Faculté de Médecine de Blida EPH Tipaza

HYPERTHYROIDIE

Pr CHIKHI
Service de Médecine Interne
EPH Tipaza
 Introduction
• L’hyperthyroidie (HT) : hyperfonctionnement de la glande thyroïde qui se traduit généralement par
l’elévation durable des hormones thyroïdiennes libres plasmatiques, responsable de manifestations
cliniques multiples regroupées sous le terme de thyrotoxicose auxquelles peuvent s'associer des
troubles variables en fonction de l’etiologie.

• Prévalence est élevée mais variable selon les pays (0,2 a 1,9% ).

• Prédominance féminine nette (10 femmes/1 homme).

• Le Dg est basé sur les dosages hormonaux qui permettent de confirmer l’hyperthyroidie.

• Les étiologies sont multiples dominées par la maladie de Basedow.

• Non traitée, HT peut entrainer des complications redoutables qui peuvent être révélatrices de la maladie.
 Historique

 1786
Premières observations de cette maladie
par Hillier Parry.

 1840
Karl Von Basedow a décrit le syndrome dès
en spécifiant l’association goitre,
exophtalmie et tachycardie.
 Mécanismes physiopathologiques
Les mécanismes physiopathologiques sont multiples :

A- Auto-immun:
Maladie de Basedow est liée à la stimulation de la glande thyroïde par des auto-Ac stimulants dirigés contre le récepteur de la TSH

B- Nodulaire toxique
Nodule thyroïdien autonome (isolé ou multiple) produisant de grandes quantités d’hormones.

C- Surcharge iodée
L’exposition à une quantité excessive d’iode peut entrainer hyperthyroidie

D- Inflammatoire
Plusieurs formes de thyroidites peuvent etre responsables d’hyperthyroidie. L’inflammation de la glande thyroide va entrainer la
lyse de follicules et le relargage des hormones thyroidiennes contenues dans ces derniers. Cette inflammation peut etre d’origine :
- Auto-immune : thyroidites subaigues du post-partum ou sporadique, thyroidite de Hashimoto (Hashitoxicose)
- Infectieuse (virale : thyroidite subaigue de De Quervain (rare))
- Medicamenteuse : Amiodarone, lithium, interferon, interleukine 2, inhibiteurs de tyrosine kinase, immunotherapies
- Post-radique (apres administration d’iode radioactif)

E- Autres causes rares

- Adenome hypophysaire thyreotrope responsable d’une hypersecretion de TSH
- Teratomes ovariens contenant du tissu thyroidien
 Mécanismes physiopathologiques

Adenome hypophysaire
thyreotrope responsable d’une
hypersecretion de TSH

Maladie de Basedow qui est liée à la

stimulation de la glande thyroïde
par des auto-Ac stimulants dirigés Nodule toxique autonome
contre le récepteur de la TSH (isolé ou multiple) produisant
de grandes quantités
d’hormones.

Exposition à une quantité

excessive d’iode

Plusieurs formes de thyroidites

peuvent etre responsables
d’hyperthyroidie.
Clinique
 Manifestations cliniques
• La symptomatologie est la même quelle que soit la cause.

• Les exceptions comprennent l'ophtalmopathie et la dermopathie ophtalmopathie infiltratives, qui

surviennent uniquement dans la maladie de Graves-Basedow.

La présentation clinique peut être bruyante ou subtile:

• Troubles cardiovasculaires:
- Tachycardie : de repos régulière, sinusale, exagérée par l’effort avec palpitations et parfois une dyspnée.
- Augmentation de l'intensité des bruits du coeur ("éréthisme"), souffle systolique de haut débit
- Pouls bondissant
- Elévation de la pression artérielle systolique avec élargissement de la différentielle
- Hyperpulsatilité des gros axes artériels

• Amaigrissement :Rapide et important, contrastant avec un appetit conserve ou augmente (polyphagie).

• Troubles neuropsychiques:
- Nervosité excessive, agitation psychomotrice, troubles de l'humeur, insomnie, état anxio-depressifs
- Tremblement fin et régulier des extrémités (manœuvre "du serment)
- Reflexes osteo-tendineux vifs
 Manifestations cliniques
• Signes de dysrégulation thermique : thermophobie avec hypersudation, mains chaudes et moites

• Syndrome polyuro-polydipsique discret conséquence de l'augmentation de la production de

chaleur et de l’hyperfiltration glomerulaire

• Amyotrophie predominant aux racines, avec diminution de la force musculaire (signe "du tabouret")

• Diarrhée chronique par acceleration du transit avec parfois veritable diarrhee motrice

• Rétraction de la paupière supérieure

• Signes gonadiques : gynecomastie chez l’homme (rare)

• Troubles du cycle menstruel , la fertilite est le plus souvent conservee
• Prurit
Examens complémentaires
- Retentissement de la thyrotoxicose
- Confirmation de la thyrotoxicose
 Retentissement de la thyrotoxicose
Perturbations non spécifiques et non constantes, mais pouvant révéler la maladie :

• FNS :
- Leuco-neutropénie
- Anémie souvent hypochrome microcytaire

• Bilan hépatique :
- Elévation des enzymes hépatiques

• Diminution du cholestérol et des triglycérides

• Elévation de la calcémie et des phosphatases alcalines, liée à l’accroissement du

remodelage osseux

• Elévation de la glycémie ou aggravation d’un diabète associé

 Confirmation de la thyrotoxicose
Dosage de la TSH sérique : à réaliser en 1ère intention.
souvent basse, c’est le test le plus sensible et le plus spécifique des dysfonctions primitivement thyroïdiennes
Dans les hyperthyroïdies d’origine centrale (adénome thyréotrope) et en cas de résistance aux hormones
thyroïdiennes) qui sont exceptionnelles :TSH est normale ou légèrement augmentée.

Dosage de la T4 libre (FT4) et/ou de la T3 libre (FT3):

Permet d'apprécier l'importance de la thyrotoxicose, demandé en deuxième intention en fonction du résultat de la
TSH et du contexte clinique.
- Existe des hyperthyroïdies à T3 seule élevée
- TSH basse isolément, sans élévation des fractions libres des hormones thyroïdiennes: hyperthyroïdie subclinique

Diagnostics différentiels devant une TSH basse :

Une baisse de la TSH peut être constatée indépendamment de toute maladie thyroïdienne:
- Lors des 1er et 2eme trimestres de la grossesse (en raison de l’activite thyreostimulante de hCG).
- Chez les patients en mauvais état général (hospitalises en unité de soins intensifs)
- Chez les patients traites par corticoïdes, dopaminergiques, analogues de la somatostatine ou bromocriptine

La TSH peut aussi être basse en cas d’hypothyroidie centrale, mais dans ce cas la FT4 est également basse.
FORMES CLINIQUES
F.ETIOLOGIQUES
F.COMPLIQUEES
F.SELON LE TERRAIN
F.FRUSTRES
 Étiologie de l'hyperthyroïdie
Les causes les plus fréquentes d'hyperthyroïdie comprennent :
Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
• Maladie de Graves-Basedow
• Thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite lymphocytaire chronique)
• Thyroïdite lymphocytaire subaiguë du post partum

Pathologie Nodulaire toxique

• Goitre multinodulaire toxique (GMNT)
• Adénome toxique
Hyperthyroïdies iatrogènes

Thyroïdite subaiguë de De-Quervain

Thyrotoxicose factice

Autres causes rares

 Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
• Maladie de Basedow (Graves’ disease)
Cause la plus frequente d’hyperthyroidie ,touche surtout la femme jeune.
Il s’agit d’une maladie auto-immune due a des Ac stimulant le recepteur de la TSH. Elle survient sur un terrain
genetiquement predispose.
Un facteur declenchant est souvent retrouve (stress, choc emotionnel),peut etre associee a d'autres maladies auto-
immunes.
Elle evolue spontanement par poussees entrecoupees de remissions.

- Clinique Outre les signes de thyrotoxicose, elle associe :

• Goitre d'importance variable, diffus, homogene, elastique
et vasculaire (presence d’un thrill a la palpation et d'un souffle a l'auscultation de la thyroide).

• Orbitopathie ou ophtalmopathie Basedowienne

Manifestation oculaire spécifique de la maladie, mais inconstante, elle est sans relation avec le degré de
thyrotoxicose. Elle peut précéder, accompagner ou suivre la thyrotoxicose. Elle peut être aggravée par : tabac,
traitement de l’hyperthyroidie par iode radioactif et le passage en hypothyroidie

• Dermopathie ("myxoedème prétibial") : exceptionnelle et spécifique de la maladie de Basedow.

Elle se manifeste par un placard rouge, surélevé et induré de la face antérieure des jambes, parfois des chevilles.
• Une acropathie (hippocratisme digital).
 Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
• Examens complémentaires
- Dosage des Ac anti récepteur de la TSH, en sachant
qu'en fin de traitement, leur persistance est un facteur
prédisposant à la rechute tandis que leur disparition ne
permet pas d’affirmer la guérison.

- Echographie, montrant une glande globalement

hypoéchogène et très vascularisée

- Scintigraphie : hyperfixation diffuse et homogène de

l'isotope. Celle-ci n’est pas indispensable dans les formes
typiques.
 Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
Ophtalmopathie Basedowienne sévère ou maligne
C’est une urgence thérapeutique qui peut mettre en jeu le pronostic visuel. Il peut s’agir de :
- Exophtalmie importante (maligne), non réductible, avec inocclusion palpébrale exposant la
cornée : risque d'ulceration cornéenne voire de panophtalmie.
- Paralysie complète d'un ou plusieurs muscles oculomoteurs pouvant occasionner une diplopie.
- Neuropathie optique par compression du nerf optique.
- Hypertonie oculaire
Un examen ophtalmologique specialise est indispensable avec
mesure de l'acuite visuelle,examen de la cornee, etat de la papille,
etude de l'oculomotricite et du champ visuel.
L’IRM orbitaire permet de mesurer le degre de protrusion, de visualiser l'hypertrophie des
muscles et de la graisse retro orbitaires et d’apprecier le risque de compression du nerf optique.
 Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
Autres hyperthyroïdies auto-immunes
• Thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite lymphocytaire chronique)
Elle peut rarement être responsable dans sa phase initiale d’une hyperthyroïdie.
- Goitre est irrégulier et ferme
- Echographie hypoéchogène hétérogène et pseudonodulaire
- Scintigraphie : fixation de l'isotope est faible et hétérogène .
- Ac anti-récepteur de la TSH sont négatifs et les Ac anti thyropéroxydase (ATPO)
sont fortement positifs.

• Thyroïdite lymphocytaire subaiguë du post partum

C’est une variété de thyroïdite auto-immune d’évolution subaiguë. Elle touche
environ 5% des femmes dans les semaines suivant l'accouchement.
Elle peut passer inaperçue ou se manifester par une hyperthyroïdie transitoire.
- La glande est hypoéchogène à l’échographie et les ATPO sont positifs.
- La scintigraphie est blanche.
- L'évolution se fait vers une hypothyroïdie transitoire mais parfois définitive.
- La thyroïdite du post partum peut récidiver après chaque grossesse.
 Étiologie de l'hyperthyroïdie
Les causes les plus fréquentes d'hyperthyroïdie comprennent :
Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
• Maladie de Graves-Basedow
• Thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite lymphocytaire chronique)
• Thyroïdite lymphocytaire subaiguë du post partum

Pathologie Nodulaire toxique

• Goitre multinodulaire toxique (GMNT)
• Adénome toxique
Hyperthyroïdies iatrogènes

Thyroïdite subaiguë de De-Quervain

Thyrotoxicose factice

Autres causes rares

 Pathologie nodulaire toxique
La pathologie nodulaire thyroïdienne existe dans les régions carencées en iode.
La pathologie nodulaire « toxique » se manifeste à un âge plus avancé que la maladie de Basedow et
se traduit par un syndrome de thyrotoxicose sans atteinte oculaire.
• Goitre multinodulaire toxique (GMNT)
C’est l'évolution naturelle des goitres multinodulaires anciens.
L'hyperthyroïdie peut être déclenchée par un apport massif d'iode.
L'examen clinique montre un goitre multinodulaire (GMN), confirmé à l'échographie.
La scintigraphie montre un ou plusieurs nodules chauds (toxiques).

• Adénome toxique
Elle est dûe dans la plupart des cas à une mutation somatique activatrice du
récepteur de la TSH. L'examen clinique permet de palper un nodule unique.
A l'échographie, le nodule est tissulaire ou partiellement kystique.
La scintigraphie est nécessaire au diagnostic, montre un nodule chaud et extinctif
 Étiologie de l'hyperthyroïdie
Les causes les plus fréquentes d'hyperthyroïdie comprennent :
Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
• Maladie de Graves-Basedow
• Thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite lymphocytaire chronique)
• Thyroïdite lymphocytaire subaiguë du post partum

Pathologie Nodulaire toxique

• Goitre multinodulaire toxique (GMNT)
• Adénome toxique
Hyperthyroïdies iatrogènes

Thyroïdite subaiguë de De-Quervain

Thyrotoxicose factice

Autres causes rares

 Hyperthyroïdies iatrogènes
• Iode
Les produits de contraste iodes et surtout certains médicaments (amiodarone) peuvent être responsables
d'une hyperthyroïdie par un mécanisme lésionnel ou fonctionnel .
Un bilan thyroïdien est indispensable avant le début du traitement et lors de la surveillance des
patients traites par amiodarone.

• Interféron
Les interférons sont des cytokines intervenant dans la régulation de l’immunite.

• Lithium
Le lithium, utilise dans le traitement des troubles bipolaires, peut être responsable ou révéler
une dysthyroidie (hypo ou hyperthyroïdie).
 Étiologie de l'hyperthyroïdie
Les causes les plus fréquentes d'hyperthyroïdie comprennent :
Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
• Maladie de Graves-Basedow
• Thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite lymphocytaire chronique)
• Thyroïdite lymphocytaire subaiguë du post partum

Pathologie Nodulaire toxique

• Goitre multinodulaire toxique (GMNT)
• Adénome toxique
Hyperthyroïdies iatrogènes

Thyroïdite subaiguë de De-Quervain

Thyrotoxicose factice

Autres causes rares

 Thyroïdite subaiguë de De-Quervain
• Affection d'origine virale, atteignant généralement toute la glande mais pouvant être localisée.
• Elle survient souvent dans les suites d’un syndrome grippal.
• L’examen retrouve un goitre douloureux.

• La vitesse de sédimentation et la C-Reactive Protéine sont augmentées.

• Elle s'accompagne d'une phase initiale d'hyperthyroidie (par lyse des cellules) suivie d'une
phase d'hypothyroidie, puis récupération d’une fonction thyroïdienne normale en 2 ou 3 mois.

• Le diagnostic est essentiellement clinique, mais peut être appuyé par l'echographie (aspect
hypoechogene), voire la scintigraphie dans les cas difficiles (absence de fixation).
 Étiologie de l'hyperthyroïdie
Les causes les plus fréquentes d'hyperthyroïdie comprennent :
Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
• Maladie de Graves-Basedow
• Thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite lymphocytaire chronique)
• Thyroïdite lymphocytaire subaiguë du post partum

Pathologie Nodulaire toxique

• Goitre multinodulaire toxique (GMNT)
• Adénome toxique
Hyperthyroïdies iatrogènes

Thyroïdite subaiguë de De-Quervain

Thyrotoxicose factice

Autres causes rares

 Thyrotoxicose factice

• La prise d'hormones thyroïdiennes dans un but amaigrissant, non toujours avouée par le
patient, peut entrainer une thyrotoxicose dite "factice".

• L'attention peut être attirée par la profession du patient (accès facile aux médicaments),
l'absence de dystrophie thyroïdienne.

• Le diagnostic est confirmé par la scintigraphie (absence de fixation) et le dosage de la

thyroglobuline qui est effondrée, traduisant la mise au repos de la glande.
 Étiologie de l'hyperthyroïdie
Les causes les plus fréquentes d'hyperthyroïdie comprennent :
Hyperthyroïdies d’origine auto-immune
• Maladie de Graves-Basedow
• Thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite lymphocytaire chronique)
• Thyroïdite lymphocytaire subaiguë du post partum

Pathologie Nodulaire toxique

• Goitre multinodulaire toxique (GMNT)
• Adénome toxique
Hyperthyroïdies iatrogènes

Thyroïdite subaiguë de De-Quervain

Thyrotoxicose factice

Autres causes rares

 Causes rares d’hyperthyroïdie

Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes (par mutation du récepteur β aux

hormones thyroïdiennes)

• L’adenome hypophysaire secrétant de la TSH (adenome thyreotrope)

• Métastases massives secrétantes d'un cancer thyroidien vesiculaire differencie

• Moles hydatiformes et choriocarcinome par secretion de l’hCG

• Goitre ovarien toxique

FORMES CLINIQUES
F.ETIOLOGIQUES
F.COMPLIQUEES
F.SELON LE TERRAIN
F.FRUSTRES
 Formes compliquées des hyperthyroïdies
A- La cardiothyréose
Elle peut être grave et révélatrice de la maladie. Elle touche surtout les sujets âgés ou ayant une
cardiopathie anterieure. Elle peut se manifester par :
- Troubles du rythme cardiaque
Troubles du rythme supra-ventriculaires a type de fibrillation auriculaire (FA), plus rarement flutter ou
tachycardie atriale

- Insuffisance cardiaque
Peut être a prédominance droite avec débit cardiaque élevé ou normal, ou d’emblée globale
évoquée devant des œdèmes, hépatomégalie ou reflux hépato-jugulaire

- Décompensation d’une insuffisance coronaire

L'hyperthyroidie ne crée pas la maladie mais peut l'aggraver du fait de l'augmentation du debit
cardiaque et des besoins en oxygène du myocarde.
 Formes compliquées des hyperthyroïdies
B- Crise aiguë thyrotoxique: complication exceptionnelle mais grave.

• Peut se voir après thyroïdectomie en l’absence de préparation médicale et en cas d’hyperthyroïdie

sévère et non traitée.

• Un facteur déclenchant est souvent retrouvé (infection, chirurgie, accident cardiovasculaire aigu, retrait
du traitement antithyroïdien, prise d’iode ou traitement par l’amiodarone).

• Elle se traduit par une exacerbation des symptômes de l'hyperthyroïdie pouvant mettre en jeu le pc :
- hyperthermie majeure: associée à des sueurs profuses et à une déshydratation
- troubles cardiovasculaires (tachycardie sinusale supérieure à 140/min, fibrillation auriculaire)
- troubles neuropsychiques: agitation, psychose, coma
- atteinte digestive : vomissements, diarrhée aggravant la déshydratation
 Formes compliquées des hyperthyroïdies
C- Complications musculaires
• Paralysie périodique thyrotoxique hypokaliémique :
caractérisée par une paralysie musculaire et une hypokaliemie parfois profonde secondaire a un
transfert massif de potassium vers le secteur intracellulaire.
• Myopathie thyrotoxique :
Deficit musculaire très marque accompagne d’amyotrophie symetrique predominant aux racines
des membres, dont la gravite est proportionnelle a celle de la thyrotoxicose.
D- Complications psychiatrique : Acces maniaque, delire

E- Ostéoporose
Surtout chez les femmes ménopausées, dans les formes prolongées, due a l'action osteoclastique prédominante
des hormones thyroidiennes.

F- Complications hépatiques
Elévation modérée des phosphatases alcalines, gamma-GT, des transaminases et de la bilirubine totale. En
général, ces perturbations sont réversibles après euthyroïdie.
FORMES CLINIQUES
F.ETIOLOGIQUES
F.COMPLIQUEES
F.SELON LE TERRAIN
F.FRUSTRES
 Formes cliniques selon le terrain
. Chez l’enfant : Il s'agit généralement d'une maladie de Basedow soit :
- Néonatale par passage transplacentaire des anticorps maternels anti-récepteur de la TSH qui disparait en 3 mois.
- Acquise : manifestations sont : avance staturale et de l’âge osseux avec manifestations d’hyperactivité et
éventuellement des signes oculaires de la maladie de Basedow.

. Chez la femme enceinte

L'hyperthyroïdie n'est pas une cause d'interruption thérapeutique de grossesse. elle est associée à un risque
augmenté de fausse couche, d’accouchement prématuré, de retards de croissance intra-utérins, de pré-éclampsie et
d’insuffisance cardiaque.
Une contraception efficace est ainsi indiquée chez les femmes en hyperthyroïdie.
L’hyperthyroïdie au cours de la grossesse est soit due à une thyrotoxicose gestationnelle (2% des grossesses) ou à
une maladie de Basedow (0,2% des grossesses).

. Chez le sujet âgé

La thyrotoxicose peut évoluer à bas bruit et se manifester uniquement par une AEG, avec fonte musculaire sévère,
cachexie et insuffisance cardiaque ("forme apathique").
certains signes trompeur de la thyrotoxicose peuvent être mis sur le compte de la sénescence comme le
tremblement, la labilité de l’humeur, l’atteinte cardiaque ou osseuse.
Une thyrotoxicose, même minime et peu symptomatique, peut être responsable de troubles du rythme et/ou une
insuffisance cardiaque chez le sujet âgé.
FORMES CLINIQUES
F.ETIOLOGIQUES
F.COMPLIQUEES
F.SELON LE TERRAIN
F.FRUSTRES
 Formes frustes (ou subcliniques ou infracliniques)

• Les manifestations de l’hyperthyroïdie subclinique sont discrètes.

•
• Cependant, les complications osseuses et cardiaques peuvent être au 1er
plan.

• A la biologie, la TSH est diminuée et la FT4 est normale.

TRAITEMENT
 Moyens thérapeutiques
1. Moyens non spécifiques
- repos, éventuellement arrêt de travail, sédatifs
- béta bloquants avec respect des contre-indications habituelles : Propranolol (Avlocardyl®) est
souvent choisi car il est non cardio-séléctif (réduit tachycardie, tremblements, agitation) et inhibe la
conversion de T4 enT3 (LaT3 étant biologiquement 10 fois plus active que la T4).
La posologie recommandée est entre 60 à 160 mg/jour en 3 à 4 prises.

2. Moyens spécifiques
• Les antithyroïdiens de synthèse (ATS)
- Dérivés du thiouracile : Benzylthiouracile = Basdène® (BTU, cp à25mg)
- Imidazolines : Thiamazole = Thyrozol® 10 et 20 mg Carbimazole = Neomercazole® 5 et 20 mg

Mode d’action des ATS

Inhibent la synthèse hormonale par blocage de la thyropéroxydase, enzyme clé dans la synthèse des
hormones thyroïdiennes.
L'effet est obtenu après un délai de 10 à 15 jours.
Dose initiale d’ATS est fonction de la sévérité biologique de l’hyperthyroïdie: En moyenne 6 à 12 cp/j
en 3 à 4 prises /j
 Moyens thérapeutiques
• Traitement par iode radioactif (Iode 131)
Il a pour but de détruire les zones hyperfonctionnelles de la thyroïde par irradiation interne.
C’est un traitement simple et sans danger .
Un délai de 1à 2 mois est nécessaire à son action.
Si le patient est sous ATS, ces derniers doivent être arrêtés quelques jours avant la cure pour ne pas
entraver l'action de l'iode radioactif.
Après la cure d'iode, le patient doit éviter le contact rapproché avec les enfants et les femmes enceintes.
En cas d’ophtalmopathie Basedowienne sévère et active, la cure d’iode radioactif doit être planfiniée et
encadrée par une corticothérapie pour éviter l’exacerbation d’une ophtalmopathie.
Contre-indications de l’iode radioactif : Grossesse , allaitement

• Traitement chirurgical
- Thyroïdectomie totale en cas de maladie de Basedow ou de goitre multinodulaire toxique,
après préparation médicale ayant pour objectif de normaliser le taux de FT4 afin d’éviter une crise
thyrotoxique.

- Lobectomie du côté de la lésion en cas d'adénome toxique.

 Indications thérapeutiques
1. Maladie de Basedow
Les trois options thérapeutiques sont possibles. Le choix entre ATS, iode radioactif et chirurgie
dépend de plusieurs facteurs:
- Le volume du goitre :
En cas de goitre volumineux, compressif ou de présence de nodules suspects : traitement chirurgical
après préparation médicale (ATS).
- L’existence de complications: Hyperthyroïdie sévère /Cardiothyréose/Crise aigue thyrotoxique
- Si mal observance du traitement ou suivi régulier du patient non possible : éviter les ATS.

- Si le traitement médical est choisi, la durée du traitement 12 et 18 mois afin de minimiser le risque de
rechute à l’arrêt des ATS.

- En cas de rechute ou de résistance aux ATS, un traitement par iode radioactif sera proposé.
 Indications thérapeutiques
2. Nodule toxique et goitre multinodulaire toxique
Un traitement radical s’impose (Chirurgie ou iode radioactif).
L’iode radioactif est préféré chez le sujet âgé.
Le risque d'hypothyroïdie secondaire est moindre que dans la maladie de Basedow car seules les
zones hyperfonctionnelles sont détruites.

3. Hyperthyroïdies induites par l’iode

- Arrêt du produit responsable après accord du cardiologue en cas de traitement par amiodarone
(à remplacer par une autre classe d’antiarythmique).
- Le choix du traitement selon le mécanisme (ATS ou corticoïdes) doit être discuté en milieu spécialisé.

4. Thyroïdite subaiguë
Béta bloquants et anti-inflammatoires non stéroïdiens ou corticoïdes dans les formes sévères
(0,5 mg/kg/j puis des doses dégressives sur 2 à 3 mois).
 Traitement des formes particulières
• Cardiothyréose
- La prise en charge se fera en collaboration avec un cardiologue.
- Une hospitalisation est souhaitable chez les personnes âgées et/ou dont l'état cardiaque est précaire.
- En cas de troubles du rythme, le propranolol est le traitement de choix.
- Les anticoagulants sont nécessaires vu le risque thromboembolique.
- En cas d’insuffisance cardiaque, les tonicardiaques, diurétiques, vasodilatateurs sont utiles mais
souvent insuffisants à eux seuls. Le propranolol peut être prescrit mais il faut surveiller la tolérance
myocardique.
- Parallèlement, le traitement de la thyrotoxicose est indispensable. Les ATS sont prescrits au début
puis un traitement radical devra être envisagé, de préférence l’iode radioactif en raison de la gravité
de la complication et du terrain. En attendant l’effet de l’iode, il faudra reprendre les ATS.
 Traitement des formes particulières
Crise aiguë thyrotoxique
- Hospitalisation en unité de soins intensifs
- Mesures générales :
o Hydratation et correction des troubles électrolytiques
o Lutte contre l’hyperthermie (vessie de glace)
o Sédation (benzodiazépines)
o Anticoagulation
- ATS à forte dose (par sonde gastrique si nécessaire)
- Propranolol par voie intraveineuse
- Corticoïdes par voie intraveineuse, cholestyramine, Lugol
- Echanges plasmatiques en cas d’échec des autres mesures
 Hyperthyroïdie chez la femme enceinte
Elle doit être traitée et surveillée en milieu spécialisé.
• Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :
- Repos
- Bétabloquants si nécessaires
- Correction des troubles hydro-électrolytiques en cas de vomissements
Une régression spontanée est attendue à partir du 2ème trimestre de la grossesse.
• Maladie de Basedow :
Les ATS passent la barrière placentaire et la thyroïde est fonctionnelle à partir de la 20ème semaine
d’aménorrhée.
- Formes mineures: moyens adjuvants (repos) en attendant une rémission spontanée qui se produit
souvent en 2ème partie de grossesse (période de tolérance immunitaire).
- Formes plus sévères: on peut employer les ATS à faible dose de façon à maintenir la FT4 à la limite
supérieure de la normale (éviter l’hypothyroïdie foetale iatrogène par ATS). Le PTU (ou le
benzylthiouracile) est préféré au méthimazole à cause des aplasies du scalp et d’autres malformations
associées à ce dernier. L'emploi du propranolol est possible.
- Forme grave: la thyroïdectomie est possible à partir du 2ème trimestre après préparation médicale.
Elle est exceptionnellement indiquée.
En résumé
 Conclusion

• L’hyperthyroidie est une pathologie fréquente

• qui peut mettre en jeu le pronostic vital par ses complications.

• La MB est l’etiologie la plus fréquente.

• Une prise en charge specifique avec une surveillance prolongee est

nécessaire.