9 % des cas classiquement en début
d’expérience, et le plus souvent effectuée lors de la dissection de l’apex prostatique. Dans
15–25 % des cas, les patients ayant subi une plaie rectale reconnue en préopératoire et
réparée lors de leur prostatectomie radicale conservent une FUR dans les suites
opératoires.
-Le traitement par ultrasons de haute intensité : Le cancer de prostate localisé à faible
risque d’envahissement ganglionnaire selon d’Amico peut être traité par ultrasons
focalisés de haute intensité (HIFU–Ablatherm©). Ce procédé, quoique peu invasif, peut
entraîner des FUR.
 Clinique et diagnostic
Devant la suspicion diagnostique, en général forte devant l’anamnèse et les signes
fonctionnels tels qu’une pneumaturie (6–34 %), une fécalurie (42–87 %), un passage
 73

d’urine vers le rectum (73 %), une hématurie (25–54 %), des rectorragies (17–25 %), des
infections urinaires récidivantes (68 %) ou des douleurs abdominales (60 %), différents
éléments permettent d’orienter la prise en charge.
Le toucher rectal permet de différencier les FUR basses, palpables sur la paroi
antérieure du rectum, et hautes, non ou peu palpables. Elles sont en général cernées par
du tissu fibreux. Les FUR hautes ne sont pas accessibles à une chirurgie transanale.
Certaines FUR ne sont pas palpables, car petites et situées en tissu peu fibreux. Cela
semble constituer un élément pronostique favorable.
L’utilisation de l’imagerie n’est à l’heure actuelle pas standardisée, mais elle fait
intervenir en général une tomodensitométrie pelvienne avec opacification rectale qui
permet une analyse morphologique des tissus locorégionaux. Le scanner doit être réalisé
avant l’endoscopie urinaire si l’on souhaite conserver son aspect diagnostique à
l’éventuelle pneumaturie radiologique. En cas d’impossibilité de réaliser un scanner,
l’IRM serait très probablement efficace, si l’on extrapole les données publiées pour les
fistules colovésicales, pour affirmer le diagnostic et son étiologie. L’urétrocystographie
reste indispensable pour visualiser la morphologie de la FUR. Un examen sensible et
rentable est le test de Bourne, qui consiste en une radiographie de la poche de recueil
d’urines chez un malade ayant une dérivation urinaire après ingestion de produit de
contraste per os. La présence de produit radio-opaque signe la FUR.
L’endoscopie urinaire et rectale (au moins une rectosigmoïdoscopie) est également
nécessaire pour visualiser la topographie, le diamètre et éventuellement la perte de
substance ou la concomitance d’une sténose urétrale (jusqu’à 40 % dans certaines séries),
qui pourrait modifier la prise en charge chirurgicale. La cystoscopie est l’examen le plus
sensible pour détecter une FUR, avec une sensibilité de 80–100. L’endoscopie digestive
exclut une tumeur digestive et une atteinte anale sphinctérienne.
Enfin, il est impératif de préciser le statut évolutif du cancer de prostate avec un
dosage de PSA récent. En cas de doute sur une récidive locale de la maladie néoplasique,
ou l’existence d’un cancer apparu secondairement, favorisé par l’inflammation
permanente et la radiothérapie, des prélèvements histologiques sont recommandés. En cas
de néoplasie active, les possibilités thérapeutiques diffèrent, la réparation devenant
illusoire en cas d’envahissement tumoral local.
 Classification
Dans un souci de systématisation de prise en charge chirurgicale, Rivera et al. ont
proposé une classification à visée thérapeutique. Elle est basée sur des éléments simples,
topographiques et anamnestiques : hauteur, diamètre et irradiation. La limite de 4cm de la
marge anale (MA) a été choisie car au-delà, l’exposition du trajet fistuleux par un abord
transanal était très insuffisante. Chaque malade ayant un stade d’au moins III inclus avait
bénéficié d’une colostomie initialement. Les stades I,IIet III ont été opérés par voie
transanale alors que pour tous les stades IV et V, il a été proposé la réalisation d’une
graciloplastie.
 74

Tableau 2. Classification des fistules selon Riveira.

Stades Description

I Fistule basse (< 4 cm de la MA). Pas d’irradiation

II Fistule haute (> 4 cm de la MA). Pas d’irradiation

III Petite fistule (< 2 cm de diamètre). Terrain irradié

IV Grande fistule (> 2 cm de diamètre). Terrain irradié

V Fistule urétrocutanée périnéale

MA : marge anale.

 Stratégie de prise en charge

Une fois le diagnostic de FUR posé, la majorité des auteurs s’accordent à proposer
dans un premier temps une double dérivation digestive et urinaire afin de diminuer les
chances de sepsis et l’inflammation autour du trajet fistuleux avant la chirurgie, ou de
traiter un sepsis existant. D’après la revue de la littérature, les malades avaient déjà eu
une double dérivation par leur chirurgien avant d’être dirigés vers le centre de référence.
Cela consistait donc en un premier temps thérapeutique. Il n’existe aucun consensus sur
le type de stomie à réaliser, ni sur le type de dérivation urinaire (sus-pubienne ou
transurétrale).
Les taux de cicatrisation avec double dérivation seule varient grandement selon les
séries, mais restent modestes. Les résultats suggèrent qu’en présence d’un facteur
pronostique péjoratif (antécédent de radiothérapie, état général altéré, fistule de taille
importante, perte de substance, tissus très fibreux, néoplasie locale évolutive), la double
dérivation n’est pas suffisante. Sur une série de 30 patients, Al-Ali et al. ont obtenu une
guérison de 46,5 % avec dérivation seule, mais sur des fistules d’origine traumatiques,
sans néoplasie sous-jacente. En pratique, le geste de dérivation doit être d’autant plus
précoce qu’il existe des signes de sepsis généralisé.
Seuls les patients n’ayant pas de facteurs de risque d’échec de cicatrisation peuvent
bénéficier d’un traitement réparateur sans dérivation digestive ou urinaire en un seul
temps. En cas de guérison de la fistule et d’état général conservé, la stomie est refermée
deux à trois mois plus tard après urétrocystographie systématique de contrôle.
La chirurgie réparatrice se justifie en cas d’échec de traitement par dérivation ou,
pour certains auteurs en un seul temps. Elle peut être réalisée soit de façon précoce, en
l’absence de sepsis, dans les huit semaines après la chirurgie responsable de la fistule, soit
plus tardivement, trois à six mois après dérivation urodigestive en cas de sepsis ou de
radiothérapie.
 Voies d’abord
De nombreuses voies d’abord ont été décrites. Cependant, les règles de la chirurgie de la
fistule doivent être respectées : exérèse du trajet fistuleux jusqu’au tissu sain, fermeture
des orifices de la fistule sans tension, décalage des sutures pour prévenir une récidive,
éventuellement interposition de tissu sain pour favoriser la cicatrisation. Les principales
voies d’abord avec leurs avantages et inconvénients respectifs sont détaillées ici (Fig. 25,
Tableau 3).
 75

Figure 32. Principales voies d’abord des FUR. 1. Voie transabdominale. 2. Voie
transsacrale de Kraske. 3 Voie transanosphinctérienne de York-Mason. 4. Voie transanale
de Parks. 5. Voie antérieure périnéale.

Tableau 3 : Principaux avantages et inconvénients des abords les plus utilisés.

Technique Avantages Inconvénients

York-Mason Bonne exposition sur la fistule, Repérer les sphincters, voie peu
tissus sains, peu de complication habituelle. Peu de lambeaux

Kraske Bon jour sur la fistule Complications importantes :

dénervations, ostéites

Transabdominale Voie habituelle. Possibilité Site profond. Tissus

d’épiplooplastie, d’exérèses inflammatoires, radiques, risque
viscérales digestif

Périnéale Sténose urétrale accessible. Tissus Complications sexuelles,

sains. Graciloplastie facilitée sphinctériennes

Transanale Peu invasive. Efficace sur les Fistules hautes non traitables.
fistules basses Exposition difficile

La voie de Kraske, traditionnelle, offre un excellent jour sur la fistule mais au prix
d’une résection osseuse, source de complications infectieuses de type ostéite. De plus, la
dénervation potentielle liée au traumatisme des racines sacrées entraîne des complications
 76

digestives (incontinence fécale) et urologiques (incontinence urinaire, troubles sexuels).

Son utilisation est donc de moins en moins rapportée dans la littérature.
La voie postérieure transsphinctérienne de York-Mason ne comporte pas ce type de
complication neurologique. Aucune apparition secondaire d’incontinence anale n’a été
décrite mais une vérification du tonus anal et de la compétence sphinctérienne est tout de
même recommandée. Rappelons que chaque faisceau de l’appareil sphinctérien du
malade, qui sera ouvert médialement pour accéder à la paroi rectale antérieure, doit être
repéré, individualisé, et mis en attente sur un fil. La fermeture prudente et minutieuse en
fin d’intervention garantit la bonne continence anale postopératoire du malade. Un guide
peut être placé dans le trajet fistuleux pour faciliter son repérage et sa dissection. Cette
technique a le mérite de rester strictement extrapéritonéale. Les seules complications sont
quelques surinfections pariétales, et, rarement, des fistules rectocutanée, de l’ordre de
5 %, en particulier chez les malades atteints de maladie de Crohn. La voie de York-
Mason reste la plus utilisée dans la littérature. Elle ne permet cependant pas
l’interposition de lambeau d’épiploon ou de gracilis sans changer au préalable
l’installation du malade. Le lambeau sera prélevé dans un premier temps, puis glissé
jusqu’au rectum en étant pédiculisé à sa partie supérieure. Un lambeau de graisse
périrectale est disponible pour couvrir la réparation sans changer d’installation. La
répétition de cette procédure est possible, certaines équipes l’ayant réalisée trois fois sur
un même malade sans impact sur la continence.

Figure 33. Installation du malade pour l’intervention de York-Mason. Le malade est en

position genu-pectorale. Le sillon interfessier est exposé par deux rubans adhésifs.
 77

Figure 34. Intervention de York-Mason : champ opératoire exposé. Chaque faisceau

musculaire est repéré et mis en attente sur fils. Un écarteur auto statique permet une
bonne exposition. La fistule est excisée à la lame froide.
La voie transanale de Parks permet, en cas de fistules basses et peu importantes,
de réparer le défect par un abord mini invasif, sans cicatrice. L’exposition du champ
opératoire est limitée. Un lambeau d’avancement rectal peut être utilisé avec cette voie,
augmentant la chance de guérison.
La voie transabdominale est difficile à réaliser, car le site de la fistule est situé
profondément dans le pelvis, posant des problèmes d’exposition. Les tissus sont
inflammatoires, parfois radiques, et le risque de plaie digestive est important. Cependant,
cette voie permet de réaliser des résections viscérales extensives accompagnées
d’épiplooplasties ou de lambeaux de péritoine pour couvrir le trajet fistuleux.
La voie périnéale permet d’obtenir une bonne exposition sur la FUR, et d’être
en tissu sain, mais à l’inconvénient d’entraîner des séquelles sexuelles, de type
dysérection par atteinte des plexus nerveux. Il convient d’éviter de léser l’urètre sain et
l’appareil sphinctérien de l’urètre. Son principal intérêt réside dans la possibilité
d’adjoindre au geste une urétroplastie lorsqu’une sténose urétrale coexiste avec la fistule ;
situation fréquente sur ces terrains irradiés. Un lambeau de graciloplastie est aisé à
transposer dans cette voie d’abord.
 Les méthodes de fermeture du trajet fistuleux
Les techniques de fermeture des orifices fistuleux peuvent être simples, par surjet
de fil résorbable sans tension, ou peuvent faire intervenir divers artifices. Le lambeau
d’avancement rectal (anterior rectal flap) décale la suture rectale entre la muqueuse et la
séreuse. Cet artifice est très utilisé, tant par la voie de York-Mason, que par les voies
transanale ou périnéale. Plusieurs auteurs rapportent de bons résultats avec ce procédé
simple.
Cependant, différents lambeaux ont été décrits et sont parfois nécessaires pour la
fermeture de l’orifice urétral : lambeau de muqueuse buccale, lambeau de vaginale de
testicule, lambeau de dartos. Il n’existe pas d’éléments permettant d’en recommander un.
 78

Certains auteurs considèrent que l’orifice urétral peut ne pas être fermé en présence d’un
lambeau d’interposition, ou même sans.
D’autres lambeaux peuvent être considérés pour l’interposition de tissu sain entre l’urètre
et le rectum : grand épiploon, graisse périrectale, péritoine, dartos, muscle gracilis. Cette
dernière alternative semble apporter les meilleurs résultats, et a été utilisée dans les séries
actuelles, avec des taux de guérison avoisinants les 100 %. La principale complication
tardive chez l’équipe de Zmora à la Cleveland Clinic était l’hypoesthésie de la cuisse,
chez environ 10 % des malades.

Figure 35. Graciloplastie : malade installé en position de la taille. Une fois le muscle
gracilis libéré, il est basculé sous la racine de la cuisse dans la dissection pelvienne,
pédiculisé sur ses vaisseaux supérieurs
Quelques auteurs privilégient l’exérèse de l’organe fistulisé à la réparation de la
fistule, réalisant ainsi des pelvectomies avec dérivations urinaire et digestive définitives.
La morbidité d’une telle attitude est importante, en particulier sur une population
fragilisée par un cancer et de la radiothérapie. Cette attitude est proposée lorsqu’il existe
des dégâts viscéraux importants constatés en préopératoire, en particulier par la
radiothérapie, avec une fonction urinaire ou digestive postopératoire compromise. Munoz
et al. ont obtenu ainsi 88 % de guérison, au prix de multiples réinterventions et une
morbidité postopératoire chez 42 % des patients opérés. Quarante et un pour cent des
malades seulement avaient une continuité digestive en fin de traitement.
Chirica et al. Présentent des résultats satisfaisants, avec une technique de
proctectomie avec anastomose colo-anale en un temps (technique de Soave). Elle consiste
en une exérèse de l’organe atteint d’une large fistule (20–30mm dans leur série), et trouve
son indication en dernier recours, même après échec de techniques antérieures, en
particulier sur tissus radiques ou chez des patients atteints de proctites invalidantes. La
morbidité est cependant significative (38 %).
Au total, les possibilités de la chirurgie réparatrice sont donc diverses, mais le
schéma proposé repose sur une dérivation urinaire et digestive première, puis trois à six
mois plus tard la réparation avec exérèse du trajet fistuleux et fermeture des orifices avec
l’interposition potentielle de lambeau de tissu sain, puis rétablissement des dérivations
urinaire et digestive deux à trois mois plus tard (schéma en trois temps).
 79

2) Les fistules vésicovaginales

a) Introduction
Les fistules vésico-vaginales sont une communication anormale entre la vessie
et/ou son col, le rectum et le vagin avec perte involontaire et permanente des urines et des
matières fécales. Il s’agit d’un véritable paria humiliant dans la mesure où la femme
porteuse est étiquetée par l’odeur des urines et une traînée de mouches sur son passage ;
un paria excluant puisque le mari répudie sa femme, la famille maudit sa fille et la
communauté méconnaît l’un de ses membres. Paria suicidaire parce qu’il est
insupportable de vivre une telle vie dans un état psychologique normal. Enfin paria
mortel à cause des nombreuses morbidités compétitives y afférentes.
b) Classifications de FVV
Elles sont nombreuses et font suite à des études rétrospectives, cliniques, biaisées.
Elles sont basées sur l’anatomie, le site, la taille et l’atteinte du système sphinctérien sont
retenues. Elles sont objectives, mais aucune étude prospective n’a confirmé leur
applicabilité, reproductibilité et leur facilité d’usage. Importance d’une classification
pronostique.
c)La classification pronostique
Elle comporte deux éléments qui sont accessibles lors de l’examen gynécologique sur
table (cartographie vaginale) :
1) Le score de Arrowsmith : Il mesure le degré d’atteinte du vagin (V) et est représenté
par l’un des scores suivants :
- Score 0 : défect vaginal minime (V0)
- Score 1 : défect vaginal moyen (V1)
- Score 2 : défect vaginal modéré (V2)
- Score 3 : défect vaginal sévère (V3)
Il mesure également le degré d’atteinte urétrale (U), représenté par l’un des scores
suivants :
- Score 0 : urètre intacte (U0)
- Score 2 : urètre partiellement détruit (U2)
- Score 3 : urètre complètement détruit (U3)
2)La classification pronostique combinée
Elle associe les deux éléments du Score de Arrowsmith à la classification selon le
type T de fistule, son siège S et le nombre N de fois que la fistuleuse a déjà été opérée. Il
s’agit de la classification de Goh modifiée par Browning, elle-même modifiée par l’OMS:
- Type I : Fistule simple, unique, T< 2 cm, dégât minime, longueur vaginale (VL)>6 cm
- Type II : F. complexe, multiple, T=2-4 cm, dégât modéré de la JUV/trigone,
destruction partielle urètre, vésico-cervico-utérine, VL<6cm
- Type III : F. grave, T > 4 cm, VL < 4 cm, urètre détruit, dégâts sévères, FRV, atteinte
urétérale, vessie de capacité réduite.
Siège :
- A : sus trigonal
- B : trigonal
- C : jonction urétro vésicale (JUV)
- D : urétral
N = 1, 2, 3…nombre d’opérations subies
A la fin des explorations cliniques, la patiente est classée : FVV : A (Vv Uw) Tx Sy Nz
3) Classification des fistules vésico-vaginales suivant différents auteurs
a) Classification de Barroux (la plus utilisée aux CUK)
5types
 80

Type 1. Fistule de l’urètre : Petite fistule siégeant en dessous du col vésical.

L’écoulement des urines s’observe au moment des mictions.
Type 2. Fistule de la cloison vésico-vaginale : Siège près du col utérin ou du col vésical
dans la partie trigonale.
Type 3. Fistule du col vésical : Siège sur le plancher du col vésical. Le sphincter peut être
lésé.
Type 4. Destruction de la cloison vésico-vaginale avec intégrité du col vésical et de
l’urètre. Son traitement reste difficile de suite de la perte de substance.
Type 5. Destruction segmentaire de l’appareil de l’appareil urétro-vésical. Sa réparation
est laborieuse.
Nb : Compte tenu de leur durée, certaine fistules peuvent s’accompagner de la fibrose
vaginale. La fistule recto-vaginale peut être associée à la FVV.
b) Classification de Perquis P. et Cisse A. (1968 Brazzaville)
2 types de fistules :
1. Fistules trigonales
2. Fistules cervico-trigonales
c) Classification de Lawson (1972)
3Types
1. Juxta-urétrale
2. Dôme
3. Mi-vaginale
4. Justa-cervicale
4) Classification de Couvelaire
Elle classe les fistules en 2 grands groupes :
1. Les fistules pures recto trigonales
2. Les fistules dans lesquelles il existe ;
- Une sclérose,
- Une proximité des méats urétéraux,
- Une destruction du col vésical
- Une réduction de la capacité vésicale
- Une destruction partielle ou totale de l’urètre
5) Classification de Letac et Barroux
Elle classe les fistules en 2 groupes :
1. Fistules de la cloison ou FVV proprement dites ;
- Hautes sus trigonales
- Basses trigonales
2. Fistules du col vésical ou fistules urétro-vaginales avec destruction du col et
extension possible vers ;
- Le trigone
- Les uretères
- L’urètre
6) Classification de Regnard P.J. Fraser M. (1978)
5 types :
1. FVV simples
2. FVV haut-situées dans le cul de sac antérieur
3. Fistules cervico-vaginales
4. Fistules cervico-vaginales associées à une perte de substance ou une atteinte
urétrale.
 81

7) Classification de Benchekroun
3 types
Type 1 : la transsection trigono-cervico-urétrale
Type 2 : la destruction cervico-urétrale
Type 3 : fistule cervico-urétrale simple
Les très grandes fistules avec disparition quasi-complète de la face antérieure du
vagin
8) Classification de Robein J.A. (Projet FVV)
6 types
1. FVV simples,
2. Fistules recto-vaginales simples
3. Fistules urétro-vaginales simples
4. Fistules recto-vaginales compliquées
5. Fistules vésico-utérines,
6. Fistules urinaires complexes
9) Classification de Serafino et Menseh (1965 Dakar)
4 Types
1. Fistules simples vésico-vaginales vraies.
2. Fistules complexes avec participation du col et de l’urètre.
3. Fistules compliquées avec prédominance de sclérose.
4. Fistules associées à une brèche recto-vaginale.
10) Classification de Gueye (1992)
3Types
1. Simple : à distance de l’urètre, urètre intact
2. Complexe : perte partielle ou totale de l’urètre
3. Compliquée : perte totale de l’urètre, avec ou sans une fistule recto-vaginale
11) Classification d’Elkins (1994)
5Tyes
1. Vésico-cervicale
2. 2. Juxta-cervicale
3. Mi-vaginal vésico-vaginale
4. Sous-urétral vésico-vaginale
5. Urétro-vaginale
12) Classification de Kees Waaldijk (1995)
3types
Type I : n’implique pas le mécanisme de fermeture de l’urètre
Type IIAa : implique le mécanisme de fermeture de l’urètre, sans atteinte totale de
l’urètre et sans dommages périphériques
Type II Bb : implique le mécanisme de fermeture de l’urètre, avec atteinte totale de
l’urètre et avec dommages périphériques
Type III : implique l’urètre ; autre fistules exceptionnelles
13) Classification de Browning (2004)
2 Types
1. Simple : cicatrices vaginales minimales et bon volume vésical
2. Complexe : cicatrices vaginales sévères et/ou volume vésicale réduit, nécessitant
une vaginoplasty ou une reconstruction vaginale
 82

14) Classification de Lufuma (RDC)

6 types
Type 1.
Lésions
- Cloison vésico-vagin.
- Urètre ; uretère intacts.
- 1 à 2 cm de diamètre
- Bord post. (Vessie)
- Trigone (atteinte part.)
Type 2
Lésions
- Trigonales/col vés. Intègre.
- Atteinte du dôme vésical/urètere
Type 2a
- Ouverture de l’uretère à l’ornière de la fistule.
- Uretère normal.
Type 2b
-uretère fibrosé.
-ureterohydronéphrose
Type 3 Lésion du col
3a partiellement lésé
Type 3b. Totalement lésé
Type 4 :
- Lésion ; vessie-col v.-urètre.
Type 4a. Urètre : 2,5 cm
Type 4b. Urètre > 2,5 cm ou totalement (fistules complexes → échecs +++)
Type 5 :
- FVV : en association (2 et 3 / 3 et 4)
- FVV avec organes voisins (utérus + rectum) (FVV+ FVU / FVV + FRV)
Type 6 :
Les FVV aggravées par la fibrose (4 degrés)
Fva1 = limitée au de la fistule
Fva2 = * tissu vaginal non souple
* la vessie partiellement entamée
Fva3 = * tissu vaginal cartonné
* la vessie et le vagin intéressés
Fva4 = * atrésie vaginale
* TV impossible
* fibrose étendue
Source : Creanga AA, Genadry RR. Obstetric fistulas: a clinical review. Int J Gynaecol
Obstet. 2007 Nov. ; 99 Suppl 1 : S40-6
C. Lésions osseuses
Les fractures de l'axe antérieur du bassin sont en cause dans les traumatismes du
bas appareil urinaire. Les lésions simples sont la disjonctions pubiennes et les fractures
ischio-iléo-pubiennes. Les lésions plus complexes dans les fractures antérieures sont les
fractures des axes antérieurs et postérieurs. Leur prise en charge et leur stabilisation est un
pré requis à une réparation du bas appareil urinaire.
D. Traumatismes des bourses
Les traumatismes des bourses constituent un accident peu fréquent touchant une
population jeune. Ces lésions concernent à la fois les testicules et ses annexes et sont
 83

souvent consécutives à la violence (rixes, sport). Ces lésions mettent en jeu la fonction
reproductive d’où la nécessité d’une prise en charge précoce en vue de préserver la
fonction gonadique. Il existe 5 types de lésions suivantes :
1. Hématome scrotal isolé ;
2. Hématocèle ;
3. Lésions testiculaires ;
- Contusion simple
- Hématome intra testiculaire
- Rupture de l’albuginée
4. Lésions des annexes (épididyme, cordon)
5. Luxation du testicule (crural / périnéal)
 Diagnostic
 Grosse bourse aiguë douloureuse +/- ecchymose scrotale
 Nausées / état de choc vagal +/-
 Difficultés de l’examen
 Palpation douloureuse
 Bourse tendue siège d’hématome
 Echographie scrotale +++
 Collection péri testiculaire (hématocèle)
 Rupture de l’albuginée
 Traitement
 Traitement médical
- Hématocèle modéré
- Contusion simple du testicule
 Repos au lit
 Suspensoir de bourse (œdème)
 Anti-inflammatoire
 Traitement chirurgical
- Traumatisme ouvert (risque d’infection  nécrose testiculaire)
- Hématocèle important
- Rupture de l’Albuginée
 Incision scrotale
 Drainage de l’hématocèle / hématome
 Parage + suture de l’albuginée
 Orchidectomie (si infection ou nécrose)
E. Les traumatismes du pénis
 Introduction
Les traumatismes du pénis sont peu fréquents, mais graves par les complications
urinaires et sexuelles qu’ils entraînent. Après revue de la littérature, nous avons retenu 3
types de traumatismes, intéressants par la spécificité des lésions qu’ils entraînent et le
traitement qui en découle. Pour chacun d’eux, nous avons étudié les circonstances de
survenue, les différentes lésions observées, les examens complémentaires éventuellement
nécessaires, ainsi que les modalités thérapeutiques. Les fractures des corps caverneux
sont de diagnostic clinique. En cas de doute la cavernographie est l’examen de choix.
Leur traitement doit être chirurgical par suture du défect de l’albuginée. Les
strangulations peuvent évoluer de l’ulcération cutanée à la fistule urétrale. Les agents
d’étranglement sont variés, avec comme cas particulier, la strangulation par cheveu du
jeune enfant circoncis. Les automutilations du pénis sont rares, mais après une évaluation
psychiatrique, une réimplantation sous microchirurgie est possible avec un bon résultat
esthétique et fonctionnel.
 84

1) Les fractures des corps caverneux

La fracture du corps caverneux est un traumatisme peu fréquent, mais sous-estimé
dans la littérature puisqu’à peine 450 cas ont été répertoriés depuis 1958. Elle est toujours
secondaire à un traumatisme direct sur le pénis en érection. Elle correspond à une rupture
de l’albuginée : cette tunique épaisse de 2 mm à l’état flaccide n’est plus que de 0,5 mm
lors des érections. L’albuginée étirée est proche de son point de rupture et tout
traumatisme suffisamment violent pour contrebalancer l’élasticité de l’albuginée peut être
responsable d’une rupture. Les ruptures de l’albuginée sur pénis flaccide restent
exceptionnelles. Les circonstances de survenue sont multiples, mais souvent non
rapportées dans la littérature. Parmi 277 cas où elles ont été précisées, les fractures ont été
secondaires à:
- manipulation forcée (46%) soit lors de manœuvres masturbatoires, soit pour
réduire ou camoufler une érection gênante ;
- classique faux pas du coït (35%) : le pénis ripe hors du vagin et heurte le périnée, la
cuisse, la fesse ou le pubis de la partenaire ;
- changement brutal de position pendant une érection nocturne (8%) ;
- accident du coït (2%) : coït acrobatique avec chute ou impossibilité de pénétrer la
partenaire.
- autres (9%), correspondant à divers traumatismes directs sur pénis en érection :
coup de pied, collision nocturne, chute...
L’âge moyen de survenue a été de 34 ans (compris entre 16 et 67 ans). Aucun
facteur favorisant n’a été retrouvé, en particulier les maladies sexuellement transmissibles
mises en cause à une époque. Le délai de consultation est très variable allant de quelques
heures à quelques jours, néanmoins la plupart des patients consultent dans les 24
premières heures.
Parfois le patient est vu au stade de séquelles et consulte pour impuissance ou
trouble de l’érection : coudures du pénis empêchant l’intromission, noyaux fibreux
cicatriciels douloureux, érection en 2 temps, pseudokyste intracaverneux empêchant
l’érection complète,
Impuissance totale. Le diagnostic de la fracture des corps caverneux est clinique
avec une symptomatologie classique :
• douleur aiguë contemporaine d’un craquement bien décrit par le patient ;
• détumescence rapide du pénis ;
• hématome qui débute en regard de la lésion, son extension étant déterminée par
l’intégrité ou non du fascia profond du pénis.
• déviation du pénis en aval de la lésion et controlatérale à celle-ci.
L’examen clinique fait un bilan descriptif des lésions.
Le défect de l’albuginée est le plus souvent palpable : nodosité dure sur un pénis de
consistance molle avec une peau en regard de celle-ci qui peut être roulée entre les doigts.
Il s’agit du « rolling sign» pathognomonique du foyer fracturaire. Le site de la lésion est
variable sur le corps caverneux, mais une lésion distale est souvent moins grave qu’une
lésion proximale. Une fracture bilatérale est possible mais rare. Il importe dès lors de
rechercher une atteinte urétrale, seule complication nécessitant un traitement spécifique
en urgence : elle survient dans environ 10% des cas (sur 371 dossiers colligés dans la
littérature) et correspond à une section partielle ou totale du corps spongieux et de
l’urètre. Sa gravité est liée à l’infection secondaire de l’hématome et à la constitution
possible d’un rétrécissement urétral. Son diagnostic doit être suspecté devant :
• une urétrorragie ou une hématurie même microscopique.
• une dysurie qui peut également être due à l’importance de l’hématome qui comprime
l’urètre ou à une angulation très marquée du pénis.
 85

• une rétention aiguë d’urines.

En cas de suspicion de rupture urétrale, le sondage urétral est contre indiqué car il
risque de transformer une plaie minime en rupture mais également d’entraîner la
surinfection de l’hématome. Il convient alors de poser un cathéter sus-pubien.
L’urétrographie rétrograde en préopératoire immédiat doit être systématique afin
d’affirmer le diagnostic et de localiser la lésion.
En cas de doute diagnostique sur l’atteinte de l’albuginée, une cavernographie peut
être réalisée, permettant de visualiser et de localiser précisément la brèche.
Certains auteurs plaident pour une utilisation plus large de cette technique
diagnostique.
Seule l’absence de brèche à la cavernographie et un hématome limité pourraient
justifier l’abstention chirurgicale et un traitement médical de première intention.
L’échographie a également été proposée pour faire le bilan des lésions et identifier
les ruptures de l’albuginée ; elle présente l’avantage d’être non invasive, facile à réaliser,
mais elle semble très « opérateur dépendant ».
L’imagerie par résonance magnétique semble être un excellent examen pour
identifier les défect de l’albuginée mais son coût ne justifie pas son utilisation en pratique
courante.
Il importe d’éliminer la rupture de la veine dorsale du pénis, la contusion du pénis
sans atteinte des corps caverneux et la rupture du ligament suspenseur de la verge où
l’anamnèse et la symptomatologie sont quasiment identiques. En cas de doute
diagnostique, les examens complémentaires prennent toute leur valeur.
Le traitement comporte deux méthodes :
• le traitement chirurgical : évacuation de l’hématome et réparation de l’albuginée.
• le traitement médical : bandage compressif sur une sonde de Foley ou confection d’une
attelle à l’aide d’abaisse-langue pendant 2 à 3 semaines ce qui préviendrait la cicatrisation
en position vicieuse. Certains auteurs ont proposé l’utilisation d’enzymes protéolytiques
en urgence mais leur efficacité reste incertaine.
Les 2 méthodes associent, diversement, des traitements adjuvants : antalgiques,
anti-inflammatoires, vessie de glace sur le pénis et substances inhibant les érections :
Oestrogènes (éthinylestradiol, diéthylstibestrol), antiandrogènes (acétate de cyprostérone)
ou diazepam. Cette opposition, entre traitement chirurgical et traitement médical, ne
semble plus d’actualité, l’ensemble des publications récentes optant pour le traitement
chirurgical précoce.
2) Les strangulations de la verge
Les strangulations sont le fait d’un agent d’étranglement placé autour du pénis et
dont l’ablation devient impossible. Chez l’adulte il s’agit le plus souvent d’objets
métalliques circulaires (écrou, anneau, roulement à bille, ...) placés à la base du pénis afin
de prolonger l’érection ou d’augmenter sa qualité. Chez l’enfant il s’agit plutôt d’objets
non métalliques placés par jeu : ficelle, élastique, et même cheveu qui est un cas
particulier sur lequel nous reviendrons. La présentation clinique est fonction du degré de
strangulation et de la durée d’évolution :
• initialement, œdème et stase veineuse de la partie distale du pénis qui s’associent à une
baisse progressive de la sensibilité cutanée ;
• apparaît ensuite une ulcération puis une nécrose cutanée au niveau et en aval de l’agent
d’étranglement ;
• lorsque la strangulation se prolonge, le corps spongieux et l’urètre peuvent être atteints
avec soit une dysurie puis rétention d’urines, soit une section du corps spongieux avec
fistule urétrale en amont de l’obstacle.
 86

Le délai de consultation est très variable (de 3 heures à 3 semaines) et fonction de

la tolérance clinique et de l’état psychologique du patient. Dans tous les cas, le patient
tentera d’ôter l’agent d’étranglement et tardera à consulter du fait des circonstances «
particulières » de l’accident qu’il ne peut bien sûr nier. Aucun examen spécifique n’est
utile, il convient simplement de poser un cathéter sus pubien en cas de rétention.
Le traitement comporte : la levée de l’agent d’étranglement, qui est parfois le
problème le plus difficile à résoudre en cas d’objet métallique :
• dans un premier temps, ponction de l’œdème et de la congestion veineuse d’aval ;
• ablation par la méthode d’enroulement d’un fil comme pour ôter une bague d’un doigt.
Cette méthode est simple, rapide, atraumatique mais elle s’adresse plutôt à des lésions
récentes.
• en cas d’échec, tous les moyens peuvent être essayés : scie, forage à la mèche en 2
points opposés, fraise et scie dentaire...Certains aciers sont excessivement résistants et le
temps de découpage de la pièce peut être long. Il est donc impératif de ne pas aggraver les
lésions de la peau par l’échauffement que provoque perceuse ou scie électrique, en
essayant de glisser une protection entre le corps métallique et la peau, et de travailler en
irriguant avec un flux continu de liquide froid. Au niveau du fourreau (3 cas) et du
prépuce (1 cas). Le cheveu se comporte comme un anneau de constriction qui exerce une
strangulation centripète et progressive, entraînant une réaction inflammatoire locale et un
obstacle au retour veineux. Le cheveu sectionne alors progressivement les tissus de la
superficie vers la profondeur responsable d’une ischémie artérielle qui aboutit à la
nécrose du gland.
Les lésions sont variables en fonction du nombre de spires, du degré de serrage et
de la durée d’étranglement :
• initialement, inflammation circulaire du sillon balanopréputial qui se creuse
progressivement associée à une tuméfaction du gland. Le début lent et insidieux des
troubles, la localisation balano-préputiale, et le caractère peu visible du cheveu (Figure 3),
incrusté profondément dans la peau, font souvent errer le diagnostic plusieurs jours, voire
semaines. Seul l’échec des traitements locaux pour balanite, allergie, piqûre d’insecte ou
séquelles de circoncision, amène l’enfant à la consultation spécialisée.
• puis, atteinte première du corps spongieux, section partielle puis totale de l’urètre alors
que l’albuginée des corps caverneux oppose plus longtemps une résistance à la
strangulation. Il apparaît une fistule urétrale et une baisse de sensibilité du gland par
section des nerfs dorsaux.
• l’évolution finale aboutit à l’amputation complète du gland. Plusieurs classifications des
lésions ont été proposées, celle d’HAROUCHI présentant une bonne corrélation avec les
modalités thérapeutiques.
L’origine du cheveu est variable et source encore de spéculations :
• geste accidentel.
• cheveu de la mère qui s’enroule lors du bain ou de la toilette.
• jeux d’enfants collectifs ou solitaires.
• manœuvre irresponsable d’enfants handicapés mentaux.
• geste intentionnel :
- par les parents pour contrôler une énurésie.
- acte criminel de vengeance.
- acte rituel.
- automutilation que s’infligerait l’enfant.
 Classification des strangulations du pénis chezl’enfant selon Harouchi .
- Lésions de type I
 87

Dépression circulaire du sillon balanopréputial avec respect de la continuité urétrale.

Gland normal dans sa coloration et sa sensibilité.
- Lésions de type II
Dépression et section de la face ventrale de l’urètre. La fistule urétrale, dérivant la
totalité ou une partie du jet mictionnel, a des berges relativement souples. Le gland, de
coloration normale, peut être le siège d’un oedème peu marqué.
- Lésions de type III
Dépression très profonde, le gland n’est plus relié au reste du pénis que par un
étroit pont tissulaire, scléreux. Sur la face dorsale, les berges sont blanchâtres et
scléreuses ; sur la face ventrale, la section intéresse la totalité de l’urètre dont le bout
proximal est parfois sténosé. Le gland peut être normal, ou tuméfié, induré, de coloration
rose pâle ou blanchâtre, réalisant un aspect de lymphoedème. La sensibilité est dans ces
cas certainement compromise.
- Lésions de type IV
Amputation du gland ou gland nécrosé relié par un mince tractus rendant illusoire
toute tentative de conservation. Les berges du néo-méat urétral peuvent être ourlées;
ailleurs, le méat est le siège d’une sténose cicatricielle, il s’agissait de patients
psychotiques au moment de l’acte dans 87% des cas, de transsexuels ou de sujets
présentant des troubles du caractère dans 13%.
Le traitement est fonction de la gravité des lésions. Dans tous les cas le premier temps
consiste à ôter le cheveu si cela n’a pas déjà été fait : ce n’est pas toujours chose évidente
car il est incrusté dans des tissus oedèmatiés : une incision sous anesthésie générale entre
le corps spongieux et le corps caverneux est parfois nécessaire. Puis selon le type d’après
la classification d’HAROUCHI :
• type 1 : simples soins locaux.
• type 2 : nécessite une urétrographie termino-terminale
• type 3 : le gland n’est rattaché au pénis que par un mince tractus fibreux. Il parait
souhaitable de réaliser ce type de réparation en 2 temps : résection large de la fibrose
dorsale et latérale puis suture du gland au fourreau au niveau des zones excisées dans un
premier temps ; l’urétroplastie sera faite ainsi dans un deuxième temps sur des tissus bien
vascularisés.
• type 4 : régularisation de l’amputation avec une éventuelle méatostomie qui sera
difficile et de résultat incertain du fait de la fibrose des tissus.
Les principales complications sont les rétrécissements urétraux et fistules
résiduelles après urétroplastie.
3) Les amputations de la verge
L’amputation est un traumatisme extrêmement rare du pénis. Le plus souvent, il
s’agit d’automutilation : d’après une série de GREILSHEIMER et GROVES, portant sur
53 hommes qui s’étaient infligés une amputation du pénis.
Dans 25% des cas, le passage à l’acte se fait sous l’emprise de l’alcool. Une
amputation d’origine criminelle est également possible. Une réimplantation du pénis doit
être tentée à chaque fois que cela est possible. Il n’y a bien sûr aucun intérêt à tenter une
réimplantation chez un psychotique de longue date qui sans doute récidivera. Mais il est
parfois difficile lors de l’arrivée aux urgences de juger de l’état psychiatrique du patient
et de connaître ses antécédents. Il peut s’agir d’une bouffée délirante ou d’un premier
épisode de délire qui évoluera favorablement, sans récidive, sous traitement médical.
D’où l’importance d’une évaluation psychiatrique dès l’arrivée du patient aux urgences
afin de discuter de l’opportunité d’une réimplantation. Ainsi un traitement adéquat et une
prise en charge psychologique pourront être institués en postopératoire immédiat et
éviteront à court et moyen terme une récidive ou un suicide.
 88

Dans un premier temps, il faut placer le pénis amputé dans du sérum physiologique stérile
froid et réaliser un pansement compressif au patient afin d’avoir, outre le bilan
préopératoire, l’avis psychiatrique.
L’intervention commencera par un parage des 2 sections avec repérage des
différents éléments et rinçage au sérum hépariné des vaisseaux. Puis il convient de
réparer les corps caverneux par points séparés de fil résorbable et de réaliser une
anastomose termino-terminale de l’urètre. On pourra ainsi réaliser dans un second temps
les sutures artérielles et nerveuses sous microscope sans tension. Le mieux est de suturer
les 2 artères dorsales, les 2 nerfs et la veine profonde. En fonction des lésions on peut se
contenter de n’anastomoser qu’un seul paquet artério-nerveux mais il est important de
toujours anastomoser la veine afin d’éviter la congestion veineuse et donc l’ischémie des
tissus. L’utilisation d’un greffon veineux est possible s’il existe une perte de substance
sur l’artère. Une telle réimplantation limite la nécrose cutanée et donne les meilleurs
résultats sur le plan esthétique et sur la récupération de la sensibilité du pénis amputé. Si
l’utilisation du microscope est impossible on peut tenter une réimplantation en réparant
uniquement les corps caverneux et l’urètre. Il faut alors dénuder le pénis et l’enfouir dans
le scrotum car la nécrose cutanée est quasi-constante. Cette méthode nécessitera un
deuxième temps opératoire, le résultat esthétique est bien sûr moins bon et les patients
récupèrent rarement une sensibilité du pénis amputé. En dernier recours il reste à
régulariser l’amputation selon la technique d’amputation pour tumeur. Un délai maximum
de 6 heures était classiquement admis pour pouvoir tenter une réimplantation, avec
l’avènement de la microchirurgie une réimplantation a été réussie après 16 heures
d’ischémie et pour certains on peut tenter l’intervention jusqu’à 24 heures d’ischémie.
Les complications possibles après réimplantation sont la nécrose cutanée, la fistule
urétrale, la nécrose du gland. Les échecs complets de réimplantation sont bien sûr peu
relatés dans la littérature, il semble que le siège distal de l’amputation soit de meilleur
pronostic. Il est étonnant de voir que, quelle que soit la méthode, les patients retrouvent
fréquemment des érections après réimplantation ; ceci est dû à l’intégrité des nerfs
caverneux et des artères caverneuses proximales. Il est donc important de réaliser une
suture des nerfs dorsaux afin que le patient ait le maximum de chance de retrouver une
sensibilité du pénis. La réimplantation sous microscope est donc la méthode de choix car
la plus anatomique et qui donne les meilleurs résultats fonctionnels.
 89

Chapitre quatrième :
CONTRACEPTION MASCULINE

Objectifs
● Prescrire et expliquer une contraception.
● Discuter les indications de la stérilisation masculine.
1. Pour comprendre
Une méthode contraceptive vise à éviter la fécondation d'un ovule par un spermatozoïde.
Elle doit présenter quatre critères incontournables :
● Efficace ;
● Réversible ;
● Acceptable ;
● Faible coût.
L'efficacité d'une méthode contraceptive est évaluée par l'indice de pearl (IP)
calculé par la formule suivante : IP (%) = [(nombre de grossesses non planifiées/nombre
de mois d'utilisation d'une méthode contraceptive) × 1 200] /100
Plus l'IP est faible et plus la méthode contraceptive est efficace. Cependant, il s'agit de
l'efficacité théorique d'une méthode contraceptive puisque l'IP est toujours calculé en
condition d'utilisation optimale. Les trois principales méthodes contraceptives masculines
utilisées sont :
● le préservatif masculin ;
● le coitus interruptus (retrait) ;
● la vasctomie.
D'autres alternatives, comme la contraception masculine hormonale ou certains vaccins
contraceptifs, sont en développement mais actuellement dans le cadre de protocoles de
recherche.
2. Le préservatif masculin
Le préservatif masculin couvre le pénis d'une fine membrane afin de prévenir
l'émission de sperme dans le vagin. Les préservatifs en latex sont les plus efficaces. Le
polyuréthane peut être utilisé en cas d'allergie.
Il s'agit de la méthode contraceptive masculine la plus utilisée. L'indice de Pearl du
préservatif masculin est de 2 % mais le taux d'échec en condition d'utilisation réelle peut
aller jusqu'à 15 % (OMS 2005). La diffusion d'une information complète sur l'utilisation
correcte et les différentes fonctions du préservatif masculin améliore son efficacité.
Le préservatif masculin est la seule méthode contraceptive permettant la prévention
des infections sexuellement transmissibles (IST) (tableau).
Tableau 4. Préservatif masculin
Efficacité Fonction de l'utilisation correcte (IP = 2 %)
Réversibilité Réversible
Acceptabilité Fonction de l'information du patient
Coût Faible
Fonctions Contraception Fonctions Contraception, prévention des
IST
 90

● Bilan IST en urgence : sérologie VIH avec accord du patient, sérologie VHB/VHC,
TPHA/VDRL, dépistage gonocoque/Chlamydiae.
● Trithérapie antirétrovirale en urgence (si indiquée).
● Dépistage et traitement des partenaires sexuels.
● Rapports sexuels protégés : préservatif +++.

3. Le coitus interruptus (retrait)

Le coitus interruptus consiste à retirer le pénis du vagin avant l'éjaculation. Les
avantages de cette méthode contraceptive sont sa simplicité, son coût inexistant et
l'absence de contre-indication.
L'indice de Pearl du coitus interruptus est de 4 % mais le taux d'échec en condition
d'utilisation réelle peut aller jusqu'à 27 % (OMS 2005). Les échecs sont expliqués par la
présence de quelques spermatozoïdes dans la fraction initiale de l'éjaculation, et la
difficulté des hommes à contrôler leur éjaculation (tableau 2).
Tableau 5. Coitus interruptus

Efficacité Fonction de l'utilisation correcte (IP = 4 %)

Réversibilité Réversible
Acceptabilité Difficulté de réalisation
Coût Inexistant
Fonctions Contraception uniquement

4. La vasectomie
4.1. Principes
La vasectomie est une méthode de stérilisation masculine. Il s'agit d'une
intervention chirurgicale qui consiste à ligaturer, sectionner et/ou coaguler les canaux
déférents pour empêcher les spermatozoïdes de se mélanger au liquide spermatique et
réaliser ainsi une contraception masculine définitive.
Différentes techniques chirurgicales ont été décrites mais la plus utilisée consiste à
pratiquer, sous anesthésie locale, deux courtes incisions scrotales ou une incision médiane
afin d'exciser une petite longueur des canaux déférents et de réaliser une interposition de
tissus entre les deux extrémités. Malgré l'existence de certaines techniques
microchirurgicales de reperméabilisation, la vasectomie est considérée comme
irréversible.
Une cryoconservation du sperme (Centre d'étude et de conservation des oeufs et du
sperme humains, CECOS) peut être proposée au patient avant d'effectuer le geste
chirurgical.

Figure 36. Vasectomie

 91

4.2. Complications postopératoires

Malgré la rapidité et la simplicité de l'intervention, certaines complications
postopératoires peuvent survenir :
● hématome : 1–2 % ;
● infection : 0–2,5 % ;
● douleur chronique : 3–60 % ;
● épididymite congestive : 0–2 % ;
● retard de cicatrisation : 0–2 % ;
● atrophie testiculaire : rare ;
● granulome : 1–40 %.
4.3. Mesures associées
La stérilisation après vasectomie n'est pas immédiate puisque quelques
spermatozoïdes persistent dans le liquide spermatique. Il est donc recommandé d'utiliser
une autre méthode contraceptive pendant 12 semaines après vasectomie ;
● l'absence de modification de l'érection ou de l'éjaculation après vasectomie.
Lors de la 2e consultation, le patient devra remettre un consentement écrit.
5. Autres méthodes contraceptives masculines
● Abstinence périodique : observation de la courbe de température (méthode Ogino).
● Pénétration non vaginale : risque de transmission du VIH plus important.
● Contraception hormonale masculine : interruption de la production des spermatozoïdes
(expérimentaux).
● Vaccins contraceptifs : inhibition de la capacité fécondante des spermatozoïdes
(expérimentaux).
 92

Chapitre cinquième :
INFERTILITE DU COUPLE : CONDUITE A LA
PREMIERE CONSULTATION

Objectifs
● Argumenter la démarche médicale et les examens complémentaires de première
intention nécessaires au diagnostic et a la recherche étiologique.
1. Pour comprendre
L'infécondité est définie par l'incapacité pour un couple d'obtenir une grossesse au
terme d'un an de rapports sexuels sans moyen contraceptif. Elle peut être primaire (jamais
de grossesse préalable) ou secondaire.
L'infertilité du couple est d'origine masculine dans 20 % des cas et mixte dans 40
% des cas. L'homme est donc au moins partiellement responsable d'une infertilité dans 60
% des cas.
Les anomalies du sperme chez l'homme hypofertile peuvent être quantitatives
(diminution du nombre de spermatozoïdes) et/ou qualitatives (diminution de la mobilité,
de la vitalité, et atteinte de la morphologie des spermatozoïdes), et/ou toucher le liquide
spermatique. La majorité de ces anomalies peuvent être détectées à l'aide du
spermogramme, qui est de ce fait l'examen biologique de première intention pour
explorer la fertilité de l'homme.
Recommandation :
L'évaluation initiale de la fertilité masculine consiste a réaliser un interrogatoire
précis, un examen physique oriente et un spermogramme. Elle est notamment à réaliser :
• en l'absence de grossesse après un an de rapports sexuels sans contraception ;
• en présence de facteurs de risque d'infertilité masculine ;
• en cas d'interrogation du couple sur la fertilité de l'homme ;
• si une technique d'assistance médicale a la procréation AMP est envisagée pour
infertilité féminine.
2. Exploration clinique
2.1. Interrogatoire
L'interrogatoire concernant l'homme et le couple doit systématiquement rechercher :
● les antécédents familiaux et personnels d'infertilité de l'homme seul et du couple ;
● les facteurs de risque s'infertilité masculine :
- Urologiques : cryptorchidie, infections urogénitales/IST (orchi-épididymite,
prostatite), torsion du cordon spermatique, traumatisme testiculaire, varicocèle,
malformation congénitale (hypo-/épispadias),
- Généraux : diabète, maladies endocriniennes, affections respiratoires,
mucoviscidose, cancer,
- Chirurgicaux : orchidectomie, orchidopexie, cure de hernie inguinale ou
d'hydrocèle,
- Environnementaux : professionnels, toxiques (alcool, tabac, cannabis), chaleur,
- Iatrogéniques : radiothérapie, chimiothérapie, traitements en cours ;
● les habitudes sexuelles du couple : fréquence des rapports, lubrifiants, dysfonctions
sexuelles.
 93

2.2. Examen physique

L'évaluation de l'imprégnation androgénique par la recherche des caractères
sexuels secondaires est réalisée au cours de l'examen physique général :
● distribution de la pilosité ;
● répartitiongynoïde ou androïde des graisses ;
● gynécomastie.
L'évaluation de l'homme infertile nécessite l'examen spécifique des organes génitaux :
● inspection du pénis et des testicules : localisation du meat uretral (hypospadias),
varicocèle, testicule unique ;
● palpation bilatérale et comparative des testicules avec mesure de leur taille : cancer du
testicule, cryptorchidie, atrophie ou hypotrophie post-orchite ;
● palpation bilatérale et comparative des épididymes et canaux déférents : recherche de
leur présence et consistance ;
● toucher rectal : examen de la prostate, recherche de kyste médian.
3. Spermogramme
La réalisation d'un spermogramme est systématique. Si les valeurs sont normales,
un seul spermogramme est suffisant. En cas d'anomalie au premier spermogramme, il est
nécessaire de contrôler les conditions de réalisation de l'examen et de réaliser un
deuxième spermogramme a au moins un mois d’intervalle (idéalement a plus de 3 mois).
Les conditions de réalisation du spermogramme sont les suivantes :
● après 3–5 jours d'abstinence ;
● au laboratoire ;
● 30 min après éjaculation.
Les valeurs seuil des différents paramètres du spermogramme (nouvelles normes OMS
2011) sont résumées dans le tableau.

Tableau 6. Normes du spermogramme (OMS 2011)

Paramètres spermatiques Valeurs seuils Volume éjacule 1,5–6 ml
Numération par ml > 15 millions
Numération par éjaculat > > 39 millions
Mobilité totale (progressive + non > 40 %
progressive)
Vitalité Vitalité> 58 %
Pourcentage de formes normales > 30 %
Leucocytes < 1 million
Source : Site OMS : http://www.who.int/fr/
Les paramètres spermatiques analysés permettent de différencier différents types
d'anomalies responsables de l'infertilité masculine :
● diminution du volume éjaculé → hyposmermie ;
● diminution du nombre de spermatozoïdes → oligospermie ;
● absence de spermatozoides1 → azoospermie ;
● diminution de la mobilité → asthénospermie ;
● altération de la morphologie → tératospermie ;
La morphologie des spermatozoïdes est étudiée sur le spermatocytogramme. Les
anomalies morphologiques peuvent concerner la tête, la pièce intermédiaire et/ou le
flagelle.
 94

4. Test postocoïtal de Hühner

Le test postocoïtal de Hühner est un examen microscopique du mucus cervical
réalisé juste avant la date prévue de l'ovulation, quelques heures après un rapport sexuel,
pour identifier la présence de spermatozoïdes mobiles dans la glaire cervicale. Ce test
peut aider a identifier un facteur féminin (anomaliedu pH et/ou de la qualité de la glaire),
masculin (a confirmer par un spermogramme), ou sexuel (rapport, érection, éjaculation).
Recommandation :
L'évaluation minimale complète de chaque homme infertile doit inclure l'histoire
médicale et reproductivecomplète, un examen physique réalisé par un urologue ou un
autre spécialiste de la reproduction masculine et au moins un spermogramme. Si ce
dernier révèledes anomalies, un deuxième spermogramme devra êtreréalisé. Le test
postocoïtal de Hühneétudie le comportement des spermatozoïdes dans la glaire cervicale
féminine. En fonction des résultats de ce premier bilan, des examens complémentaires
peuvent s'avérernécessaires.
5. Examens complémentaires de seconde intention concernantl'homme
5.1. Évaluation endocrinienne
Le dosage de la FSH permet de différencier les azoospermies excrétoire et
sécrétoire :
● si le taux de FSH est normal, on s'oriente vers une azoospermie excrétoire
(l'azoospermie sécrétoire n'est pas exclue). En cas d'azoospermie excrétoire, la
spermatogenèse au niveautesticulaire est normale, mais il existe un obstacle sur la voie
génitale ;
● si le taux de FSH est augmenté, il s'agit d'une azoospermie sécrétoire d'origine
périphérique.
L'hypophyse augmente la sécrétion de FSH en réponse a la diminution de la
spermatogenèseau niveau testiculaire ;
● si le taux de FSH est effondré, il s'agit d'une azoospermie sécrétoire d'origine centrale.
La diminution de la spermatogenèse au niveau testiculaire est secondaire a une
diminution de la sécrétion de FSH par l'hypophyse.
Recommandation :
L'évaluation endocrinienne initiale doit comprendre au moins un dosage de la
testostérone totaleet de la FSH. Elle s'impose s'il y a :
• un spermogramme anormal avec oligo/azoospermie ;
• une dysfonction sexuelle ;
• des symptômes suggérant une endocrinopathie.

5.2. Échographie des voies génitales

La plupart des pathologies scrotales sont palpables. Cependant, l'échographie
scrotale doit être systématique chez l'homme infertile compte tenu de l'association
fréquente de l'infertilité masculine et des tumeurs du testicule. Elle est particulièrement
importante si :
● l'examen scrotal est difficile ;
● une masse testiculaire est palpée ;
● des facteurs de risques de cancer du testicule sont retrouves a l'interrogatoire :
cryptorchidie, testicule atrophique, antécédents de cancer du testicule.
Elle est couplée à un Doppler pour la recherche d'une varicocèle.
 95

L'échographie prostatique transrectale permet de dépister une obstruction des

canaux éjaculateurs, une agénésie des vésicules séminales et/ou des déférents, ou un kyste
de l'utricule prostatique. Elle est indiquée en cas d'azoospermie lorsqu'on suspecte une
cause excrétoire, et/ou en cas d'hypospermie (volume < 1,5 ml).
Recommandation :
L'échographie scrotale doit être systématique chez l'homme infertile.
L'échographieprostatique par voie transrectale est indiquée lorsqu'on suspecte une cause
excrétoire et/ouen cas de diminution du volume d'éjaculat.
5.3. Analyse post-éjaculatoire des urines (non systématique)
Une hypospermie doit suggérer, en l'absence d'anomalie de recueil du sperme, une
éjaculationrétrograde.
Les autres étiologies peuvent être une mauvaise émission du sperme, une
obstruction des canaux éjaculateurs, un hypogonadisme ou une agénésiebilatérale des
canaux déférents (ABCD).
5.4. Examens génétiques (non systématiques)
Les examens génétiques ne font pas partie du bilan de routine d'un homme
infertile. Ils font partie des explorationsréalisées en 2e intention dans un but étiologique.
Les anomalies génétiques peuvent être cause d'infertilité masculine en affectant la
spermatogenèse ou letransport du sperme. Les 3 grandes causes génétiquesassociésà
l'infertilité masculine sont :
● les anomalies du caryotype : les anomalies des chromosomes sexuels (syndrome de
Klinefelter,47 XXY) représentent 2/3 des anomalies chromosomiques chez l'homme
infertile. L'étude ducaryotype est indiquée en cas d'azoospermie non obstructive et
d'oligospermie sévère< 5 millions/ml ou associée à des antécédents familiaux de
troubles de la reproduction ;
● les microdélétions du chromosome Y : a l'origine d'azoospermies sécrétoires ou
d'oligospermies trèssévères ;
● les mutations du gène ABCC7 (ex-CFTR) : tout homme ayant une agénésie bilatérale
des canauxdéférents (ABCD) ou des symptômes de mucoviscidose doit être informé du
risque de mutation dugène ABCC7 responsable de la mucoviscidose.
6. Idiopathique
Quel que soit le type d'anomalie sur le spermogramme, environ 40 % des
infertilités masculines sontd'origine idiopathique.
6.1. Azoospermies excrétoires (obstructives)
Elles sont la conséquence d'une obstruction des voies excrétrices. Le taux de FSH
est normal. L'examenclinique, complète par l'échographie scrotale et endorectale,
recherche le niveau de l'obstruction del'appareil excréteur (épididyme, canaux déférents
ou éjaculateurs). Les principales étiologies sont :
● L’agénésie bilatérale des canaux déférents (ABCD) : elle doit faire rechercher
systématiquementla mutation homozygote du gène ABCC7 (ex-CFTR) responsable de
la mucoviscidose ;
● l'obstruction bilatérale de l'épididyme des canaux déférents ou éjaculateurs : une
origineinfectieuse doit êtrerecherchée (gonocoque, Chlamydiae), surtout s'il existe une
leucospermie (PNN> 1 million/ml). Une origine iatrogène peut être évoquée en cas
d'antécédents de chirurgieinguinale.
 96

6.2. Azoospermies sécrétoires (non obstructives)

Elles sont définies par une atteinte de la production de spermatozoïdes par les
testicules. La suite desinvestigations dépend du taux de FSH :
● si le taux de FSH est effondré, il faut suspecter un déficit gonadotrope lie a une
atteintehypothalamo-hypophysaire (azoospermie sécrétoire centrale). Il s'agit d'une
pathologie rare. Lessignes cliniques d'hypogonadisme sont au premier plan et les
patients consultent plus souvent pour un retard de puberté ou des dysfonctions sexuelles
que pour infertilité. Les principales étiologies sontalors le syndrome Kallman de
Morsier ou les tumeurs hypophysaires ;
● si le taux de FSH est élevé, il faut suspecter une origine testiculaire (azoospermie
sécrétoirepériphérique). Il s'agit d'une pathologie fréquente (environ 70 % des
azoospermies). Un antécédentde cryptorchidie doit être recherché. Un caryotype a la
recherche notamment d'un syndrome deKlinefelter (47 XXY) et une recherche des
microdélétions du chromosome Y doivent être proposesau patient.
6.3. Oligo-asthéno-tératospermie (OATS)
Elles sont caractérisées par une diminution du nombre et/ou de la mobilité et/ou de
la vitalité et/ou dupourcentage de formes typiques des spermatozoïdes.
Les principales étiologies sont :
● varicocèle ;
● infectieuses ;
● cryptorchidie ;
● mode de vie (tabac, cannabis), profession (contact avec pesticides, toxiques) ;
● génétiques ;
● idiopathiques (aucune cause n'est retrouvée dans environ 40 % des cas).
L'arbre décisionnel concernant l'infertilité masculine est rapportée dans la figure 29.
 97

Figure 37. Arbre décisionnel de l'infertilité masculine

 98

7. Principes de traitements
7.1. Chirurgies réparatrices
Elles peuvent être envisagées en cas d'obstruction bilatérale de l'épididyme ou des
canaux déférents :
● l'anastomose épididymo-déférentielle consiste à réaliser une anastomose entre le canal
déférent et l'épididyme en amont de l'obstacle ;
● la vaso-vasostomie consiste àrétablir la perméabilité des canaux déférents après
vasectomie ou lésioniatrogène.

Figure 38. Anastomose épididymo-déférentielle

Figure 39 Vaso-vasostomie

7.2. La reperméabilisation des canaux éjaculateurs

Elle consiste àreséquer la partie distale des canaux éjaculateurs en cas de sténose.
7.3. La cure de varicocèle
Elle consiste à lier (chirurgie) ou emboiser (radiologie interventionnelle) la veine
spermatique pour éviter lereflux sanguin et permettre d'améliorer la fertilité
principalement en cas d'OATS.
 99

Figure 40. Cure de varicocèle : technique d’Ivanissevich)

7.4. Assistance médicale à la procréation (AMP)

Il y a trois grands types de techniques d'AMP : l'inséminationintra-utérine, la
fécondation in vitro et l'injectionintracytoplasmique de spermatozoïdes.
La pratique des inséminations intra-utériness'adresse à des spermes relativement
riches d'hommes ayantune OATS modérée (plus d'un million de spermatozoïdes mobiles
inseminables).
Actuellement, l'injection intracytoplasmique de spermatozoïdes (ICSI) a presque
partout remplacé la fécondation in vitro (FIV). Elle est la seule utilisable en cas de
prélèvement chirurgical de spermatozoïdes.
Le prélèvement chirurgical de spermatozoïdes est un moyen pour un homme
azoosperme d'obtenir unegrossesse avec ses propres spermatozoïdes. Il peut êtreréalisé
selon les cas au niveau épididymaire, testiculaire ou déférentiel.
Il s'agit de l'unique option de traitement chez les patients présentant :
● une azoospermie excrétoire secondaire à l'agénésie bilatérale des canaux déférents
(ABCD) associée a la mucoviscidose ou n'autorisant pas un geste réparateur : dans ce cas,
on réalise un prélèvement chirurgical de spermatozoïdes (au niveau épididymaire) avec
cryoconservation en vue deréaliser une ICSI ;
● une azoospermie sécrétoire : dans ce cas, on réalise une biopsie testiculaire en vue
d'une extractionde spermatozoïdes testiculaire. Apres microdissection, on réalisera une
cryoconservation des spermatozoïdes en vue de réaliser une ICSI.

Figure 41. Prélèvement chirurgical de spermatozoïdes.

 100

Chapitre sixième :
SEXUALITE NORMALE ET SES TROUBLES

Objectifs
● Connaitre les aspects normaux et pathologiques de la croissance humaine et de la
maturation psychologique.
● identifier et prendre en charge les comportements qui témoignent d'une fragilité de
l'individu, en particulier à certaines périodes de la vie, afin de prévenir et dépister le
passage à des conditionsdesocialisantes ou pathologiques.
● identifier les principaux troubles de la sexualité.
● dépister une affection organique en présence d'un trouble sexuel.
● aborder la question de la sexualité au cours d'une consultation.
1. Pour comprendre
La sexualité est, du point de vue de la perpétuation de l'espèce, orientée vers la
procréation. Néanmoins, elle a toujours eu des significations autres que ce but : pouvoir,
valeur, place sociale de l'individu.
L'apparition de moyens efficaces de contraception et la légalisation de l'avortement
ont apparemmentaffranchi la sexualité de sa liaison avec la grossesse et ont favorisé une
libération certaine des mœurs, de même qu'un changement dans le statut et les rôles
sociaux des femmes et des hommes dans les années 60et 70. Depuis les années 80, la
possibilité de contamination par le VIH pèse sur les pratiques sexuelles et doit faire l'objet
de prévention de chacun, en particulier des médecins.
La sexualité dite ≪ normale ≫fait partie de ≪ la bonne santé ≫ de tout individu.
Même s'il n'est pas possiblede définirune pratique sexuelle normale, un trouble de l'une
de ses composantes physiologiques expose l'individu à des souffrances psychologiques
parfois importantes, parfois causes de dépression. Les troublesdu comportement sexuel
peuvent être responsables de conduites délictueuses, voire de crimes sexuels (sévices à
enfants, viols, agressions sexuelles).
La compréhension et la prise en charge diagnostique et thérapeutique des
dysfonctions sexuelles font partie intégrante de la pratique médicale. Le soulagement de
la souffrance des patients ainsi que la restauration d'une sexualité satisfaisante sont les
objectifs à atteindre.
2. Introduction
Il est difficile de définir une norrme en matière de sexualité. Chaque individu a ses
propres repères et saposition dans la société peut influencer le développement de sa
sexualité selon ce qu'on pourrait appeler le plus petit dénominateur commun de ce qui est
toléré, de ses références culturelles et religieuses.
● Lorsqu'il existe une dysfonction sexuelle, s'il n'y a pas de plainte de l’individu, il n'y a
pas lieu demédicaliser celle-ci.
● De même, lorsqu'il existe un trouble du comportement sexuel et qu'il n'y a pas de
plainte (de l'individu, de son entourage ou de la société), il n'y a pas lieu de proposer un
traitement.
La version actuelle du Diagnostic and Statistical manual of Mental Disorders
(DSM IV-TR), ou Manueldiagnostique et statistique des maladies mentales de la
sociétéaméricaine de psychiatrie, distingue : lesdysfonctions sexuelles (troubles du désir,
 101

de l'excitation ou de l'orgasme ; les troubles sexuels avec douleur ; la dysfonction sexuelle

due à une affection médicale générale), les paraphilies, les troubles de l'identité sexuelle
(transsexualisme).
3. Sexualité normale
La connaissance de la physiologie de la sexualité a bénéficié des travaux de
William Masters et Virginia Johnson, sexologues nord-américains, qui ont publiée à la fin
des années 60 les résultats de leurs observations sur des volontaires hommes et femmes,
ainsi que leur méthode de traitement des difficultés sexuelles. Ces observations ont été
complétées par Helen Kaplan et Harold Lief vers la fin des années 70.
L'activité sexuelle est divisée en 5 phases (figure 30) :
● la phase du désir : elle est caractérisée par des idées et fantaisies érotiques et le souhait
d'avoir des rapports sexuels. Elle est difficile à définir précisément dans sa durée comme
dans sa phénoménologie. Cette phase est commandée par le cerveau. Le désir est
androgeno-dépendant chez l'homme comme chez la femme. Il s'agit d'une phase de
préparation à l'acte sexuel ;
● la phase d'excitation : elle est caractérisée chez l'homme par l'érection, et chez la femme
par une augmentation de la vascularisation vaginale et de la vulve se traduisant par la
lubrification vaginale1 et l'érection du clitoris. La phase d'excitation résulte de
stimulations cérébrales (visuelles, auditives, phantasmatiques) et/ou périphériques en
particulier périnéales. Elle nécessite l'intégrité des composantes sympathiques d'origine
spinale thoracolombaire
(T12-L2) et parasympathiques d'origine spinale sacrée (S1-S3) de l'innervation
végétativepelvi-périnéale et du système vasculaire ;
● la phase de plateau : elle consiste en la réalisation du coït ou la poursuite de la
stimulation (masturbation). Les phénomènes de la phase d'excitation y restent stables, au
maximum de leurdéveloppement ;
● la phase d'orgasme : il s'agit d'une sensation de plaisir intense. L'orgasme est
accompagné dans les deux sexes de contractions de la musculature striée périnéale, au
rythme de 0,8 par seconde.
Chez l'homme, elle coïncide avec la seconde phase de l'éjaculation ou expulsion saccadée
du sperme au méat urétral. Lorsque l'éjaculation est absente (ex : après
prostatectomietotale), l'orgasme persiste, ainsi l'éjaculation n'est pas un pré requis pour la
survenue de l'orgasme. L'orgasme est accompagné par des signes généraux : tension
musculaire, de polypnée, tachycardie, augmentation de la pression artérielle ;
● la phase de résolution : les phénomènes caractéristiques de la phase d'excitation
diminuent rapidement. La femme peut avoir plusieurs orgasmes successifs si la
stimulation sexuelle ne s'interrompt pas, et la phase de résolution ne survient alors
qu'après le dernier orgasme (figure 30).
Chez l'homme, l'orgasme est suivi d'une période réfractaire pendant laquelle la
stimulation sexuelle est inefficace. Très courte chez l'adolescent, elle augmente avec l'âge
et interdit le plus souvent la répétition immédiate du rapport sexuel chez l'homme
vieillissant.
 102

Figure 42 : Les différentes étapes physiologiques de l'acte sexuel.

4. Troubles de la sexualité
4.1. Troubles sexuels chez l'homme
4.1.1. Troubles du désir :
→Insuffisance du désir ou baisse de la libido
Face à ces symptômes, il faut envisager les étiologies suivantes :
● une dépression masquée ;
● iatrogénie médicamenteuse ; notamment la prise d'antidépresseurs inhibiteurs sélectifs
de recapture de la sérotonine et neuroleptiques, agonistes de la LH-RH et anti-androgènes
chez l'homme ;
● un déficit androgénique, en particulier le déficit androgénique lié à l’âge ;
● des facteurs psychosociaux : stress professionnel, personnel ;
● toujours éliminer une maladie somatique sous-jacente.
→ Excès et/ou déviation du désir
Devant ces éléments, voici les étiologies à envisager :
● une exagération des besoins sexuels (satyriasis) ;
● un risque de délinquance sexuelle ;
 103

● savoir éliminer une organicité (syndrome frontal post-AVC ou traumatisme crânien

sévère, maladie de Parkinson, iatrogénie médicamenteuse, agonistes dopaminergiques).
4.1.2. Troubles de l'excitation/érection
L’érection est un phénomène réflexe complexe de nature neuro-musculo-vasculaire
sous dépendance du système nerveux central et du système nerveux autonome. L’effet
ultime est le passage de la verge d’un état flaccide à l’état de rigidité.
L’érection est déclenchée par la stimulation des récepteurs périphériques au niveau
de la verge et des organes génitaux externes via un mécanisme réflexe mettant en jeu le
niveau médullaire. Toute atteinte de ce circuit peut aboutir à la réduction ou à la
disparition de l’érection.
L’érection psychogène utilise les centres nerveux centraux qui intègrent les stimuli
issus des organes sensoriels (la vue, l’ouïe, l’odorat, le toucher) ou de l’imagination. Le
système limbique représente le centre d’intégration de cette stimulation. Le relais est
assuré par la modulation des centres sympathiques inhibiteurs ou parasympathiques
facilitateurs.
1. L’érection normale résulte du relâchement des fibres musculaires lisses des corps
caverneux sous l’effet de la libération du neuromédiateur NO au niveau des terminaisons
parasympathiques. La relaxation musculaire est entretenue par la production de NO par
les cellules de l’endothélium des corps caverneux. La voie NO GMPc parait dominante
mais non exclusive. L’érection nécessite l’inhibition du tonus sympathique. Le
remplissage des espaces vasculaires des corps érectiles entraine la tumescence de la
verge. Le passage à l’état de rigidité est rendu possible par la compression et la fermeture
des veines émissaires contre l’albuginée des corps caverneux. L’érection cessera par
restauration de l’activité sympathique.
2. L’insuffisance érectile- Impuissance est de ce fait multifactorielle. Vasculaire,
neurologique, psychogène, tissulaire….
L’interrogatoire est essentiel pour préciser :
- Le contexte : chirurgie, traumatisme, apport de médicaments
- Le mode d’installation
- La variabilité des troubles (temps, partenaire)
- La persistance d’érections nocturnes, matinale ou obtenue par masturbation
- La dysérection en situation
- La libido
Sont nécessaires :
La recherche des facteurs favorisants : médicaments, affection chronique, tabac,
antécédent traumatique, endocrinienne, neuropsychiatrique.
L’évaluation de l’état psychologique : dépression, relation familiale et
professionnelle, difficultés sociales.
La notion désir, plaisir, de troubles de l’éjaculation.
La réaction du/de la partenaire.
Les attentes du patient et du/de la partenaire.
On peut s’aider pour ce temps du questionnaire IIEF qui permet un suivi comparatif.
Les examens cliniques font partie de l’évaluation initiale :
Aspect général et Caractères sexuels secondaires ;
Appareil génital externe et TR au-delà de 50 ans ;
Bilan artériel par palpation de pouls fémoraux ;
Ex. neurologique (sensibilité, réflexes dans le territoire sacré, signes de polynévrite)
Troubles du comportement.
 104

Les examens complémentaires seront orientés par les informations recueillies à

l’interrogatoire et lors de l’examen clinique. Le bilan biologique comporte le dosage de la
glycémie et en cas de trouble du désir le dosage de la testostérone libre.
Parmi les évaluations doivent être connues :
- L’échodoppler de verge qui teste la réactivité vasculaire, état de la paroi artérielle, la
capacité occlusive de l’albuginée.
- L’enregistrement de l’érection nocturne.
- L’hypogonadisme et l’hyperprolactinémie.
- Plus rarement la cavernométrie et la cavernographie.
L’origine psychogène reste un diagnostic d’élimination.
Les principales causes d’impuissance :
Neurologiques centrales :
- Epilepsie (apathie ou hypersexualité), lésion temporale-role des hormones lésion
traumatique ;
- PARKINSON (60% des sujets)
- Atteinte cérébelleuse ;
- Dysautonomie ;
- Drogues à effet central ;
Atteinte médullaire :
- Traumatisme ; SEP (60 À 65 %) érections reflexes longtemps préservées ; Lésion de la
queue de cheval ;
Atteinte neurologique périphérique :
- Polynévrite ; Lésion retropéritonéale ; Atteinte du nerf Honteux ; Neuropathie
périphérique (diabète, alcool, dysautonomie) ; Iatrogène post chirurgie ; Diabète ;
Artériopathie périphérique ; Médications : Hypertension ; Diurétiques thiazidiques ;
Inhibiteurs H2 ; Analgésiques ; Tranquillisants ; Chirurgie pelvienne (prostatectomie) ;
Priapisme ; Endocrinopathie ; Maladie de la surrénale ; Hyper/Hypothyroïdie ; Tumeur de
l’hypophyse.
3. Traitement
Le traitement fait appel à la correction des troubles relationnels, à l’information des
patients sur la fonction sexuelle et sur la prise en charge du couple.
Les inhibiteurs de la phosphodiesterase 5 (Viagra®, Cialis®, Levitra®) sont
actuellement utilisés en première intention (sauf CI cardiovasculaire, association
médicamenteuse avec les producteurs de NO). Les effets secondaires sont peu importants.
En cas d’échec il existe quelques alternatives mécaniques (Vacuum.) ou
l’utilisation de prostaglandines en intracaverneux (Edex®, Caverject®) avant l’utilisation
des prothèses d’érection.
4. Le Priapisme
Il s’agit d’une érection non souhaitée, de longue durée et douloureuse.
2 types se différencient par le risque de lésion grave des corps érectiles :
-le priapisme à haut débit correspondant à la présence d’une fistule artério-caverneuse.
Elle est souvent post traumatique, traitée par embolisation.
-le priapisme à bas débit, où le corps caverneux contient du sang noir non oxygéné et dont
le risque est l’ischémie des corps érectiles au-delà de 6hoo d’obstruction.
On retrouve à l’origine de ces priapismes : les hémopathies, les drogues, les
thérapeutiques induisant l’érection, la drépanocytose.
Il s’agit d’une urgence chirurgicale (vidange des corps caverneux puis injection de
vasoconstricteurs et en cas d’échec fistule cavernospongieuse.
 105

4.1.3. Troubles de l'éjaculation

→ Éjaculation prématurée
On estime que 20 à 30 % des hommes adultes déclarent éjaculer trop rapidement mais
peu se décident à consulter pour ce type de motif. L'éjaculation prématurée peut être
primaire ou acquise après une période pendant laquelle le délai pour éjaculer était juge
satisfaisant, et peut être dans ce cas-la la conséquence d'une dysfonction érectile
(figure31).

Figure 43. Réponse sexuelle normale (courbe multicolore) et celle d'un éjaculateur
prématuré (courbe rouge)

1. Définition

L'éjaculation prématurée primaire est définie par un délai pour éjaculer après la
pénétration vaginale inferieure a une minute toujours ou presque toujours (très rares
éjaculations ante-portas survenant avant la pénétration). Il s'agit d'une incapacité à
retarder l'éjaculation lors de toutes ou de presque toutes les pénétrations vaginales. Elle
engendre des conséquences personnelles négatives : souffrance, gène et/ou évitement de
l'intimité sexuelle, frustration et/ou évitement des rapports sexuels.

2. Étiologies

Il ne s'agit pas le plus souvent d'une dysfonction au sens physiopathologique du

terme, mais plutôt d'une caractéristique comportementale. La prévalence n'est pas affectée
par l'âge, contrairement à ladysfonction érectile.

3. Diagnostic

L'interrogatoire doit explorer notamment : le délai pour éjaculer et la possibilité ou

non de contrôle ainsi que la souffrance que cette situation génère. L'examen clinique doit
rechercher une éventuelle pathologie génito-sexuelle associée, ainsi qu'une dysfonction
 106

érectile (éjaculation prématurée acquise). Aucun examen complémentaire n'est requis

dans un premier temps.

4. Traitement

Le traitement est basé sur la prise en charge psycho-sexologique comportementale :

techniques du squeezeou ≪ Stop and Go ≫, nécessitant la participation de la partenaire,
les rechutes sont fréquentes en cas d'arrêt des exercices. Les antidépresseurs en prise
quotidienne tels que les inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine (ISRS) (ex :
paroxytine, 20 mg/j) ou tricycliques (ex : clomipramine 10 mg/j) (hors AMM).Un ISRS a
la demande (dapoxetine 30 ou 60 mg) est mis sur le marché en France depuis début
2013(PriligyR). Les anesthésiques locaux (lidocaïnecrème 5 %) à la demande en
application sur le gland 30 min à 60 min avant le rapport sont parfois utiles.

→ Ejaculation retardée
L’éjaculation intervient après une période d'excitation sexuelle subjectivement trop
longue. Les causes à évoquer sont : psychogène, neurologique (sclérose en plaques),
iatrogénie médicamenteuse (antidépresseurs, neuroleptiques, tramadol).

→ Anéjaculation
Elle est à différencier de l'éjaculation rétrograde. Les étiologies sont nombreuses :
psychogène, neurologique (paraplégie, tétraplégie), diabète, iatrogénie médicamenteuse
(antidépresseurs, neuroleptiques, alpha-bloquants, la msulsoine, silodosine) ou
chirurgicale (résection transrectale de la prostate, adénomectomie par voie haute,
prostatectomie totale, cysto-prostatectomie, curage ganglionnaire cancer du testicule).

→ Ejaculation rétrograde
Elle correspond à l'expulsion du sperme dans la vessie après la phase d'émission
caractérisée par la présence de sperme dans l'urine (spermaturie) suivant un orgasme. Elle
répond généralement à un défaut de fermeture du col de la vessie pendant l'émission du
sperme. Les causes à évoquer sont : neuropathie végétative diabétique, paraplégie,
tétraplégie, et médicamenteuses (alpha-bloquant).

→ Ejaculation douloureuse
La douleur peut survenir pendant ou immédiatement après l'éjaculation. Les causes
à évoquer sont : la prostatite chronique et un syndrome douloureux pelvien chronique.
→ Hémospermie
Il s'agit le plus souvent d’un symptôme bénin. Il faut toutefois penser à éliminer un cancer
de prostate chez l'homme vieillissant. Elle est fréquemment observée dans les suites de
biopsies de la prostate.
→ Hypospermie
Il peut s'agir d'une plainte en consultation. Les causes sont le plus souvent physiologiques
(vieillissement) ou par iatrogénie médicamenteuse (alpha-bloquants) ou dans le cadre de
maladie comme la mucoviscidose.
4.2. Troubles sexuels chez la femme
4.2.1. Troubles du désir
 107

Les troubles du désir correspondent le plus souvent à une insuffisance/absence du désir

ou à un désir sexuel hypo actif entrainant une souffrance personnelle.
On en distingue plusieurs causes :
● désir sexuel hypo actif primaire (jamais éprouvé de désir) ;
● causes psychogènes ;
● thérapie cognitivo-comportementales ou sexoanalyse ;
● désir sexuel hypoactif secondaire après une période désir normal (moins bien acceptée) ;
● causes organiques :
○ dépression,
○ iatrogénie médicamenteuse : antidépresseurs, neuroleptiques, tamoxifene ;
● ménopause chirurgicale ;
● causes circonstancielles ou psychologiques :
○ choc émotionnel,
○ omission des préliminaires,
○ dysfonction sexuelle du partenaire,
○ conjugopathie,
○ nudite mal acceptée,
○ conditions sociales de la vie du couple,
○ stérilité (rapport sexuel inutile).
Le traitement des troubles du désir est difficile. Il faut notamment s'efforcer de
donner des informations sur la sexualité, de faire la démonstration de la normalité
physique pour rassurer le patient et assurer la prise en charge sexologique. Enfin, il est
utile de traiter l'andropause si celle-ci est avérée.

→ Aversion sexuelle
Cet état correspond à une conduite visant à éviter d'avoir des rapports sexuels entrainant
une souffrance personnelle. La cause est essentiellement psychique. Il faut toutefois
veiller à éliminer une névrose phobique.
→ Excès de désir
Elle correspond à une exagération des besoins sexuels (hypersexualité ou
nymphomanie), à la recherche permanente de nouveaux partenaires (comportements de
séduction permanente). Il faut savoir mettre à jour une personnalité pathologique de type
histrionique ou narcissique. L'excès de désir peut être également une manifestation de
troubles psychiatriques comme l'état maniaque ou la psychose. Devant ce phénomène, il
faut savoir éliminer un problème organique sous-jacent : neurologique (tumeur frontale
ou temporale, épilepsie partielle, syndrome démentiel) ; toxique (intoxication alcoolique
aigue) ; iatrogène (dopaminergiques, antidépresseurs [virage de l'humeur],
corticothérapies).
4.2.2. Troubles de l'excitation (insuffisance)
Il s'agit d'un problème en rapport avec le degré d'excitation sexuel organique ou
psychique suffisant entrainant une souffrance personnelle.
4.2.3. Troubles de l'orgasme
On distingue :
→ Anorgasmie
C'est une absence d'orgasme malgré une stimulation et une excitation adéquate entrainant
une souffrance personnelle.
→ Orgasme insatisfaisant
→ Orgasme retardé
 108

La stimulation et l'excitation sont jugées excessives par la femme.

→ Vaginisme
Il s'agit d'une contraction musculaire prolongée ou récidivante des muscles du plancher
pelvien (releveurs de l'anus et adducteurs) qui entourent l'ouverture du vagin interdisant la
pénétration vaginale.
Le vaginisme primaire est souvent d'origine psychologique. Il peut avoir comme cause:
● le rigorisme religieux, le conformisme social avec culpabilisation des plaisirs du corps;
● un traumatisme affectif : viol, inceste ;
● une tendance homosexuelle latente ;
● le rejet du partenaire (symbolise le refus d'une relation vécue comme état d'infériorité
avec un homme que l'on méprise).
Le vaginisme secondaire doit faire rechercher une cause organique par un examen
gynécologique complet :
● Traumatisme gynécologique : vaginite mycosique, vaginite a trichomonas vaginite
atrophique de la ménopause.
● Traumatisme obstétrical : déchirure, épisiotomie mal réparée.
● Traumatisme iatrogène : cobalthérapie.
Le traitement du vaginisme correspond avant tout au traitement spécifique d'une
lésion organique. En l'absence de lésion organique, il faut envisager une séance de
traitement psychosomatique avec explication anatomique (appareil génital), exploration
de son corps (surmonter l'angoisse), auto-introduction ultérieure par la patiente avec des
bougies de Hegar de calibre croissant avec exercice de contraction et de relâchement
(relais avec ses propres doigts). Le vaginisme a un bon pronostic quand la femme accepte
de faire ce travail personnel sur son corps.

→ Dyspareunie
Elle correspond à des douleurs déclenchées par les relations sexuelles (3 % des couples).
On distingue 3types de dyspareunie :
● les dyspareunies superficielles ou d'intromission :
○ une étroitesse pathologique : une bride hyménale, une hypoplasie vaginale, une
atrophie vaginale avec au maximum un lichen scléro-atrophique,
○ une myographie trop serrée des releveurs après une cure de prolapsus, cicatricielles
scléreuses du périnée après épisiotomie ou déchirure obstétricale,
○ un herpes, un eczéma vulvaire, une fissure anale, mycose, bartholinite, des condylomes ;
● les dyspareunies de présence :
- Une vaginite avec état inflammatoire important,
- Une mycose souvent associée a un prurit vulvaire,
- Atrophie muqueuse (ménopause) ou après une castration chirurgicale,
- Sécheresse pathologique des muqueuses génitales,
- Raccourcissement vaginal postopératoire ;
● les dyspareunies profondes (balistiques ou de choc) de cause toujours organique :
○ inflammation pelvienne : cervicite, annexite, cellulite pelvienne,
○ endométriose : rechercher les nodules bleutes du fond vaginal au speculum et des
nodules au toucher des ligaments utero-sacres.
Le traitement des dyspareunies profondes nécessite souvent une cœlioscopie pour faire le
diagnostic de la cause, et en particulier rechercher et traiter l'endométriose. Une thérapie
cognitivo-comportementale peut être proposée. Les complications sont émaillées par le
vaginisme, l'anaphrodisie, l'anorgasmie ou une conjugopathie. Les dyspareunies ont un
bon pronostic quand la cause est traitée suffisamment tôt.
→ Douleur génitale
 109

Elles sont sans rapport avec la pénétration, mais ces douleurs sont provoquées par
une stimulation non coïtale. Elle génère une interférence avec la vie sexuelle, ce qui est la
plupart du temps une source de souffrance.
5. Paraphilie
5.1. Définition
La paraphilies (du grec para ≪ auprès de, à côté de ≫ et philia ≪ amour, porter de
l'intérêt à ≫) est un motapparu au XXe siècle pour décrire des pratiques sexuelles qui
différent des actes traditionnellement considérés comme normaux. Communément, la
paraphilies est une sexualité atypique ou marginale.
Selon le DSM-IV, ce sont des impulsions sexuelles répétées et intenses, et
fantasmes sexuellement excitants ou comportements impliquant : des objets inanimés
(fétichisme), l'humiliation ou la souffrance (non simulée) du sujet lui-même ou de son
partenaire (sadomasochisme), des enfants ou individus nonconsentants (pédophilie,
exhibitionnisme, voyeurisme, frotteurisme, sadisme, nécrophilie), se prolongeant au
moins 6 mois, causant du désarroi ou une détérioration du fonctionnement social,
occupationnel ou autre domaine important.
5.2. Différents types de paraphilies
Selon l'objet (autour de l'objet sexuel recherché) :
● humain : inceste, pédophilie, gérontophilie, nécrophilie ;
● non humain : fétichisme, zoophilie…
Selon l'objectif (le but recherché) :
● plaisir de la vue : exhibitionnisme, voyeurisme ;
● plaisir de la souffrance : sadisme, masochisme ;
● plaisir localisé : bouche, urètre, anus.
5.3. Diagnostic et sévérité
Le sex-ratio est de 20 hommes pour une femme. En effet, en dehors du
masochisme, peu de femmes souffrent de paraphilies. Le diagnostic se pose seulement
lorsque l'individu agit sous l'emprise de ses impulsions ou est fortement perturbé par
celles-ci. Les paraphilies interférent à divers degrés avec la capacité du sujet à avoir une
activité sexuelle empreinte d'affection et de réciprocité.
5.4. Principes de traitement
1) Approche comportementale
L'objectif de cette approche est de chercher à éliminer le comportement inadéquat pour le
remplacer par un comportement plus adapté. La technique de l'aversion est parfois
utilisée via des stimuli aversifs qui peuvent être de nature chimique : vomitifs, nausées ou
électrochocs, imagerie aversive ou honte. La technique d'évitement par anticipation
correspond à l'apprentissage d'une sexualité plus adaptée :
● reconditionnement orgastique : lors de la masturbation, le fantasme déviant est associé
à l'image hétéro ≪ normale ≫ au moment de l'orgasme ;
● masturbation à satiété : l'individu doit se masturber tout en imaginant son fantasme
déviant jusqu'à satiété.
Critique de l'approche comportementale ou seul le symptôme est traité : elle est basée sur
le changement de comportement. Or, les émotions doivent aussi changer.
2) Approche analytique (sexoanalyse)
 110

L'accent est mis sur la compréhension du désordre sexuel. La modification de l'imaginaire

érotique implique une expérience correctrice. A moyen terme, l'individu est amené à
produire des fantasmes érotiques et à surmonter graduellement les anxiétés qui sont à la
base du désordre sexuel.
6. Transsexualisme
6.1. Définition
Le DSM-IV classe le transsexualisme dans les troubles de l'identité sexuelle, les
caractéristiques diagnostiques sont :
● identification intense et persistante a l'autre sexe ;
● expression d'un désir d'appartenir à l'autre sexe, à l'adoption fréquente des conduites ou
l'on se fait passer pour l'autre sexe, a un désir de vivre et d'être traite comme l'autre sexe.
Le patient a la conviction qu'il (ou elle) possède les sentiments et les réactions typiques
de l'autre sexe ;
● sentiment persistant d'inconfort par rapport à son sexe ou sentiment d'inadéquation par
rapport à l'identité de rôle correspondante. Le patient a la volonté se débarrasser de ses
caractères sexuel primaires et secondaires :
○ traitement hormonal, intervention chirurgicale,
○ tenue vestimentaire.
Le patient pense que le sexe avec lequel il (elle) est né (e) n'est pas le bon.
L'affection n'est pas concomitante d'une affection responsable d'un phénotype
hermaphrodite. La souffrance est significative et s'associe à une altération du
fonctionnement social, professionnel ou dans d'autres domaines importants. Pour les
sujets ayant atteint la maturité sexuelle, il faut s'enquérir de savoir s'ils sont attirés
sexuellement par des hommes, les femmes, les deux ou ni par un sexe ni par l'autre.
6.2. Classification
1) Transsexualisme primaire
Le sujet s'est toujours senti du sexe oppose depuis le jeune âge, voire même l'enfance.
2) Transsexualisme secondaire
L'apparition des troubles est plus tardive.
6.3. Problématiques
Le transsexualisme pose un problème de l'état civil (passeport, mariage, héritage…). La
législation est extrêmement variable d'un pays a l'autre. Il faut évaluer précisément la
souffrance psychologique du ≪candidat transsexuel ≫. Il n'est pas rare de voir de la part
du patient des comportements d'automutilations, de passage à l'acte suicidaire ou de
dépression. Souvent, le patient souffre de discrimination et d'un sentiment de rejet de la
société. La transformation hormono-chirurgicale (THC) n'est qu'une solution d'apparence
et de portée souvent limitée (les souffrances restent).
6.4. Principes de la prise en charge
La prise en charge est nécessairement multidisciplinaire incluant : psychiatre,
endocrinologue, chirurgien, services sociaux, psychologue. L'évaluation du patient est
longue (minimum 2 ans) au cours de laquelle aucune décision irréversible n'est prise.
1) Evaluation psychiatrique
Elle est longue et répétées doit inclure l'entourage. Elle doit établir un diagnostic précis
du trouble de l'identité. Elle recherche une contre-indication à la THC : psychopathie
(délire, fétichisme…) visée utilitaire (prostitution).
 111

2) Evaluation endocrinologique
La recherche clinique et biologique d'une affection susceptible d'entrainer ou de
favoriser un trouble de l'identité de genre doit être effectuée (cfr. Définition). Le bilan
doit confirmer l'intégrité du système endocrinien. Il faut évaluer les caractères sexuels
secondaires et des organes génitaux externes avant leurs éventuelles modifications
ultérieures. Il faut s'efforcer de rechercher des contre-indications un éventuel traitement
hormonal ultérieur (adénome hypophysaire, AVC, diabète non équilibré, HTA sévère…),
sachant qu'après castration ce traitement sera indispensable et définitif.
→ Traitement hormonal
- Homme : anti-androgènes (effets réversibles) puis œstrogènes (irréversibles ou
partiellement réversibles).
- Femme : progestatifs (effets réversibles) puis testostérone (irréversibles ou partiellement
réversibles).
3) Prise en charge médico-sociale
En France, ces patients sont pris en charge à 100 % par la sécurité sociale.
« Real life test » :
● le sujet se présente comme un sujet de l'autre sexe ;
● ne se limite pas au travestissement ;
● rédaction de certificat médical attestant que ≪ le sujet se présente sous une apparence
féminine (ou masculine) pour des raisons exclusivement médicales ≫.
4) Bilan psychologique
● Test de niveau (Binoit-Pichot) et de personnalité (Rorschach et MMPI).
● Comparaison de l'indice d'anxiété et l'échelle de masculinité-féminité à des profils types
masculin ou féminin.

5) Prise en charge chirurgicale

● Constater l'état des organes sexuels.
● Rechercher des anomalies physiques susceptibles de gêner une éventuelle intervention
ultérieure (obésité majeure par exemple).
● Eliminer une contre-indication opératoire (troubles de l'hémostase, décompensation
d'une (Séropositivité…).
● Information éclairée du patient, souvent mal renseigné.
● Evaluer la motivation du ≪ candidat transsexuel ≫.
→ Transformation chirurgicale
- Homme : castration bilatérale (ablation des testicules, des corps caverneux et spongieux)
suivie de la création d'un neovagintapisse par la peau pénienne retournée en doigt de gant
et de grandes lèvres à partir du scrotum. Il est réalisé un neoclitoris grâce à un lambeau en
ilot neuro-vasculaire taille au niveau du gland et une urétérostomie périnéale.
- Femme : mammectomie et hystéro-ovariectomie non conservatrice. Elle est
éventuellement complétée par une phalloplastie (figure 32). Quelle que soit la méthode de
cette dernière, les résultats sont plus satisfaisants sur le plan morphologique que sur le
plan fonctionnel. Il est à noter que la phalloplastie n'est pas exigée pour obtenir le
changement d'état civil.
 112

Figure 44 : Femme de 37 ans, ayant un trouble de l’identité sexuelle, suivie pendant deux ans.

Une décision de transformation hormono-chirurgicale a été prise. A : vue

préopératoire. Remarquer la pilosité développée après le traitement hormonal. B :
phalloplastie avec un lambeau pédiculé de l’avant-bras.
C : vue postopératoire immédiate. D : le résultat à 1 mois de l’intervention. Noter le
résultat de la mammoplastie bilatérale pratiquée lors de l’hystérectomie totale avec
ovariectomie 6 mois avant la phalloplastie et le développement musculaire androïde. À
distance, un implant pénien et des prothèses testiculaires sont posés.
 113

Chapitre septième : L’ANDROPAUSE

Objectifs

● Diagnostiquer une andropause pathologique.

1. Pour comprendre
1.1. Physiologie de l’axe gonadotrope
La double fonction des testicules est importante :
● la fonction exocrine assure la spermatogénèse à partir des cellules germinales, dans la
paroi des tubes séminifères ;
● la fonction endocrine assure la sécrétion de la testostérone par les cellules de Leydig.
La concentration de testostérone maintenue est globalement constante grâce à un
équilibre dynamique entre l’activité sécrétoire du testicule et la dégradation
progressive de l’hormone.
La sécrétion par l’hypophyse des gonadostimulines (figure) :
● LH qui stimule la sécrétion de la testostérone par les cellules de Leydig ;
● FSH qui active indirectement la spermatogénèse en stimulant les cellules de Sertoli ;
● diminution de la sensibilité de l’hypophyse avec l’âge qui est donc moins à même de
répondre à la diminution de la testostérone.

Figure 45 : Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique

L’hypophyse est sous le contrôle de l’hypothalamus :

● sécrétion pulsatile de GnRH.
Le rétrocontrôle négatif de la testostérone sur les gonadostimulines et la GnRH.
1.2. Différentes fractions de la testostérone
Il existe 3 types de testostérone :
● la testostérone fixée à la SHBG, protéine de transport dédiée qui représente les 2/3 de la
testostérone totale ;
 114

● la testostérone libre (soit 2 % de la testostérone totale) qui est en réalité la forme

véritablement active ;
● la testostérone liée à l’albumine représente 38 % de la testostérone totale. Il s’agit de la
fraction biologiquement inactive mais plus facilement mobilisable que celle liée à la
SHBG.
Concernant les dosages biologiques :
● testostérone totale : elle correspond au dosage le plus accessible en pratique courante.
Elle va doser en réalité les trois fractions de la testostérone. Elle ne reflète pas la
fraction réellement active. La valeur du dosage dépend des variations de la SHBG, et
la norme est établie entre 3 et 10 ng/ml ;
● testostérone libre : elle correspond à la fraction biologiquement active de la
testostérone. Ce dosage permet d’évaluer au mieux l’imprégnation androgénique de
l’individu, mais il s’agit d’une méthode de dosage inutilisable en routine ;
● testostérone biodisponible : elle permet d’apprécier l’androgénicité du sujet. Elle
échappe aux fluctuations de la SHBG ;
● index de testostérone libre : il est obtenu en divisant la testostérone totale par la SHBG.
Testostérone biodisponible = testostérone libre et testostérone liée à l'albumine.
2. Définition et physiopathologie
2.1. Définition
Le terme d’andropause est inadéquat car il n’insiste pas sur le caractère progressif
et aléatoire. Il faut lui préférer : DALA (déficit androgénique lié à l’âge) ou PADAM
(Partial Androgen Deficiency in the Aging Male) (déficit androgénique partiel de
l’homme âgé) ou SDF (syndrome de déficit en testostérone).
Les notions suivantes sont importantes :
● déficit = insuffisance sécrétoire ;
● androgénique = terme imprécis en raison du caractère pluriel des androgènes,
l’androgène majeurétant la testostérone ;
● partiel = relativité du déficit entraînant des difficultés diagnostiques ;
● de l’homme âgé = synonyme de vieillissement ou sénescence.
Il y a peu de similitude avec la ménopause. En effet, le DALA est inconstant même s’il
est fréquent (10–20 %des hommes après 50 ans, et jusqu’à 50 % après 70 ans). La
profondeur du DALA est variable d’un sujet à l’autre, et son apparition est très
progressive.
La definition 2002 de l’International Society for the Study of the Aging Male (ISSAM)
est.:
● syndrome biochimique ;
● associé à l’âge ;
● caractérisé par une diminution des androgènes dans le sérum avec ou sans diminution
de la sensibilité aux androgènes ;
● altération de la qualité de vie et impact sur la fonction de plusieurs organes.
2.2. Physiopathologie du déficit androgénique lié à l’âge (DALA)
Le déficit testiculaire lié à l’âge occasionne une réduction du nombre de cellules de
Leydig et de Sertoli, une sclérose artériolaire, une fibrose de l’albuginée et une réduction
du volume du parenchyme testiculaire.
L’altération de la sécrétion gonadotrope est causée par le dysfonctionnement de
l’hypothalamus, un déficit de synthèse en GnRH et un fonctionnement hypophysaire
normal mais dont la sensibilité est parfois diminuée.
 115

3. Symptômes et signes cliniques

3.1. Symptômes
1) Troubles de la sexualité
La diminution des érections nocturnes ou matinales est un signe d’appel essentiel
qu’il ne faut pas négliger.
Au cours du DALA, la dysfonction érectile est d’origine organique. L’érection est
généralement plus longue à obtenir malgré des stimuli toujours plus importants. La
détumescence est également plus rapide et la phaseréfractaire s’allonge. Une baisse de la
libido doit être recherchée à l’interrogatoire, ainsi qu’une réduction dela fréquence des
rapports sexuels. Une altération de la qualité de l’orgasme est parfois associée à
cestroubles. Enfin, le patient peut signaler une réduction du volume et faiblesse de
l’expulsion du sperme.
2) Troubles vasomoteurs
Ils sont caractérisés par des bouffées de chaleur, une sudation excessive, des
troubles du sommeil et une fatigabilité secondaire.
3) Troubles neuropsychologiques
Ce sont des troubles à évoquer en présence de : perte de mémoire, troubles de
l’attention, diminution manifeste des capacités d’orientation dans l’espace, irritabilité,
asthénie, anorexie, baisse de l’élan vital ou humeur dépressive. Tous ces symptômes sont
aspécifiques, de développement insidieux, et doivent retenir l’attention du clinicien.
L’évaluation objective des symptômes se fait à l’aide du score ADAM (tableau 7).
Tableau 7. Questionnaire ADAM

1) Éprouvez-vous une baisse du désir sexuel ?

2) Éprouvez-vous une baisse d’énergie ?
3) Éprouvez-vous une diminution de force et/ou d’endurance
4) Votre taille a-t-elle diminué ?
5) Avez-vous noté une diminution de votre joie de vivre ?
6) Êtes-vous triste et/ou maussade ?
7) Vos érections sont-elles moins fortes ?
8) Avez-vous noté une altération récente de vos capacités ?
9) Vous endormez-vous après le dîner ?
10) Votre rendement professionnel s’est-il réduit ?
RÉSULTATS :
- un score égal ou supérieur à 3 évoque un déficit en testostérone
- une réponse positive aux questions 1 et/ou 7 évoque un déficit en testostérone

3.2. Signes cliniques

Ils sont non spécifiques du DALA.
La diminution de la masse musculaire correspond à la sarcopénie et peut être
sévère (jusqu’à 40 %) et s’accompagne d’une faiblesse musculaire. Les autres signes à
rechercher sont : une obésité abdominale (associée à une augmentation de la graisse
viscérale), une diminution de la pilosité (diminution de la fréquence des rasages), une
atrophie cutanée, une gynécomastie, une diminution de la densité minérale osseuse, une
ostéopénie, une ostéoporose, une atrophie testiculaire, un syndrome métabolique (obésité
abdominale, hypertension artérielle, dyslipidémie).
 116

4. Examens complémentaires
4.1. En première intention
Il est recommandé d’essayer de réaliser un dosage de la testostérone biodisponible.
Lorsque ce dosage n’est pas possible, le dosage de la testostérone totale doit être utilisé
comme une valeur approximative de la testostérone biodisponible. Le dosage doit être
réalisé entre 8 h et 10 h du matin.
Le diagnostic de DALA est éliminé dès lors que :
● testostérone biodisponible > 0,8 ng/ml ;
● testostérone totale > 3,5 ng/ml (12 nmol/L).
Dans le cas contraire, il faut poursuivre les investigations.
4.2. En seconde intention
Un nouveau dosage de la testostérone biodisponible 2 à 4 semaines après le
premier est recommandé. Les autres dosages hormonaux utiles sont :
● testostérone totale et SHBG (si non faits) ;
● FSH et LH.
Interprétation :
● testostéronémie basse et LH/FSH élevées = hypogonadisme testiculaire/DALA
● testostéronémie basse et LH/FSH normal basses = atteinte centrale
Les autres examens complémentaires à demander :
● prolactinémie (adénome hypophysaire à prolactine peut être responsable d’une baisse
de la testostérone) ;
● TSH ;
● bilan préthérapeutique (cfr. Infra ).
5. Prise en charge thérapeutique
5.1. Indications
Il faut traiter le patient dès lors qu’il existe un ou plusieurs déficits dans les
systèmes androgéno-dépendantset un taux de testostérone inférieur à la normale. Le
traitement ne se conçoit qu’après une information claire, loyale et appropriée sur les
bénéfices et risques du traitement, sur la nécessité d’une surveillance.
1) Prise en charge des situations favorisantes
Il faut rechercher et traiter les conditions médicales suivantes qui favorisent le DALA :
● obésité (baisse de 25 % de la testostéronémie totale chez les obèses) ;
● alcoolisme chronique ;
● atrophie testiculaire post-infectieuse, traumatique ou iatrogène ;
● pathologie chronique (cancer, VIH, insuffisance d’organe, hémochromatose, lupus) ;
● traitements médicamenteux ;
● sédentarité.

2) Diagnostics différentiels
Il faut savoir éliminer les diagnostics suivants avant de conclure à un DALA :
● vieillissement physiologique ;
● hypothyroïdie ;
● hypogonadismes centraux :
○ un adénome hypophysaire à prolactine,
○ un hypogonadisme secondaire à une maladie chronique ou à un traitement
médicamenteux.
 117

5.2. Avant d’instaurer le traitement

1) Éliminer une contre-indication au traitement
● Contre-indications absolues :
○ cancer de la prostate ;
○ cancer du sein ;
○ antécédents de délinquance sexuelle.
● Contre-indications relatives :
○ polyglobulie ;
○ hématocrite > 55 % ;
○ risque de thrombose ;
○ risque de rétention aiguë d’urine sur adénome de prostate symptomatique ;
○ syndrome d’apnées du sommeil.
L’âge n’est pas une contre-indication.

2) Bilan préthérapeutique
Il comprend une évaluation prostatique (score IPSS, toucher rectal et dosage du PSA
total), un bilan biologique endocrinien (hématocrite, bilan lipidique, bilan hépatique,
glycémie) et une ostéodensitométrie en cas de DALA profond ou de points d’appel
cliniques.
5.3. Traitement
Il est basé sur l’administration de testostérone naturelle au patient jusqu’à obtention
d’une concentration plasmatique aussi proche que possible de la sécrétion physiologique.
Les voies d’administration de la testostérone sont multiples :
● transdermique : gel hydroalcoolique de testostérone (Androgel®) ;
● per os : un décanoate de testostérone (Pantestone®)
● intramusculaire : enanthate de testostérone (Androtardyl®).
5.4. Surveillance
Elle est indispensable et doit être effectuée selon un échéancier régulier : à 3, 6 et
12 mois la première année, puis annuellement.
La surveillance du traitement a pour but d’évaluer l’efficacité du traitement en
insistant notamment sur certains paramètres : le sentiment général de bien-être, l’humeur
du patient et son activité sexuelle.
Il faut veiller à rechercher des effets secondaires en pérennisant l’examen
prostatique et sénologique.
La surveillance biologique est basée sur les dosages itératifs de : testostéronémie,
PSA sérique, bilan lipidique et hématocrite.
 118

Chapitre huitième :
LES INFECTIONS GENITALES DE L’HOMME.
ECOULEMENT URETRAL

Objectifs
● Diagnostiquer une infection génitale de l’homme.
● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
1. Pour comprendre
Les infections génitales chez l’homme désignent les infections du tractus
urogénital, depuis le testicule jusqu’au méat urétral. On distingue, de manière isolée ou
associée, les infections de l’urètre (urétrite), de l’épididyme ou du testicule (orchi-
épididymite), de la prostate (prostatite) ou du gland (balanite).
2. Physiopathologie
L’infection peut être d’origine urinaire (infection par voie rétrograde), sexuelle
dans le cadre d’une infection sexuellement transmise (IST) ou plus rarement hématogène.
3. Urétrite aiguë
3.1. Définition
L’urétrite est une inflammation de l’urètre et des glandes péri-urétrales. Elle est le
plus souvent d’origine infectieuse et sexuellement transmise. Elle nécessite une
information du patient et un traitement rapide en raison de la contagiosité et du risque de
complications.
3.2. Germes pathogènes
Les deux principaux germes sont Chlamydia trachomatis (germe intracellulaire) et
Neisseria gonorrhoeae (gonocoque). On retrouve égalementMycoplasme genitalium et
Trichomonas vaginalis qui donnent desmanifestations subaigües. Ureaplasma
urealyticum, dont la pathogenicité est discutée, est une cause plusrare d’urétrite.
3.3. Épidémiologie
Le Chlamydia trachomatis est la première cause d’IST bactérienne dans les pays
industrialisés. La prévalence du portage asymptomatique a été évaluée à environ 10 %
dans certaines populations d’adultes de moins de 25 ans.
Pour le Neisseria gonorrhoeae, le nombre de souches isolées en France est en
augmentation. L’association de ces deux germes est fréquente (10–50 %). Chlamydia
trachomatis et Neisseria gonorrhoeae peuvent se compliquer d’une épididymite ou
prostatite chez l’homme, d’une endocervicite, endométrite ou salpingite chez la femme.
L’évolution spontanée se fait vers la guérison en quelques semaines pour Neisseria
gonorrhoeae ou vers une forme chronique avec poussées intermittentes pour Chlamydia
trachomatis. Les complications sont rares mais peuvent conduire à une sténose urétrale.
3.4. Signes cliniques
L’incubation est de 3 à 10 jours pour Chlamydia trachomatis, et de 2 à 5 jours pour
Neisseria gonorrhoeae, mais peut se prolonger jusqu’à 6 semaines. L’interrogatoire
 119

recherche des facteurs de risque : rapport non protégé entre 3 jours et 6 semaines avant le
début des symptômes, partenaires multiples, antécédents d’IST.
Typiquement, il existe un écoulement urétral, purulent ou séreux, voire
hémorragique, spontané en dehors des mictions, plutôt matinal, associe à des brûlures
mictionnelles.
En l’absence d’écoulement, les symptômes sont : un prurit canalaire, des brulures
mictionnelles, une dysurie, une pollakiurie. Les signes généraux infectieux sont
exceptionnels et doivent faire rechercher une infection parenchymateuse (prostatite,
orchi-épididymite) ou une gonococcie généralisée. Il faut systématiquement rechercher
une prostatite par le toucher rectal ou une orchi-épididymite associée par l’examen
testiculaire. Les symptômes sont habituellement plus marques dans les urétrites
gonococciques, mais il peut exister un portage asymptomatique, surtout pour Chlamydia
trachomatis. Des localisations rectales ou or pharyngées peuvent être associées et doivent
être recherchées (surtout chez le patient homosexuel ou en cas de co-infection VIH).
3.5. Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique repose sur les prélèvements pour examen
microbiologique. Devant un écoulement urétral, celui-ci doit être prélevé avec un
écouvillon, sans désinfection préalable et chez un patient qui n’a pas urine depuis au
moins deux heures. En l’absence d’écoulement, il faut réaliser un examen
cytobactériologique des urines (ECBU) sur le 1er jet urinaire.
L’examen microbiologique comprend :
● un examen direct (pour rechercher Neisseria gonorrhoeae et Trichomonas vaginalis);
● une mise en culture (pour rechercher Neisseria gonorrhoeae et les autres bactéries) ;
● une PCR (pour rechercher Chlamydia trachomatis ou Neisseria gonorrhoeae).
3.6. Prise en charge thérapeutique
Les traitements probabilistes des urétrites non compliquées sont monodoses,
permettant d’interrompre rapidement la contagiosité, de favoriser l’observance
thérapeutique et de limiter la pression antibiotique, facteur de résistance.
L’antibiothérapie probabiliste doit couvrir systématiquement le Chlamydia trachomatis et
le Neisseria gonorrhoeae : ceftriaxone 500 mg 1 injection IV ou IM + azithromycine 1 g
PO (1 prise) oudoxycycline 200 mg/j pendant 7 jours.
En cas de contre-indication aux β-lactamines, ceftriaxone est remplacée par
spectinomycine 2 g 1 injection IM. En cas de refus ou d’impossibilité de traitement
parentéral, ceftriaxone est remplacée par cefixime 500mg PO (1 prise).
Dans tous les cas, il faut associer les mesures suivantes :
● abstinence sexuelle ou préservatifs jusqu’à la guérison ;
● dépistage et traitement des partenaires ;
● dépistage systématique des autres IST : VIH, VHB, syphilis.

3.7. Consultation de suivi

A J3, si les symptômes persistent, le patient doit être informé qu’il doit
impérativement revenir en consultation pour adapter le traitement au résultat de
l’antibiogramme si nécessaire.
A J7, systématiquement, pour vérifier la guérison clinique, effectuer un contrôle
microbiologique de guérison et donner les résultats des sérologies.
 120

4. Orchi-épididymite aiguë
4.1. Définition
L’orchi-épididymite est une inflammation du testicule et de l’épididyme, le plus
souvent d’origine infectieuse. Les orchi-épididymites regroupent les épididymites, les
orchites et les vraies orchi-épididymites.
4.2. Germes pathogènes
Le plus souvent, elle est secondaire à une infection et la voie habituelle de
dissémination est rétrograde différentielle. Chlamydia trachomatis et/ou Neisseria
gonorrhoeae, transmis par voie sexuelle, sont retrouves typiquement chez l’homme jeune.
Les entérobactéries, Staphylococcus aureus ou entérocoque, transmis par voie urinaire
rétrograde, sont retrouves typiquement chez l’homme plus âgé et sont favorises par
l’existence d’un obstacle sous-vésical (sténose urétrale, HBP) ou des manœuvres endo-
urétrales (sondage urétral, urétéro-cystoscopie). Plus rarement, il peut s’agir d’une
localisation par voie hématogène du virus ourlien, de Brucellaou de Mycobacterium
tuberculosis.
4.3. Épidémiologie
L’orchi-épididymite est secondaire à deux causes principales :
● une IST va progresser depuis l’urètre jusqu’au tractus épididymaire (orchi-épididymite
secondaire) ;
● un reflux d’urines infectées pour cause de mauvaise vidange vers le canal déférent,
favorise par un obstacle sous vésical ou vésical.
Ainsi, il existe deux groupes à risque :
● le sujet masculin, actif sexuel et avec plusieurs partenaires ;
● l’homme plus âgé avec troubles urinaires du bas appareil.
L’atteinte est bilatérale dans près de 10 % des cas.
4.4. Signes cliniques
Le diagnostic positif d’orchi-épididymite est clinique devant :
● une fièvre progressive ou brusque, d’intensité variable ;
● des douleurs scrotales intenses irradiant le long du cordon, d’installation rapide mais
non brutale ;
● des signes inflammatoires locaux d’intensité variable, définissant un tableau de ≪
grosse bourse aigue douloureuse ≫ : peau scrotale œdémateuse, tendue, luisante,
chaude ;
● un épididyme augmente de volume ;
● la présence d’un nodule induré et douloureux à la palpation de tout ou partie de
l’épididyme (queue > tête).
En cas d’orchi-épididymite, l’épididyme et le testicule sont confondus en une
masse volumineuse avec disparition du sillon épididymo-testiculaire (signe de Chevassu
négatif). Une hydrocèle réactionnelle peut gêner l’examen clinique. L’infiltration du
cordon spermatique ou funiculite est à rechercher également.
Classiquement, le soulèvement du testicule soulage la douleur (signe de Prehn
positif) permettant de faire la distinction avec une torsion du cordon spermatique.
Il faut systématiquement rechercher une urétrite ou une prostatite associée au
toucher rectal.
Le plus souvent, l’examen clinique permet d’éliminer les principaux diagnostics
différentiels devant une ≪grosse bourse aigue douloureuse ≫ :
 121

● torsion du cordon spermatique ;

● torsion d’annexe testiculaire (hydatide) ;
● cancer du testicule se présentant sous une forme aigue ;
● traumatisme scrotal ;
● hernie inguinale engouée ou étranglée.
Il existe toutefois quelques formes particulières :
1) L’épididymite tuberculeuse
Elle est le plus souvent bipolaire touchant la queue et la tête de l’épididyme qui est
décrit en ≪ cimier de casque ≫. Le tableau est le plus souvent chronique ou subaigu. La
prise en charge est celle d’une tuberculoseuro-génitale. Ce diagnostic doit aussi être
évoqué en cas de traitement endo-vésical par BCG pour des tumeurs uroteliales de la
vessie n’infiltrant pas le muscle.
2) L’orchite ourlienne
Les oreillons peuvent être à l’origine d’une orchite isolée. La résolution complète
de l’épisode est la règle. Cependant, un risque de stérilité existe en cas d’atteinte
simultanée des deux testicules.
3) L’orchite médicamenteuse
Lorsque le patient prend des doses d’amiodarone supérieure à 200 mg/J, il peut
développer une orchite médicamenteuse. Lorsque l’on stoppe le médicament cette orchite
disparait.

4.5. Signes paracliniques

Aucun examen n’est indispensable car le diagnostic est clinique. Il existe le plus
souvent un syndrome inflammatoire biologique. L’échographie-doppler du testicule peut
aider lorsque l’examen clinique est non contributif ou lorsque l’on pense à une
complication (abcès). Elle peut révéler :
● un oedème local et une distension de l’épididyme ;
● une hydrocèle ;
● une prolifération vasculaire ;
● un abcès.
4.6. Diagnostic étiologique
L’origine urinaire ou sexuellement transmise de l’infection est guidée par
l’anamnèse en explorant notamment :
● l’âge ;
● la notion de contage ou d’écoulement urétral ;
● les antécédents urologiques : sténose urétrale, HBP ;
● les antécédents récents de chirurgie, endoscopie, sondage urétral.
Cependant, le diagnostic de certitude repose sur les examens microbiologiques :
● l’ECBU du premier et du second jet urinaire (examen direct, mise en culture et PCR à
la recherche de Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae) ;
● les hémocultures : le plus souvent négatives.
 122

4.7. Prise en charge thérapeutique

Le traitement antibiotique probabiliste doit être débuté dès les prélèvements
bactériologiques effectues et sera secondairement adapte à l’antibiogramme. Le choix de
l’antibiothérapie est guidé par le contexte. En cas de suspicion d’IST, plusieurs schémas
sont possibles :
● ceftriaxone 500 mg en 1 injection IM suivie par :
○ soit doxycycline 200 mg/j pendant 10 jours,
○ soit azithromycine 1 g monodoses ;
● ofloxacine 200 mg × 2/j pendant 10 jours.
Dans les autres formes, le choix antibiotique rejoint celui des prostatites : on
utilisera volontiers des fluoroquinolones en première intention. Le cotrimoxazole est
possible en relais en cas de souche sensible, pour une durée suffisamment longue, soit 14
jours pour une épididymite simple ou 4 à 6 semaines s’il existe une prostatite associée ou
en cas de forme chronique.
L’hospitalisation doit être envisagée en cas de signes généraux sévères, surtout
chez le sujet âgé, avec début de l’antibiothérapie IV.
Certaines mesures associées sont indispensables :
● suspensoir ou slip serre pour un effet antalgique rapide ;
● repos au lit les premiers jours ;
● anti-inflammatoires non stéroïdiens, en l’absence de risque de cellulite ;
● abstinence sexuelle ou préservatifs jusqu’à la fin du traitement ;
● dépistage des autres IST et de la partenaire en fonction du contexte.
Le recours à la chirurgie est rare, mais peut se voir en cas de nécessité de drainage d’un
abcès, d’exérèse d’une zone de nécrose. Plus rarement, on réalisera une épididymectomie,
voire une orchi-épididymectomie en cas de lésions chroniques mal contrôlées par le
traitement médical.
L’évolution est le plus souvent favorable avec parfois la persistance d’un petit nodule
séquellaire. Toutefois, si le diagnostic est tardif ou en cas de traitement insuffisant,
l’évolution peut être compliquée par :
● un abcès épididymaire ou testiculaire : fièvre élevée, douleur vive, masse fluctuante,
risque de fistule à la peau ou dans la cavité vaginale ;
● une évolution chronique avec symptomatologie persistante ;
● une ischémie testiculaire pouvant évoluer vers l’infarctus, la nécrose ou l’atrophie
testiculaire ;
● une infertilité séquellaire.
A distance de l’infection, il faut rechercher une cause favorisante, notamment chez le
sujet âgé ou en cas déforme récidivante (HBP, sténose urétrale, uropathie malformative).
 123

Chapitre neuvième : INFECTIONS NOSOCOMIALES

Objectifs
● reconnaitre le caractère nosocomial d’une infection.
● savoir appliquer et expliquer les mesures de prévention des infections nosocomiales.
1. Pour comprendre
Les infections nosocomiales représentent un problème majeur de santé publique et
sont associées à une morbidité importante, une mortalité, un surcout important et à
l’émergence de bactéries multi résistantes posant des problèmes thérapeutiques. La
prévention des infections nosocomiales constitue un objectif prioritaire en termes de sante
publique. Il existe un aspect réglementaire avec de possibles implications médico-légales
pouvant donner lieu à des indemnisations. Le taux de prévalence globale est de 5 %, et les
infections urinaires représentent les infections nosocomiales les plus fréquentes (30 %),
devant les pneumopathies (15 %), les infections du site opératoire (10 %), les infections
de la peau et des tissus mous
(10 %), les bactériémies primaires (6 %) et les infections sur cathéters centraux et
périphériques (3 %).
2. Définitions
Par définition, il s’agit de toute infection survenant au cours ou à la suite d’une
prise en charge (diagnostique, thérapeutique ou préventive) d’un patient. A la condition
toutefois que cette infection n’était ni évolutive, ni en incubation au début de la prise en
charge. La présence de signes cliniques significatifs est nécessaire au diagnostic. En cas
de phénomène infectieux dont on a du mal à estimer la durée d’incubation, un délai de 2
jours est généralement requis entre le contact et l’apparition des signes infectieux.
Lorsque l’on est confronté à une infection du site opératoire, le diagnostic sera proposé en
fonction de la durée précise entre la date de la chirurgie et la région du corps opérée:
● dans les 30 jours suivant le geste chirurgical sans pose de matériel étranger ;
● jusqu’à un an après l’intervention en cas de pose de prothèse.
3. Agents infectieux
Les bactéries sont les agents infectieux en cause dans plus de 90 % des cas. Il
existe une plus grande disparité en comparaison avec les infections urinaires
communautaires.
Les trois espèces les plus fréquemment isolées sont :
● Staphylococcus aureus ;
● Escherichia coli ;
● Pseudomonas aeruginosa.
Il existe un taux de résistance élevé des bactéries responsables : Staphylococcus
aureus résistant à la meticilline (Meti-R), multi résistant (SARM), entérobactéries
productrices de β-lactamases à spectre étendu (BLSE). Les levures ne sont pas très
fréquentes (5 %) mais jouent un rôle croissant. Le plus souvent il s’agitde Candida
albicansmais les autres espèces augmentent régulièrement, notamment Aspergillus. 2 à 5
% des agents infectieux sont des virus. Ce sont soit des virus transmis par le sang et les
produitsbiologiques (VHC, VHB, VIH), soit des virus respiratoires ou digestifs en
périodeépidémique.
 124

On retrouve des parasites dans 1 % des cas seulement (gale, poux). Les agents à
transmission non conventionnelle (prions) sont actuellement impossibles à évaluer.
4. Reconnaître le caractère nosocomial d’une infection urinaire
4.1. Critères diagnostiques cliniques et bactériologiques
Il est important de savoir distinguer infection urinaire et colonisation bactérienne
(anciennement bactériurie asymptomatique).
Le diagnostic d’infection urinaire nosocomiale nécessite l’association d’au moins un des
signes suivants :
● fièvre> 38°, brulures mictionnelles ou douleurs sus-pubiennes, pollakiurie, urgenturies,
en l’absence d’autre cause, infectieuse ou non. Le tableau peut être celui d’une cystite,
d’une pyélonéphrite, d’une prostatite, voire d’une bactériémie secondaire ;
● ECBU positif (infection certaine si bactériurie > 103 UFC/ml et leucocyturie > 104/ml
avec ou sans sonde chez les patients symptomatiques) ;
● et l’acquisition au cours d’un soin (même en dehors d’un établissement de soins).
La colonisation bactérienne, anciennement dénommée bactériurie asymptomatique,
correspond à la présence d’un ou plusieurs micro-organismes dans les urines, sans
manifestation clinique. La bandelette urinaire n’est pas fiable en situation de sondage à
demeure ou de vessie neurologique car il existe une leucocyturie très fréquente sur ces
terrains, indépendamment de toute colonisation ou infection.
De plus, les micro-organismes en cause sont souvent non-producteurs de nitrites,
notamment :
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Candida.
4.2. Physiopathologie
Le mécanisme est principalement la colonisation bactérienne par voie ascendante.
La colonisation urinaire est soit d’origine endogène par des bactéries d’origine digestive,
colonisant le périnée, le méat puis l’urètre. Ce type de colonisation est favorise par un
matériel étranger comme la sonde vésicale. Elle peut être également d’origine exogène
par le biais de bactéries inoculées lors de l’insertion d’une sonde ou d’une manœuvre
endoscopique.
En présence d’une sonde vésicale, il existe donc quatre mécanismes de colonisation
bactérienne :
● acquisition lors de la mise en place de la sonde ;
● acquisition par voie endoluminale en cas de rupture du système de drainage clos ou de
faute d’asepsie ;
● acquisition par voie extraluminale ou péri-urétrale qui est la voie de contamination
dominante.
Les bactéries d’origine digestive colonisent le périnée puis migrent vers l’urètre et la
vessie par capillarité dans le fin film muqueux contigu à la surface externe de la sonde.
L’incidence journalière décolonisation varie selon les situations de 3 à 10 % par jour de
sondage avec un risque cumule de 100% après 30 jours de sondage ;
● acquisition par voie lymphatique ou hématogène à partir d’une source endogène à
distance : elle est très rarement en cause.
4.3. Facteurs de risque
1) Facteurs extrinsèques
Les sondes vésicales sont responsables de 60 à 80 % des infections urinaires
nosocomiales. La durée du sondage est également un facteur déterminant. Plusieurs
 125

mécanismes sont impliqués : l’altération des moyens de défense vésicale par action
mécanique sur l’endothélium, la perturbation du transit urinaire avec presque toujours un
résidu minime, la production d’un biofilm qui soustrait les bactéries à l’action du système
immunitaire et des antibiotiques.
Les autres facteurs de risque comprennent les interventions sur les voies urinaires
(endoscopie, chirurgie urologique).

2) Facteurs intrinsèques
● Sexe : plus d’infections chez les femmes, mais une morbi-mortalité plus importante
chez les hommes.
● Age supérieur à 50 ans : le risque d’infection est multiplié par 2 après 65 ans, par 5
après 85 ans.
● Diabète : il peut influencer le volume de la miction et la nature des urines.
● Antibiothérapiepréalable.
● Pathologie sous-jacente, notamment néoplasique.
● Diarrhées nosocomiale.
5. Mesures de prévention des infections urinaires nosocomiales
5.1. Limiter les indications de sondage urinaire et leur durée
La sonde vésicale doit être proposée aux personnes pour lesquelles il n’y a pas
d’autre solution (sondage intermittent). L’indication doit être réévaluée régulièrement
afin d’éviter autant que possible les indications de ≪ confort ≫. A chaque fois que
possible, il faut favoriser l’auto-sondage ou l’hétéro-sondage, notamment pour les vessies
neurologiques, mesurer le résidu mictionnel par échographie ou par ≪ Bladder scan ≫
plutôt que par sondage aller-retour, préférer l’étui-pénien au sondage en cas
d’incontinence urinaire.
5.2. Utiliser un système de drainage clos
Le système clos réduit d’environ 20 % le nombre d’infections nosocomiales.
Par système clos, on entend les éléments suivants : valve pour prendre des
échantillons, valve anti-retour, robinet. On évite ainsi un flux rétrograde d’urine
contaminée du sac de recueil des urines vers la vessie.
5.3. Autres mesures
Il faut respecter une technique aseptique lors du sondage et respecter les règles
d’hygiène générales, notamment l’hygiène des mains.
Le choix de la sonde doit privilégier les sondes en silicone, moins irritantes que les
sondes en latex.
La sonde vésicale requiert des soins locaux, utiles pour éviter les infections, avec une
toilette locale a l’eau et au savon une à deux fois par jour pour nettoyer les secrétions
urétrales. Le changement de sonde n’est pas toujours requis. Le rythme du changement
est adapté au cas par cas. On ne fait plus jamais declampage pour rééduquer la vessie. Les
poussées sur sonde ou les fuites autour de la sonde sont liées aux contractions désinhibées
du détrusor liées à la présence d’un corps étranger dans la vessie, et ne doivent pas faire
augmenter le calibre de la sonde ou regonfler le ballonnet. Le sac de recueil des urines
doit être maintenu en position déclive. Il faut maintenir une diurèse quotidienne
supérieure à 2 litres par jour pour prévenir les accidents infectieux et obstructifs.
 126

6. Modalités de surveillance d’un patient sondé

6.1. Quand réaliser un ECBU ?
Il n’est pas toujours utile. Il est indiqué devant l’apparition de troubles urinaires
(majoration des poussées sur sonde, hématurie, urines malodorantes, aspect trouble),
l’apparition d’une grosse bourse inflammatoire, une fièvre inexpliquée ou une
hypothermie, un syndrome confusionnel.
6.2. Comment effectuer l’ECBU ?
Les urines pour l’ECBU doivent être prélevées en asepsie stricte sur le site dédié
sans interrompre le système clos. Pour avoir un reflet de la bactériologie des urines,
celles-ci doivent être prélevées un jour après le changement de la sonde.
7. Conduite thérapeutique
7.1. Colonisation bactérienne
On ne sait pas si la morbidité est impactée par la colonisation bactérienne. Le
traitement systématique de la colonisation n’a jamais démontré son efficacité sur le
rythme des infections symptomatiques. Leur gravité essentielle tient au réservoir
bactérien qu’elle constitue. Aujourd’hui, il ne faut pas traiter les colonisations
bactériennes, à part quelques cas particuliers avant un geste endoscopique, une chirurgie
urologique ou la mise en place de prothèse ; en cas de neutropénie, immunodépression,
grossesse ; chez un patient porteur d’une prothèse articulaire, vasculaire ou cardiaque lors
de manœuvres invasives, mais cela n’a pas été démontré.
7.2. Infection urinaire
La levée d’un obstacle et la lutte contre un résidu vésical sont deux éléments
essentiels dans la prise en charge thérapeutique. Le choix raisonné de l’antibiothérapie
repose sur la nature du germe et de sa sensibilité aux antibiotiques. En l’absence de signes
de gravité ou d’un terrain particulier, l’antibiothérapie doit être différée et reposer sur les
données de l’antibiogramme. En cas d’infection parenchymateuse sévère, le traitement
probabiliste immédiat repose sur les données de l’examen direct et la connaissance de
l’écologie locale. Le traitement doit être systématiquement réévalué dès l’obtention de
l’antibiogramme.
La durée du traitement est fonction du site de l’infection :
● les infections sans atteinte parenchymateuse, avec ou sans sonde, doivent avoir un
traitement court ≤7 jours ;
● la pyélonéphrite ou l’orchi-épididymite relèvent d’un traitement de 7 à 10 jours ;
● la prostatite aigue doit être traitée au moins trois semaines.
Il faut assurer une diurèse quotidienne de 1,5 L, sans intérêt à obtenir une hyperdiurèse.
La sonde urinairedoitêtre retirée ou changée lorsque le drainage est indispensable.
 127

Chapitre dixième :
INFECTIONS URINAIRES DE L’ENFANT ET DE
L’ADULTE. LEUCOCYTURIE

Objectifs
● Diagnostiquer une infection urinaire chez le nourrisson, l’enfant et l’adulte.
● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
1. Pour comprendre
Les infections urinaires communautaires représentent le 2e site d’infection
bactérienne après l’arbre respiratoire. Elles regroupent des tableaux cliniques de
symptomatologie et de gravité très variables, en fonction du terrain et du site atteint sur
l’arbre urinaire.
On distingue :
● les infections urinaires simples, non compliquées ;
● les infections urinaires compliquées par la présence d’au moins un facteur de
complication :
- Anomalies organiques ou fonctionnelles de l’arbre urinaire,
- Terrain particulier :
- Physiologique : homme, enfant, femme enceinte,
- Pathologique : diabète, immunodépression, insuffisance rénale, sujet âge
polypathologique,
● les infections urinaires non parenchymateuses (cystite) ;
● les infections urinaires parenchymateuses (pyélonéphrite, prostatite).
Qu’elles soient simples ou compliquées, les infections urinaires parenchymateuses
peuvent s’accompagner d’un sepsis grave (uro-sepsis).
2. Physiopathologie
L’arbre urinaire est physiologiquement stérile, en dehors de l’urètre distal qui est
colonise par la flore périnéale.
Les infections urinaires communautaires sont principalement des infections par
voie ascendante, à partir de la flore urétrale.
Plus rarement, les pyélonéphrites peuvent être d’origine hématogène, dans le cadre
d’une bactériémie (notamment à staphylocoque ou a Candida).
Les prostatites sont favorisées par l’existence d’un obstacle sous-urétral
responsable d’une mauvaise vidange vésicale : hyperplasie bénigne de prostate (HBP),
cancer de prostate ou sténose urétrale.
Elles peuvent également être d’origine vénérienne dans le cadre d’une infection
génitale chez l’homme ou iatrogène après biopsies de prostate échoguidée.
Sur le plan bactériologique Escherichia coli est au premier rang avec 60 à 80 % des
germes identifies, toutes formes cliniques confondues. Il est retrouve dans 70 à 95 % des
cystites simples et 85 à 90 % des pyélonéphrites aigues.
Il existe une résistance croissante et préoccupante d’E. coli variable selon l’écologie
locale : amoxicilline 40à 50 %, cotrimoxazole 20 à 40 %, fluoroquinolone 10 %.
Les autres germes les plus fréquemment retrouves sont entérocoques, staphylocoque et
pseudomonas.
 128

Le risque de résistance est majoré en cas d’antibiothérapie récente (moins de 6 mois), en

particulier pour les fluoroquinolones.
3. Diagnostic d’une infection urinaire
3.1. Diagnostic clinique et topographique
Les signes fonctionnels urinaires témoignant de l’atteinte vésicale sont les brulures
mictionnelles, les pollakiuries et/ou la présence d’urines troubles ou hématuriques.
Le syndrome infectieux peut témoigner d’une atteinte parenchymateuse en
présence d’une fièvre et defrissons, inconstants, évocateurs d’une bactériémie.
Les symptômes en faveur d’une pyélonéphrite aigue sont : des douleurs de la fosse
lombaire ou de l’angle costo-lombaire, unilatérales, irradiant vers le pubis et les organes
génitaux externes, spontanées ou provoquées par la percussion, parfois associées à des
signes digestifs (douleurs, vomissements, diarrhées).
Les symptômes en faveur d’une prostatite aigue sont : l’existence de douleurs
pelviennes, périnéales, urétrales ou rectales, intenses et indépendantes de la miction ; la
présence d’une dysurie et/ou d’une rétention aigue d’urines ; parfois associées à des
douleurs lombaires ; une prostate classiquement augmentée de volume, douloureuse au
toucher rectal, de consistance typiquement ≪ succulente ≫. Parfois la forme clinique de
la prostatite est moins évocatrice : syndrome infectieux isole, forme peu ou pas fébrile
avec un toucher rectal normal.
Tout tableau de ≪ cystite chez l’homme ≫, même d’allure banale, doit être
considéré comme une prostatite en dehors de certaines cystites typiques, notamment chez
les patients neurologiques.
3.2. Diagnostic bactériologique
La bandelette urinaire (BU) :
● a une valeur d’orientation par la détection de leucocytes et de nitrites ;
● nécessité de respecter une méthodologie rigoureuse : urines fraiches, temps de lecture
avantinterprétation ;
● a une très bonne valeur prédicativenégative chez la femme (absence de leucocytes et de
nitrites).
Attention : certains germes sont dépourvus de nitrate réductase : cocci Gram +
(staphylocoque, streptocoque, entérocoque), BGN aérobie (Pseudomonas, acinetobacter).
L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) doit être réalisé dans des conditions
parfaites de recueil (toilette antiseptique), et l’analyse au laboratoire doit être idéalement
immédiate (sinon conservation possible 12 heures à 4°C). L’ECBU comprend un examen
direct, une mise en culture et un antibiogramme le cas échéant.
Le seuil de leucocyturie significatif est > 10 éléments/mm3 soit 104 éléments/mL. Le
seuil de bactériurie significatif est ≥ 103 UFC/mL pour les cystites a E. coli, autres
entérobactéries ou S. saprophyticus, ≥ 105.
UFC/mL pour les cystites aigues à autre germe, notamment enterocoque et ≥ 104
UFC/mL pour lespyélonéphrites aigues et les prostatites.
En cas de leucocyturie sans germe, il faut évoquer :
● une infection urinaire décapitée par une antibiothérapiepréalable ;
● une urétrite ;
● une vaginite ;
● une cystite interstitielle ;
● une tuberculose urogénitale ;
● en périodepéri-menstruelle (hématurieassociée).
 129

Les hémocultures sont indispensables en cas de sepsis grave ou de pyélonéphrite aigue

compliquée.
3.3. Stratégie thérapeutique
Elle est conditionnée par l’histoire naturelle et les risques évolutifs de chaque
situation. Le choix de l’antibiothérapie repose sur l’efficacité, la tolérance, mais aussi sur
le risque écologique individuel et collectif.
4. Cystite aiguë
4.1. Cystite aiguë non compliquée de la femme
Il s’agit d’une maladie fréquente avec un inconfort variable. Il faut s’assurer
cliniquement de l’absence de facteurs de risque de complication ou de pyélonéphrite
aigue pauci-symptomatique (fébricule, lombalgiesourde). Un ECBU n’est pas nécessaire,
une simple BU peut être réalisée mais sans obligation. Aucune imagerie n’est requise.
L’évolution spontanément favorable est fréquente après simple cure de diurèse et le
risque de pyélonéphrite aigue ascendante est minime.
L’antibiothérapie de première intention et de choix sera : fosfomycine-trometamol
(MonurilR) en dose unique, qui présente les avantages d’avoir une meilleure observance,
d’avoir une résistance très rare et non croisée avec les autres antibiotiques et d’être une
classe spécifique épargnant les autres.
L’antibiothérapie de seconde intention sera :
● soit fluororquinolone en dose unique (ciprofloxacine : UnifloxR 500 mg, ofloxcine :
MonoflocetR 400mg) ;
● soit fluoroquinolone 3 jours (lomefloxacine : LogifloxR 400 mg/j, norfloxacine :
NoroxineR 800 mg) ;
● soit nitrofurantoine 5 jours (FuradantineR 50 mg × 3/j) (toxicitéhépatique et pulmonaire
rare mais grave, à éviter donc sur le long cours).
Il n’y a pas de contrôlesystématiqueàprévoir, sauf en cas d’échec, en sachant que les
signes fonctionnels mettent deux à trois jours pour s’atténuer.
4.2. Cystite aiguë compliquée
Il s’agit des cystites sur des anomalies organiques ou fonctionnelles de l’arbre
urinaire, ou bien chez l’homme. L’ECBU doit être systématique.
L’antibiothérapie sera d’emblée adaptée si le traitement peut être diffère jusqu’au
résultat de l’antibiogramme. Sinon, l’antibiothérapie sera probabiliste avec, en première
intention, la nitrofurantoine, été n seconde intention du cefixime ou une fluoroquinolone.
Un schéma long, d’au moins 5 jours, à moduler selon le germe et l’existence de facteurs
de risque de complication est requis. Il existe une fréquence élevée de récidive, à moins
de pouvoir corriger les facteurs de complication sous-jacents.
4.3. Cystites récidivantes
La définition correspond à au moins 3 épisodes par an ou 2 épisodes dans le
semestre ou 1 dans les 3 derniers mois. Il s’agit d’infections itératives par des bactéries
souvent liées à des facteurs favorisants, notamment :
● relations sexuelles ;
● boisson insuffisante ;
● mictions rares ;
● constipation ;
● ménopause.
 130

Toutefois, il n’existe qu’exceptionnellement des anomalies urologiques ou

gynécologiques sous-jacentes. Le bilan est oriente au cas par cas et doit comporter au
moins un ECBU.
L’antibiothérapie curative est la même que celle de la cystite aigue non compliquée
en veillant à ne pas utiliser toujours la même molécule. Il existe une possibilité de
traitement auto-déclenche/médique selon les résultats de la BU, après sélection et
éducation des patientes.
La prévention repose sur les mesures hygiéno-diététiques (diurèse ≥ 1,5 L/j,
mictions non retenues, régulation du transit intestinal, sous-vêtement en coton, essuyage
d’avant en arrière), la prise continue de produits à base de canneberge avec 36 mg de pro
anthocyanidines de type A. En cas d’épisodes très fréquents ou invalidants, une
antibioprophylaxie continue d’au moins 6 mois peut être préconisée. Dans ces cas-là, il
faut éviter les fluoroquinolones et les C3G afin de les épargner pour les traitements
curatifs.
Les cystites post coïtales correspondent à des cas particuliers. En première
intention, certains conseils sont judicieux comme assurer une miction post coïtale
systématique et arrêter des spermicides. En cas d’échec, une antibioprophylaxie peut être
prescrite soit avant, soit jusqu’à 2 heures après le rapport.
5. Pyélonéphrite aiguë
Il s’agit d’une infection potentiellement grave, de bon pronostic si le traitement est
bien conduit, mais avec un risque de suppuration locale (abcès rénal, phlegmon peri-
nephretique, pyonéphrose) ou de généralisation de l’infection (sepsis grave) d’autant plus
élevé qu’il s’agit d’une forme compliquée. Le bilan clinique doitrechercher un facteur de
risque de complication, une complication avérée ou un sepsis grave.
Classiquement, l’homme immunocompétent n’est qu’exceptionnellement concerné
par la pyélonéphrite.
L’ECBU est systématique. Les autres examens complémentaires et
l’antibiothérapie sont à adapter selon la forme clinique.
5.1. Pyélonéphrite aiguë non compliquée de l’adulte
La prise en charge peut se faire d’emblée à domicile ou initialement à l’hôpital en
cas de forme sévère. Le bilan doit comprendre une échographie abdominale dans les 24
heures afin de rechercher une forme compliquée méconnue par la clinique :
● PNA obstructive avec dilatation des cavités pyélocalicielles ;
● abcès rénal ;
● phlegmon péri-rénal.
Cependant, une échographie normale n’élimine pas le diagnostic de pyélonéphrite aigue
car les signes positifs sont inconstants (pyélite, lésion corticale).
L’antibiothérapie est débutée de manière probabiliste, en choisissant des molécules
bactéricides ayant de fortes concentrations urinaires, rénales et systémiques :
● C3G injectable : ceftriaxone (RocephineR 1 g/j IV, IM ou SC) ou cefotaxime (ClaforanR
1 g × 3/j IV ou IM) ;
● ou fluoroquinolone (ciprofloxacine : CifloxR 500 mg × 2/j, levofloxacine : TavanicR (à
préférer aux infections à pneumocoques) 500 mg × 2/j, ofloxacine : OflocetR 200 mg ×
2/j) PO (voie IV uniquement si PO impossible), à évité si prise de fluoroquinolone dans
les 6 mois précédents ;
● en cas de sepsis sévère : ajout initial d’un aminoside (amikacyne, gentamycine,
netilmicine) pendant 1 à 3 jours (jusqu’à l’apyrexie) ;
● en cas d’allergie : aztreonam ou monothérapie d’aminoside ;
 131

● puis relais par voie orale après obtention de l’antibiogramme.

La durée totale du traitement antibiotique en cas d’évolution favorable est de l’ordre de
10 à 14 jours et de 7jours uniquement en cas de fluoroquinolone.
Les mesures associées peuvent être utiles avec un traitement symptomatique (antalgiques,
antipyrétiques) et une surveillance clinique (apyrexie après 48 h d’antibiothérapie
efficace).
L’ECBU de contrôle systématique n’est plus obligatoire mais il est conseillé, sauf en cas
d’échec sous traitement ou de récidive ou il est indispensable.
5.2. Pyélonéphrite aiguë compliquée
Une hospitalisation est nécessaire dès que le diagnostic a été établi. Il faut éliminer
une pyélonéphrite aigue obstructive qui nécessité une prise en charge chirurgicale en
urgence. Le bilan morphologique doit comprendre une uro-TDM en urgence (TDM
abdominale sans puis avec injection de produit de contraste, avec un temps tardif
excrétoire).
L’exploration du parenchyme rénal est indispensable à la recherche :
● d’un foyer de néphrite : hypodensité triangulaire a base externe au temps sécrétoire,
pathognomonique de la PNA ;
● d’un abcès rénal : collection infectieuse intraparenchymateuse ;
● d’un phlegmon péri-néphrétique : infection contenue dans le fascia péri-rénal ;
● d’une pyonéphrose : fonte purulente du rein.
Il faut également rechercher des anomalies des voies excrétrices urinaires comme
une dilatation des cavités pyélocalicielles en amont d’un obstacle (calcul, tumeur,
compression extrinsèque).
En cas de contre-indication à l’uro-TDM (allergie au produit de contraste,
insuffisance rénale), il faut au moins effectuer une échographie des voies urinaires.
Il est recommandé d’effectuer des hémocultures.
L’antibiothérapie initiale est souvent, en réalité, une bi-antibiothérapie, à maintenir
jusqu’à l’apyrexie : C3G ou fluoroquinolone associe à un aminoside. La durée totale du
traitement est à adapter à la situation, soit 10 à14 jours pour les formes peu sévères mais
en cas de signes de gravites elle est parfois supérieureà 21jours.
La PNA obstructive est une véritable urgence médico-chirurgicale. Il existe une
indication formelle à un drainage chirurgical des voies urinaires du haut appareil en
urgence, soit par cathétérisme urétéral rétrograde (sonde urétérale) ou par néphrostomie
percutanée échoguidée, en fonction des conditions anatomiques. Ce drainage chirurgical
sera associé à une bi-antibiothérapie d’emblée. La cause de l’obstruction (lithiase) sera
toujours traitée secondairement. L’ECBU de contrôle est systématique à J2–J3 du début
du traitement puis 4 à 6 semaines après la fin du traitement.
6. Prostatite
Il s’agit d’une infection potentiellement grave, de bon pronostic si le traitement est
bien conduit, mais avec un risque de complications à type de sepsis grave, d’abcès
prostatique ou de passage à la chronicité, notamment chez le diabétique et
l’immunodéprimé.
L’antibiothérapie est difficile en raison de la mauvaise diffusion prostatique de
nombreuses molécules (β-lactamines, aminosides), surtout dans les formes chroniques du
fait de la fibrose. La stratégie diagnostique et thérapeutique varie selon la forme clinique.
 132

6.1. Prostatite aiguë

Le diagnostic microbiologique repose sur l’ECBU et les hémocultures dans les
formes sévères. Le massage prostatique est déconseillé plus du fait du caractère
douloureux que du risque de dissémination à proprement parler. Le bilan est complet par
une échographie vésicale par voie sous-pubienne à la recherche d’une rétention d’urines :
mesure du résidu postmictionnel, recherche d’un globe vésical. L’échographie
transrectale est déconseillée à la phase aigüe.
En cas d’évolution défavorable, il faut rechercher un abcès prostatique par une
IRM ou à défaut par une échographie transrectale. Les principales complications de la
prostatite aigue sont :
● la rétention d’urines (parfois révélatrice) ;
● l’épididymite aigue associée, par infection ascendante par voie référentielle ;
● l’abcès prostatique à suspecter devant des signes infectieux persistant malgré 48 h
d’antibiothérapie efficace et l’existence au TR d’une zone fluctuante très douloureuse ;
● le sepsis grave, voire le choc septique, mettant en jeu le pronostic vital
● et enfin le passage à la chronicité.
L’antibiothérapie est débutée de manière probabiliste, en choisissant :
● C3G injectable : ceftriaxone (RocephineR 1 g/j IV, IM ou SC) ou cefotaxime (ClaforanR
1 g × 3/j IV ouIM) ;
● ou fluoroquinolone (ciprofloxacine : CifloxR 500 mg × 2/j, levofloxacine : TavanicR (à
préférer pour le pneumocoque) 500 mg × 2/j, ofloxacine : OflocetR 200 mg × 2/j) PO
(voie IV uniquement si PO impossible), à éviter si prise de fluoroquinolone dans les 6
mois précédents.
En cas de sepsis sévère, il est préférable d’ajouter initialement un aminoside (amikacyne,
gentamycine, netilmicine, tobramycine) pendant 1 à 3 jours (jusqu’à l’apyrexie), puis de
proposer un relais par voie orale après obtention de l’antibiogramme en privilégiant les
deux seules classes d’antibiotiques à bonne diffusionprostatique : fluoroquinolone et
cotrimoxazole. La durée totale du traitement est mal codifiée mais dure classiquement 3 à
4 semaines. Elle peut se limiter à 14 jours dans les formes pauci-symptomatiques à germe
très sensible, ou être étendue à 21 jours ou plus en cas d’abcès ou de traitement
probabiliste inactif.
Certaines mesures associées sont recommandées comme le traitement
symptomatique (antalgiques, antipyrétiques [pas d’AINS] et les α-bloquants en cas de
dysurie.
La surveillance clinique est indispensable et s’assure d’un retour à l’apyrexie
après 48 h d’antibiothérapie efficace. En cas de rétention d’urines, le drainage vésical sera
classiquement assuré par un cathétersus-pubien.
L’ECBU de contrôle est systématique sous traitement antibiotique en cas de
persistance de la fièvre et 4 à 6semaines après la fin du traitement, afin de dépister une
éventuelle prostatite chronique, une rechute ou une récidive.
A distance de l’épisode, il faudra effectuer un bilan a la recherche d’un facteur
favorisant :
● une échographie réno-vésical-prostatique avec mesure du volume prostatique et
recherche d’un résidu postmictionnel ;
● un dosage des PSA si le patient a plus de 50 ans, anomalies cliniques ou facteurs de
risque (aucun intérêt du dosage des PSA à la phase aigüe car élévation transitoire
inconstante).
 133

En cas d’abcès prostatique, le traitement médical est le plus souvent suffisant. Dans
le cas contraire, un drainage à l’aiguille (par voie transrectale ou transperineale) ou
drainage chirurgical peut être réalisé.
Il faut savoir prendre en charge le cas particulier de la prostatite aigue iatrogène
après biopsies de prostate.
Il s’agit d’une urgence médicale qui peut mettre en jeu le pronostic vital. Une
hospitalisation initiale est recommandée avec la réalisation d’un ECBU et
d’hémocultures. Une bi-antibiothérapie intraveineuse probabiliste est recommandée
associant des C3G injectables et un aminoside (en raison de la sélection des germes par
l’antibioprophylaxie par fluoroquinolone), adaptée dans un second temps aux données de
l’antibiogramme.
6.2. Prostatite chronique
La symptomatologie est souvent peu bruyante et associe notamment :
● une pesanteur pelvienne ;
● des brulures mictionnelles, une pollakiurie, une dysurie, une nycturie ;
● des douleurs éjaculatoires, une hémospermie ;
● des irritations urétrales et des accès fébriles.
La prostate est inconstamment augmentée de volume, irrégulier ou douloureux. Il faut
évoquer ce diagnostic devant toute infection urinaire récidivante chez l’homme. L’ECBU
après massage prostatique a un intérêt pour le diagnostic microbiologique (test des 4
verres selon Meares et Stamey). Les autres explorations vont rechercher un facteur
favorisant et éliminer un diagnostic différentiel :
● échographie reno-vesico-prostatique avec mesure du volume prostatique et recherche
d’un résidu postmictionnel ;
● dosage des PSA si > 50 ans, anomalies cliniques ou facteurs de risque (aucun intérêt du
dosage de PSA à la phase aigüe car élévation transitoire inconstante) ;
● éventuellement uretrocystoscopie, selon le contexte, à la recherche d’une sténose
urétrale.
Le traitement antibiotique doit être prolongé car les remaniements sclero-fibreux
rendent l’éradication bactérienne difficile. Il faut privilégier les fluoroquinolones ou le
cotrimoxazole si les germes sont sensibles, car ces antibiotiques ont une meilleure
diffusion prostatique. La durée du traitement est mal codifiée, de 4 à 12 semaines selon la
situation. Le traitement urologique d’un facteur favorisant doit toujours être envisage.
7. Infections urinaires chez la femme enceinte
Ce sont les infections bactériennes les plus fréquentes au cours de la grossesse du fait de
facteurs favorisants :
● modifications physico-chimiques de l’urine ;
● action myorelaxante sur le sphincter de la progestérone ;
● compression vésicale par l’utérus gravide.
7.1. Bactériurie asymptomatique
Par définition, il s’agit d’une patiente asymptomatique avec deux ECBU positifs
avec la même bactérie (bactériurie ≥ 105 UFC/ml). Le dépistage est recommandé pendant
la grossesse, tous les mois à partir du 4e mois, par une BU suivie d’un ECBU en cas de
positivité.
En l’absence de traitement, la persistance de la bactériurie tout au long de la
grossesse majore le risque de PNA (20 à 40 %) et le risque de complications fœtales
(accouchement prématuré, infection néonatale).
 134

L’antibiothérapie est systématique, après obtention de l’antibiogramme, en privilégiant:

● amoxicilline ;
● cefixime ;
● cotrimoxazole (à éviter par prudence au 1er trimestre) ;
● nitrofurantoine (à éviter au 9e mois) ;
● pivmecillinam.
La durée du traitement est de 5 jours (7 jours pour nitrofurantoine). Un ECBU de
surveillance 8 à 10 jours après l’arrêt du traitement est nécessaire, suivi d’un ECBU
mensuel.
7.2. Cystite aiguë gravidique
Le diagnostic repose sur les symptômes et la réalisation d’un ECBU. Le traitement
antibiotique probabiliste doit être débuté sans attendre les résultats de l’antibiogramme
(risque materno-foetal) en utilisant cefixime ou nitrofurantoine (sauf au 9è mois).
L’antibiothérapie de relais sera adaptée à l’antibiogramme comme pour la bactériurie
asymptomatique (choix et durée). Un ECBU de surveillance 8 à 10 jours après l’arrêt du
traitement est nécessaire, suivi d’un ECBU mensuel.
7.3. Pyélonéphrite aiguë gravidique
L’hospitalisation initiale est recommandée. Le bilan en urgence comprend un
ECBU, une échographie des voies urinaires et un bilan du retentissement materno-fœtal.
L’antibiothérapie probabiliste doit être débutée en urgence, idéalement par une
C3G parentérale (ceftriaxoneou cefotaxime). En cas de forme sévère (PNA obstructive,
sepsis sévère) ou en cas de sepsis, il faut ajouter initialement un aminoside (amikacyne,
gentamycine, netilmicine, tobramycine) pendant 1 à 3 jours. En cas d’allergie on peut
s’orienter vers des molécules comme l’aztreonam ou une monothérapie d’aminoside.
L’antibiothérapie de relais sera adaptée à l’antibiogramme pour une durée totale
d’au moins 14 jours. Un ECBU de contrôle est recommandé 48 heures après le début de
l’antibiothérapie et est nécessaire dans les8 a 10 jours après l’arrêt du traitement, suivi
d’un ECBU mensuel. Une surveillance clinique maternelle et fœtale est indispensable.
8. Infections urinaires chez le sujet âgé
8.1. Bactériurie asymptomatique
Elle est fréquente, favorisée par :
● le diabète ;
● l’alitement ;
● l’incontinence ;
● le sondage a demeure ;
● la carence hormonale chez la femme ;
● l’hyperplasie bénigne de prostate chez l’homme.
Il est bien établi qu’il n’existe pas de bénéfice au traitement. L’efficacité du
traitement est seulement transitoire sur la bactériurie et n’a pas d’efficacité sur la morbi-
mortalité. Le traitement risque de sélectionner des germes résistants dans le réservoir
digestif.
8.2. Infections urinaires
Le tableau clinique est souvent attenu chez le sujet âge par un syndrome de
glissement, une fièvre nue, une incontinence récente. Il n’y a pas d’indication à une
 135

antibiothérapie courte. La posologie doit être adaptée à la clairance de la créatinine

(MDRD ou formule de Cockcroft-Gault).
9. Infections urinaires chez le nourrisson et l’enfant
9.1. Fréquence d’une uropathie sous-jacente
Il faut les rechercher dès le premier épisode et notamment un reflux vesico-
urétéral, un syndrome de la jonction pyelo-urétérale ou un méga-uretère. Une échographie
de l’arbre urinaire est indispensable ainsi qu’une cystographie rétrograde à distance sur
des urines stériles.
9.2. Tableaux cliniques variables
1) Cystites aiguës
Elles se manifestent surtout chez les filles de plus de 3 ans par des dysuries, des
brulures mictionnelles, des pleurs en urinant, une pollakiurie, une urgenturie, des douleurs
hypogastriques, des fuites urinaires ou une hématurie macroscopique. Il est possible que
la jeune fille présente une fièvre modérée, mais sans douleur lombaires ni de syndrome
inflammatoire biologique.

2) Pyélonéphrites aiguës

Elles sont possibles à tous les âges. Chez le nouveau-né et le nourrisson, attention
au tableau clinique souvent trompeur (fièvre nue, troubles digestifs, altération de l’état
général), d’où la nécessité d’examens systématiques dans ce contexte (BU et ECBU).
Chez le grand enfant, le tableau est plus classique, plus proche de celui de l’adulte.
9.3. Nécessité d’identifier les facteurs de risque et de sévérité
Les facteurs de risque d’évolution préoccupante sont : un âge inferieur 3 mois,
l’existence d’une uropathie sous-jacente et une immunodépression.
Les facteurs de risque de sévérité constituée sont : un sepsis marque (fièvre mal tolérée,
altération de l’état général, troubles hémodynamiques) et une déshydratation
concomitante.
9.4. Particularités de la prise en charge
S’agissant de la cystite aigue, l’ECBU sera systématique et l’antibiothérapie brève
(3 a 5 jours) parcotrimoxazole ou cefixime (pas de fluoroquinolone). Chez l’adolescente
pré pubère, on proposera un traitement identique à la femme adulte.
S’agissant de la pyélonéphrite aigue, l’hospitalisation sera discutée au cas par cas
(âge< 3 mois, critères degravite). On réalisera systématiquement un ECBU. Une
antibiothérapie probabiliste initiale par C3G (ceftriaxone ou cefotaxime) associée à un
aminoside dans les formes sévères (âge < 3 mois, uropathie, sepsis sévère,
immunodépression) sera préconisée. Une antibiothérapie de relais sera poursuivie,
adaptée à l’antibiogramme pour une durée totale de 10 à 14 jours, en privilégiant :
● cotrimoxazole ou cefixime ou amoxicilline si entérocoque ;
● Voire ciprofloxacine en cas d’allergie aux autres familles et âge > 8 ans.
Une surveillance clinique rapprochée et un ECBU de contrôle après 48–72 heures doivent
être faits lorsque l’évolution est inhabituelle ou en cas de résistance à l’antibiothérapie
probabiliste initiale.
 136

Chapitre onzième :
TRANSPLANTATION D’ORGANES

Objectifs
● Expliquer les aspects épidémiologiques et les résultats des transplantations d’organe et
l’organisation administrative.
● Expliquer les principes de choix dans la sélection du couple donneur-receveur et les
modalités de don d’organe.
● Argumenter les principes thérapeutiques et les modalités de surveillance d’un sujet
transplanté.
● Argumenter les aspects médico-légaux et éthiques liés aux transplantations d’organes.
1. Pour comprendre
Transplantation : prélèvement d’un organe d’un donneur et implantation à un
receveur avec rétablissement de la continuité vasculaire. Elle peut être :
● orthotopique lorsque l’implantation est en même position anatomique (ex : cœur) ;
● Hétérotopique dans le cas inverse (ex : rein).
Greffe : prélèvement et implantation de tissus, sans anastomose vasculaire (ex : cornée,
cellules pancréatiques, moelle osseuse). On parle :
● D’autogreffe chez le même individu ;
● greffe syngénique si le donneur et le receveur sont génétiquement identiques (jumeaux
homozygotes) ;
● D’allogreffe lorsque le donneur et le receveur sont génétiquement différents mais de la
même espèce ;
● De xénogreffe lorsqu’ils appartiennent à des espèces différentes.
2. Épidémiologie
Le paysage de la transplantation d’organes, et en particulier de la transplantation rénale,
s’est radicalement modifié depuis les années 2000 :
● Augmentation importante du nombre de patients en liste d’attente ;
● Augmentation insuffisante du nombre de prélèvements d’organe ;
● Modification de la démographie des donneurs et des receveurs ;
● diversification des sources d’organes.
2.1. Donneurs d’organes
En 2010, il y a eu 3 049 donneurs potentiels recensés par l’Agence de la
biomédecine, et 1 476 donneurs effectivement prélevés. Par comparaison, en 2000, les
chiffres étaient de 2 016 et 1 016 respectivement, et de 2 802 et 1 371 en 2005.
57 % des décès étaient d’origine vasculaire, et 25 % d’origine traumatique contre
48,8 % et 39 % en 2000, et56 % et 28,6 % en 2005.
La part des donneurs âgés de plus de 50 ans augmente de façon croissante, surtout
au profit des donneurs les plus âgés, au-delà de 65 ans (augmentation de 412 % en 10
ans).
Le programme de don d’organe à partir de donneurs décédés après arrêt cardiaque
a débuté pour le rein en2006, et a été étendu au foie en 2010. Actuellement, 15 centres
sont habilités pour cette activité en France.
 137

Le pourcentage de greffes de rein à partir de donneurs vivants a augmenté de 7,7 %

en 2005 à 9,8 % en 2010. Cette activité a en revanche fortement diminué en greffe
hépatique.
2.2. Receveurs
Il existe une forte inadéquation entre le nombre de patients inscrits sur liste
d’attente et le nombre de patients greffés chaque année. Au 1er janvier 2010, il y avait 7
616 patients en attente de greffe rénale en France. Au cours de cette même année, 2 892
patients ont été greffés et 4 043 nouveaux patients ont été inscrits. Le nombre de greffes
réalisées est clairement insuffisant pour pallier le nombre de nouveaux inscrits, et cette
situation s’aggrave chaque année. Une tendance similaire existe en transplantation
hépatique. La situation est différente en greffe d’organes thoraciques (cœur, poumons) où
les effectifs sont globalement stables avec une meilleure adéquation du nombre de greffes
et de greffons disponibles.
3. Rappels d’immunologie
On peut schématiser en trois phases les mécanismes de reconnaissance immune au
cours de la transplantation :
● reconnaissance de l’organe comme un élément étranger ;
● activation des lymphocytes spécifiques des antigènes présentés par le greffon ;
● phase de rejet proprement dite.
Les antigènes présentés par le greffon et reconnus par le système immunitaire
appartiennent au système HLA en classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C) et en classe II
(HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR). En pratique clinique, donneurs et receveurs sont
identifiés sur les molécules de HLA-A, HLA-B, HLA-DR et HLA-DQ.
Il existe deux voies de présentation des antigènes au système immunitaire :
● la voie de présentation directe : les lymphocytes T du receveur réagissent avec les
molécules HLA étrangères des cellules présentatrices d’antigène (CPA) du receveur,
apportées avec le greffon ;
● la voie de présentation indirecte : les lymphocytes T du receveur réagissent à des
peptides antigéniques obtenus à partir des cellules du donneur (c’est-à-dire du greffon) et
présentées par les CPA du receveur, portant ses propres molécules HLA. Ce mécanisme
est similaire à celui observé lors d’infections bactériennes.
Dans les épisodes de rejet aigu, la voie de présentation directe semble être prépondérante
; en revanche, la voie indirecte semble plus importante dans le développement du rejet
chronique.
La réponse alloimmune est exacerbée lors de la transplantation en elle-même par
des phénomènes appelés ischémie-réperfusion (la séquence d’événements entre le
prélèvement d’organe, la préservation à froid de l’organe, et la réperfusion brutale lors de
la transplantation et du declampage), qui génère énormément d’inflammation au niveau
du greffon. Cette inflammation est à l’origine de la production de cytokines entraînant un
recrutement de CPA, en particulier des macrophages, au niveau de l’organe. Le greffon
est donc introduit dans un organisme « en état de guerre », prêt à le rejeter fortement. La
minimisation des lésions d’ischémie-réperfusion par amélioration des conditions de
préservation des organes est donc essentielle pour moduler l’intensité de la réponse
immune initiale au greffon.
L’activation des lymphocytes T et le déclenchement de la réponse immune passent
par plusieurs étapes, qui sont chacune cible de différentes drogues immunosuppressives :
● La reconnaissance du complexe antigène-molécule HLA sur la CPA par le récepteur T
des lymphocytes ;
 138

● La costimulation du lymphocyte T par reconnaissance de molécules non antigéniques à

la surface dela CPA ;
● la cascade de signalisation intracytoplasmique, entre autres par la voie de la
calcineurine ;
● La production et la libération de cytokines permettant l’activation des lymphocytes T ;
● La mise en route du cycle cellulaire et de la multiplication des lymphocytes T sous
l’effet de l’activation.
Les lymphocytes T ne sont pas les seuls éléments à jouer un rôle dans le rejet. Les
lymphocytes B sont responsables de la composante humorale du rejet, intervenant en
début de transplantation sous forme de rejet hyper aigu. Celui-ci est devenu rare avec la
réalisation systématique de cross-match lymphocytaire avant la transplantation. Ce test
consiste à exposer des cellules du receveur (généralement obtenues sur des échantillons
de rate et de ganglions) en présence de sérum du receveur (prélèvements « historiques »
conservés en banque ou prélèvement du jour de la transplantation) afin de détecter
l’existence d’anticorps lymphocytotoxiques chez le receveur. Des techniques
hypersensibles existent également permettant d’identifier le type d’anticorps (c’est-à-dire
les antigènes HLA visés par ceux-ci) avant la transplantation. Une composante de rejet
humoral peut exister lors des épisodes de rejet aigu cellulaire, identifié sur les biopsies
rénales sous forme de dépôts de C4d.
4. Préparation à la greffe
4.1. Receveurs
Le bilan prégreffe chez le receveur a 3 objectifs principaux :
● s’assurer de la faisabilité de la greffe, sur le plan chirurgical et anesthésiologique ;
● s’assurer de l’absence de foyer infectieux latent susceptible de s’exacerber sous
traitement immunosuppresseur ;
● s’assurer de l’absence de tumeur occulte susceptible de s’exacerber sous traitement
immunosuppresseur.
L’objectif des premières consultations, parfois même avant l’inscription officielle
sur la liste d’attente, est de faire un récapitulatif des antécédents du patient et d’explorer
les différents points sus-cités. Ce bilan devra être réactualisé une fois par an pendant toute
la durée d’attente, et le dossier tenu à jour afin d’éviter la découverte lors d’un appel pour
greffe d’une contre-indication secondaire à un nouvel événement médical.
Le bilan pré transplantationdoit comporter :
● une anamnèse néphrologique : étiologie de l’insuffisance rénale chronique (IRC), date
de début de l’IRC, date de mise en dialyse et modalités de celle-ci, antécédent de
ponction biopsie rénale et ses résultats. L’étiologie de l’IRC est particulièrement
importante pour estimer les risques de récidive de certaines maladies sur le greffon ou
d’éventuelles particularités chirurgicales ;
● un bilan cardiaque et pulmonaire complet : afin d’estimer d’une part le risque
anesthésique, et d’autre part de rechercher l’éventuelle indication à une greffe combinée
cœur-rein. Sur le plan pulmonaire, il faut rechercher les antécédents de tuberculose, par
l’interrogatoire et la réalisation d’un Quantiféron®, et les antécédents de tabagisme pour
estimer le risque de tumeurs bronchiques, pulmonaires, ORL ou uroteliales. Toute
anomalie du bilan doit entraîner une consultation en milieu spécialisé afin de poursuivre
les investigations ;
● un bilan de l’appareil digestif : fibroscopie digestive haute et Hemoccult II® à partir de
40 ans, coloscopie en cas d’antécédents personnels ou familiaux de tumeur colorectale,
échographie abdominale, bilan hépatique complet et sérologie des hépatites. Ces examens
 139

ont une fois de plus pour but de s’assurer de l’absence de tumeur ou de pathologie
infectieuse susceptible de s’aggraver après la greffe ; en cas de lésions hépatiques
chroniques, une évaluation plus poussée est nécessaire et peut amener à une indication de
double greffe foie-rein ;
● un bilan urologique : afin de dépister des lésions tumorales de la prostate, du rein ou de
la voie excrétrice, ou des malformations de l’appareil urinaire devant faire modifier la
stratégie de greffe. On réalise un examen clinique complet, une TDM abdomino-
pelvienne, injectée si le patient est déjà dialysé, ou sinon complétée d’une échographie
réno-vésicale, un dosage du PSA chez les hommes de plus de 50 ans.
L’urétrocystographie rétrograde et permictionelle (UCRM), la cystoscopie et la cytologie
urinaire ne sont pas systématiques mais demandées en fonction des données de
l’interrogatoire. Parmi les données de l’examen clinique et du scanner on évalue la taille
des reins chez les patients porteurs d’une polykystose hépatorénale, afin de déterminer si
une néphrectomie prégreffe est nécessaire (pôle inférieur du rein descendant au-delà de la
bifurcation aortique du côté prévu pour la greffe, ou rein polykystique symptomatique) ;
● Un bilan vasculaire : il s’agit à la fois de rechercher des lésions nécessitant un
traitement préalable, telles une sténose carotidienne serrée ou une importante
artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), et de prévoir d’éventuelles
difficultés techniques lors de la transplantation. Pour cela, on demande une TDM
abdomino-pelvienne injectée, ou, si le patient n’est pas encore dialysé, une TDM
abdomino-pelvienne sans injection complétée d’un Doppler artériel et veineux de l’aorte
et de ses branches jusqu’aux membres inférieurs. On recherchera à l’interrogatoire, outre
des signes cliniques d’AOMI, des antécédents de pose de cathéter au niveau fémoral qui
sont susceptibles d’entraîner des thromboses d’aval rendant les veines iliaques
inutilisables pour la transplantation. Afin de dépister cela, l’étude du réseau veineux et
non seulement artériel est indispensable. Les clichés non injectés du scanner permettent
d’évaluer le degré de calcification des vaisseaux, d’estimer les difficultés de clampage et
de suture lors du geste et de choisir le côté le plus approprié à la transplantation.
En cas de lésions artérielles importantes, un geste de chirurgie vasculaire (pontage
principalement) est à envisager avant la transplantation afin de faciliter celle-ci et d’éviter
d’éventuelles complications sur les membres inférieurs.
En cas d’hémodialyse, on vérifiera également le type et l’état de la voie d’abord
(fistuleartérioveineuse [FAV], cathéter tunnélisé) ;
● un bilan des autres appareils : un suivi gynécologique avec mammographie de moins de
2 ans et frottis cervico-vaginal annuel est nécessaire chez les candidates à la
transplantation, et un bilan stomatologique à la recherche de foyers infectieux cachés doit
être réalisé annuellement. Des consultations en ophtalmologie, en ORL et en
dermatologie, principalement à la recherche de lésions tumorales, seront demandées en
cas de facteurs de risques retrouvés à l’interrogatoire ;
● un bilan biologique : celui-ci comporte un bilan hématologique de base (taux
d’hémoglobine, numération plaquettaire), une électrophorèse des protides, un bilan
lipidique, un bilan hépatique, un bilan calcique, un bilan glycémique, la recherche
d’hémoglobinopathie en fonction de l’origine ethnique. Sur le plan infectieux, les
sérologies virales doivent être contrôlées tous les ans : hépatites B et C, VIH, HHV8,
HTLV, EBV, CMV, HSV, VZV. On vérifie aussi les sérologies contre la toxoplasmose et
la syphilis ;
● un bilan immunologique : détermination du groupe sanguin et du typage HLA,
recherche de circonstances favorisant l’immunisation anti-HLA (greffes antérieures,
transfusions, grossesses), recherche et identification d’anticorps anti-HLA. Ce dernier
examen doit être réalisé tous les 3 mois, en particulier chez les patients hyperimmunisés
 140

afin que ceux-ci puissent bénéficier de priorités à l’échelon national dans l’attribution des
greffons.
4.2. Dépistage des tumeurs occultes
Celui-ci est très important car la découverte de tumeur dans le bilan
prétransplantation est rare (environ 2,9% des candidats à la transplantation), mais
l’évolution d’une tumeur méconnue sous immunosuppression peut être très grave. Les
patients atteints d’IRC sont à risque accru de développer des tumeurs des reins natifs (sur
maladie multikystique acquise), des tumeurs prostatiques, des tumeurs utérines et des
hépatocarcinomes. Les tumeurs urothéliales sont également rencontrées, principalement
dans certaines néphropathies (néphropathie aux analgésiques, néphropathie aux herbes
chinoises, néphropathie des Balkans). Le risque de développement de tumeurs cutanées
est par ailleurs augmenté après la greffe.
Il est bien entendu tout aussi important de dépister les lésions précancéreuses aux
mêmes sites, afin de permettre un traitement précoce.
La stratégie de dépistage est basée en premier lieu sur un examen clinique complet
lors du bilan prégreffe et de ses réactualisations annuelles, sur un bilan biologique
comprenant l’électrophorèse des protides, l’Hemoccult II® (au-delà de 40 ans), le dosage
du PSA (au-delà de 50 ans sauf facteurs de risques particuliers), le dosage du CA125 chez
les patientes à haut risque de tumeur ovarienne, et sur un bilan radiologique comprenant
une radiographie du thorax, une échographie abdominale comprenant les reins natifs, une
TDM abdomino-pelvienne si possible injectée, et un scanner thoracique non injecté faible
dose chez les patients ayant un tabagisme actif ou ancien supérieur à 20 paquets-année.
Les consultations en gynécologie, stomatologie et ORL font aussi partie de ce
bilan. Les autres examens sont orientés par l’anamnèse et les facteurs de risques
familiaux ou environnementaux.
En cas de découverte de tumeur, le projet de greffe est rarement définitivement
abandonné mais doit être repoussé – en fonction du type et de l’extension de la tumeur –,
de quelques mois à plusieurs années.
4.3. Donneurs décédés
1) Types de donneurs
Les prélèvements d’organes peuvent être réalisés chez deux types de donneurs :
● Donneurs décédés de mort encéphalique (DDME) : ce sont les donneurs d’organes «
classiques » chez qui peuvent être prélevés les reins, le cœur, les poumons, le foie, le
pancréas, l’intestin grêle.
Les conditions de déclaration de décès et d’éligibilité au don d’organe sont détaillées plus
loin ;
● Donneurs décédés après arrêt cardiaque (DDAC) : seuls les reins et le foie sont à
l’heure actuelle prélevés chez ce type de donneur. Le protocole de greffe à partir de
DDAC a débuté en France en 2006, initialement en transplantation rénale puis en
transplantation hépatique depuis 2009.
Compte tenu de la survenue d’une ischémie chaude, et donc du risque de non-fonction
primaire du greffon ou de reprise retardée de fonction plus importants qu’avec les
DDME, la sélection des donneurs et les conditions de prélèvement, en particulier en
termes de délai, sont régis par des directives strictes. Pour être éligible à une greffe à
partir d’un DDAC, un receveur doit être âgé de moins de 65 ans, ne pas présenter
d’immunisation anti-HLA et avoir signé un consentement préalable. L’inscription sur
cette liste particulière est à l’inscription sur la liste d’attente classique, et en cas d’échec
de transplantation, le patient est réinscrit sans perdre son ancienneté.
 141

2) Bilan
Le bilan réalisé chez les donneurs d’organes après mort encéphalique ou arrêt
cardiaque est forcément limité par les délais courts imposés avant le prélèvement
d’organe.
Ce bilan a deux objectifs :
● évaluer la fonction des organes afin de déterminer lesquels sont proposables au don, et
permettre aux équipes d’accepter ou de refuser un greffon pour un receveur donné en
fonction des données médicales ;
● dépister les pathologies infectieuses ou tumorales susceptibles d’être transmises aux
receveurs lors de la transplantation.
Le bilan des donneurs, établi sous l’égide des coordinateurs et coordinatrices de
prélèvement d’organe, est accessible au niveau national sur la plateforme Cristal de
l’Agence de la biomédecine (cf. le site http://www.agence-biomedecine.fr/Cristal). Ces
bilans sont anonymes et comprennent :
● L’âge, le sexe, les mensurations et l’index de masse corporelle (BMI) du donneur ;
● les circonstances de décès : date et heure de l’événement causal, nature de celui-ci,
évolution, date et heure du décès ;
● les sérologies VIH, VHB, VHC, HTLV, EBV, CMV, syphilis ;
● les antécédents généraux et mode de vie du donneur ;
● un bilan infectieux (hémocultures, antibiothérapie pré-prélèvement) ;
● un bilan hémodynamique : stabilité des chiffres tensionnels, utilisation de drogues
vasopressives et leurs doses ;
● un bilan des différents organes proposables. Celui-ci associe bilan biologique
(ionogramme, bilan hépatique, gaz du sang, etc.) et un bilan morphologique : il peut, à
l’étage abdominal, ne comporter qu’une échographie, mais un scanner est beaucoup plus
informatif, tant pour la recherche de lésions occultes que pour l’évaluation des organes et
des vaisseaux.
4.4. Donneurs vivants
Le bilan du patient candidat à un don de rein suit 3 grands axes :
● Premièrement, s’assurer de la compatibilité du donneur potentiel avec le receveur :
○ détermination du groupe sanguin ;
○ typage HLA ;
○ cross-match entre donneur et receveur potentiels.
● Deuxièmement, s’assurer de la faisabilité de la transplantation sur le plan rénal, et ne
pas faire courir de risque d’IRC au donneur. Le bilan rénal comprend :
○ dosage de la créatininémie, clairance calculée (Cockroft/MDRD) et mesurée ;
○ recherche de protéinurie ;
○ morphologie rénale : TDM abdomino-pelviennes injectée par un radiologue entraîné,
pour connaître les mensurations, l’aspect du rein et de l’uretère, le type de vascularisation
(nombre d’artères et localisation) ;
○ la fonctionnalité du rein : scintigraphie rénale DTPA/MAG3 pour mesure isotopique du
débit de filtration glomérulaire.
● Troisièmement, s’assurer de l’absence de pathologies susceptibles de s’aggraver après
le don, de problèmes infectieux ou néoplasiques :
○ bilan biologique général : hémogramme, bilan lipidique, bilan glycémique ;
○ bilan cardiaque : ECG, échographie ;
○ bilan pulmonaire ;
○ échographie abdominale, bilan hépatique, fibroscopie digestive haute, Hemoccult II®
après 40ans ;
 142

○ sérologies virales ;
○ bilan gynécologique, ORL, ophtalmologique, stomatologique.
Les examens en rapport avec le don sont intégralement pris en charge par la sécurité
sociale. Les donneurs d’organes sont sélectionnés afin de minimiser autant que possible le
risque qu’ils encourent du fait du don.
5. Transplantation rénale
5.1. Principes d’attribution des greffons
L’attribution des greffons rénaux aux patients sur la liste d’attente se fait selon
différentes modalités, selon l’origine du greffon :
● il s’agit d’un rein dit « local », c’est-à-dire prélevé sur le lieu où aura lieu la greffe ou
du moins par la même équipe : il est alors possible de choisir son receveur, en fonction
des impératifs locaux, même si l’Agence de biomédecine (ABM) fournit via la plateforme
Cristal une aide au choix en présentant en premier les 5 patients de la liste locale qu’elle
juge les plus adaptés ;
● il s’agit d’un rein venant d’une autre équipe : le greffon est alors proposé à chaque
équipe pour un unique receveur, déterminé en fonction des compatibilités de groupe
sanguin, d’éventuelles priorités au niveau national (greffes pédiatriques, greffes
combinées rein + organe vital, greffe rein-pancréas, patients hyperimmunisés, patients
immunisés full-match, patients ayant une dérogation accordée par un collège d’experts),
puis en fonction de l’ordre sur la liste d’attente déterminé par le «score rein ».
Celui-ci prend en compte la compatibilité tissulaire, la différence d’âge entre
donneur et receveur, la durée d’attente du receveur sur liste, le FAG. Le rein est d’abord
proposé au niveau régional (interrégions définies par l’ABM) puis, s’il est refusé par les
équipes régionales, au niveau national.
Les greffons sont attribués à des receveurs de groupe sanguin identique, hormis
pour les patients hyperimmunisés ou ayant obtenu une dérogation pour pouvoir être
transplantés avec un greffon de groupe compatible mais non identique.
Les dérogations sont attribuées aux patients ayant une très grande difficulté d’accès
à la greffe (groupes sanguins à durée d’attente longue, immunisation importante mais ne
permettant pas l’accès au programme de priorité nationale dit « HAP »). La difficulté
d’accès à la greffe est estimée par 2 paramètres accessibles sur la plateforme Cristal : le
FAG et le taux de greffons incompatibles. Le FAG correspond, pour chaque patient dans
son interrégion et son groupe ABO, au nombre de donneurs qui auraient pu lui être
proposés avec au maximum 3 incompatibilités HLA, en tenant compte de l’immunisation
et des antigènes HLA interdits chez le receveur. Le calcul du FAG et du taux de greffons
incompatible se base sur les donneurs recensés au cours des cinq dernières années.
5.2. Technique de greffe rénale
La transplantation rénale est une opération aujourd’hui bien codifiée, dont la
technique est largement standardisée. En cas de première transplantation rénale, celle-ci
est réalisée au niveau de la fosse iliaque, le plus souvent à droite compte tenu de la
meilleure accessibilité des vaisseaux. Les anastomoses artérielles et veineuse sont
réalisées sur les vaisseaux iliaques externes, et la réimplantation urétérale se fait dans la
majorité des cas directement au niveau de la vessie avec la réalisation d’un montage
antireflux.
Avant la transplantation proprement dite, le greffon doit être préparé afin de
faciliter les anastomoses (dissection des tissus péri-artériels, péri-veineux et péri-
urétéraux), et dégraisser afin de s’assurer de l’absence de tumeur qui serait passée
 143

inaperçue lors du bilan du donneur. La préparation urétérale doit être minutieuse afin de
préserver au mieux la vascularisation. En cas de préparation d’un rein droit, il est
nécessaire de rallonger la veine rénale droite, qui est très courte, en réalisant une plastie
avec un segment de veine cave prélevé en bloc avec le rein.
Lors de la phase de préparation du greffon, puis pendant la greffe jusqu’au
declampage final, il est primordialde conserver le greffon le plus possible à 4 °C. En
effet, le non-respect de la « chaîne du froid » est à l’origine de lésions pouvant entraîner
un retard de reprise de fonction du greffon, qui influe à long terme sur la survie de celui-
ci. Ces différentes étapes, ainsi que le prélèvement et la préservation du greffon doivent
bien entendu être réalisées dans les meilleures conditions d’asepsie afin d’éviter la
transmission de microorganismes au receveur. Le risque majeur est celui de
développement d’anévrismes mycotiques en cas d’infection bactérienne ou fongique du
site d’implantation du greffon, pouvant se rompre sans signe avant coureur et entraîné le
décès du receveur.
5.3. Complications chirurgicales précoces
Les principales complications chirurgicales précoces pouvant compromettre la
fonction du greffon sont la thrombose artérielle, la thrombose veineuse, l’hématome de
loge et les fistules urinaires.
● Les thromboses vasculaires sont à suspecter en cas d’absence de reprise de diurèse du
greffon, ou d’effondrement brutale de celle-ci. Elles peuvent être secondaires à des fautes
techniques lors de la transplantation, ou plus tardivement à un rejet du greffon. Le patient
présente des douleurs du greffon, associées souvent en cas de thrombose veineuse à une
hématurie de type « vieux sang ». Le diagnostic en est fait par l’échographie-Doppler
réalisé en urgence, et elles imposent la reprise
Chirurgicale en urgence (sauf thrombose d’une petite branche artérielle alors que l’artère
principale du greffon est toujours perméable). Le pronostic en est sombre.
● Les fistules urinaires sont souvent de diagnostic différé par rapport à l’intervention
initiale. Hormis les erreurs techniques de suture vésicale ou urétérale, la cause principale
en est la nécrose d’un uretère mal vascularisé, en particulier en cas d’artère rénale polaire
inférieure méconnue, sectionnée ou nthrombosée. Le diagnostic en est souvent fait par
dosage de la créatininémie dans les redons, qui révèle la présence d’urine dans ceux-ci, et
par l’imagerie (uro-TDM) mettant en évidence un urinôme et le lieu de la fuite urinaire.
En cas de fuite d’origine vésicale, il est possible de tenter un traitement médical par mise
en aspiration douce de la sonde vésicale afin d’améliorer le drainage et d’assécher la
fistule en attendant la cicatrisation. En cas de fuite par nécrose ou plaie urétérale, ou en
cas d’échec d’un traitement médical, la réintervention est nécessaire. En cas de d’origine
urétérale, on procède généralement à une re-dérivation des urines en abandonnant le
montage initial et en réalisant une anastomose entre l’uretère du greffon et l’uretère natif
homolatéral du patient.
● Les lymphocèles sont secondaires à la dissection des vaisseaux iliaques et à une
lymphostase insuffisante à ce niveau. Elles se développent généralement en quelques
semaines, et leur présentation varie. En cas de lymphocèle de petit volume non
compressive, celle-ci peut être simplement surveillée jusqu’à stabilisation puis résorption.
La principale complication en cas de lymphocèle de grande abondance est la compression
urétérale, entraînant une insuffisance rénale et nécessitant d’une part le drainage du rein
en urgence (par voie rétrograde, ou plus souvent parnéphrostomie antégrade compte tenu
des difficultés fréquentes à réaliser un traitement endoscopique), et d’autre part le
traitement de la lymphocèle. Il s’agit dans la vaste majorité des cas d’une
 144

marsupialisation de celle-ci par voie coelioscopique dans la cavité péritonéale, permettant

la réabsorption de la lymphe par le péritoine.
● Les hémorragies postopératoires sont rares, mais potentiellement graves. Au-delà du
cas des artérites infectieuses (anévrismes mycotiques dont la rupture brutale,
généralement sans signe avant-coureur, est gravissime), on peut observer des hémorragies
secondaires à la reperméabilisation de petits vaisseaux négligés lors de la préparation du
greffon, ou le développement d’hématomes de la loge de transplantation par saignements
diffus chez des patients présentant des troubles de l’hémostase. Les patients insuffisants
rénaux chroniques présentent des thrombopathies les rendant très sensibles aux
traitements anticoagulants, au-delà des problèmes de surdosage rapide liés à une onction
rénale altérée. En conséquence, il ne faut pas faire d’anticoagulation préventive
postopératoire systématique après la transplantation rénale, et les patients ayant une
indication à la mise en route d’un traitement anticoagulant (antécédents de maladie
thrombotique, artères multiples du greffon) doivent être traités par héparine sodique à la
seringue électrique puis héparine calcique (pas d’héparine de bas poids moléculaire) à
dose préventive. S’il est possible de transplanter un patient sous aspirine, le traitement par
clopidogrel, qui par définition ne peut pas être arrêté plusieurs jours avant une opération
en urgence non programmée, constitue une contre-indication à la transplantation rénale et
doit être arrêté avant l’inscription sur liste ou la levée d’une contre-indication temporaire.
6. Après la transplantation
6.1. Traitement immunosuppresseur
Le traitement immunosuppresseur associe plusieurs molécules agissant à différents
stades du processus d’allore connaissance, afin de minimiser les risques de rejet. Il n’y a
pas de consensus concernant les associations de molécules, ni le calendrier de
modification des doses. Néanmoins, les schémas classiques associent en début de greffe
des corticostéroïdes, un inhibiteur de la calcineurine et un antimétabolite tel que le
mycophénolate mofetil.
À ceci s’ajoute dans les premiers jours après la transplantation un traitement
d’induction dont l’intensité est fonction du risque immunologique du patient :
immunisation préalable, transplantation antérieure, existence d’anticorps dirigés contre le
donneur (Donor Specific Antibodies, DSA) au moment de la greffe. Un certain nombre
d’équipes réalisent un sevrage précoce en corticostéroïdes afin d’éviter les effets
secondaires à long terme de ceux-ci.
1) Corticostéroïdes
Les patients reçoivent de la prednisone (Cortancyl®, par voie orale) ou de la
méthylprednisolone (par voie intraveineuse), avec une dose initiale de 20 à 25 mg par
jour de prednisone. La forme intraveineuse est utilisée lorsque la voie orale est
impossible, à une dose double (soit 40 mg de méthylprednisolone pour un patient
recevant 20 mg de prednisone). L’hémisuccinate d’hydrocortisone n’a pas d’action
immunosuppressive et ne doit donc pas être utilisé à la place de la méthylprednisolone ; il
est en revanche associé en cas de geste opératoire pour éviter une insuffisance
surrénalienne.
Quel que soit le schéma de diminution voire de suppression des corticoïdes, ceux-
ci ne doivent pas être arrêtés brutalement.
Ils agissent au niveau de la présentation des antigènes aux cellules T (signal 1), puis au
niveau de la transduction des informations au noyau cellulaire.
 145

2) Inhibiteurs de la calcineurine
Il existe deux molécules dans cette classe : la ciclosporine A (Neoral®) et le
tacrolimus (Advagraf®, Prograf®). Le tacrolimus est le plus utilisé en première intention
en transplantation rénale, la ciclosporine lui étant substituée dans certains cas. Il existe de
nombreuses interactions médicamenteuses et alimentaires via le métabolisme du
cytochrome P450 nécessitant des adaptations de dose, voire contre-indiquant certaines
associations médicamenteuses. À fortes doses, les inhibiteurs de la calcineurine sont
néphrologiques, ce qui explique par exemple certaines indications de transplantation
rénale chez des patients transplantés cardiaques avec une exposition longue à la
ciclosporine. Il est donc aussi nécessaire de surveiller les taux résiduels afin de s’assurer
que le patient se trouve dans la zone thérapeutique : les objectifs varient avec l’ancienneté
de greffe (un patient récemment transplanté doit avoir des niveaux d’immunosuppression,
et donc d’imprégnation en inhibiteur de la calcineurine plus élevés).
Ils agissent au niveau de la transmission des informations au noyau cellulaire.
Les effets secondaires les plus fréquents sont :
● le diabète (effet secondaire aggravé par la prise de corticoïdes) ;
● la néphrotoxicité ;
● l’hyperlipidémie ;
● l’hyperuricémie ;
● les tremblements ;
● les perturbations modérées du bilan hépatique ;
● les effets secondaires cosmétiques : hypertrichose, hyperplasie gingivale, alopécie…

3) Antimétabolites
Les deux molécules les plus employées sont le mycophénolate mofetil (Cellcept®)
et l’azathioprine (Immurel®). Ce sont des inhibiteurs de la synthèse des bases puriques,
ils agissent donc en bloquant la prolifération cellulaire. Le mycophénolate mofetil a une
plus grande spécificité pour les lymphocytes que l’azathioprine, et est le plus
fréquemment employé ; l’azathioprine peut lui être substitué en cas d’effets secondaires
persistants malgré les diminutions de dose ou les changements de galénique, ou en
casd’infection virale non contrôlée.
Les principaux effets secondaires du mycophénolate mofetil sont digestifs
(diarrhées imposant parfois l’arrêt du traitement). Les principaux effets secondaires de
l’azathioprine sont hématologiques (leucopénie etthrombocytopénie).
4) Inhibiteurs de mTOR
Les deux molécules de cette classe (inhibiteurs de la tyrosine kinase) sont le sirolimus
(Rapamus®) et l’éverolimus (Certican®). Ces molécules peuvent être utilisées à la place
des inhibiteurs de la calcineurine avec deux avantages principaux :
● elles ne sont pas néphrologiques ;
● elles ont une certaine activité suppressive de tumeur et sont donc proposées en relais
chez des patients transplantés ayant présenté un cancer post-transplantation.
Elles agissent également au niveau de la transmission d’information au noyau cellulaire
mais par un mécanisme différent de celui des inhibiteurs de la calcineurine.
Ces molécules ont un effet anti-angiogénique entraînant des retards de cicatrisation et des
lymphocèles ; elles ne doivent donc pas être introduites à proximité d’une intervention
chirurgicale. Leur introduction ne se fera que 6 semaines après, les inhibiteurs de
calcineurine étant employés entre-temps.
Les effets secondaires sont non négligeables, entraînant jusqu’à 30 % d’arrêt de
traitement du fait de la gêne qu’ils occasionnent. Les plus fréquents sont :
 146

● les pneumopathies interstitielles : il s’agit d’un effet secondaire rare mais grave,
imposant l’arrêt du traitement et interdisant sa reprise ;
● les perturbations du bilan lipidique ;
● la survenue d’aphtes buccaux.
5) Anticorps poly- et monoclonaux
Ceux-ci peuvent être utilisés en traitement d’induction de la greffe, ou dans le traitement
des épisodes de rejet aigu. Les différentes préparations utilisables sont :
● le basiliximab (Simulect®) : il s’agit d’un anticorps monoclonal anti-CD25 humanisé,
utilisé dans letraitement d’induction. Il est indiqué chez les patients à risque
immunologique faible ;
● l’ATG (immunoglobuline antilymphocyte T) est composée d’anticorps polyclonaux
obtenus en immunisant des lapins à l’aide de cellules T activées humaines. Elle est
utilisée en traitement d’induction chez les patients ne présentant pas un risque
immunologique élevé, ou en traitement durejet aigu ;
● la thymoglobuline est composée d’anticorps polyclonaux obtenus en immunisant des
lapins à l’aide dethymocytes. Elle est utilisée en traitement d’induction chez les patients à
risque immunologique élevé ou en traitement du rejet aigu.
Les anticorps polyclonaux peuvent induire des réactions à type d’arthralgies, de fièvre
et/ou frissons, voire de maladie sérique ;
● les immunoglobulines intraveineuses (IVIG) : celles-ci sont obtenues à partir de
plasmas humains combinés. Elles sont utilisées depuis longtemps dans le traitement des
déficits immunitaires, et sont de mode d’action complexe. Elles sont principalement
utilisées en association avec un des traitements d’induction en cas de DSA préexistants,
ou en association avec les échanges plasmatiques en cas de rejet aigu et d’apparition de
DSA.
6.2. Suivi post-greffe
Le rythme de suivi est variable en fonction du délai écoulé depuis la greffe. Lors des trois
premiers mois, il est courant de réaliser deux bilans biologiques (NFS, numération
plaquettaire, ionogramme sanguin et urinaire, glycémie, ECBU) par semaine, associés à
une ou deux consultations médicales. Le rythme est ensuite progressivement allégé,
jusqu’à arriver à terme à un bilan par mois et une consultation tous les trois mois en
moyenne. L’organisation exacte des consultations dépend des équipes. La transplantation
rénale rentre dans le cadre des affections de longue durée. Les recommandations publiées
par l’HAS en novembre 2007 concernant le suivi des patients transplantés rénaux après 3
mois rappellent que :
● le suivi du transplanté rénal est un suivi partage, organisé par le centre de
transplantation. Un échange des informations entre les différents intervenants est
indispensable ;
● le médecin traitant doit contacter le centre de transplantation en cas de :
○ fièvre non expliquée ou non résolutive en 48–72 h,
○ tension ou douleur du transplant,
○ hématurie macroscopique,
○ oligurie ou anurie,
○ élévation de la créatininémie de plus de 20 % par rapport à sa valeur la plus basse après
transplantation,
○ anémie, leucopénie, thrombopénie significatives,
○ augmentation significative de la protéinurie,
○ tout événement justifiant une modification majeure du traitement immunosuppresseur,
○ reprise d’une épuration extra-rénale ou proposition de réinscription sur liste d’attente,
 147

○ inclusion du patient dans un essai thérapeutique,

○ patient non observant,
○ indication d’une ponction-biopsie rénale,
○ hospitalisation, quelle qu’en soit la cause,
○ grossesse ou projet de grossesse,
○ diabète,
○ toute pathologie sévère, notamment cancéreuse,
○ décès du patient ;
● une consultation annuelle au minimum doit avoir lieu systématiquement dans le centre
de transplantation.
Le rythme des consultations après le troisième mois est de :
● tous les 15 jours de 4 à 6 mois postgreffe ;
● tous les mois de 7 à 12 mois postgreffe ;
● tous les mois à tous les 4 mois au-delà d’un an postgreffe.
Les examens à réaliser systématiquement lors de ces consultations sont :
● un examen clinique ;
● un ionogramme sanguin ;
● un bilan hépatique ;
● une créatininémie avec estimation du débit de filtration glomérulaire ;
● une protéinurie des 24 h ;
● une bandelette urinaire, un ECBU en cas de positivité de celle-ci ;
● une évaluation des effets indésirables des immunosuppresseurs, de l’observance
thérapeutique ;
● un suivi pharmacologique des immunosuppresseurs à index thérapeutique étroit
(inhibiteurs decalcineurine ou de mTOR) ;
● la prise de la tension artérielle ;
● une glycémie à jeun ;
● la pesée, avec évaluation de l’index de masse corporelle ;
● un hémogramme ;
● une calcémie et une phosphatémie.
Le bilan lipidique est à réaliser tous les 6 mois. Les autres éléments de suivi sont fonction
de l’orientationclinique et biologique.
6.3. Bilan annuel
En plus des examens réalisés au cours du suivi normal, celui-ci reprend les grands
principes de l’évaluation prégreffe et comporte :
● une recherche des anticorps anti-HLA classe I et classe II ;
● un suivi cardiologique : ECG et échographie cardiaque ;
● un dosage de l’uricémie ;
● un examen dermatologique à la recherche de cancers cutanés, de maladie de Kaposi,
d’infections à papillomavirus ;
● une échographie des reins natifs (pour dépister une tumeur rénale) ;
● un suivi osseux (ostéopénie et ostéoporose) : examen clinique, dosage de la 25-OH D3,
ostéodensitométrie à 6 mois de greffe puis tous les 2 ans en cas de normalité, annuelle en
cas d’anomalie ou de corticothérapie à forte dose ;
● la réalisation d’un dosage des anticorps anti-HBs avec rappel ou revaccination si le taux
est < 10mUI/mL ;
● le dépistage d’une infection à BK virus.
 148

7. Infections en transplantation
Le développement des différents types d’infection chez le patient transplanté rénal suit un
calendrier assez stéréotypé au cours des six premiers mois :
● dans le premier mois postopératoire, il s’agit principalement d’infections bactériennes
liées à l’intervention ou aux soins postopératoires (infection du site opératoire, infection
sur cathéter, infection urinaire sur sonde, etc.). Une réactivation de l’hépatite B ou
herpétique est aussi possible ;
● entre le premier et le 6e mois post-transplantation, on observe la réactivation
d’infections latentes chez le receveur : réactivation CMV, EBV, BKV, VZV, VHC ;
● les six premiers mois postgreffe sont aussi la période la plus à risque de développer des
infections opportunistes : infections fungiques, pneumocystose, infections
mycobactériennes, aspergillose, toxoplasmose, nocardiose, listériose ;
● les infections digestives à cryptocoque sont souvent plus tardives, apparaissant à partir
du 3e moispost-transplantation.
Au-delà de ce délai, les patients peuvent être séparés en 3 catégories : •ceux ayant un bon
résultat degreffe, avec une immunosuppression réduite par rapport à la première année ;
● ceux ayant un résultat médiocre, du fait d’épisodes de rejet, nécessitant un niveau plus
élevé d’immunosuppressions ;
● ceux porteurs d’infections virales chroniques de type CMV ou EBV, qui retentissent
sur leur statutimmunitaire et demandent souvent une adaptation du traitement
immunosuppresseur.
Les patients du premier groupe développent principalement des infections de type
communautaire.
Cependant, il ne faut jamais oublier que ces infections sont potentiellement plus
graves que chez le patient immunocompétent, et que leur symptomatologie peut être
abâtardie du fait du traitement immunosuppresseur. C’est entre autre le cas des poussées
de sigmoïdites, qui peuvent évoluer vers des péritonites stercorales gravissimes avec un
tableau clinique pauvre. Les patients des deux autres groupes sont à risque de développer
des infections opportunistes, même à un délai éloigné de la transplantation.
Chez le transplanté, 80 % des infections sont d’origine bactérienne, et les infections
urinaires sont les plus fréquentes chez le transplanté rénal. Les infections pulmonaires,
bien que moins fréquentes, sont la première cause de mortalité chez le transplanté rénal.
En cas de sepsis, une antibiothérapie probabiliste à large spectre, orientée par l’examen
clinique, doit être employée puis adaptée en fonction des résultats des prélèvements à
visée bactériologique.
Les infections fungiques sont plus rares en transplantation rénale que dans les
autres transplantations d’organes solides mais restent une cause de mortalité élevée.
L’infection à cytomégalovirus (CMV) est fréquente et peut correspondre soit à une
réactivation d’une infection latente, soit à une primo-infection. Elle peut être
symptomatique ou non, invasive (atteinte d’organes tels que le poumon, le foie, le tube
digestif) ou réalisant un simple syndrome grippal. Le traitement de première intention est
le ganciclovir par voie intraveineuse pour les formes graves, avec un relais oral possible
par valganciclovir (qui peut être utilisé en première intention pour les formes modérées).
Un traitement prophylactique est indiqué chez les receveurs CMV-négatifs recevant un
greffon de donneur CMV-positif.
L’infection à BK-virus est responsable d’atteintes rénales latentes, susceptibles de
se réactiver en cas d’immunosuppression et d’entraîner des néphrites tubulo-interstitielles
ou des sténoses urétérales. Le traitement repose principalement sur l’allégement de
 149

l’immunosuppression, ce qui augmente le risque de rejet et d’altération de la fonction

rénale.
L’infection à Epstein-Barr Virus (EBV) est associée avec un risque de survenue de
maladies lymphoprolifératives (PTLD, Post-Transplantation Lymphoproliferative
Disease).
8. Aspects éthiques et légaux
8.1. Organisation des transplantations
Elle est entièrement régie par l’agence de biomédecine depuis la loi de bioéthique
de 2004.
C’est elle qui assure les attributions de greffons aux patients inscrits sur liste
d’attente. Dans ce cadre, elle est organisée en interrégions/services de régulation et
d’appui placés chacun sous l’autorité d’un chef deservice.
8.2. Donneurs décédés
1) État de mort encéphalique)
Si la personne présente un arrêt cardiaque et respiratoire persistant, le constat de la mort
ne peut être établi que si les trois critères cliniques suivants sont simultanément présents :
1- Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée ;
2- Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral ;
3- Absence totale de ventilation spontanée.
L’absence de ventilation spontanée est vérifiée par une épreuve d'hypercapnie.
Il est recouru pour attester du caractère irréversible de la destruction encéphalique :
● soit à deux électroencéphalogrammes nuls et a réactifs effectués à un intervalle minimal
de quatre heures, réalisés avec amplification maximale sur une durée d’enregistrement de
30 minutes et dont le résultat est immédiatement consigné par le médecin qui en fait
l’interprétation ;
● soit à une angiographie objectivant l'arrêt de la circulation encéphalique et dont le
résultat est immédiatement consigné par le radiologue qui en fait l’interprétation.
Le procès-verbal de constat de la mort indique les résultats des constatations
cliniques concordantes de deux médecins. Il mentionne, en outre, le résultat des examens
1° ou 2°, ainsi que la date et l’heure de ce constat. Ce procès-verbal est signé par les deux
médecins susmentionnés.
Les médecins qui établissent le constat de la mort, d’une part, et ceux qui
effectuent le prélèvement ou la greffe, d’autre part, doivent faire partie d’unités
fonctionnelles ou de services distincts.

2) Consentement
En France, le consentement est présumé, ce qui signifie qu’en l’absence de refus exprimé
de son vivant le prélèvement est en théorie possible.
Néanmoins :
● la consultation du registre national des refus est légalement indispensable ;
● une discussion avec la famille est systématique ;
● son accord est indispensable même en cas d’accord de son vivant.
8.3. Donneurs vivants
En France, le Code de la santé publique fixe précisément les conditions du don
d’organes du vivant (articles L. 1231-1et L. 1231-3 du Code de la santé publique issus de
la loi de bioéthique n° 2011-814 du 7 juillet 2011).
 150

Peuvent pratiquer le don :

● le père ou la mère du receveur ;
● son conjoint ;
● son frère ou sa sœur ;
● son fils ou sa fille ;
● un grand-parent ;
● son oncle ou sa tante ;
● son cousin germain ou sa cousine germaine ;
● le conjoint de son père ou de sa mère ;
● toute personne pouvant justifier d’au moins deux ans de vie commune avec le malade ;
● depuis 2011 : toute personne pouvant apporter la preuve d’un lien affectif étroit et
stable depuis au moins deux ans avec le receveur.
Le candidat au don doit être majeur (sans limite d’âge) et ne pas faire l’objet de mesure
de protection légale.
Le don doit être gratuit et librement consenti. Quel que soit le lien entre donneur et
receveur, toute forme de pression psychologique ou financière est inacceptable et
interdite par la loi.
Depuis 2011, la loi française autorise le don croisé. Quand les groupes sanguins ou HLA
sont incompatibles, il sera désormais possible d’envisager que le receveur (receveur 1)
bénéficie du don d’une autre personne (donneur 2) également en situation
d’incompatibilité avec son receveur (receveur 2), ce dernier bénéficiant du don du
premier donneur (donneur 1). Les deux opérations chirurgicales sont alors engagées
simultanément, en respectant l’anonymat entre greffé et donneur. Cette possibilité est
appelée à se développer très progressivement dans notre pays.
1) La décision définitive
Le candidat au don doit exprimer son consentement devant le président du tribunal de
grande instance.
Celui-ci s’assure que le consentement est libre et éclairé et que le don est conforme
aux conditions de la loi. Le donneur peut revenir sur sa décision à tout moment et par tout
moyen.
La candidature du donneur est également examinée par un comité donneur vivant
pour le don de rein.
Les comités donneurs vivants ont été créés pour renforcer la protection des
donneurs d’un point de vue éthique. Ils n’ont pas à justifier leur décision d’autoriser ou de
ne pas autoriser le prélèvement.
Pour le don de rein, ce comité comprend trois médecins, un psychologue et une
personne qualifiée en sciences humaines et sociales. Il vérifie la bonne compréhension de
l’information reçue sur les risques et les conséquences éventuelles du prélèvement, sans
pour autant remettre en cause le fondement de la décision médicale. Il s’assure également
que le donneur vivant est libre de sa décision.
Le ou les médecins signataires du procès-verbal du constat de la mort en
conservent un exemplaire. Un exemplaire est remis au directeur de l’établissement de
santé dans lequel le constat de la mort a été établi.
L’original est conservé dans le dossier médical de la personne décédée.
Les prélèvements d’organes sur une personne décédée ne peuvent être effectués
que si celle-ci est assistée par ventilation mécanique et conserve une fonction
hémodynamique.
Toutefois, les prélèvements des organes figurant sur une liste fixée par arrêté du
ministre chargé de la santé, pris sur proposition de l’agence de la biomédecine, peuvent
 151

être pratiqués sur une personne décédée présentant un arrêt cardiaque et respiratoire
persistant.
Les prélèvements mentionnés au deuxième alinéa de l’article R. 1232-4-1 sont
réalisés dans le respect de protocoles édictés par l’agence de la biomédecine. Ces
protocoles déterminent notamment les situations dans lesquelles ces prélèvements
peuvent être effectués ainsi que les conditions de leur réalisation.
Il est mis fin aux mesures médicales prises avant le prélèvement pour assurer la
conservation des organes d’une personne dont la mort a été dûment constatée s’il
apparaît, au vu du témoignage des proches de cette personne recueilli en application de
l’article L. 1232-1, qu’elle avait manifesté de son vivant une opposition au don d’organes.
Les médecins ayant procédé à un prélèvement ou à une autopsie médicale sur une
personne décédée sont tenus de s’assurer de la meilleure restauration possible du corps.
 152

Chapitre douzième : RETENTION AIGUE D’URINE

Objectifs
● Diagnostiquer une rétention aigue d’urine.
● Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
1. Pour comprendre
La rétention vésicale complète ou rétention aigue d’urine correspond à l’impossibilité
totale d’uriner malgré la réplétion vésicale.
Elle traduit le plus souvent la présence d’un obstacle sous la vessie empêchant
l’évacuation des urines.
Le diagnostic est généralement facile sur la constatation clinique du globe vésical. Le
drainage vésical s’impose en urgence. Il s’agit d’une pathologie essentiellement
masculine.
Pour uriner normalement (l’action d’uriner s’appelle la miction), il faut trois choses :
● un réservoir (la vessie) capable de se remplir facilement (la souplesse du réservoir
vésical s’appelle la≪ compliance ≫) et de se contracter efficacement (le muscle vésical
s’appelle le détrusor) ;
● une filière urétrale : col vésical, prostate, sphincter strie, urètre qui doit permettre la
continence(absence de fuites) et s’ouvrir librement au moment de la miction ;
● un système nerveux qui contrôle à la fois les phases de remplissage de la vessie et les
phases de miction, en permettant notamment que la vessie se contracte après que le
sphincter urinaire se soit parfaitement relâche (synergie vesico-sphincterienne).
La rétention aigue d’urine peut donc résulter d’un obstacle sous-vésical (le plus souvent)
ou d’une altération de la commande neurologique, et enfin plus rarement d’un défaut de
contraction vésicale.
2. Diagnostic
2.1. Interrogatoire
1) Antécédents urologiques
Il faut rechercher a l’anamnèse des éléments susceptibles de déclencher une
rétention aigue d’urines, c’est-à-dire : des épisodes antérieurs de rétention, une
hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) connue, un cancer de la prostate, une sténose
urétralehypothétique (traumatisme, urétrite, sondages pour une autre intervention), une
résection endo-urétrale de la prostate antérieure, une notion de prostatite ou d’infection
urinaire basse, et enfin un antécédent personnel de tumeur de vessie.
 153

2) Signes associés
Les circonstances d’apparition de la rétention sont importantes :
● dysurie, signes fonctionnels urinaires, brulures mictionnelles ;
● hyperthermie, frissons ;
● hématurie.

3) Antécédents neurologiques
Il faut également rechercher des antécédents neurologiques susceptibles de déclencher
une rétention dans le cadre de l’évolution de la maladie, notamment chez les patients
blesses médullaires, atteints de sclérose en plaques ou de spina bifida, dans la maladie de
Parkinson et en cas de neuropathie diabétique.

4) Traitement en cours
Certains traitements pharmacologiques peuvent induire une rétention aigue d’urines.
D’autres peuvent en gêner le traitement, notamment les antiagrégants plaquettaires ou les
AVK et l’héparine qui contre-indiquent la mise en place d’un cathéter sus-pubien.
2.2. Examen physique
Le patient se présente aux urgences souvent dans un état algique, anxieux et agite,
avec une envie d’uriner permanente assez caractéristique.
Lors de la palpation abdominale, on retrouve un globe vésical avec une vessie
tendue, une voussure à convexité supérieure, une matité a la percussion sus-pubienne qui
s’avère douloureuse dans la plupart des cas (la palpation augmente l’envie d’uriner).
Le toucher rectal (TR) est indispensable car il contribue à l’estimation du volume
prostatique. Il peut déceler une pathologie urologique : une prostatite (douleur élective),
une HBP (augmentation symétrique de volume de la prostate, ferme sans être
franchement indurée), ou un cancer de la prostate (augmentation de volume asymétrique
et ≪ pierreuse ≫). Il peut aussi diagnostiquer des causes de rétention non urologique
comme le fécalome, et identifier dans le même temps des pathologies associées de
l’ampoule rectale (hémorroïdes, tumeur du rectum).
L’examen des organes génitaux externes recherchera notamment un phimosis serre, une
sténose urétrale ou une orchi-épididymite parfois associée à une prostatite.

1) Cas particulier
Chez certains patients, la rétention peut s’avérer indolore. Notamment chez le diabétique
qui a une hypoesthesie vésicale due à une neuropathie végétative, ou chez le traumatise
du rachis victime d’une anesthésie.
Chez la personne âgée, la désorientation temporo-spatiale, l’agitation et la présence d’un
fécalome associé peuvent parfois éloigner le clinicien du bon diagnostic de rétention.

2) Diagnostic différentiel
Il est important de savoir distinguer la rétention de l’anurie (absence de sécrétion d’urine
par les reins). En cas d’anurie, il n’y aura pas de globe vésical, pas d’envie d’uriner, et, le
plus souvent, pas de douleur pelvienne associée.
2.3. Examens complémentaires
1) Aux urgences
→ Avant drainage
Aucun examen complémentaire n’est requis en urgence. La présence de la douleur
impose un drainagerapide des urines.
 154

En cas d’indication a un drainage par cathéter sus-pubien, il faut discuter l’utilité d’un
bilan d’hémostase.
Il faut demander une échographie vésicale en cas de doute clinique, notamment chez les
patients obeses, les personnes âgées confuses et dans le cadre de pathologies
neurologiques.
→ Après drainage
Une fois les urines drainées, la réalisation d’un ECBU est systématique.
Le bilan biologique doit également explorer la créatinémie et le ionogramme sanguin.
Une échographie du haut appareil urinaire à la recherche d’une dilatation uretero-
pyelocalicielle, et de signes de pyélonéphrites peut également être contributive. Il ne faut
jamais en revanche demander de dosage du PSA dans ce contexte (fausse élévation).

2) Bilan étiologique
L’échographie vesico-prostatique par voie sus-pubienne doit préciser un certain nombre
d’éléments :
● l’existence d’un résidu post mictionnel ;
● le retentissement vésical, diverticule, épaississement pariétal, lithiase vésicale ;
● tumeurs vésicales (en cas d’hématurie) ;
● lobe médian prostatique ;
● volume prostatique (échographie endo-rectale).
La débitmètre peut éventuellement compléter le bilan, à distance de l’épisode de
rétention.
Une uretrocystoscopie (fibroscopie urétro-vesicale) est un examen obligatoire en cas
d’hématurie macroscopique associée, elle permet aussi d’explorer la filière urétrale, à la
recherche d’une sténose.
D’autres examens sont plus rarement demandes comme l’urétrocystographie rétrograde et
mictionnelle(investigation d’une sténose urétrale) ou un bilan urodynamique en cas de
pathologie neurologique sous-jacente.
 155

3. Prise en charge
La rétention aigue d’urines est une véritable urgence thérapeutique.
Il faut impérativement assurer un drainage vésical rapidement.
Quelle que soit la modalité de drainage choisie, il faudra systématiquement s’enquérir du
volume contenu dans la vessie au moment de la rétention (meilleur pronostic si inferieur a
600 cc), surveiller la diurèsehoraire, prévenir le syndrome de levée d’obstacle et
l’hémorragie a vacuo .
3.1. Sondage urinaire à demeure (SAD)
La sonde vésicale doit être posée dans des strictes conditions d’asepsie et de stérilité.
Il faut :
● veiller à maintenir un système clos avec interdiction de déconnecter la sonde vésicale
du système dedrainage (poche collectrice) ;
● penser à utiliser des sondes a doubles courants lorsqu’une irrigation est nécessaire
(hématurie) ;
● instaurer un drainage vésicaldéclive en permanence pour éviter toute stase urinaire.
Il ne faut pas oublier de prélever de manière rigoureusement aseptique les urines
pour un examen cytobactériologique.
Il est préférable d’éviter les sondes de petits calibres en première intention et
utiliser plutôt une sonde de Charriere 18–20.
Au moment de la pose, ne pas utiliser de sérum physiologique pour gonfler le
ballonnet, le chlorure desodium peut cristalliser et empêcher par la suite le dégonflage
ultérieur du ballonnet. Enfin il faut être attentif à recalloter le malade en fin de geste pour
éviter tout risque de paraphimosis.
Les contre-indications du sondage vésical sont la sténose urétrale, un traumatisme
de l’urètre, notamment en cas de polytraumatisme (fracture du bassin) et la prostatite
aigue (contre-indication relative).
3.2. Cathétérisme sus-pubien
Le cathéter sus-pubien constitue une excellente méthode de drainage des urines,
dont les avantages sont les suivants :
● pas de risque de fausses routes urétrales ;
● épreuve de clampage possible pour juger de la reprise mictionnelle ;
● moins de complications locales au long cours, bon système de drainage à moyen terme.
Avant de mettre un cathéter sus-pubien, il faut s'assurer de l'existence formelle d’un globe
vésical (risque de perforation d’une anse intestinale). On utilisera volontiers un cathéter
sus-pubien en cas d’échec ou decontre-indication au sondage vésical. Il s’agit d’un acte
médical, avec un rôle infirmier de collaboration. Il faut
Evidemment prévenir le patient, lui expliquer le principe du soin, son utilité, et le
rassurer.
La pose du cathéter sus-pubien se fait également dans de strictes conditions
d’asepsie et de stérilité. La désinfection de la zone de ponction est nécessaire et la pose
elle-même se fait en plusieurs temps : repérage du point de ponction situe à l’intersection
de deux lignes : ligne médiane de l’abdomen, ligne horizontale deux travers de doigts au-
dessus de la symphyse pubienne. Ensuite, sous anesthésie locale (Lidocaine 1 %), on
effectue une incision cutanée, puis on introduit le trocart dans le globe vésical, ensuite on
met en place le cathéter sus-pubien dans la vessie par la lumière du trocart. Enfin,
l’ablation du trocart et la fixation du cathéter sus-pubien a la peau sont les dernières
étapes de la mise en place.
 156

Il existe des contre-indications absolues à la mise en place du cathéter sus-pubien :

l’absence de globe vésical, un pontage vasculaire extra-anatomique en région sus-
pubienne (femoro-fémorale croise).
Il existe également des contre-indications relatives (nécessitant dans tous les cas de
prendre l’avis d’un urologue) : troubles de l’hémostase, patients sous anticoagulants,
présence de cicatrices de laparotomie, et antécédents de tumeurs de vessie.
4. Étiologies
4.1. Hypertrophie bénigne de la prostate
L’incidence annuelle de la rétention aigue d’urine dans les populations de patients
présentant une hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) symptomatique a été évaluée
entre 0,4 et 6 %.
L’âge et la sévérité des symptômes (Score IPSS > 7) apparaissent comme des
facteurs augmentant le risque de rétention aigue d’urine. L’ablation de la sonde pourra
être tentée après 48 heures de traitement paralpha-bloquant (si le patient n’était pas déjà
traite). En l’absence de facteur de risque lors de l’épisode de rétention, le risque de
récidiver est aux alentours de 50 %. Une intervention chirurgicale sera discutée d’emblée
ou en cas d’échec de désondage.
4.2. Prostatite
Elle est favorisée par l’HBP. Le traitement antibiotique doit être adapte à l’ECBU
pendant au moins 21 jours.
L’utilisation d’alpha-bloquants peut être proposée pour permettre la résolution de
l’épisode de rétention.
4.3. Cancer de la prostate
Le cancer de la prostate ne donne des retentions qu’en cas de pathologie
localement avancée (T3-T4). Une intervention pour désobstruer par voie endoscopique la
prostate est alors le plus souvent proposée (résection palliative de la prostate).
4.4. Neurologiques
Centrales :
● sclérose en plaques ;
● compression médullaire ;
● maladie de Parkinson.
● AVC.
Périphériques : diabète.
4.5. Causes médicamenteuses
1) Anticholinergiques
De nombreuses spécialités pharmaceutiques ont des effets anticholinergiques directs ou
secondaires et peuvent occasionner des retentions aigues d’urines :
● collyre mydriatique : atropine (AtropineR), cyclopentolate (SkiacolR), topicamide
(MydriaticumR)…
● anticholinergiques utilises en urologie pour traiter l’instabilitévésicale : oxybutinine
(DitropanR, DriptaneR, tolterodine DetrusitolR, trospium CerisR) ;
● neuroleptiques en particulier les phenothiazines : HaldolR, ClopixolR, LargactilR…
● antidépresseurs tricycliques imipraminiques (premièregénération) ;
 157

● certains antiparkinsoniens : biperidene (AkinetonR), trihexephenidyle (ArtaneR),

tropatepine
(LepticurR) ;
● antalgiques d’usage courant : nefopam (AcupanR), tiemonium (VisceralgineR) ;
● bronchodilatateurs bêtamimétiques a action secondaire anticholinergique : AtroventR,
TergistatR ouassocie à un anticholinergique : BronchodualR, CombiventR ;
● antihistaminiques utilises comme antitussifs (HexpneumineR, ToplexilR,
RhinathiolR…), commesedatifs (hydroxyzine : AtaraxR, TheraleneR), comme
antiallergiques (PolaramineR, AllergefonR) ouencore dans la prévention du mal des
transports (DrammamineR, MercalmR NautamineR, ScopodermR).

2) Morphiniques
Au décours des rachianesthésies et des anesthésies péridurales (le plus souvent), on
peut observer des retentions aigues d’urines. La rétention est également possible lors
d’utilisation de fortes doses de morphinique par voie orale sous-cutanee ou intraveineuse
(analgésie, ou toxicomanie).
3) Autres traitements (moins fréquents)
● Les sympathomimetiques : phenylpropanolamine, pseudo-éphédrine, phenylephrine,
éphédrine.
● Les beta 2-mimetiques : salbutamol, terbutaline.
● Les inhibiteurs calciques.
4.6. Sténose de l’urètre
● Post-traumatique.
● Post-infectieuse.
4.7. Caillotage vésical
En cas de caillotage, cela nécessite la pose d’une sonde vésicale à double courant
pour réaliser un lavage vésical continu jusqu’à éclaircissement des urines. Une prise en
charge chirurgicale en urgence est parfois nécessaire pour enlever les caillots à l’aide
d’un endoscope.
4.8. Autres
● Prolapsus génital chez la femme.
● Fécalome.
● Phimosis serre.
5. Complications
5.1. Insuffisance rénale aiguë
L’obstruction sous-vésicale entrainant une stase vésicale peut entrainer un
retentissement sur le haut appareil par l’augmentation de la pression intravésicale.
5.2. Syndrome de levée d’obstacle (SLO)
La physiopathologie du SLO est double : il procède d’une tubulopathie
fonctionnelle rendant le rein incapable transitoirement de concentrer l’urine, phénomène
auquel se surajoute le rôle osmotique de l’urée.
Le dépistage du SLO repose de façon simple sur la surveillance horaire de reprise
de la diurèse après la levée de l’obstacle. Le diagnostic se doit d’être précoce car la
 158

polyurie osmotique qui apparait est parfois majeure avec un volume supérieur à un litre
par heure, engageant le pronostic vital du patient.
La réhydratation intraveineuse est un préalable indispensable en compensant les entrées
aux sorties.
5.3. Hématurie à vacuo
En cas de vidange vésicale trop rapide, il peut survenir une hématurie
macroscopique, appelée hématurie à vacuo. Cette hématurie est favorisée en cas de
troubles de l’hémostase ou de traitements anticoagulants.
Il est conseillé de réaliser une vidange vésicale progressive et de clamper la sonde
quelques minutes tous les 500 mL.
5.4. Vessie claquée
La distension detrusorienne aboutit à un ≪ claquage musculaire ≫, la vessie perd
ses capacités contractiles Altérations de la paroi vésicale pouvant aboutir au
développement de diverticules vésicaux.
- personnes âgées : désorientation temporo-spatiale, agitation, fécalome associe.
 159

Chapitre treizième :
HYPERTROPHIE BENIGNE DE LA PROSTATE

Objectifs
● Diagnostiquer une hypertrophie bénigne de la prostate.
● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
● Connaitre les signes cliniques devant faire évoquer une hypertrophie bénigne de la
prostate.
● Savoir orienter et ordonner les examens complémentaires conduisant au diagnostic
d’hypertrophie bénigne de la prostate.
● Connaitre les principes du traitement et du suivi d’un patient porteur d’une
hypertrophie bénigne de la prostate.
1. Pour comprendre
L’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) constitue un obstacle sous-vésical à
l’écoulement des urines (signes obstructifs) et un agent irritant la paroi vésicale (signes
irritatifs).
L’HBP est une affection bénigne occasionnant des signes fonctionnels urinaires
altérant la qualité de vie et pouvant être à l’origine de complications potentiellement
graves. Elle correspond à une hyperplasie des glandes de la prostate péri-urétrale (zone de
transition de la prostate).
La symptomatologie peut être stable ou s’aggraver plus ou moins rapidement.
Absence de parallélisme anatomo-clinique entre la présence d’une HBP
histologique (et notamment le volume de cet adénome) et la symptomatologie due à
l’HBP.
2. Physiopathologie
L’HBP est une affection :
● bénigne ;
● très fréquente ;
● liée au vieillissement.
L’HBP correspond à une hyperplasie de la zone de transition de la prostate entourant
l’urètre sous vésical. L’adénome prostatique se développe classiquement à partir des
lobes droit et gauche de la prostate mais peut parfois affecter un troisième lobe dit ≪ lobe
médian ≫ situe à la face postérieure du col vésical. L’adénome est donc responsable d’un
obstacle chronique à la vidange vésicale avec un risque de retentissement sur :
● le bas appareil urinaire : vessie de lutte ;
● le haut appareil urinaire : insuffisance rénale chronique obstructive.
La vessie de lutte est caractérisée par une hypertrophie détrusorienne puis
l’apparition de trabeculations et de diverticules vésicaux. Au stade ultime, lorsque la
vessie est distendue et non fonctionnelle, elle est responsable d’une rétention chronique
avec miction par regorgement. Une insuffisance rénalechronique obstructive liée au
reflux et à la dilatation bilatérale des cavités pyélocalicielles peut alors apparaitre.
Cependant, il n’existe pas de parallélisme anatomo-clinique : les symptômes urinaires et
le retentissement de l’HBP ne sont pas proportionnels au volume de l’adénome
prostatique.
 160

L’évolution d’un adénome prostatique ne se fait pas systématiquement vers

l’apparition de complications.
L’HBP peut être latente et responsable uniquement d’une gêne fonctionnelle.
L’HBP ne dégénère jamais en cancer de la prostate mais ces deux pathologies sont
favorisées par le vieillissement, et surviennent sur le même terrain. Le cancer de la
prostate, développe à partir de la zone périphérique de la prostate, est donc
systématiquement dépisté lors du diagnostic d’une HBP.
3. Facteurs de risque d’HBP
L’HBP est multifactorielle. Les deux principaux facteurs de risque de l’HBP sont
l’âge et le statut hormonal du patient.
Certains facteurs de progression de l’HBP ont été identifies, et notamment l’âge, le
taux de PSA sérique et le volume de la prostate.
4. Critères diagnostiques cliniques de l’HBP
4.1. Symptômes du bas appareil urinaire (SBAU)
L’HBP est à l’origine de SBAU. Il s’agit de signes fonctionnels urinaires qui
peuvent être :
● obstructifs : retard au démarrage, dysurie, jet faible, gouttes retardataires ;
● irritatifs : pollakiurie, urgenturie, impériosité, brulures mictionnelles.
● ou bien SBAU de la phase mictionnelle, de la phase de remplissage et de la phase post-
mictionnelle.
La sévérité et le retentissement des signes fonctionnels urinaires de l’HBP sont
évalués par le score IPSS (International Prostate Symptom Score). Les SBAU sont
souvent responsables d’une altération de la qualité de vie.
L’association de SBAU avec une dysfonction sexuelle est fréquente. Par
conséquent, l’évaluation de la fonction sexuelle, notamment par un questionnaire, est
recommandée dans le bilan initial de l’HBP.
4.2. Toucher rectal (TR)
Le toucher rectal est systématiquement réalisé (figure 46). Il permet de
diagnostiquer l’HBP et de dépister un éventuel cancer de la prostate associe au sein de la
même glande.
En cas d’HBP, le toucher rectal va identifier certaines particularités de la prostate :
la glande est augmentée de volume (> 20 grammes), elle est souple, indolore, lisse,
régulière et s’accompagne d’une disparition du sillon médian.
Un toucher rectal évocateur d’un cancer de la prostate est une indication à réaliser
des biopsies prostatiques avec examen anatomopathique quel que soit le taux de PSA.
 161

Figure 46 : Technique du toucher rectal.

Recommandations EAU 2012

Le diagnostic clinique de l’HBP repose sur :
• l’interrogatoire : dépistage et évolution des SBAU, score IPSS, dépistage d’une
dysfonction sexuelle associée ;
• l’examen physique : TR.
5. Complications aiguës
5.1. Rétention aiguë d’urine (RAU)
Il existe un globe vésical aigu douloureux, d’apparition brutale, caractérise par une
envie impérieuse d’uriner.
Le traitement est le drainage vésical des urines en urgence par la mise en place d’une
sonde vésicale ou d’un cathéter sus-pubien.
5.2. Infections
L’HBP favorise la survenue d’infections urogénitales telles que la prostatite et
l’orchi-épididymite.
5.3. Hématurie
Il s’agit habituellement d’une hématurie macroscopique initiale. L’HBP ne peut
être rendue responsable d’une hématurie qu’après avoir éliminé les autres étiologies
d’hématurie (tumeur du rein ou de la vessie, calculs urinaires, infections…).
5.4. Insuffisance rénale aiguë obstructive
En présence d’une insuffisance rénale aigue, il faut éliminer une rétention aigue d’urine
favorisée par l’HBP.
 162

6. Complications chroniques
6.1. Rétention vésicale chronique
Il existe un globe vésical chronique qui est le plus souvent indolore, sans besoin
d’uriner, exprime par le patient, responsable de mictions ou d’incontinence urinaire par
regorgement (« trop plein d’urine »).
6.2. Lithiase vésicale de stase
La stase chronique des urines dans la vessie peut entrainer la constitution de calculs
vésicaux responsables d’épisodes d’hématurie ou d’infections urinaires à répétition.
L’ASP et l’échographie retrouvent des images calciques intravésicales de taille variable.

Figure 47 ASP avec calcul intravésical

Figure 48 : Calcul vésical

 163

6.3. Insuffisance rénale chronique obstructive

La dilatation bilatérale des cavités pyélocalicielles est chronique et indolore.
L’urétéro-hydronéphrose est responsable d’un amincissement du parenchyme rénal et
d’une insuffisance rénale chronique obstructive.
Les complications aigues et chroniques sont résumées dans le tableau 1.

Tableau 8. Complications aiguës et chroniques de l’HBP.

Complications aigues Complications chroniques
Bas appareil urinaire Rétention aigue d’urine Rétention vésicale chronique
Hématurie Lithiase vésicale de stase
Infection
Haut appareil urinaire Insuffisance rénale aigue Insuffisance rénale chronique
obstructive obstructive

7. Diagnostic différentiel
Les SBAU sont aspécifiques et peuvent être également présents au cours de
nombreuses pathologies urologiques :
● vessie neurologique ;
● sténose de l’urètre favorisée par les antécédents d’urétrite et les traumatismes de
l’urètre (AVP : fracture du bassin, sondage traumatique) ;
● maladie du col vésical ;
● infections comme la prostatite chronique ;
● calculs urinaires ;
● tumeurs de vessie caractérisées par la présence d’une hématurie.
Devant toute hématurie, il faut éliminer une tumeur de vessie par la réalisation d’une
fibroscopie vésicale.
8. Examens complémentaires
8.1. Taux de PSA
Le dosage du taux de PSA permet de dépister un cancer de la prostate associe à
l’HBP. Malgré l’augmentation du PSA avec le volume prostatique, un taux de PSA > 4
ng/ml est une indication à réaliserdes biopsies prostatiques avec examen
anatomopathologique.
Le PSA est un marqueur spécifique de la glande de la prostate mais certainement pas du
cancer de la prostate. Les facteurs favorisant l’augmentation du taux de PSA sont
multiples : le cancer de la prostate, l’HBP, l’infection (prostatite), les biopsies
prostatiques, l’éjaculation, l’âge, la race, le TR.
8.2. Créatinine
Le dosage de la créatinine permet d’évaluer le haut appareil urinaire et de dépister
une insuffisance rénale chronique.
8.3. ECBU
L’ECBU permet d’éliminer une infection urinaire responsable de signes
fonctionnels urinaires identiques à ceux de l’HBP.
 164

8.4. Débimétrie
La débimétrie permet d’objectiver et quantifier la dysurie. Pour pouvoir
l’interpréter, le volume urine doit être supérieur à 150 ml. Les paramètres étudiés au
cours de la débimétrie sont : le volume urine, le débitmaximal, le débit moyen, et le temps
mictionnel.
Une courbe normale présente une forme en cloche avec un débit maximal entre 20
et 30 ml/s alors qu’une courbe aplatie est caractéristique de l’obstruction liée à l’HBP
(figure 49). La dysurie est importante pour un débit maximal inferieur à 10 ml/s.

Figure 49 : Courbe de débimétrie normale (A) et pathologique (B)

8.5. Échographie réno-vésico-prostatique
L’échographierénale évalue le retentissement sur le haut appareil urinaire. Elle
recherche une dilation bilatérale des cavités pyélocalicielles, un amincissement du
parenchyme rénal et une dédifférenciation cortico-médullaire.
L’échographie vésicale évalue le retentissement sur le bas appareil urinaire. Elle
recherche une hypertrophie détrusorienne, des diverticules vésicaux (figure 50), une
lithiase vésicale et un résidu postmictionnel significatif.

Figure 50. Échographie vésicale avec diverticule vésical

 165

1.Vessie ; 2. Collet ; 3. Diverticule.

L’échographie prostatique est réalisée par voie transrectale. Elle permet d’évaluer
le volume prostatique et de rechercher un lobe médian.
8.6. Autres examens complémentaires
D’autres examens complémentaires peuvent être réalisés dans certaines indications
particulières. Une fibroscopie vésicale est systématiquement réalisée en consultation si le
patient présente des antécédents d’hématurie afin d’éliminer une tumeur vésicale. Un
bilan urodynamique est indiqué en cas de doute diagnostique.
Recommandations EAU 2012
Les examens complémentaires de première intention à demander pour le bilan
d’une HBP sont :
• PSA ;
• créatinine ;
• ECBU ;
• débimétrie ;
• échographie réno-vésico-prostatique.
9. Traitement
Les différentes alternatives thérapeutiques dépendent de l’importance des
symptômes urinaires, de l’apparition de complications, et de la préférence du patient. Ce
dernier doit être informé des différentes options thérapeutiques et des avantages et
inconvénients de chacune d’elles.
9.1. Abstention/surveillance
Les indications de l’abstention/surveillance sont :
Recommandations EAU 2012
• HBP non compliquée et
• SBAU minimes/modérés sans altération de la qualité de vie.
Le patient doit être éduqué, informé et rassuré sur le risque d’évolution de l’HBP.
Certaines règles hygiéno-diététiques peuvent être instaurées, notamment : la réduction des
apports hydriques après 18 heures, la diminution de la consommation de caféine et
d’alcool, le traitement d’une constipation associée et enfin l’arrêt des traitements
favorisant la dysurie (anti cholinergiques, neuroleptiques…).
9.2. Traitement médical
Les indications du traitement médical sont :
Recommandations EAU 2012
• HBP non compliquée et SBAU modérés/sévères avec altération de la qualité de vie.
Le patient est candidat à un traitement symptomatique de l’HBP. L’objectif principal est
d’améliorer la qualité de vie des patients. Il existe 3 classes thérapeutiques (tableau 9).
Tableau 9. Classes thérapeutiques du traitement médical de l’HBP
α-bloquants Inhibiteurs de la Phytothérapie
5α-réductase
Action Diminution du tonus Diminution du Mal connu
pharmacologique de l’urètre postérieur volume
après 48H de prostatique après 6
traitement mois de traitement
Effets Hypotension Diminution de 50 Aucun
 166

secondaires orthostatique % du taux de PSA

Céphalées, vertiges Troubles de
Troubles de l’érection
L’accommodation Diminution de la
Ejaculation rétrograde libido
Gynécomastie
Exemples Alfusozine (XatralR) Finasteride Serenoa Repens
Tamsulosine (JosirR, (ChibroproscarR) (PermixonR)
OmixR) Dutasteride Pygeum
Silodosine (UrorecR) (AvodartR) Africanum
(TadenanR)

Les α-bloquants doivent être prescrits avec précaution chez les patients âges,
coronariens, et en cas detraitement antihypertenseur associe.
Les inhibiteurs de la 5α-réductase doivent être prescrits préférentiellement chez les
patients présentant une prostate > 40 g. Le dépistage du cancer de la prostate chez les
patients traités par inhibiteurs de la 5α-réductase nécessite de multiplier par 2 le taux de
PSA.
En cas d’inefficacité d’un médicament seul, il est possible d’associer un α-bloquant
et un inhibiteur de la 5α-réductase et d’instaurer ainsi une bithérapie. Cependant, les
effets secondaires des différentes classes thérapeutiques se cumulent les uns aux autres.
9.3. Traitement chirurgical
Les indications du traitement chirurgical sont :
Recommandations EAU 2012
• HBP compliquée (RAU, calcul ou diverticule vésical, IRC obstructive…) ou
• SBAU modérés/sévères résistant au traitement médical ou
• préférence du patient.
Il s’agit du seul traitement curatif de l’HBP. L’objectif principal est d’améliorer la qualité
de vie des patients en réalisant l’exérèse de l’adénome. Un cancer de la prostate peut donc
toujours se développer à partir de la zone périphérique laissée en place. Il existe 3
interventions.
Tableau 10. Interventions chirurgicales concernant l’HBP

Incision Résection transurétrale de

cervicoprostatique (ICP) prostate (RTUP)
Indication Prostate < 30 g Prostate < 80 g
Voie d’abord Endoscopie Endoscopie
Technique Incision du col vésical et Résection en copeaux de
de l’adénome l’adénome prostatique
prostatique
Complications aigues Hématurie, RAU Hématurie, RAU
Infection urinaire Infection urinaire
TURP syndrome
(hyponatrémie)
Complications chroniques Ejaculation rétrograde Ejaculation rétrograde
Sténose du col Sténose du col
vésical/urètre vésical/urètre
 167

NB : Autre alternative : la photovaporisation (PVP) de l’adénome à l’aide d’un laser

Greenlight (pas de TURP syndrome et faisable sans anticoagulants).

Figure 52A: ICP. Incision du col vésical et de l’adénome en partant de l’orifice urétéral droit

Figure 52 A : RTUP

1. Lumière ; 2. Courant électrique ; 3. Irrigation ; 4. Gaine.

Figure 52B : AVH

Figure 52B : AVH

 168

1. Vessie ; 2. Adénome ; 3. Rectum.

Une intervention chirurgicale pour HBP nécessite un ECBU négatif. Après

résection ou énucléation, l’adénome prostatique doit être envoyé en anatomopathologie à
la recherche d’un cancer de la prostate.
Le TURP syndrome ou syndrome de réabsorption du liquide d’irrigation est une
complication per opératoire rare de la RTUP en rapport avec un important passage de
liquide d’irrigation sucre et hypotonique (glycocolle) dans la circulation générale. Ce
syndrome débute au bloc opératoire et associe chez un patients en rachianesthésie des
troubles visuels (mouches volantes), des céphalées, une hypotension, une bradycardie et
des douleurs thoraciques. Ces signes sont en rapport avec une surcharge volémique et une
hyponatrémie de dilution. Les facteurs de risques sont le saignement per opératoire
abondant et une durée opératoire supérieure à 60 minutes.
Le traitement du TURP syndrome dépend de la natrémie :
● hyponatrémie modérée (> 120 mmol/L) : restriction hydrique associée un diurétique ;
● hyponatrémie sévère (< 120 mmol/L) : sérum physiologique hypertonique en perfusion
lente (risque de myelinolyse centropontine).
La principale complication chronique du traitement chirurgical de l’HBP est l’éjaculation
rétrograde. Le risque varie en fonction de l’intervention : AVH > RTUP > ICP.
Contrairement à la prostatectomie totale indiquée pour le traitement d’un cancer de
prostate, les risques de dysfonction érectile et d’incontinence urinaire sont faibles.
En alternative aux traitements chirurgicaux de référence, de nouvelles techniques
endoscopiques comme la photovaporisation laser, la thermothérapie ou la radiofréquence
peuvent également être utilisées.
9.4. Traitement palliatif
En cas d’échec du traitement médical, les patients présentant une contre-indication
opératoire peuvent être traités soit par la pose d’une sonde vésicale à demeure, soit par
une endoprothèse urétrale.
10. Surveillance
Le suivi d’un patient présentant une HBP se fait à l’aide de : Recommandations EAU
2012.
• L’interrogatoire avec score IPSS.
• La débimétrie.
• La mesure du résidu post mictionnel.
Le dépistage du cancer de la prostate par le TR et un PSA annuel est recommandé chez
les patients de 50 à 75 ans ou à partir de 45 ans en cas de facteurs de risque (origine afro-
antillaise, antécédents familiaux).
Le rythme de la surveillance dépend du traitement instaure (tableau 11).
 169

Tableau 11 : Rythme de surveillance de l’HBP en fonction du traitement (EAU 2012)

Abstention/surveil Traitement Traitement Traitement
lance médical médical chirurgical
inhibiteurs de la
α-bloquants 5α-réductase
Rythme A 6 mois puis A 6 semaines, 6 A 12 semaines, A 6
annuel mois puis annuel 6 semaines, 3
mois puis annuel mois puis
annuel

Source : Recommandations de l’European Association of Urology (EAU) 2012.

http://www.uroweb.org/guidelines/eau-clinical-guidelines/.

Après l’introduction des α-bloquants ou des inhibiteurs de la 5α-réductase, les patients

doivent être revus précocement pour évaluer l’efficacité du traitement médical.
Après traitement chirurgical, les patients sont revus à 6 semaines pour vérifier
l’absence de complications être informés des résultats anatomopathologiques. L’efficacité
du traitement ne peut être évaluée qu’à partir de 3 mois.
 170

Chapitre quatorzième :
INSUFFISANCE RENALE AIGUE ET ANURIE

Objectifs ENC
● Diagnostiquer une insuffisance rénale aigue et une anurie.
● Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
1. Pour comprendre
L’insuffisance rénale aigue (IRA) est une diminution du débit de filtration
glomérulaire d’apparition rapide entrainant une urémie et des troubles hydro-
électrolytiques mettant en jeu le pronostic vital à court terme.
L’IRA est liée a une altération brusque des capacités d’excrétion du rein entrainant
une rétention azotée et de nombreux troubles hydro-électrolytiques. Elle peut être
anurique ou a diurèse conservée (diurèse> 500mL/24 h). Les signes révélateurs d’IRA
sont d’apparition plus tardive : nausées, vomissements, céphalées, diarrhées et troubles
visuels.
2. Diagnostic
L’insuffisance rénale aigue (IRA) est une diminution du débit de filtration
glomérulaire d’apparition rapide entrainant une urémie et des troubles hydro-
électrolytiques mettant en jeu le pronostic vital à court terme.
2.1. Préciser le caractère aigu
Contrairement à l’insuffisance rénale chronique (IRC), l’IRA se caractérise par une
élévation de la créatininémie récente, avec notion de fonction rénale normale auparavant,
des reins de taille normale, l’absence d’anémie et l’absence d’hypocalcémie.
L’IRA est une élévation significative et récente (< 1 mois) de la créatininémie.
Il faut toujours faire préciser si cette IRA est à diurèse conservée (> 500 ml/24 h) ou
oligo-anurique (100–500 ml/24 h) ou anurique (< 100 m/24 h).
Les valeurs ≪ normales ≫ de la créatininémie sont situées :
− entre 60 et 107 μmol/L chez la femme ;
− entre 80 et 115 μmol/L chez l’homme.
Il est important de déterminer la clairance a la créatinine (Cl-Cr), soit estimée par la
formule MDRD, soit mesurée sur le recueil des urines des 24 h (Cl-Cr = creatininurie [U]
× volume des urines des 24 h[V]/créatininémie [P]).
− IR si Cl-Cr < 80/60 ml/min
− IR franche si < 30 ml/min
− IR sévère si < 15 ml/min
La mortalité des IRA est de 15 %.
2.2. Éliminer une situation d’urgence
● Des signes d’hyperkaliémie doivent être recherches à l’ECG.
● Surcharge hydrosodée : œdème aigu pulmonaire, œdème des membres inférieurs,
hyponatrémie.
● Syndrome urémique : nausées, vomissements, anorexie, confusion, asterixis, reflexes
osteotendineux vifs, épilepsie (éliminer un accident vasculaire cérébral/syndrome
hémolytique et urémique/hyponatrémie).
 171

● Acidose métabolique (majore l’hyperkaliémie) : gaz du sang.

● Hypocalcémie secondaire a une hyperphosphoremie.
● Hématologiques : anémie (rapide par hémolyse, hémodilution, chute de
l’érythropoïétine et chute de la durée de vie des hématies), thrombopathies.
● Infections : immunodépression.
● Digestifs : ulcère de stress, gastrite. Risque de saignement majore par la thrombopathie.
● Surdosage en médicaments par augmentation de leur fraction libre++.
Les indications à la dialyse en urgence sont : l’hyperkaliémie, l’œdème aigu pulmonaire
et/ou hyperhydratation avec hyponatrémie (troubles conscience) et l’acidose métabolique
(voir ≪ 6. Prise encharge de l’IRA ≫).
2.3. Rechercher une étiologie
Une cause fonctionnelle est impliquée dans l’IRA dans 25 % des cas et sera
détectée par le biais de l’ionogramme urinaire.
Une cause obstructive doit être évoquée systématiquement en première intention.
Elle est à l’origine de l’IRA dans 10 % des cas, et une échographie systématique de
l’arbre urinaire permet de la détecter.
Une cause organique est enfin responsable de l’IRA dans 65 % des cas environ.
Certains examens permettent d’orienter vers une origine néphrologique : un ECBU, une
protéinurie des 24 h, une électrophorèse des protéines urinaires (figure 1).
3. Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
3.1. Étiologies

Figure 53 : Étiologies IRA fonctionnelle. DEC : déshydratation extra cellulaire HEC :

hyperhydratation extra cellulaire.
 172

3.2. Diagnostic
Lors de l’examen clinique, il existe des signes de déshydratation extracellulaire tels
qu’une tachycardie, une hypotension artérielle ou un pli cutané. Il faut également
rechercher un erat de choc et une oligurie.
Biologie : voir tableau 13.

Figure 54 : Formule pour établir la fraction d’excrétion du sodium. *FENa : fraction

d’excrétion du sodium.

Le diagnostic est confirmé par un ionogramme sanguin et urinaire (tableau 13).

Tableau 13: Distinction entre une IRA fonctionnelle et organique
IRA fonctionnelle IRA organique
Natriurèse < 20 mmol/L > 20 mmol/L
Una/Uk <1 >1
Ucreat/Pcreat > 40 < 40
Uurée/Puree > 10 < 10
Puree/Pcreat > 100 50

Une élévation de l’urée plus importante que la créatinine est en faveur d’une IRA
fonctionnelle.
Ces critères sont moins fiables en cas de prise de diurétiques ou d’insuffisance
rénale chronique.
4. Insuffisance rénale aiguë obstructive
4.1. Étiologies
Il faut évoquer un obstacle sous-vésical dont :
● hypertrophie bénigne de prostate (HBP) ;
● prostatite ;
● cancer de la prostate ;
● sténose de l’urètre ;
● maladie du col vésical ;
● phimosis serre ;
● valves de l’urètrepostérieur ;
● vessie neurologique ;
● prise d’anticholinergiques ;
● tumeur pelvienne vésicale, utérine ou rectale.
 173

Il faut également évoquer un obstacle intravésicale et notamment un caillotage, une

tumeur ou un calcul.
Enfin un obstacle urétéral bilatéral ou unilatéral sur rein unique, intraliminal
(calcul, nécrose papillaire aigue), pariétal (tumeur uroteliales, tuberculose urogénitale,
sténose radique, endométriose) ou extra pariétalest plus rare (fibrose retropéritonéale,
tumeur pelvienne localement avancée, adénopathies lomboaortiquescompressives).
4.2. Diagnostic
Il est important de rechercher à l’anamnèse des antécédents urologiques,
notamment une HBP, ainsi que des signes fonctionnels urinaires évocateurs (hématurie,
douleurs lombaires, pollakiurie et brulures mictionnelles [prostatite/HBP], fièvre
[prostatite]).
L’examen clinique sera particulièrement vigilant sur l’existence d’un globe vésical.
Les touchers pelviens sont indispensables notamment à la recherche de : une HBP, une
prostatite, un blindage pelvien, et d’une sensibilité des fosses lombaires.
Examens radiologiques :
● l’échographie des voies urinaires recherche une dilatation des cavités pyélocalicielles.
N.B : l’échographie peut être normale :
○ en cas d’obstacle d’installation brutale ou récente,
○ si le patient est déshydraté oligo-anurique,
○ ou en présence d’une fibrose retropéritonéale ;
● l’ASP ou TDM peuvent aider au diagnostic mais ne sont pas recommandes en première
intention ;
● l’UIV ou l’uro-TDM sont contre-indiquées car l’injection de produit de contraste iode
est à proscriredans ce contexte.
5. Insuffisance rénale aiguë organique
FENa > 3 % ; NaU > 20 mmol/L.
5.1. Étiologies
Quatre grands cadres nosologiques existent
*SHU : syndrome hémolytique et urémique **PTT : purpura thrombotique
thrombopénique ***PAN : périartérite noueuse ****GNRP : glomérulonéphrite
rapidement progressive
5.2. Diagnostic
Pour le diagnostic, la réalisation d’un ECBU et d’une analyse du sédiment urinaire
sont indispensables.
La suspicion d’une IRA organique doit faire réaliser une protéinurie des 24 h et une
électrophorèse des protéines urinaires (tableau 14).
Indications de la ponction biopsie rénale (PBR) :
● Nécrose tubulaire aigue (NTA) écartée et d’autres causes d’IRA sont évoquées :
vasculaire, glomérulaire ou interstitielle.
● En cas de NTA persistante au-delà de 4–5 semaines.
● NTA sans cause évidente.
● Suspicion de NTIA médicamenteuse devant être écartée car le médicament est
indispensable.
● Protéinurie et hématurie abondantes.
● Oligo-anurie persistante plus de 3 semaines.
 174

Tableau 14 : Diagnostic étiologique des insuffisances rénales organiques

Type d’IRA Diagnosticpositif Etiologies
* permet de différencier de NTA
Nécrose tubulaire aigue
(NTA)
● Cause la plus ● Ischemie
fréquente d’IRA tubulaire : etat de
organique, choc et toutes les
contexte causes d’IR
évocateur fonctionnelles
● Protéinurie : ø ● Toxique : iode++,
● Hématurie : ø aminosides,
● Leucocyturie : ø cisplatine
● Rhabdomyolyse :
elevation des
CPK, BU++
(fausse
hematurie),
ECBU :
myoglobinurie
● Obstruction
intratubulaire :
myelome,
medicaments
formant des
cristaux (aciclovir,
méthotrexate,
ciclosporine,
sulfamides,
indinavir…),
syndrome de lyse
tumorale (cristaux
uratiques et
phosphocalciques)
Néphropathies
glomérulaires aigues
● Souvent œdèmes ● Glomérulonéphrite
des membres aiguë (GNA)
inferieurs et HTA postinfectieuse
associes (sauf (syndrome
GNRP) néphrétique aigu) :
● Protéinurie : > 1,5 poststreptococcique ou
g/24 h, selective infectionbactérienne
(80 % albumine) ● Glomérulonéphrite
● Hématurie micro ou es rapidement
macroscopique avec progressives
cylindres (GNRP) :
hematiques ou vascularite a
globules rouges ANCA (maladie
deformes en de Wegener ou
 175

contraste de Churg Strauss),

phase syndrome de
● Leucocyturie : ø Goodpasture (Ac
antimembrane
basale), lupus,
purpura
rhumatoïde
NTIA (= nécrose
tubulointerstitielle
aiguë) ● Proteinurie ● Cause infectieuse
tubulaire : < 1,5 : germe urinaire,
g/24 h avec α et leptospirose,
β-globulines legionellose
● Hematurie ● Allergie
macroscopique médicamenteuse
possible si ; pénicillines,
contexte AINS (association
allergique avec syndrome
● Leucocyturie néphrotique),
aseptique furosémide,
● Hypereosinophilie sulfamides
possible sur NFS ● Infiltration
si cellulaire :
allergique/eosino hémopathies
philurie (lymphome,
● Acidose tubulaire myélome) et
sarcoïdose

Néphropathies
vasculaires aiguës ● HTA fréquente, ● HTA maligne
souvent ancienne
et négligée,
Insuffisance
cardiaque
gauche, fond
d’œil stade IV,
encéphalopathie
hypertensive
● Facteur de risque
cardio-vasculaire

● début brutal, ● Microangiopathies

fièvre et diarrhée thrombotiques
● anémie (syndrome
hémolytique avec hemolytique
schizocytes uremique/purpura
● thrombopénie de thrombopenique
consommation thrombopathique)
● 3 à 6 semaines ● Emboles des
après une cristaux de
 176

injection d’iode* cholestérol

ou geste
endovasculaire
● HTA severe
● Livedo, nécrose
orteils
● Sd inflammatoire,
hypereosinophilie,
hypocomplement
emie
● Hématurie micro
● Signes ● Vascularite
systémiques (Periarterite
noueuse)
● HTA, facteurs de ● Thrombose veine
risque cardiovasculaire ou artère rénale

La PBR nécessite des précautions particulières et notamment un bon contrôle de

l’hypertension artérielle, une absence de trouble de l’hémostase, un repérage
échographique des reins et idéalement un opérateurentraine.
6. Complications évolutives et pronostic
6.1. Mortalité
La mortalité au cours de l’IRA en réanimation ou nécessitant la prise en charge en
dialyse est en moyenne de 50 % toutes causes confondues.
Elle est liée à la maladie causale (choc septique ou hémorragique, convulsions,
insuffisance respiratoire, grand traumatisme, pancréatite), au terrain et aux comorbidités
du patient (âge, coronaropathie, insuffisance respiratoire, diabète, cancers), aux
complications secondaires de la réanimation et en particulier aux infections nosocomiales.
6.2. Principales complications
● Infections nosocomiales.
● Hémorragies digestives (ulcère de stress).
● Complications cardio-vasculaires : phlébite, embolie pulmonaire, infarctus du
myocarde, accident vasculaire cérébral, sont favorises par les complications de décubitus,
les variations tensionnelles, l’hypoxémie.
Complications métaboliques propres à l’IRA :
● acidose métabolique et hyperkaliémie ;
● surcharge hydrosodée/OAP ;
● risque de dénutrition car souvent hypercatabolisme azote.
6.3. Facteurs pronostiques
Les facteurs du pronostic rénal sont la fonction rénale antérieure et le type d’IRA.
Les NTA guérissent sans séquelles, contrairement aux autres atteintes.
Les facteurs du pronostic vital sont l’intensité du choc septique initial, le nombre de
défaillances viscérales associées à l’IRA, les complications métaboliques et le terrain
sous-jacent.
 177

7. Prise en charge de l’insuffisance rénale aiguë

7.1. Traitement symptomatique (quelle que soit la cause de l’IRA)
Une hospitalisation en milieu spécialisé est requise. Il faut arrêter les médicaments
néphrologiques et non indispensables, notamment ceux à élimination rénale dont les
posologies doivent être adaptées. Il est nécessaire de mesurer les pics sériques et résiduels
des médicaments néphrologiques. Il faut savoir éliminer et traiter une situation d’urgence
(figure 55) :
● OAP, surcharge hydrosodee : diurétiques de l’anse } dérives nitres si OAP ;
● hyperkaliémie ;
● correction d’une HTA, acidose métabolique.

Figure 55 : Algorithme pour la prise en charge de l’IRA.

Les apports caloriques et azotes doivent être suffisants à savoir 40 kcal/kg/j et 1 g
de protéines/kg/j (ou 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote) car l’IRA génère un hypercatabolisme.
Enfin, il faut assurer la prévention de l’ulcère de stress par la prescription d’un inhibiteur
de la pompe à protons.
Indications de l’épuration extra-rénale en urgence :
● Surcharge hydrosodée résistante aux diurétiques et/ou hyperhydratation avec
hyponatrémie (troubles de conscience).
 178

● Hyperkaliémie> 7,5 mmol/L ou signes ECG ; en association au traitement

médicamenteux débute en urgence.
● Acidose avec pH < 7,2.
● Uree > 40 mmol/L et créatininémie> 1 000 μmol/L.
● Syndrome urémique : signes neurologiques, vomissements, syndrome hémorragique.
7.2. Traitement étiologique : fondamental pour l’IRA obstructive et
fonctionnelle
1) IRA obstructive
En cas d’obstacle, le drainage en urgence est essentiel car il existe un risque
d’infection des urines sus-jacentes ainsi qu’un risque d’hyperkaliémie et d’acidose.
En cas de globe vésical, la pose d’une sonde vésicale ou d’un cathétersous-pubien
avec vidangeprogressive du globe pour éviter l’hémorragie à vacuo est nécessaire.
En cas d’atteinte du haut appareil urinaire, il faut envisager la pose d’une sonde
endo-urétérale de type double J, d’une sonde urétérale ou d’une néphrostomie par
ponction directe en transcutané des cavités rénales.
Il faut réaliser un ECBU sur les urines prélevées, car elles peuvent être faussement
stériles en dessous de l’obstacle, alors que les urines au-dessus sont infectées.
Il faut savoir reconnaitre et prendre en charge un syndrome de levée d’obstacle,
secondaire à l’incapacité transitoire des reins à concentrer les urines et caractérise par une
polyurie osmotique, une hypokaliémie et une déshydratation extracellulaire.
Il est utile de compenser les pertes par une hyperhydratation intraveineuse.
2) IRA fonctionnelle
En cas d’IRA fonctionnelle, il faut évidemment arrêter toute substance
pharmacologique potentiellement néphrologique comme les AINS, les diurétiques, les
IEC et les sartans.
Il faut veiller à normaliser la volémie et à relancer la diurèse, en assurant un
remplissage vasculaire par NaCl ou par macromolécules. Il peut s’agir d’un bon test
diagnostique mais qui peut s’avérer dangereux en cas d’insuffisance cardiaque
préexistante.
En l’absence de traitement, une véritable IRA organique par nécrose tubulaire aigue peut
s’installer.
3) IRA organique
Les causes d’IRA organique sont :
● La nécrose tubulaire aiguë. Il faut arrêt les médicaments néphrologiques, normaliser la
volémie, relancer la diurèse (diurétiques : furosémide). En l’absence de récupération à 4
semaines, il faudra organiser une ponction biopsie rénale (PBR) ;
● l’IRA glomérulaires. Dans ces cas, il faut demander une PBR en urgence avec
immunofluorescence dans la journée. La recherche de foyer infectieux (GNA) ou d’une
histoire infectieuse (VIH) est indispensable. Il faut effectuer une recherche d’ANCA, de
FAN, d’anticorps antimembrane basale, un dosage du complément, IgA, une sérologie de
l’hépatite C ;
● la néphrite tubulo-interstitielle aiguë. Il faut également exiger une PBR et traiter la
maladie causale.
La NTIA d’origine médicamenteuse est la cause la plus fréquente. Elle peut être associée
à des signes d’hypersensibilité de type IV (rash cutané, urticaire, arthralgies). Dans plus
de 50 % des cas, il existe une hépatite immuno-allergique associée. La prise en charge
consiste évidemment en l’arrêt du médicament (contre-indique a vie), et en
l’administration d’une corticothérapie de courte durée ;
 179

● les néphropathies vasculaires aiguës. Dans ces cas, le traitement correspond

uniquement à celui de la maladie causale.
8. Prévention de l’insuffisance rénale aiguë
Compte tenu de la gravite de l’IRA, la prévention est extrêmement importante.
8.1. Prévention de la NTA chez les sujets à risque
La prévention de la NTA s’impose dans les cas suivants : infection grave, état de
choc, suites de chirurgie lourde notamment cardiaque ou aortique avec clampage de
l’aorte sus-rénale.
La prévention est d’autant plus indispensable chez les sujets âgés, diabétiques,
athéromateux, et tous ceux ayant déjà une insuffisance rénale préalable.
Le traitement préventif repose sur le maintien d’une volémie efficace et de la
diurèse.
Les apports hydro sodés seront adaptés en fonction de la courbe de poids, de
l’apparition d’œdèmes et du bilan des entrées et des sorties (diurèse et natriurèse, pertes
digestives…).
Les solutés de remplissage utilises sont principalement les cristalloïdes et les colloïdes. Si
le patient demeure oligurique alors que la volémie est satisfaisante, l’utilisation de
diurétiques de l’anse permet parfois de restaurer une diurèse efficace.
8.2. Prévention de la tubulopathie à l’iode
Les sujets à risque sont les patients diabétiques, insuffisants rénaux, insuffisants
cardiaques, ou ceux ayant un myélome.
Lorsque l’administration de produits de contraste iodés (PCI) est absolument
nécessaire, il faudra veiller à arrêter au préalable les AINS et les diurétiques, à arrêter les
médicaments nephrotoxiques, assurer une hydratation correcte soit per os (eau de Vichy),
soit de recourir si nécessaire à une perfusion de soluté salé isotonique à 9 g/L (1 ml/kg/h
pendant les 12 heures précédant l’examen et les 12 heures suivantes), à utiliser des PCI de
faible osmolarité ou iso-osmolaires, et à limiter le volume de PCI administres.
La N-acetyl cystéineper os le jour précédent et le jour de l’injection d’iode est
utilisée par certaines équipesmais n’a pas fait la preuve formelle de son efficacité.
8.3. Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse (aminosides, cisplatine,
amphotéricine B)
La posologie journalière des aminosides doit être adaptée à la fonction rénale. En
cas de prescription prolongée (plus de 48 h), la dose journalière doit être adaptée aux taux
résiduels. La déshydratation et la prise de diurétiques aggravent le risque de
néphrotoxicité. Les mêmes précautions d’hydratation, éventuellement associée à une
diurèse forcée (avec un apport de soluté sale iso- ou hypotonique), doivent être prises
pour tous les médicaments néphrotoxiques (amphotericine B, cisplatine).
8.4. Prévention des IRA fonctionnelles médicamenteuses
Les IEC et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II doivent être prescrits
avec prudence chez le sujet âge et chez les patients à risque vasculaire. Leur prescription
est toujours précédée de la recherche d’un souffle abdominal et au moindre doute d’une
sténose des artères rénales (écho-Doppler) qui contre-indiquerait ces traitements.
Les AINS sont contre-indiques au cours de l’insuffisance rénale chronique.
 180

8.5. Prévention du syndrome de lyse

Au cours des rhabdomyolyses ou des lyses tumorales importantes (spontanées ou
après chimiothérapie des leucémies aigues, des lymphomes, des cancers anaplasiques à
petites cellules), la NTA doit être prévenue par une hydratation massive avec diurèse
forcée.
L’alcalinisation des urines est recommandée au cours des rhabdomyolyses. Elle
sera évitée au cours des syndromes de lyse tumorale car cela augmente le risque de
précipitation de cristaux de phosphate de calcium. L’injection précoce d’uricase IV
(FasturtecR) permet d’éviter l’hyper uricémie des syndromes de lysetumorale.
9. Annexes
9.1. Médicaments et IRA
● Inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
● Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II.
● Anti-inflammatoires non-stéroïdiens.
Médicaments et nécrose tubulaire aigue :
● Aminosides.
● Amphotericine B.
● Nombreuses chimiothérapies anticancéreuses.
● Produits de contraste iodes.
Médicaments et néphrite interstitielle aigue :
● Pénicillines.
● Céphalosporines.
● Rifampicine.
● Sulfamides.
● AINS…
Medicaments et IRA obstructive (medicament pro-lithogenes) :
● Acyclovir.
● Sulfadiazine.
● Méthotrexate.
● Indinavir.
9.2. Myélome multiple et IRA
L’IRA survenant au cours du myélome peut être d’origine multiple. C’est pourquoi
l’ensemble des types d’IRA doit être envisage avant de poser un diagnostic
Tableau 15. Principales causes d’IRA en fonction de la cause
Obstructive Lithiase calcique
Fonctionnelle Déshydratation (hypercalcémie)
Vasoconstriction
Glomérulaire Maladie de Randall (chaine légère κ)
Amylose AL (chaîne légère λ)
Cryoblobulinémie
Tubulaire Nécrose tubulaire aigue (iode+++)
Acidose tubulaire
Diabète insipide (tubule distal)
Syndrome de Fançoni (tubule proximal)
Interstitielle Infiltrat plasmocytaire
Néphrocalcinose
Vasculaire Micro angiopathie thrombotique
 181

Chapitre quinzième : LITHIASE URINAIRE

Objectifs
● Connaitre la physiopathologie et les différents types de lithiase urinaire.
● Savoir diagnostiquer une lithiase urinaire.
● Savoir traiter une colique nephretique.
● Savoir argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
1. Pour comprendre
Les calculs urinaires sont composés de cristaux et d’une matrice protéique, dont le
rôle n’est pas encore entièrement connu. Les quatre étapes de leur formation sont :
sursaturation, nucléation, agrégation entretenue du cristal.
La pathologie lithiasique est fréquente, elle atteint 5 à 10 % de la population,
essentiellement entre 20 et 60 ans, avec un sex-ratio de 3 hommes pour 1 femme.
Sa prévalence annuelle a triplé en quarante ans. Après la découverte d’un premier
calcul, les récidives sont fréquentes (plus de 60 % à 10 ans). Son caractère récidivant et
les complications qu’elle engendre rendent nécessaires sa prévention et son traitement.
2. Introduction
La lithiase urinaire est une pathologie fréquente et récidivante, pouvant évoluer de
longues années à bas bruit tout comme nécessiter un traitement en urgence et engager le
pronostic vital.
Elle touche le plus souvent le haut appareil urinaire (cavitéspyélocalicielles,
uretère), mais peut également se développer dans la vessie dans certains cas particuliers.
Son traitement est multidisciplinaire, intéressant urologues, néphrologues,
endocrinologues, biologistes, radiologues et nutritionnistes.
3. Différents types de calcul et facteurs favorisants
Connaitre la composition d’un calcul est essentiel : cela influence non seulement le
traitement du calcul mais également le risque de récidive et la prise en charge a long
terme.
Le tableau 16 détaille les caractéristiques des différents types de calcul. *

Tableau 16. Caractéristiques des différents types de calcul

Phosphate de Oxalate de calcium Phosphate Cystine
Calcium Ammonia
comagnesien
Monohyd Dihydrate
rate
Fréquence (13,6 %) (50,1 %) (21,7 %) (1,3 %) (2,6 %)
Nom Carbapatite Whewellit Weddellite Struvite
cristallin Hydroxyapat e
ite
Aspect Crayeux Brunâtre Jaunâtre et Jaune Jaune clair,
macroscopiq et spicule lisse
ue lisse

Taille Variable Petite Petite taille Variable, Calculs

 182

taille coralliforme++ multiples,

taille
variable,
coralliforme
bilatéral
Photo

pH urinaire Alcalin Variable Variable Alcalin Acide

(normale =
5,8)
Densité UH 1 550–1 950 1 200– 1000–1 450 550–950 650–850
1 700
Aspect Très opaque Opaque Opaque Modérément Transparent
radiologique opaque ou
légèrement
opaque
Facteurs Sexe Infections a Cystinurie :
prédisposants masculin germes maladie
ureasiques héréditaire
(Proteus autosomale
mirabilis…) récessive
Particularités Résistant Résistant à la
à la LEC
LEC

Plusieurs facteurs de risque lithogènes sont maintenant clairement identifiés.

3.1. Facteurs alimentaires
Les apports alimentaires sont accrus s’agissant :
● des produits laitiers ;
● de protéines animales ;
● de sel (favorise l’hypercalciurie) ;
● d’aliments riches en oxalate (chocolat, fruits secs, épinards, oseille, rhubarbe, the) ;
● de purines (abats, charcuterie…) ;
● de sucres rapides (fructose).
Diminution de la consommation de fibres alimentaires.
Diurèse insuffisante par insuffisance des apports liquidiens.
3.2. Facteurs familiaux
On retrouve une histoire familiale dans près de 40 % des cas.
La cystinurie est la maladie génétique la plus souvent rencontrée dans ce contexte. (cf.
« 8. Pour en savoirplus »).
3.3. Infection urinaire
Certains germes, comme Proteus mirabilis, Klebsielle et Pseudomonas possèdent
une enzyme, l’urease, qui dégrade l’urée en une matrice protéique sur laquelle précipitent
les sels minéraux pour former des calculsphospho-ammoniaco-magnésiens. Ils sont
souvent à l’origine de calculs coralliformes.
 183

3.4. Anomalies du pH
Le pH normal des urines est de 5,8.
Un pH acide favorise la formation des calculs d’acide urique, de cystine et d’oxalate de
calcium.
Un pH alcalin favorise la lithiase infectieuse et phospho-calcique.
3.5. Anomalies anatomiques
Certaines anomalies anatomiques des reins ou de la voie excrétrice favorisent la stase
urinaire et donc la formation des calculs.
Une fois le diagnostic pose, il faut donc traiter le calcul, et l’anomalie anatomique, si cela
est possible, afin d’éviter les récidives.
On peut citer quelques anomalies anatomiques telles que le syndrome de jonction pyelo-
urétérale, le diverticule caliciel, le rein en fer à cheval, le méga-uretère, le reflux vésico-
urétéral…
3.6. Calculs médicamenteux
Les calculs médicamenteux sont peu fréquents puisqu’ils ne sont présents que dans
1% des cas, mais on pense que leur fréquence est mésestimée.
Leur constitution est en rapport avec deux phénomènes : soit un désordre
métabolique génère par le médicament, soit par la cristallisation dans les urines des
métabolites du principe actif.
Le médicament le plus souvent incrimine est l’indinavir (CrixivanR), antiprotease
utilisée dans les trithérapies anti-VIH. Les médicaments produisent des cristaux
susceptibles de précipiter à un pH alcalin et de se solubiliser à un pH acide. Ces calculs
ont comme particularité d’être radio-transparents, et donc non visibles à l’ASP et peu
visibles au scanner.
Lorsque l’indinavir est à l’origine d’une douleur lombaire aigue, il est utile de
surseoir au traitement, d’éviter les AINS, de majorer la diurèse et d’obtenir des urines
acides.
4. Épidémiologie
L’incidence de la lithiase urinaire est en constante augmentation dans les pays
industrialisés, et sa prévalence en France dans la population générale est estimée à 10 %.
Jusqu’à la fin du XIXè siècle, la lithiase urinaire était essentiellement de siège
vésical et de nature phosphatique ou urique.
Actuellement, la lithiase urinaire est de siège rénal et oxalo-calcique dans 70 à 80
% des cas. Elle touche environ 2 hommes pour 1 femme, le plus souvent entre 20 et 60
ans.
Dans cette population, le taux de récidive est d’environ 50 % à 5–10 ans.
La colique nephretique aigue représente 1 à 2 % des consultations aux urgences. Moins
de 8 % des crises de colique nephretique sont hospitalisées, car compliquées.
5. Mode de révélation
La maladie lithiasique urinaire touche principalement le haut appareil urinaire.
Le mode de révélation le plus fréquent est alors la crise de colique nephretique
aigue. Il s’agit alors de savoir reconnaitre les signes de gravite pouvant engager le
pronostic vital.
 184

Cependant, les calculs urinaires peuvent être asymptomatiques et découverts

fortuitement lors d’une imagerie (ASP, échographie reno-vésicale), ou du bilan d’une
insuffisance rénale chronique.
La lithiase urinaire du bas appareil est l’apanage de populations de patients très
ciblées, comme les patients souffrant de pathologies neurologiques lourdes (en particulier
les patients para- et tétraplégiques).
5.1. Haut appareil urinaire
1) La crise de colique néphrétique aiguë
→ Généralités
Les calculs des voies urinaires sont responsables de 80 % des CNA de l’adulte.
Calcul et colique nephretique ne sont donc pas synonymes : le calcul n’est qu’une des
causes de colique nephretique.
La CNA est un syndrome douloureux lombo-abdominal résultant de la mise en
tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une obstruction,
quelle qu’en soit la cause. L’augmentation de pression dans les voies excrétrices est liée à
deux facteurs principaux :
● l’œdème généré au contact du calcul par effet irritatif qui va à la fois favoriser la
rétention d’urines sus-jacentes et bloquer davantage la progression du calcul ;
● la stimulation de la synthèse intra rénale de prostaglandines E2 (PGE2) vasodilatatrices
sous l’effet de l’hyperpression intracavitaire qui représente le mécanisme
physiopathologique essentiel.
→ CNA simple
Certains facteurs favorisants ont été identifies :
● notion de voyage récent et prolonge ;
● séjour en pays chaud, travail en ambiance surchauffée ;
● immobilisation prolongée ;
● insuffisance d’hydratation ;
● activité sportive ;
● modification de l’alimentation.
La crise typique de CNA est décrite ainsi :
● début brutal ;
● douleur très intense, sans position antalgique ;
● douleur lombaire unilatérale, irradiant de haut en bas et vers l’avant le long de l’uretère
vers les organes génitaux externes ;
● évolution par crises paroxystiques ;
● agitation et anxiété ;
● signes fonctionnels urinaires : pollakiurie, brulures mictionnelles, hématurie ;
● signes digestifs : nausées, vomissements, arrêt du transit (ileus), voire tableau pseudo-
occlusif.
Examen clinique :
● interrogatoire : antécédents personnels et familiaux de lithiase urinaire, prise de
médicaments lithogènes, recherche de facteurs favorisant la CNA ;
● apyrexie ;
● abdomen souple, parfois météorise ;
● fosse lombaire sensible à la palpation et à la percussion, parfois tendue (rein dilate) ;
● touchers pelviens négatifs ;
● bandelette urinaire négative.
La CNA est résolutive dans la majorité des cas sous traitement antalgique
symptomatique bien conduit.
 185

→ CNA compliquée
La CNA compliquée est rare (moins de 6 %) mais peut engager le pronostic vital à court
terme du patient et impose de savoir reconnaitre ses signes précocement.
Elle est caractérisée soit par le terrain (grossesse, insuffisance rénale chronique, rein
transplanté, reinunique, uropathie connue…), soit par l’existence d’emblée ou
secondairement de signes de gravite.
Elle nécessite un drainage chirurgical des urines en urgence.
Trois tableaux cliniques sont à connaitre.
La CNA fébrile ou pyélonéphrite aiguë obstructive
Il s’agit d’une urgence médico-chirurgicale. Elle correspond à des urines infectées en
amont d’un calculobstructif des voies urinaires supérieures et infection du parenchyme
rénal.
Les principaux signes cliniques sont :
● fièvre> 38 °C ;
● frissons ;
● marbrures cutanées, instabilitéhémodynamique ;
● BU positive (cf. ≪ 6. Examens complémentaires ≫, critères de positivité).
Rapidement et en l’absence de traitement adapte, le tableau clinique peut évoluer vers des
troubles de la conscience, une défaillance cardiaque et/ou respiratoire, des troubles de la
coagulation (CIVD)…
Des prélèvements bactériologiques (ECBU et hémocultures) sont obligatoires devant
toute suspicion de CNA fébrile.
Des mesures de réanimation d’urgence sont également le plus souvent nécessaires.
La CNA anurique
Trois mécanismes sont à son origine :
● insuffisance rénale aigue fonctionnelle d’origine septique ;
● calculs bilatéraux = situation rare, reflet d’une pathologie lithiasique très active
(cystinurie, hyperparathyroïdie primaire, hyperuricemie-hyperuricurie importantes…) ;
● rein unique : congénital, restant ou fonctionnel.
Elle se traduit par une insuffisance rénale aigue avec élévation très importante de la
créatinine et des troubles ioniques fréquents (hyperkaliémie).
Ne pas oublier l’ECG !
La CNA hyperalgique
Elle correspond à une douleur de colique nephretique non calmée par un traitement
antalgique symptomatique bien conduit avec utilisation d’AINS IV et de morphiniques IV
en titration.
Elle nécessite alors une hospitalisation avec réévaluation de la douleur. Si le
rythme et l’importance des crises ne cèdent pas, un drainage des urines en urgence est
nécessaire.
Parfois, la douleur cède brutalement. Cela correspond à la rupture de la voie
excrétrice ou rupture de fornix (jonction de la voie excrétrice sur la paille rénale). Dans ce
cas, si l’obstacle persiste, elle peut entrainer un urinepéri-rénal important,
nécessitantégalement un drainage de la voie excrétrice en urgence.

→ CNA de forme trompeuse et diagnostics différentiels

La CNA avec signes digestifs prédominants.
Le tableau clinique prédominant est celui de l’ileus reflexe avec météorisme abdominal et
vomissements.
Une erreur ou un retard diagnostique sont donc fréquents.
La colique néphrétique aiguë non lithiasique.
 186

Elle représente 20 % des coliques nephretiques aigues. Les douleurs sont dues à la mise
en tension des voies excrétrices par un obstacle autre qu’un calcul (par atteinte de la paroi
urétérale : tumeur ou sténose ou par compression extrinsèque de l’uretère : tumeur du
petit bassin, ADP).
Syndrome de jonction pyélo-urétérale
Il est responsable de véritables douleurs de colique nephretique aigue.
L’uro-TDM permet de mettre en évidence une dilatation des cavités pyélocalicielles avec
un uretère fin.
Le diagnostic est confirmé par une scintigraphie rénale au MAG3 avec test au furosémide
qui révèle l’obstacle.
Le traitement est chirurgical avec la réalisation d’une pyéloplastie.
Infarctus rénal segmentaire ou total
Une fébricule et une hématurie minime complètent le tableau de CNA typique.
Ce diagnostic doit être évoque dans un contexte emboligène ou de déséquilibre brutal
d’un traitement anticoagulant.
Le scanner sans injection peut être normal mais sur les coupes injectées, l’absence de
perfusion du rein caractérisée par le cortex corticis est visible (fin lisère à la périphérie de
la corticale du rein irriguée via lacapsule).
Le traitement repose sur la fibrinolyse.
Nécrose papillaire
Principalement chez le patient diabétique ou le drépanocytaire, elle est peu fréquente mais
souvent décrite.
Pathologies mimant une crise de colique néphrétique aiguë
L’interrogatoire et l’examen physique sont essentiels pour l’orientation diagnostique.
Le scanner sans injection permet de rectifier le diagnostic.
Pathologies digestives :
● colique hépatique ;
● cholécystite aigue ;
● pancréatite aigue ;
● diverticulite ;
● infarctus mésentérique ;
● appendicite aigue ;
● hernie inguinale étranglée.
Pathologies gynécologiques :
● grossesse extra-utérine ;
● torsion de kyste ovarien ou d’annexe.
Pathologies vasculaires : fissuration d’anévrisme de l’aorte abdominale.
Pathologies médicales :
● pneumopathie ;
● arthrose lombaire.
2) Hématurie
Elle est le plus souvent microscopique découverte a la BU mais peut être macroscopique.
Elle résulte de l’irritation de l’urothelium par le calcul.

3) Infections urinaires
L’association infection urinaire/lithiase est fréquente. Il est cependant difficile de
déterminer si le calcul s’est infecté secondairement ou si l’infection a précède le calcul et
a été responsable de sa formation.
Plusieurs situations sont possibles :
● bactériurie asymptomatique ;
 187

● cystites récidivantes ;
● pyélonéphrites récidivantes.
4) Insuffisance rénale
Les reins peuvent être détruits par des calculs asymptomatiques bilatéraux. Il s’agit le
plus souvent de calculs coralliformes.
5) Asymptomatique
Un calcul asymptomatique peut être découvert fortuitement sur un ASP, une échographie
ou un scanner réalisés pour d’autres raisons.
6) Cas particulier de la grossesse
La grossesse s’accompagne de modifications physiologiques des voies urinaires.
A partir du 2e trimestre apparait une hypotonie des cavités pyélocalicielles, surtout
à droite, par modifications hormonales et compression extrinsèque de l’utérus, le plus
souvent en dextrorotation.
On observe de plus une hypercalciurie physiologique.
La glycosurie physiologique de la grossesse favorise l’adhésion des bactéries à
l’urothelium et augmente ainsi le risque d’infection urinaire.
Tous ces facteurs accroissent le risque de formation de calculs.
En cas de crise de colique nephretique aigue chez une femme enceinte, l’examen
radiologique de référence est l’échographie des voies urinaires.
Les AINS sont strictement contre-indiqués au 3e semestre (risque de non-fermeture
du canal artériel). Le traitement repose alors sur les antalgiques simples, les morphiniques
si besoin et une bonne hydratation.
En cas de colique nephretique aigue compliquée, un drainage des urines sera
effectué en urgence sous contrôle échographique. La sonde JJ est ensuite changée
régulièrement, toutes les 6 semaines, jusqu’à l’accouchement, à cause du risque de
calcification de la sonde.
Le traitement curateur sera ensuite entrepris après la grossesse. Quoi qu’il en soit,
la lithotripsie extracorporelle est formellement contre-indiquée chez la femme enceinte.
5.2. Bas appareil urinaire
Les calculs du bas appareil urinaire (vessie, urètre) sont plus rares.
Les calculs vésicaux sont le plus souvent le fait d’un obstacle sous-vésical
(hypertrophie bénigne de prostate, sclérose du col), ou d’un corps étranger intravésicale
(fils, ballonnet de sonde vésicale). Ils sont en général découverts devant des signes
fonctionnels urinaires : hématurie, brulures mictionnelles, pollakiurie.
En revanche, dans des populations bien ciblées, la lithiase du bas appareil urinaire est très
fréquente. C’est principalement le cas des patients neurologiques avec une atteinte
motrice sévère : tétraplégie, SEP évoluée…
6. Examens complémentaires
6.1. Biologiques
On distingue les examens biologiques réalisés dans le cadre de l’urgence – qui est
en général celui de la colique nephrétique, afin de poser le diagnostic et d’affirmer le
caractère simple ou complique de la crise –, de ceux réalisés pour la prise en charge et le
suivi au long cours. Ces derniers, comprenant un bilan métabolique de base et l’analyse
morphologique du calcul, ont pour but de retrouver l’étiologie de la maladie lithiasique et
permettre ainsi un traitement optimal limitant les récidives.
1) La bandelette urinaire (BU)
 188

Dans la pathologie lithiasique, la bandelette urinaire réactive permet une détection

rapide d’hématurie microscopique ou d’infection urinaire. Elle est réalisée de façon
systématique par l’infirmière des urgences devant tout patient présentant une suspicion de
colique néphrétique aiguë.
Elle est également intéressante dans la prise en charge au long cours pour la mesure
du pH urinaire et donc le suivi des objectifs thérapeutiques. Sa faisabilité au lit du patient
et son excellente valeur prédictive négative en font un examen de choix.
Pour l’hématurie, le taux de détection de la BU est de 150 μg d’hémoglobine/L
correspondant à 5 000érythrocytes/ml.
La détection de la leucocyturie se fait par le dosage de la leucocyte-estérase
produite par les polynucléaires neutrophiles. Ce test est assez sensible, permettant de
détecter une leucocyturie > 104 leucocytes/ml. La détection des nitrites, témoin de la
bactériurie, est basée sur la transformation des nitrates en nitrites par des bactéries
présentant une nitrate-réductase (entérobactéries). Le seuil déterminant est de 105
UFC/ml.
Une bandelette est considérée comme négative si on ne détecte ni leucocyturie ni nitrites.
On peut alors exclure avec une excellente probabilité le diagnostic d’infection urinaire.
Une bandelette est considérée comme positive si on détecte une leucocyturie et/ou
des nitrites. Cette positivité n’affirme en aucun cas le diagnostic d’infection urinaire mais
doit être considérée comme ayant seulement une valeur d’orientation.
Le risque de faux-négatifs est très faible (3 %) mais possible pour le test des nitrites en
cas de :
● bactériurie faible (dilution des urines, séjour des urines dans la vessie < 4 heures,
compte de bactéries trop faible) ;
● régime restreint en nitrates, pH urinaire acide ou traitement diurétique ;
● infection causée par certaines bactéries non productives de nitrites comme les
infections à streptocoques, entérocoques, Acinetobacter spp. ou S. saprophyticus.
2) L’ECBU
L’examen cytologique et bactériologique des urines est à réaliser en complément de la
bandelette urinaire si celle-ci est positive.
Il est indispensable en cas de suspicion de pyélonéphrite obstructive et doit être réalisé
avant toute antibiothérapie. Une mise en culture et un antibiogramme doivent être réalisé
afin de pouvoir secondairement adapter l’antibiothérapie.
3) Hémocultures
Doivent être réalisées de façon systématique et répétée dans le cadre d’une fièvre > 38,5
°C lors d’une pyélonéphrite obstructive. Elles permettent de détecter une éventuelle
septicémie.

4) Biologie standard
Le seul examen biologique réalisé systématiquement aux urgences dans le cadre d’une
colique nephretique aigue non compliquée est le dosage de la créatinine. Cependant, une
NFS et un ionogramme sanguin sont très souvent réalisés.
5) Spectrophotométrie infrarouge
Elle peut être réalisée sur des calculs expulses spontanément ou sur des fragments
recueillis après traitement.
Elle permet de déterminer précisément la composition moléculaire et cristalline des
calculs.
En fonction de la composition et de la structure du calcul, différentes causes peuvent être
proposées.
6) Bilan métabolique de première intention
 189

Ce bilan est actuellement systématiquement prescrit dès le premier épisode lithiasique.

Il comprend :
● un bilan sanguin : créatininémie, calcémie, glycémie à jeun, uricémie ;
● un bilan sur urines de 24 h : créatinine, volume total, calcium, sodium, urée, urates ;
● un bilan sur urines du matin (à jeun) : pH, densité, BU, cristallerie.
Les conditions de recueil des urines de 24 h doivent être précises.
Il est important que le patient ne modifie pas ses habitudes alimentaires pour la réalisation
de ce bilan.
Il doit être réalisé à plus d’un mois d’un épisode aigu ou d’un geste urologique.
6.2. Radiologiques
En urgence, les examens d’imagerie sont indiqués pour affirmer le diagnostic de
colique nephrétique (dilatation de la voie excrétrice supérieure, calcul…), en évaluer la
gravite (rein unique, urinome…), et préciser les chances d’expulsion spontanée du calcul
(taille, localisation et morphologie).
Leur indication et le délai acceptable pour les obtenir sont dépendants de leur
accessibilité et du contexte clinique (CNA simple, CNA compliquée, terrains particuliers,
doute diagnostique…).
L’imagerie est également essentielle avant un traitement urologique invasif afin
de préciser au mieux la morphologie des voies urinaires et les caractéristiques du calcul.

1) ASP
Très facile à réaliser en urgence. Cependant de sensibilité et spécificité médiocre
pour mettre en évidenceun calcul (respectivement 40 à 58 % et 60 à 77 %).
L’ASP ne doit donc pas être fait isolement, mais couple a un autre examen
d’imagerie.
De plus, il ne renseigne que sur la présence d’un calcul mais pas sur les
complications éventuelles.
On considère qu’un calcul est opaque à la radiographie lorsque l’on peut le décrire
a l’ASP. On considère qu’un calcul est radio-transparent des lors qu’il n’est visible qu’a
l’échographie. Les calculs radiotransparents sont vus au scanner.
Quand le calcul est visualisé sur l’ASP, celui-ci peut être utilise pour suivre la
progression du calcul.
2) Échographie réno-vésicale
Examen non invasif, peu couteux et rapide, mais operateur-dépendant. L’échographie des
voies excrétrices urinaires est associée en combinaison avec l’ASP et peut être utilise
dans la prise en charge de la colique néphrétique aigue aux urgences.
Elle détecte le mieux les calculs situes à la jonction pyelo-urétérale et urétero-vésicale,
surtout si elle est réalisée a vessie pleine. Le calcul apparait hypoéchogènes, avec un cône
d’ombre postérieur.
Elle confirme le diagnostic clinique de CNA en objectivant une dilatation des cavités
pyélocalicielles et/ou de l’uretère (figure 56). Cependant, toute dilatation ne signifie pas
obstruction (hypotonie séquellaire d’unobstacle, distension vésicale lors de l’examen), et
toute obstruction ne se traduit pas immédiatement par une dilatation qui peut apparaitre
quelques heures après (20 à 30 % des obstructions brutales sur calcul urétéralne sont pas
objectivées).
 190

Figure 56 : Échographie rénale : dilatation des cavités pyélocalicielles droites lors d’une CNA.

Elle décrit également le parenchyme rénal, un amincissement pouvant être explique par
un obstacle chronique.
3) Scanner abdomino-pelvien sans injection de produit de contraste
Il s’agit d’un examen rapide, indépendant du patient et de l’operateur, mais irradiant.
Tous les calculs sont visibles au scanner, en dehors des calculs médicamenteux. Le
scanner sans injection présente une très grande sensibilité (96 %) et spécificité (98%)
pour le diagnostic de lithiase urinaire et détecte des calculs millimétriques.
En plus de la visualisation directe du calcul, d’autres signes indirects peuvent aider
au diagnostic : dilatation des cavités pyélocalicielles, infiltration de la graisse péri-rénale
ou peri-uréterale, épaississement de la paroi urétérale en regard du calcul …
De plus, le scanner permet de mesurer la densité Hounsfield (HU) des calculs et ainsi
d’orienter vers une composition particulière du calcul et de prédire l’efficacité de la LEC.
4) Uroscanner
Il comprend des cliches sans injection puis avec injection de produit de contraste
avec analyse au temps tardif dit excrétoire. Il permet donc de visualiser les voies urinaires
excrétrices.
En cas de doute sur une réelle obstruction, l’analyse du retard d’excrétion permet
souvent de trancher.
Il est nécessaire avant un geste urologique invasif pour le traitement de calculs
(type NLPC) afin de connaitre au mieux la morphologie des voies urinaires et les
caractéristiques (taille, forme, topographie, densité du calcul).
Pour finir, dans le cadre de l’urgence, la colique nephretique simple requiert le
couple ASP/échographie renovésicale ou scanner abdomino-pelvien sans injection de
produit de contraste, en fonction du plateau technique de chaque hôpital.
La colique nephretique aigue compliquée impose la réalisation d’un scanner sans
injection.
En cas de doute diagnostique, un scanner sans injection est réalisé, souvent
complète par une injection de produit de contraste dans un 2ème temps.
L’urographie intraveineuse (UIV) n’a plus sa place dans la pathologie lithiasique
de nos jours.
 191

7. Prise en charge
Il est important de différencier la prise en charge en urgence correspondant à celle
de la colique nephretique aigue et pouvant engager le pronostic vital si elle est
compliquée, de la prise en charge au long cours, nécessitant un bilan plus complet.
7.1. En urgence
La prise en charge en urgence est principalement celle de la colique nephretique
aigue et vise à soulager le patient quand elle est simple, et à dériver les urines en urgence
lorsqu’elle est compliquée.
1) Colique néphrétique aiguë simple
Elle fait l’objet de recommandations, actualisées en 2008.
Son traitement est ambulatoire.
Le traitement est médical et l’objectif est de traiter la douleur.
Il est guide par la réalisation répétée d’une mesure de l’intensité douloureuse par l’EVA.
→ Les anti-inflammatoires stéroïdiens
Deux mécanismes d’action :
● ils bloquent les cyclo-oxygénases impliquées dans la cascade inflammatoire, ils
diminuent l’œdème local et l’inflammation et entrainent une relaxation des fibres
musculaires lisses de l’uretère diminuant ainsi le péristaltisme ;
● ils diminuent le débit de filtration glomérulaire.
Le ketoprofene (ProfenidR) 100 mg IV sur 20 min 3 ×/j est reconnu comme le plus
efficace et possède l’AMM dans le traitement de la colique nephretique aigue depuis
2001.
→ Les antalgiques
Niveau 1 (paracetamol) : en association aux AINS en cas de douleurs de faible intensité.
Niveau 3 (morphiniques) :
● en cas de contre-indication aux AINS ;
● en association aux AINS en cas de douleur d’emblée importante ;
● en cas de résistance au traitement par AINS ;
● a utiliser sous forme de titration IV de chlorhydrate de morphine ;
Antispasmodiques (phloroglucinol) : pas de recommandation particulière.
→ La restriction hydrique ou l’hyperhydratation
Aucune étude n’a permis de montrer la supériorité d’une des attitudes par rapport à
l’autre. Les boissons sont laissées libres en fonction de la soif du patient.
Le bon sens recommande cependant la restriction hydrique en cours de phase
douloureuse.
→ Tamisage des urines
Permet d’envoyer le(s) calcul(s) expulse(s) en analyse spectrophotometrique.
2) Colique néphrétique aiguë compliquée
Sa prise en charge fait également l’objet de recommandations.
Elle nécessite une hospitalisation en urologie, une mise en condition avec pose de voie
veineuse périphérique et rééquilibration hydro-électrolytique. Une prise en charge
réanimatrice peut être nécessaire.
Le bilan préopératoire et la consultation d’anesthésie en urgence ne doivent pas
être oublies.
Le traitement est alors chirurgical et consiste à drainer les urines du haut appareil
urinaire.
Le drainage des urines est dans la majorité des cas assure par une sonde urétérale,
qui peut être interne (alors appelée sonde JJ) ou externe, montée sous contrôle
 192

fluoroscopique et par voie endoscopique. En cas de sonde JJ, la boucle supérieure trouve
sa place au niveau du pyélon et la boucle inferieure dans la vessie. La sonde urétérale
externe est souvent préférée à la sonde JJ en cas d’urines pyéliques purulentes. Dans ce
cas, la conversion en sonde JJ est en général réalisée après 48 h d’apyrexie.
En cas d’échec de drainage des urines par les voies naturelles, une néphrotomie
per cutanée est réalisée sous contrôle échographique. Sa pose nécessite des cavités
pyélocalicielles DILATÉES. A noter que certaines équipes proposent d’emblée la pose de
néphrostomie comme moyen de dériver les urines du haut appareil urinaire.
Dans tous les cas, un prélèvement des urines pyélique doit être réalisé en per
opératoire pour analyse bactériologique.
En cas de pyélonéphrite aigue obstructive, une antibiothérapie parentérale doit
être mise en place le plus rapidement possible dès les prélèvements bactériologiques
effectues :
● double ;
● associant une C3G avec un aminoside (ceftriaxone-RocephineR 1 a 2 g/24 h IVL en une
prise + gentamycine-GentamicineR 3 mg/kg/24 h IVL en une prise) ;
● secondairement adaptée à l’antibiogramme ;
● relais per os peut être envisage à 48 h d’apyrexie ;
● durée totale de 10 à 21 jours.
7.2. À long terme
L’expulsion du calcul peut être spontanée. On estime qu’un calcul de 4 mm de
l’uretère pelvien à 90 % de chance d’être expulse spontanément. Au contraire, les calculs
de plus de 8 mm ont des chances quasi nulles d’être évacués naturellement.
La prise en charge au long cours est médico-chirurgicale, afin de traiter le calcul
mais également d’éviter les récidives.
1) Traitement médical
Il repose principalement sur des règles hygiéno-diététiques. En cas de progression de la
maladie lithiasique malgré ces mesures, un traitement médicamenteux peut être propose.
Dans tous les cas, une surveillance régulière est nécessaire.
→ Indications d’une prise en charge spécialisée
● Maladie lithiasique active avec bilan de première intention négatif.
● Nephrocalcinose ou insuffisance rénale.
● Découverte d’un diabète ou d’un syndrome métabolique méconnu.
● Hypercalcémie.
● Ostéoporose ou fractures pathologiques.
● Persistance d’une hypercalciurie sous régime sodé < 8 g/j.
→ Mesures diététiques générales
Elles sont applicables à tous les patients atteints de maladie lithiasique urinaire :
● diurèse > 2 000 ml = premier objectif à atteindre et à maintenir au long cours : évaluée
sur le volume des urines de 24 h ou sur les urines du réveil avec mesure de la densité
(objectif < 1 015) ;
● boissons à repartir tout au long de la journée ;
● alimentation équilibrée/réajustement alimentaire :
○ normalisée en calcium (800 mg a 1 g/j), en sel (< 9 g/j), et en protéines animales (< 1,2
g/kg/j),
○ limiter les prises excessives d’aliments riches en oxalates (chocolat, fruits secs,
épinards, oseille, rhubarbe, the),
○ limiter les boissons sucrées et sodas (fructose).
→ Mesures diététiques particulières
 193

Elles sont à adapter en fonction de l’étiologie des calculs :

● calculs uriques : alcalinisation des urines (eau de Vichy). Objectif = pH 6,5–7, régime
pauvre en fructose et en purines ;
● calculs phospho-ammoniaco-magnésien (PAM) : suppression des boissons alcalines,
acidifications des urines (acide phosphorique) ;
● calculs de cystine : alcalinisation des urines (le pH urinaire doit être> 7,5), boissons
abondantes(diurèse> 3 L/j).
→ Traitement médicamenteux
Ils sont réserves à des cas très particuliers :
● antibiothérapie adaptée en cas de calcul PAM ;
● diurétique thiazidique en cas d’hypercalciurie persistante ;
● allopurinol en cas d’hyperuricemie.
→ Surveillance
Elle est essentielle.
Une surveillance semestrielle est recommandée la première année puis annuelle, avec un
bilan urinaire.
2) Traitement chirurgical
Il dépend de la morphologie et des comorbidités du patient, de la localisation du calcul,
mais aussi de sa taille, de sa composition et de l’anatomie des voies urinaires.
La prise en charge urologique des calculs rénaux et urétéraux a fait l’objet de
recommandations du Comité lithiase de l’AFU en 2010–2011.
→ Lithotritie extracorporelle (LEC)
Il s’agit d’une méthode non invasive :
● Principe : un générateur extra-corporel produit des ondes acoustiques. Celles-ci sont
focalisées sur le calcul par un système de repérage radiologique afin de le pulvériser.
● Technique : réalisée en ambulatoire, sous simple sédation. Un ECBU doit être réalisé
quelques jours avant ainsi qu’un ASP la veille pour vérifier que le calcul est toujours en
place.
● Indications : en première intention pour le traitement des calculs du rein < 20 mm.
Calculs radio opaques (ils doivent être visibles à l’ASP), de densité < 1 000 UH.
Traitement de référence chez l’enfant.
● Contre-indications :
○ grossesse ;
○ infection urinaire non traitée ;
○ obstacle en aval du calcul ;
○ anévrisme de l’artère rénale ou de l’aorte ;
○ troubles de la coagulation non corriges.
● Résultats : but = SF (sans fragment résiduel), obtenu dans 30 à 76 % des cas.
● Complications :
○ CNA post-LEC par migration des fragments résiduels (20 %) ;
○ hématurie ;
○ infections urinaires.

→ Urétéroscopie (semi-rigide et souple)

● Principe : introduction par les voies naturelles de façon rétrograde d’un urétéroscopie
permettant de visualiser et de travailler au contact du calcul. Extraction du calcul à la
pince ; fragmentation au laser. Risque de lésions urétérales (perforation, stripping).
● Indications :
○ calculs résistants à la LEC (densité > 1 000 UH), ou contre-indication de la LEC ;
 194

○ en concurrence avec la LEC pour les calculs rénaux < 2 cm ;

○ calculs de l’uretère pelvien.
● Résultats : SF dans 95 % des cas pour les calculs de l’uretère pelvien, 80 % pour les
calculs rénaux < 1 cm et 72 % pour ceux entre 1 et 2 cm.
● Complications :
○ hématurie ;
○ douleur de colique nephretique par caillotage urétéral ;
○ infection urinaire.
→ Néphrolithotomie percutanée (NLPC)
● Principe : ponction percutanée du rein sous contrôle échographique et fluoroscopique
(rayons X) (patient en décubitus ventral ou latéral), puis dilatation progressive du trajet
obtenu permettant la mise en place d’une gaine d’accès et l’introduction d’un
néphroscope. Puis visualisation, fragmentation et extraction des calculs.
● Indications : traitement de référence pour les calculs > 2 cm, coralliformes ou
complexes du rein.
● Risques :
○ complications hémorragiques et infectieuses ;
○ lésions d’organe intra-abdominaux (colon…).
● Résultats : SF dans 80 à 85 % des cas, possibilité de faire une LEC ou une URSS sur
les fragments résiduels.
→ Chirurgie à ciel ouvert
● Peu d’indication aujourd’hui (1 % des traitements pour les calculs rénaux).
● Néphrectomie polaire ou totale pour les calculs avec parenchyme détruit en regard.
● En association à des anomalies anatomiques, traitement conjoint (ex : cure de syndrome
de jonction pyelo-urétérale et Pyélotomie pour calcul pyélique).
→ Traitement des calculs de vessie
● Fragmentation lors d’une cystoscopie (pince a calcul, air comprime).
● Chirurgie conventionnelle (taille vésicale) si taille du calcul trop importante.
8. Pour en savoir plus
8.1. Physiopathologie de la colique néphrétique aiguë (suite)
La production de PGE2 est la clé de la physiopathologie de la colique nephretique.
Elle est principalement produite par la médullaire rénale et va entrainer initialement une
augmentation du flux sanguin rénal et de la pression de filtration glomérulaire par
diminution des résistances préglomérulaires afin de tenter de contre balancer
l’augmentation de pression hydrostatique régnant à l’intérieur des tubes intra rénaux.
Le but de ce mécanisme est de maintenir le débit de filtration glomérulaire. La
production constante d’urines va cependant augmenter la pression intrapyelique qui va de
la même façon augmenter la production de PGE2. Par ailleurs, la production de
prostaglandines va entrainer une augmentation de production de rénine et d’angiotensine
qui vont augmenter la pression artérielle (signe clinique habituel lors d’une CNA). Enfin,
la libération d’hormone antidiurétique (ADH), déclenchée par les nausées, les
vomissements et la douleur, va également stimuler la production de prostaglandines.
On se trouve alors face à un véritable cercle vicieux, puisque le maintien du débit
de filtration glomérulaire ne fait qu’accroitre la pression intracavitaire.
L’augmentation de pression intra-urétérale et intrapyelique va engendrer une
dilatation des CPC qui va alors stimuler les terminaisons nerveuses de la lamina propria.
En réponse à cette distension, le muscle lisse de la paroi urétérale se contracte pour faire
 195

progresser le calcul. Si le calcul est enclavé et ne peut pas progresser malgré la

contraction urétérale, les fibres musculaires développent un véritable spasme.
La contraction isotonique prolongée des fibres musculaires lisses au cours de la
CNA entraine une augmentation de production d’acide lactique qui irrite à la fois les
fibres nerveuses lentes de type A et les fibres rapides de type C. La perception et la
sensation douloureuse représentent un processus complexe qui prend naissance au niveau
des récepteurs spécifiques des terminaisons nerveuses périphériques. Les signaux
nociceptifs sont alors transportés au niveau de la moelle épinière puis au niveau central
(thalamus et cortex). Les niveaux médullaires T11 à L1 de transmission des signaux
nociceptifs expliquent que la sensation douloureuse puisse être également perçue au
niveau du tube digestif ou du système génital.
8.2. Cystinurie
La cystinurie est l’une des principales causes de lithiase rénale héréditaire.
La cystinurie est une affection héréditaire, de transmission autosomique récessive.
Deux gènes peuvent être en cause : soit SLC3A1 sur le chromosome 2 (cystinurie type
A), soit SLC7A9 sur le chromosome 19 (cystinurie type B), qui codent tous deux des
protéines qui sont des transporteurs présents dans les cellules du tubule rénal assurant le
transport de la cystine et des 3 autres acides aminés dits dibasiques (lysine, arginine et
ornithine).
Comme la cystine est très peu soluble dans l’urine, son élimination excessive
aboutit à la formation de calculs, qui sont la seule conséquence pathologique de ce trouble
(l’élimination excessive des autres acides aminés n’entraine pas de symptôme). La
maladie se manifeste par une lithiase récidivante responsable de coliques nephretiques,
dysurie, hématurie, rétention aigue d’urines, ou infection urinaire. Les calculs sont très
échogènes à l’échographie et moyennement radio-opaques.
Le diagnostic est porte devant une réaction de Brand positive, la chromatographie
des acides amines urinaires montrant une excrétion massive des 4 acides aminés
dibasiques et l’analyse des calculs.
Le régime doit être limite en sel et en aliments riches en méthionine avec des
boissons abondantes (3 litres).
L’alcalinisation des urines avec du citrate de potassium doit maintenir un pH
urinaire entre 7,5 et 8.
Le traitement curatif comporte la D-penicillamine qui a cependant des effets
secondaires importants (fièvre, rash, protéinurie, diminution du gout, leucopénie,
thrombopénie).
Lorsque le traitement médical ne permet pas d’obtenir la dissolution des calculs, la
lithotripsie extracorporelle peut être indiquée, mais les calculs se fragmentent
difficilement. Un traitement chirurgical est alors nécessaire (urétéroscopie, NLPC,
chirurgie à ciel ouvert…), sachant que l’on privilégie les méthodes les moins invasives.
8.3. Malformations de l’arbre urinaire
Les anomalies anatomiques de l’appareil urinaire sont multiples. Elles
s’accompagnent de lithiase dans une proportion variable de cas, suggérant la participation
d’autres facteurs, métaboliques ou infectieux, au développement de la lithiase.
Globalement, au moins 10 % de l’ensemble des calculs urinaires sont associés à une
anomalie anatomique de l’appareil urinaire. L’anomalie anatomique est habituellement
génératrice de stase et facilite de ce fait, en ralentissant le flux urinaire, la cristallisation
des composes en sursaturation, la prolifération de bactéries lithogènes ou la rétention de
particules cristallines formées plus haut dans l’appareil urinaire.
 196

1) Rein en fer à cheval (RFC)

Malformation du haut appareil urinaire, le plus souvent asymptomatique, résultant
de la symphyse des deux reins, le plus souvent par leur pôle inferieur. Il s’agit de
l’anomalie de fusion rénale la plus fréquente.
L’incidence du RFC est estimée à 0,25 % de la population générale. Il existe une
nette prédominance masculine avec un sex-ratio de 2.
La lithiase rénale est observée dans 20 à 80 % des cas, et s’explique par le défaut de
drainage des urines.
2) Diverticule caliciel
Les diverticules caliciels sont des dilatations à paroi fine, tapissées par
l’urothelium, communicant avec les fonds caliciels par un étroit pertuis. Le plus souvent,
ces diverticules sont asymptomatiques, découverts de façon fortuite, à l’occasion
d’examens radiologiques pratiques pour un tout autre point d’appel.
En cas de diverticule caliciel lithiasique et symptomatique, le traitement chirurgical
est indiqué.
3) Maladie de Cacchi et Ricci
La maladie de Cacchi et Ricci, encore appelée ≪ rein médullaire en éponge ≫, se
caractérise par des dilatations kystiques (ou ectasies) congénitales des tubes collecteurs
qui peuvent toucher une ou plusieurs papilles, voire la totalité des papilles d’un ou des
deux reins.
4) Méga-uretère
Le méga-uretère primitif est une dilatation congénitale de l’uretère due à une
obstruction de sa portionterminale.
La stase urinaire parfois associée à un reflux qu’il engendre peut également être à
l’origine de lithiase.
5) Reflux vésico-urétéral
Le reflux vésico-urétéral est rarement à l’origine de calculs coralliformes par suite
de la distension d’amont des voies excrétrices et des infections itératives dont il est à
l’origine.
8.4. Cas particulier : lithiase du haut appareil urinaire et pathologies
neurologiques
La lithiase du haut appareil urinaire est une complication fréquente en neurologie.
La détection précoce et untraitement agressif des lithiases urinaires peuvent prévenir les
complications essentielles comme les pyélonéphrites et l’insuffisance rénale. Toutes les
armes thérapeutiques modernes de la lithiase peuvent être proposées mais doivent être
adaptées au terrain. Les objectifs du traitement dans la population spécifique du
handicape neurologique doivent être d’associer fragmentation et élimination au maximum
dans la même session thérapeutique.
La prise en charge des lithiases du haut appareil urinaire est conditionné à
l’évaluation du bas appareil et à son équilibration (régime de pression, infection urinaire,
résidu postmictionnel), seuls garants de la diminution du risque de récidive lithiasique.
Le tractus urinaire des patients neurologiques est le plus souvent colonise par des
germes multirésistants. Il est donc impératif d’effectuer un ECBU 7 jours avant tout acte
chirurgical, afin de débuter une antibioprophylaxie efficace dans les 48 à 72 h précédant
l’intervention. Il est judicieux d’effectuer un nouvel ECBU juste après l’intervention pour
rechercher de nouveaux germes qui pourraient être libères par la fragmentation de la
lithiase.
 197

Il est indispensable d’évaluer la déformation et la mobilité des membres et du tronc

afin de se rendre compte des possibilités d’installation du patient sur la table opératoire.
La LEC et la NLPC sont les 2 techniques les plus utilisées.
La LEC est considérée comme le traitement de première intention pour les calculs
de moins de 1,5 cm. La probabilité d’évacuation des fragments résiduels est néanmoins
inferieure à la population générale. La NLPC est le traitement de choix pour les calculs
intrarenaux de plus de 1,5 cm.
 198

Chapitre seizième :
PATHOLOGIES GENITO-SCROTALES

Objectifs ENC
● Diagnostiquer un phimosis, une torsion du cordon spermatique, une hydrocèle, une
cryptorchidie.
● Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
1. Pour comprendre
Entre le 3ème mois in utero et la naissance, les testicules descendent de la région
lombaire au scrotum. Le testicule descend à travers le canal inguinal le long d’une
évagination du péritoine appelée canal péritonéovaginal (CPV). Cette évagination va
s’atrophier et laisser subsister un reliquat : la vaginale. Plusieurs anomalies congénitales
peuvent se produire au cours du processus de descente :
● cryptorchidie : descente incomplète du testicule ;
● ectopie testiculaire : testicule en position anormale ;
● hernie inguino-scrotale : le CPV reste ouvert et le contenu péritonéal descend dans
la bourse ;
● hydrocèle et kyste du cordon : perméabilité du CPV et accumulation de liquide
péritonéal.
2. Phimosis
2.1. Définition
Il s’agit d’une sténose fibreuse de l’orifice préputial. Le décalottage devient alors
difficile voire impossible.
Il est physiologique chez le nourrisson et l’enfant jusqu’à 4 ans, expliqué par
l’existence d’adhérences préputiales. Celles-ci se libèrent généralement spontanément, et
les déculottages forcés sont à proscrire.
Le phimosis est également fréquent chez les patients diabétiques ainsi que chez les
sujets âgés par insuffisance de décalottage.
2.2. Complications
La balano-posthite : il s’agit d’une inflammation du gland et du prépuce par défaut
de décalottage et accumulation de smegma. Le plus souvent, seuls des soins locaux (bains
d’antiseptique) sont nécessaires.
Une poche préputiale gonflée d’urine lors des mictions peut également se
constituer.
On peut aussi constater une déviation du jet mictionnel.
Enfin, un paraphimosis (figure 1) peut apparaître par striction de l’anneau préputial
au niveau du sillonbalano-préputial. En l’absence de recallotage se forme un œdème du
prépuce et du gland.
2.3. Traitement
Chez l’enfant, pas de traitement avant 2–3 ans. La libération des adhérences
préputiales peut également se faire sous anesthésie locale (crème EMLA) ou par
application de dermocorticoïdes.
 199

À partir de 5–6 ans et en cas d’échec des traitements locaux, un traitement

chirurgical est à envisager. Il peut s’agir d’une plastie de prépuce ou d’une post hectomie.
Chez l’adulte, le traitement est d’emblée chirurgical. La chirurgie est indiquée en
cas d’infections à répétition ou de gêne importante. Le traitement peut être conservateur
(plastie de prépuce) ou non (posthectomie).
3. Torsion du cordon spermatique
3.1. Généralités
La torsion survient préférentiellement au moment des pics d’activité hormonale
(nourrisson et adolescent entre 12 et 18 ans). Elle est rare après 40 ans. Elle entraîne une
ischémie artérielle du testicule irréversible après 6 heures ainsi qu’un œdème testiculaire
par gêne au retour veineux. Il s’agit d’une urgence chirurgicale. Toute douleur testiculaire
unilatérale brutale est une torsion du cordon spermatique jusqu’à preuve du contraire.
3.2. Diagnostic
L’interrogatoire recherche notamment des facteurs de risque de torsion du cordon
spermatique (traumatisme testiculaire, antécédent de torsion du cordon spermatique
controlatérale). Il recherche également des circonstances déclenchâtes comme la période
du réveil, ou après une douche. Le patient va décrire une douleur aiguë, intense, continue,
unilatérale, irradiant vers la région inguinale, sans position antalgique, gênant la marche,
parfois accompagnée de nausées ou vomissements.
L’examen physique sera bilatéral et comparatif.
Les signes de la torsion sont unilatéraux :
● bourse inflammatoire et douloureuse, augmentée de volume ;
● testicule dur, ascensionné, rétracté à l’anneau inguinal, horizontalisé ;
● abolition du réflexe crémastérien ;
● parfois, palpation du tour de spire.
Il n’existe pas de signe en faveur d’un diagnostic différentiel :
● infection urinaire : pas de fièvre, bandelette urinaire (BU) négative, pas d’écoulement
urétral, toucher rectal (TR) non douloureux ;
● orifices herniaires libres ;
● abdomen souple et non douloureux ;
● testicule controlatéral normal.
3.3. Examens complémentaires
La chirurgie ne doit être retardée par aucune exploration complémentaire dès lors
qu’une torsion spermatique est suspectée.
En cas de doute, il faut effectuer une exploration chirurgicale. L’échographie-
Doppler testiculaire peut être faussement rassurante. Elle est principalement prescrite
pour éliminer les diagnostics différentiels mais ne doit jamais retarder la prise en charge
thérapeutique.
3.4. Traitement
Il s’agit d’une urgence chirurgicale car la nécrose devient irréversible en 6 heures.
Il faut donner une information sur la chirurgie, prévenir du risque
d’orchidectomie, d’atrophie testiculaire et du risque ultérieur d’hypofertilité.
L’autorisation parentale d’opérer est à obtenir dès lors que le patient est mineur.
La chirurgie débute par une incision scrotale, puis les principaux temps opératoires sont:
● l’ouverture de la vaginale testiculaire ;
 200

● les prélèvements bactériologiques en cas d’hydrocèle réactionnelle ;

● l’extériorisation du testicule ;
● le bilan lésionnel : recherche et quantification des tours de spire, appréciation des
lésions ischémiques testiculaires ;
● la détorsion testiculaire ;
● l’appréciation de la recoloration et de la viabilité du testicule :
- si le testicule est viable : orchidopexie. L’orchidopexie controlatérale peut être réalisée
dans le même temps ou ultérieurement,
- si le testicule n’est pas viable : Orchidectomie (envoi de la pièce en
anatomopathologie).
Pas de pose de prothèse testiculaire dans le même temps devant le risque
infectieux, celle-ci pourra être proposée dans un second temps.
La détorsion par manœuvre externe ne doit plus être utilisée.

Figure 57 : Torsion du cordon spermatique

3.5. Diagnostics différentiels
1) Torsion de l’hydatide sessile de Morgani
Il s’agit d’un reliquat embryonnaire situé au pôle supérieur du testicule. La douleur
est généralement moins vive qu’une torsion du cordon spermatique. À la palpation, on
perçoit une boule douloureuse, au pôle supérieur du testicule, qui peut être mise en
évidence par transillumination du testicule. La préservation du réflexe crémastérien peut
aider au diagnostic. En cas de certitude diagnostique, un traitement par AINS peut être
entre pris. Au moindre doute diagnostique, l’exploration chirurgicale en urgence
s’impose.
2) Hernie inguino-scrotale étranglée
Il s’agit d’une urgence chirurgicale. Des signes digestifs sont généralement associés
(syndrome occlusif) et doivent faire évoquer ce diagnostic.
3) Cancer du testicule
 201

La nécrose ou l’hémorragie intratumorale peuvent être très douloureuses.

L’échographie-Doppler testiculaire peut être utile pour affiner le diagnostic. Au moindre
doute, une exploration scrotale par voie inguinale doit être réalisée, le patient étant
prévenu du risque d’Orchidectomie.
4) Traumatisme testiculaire
5) Orchi-épididymite aiguë
Il faut rechercher des facteurs de risque comme un rapport sexuel à risque ou des
antécédents d’IST.
Les signes cliniques d’infection urinaire sont souvent présents : la fièvre, les signes
fonctionnels urinaires (brûlures mictionnelles, pollakiurie…), l’écoulement urétral, les
urines troubles, le TR douloureux en cas de prostatite associée, une BU positive.
La douleur est d’apparition plus progressive, et la palpation testiculaire retrouve un
épididyme inflammatoire et douloureux.
6) Orchite isolée
L’orchite ourlienne est à évoquer en cas de contage ourlien ou de parotidite.
L’orchite sur purpura rhumatoïde est à évoquer en présence d’un purpura cutané.
3.6. Formes atypiques
1) Torsion vue tardivement ou négligée
Une fois la nécrose installée, les douleurs testiculaires diminuent. Les signes
inflammatoires locaux sont parfois au premier plan, rendant le diagnostic différentiel avec
une orchi-épididymite difficile avec une bourse augmentée de volume, inflammatoire, un
œdème et une hydrocèle réactionnels. Une fébricule est possible.
L’évolution se fait ensuite soit vers la nécrose aseptique avec atrophie progressive
du testicule, soit vers la fonte purulente du testicule.
2) Épisodes de subtorsion
Il faut évoquer une subtrosion en cas de douleurs testiculaires unilatérales,
spontanément résolutives ou de douleurs récidivantes. Un testicule indolore et un examen
clinique normal en dehors des douleurs mais avec un testicule hypermobile doivent faire
penser au diagnostic. Il existe un risque de torsion vraie du cordon spermatique.
L’orchidopexie préventive doit donc être proposée.
3) Torsion du cordon spermatique sur testicule cryptorchidie
Il s’agit d’un véritable piège diagnostique. Le tableau clinique est dominé par des
douleurs inguinales ou abdominales, pouvant faire évoquer une appendicite aiguë. La
bourse homolatérale est vide.
La torsion du cordon spermatique est une urgence chirurgicale. Le diagnostic est
clinique.
Aucun examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge. En cas de doute
diagnostique, l’exploration chirurgicale s’impose.
4. Hydrocèle vaginale
4.1. Définition
Il s’agit d’une accumulation de liquide dans une poche cloisonnée, intravaginale et
à l’extérieur du testicule.
Chez l’enfant, elle est due à la persistance du canal péritonéo-vaginal. On parle
alors d’hydrocèle communicante.
Chez l’adulte, elle est le plus souvent idiopathique et due à une sécrétion excessive
de liquide par la vaginale.
 202

Elle peut également être réactionnelle à d’autres pathologies comme une orchi-
épididymite, une torsion du cordon spermatique, un traumatisme testiculaire ou un cancer
du testicule.
4.2. Examen clinique
Elle correspond à une augmentation du volume de la bourse, indolore, mais avec
une gêne à type de pesanteur et qui est transilluminable.
L’hydrocèle peut être très abondante, et c’est généralement la gêne esthétique qui
amène le patient à consulter. Chez l’enfant, le caractère communicant est évoqué devant
la majoration de la symptomatologie en position debout et la possibilité de chasser le
liquide en pressant la bourse.
4.3. Examens complémentaires
L’échographie est l’examen de référence en cas de doute diagnostique.
Elle met en évidence une lame d’épanchement dans la vaginale et extra-testiculaire.
Elle confirme que les testicules sont normaux et recherche une pathologie sous-jacente en
cas d’hydrocèleréactionnelle.
4.4. Traitement
1) Chez l’enfant
L’hydrocèle est due à la persistance du canal péritonéo-vaginal. Elle est
physiologique à la naissance, et le canal peut se fermer spontanément jusqu’à l’âge de
12–18 mois. Le traitement est chirurgical après 12–18 mois. Il s’effectue par voie
inguinale avec ligature du canal péritonéo-vaginal et traitement dans le même temps
d’une hernie possiblement associée. Les parents doivent être prévenus du risque de lésion
du canaldéférent lors de la chirurgie.
2) Chez l’adulte
En cas d’hydrocèle idiopathique, le traitement est chirurgical. Il consiste en une
incision scrotale, puis enune ouverture de la vaginale et une évacuation de l’hydrocèle. La
résection de la vaginale ou la plicature de la vaginale selon la technique de Lord sont
ensuite effectuées.
En cas d’hydrocèle réactionnelle, il est important d’envisager le traitement de la cause.
5. Cryptorchidie
5.1. Définition
Il s’agit d’une anomalie de migration embryologique du testicule. Elle correspond à
un arrêt de migration sur le trajet normal entre l’aire lombaire et le scrotum. Le plus
souvent unilatérale, elle peut être bilatérale.
Elle est à distinguer de l’ectopie testiculaire (testicule en dehors du trajet
physiologique de migration).
L’incidence des testicules cryptorchidies est plus importante chez les nouveau-nés
prématurés. Dans plus de 50 % des cas, le testicule descend dans les 6 premiers mois de
vie et la majorité dans la première année de vie. La présence de deux testicules en
position normale doit être recherchée à la naissance et consignée dans le carnet de santé.
 203

5.2. Signes cliniques

Au cours de l’examen clinique, on note qu’il est impossible de palper le testicule
dans la bourse. Le testicule est parfois palpable à l’orifice inguinal.
Il faut évaluer le volume du testicule ectopique (atrophie ?) et rechercher une
hypertrophie controlatérale compensatrice.
En cas de cryptorchidie bilatérale, il faut rechercher un hypospadias ou un
micropénis (ambiguïté sexuelle). Le testicule est parfois très mobile chez l’enfant et il
peut facilement remonter en dehors de la bourse. Si l’abaissement manuel se fait
facilement et sans tension, il s’agit alors d’un testicule oscillant et non d’une
cryptorchidie.
5.3. Complications
La cryptorchidie peut se compliquer de :
● d’un cancer du testicule (risque relatif de 30 à 40), surveillance et diagnostic difficile en
cas de testicule cryptorchide. Même après abaissement testiculaire, le risque de cancer
testiculaire reste plus élevé que dans la population générale ;
● d’une torsion du cordon spermatique méconnue ;
● d’une infertilité, la température abdominale n’étant pas adaptée et trop élevée pour le
développement testiculaire. Le risque n’est réel qu’en cas de cryptorchidie bilatérale et est
d’autant plus élevé que les testicules sont abaissés tardivement ;
● d’une hernie inguinale souvent associée (persistance du canal péritonéo-vaginal).
5.4. Examens complémentaires
Le diagnostic est clinique, les examens complémentaires servent à localiser le
testicule lorsqu’il n’est pas palpable. L’échographie et TDM abdomino-pelviennes sont
les plus utilisées. En cas de négativité, une laparoscopie abdominale exploratrice est
parfois préconisée.
5.5. Prise en charge
Elle se fait à partir de l’âge de 1 an. Le traitement hormonal par injection
intramusculaire d’hCG n’est plus recommandé chez l’enfant de moins de 4 ans. Il faut
informer le patient et les parents du risque de récidive, du risque de lésion possible du
canal déférent et du risque d’atrophie testiculaire.
Le traitement de référence est chirurgical. Plusieurs situations sont possibles :
● soit le testicule cryptorchide est palpable et on réalise alors un abaissement testiculaire
par voie inguinale avec fixation par voie scrotale ;
● soit le testicule cryptorchide n’est pas palpable, et on commence alors l’intervention par
une laparoscopie exploratrice à la recherche du testicule. S’il s’avère que le testicule est
retrouvé très atrophique, on peut discuter une Orchidectomie. Si le testicule est de taille
satisfaisante et bas situé, il est abaissé en un temps. Si le testicule est très haut situé,
l’abaissement se déroule en deux temps : ligature première des vaisseaux spermatiques
puis abaissement secondaire par voie inguinale.
La chirurgie de la cryptorchidie ne doit pas s’envisager avant l’âge d’un an.
Puis l’abaissement chirurgical doit être réalisé afin de limiter le risque d’infertilité et de
cancer du testicule.
Le recueil du consentement parental après informations des risques de la chirurgie est
obligatoire chez les mineurs.
 204

6. Pour en savoir plus

6.1. Gangrène de Fournier
1) Généralités
Il s’agit d’une cellulite nécrosante des organes génitaux externes et du périnée.
Les germes responsables sont : anaérobies, E. Coli, Pseudomonas Aeruginosa et
streptocoques.
La gangrène est le plus souvent secondaire à une infection locale (fistule anale,
abcès périnéal, lésion cutanée…). Elle survient souvent sur terrain fragilisé (diabète,
éthylisme chronique, immunodépression…).
Certains facteurs sont aggravants comme un retard de la prise en charge initiale et/ou la
prise d’antis inflammatoires.
2) Diagnostic
Le diagnostic est clinique. L’évolution est brutale et vive avec une gêne scrotale et
une fébricule, un œdème une inflammation du périnée, des crépitements sous-cutanés en
cas de germes anaérobies et fièvre.
Dans un second temps, il y a apparition et extension des zones de nécrose, de la
fièvre et des frissons, une altération de l’état général.
3) Prise en charge
Il s’agit d’une urgence médico-chirurgicale avec une prise en charge réanimatrice.
Des examens complémentaires sont indispensables : NFS, créatinine, hémostase,
groupe/rhésus/RAI, gaz du sang, lactates, bilan bactériologique (hémocultures, ECBU,
prélèvements locaux).
Il faut mettre en place une triple antibiothérapie parentérale, active sur les germes
anaérobies : pénicilline, métronidazole, aminosides.
Par ailleurs, un traitement chirurgical sous anesthésie générale est requis avec une
excision/parage de tous es tissus nécrotiques, à renouveler tant que les lésions
progressent. Si nécessaire, une colostomie de décharge sera confectionnée en cas de
lésions proches de l’anus, voire une cystostomie de décharge. Les testicules sont parfois
protégés temporairement par enfouissement au niveau inguinal ou sur la face interne des
cuisses. Des pansements doivent ensuite être réalisés très régulièrement (toutes les 48 à
72 h), nécessitant souvent des anesthésies générales itératives. À distance, une
reconstruction du périnée et une greffe de peau peuvent être envisagées.
Le pronostic est mauvais avec un taux de mortalité de 30 %.
6.2. Paraphimosis
1) Définition
Il correspond à une striction de l’anne au préputial au niveau du sillon balano-préputial.
Le gland est donc décalotté et le recalottage est impossible.
Il se forme rapidement un œdème du prépuce et du gland par gêne au retour veineux. Il
existe un risque d’ischémie artérielle avec risque de nécrose du gland.
Les facteurs de risque sont :
● chez le petit enfant, par décalottage forcé sur phimosis ;
● chez le jeune adulte, après un premier rapport sexuel et oubli de recalottage ;
● chez le sujet âgé, non recalotté après pose de sonde vésicale à demeure.
2) Traitement
Il faut mettre en œuvre le traitement dès que le diagnostic est posé.
Il consiste en une réduction manuelle qui est possible dans la majorité des cas. Elle se
déroule ainsi :
 205

● compression du gland et du prépuce pour diminuer l’œdème ;

● pression continue sur le gland avec les 2 pouces ;
● bascule de l’anneau préputial vers l’avant avec les index et majeurs tout en maintenant
la pression sur le gland. En cas d’échec, il faut envisager une posthectomie en
urgence.
6.3. Varicocèle
1) Définition
Il s’agit d’une dilatation variqueuse des veines spermatiques. Elle survient à gauche
dans 90 % des cas parune insuffisance valvulaire à l’abouchement de la veine
spermatique gauche qui se jette dans la veine rénale gauche (la droite se jette directement
dans la veine cave inférieure). Elle a une incidence de 20 à 40 % dans la population
infertile (hyperthermie testiculaire par stase veineuse).
2) Examen clinique
L’interrogatoire recherche des douleurs à type de pesanteur, surtout vespérale, une
hypotrophie testiculaire, une infertilité, une gêne esthétique.
L’examen physique est effectué en position debout puis couchée. Il retrouve une
tuméfaction molle située en dessus et en arrière du testicule. Cette tuméfaction s’atténue
en position couchée et augmente après épreuve de Valsalva (expiration forcée à glotte
fermée augmentant la pression intra-abdominale).
Attention
Toute varicocèle gauche d’apparition récente doit faire rechercher une tumeur
rénale associée avec thrombus veine rénale gauche.
3) Examens complémentaires
L’échographie-Doppler testiculaire permet d’affirmer le diagnostic. Elle met en évidence
une dilatation variqueuse et le reflux veineux lors de la manœuvre de Valsalva.
4) Traitement
● Symptomatique : antalgiques simples.
● En cas de :
○ douleur ou gêne esthétique importante ;
○ hypofertilité ;
○ hypotrophie testiculaire.
Possibilité de traitement par radiologie interventionnelle (embolisation) ou de traitement
chirurgical (ligature de la veine spermatique par cœlioscopie ou incision inguinale).
6.4. Traumatisme testiculaire
1) Généralités
Il survient dans la plupart des cas par choc direct : coup de pied dans les organes
génitaux externes, accident de voiture avec écrasement du testicule sur le réservoir
d’essence d’une moto, chute à califourchon sur une barre…
Le plus souvent, il s’agit d’un traumatisme fermé.
2) Examen clinique
L’examen est parfois difficile en raison de la douleur. Il faut rechercher une bourse
augmentée de volume, œdématiée, très douloureuse, un hématome scrotal. Il faut
également rechercher une lésion urétrale associée : urétrorragie.
3) Examens complémentaires
On demande une échographie scrotale en urgence, bilatérale afin de rechercher :
● un hématome intra testiculaire ;
● une rupture de l’albuginée ;
● une atteinte de l’épididyme ;
 206

● une hématocèle (présence de sang dans la vaginale) ;

● un hématome de la paroi scrotale.
Cet examen aura une valeur médico-légale en cas d’agression.
4) Traitement
Il consiste en une exploration chirurgicale en urgence en cas de rupture de l’albuginée,
d’hématocèle ou de volumineux hématome intratesticulaire.
Le patient doit être prévenu du risque d’orchidectomie. La résection de la pulpe
testiculaire nécrosée est nécessaire ainsi que la fermeture de l’albuginée. En cas
d’éclatement testiculaire, il faut faire une orchidectomie. Dans les autres cas, une
surveillance simple suffira.
Points essentiels. Phimosis :
● sténose fibreuse de l’orifice préputial ;
● physiologique chez l’enfant jusqu’à l’âge de 4 ans ;
● les décalottages forcés sont à proscrire ;
● le traitement est chirurgical, par plastie du prépuce ou posthectomie. Chez l’enfant, un
traitement local par corticoïdes est réalisé en première intention.
Torsion du cordon spermatique :
● toute douleur testiculaire brutale est une torsion du cordon spermatique jusqu’à preuve
du contraire ;
● toute suspicion de torsion du cordon spermatique doit être explorée chirurgicalement
dans les 6heures ;
● aucun examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge ;
● le patient doit être prévenu du risque d’orchidectomie. Chez l’enfant, le consentement
parental d’opérer est obligatoire ;
● le traitement chirurgical se réalise par incision scrotale, sauf en cas de doute sur un
cancer testiculaire. Le testicule est détordu, on examine sa vitalité et sa recoloration.
En cas de nécrose du testicule, on réalise une orchidectomie. La pose de prothèse
testiculaire n’est pas préconisée dans le cadre de l’urgence. Une orchidopexie
bilatérale doit être réalisée en un ou deux temps ;
● les principaux diagnostics différentiels sont : la torsion de l’hydatide sessile, le
traumatisme testiculaire, la hernie inguino-scrotale étranglée, l’orchi-épididymite et le
cancer du testicule.
Hydrocèle :
● épanchement liquidien péri-testiculaire et intravaginal ;
● le plus souvent idiopathique, il peut être réactionnel à une pathologie testiculaire
(infectieuse, tumorale…) ;
● chez l’enfant, il est physiologique jusqu’à l’âge d’un an et correspond à une persistance
du canal péritonéo-vaginal ;
● l’examen clinique retrouve une bourse augmentée de volume, non douloureuse, à
contenu transilluminable ;
● le traitement est chirurgical, par ligature du canal péritonéo-vaginal chez l’enfant, et
résection ou plicature de la vaginale chez l’adulte. Cryptorchidie :
● arrêt de migration embryologique du testicule sur le trajet normal de migration entre
l’aire lombaire et le scrotum ;
● la majorité des testicules cryptorchides descendent dans la 1ère année de vie ;
● 40 fois plus de risque de cancer du testicule ;
● abaissement chirurgical à partir de l’âge de 1 an, technique variant selon le degré de
cryptorchidie ;
● attention au piège de la torsion du cordon spermatique sur testicule cryptorchide.
 207

Chapitre dix-septième : HEMATURIE

Objectifs ENC
● Devant une hématurie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier
les examens complémentaires pertinents.
● Connaitre les critères de définition d’une hématurie.
● Citer les principales causes d’hématurie.
● Enumérer les principaux diagnostics différentiels d’une hématurie.
● Connaitre les principales orientations étiologiques.
● Savoir qu’une hématurie microscopique a la même signification qu’une hématurie
macroscopique et nécessite la même démarche diagnostique.
● Savoir localiser l’origine du saignement sur l’arbre urinaire.
1. Pour comprendre
1.1. Définitions
L’hématurie est la présence, en quantité anormale, d’hématies émises dans les
urines (≥ 10/mm3 ou 10000/ml), lors d’une miction.
On en distingue 2 types (tableau 17).
Tableau 17 : Différences entre hématurie microscopique et macroscopique
Hématurie macroscopique Hématurie microscopique
Définition
Coloration rosée, rouge ou brunâtre Invisible a l’œil nu ≥ 10 hématies/mm3
visible à l’œil nu ≥ 500 hématies/mm3
Circonstances de découverte
Motif fréquent de consultation : Symptôme non spécifique, associe a de
nombreuses pathologies
● aux urgences, au décours d’un épisode urologiques(néoplasiques, infectieuses,
● a distance d’un épisode aigu unique lithiasiques) ou néphrologiques.
ou répété Positivité a la bandelette urinaire :

Sur examen cytologique quantitatif des

urines(ECBU)
● réalisée de façon systématique
(dépistage en médecine du travail) ou
● orientée lors d’un bilan de :
○ diabète
○ hypertension artérielle
○ insuffisance rénale
○ œdème des membres inferieurs
○ pathologies auto-immunes
Valeur sémiologique
Identique : atteinte du parenchyme rénal ou de la voie excrétrice urinaire (cavités
pyélocalicielles, uretères, vessie, urètre)
 208

1.2. Physiopathologie
Les hématuries micro- et macroscopiques peuvent intervenir dans deux cadres
nosologiques :
● soit il s’agit d’un cadre urologique. La présence des hématies dans les urines est liée à
une lésion du parenchyme ou de l’arbre urinaire. Celle-ci conduit à l’effraction (micro- ou
macroscopique) de vaisseaux sanguins, dont le contenu va se retrouver en contact avec la
lumière de la voie excrétrice urinaire ;
● soit il s’agit d’un cadre néphrologique. L’hématurie est liée au passage des hématies à
travers une membrane basale glomérulaire altérée. Cette physiopathologie explique
l’absence de caillots lors d’une hématurie macroscopique d’origine néphrologique, en
raison de l’action fibrinolytique de l’urokinase tubulaire ; la présence de cylindres
hématiques ou d’hématies déformées sur l’analyse du culot urinaire ; l’association
fréquente à une protéinurie (≥ 0,3 g/24 h), voire à un syndrome néphrotique ou
néphrétique.
1.3. Diagnostics positifs et différentiels de l’hématurie
La bandelette urinaire détecte la présence de sang dans les urines (≥ 5
hématies/mm3) grâce aux propriétés peroxydasiques de l’hémoglobine. La sensibilité de
cet examen est de 90 %, mais il existe des faux-positifs : myoglobinurie, hémoglobinurie.
Avant réalisation d’un bilan étiologique, la présence de fausses hématuries est à
éliminer par un examen direct du sédiment urinaire lors d’un ECBU. Le compte d’Addis
ou ≪ hématie leucocytes minutes ≫ (seuil pathologique > 10 000/min) n’est plus réalise
en routine.
Diagnostics différentiels de l’hématurie
→ Hémorragie de voisinage
• Urétrorragie (persistance d’un saignement en dehors des mictions).
• Génitale (menstruations, métrorragies), hémospermie.
Coloration d’origine alimentaire
• Betteraves, mures, myrtilles, rhubarbe, choux rouge, colorant alimentaire : rhodamine
B.
→ Coloration liée à une prise médicamenteuse
• Antibiotiques : rifampicine, érythromycine, métronidazole.
• Anti-inflammatoires : acide aminosalicylique, salazopyrine, ibuprofène.
• Vitamines : B12.
• Laxatifs contenant de la phénolphtaléine.
• Contact avec antiseptique : povidone-iodine, eau de Javel.
→ Origine métabolique
• Hémoglobinurie par hémolyse.
• Myoglobinurie par rhabdomyolyse.
• Urobilinurie, porphyrie.
• Intoxication : plomb, mercure.
À retenir
Le diagnostic d’hématurie doit toujours être confirme par un examen cytologique
urinaire quantitatif. Il n’existe pas de corrélation entre le type d’hématurie et la gravite de
la maladie causale. La démarche diagnostique est identique pour une hématurie macro-
et/ou microscopique persistante.
 209

2. Enquête étiologique
2.1. Examen clinique
L’examen clinique initial permet d’orienter, dans la majorité des cas, le bilan vers
une étiologie urologique ou néphrologique, et conditionne le choix d’examens
complémentaires adaptés.
1) Interrogatoire
Le mode de vie est intéressant a explorer à l’anamnèse, et notamment : l’origine
ethnique, la notion de voyage en zone d’endémie pour certaines expositions
environnementales ou infectieuses (bilharziose, tuberculose). Il faut recherche des
facteurs de risques de carcinomes urothéliaux comme une exposition professionnelle à
des carcinogènes (amines aromatiques, goudron, colorants) ou un tabagisme actif ou
sevré.
Au niveau des antécédents familiaux, il faut savoir s’il existe des problèmes
urologiques comme une polykystose hépatorénale ou des cancers (rénaux, prostatiques ou
urothéliaux). Sur le plan néphrologique il faut rechercher une insuffisance rénale ou une
surdité héréditaire (syndrome d’Alport).
Au niveau des antécédents personnels, il faut rechercher un terrain a risque
particulier comme le diabète ou la drépanocytose ; des troubles de la coagulation
(épistaxis, hémorragie digestive, hématomessous-cutanés), des infections urinaires, des
lithiases urinaires/coliques nephretiques, des tumeurs urologiques et éventuellement une
infection ORL récente (glomérulonéphrites post-streptococciques).
Il faut s’enquérir des traitements que prend le patient et notamment : des
anticoagulants ou des antiagrégants plaquettaires, des AINS (responsables de
néphropathie).
Il faut rechercher des facteurs de risque de carcinome urothélium comme le
cyclophosphamide, ou uneirradiation pelvienne.
Les circonstances de découverte peuvent aussi aider àétablir le diagnostic. Il existe
parfois un contexte évocateur évident comme un traumatisme, une chirurgie urologique
ou une manœuvre endourologique récente (sondage, cystoscopie). Il faut faire préciser au
patient s’il s’agit d’un premier épisode ou d’une récidive, la date de survenue, la durée
d’évolution, et le caractère cyclique ou non du saignement(endométriose).
Caractéristiques de l’hématurie (si macroscopique)
• Présence de caillots : oriente vers une étiologie urologique. Les hématuries
glomérulaires(néphrologiques) bénéficient de l’action fibrinolytique de l’urokinase
tubulaire.
• Chronologie de l’hématurie sur le temps mictionnel (épreuve des 3 verres) :
– initiale (survenant au début de la miction) : suggère une localisation uretro-prostatique;
-- terminale (en fin de miction) : signe une localisation vésicale ;
-- totale (sur toute la durée de la miction) : peut être d’origine rénale, cependant en
abondante, elle n’a pas de valeur localisatrice.
L’examen général recherche l’existence d’une fièvre, d’une perte de poids, d’une
asthénie (insuffisance rénale, cancer), ou de douleurs osseuses.
L’existence de signes fonctionnels urologiques peut avoir valeur d’orientation. En
effet, une pollakiurie et une dysurie évoqueront une étiologie du bas appareil. Des
douleurs lombaires chroniques ou des coliques nephretiques feront évoquer plutôt un
caillotage de la voie excrétrice ou une pathologie lithiasique. Une hyperthermie, des
brulures mictionnelles feront penser à un processus infectieux. Enfin, il existe des
Symptômes évocateurs de néphropathie comme la prise de poids, la présence d’œdèmes,
et l’existence désignes indirects d’HTA (céphalées, acouphènes…).
 210

2) Examen physique
Il recherche des signes de gravite avec évaluation du retentissement hémodynamique en
prenant le pouls et la tension artérielle :
● hypovolémie en cas d’hématurie macroscopique massive : tachycardie, hypotension
artérielle, marbrures ;
● Hypertension maligne en cas de néphropathie glomérulaire sévère.
La palpation hypogastrique est indispensable à la recherche d’un globe vésical (rétention
aigue surcaillotage). Il faut être vigilant vis-à-vis des signes d’anémie (en cas d’hématurie
chronique) : pâleur cutaneo-muqueuse.
Conduite à tenir symptomatique
En cas d’hématuriemacroscopique importante avec caillotage et/ou rétention aigue
d’urine, mise en place :
• d’une sonde vésicale double courant avec mesures d’asepsie, en système clos.
Réalisation d’un ECBU lors de la pose ;
• d’irrigations/lavages en continu associes à des de caillotages à la seringue si nécessaire.
Surveillance des volumes d’≪ entrées/sorties ≫.
CONTRE-INDICATION au cathéter sous-pubien. Toute hématurie pouvant révéler un
cancer urotelial, la pose d’un cathéter pourrait aggraver le stade d’une éventuelle lésion
en réalisant une dissémination le long de son trajet.
Il faut rechercher un contact lombaire à la palpation évoquant une tumeur ou une
polykystose.
La percussion des fosses lombaires peut mettre en évidence une douleur de colique
nephretique (parlithiase ou caillotage de la voie excrétrice).
La recherche d’une varicocèle (signe de compression de la veine spermatique gauche ou
de la veine cave) est parfois évocatrice d’une tumeur rénale gauche.
Les touchers pelviens sont requis à la recherche d’une hypertrophie ou d’un cancer
prostatique, ou d’une masse pelvienne. L’inspection et la palpation des membres
inférieurs doivent rechercher des œdèmes.
2.2. Examens complémentaires
Ils sont de 4 ordres : biologique, morphologique, endoscopique et
anatomopathologique. La pertinence de leur choix sera définie par l’orientation établie à
l’issue de la phase clinique.
1) Biologiques
A visée diagnostique :
→ ECBU
L’analyse bactériologique permet d’éliminer une infection urinaire.
En cas de contexte évocateur, une recherche spécifique d’infection bilharziennes ou
tuberculeuse doit être mentionnée. Ces infections peu courantes ne sont pas recherchées
en routine.
L’analyse cytologique confirme le diagnostic d’hématurie en cas de doute et précise la
morphologie érythrocytaire ou la présence de cylindres hématiques orientant vers une
origine néphrologique.
→ La protéinurie des 24 heures
La protéinurie des 24 heures est possiblement liée à la présence de sang jusqu’à 1 g/24 h.
Elle sera idéalement dosée en dehors d’un épisode hématurique. Son taux est spécifique
d’une atteinte glomérulaire au-delà de 2 g/24 h.
→ Pour apprécier le retentissement de l’hématurie
Faire une numération formule sanguine et un bilan d’hémostase (TP/TCA) permet
d’évaluer l’importance du saignement (déglobulisation massive) en phase aigüe, de
 211

connaitre le retentissement en cas de chronicité (anémie inflammatoire, syndrome

paranéoplasique avec anémie ou polyglobulie). Ce dosage permet de détecter des facteurs
favorisant le saignement, d’autant plus qu’il y a une notion de traitement anticoagulant ou
de prise d’antiagrégant plaquettaire.
L’évaluation de la fonction rénale par l’urée plasmatique, la créatininémie et le
calcul de la clairance par la formule de Cockcroft ou MDRD est utile. Il peut en effet
exister une insuffisance rénale sur une cause néphrologique ou une cause urologique
obstructive (tumeur, lithiase ou caillotage des voies excrétrices urinaires supérieures ou
rétention aigue d’urine sur caillotage urétéro-vésical).
2) Morphologiques
L’échographie vésico-rénale permet de rechercher des lithiases, des tumeurs du
parenchyme rénal, des cavités pyélocalicielles ou vésicales ou encore des kystes rénaux.
Elle peut également mettre en évidence des signes indirects (urétéro-hydronéphrose,
caillotage…). Une étude des vaisseaux rénaux au Doppler peut révéler une thrombose
veineuse.
L’échographie est par son innocuité et son accessibilité un examen de 1re intention.
Cependant, sa sensibilité est limitée pour les lésions de petites tailles, et sa
négativité ne dispense pas d’une imagerie plus sensible.
L’uroscanner est un scanner abdomino-pelvien sans puis avec injection de produit
de contraste iode, couple à une acquisition au temps excréteur ou tardif avec
reconstruction. Sa sensibilité pour la détection des tumeurs et calculs de petite taille est
supérieure à celle de l’échographie. L’acquisition en phase artérielle peut également
renseigner sur une anomalie des vaisseaux rénaux (notamment en cas de traumatisme) ou
la présence d’une fistule aorto-urétérale. L’étude morphologique de l’urètre peut être
réalisée en fin d’acquisition par l’association de cliches radiologiques per-mictionnels.
L’UROSCANNER est l’examen de référence pour l’étude du parenchyme rénal et
des voies excrétrices urinaires supérieures. Il tend à remplacer l’urographie intraveineuse
(UIV). En cas de contre-indication, il sera remplacé par une uro-IRM.
L’abdomen sans préparation est facile d’accès, il est souvent réalisé (couple a
l’échographie) pour la recherche d’une image lithiasique lors d’une colique nephretique.
Sa sensibilité est cependant inferieure au scanner, ce qui n’en fait plus un examen de
première intention lors d’un bilan d’hématurie.
L’artériographie ne sera réalisée qu’en cas de forte suspicion d’atteinte vasculaire,
notamment lors d’un traumatisme rénal.
3) Endoscopiques
L’urétrocystoscopie est réalisée en consultation après vérification de la stérilité des
urines ou l’absence de nitrites à la BU, et instillation d’un gel anesthésique local intra-
urétral. Cet examen est effectué avec un cystoscope rigide chez la femme ou souple chez
l’homme. Il permet la détection de lésions tumorales en reliefs mais également planes,
moins facilement visualisées en imagerie. L’étude de la filière urétrale est indispensable
en cas d’hématurie initiale. Enfin, l’inspection des méats peut également mettre en
évidence un éjaculat d’urines sanglantes urétérales, en faveur d’une cause urologique si
unilatéral ou néphrologique en cas de bilatéralité.
La CYSTOSCOPIE est un examen important du bilan d’hématurie. Elle devient
indispensable chez le patient de plus de 50 ans et/ou présentant des facteurs de risque de
tumeurs
L’urétéroscopie est réalisée sous anesthésie au bloc opératoire et permet
l’exploration du haut appareil urinaire. Cet examen n’est réalisé que sur orientation
spécifique des examens précédents (suspicion de tumeur urétérale) et peut s’associer à la
réalisation d’une cytologie ou de biopsies. L’urétérostomie est également indiquée chez le
 212

patient présentant des facteurs de risque de tumeur uroteliales et un bilan morphologique

et cystoscopique négatif.
4) Anatomopathologiques
La cytologie urinaire est réalisée sur les urines du matin, 3 jours de suite, ou lors
d’un examen endoscopique. Elle peut contribuer au diagnostic initial de tumeurs
uroteliales, mais sa sensibilité est faible, notamment pour les lésions de bas grade.
Une cytologie urinaire négative ne dispense pas d’un bilan endoscopique.
La ponction biopsie rénale à sa place dans le bilan d’une hématurie microscopique
associée à une protéinurie glomérulaire et/ou une hypertension artérielle. Elle permet
d’obtenir la confirmation diagnostique et la caractérisation histologique de la
néphropathie. Dans un contexte d’hématurie macroscopique, elle est le plus souvent
réalisée à la recherche d’une maladie de Berger, après avoir éliminé les causes
urologiques.
Elle sera guidée par l’échographie après vérification du bilan d’hémostase et
anesthésie locale.
3. Étiologies
L’hématurie micro- ou macroscopique est un symptôme fréquent qui nécessite
toujours une enquête étiologique. La démarche diagnostique doit rechercher en
1èreintention les causes les plus fréquentes ou présentant un caractère de gravite :
● tumeurs uroteliales+++ (vessie, voie excrétrice supérieure), rénales ;
● infections urinaires++, lithiases ;
● nephropathies.
Lors d’une hématurie macroscopique isolée, le bilan doit éliminer une origine
urologique avant de s’orienter vers une cause néphrologique.
Un traitement anticoagulant peut favoriser une hématurie mais n’est jamais à
considérer comme responsable de 1re intention. Il ne doit pas dispenser d’un bilan onco-
urologique exhaustif.
3.1. Urologiques
1) Tumeurs urothéliales.
2) Tumeurs rénales
3) Infections urinaires
4) Lithiases urinaires
5) Traumatisme
6) Prostatique
● Secondaire à un sondage, la pose d’un cathéter sus-pubien ou une résection
endoscopique (≪ chute d’escarres ≫).
● Post-lithotritie extracorporelle ou biopsie rénale.
3.2. Néphrologiques
1) Néphropathies glomérulaires
→ Glomérulonéphrite
Aiguë post-infectieuse
Rapidement progressive (GNrp).
Chronique
→ Syndrome d’Alport
● Pathologie héréditaire de transmission variable (liée à l’X, autosomique dominante ou
récessive). Un contexte familial sera évocateur.
 213

● Il associe hématurie macroscopique récidivante, surdité bilatérale et atteinte

ophtalmologique (cataracte, atteinte maculaire).
2) Néphropathies interstitielles
→ Néphrite interstitielle aiguë médicamenteuse
● Son mécanisme est immuno-allergique.
● Elle peut être associée à d’autres signes allergiques (rash cutané, cytolyse hépatique…).
● Lors d’une prise médicamenteuse : sulfamides, pénicillines…
3) Néphropathies vasculaires
→ Nécrose papillaire
● Souvent associée à un diabète, une drépanocytose ou une prise d’AINS.
● Elle se présente comme une colique nephretique (par migration des fragments
papillaires dans l’uretère), possiblement associée à une hyperthermie et/ou insuffisance
rénale transitoire.
● L’imagerie injectée (uroscanner ou UIV) ne met pas en évidence de lithiase mais une
amputation calicielle.
→ Infarctus rénal

Figure 58 : Arbre décisionnel

 214

Chapitre dix-huitième :
INCONTINENCE URINAIRE DE L’ADULTE

Objectifs
● Devant une incontinence urinaire de l’adulte, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
● Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
1. Pour comprendre
L’incontinence urinaire est définie comme une perte involontaire d’urine,
objectivement démontrable, constituant un problème social ou d’hygiène. Il s’agit avant
tout d’une déficience, dont le handicap généré entraîne une gêne variable selon les
individus et les sociétés dans lesquelles ils évoluent.
C’est un handicap qui concerne tous les âges et les deux sexes.
Chez les femmes, il s’agit d’un problème majeur de santé publique. En France, 3
millions de femmes environ sont concernées par l’incontinence urinaire, et une grande
partie d’entre elles n’ose pas consulter ou même en parler.
Chez les hommes, les problèmes d’incontinence répondent à des situations plus
particulières (liées à la pathologie prostatique et souvent iatrogène).
2. Définition
L’incontinence urinaire (IU) est définie selon la terminologie de l’International
Continence Society comme étant une « perte involontaire d’urine par l’urètre »,
constituant un problème social ou d’hygiène et qui peut objectivement être démontrée.
Il existe cliniquement trois grands types d’incontinence urinaire :
● L’incontinence urinaire d’effort (IUE) : perte involontaire d’urine à l’effort (rire, toux,
éternuement, sport et autres activités physiques), non précédée de la sensation de besoin ;
● L’incontinence urinaire par urgenturie : perte involontaire d’urine, précédée par un
besoin d’emblée urgent et non inhibé (besoin impérieux). Ces épisodes de fuite peuvent
survenir au repos, la nuit, sans notion d’effort ;
● L’incontinence urinaire mixte : association des deux types précédents d’incontinence.
Attention
Il ne faut pas confondre l’IU et une miction par regorgement sur globe vésical chronique
ou une fistule vésico-vaginale (perte involontaire d’urine mais par le vagin).
 215

3. Étiologies
3.1. IUE
Elle est plus fréquente chez la femme, notamment ménopausée, aux antécédents de
traumatismes obstétricaux. Deux types de mécanismes peuvent en être responsables, la
cervicocystoptose/hypermobilité urétrale (HMU) résultant d’une perte de tonus des tissus
de soutien de l’urètre proximal ou tout simplement par insuffisance sphinctérienne (IS).
3.2. IU par urgenturie
Elle résulte de contractions vésicales anormales non inhibées.
Les différentes étiologies sont résumées dans le tableau 18.
Tableau 18 Étiologies des différents types d’incontinence urinaire
Type Étiologies
d’incontinence
urinaire
Incontinence à Traumatismes - Accouchements difficiles
l’effort obstétricaux et - Neuropathies d’étirement
chirurgicaux - Chirurgie gynécologique, périnéale
ou
- Rectale
Troubles trophiques Carence hormonale de ménopause
(atrophie vulvo-vaginale)
Pathologie - Constipation
mécanique - Toux chronique
secondaire à des - Port de charges lourdes
efforts de poussées
abdominales répétées
Incontinence par Urologiques Irritation vésicale :
urgenturie - cystite infectieuse
- cystite radique
- cystite chimique
- tumeur vésicale
- calcul
Obstacle sous-vésical (= cervico-
urétrale) :
- sténose urétrale
- compression extrinsèque de l’urètre
latrogénie anticholinergiques et opioïdes
(mictions par
regorgement) ou alpha-bloquants
(chute des
résistances urétrales)
Neurologique
Psychogène
 216

4. Interrogatoire : précis et orienté

4.1. Recherche de facteurs de risque
Les antécédents médicaux, chirurgicaux, gynéco-obstétricaux doivent être explorés
lors de l’anamnèse, et notamment le nombre de grossesses et d’enfants, les circonstances
d’accouchement (manœuvres obstétricales, épisiotomies), le poids des enfants à la
naissance (macrosomie), la rééducation périnéale dans le post-partum, la chirurgie
abdomino-pelvienne et une pathologie neurologique.
Il faut également s’enquérir du statut hormonal de la patiente, savoir si elle est
ménopausée et si elle prend un traitement hormonal substitutif.
Il faut établir l’indice de masse corporelle à la recherche d’une obésité favorisant
l’IUE. Il faut connaître la profession, savoir si la patiente porte des charges lourdes ou
pratique une activité sportive intense.
Il faut recenser les traitements médicamenteux car certains aggravent le statut
mictionnel et notamment les anticholinergiques et les opioïdes (diminution de la
contraction vésicale) ou les médicaments alphabloquants (chute des résistances urétrales).
Il faut rechercher des facteurs d’aggravation chronique de l’incontinence comme la
constipation ou la toux chronique.
4.2. Sur le plan urologique
Il est important d’évaluer l’ancienneté des troubles et leur évolution dans le temps. Il faut
s’intéresser aux circonstances déclenchantes des épisodes d’incontinence : effort de toux,
port de charges, montée/descente des escaliers, rires, éternuement, effort de poussée. Il
faut évaluer l’abondance des fuites par le port de protections et leur nombre.
Les signes fonctionnels urinaires peuvent traduire un trouble du stockage vésical
(urgenturie, pollakiurie diurne/nocturne) ou des troubles de la vidange vésicale (dysurie,
impression de mal vider la vessie).
Il faut relever le catalogue mictionnel si la patiente en a fait un .
Il faut rechercher des infections urinaires concomitantes.
La réalisation d’un catalogue mictionnel est recommandée dans l’exploration d’une
incontinence urinaire d’effort féminine.
4.3. Sur le plan génito-sexuel
Il faut s’assurer du statut hormonal actuel de la patiente et du fait qu’elle ait un
suivi gynécologique régulier, en lui demandant notamment la date des derniers frottis
cervico-vaginaux. Il faut lui demander si elle a des métrorragies et des leucorrhées. Il faut
rechercher un prolapsus par le biais de l’interrogatoire en évoquant une pesanteur
pelvienne ou une saillie vulvaire. Il faut savoir s’il existe une dyspareunie et évaluer le
retentissement de l’IU sur la sexualité.
4.4. Sur le plan ano-rectal
Il faut rechercher une constipation et une incontinence anale.
4.5. Retentissement sur la qualité de vie
L’IU est un handicap fréquent. La qualité de vie est évaluée par des questionnaires
de symptômes et de qualité de vie.
À l’issue de l’interrogatoire
• Classer le type d’incontinence urinaire : incontinence urinaire d’effort, par urgenturie ou
mixte.
 217

• Toute urgenturie doit faire rechercher des causes locales d’irritation vésicale : cystite,
cancer de vessie, calcul.
• Se méfier d’une pathologie neurologique chez une patiente jeune présentant des
urgenturies avec des signes neurologiques.
• Éliminer ce qui n’est pas une vraie incontinence urinaire.
• Le retentissement sur la qualité de vie est crucial.
5. Examen clinique
Il est urologique/gynécologique et neurologique.
La trophicité vulvo-vaginale est évaluée à l’inspection, et la palpation recherche un
globe vésical.
Il est important de rechercher un globe vésical cliniquement et en échographie si
doute clinique afin de ne pas méconnaître une incontinence urinaire par regorgement.
L’examen se fait dans certaines conditions optimales à vessie pleine, en position
gynécologique et en position debout. Il recherche notamment des fuites urinaires à l’effort
de toux et de poussée. Il doit permettre la réalisation des manœuvres de soutènement du
col vésical, par la manœuvre dite de Bonney (doigts intravaginaux et para-urétraux).
D’autres manœuvres de soutènement urétral (MSU) comme la manœuvre d’Ulmsten ou
TVT (avec une pince languette) peuvent évaluer la cervicocystoptose. Il est important de
rechercher un prolapsus pelvien associé par la manœuvre des valves.
Ne pas oublier que l’IUE fait partie des troubles de la statique pelvienne.
L’IUE peut être masquée par l’effet pelote d’un prolapsus génito-urinaire. Il faut la
rechercher après réintégration du prolapsus lors de l’examen.
L’examen périnéal apprécie la sensibilité périnéale et donne l’occasion de réaliser
un testing musculaire périnéal du sphincter anal et des muscles releveurs de l’anus. Il faut
également stimuler les réflexes périnéaux, rotuliens et achilléens.
En cas de prolapsus associé à une incontinence urinaire, l’utilisation de la
classification de Baden et Walker ou de la classification Pop-Q proposée par l’ICS
(International Continence Society) est recommandée. La classification de l’ICS a le
mérite d’être objective et reproductible mais est compliquée et peut être réservée aux
études cliniques. En pratique clinique courante, la classification de Baden et Walker en 4
stades est souvent suffisante.
Tableau 19 : Stimulation des réflexes du périnée
Réflexe périnéal Racine correspondante

Bulbocaverneux ou clitoridien S3
Réflexe anal S4
 218

6. Examens complémentaires
Voir tableau 20.
Tableau 20. Examens complémentaires recommandés dans le bilan d’une incontinence
urinaire chezla femme
Examens Indications
complémentaires
Bandelette urinaire ou Recommandé si :
ECBU - incontinence urinaire par impériosité ou mixte
- patiente âgée ou qui porte régulièrement des protections
à cause de
- son incontinence urinaire, quel que soit le type de
l’incontinence
- urinaire
- avant la réalisation d’un bilan urodynamique ou d’une
cystoscopie
Pad test Non obligatoire
Permet de quantifier objectivement l’incontinence
Bilan urodynamique Non obligatoire si incontinence urinaire d’effort pure
(BUD) Avant toute chirurgie d’une incontinence urinaire d’effort
pure :
- permet d’évaluer la qualité de la vidange vésicale par
mesure du résidu post mictionnel
Incontinence urinaire complexe ou compliquée
- antécédents de chirurgie de l’incontinence urinaire
association à des urgenturies avec ou sans fuite
incontinence urinaire sévère test à la toux négatif
réduction de la capacité vésicale suspicion d’obstruction
ou d’hypocontractilité vésicale échec d’un traitement de
première ligne
Imagerie Non recommandée en première intention sauf échographie
pour la mesure du résidu postmictionnel
Échographie de l’appareil Recommandée pour l’étude du résidu postmictionnel et
urinaire pour évaluer une bandelette sous urétrale compliquée
Optionnelle en cas d’incontinence urinaire complexe ou
récidivée, de discordance entre clinique et bilan
urodynamique ou en cas de prolapsus
Si doute clinique sur mictions par regorgement
Cystographie Non recommandée en première intention
Recommandée en cas de :
- incontinence urinaire complexe, compliquée ou
récidivée
- discordance entre la clinique et le bilan urodynamique
- prolapsus associé. Dans ce cas il convient de préférer
une
- colpocystodéfécographie voire une IRM dynamique
Urétro-cystoscopie Recommandée lorsqu’il existe :
- hématurie micro- ou macroscopique nécessitant la
recherche d’une tumeur associée surtout en présence de
facteurs de risque de tumeur urothéliale
 219

- signes irritatifs vésicaux en l’absence d’infection

urinaire
- présence de douleurs vésicales ou pelviennes
inexpliquées
- infections urinaires récidivantes
- discordance entre symptomatologie et bilan
urodynamique
- bilan d’un échec, d’une récidive ou d’une complication
de chirurgie de l’incontinence urinaire
- suspicion de fistule urogénitale
Cytologie urinaire Réalisée si :
- signes irritatifs vésicaux en l’absence d’infection
urinaire
- hématurie microscopique/ macroscopique
- facteurs de risque de tumeur vésicale

7. Prise en charge thérapeutique

7.1. Rééducation périnéo-sphinctérienne
1) Indications
La rééducation est proposée en première intention chez les femmes présentant une
IUE avec la prescriptionde 10 à 20 séances au maximum. En cas d’amélioration
objective, la prolongation du traitement est possible (10 à 15 séances).
Intérêt d’une fiche de liaison permettant d’informer le prescripteur et/ou le médecin
traitant des résultats de la rééducation (tableau 21).
Tableau 21. Indicateurs permettant de guider les praticiens au cours de la rééducation
Indicateurs du choix des Indicateurs de Indicateurs de résultats
techniques surveillance
Inspection locorégionale Calendrier mictionnel Fuites urinaires : échelle
(trophicité, cicatrice, MHU, nombre et type de
pertes vaginales) protections
Examen neurologique Testing des releveurs de Qualité de vie : Contilife®
(sensibilité périnéale) l’anus
Testing des releveurs de Fuites urinaires : nombre Force musculaire : testing
l’anus de protections et type releveurs de l’anus

2) Techniques de rééducation
Il existe plusieurs techniques de rééducation.
Les exercices du plancher pelvien sont plus efficaces pour améliorer la force musculaire
que l’électrostimulation fonctionnelle ou les cônes.
Les exercices du plancher pelvien associés au biofeedback instrumental sont efficaces sur
l’incontinence urinaire d’effort.
L’électrostimulation fonctionnelle (fréquence 5 à 25 Hz) et la rééducation
comportementale sont efficaces pour améliorer le contrôle des muscles du plancher
pelvien, notamment dans les IU par impériosités.
Tableau 22. Techniques de rééducation périnéo-sphinctérienne
Techniques de rééducation Efficacité
Travail manuel intravaginal des muscles Renforcement des muscles du plancher pelvien
 220

du plancher pelvien Amélioration de l’IUE

Biofeedback instrumental Amélioration du contrôle de la miction en cas

d’IUE ou mixte
Électrostimulation fonctionnelle Amélioration de l’IUE ou par urgenturies à
condition de respecter les fréquences
appropriées
Contre-indications :
● grossesse
● pacemaker
● hypoesthésie périnéale
Rééducation comportementale Amélioration de l’IUE ou par urgenturies
Cônes Amélioration de la force des muscles du
plancher
pelvien lors des IUE
7.2. Éliminer les facteurs favorisants
Il faut prescrire des règles hygiéno-diététiques de bon sens comme préconiser la
perte de poids et diminuer les boissons le soir (après 18 heures). Il faut traiter des
infections urinaires concomitantes, procéder à la régularisation du transit, éventuellement
par la prescription de laxatifs. Le traitement de l’atrophie vaginale est nécessaire par la
prescription d’oestrogènes d’action locale. Il faut veiller à remplacer les médicaments
favorisants dans la mesure du possible.
7.3. Traitement médicamenteux
Il n’existe pas de traitement médicamenteux de l’IUE.
En cas d’IU par urgenturie, on peut prescrire des anticholinergiques comme
l’oxybutinine (Ditropan®) ou la solifénacine (Vésicare®).
7.4. Traitement chirurgical
En cas d’IUE par cervico-cystoptose/hypermobilité urétrale, une bandelette sous-
urétrale synthétique (figure 59) de type TOT (Trans Obturator Tape) ou TVT (Trans
Vaginal Tape) (voire une cervico-cystopexie selon Burch) est le plus souvent proposée.
Les manœuvres de soutènement du col (Bonney) ou de l’urètre moyen positives
sont prédictives d’un bon résultat chirurgical de la bandelette.
En cas d’IUE par insuffisance sphinctérienne, le sphincter urinaire artificiel (figure
60) est le traitement de référence. Il existe également des dispositifs mini-invasifs comme
les ballons péri-urétraux lorsque l’IU est modérée ou que le sphincter urinaire artificiel est
contre-indiqué (troubles cognitifs…).
 221

Figure 59 : Bandelette sous-urétrale

Fiches d’information AFU « Interventions » Urofrance, www.urofrance.org

Figure 60 : Sphincter urinaire artificiel

D’après « Sphincters urinaires artificiels chez la femme : indications, techniques,
résultats », Morgan Rouprêt, Emmanuel Chartier-Kastler, François Richard, Prog Urol
2005, 15, 3, 489–493.Copyright Elsevier Masson SAS
En cas d’IU par urgenturies réfractaire au traitement médicamenteux par
anticholinergiques, la neuromodulation sacrée (implantation d’une électrode de
stimulation en regard de la racine sacréeS3) est parfois une option envisageable ou bien
l’injection intradétrusorienne de toxine botulique A (prescription hors AMM) qui
constitue une solution de recours en cas d’échec des autres techniques.
 222

8. Incontinence urinaire de l’homme

8.1. Étiologies
Les causes d’IU chez l’homme sont liées à un contexte souvent évident (tableau 22).
Tableau 22. Étiologies de l’incontinence urinaire de l’homme
Chirurgie de l’HBP Après résection transurétrale de prostate ou adénomectomie
IU par insuffisance sphinctérienne ou urgenturies
Si persistance de symptômes au-delà de 6 mois, endoscopie et
BUD afin de vérifier l’intégrité de la filière urétrale et du
système sphinctérien
Cancer de prostate Après prostatectomie radicale :
IU par IS, parfois urgenturie
Persistance d’une IU sévère à 2 ans < 10 %
Traumatisme Fractures du bassin et de l’urètre.
pelvipérinéal IU par IS
Incontinence difficile à traiter, souvent sphincter urinaire
artificiel
latrogénie Après chirurgie pelvienne carcinologique (cancer de prostate,
vessie, rectum), ou radiothérapie pelvienne.
Possible dénervation périphérique ± lésion sphinctérienne ±
capacité vésicale réduite (radiothérapie). IS et/ou urgenturies
(par cystite radique ou troubles de compliance)
Incontinence par Si rétention vésicale chronique
regorgement
Incontinence par Étiologies similaires à celles des pollakiuries
urgenturies
Neurologique Centrale ou périphérique

8.2. Examen clinique

L’interrogatoire s’attache à préciser :
● les antécédents de chirurgie de prostate ou du rectum ;
● une intoxication tabagique ou une exposition professionnelle ;
● les traitements actuels ;
● la date d’apparition de l’IU et lien avec un événement particulier ;
● l’évolution de l’IU et les traitements antérieurs entrepris ;
● les circonstances de survenue ;
● les troubles mictionnels associés : dysurie, pollakiurie, urgenturies, etc. ;
● l’incontinence anale associée ;
● la dysfonction érectile associée ;
● le calendrier mictionnel ;
● le nombre et le type de garnitures utilisées ;
● le retentissement sur la qualité de vie.
L’inspection recherche une voussure abdominale évoquant un globe vésical.
La palpation/percussion recherche un globe vésical afin d’éliminer une incontinence par
regorgement.
Le toucher rectal est essentiel afin d’estimer le volume prostatique ou un nodule suspect
de cancer.
 223

8.3. Examens complémentaires

Les examens complémentaires et leurs indications sont les mêmes que chez la
femme.
En cas d’IUE pure, aucun examen complémentaire n’est nécessaire, à moins
qu’une chirurgie n’ait été décidée.
8.4. Traitement
Il faut toujours éliminer des mictions par regorgement.
Si tel est le cas, il faut rechercher la cause et le traitement étiologique si possible.
1) Rééducation
La rééducation périnéo-sphinctérienne est toujours proposée en première intention à
raison de 15–20séances.
2) IUE par IS
Un traitement chirurgical est proposé en cas d’échec de la rééducation périnéo-
sphinctérienne et après avoir objectivé l’IS au BUD.
Dans ce cas, on propose soit un sphincter urinaire artificiel en première intention
(traitement de référence), soit une bandelette sous-urétrale ou des ballonnets péri-urétraux
en cas d’IU modérée ou en cas de contreindicationsau sphincter urinaire artificiel.
3) IUE par urgenturie
On proposera une rééducation, un traitement médicamenteux par anticholinergiques en
première intention, une neuromodulation sacrée ou des injections intradétrusorienne de
toxine botulique A (hors AMM) en casd’échec.
9. Annexes
9.1. Catalogue mictionnel
D’après Recommandations pour l’utilisation du calendrier mictionnel et des
questionnaires de symptômes ou de qualité de vie dans l’évaluation d’une incontinence
urinaire féminine non neurologique, Loïc Le Normand.
L’utilisation d’un calendrier (ou catalogue) mictionnel est recommandée pour
l’évaluation d’une incontinence urinaire.
Le calendrier mictionnel permet également de différencier la pollakiurie nocturne
(augmentation de la fréquence des mictions la nuit) d’une polyurie nocturne
(augmentation de la diurèse nocturne par inversion du rythme nycthéméral).
9.2. Questionnaires d’évaluation des symptômes et de la qualité de vie
Pour standardiser l’interrogatoire et pour préciser le type d’incontinence urinaire,
l’utilisation d’un questionnaire de symptômes validé en français est recommandée.
Questionnaire de symptômes urinaires. Urinary Sympton Profile-USP®
L’évaluation du retentissement de cette incontinence par un questionnaire de qualité de
vie est recommandée.
L’utilisation des questionnaires en pratique courante nécessite de limiter les
questions afin qu’ils soient rapidement remplis par la patiente et interprétés facilement
par le thérapeute. En pratique quotidienne, il est recommandé d’utiliser le questionnaire
auto-administré UPS® ou à défaut le questionnaire MHU auquel
il faut ajouter l’évaluation sur le retentissement sur la qualité de vie en utilisant
l’échelle visuelle de la question 5 de l’ICIQ.
 224

Chapitre dix-neuvième : TROUBLES DE L’ERECTION

Objectifs
● Argumenter les principales hypothèses diagnostiques devant un trouble de l’érection
● Connaitre la définition de la dysfonction érectile (DE).
● Savoir par l’interrogatoire dépister les éléments orientant vers une cause organique ou
psychologique et évaluer l’impact sur la qualité de vie.
● Connaitre le déroulement de l’examen clinique : urogénital, cardio-vasculaire et
neurologique.
● Connaitre les examens complémentaires de première intention devant une DE.
● Connaitre les principes de la prise en charge thérapeutique de la DE.
● Savoir faire le diagnostic d’une maladie de Lapeyronie.
● Savoir faire le diagnostic d’une fracture des corps caverneux.
● Savoir différencier un priapisme a bas débit (ischémique = urgence urologique) d’un
priapisme à haut débit (artériel).
1. Pour comprendre
1.1. Anatomie
1) Corps érectiles
Les corps caverneux sont au nombre de deux, séparés par un septum perméable.
(Figure 61).

Figure 61. Anatomie du pénis

Un tissu conjonctivo-musculaire compose les corps caverneux. Ce tissu est disposé

en travées qui vont circonscrire des alvéoles au sein desquelles on retrouve les cellules
endothéliales : ce sont les espaces sinusoïdes.
Autour des corps caverneux, l'albuginée est une zone anatomique difficilement
extensible et résistante indispensable pour assurer la transition entre tumescence de la
verge et rigidité.
Le corps spongieux est unique. Sa partie initiale se nomme le bulbe, il est entouré
du muscle bulbospongieuxet il entoure l’urètre.
 225

Le gland est la partie terminale du corps spongieux qui coiffe l’extrémité distale
des corps caverneux.
2) Vascularisation
Les artères caverneuses sont des branches des artères pudendales internes provenant de
l’artère iliaque interne. La vascularisation du pénis est largement anastomosée entre le
réseau des artères spongieuses et des artères dorsales de la verge.
Le drainage veineux est assuré par un réseau profond qui draine les espaces sinusoïdes
via les veines sous-albugineales, le corps spongieux via les veines circonflexes et le gland
via les veines émissaires. Ces veines confluent vers la veine dorsale profonde puis vers le
plexus veineux de Santorini et les veines pudendales qui se terminent dans les veines
iliaques internes.

3) Innervation
L’innervation proérectile s’appuie sur le système parasympathique et NANC (non
adrénergique et noncholinergique : essentiellement nitrergique [NO]). Il est d’origine
sacrée S2-24.
Les nerfs caverneux sont les rameaux terminaux du plexus hypogastrique inferieur
et cheminent sur les faces latérales du rectum et de la prostate pour passer sous la
symphyse pubienne autour de l’urètre.
L’innervation sympathique est d’origine thoraco-lombaire, représentée par le nerf
splanchnique. A l’étatf laccide, l’innervation sympathique adrénergique maintient le
muscle lisse contracte limitant l’ouverture des espaces sinusoïdes. Lors de l’érection, les
terminaisons parasympathiques libèrent l’acétyle choline qui inhibe la libération de
noradrénaline et les terminaisons NANC libèrent le monoxyde d’azote (NO) qui permet
la relaxation musculaire lisse et l’ouverture des espaces sinusoïdes.
L’innervation somatique pudendale est sensitive et transmet les informations issues
du gland par le nerf dorsal du pénis et des téguments permettant le déclenchement
d’érections dites ≪ reflexes ≫. Elle est également motrice, innervant les muscles
périnéaux et notamment les muscles ischio-caverneux entourant la racine des corps
caverneux et le muscle bulbo-spongieux.
4) Neuromédiateurs
La relaxation des fibres musculaires lisses des corps caverneux par diminution de
la concentration de Ca++intracellulaire est un mécanisme essentiel de l’érection.
Le flux de Calcium intracellulaire joue un rôle dans les cycles de l’AMP (AMPc) et
du GMP (GMPc), du monoxyde d'azote (NO) (médiateur essentiel non cholinergique
susceptible d’augmenter la concentration de GMPc intracellulaire et générer ainsi
l’apparition d’une érection). La 5 phosphodiesterase (PDE5) est capable d’annihiler
l’activité de la GMPc. Les inhibiteurs de PDE5 favorisent ainsi le maintien et la qualité
de l’érection.
 226

Figure 62. Mécanismes cellulaires et neuromédiateurs impliqués dans la relaxation

musculaire lisse lors de l’érection.
S. Droupy. Épidémiologie et physiopathologie de la dysfonction érectile. EMC - Urologie
2005 : 1-10 [Article18-720-A-10]. Elsevier SAS.
5) Muscles du périnée
Ils sont composés par les muscles bulbo-caverneux, impliques dans l’expulsion du
sperme et par les muscles ischio-caverneux, dont la contraction permet d’accroitre la
tension dans les corps caverneux.
 227

1.2. Mécanismes de l’érection

La relaxation musculaire lisse correspond à la couverture des espaces sinusoïdes.
Figure 63. Relaxation musculaire lisse permettant l’ouverture des espaces sinusoïdes et la
vasodilatation artérielle. Le mécanisme veinocclusif est représenté par la compression des
veinessous-albuginéales

Figure 63 : Relaxation musculaire lisse.

La vasodilatation est liée en augmentation du débit artériel.
Le blocage du retour veineux est un mécanisme sous-albugineal.
Le NO neuronal déclenche la relaxation de la cellule musculaire lisse et permet
l’ouverture des espaces sinusoïdes qui se remplissent de sang artériel. Lorsque les espaces
sont remplis, la compression des veinessous-albugineales va s’opposer à la sortie du sang
et permettre d’obtenir la rigidité du pénis (mécanisme veino-occlusif). Les cellules
endothéliales qui tapissent la surface des espaces sinusoïdes sont étirées par ce
remplissage et secrètent du NO qui participe au maintien de l’érection. En cas de
dysfonction endothéliale (diabète, HTA, dyslipidémie, tabac), c’est le NO endothélial qui
fait défaut et altère la qualité de l’érection.
2. Critères diagnostiques d’une dysfonction érectile (DE)
2.1. Définition-épidémiologie
1) Définition
Elle est définie par l’incapacité d’obtenir et/ou de maintenir une érection suffisante pour
permettre une activité sexuelle satisfaisante pendant au moins 3 MOIS.
2) Épidémiologie
Un homme sur trois a des troubles de l’érection après 40 ans. L’âge est un facteur de
risque indépendant de DE. On estime que 70 % des couples ont une sexualité active à 70
ans. La DE est un symptôme sentinelle des maladies cardio-vasculaires et notamment de
 228

coronaropathie. La prévalence de la DE augmente en cas de comorbidités comme l’HTA,

le diabète, la dyslipidémie et l’obésité.
2.2. Interrogatoire
1) Diagnostic positif
Le diagnostic se pose à l’interrogatoire. Il faut poser des questions simples comme : ≪
Avez-vous un problème d’érection (ou manque de rigidité) pendant les rapports ? ≫.
Les patients abordent rarement le sujet spontanément mais sont prêts à répondre aux
questions du médecin.
La question doit être posée par le médecin car il s’agit d’un facteur de gravite chez les
patients ayant des comorbidités. Le risque de mourir d’un évènement cardio-vasculaire
est deux fois supérieur chez un diabétique ou un hypertendu souffrant de DE par exemple.
2) Diagnostics différentiels des autres troubles sexuels
Il faut évoquer les diagnostics différentiels systématiquement à l’interrogatoire avec des
questions simples portant sur :
● des troubles du désir, libido ;
● des troubles de l’éjaculation ;
● des troubles de l’orgasme ;
● des douleurs lors des rapports.
Des anomalies morphologiques, telles qu’une courbure de la verge gênant la pénétration
(maladie de Lapeyronie) doit être recherchée. Parfois, le patient peut avoir l’impression
que la taille de sa verge est insuffisante.
Il existe une association fréquente entre la DE et d’autre troubles sexuels. La complexité
de la prise en charge peut nécessiter un avis spécialise.
3) Caractérisation de la DE
Il faut faire préciser au patient :
● le caractère primaire (c’est-à-dire depuis le début de la vie sexuelle) ou secondaire
(c’est-à-dire après une période d’érections normales) ;
● le caractère inaugural ou réactionnel à un trouble sexuel ;
● le caractère brutal (facteur déclenchant ?) ou progressif de la DE ;
● le caractère permanent ou situationnel (en fonction partenaire ?).
Il faut demander au patient s’il persiste des érections nocturnes et/ou matinales
spontanées.
4) Sévérité de la DE
Le délai entre l’apparition des troubles et la consultation doit être précise. Plus la durée
est longue, plus la prise en charge sera difficile.
La capacité érectile résiduelle équivalant à une rigidité suffisante pour une pénétration
doit être mentionnée. La capacité érectile résiduelle est un facteur de bon pronostic.
Une évaluation par l’auto-questionnaire IIEF (International Index of Érectile Function),
version courte, qui permet de classer la DE en DE sévère, DE modérée ou DE légère en
fonction du score obtenu est recommandée. Elle permet de faire une évaluation simplifiée
en grades de sévérité.
● DE sévère : score de 5 à 10
● DE modérée : score de 11 à 15
● DE légère : score de 16 à 20
● DE normale : score de 21 à 25
Il faut aussi évoquer la possibilité d’érections provoquées (masturbation) et s’enquérir de
la persistance des érections nocturnes et/ou matinales spontanées.
5) Histoire sexuelle
 229

Elle doit préciser l’existence de difficultés sexuelles lors des premières expériences
et la notion d’abus sexuels, notamment dans l’enfance.
6) Évaluation du retentissement de la DE
L’impact sur la qualité de vie n’est pas obligatoirement proportionnel à la sévérité de la
DE.
Il faut comprendre les raisons qui ont poussé le patient à consulter : une rencontre
récente? une demande de la partenaire ?
Il faut évaluer le contexte actuel affectif du patient et du couple.
Il faut se faire une idée du retentissement sur vie familiale ou professionnelle.
7) État du couple
Il faut apprécier les difficultés de couple ou l’éventuelle absence de partenaire, voire
l’existence de relations extraconjugales.
Il faut obtenir des renseignements sur la/le partenaire : son âge, sa motivation sexuelle,
l’existence de troubles de la sexualité, le statut hormonal (ménopause), les antécédents
gynécologiques, les antécédents chirurgicaux abdomino-pelviens ou sénologiques, et le
mode de contraception utilise.
8 Recherche de pathologies ou facteurs influençant ou aggravant la DE. On recherche
des antécédents abdomino-pelviens comme la chirurgie, une irradiation ou un
traumatisme.
En cas de diabète, il faut vérifier l’équilibre glycémique du patient et rechercher des
complications macro et/ou micro-angiopathiques associées.
Il faut explorer les autres facteurs de risque cardio-vasculaires : un âge supérieur à 50 ans,
un tabagisme, une HTA, une dyslipidémie, des antécédents familiaux, une obésité
androïde et une éventuelle sédentarité.

Figure 64. Étiologies de la dysfonction érectile : représentation synthétique.

 230

D’après Droupy Ann Urol 2005, EMC

Il faut détecter des signes cliniques en faveur d’une pathologie athéromateuse comme une
artériopathieoblitérante des membres inférieurs, une cardiopathie ischémique, un
anévrisme aorte abdominale ou un antécédent d’accident vasculaire cérébral.
Il faut rechercher une affection neurologique : maladie de Parkinson, sclérose en plaques,
épilepsie, démence ou séquelles de traumatisme médullaire.
Une endocrinopathie peut parfois être mise en cause comme un déficit en testostérone lié
à l'âge, une dysthyroidie ou une maladie d’Addison.
Une affection hématologique peut entrainer la DE comme la drépanocytose, la
thalassémie et l’hémochromatose.
Des troubles du sommeil peuvent contribuer a la DE comme le syndrome d’apnée du
sommeil et l’insomnie.
Enfin une iatrogénie médicamenteuse est souvent à l’origine de la DE : antidépresseurs,
neuroleptiques, bétabloquants non sélectifs, anti-hypertenseurs (antialdosterone et
diurétiques thiazidiques), inhibiteurs de la 5 α-réductase et anti-androgènes).
Des antécédents d’addiction a l’alcool ou a la drogue peuvent occasionner une DE.
Il faut également penser aux antécédents de troubles psychiatriques et à un syndrome
dépressif.
Il faut être capable d’identifier une anxiété de performance sexuelle et tracer des
événements de vienégatifs (chômage, décès, infertilité, divorce) ou positifs (naissance,
promotion, nouvelle rencontre) dans les 6 mois avant l’apparition des troubles.
2.3. Examen clinique
1) Examen urogénital
L’examen des organes génitaux externes est un préalable indispensable en
appréciant la taille et la consistance des testicules et en inspectant le pénis (maladie de
Lapeyronie, courbure congénitale, épispadias, hypospadias, fibrose corps caverneux
[séquelle de priapisme], pénis enfoui).
Le toucher rectal a la recherche d’une hypertrophie prostatique ou d’un cancer de
la prostate est effectué après 50 ans, ou à partir de 45 ans en cas d’antécédents familiaux.
D’un point de vue sérologique, il faut rechercher une gynécomastie et apprécier la
pilosité du patient.
2) Examen cardio-vasculaire
Il est indispensable avec la prise de la tension artérielle, des pouls périphériques, une
auscultation cardiaque à la recherche d’un souffle et la mesure du périmètre abdominal.
3) Examen neurologique
Il comporte un examen des réflexes ostéo-tendineux et cutanéo-plantaires, une
exploration de la sensibilité des membres inférieurs, et la recherche d’une anesthésie en
selle.
2.4. Examens complémentaires
1) En première intention
Il faut effectuer :
● une glycémie à jeun et une hémoglobine glyquée en cas de patient diabétique connu;
● un bilan lipidique : cholestérol total, HDL, triglycérides ;
● une testostéronémie totale et biodisponible chez les hommes de plus de 50 ans en cas
de symptômes évocateurs de déficit en testostérone ;
● en l’absence de bilan biologique récent, dans les 5 dernières années, demander : NFS,
créatininémie, ionogramme et un bilan hépatique ;
 231

● le PSA total est dose en fonction des symptômes et de l’examen prostatique des lors
qu’une androgénothérapie est envisagée (CI en cas de cancer de la prostate).
2) En deuxième intention
En cas d’hypotestostéronémie, il faudra obtenir confirmation par un deuxième dosage
espace de quelques semaines. Il faut doser la LH pour rechercher l’origine centrale ou
périphérique et la prolactinémie.
Un test pharmacologique par injection intracaverneuse sera utile si les inhibiteurs de
PDE5 sont inefficaces ou en cas d’anérection. Il consiste en une injection intracaverneuse
directe de PGE1 dans le tissu érectile afin d’évaluer sa qualité et la réponse vasculaire.
C’est un test pre-therapeutique réalise dans le cadre d’un apprentissage ultérieur par le
patient.
2.5. Synthèse
Un bilan minimum initial est recommandé avec interrogatoire et examen physique
et dosages d’une glycémie à jeun et un bilan lipidique. Rechercher les comorbidités et les
facteurs de risques cardiovasculaires.
Une composante psychologique est toujours présente (anxiété de performance) (tableau
1).

Tableau 23 Orientation étiologique vers une cause organique ou psychogène de la DE

Origine organique prédominante Origine psychogène prédominante
Début progressif Apparition brutale
Disparition des érections nocturnes Conservation des érections nocturnes
Conservation de la libido (sauf si Diminution de la libido (secondaire)
hypogonadisme)
Ejaculation verge molle Absence d’éjaculation
Partenaire stable Conflits conjugaux
Absence de facteur déclenchant Facteur déclenchant
Etiologie organique évidente Dépression
Examen clinique anormal Examen clinique normal
Personnalité stable et humeur normale Anxiété, troubles de l’humeur
Examens complémentaires anormaux Examens complémentaires normaux

3. Prise en charge initiale de la dysfonction érectile

3.1. Information sexuelle
L’information se doit d’être claire, loyale et appropriée à propos notamment de la
physiologie de l’érection, du mécanisme des pannes, du mécanisme de l’anxiété de
performance, de la prévalence de la DE. Une évolution de la sexualité avec l’âge est une
réalité qu’il faut expliquer au patient, tout en adoptant une attitude de réassurance et de
dédramatisation.
3.2. Conseils d’hygiène de vie
Il faut demander au patient de perdre du poids en cas de surpoinds. Il faut l’inciter
à faire un sevrage tabagique et à lutter contre les addictions et contre la sédentarité.
3.3. Lutte contre iatrogénèse
Il faut rechercher une imputabilité extrinsèque en parcourant la notice du médicament, les
recommandations HAS et en assurant une revue de littérature et d’Internet.
 232

Il faut établir une imputabilité intrinsèque en établissant un rapport chronologique

entre la mise en place du traitement et l’installation de la DE.
En cas de traitement anti-hypertenseur, les deux classes le plus souvent incriminées
sont les bêtabloquants et les diurétiques. Si le patient est coronarien ou diabétique, il faut
toujours demander un avis cardiologique.
Intrication possible des troubles sexuels induits par le syndrome dépressif lui-
même et le traitement antidépresseur. Ne pas hésiter à demander un avis psychiatrique
obligatoire avant toute modification de traitement.
3.4. Traitements pharmacologiques
1) Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (IPDE5)
Il s’agit du traitement de référence en première intention. Ils facilitent, lors d’une
stimulation sexuelle, la myorelaxation intracaverneuse et donc l’afflux sanguin vers le
tissu érectile a l’origine de l’érection.
Trois molécules sont actuellement disponibles, non remboursées par la sécurité sociale:
● le sidanefil (ViagraR) à la demande (prendre au moins une demi-heure avant le rapport,
efficace 6 à10 heures) ;
● le tadafil (Cialis R) à la demande (prendre au moins une heure avant les rapports,
efficace 36 à 48heures) et quotidien ;
● le vardenafil (LevitraR) a la demande (prendre au moins une demi-heure avant le
rapport, efficace 6 à 10 heures).
La principale contre-indication est la prise de dérivés nitrés et de médicaments donneurs
de NO (nicorandil, molsidomine). Il existe dans ce cas un risque majeur d’hypotension
pouvant être mortelle chezun patient coronarien.
Avant d’instaurer un traitement d’aide à l’érection, il est recommandé de vérifier
l'aptitude physique pour lerapport sexuel (ex : réalisation facilement de 20 minutes de
marche par jour ou de la montée de deux étages). Un avis cardiologique est indispensable
en cas d’état cardio-vasculaire instable.
2) Injections intracaverneuses (IIC) de PGE1
La prostaglandine E1 (alprostadil) induit l’érection par l’intermédiaire de récepteurs
intracaverneux, dont la stimulation provoque une relaxation du muscle lisse par
augmentation de la concentration d’AMPc.
Elles sont indiquées en cas de contre-indication, d’échec ou d’intolérance du traitement
oral, ou si le patient souhaite y passer spontanément ou s’il existe un problème financier
lie au non-remboursement des IPDE5
Les effets secondaires rencontres sont :
● la douleur essentiellement en début de traitement ;
● l’hématome au point de ponction, sans gravite ;
● les érections prolongées, voire un priapisme ;
● la fibrose localisée des corps caverneux.
Il n’y a pas de contre-indication dans les pathologies cardio-vasculaires, ni en cas de
traitement anticoagulant.
Il faut réaliser au moins une injection test et un apprentissage en consultation (éducation
thérapeutique).
Les injections intracaverneuses sont remboursées par la sécurité sociale dans certaines
indications sur ≪ ordonnance de médicament d’exception ≫. Ce remboursement
concerne notamment :
● paraplégie et tétraplégie quelle qu’en soit l’origine ;
● traumatisme du bassin complique de troubles urinaires ;
 233

● séquelles de la chirurgie (anévrisme de l’aorte, prostatectomie radicale, cystectomie

totale et exérèse colorectale) ;
● séquelles de la radiothérapie abdomino-pelvienne ;
● séquelles de priapisme ;
● neuropathie diabétique avérée ;
● sclérose en plaques.
3) Injections intra-urétrales de PGE1 : dispositif MUSE®
Il s’agit d’un bâtonnet à usage intra-urétra.
4) Vacuum (érecteur à dépression)
Il s’agit d’une POMPE manuelle ou électrique (figure 7, pompe manuelle) permettant
d’obtenir une rigidité de la verge par dépression de l’air environnant la verge flaccide.
L’érection est ensuite prolongée par le placement d’un anneau souple positionne a la
racine de la verge (cock ring’).
5) Traitements chirurgicaux : implants péniens
Il s’agit de la mise en place chirurgicale de deux implants, un dans chaque corps
caverneux entrainant une érection mécanique. Certains systèmes sont hydrauliques : les
implants sont reliés a une pompe placée dans le scrotum et a un réservoir place dans
l’espace prévésicale qui permettent une alternance flaccidite-erection.

Figure 65a : Prothèse pénienne

Source : F. Audenet, M. Rouprêt. Dysfonction érectile : prise en charge diagnostique et
thérapeutique. EMC
- Endocrinologie-Nutrition 2012 : 1–11 [Article 10-032-R-10]. © 2012 Elsevier Masson
SAS. Tous droitsréservés.
 234

Figure 65b : Prothèse pénienne

Ils se substituent de façon définitive au tissu érectile.

Il s’agit d’un traitement de troisième ligne de la DE.
Les deux types de complications sont l’infection prothétique et les problèmes mécaniques
nécessitant une ré-intervention.
4. Maladie de lapeyronie
Il s’agit d’une maladie décrite par Lapeyronie, chirurgien de Louis XV (Induratio
pénis plastica). C’est une affection bénigne observée chez 3 à 9 % des hommes,
d’étiologie inconnue. Elle correspond à une fibrose localisée de l’albuginée formant une
PLAQUE. Elle est à l’origine d’une courbure de la verge lorsqu’elle est rigide.
Lorsque les déviations de la verge sont majeures, elles empêchent l’intromission
et/ou sont responsables de dysfonction érectile. Le diagnostic se fait à l’examen clinique
par la palpation des plaques et par un examen de la verge ou d’une photo du pénis en
érection.
Aucun examen complémentaire n’est requis (IRM et écho-Doppler de la verge
seulement dans les cas complexes).
L’évolution naturelle est variable d’un individu à l’autre : stabilisation, aggravation
ou régression.
Deux phases vont volontiers se succéder au cours de l’histoire naturelle de la
maladie : la première inflammatoire (plaque de novo et douleurs) et la seconde
cicatricielle (stabilisation).
Un traitement médical est recommandé durant la phase inflammatoire pendant 6 à 12
mois. Il est en général peu satisfaisant et repose sur les AINS, la vitamine E, les
vasodilatateurs, et la colchicine (en injection locale ou per os).
Le traitement chirurgical est envisagé lorsque la déviation gène réellement l’intromission.
Une photographie préopératoire est alors indispensable, elle a une valeur médico-légale.
5. Fracture des corps caverneux
Elle est secondaire à un traumatisme d’un ou des deux corps caverneux en érection.
Le plus souvent le mécanisme incrimine est un ≪ faux pas du coït ≫ ou parfois une
manipulation traumatique de la verge.
 235

L’examen clinique permet de poser le diagnostic avec notamment : une douleur

rapide, la perte de la rigidité de la verge en érection dans les conséquences d’une fuite de
sang par effraction de l’albuginée puis de la présence ensuite d’un hématome abondant
qui peut donner à la verge un aspect caractéristique (aspect en aubergine), la perception
subjective d’un craquement.
L’IRM de la verge peut être utile en cas de doute diagnostique.
Le traitement est chirurgical. Il s’agit d’une urgence relative (< 24 h) avec nécessite
d’une évacuation de l’hématome, de suturer le corps caverneux. On peut escompter une
cicatrisation après 6 semaines sans rapport sexuel.
6. Priapisme
6.1. Définition
Le priapisme correspond à un état d’érection prolongée au-delà de 4 heures qui
est parfois douloureuse, en dehors de toute stimulation sexuelle.
Le priapisme concerne essentiellement les corps caverneux. Le gland et le corps
spongieux sont généralement épargnés. Il s’agit d’une affection rare avec incidence de 1,5
pour 100 000 personnes. Il existe deux sortes de priapisme (à bas débit et a haut débit)
présentant deux tableaux complètement distincts.
6.2. Priapisme à bas débit (ischémique)
Il est la conséquence d’une paralysie du muscle lisse caverneux qui ne peut plus se
contracter et laisse stagné du sang hypoxique au sein des espaces sinusoïdes.
C’est le priapisme le plus fréquent. Il s’agit d’une urgence. Au-delà de 6 heures, il existe
un risque d’apparition d’une lésion progressive des fibres musculaires lisses du corps
caverneux exposant à une dysfonction érectile définitive. L’érection est douloureuse.
Les étiologies à évoquer sont :
● iatrogénie : injection intracaverneuse +++ ;
● causes hématologiques :
○ drépanocytose, thalassémie (hémoglobinopathie),
○ trouble de la coagulation,
○ leucémie myéloïde chronique ;
● envahissement néoplasique avec compression extrinsèque ;
● traumatismes médullaires par lésion du système sympathique.
On estime que 30 à 50 % des priapismes sont d’étiologie inconnue. La gravite de
l’hypoxie et de l’acidose caverneuse peut être évaluée par une gazométrie du sang
caverneux.
6.3. Priapisme à haut débit (artériel)
Il est secondaire à un traumatisme périnéal le plus souvent.
Il est non douloureux et souvent partiel car le tissu du corps caverneux n’est pas
ischémique.
Il survient souvent comme une conséquence d’une fistule artério-caverneuse.
6.4. Prise en charge
Elle dépend du type de priapisme. Le délai de consultation est un élément important.
En cas de doute diagnostique, un écho-doppler permet d’identifier la fistule arterio-
caverneuse.
 236

1) Priapisme à haut débit

Il ne correspond pas à proprement parler a une urgence puisqu’il n’y a pas d’hypoxie
caverneuse et que la régression spontanée est possible.
L’examen de référence est l’artériographie pelvienne avec embolisation si le diagnostic
de fistule arterioveineuse est établi.
L’évolution est en règle générale favorable avec récupération d'une fonction érectile
normale.
2) Priapisme à bas débit
C’est une véritable urgence. Avant la 6è heure, il faut employer des ≪ petits moyens ≫
comme l’effort physique, la réfrigération cutanée pénienne et les alphastimulants par voie
orale (EffortilR).
Après la 6è heure, la ponction évacuatrice intracaverneuse est indispensable. Elle permet
de décomprimer les corps caverneux en retirant le sang de stase, et elle permet d’effectuer
une gazométrie. Encas de récidive, il faudra procéder à une injection intracaverneuse
d'alphastimulant en l’absence de contre-indications (EffortilR, éphédrine), à répéter si
nécessaire.
La chirurgie est envisagée seulement en cas d’échecs de toutes les méthodes ci-dessus.
Elle consiste en la réalisation d’un shunt caverno-spongieux. Elle permet au sang
intracaverneux de se drainer dans le corps spongieux du gland.
7. Annexes : Questionnaire IIEF 6
Au cours des six derniers mois :
● Question 1 : A quelle fréquence avez-vous pu avoir une érection, au cours de vos
activités sexuelles ?
○ Presque jamais ou jamais
○ Rarement (beaucoup moins qu’une fois sur deux)
○ Quelquefois (environ une fois sur deux)
○ La plupart du temps (beaucoup plus qu’une fois sur deux)
○ Presque tout le temps ou tout le temps
● Question 2 : Lorsque vous avez eu des érections à la suite de stimulations sexuelles, a
quelle fréquence votre pénis a-t-il été suffisamment rigide (dur) pour permettre la
pénétration ?
○ Presque jamais ou jamais
○ Rarement (beaucoup moins qu’une fois sur deux)
○ Quelquefois (environ une fois sur deux)
○ La plupart du temps (beaucoup plus qu’une fois sur deux)
○ Presque tout le temps ou tout le temps
● Question 3 : Lorsque vous avez essayé d’avoir des rapports sexuels, a quelle fréquence
avez-vous pu pénétrer votre partenaire (introduction du pénis dans le vagin)?
○ Presque jamais ou jamais
○ Rarement (beaucoup moins qu’une fois sur deux)
○ Quelquefois (environ une fois sur deux)
○ La plupart du temps (beaucoup plus qu’une fois sur deux)
○ Presque tout le temps ou tout le temps
● Question 4 : Pendant vos rapports sexuels, a quelle fréquence avez-vous pu rester en
érection après avoir pénètre votre partenaire (introduction du pénis dans le vagin)?
○ Presque jamais ou jamais
○ Rarement (beaucoup moins qu’une fois sur deux)
○ Quelquefois (environ une fois sur deux)
 237

○ La plupart du temps (beaucoup plus qu’une fois sur deux)

○ Presque tout le temps ou tout le temps
● Question 5 : Pendant vos rapports sexuels, à quel point vous a-t-il été difficile de rester
en érectionjus que l’orgasme ?
○ Presque tout le temps ou tout le temps
○ La plupart du temps (beaucoup plus qu’une fois sur deux)
○ Quelquefois (environ une fois sur deux)
○ Rarement (beaucoup moins qu’une fois sur deux)
○ Presque jamais ou jamais
● Question 6 : A quel point étiez-vous sûr de pouvoir avoir une érection et de la
maintenir?
○ Pas sûr du tout
○ Pas très sur
○ Moyennement sur
○ Sur
○ Très sur
Résultats : 30-26 : pas de DE ; 25-22 : DE légère ; 21-11 : DE modérée ; 10-6 : DE sévère
(figure 66).

Figure 66. Score de rigidité de l’érection

Source : Mulhall JP et al. J Sex Med. 2007 ; 4 : 1626–1634

 238

Chapitre vingtième : TROUBLES DE LA MICTION

Objectifs ENC
● Devant un trouble de la miction, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.
1. Pour comprendre
La miction a pour but de vider la vessie. Les anomalies de la miction peuvent
résulter de troubles du remplissage vésical ou de troubles de la vidange vésicale. Les
anomalies de la miction provoquent des symptômes du bas appareil urinaire qui sont
ressentis différemment d’un individu à l’autre et ressentis de manière variable d’un
individu a l’autre. Une pathologie de la miction est définie par l’association de
symptômes, de signes cliniques et d’observations urodynamiques.
2. Définition
Le but de la miction est la vidange complète de la vessie.
La miction normale est complète, volontaire et indolore, exclusivement diurne, dure
moins d’une minute, permet l’élimination d’environ 350 ml d’urine, est espacée de 3–4
heures de la miction précédente.
La miction normale nécessite la coordination parfaite entre la contraction du détrusor et
le relâchement des sphincters (lisse et strie), nécessite la perméabilité des voies urinaires
sous-jacentes (prostate, urètre, méat).
La terminologie de l’ICS (International Continence Society) sert de référence pour la
définition des troubles de la miction.
On distingue :
● les troubles de la phase de remplissage (= phase de retenue) :
○ incontinence urinaire ;
○ pollakiurie :
■ diurne : augmentation de la fréquence des mictions pendant la journée pathologique si
> 6 mictions par jour ou délai entre les mictions < 2 h mictions fréquentes mais de petits
volumes),
■ nocturne : augmentation de la fréquence des mictions nocturnes (> 1/nuit),
○ nycturie : besoin d’uriner qui réveille le patient pendant la nuit,
○ urgenturie : désir soudain impérieux et irrépressible d’uriner,
○ syndrome clinique d’hyperactivitévésicale = pollakiurie + urgenturie, brulures
mictionnelles,
○ énurésie : miction involontaire,
○ énurésie nocturne : miction involontaire pendant le sommeil,
○ incontinence urinaire : fuite involontaire d’urine,
○ incontinence urinaire à l’effort : fuite involontaire d’urine lors d’un effort physique, de
toux, d’éternuements,
○ incontinence urinaire par urgenturie : fuite involontaire d’urine accompagnée ou
précédée par une urgenturie,
○ incontinence urinaire mixte : fuite involontaire d’urine associée a une urgenturie avec
des fuites involontaires lors d’exercices physiques,
○ incontinence permanente : fuite d’urine permanente,
○ sensibilité vésicale normale : besoin d’uriner progressivement croissant jusqu’à
l’obtention d’un besoin pressant,
 239

○ sensibilité vésicale augmentée : besoin d’uriner très précoce et persistant,

○ sensibilité vésicale réduite : sensation de remplissage vésical mais pas de besoin
d’uriner,
○ sensibilité vésicale absente : aucune sensation de remplissage ni de besoin ;
● les troubles de la phase mictionnelle (= phase d’évacuation) :
○ faiblesse du jet : diminution de la force du jet,
○ jet en arrosoir : jet disperse,
○ jet hache : miction interrompue,
○ jet hésitant : retard à l’initiation de la miction,
○ miction par poussée : jet urinaire obtenu par poussée abdominale,
○ gouttes terminales : achèvement progressif et lent de la miction par un goutte-à-goutte,
○ brulures mictionnelles : douleurs à types de brulures ressenties lors de la miction ;
● les symptômes de la phase postmictionnelles correspondent à une sensation de vidange
vésicale incomplète, c’est-à-dire une impression que la vessie n’est pas vide après la
miction.
Les gouttes retardataires sont une perte involontaire d’urine survenant immédiatement
après la miction.
3. Physiologie
Le centre parasympathique de la moelle sacrée permet la contraction détrusorienne.
Le centre sympathique dorso-lombaire permet via les récepteurs β présents sur la
vessie une relaxation des fibres musculaires lisses de la vessie. Il permet via les
récepteurs α une contraction du col vésical et du sphincter lisse.
Le système somatique permet de contrôler le sphincter strie.
Au cours de la miction normale, la contraction du detrusorienne est mediée par
l’activation du centre parasympathique de la moelle sacrée (via l’acétylcholine) et le
centre sympathique est inhibe permettant une relaxation du col vésical et du sphincter
lisse afin de diminuer les résistances urétrales.
 240

4. Interrogatoire
Les antécédents doivent être précises :
● antécédents urologiques (pathologie prostatique, hématurie, sondage, tumeur, calculs,
radio- ouchimiothérapie…) ;
● antécédents chirurgicaux, chirurgicaux urologiques (résection transurétrale de prostate,
prostatectomie…), gynécologiques (ménopause, prolapsus) ;
● antécédents carcinologiques (chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie, curiethérapie);
● pathologies infectieuses (cystites infectieuses ou à BK urinaire, bilharziose,
parasitoses…) ;
● pathologie neurologique, diabète ;
● exposition à des facteurs de risque de tumeur vésicale : TABAC, exposition
professionnelle (amines aromatiques).
La date d’apparition des troubles doit être mentionnée.
Certains médicaments favorisent :
● la miction : parasympathicomimetiques, sympatholytiques ;
●la continence : sympathicomimetiques (vaso-constricteurs nasaux),
parasympathicolytiques (atropine, tricycliques, antispasmodiques et neuroleptiques),
diurétiques, benzodiazépines.
Les signes fonctionnels urinaires traduisent :
● des troubles de la phase de remplissage :
○ urgenturie (au maximum fuites par urgenturie),
○ pollakiurie,
○ syndrome d’hyperactivité vésicale au maximum (= urgenturie + pollakiurie +
bruluresmictionnelles),
○ douleur au remplissage vésical (= ténesmes vésicaux),
○ incontinence urinaire ;
● des troubles de la phase de mictionnelle :
○ dysurie,
○ rétention vésicale aigue ou chronique ;
● une hématurie.
Il est possible d’utiliser des questionnaires de symptômes valides en français
(questionnaire USPR).
Il faut veiller à évaluer le retentissement psychosocial à l’aide de questionnaires de
qualité de vie valides enfrançais.
5. Examen clinique
L’examen clinique sera centre sur l’appareil urinaire avec notamment la recherche
d’un globe vésical, la réalisation des touchers pelviens (TR et toucher vaginal chez la
femme), un examen neurologique y compris périnéal (tonicité sphinctérienne et reflexes
périnéaux, sensibilité périnéale), un examen des organes génitaux externes et des orifices
herniaires (surtout si dysurie car poussées abdominales). Il faut effectuer une bandelette
urinaire.
6. Examens complémentaires
6.1. Calendrier mictionnel
Il a pour objectif de recueillir sur plusieurs jours consécutifs les horaires et les volumes
des mictions ainsi que la présence d’évènements comme des fuites, urgenturies…
Il permet de distinguer pollakiurie et polyurie.
 241

Il permet de diagnostiquer une inversion du rythme nycthéméral avec

diurèseprédominante la nuit (personnes âgées, patients neurologiques).
Devant toute pollakiurie, il est impératif de réaliser un calendrier mictionnel. En effet, le
calendrier mictionnel permet de différencier la pollakiurie nocturne (augmentation de la
fréquence des mictions la nuit) d’une polyurie nocturne (augmentation de la diurèse
nocturne par inversion du rythme nycthéméral).
6.2. Débitmétrie
La débimétrie permet d’obtenir la courbe de débit mictionnel.
Le débitrésulte de l’équilibre entre la contraction detrusorienne et les résistances
urétrales.
Un Qmax normal est supérieur à 20–25 ml/s pour un volume de miction au moins
équivalent à 150 ml.
L’aspect de la courbe normale est en forme de cloche.
6.3. Échographie vésicale post-mictionnelle
Elle est associée dans tous les cas à la débimétrie, ce qui permet d’évaluer le volume
d’urine résiduel après la miction.
6.4. Fibroscopie urétrovésicale
En cas de dysurie, la fibroscopie permet d’objectiver un obstacle sous-vésical
(hypertrophie bénigne de prostate, sténose de l’urètre) et elle permet d’apprécier son
retentissement (vessie de lutte).
En cas de pollakiurie/urgenturie, la fibroscopie permet d’objectiver l’étiologie de
l’irritation vésicale (tumeur, lithiase ou cystite infectieuse, chimique, radique,
interstitielle). Elle permet également de rechercher un obstacle sous-vésical associe à
l’origine des symptômes.
 242

6.5. Bilan urodynamique

Outre la débimétrie, le bilan urodynamique comprend :
● une cystomanométrie qui mesure les variations de pressions vésicales au cours du
remplissage et permet de renseigner sur la capacité vésicale fonctionnelle, la compliance
vésicale (faculté à se remplir sans augmenter ses pressions), la sensibilité vésicale (les
besoins : B1 = premier besoin, B2 = besoin pressant, B3 = besoin urgent) et enfin la
contractilité vésicale en recherchant des contractions anarchiques non inhibées dans le
cadre d’une hyperactivité vésicale ;
● une profilométrie urétrale (figure 67) qui permet de mesurer les pressions en chaque
point de l’urètre, la longueur fonctionnelle de l’urètre et d’apprécier la stabilité urétrale;
● une électromyographie qui n’est pas systématique mais qui permet d’étudier l’activité
du sphincterstrie urétral et la synergie vésico-sphincterienne couplée à la
cystomanometrie.
Figure 67 : Modifications morphologiques et évolution des paramètres urodynamiques du
sphincterstrié urétral, pression urétrale maximale (PU) et pression vésicale (PV) pendant
les phases de remplissage, prémictionnelle et mictionnelle EMG : électromyogramme.

Figure 67 : Modifications morphologiques et évolution des paramètres urodynamiques

D’après Buzelin J.-M., Urodynamique. Bas appareil urinaire. Paris : Masson, 1984.
Figure 68. Courbe de profilométrie urétrale chez la femme
 243

7. Bilan étiologique des troubles de la miction

Voir tableau 24.
Risques évolutifs de la dysurie
• Rétention aigue d’urine.
• Insuffisance rénale.
• Rétention chronique.
• Mictions par regorgement.
• Infections urinaires récidivantes.
• Calculs vésicaux.
Tableau 24. Bilan étiologique des troubles de la miction
Troubles Dysurie Pollakiurie/urgenturie
mictionnels
Clinique - retard au démarrage - pollakiurie
- faiblesse du jet - urgenturies (imperiosites)
- poussée abdominale - brulures mictionnelles
- augmentation du temps de
miction avec parfois miction
en 2 temps
- sensation de vidange
incomplète
- gouttes retardataires
N.B : se méfier d’un tableau de
globe chronique avec miction
par regorgement et fuites.
Interrogatoire - signes fonctionnels urinaires - Importance du calendrier
associes (urgenturie, mictionnel
pollakiurie, syndrome - pour différencier de la
d’hyperactivité vésicale) polyurie++
- brulures mictionnelles et ± - Faire préciser l’importance
hématurie si prostatite des symptômes et le
questionnaires de retentissement
symptômes : Score psychosocial
IPSS+++ (International
Prostate Score Symptom)
- questionnaires de qualité
de vie
Examen · toucher rectal a la recherche · toucher rectal++
physique d’une prostate volumineuse · recherche de globe vésical
et/ou douloureuse (prostatite) · examen neurologique

Paraclinique · débitmetrie (fig. 21.5) : · calendrier mictionnel

recommandée · ECBU++ (prostatite ?)
· mesure échographique du · échographie vésico-rénale
résidu post-mictionnel+++ et prostatique (taille prostate,
recommandée : (débit max ≤ tumeur ou
15 calcul vésical, caillots, résidu
mL/s en faveur d’un syndrome post mictionnel)
obstructif) · fibroscopie uretro-vésicale :
· BU ± ECBU recommande : à recherche d’anomalie de
 244

la l’urètre (sténose, corps

recherche d’infection urinaire étranger) et de la vessie
(prostatite ?) (calcul,
· ionogramme sanguin, urémie, tumeur, corps étranger,
créatininémie : recherche vessie de lutte)
d’insuffisance rénale · cytologie urinaire :
chronique en recherche de cellules
cas de rétention vésicale anormales tumorales
chronique · UCRM : recherche de
· fibroscopie utérovésicale non résidu post mictionnel,
systématique : recherche de obstacle sous vésical, vessie
prostate volumineuse et de lutte
obstructive, sténose urètre, · bilan urodynamique si
tumeur vessie ou lithiase… pathologie
·échographie réno- neurologique ou absence
vésicoprostatique d’étiologie évidente
non systématique :
dilatation pyelocalicielle,
dysmorphie vésicale, volume
prostatique
· UCRM (= uretrocystographie
rétrograde et mictionnelle) non
systématique : vessie de lutte
en
arbre de Noel
Étiologies 1. Obstruction sous-vesicale : 1. Vésicales :
· hypertrophie bénigne de · pariétales :
prostate ·cystites infectieuses (penser
· cancer de prostate au BK) parasitaire
· prostatite (bilharziose)
· maladie du col vésical, · cystite radique
sclérose · cystite interstitielle
du col (syndrome
· sténose de l’urètre douloureux de vessie)
· calcul enclave dans l’urètre · cystite chimique
· corps étranger de l’urètre (postchimiotherapie
· tumeur utérine, ovarienne endovesicale)
· prolapsus génital · corps étranger : fil
chirurgical
· calcul
· tumeur papillaire ou
carcinome in situ
· rétention vésicale chronique
: vidange
incomplète donc mictions
plus fréquentes

2. Vessie neurogene : 2. Sous-vésicales :

· centrale : · hyperplasie bénigne de
· traumatisme médullaire prostate+++
 245

· sclérose en plaques
· maladie de Parkinson · prostatite aigue ou
· périphérique chronique
syndrome de la queue- · sténose urétrale
decheval · maladie du col…
· diabète
· éthylisme chronique
3. Causes fonctionnelles : 3. Neurologiques :
· vessie ≪ claquée ≫ après · traumatisme médullaire
distension vésicale · sclérose en plaques
(volumineux · maladie de Parkinson
globe) · etc...
· dysurie reflexe secondaire a
une
pathologie anorectale
(hémorroïdes, fecalome)

4. Causes médicamenteuses : 4. Autres :

· parasympatholytiques · pathologies infectieuses de
· alphastimulants contact :
sigmoïdite, salpingite,
péritonite…
· grossesse
· compression extrinsèque
tumorale
· psychogène : comportement
obsessionnel ou phobique

Figure 69. : Exemple de courbe de débimétrie pathologique avec poussées abdominales.

8. Principes thérapeutiques
Le traitement est étiologique.
 246

Chapitre vingtième : LES ALGIES PELVIENNES CHEZ LA

FEMME

Le syndrome de la douleur vésicale (appelé anciennement cystite interstitielle)

Auteur : Christian Saussine Relecteur et coordonnateur : Aurélien Descazeaud.
. Introduction et définition
2. Prévalence
3. Pathogénie
4. Diagnostic
5. Traitement
Objectif pédagogique
Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents face à une douleur vésicale.
1. Introduction et définition
Le syndrome de la douleur vésicale (SDV) fait partie des syndromes douloureux
pelviens de la femme au même titre que le syndrome de la douleur urétrale, de la douleur
vulvaire (ancienne vulvodynie), de la douleur vestibulaire (ancienne vestibulodynie). Sa
définition consensuelle actuelle est : une douleur pelvienne, une pression, ou un inconfort
chronique (évoluant depuis plus de 6 mois) perçus comme étant en relation avec la vessie
et accompagnés par au moins un des symptômes urinaires tels que la pollakiurie ou une
envie mictionnelle permanente.
2. Prévalence
Si les enquêtes épidémiologiques font défaut en France pour cette pathologie, ce
n'est pas le cas en Amérique du Nord ou en Europe du Nord où la prévalence est estimée
entre 2 et 7 % de la population.
Seules les douleurs vésicales seront ici traitées.
3. Pathogénie
Malgré de très nombreuses publications scientifiques sur le sujet elle reste
imprécise principalement du fait de l'absence d'un bon modèle d'étude animal (l'animal
utilise sa fonction urinaire le plus souvent comme marqueur de son territoire et ne
s'exprime pas sur ce qu'il ressent). Plusieurs théories coexistent sans s'éliminer :
 La théorie épithéliale reste prédominante :
Un déficit épithélial et notamment des glycosaminoglycanes (protéines de surface)
expliquerait une perméabilité anormale de la paroi aux substances contenues dans
l'urine et notamment le potassium, qui seraient source d'inflammation chronique de
cette paroi ;
 Lathéorie mastocytaire :
Pour des raisons encore non clairement démontrées les cellules mastocytaires de
la paroi vésicale seraient activées ;
 La dérégulation sensitive associant une sensibilisation spinale centrale et/ou une
hyperinnervation sensorielle ; un syndrome fonctionnel somatique.
De très nombreux biomarqueurs (epithelial growth factor, nerve growth factor,
facteur antiprolifératif, adénosine triphosphate… pour ne citer que ceux dont les noms
sont les plus simples) le plus souvent urinaires ou urothéliaux ont été caractérisés ces
vingt dernières années mais leur utilisation en pratique courante n'a pas encore abouti.
Des modifications de la substance grise cérébrale (augmentée chez les patients) ont été
 247

observées en IRM. Des travaux récents suggèrent un support génétique et un rôle joué par
des facteurs de transcription urothéliaux dont les récepteurs de l'acide rétinoïque.
4. Diagnostic
Caractéristiques cliniques Un certain nombre de caractéristiques cliniques
permettent de faire aisément le diagnostic.
A. Caractéristiques clinique
Un certain nombre de caractéristiques cliniques permettent de faire aisément le
diagnostic.
Il s'agit le plus souvent de femmes (9 femmes pour un homme).
Le besoin mictionnel est permanent expliquant la pollakiurie mais il n'y a pas
d'urgenturie.
Des douleurs sus-pubiennes sont ressenties mais elles peuvent être vaginales
ou urétrales. Dans des cas plus rares, la douleur est remplacée par une sensation
de pression, d'inconfort ou de gêne. Ces douleurs n'ont pas un caractère mécanique.
La miction soulage la douleur, l'inconfort ou la gêne mais souvent très
temporairement. C'est le signe majeur pour différencier le syndrome de la douleur
vésicale de la cystite bactérienne aiguë qui provoque le plus souvent des brûlures
mictionnelles.
Un facteur déclenchant est souvent retrouvé : épisode unique ou multiple de
cystites bactériennes, intervention chirurgicale pelvienne, traumatisme pelvien
mais aussi traumatisme psychologique.
Les ECBU sont stériles mais il est courant d'avoir une leucocyturie augmentée
voire une hématurie microscopique.
La méconnaissance, le désintérêt voire le déni de cette pathologie par la quasi-
totalité du corps médical, les urologues ne faisant pas exception, explique une errance
diagnostique et une longue durée d'évolution des symptômes.
Dans 30 % des cas on retrouve une autre pathologie douloureuse associée
(autres syndromes douloureux évoqués en introduction, fibromyalgie, douleurs
myofaciales, ou chronique syndrome du côlon irritable, syndrome de Sjögren,
dépression…).
L'inefficacité des traitements classiques à visée vésicale, antibiotiques, anti-
inflammatoires, antalgiques et anticholinergiques.
L'examen clinique est le plus souvent normal en dehors d'une hypersensibilité
fréquente de la paroi vaginale antérieure expliquant la dyspareunie fréquente
associée.
Des facteurs alimentaires déclenchant ou aggravant les symptômes sont
décrits par un tiers des patients. Les aliments acides sont à écarter.
B. Outils d'aide au diagnostic
Le catalogue mictionnel est indispensable pour apprécier la pollakiurie. Des
auto-questionnaires validés sont disponibles (questionnaire de
O'Leary et Sant, le questionnaire PUF ou Pelvic Pain and Urgency/Frequency
Scale).
 248

D. Explorations complementaires
 L'ECBU est indispensable pour éliminer une cystite bactérienne.
 La cystoscopie en ambulatoire montre une muqueuse vésicale normale le
plus souvent sauf en cas d'ulcérations appelées ulcères de Hunner (décrits en
1915) et une hypersensibilité vésicaleau remplissage reproduisant les
symptômes désagréables à l'origine de la pollakiurie. Elle permet par contre
d'écarter d'autres pathologies vésicales (tumeurs, calculs…).
 La cystoscopie sous anesthésie générale permet de réaliser un test
d'hydrodistension vésicale. La vessie est remplie à capacité à 80 cm d'eau
puis maintenue remplie de 3 à 5 minutes. On peut ainsi définir la capacité
vésicale sous anesthésie qui est réduite dans le SDV à l'inverse de ce qu'on
observe dans les formes liées à une hypersensibilisation pelvienne. Après
vidange de la vessie, on observe le plus souvent des glomérulations ou pétéchies
caractéristiques (décrites en 1949 par Hand). Les biopsies de la paroi vésicale
permettent d'éliminer un carcinome in situ et montrent le plus souvent des
signes d'inflammation non spécifique (inflammation de la lamina propria,
présence de mastocytes, et fibrose intrafasciculaire). Cette hydrodistension
vésicale apporte chez certaines patientes un soulagement temporaire.
 Le bilan urodynamique est très utile au diagnostic pour peu qu'on sache
quoi rechercher. Le volume de remplissage vésical déclenchant les besoins
mictionnels est réduit de même que la capacité cystométrique maximale.
L'hyperactivité du détrusor, l'hypertonie vésicale et l'instabilité urétrale sont
écartées. Plusieurs études ont montré des corrélations entre les paramètres
urodynamiques et la sévérité des symptômes, la présence d'ulcères de Hunner,
l'intensité des glomérulations, la capacité vésicale sous anesthésie.
 L'imagerie, échographie, scanner ou IRM n'a aucun intérêt pour le
diagnostic du SDV si ce n'est de ne rien montrer d'anormal mais servira à
écarter d'autres pathologies abdominopelviennes susceptibles de provoquer
des douleurs accompagnées de signes vésicaux (tumeurs abdominales ou
pelviennes diverses)
5. Traitement
Autant le diagnostic est facile pour qui cherche les signes cliniques et paracliniques
décrits ci-dessus autant le traitement du SDV est difficile à appréhender pour les
raisons suivantes.
 Il n'y a pas de traitement curateur ce qui ne distingue pas le SDV de
beaucoup d'autres maladies (HTA, diabète, sclérose en plaques, etc.).
 Il n'y a pas de critères de guérison. Les traitements ont une vertu d'apaisement
des symptômes.
 Ils sont très nombreux à avoir été décrits dans la littérature.
 On distingue des traitements per os comme la cimétidine 2 × 200 mg, le
pentosane polysulfate de sodium (Elmiron®) 3 × 100 mg qui vient d'obtenir
une AMM avec délivrance par rétrocession par les pharmacies des hôpitaux
 249

depuis le 15 décembre 2017. Mais a également été décrit l'usage de

l'amitriptyline, des corticoïdes, de la ciclosporine A, du sildénafil ou de la
gabapentine.
 On distingue des traitements par instillation et les produits les plus utilisés sont
le diméthylsulfoxyde (Rimso®), la chondroïtine sulfate, l'acide hyaluronique ou
le BCG.
 On distingue des traitements divers et variés comme l'injection de toxine
botulique, la neuro modulation des racines sacrées, l'hypnose, l'acupuncture, les
massages, l'oxygénothérapie hyperbare ou plus invasifs mais rarement appliqués
comme les cystectomies partielles avec agrandissement ou totales.

Résumé
❯ Étiologie méconnue. ❯ Prédomine chez la femme. ❯ Pollakiurie + douleur vésicale
+ miction qui soulage. ❯ Le catalogue mictionnel objective la pollakiurie. ❯ ECBU stérile
avec éventuellement leucocyturie. ❯ Cystoscopie normale, rarement ulcères de Hunner.
Après hydrodistension, glomérulations et pétéchies fréquentes. ❯ Pas de traitement
consensuel.
 250

Chapitre vingt-deuxième :
LES TUMEFACTIONS PELVIENNES CHEZ LA FEMME

Objectifs ENC
● Devant une tuméfaction pelvienne chez la femme, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
● Connaitre les prolapsus des organes pelviens qui doivent être considérés comme des
tuméfactions pelviennes.
1. Pour comprendre
1.1. Rappels anatomiques
Le pelvis est une cavité anatomique de forme conique à sommet inferieur et
tronque. Il communique en haut avec la cavité abdominale, sa limite supérieure est le
détroitsupérieur (ligne entre bord supérieur du pubis et (promontoire), ses parois latérales
sont osteo-ligamento-musculaires.
2. Principales étiologies de tuméfaction pelvienne de la femme
Le fibrome utérin et le kyste ovarien sont les deux tuméfactions pelviennes les plus
fréquentes de la femme.
2.1. Tuméfaction d’origine vésicale/urétrale
● Globe vésical aigu ou chronique.
● Tumeur vésicale (seulement si très avancée).
● Kyste de l’ouraque, tumeur (adénocarcinome) sur kyste de l’ouraque.
● Diverticule urétral/abcès urétral sur diverticule (extériorisés à la vulve).
2.2. Tuméfaction d’origine utérine
● Fibrome utérin.
● Grossesse méconnue et refusée.
● Cancer de l’endomètre.
● Sarcome utérin.
2.3. Tuméfaction d’origine annexiels
● Tumeur de l’ovaire, soit maligne (, soit bénigne (kyste de l’ovaire organique ou
fonctionnel).
● Origine tubaire : grossesse extra-utérinetubaire, hydrosalpynx, pyosalpinx, kyste
vestigial sous-tubaire, cancer de la trompe.
2.4. Tuméfaction d’origine digestive
● Hémorroïdes, procidence rectale (visibles au périnée), tumeur du canal anal et du
rectum (seulement si extériorisé au périnée ou à la paroi antérieure du pelvis).
● Nodule de carcinose péritonéale.
● Hernie inguinale ou crurale, simplement extériorisée, engouée voire étranglée.
 251

2.5. Endométriose
● Les nodules endometriosiques ont des localisations multiples, les plus fréquentes :
nodules pariétaux, ovariens, cul-de-sac de Douglas, cloison recto-vaginale ou vesico-
vaginale.
2.6. Tuméfactions d’origine vasculaire et lymphatique (0/+)
● Anévrisme des axes iliaques associes ou non a un anévrisme de l’aorte sous-rénale.
● Adénopathies néoplasiques ou infectieuses (principalement sur les axes iliaques).
2.7. Les prolapsus des organes pelviens (POP)
● Les POP sont des tuméfactions extériorisées à l’orifice vulvaire.
3. Examen clinique d’une tuméfaction pelvienne
3.1. Points spécifiques de l’interrogatoire
Les signes généraux sont à rechercher comme l’asthénie, l’anorexie,
l’amaigrissement, la fièvre qui orientent vers une néoplasie ou infection.
Les signes fonctionnels des trois principaux appareils pelviens doivent être connus.
Les signes fonctionnels urinaires sont : une pollakiurie, une urgenturie, une dysurie, des
urines rouges évoquant une hématurie (diagnostic clinico-biologique).
Les signes fonctionnels gynécologiques sont une douleur pelvienne spontanée ou
provoquée (dyspareunie), des leucorrhees, une aménorrhée, une meno- ou métrorragie.
Les signes fonctionnels digestifs sont un trouble du transit (constipation et dyschesie) et
des rectorragies.
Les signes fonctionnels vasculaires sont une claudication intermittente ou un
œdème.
3.2. Points clefs de l’examen
L’examen de la région inguino-hypogastrique, les touchers pelviens (TV et TR) et
l’examen au speculum sont indispensables.
L’examen de la région hypogastrique et des iliaques est réalisé en 4 temps
(inspection, palpation, percussion et auscultation) fosses et donne accès au contenu
pelvien par voie antérieure.
Le toucher vaginal est précédé par l’inspection du périnée.
L’examen au spéculum est idéalement effectué avec le speculum complet, puis avec une
seule valve, puis en refoulant à tour de rôle la paroi vaginale antérieure puis postérieure et
en demandant à la patiente de pousser.
4. Bilan paraclinique d’une tuméfaction pelvienne
L’examen d’imagerie clef est l’échographie pelvienne par voie sus-pubiennes et
Endovaginale. Au moindre doute, le taux sérique de BHCG sera contrôle.
4.1. Imagerie
1) Échographie pelvienne par voie sus-pubiennes et endovaginale
2) IRM pelvienne avec injection de gadolinium.
3) Les examens endoscopiques endocavitaires
En troisième ligne, leur intérêt est plus limite lorsque le mode de découverte de la
pathologie se fait par le biais d’une tuméfaction pelvienne.
Pour la vessie, la cystoscopie confirmera le diagnostic de tumeur de vessie.
 252

Pour l’utérus, l’hystéroscopie n’est envisagée qu’après l’échographie et l’IRM

lorsqu’une histologie est nécessaire. Elle sera utile au diagnostic de tumeur de
l’endomètre.
Pour le compartiment digestif, l’endoscopie (rectosigmoïdoscopie au moins plus
souvent coloscopie complète) reste l’examen de référence pour affirmer le diagnostic de
tumeur et obtenir une histologie.
La laparoscopie exploratrice a une place dans le diagnostic des lésions annexielles
lorsqu’il existe un doute.
4.2. Biologie
Le taux sérique de bêta-HCG sera demande chaque fois que la patiente est en âge
de procréer.
Les marqueurs tumoraux sont utiles au diagnostic des tumeurs de l’ovaire. Le plus
utile est le CA125 (Carbohydrate Antigen 125).
L’ACE (antigène carcino-embryonnaire), le CA19-9 et le CA125 sontutiles pour
certains adénocarcinomes mucineux. L’hCG, la β-hCG libre et l’AFP (alpha-
foetoproteine) sont utiles pour les tumeurs à cellules germinales.
Pour les tumeurs de vessie, les tumeurs de l’endomètre, les tumeurs anales ou
colorectales, il n’existe pas à ce jour de marqueurs diagnostiques pertinents. Lesions de
de nervation liées à l’âge, aux grossesses, aux accouchements et à des facteurs
génétiques.
5.2. Épidémiologie des prolapsus
Le symptôme le plus corrélé à la présence d’un prolapsus des organes pelvien
(POP) a un stade avance est la « vision » ou la « sensation « d’une boule vaginale. En
langage courant les patientes parlent de descente d’organe.
Les POP sont fréquents. Leur prévalence est de l’ordre de 2,9 % a 11,4 % lorsque
l’on utilise un questionnaire pour le dépistage. Les questionnaires ne permettent de
dépister que les prolapsus symptomatiques tandis que l’examen clinique est descriptif de
l’anatomie et évalue la prévalence des prolapsus de 31 % à 97 %. Cette prévalence
augmente avec l’âge jusqu’à 50 ans. A partir de 50 ans, la prévalence stagne et c’est la
gravite des présentations qui augmente alors avec l’âge.
1) Facteurs de risque de prolapsus
Il existe des facteurs de risque gynécologiques comme la ménopause et l’hypo-
ostéogénie.
Il existe des facteurs de risque obstetricaux comme la grossesse, l’accouchement par voie
basse (poids du fœtus> 4 kg, manœuvres instrumentales) et la multiparité.
Il y a des facteurs de risque chirurgicaux comme la chirurgie par voie vaginale et
l’hystérectomie.
On trouve des facteurs de risque gastro-enterologiques comme les troubles chroniques de
l’exonération (constipation terminale ou dyschesie).
L’âge et l’obésité, les antécédents familiaux de prolapsus, les ethnies caucasiennes et
hispaniques (prédisposition génétique) sont d’autres facteurs de risque qui ont été
rapportés.
6.3. Diagnostic des POP
Le diagnostic de POP est avant tout clinique.
1) Interrogatoire
Le symptôme central du prolapsus est la pesanteur pelvienne associée à la sensation de
boule vaginale majorée en position debout et en fin de journée.
 253

Les symptômes pelviens associent et pouvant amener à découvrir un prolapsus sont

multiples.
En cas de Cystocèle, il peut exister des symptômes urinaires :
● l’urgenturie et l’incontinence urinaire par urgenturie sont associées aux stades
débutants de la cystocèle. Le lien physiopathologique n’est pas clairement établi ;
● aux stades plus avances, c’est la mauvaise vidange vesicale qui domine : dysurie et
résidu, infections urinaires récidivantes, à l’extrême rétention urinaire et mictions par
regorgement. Des manœuvres digitales de réintégration du prolapsus peuvent être
nécessaires pour permettre la miction. Ces symptomes sont liés à la plicature de l’urètre
lors de l’extériorisation du prolapsus qui équivaut à un obstacle sous-vésical ;
● un cas particulier rare et classique doit être cite : l’insuffisance rénale obstructive par
plicature urétérale bilatérale en cas de grand prolapsus vésical.
En cas de rectocèle, les symptômes digestifs sont prédominants : constipation terminale
appelée dyschesie qui peut conduire à la nécessite de manœuvres digitales de
réintégration du prolapsus pour permettre l’exonération des selles, faux besoins pouvant
conduire à des épisodes d’incontinence fécale, surtout en présence d’un fécalome associe
à une fausse diarrhée du constipe. En cas de volumineuse rectocèle, il peut y avoir un
effet compressif sur le col vésical et l’urètre responsable de dysurie, c’est l’effet pelote.
Enfin, les symptômes génito-sexuels sont parfois au premier plan comme la dyspareunie,
une sensationde béance vulvaire conduisant à un arrêt de l’activité sexuelle.
2) Examen clinique d’un POP
Il a trois objectifs.
● Le principal objectif est d’affirmer le prolapsus et d’analyser le ou les compartiments
prolabes. Il repose sur l’examen au speculum avec une seule valve refoulant au tour de
rôle la paroi vaginale antérieure puis la paroi postérieure et en demandant à la patiente de
pousser. On explore ainsi le compartiment antérieur (vésical), le compartiment moyen
(utérin ou dôme vaginal si antécédent d’hystérectomie), le compartiment postérieur (ano-
rectal), le compartiment supérieur (cul-de-sacpostérieur), péritonéal (cul-de-sac de
Douglas) accompagne parfois d’anse grêle.
● Le second objectif est d’évaluer la gravite du prolapsus en utilisant la classification de
Baden-Walker (la plus ancienne mais la plus utilisée en pratique courante). Le principe
est de coter la mobilité de chaque compartiment prolabé : C (cystocèle) × H (hysterocele)
× R (rectocèle).
● Le troisième objectif, plus spécifique à l’urologue, est de rechercher une incontinence
urinaire masquée par l’extériorisation du prolapsus (on réalisera un test d’effort vessie
pleine et prolapsus réduit). Il n’y a pas de lien direct entre POP et incontinence urinaire
d’effort, mais des facteurs de risque communs expliquent la possible association des deux
pathologies.
6.4. Principes thérapeutiques et indications
Les pessaires sont des dispositifs vaginaux de formes variées (anneaux et cubes) qui se
coincent derrière la symphyse pubienne et retiennent l’extériorisation du prolapsus. Ils
ont une action palliative utile chez des patientes inopérables ou ne souhaitant pas de
chirurgie. Ils peuvent être utiles en tant que test thérapeutique avant chirurgie (disparition
des symptômes et du gène lorsqu’on mime la chirurgie avec un pessaire).
La rééducation périnéale a pour objectif d’augmenter la force musculaire et la contraction
volontaire du périnée en réponse à l’augmentation de la pression abdominale, elle peut
aider dans les formes débutantes.
Le traitement chirurgical a deux familles d’intervention :
● la chirurgie par voie abdominale : c’est la promontofixation qui consiste à fixer une
bandelette prothetique synthétique en haut sur le promontoire et en bas dans la cloison
 254

vesico-vaginale et/ou dans la cloison recto-vaginale. Cette intervention peut être réalisée
par laparotomie ou plus communément par cœlioscopie standard, monotrocart ou robot-
assistée ;
● la chirurgie par voie vaginale qui peut se faire par plicature des tissus naturels ou par
interposition de prothèse synthétique.
Il s’agit d’une pathologie fonctionnelle ne menaçant pas la vie des patientes et n’exposant
que rarement à des complications.
Il est fréquent de voir en consultation des patientes inquiètes mais sans aucun gène
fonctionnel. Ces patientes doivent être rassurées et une surveillance doit leur être
proposée.
La rééducation peut être utile pour le confort dans les stades débutants.
La chirurgie préventive n’a pas de place car elle expose à des complications sévères des
patientes asymptomatiques. On opère uniquement une patiente avec un prolapsus
responsable d’un gène lorsque l’on a établi avec une bonne probabilité le lien de cause à
effet entre le prolapsus et la gène.
Les pessaires sont utiles aux patientes contre-indiquées pour la chirurgie ou l’anesthésie,
ou refusant le traitement chirurgical. Ils peuvent être utilisés comme test thérapeutique
pour faire le lien entre symptôme et prolapsus.
La chirurgie est le traitement de référence des formes symptomatiques modérées et
sévères (≥ stade 2). La voie abdominale est proposée chez les femmes les plus actives
physiquement et sexuellement. La voie vaginale est une alternative chez les patientes plus
âgées, avec comorbidités ou lorsque la voie abdominale est difficile (abdomen multi-
opéré).
 255

ONCO-UROLOGIE
Chapitre Vingt troisième : Tumeurs malignes de la surrénale
Introduction
1. Rappel d’anatomie et la physiologie des glandes surrénales
1.1. Définition
Les glandes surrénales sont deux glandes endocrines de petit volume jouant un rôle
essentiel dans le contrôle de la tension artérielle et dans la synthèse d’une hormone vitale
: le cortisol.
1.2.Situation
Les glandes surrénales sont situées dans la région abdominale lombaire en position
rétro-péritonéale. Elles coiffent le pôle supérieur de chaque rein.
Les reins et les glandes surrénales sont séparés par du tissu adipeux mais inclus
dans une même capsule adipeuse.
1.3.Morphologie externe
Les glandes surrénales ont une forme de virgule encapuchonnant les reins, la
glande surrénale droite est plutôt triangulaire, la gauche plutôt semi-lunaire. Chaque
glande surrénale comporte à sa face postérieure un hile où entrent et sortent les vaisseaux
et les nerfs.
1.4.Morphologie interne
Chaque glande surrénale est entourée par une capsule fibreuse qui envoie des
prolongements à l’intérieur de la glande. On distingue deux parties aux glandes
surrénales:
 Le cortex (corticosurrénale) : large, de couleur brunâtre, représentant 80 à 90 %
du poids de l’organe, situé en périphérie, formé de cordons de cellules
épithéliales traversés par les vaisseaux et les nerfs qui vont à la médulla. En
période d’activité génitale les cellules épithéliales se répartissent en trois zones :
o Zone glomérulée : externe,
o Zone fasciculée : intermédiaire et majoritaire,
o Zone réticulée : interne ;
 La médulla (médullosurrénale) : plus étroite, de couleur grise ou blanche, située
au centre de la glande, formée d’un amas de cellules sympathiques entre
lesquelles se disposent de larges capillaires et des veines.

1.5.Vascularisation
 La vascularisation artérielle des glandes surrénales se fait par les artères
surrénaliennes venant des artères phréniques inférieures et des artères rénales
(branches de l’aorte abdominale).
 256

Figure 70. Anatomie des glandes surrénales

(Sophie Dupont. ISBN 9782294772993. 4e édition, 2021.)

2. Physiologie de la glande surrénale

La corticosurrénale produit les hormones corticostéroïdes que l’on peut répartir en
trois groupes :
 Les minéralocorticoïdes : (exemple : aldostérone) réglant l’équilibre hydro-
électrolytique (rétention de Na, élimination de K, économie de l’eau) ;
 257

 Les glucocorticoïdes : (exemple : cortisol) jouant sur le métabolisme du glucose

(diminution de la consommation cellulaire de glucose, régulation de la
néoglucogenèse), réponse aux situations de stress, atténuation des phénomènes
inflammatoires ;
 Les androgènes : hormones mâles formées lors de la synthèse et de la dégradation
des corticoïdes.
La médullosurrénale produit la noradrénaline et l’adrénaline qui élèvent la pression
artérielle et le volume systolique du cœur (la noradrénaline et l’adrénaline peuvent
également être synthétisées dans le neurone post-ganglionnaire du système sympathique).
Un hyperfonctionnement des glandes surrénales (syndrome de Cushing) se traduit
par une hypersécrétion de cortisol. Dans certains cas, il peut s’y associer une
hypersécrétion d’androgènes (hormones mâles) ou plus rarement d’aldostérone. On
distingue les syndromes de Cushing dont la cause est primitivement surrénalienne et les
hypersécrétions secondaires.
Les causes surrénaliennes primitives sont :
 Les tumeurs bénignes des surrénales (adénomes) ne sécrétant que du cortisol ;
 Les tumeurs malignes (corticosurrénalomes) sécrétant cortisol et androgènes.
Les hypersécrétions secondaires sont surtout représentées par la maladie de
Cushing : hyperplasie bilatérale des surrénales secondaire à une hypersécrétion d’ACTH,
elle-même due à un adénome de l’hypophyse.
Cliniquement, l’augmentation du taux de cortisol sanguin provoque : une
répartition des graisses siégeant à la face et sur le tronc (obésité facio-tronculaire), une
rougeur de la face, une amyotrophie de la racine des membres les rendant grêles, une
fragilité de la peau et des capillaires avec hématomes, ecchymoses, purpura, vergetures
pourpres sur l’abdomen, les flancs, les seins, une ostéoporose avec des douleurs
rachidiennes et des fractures faciles, une aménorrhée chez la femme, une impuissance
chez l’homme, des troubles psychiques (dépression), un arrêt de la croissance chez
l’enfant, des signes de virilisation chez la femme.
Biologiquement, on note : une hyperglycémie, une hypernatrémie, une
hypokaliémie, une polyglobulie.
Le diagnostic d’hypercortisolisme repose sur les dosages biologiques :
 Dix-sept cétostéroïdes et dix-sept OH stéroïdes augmentés dans les urines de vingt-
quatre heures ;
 Cortisol libre urinaire augmenté ;
 Augmentation du taux de cortisol plasmatique avec rupture du cycle jour-nuit.
Le traitement est étiologique (exérèse tumeur surrénalienne, adénome
hypophysaire) et symptomatique (anticortisoliques de synthèse).
Un hypofonctionnement de la glande surrénale (insuffisance surrénalienne) est une
urgence vitale. Elle correspond à un défaut de sécrétion des hormones produites par les
glandes surrénales : glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes.
Elle peut être aiguë et rapidement fatale par collapsus vasculaire sur pertes
majeures de sel. Le tableau clinique est alors relativement aspécifique (tableau de choc).
L’une des étiologies les plus fréquentes est le sevrage d’une corticothérapie au long
cours, méconnue ou négligée (insuffisance cortisolique isolée) ou la nécrose
hémorragique bilatérale des surrénales pouvant survenir chez tout malade en situation de
stress. Le traitement d’urgence est l’administration d’hémisuccinate d’hydrocortisone à la
dose de 300 à 400 mg/j-litre par voie intraveineuse, sans attendre les résultats des dosages
hormonaux.
La cause la plus fréquente d’insuffisance surrénalienne est la maladie d’Addison,
maladie auto-immune, responsable d’une insuffisance surrénalienne aiguë ou chronique
 258

se manifestant alors par des signes digestifs, psychiques, cardiovasculaires et généraux,

apparaissant le plus souvent rapidement et pouvant évoluer vers un coma si le diagnostic
n’est pas évoqué.
Sophie Dupont. L'anatomie et la physiologie pour les infirmier(e)s. ISBN 9782294772993.
4e édition, 2021.
3. Les tumeurs de la surrénale
2008 Elsevier Masson SAS. Progrès en Urologie (2010), Suppl. 4, S310–S319.
Les tumeurs malignes de la surrénale sont soit des tumeurs primitives : carcinomes
corticosurrénaliens (ou corticosurrénalomes malins) et phéochromocytomes malins, soit
des tumeurs secondaires : localisations métastatiques surrénaliennes.
Les tumeurs de la surrénale sont fréquentes, mais elles sont rarement malignes. Les
incidentalomes surrénaliens ont une fréquence d’environ 5 % sur les examens
tomodensitométriques de l’abdomen et des séries autopsiques. La probabilité qu’un
incidentalome surrénalien soit une tumeur maligne est faible (5 %), voire nulle. Les
adénomes corticosurrénaliens (75 %) et les myélolipomes (6 %) sont les tumeurs
bénignes les plus fréquentes [4]. En revanche, en cas d’antécédent de cancer, les
incidentalomes surrénaliens sont plus fréquents (9 à 13 %) avec une probabilité de 26 à
36 % d’être une métastase surrénalienne.
3.1. Carcinomes corticosurrénaliens
Les carcinomes corticosurrénaliens (CCS) sont des tumeurs rares qui représentent
moins de 0,2 % des cancers (incidence annuelle de 0,5 à 2 par million). Ils sont plus
fréquents chez les femmes (sex ratio de 1,5), avec deux pics d’incidence : dans l’enfance
(avant 5 ans) et entre 30 et 50 ans. Ce sont des tumeurs agressives dont le taux global de
survie à 5 ans varie de 16 à 38 %.
3.1.1. Phéochromocytomes
Les phéochromocytomes dits malins (PCM) représentent environ 10 % de
l’ensemble des phéochromocytomes, dont l’incidence annuelle est de 6 par million [6].
Un pic de fréquence est observé entre 30 et 40 ans. En l’absence de critères histologiques
formels, le PCM est défini par l’existence de localisations secondaires dans des organes
dépourvus de tissu chromaffine (foie, poumon, os…). Ils sont plus fréquents en cas de
phéochromocytomes extrasurrénaliens ou paragangliomes (30-40 %). Le diagnostic de
malignité peut être difficile à établir d’emblée. Le taux de survie à 5 ans varie de 40 à
74%.
A) Métastases
Les localisations métastatiques surrénaliennes sont les tumeurs malignes de la
surrénale les plus fréquentes. Les cancers primitifs sont en premier lieu : cancer du
poumon, cancer du rein, cancer du sein, mélanome malin, cancer de l’estomac, cancer
colorectal et lymphome. Une localisation surrénalienne isolée est rare, mais reste souvent
confinée à l’intérieur de la capsule surrénalienne, d’où l’intérêt d’une chirurgie d’exérèse.
B) Arguments diagnostiques en faveur de la malignité
1. Arguments cliniques
Environ 60 % des CCS sont sécrétant : cortisol (∼ 30 %), androgènes (∼ 20 %),
œstrogènes (∼ 10 %), sécrétion mixte (∼ 35 %). Le signe clinique qui doit faire craindre
la malignité est la rapidité d’installation d’un syndrome de Cushing et/ou de signes de
virilisation chez une femme ou de féminisation chez un homme [9-11]. Environ un tiers
des tumeurs virilisantes représente des tumeurs malignes. Les tumeurs féminisantes chez
l’homme sont presque toujours malignes, ce qui représente 10 % des CCS [4]. Les CCS
 259

sont le plus souvent sporadiques. Ils sont rarement associés à d’autres néoplasies
endocriniennes (NEM de type 1, syndrome de Beckwith-Widman, syndrome de Li-
Fraumeni). Lorsque la tumeur est volumineuse, douleurs lombaires, fièvre, anorexie et
amaigrissement sont également des signes cliniques de malignité. En cas de
phéochromocytome, il n’y a pas de signe clinique évocateur de malignité. Les PCM sont
sécrétants dans 85 % des cas. La présentation clinique est identique à celle de la forme
bénigne : poussées hypertensives, palpitations, céphalées… En revanche, la persistance
des signes cliniques après la Surrénalectomie est très évocatrice. La majorité des PCM est
sporadique (75 %). Les PCM peuvent également survenir dans le cadre de maladies
héréditaires : maladie de von Hippel Lindau, mutation SDH, NEM de type 2,
neurofibromatose de type 1, syndrome de Sturge-Weber, sclérose tubéreuse. En cas de
métastase surrénalienne synchrone, les signes cliniques sont dominés par ceux du cancer
primitif et d’éventuelles autres localisations. Si la métastase surrénalienne est métachrone
et isolée, elle est souvent asymptomatique et découverte au cours de la surveillance du
cancer primitif.
2. Arguments d’imagerie
a. Taille de la tumeur
Pour les tumeurs primitives de la surrénale, la taille de la tumeur est un paramètre
diagnostique essentiel. Les CCS représentent 2 % des tumeurs de moins de 4 cm de
diamètre, 6 % des tumeurs de 4 à 6 cm et 25 % à 98 % des tumeurs de plus de 6 cm [3,
10, 11]. Cette limite de 6 cm a une grande spécificité avec 91 % de CCS pour une tumeur
de plus de 6 cm et 79 % d’adénomes bénins pour des tumeurs de moins de 6 cm. Pour une
taille supérieure à 4, 6, 8 ou 10 cm, la spécificité pour le diagnostic de malignité était
respectivement de 52 %, 80 %, 95 % et 98 % [12]. En cas de phéochromocytome, un
diamètre supérieur à 6 cm est également un argument de malignité. La spécificité de la
taille tumorale comme argument de malignité est respectivement de 20 %, 65 % et 89 %
pour des diamètres ≥ 4 cm, ≥ 6 cm et ≥ 8 cm. À noter que l’imagerie par TDM ou IRM
majore la taille des tumeurs d’environ 20 % dans des séries comparant les diamètres
tumoraux sur l’imagerie pré-opératoire et sur la pièce opératoire [3]. Compte-tenu de la
croissance tumorale généralement rapide des CCS, il a été proposé pour les
incidentalomes initialement non opérés de refaire une tomodensitométrie abdominale à 6
mois ou 1 an. En cas de stabilité, il n’y a pas d’argument pour recommander un suivi
radiologique ultérieur.
b. Caractéristiques TDM
La TDM permet de distinguer les tumeurs malignes et bénignes.
Les tumeurs malignes ont en effet une densité spontanée plus importante que les tumeurs
bénignes : 39 UH (± 14) pour les CCS, 44 UH (± 11) pour les PM et 34 UH (± 11) pour
les métastases surrénaliennes contre 8 UH (± 18) pour les adénomes surrénaliens. Une
densité spontanée supérieure à 20 UH, un aspect hétérogène, des limites irrégulières
témoignant d’un envahissement local, sont des arguments en faveur de la malignité. Le
rehaussement à l’injection des CCS, des PCM et des métastases surrénaliennes est
significativement plus élevé que celui des adénomes, mais c’est surtout la lenteur du «
wash-out » qui est caractéristique : une baisse du rehaussement 10 minutes après
l’injection supérieure à 40 % du rehaussement maximal est pathognomonique d’un
adénome. La rétention relative du produit de contraste est caractéristique des tumeurs
malignes.
c. Caractéristiques IRM
L’IRM permet de caractériser la tumeur avec une sensibilité de 89 %, et une
spécificité de 99 % [16]. Elle apprécie mieux que la TDM l’envahissement local et un
éventuel envahissement de la veine cave inférieure. Elle permet un diagnostic plus précis
 260

des localisations extra-surrénaliennes dans le cadre des PCM. Les CCS et PCM ont une
densité différente sur les séquences T1. La prise de contraste après injection de
Gadolinium est importante avec un hypersignal caractéristique des PCM sur les
séquences T2. La grande lenteur du « wash-out » après injection de gadolinium est
caractéristique des CCS.
d. Caractéristiques scintigraphiques
En cas de suspicion de CCS, la tomographie par émission de positons (TEP) après
injection de 18FluoroDesoxyGlucose (FDG) a pris une place importante au sein des
examens scintigraphiques, car elle apporte des arguments en faveur de la malignité [17].
Le rapport SUVmax (Standard Uptake Value) de la tumeur sur celle du foie permet de
distinguer les tumeurs corticosurrénaliennes bénignes des malignes avec une sensibilité
de 100 %. L’hyperfixation du FDG est un argument de malignité. Les seules tumeurs
malignes non fixantes étaient les métastases de cancer du rein. Pour diagnostiquer des
lésions bénignes, des cut-off de 1,45 et 1,8 ont respectivement retrouvé une spécificité de
88 % et 100 %. La TEP est également utile pour le diagnostic des métastases à distance.
L’examen de choix pour diagnostiquer un PCM et ses localisations secondaires est la
scintigraphie à la métaiodo-benzyl-guanidine (MIBG), éventuellement couplée au FDG
(sensible mais non spécifique), quand les lésions ne fixent pas la MIBG. Pour les PCM, la
sensibilité de la MIBG est de 88 %. De nouveaux traceurs plus spécifiques du système
sympathique : 11C-hydroxyéphédrine (HED) et 18F-dihydroxyphénylalanine (F-DOPA)
sont prometteurs, mais encore en cours d’évaluation. Arguments biologiques En cas de
suspicion de CCS, des dosages hormonaux sont recommandés, même si leur rentabilité
est incertaine puisque 40 % des CCS sont non sécrétants (Tableau 25). La sécrétion
d’hormones sexuelles ou mixte (cortisol et hormones sexuelles) est un argument de
malignité. En cas de CCS, le syndrome de Cushing est souvent cliniquement incomplet
du fait de sa rapidité d’installation et une sécrétion élevée de cortisol par la tumeur est un
important facteur de risque d’insuffisance surrénalienne postopératoire. De même, il est
indispensable en préopératoire de rechercher systématiquement un phéochromocytome.
3. Diagnostic anatomo-pathologique
a. Biopsie percutanée
La place de la biopsie percutanée est limitée pour plusieurs raisons. En cas de
suspicion de CCS, elle est contrindiquée en raison du risque de dissémination tumorale
liée à la rupture capsulaire. Dans le cadre d’un PCM, elle est classiquement contre-
indiquée. La seule indication est une suspicion de métastase surrénalienne en cas de
tumeur de moins de 3 cm ou la suspicion d’un lymphome ou d’un sarcome
rétropéritonéal.
b. Scores histopronostiques
Le diagnostic anatomo-pathologique est le plus souvent un diagnostic
postopératoire réalisé sur la pièce de surrénalectomie : pour le CCS, le diagnostic est
évident en cas de tumeur de plus de 5 cm, multinodulaire avec des foyers
nécroticohémorragiques, et adhérente aux structures voisines. Le score de Weiss est un
score histo-pronostique qui prend en compte 9 critères histologiques ou cytologiques, qui
sont : un grade nucléaire élevé, un nombre de mitoses élevé, des mitoses anormales, une
nécrose tumorale, une architecture diffuse, < 25 % de cellules claires, un franchissement
capsulaire, une invasion sinusoïdale et une invasion veineuse (1 point par item). Un score
supérieur à 3 est en faveur d’une tumeur maligne. Des marqueurs immunohistochimiques
peuvent également être utilisés avec en premier lieu le ki67 dont l’expression est un
argument de malignité de mauvais pronostic. Pour le PCM, le diagnostic anatomo-
pathologique de malignité est plus difficile à établir et il est controversé en l’absence de
localisation secondaire.
 261

Un score appelé PASS (Pheochromocytoma of the Adrenal gland Scaled Score),

basé sur des critères histologiques a été proposé : atypies nucléaires (1), > 2 mitoses/10
HPF (2), mitoses atypiques (2), cellularité (2), monotonie cellulaire (2), architecture
diffuse (2), nécrose (2), invasion vasculaire (1), invasion capsulaire (1), envahissement
extra-surrénalien (1). Mais, il peut être discordant avec d’autres critères immuno-
histochimiques et il n’est pas recommandé en pratique courante.
4. Classification
La classification TNM des CCS est récente, datant de 2009 (Tableau 26a). Elle se
base sur la classification de MacFarlane Sullivan qui classe les CCS en 4 stades(Tableau
26b).. Cette classification est critiquée en raison de sa mauvaise valeur pronostique en
particulier pour les stades III et IV. Une nouvelle stadification a été proposée dont la
principale différence est d’isoler au sein du stade IV les formes métastatiques. Il n’y a pas
de classification TNM pour les PCM.
5. Pronostic
Pour le CCS, la survie spécifique à 5 ans est de 82 % pour le stade I, 58 % pour le
stade II, 55 % pour le stade III, et 18 % pour le stade IV [25]. Pour le PCM, les facteurs
péjoratifs sont le volume tumoral et le nombre de métastases viscérales (os, foie, poumon,
adénopathies). Le taux de survie à 5 ans est d’environ 50 %.
6. Traitement
A) Carcinome corticosurrénalien
1. Traitement chirurgical
Le traitement du CCS est avant tout chirurgical. Dans la prise en charge du CCS de
plus de 5 cm (stade II), n’est pas une contre-indication, mais une conversion apparaît
obligatoire en cas de découverte peropératoire d’un envahissement local. La laparoscopie
n’est envisageable qu’en l’absence de signe d’infiltration locale sur l’imagerie (stade I et
II) et par un chirurgien expérimenté, pour une survie globale comparable à celle de la
chirurgie ouverte. En cas de CCS sécrétant du cortisol, une substitution hormonale est
indispensable et doit débuter en cours d’intervention.

Tableau 25. Bilan hormonal en cas de suspicion de carcinomes corticosurrénaliens (CCS).

Type d’hormone Bilan biologique
Glucocorticoïdes - Test à la dexaméthasone (1 mg à 23 h), « freinage
(minimum 3 des 4 tests) minute »
- Cortisol libre urinaire (urines de 24 h)
- Cortisolémie à 8 h
- ACTH plasmatique
Stéroïdes sexuels et - DHEA-S sérique
précurseurs stéroïdiens - 17-OH-progestérone sérique
- Androstènedione sérique
- Testostérone sérique
- 17ß – estradiol sérique (homme et femme ménopausée)

Minéralocorticoïdes - Kaliémie
- Ratio aldostérone / rénine (HTA et/ou hypokaliémie)
Recherche de - Catécholamines urinaires (urines de 24 h)
phéochromocytome - Méta et normétanéphrines plasmatiques
- Chromogranine A
 262

Il est actuellement proposé d’effectuer une chirurgie d’exérèse large afin de

réduire le taux de récidive locale. A droite, une néphrectomie peut être réalisée. A
gauche, une spléno-pancréatectomie caudale plus ou moins associée à une néphrectomie
peut être réalisée. La pièce opératoire devant être réséquée en monobloc sans effraction
capsulaire. Une première intervention incomplète ne peut habituellement pas être
rattrapée secondairement. La mortalité péri-opératoire est comprise entre 2 et 5 %. Les
complications les plus fréquentes sont l’hémorragie et l’insuffisance surrénalienne. Le
taux de récidive locale après traitement chirurgical varie de 35 à 85 %. La chirurgie
itérative semble le meilleur traitement des récidives locales, mais cette notion est encore
discutée. L’envahissement de la veine cave inférieure (VCI) peut nécessiter un geste
associé : thrombectomie, résection partielle ou totale de la VCI.
1.1. Place de la laparoscopie
La place de la laparoscopie reste limitée. Voie d’abord de choix des tumeurs
surrénaliennes bénignes, elle est plus discutée pour les tumeurs malignes. Le diagnostic
de CCS n’est pas une contre-indication, mais une conversion apparaît obligatoire en cas
de découverte peropératoire d’un envahissement local [3,30]. La laparoscopie n’est
envisageable qu’en l’absence de signe d’infiltration locale sur l’imagerie (stade I et II) et
par un chirurgien expérimenté, pour une survie globale comparable à celle de la chirurgie
ouverte. En cas de CCS sécrétant du cortisol, une substitution hormonale est
indispensable et doit débuter en cours d’intervention.
2. Radiothérapie adjuvante
En raison du risque élevé de récidive locale, une radiothérapie adjuvante du lit
tumoral peut être indiquée. Compte-tenu de la faiblesse des effectifs des différentes séries
publiées, il n’existe pas d’étude comparative prospective prouvant l’efficacité de la
radiothérapie sur la survie globale. Les équipes allemandes recommandent une
radiothérapie adjuvante systématique sauf exérèse complète à un stade I-II et sauf stade
métastatique. L’irradiation du lit tumoral doit débuter dans les 3 mois qui suivent la
chirurgie pour une dose totale de 50 à 60 Gy. Un traitement concomitant par mitotane
semble justifié, même s’il n’y a pas de preuve d’efficacité d’un traitement combiné.
3. Traitement médical
Mitotane (Lysodren®)
Ce traitement est utilisé dans différentes situations cliniques : tumeur sécrétante
(afin de contrôler la sécrétion hormonale en pré-opératoire), traitement des formes non
opérables, traitement adjuvant après résection complète ou non. L’efficacité du mitotane
comme traitement adjuvant a été récemment démontrée dans les stades I et II, lorsque la
résection a été complète. La survie moyenne sans récidive était de 42 % dans le groupe
mitotane contre 10 et 25 % dans 2 groupes contrôles non traités. Le mitotane était bien
toléré avec principalement des effets secondaires de grade 1 et 2 (toxicité digestive et
nerveuse), qui ont nécessité une réduction de dose chez 13 % des patients. Le
mitotanémie doit être contrôlé régulièrement.
Tableau 26 a. Classification TNM 2009 du carcinome corticosurrénalien
pT Tumeur primitive
pTx Tumeur primitive non évaluable
pT0 Absence de tumeur primitive
pT1 Tumeur < 5 cm, pas d’extension en dehors de la surrénale
pT2 Tumeur > 5 cm, pas d’extension en dehors de la surrénale
pT3 Tumeur quelle que soit la taille avec envahissement local, mais sans atteinte
des organes adjacents (rein, diaphragme, gros vaisseaux, pancréas, foie)
pT4 Tumeur quelle que soit la taille avec envahissement des organes adjacents
 263

(rein, diaphragme, gros vaisseaux, pancréas, foie)

pN Extension régionale ganglionnaire
pNx Ganglions régionaux non évaluables
pN0 Pas d’extension ganglionnaire régionale
pN1 Métastase ganglionnaire régionale
M Extension métastatique à distance
Mx Extension à distance non évaluable

Tableau 26 b. Classification du carcinome corticosurrénalien selon Mac Farlane-Sullivan.

Stade T T N M
Stade I T1 N0 M0
Stade II T2 N0 M0
Stade III T1-T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stade IV T3 N1 M0
T4 N0-1 M0
T1-4 N0-1 M1

4. Chimiothérapie
Aucun protocole standardisé n’a fait preuve de son efficacité dans une étude
comparative contrôlée. En cas de non-opérabilité, il est recommandé en première ligne
d’utiliser une association etoposide, doxorubicine, cisplatine (EDP) (hors AMM) et
mitotane ou une association streptozocine et mitotane. Après EDP-mitotane, un taux de
réponse globale de 49 % a été rapporté au prix d’une toxicité majeure [35]. Après
streptozocine-mitotane, un taux de réponse de 36 % a été retrouvé avec une toxicité plus
acceptable [36]. Un essai clinique européen de phase III visant à enrôler 300 patients
(stades III et IV) est en cours depuis 2004 pour évaluer l’efficacité et la toxicité de ces 2
protocoles.
B) Phéochromocytome malin
1. Chirurgie
Le traitement chirurgical est en général la première étape du traitement, mais il est
rarement curatif. L’objectif est de réaliser une surrénalectomie associée à des
métastasectomies en cas de diagnostic pré-opératoire de PCM. Le rationnel est de réduire
la production de catécholamines et de diminuer la masse tumorale en vue d’un traitement
adjuvant. En cas de métastases hépatiques multiples, les techniques de chimio-
embolisation, de cryoablation ou de radiofréquence ont montré leur efficacité. La voie
d’abord laparoscopique est limitée aux tumeurs sans envahissement local. En cas de PCM
diagnostiqué secondairement, il n’a pas été observé de récidive plus importante après
laparoscopie, mais les effectifs des études sont faibles.
2. Radiothérapie métabolique à la MIBG
En cas de scintigraphie positive, la radiothérapie métabolique à la 131I-MIBG est
indiquée comme traitement adjuvant. Elle donne des réponses tumorales variables (24 à
45 %), avec une faible toxicité. Une rémission de plus de 2 ans a été observée pour 25 à
30 % des patients. Les traitements combinés à la chimiothérapie semblent avoir une
toxicité trop importante et ne peuvent être utilisés. En cas d’expression tumorale de
récepteurs hormonaux à la somatostatine (25 % des cas), plusieurs analogues marqués de
la somatostatine peuvent être proposés, dont le plus utilisé est le 111In-pentetreotide.
Leur efficacité reste controversée et inférieure à la 131I-MIBG.
 264

3. Chimiothérapie
Elle est indiquée en 1re intention en cas de tumeur nonopérable ou en cas d’échec
de la radiothérapie métabolique. Le protocole de chimiothérapie le plus employé depuis
25 ans est une association cyclophosphamide-vincristinedacarbazine (CVD) (hors AMM)
dont les taux de réponse sont extrêmement variables. Le taux de réponse biologique varie
en effet de 0 à 78 % et la réponse tumorale de 0 à 50 %. La réponse quand elle est
présente est de courte durée (< 2 ans). Les données sur d’autres associations sont limitées.
4. Métastase surrénalienne
En cas de métastase surrénalienne métachrone et isolée, la surrénalectomie apporte
un gain de survie, qui dépend évidemment de l’origine du cancer primitif. Toute tumeur
confondue, la médiane de survie varie de 20 à 30 mois après surrénalectomie contre 6 à 8
mois sans. En cas de métastase surrénalienne isolée d’un cancer pulmonaire non à petites
cellules, il a été observé une médiane de survie de 31 mois après surrénalectomie contre 8
mois avec une chimiothérapie seule. En ce qui concerne la voie d’abord, la laparoscopie a
fait la preuve de son efficacité oncologique, en l’absence de marge de résection tumorale
et d’effraction de la capsule tumorale.
Conclusion
Le bilan pré-opératoire est essentiel. Il est biologique, morphologique, scintigraphique et
parfois génétique (Tableau 4). La chirurgie surrénalienne présente une morbidité faible
dans des mains expérimentées. Pour les CCS, les gestes de résection associés doivent être
envisagés dans les volumineuses tumeurs et sont effectués dans le même temps
opératoire. La chirurgie du PCM nécessite un environnement médicochirurgical entraîné
à cette prise en charge. Le diagnostic doit être fait en pré-opératoire. Une étude génétique
est indispensable.
Ce qu’il faut retenir :
- La rapidité d’installation d’un syndrome endocrinien (Cushing, féminisation ou
virilisation) est un signe de malignité ; 60 % des carcinomes corticosurrénaliens
sont sécrétants. - Un diamètre > 6 cm, un aspect hétérogène, des limites
irrégulières, une hyperdensité spontanée (> 20 UH) et un « washout » retardé sont
des signes radiologiques de malignité.
- Le traitement chirurgical est le traitement de 1re intention. La voie laparoscopique
est possible en l’absence d’envahissement local.
- Pour le carcinome corticosurrénalien, les traitements adjuvants possibles sont le
mitotane et la radiothérapie externe.
- Pour le phéochromocytome malin, le traitement adjuvant de 1re intention est la
radiothérapie métabolique à la MIBG. Tumeurs malignes de la surrénale.
 265

Tableau 27. Recommandations diagnostiques et thérapeutiques.

Recommanda Carcinome Phéochromocyto Métastase Grades de

tions corticosurrénalien me malin surrénalienne recommand
ation
Diagnostique
Biologiques Bilan hormonal Bilan hormonal et B
générique
Imagerie - TDM/IR - TDM/IR - TDM/IR B
M M M
- TEP- - Scintigra - TEP*FD
FDG phie MIBG G

Thérapeutiques : Stade localisé

1ère Intention - Surrénale - Surrénale - Surrénale B
ctomie ctomie et ctomie
réduction
tumorale
Adjuvant -Mitotane - Radiothér C
Et/ou apie métabolique
radiothérapie à la MIBG
externe(R1-R2)
Thérapeutique : Stade métastatique ou non opérable
1ère Intention - Chimioth - Chimioth C
érapie érapie (CVD)
(EDP)+mitotane
ou
streptozocine+mi
totane
Surveillance
- TDM/TE - Scintigra
P-FDG tous les 3 phie MIBG
mois
 266

Chapitre vingt-quatrième :
LE CANCER DE LA PROSTATE

Objectifs
● Diagnostiquer une tumeur de la prostate.
● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
● L’étudiant doit connaitre les stratégies de prévention, de dépistage, de diagnostic et de
traitement ducancer de la prostate, afin de participer à la décision thérapeutique
multidisciplinaire et à la prise en charge du malade à tous les stades de sa maladie.
● Rappels des items ECN :
○ 138 : Cancer : épidémiologie, cancérogenèse, développement tumoral, classification
○ 139 : Facteurs de risque, prévention et dépistage des cancers
○ 140 : Diagnostic des cancers : signes d’appel et investigations paracliniques ;
stadification ;
○ 141 : Traitement des cancers : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie,
hormonothérapie. La décision thérapeutique multidisciplinaire et l’information du malade
○ 156 : Tumeurs de la prostate
1. Pour comprendre
Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent chez l’homme de plus de 50 ans, il
est exceptionnel avant 40 ans.
Il s’agit de la 2ème cause de décès par cancer chez l’homme (9 000 décès par an en
France) après le cancer du poumon.
Le nombre de décès par cancer de la prostate représente 10 % des décès par cancer.
L’incidence du cancer de la prostate est en augmentation en raison du dépistage.
On estime qu’environ 1 Français sur 8 se voit révéler un cancer de prostate au cours de sa
vie.
Il s’agit donc d’un véritable enjeu de santé publique. L’histoire naturelle de la
maladie est le plus souvent lente, et l’enjeu est de distinguer les formes indolentes des
formes agressives.
2. Introduction
2.1. Épidémiologie
En France, le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent de l’homme de
plus de 50 ans (près de 70000 nouveaux cas par an) et représente la seconde cause de
décès par cancer chez l’homme (9 000 décès par an). La mortalité est en baisse constante
depuis 1990 : elle est passée de 17,8/100 000 en 1990 (taux standardise monde) a
10,8/100 000 en 2011, soit une baisse de 26 % sur toute la période.
Son incidence sur les séries autopsiques est de plus de 70 % chez les hommes âgés de
plus de 90 ans.
2.2. Facteurs de risques
Il existe 2 groupes à risque :
● les patients afro-antillais ;
● les patients ayant un antécédent familial de cancer de la prostate en particulier en cas
d’au moins 2 parents collatéraux ou de la survenue de cancer chez un parent âgé de moins
de 55 ans. Lorsque 3 membres d’une fratrie sont atteints, le risque relatif est de 11.
 267

2.3. Enjeux dans le cancer de la prostate/problématique du dépistage

Il existe un débat en cours sur l’intérêt du dépistage dans un cancer de la prostate.
Il est clairement établi qu’un dépistage de masse n’est pas nécessaire pour le cancer de la
prostate, mais la question d’un dépistage individuel reste d’actualité. Les
épidémiologistes ainsi que les autorités sanitaires françaises sont contre un dépistage de
masse et contre l’utilisation large du PSA, alors que l’Association française d’urologie
tout comme l’Association européenne d’urologie souligne l’intérêt d’un dépistage
individuel pour les hommes jeunes ayant une espérance de vie de plus de 10 ans. Ainsi, il
peut être propose après discussion avec le patient, la réalisation du PSA et du toucher
rectal à partir de 45 ans pour les patients à risque et à partir de
50 ans pour les autres.
L’étude ERSPC sur le dépistage systématique du cancer par toucher rectal et PSA
versus non-dépistage conclut en faveur du dépistage pour la réduction de la mortalité par
cancer de la prostate et par réduction des formes métastatiques diagnostiquées. Le
bénéfice d’un dépistage s’exprime clairement au-delà de 10 ans de suivi.
Recommandations Association française d’urologie (2011)
• Pas de dépistage systématique du cancer de la prostate.
• Dépistage individuel après information objective pour ne pas laisser méconnaitre et
laisser évoluer un éventuel cancer agressif de la prostate.
• Le dépistage repose sur le toucher rectal et sur le dosage du PSA.
• Le dépistage pourrait être recommande à partir de 45 ans chez les hommes à haut risque
de développer un cancer de la prostate : origine afro-antillaise ou antécédent familial (au
moins deux cas collatéraux ou de survenue avant 55 ans).
• Le dépistage peut sinon être recommande chez les hommes âgés de 50 ans à 74 ans, si
l’espérance de vie est > 10 ans.
• Le dépistage n’est pas recommandé chez les hommes dont l’espérance de vie est
estimée inferieure à 10 ans en raison d’un âge avance ou de comorbidités sévères.
• Si le PSA est > 4 ng/mL, une consultation urologique est recommandée pour avis, en
vue de l’indication d’une biopsie prostatique échoguidée (12 prélèvements).
3. Diagnostic
Le plus souvent, le diagnostic du cancer de prostate se fait alors que le patient est
asymptomatique.
3.1. Diagnostic clinique
1) Les signes fonctionnels
La présence de certains symptômes peut faire évoquer un cancer de prostate localement
avance ou métastatique :
● des troubles urinaires irritatifs ou obstructifs, signe d’un envahissement trigonal par le
cancer de prostate ;
● une hemospermie, une hématurie ;
● une altération de l’état général ;
● des douleurs osseuses, révélatrices de métastases osseuses ;
● des signes neurologiques (paresthésie, déficit musculaire des jambes, un syndrome de
la queue-de cheval faisant évoquer une compression médullaire par des métastases
rachidiennes.
 268

2) Le toucher rectal
Le toucher rectal doit être systématiquement réalise même si le PSA est normal. Il
permet de suspecter un cancer de la prostate de la zone périphérique. Il peut donc être
normal. L’aspect de la glande est apprécié.
Il doit être recherche :
● un nodule dur, irrégulier, non douloureux (pas forcement en relation avec un cancer);
● un envahissement de la capsule, des vésicules séminales ou des organes de voisinage.
Toute anomalie perçue au toucher rectal pose l’indication de la réalisation de biopsies de
prostate.
3) L’examen clinique
L’examen clinique s’attachera à rechercher d’autres signes évocateurs du cancer de
prostate ou d’une complication :
● palpation des fosses lombaires (contact lombaire ?) ;
● œdème d’un des membres inférieurs ;
● examen neurologique.
3.2. Diagnostic biologique
1) Dosage du PSA total sérique (Prostate Specific Antigen)
Le PSA est une protéine de la famille des kallikreines jouant un rôle dans la liquéfaction
du sperme. Danscertaines circonstances, son passage sérique est possible. Cette protéine
est spécifique de la prostate mais pas du cancer de la prostate puisque d’autres
pathologies comme l’hyperplasie bénigne de la prostate, l’inflammation ou l’infection
vont modifier le taux sérique. La valeur normale du taux sérique du PSA est inférieure à 4
ng/mL pour l’ensemble de la population tout âge confondu. Dans la mesure où le PSA est
lié au volume de la prostate et donc de l’âge il convient d’adapter le taux : < 3 ng/mL
pour les hommes de 50 a60 ans, < 4 ng/mL de 60 à 70 ans et de 5 ng/mL au-delà de 70
ans. Une valeur du PSA supérieure à la normale doit faire discuter la réalisation de
biopsies prostatiques échoguidées.
2) Rapport PSA libre/PSA total
Le PSA peut dans le sang soit resté libre soit se fixer à des macromolecules. Il est
possible de doser les différentes fractions. Dans le cancer de prostate, la fraction de PSA
libre est moins élevée que dans l’hyperplasie de prostate. Il a été établi qu’un rapport PSA
libre sur PSA total supérieur a 20 % est plus en faveur d’une hyperplasie bénigne de la
prostate, alors qu’un rapport de moins de 10 % est en faveur d’un cancer ou d’une
prostatite. La réalisation de ce test est en seconde intention chez des patients ayant un
PSA supérieur à la normale et chez qui une première série de biopsies a déjà été réalisée.
3) Autres marqueurs : proPSA, PCA3
La recherche fondamentale en clinique apporte régulièrement des pistes pour de
nouveaux marqueurs du cancer de la prostate afin d’améliorer les sensibilités et
spécificités du taux de PSA. Le PCA3 est un gène non codant surexprimé par le cancer de
la prostate. Il est possible de doser les ARNmdu PCA3 et du PSA dans les urines après
massage prostatique. Le rapport ARNm PCA3/PSA urinaire > 35pourrait être en faveur
du cancer de la prostate. Cela reste un examen couteux en pratique courante. Le dosage a
été reconnu par la FDA comme pouvant aider le praticien à guider son indication de
biopsies de la prostate. Actuellement disponible en France, son remboursement n’est pas
encore d’actualité.
Un autre test évaluant des fractions du PSA dans le sang, dont le proPSA, pourrait aussi
être disponible à l’avenir afin de mieux indiquer les biopsies prostatiques.
 269

3.3. Les biopsies de prostate

1) Indication
Les biopsies sont le seul examen permettant d’affirmer en cas de positivité le cancer de la
prostate (figure
2). Elles sont donc indiquées en cas de suspicion de cancer sur le toucher rectal ou en cas
de progression ou d’élévation du taux de PSA.
Elles permettent de faire le diagnostic de cancer mais aussi de préciser son agressivité par
plusieurs paramètres :
● le score de Gleason (degré de différenciation du cancer) ;
● le nombre de biopsies positives sur la totalité des biopsies réalisées ;
● la longueur d’envahissement du cancer sur les biopsies ;
● l’infiltration ou l’envahissement de la capsule et des espaces péri-prostatiques.
2) Modalité de réalisation
Les biopsies sont réalisées par échoguidage, par voie transrectale, sous anesthésie locale
(ou rarement générale), sous antibioprophylaxie et après lavement rectal.
Le nombre moyen de biopsies est de 12 prélèvements.
3) Complications
Le patient doit être informe des risques lies à la réalisation de biopsies :
● rétention d’urine ;
● douleurs périnéales ;
● malaise vagal, hypotension ;
● prostatite aigue (2 % des biopsies), septicémie, décès par choc septique ;
● complications hémorragiques (uretrorragie, rectorragie, hemospermie, hématurie) en
particulier chez les patients sous anticoagulant ou sous antiagrégant plaquettaire.
IMPORTANT
Le cancer de la prostate est un diagnostic anatomopathologique : les biopsies de prostate
sont donc indispensables au diagnostic.
3.4. Place de l’imagerie dans le diagnostic
1) Échographie endorectale
L’échographie de la prostate n’a pas sa place dans le bilan diagnostic du cancer de
prostate. Sa seule utilisation dans le cancer de la prostate est le guidage des biopsies.
2) IRM et IRM multiparamétrique
L’IRM s’impose comme l’examen pour le diagnostic et le pronostic du cancer de la
prostate par l’amélioration de sa définition et l’utilisation d’injection de gadolinium. De
plus en plus, l’interprétation inclut différentes séquences dont la séquence T2, la
diffusion, la restriction ou l’hypervascularisation prenant le nom d’IRM
multiparametrique.
Actuellement, elle est recommandée selon l’AFU dans les cancers de prostate de risque
intermédiaire et élevé pour évaluer le siège des tumeurs, l’infiltration ou le
franchissement de la capsule et l’envahissement des vésicules séminales.
Enfin, l’IRM peut mettre en évidence des adénopathies suspectes pelviennes ou des
lésions osseuses des os du pelvis.
3) Scanner abdomino-pelvien
Le scanner abdomino-pelvien fait partie des examens recommande dans le bilan
d’extension du cancer de la prostate. Il peut mettre en évidence des adénopathies
pelviennes et retroperitoneales ou des lésions osseuses ostéocondensantes. Il peut aussi
mettre en évidence d’autres pathologies tumorales.
 270

4) Scintigraphie osseuse
La scintigraphie reste l’examen de référence pour la recherche de métastases osseuses par
la présence de foyers d’hyperfixation. Sa limite reste sa faible spécificité.
Elle doit être réalisée dans le cadre du cancer de prostate de risque intermédiaire et haut
risque D’Amico.
5) PET-Scan à la choline
En cours de développement, cette technique semble être un examen prometteur
notamment dans la détection précoce de récidive de cancer de prostate sous la forme de
métastases ganglionnaires ou viscérales. Elle reste inférieure à la scintigraphie osseuse
pour le diagnostic ou le suivi des métastases osseuses. La technique est d’autant plus
sensible et spécifique que le taux de PSA est supérieur à 2 ng/mL en cas de progression
biologique après un traitement local. Le PET-Scan n’est pas recommandé actuellement.
4. Classification TNM – grade histopronostique
4.1. Histologie du cancer de prostate : score de Gleason
Dans 90 % des cas, l’histologie du cancer de prostate est un adénocarcinome.
Celui-ci se développé préférentiellement dans la partie périphérique de la prostate par
opposition à la zone de transition où se développé l’hyperplasie bénigne.
Le carcinome neuroendocrine est très rare, et la forme de sarcome prostatique est
exceptionnelle.
Le score de Gleason est un score histopronostique caractérisant le degré de
différenciation de la tumeur, et un facteur pronostique essentiel dans la prise en charge du
cancer de prostate. Il coexiste en fait au sein de la glande prostatique plusieurs foyers
tumoraux d’évolution différente et a des stades dedifférenciations pouvant être différents.
Le score de Gleason est obtenu en additionnant les 2 grades histologiques allant de 1 à 5,
des cancers les plus représentes.
● Score de 6 : cancer de la prostate bien différencie et de bon pronostic
(exceptionnellement il est rapporté un score de 5. Les scores inferieurs ont été
abandonnes).
● Score de 7 : cancer de la prostate moyennement différencie pouvant se reclasser en 2
formes les 3 +4 et les 4 + 3 ayant une agressivité différente.
● Score de 8 à 10 : cancer de la prostate peu différencie, de mauvais pronostic.
Ce score est donc base sur l’aspect des glandes au sein de la tumeur.
4.2. Classification TNM de 2009
1) Classification clinique (
● T : Tumeur primitive.
● T0 : Absence de tumeur.
● T1 : Tumeur non palpable ou non visible en imagerie.
○ T1a < 5 % du tissu resequé et score de Gleason 6.
○ T1b > 5 % du tissu resequé et/ou score de Gleason 7.
○ T1c : découverte par élévation du PSA et réalisation de biopsies.
● T2 : Tumeur limitée à la prostate (apex et capsule compris).
○ T2a : Atteinte de la moitié d’un lobe ou moins.
○ T2b : Atteinte de plus de la moitié d’un lobe sans atteinte de l’autre lobe.
○ T2c : Atteinte des deux lobes.
● T3 : Extension au-delà de la capsule.
○ T3a : Extension extra-capsulaire.
○ T3b : Extension aux vésicules séminales.
 271

● T4 : Extension aux organes adjacents (sphincter urétral, rectum, paroi pelvienne) ou

tumeur fixée.
● N : Ganglions régionaux.
● NX : ganglions régionaux non évalues.
● N0 : Absence de métastase ganglionnaire.
● N1 : Atteinte ganglionnaire(s) régionale(s).
● N1mi : Métastase ganglionnaire < 0,2 cm.
● M : Métastases à distance.
● M0 : Absence de métastases à distance.
● M1 : Métastases à distance.
○ M1a : Ganglions non régionaux.
○ M1b : Os.
○ M1c : Autres sites.
2) Classification anatomopathologique (pTNM)
● pT0 : Absence de tumeur identifiée après prostatectomie
● pT2 : Tumeur limitée a la prostate (apex et capsule compris)
● pT2a : Atteinte de la moitié d’un lobe ou moins
○ pT2b : Atteinte de plus de la moitié d’un lobe sans atteinte de l’autre lobe
○ pT2c : Atteinte des deux lobes
● pT3 : Extension au-delà de la capsule
○ T3a : Extension extra-capsulaire uni- ou bilatérale incluant le col vésical
○ T3b : Extension aux vésicules séminales (uni- ou bilatérale)
● T4 : Extension aux organes adjacents (sphincter urétral externe, rectum, muscles
releveurs de l’anus, paroi pelvienne)
3) R : reliquat tumoral postopératoire
L’absence ou la présence d’un reliquat tumoral après prostatectomie totale (marges
chirurgicales) est décrite dans la classification UICC (Union internationale contre le
cancer) à l’aide du symbole R. Les marges après prostatectomie sont codées comme suit:
● Rx : non évalue
● R0 : Absence de reliquat tumoral macroscopique ou microscopique
● R1 : Reliquat microscopique (focal ou étendu a préciser). Il est alors précisé sur le
compte rendu anatomopathologique la longueur de la marge, ce qui est un critère
pronostique reconnu
● R2 : reliquat macroscopique
4.3. Classification de D’Amico
Afin de mieux guider la prise en charge, D’Amico a proposé de classer les cancers en
trois groupes enfonction de leur risque de progression :
● risque faible : PSA < 10 ng/mL et score de Gleason ≤ 6 et stade clinique T1c ou T2a.
● risque intermédiaire : PSA compris entre 10 et 20 ng/mL ou score de Gleason de 7 ou
stade T2b.
● risque élevé : PSA > 20 ng/mL ou score de Gleason ≥ 8 ou stade clinique T2c.
Ces deux stades concernent les hommes qui ont bénéficié d'une résection de la prostate
par les voies naturelles.
5. Traitements
La décision d’un traitement ou d’une prise en charge du cancer de la prostate passe
obligatoirement par une discussion au cours des réunions de concertation
pluridisciplinaire réunissant urologues, oncologues, radiothérapeutes, radiologues,
anatomopathologistes et onco-geriatres.
 272

5.1. Options thérapeutiques

1) Surveillance active
Le principe est base sur le fait que beaucoup de cancers de la prostate de score de
Gleason 6 ou de faible risque de progression selon D’Amico ne vont pas progresser ou
évoluer lentement sans avoir un impact sur la survie du patient. L’indication de la
surveillance active est donc un cancer de prostate cliniquement localise et à faible risque
de progression pour des patients dont l’espérance de vie est supérieure a 10 ans.
Bien que les définitions ne soient pas consensuelles dans la littérature, il semble que les
meilleurs candidats à cette approche soient :
Surveillance active pour :
● les patients du groupe à faible risque D’Amico (PSA < 10 ng/mL ET Gleason ≤ 6 ET
cT2a).
● 1 à 2 carottes biopsiques positives sur au moins 10 prélèvements.
● longueur tumorale < 3 mm au total sur le prélèvement.
Il s’agit d’une surveillance ACTIVE nécessitant un suivi par PSA tous les 6 mois et des
re-biopsies régulières. Le critère d’arrêt de la surveillance est un temps rapide de
doublement du PSA ou l’apparition de cancer de grade de Gleason 4 ou 5 sur les biopsies
répétées. Il peut être souhaite par le patient à tout moment, ce qui représente 20 % d’arrêt,
dans la première année, de la surveillance active.
2) Prostatectomie totale
Ce traitement curatif doit être propose aux patients ayant un cancer de la prostate localise
ou localement avancé dans le cadre d’une prise en charge multimodale chez les patients
dont l’espérance de vie est de plus de 10 ans et classiquement âges de moins de 75 ans.
Elle comporte :
● l’exérèse complète de la prostate et des vésicules séminales
● l’anastomose vesico-uretrale.
Elle peut s’associer d’un curage ilio-obturateur bilatéral, voire d’un curage extensif du
pelvis pour les cancers de prostate localises à risque intermédiaire ou à haut risque.
Il existe plusieurs voies d’abord chirurgicales : voie ouverte retropubienne, périnéale,
laparoscopique ou laparoscopique assistée par robot (figure 7). Aucune voie d’abord n’a
fait preuve d’une supériorité par rapport à une autre en termes de contrôle carcinologique.
Les effets secondaires de la chirurgie sont :
● incontinence urinaire : fréquente après l’intervention chirurgicale, elle régresse dans les
semaines ou les mois qui suivent ;
● dysonction érectile : la récupération de l’érection après intervention chirurgicale dépend
de la qualité des érections avant l’intervention, de la motivation du patient et de la
conservation des bandelettes neuro-vasculaires ;
● infertilité et anéjaculation : elles sont constantes après cette intervention chirurgicale;
● sténose de l'anastomose vésico-urétale : rare, rapportée dans la littérature à 1 %.
Il convient d’ajouter les risques lies à l’anesthésie, de saignement, de transfusion,
d’infection et de lésions des organes avoisinants (exceptionnelles).
Recommandation AFU
Le curage ganglionnaire étendu doit être effectue en cas de risque intermédiaire ou élevé
si le choix du traitement est la prostatectomie totale.
3) Radiothérapie externe
La radiothérapie consiste en l’irradiation guidée par l’image de la loge prostatique par une
dose de 76–78Gy. Il s’agit aussi d’un traitement curateur. Elle est aujourd’hui utilisée
selon une technique conformationnelle tridimensionnelle, et a pour but de diminuer les
effets secondaires lies à l’irradiation des organes adjacents.
 273

Les patients peuvent cependant se plaindre de :

● cystite radique ;
● rectite radique ;
● sténose urétrale ;
● dysfonction érectile ;
● tumeur radio-induite avec un risque relatif de 1,5 pour le cancer du rectum ou de la
vessie.
Les contre-indications regroupent les antécédents d'irradiation pelvienne antérieure ou de
maladie inflammatoire rectale.
La radiothérapie peut être associée une hormonothérapie de courte durée de 6 mois pour
les cancers arisque intermédiaire ou de longue durée de 3 ans pour les cancers à haut
risque de progression.
4) Curiethérapie
La curiethérapie interstitielle de prostate consiste en la mise en place de radioéléments par
voie transperineale sous contrôle echographique, par endorectale et sous anesthésie
générale. Le plus souvent, il s’agit de l’implantation de grains d’iode I125.
L’indication à ce jour de la curiethérapie est essentiellement pour les patients atteints d’un
cancer de prostate localise et de faible risque D’Amico ayant une espérance de vie de plus
de 10 ans.
Elle n’est pas indiquée pour les patients dont le volume de prostate est volumineux (> 50
mL), ou ayant un lobe médian, ou ayant un antécédent de résection endoscopique de
prostate, ou ayant des troubles urinaires du bas appareil.
Les risques sont les mêmes que ceux de l’irradiation externe.
5) Ultrasons focalisés (ou HIFU) et cryothérapie
Ce traitement a pour finalité de détruire par ultrasons focalises le tissu prostatique réalise
sous anesthésie générale et associe à une résection prostatique.
L’indication idéale est le traitement des cancers récidivants localement après
radiothérapie.
Les risques sont les risques liés à l’anesthésie, de transfusion, d’infection, de sténose, de
fistule uretrorectale ou prostato-rectale, d’incontinence et de troubles de l’érection.
La cryotherapie a pour seule indication la récidive locale après radiothérapie. Peu de
centres en France l’utilisent. Les risques propres sont les sténoses, l’incontinence, les
troubles de l’érection et la récidive.
6) Suppression androgénique
La découverte de l’hormonosensibilite est due à Charles Huggins ayant reçu le prix Nobel
pour ces travaux.
La glande prostatique et le cancer de la prostate sont liés à la présence de testostérone, et
l’absence de cette dernière entraine une apoptose massive des cellules. Dans le cas des
cellules tumorales, uncontingent est capable de survivre et de se développer en l’absence
d’androgènes et va être responsable de l’évolution péjorative.
Le blocage androgenique a pour but la suppression de l’effet des androgènes par
suppression de leur production, associée ou non à un blocage des récepteurs périphériques
aux androgènes. Son efficacité vaut pendant la période transitoire pouvant aller de
quelques mois à plusieurs années. En moyenne chez le patient métastatique, l’efficacité
est de 3 ans. Elle est donc palliative.
La suppression androgenique par agoniste ou antagoniste de la LHRH a pour but
d’obtenir un taux de castration avec une testostéronémie intérieure a 0,5 ng/mL.
La suppression androgenique peut être :
● chirurgicale par la réalisation d’une pulpectomie bilatérale. Elle est alors définitive ;
● ou médicale (hormonotherapie).
 274

L’hormonotherapie médicale utilise les approches suivantes :

● les agonistes de la LHRH : ces traitements ont pour but de saturer la voie de la LHRH
aboutissant progressivement à l’arrêt de production de la testostérone. Il existe un effet
rebond a l’induction du traitement entrainant une élévation brutale de la testosteronemie
avant son effondrement : cet effetest dit ≪ flare up ≫ nécessitant une co-prescription
d’un anti-androgene pendant au moins 1 mois. Les molécules sont la triptoreline
(DecapeptylR), acétate de leuproreline (EligardR), leuproreline (EnantoneR) ;
● les antagonistes de la LHRH : ces traitements bloquent directement la voie de la LHRH
aboutissantà l’effondrement de la testosteronemie aussi rapidement qu’une castration
chirurgicale (degarelix [FirmagonR]) ;
● les antiandrogènes stéroïdiens ou non stéroïdiens : leur objectif est de bloquer le
récepteur des androgènes directement et parfois associe à une inhibition centrale pour les
anti-androgenes stéroïdiens. Ex :
○ anti-androgènes stéroïdiens : acétate de cyproterone (AndrocurR),
○ anti-androgenes non stéroïdiens : bicatulamide (CasodexR), nicutamide (AnandronR).
Les traitements sont prescrits en continu ou de facon intermittente.
Les effets secondaires sont nombreux, majoritairement lies à la baisse de la testosterone:
● sexuel : chute de la libido, dysfonction érectile ;
● bouffees de chaleur ;
● gynecomastie ;
● generaux : ostéoporose, majoration du diabète, du taux de cholestérol ou de
l’hypertension artérielle, prise de poids ou obésité, cardiopathie et/ou maladie
dégénérative neurologique (syndrome métabolique) ;
● plus spécifique en fonction des traitements : cytolyse hépatique, fibrose pulmonaire.
Classiquement, une monothérapie par agoniste ou antagoniste est prescrite en première
ligne mais elle associe en cas d’agoniste un anti-androgène chez les patients
métastatiques pour prévenir de l’effet ≪FLARE UP ≫ 10 jours avant et 1 mois après. En
cas de cancers métastatiques à haut risque, un blocage androgenique complet (agoniste +
anti-androgene ou antagoniste seul) est nécessaire.
Cette hormonosensibilite ne dure cependant qu’un temps. On parle alors de cancer de
prostate en phase de résistance à la castration.
Il se définit selon plusieurs critères selon les recommandations de l’AFU :
● testosteronemie a des taux de castration (< 50 ng/dL ou 1,7 nmol/L) ;
● 3 augmentations de PSA à 2 semaines d’intervalle et une PSA > 2 ng/mL ;
● retrait de l’anti-androgène depuis > 4–6 semaines ;
● une progression clinique (apparition de douleur osseuse) ou radiologique (en
scintigraphie osseuse ouscanner abdomino-pelvien).
7) Oestrogènes/estramustine
La prescription d’un autre traitement hormonal chez les patients en phase de résistance à
la castration et peu symptomatique peut constituer une nouvelle étape dans l’escalade
thérapeutique du cancer de prostate.
Le diethylbestrol (DES) DistilbeneR à la dose de 3 mg/jour a montré une bonne réponse
objective du PSA avec une baisse de 40 % de celui-ci et de 20 % des symptômes
cliniques. Son usage est limite devant un risque faible, mais non négligeable, thrombo-
embolique.
De la même manière, on peut utiliser de l’estramustine (EstracytR) à raison de 2 gel. ×
2/jour ayant les mêmes réponses thérapeutiques.
8) Nouvelles hormonothérapies
De nouveaux traitements antihormonaux sont en cours d’évaluation, redéfinissant ainsi le
concept de cancer de prostate résistant à la castration. La molécule la plus avancée est
 275

l’acétate d’abiraterone, inhibiteur de la synthèse des androgènes, notamment en inhibant

le complexe CYP-17 au sein de la surrénale. L’acétate d’abiraterone (ZytigaR) a obtenu
l’AMM en postchimiotherapie (et bientôt en pre-chimiotherapie également), après avoir
prouvé dans une phase 3, un gain en survie globale.
D’autres molécules sont en cours de validation :
● l’orteronel, ayant un effet abiraterone-like ;
● MDV3100, dont l’action diffère par son ciblage sur les récepteurs androgéniques
directement.
9) Chimiothérapie
La chimiothérapie a une place reconnue dans le cancer de prostate métastatique résistant à
la castration et symptomatique.
Le plus difficile est de trouver le bon moment pour initier le traitement. Actuellement, un
patient porteur de métastases hépatiques ou très symptomatiques (douleur) semble être le
bon moment pour employer ce traitement.
La molécule de 1ère intention est le docetaxel (TaxotereR) associé à de la prednisone,
molécule appartenant à la famille des inhibiteurs des microtubules.
En 2ème ligne et pour les malades ayant eu une bonne réponse première au docetaxel, le
cabazitaxel (JevtanaR) est une nouvelle chimiothérapie. Il s’agit d’une taxane
semisynthetique ayant montré récemment une amélioration de la survie globale.
10) Biphosphonates/irradiation métabolique
Les biphosphonates (acide zoledronique, ZometaR) inhibent la résorption osseuse liée à
l’activité osteoclastique. Sa place est démontrée dans le cancer de prostate résistant à la
castration et a un effet clinique sur l’évènement osseux (fracture osseuse, douleur
osseuse, hypercalcémie, compression médullaire).
Avant l’utilisation de ce traitement, une panoramique dentaire est nécessaire (risque de
nécrose mandibulaire de 5 %).
Il est probable que dans les mois à venir l’alpharadine (chlorure de radium 223) remplace
l’acide zoledronique par une efficacité supérieure sur la réduction de la progression des
métastases osseuses, sur la réduction des évènements osseux types fractures ou tassement,
et sur l’augmentation de la survieglobale.

11) Chirurgie de l’obstacle sous-vésical et de l’obstruction rénale

Dans les situations palliatives et devant des signes d’obstruction urinaire, il peut se
discuter une chirurgie aminima de désobstruction de la voie urinaire.
Deux situations sont donc possibles :
● soit le volume de la prostate cancéreuse obstrue la filière urétrale (il s’agit alors d’un
obstacle sous vésical) : le traitement est le forage prostatique ;
● soit le cancer de prostate envahit le trigone vésical et obstrue 1 (ou 2) orifice(s) urétéral
(aux)entrainant une dilatation pyelocalicielle : on peut alors proposer la pose de
néphrotomie selon les conséquences de l’obstacle (insuffisance rénale avec troubles
métaboliques, douleur).
12) Soins palliatifs et soins de support
L’un des objectifs principaux dans la prise en charge du cancer de prostate est le confort
avec une bonne qualité de vie du patient.
L’objectif du clinicien est le traitement de tout nouveau symptôme pouvant entraver le
quotidien du patient.
La prise en charge se fait de manière pluridisciplinaire et les décisions sont souvent prises
en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP), notamment avec l’aide active des
équipes de soins palliatifs, du médecin réfèrent et des médecins algologues.
A ce titre, la prise en charge de la douleur peut faire employer :
 276

● des antalgiques de paliers 1, 2 ou 3, selon les recommandations de l’HAS ;

● de la radiothérapie antalgique sur les métastases osseuses douloureuses.
5.2. Stratégie thérapeutique
Le choix thérapeutique dépend du stade, de la différenciation, des troubles
mictionnels éventuels, des facteurs de comorbidités, des signes cliniques présents au
diagnostic et de l’espérance de vie du patient. Il est donc essentiel d’avoir au moment de
la RCP tous les éléments pour pouvoir discuter du dossier.
1) Cancer de prostate localisé
Le traitement curatif tient compte des comorbidités du patient et de son espérance de vie.
Il n’est donc envisagé que chez les patients ayant une espérance de vie > 10 ans. Dans le
bilan d’extension, l’IRM prostatique est optionnelle, mais souvent réalisée ; cependant, la
scintigraphie osseuse et le scanner thoracoabdomino-pelvien n’ont pas leur place. Il est
légitime de proposer une surveillance simple chez les patients dont l’espérance de vie est
de moins 10 ans.
2) Cancer localement avancé
Le raisonnement est le même dans ce sous-groupe de patients : le traitement curatif
ne vaut que pour les hommes de moins de 75 ans et ayant une espérance de vie de plus de
10 ans. Le bilan d’extension doit comporter obligatoirement l’IRM prostatique, le scanner
thoraco-abdomino-pelvien et la scintigraphie osseuse. Il peut notamment faire changer
l’attitude thérapeutique selon la découverte de sites métastatiques ou même d’un
franchissement capsulaire avec atteinte des vésicules séminales.
3) Cancer de la prostate métastatique
La suppression androgénique par castration chirurgicale ou par hormonothérapie
(agoniste ou antagoniste LHRH) est le traitement de première ligne, quel que soit le
nombre de sites métastatiques (ganglionnaire ou viscéral). Elle s’associe toujours, dans le
cadre de cette prise en charge palliative, au traitement des symptômes du patient (douleur
osseuse, anémie, dysurie…).
Au moment de la progression biologique, après une première ligne d’hormonothérapie
(phase de résistanceà la castration), il convient :
● de réaliser un blocage complet si cela n’a pas été fait avec l’adjonction d’un anti-
androgène ;
● d’arrêter l’anti-androgène si le blocage était complet afin de tester le syndrome de «
retrait des androgènes » qui est lie à une mutation du récepteur des androgènes devant
stimuler et non bloquer par l’anti-androgène. La réponse thérapeutique par une baisse du
PSA s’observe dans 30 % des cas pour une durée de 3 à 6 mois environ.
Après cette seconde ligne d’hormonothérapie, et si le PSA progresse et/ou les signes
cliniques, le cancer est appelé « résistant à la castration ».
Dans cette phase, il peut être propose soit d’autres lignes de manipulations hormonales
avec le diethylbestrol ou prochainement les nouvelles hormonothérapies type acétate
d’abiraterone ou MDV3100, soit une chimiothérapie à base de docetaxel (TaxotereR) en
particulier pour les patients symptomatiques.
Si le cancer progresse après chimiothérapie, il s’agit d’un cancer résistant à la castration
et à la chimiothérapie. L’indication actuelle est l’association de l’acétate d’abriteront et de
la prednisone ou d’une nouvelle ligne de chimiothérapie (cabazitaxel, JevtanaR). Il peut
être aussi propose la reprise de la chimiothérapie par docetaxel – surtout si la réponse
initiale a ce traitement était favorable –, ou l’utilisationde la mitoxantrone-prednisone.
 277

6. Surveillance
Il s’agit d’une surveillance à vie. L’objectif est de détecter une éventuelle récidive
mais aussi d’évaluer les séquelles des traitements pour mieux les prendre en charge.
Ce suivi est :
● clinique : signes d’extension locale ou générale ;
● biologique : dosage du PSA qui doit être inferieur a 0,2 ng/mL après chirurgie, ou
inferieur au PSAnadir (PSA le plus bas observe après radiothérapie) + 2 ng/mL après
curiethérapie ou radiothérapie, ou avoir un taux le plus bas possible et stable sous les
autres modalités thérapeutiques.
Si le patient est sous traitement antihormonal, la testosteronemie doit être < à 0,5 ng/mL.
Le suivi est initialement rapproché tous les 6 mois pendant 5 ans, puis tous les ans. Cette
fréquence est à adapter en fonction du stade et de la gravite de la maladie.
Points essentiels
● Le cancer de la prostate est le plus fréquent chez l’homme de plus de 50 ans.
● Deux terrains sont prédisposes : le patient afro-antillais et le patient avec antécédent
familial de cancer de la prostate.
● Aucun dépistage de masse n’est recommandé mais plutôt un dépistage individuel dans
les populations à risque (des 45 ans) et les patients qui le souhaitent (à partir de 50 ans),
ayant une espérance de vie d’au moins 10 ans.
● Le plus souvent, le patient est asymptomatique. Le diagnostic se fait par le toucher
rectal et le dosage biologique du PSA > 4 ng/mL avec un rapport PSAL/PSAT < 10 %.
● Les biopsies de la prostate posent le diagnostic de certitude et évaluent l’agressivité de
la tumeur.
Elles sont réalisées : par voie endorectale, echoguidee, faites sous antibioprophylaxie. Il
faut en faire au moins 12. Il faut prévenir le patient des complications possibles :
infectieuses, hémorragiques.
● L’échographie vesico-prostatique n’a pas d’utilité pour le diagnostic (sa seule utilité est
par voie endorectale lors des biopsies).
● La classification de D’Amico permet de classer les tumeurs en fonction de leur
agressivité potentielle au moment du diagnostic :
○ risque faible : PSA < 10 ng/ml et score de Gleason 6 et stade clinique T1c ou T2a ;
○ risque intermédiaire : PSA compris entre 10 et 20 ng/mL ou score de Gleason de 7 ou
stadeT2b ;
○ risque élevé : PSA > 20 ng/mL ou score de Gleason 8 ou stade clinique T2c.
● Le bilan d’extension dépend des critères cliniques de D’Amico :
○ CaP bas risque : pas d’examen complémentaire, IRM pelvienne optionnelle et souvent
réalisée ;
○ CaP risque intermédiaire et haut risque : IRM pelvienne, scanner abdomino-pelvien et
scintigraphie osseuse.
● Dans plus de 90 % des cas, il s’agit d’un adénocarcinome de prostate. Score de Gleason
est un score histopronostique, allant de 6 (cancer bien différencie) à 10 (cancer
indifférencie) : c’est un facteur pronostique.
Stratégie thérapeutique :
● cancer de la prostate localisé : surveillance active ou traitement curateur (par chirurgie
ou radiothérapie) ;
● cancer de la prostate localement avancé : traitement curateur par chirurgie chez le sujet
jeune ou hormono-radiotherapie ;
● cancer de la prostate métastatique : hormonothérapie ;
 278

● cancer de la prostate en phase de résistance à la castration : manipulation hormonale si

peu symptomatique (syndrome de retrait des androgéniques, DistilbeneR, nouvelles
hormonothérapies) ou chimiothérapie si symptomatiques (douleurs osseuses…) ;
● et ne pas oublier : prise en charge à 100 %, soins de confort (traitement de la douleur,
des troubles urinaires…). Une surveillance d'au moins 10 ans basée sur la clinique (TR)
et La biologie (taux de PSA, testosteronemie) est préconisée.
 279

Chapitre vingt-troisième : LE CANCER DU REIN

Objectifs
● Connaitre les stratégies de prévention, de dépistage, de diagnostic et de traitement des
tumeurs du rein.
● Participer à la décision thérapeutique multidisciplinaire et à la prise en charge du
malade à tous les stades de sa maladie.
● Rappels des items ECN :
○ 138 : Cancer : épidémiologie, cancérogenèse, développement tumoral, classification
○ 139 : Facteurs de risque, prévention et dépistage des cancers
○ 140 : Diagnostic des cancers : signes d’appel et investigations paracliniques ;
starification ; pronostic
○ 141 : Traitement des cancers : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie,
hormonothérapie. La décision thérapeutique multidisciplinaire et l’information du malade
○ 158 : Tumeurs du rein
1. Pour Comprendre
La découverte d’une tumeur du rein doit toujours faire évoquer en premier lieu
l’existence d’un carcinome à cellules rénales. Les tumeurs bénignes sont beaucoup plus
rares et constituent un diagnostic d’élimination à évoquer secondairement.
Le cancer du rein se caractérise par une évolution lente et longtemps non
infiltrante.
C’est une tumeur qui se manifeste rarement cliniquement et qui est le plus souvent
de découverte fortuite.
Le cancer du rein peut être multifocal (5 % des cas) et/ou bilatéral (2–3 % des cas).
Son traitement de référence demeure la chirurgie.
2. Épidémiologie
2.1. Quelques chiffres
En France, le cancer du rein est le 9ème cancer de l’adulte.
C’est le 3ème cancer urologique en termes d’incidence (après les cancers de la prostate et
de la vessie), mais c’est le plus meurtrier.
L’incidence du cancer du rein augmente constamment depuis 30 ans.
Il touche plus l’homme que la femme (sex-ratio 1,5).
Son pic d’incidence se situe entre 60 et 70 ans.
2.2. Les facteurs de risque
Le principal facteur de risque de cancer du rein est l’insuffisance rénale chronique (petits
reins atrophiques et kystiques) qui multiplie par 7 le risque de tumeur papillaire.
Il y a trois autres facteurs de risque dont l’importance est plus limitée : le
tabagisme, l’obésité et l’hypertension artérielle.
Certaines maladies héréditaires familiales prédisposent aux tumeurs rénales :
● la plus connue est la maladie de von Hippel-Lindau qui s’accompagne de carcinomes à
cellules claires multiples, précoces et récidivants qui font toute la gravite de la maladie;
● d’autres sont plus rares : carcinome papillaire héréditaire, syndrome de Birt-Hogg-
Dube.
 280

3. Anatomopathologie
La plupart des tumeurs rénales sont malignes. Cependant, les tumeurs bénignes sont
fréquentes notamment pour les lésions < 4 cm ou elles représentent 20 à 30 % des cas
(tableau 28).
Tableau 28. Types histologiques les plus fréquents
Tumeursmalignes Carcinome a cellules 90 % Cellules claires 75 %
rénales
Tubulo-papillaire 10–15 %

Chromophobe <5%
Carcinome de 1%
Bellini
Autres 10 %
Tumeurs Oncocytome 5%
bénignes
Angiomyolipome

3.1. Tumeurs malignes

1) Carcinome à cellules rénales
Il représente 90 % des tumeurs rénales malignes et comprend 4 types histologiques
principaux :
● carcinome a cellules claires (75 %) : tumeur hétérogène, classiquement jaune chamois
et constituée de cellules optiquement vides car riches en lipides et en glycogène ;
● carcinome tubulo-papillaire (10 –15 %) : il en existe deux sous-types (I et II). Le sous-
type II serait demoins bon pronostic que le sous-type I ;
● carcinome chromophobe (< 5 %) : type histologique rare mais de bon pronostic ;
● carcinome de Bellini ou carcinome des tubes collecteurs (1 %).
2) Autres types histologiques
Ils sont nombreux (une quarantaine) et rares. Il s’agit des tumeurs métaphoriques,
nephroblastiques, mesenchymateuses, neuroendocriniennes…
3) Le grade de Fuhrman
C’est un facteur pronostic majeur du cancer du rein. En fonction de la morphologie
nucléaire (aspect dunoyau, taille des nucléoles), on distingue les tumeurs de bas grade
(Fuhrman 1 et 2) et de haut grade dont lepronostic est plus péjoratif (Fuhrman 3 et 4).

3.2. Tumeurs bénignes

Il s’agit principalement de l’oncocytome et de l’angiomyolipome :
● L’oncocytome ou adénome oncocytaire : c’est une tumeur bénigne d’origine épithéliale
représentant 5 % des tumeurs rénales. On peut parfois le confondre avec le carcinome
chromophobe.
● L’angiomyolipome : tumeur mésenchymateuse constituée en proportion variable de
tissus adipeux, de fibres musculaires lisses et de vaisseaux sanguins. Il touche surtout la
femme. On peut en faire le diagnostic sur les cliches de scanner non injecte (densité
négative qui signe la présence de graisse intratumorale). Son principal risque évolutif est
le saignement (hémorragie dans le retroperitoine ou dans la voie excrétrice) lorsque son
diamètre dépassé 4 cm. Les patients atteints de sclérose tubéreuse de Bourneville ont
fréquemment de volumineux angiomyolipomes bilatéraux
 281

3.3. Lésions kystiques

Les lésions kystiques du rein sont classées selon des critères d’imagerie (scanner) d’après
la classificationde Bosniak (tableau 29).
Tableau 29. Classification de Bosniak
Type I : kyste simple Densite hydrique
Homogene
Limites régulières sans paroi visible
Pas de rehaussement après injection de PDC*
Type II : kyste atypique Cloisons fines
Fines calcifications pariétales
Kystes hyperdenses
Pas de rehaussement après injection de PDC*
Type IIF Cloisons nombreuses et fines
Paroi légèrement épaissie
Calcifications pariétales et cloisons régulières
Kyste hyperdense
Type III : kyste suspect Cloisons nombreuses et épaisses
Paroi épaisse
Limites irrégulières
Calcifications épaisses et irrégulières
Contenu dense
Rehaussement de la paroi ou des cloisons après
injection de PDC*
Type IV : cancer à forme Paroi épaisse et irrégulière
Kystique Végétations ou nodule mural
Rehaussement de la paroi ou des végétations
après injection de PDC*
* PDC : produit de contraste
Source : CC AFU REIN [Recommandations Onco-Urology 2010 : Kidney cancer]. Patard
JJ, Baumert H, Corréas JM, Escudier B, Lang H, Long JA, Neuzillet Y, Paparel P,
Poissonnier L, Rioux-Leclercq N, Soulié M; Oncology Committee of the French
Association of Urology (CCAFU). Prog Urol. 2010 Nov ; 20 Suppl 4 :
S319–39.

Les kystes de type I et II sont considérés comme bénins et ne nécessitent pas de

surveillance.
Les kystes de type III et IV sont à haut risque de malignité (45 % pour les types III et 95
% dans les types IV), et il est recommandé d’en faire l’exérèse chirurgicale.
4. Diagnostic
4.1. Présentation clinique
1) Formes asymptomatiques
La grande majorité des tumeurs du rein (65 %) est diagnostiquée de façon fortuite (on
parle de tumeurs incidentales) le plus souvent du fait d’examens d’imagerie abdominale
(échographie, scanner) faits pour l’exploration de symptômes non urologiques.
Ces tumeurs incidentales sont en général de petite taille et localisées au rein.
2) Formes symptomatiques
Symptômes locaux : c’est la triade classique :
● hématurie macroscopique ;
 282

● lombalgie ;
● masse du flanc pour les tumeurs volumineuses.
Signes généraux :
● fièvre et altération de l’état général ;
● symptômes lies a d’éventuelles métastases osseuses (douleurs essentiellement).
3) Examen clinique
Il n’y a aucun signe spécifique du cancer du rein.
Il peut y avoir une pâleur en présence d’une anémie.
Classiquement, l’apparition récente d’une varicocèle, notamment du côté droit, doit faire
suspecter un thrombus tumoral dans la veine rénale ou dans la veine cave.
4.2. Examens complémentaires
1) Examens d’imagerie
→ Échographie abdominale
C’est un examen de dépistage qui est peu précis pour analyser une tumeur du rein.
Classiquement les tumeurs du rein sont hyperechogenes.
Elle est utile pour le suivi des patients après traitement.
→ Scanner abdominal
Il doit être fait en l’absence d’insuffisance rénale.
C’est l’examen de référence pour l’évaluation des tumeurs rénales :
● il doit comprendre trois temps (uroscanner) : sans injection, temps vasculaire (30
secondes après injection) et temps excrétoire tardif ;
● il fait le diagnostic de tumeur : lésion irrégulière, hétérogène, avec d’éventuelles plages
de nécrose centrales, qui se rehausse après injection de produit de contraste ;
● il apprécie l’extension locorégionale : taille de la tumeur, atteinte de la graisse péri-
rénale, envahissement de la surrénale ;
● il recherche un envahissement veineux : thrombus dans la veine rénale ou dans la veine
cave (qui peut remonter jusqu’à l’oreillette gauche ; le cancer du rein est une des rares
tumeurs solides capable d’envahir le système veineux ;
● il fait le bilan d’extension : adénopathies lombo-aortiques, métastases hépatiques ;
● il apprécie le rein controlatéral : tumeur controlatérale dans 5 % des cas, trophicite.
Le scanner thoracique est systématiquement réalisé à la recherche de métastases
pulmonaires.

→ IRM
Elle n’est pas systématique.
Elle peut être demandée dans les cas suivants :
● pour mieux évaluer le niveau supérieur d’un thrombus de la veine cave (mais les
scanners sont de plus en plus performants) ;
● pour mieux analyser une petite tumeur du rein (< 4 cm) ;
● en cas d’insuffisance rénale.
2) Examens biologiques
● Evaluation précise de la fonction rénale : créatininémie avec calcul de la clairance de la
créatinine (MDRD). Les patients qui ont une tumeur du rein ont souvent une fonction
rénale altérée et les traitements des tumeurs du rein peuvent retentir sur la fonction rénale.
● NFS : le cancer du rein s’accompagne parfois d’une anémie ou au contraire d’une
polyglobulie (qui est alors considérée comme un syndrome paraneoplasique).
● En cas de maladie métastatique : plaquettes, calcémie et dosage des LDH (qui sont dans
ce contexte des facteurs pronostiques).
 283

3) Place de la biopsie tumorale

La biopsie d’une tumeur du rein peut être faite sous anesthésie locale avec un guidage
échographique ou scannographique.
Son intérêt est discuté car il y a environ 10 % de faux négatifs.
Globalement, elle peut être faite dans les cas suivants :
● en cas de doute diagnostique : lorsque la tumeur sur le scanner n’a pas un aspect
typique decarcinome (diagnostic différentiel avec un lymphome ou un sarcome) ;
● petite tumeur localisée chez un patient âge et/ou avec de nombreuses comorbidités ;
● chez un patient avec des antécédents de tumeur extra-rénale (pour écarter une métastase
rénale ducancer primitif) ;
● chez les patients qui ont une tumeur du rein métastatique pour avoir une preuve
histologique avant de débuter un traitement anti-angiogenique.
5. Classification TNM
La classification actuellement recommandée est la classification TNM 2009 (tableau 30).
Tableau 30. Classification TNM 2009 des carcinomes rénaux
T – Tumeur primitive
• Tx La tumeur primitive ne peut être évaluée
• T0 Aucune preuve de tumeur primitive
• T1 Tumeur limitée au rein ≤ 7 cm de grand axe
T1a Tumeur limitee au rein ≤ 4 cm de grand axe
T1b Tumeur limitee au rein > 4 cm mais ≤ 7 cm de grand axe
• T2 Tumeur limitee au rein > 7 cm de grand axe
T2a Tumeur limitee au rein > 7 cm mais ≤ 10 cm de grand axe
T2b Tumeur limitée au rein > 10 cm de grand axe
• T3 Tumeur intéressant les veines principales ou envahissant la graisse péri-rénale ou
du sinus rénal mais sans atteinte du fascia de Gerota
T3a Tumeur envahissant la veine rénale ou ses branches de division segmentaires, la
graisse du sinus rénal ou péri-rénale mais n’atteignant pas la surrénale et ne dépassant
pas le fascia de Gerota
T3b Tumeur envahissant la veine cave sous forme d’un thrombus sous-diaphragmatique
T3c Tumeur envahissant la paroi de la veine cave inferieure ou thrombus s’étendant au-
dessus du diaphragme
• T4 Tumeur s’étendant au-delà du fascia de Gerota, incluant l’envahissement de
contiguïté de la surrénale homolatérale
N – Envahissement des ganglions régionaux
• Nx les adénopathies ne peuvent être évaluées
• N0 Pas de métastase ganglionnaire
• N1 Métastase ganglionnaire unique
• N2 Plus de 1 métastase ganglionnaire
M – Métastase à distance
• Mx les métastases à distance ne peuvent être évaluées
• M0 Métastase ganglionnaire unique
• M1 Métastase à distance
Source : CLASSIFICATION TNM, http://www.uicc.org/
 284

6. Facteurs pronostiques et histoire naturelle

6.1. Trois facteurs pronostiques reconnus pour le cancer du rein
● Le stade tumoral.
● Le grade de Fuhrman.
● L’altération de l’état général.
D’autres facteurs cliniques (présence de symptômes), biologiques (anémie,
hypercalcémie, thrombopénie, augmentation des LDH), histologiques (composante
sarcomatoide, nécrose tumorale, invasion microvasculaire) sont mis en avant par
certaines études et sont repris dans des systèmes pronostiques prédictifs (nomogrammes)
mais ne sont pas utilisés dans la pratique de tous les jours.
6.2. Histoire naturelle
La majorité des cancers du rein sont localises au moment du diagnostic, mais 30 %
d’entre eux deviendront métastatiques au cours du suivi. Les petites tumeurs (< 4 cm) ont
un très bon pronostic (95 % de survie spécifique à 5 ans). Les tumeurs métastatiques ont
un pronostic très péjoratif (5–10 % de survie spécifique à 5 ans).
7. Prise en charge thérapeutique
Toute décision thérapeutique doit être discutée en réunion de concertation
pluridisciplinaire (RCP).
7.1. Moyens thérapeutiques
1) La chirurgie
C’est le traitement de référence des cancers du rein.
Selon la taille, le stade et la localisation de la tumeur, on peut proposer :
● une chirurgie rénale conservatrice (néphrectomie partielle) : elle consiste à retirer
uniquement la tumeur en épargnant le maximum de parenchyme rénal sain, de façon à
préservé la fonction rénale ;
● une néphrectomie élargie : on retire en bloc le rein tumoral, la graisse péri-rénale et
éventuellement la surrénale.
Toutes ces chirurgies peuvent se faire par voie ouverte ou par laparoscopie avec
éventuelle assistance robotique.
En cas de thrombus cave, celui-ci est retiré (cavotomie pour thrombectomie) en même
temps que la tumeur rénale. Pour cela, il faut controler la veine cave en aval du thrombus
ce qui peut nécessiter un abord thoracique et une circulation extracorporelle quand le
thrombus est intracardiaque.
2) Traitements ablatifs
Le principe est de détruire la tumeur avec une énergie thermique.
Il y a deux techniques principales :
● la radiofréquence : on insère dans la tumeur par voie percutanée et sous contrôle
scannographique une sonde de radiofréquence qui génère une zone d’hyperthermie ;
● la cryothérapie : on met en place dans la tumeur par voie percutanée ou la paroscopique
une sonde qui génère par l’intermédiaire d’un gaz réfrigérant une boule de glace qui
détruit la tumeur.
Il est nécessaire d’avoir fait une biopsie auparavant pour confirmer que la tumeur est
maligne.
Ce sont des traitements qui sont réserves aux petites tumeurs (< 4 cm) chez des patients
âges avec des comorbidités importantes, chez qui la chirurgie est contre-indiquée.
Ce sont des techniques moins invasives que la chirurgie.
 285

3) Surveillance active
On peut, chez des patients âges, choisir de surveiller régulièrement une petite tumeur du
rein (< 4 cm) car la plupart d’entre elles évoluent lentement (3 mm/an). La surveillance se
fait par échographie ou scanner tous les six mois.
4) Traitement anti-angiogénique (ou thérapies ciblées)
C’est le traitement des patients avec un cancer du rein métastatique.
Le principe est de bloquer de façon ciblée les médiateurs ou récepteurs de l’angiogenèse.
Plusieurs molécules sont disponibles :
● anticorps monoclonal dirige contre le VEGF : bevacizumab (AvastinR) ;
● inhibiteurs des récepteurs du VEGF : sunitibib, pazopanib ;
● inhibiteurs de la voie mTOR : temsirolimus.
Ces traitements augmentent la survie sans progression et la survie globale pour certains
d’entre eux.
Leur administration séquentielle permet d’obtenir des réponses prolongées.
Ils ont de nombreux effets indésirables (asthénie, diarrhée, syndrome main-pied, rashs,
hypertension) et coutent très cher.
7.2. Indications
1) Tumeurs localisées au rein = T1-2, NX-N0, M0
Le traitement est chirurgical : néphrectomie partielle si techniquement possible,
néphrectomie élargie si non.
En cas de risque chirurgical élevé (âge > 70 ans, comorbidités, altération de la fonction
rénale, espérance de vie limitée), et chez les patients avec une petite tumeur, on peut
proposer la surveillance active ou la thermoablation.
2) Tumeurs du rein localement avancées = T3-4, N0, M0
Le traitement recommande est la NTE éventuellement associée à un geste
complémentaire (surrenalectomie, curage ganglionnaire, thrombectomie cave).
L’intérêt des traitements anti-angiogeniques en neoadjuvant ou adjuvant est en cours
d’évaluation.
3) Tumeurs du rein métastatiques = M +
Traitement médical recommandé par les anti-angiogeniques.
La chirurgie des métastases peut être proposée chez certains patients.
La place de la néphrectomie chez les patients porteurs d’un cancer du rein métastatique
est débattue et encours d’évaluation.
8. Surveillance
La surveillance a deux objectifs :
● dépister une récidive locale ou métastatique ;
● surveiller la fonction rénale.
Il n’existe pas de véritable consensus sur les modalités de suivi après traitement des
cancers du rein.
Modalités de surveillance : examen clinique, échographie rénale, TDM thoraco-
abdomino-pelvienne, créatininémie.
Points essentiels
Épidémiologie :
● 3ème cancer urologique mais le plus meurtrier ;
● facteurs de risque :
● insuffisance rénale chronique,
● tabac/obésité/HTA/maladies héréditaires familiales.
 286

Anatomopathologie :
● tumeurs malignes : carcinome à cellules rénales (cellules
claires/papillaire/chromophobe) ;
● tumeurs bénignes : oncocytome et angiomyolipome ;
● lésions kystiques : simple, atypique, suspect ou cancer à forme kystique (classification
de Bosniak).
Diagnostic :
● clinique : asymptomatique de découverte fortuite le plus souvent, sinon triade
hématurie/lombalgie/masse du flanc ;
● examens complémentaires : scanner abdominal+++/fonction rénale/biopsie tumorale
dans certaines situations.
Classification TNM 2009
Facteurs pronostiques : stade tumoral/grade de Furhman/altération de l’état général.
Histoire naturelle : 30 % d’évolution métastatique pour les tumeurs localisées.
Prise en charge thérapeutique : après réunion de concertation multidisciplinaire :
● tumeurs localisées au rein (T1-2) : néphrectomie partielle si techniquement possible, si
non néphrectomie élargie. Traitements ablatifs ou surveillance active si haut risque
chirurgical et petitetumeur ;
● tumeurs du rein localement avancées (T3-4) : néphrectomie totale élargie ;
● tumeurs du rein métastatiques : traitement médical par anti-angiogeniques.
Surveillance : récidive et fonction rénale par examen clinique, imagerie et créatininémie.
 287

Chapitre vingt-quatrième :
LES TUMEURS DU TESTICULE

Objectifs
● Connaitre les stratégies de prévention, de dépistage, de diagnostic et de traitement des
tumeurs du testicule.
● Participer à la décision thérapeutique multidisciplinaire et à la prise en charge du
malade à tous les stades de sa maladie.
● Rappels des items ECN :
○ 138 : Cancer : épidémiologie, cancérogenèse, développement tumoral, classification
○ 139 : Facteurs de risque, prévention et dépistage des cancers
○ 140 : Diagnostic des cancers : signes d’appel et investigations paracliniques ;
stadification ; pronostic
○ 141 : Traitement des cancers : chirurgie, radiotherapie, chimiotherapie,
hormonothérapie. La décision thérapeutique multidisciplinaire et l’information du malade
○ 160 : Tumeurs du testicule
1. Pour comprendre
Le cancer du testicule est rare puisqu’il concerne 1 % seulement des cancers de l’homme.
Il s’agit toute fois d’un cancer plus fréquent chez l’homme jeune, entre 20 et 35 ans. Il
existe en réalité deux pics d’incidence de cette maladie : les premières années de la vie
(petit pic) et entre 25 et 35 ans (pic maximum).
Plus de 50 % des cas de ce cancer sont diagnostiques à un stade limite au testicule et ont
donc une bonnepossibilité de guérir facilement.
2. Épidémiologie
Le cancer du testicule est une tumeur rare (1 à 2 % des cancers chez l’homme tout
âgé confondu).
L’incidence annuelle en France est d’environ 2 320 cas et 90 décès lies au cancer.
Cette incidence est en augmentation depuis les années 90 mais la mortalité a diminué de
40 %. Il s’agit essentiellement d’un cancer de l’homme jeune avec un pic de fréquence se
situant entre 15 et 34 ans, survenant en général à un âgé plus précoce pour les tumeurs
germinales non seminomateuses par rapport aux seminomes. Toute tumeur testiculaire est
un cancer jusqu'à preuve du contraire.
3. Histoire naturelle
Ce sont des cancers qui métastasent essentiellement par voie lymphatique mais également
hématogène.
Les sites de prédilection des métastases ganglionnaires sont lombo-aortiques dont la
topographie dépend du testicule tumoral (latéro-aortique gauche, pré-aortique, inter-
aortico-cave, précave et laterocave droit), iliaque homolatéral puis à un stade plus avance
sus-diaphragmatiques, médiatisnaux et sus-claviculaires gauches. L’extension
métastatique par voie hématogène concerne en premier lieu le poumon, secondairement le
foie, plus rarement le cerveau et l’os.
 288

4. Facteurs de risque
● Antécédent de cancer testiculaire controlatéral.
● La présence d’un syndrome de dysgénésie gonadique associant plus ou moins :
○ un antécédent de cryptorchidie (homo- ou controlatérale). Présente dans presque 10 %
des cas, elle multiplie le risque de cancer par 4,7. Un abaissement testiculaire chirurgical,
s’il ne permet pas de réduire le risque de cancer, a l’avantage de faciliter la palpation
testiculaire ;
○ une atrophie testiculaire ;
○ un hypospade ;
○ des troubles de la fertilité.
● D’autres facteurs favorisants sont discutés comme un antécédent familial de tumeur
testiculaire ainsi que certains facteurs d’environnement tels que la prise d’œstrogène par
la mère pendant la grossesse, l’exposition à certaines substances de l’industrie chimique,
ou présentes dans l’environnement (insecticides, herbicides).
5. Anatomopathologie
Le testicule normal est forme de tubes séminifères, contenus dans des lobules (environ
300) et séparent entre eux par des cloisons provenant de l’albuginée et de tubes
collecteurs s’organisant en rete testis, cônes efférents puis en épididymes. Les tubes
séminifères contiennent deux types de cellules : les cellules germinales et les cellules de
Sertoli (cellules de soutien des cellules germinales). Ils produisent les spermatozoïdes.
Les cellules de Leydig qui produisent les androgènes sont présentes dans le stroma.
On distingue deux groupes de tumeurs primitives testiculaires : les tumeurs germinales
(TG) : 90 % à 95 %des cas et les tumeurs non germinales : 5 % à 10 % des cas (tableau
31).
Tableau 31. Classification des tumeurs testiculaires
Tumeurs primitives
Tumeurs germinales (90 % à 95 %) Tumeurs non germinales (5 % à 10 %)
Seminomes Stroma gonadique spécialisé :
– Tumeurs à cellules de Leydig
– Tumeurs à cellules de Sertoli -
Gonadoblastome
Adenocarcinome du rete-testis
Tumeurs non seminomateuses
– Carcinome embryonnaire -
– Choriocarcinome -
– Teratome -
– Tumeur du sac vitellin
Tumeurs secondaires
Lymphomes

Leucémie aigue lymphoblastique

Métastases : prostate, poumon, mélanome, rein…
La néoplasie germinale intratubulaire (NGIT) correspond à un état tumoral pre-invasif
avec un risqued’évolution vers un cancer testiculaire estime à 50 % dans les 5 ans suivant
son diagnostic. Elle représente le précurseur de l’ensemble des tumeurs germinales
développées après la puberté évoluant initialementvers le seminome in situ puis vers
l’ensemble des tumeurs germinales (figure 71). La NGIT est retrouvée dans 90 % des cas
au niveau du parenchyme testiculaire adjacent à la tumeur sur les pièces d’orchidectomie.
 289

Sa recherche est indispensable en cas d’orchidectomie partielle. L’incidence de la NGIT

dans le testicule controlatéral est évaluée à environ 9 % des cas justifiant la réalisation de
biopsies controlatérales chez les patients à risque de tumeur bilatérale testiculaire, à
savoir ceux présentant un syndrome de dysgénésiegonadique (antécédent de
cryptorchidie, hypotrophie testiculaire, troubles de la fertilité, microlithiases degrade 3).

Figure 71. Schéma de l’histogenèse des tumeurs germinales testiculaires.

Les tumeurs germinales seminomateuses pures (TGS) représentent environ 60 %
des TG. Une entité rare, le seminome spermatocytaire, peut être rencontré chez le sujet
plus âgé, vers la soixantaine.
Les tumeurs germinales non seminomateuses (TGNS) associent à des pourcentages
variables les différentes composantes tumorales : carcinome embryonnaire, tératome,
tumeur du sac vitellin et choriocarcinome. Une composante seminomateuse peut
également persister au sein de ces TGNS.
Les tumeurs non germinales comprennent les tumeurs du stroma gonadique
(tumeurs à cellules de Leydig, benignes dans 90 % des cas et les tumeurs à cellules de
Sertoli), les gonadoblastomes et d’autres tumeurs plus rares telles que les
adénocarcinomes du rete testis.
Certains cancers peuvent également s’exprimer dans le testicule comme les
lymphomes et les leucémies aigues lymphoblastiques, ou plus rarement, métastaser au
testicule (prostate, poumon, mélanome, rein…).
6. Diagnostic
6.1. Circonstances de découverte
● Signes locaux :
○ volume du testicule augmente mais palpation non douloureuse et phénomène solitaire
(fréquemment découverte lors d’une auto-palpation) : nodule dur, pierreux, voire
augmentationglobale de volume de la glande testiculaire ;
○ pesanteur testiculaire, testicule douloureux ;
○ douleur hypogastrique ;
○ parfois, tableau aigu simulant une torsion du cordon spermatique, une orchi-
epididymite aigue, voire lie à une hémorragie ou à une nécrose intratumorale.
 290

● Signes généraux :
○ gynécomastie (unilatérale évoquer une tumeur à cellules de Leydig) ;
○ métastases : adénopathies sus-claviculaires, masse abdominale palpable correspondant
à une adénopathie retro péritonéale évoluée ;
○ altération de l’état général

6.2. Examen physique

● Examen testiculaire bilatéral et comparatif : masse intrascrotale dure avec conservation
du sillon epididymo-testiculaire (signe de Chevassu), hydrocèle réactionnelle frequente.
● Recherche d’une masse abdominale, hépatomégalie.
● Palpation des aires ganglionnaires sus-claviculaires.
6.3. Imagerie
L’echographie-Doppler testiculaire :
● précise le siège, la taille et l’aspect de la lésion intraparenchymateuse ;
● nodule hypoechogene ou hétérogène non spécifique d’un type tumoral ;
● tumeur en général hypervascularisee ;
● permet également de vérifier le parenchyme testiculaire controlateral (tumeur
infraclinique, microlithiases de grade 3 chez un infertile).
7. Stadification de la maladie
Elle repose sur le bilan d’extension qui peut être réalise après l’orchidectomie. Il permet
de définir le statut ganglionnaire et métastatique du patient dont dépendra le stade TNM
de la maladie (tableau 32).
Tableau 32. Classification TNM du cancer du testicule
pT Tumeur primitive
pTx Tumeur primitive non évaluable.
pT0 Absence de tumeur primitive.
pTis Neoplasie germinale intratubulaire (carcinome in situ).
pT1 Tumeur limitée au testicule et a l’épididyme sans invasion
vasculolymphatique.
Atteinte possible de l’albuginée mais pas de la vaginale.
pT2 Tumeur limitée au testicule et a l’épididyme avec invasion vasculo-
lymphatiqueou tumeur atteignant la vaginale.
pT3 Tumeur étendue au cordon spermatique avec ou sans invasion
vasculolymphatique.
pT4 Tumeur étendue au scrotum avec ou sans invasion vasculo-lymphatique.
N Extension régionale ganglionnaire clinique et
radiologique
Nx Ganglions régionaux non évaluables.
N0 Pas d’extension ganglionnaire régionale retroperitoneale.
N1 Extension ganglionnaire comportant une ou plusieurs adénopathies < 2
cm de plus grand axe.
N2 Extension ganglionnaire comportant une ou plusieurs adénopathies de 2 à
5 cm de plus grand axe.
N3 Extension ganglionnaire comportant une adénopathie > 5 cm de plus
grand axe.
pN Extension régionale ganglionnaire pathologique
pNx Ganglions régionaux non évaluables.
pN0 Pas d’extension ganglionnaire régionale retroperitoneale.
 291

pN1 Extension ganglionnaire comportant une ou plusieurs adénopathies < 2

cm de plus grand axe.
pN2 Extension ganglionnaire comportant une ou plusieurs adénopathies de 2 à
5 cm de plus grand axe.
pN3 Extension ganglionnaire comportant une adénopathie > 5 cm de plus
grand axe.
M Extension métastatique à distance
Mx Extension à distance non évaluable.
M0 Absence de métastase à distance.
M1 Métastase à distance.
M1a Ganglions autres que retroperitoneaux ou pulmonaires.
M1b Autres sites métastatiques.
S Marqueurs sériques au nadir après orchidectomie
Sx Marqueurs non disponibles ou non réalisés.
S0 Valeurs normales des marqueurs sériques.
LDH (U/L) hCG (mUI/mL) αFP (ng/mL)

S1 < 1,5 N et < 5 000et < 1 000

S2 1,5 a 10 N ou 5 000 a 50 000 ou 1 000 a 10 000
S3 > 10 N ou > 5 000 ou > 10 000

Recommandations en onco-urologie 2010 : Tumeurs germinales du testicule. Durand X,

Rigaud J, AvancesC, Camparo P, Culine S, Iborra F et al. ; Membres du CCAFU. Prog
Urol ; 2010 Nov ; 20 Suppl 4 : S297–309.
7.1. La tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne
Systématiquement recommandée pour le bilan initial et le suivi des TG :
● sans et avec injection de produit de contraste iode ;
● au niveau abdomino-pelvien : il se caractérise par sa sensibilité de 80 % pour l’analyse
des adénopathies retroperitoneales. L’évaluation de leur taille selon le plus grand
diamètre transversal permet la stadification initiale de cette extension ganglionnaire de
N1 a N3 ;
● au niveau thoracique : il s’agit de l’examen le plus sensible pour la détection des
métastases pulmonaires et des adénopathies médiatisnales.
7.2. Imagerie par résonance magnétique
● Performance semblable au scanner pour l’évaluation ganglionnaire.
● Recommandée en cas d’allergie aux produits de contraste iodes, intérêt en cas
d’extension tumorale à la veine cave.
7.3. Radiographie thoracique standard
Elle est considérée comme suffisante pour le suivi pulmonaire et mediastinale après
traitement des TGS.
7.4. Échographie hépatique
Elle est indiquée en cas d’extension métastatique douteuse au scanner, s’avérant dans
certains cas plus précise.
 292

7.5. Scintigraphie osseuse et TDM rachidienne

Son indication dépend du contexte clinique (signes évocateurs de métastases osseuses).
7.6. TDM ou IRM encéphalique
Elle est indiquée dans les TGNS métastatiques avec extension métastatique viscérale,
dans les formes de mauvais pronostic ou en cas de symptômes neurologiques.
7.7. Tomographie par émission de positons (TEP-TDM)
Cette imagerie moléculaire dynamique n’a pas fait la preuve de son intérêt dans le bilan
des TGNS, maiss’avère en revanche déterminante dans le bilan et le suivi des seminomes
métastatiques.
8. Les marqueurs biologiques
Les marqueurs sériques tumoraux sont indispensables pour la classification de la maladie
et son suivi.
● L’α-foeto-proteine (αFP) est produite par la composante de carcinome embryonnaire
ainsi que par le contingent vitellin. Sa demi-vie est comprise entre 5 et 7 jours.
● L’hCG totale (gonadotrophine chorionique humaine) est produite par le contingent
syncitiotrophoblastique. Elle est caractéristique des choriocarcinomes et des tumeurs
mixtes. Sa demi-vie est de 2 à 3 jours. Il n’y a pas lieu de doser la sous-unite β de l’hCG.
Elle peut être modérément élevée lors de pathologies hépatiques bénignes (cirrhose,
hépatite) ou malignes (carcinome hépatocellulaire).
Environ 51 % des TG présentent une élévation d’un de ces deux marqueurs. Dans les
TGNS, l’αFP et l’hCG sont élevées respectivement dans 50 % à 70 % des cas et dans 40
% à 60 % des cas. L’hCG est élevée dans approximativement 30 % des TGS.
● La lactate déshydrogénase (LDH) est fréquemment augmentée au cours des cancers du
testicule, notamment dans 80 % des TGS, mais n’est pas spécifique. Son élévation est
corrélée au volume tumoral et au degré de nécrose tumorale. Les LDH ont une valeur
pronostique dans les formes métastatiques.
La phosphatase alcaline placentaire (PLAP) n’est plus utilisée en pratique courante du fait
d’un manque de sensibilité et de spécificité.
8.1. Marqueurs sériques pré-opératoires
Le dosage de ces trois marqueurs est systématiquement recommandé avant et après
l’orchidectomie.
8.2. Marqueurs sériques post-opératoires
Leur dosage après l’orchidectomie permet de prendre en compte leur décroissance en
fonction de leur demi-vierespective en présence d’un bilan d’extension normal. Un défaut
de décroissance selon la demi-vieamène à considérer ces patients comme métastatiques.
La stadification des formes métastatiques selon la classification de l’IGCCCG
(International Germ CellCancer Collaborative Group) prend en compte le taux de ces
marqueurs après l'orchidectomie. Les dosages doivent être poursuivis jusqu’à
normalisation complète constituant un critère de réponse à la chimiothérapie.
Les recommandations de l’Association française d’urologie sont résumées.
Recommandations diagnostiques, de stadification et thérapeutiques du CCAFU 2011
Diagnostic positif
Clinique Palpation bilatérale et comparative des 2 testicules.
Écho-Doppler scrotal Extension locale
 293

Testicule controlatéral
Stadification
Marqueurs sériques Peropératoires
Postopératoires
TDM abdomino-pelvienne
Ganglions retroperitoneaux
TDM thoracique Ganglions mediastinaux et supra-claviculaires
Métastases pulmonaires
Orchidectomie Voie inguinale, ligature première du cordon.
Histologie : diagnostic, extension locale et pronostic
1er temps du traitement sauf si présence de métastases menaçant le pronostic vital
(chimiothérapie première).
Orchidectomie partielle dans certains casparticuliers.
Seminome (après orchidectomie)
Stade I Surveillance
Radiothérapie adjuvante (para-aortique et iliaque homolatérale) 20–24 Gy
Chimiothérapie adjuvante (1 cycle AUC7)
Stade IIA et IIB Radiothérapie adjuvante (para-aortique et iliaque homolatérale) 30–36
GyChimiothérapie adjuvante (3 BEP ou 4 EP)
Stade IIC et III Chimiothérapie adjuvante (3 à 4 BEP) en fonction du groupe pronostic
IGCCCG
TGNS (après orchidectomie)
Stade I Surveillance
Chimiothérapie adjuvante (2 BEP)
Lymphadenectomie retroperitoneale (LDNRP) de stadification
Stade IIA et IIB Chimiothérapie adjuvante (3 à 4 BEP)
LDNRP} chimiothérapie adjuvante (2 BEP)
Stade IIC et III Chimiothérapie adjuvante (3 à 4 BEP) en fonction du groupe pronostic
IGCCCG
Masses résiduelles
Réévaluation à 4 semaines après la fin de la chimiothérapie (marqueurs tumoraux et TDM
thoracoabdomino-pelvienne)
Séminome TEP-TDM 18FDG entre 3 et 6 mois
Post chimiotherapie (régression retardée)
LDNRP si masse > 3 cm
Surveillance si masse < 3 cm
TGNS LDNRP bilatérale étendue si masse > 1 cm avec marqueurs normaux
Suivi
Séminome stade I Clinique et marqueurs : /4 mois pdt 2 ans, puis /6 mois pdt 3 ans, puis
/an.
Rx tho : /6 mois pendant 2 ans.
TDM AP: /an pendant 2 ans.
TGNS stade I Clinique et marqueurs : /3 mois pdt 2 ans, puis /6 mois pdt 3 ans, puis /an.
Rx tho : /6 mois pendant 2 ans.
TDM AP: /an pendant 2 ans.
Séminome et TGNS
Stade II et III
Clinique et marqueurs : /3 mois pdt 2 ans, puis /6 mois pdt 3 ans, puis /an.
Rx tho : /3 mois pendant 2 ans, puis /6 mois pdt 3 ans, puis /an.
TDM AP : /6 mois pendant 2 ans puis /an.
 294

Cryoconservation sperme CECOS

Source : Recommandations en onco-urologie 2010 : Tumeurs germinales du testicule.
Durand X, Rigaud J,
Avances C, Camparo P, Culine S, Iborra F et al. ; Membres du CCAFU. Prog Urol ; 2010
Nov ; 20 Suppl 4 :
S297–309.
9. Les microcalcifications testiculaires
Elles correspondent à la présence de concrétions calciques dans la lumière des tubes
séminifères. Lediagnostic repose sur l’échographie qui permet de mettre en évidence des
zones hyperechogenes (auminimum 5), sans cône d’ombre postérieur, au sein du
parenchyme testiculaire, dont la taille est inferieure a
2 mm. Elles sont classées en 3 stades selon leur nombre).
Leur prévalence est évaluée à 5 % dans la population générale. Leur association au cancer
testiculaire reste controversée, cependant, l’association microcalcifications de stade 3
et/ou leur bilatéralité, troubles de lafertilité et NGIT sur l’analyse de biopsies, confirme le
lien existant entre ces différentes entités chez les patients à haut risque de cancer du
testicule.
Bien qu’il n’existe pas de recommandations officielles sur leur prise en charge, la
présence dans le testicule controlatéral de microcalcifications de grade 3 chez un patient
porteur d’une tumeur testiculaire justifie la réalisation de biopsies testiculaires. De
manière plus générale, la présence de microcalcifications de grade 3 chez un patient
présentant un syndrome de dysgénésie gonadique justifie une surveillance clinique
etéchographique périodique.
10. Diagnostics différentiels
10.1. Pathologies tumorales bénignes du testicule
● Kyste épidermoïde : tumeur bénigne, souvent asymptomatique. A l’échographie, se
caractérise le plus souvent par un aspect typique ≪ en pelures d’oignons ≫ réalisant des
anneaux concentriques. Uneorchidectomie partielle est préconisée devant cet aspect
évocateur.
● Leydigome ou tumeur cellules de Leydig : tumeur bénigne, souvent découverte sur des
signesd’hypogonadisme ou de gynécomastie chez l’homme jeune. L’orchidectomie
partielle est actuellement proposée le plus classiquement lorsque le diagnostic est
fortement suspect.
10.2. Les autres pathologies scrotales
1) Les autres grosses bourses
● Hydrocele de l’adulte : augmentation indolore du volume scrotal, parfois gênante,
transilluminable.
Souvent primitive, l’hydrocèle peut également être réactionnelle à une pathologie
testiculaireinfectieuse, traumatique ou tumorale.
● Orchi-epididymite aigue, subaiguë ou chronique, abcès scrotal : grosse bourse
inflammatoire, tendue, chaude, douloureuse.
● Traumatisme des organes génitaux externes : grosse bourse bleue, douloureuse, liée à
l’hématome scrotal.
2) Les autres pathologies scrotales
● Torsion du cordon spermatique : tableau initial de douleur brutale testiculaire, sans
signes inflammatoires locaux. Le testicule est rétracté à l’anneau inguinal, non mobile.
 295

● Kyste et tumeur de l’épididyme : tableau chronique plus ou moins douloureux. La

palpation testiculaire et l’échographie font le diagnostic.
● Varicocèle : dilatation de la veine spermatique, indolore ou gênante, positionnelle,
palpationtesticulaire normale.
10.3. Pathologies non testiculaires
La hernie inguino-scrotale : impulsive à la toux, réductible.
11. Prise en charge thérapeutique
11.1. L’orchidectomie
Elle constitue la première étape de la prise en charge de ces patients. Elle nécessite
la réalisation préalable d’une conservation de sperme au CECOS (Centre d’étude et de
conservation des ovocytes et dusperme). Deux prélèvements sont souhaitables dont un au
moins devra être réalisé avant la chirurgie. Le refus du patient sera notifié. La nécessite
de débuter en urgence une chimiothérapie pour certaines formes métastatiques de
mauvais pronostic conduira à différer cette chirurgie.
Elle se fera par un abord inguinal permettant un clampage premier du cordon avant
extériorisation de la glande. Elle permet une analyse histologique dont dépendra l’attitude
thérapeutique ultérieure.
Une orchidectomie partielle peut être proposée dans certains cas : tumeurs
testiculaires bilatérales synchrones ou métachronisme, tumeur testiculaire sur testicule
unique.
11.2. La stratégie thérapeutique en fonction du stade
1) Tumeur germinale de stade I
→ Tumeur germinale non séminomateuse
Les patients ayant un bilan d’extension négatif mais dont les marqueurs tumoraux ne se
sont pas normalises après orchidectomie selon leur demi-vie sont considérés comme
métastatiques et feront l’objet d’une chimiothérapie comprenant 3 cycles de BEP.
Dans les autres cas, trois attitudes sont possibles, du curage ganglionnaire de stadification
à lachimiothérapie en passant par la surveillance.
Le choix entre ces trois options repose sur une attitude consensuelle validée en RCP
(réunion de concertation pluridisciplinaire) tenant compte de la présence éventuelle de
facteurs histologiques de risque de rechute.
Le curage de stadification
Il peut être propose aux patients refusant les deux autres options ou présentant une contre-
indication à la chimiothérapie. Il s’agit d’un curage ganglionnaire lombo-aortique
intéressant l’aire habituelle de drainage du testicule tumoral.
La surveillance
Elle sera proposée aux patients ayant un faible risque de rechute. Le facteur de risque
actuellement retenu correspond à la présence d’emboles vasculaires. Le carcinome
embryonnaire pur peut également être pris en compte.
La chimiothérapie
Elle sera proposée aux patients ayant un risque élevé de rechute sous forme de deux cures
de BEP (bleomycine, et oposide, cisplatine).
→ Séminome
L’attitude sera également fonction du risque de rechute, 15 à 20 % des patients ayant une
maladie métastatique infraclinique au moment du bilan d’extension. Trois options sont
 296

proposables, le choix sera effectué par un patient bien informe sur la base des
recommandations des sociétés savantes discutées en RCP.
La surveillance
Réalisée selon un protocole bien codifié, elle sera proposée aux patients à faible risque de
rechute (absence d’envahissement du rete testis, taille de la tumeur inferieure à 4 cm).
Une radiothérapie sera proposée en cas de rechute diagnostiquée précocement, une
chimiothérapie pour les rechutes plus évoluées. Le taux de survie spécifique est estime à
97–100 %.
La chimiothérapie adjuvante
Les études prospectives du Medical Research Council (MRC) ont montré la non-
infériorité d’un cycle de carboplatine AUC7 sur la radiothérapie chez les patients à haut
risque de rechute (présence d’un ou deux critères de Warde : tumeur de plus de 4 cm,
envahissement du rete testis).
La radiothérapie adjuvante
Le seminome est particulièrement radiosensible, mais la toxicité à long terme bien
qu’évalue a 2 % en à largement limite les indications. Les études prospectives du MRC
conduisent actuellement à limiter la dosed’irradiation a 20 Gy et le champ d’irradiation a
la region para-aortique.
2) Tumeurs germinales métastatiques
→ Tumeurs germinales non séminomateuses
La chimiothérapie repose actuellement sur un protocole standardise associant trois
drogues : bleomycine, et oposide et cisplatine (BEP).
Le nombre de cures dépendra de la catégorie a risque telle que définie sur la base des
critères UIGCC
Trois cures de BEP seront proposées aux patients de bon pronostic. Pour ceux de
pronostic intermédiaire et de mauvais pronostic, quatre cycles sont préconisés. En cas de
décroissance anormale des marqueurs al’issue de l’un ou des deux premiers cycles, une
intensification est proposée pour les patients de mauvaispronostic.
Pour les rechutes ou les patients chimio-refractaires, la chimiothérapie de 2ème ligne
comprend le plus souvent 4 cycles de vinblastine, ifosfamide, cisplatine (Vème IP).
Un bilan de réévaluation est réalisé à l’issue de cette chimiothérapie. Il repose sur le
scanner thoraco-abdomino-pelvien qui permettra d’évaluer la régression en taille des
différentes masses tumorales métastatiques. Le dosage des marqueurs est également
nécessaire afin de s’assurer de leur normalisation après chimiothérapie.
La chirurgie des masses résiduelles est indispensable en raison de la persistance de tissu
actif dans 10 %des cas ou de teratome dans 40 % des cas. Il n’existe pas de facteurs
prédictifs de la nature histologique, notamment sur les données de l’imagerie. Il s’agira
d’un curage bilatéral complet chez les patients présentant initialement un stade N3, un
curage unilatéral peut être propose pour certaines masses résiduelles de faible volume. Le
risque de complication vasculaire lie à cette chirurgie nécessite une prise en charge par
des centres experts.
Une chimiothérapie de 2ème ligne pourra s’avérer nécessaire en cas de chirurgie
incomplète ou lorsqu’il existe plus de 10 % de tissu actif dans la masse résiduelle.
Les rechutes tardives, survenant au-delà de deux ans, feront l’objet le plus souvent d’une
chirurgie de sauvetage réalisée dans des centres experts.
→ Séminome
Pour les stades N1, N2 (adénopathies inferieures a 5 cm de diamètre), la radiothérapie
reste le traitement standard. A la dose de 20 Gy est associe un « boost » sur la zone
tumorale correspondant à une dose totale de 30 Gy pour les N1, 36 Gy pour les N2. La
 297

chimiothérapie est proposée comme alternative avec un contrôle similaire pour les stades
N2. Elle repose sur la réalisation de 4 cycles d’et oposide et cisplatine (EP).
Pour les stades N3, la chimiothérapie comprendra 3 cycles de BEP.
La chirurgie des masses résiduelles après chimiothérapie est actuellement limitée aux
masses de plus de 3cm de diamètre pour lesquelles la TEP-TDM de réévaluation au 18
FdG montre la persistance d’une fixation.
Points essentiels
● Toute tumeur testiculaire est un cancer jusqu’à preuve du contraire : exploration
chirurgicale indispensable au moindre doute.
● 2 types majeurs de tumeur : TGNS et seminomes.
● Orchidectomie diagnostique et thérapeutique : preuve histologique et première étapes
du traitement.
● Cryoconservation du sperme au CECOS et accord écrit du patient.
● Bilan d’extension préopératoire ou postopératoire : scanner thoraco-abdomino-pelvien.
● Traitement complémentaire selon les résultats du bilan d’extension et de l’histologie :
chimiothérapie pour les TGNS et radiothérapie et/ou chimiothérapie pour les seminomes.
● Surveillance A VIE, rapprochée les 2 premières années, clinique et paraclinique
(marqueurs tumorauxet scanner thoraco-abdomino-pelvien).

Recommandation
● Projection de l’incidence et de la mortalité par cancer en France en 2011. Rapport
technique Juin2011.InVS/Francim/HCL/INCa.
 298

Chapitre vingt-cinquième :
LES TUMEURS DE LA VESSIE

Objectifs
● Connaitre les signes cliniques devant faire rechercher une tumeur de vessie.
● Savoir orienter et ordonner les examens complémentaires conduisant au diagnostic de
tumeur de vessie.
● Connaitre les grands principes du traitement et du suivi d’un patient porteur d’une
tumeur vésicale.
1. Pour comprendre
Le cancer de la vessie est le 7ème cancer en fréquence en France et le deuxième
cancer urologique âpres le cancer de la prostate. L’âge moyen au diagnostic est de 70 ans.
Le cancer de la vessie à la particularité de se présenter dans 80 % des cas au stade
de tumeur de vessie non infiltrantes du muscle – TVNIM (anciennement « superficielle ».
Seul l’épithélium de revêtement (Ta) ou le chorion (T1) sont envahis.
Dans 20 % des cas, les tumeurs de vessie se présentent d’emblée au stade de
tumeur de vessie avec infiltration musculaire – TVIM (infiltrantes) (T2 ou plus,1C).
La prise en charge des tumeurs de vessie n’infiltrant pas le muscle est très
différente de celle des tumeurs de vessie infiltrant le muscle. La survie des patients
présentant une TVIM est < 50 % à 5 ans, alors que celle des TVNIM est de plus de 80 %.
Les principaux risques d’une TVNIM sont la récidive, qui survient dansenviron 50 % ces
cas, et la progression vers une TVIM, dans prés de 15 % des cas. Le suivi est donc
indispensable. Pour les TVIM, le principal risque est l’évolution métastatique,
responsable dans l’essentiel des cas du décès du patient.
2. Physiopathologie
2.1. L’urothélium
L’urothelium ou épithélium transitionnel est l’épithélium de revêtement de l’arbre
urinaire. Il recouvre tout l'appareil urinaire (haut et bas), des cavités excrétrices rénales au
méat urétral. La maladie de l’urothelium peut donc toucher de manière synchrone ou
métaphore calices, bassinet, uretères, vessie et urètre. La vessie est touchée
préférentiellement en raison de la surface importante de l’urothelium et du temps de
contact prolonge avec les carcinogènes urinaires.
2.2. Les carcinogènes
● Tabac : l’intoxication tabagique multiplie par 3 le risque de tumeur de la vessie.
● Carcinogènes industriels : La découverte d'un cancer de vessie doit systématiquement
faire rechercher une exposition professionnelle.
Les principales substances cancérigènes sont :
● goudrons de houille, huiles de houille, brais de houille et suie de combustion du
charbon ;
● amines aromatiques et N-nitroso-dibutylamine.
Sont principalement concernes les métiers de la teinture, du caoutchouc, du goudron et de
la métallurgie.
● Bilharziose urinaire.
● Irradiation pelvienne.
 299

● Exposition à certaines chimiothérapies (cyclophosphamide).

3. Circonstances de découverte
3.1. Signes cliniques locaux (communs aux tumeurs superficielles et
invasives)
L’hématurie macroscopique est présente dans la très grande majorité des cas (80 %).
Toute hématurie macroscopique doit aire rechercher une tumeur de vessie.
Par ailleurs des signes irritatifs vésicaux, moins fréquents (20 %), doivent également faire
évoquer le diagnostic. Il faut notamment évoquer une TV en présence d’une pollakiurie,
d’impériosités, de brulures mictionnelles. Après avoir éliminé une infection urinaire
(ECBU), ces signes doivent faire rechercher une tumeur vésicale.
3.2. Signes cliniques évocateurs d’extension locorégionale ou à distance.
Ces signes sont lies en réalité à l’extension d’une tumeur de vessie invasive avec : des
douleurs pelviennes, des douleurs lombaires (en rapport avec une obstruction du méat
urétéral par la tumeur, responsable d’une distension des cavités rénales), une altération de
l’état général et des signes évocateurs de métastases à distance (douleurs osseuses++).
4. Bilan initial
4.1. Interrogatoire
1) Recherche de facteurs de risque
Toute suspicion de tumeur vésicale doit faire rechercher des facteurs de risque à
l’interrogatoire.
L’anamnèse doit notamment explorer une exposition a des carcinogènes connus : tabac,
exposition professionnelle, origine africaine pouvant faire suspecter un antécédent de
bilharziose, irradiation pelvienne…
Enfin, il est important de noter : la date de début des symptômes, l’existence ou non d’un
facteur déclenchant, la présence de signes irritatifs (penser à éliminer une infection
urinaire), la recherche de signes d’une anémie chronique (asthénie, essoufflement), une
altération de l’état général (asthénie, anorexie, amaigrissement), et d’autres signes
évocateurs d’extension locorégionale et à distance.
Il faut également rechercher un antécédent de tumeur de la voie excrétrice urinaire
supérieure (uretère, cavités pyélocalicielles).
4.2. Examen physique
Il est peu contributif en cas de TVNIM. Dans la majorité des cas, les patients ne
présentent qu’une hématurie isolée ou associée à des signes irritatifs. En cas de TVIM
peuvent apparaitre des signes d’extension locorégionale ou à distance, à rechercher
systématiquement par un examen clinique général et urologique complet.
Les touchers pelviens sont faits systématiquement à la recherche d’un blindage pelvien.
La palpation abdominale et lombaire est indispensable (recherche d’une masse
hypogastrique palpable correspondant à une tumeur volumineuse, de douleurs lombaires
en rapport avec une obstruction urétérale).
La recherche de signes cliniques d’anémie est nécessaire (pâleur conjonctivale,
polypnée…).
4.3. Examens complémentaires à visée diagnostique
Le bilan diagnostique initial comprend 3 examens : échographie de l'appareil urinaire,
cytologie urinaireet cystoscopie.
 300

1) Échographie de l’appareil urinaire par voie sus-pubiennes

Elle doit être réalisée à vessie pleine. L’échographie peut méconnaitre de petites lésions.
Sa normalité ne dispense donc pas d’autres investigations.
2) Cytologie urinaire
La recherche de cellules tumorales dans les urines recueillies après la miction est
essentielle à la prise en charge des tumeurs de la vessie. Il s’agit d’un examen
anatomopathologique puis qu’il correspond à unexamen au microscope de la morphologie
des cellules. Sa normalité n’exclut pas le diagnostic de tumeur de vessie. Sa positivité
traduit la présence d’une tumeur n’importe où dans la voie excrétrice urinaire.
3) Cystoscopie et RTUV en cas de tumeur visualisée à
→ L’endoscopie vésicale sous anesthésie locale
Il s’agit de l’examen de référence, réalisé en consultation sous condition d’un ECBU
stérile.
L’endoscopie de la vessie (par cystoscopie rigide ou fibroscopie souple idéalement)
permet de visualiser et de décrire les lésions : nombre, taille, topographie, aspect de la
tumeur et de la muqueuse vésicale avoisinante. Il faut décrire précisément ces lésions par
le biais d’une cartographie vésicale
Seule une fibroscopie normale permet d’exclure le diagnostic de tumeurs de vessie.
Attention, lorsque le patient est adresse avec une échographie évoquant fortement une
tumeur vésicale, l’étape de la fibroscopie vésicale diagnostique avant la résection
endoscopique est optionnelle.
→ La résection transurétrale de tumeur de vessie (RTUV)
En cas de tumeur visualisée à la fibroscopie ou à l’échographie, une cystoscopie sous
anesthésie générale ou locorégionale est programmée au bloc à l’opératoire afin de
réaliser une résection de la tumeur.
La résection doit être macroscopiquement complète (autant que faire se peut), et
suffisamment profonde pour analyser le muscle vesical (le détrusor).
Les anticoagulants doivent impérativement être arrêtés avant l’intervention, l’ECBUdoit
être stérile.
La résection est à la fois un geste diagnostique (afin d’obtenir un examen
anatomopathologique de la tumeur) et thérapeutique lorsque la tumeur n’infiltre pas le
muscle.

4.4. Résection endoscopique de la tumeur de vessie avec examen

Anatomopathologique des copeaux de résection
● Indispensable au diagnostic histologique des lésions observées à la cystoscopie.
● Détermine si l’on se trouve dans le cadre d’une tumeur superficielle (TVNIM) ou
invasive (TVIM), et conditionne la suite de la prise en charge.
1) Type histologique
Dans 90 % des cas, les tumeurs de vessie sont des carcinomes urothéliaux (anciennement
appelés carcinomes à cellules transitionnelles), c’est-a-dire des tumeurs développées à
partir de l’urothelium vesical qui est l’épithélium de revêtement des voies excrétrices
urinaires (haut et bas appareil). Ces tumeurs peuvent envahir le muscle ou l’épargner.
Les autres cancers (10 %) sont principalement des carcinomes epidermoïdes (6 %),
rarement des adénocarcinomes, des carcinomes neuroendocrines ou des sarcomes.
2) Stade tumoral T
Bien que l’aspect macroscopique de la tumeur de vessie permette souvent d’orienter vers
une TVNIM ou une TVIM, seul l’examen anatomopathologique confirme le diagnostic et
préciser le stade de la tumeur (Ta, T1 ou T2).
 301

En cas de TVIM, la résection ne permet pas de préciser s’il s’agit d’un stade T2, T3 ou
T4. Seule la piece opératoire de cystectomie permettra une starification définitive de la
tumeur.
3) Grade tumoral
Il correspond au degré de différentiation de la TV et permet de prédire son agressivité
(intérêtpronostique).
Les tumeurs sont classées en tumeur de bas grade (bon pronostic) et de haut grade
(mauvais pronostic) (anciennement grade 1, grade 2 et grade 3).
Le grade tumoral est précisé pour toutes les tumeurs, TVNIM ou TVIM.
Classification TNM 2009 des carcinomes urothéliaux de la vessie (UICC)
T (Tumeur)
Tx : tumeur primitive ne pouvant être classée ;
T0 : pas de tumeur primitive décelable ;
Ta : tumeur papillaire non invasive ;
Tis : carcinome in situ : « tumeur plane » ;
T1 : tumeur envahissant le chorion ;
T2 : tumeur envahissant la musculeuse ;
– T2a : tumeur envahissant le muscle superficiel (moitie interne),
– T2b : tumeur envahissant le muscle profond (moitie externe) ;
T3 : tumeur envahissant le tissu péri-vésical ;
– T3a : envahissement microscopique,
– T3b : envahissement macroscopique (masse extra-vesicale) ;
T4 : envahissement d’un organe péri-vésical ou de la paroi ;
– T4a : prostate, utérus ou vagin,
– T4b : paroi pelvienne ou paroi abdominale.
N (Adénopathies régionales)
Nx : ganglions non évaluables ;
N0 : pas de métastase ganglionnaire.
Atteinte des ganglions hypogastriques, obturateurs, iliaques externes ou pre-sacres :
– N1 : un seul ganglion atteint ;
– N2 : plusieurs ganglions atteints.
Atteinte des ganglions de l’iliaque commune :
– N3 : un ou plusieurs ganglions.
M (Métastases à distance)
– M0 : Pas de métastase à distance ;
– M1 : Présence de métastasesà distance.
4.5. Examens complémentaires du bilan d’extension
1) En cas de TVNIM
Aucun bilan d’extension n’est nécessaire pour la tumeur de vessie elle-même.
Cependant un uroscanner doit être réalisé afin de rechercher une localisation tumorale
concomitante sur le haut appareil urinaire. Cet examen est d’autant plus recommandé que
la tumeur initiale est volumineuse et de haut grade.
2) En cas de TVIM
En cas de tumeur envahissant le muscle, un scanner thoraco-abdomino-pelvien avec
injection deproduit de contraste et réalisation d'un temps tardif urinaire doit êtreréalisé et
permet :
● l’évaluation d’un éventuel retentissement sur le haut appareil urinaire (obstruction
ureterale par la tumeur. Attention à la créatininémie) ;
● la recherche d’une tumeur concomitante du haut appareil ;
 302

● l’évaluation de l’extension locorégionale et a distance de la tumeur : apprécie

l’envahissement de lagraisse périvésicale et des organes de voisinage, permet la recherche
d’adénopathies métastatiques ou de métastases.
Aucun autre examen complémentaire n’est recommandé en pratique courante. Cependant,
une scintigraphie osseuse peut être demandée en fonction des résultats du scanner
thoraco-abdomino-pelvien et de l’examen clinique du patient (douleurs évocatrices de
métastases osseuses).
Le bilan d’extension comprend une TDM thoraco-abdomino-pelvienne éventuellement
associée a une scintigraphie osseuse.
5. Traitement
5.1. Traitement des tumeurs de vessie non infiltrant le muscle (TVNIM)
Le traitement de référence des tumeurs superficielle est la RTUV, éventuellement
associée aux instillations endovésicales en fonction du risque de récidive.
1) RTUV
Au-delà de son intérêt diagnostique, la RTUV est le premier temps du traitement des
tumeurs noninfiltrantes.
C’est pour cette raison qu’elle doit être complète et ramener du détrusor sur la pièce
anatomopathologique.
2) Instillations endovésicales
Le but des instillations est de prévenir la récidive d’une tumeur de vessie n’infiltrant pas
le muscle, et la progression vers une tumeur invasive.
Toutes les tumeurs ne justifient pas de réaliser des instillations endovesicales. Les
instillations ne sont indiquées qu’en cas de fort risque de récidive et de progression vers
une tumeur invasive.
Les principaux facteurs de risque de récidive des tumeurs de vessie n’infiltrant pas le
muscle sont :
● les tumeurs multifocales ;
● les tumeurs > 3 cm de diamètre ;
● les antécédents de TV et le délai entre les récidives.
Les principaux facteurs de risque de progression vers une tumeur invasive du muscle sont
:
● le stade T1 ;
● le haut grade ;
● la présence de carcinome in situ associe.
Deux types d’instillations peuvent être utilises : soit la chimiothérapie intravésicale par
mitomycine C
(AmetycineR), soit l’immunothérapie par le bacille de Calmette et Guerin (BCG)
(ImmucystR). Il faut toute fois noter que la mitomycine ne fonctionne pas sur des lesions
de type carcinome in situ.
5.2. Traitement des tumeurs de vessie infiltrant le muscle (TVIM)
Certaines règles de bon sens sont communes à tous types de tumeur, et notamment :
● un arrêt de l'exposition aux carcinogènes ;
● une discussion du dossier en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) pour
décider de la prise en charge ;
● la mise en place d’un dispositif d’annonce (4 temps : temps médical, temps
d’accompagnement soignant, temps de soutien, temps d’articulation avec la médecine de
ville) ;
 303

● la remise au patient d’un programme personnalise de soins ;

● la mise en place de soins de support si nécessaire.
1) Tumeur infiltrant le muscle non métastatique
Le traitement de référence est chirurgical.
Il s’agit de réaliser une cystoprostatectomie totale pour les hommes.
Il s’agit d’effectuer une pelvectomie antérieure pour les femmes (exérèse en bloc de la
vessie, de l’utérus et de la paroi antérieure du vagin).
Un curage ganglionnaire ilio-obturateur bilatéral est systématiquement associe au geste
d’exérèse.
La dérivation urinaire peut être cutanée via la réalisation d’une stomie urinaire
(urétérostomie iléale transcutanée de type Bricker) ou interne via la réalisation d’une néo-
vessie à partir d’un segment digestif (enterocystoplastie).
En cas de refus de la chirurgie ou en cas d’existence de comorbidités contre-indiquant
une intervention chirurgicale, une radio chimiothérapie concomitante peut être proposée,
mais elle ne garantit pas les mêmes résultats carcinologiques que la chirurgie d’exérèse.
Une chimiothérapie néo-adjuvante ou adjuvante peut être proposée en fonction du bilan
d’extension caractéristiques histologiques de la tumeur.
2) Tumeur infiltrant le muscle métastatique
Le traitement de référence est une chimiothérapie à base de cisplatine.
Sauf cas exceptionnel, il n’y a pas de place pour un traitement chirurgical.
6. Suivi
6.1. Tumeurs de vessie n’infiltrant pas le muscle TVNIM
Objectif : dépister les récidives et prévenir la progression.
Le rythme des examens de suivi dépend du risque de récidive et de progression de la
maladie.
Le suivi comporte des contrôles endoscopiques réguliers (cystoscopie) associes à des
cytologies urinaires.
Une uro-TDM doit être réalisée tous les deux ans pour surveiller le haut appareil urinaire
(risque de survenue d’une tumeur de la voie excrétrice supérieure).
6.2. Tumeurs invasives
1) Suivi oncologique
Objectif : dépister et traiter précocement une récidive locale ou métastatique.
L’examen clinique repose notamment sur la palpation abdominale et les touchers pelviens
à la recherche d’une masse.
Le bilan d’extension comporte une TDM thoraco-abdomino-pelvienne à la recherche de
l’apparition d’adénopathies ou de métastases.
2) Suivi fonctionnel
Objectif : apprecier le bon fonctionnement de l’appareil urinaire
Il est établi à partir de l’évaluation objective de la diurèse, du dosage de la creatininemie
et de la réalisationd’un uroscanner.
● tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne sans et avec injection de produit de
contraste ;
● scintigraphie osseuse couplée à une éventuelle IRM rachidienne en cas de suspicion de
metastase osseuse.
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