[Date] Noyaux gris de la

base
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I. Introduction

Définition générale

Les noyaux gris de la base (ou ganglions de la base) sont un ensemble de structures sous-
corticales situées profondément dans les hémisphères cérébraux.

Rôle fonctionnel global

Les noyaux gris de la base jouent un rôle crucial dans le contrôle du mouvement
volontaire. Ils modulent la sortie motrice du cortex pour assurer des mouvements :

• Harmonieux
• Ciblés
• Économes en énergie

Ils n’initient pas le mouvement, mais participent à son planification, son exécution fluide, sa
régulation et son inhibition.

Intégration fonctionnelle

Les ganglions de la base sont intégrés dans des boucles fonctionnelles avec le cortex et le
thalamus :

• Boucle motrice : contrôle des mouvements volontaires

• Boucle associative : fonctions cognitives, planification
• Boucle limbique : motivation et émotions liées au mouvement

À retenir

• Les noyaux gris de la base n'initient pas mais modulent les mouvements.
• Ils interviennent dans une boucle cortico-striato-thalamo-corticale.
• Leur équilibre d'activité est crucial pour une motricité normale.
• La dopamine joue un rôle central dans leur régulation.

Objectif pédagogique :
Comprendre le rôle essentiel des noyaux gris de la base dans le contrôle moteur, à travers :

• Leur anatomie
• Leurs circuits neuronaux
• Leurs fonctions
• Les pathologies associées à leur dysfonctionnement
II. Anatomie Fonctionnelle des Noyaux Gris de la Base
Localisation générale

Les noyaux gris de la base sont des structures profondes situées :

• À l’intérieur des hémisphères cérébraux, dans la substance blanche

• Au-dessus du tronc cérébral, dans une région appelée prosencéphale (cerveau
antérieur)
• À l’exception de la substance noire, localisée dans le mésencéphale

Ils sont intra-cérébraux, organisés autour du ventricule latéral et en interaction avec le

thalamus, le tronc cérébral et le cortex.

Principales structures anatomiques

Structure Localisation principale Particularité anatomique

Longe le ventricule
Noyau caudé En forme de C : tête, corps, queue
latéral
Putamen Latéral au globus pallidus Avec le noyau caudé → forme le striatum
Divisé en deux segments : GPe (externe) et
Globus pallidus Médial au putamen
GPi (interne)
Deux parties : pars compacta
Substance noire Mésencéphale
(dopaminergique), pars reticulata
Noyau Sous le thalamus, au-
Petite structure ovoïde, très vascularisée
subthalamique dessus de la SN

Organisation fonctionnelle

Groupe Fonction principale

Striatum Entrée majeure des afférences corticales
Globus pallidus interne (GPi) et SNr Sortie vers le thalamus
Globus pallidus externe (GPe) Relais dans la voie indirecte
Noyau subthalamique (STN) Excitation du GPi dans la voie indirecte
Substance noire (SNc) Libération de dopamine → modulation des voies
III. Physiologie des Noyaux Gris de la Base
Rôle général

Les noyaux gris de la base (NGB) fonctionnent comme une station de traitement
intermédiaire entre le cortex et le thalamus.
Ils filtrent, modulent et régulent les signaux corticaux via plusieurs boucles fonctionnelles
parallèles, selon trois grands domaines :

• Moteur
• Cognitif
• Émotionnel / motivationnel

Ces boucles sont fermées, organisées en circuits cortico-striato-pallido-thalamo-

corticaux, ce qui permet aux NGB d’exercer une influence indirecte mais puissante sur
l'activité corticale.

1. Boucle Motrice (Somatomotrice)

Élément Structure impliquée

Origine corticale Cortex moteur primaire, prémoteur, aire motrice suppl.
Entrée Putamen
Sortie GPi / SNr → Thalamus ventrolatéral (VL)
Fonction Exécution de mouvements volontaires ciblés, coordination motrice
Pathologies associées Maladie de Parkinson, dystonies, chorée, hémiballisme

2. Boucle Associative (Préfrontale)

Élément Structure impliquée

Origine corticale Cortex préfrontal dorsolatéral
Entrée Noyau caudé
Sortie GPi / SNr → Thalamus (noyaux VA et dorsomédian)
Fonctions exécutives : planification, mémoire de travail, flexibilité
Fonction
cognitive
Pathologies
Déficits cognitifs dans Parkinson, schizophrénie
associées
 Élément Structure impliquée

3. Boucle Limbique (Émotionnelle et motivationnelle)

Élément Structure impliquée

Origine corticale Cortex orbitofrontal, cortex cingulaire antérieur
Entrée Partie ventrale du striatum : nucleus accumbens
Sortie GPi ventral / SNr → Thalamus (noyaux médiodorsaux)
Motivation, gestion des émotions, comportements dirigés vers un but,
Fonction
récompense
Pathologies
Addiction, TOC, troubles de l’humeur
associées

Remarque pédagogique

Chaque boucle est spécifique, mais toutes sont parallèles et fonctionnent

simultanément. Cela permet une intégration fine des dimensions motrice, cognitive et
émotionnelle dans nos comportements.

Boucle Motrice des Noyaux Gris de la Base

Définition

La boucle motrice est le circuit principal des noyaux gris de la base impliqué dans le
contrôle des mouvements volontaires.
Elle intervient dans :

• La sélection des programmes moteurs appropriés

• La planification et l’initiation des gestes
• L’amplification ou l’inhibition des signaux moteurs
• La régulation du tonus et la coordination motrice

Elle est somatotopiquement organisée : certaines régions contrôlent préférentiellement

les muscles distaux (gestes fins), d'autres les muscles proximaux ou axiaux.

Organisation fonctionnelle de la boucle motrice

1. Afférences (entrée du circuit) : Cortex moteur primaire (M1), cortex prémoteur, aire
motrice supplémentaire (AMS) → Putamen (du striatum)
2. Connexions internes : les deux voies directe et indirecte ces deux voies sont
Modulées par dopaminergique.

3. Efférences (sortie du circuit) : GPi - SNr → thalamus ventrolatéral (VL) .

A.1 – Afférences de la boucle motrice

Les afférences sont les voies d’entrée du circuit des noyaux gris de la base. Elles permettent
aux NGB de recevoir des informations du cortex cérébral et d'autres structures clés pour
préparer, sélectionner et ajuster les programmes moteurs.

Principales sources d’afférences

1. Cortex cérébral (voie cortico-striatale)

• Origine : surtout les aires motrices :

o Aire motrice primaire (M1)
o Aire prémotrice (PMA)
o Aire motrice supplémentaire (SMA)
• Type : Excitateur (neurotransmetteur = glutamate)
• Cible : Putamen (dans la boucle motrice)
• Rôle : transmettre les intentions motrices et les plans d’action.

2. Thalamus

• En particulier les noyaux intralaminaire centromédians

• Projeté vers le striatum et parfois le noyau subthalamique
• Rôle : boucle de rétroaction et modulation des informations corticales.

3. Substance noire – pars compacta (SNc)

• Neurotransmetteur : dopamine
• Cible : striatum (putamen + noyau caudé)
• Rôle : modulation des voies directe et indirecte via récepteurs D1/D2

4. Noyau subthalamique

• Reçoit des projections du cortex

• Envoie des afférences excitatrices (glutamatergiques) vers les noyaux de sortie
(GPi/SNr)
 A.2 – Connexions internes : Voies de traitement dans
les noyaux gris de la base
Les connexions internes des noyaux gris de la base peuvent être comprises comme un
système de boucles régulatrices, où le mouvement est soit facilité, soit inhibé, selon la voie
activée.

1. Voie directe – Facilitation du mouvement

Circuit :

Cortex (glutamate) → Putamen (GABA) → GPi/SNr (GABA) → Thalamus (désinhibé) →

Cortex moteur

Neurotransmetteurs :

• Glutamate (excitation) : cortex → putamen

• GABA (inhibition) : putamen → GPi/SNr
• GABA (inhibition tonique) : GPi/SNr → thalamus (levée lors de l'activation)

Résultat :

• Le GPi/SNr, normalement actif de façon tonique inhibitrice, est inhibé par le

striatum.
• Cela diminue l’inhibition sur le thalamus, qui peut alors activer le cortex moteur.
• Effet final : facilitation du mouvement volontaire.

2. Voie indirecte – Inhibition du mouvement

Circuit :

Cortex → Putamen (GABA) → GPe (GABA) → STN (glutamate) → GPi/SNr (GABA) →

Thalamus

Neurotransmetteurs :

• GABA : putamen → GPe (inhibition)

• GABA : GPe → STN (inhibition levée)
• Glutamate : STN → GPi/SNr (excitation)
 • GABA : GPi/SNr → thalamus (inhibition renforcée)

Résultat :

• L’inhibition du GPe désinhibe le STN, qui excite fortement le GPi/SNr.

• Le GPi/SNr augmente son inhibition tonique sur le thalamus.
• Effet final : inhibition des mouvements inappropriés.

3. Modulation des voies par la dopamine (origine : SNc)

La substance noire pars compacta (SNc) fait partie intégrante des noyaux gris de la base.
Elle libère de la dopamine, un neuromédiateur essentiel au contrôle moteur fin.

Cette dopamine agit sur le striatum (putamen + noyau caudé) via deux types de récepteurs
Récepteurs D1 et Récepteurs D2 .

Effets de la dopamine sur les deux voies

Récepteurs Effet de la
Voie Conséquence fonctionnelle
dopaminergiques dopamine
Voie directe Stimulation Activation de la voie directe → facilite
D1
(excitation) le mouvement
Voie Inhibition de la voie indirecte → lève
Inhibition
indirecte D2 l’inhibition excessive → facilite le
(freinage)
mouvemen
 A.3 – Efférences des Noyaux Gris de la Base
Les efférences représentent la sortie finale des noyaux gris de la base vers les structures
effectrices, essentiellement le thalamus et certains centres moteurs du tronc cérébral.

Leur rôle est de moduler l’activité motrice corticale et sous-corticale, principalement

via une inhibition tonique qui est levée ou renforcée selon les voies activées (directe,
indirecte ou hyperdirecte).

Les GPi et SNr sont les portes de sortie des noyaux gris de la base.

Structure de sortie Localisation Fonction principale

Hémisphères
GPi (Globus Pallidus interne) Inhibition du thalamus (GABA)
cérébraux
SNr (Substance Noire Inhibition du thalamus et du tronc
Mésencéphale
réticulée) cérébral

Cibles des efférences

1. Thalamus (VA et VL)

• Les noyaux VA (ventral antérieur) et VL (ventrolatéral) du thalamus reçoivent des

signaux inhibiteurs GABAergiques du GPi/SNr
• Le thalamus projette ensuite vers :
o Cortex moteur primaire
o Aire prémotrice
o Aire motrice supplémentaire

Cette voie boucle le circuit cortico-striato-thalamo-cortical.

2. Tronc cérébral (centres moteurs)

• Une partie des efférences (surtout de la SNr) projette vers :

o Formation réticulée
o Colliculus supérieur (mouvements des yeux et tête)
o Noyaux vestibulaires et pontiques

Elles modulent la posture, le tonus musculaire et les réflexes moteurs automatiques.

 Neurotransmetteur utilisé

Structure Neurotransmetteur Effet

GPi, SNr GABA Inhibition (tonique, constante au repos)

Le rôle des efférences est donc de freiner constamment le thalamus. Ce frein est levé par
la voie directe (→ mouvement), ou renforcé par la voie indirecte (→ inhibition du
mouvement).

IV – Rôles de la Boucle Motrice des Noyaux Gris de la

Base
La boucle motrice des noyaux gris de la base joue un rôle essentiel dans le contrôle fin des
mouvements volontaires.
Elle agit comme un filtre et un modulateur, permettant l’exécution fluide, ciblée et adaptée
des gestes.

1. Sélection des programmes moteurs appropriés

• Parmi plusieurs possibilités motrices, la boucle motrice facilite l'expression du geste

adéquat selon le contexte.
• Elle inhibe les mouvements concurrents ou inadaptés, évitant les gestes parasites.

Ex. : choisir d’attraper un objet plutôt que de bouger le bras au hasard.

2. Initiation et planification du mouvement

• En interaction avec le cortex prémoteur et l’aire motrice supplémentaire (SMA), la

boucle permet :
o De déclencher le mouvement au bon moment
o De planifier une séquence de gestes coordonnés

Ex. : début d’un geste volontaire complexe comme écrire, ou lancer une balle.

3. Régulation de l’amplitude, de la direction et de la vitesse du mouvement

• La boucle motrice ajuste en permanence :

o La vitesse d’exécution
o La précision directionnelle
o L’amplitude musculaire
• Elle prévient les mouvements brusques ou saccadés.
Ex. : contrôler la pression de la main quand on dessine.

4. Maintien du tonus musculaire et de la posture

• Les projections vers le tronc cérébral (par la SNr) aident à maintenir :

o Une posture stable
o Un tonus adapté
• Cela permet l’exécution de mouvements volontaires efficaces sur une base posturale
solide.

Ex. : se tenir droit pour marcher ou tendre le bras sans tomber.

5. Automatisation et apprentissage moteur

• Par répétition, les circuits des NGB participent à l'automatisation des gestes (ex. :
marcher, faire du vélo).
• Ils interviennent aussi dans l’apprentissage moteur par renforcement.

Ex. : apprendre une séquence de piano ou améliorer un geste sportif.

Résumé fonctionnel de la boucle motrice

Fonction Exemple clinique ou physiologique

Sélection du bon mouvement Choix volontaire entre plusieurs gestes
Déclenchement du mouvement Début de la marche ou du mouvement volontaire
Ajustement amplitude/vitesse Coordination d’un mouvement fin (ex. écrire)
Tonus et posture Maintien de l’équilibre en position debout
Apprentissage/automatisation Répétition d’un geste jusqu’à sa maîtrise
 V – Pathologies des Noyaux Gris de la Base
Les troubles du mouvement résultant des atteintes des NGB sont liés à un déséquilibre
entre les voies directe, indirecte et hyperdirecte.
Voici les trois exemples classiques, analysés par leur mécanisme physiopathologique dans
les circuits.

1. Maladie de Parkinson

Mécanisme par circuit :

• Atteinte : Dégénérescence de la SNc (Substance Noire Pars Compacta)

• ⬇️ ↓ dopamine → impact sur le striatum

Sur le striatum Conséquence

↓ stimulation des récepteurs Voie directe affaiblie → moins de facilitation du
D1 mouvement
Absence d’inhibition D2 Voie indirecte non freinée → frein moteur renforcé

Conséquences globales :

• GPi/SNr hyperactifs
• ➡️ Inhibition excessive du thalamus
• ➡️ Moins de stimulation du cortex moteur

Manifestations cliniques :

• Bradykinésie, akinésie
• Rigidité
• Tremblement de repos
• Instabilité posturale
 2. Maladie de Huntington

Dégénérescence du striatum :

• Atteinte des neurones GABAergiques de la voie indirecte

• ➡️ Voie indirecte affaiblie

Étape Conséquence
↓ inhibition du GPe ⬆️ inhibition du STN
↓ activité du STN ↓ stimulation du GPi/SNr
↓ inhibition du thalamus ⬆️ excitation du cortex moteur

Conséquence fonctionnelle :

➡️ Hyperactivation motrice

Manifestations cliniques :

• Chorée (mouvements involontaires, imprévisibles)

• Hypotonie
• Détérioration cognitive progressive
• Troubles psychiatriques : irritabilité, dépression, démence

3. Hémiballisme

Lésion du noyau sous-thalamique (STN)

Étape Conséquence
↓ activité du STN ↓ excitation du GPi/SNr
↓ inhibition du thalamus ➡️ thalamus désinhibé
⬆️ activation cortex moteur ➡️ mouvements involontaires

Manifestations cliniques :

• Mouvements balistiques, violents, brusques

• Unilatéral : hémiballisme controlatéral (souvent membre supérieur et inférieur du
même côté)

Résumé comparatif par circuits

Pathologie Circuit atteint Voie dominante Résultat moteur

 Pathologie Circuit atteint Voie dominante Résultat moteur
Parkinson SNc ↓ → modulation perdue Voie indirecte ↑ Hypokinésie, rigidité
Huntington Striatum (voie indirecte) ↓ Voie directe dominante Chorée, hyperkinésie
Hémiballisme STN ↓ Voie directe dominante Mouvements balistiques

Boucles Associative & Limbique

2. Boucle Associative (Préfrontale)

Organisation du circuit

Élément Structure impliquée

Origine corticale Cortex préfrontal dorsolatéral (aires exécutives)
Entrée Noyau caudé (partie dorsale du striatum)
Sortie GPi / SNr → Thalamus (noyaux VA et dorsomédian)

Fonctions

• Planification des actions

• Mémoire de travail
• Flexibilité cognitive (adapter son comportement)
• Contrôle exécutif (prise de décision, anticipation)

Pathologies associées

Pathologie Mécanisme physiopathologique

Maladie de Parkinson (formes
Atteinte des boucles fronto-striatales → troubles cognitifs
avancées)
Dysfonction fronto-striatale → désorganisation cognitive et
Schizophrénie
perte de flexibilité mentale
 3. Boucle Limbique (Émotionnelle et
Motivationnelle)
Organisation du circuit

Élément Structure impliquée

Origine corticale Cortex orbitofrontal & cingulaire antérieur
Entrée Striatum ventral : nucleus accumbens
Sortie GPi ventral / SNr → Thalamus (noyaux médiodorsaux)

Fonctions

• Motivation
• Gestion des émotions
• Comportements dirigés vers un but
• Régulation de la récompense et du plaisir

Pathologies associées

Pathologie Mécanisme impliqué

Addiction Hyperactivation du circuit de la récompense
TOC (trouble obsessionnel-
Hyperactivité limbique, boucle mal contrôlée
compulsif)
Dysrégulation émotionnelle liée aux circuits fronto-
Troubles de l’humeur
limbiques

Résumé global

Entrée
Boucle Fonctions principales Pathologies
(Striatum)
Associative Noyau caudé Cognition, planification Schizophrénie, Parkinson
Nucleus Émotions, motivation, Addiction, TOC, troubles de
Limbique
accumbens récompense l’humeur

Conclusion
Les noyaux gris de la base sont des structures centrales pour le contrôle fin, adaptatif et
intégré du comportement humain.
Comprendre leur fonctionnement permet d’appréhender de nombreuses maladies
neurologiques et psychiatriques, et éclaire les bases des traitements comme la stimulation
cérébrale profonde.
 Éléments clés à retenir
Les NGB modulent l’activité motrice par des boucles fermées cortex ↔ striatum ↔
thalamus
Dopamine : stimule la voie directe (D1), freine la voie indirecte (D2)
Le GPi/SNr inhibe toniquement le thalamus → mouvement possible si ce frein est levé
Les pathologies résultent d’un déséquilibre entre voie directe et voie indirecte
Les NGB interviennent aussi dans la cognition et l’émotion, via les boucles associative et
limbique