UNIVERSITÉ MOHAMMED V-RABAT

FACULTE DE MÉDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT

ANNEE : 2014 THÈSE N°:174

LA LITHIASE VÉSICALE CHEZ L’ENFANT :

EXPÉRIENCE DE L’HÔPITAL D’ENFANTS
RABAT
THÈSE
Présentée et soutenue publiquement le::…………2014
PAR
Mme. Karima EL MATAR
Née le 02 Décembre 1987 A SALE

Pour l'Obtention du Doctorat en Médecine

MOTS CLES : lithiase – vessie – enfant – chirurgie.

MEMBRES DE JURY

Mr. M. BENHMAMOUCH PRÉSIDENT

Professeur de Chirurgie Pédiatrique

Mr M. KISSRA RAPPORTEUR
Professeur de Chirurgie Pédiatrique

Mme. L. CHAT
Professeur de Radiologie
JUGES
Mr. H. AIT OUAMAR
Professeur de Pédiatrie
 UNIVERSITÉ MOHAMMED V- RABAT

FACULTE DE MÉDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ

1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK
1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT

1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS
ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique

Mai et Novembre 1982

Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique

Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif Chirurgie
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. AJANA Ali Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie
Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie
Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique
Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie

Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne
Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique
Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique

Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie
Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. OUAZZANI Taibi Med Charaf Eddine Gynécologie Obstétrique
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie
Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHAMI Ilham Radiologie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie
Pr. HANINE Ahmed* Radiologie
Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. MANSOURI Aziz* Radiothérapie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. GUEDDARI Fatima Zohra Radiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie
Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama [Link] Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. EL OTMANY Azzedine Chirurgie Générale
Pr. ISMAILI Mohamed Hatim Anesthésie-Réanimation
Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss Gastro-Entérologie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation
Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie
Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie
Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BELMEKKI Mohammed Ophtalmologie
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BENYOUSSEF Khalil Dermatologie
Pr. BERRADA Rachid Gynécologie Obstétrique
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique
Pr. EL MOUSSAIF Hamid Ophtalmologie
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. GOURINDA Hassan Chirurgie-Pédiatrique
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL BARNOUSSI Leila Gynécologie Obstétrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale
Pr. ES-SADEL Abdelhamid Chirurgie Générale
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HADDOUR Leila Cardiologie
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. ISMAEL Farid Traumatologie Orthopédie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie
Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. LEZREK Mohammed* Urologie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disposition)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire
Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AMMAR Haddou* ORL
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation
Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique
Pr. BOUTIMZIANE Nourdine Ophtalmologie
Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale
Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef* Chirurgie cardio vasculaire
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologique
Pr. MOUSSAOUI Abdelmajid Anesthésier réanimation
Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie

Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale
Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie
Pr. AZENDOUR Hicham* Anesthésie Réanimation
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique
Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KADI Said * Traumatologie orthopédique
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie
Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique
Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie
Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique

Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique
Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation
Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Drissi* Traumatologie Orthopédique
Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale
Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne
Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-ENT2ROLOGIE
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie
Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie

Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie
Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne

*Enseignants Militaires
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique
Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie
Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique
Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Biochimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique

Mise à jour le 13/02/2014 par le

Service des Ressources Humaines

 À A lla h

T o u t p u is s a n t

Q u i m ’a in s p iré

Q u i m ’a g u id é d a n s l e b o n c h e m in

J e v o u s d o is c e q u e j e s u is d e v e n u e

L o u a n g es et rem erci em en ts

P o u r v o t re c lé m e n c e e t m is é ric o rd e .
Dédicaces
 À ceux qui me sont les plus chers
À ceux qui ont
Toujours crus en moi
À ceux qui m’ont toujours
Encouragés

Je dédie cette thèse à …

 À MA TENDRE MÈRE
Khadija
Khadija ADDOU
Aucune dédicace ne saurait transmettre à votre juste valeur ;
l’amour, le dévouement et le respect que je porte pour vous.
Sans vous, je ne suis rien, mais grâce à ALLAH puis à vous je deviens
médecin.
Je vous dédie à mon tour cette thèse qui concrétise votre rêve
le plus cher et qui n’est que le fruit de vos conseils
et de vos encouragements.
Vous n’avez pas cessé de me soutenir et de m’encourager,
votre amour, votre générosité exemplaire et votre présence
constante ont fait de moi ce que je suis aujourd’hui.
Vos prières ont été pour moi un grand soutien tout
au long de mes études.
Puisse ALLAH tout puissant vous protéger du mal, vous procurer
longue vie, santé et bonheur afin que je puisse vous rendre
un minimum de ce que je vous dois.
Voilà l’occasion de te dire que tu es la meilleure maman qui soit
Je t’aime maman…
 À MON TRÈS CHER PERE
M’hammed ELMATAR
Ce modeste travail est le fruit de tous sacrifices déployés pour notre
éducation.
Vous étiez toujours un exemple pour moi et mes frères, vous m’avez
toujours poussé à me surpasser dans tout ce que j’entreprends.
Je n’oublierai jamais l’expression de fierté que j’ai pu lire à vos yeux, à
chacune des étapes que je franchissais, à chaque examen que je
réussissais.
J’espère être la fille que vous avez voulu que je sois, et je m’efforcerai
d’être digne de ce que vous auriez souhaité que je sois.
Je vous promets de faire de mon mieux pour continuer à susciter
votre fierté.
Ce titre de docteur en Médecine je le porterai fièrement et je vous le
dédie tout particulièrement
papa …
Je t’aime papa…
 À MON TRÈS CHER MARI : MOUHCINE

C'est grâce à votre soutien, vos encouragements et votre présence à mes

côtés que j’ai pu confronter toutes les contraintes et réussir ce travail
Je remercie Dieu. Le clément de m’avoir offert une personne comme
vous, amoureuse, compréhensive et indulgence dans ma vie.
Veuillez trouver dans ce travail, mes purs sentiments de reconnaissance,
de gratitude et d’amour
Que Dieu le tout puissant qui nous a réunis sur terre, vous préserve
santé et vous offre réussite et prospérité.

À MON PETIT PRINCE MOHAMMAD

J ’a v a is c ru q u e t a n a is s a n c e a lla it p re n d re t o u t m o n t e m p s ; b ie n a u
c o n t ra ire t a p ré s e n c e m ’a b e a u c o u p e n c o u ra g é e .

J e t e s o u h a it e t o u t le b o n h e u r d u m o n d e a v e c u n e v ie p le in e d e
s u c c è s d e jo ie e t n ’o u b lie ja m a is q u e t a m a m a n s e r a t o u jo u r s là p o u r t o i
e t q u e m o n a m o u r s u r v iv r a p o u r t o u jo u r s .

J e t ’a im e m o n b é b é e t je t e d é d ie c e t r a v a il.
 À MA CHÈRE SŒUR Fatima, SON ÉPOUSE
Salaheddine ET LEURS
LEURS ENFANTS : Israe, Yahya, Chorouk
Chorouk

Les mots ne suffisent guère pour exprimer l’attachement,

l’amour et l’affection que je porte pour vous.

Je vous dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur,

de santé et de réussite.

Je vous aime

A MA DOUCE CHERE SOEURE Khaoula

Je te dédie ce travail en témoignage de mon amour

et mon attachement.

Puisse nos fraternels liens se pérennisent et consolident encore.

Je ne pourrais d’aucune manière exprimer ma profonde

affection pour toi.

J’implore DIEU qu’il t’apporte bonheur, amour

et que tes rêves se réalisent.

Je t’adore ma belle
 A MON TRES CHER FRERE Abdelmouiz
Abdelmouiz ET SA FEMME
Khansae

Mon cher frère présent dans tous mes moments

d’examens par son soutien moral et ses belles surprises sucrées.

Je vous souhaite un avenir plein de joie, de bonheur,

de réussite et de sérénité.

Je vous exprime à travers ce travail mes sentiments

de fraternité et d’amour.

A MON
MON TRES CHER FRERE
FRERE

ABDELOUAHED

Tu me manques énormément et chaque jour qui passe je ne

cesse de remémorer tous les bons moments passés ensemble.
Sois assuré de toute mon affection et ma tendresse, avec tous
mes souhaits de réussite dans ta vie privée et professionnelle.
 À MES CHERS FRERES

OTHMANE et MOHAMMED YASSINE

À travers ce travail je vous exprime

Tout mon amour et mon affection.

Sans vous ma vie n’aurait pas eu le même goût.

Je vous remercie pour tout

Et je vous souhaite beaucoup de réussite dans vos études et votre vie

À MES GRANDS-
GRANDS-PARENTS PATERNELS
Lhaja Khadija
Khadija ET lhaj Ahmad

Vous êtes pour moi une source inépuisable de sagesse.

Il y a tant de chaleur dans la bonté de votre cœur.

Il n’y a aucun mot qui suffit pour vous dire merci, je vous aime

énormément et je suis vraiment très fière d’être votre petite fille …

J’implore Dieu pour qu’il vous garde en bonne santé et qu’il nous

permette de profiter de votre présence à nos côtés…

 À LA MÉMOIRE DE MES GRANDS
GRANDS PARENTS
MATERNELS Fadma ET El bachir

Puisse Dieu tout puissant vous accorder sa clémence, sa miséricorde et

vous accueillir dans son saint paradis.

À MES CHÈRES TANTES

A MES CHERS ONCLES
A MES CHERS COUSINS ET COUSINES

Je vous dédie cette thèse tout en vous souhaitant une longue

vie pleine de réussite, de santé et de bonheur

À MA CHÈRE COUSINE Sara

Ma confidente ma cousine et mon amie depuis l’enfance

Je ne trouve pas les mots

pour décrire ta générosité, ta bonté, ta gentillesse et toutes ces belles

choses qui te rendent spéciale et unique pour moi.

Je te souhaite tout le bonheur et le succès que tu mérites

 À MES BEAUX PARENTS Habiba ET Khalid

À MA BELLE SŒUR MARYAM ET SON EPOUX Badr

ET LEUR ADORABLE ENFANT ISSA

V e u ille z t ro u v e r d a n s c e m o d e s t e t ra v a il l’e x p re s s io n d e m o n
a f f e c t io n la p lu s s in c è re .

À TOUS LES MEMBRES DE LA FAMILLE Ouzian

En témoignage de ma grande affection et mes sincères sentiments

 À MA FIDÈLE AMIE ET SŒUR Zineb et sa famille
Je ne peux trouver les mots justes et sincères pour t’exprimer mon
affection et mes pensées, tu es pour moi ma sœur et l’amie sur qui je
pouvais toujours compter
Je te dédie ce travail et je te souhaite beaucoup de réussite et de
bonheur, autant dans votre vie professionnelle que privée.
Je prie Dieu pour que notre amitié et fraternité soient éternelles
À TOUTES MES AMIES : Nabila, Imane, Ikram,
Ikram, Saloua, Bachira,
Khadija,Maryam,
hadija,Maryam, Soumaya,Somaya, Kaoutar,Rabab,
Kaoutar,Rabab, Badiaa,
Houda, hanan, ferdaous,Amal,
En souvenir des moments merveilleux que nous avons passés,
et aux liens solides qui nous unissent.
Un grand merci pour votre soutien, vos encouragements, votre aide.
J’ai trouvé en vous le refuge de mes chagrins et mes secrets.
Avec toute mon affection et estime.
À mes collègues de stage et de promotion
À toute personne que j’ai involontairement oublié de citer.
Remerciements
 À mon maître et président de thèse
Monsieur le Professeur M. N BENHMA
BENHMAMOUCH
MAMOUCH
Professeur de Chirurgie Pédiatrie
Chef de service de chirurgie A
A l’hôpital d’enfant de RABAT.

À l’honneur que vous me faites en acceptant de présider le jury de ma

thèse, c’est pour moi l’occasion de vous témoigner ma profonde
reconnaissance pour vos qualités humaines.
Veuillez trouver ici, l’expression de ma grande estime.
 À mon maître et rapporteur
rapporteur de thèse
Monsieur le professeur [Link]
[Link]
Professeur de Chirurgie pédiatrique
À l’hôpital d’enfants de RABAT.

C’est un grand honneur de me confier ce travail, je vous remercie

d’avoir veillé à la réalisation de cette thèse.
J’espère avoir mérité votre confiance.
Veuillez accepter l’expression de mes sentiments les plus
respectueux et les plus reconnaissants.
 À mon maître et juge de thèse
Madame le Professeur L.
L. CHAT
Professeur de Radiologie
À l’hôpital d’enfants de RABAT.

J’ai été touché par la bienveillance et la cordialité

de votre accueil.
Je suis très sensible à l’honneur que vous me faites
en acceptant de juger mon travail.
C’est pour moi l’occasion de vous témoigner estime et respect.
 À mon maître et juge de thèse
Mr le Professeur H. AIT OUAMAR
Professeur de Néphro-
Néphro-Pédiatrie
À l’hôpital d’enfant de RABAT.

Je suis particulièrement touchée par la spontanéité

et la gentillesse avec laquelle vous avez bien voulu
accepter de juger ce travail.
Je Vous remercie pour ce grand honneur
que vous me faites.
Veuillez accepter, cher maître, ce travail avec toute
mon estime et haute vénération.
ABRÉVIATIONS
ASP : Abdomen sans préparation
ATCD : Antécédents
BM : brûlures mictionnelles
CDD : circonstances de découverte
ECBU : Examen cytobactériologique des urines
IU : Infection urinaire
JJ : La sonde en double J
LEC : Lithotritie extracorporelle
LV : lithiase vésicale
PAL : Phospahatases alcalines
PTH : Parathormone
RAU : rétention aiguë d’urine
RVU : reflux vésico-urétéral
UCG : Uretro-Cystographie Rétrograde
UHN : Urétérohydronéphrose
UIV : Urographie intraveineuse
URSS : Urétéroscope souple
VUP : valve de l’urètre postérieur
SOMMAIRE
Sommaire
INTRODUCTION....................................................................................................................... 2
LA LITHOGENÈSE ................................................................................................................... 4
I. Les étapes de la lithogenèse .............................................................................................. 4
II. Cas particulier de la lithiase infectieuse ........................................................................ 9
RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DU BAS APPAREIL URINAIRE..................... 13
I. Rappel Embryologique................................................................................................... 13
II. Anatomie de la vessie ..................................................................................................... 15
III. Anatomie de l’urètre .................................................................................................. 20
IV. Physiologie de la continence et de la miction............................................................... 23
MATÉRIELS ET MÉTHODES ................................................................................................ 31
RÉSULTATS ............................................................................................................................ 34
I. Incidence ........................................................................................................................ 34
II. Répartition selon l’âge ................................................................................................ 35
III. Répartition selon le sexe ............................................................................................. 36
IV. Répartition selon l’âge et le sexe ................................................................................. 36
V. Origine et niveau socio-économique ............................................................................... 37
VI. Données cliniques ...................................................................................................... 38
VII. Données para cliniques ............................................................................................... 41
VIII. Le traitement .......................................................................................................... 48
A. Technique chirurgicale ............................................................................................... 48
B. Traitement médical post opératoire ............................................................................ 49
IX. L’évolution ................................................................................................................. 49
ICONOGRAPHIE RADIOLOGIQUE...................................................................................... 51
DISCUSSION ........................................................................................................................... 60
I. Le profil épidémiologique des lithiases vésicales chez l’enfant ........................................ 60
A. L’incidence ................................................................................................................. 60
B. L’incidence selon les années........................................................................................ 61
 C. Répartition géographique ........................................................................................... 62
D. Âge ............................................................................................................................. 62
E. Sexe ............................................................................................................................ 63
F. Provenance et niveau socio-économique ..................................................................... 64
II. Données cliniques ....................................................................................................... 64
A. Les antécédents .......................................................................................................... 64
B. La symptomatologie et les circonstances de découverte .............................................. 65
C. Examen clinique [44, 14,15] ........................................................................................ 68
III. Données para cliniques ............................................................................................... 69
A. Les examens biologiques ............................................................................................. 69
B. Les examens radiologiques ......................................................................................... 72
IV. Enquête étiologique .................................................................................................... 77
V. Traitement ..................................................................................................................... 85
A. Extraction des calculs par incision chirurgicale .......................................................... 86
B. Lithotritie et extraction par voie naturelle .................................................................. 86
C. Traitement médical post opératoire ............................................................................ 87
VI. Évolution-complications ............................................................................................. 87
A. Suites post- opératoires immédiates ............................................................................ 87
B. Évolution à long terme ............................................................................................... 87
CONCLUSION ......................................................................................................................... 90
RÉSUME .................................................................................................................................. 93
ANNEXE .................................................................................................................................. 97
BIBLIOGRAPHIE ...................................................................................................................103
La lithiase vésicale chez l’enfant

INTRODUCTION

1
 La lithiase vésicale chez l’enfant

INTRODUCTION

La lithiase vésicale chez l’enfant est une affection caractérisée par la présence dans la
vessie de concrétions pierreuses appelées calculs qui sont formées par des particules
cristallines ou amorphes habituellement précipitées dans les urines.

La lithiase vésicale n’est pas exceptionnelle chez l’enfant, et il faut y penser devant les
troubles mictionnels type dysurie, brûlures mictionnelles.

Le diagnostic positif est basé essentiellement sur le couple Abdomen Sans Préparation et
échographie de l’arbre urinaire et qui permet aussi d’apprécier le retentissement sur le rein et
le haut appareil.

L’enquête étiologique comprenant l’étude de l’anamnèse, l’exploration biologique et

radiologique avec l’analyse des lithiases urinaires ; permet dans la majorité des cas d’orienter
ou de confirmer la cause.

Les deux étiologies principales sont la lithiase endémique et l’infection urinaire.

Le traitement chirurgical cédera progressivement le pas aux méthodes endoscopiques et à la

lithotritie extra corporelle et chaque étiologie guidera un traitement médical spécifique.

Toutefois, la prévention de la récidive repose toujours sur la dilution des urines par
l’hydratation abondante.

Le pronostic dépend de l’affection causale, mais également de l’adéquation du traitement et

de l’observance qui lui a été associée.

Le but de notre étude rétrospective est d’analyser les aspects épidémiologiques,

cliniques et thérapeutiques de la lithiase vésicale de l’enfant à propos de 20 cas colligés au
service de chirurgie A de l’hôpital d’enfants de Rabat, durant une période de 7ans allant du 1er
janvier 2007 au 31decembre 2013.

2
 La lithiase vésicale chez l’enfant

LA LITHOGENÈSE

3
 La lithiase vésicale chez l’enfant

LA LITHOGENÈSE
Le terme de lithogenèse regroupe l’ensemble des processus qui conduisent au
développement d’un calcul dans les voies urinaires. Le calcul est une agglomération de
cristaux liés par une matrice organique.

La lithogenèse est un phénomène complexe qui résulte de plusieurs réactions physico-

chimiques qui s’expriment successivement ou simultanément.

Le processus de la lithogenèse peut être décomposé en sept étapes qui se succèdent ou

s’entremêlent au cours de la formation d’un calcul.

I. Les étapes de la lithogenèse

La sursaturation des urines ;

La germination cristalline ;

La croissance des cristaux ;

L’agrégation des cristaux ;

L’agglomération cristalline ;

La rétention des particules cristallisées ;

La croissance du calcul.

Les substances contenues dans l’urine sont dissoutes jusqu’à une certaine
concentration spécifique de chaque substance. Au-delà, les urines sont sursaturées vis-à-vis de
cette substance, le produit de solubilité est dépassé. La cinétique de croissance des cristaux est
proportionnelle à l’excès de concentration par rapport au produit de solubilité d’un soluté
donné.

La sursaturation des solutés urinaires (comme l’oxalate de calcium, l’acide urique ou le

phosphate de calcium) est favorisée par un défaut de diurèse, un excès d’apports exogènes,
alimentaires ou médicamenteux, un excès de production endogène (ex. : hyperoxalurie
primaire), un excès d’excrétion urinaire par défaut de résorption tubulaire (ex. : cystinurie).
Une anomalie du pH urinaire peut également diminuer la solubilité d’une substance dont la
concentration urinaire est normale et favoriser la cristallisation des substances en

4
 La lithiase vésicale chez l’enfant

sursaturation. S’il est acide, il favorise l’apparition de cristaux d’acide urique ; s’il est alcalin
il favorise l’apparition de cristaux phospho-ammoniaco-magnésiens.

Le niveau de sursaturation à partir duquel les germes cristallins se forment rapidement définit
un seuil de risque désigné sous terme de produit de formation. Il est propre à chaque espèce
cristalline. Lorsque ce seuil est atteint, les germes cristallins se forment à partir des ions de la
substance présente dans les urines, c’est la nucléation homogène. En réalité, les urines sont
souvent saturées simultanément en plusieurs substances cristallines. La cristallisation d’une
espèce peut induire la cristallisation d’une seconde espèce dont le produit de formation n’est
pas encore atteint, on parle de nucléation hétérogène ; ce phénomène explique que la plupart
des cristaux se composent de plusieurs espèces : 90% des calculs sont mixtes.

Figure 1: Promoteurs, substances cristallisables et espèces cristallines [13]

Les ions qui entrent dans la composition des germes cristallins sont appelés promoteurs de la
cristallisation. Au nombre d’une dizaine, ils s’associent souvent par deux ou trois pour

5
 La lithiase vésicale chez l’enfant

former une substance cristallisable qui elle-même

elle peut se présenter sous plusieurs formes ou
espèces cristallines (Figure1).

Les différentes espèces cristallines composées à partir des mêmes ions se forment dans
des environnements biologiques différents dont témoignent leurs natures. C’est tout l’intérêt
de les prendre en considération
sidération pour identifier les facteurs étiologiques d’une maladie
lithogène. Par exemple, les cristaux de Whewellite sont oxalate-dépendants
oxalate dépendants et plutôt retrouvé
dans un contexte d’hyperoxalurie alors que les cristaux de weddellite également constitués
d’oxalate
alate de calcium sont plutôt calcium-dépendants
calcium et retrouvé dans un contexte
d’hypercalciurie.

En ce qui concerne les phosphates calciques, la brushite est, comme la weddellite, une forme
cristalline calcium-dépendante,
dépendante, contrairement à la whitlockite que l’on
l’on rencontre plutôt dans
les contextes infectieux.

D’autres ions appelés inhibiteurs de la cristallisation vont réduire le risque de

cristallisation ou peuvent se fixer à la surface des germes cristallins afin de les empêcher de
grossir ou de s’agréger. Ils forment des espèces chimiques solubles diminuant ainsi la
sursaturation, s’opposant à l’évolution des germes cristallins (Tableau 1).

Il existe deux types : les inhibiteurs de faible poids moléculaire, principalement le citrate, et
les macromolécules, les principaux inhibiteurs connus à l’heure actuelle sont détaillés dans le
tableau ci-dessous.

Tableau 1:Inhibiteurs
:Inhibiteurs de la cristallisation de faible poids moléculaire et macromolécules

6
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Une fois les cristaux constitués, ils vont croitre selon deux mécanismes :

La captation de nouvelles molécules à partir de l’urine sursaturée. Ce

processus est lent et n’entrainera pas d’augmentation importante de taille en absence
d’obstacle mécanique, ralentissant l’écoulement urinaire dans les voies excrétrices.

L’agrégation des cristaux par des phénomènes d’attraction électrostatique qui

se produisent en fonction de la charge superficielle des cristaux ; c’est un processus rapide,
inférieur au temps de transit de l’urine au travers du rein, les agrégats ainsi formés sont
susceptibles d’être retenus dans les segments terminaux des néphrons, sur l’épithélium
papillaire ou dans les cavités excrétrices du rein. Des agrégats peuvent s’accumuler dans le
tube collecteur entrainant son obstruction. Ils forment alors « un bouchon cristallin », point de
départ de la formation du calcul.

L’étape suivante est l’agglomération des cristaux initialement séparés les uns des
autres. Elle met en jeu des macromolécules urinaires qui peuvent se fixer à la surface de
cristaux par leurs nombreuses charges négatives au pH habituel et favoriser la fixation de
nouveaux cristaux sur les premiers contribuant à l’architecture du calcul. Ce sont
principalement des protéines. Toutefois certaines protéines semblent également avoir un rôle
opposé en fonction des variations du milieu urinaire qui modifient leurs conformations (pH,
force ionique, concentrations en inhibiteurs de faible poids moléculaire, en promoteurs et en
électrolytes).

La principale protéine est la protéine de Tamm-Horsfall (THF) ; cette molécule,

synthétisée par les cellules de la branche ascendante de l’anse de Henle, peut se polymériser.
Sous forme de monomère, la THP est un inhibiteur efficace de la croissance et de l’agrégation
cristalline de l’oxalate de calcium. En revanche, lorsque certaines conditions sont réunies (pH
acide, concentration élevée en calcium, force ionique augmentée) elle se polymérise et forme
un gel qui peut ralentir le flux ionique et favoriser l’agrégation des cristaux qu’il a piégé.

Parallèlement aux mécanismes purement biochimiques de la lithogenèse, un phénomène

mécanique de stagnation des urines intervient. Il s’agit de la rétention des particules
cristallines qui est réellement la première étape du processus lithogène proprement dit. Ce

7
 La lithiase vésicale chez l’enfant

temps de rétention doit être suffisamment prolongé dans le rein ou les voies urinaires pour
permettre la formation de calcul.

Il existe 4 modes de rétention cristalline. Les particules peuvent :

Adhérer à la surface de l’épithélium tubulaire avant leur élimination hors du néphron
Être retenues à l’intérieur du néphron, notamment dans le tube collecteur, du fait de
leurs tailles ou de leurs formes
S’accrocher à l’épithélium papillaire (directement ou par l’intermédiaire d’un support
minéral préexistant)
Être bloquées ou sédimenter après leur excrétion par le néphron dans un repli muqueux,
une cavité déclive tel un calice ou un diverticule rénal.

La croissance du calcul initiée se produit par captation de nouvelles molécules à partir de

l’urine sursaturée. Le calcul sera pur s’il existe une anomalie métabolique de forte amplitude
(cystinurie). Sinon, il fixe différents composants au gré des sursaturations urinaires.

Figure 2 : Calcul d’oxalate de calcium montrant la transformation des cristaux anguleux

de weddellite initialement formés en structure mamelonnée de whewellite par
conversion crystalline.

Figure 3 : montrant un calcul de la vessie de phosphate de calcium

8
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 4: montrant une section concentrique compacte d’un calcul vésical d’acide
urique anhydre de couleur orangée contient des couches bleues qui marquent la prise
d’antiseptiques urinaires à base de bleu de méthylène [7].
II. Cas particulier de la lithiase infectieuse
Les calculs d’infection sont un cas particulier de la lithogenèse par la nature de leurs
composants dont la struvite est l’élément le plus représentatif.

Sa formation requiert un produit molaire phospho-ammoniaco-magnésien et un pH urinaire

élevé, ces deux conditions étant exceptionnellement observées dans des conditions
physiologiques ou pathologiques d’origine métabolique.

En pratique, ces calculs résultent d’une infection chronique des voies urinaires par des micro-
organismes possesseurs d’une uréase active. Celle-ci produit, par hydrolyse de l’urée, les
quantités d’ions ammonium nécessaires pour élever le pH et générer une sursaturation
suffisante pour entraîner la cristallisation de la struvite. L’élévation du pH est aussi
responsable d’une sursaturation en phosphates de calcium.

L’hydrolyse de l’urée, qui libère du gaz carbonique en même temps que de

l’ammoniac, augmente la pCO2 urinaire et favorise l’incorporation d’ions carbonates au sein
des phosphates calciques qui précipitent en raison du pH élevé.

Ces différentes modifications urinaires sont responsables d’une lithogenèse active du

fait que plusieurs espèces cristallines se trouvent simultanément en forte sursaturation.

En cas d’uricurie élevée, l’urate d’ammonium peut cristalliser également. La lithogenèse

infectieuse par des germes uréasiques est schématisée par la Fig. 5

9
 La lithiase vésicale chez l’enfant

D’autres contextes infectieux peuvent favoriser la formation de calculs. En particulier

certaines infections par des germes non uréasiques, notamment certains colibacilles, peuvent
engendrer des calculs sans struvite, mais riches en phosphates calciques particuliers comme la
whitlockite (phosphate mixte de calcium et magnésium) et/ou le phosphate amorphe de
calcium carbonaté.

En urine acide, les candidoses urinaires, par la baisse de pH qu’elles entraînent, favorisent la
cristallisation de l’acide urique. Ainsi, pour juger de l’implication d’une infection des voies
urinaires dans le développement d’une lithiase, il ne faut pas se limiter à la recherche de la
struvite.

D’autres critères, tirés de l’analyse du calcul et résumé dans le tableau 2 permettent de

conclure au rôle lithogène d’une infection, celle-ci pouvant d’ailleurs être ancienne et avoir
disparu au moment de la révélation du calcul.

Figure 5:Schéma de la lithogenèse infectieuse [13].

On peut également voir des cas de lithiases urinaires compliquant une tuberculose uro-
génitale ou une bilharziose urinaire.

10
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Tableau 2:critères
:critères tirés de l’analyse du calcul orientant vers une infection urinaire
lithogène [13].

11
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Rappels anatomiques

12
 La lithiase vésicale chez l’enfant

RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DU BAS APPAREIL

URINAIRE.

I. Rappel Embryologique
Le développement de la vessie de la vessie et de l’urètre est commun avec celui du
rectum et de l’appareil génital. Cette solidarité explique la fréquence des malformations
communes à tous ces organes [18].

A. L’évolution du cloaque :
1) Au cours de la 5eme semaine de développement :
Le septum uro-rectal naît de la jonction du conduit allantoïque et du métentéron, et
descend caudalement dans le cloaque ; il sépare le canal vésico-urétral et l’urentéron.
Le canal vésico-urétral présente sur sa face dorsale une saillie, le tubercule sinusal,
terminaison des conduits paramésonéphriques, de chaque côté du tubercule siège l’orifice
d’un conduit mésonéphrique.

2) à la septième semaine :
Le septum uro-rectal atteint la membrane cloacale et scinde le cloaque en sinus uro-génital
définitif et rectum.

Figure 6 : le développement de la vessie, de l’uretère et de l’urètre.

13
 La lithiase vésicale chez l’enfant

B. L’évolution du sinus uro-génital définitif

Le sinus uro-génital définitif comprend trois parties, vésicale pelvienne et phallique.

· La partie vésicale :
Elle se prolonge crânialement par l’ouraque, partie distale du conduit allantoïque, qui
devient, en s’obstruant à la naissance, le ligament ombilical médical.

La partie caudale des conduits mésonéphriques s’incorpore à sa face dorsale.

Ceci a pour conséquence la séparation des orifices des conduits mésonéphriques et des
uretères, et la formation du trigone vésical.

· La partie pelvienne
Elle devient chez la femme l’urètre et chez l’homme, l’urètre prostatique et l’urètre
membranacé.

· La partie phallique
Elle est située sous le tubercule génital et recouverte par la membrane uro-génitale qui se
résorbe à la 9e semaine et crée le sillon urétral.

- chez la femme, le sillon urétral forme le vestibule urinaire.

- Chez l’homme, il suit l’allongement du tubercule génital. La fusion des plis uro-
génitaux transforme le sillon en urètre spongieux primitif dont l’extrémité distale est borgne.
L’extrémité du phallus primitif présente deux structures épithéliales, les lamelles
glandulaires et glandulo-préputiale.
La résorption de la lamelle glandulaire forme la fosse naviculaire de l’urètre. Le clivage de la
lamelle glandulo-préputiale désunit le gland du prépuce.

14
 La lithiase vésicale chez l’enfant

À,B. 4 à 5 semaines C. 7semaines D. 8semaines

[Link] mésonéphrique [Link] urétérique [Link]ère
[Link] déférent [Link] vésical [Link]ètre.
Figure 7 : développement de la paroi postérieure du sinus uro-génital [18]
II. Anatomie de la vessie
A. Description anatomique [19]
La vessie est l’organe dans lequel, s’accumule l’urine provenant des uretères, et
séjourne dans l’intervalle entre les mictions.

Situation et forme :
Chez le nouveau-né, la vessie est contenue dans l’abdomen. Mais avec l’âge, elle
s’enfonce peu à peu dans la cavité pelvienne ; chez l’adulte, quand elle est vide elle est
pelvienne alors que lorsqu’elle est distendue, elle fait saillie dans l’abdomen.

La forme de la vessie dépend de la quantité d’urine, elle est aplatie de haut en bas et d’avant
en arrière quand elle est vide ; en se remplissant, elle prend une forme ovoïde.

Donc, on distingue à la vessie vide :

Trois bords : un postérieur et deux latéraux ;
Trois angles : un antérieur et deux latéraux ;
Trois faces triangulaires: supérieur concave, antéro-inférieure convexe et
postéro-inférieure ou base.

Par contre, quand il se remplit, elle possède cinq faces sans bords ni angles : supérieure,
antéro-inférieure, postéro-inférieure, et deux latérales.

15
 La lithiase vésicale chez l’enfant

La vessie est formée de trois tuniques : la séreuse, la musculeuse et la muqueuse.

Capacité et dimensions :
Chez l’adulte, la capacité de la vessie est très variable, elle est plus grande chez la
femme que chez l’homme, et la quantité d’urine produisant le besoin d’uriner <la capacité
physiologique> est entre 150 et 500 ml (en moyenne 300ml environ), mais cette valeur varie
considérablement selon les circonstances.

Figure 8 : coupe frontale de bas appareil urinaire [18]

16
 La lithiase vésicale chez l’enfant

B. Les rapports de la vessie

Ils varient suivant l’état de la vessie : vide ou distendue.

1. Rapports de la vessie vide :

a. Face supérieure
Elle est en rapport, par l’intermédiaire du péritoine, avec les anses intestinales, le
colon ilio-pelvien, et chez la femme avec le corps de l’utérus.

b. Face antéro-inférieure
Par l’intermédiaire de l’aponévrose ou fascia ombilico-prévésical et de l’espace
prévésical ou de Retzius, cette face entre en rapport avec :
La symphyse pubienne et les pubis ;
La partie antérieure du releveur de l’anus ;
L’obturateur interne et des aponévroses de ces muscles ;
Les vaisseaux et nerfs obturateurs et les artérioles rétro- symphysiennes.

c. Face postéro-inférieure ou base de la vessie :

Les rapports de cette face diffèrent chez les deux sexes :
Chez l’homme elle répond par l’intermédiaire de péritoine :
En bas et en arrière :
Aux ampoules des canaux déférents ;
Aux vésicules séminales ;
La portion terminale des uretères ;
Et au rectum plus postérieurement.
En bas et en avant : à la prostate.

Chez la femme, cette face est en rapport avec :

Le corps utérin et le cul-de-sac vésico-utérin au niveau du bord supérieur ;
La face antérieure du vagin par l’intermédiaire de la cloison vésico-vaginale, plus bas.

17
 La lithiase vésicale chez l’enfant

d. Bord postérieur
Il est en rapport :

- Chez le masculin, avec le rectum, le rebord antérieur du cul-de-sac de douglas et

les replis urétéro-vésicaux.

- Chez le sexe féminin, avec l’isthme utérin et le fond du cul-de-sac vésico-utérin.

e. Les bords latéraux :

Ils sont logés chacun par l’artère ombilicale. Celle-ci est elle-même croisée, le long du
bord latéral de la vessie, chez l’homme par le canal déférent qui passe au-dessus d’elle.
Plus en dehors, ces bords répondent au plancher et à la paroi latérale de l’excavation
pelvienne.

f. Angle antérieur ou sommet :

Le sommet de la vessie vide se continue avec l’ouraque, et il répond :

- En avant à la symphyse pubienne.

- En haut, à un repli péritonéal médian soulevé par l’ouraque.

g. Deux angles latéraux :

Leur seul rapport est les replis urétéro-vésicaux chez le masculin.

2. Rapports de la vessie pleine :

a. Paroi supérieure :
L’ascension de cette face lui fait prendre un contact direct avec la paroi abdominale
antérieure sans interposition de péritoine.

b. Paroi antéro-inférieure :
Par suite de l’accroissement de la paroi antérieure, l’ouraque est son rapport le plus important.

c. Paroi postéro-inférieure :
Les rapports sont presque les mêmes que la vessie est vide puisque la dilatation de la
paroi postérieure est beaucoup moins importante.

18
 La lithiase vésicale chez l’enfant

d. Deux parois latérales :

Chaque paroi latérale est en rapport avec le péritoine qui s’en adhère, le canal déférent
et avec l’artère ombilicale.

C. Vascularisation, innervation et drainage lymphatique de la vessie :

1. Les artères :

Les artères antérieures fournies par les honteuses internes et obturatrices.

Les artères postérieures et inférieures fournies par les artères vésicales inférieures et vésiculo-
déférentielle.
Les artères supérieures provenant de l’artère ombilicale.
Toutes ces artères sont des branches de l’artère iliaque interne ou hypogastrique.

2. Les veines
Très nombreuses, elles s’anastomosent entre elles et avec celles des organes voisins.
Elles se rendent aux plexus qui entourent la prostate et les vésicules séminales, et par
l’intermédiaire de ces plexus, à la veine iliaque interne.

3. Les lymphatiques
Les lymphatiques des faces supérieure et antéro-inférieure aboutissent aux ganglions
iliaques externes.
Les lymphatiques de la face postéro-inférieure vont aux ganglions hypogastriques.

4. Les nerfs :
Ils viennent du sympathique et des branches antérieures des troisième et quatrième
nerfs sacrés.

19
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 9 : Artères et lymphatiques de la vessie et des organes génitaux internes

masculins [18]

III. Anatomie de l’urètre

A. Description anatomique
L’urètre est le canal excréteur de la vessie. Chez l’homme, il livre aussi passage au sperme
qui pénètre dans l’urètre par les orifices des canaux éjaculateurs.

Chez la femme, il s’étend du col vésical à la vulve. Sa direction est approximativement

parallèle à celle du vagin situé derrière lui. Sa longueur est d’environ 3cm.

20
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Chez l’homme, il commence au col vésical et se termine à l’extrémité de la verge. Il

traverse la prostate puis le plan moyen musculo-aponévrotique du périnée. Il pénètre
dans une érectile, le corps spongieux, qui l’entoure jusqu’à son extrémité.

Ce trajet de l’urètre permet de lui distinguer trois portions :

L’urètre prostatique, long de 2,5 à 3cm
La portion membraneuse, longue de 1cm
La portion spongieuse, longue de 12cm environ
La longueur totale est donc de 15 à 20cm ; le calibre est de 7 à 12mm présentant trois
dilatations :
Le sinus prostatique
Le cul-de-sac bulbaire
La fosse naviculaire.

La courbure postérieure de l’urètre est relativement fixe ainsi que les portions prostatique et
membraneuse, alors que toute la partie antérieure est mobile (phénomène important pour les
sondages).

Figure10 : vue antérieure montrant les différentes portions de l’urètre masculin [18].

21
 La lithiase vésicale chez l’enfant

B. Les rapports des différentes portions

1. Chez l’homme
L’urètre prostatique : il est intimement lié à la glande prostatique et par l’intermédiaire de
celle-ci, il présente des connexions en avant avec la symphyse pubienne ; en arrière avec le
rectum ; et latéralement avec les lames sacro-recto-génito-pubiennes.

L’urètre membraneux : le rapport essentiel de cette portion est l’aponévrose moyenne du

périnée qui le sépare du plexus de Santorini et de la veine dorsale profonde de la verge.
En arrière l’urètre membraneux est en rapport avec le muscle transverse profond du périnée
contenant la glande de Cooper.

L’urètre spongieux : il perfore le corps spongieux, qui l’engaine, et occupe une situation
axiale jusqu’au gland.

2. Chez la femme
L’urètre pelvien : engainé par le sphincter strié, il répond en avant, à la veine dorsale
du clitoris, au plexus de Santorini, aux ligaments pubo-véicaux et à la symphyse pubienne.

L’urètre périnéal : il est en rapport en haut, avec les muscles transverses ; en bas, avec le
corps caverneux du clitoris et avec le bulbe ; en arrière, avec le vagin.

C. Vascularisation, drainage lymphatique, innervation

1. Chez l’homme
Les artères viennent des artères vésiculaires inférieure et hémorroïdale moyennes,
pour la portion prostatique ; de l’artère transverse du périnée, branche de la honteuse interne,
pour la portion membraneuse et des artères bulbaire et dorsale de la verge pour le segment
spongieux.

Les veines se rendent aux plexus périprostatiques et à la veine dorsale profonde de la verge.

Les lymphatiques de la portion pénienne aboutissent aux ganglions de l’aine ; ceux des
portions membraneuse et prostatique sont surtout tributaires des ganglions hypogastriques.

Les nerfs viennent du plexus pelvien pour l’urètre prostatique et du nerf honteux interne pour
les portions membraneuse et spongieuse.

22
 La lithiase vésicale chez l’enfant

2. Chez la femme
Pour la portion pelvienne, les artères proviennent des :
Branches de l’hypogastrique : les artères vésicales inférieure et vaginale
Branche de la honteuse interne : l’artère vésicale antérieure.

Par contre, pour la portion périnéale, la vascularisation artérielle est assurée par les artères
bulbaires et bulbo-urétrale, branches de la honteuse interne.

Les veines se jettent dans le plexus de Santorini et dans le plexus vaginal pour l’urètre
pelvien, et dans les veines bulbaires pour l’urètre périnéal.

Les vaisseaux lymphatiques se rendent aux ganglions iliaques externes et hypogastriques.

Les nerfs de l’urètre proviennent du plexus hypogastrique et du nerf honteux interne.

IV. Physiologie de la continence et de la miction [18]

La miction, fonction complexe, multifactorielle, relève essentiellement de la synergie
fonctionnelle de la vessie et de l’urètre, mais aussi de leur environnement pressurisé. La
détérioration des structures sphinctériennes ou l’absence de coordination vésico-urétrale sont
responsables d’instabilité vésicale, d’incontinence urinaire, de rétention d’urine, ou de
dysurie.

Les troubles fonctionnels de la miction étant plus fréquents chez la femme, nous
insisterons davantage sur cette fonction chez la femme.

Chez l’homme, les troubles de la miction relèvent surtout de la pathologie prostatique et des
atteintes neurologiques.

Phase de réplétion ou phase statique

Seules sont mobiles la face supérieure libre et la base de la vessie. Durant cette phase, la
continence est passive. Le détrusor et le muscle sphinctérien de l’urètre sont détendus.

1. La vessie

Sa surface supérieure et sa base se laissent distendre, sous l’effet de la contrainte intra

vésicales ; la base restant presque horizontale, avec trigone relâché.

23
 La lithiase vésicale chez l’enfant

La pression vésicale reste basse. Elle est, en décubitus dorsal, inférieure à 15 mmHg, et
dépend de la compliance vésicale. Cette dernière repose essentiellement sur la valeur
quantitative et qualitative du conjonctif du détrusor. Le conjonctif représente 57% de sa
structure et augmente après la ménopause. Chez la femme de plus de 50 ans, le rapport
collagène-muscle augmente de 10%, l’élasticité de la vessie augmentant au détriment de la
contractilité.

En fin de la réplétion vésicale physiologique, la pression cervico-urétrale s’élève à 60mmhg

sous l’activité tonique de l’anse cervicale et du sphincter de l’urètre.

2. La pression abdomino-pelvienne

Chez la femme, la pression abdomino-pelvienne constitue la force d’occlusion passive de

l’urètre. En effet, en station érigée, la partie supra diaphragmatique de l’urètre est
particulièrement soumise à la pression abdomino-pelvienne pré vertébral. À cette contrainte
hydrostatique importante s’oppose la résistance du diaphragme uro-génital contre lequel
l’urètre s’appuie.

La direction du diaphragme uro-génital étant d’environ 40° par rapport à l’horizontale, la

résultante des forces se dirige en avant, perpendiculairement à la solide membrane périnéale,
qui constitue la structure statique essentielle de l’occlusion de la partie diaphragmatique de
l’urètre.

Phase mictionnelle ou phase dynamique

1- La vessie

La miction débute par la contraction du détrusor. La pression intra vésicale est alors
comprise entre 22 et 25 mmHg. Le muscle trigonal se contracte avec un raccourcissement du
trigone qui mesure 25mm environ, et qui ferme les ostiums urétériques. La contraction du
détrusor se traduit par le raccourcissement des fibres musculaires circulaires qui entraine la
verticalisation du trigone et la formation de l’entonnoir trigonal. La pression intra vésicale et
la tension pariétale, amplifiées par les contractions des fibres longitudinales, se porte dans la
région de faible résistance, le col vésical.
24
 La lithiase vésicale chez l’enfant

La résultante de ces forces est centrifuge, et entraine la dilatation du col vésical et

l’approfondissement de l’entonnoir trigonal.

2- L’urètre :

Dans l’urètre, comme tout fluide en mouvement, l’urine est soumise à trois types de
forces : une force extérieure, la pression abdomino-pelvienne, une force de pulsion, la
pression intravésicale, et une force de viscosité.

L’urine, fluide presque parfait, présente des forces de viscosité négligeables. Sous
l’augmentation de la pression intra vésicale, le tonus de l’urètre cède et l’urètre s’ouvre.
Durant cette phase, le gradient de pression de la première phase s’inverse ; les tensions
cervicale et urétrale s’effondrent. La miction sera satisfaisante si la contrainte extérieure,
c’est-à-dire la pression abdominale, est réduite.

La compliance urétrale est un facteur important de régulation du flux urinaire.

Interruption du flux urinaire

Elle relève en premier de la contraction du sphincter de l’urètre et de l’inhibition de la

contraction du détrusor.

La contraction du muscle sphincter de l’urètre n’est effective qu’en cas d’urgence

mictionnelle. C’est le «verrou de sécurité ». Cette contraction peut être réflexe et initiée par la
pression abdomino-pelvienne.

L’inefficacité du sphincter par rapport à la force du détrusor est responsable de

l’incontinence par impériosité.

Chez la femme, la fermeture de la partie diaphragmatique est suivie de celle de la partie supra
diaphragmatique, qui entraine un reflux urétro-vésical physiologique insignifiant.

En fin de miction, la contraction des muscles bulbo-spongieux expulse l’urine restant dans la
partie spongieuse.

25
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Centre nerveux de la miction

1- Les centres médullaires

a. Le centre sympathique est situé au niveau de la colonne intermédio-latérale des

myélomères T11 à L3.

b. Le centre parasympatiqueest situé au niveau des myélomères S2 à S4, dans le

noyau parasympathique sacral.

Une lésion médullaire au-dessus de ces centres détermine une vessie automatique dont la
contraction est contrôlée par les centres sympathiques et parasympathiques. Une lésion de
ces centres peut entrainer des retentions ou une incontinence totale.

c. Le centre médullaire somatique correspondant au noyau pudental est localisé au

niveau du myélomère S3 (Shrarrard), dans le noyau ventro-médial de la base de la
corne ventrale.

2- Les centres ponto-mésencéphaliques

Ils dépendent de la formation réticulaire et sont situés sous la fosse rhomboïde. Ils
constituent le centre principal de l’automatisme de la miction. Le centre mésencéphalique
contrôle la contraction du détrusor. Le centre pontique contrôle la capacité vésicale et
coordonne l’activité de la vessie et du muscle sphincter de l’urètre.

Par leurs connexions avec le cervelet, les noyaux diencéphaliques, basaux et du tronc cérébral
assurent la coordination des activités associées à la miction. Ainsi s’explique par exemple
l’apnée du début de la miction, grâce à ses connexions avec les centres respiratoires.

3- Les centres cérébraux

a. Dans le cortex du lobule paracentral siège le contrôle de la miction volontaire. La

sensibilité vésico-urétrale relève de sa partie pariétale (aires 1, 2 et 3). La motricité
volontaire du sphincter de l’urètre dépend de sa partie frontale (aires 4 et 6).c’est à ce
niveau que s’élabore la sensation de réplétion vésicale.

26
 La lithiase vésicale chez l’enfant

b. Dans le cortex de la face interne du lobule frontal siège un centre moteur du

détrusor, à partir duquel part la décision volontaire du début et de la fin de la miction.

c. Le thalamus, l’hypothalamus, le système limbique (aire septale) et les noyaux

basaux par leurs connexions participent au contrôle neurologique de la miction.

Ainsi s’explique le rôle des facteurs psychologiques sur la miction : impossibilité d’uriner en
présence d’un tiers, fuites urinaires au cours de violentes émotions…

Les lésions de l’aire septale entrainent une hyperactivité vésicale associées à une agressivité
et à des troubles sexuels.

Régulation de la miction

La miction nécessite, selon les circonstances, des arcs réflexes complexes impliquent
un niveau approprié des centres nerveux.

Tous les réflexes mictionnels naissent de la stimulation des mécanorécepteurs, induite par la
tension du détrusor et du trigone, mais aussi parfois des stimulations thermo-algiques de la
muqueuse vésico-urétrale.

1- La miction involontaire

Elle fonctionne chez le fœtus dès le 6ème mois, et assure une miction périodique
automatique, d’allure rythmique. Elle est régie par les ganglions intra muraux ou
périphériques.

a. À la naissance, la miction est contrôlée par un arc réflexe spinal, ce réflexe

archaïque qui induit par les récepteurs muqueux et cutanés.

Il implique les centres spinaux autonomes et le noyau spinal pudendal qui assurent la synergie
détrusor sphincter urétral.

Ainsi, l’attouchement périnéal déclenche souvent la miction chez le nouveau-né.

27
 La lithiase vésicale chez l’enfant

b. Vers 5 ans, les centres ponto-mésencéphaliques sont impliqués. Le réflexe

mictionnel est induit par les propriocepteurs du détrusor. Ces centres, qui
contrôlent la contraction vésicale, projettent directement l’influx au noyau
parasympathique sacral, qui, en inhibant le sympathique et le noyau pudendal,
stimule la contraction du détrusor.

2- La miction volontaire

Les centres du cortex cérébral contrôlent le début et la fin de la miction volontaire.

a. La phase de réplétion vésicale

Elle est contrôlée essentiellement par deux réflexes spinaux, sympathiques et somatiques.

- Le réflexe sympathique assure la fermeture du col vésical et la relaxation du

détrusor.

- Le réflexe somatique apparait avec l’augmentation de la pression endo-urétrale, en

regard du sphincter qui déclenche un réflexe d’inhibition du détrusor.

La pression intravésicale dépend de la tonicité du détrusor. La dénervation vésicale, qui

diminue la pression intravésicale, diminue celle de l’urètre.

b. La phase mictionnelle

Elle est contrôlée par les centres encéphaliques.

Le signal de la miction est la réplétion vésicale. Les influx vésicaux, transportés par les voies
de la sensibilité végétative, sont projetés dans le cortex cérébral (lobule para centrale) qui les
reconnait, les interprète et les intègre à d’autres données pour créer le « besoin d’uriner ». Le
contrôle volontaire de la miction est global et se limite à l’autorisation ou au refus de la
miction.

Les influx facilitateurs, après relais dans les centres ponto-mésencéphaliques passent par le
noyau parasympathique, qui, en inhibant le sympathique et le nerf pudendal, stimule le
détrusor qui se contracte.

28
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Les influx inhibiteurs, par les tractus réticulo-spinal ventral (mésencéphalique) et réticulo-
spinal latéral (pontique), atteignent le centre pudendal, puis le muscle sphincter de l’urètre. Sa
contraction provoque en quelques secondes l’inhibition du parasympathique vésical, c’est-à-
dire l’inhibition de la contraction du détrusor.

Certains viscères pelviens, dépendant du noyau parasympathique sacral, entrainent un reflex

inhibiteur viscéro-viscéral (la défécation et l’érection).

La miction délibérée dépend du centre moteur du détrusor situé dans le lobule frontal. Le
système limbique, impliqué dans l’émotion, joue aussi un rôle dans la miction.

3- Le contrôle neuro-pharmacologique

Les récepteurs sympathiques adrénergiquesα et β sont diversement répartis. Le trigone et

l’urètre contiennent davantage de récepteurs α, inducteurs de la contraction et de la fermeture
du col pendant le remplissage. Dans le corps vésical siègent plus de récepteurs β, responsable
de la relaxation du détusor.

Les récepteurs parasympathiques sont cholinergiques, de type muscarinique. Ils sont plus
nombreux et uniformément répartis dans la paroi vésico-urétrale.

Dans la vessie, les récepteurs cholinergiques peuvent être modulés par des neurotransmetteurs
muscariniques, purinergiques, peptidergiques, prostaglandine, adénosine ATP [18].

29
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Matériels et méthodes

30
 La lithiase vésicale chez l’enfant

MATÉRIELS ET MÉTHODES
Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 20 enfants pris en charge au service de
chirurgie A à l’hôpital d’enfant de Rabat, pour lithiase vésicale, sur une période de 7ans allant
du 1er janvier 2007 au 31décembre 2013.

À partir des archives du service et des registres des patients hospitalisés lors des années
d’étude, nous avons recherché les cas de lithiase vésicale.

Nous avons défini les critères d’inclusion suivants :

Les dossiers comprenaient au moins l’observation médicale, les bilans radiologiques :

ASP-Echographie, et les examens biologiques, le dossier infirmier, les traitements instaurés.

L’enquête anamnestique consistait à relever pour chaque patient : l’âge, le sexe, les
antécédents personnels, les antécédents familiaux des lithiases, l’existence d’une
consanguinité parentale, le niveau socioéconomique et les signes cliniques d’appel.

Tous ces malades ont subi un examen clinique complet et un bilan radiologique à base d’un
cliché d’abdomen sans préparation, une échographie et selon les résultats, une Urographie
Intraveineuse (UIV), Uretro-Cystographie Rétrograde (UCG), TDM abdomino-pelvienne, a
été réalisé pour préciser le nombre, la topographie des autres calculs sur la totalité de
l’appareil urinaire, et pour chercher d’éventuelles malformations.

L’exploration biologique comprenait un examen sanguin et urinaire, ont été déterminés dans
le sang : calcium, phosphate, magnésium, acide urique, protides totaux, urée, créatinine,
réserve alcaline, la PTH, PAL et bicarbonates plasmatiques; dans les urines : un examen
cytobactériologique des urines (ECBU), une cristallurie réalisée par l’examen au microscope
pour l’étude morpho-constitutionnelle du sédiment obtenu après centrifugation d’une urine
fraichement recueillie de matin, une calciurie, et une oxalurie de 24H en cas de besoin.
L’étude morphologique et spectrophotométrie des lithiases a été réalisée quand elles étaient
disponibles.

Nous avons établi une fiche d’exploitation (annexe) afin de faciliter le dépouillement
des dossiers, comportant pour chaque malade : les données épidémiologiques, cliniques,
radiologiques, biologiques, le traitement et ses résultats.

31
 La lithiase vésicale chez l’enfant

La saisie et l’analyse statistique des données ont fait appel à une analyse descriptive: pour les
variables qualitatives, nous avons utilisé des effectifs et des pourcentages; et nous avons
utilisé des moyennes et des écarts-types pour les variables quantitatives.

32
La lithiase vésicale chez l’enfant

Résultats

33
 La lithiase vésicale chez l’enfant

RÉSULTATS
On a recensé 37cas de lithiase vésicale qui ont été pris en charge au sein du service de
chirurgie A de l’hôpital d’enfant de Rabat. Vingt seulement ont répondu à nos critères de
sélection. Les principaux résultats étaient les suivants :

I. Incidence
L’ i n c i d e n c e d e l a l i t h i a s e v é s i c a l e e s t e s t i m é e à 5 n o u v e a u x c a s p a r a n .

Nombre de
Année fréquence
nouveaux cas
2007 8 21,62%
2008 9 24,32%
2009 7 18,91%
2010 6 16,21%
2011 2 5,40%
2012 2 5,40%
2013 3 8,10%

Tableau 3 : répartition annuelle en nombre de cas et en pourcentage.

la répartition annuelle de la lithiase

vésicale
30,00%
25,00%
20,00%
15,00%
10,00%
5,00%
0,00%
2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

Figure 11.a : répartition annuelle de la lithiase vésicale chez l’enfant

34
 La lithiase vésicale chez l’enfant

répartition annuelle de la lithiase

vésicale chez l'enfant
5
5% 2007
6% 8% 22% 2008
2009
16%
24% 2010
19% 2011
2012
2013

Figure 11.b : répartition annuelle de la lithiase vésicale chez l’enfant

II. Répartition selon l’âge
L’âge des vingt patients était compris entre 1 et 14 ans, avec un âge moyen de 5 ans.

Douze patients sur vingt (soit 60%) étaient âgés entre 1 et 5 ans.

Tranche d’âge 1-5ans 6-10ans 11-14ans

14ans
Nombre des patients 12 5 3
fréquence 60% 25% 15%

Tableau 4 : répartition de la lithiase vésicale selon l’âge.

70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
1-5ans 6-10ans 11-14ans

Figure 12:: Graphique montrant la répartition des lithiases vésicales selon l’âge

35
 La lithiase vésicale chez l’enfant

III. Répartition selon le sexe

Sur les vingt cas étudiés, les garçons représentaient 15 cas soit 75%.

Sexe Masculin Féminin

Nombre de patients 15 5
Fréquence 75% 25%

Tableau 5 : répartition de la lithiase vésicale selon le sexe

répartition de la lithiase vésicale selon

le sexe
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
masculin féminin

Figure 13 : graphique montrant la répartition de la lithiase vésicale selon le sexe

IV. Répartition selon l’âge et le sexe

Sexe
Âge (années) Nombre Pourcentage (%)
Masculin Féminin

1–5 9 3 12 60

6–10 3 2 5 25

11–14 3 0 3 15

Total 15 5 20 -

% 75 25 100 100

Tableau 6 : Répartition des patients selon l’âge et le sexe

36
 La lithiase vésicale chez l’enfant

9
8
7
6
5 masculin
4 féminin
3
2
1
0
1-5ans 6-10ans 11-14ans

Figure 14 : graphique montrant la répartition de la lithiase vésicale selon l’âge et le sexe.

V. Origine et niveau socio-économique
économique
Les conditions socio-économiques
économiques des enfants sont estimées à partir du type d’habitat, de
la profession du père et de la mère, ce qui va nous permettre de classer nos patients en deux
groupes : bas et moyen niveau socio-économique.
socio
85% de nos patients étaient d’un niveau socio-économique
socio économique faible et 15% étaient d’un niveau
moyen.

Niveau socio-économique
socio économique des malades
moyen
15%

faible
85%

Figure 15 : graphique montrant la répartition des cas de lithiase selon le niveau socio-
socio
économique.

37
 La lithiase vésicale chez l’enfant

VI. Données cliniques

A. Les antécédents
1. Personnels
8 patients ne présentaient
ent pas d’antécédents
d’antécédents pathologiques notables soit 40% des cas.
L’infection urinaire récidivante a été notée chez 6 patients soit 30% des malades.
2 patients avaient des antécédents de lithiases, dont un ayant une lithiase coralliforme
droite du bassinet opérée en 2008 et une lithiase
lithiase calicielle inférieure, et l’autre ayant une
lithiase vésicale opérée en 2007 et un calcul du rein gauche.
1 patient présentait un syndrome fébrile inexpliqué.
1 patient avaitt un reflux vésico-urétéral
vésico
1 patient avait une vessie neurogène.
neurogène
1 patient a été opéré pour extrophie vésicale en 1997 ; qu’il avait aussi des lithiases
vésicales opérées à plusieurs reprises en 2001.

les antécédents pathologiques en cas des

lithiases

40%

sans antécédants
60%
avec antécédants

Figure 16 : graphique montrant les antécédents pathologiques en cas des lithiases

vésicales.

38
 La lithiase vésicale chez l’enfant

les différents antécédents pathologiques

30%

25%

20%

15%

10%

5%

0%
infection lithiase fièvre RVU vessie extrophie
urinaire inexlpiquée neurogène vésicale

Figure 17:: graphique montrant les différents antécédents pathologiques.

[Link]
Un de nos patients avait des lithiases rénales dans ses antécédents familiaux.

Une notion de consanguinité a été retrouvée chez 5 patients.

B. Les circonstances de découverte

1. La symptomatologie en fonction de l’âge
Les principaux signes cliniques sont classés dans le tableau ci-dessous
ci :

Circonstance de découverte 1-5ans 6-10ans 11-14ans

Douleur 2 3 1

Fièvre 6 3 1

Hématurie 3 1 2

Infection urinaire (IU) 6 3 2

Brulures mictionnelles (BM) 8 5 1

Troubles
Dysurie 7 3 2
mictionnels
Pollakiurie 1 1 0

39
 La lithiase vésicale chez l’enfant

RAU 2 0 0

Complications Pyonéphrose 0 1 0

Insuffisance rénale (IR) 0 0 0

Emission spontanée 1 0 0

Enurésie secondaire 0 1 0

Bilan systématique (suivi) 0 0 1

Tableau7 : les circonstances de découverte de la lithiase vésicale.

7 douleur
fièvre
6
hématurie
5
IU
4
BM
3 Dysurie
2 Pollakiurie
1 RAU

0 Emission spontanée
1-5ans 6-10ans 11-14ans

Figure 18 : graphique montrant la symptomatologie des lithiases vésicales en fonction de

l’âge.
Les manifestations cliniques varient en fonction de l’âge du patient ; sachant que chaque
enfant présente plusieurs symptômes de découverts.

Avant 5ans : Les brûlures mictionnelles étaient le mode de révélation de la lithiase vésicale
chez 8 patients soit 40% des malades.

La dysurie est présente chez 7 patients soit 35% des cas.

L’infection urinaire et la fièvre étaient révélatrices de la lithiase chez 6 patients soit 30%.

40
 La lithiase vésicale chez l’enfant

L’hématurie chez 3 patients soit 15% des malades.

La douleur chez deux patients soit 10% et la pollakiurie et l’émission spontanée des calculs
chez un soit 5%.

Les complications sont rares: 2 cas de RAU, aucun cas de pyonéphrose et aucun cas
d’insuffisance rénale.

Entre 6-10 ans : La lithiase vésicale est révélée surtout par les brûlures mictionnelles.

L’infection urinaire, la fièvre, la dysurie et la douleur soit à type de colique néphrétique ou de

douleur localisée constituent le second motif de consultation ; l’hématurie, la pollakiurie et
l’énurésie secondaire restent dans le dernier recours de consultation.

Au-delà de 10 ans la symptomatologie est dominée par les brûlures mictionnelles, hématurie
et la dysurie.

Ensuite on trouve la fièvre, la douleur et l’infection urinaire dans le 2ème mode de

révélation.

Un seul cas a été découvert dans le cadre d’un bilan systématique fait lors du suivi et qui a
été déjà opéré pour lithiase vésicale (récidive).

C. L’examen clinique
L’examen clinique était sans particularité chez 14 patients, soit 70% des cas.

Une sensibilité des flancs a été notée chez 1 patient soit 5%.

Deux patients étaient fébriles au moment de l’examen soit 10%, et un seul malade avait un
contact lombaire soit 5%.

Deux patients avaient une cicatrice : l’un une cicatrice de lombotomie droite propre et l’autre
une cicatrice de la fermeture de la plaque vésicale.

VII. Données para cliniques

A. Les examens biologiques
1. La fonction rénale
La fonction rénale était normale chez quinze patients soit 75% des cas ; en revanche
trois patients n’ont pas été bilantés soit 15% des malades.

41
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Deux patients avaient une perturbation de la fonction rénale soit 10% ; le premier avait des
lithiases rénales bilatérales associées à une lithiase vésicale, le second avait une augmentation
importante de la créatinémie.
2. L’ECBU
Dans notre série, 18 patients avaient leur ECBU, soit 90% des cas ; dont 7 étaient
stériles soit 38,9% des cas.
11 patients avaient une infection urinaire ; chez un seul cas (5,5%) la flore n’a pas été
précisée. Le germe a été identifié dans 55,5% des cas (10 ECBU) avec une prédominance de
L’ESCHERICHIA COLI et de PROTEUS MIRABILIS et de staphylocoque aureus (4 cas
d’E. coli et 3 de Proteus et 2cas de staph.).

Une infection à Proteus Morgani a été mentionnée chez un seul cas.

Une infection urinaire était décapitée vu que le malade avait déjà reçu un traitement
antibiotique.

Paramètres Nombre de cas Fréquence

ECBU normale 7 38,9%

Total Germe 10 55,5%

[Link] 4 40%
Germe
Proteus Mirabilis 3 30%

Staphylocoque 2 20%

Proteus Morgani 1 10%

Leucocyturie pure 1 9%

hématurie 1 9%

Tableau 8 :le pourcentage des anomalies des principaux paramètres de l’ECBU

retrouvées chez les patients porteurs de lithiase vésicale

42
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Les différents germes identifiées

10%
30%
PROTEUS Morgani

40%
[Link]
[Link]
20%
PROTEUS Mirabilis

Figure 19 : graphique montrant les différents germes identifiés dans l’ECBU

3. Le Bilan phosphocalcique
Seulement huit de nos patients ont bénéficié d’un bilan phosphocalcique soit 40% des
cas.

Quatre d’entre eux avaient un bilan normal et quatre avait un taux de Ph élevé dont un avait
également une augmentation du taux de PTH.

4. Le Bilan urinaire
Le bilan urinaire a été fait chez seulement 5 de nos patients, soit 25% des cas.
La calciurie était normale chez deux malades et élevée chez les deux restants.
La phosphaturie était diminuée chez 2malades et augmentée chez les deux autres.

L’oxalurie était faite chez 3malades

3malade : elle a été normale chez deux malades et élevée chez
l’autre.
Les citrates mesurés chez un seul malade se sont avérés bas.

Paramètres Nombre de cas Fréquence

Cristallurie 5 25%
Oxalate de calcium 1 20%
PAM 2 40%
Urate de calcium 2 40%
Acide urique 0 0%

Tableau 9 : montrant la fréquence des cristaux identifiés dans les ECBU.

43
 La lithiase vésicale chez l’enfant

la cristallurie

20%

40% oxalate de calcium

PAM
urate de calcium
40%

Figure 20 : graphique montrant les anomalies de la cristallurie.

5. L’analyse du calcul
Les résultats de l’analyse du calcul ont été retrouvés chez 12 patients soit 60% des cas, et ont
permis de déterminer différents cristaux.

1 calcul était d’origine phospho-ammoniaco –magnésienne.

3 calculs étaient d’origine d’oxalate de calcium.

2 étaient phospho-ammoniaco –magnésienne et purique mixte;

2 étaient phospho-calciques et phospho-ammoniaco-magnésienne mixte.

2lithiases étaient oxalo-puriques mixtes.

Une origine phospho-ammoniaco-magnésienne et mixte à base de cystine a

été présente chez un patient.

Une lithiase d’origine infectieuse fut identifiée dans un cas fait de cristaux
phosphatiques IVa1 avec hypercalciurie et hyperuricurie.

44
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Types morphologiques des calculs

oxalate de calcium
8%
8% 25%
PAM
17% PAM et purique
8%
ph--ca et PAM
17% 17% oxalo
oxalo-purique
mixte
infectieuse

Figure 21 : graphique montrant l’analyse morphologique et infrarouge des différents

calculs vésicaux.
B. Les examens radiologiques
Dans notre série l’AUSP a été retrouvée
retrouvé chez 18 patients soit 90% des cas ; alors que
l’échographie a été faite chez tous les malades.
Par contre, l’UCG et la scintigraphie rénale ont été pratiquées
pratiqué s respectivement chez 6 et 2 cas.
L’échographie cervicale a été faite chez 3 patients
patient pour étude étiologique
tiologique et a été requise pour
un 4eme mais il n’a pas pu la faire (faute de moyen).

Une UIV a été retrouvée chez un seul patient.

En revanche, aucune TDM n’a été retrouvée ni pratiquée

1. Diagnostic
iagnostic positif
L’AUSP avait permis de faire le diagnostic chez tous les malades (100%) ; du fait que
tous les calculs étaient de tonalité calcique.
L’échographie avait permis de poser le diagnostic dans tous les cas où la lithiase était
vésicale, rénale ou réno-vésicale.
vésicale.

2. Retentissement
Le retentissement des lithiases a été évalué par la pratique de :
L’échographie ;
L’UCG ;

45
 La lithiase vésicale chez l’enfant

La scintigraphie.

a. Retentissement vésical
Dans notre série, trois cas présentaient des vessies de lutte, le premier avait une
lithiase de l’uretère associée à une lithiase vésicale, le second et le troisième une lithiase
vésicale de 27mm et 16,4mm respectivement.

L’UCG a été pratiquée chez six malades qui a mis en évidence la présence de reflux vésico-
urétéral chez trois patients et valve de l’urètre postérieur chez un malade et normale chez les
deux restants.

Il faut mentionner que l’association de plusieurs types de retentissement chez le même malade
est possible.

b. Retentissement sur le haut appareil urinaire

Le retentissement sur le haut appareil urinaire a été constaté chez 8 de nos patients,
soit 40% des malades. Ce retentissement a intéressé la voie excrétrice sous forme
d’urétérohydronéphrose ou d’hydronéphrose dans tous les cas, soit 100% des malades et cette
UHN a été bilatérale dans 3cas soit 37,5%.
Par contre, il a intéressé le parenchyme rénal dans 5 cas, avec :

Une asymétrie fonctionnelle du rein dans deux cas soit 25%.

Réduction de l’index parenchymateux voire lamination parenchymateuse
dans deux cas soit 25% ;
un rein polykystique chez un cas soit 12,5%.

Ces différents résultats sont résumés sur le tableau ci-dessous.

46
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Retentissement Nombre de cas Fréquence

Absent 8 40%
Sur la vessie 4 20%
Total 8 40%

- UHN et/ou HN 8 100%

Sur le haut appareil

-Réduction
Réduction de l’index
2 25%
parenchymateux.

-Asymétrie
Asymétrie fonctionnelle 2 25%

-Retard
Retard de sécrétion 0 0%

-Rein
Rein polykysique 1 12,5%

-pyonéphrose
pyonéphrose 1 12,5%

Tableau 10 : la répartition des enfants lithiasiques en fonction de type de retentissement.

Le retentissement des lithiases

sur le haut
absent
appareil
40%
40%%
vésical
20%

Figure 22 : Graphique montrant la fréquence de retentissement des lithiases.

3. Les malformations associées
Dans notre série de 20 malades, l’association uropathie-lithiase
uropathie lithiase a été retrouvée chez 4
cas, soit 20%.

Il s’agissait un cas de syndrome de jonction pyélo-urétéral

pyélo urétéral et un cas présentait valve de
l’urètre postérieur et 2cas de reflux vésico-urétéraux
vésico : un grade IV et l’autre grade V et
bilatéral.

47
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Répartition des uropathies associées à

la lithiase
5% 10%
5% valve de l'urètre postérieur
reflux vésico-urétéral
urétéral
80%
%
Sd de jonction P--U
aucune malformation

Figure 23 : graphique montrant la fréquence des malformations de l’appareil urinaire

associées à la lithiase vésicale.

VIII. Le traitement
A. Technique chirurgicale
À l’exception d’un seul patient (5 %) traité par cœlioscopie l’ensemble des malades ont
été traités chirurgicalement par cystotomie, une taille vésicale qui a permis d’extraire tous les
calculs.

La voie d’abord était de type Pfannenstiel chez

chez 11 patients et faux Pfannenstiel chez 7 patients
et médiane sous ombilical chez un patient.
Pour la technique le malade est mis en décubitus dorsal, 90% des cas sont mis sous
anesthésie générale et 10% des cas ont fait la rachianesthésie,, il ya la mise en place d’une
sonde vésicale.

Après badigeonnage à la Bétadine de la région épi-hypogastrique;

épi hypogastrique; on fait soit une
incision de type Pfannenstiel ou faux Pfannenstiel soit une incision médiane.

Ensuite on fait une dissection sous-cutanée et ouverture longitudinale

dinale médiane musculo-
musculo
aponévrotique du muscle grand droit et on incise la paroi vésicale antérieure et on met en
place deux fils tracteurs puis taille vésicale et on extrait la lithiase. Enfin, avec du vicryl (fil
résorbable) on fait une cystorraphie en deux plans extra-muqueux ; finalement on ferme plan
par plan de la paroi abdominale sur drain de redon prévésical et pansement sec.
Le traitement des uropathies malformatives a été associé. Et une simple surveillance a été
attribuée pour le RVU.

48
 La lithiase vésicale chez l’enfant

B. Traitement médical post opératoire

Tous nos patients ont été systématiquement mis sous cure hydrique avec absorption de 0,5
à 1,5 litre d’eau par jour.
L’antibiothérapie a été adaptée à l’antibiogramme dans les cas où l’uroculture a été positive.

En dehors de tout antibiogramme, les enfants sont mis systématiquement sous Triaxon et
Gentamycine.

Un traitement antalgique à base de Paracétamol permettait de lutter contre les douleurs.

IX. L’évolution
A. Durée d’hospitalisation
La durée d’hospitalisation variait entre 5 et 15 jours, avec une durée de séjours
postopératoire de 7 jours.

B. Déroulement per opératoire

Un événement accidentel avait marqué le déroulement de nos actes chirurgicaux chez un
seul patient soit 5% des malades.
Cet incident était un trajet fistuleux communiquant entre la vessie et la périnée.

C. Suites post- opératoires immédiates

Les suites post- opératoires immédiates étaient favorables dans l’ensemble, en dehors
d’une infection et un lâchage de paroi observée chez un malade et ayant déjà été opéré en
1997 pour extrophie vésicale puis en 2001 pour lithiase vésicale.
Ces complications ont évolué favorablement sous réintervention et traitement médical.

D. Évolution à long terme

La surveillance de nos malades était clinique, radiologique (AUSP et échographie) et
biologique (ECBU, Ionogramme) avec un rythme bien défini.
Les résultats de cette surveillance étaient simples pour l’ensemble, excepté 2 cas :
Persistance d’une urétéro-néphrose chez un patient malgré ablation du calcul vésical.
Un seul cas de reflux vésico-urétéral.

49
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Iconographie Radiologique

50
 La lithiase vésicale chez l’enfant

ICONOGRAPHIE RADIOLOGIQUE

Figure 24.a

Figure 24.b : images échographiques montrant une image de lithiase intravésicale

mobile non obstructive mesurant 15mm de grand axe avec un discret épaississement de
la paroi vésicale chez un enfant de 3ans.

51
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 25 : image radiologique (Rx Bassin de face) montrant la présence d’opacité de

tonalité calcique (03) dans l’aire vésicale en rapport avec des lithiases vésicales chez un
enfant de sexe féminin de 2 ans.

Figure 26 : image radiologique d’AUSP montrant une lithiase vésicale de 27mm se

projetant dans l’aire vésicale chez une fille de 7ans.

52
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 27.a : Image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur en faveur d’une
lithiase vésicale.

Figure 27.b : image échographique et radiologique montrant une LV de 25mm chez une
fille de 8 ans.

53
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 28.a : image de tonalité calcique dans l’aire vésicale en rapport avec une lithiase
vésicale de 27mm chez un garçon de 4ans.

Figure 28.b : image d’urethro-cystographie rétrograde montre une valve de l’urètre

postérieur avec ébauche de vessie de lutte sans reflux vésico-urétéral chez un garçon de
4ans.

54
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 29.a : AUSP montrant une sonde JJ enclavée dans une lithiase vésicale chez un
garçon de 14 ans

Figure 30.b :Hydronéphrose droit chez le même patient de 14ans

55
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 30.c : image d’urethro-cystographie rétrograde montre un reflux droit

probablement en rapport avec la sonde JJ avec dilatation des cavités pyélo-calicilles et
urétérales.

Figure 31.a: image radiologique AUSP montrant trois grosses formations calciques
lithiasiques en projection de l’aire vésicale chez un patient de 11ans de sexe masculin.

56
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 32.b : images d’urethro-cystographie rétrograde montrant une disjonction

pubienne et un reflux vésico-urétérale grade IV à droite chez un garçon de 11ans.

57
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 33.a Figure 33.b

Figure 33.c Figure 33.d

Figure 30 (a+b+c+d) : images échographiques et radiologiques d’une lithiase vésicale

avec urétérihydronéphrose bilatérale et un reflux vésico-urétéral bilatéral grade V sur
mégaurétère chez une fille de 6ans.

58
La lithiase vésicale chez l’enfant

DISCUSSION

59
 La lithiase vésicale chez l’enfant

DISCUSSION

La lithiase vésicale est une pathologie moins fréquente en pédiatrie ; son incidence, son
profil épidémiologique et étiologique varient d’un pays à l’autre.

I. Le profil épidémiologique des lithiases vésicales chez l’enfant

A. L’incidence
L’incidence des lithiases du bas appareil, de la vessie, principalement, est rare (10% en
France et 6% en Grande Bretagne).

En général ce type de lithiase sévissait à l’état endémique un peu partout dans le monde
[9,10, 11], et on la retrouvait en Europe faite d’urates d’ammonium et qui est l’apanage de
l’enfant appartenant aux classes sociales défavorisées.

Alors que le siège vésical est réputé prédominant dans les pays du tiers monde, pays à faible
niveau socio-économique, comme en Inde [40]. En Occident [41], [42] et [43] ce taux varie
entre 5 et 26 % [44], et elle est même absente dans d’autres pays développés comme les États-
Unis d’Amérique [45].

Au Maghreb, la fréquence de la localisation vésicale est en diminution : en Tunisie, elle est

passée de 33% en 1995 à 10% en 2006 rejoignant en 2007 celle décrite par certains pays
développés [48].

À l’échelle nationale, on note une nette régression : 63,23% en 1995 dans la série
de Menaoui [8] ; 46,8% en 1998 dans la série Daoudi et 38,25% en 2000 dans la série Alaoui
[8] et on observe que cette fréquence reste constante (38,46%) en 2008 dans la série de
Tadmori [46].

Aussi, notre série confirme cette voie descendante de la fréquence de la lithiase vésicale.

De nos jours, l’alimentation au Maroc est plus riche en protéines animales. Ce changement de
régime alimentaire serait responsable de la diminution des lithiases vésicales endémiques
[44].

60
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Année de Fréquence de lithiase

Auteurs Pays
publication vésicale (%)

Al Hosri [64] 1997 France 10

Basaklar [67] 1991 Turquie 26,53

Chean [66] 1994 Australie 8,6

Dawn [68] 1993 États-Unis 5,5

Kamoun [69] 1996 Tunisie 25,29

Kamoun [70] 1997 Tunisie 12,8

Jallouli [71] 2006 Tunisie 20

Menaoui [8] 1995 Maroc 63,23

Daoudi [8] 1998 Maroc 46,8

Alaoui [8] 2000 Maroc 38,25

Tadmori [46] 2008 Maroc 38,46

Tableau 11 : montre la fréquence de la lithiase vésicale selon des études différentes.

B. L’incidence selon les années
Chez nous, sur une période de 7ans, nous avons colligé 37cas de lithiase vésicale
soit une moyenne de 5,2 cas par an.

L’incidence annuelle est en diminution progressive depuis 2007 jusqu’à 2012 avec une petite
augmentation en 2013.

Cela est justifié par l’amélioration des conditions de vie.

Et c’est le cas en Europe depuis le début du siècle où une nette régression de la

lithiase vésicale endémique a été enregistrée en parallèle avec l’amélioration des conditions
de vie et surtout de l’alimentation.

61
 La lithiase vésicale chez l’enfant

C. Répartition géographique
La fréquence de la lithiase urinaire varie selon les régions géographiques. Il est classique
d’opposer la lithiase endémique à la lithiase sporadique [15].

+La lithiase endémique sévit surtout en extrême et au Moyen-Orient, et en Afrique (pays du

Maghreb). Elle se caractérise par [8, 15,16] :

- Sa localisation préférentielle au bas appareil (vessie+++).

- Sa constitution chimique : Urates et oxalates de calcium.

- L’atteinte prépondérante des couches basses de la société favorisée par les facteurs
ethniques, nutritionnels et climatiques.

+En revanche, la lithiase sporadique touche principalement l’Europe, beaucoup plus

faiblement l’Amérique du Nord. Elle est plus rare que la lithiase endémique et se caractérise
par [8,15 ,16] :

- Sa localisation préférentielle au haut appareil.

- Sa constitution chimique : phosphates ammoniaco-magnésienne.

- Sa fréquence élevée dans les pays industrialisés et entre les couches de haut niveau
de vie dans la société intimement liés à l’infection urinaire.
D. Âge
Tous les auteurs qui s’intéressent à la lithiase vésicale endémique s’accordent à dire
qu’elle est l’apanage des enfants très jeunes. Elle devient de plus en plus rare avec l’âge [8].

À l’échelle nationale, toutes les séries réalisées depuis 1998 qui ont objectivé une maximale
fréquence de la lithiase vésicale dans la tranche d’âge de 1-5ans étaient entre 53% et 56% ;
une nette diminution par rapport aux séries réalisées avant 1998, notamment la série de
Menaoui [8] publiée en 1995.

Dans notre étude la lithiase vésicale touche notamment les enfants ayant un âge moins de 5ans
(60%).

62
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Tranche
Années de
Auteurs Pays d’âge Fréquence (%)
publication
maximum

Basaklar[67] 1991 Turquie 1-5ans 66,2

Teotia [73] 1991 Inde 1-5ans 50
Menaoui [51] 1995 Maroc (Tétouan) 1-5ans 69,76
Daoudi [8] 1998 Maroc (Meknès) 1-5ans 53,3
Alaoui [3] 2000 Maroc (HER) 1-5ans 56
Tadmori [46] 2008 Maroc (Fès) 1-5ans 53,33

Notre série 2014 Maroc (HER) 1-5ans 60

Tableau 12 : comparaison de tranche d’âge maximum de patients porteurs de lithiases

vésicales de notre série avec des séries nationales et étrangères.
Une baisse sensible de la proportion de jeunes enfants de moins de 5ans a été marquée au
cours de cette dernière décennie. Cette diminution est probablement la conséquence des
progrès réalisés dans le dépistage et le traitement précoce des infections urinaires des jeunes
enfants, qui étaient et restent une des principales causes de lithiases essentiellement chez le
garçon.

E. Sexe
On note une nette prédominance masculine, comme l’indique la littérature [65]. Elle peut
aller jusqu’à 100% de sexe masculin: c’est le cas de la série de Daoudi [8] et Tadmori [46].

Ceci pourrait s’expliquer par une hypothèse d’ordre anatomique : la brièveté de l’urètre et son
calibre large chez la fille laisse facilement s’éliminer un petit calcul [1].

Alors dans notre série le pourcentage des cas de sexe masculin représente 75% et c’est le cas
de la série d’Alaoui [8] (86%).

63
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Auteurs Année de Pays Nombre de cas Sex-ratio

publication (M/F)

Teotia [73] 1991 Inde 20 19/1

Kamoun[70] 1995 Tunisie 19 2,8/1

Menaoui[51] 1995 Maroc(Tétouan) 43 9,75/1

Daoudi [8] 1998 Maroc(Meknès) 15 15

Abarchi [1] 2000 Maroc (HER) 70 6/1

Tadmori[46] 2008 Maroc(Fès) 15 15

Notre série 2014 Maroc (HER) 20 3/1

Tableau 13 : comparaison de sex-ratio de la lithiase vésicale de notre série avec les

autres séries, surtout nationales.
F. Provenance et niveau socio-économique
Dans notre série, 85% des patients vivaient des conditions socio-économiques faibles. De
même les autres séries ont constaté que la lithiase vésicale endémique intéresse les enfants
issus de classes sociales défavorisées où sévissent la malnutrition, l’infection et les facteurs
ethniques, nutritionnels et climatiques [3,15].

II. Données cliniques

A. Les antécédents
Contrairement à ce qui est connu dans les études mondiales, surtout européennes [65], les
constatations de notre série ont montré que 30% des enfants ont des ATCD d’infection
urinaire à répétition (facteur péjoratif dans la survenue de lithiase), alors que 25% des cas
ayant des ATCD de consanguinité.

64
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Kamoun Jallouli Notre

Auteurs Daoudi [8] Alaoui [3]
[70] [71] série

Année de
1997 2006 1998 2000 2014
publication
pays Tunisie Tunisie Maroc Maroc Maroc
Personnel de
0% 0% 3,22% 2,73% 10%
lithiase
Antécédent

I.U à répétition 0% 0% 0% 0% 30%

Consanguinité 53 ,8% 5 0% 0% 25%

Familial de
20,50% 10% 0% 0% 5%
lithiase

Tableau 14 : Étude comparative des différents antécédents mentionnés dans les

différentes séries tunisiennes et marocaines.
B. La symptomatologie et les circonstances de découverte
La symptomatologie de la lithiase vésicale est très polymorphe. Elle varie en fonction de
l’âge de l’enfant. Elle semble surtout dominée par : les troubles mictionnels, l’hématurie, la
pyurie et les douleurs, tous ces signes pouvant être associés ou non à une altération de l’état
général.

1. Troubles mictionnels
Les brûlures mictionnelles et la dysurie constituent le maître symptôme, ces derniers
sont dus aux phénomènes inflammatoires et mécaniques causés par la présence du calcul.
Elles ont motivé 70% de nos malades à consulter. De même pour la série de H. Abarchi avec
un pourcentage de 67 % des cas [1].

Plusieurs auteurs [47], [8], [15] et [50] s’accordent sur leur importance et leur caractère
évocateur.

Il faut signaler que la dysurie se manifeste par un effort mictionnel et les gouttes d’urines
retardataires qui peuvent provoquer chez le nourrisson par des cris continuels, des pleurs, une
agitation permanente.
65
 La lithiase vésicale chez l’enfant

2. Infection urinaire
L’infection urinaire, c’est le second mode de révélation après les troubles
mictionnelles, présente 55% des cas. De même pour les autres séries nationales et
internationales [8], [50] avec une fréquence variable entre 30 et 60%.

Cette infection peut être une simple cystite, ou carrément une pyélonéphrite.
Elle se traduit cliniquement par : fièvre, pollakiurie, troubles digestifs et altération de l’état
général.

3. La douleur hypogastrique
Elle a été observée dans 30% des cas, soit le 3ème rang. Par contre elle occupe le pied
de la pyramide pour Daoudi [8] et Alaoui [3]

4. Hématurie
L’hématurie serait due à la cystite et/ou aux érosions de la muqueuse vésicale par la
mobilité du calcul. Souvent elle est microscopique (diagnostiqué par les bandelettes urinaires)
elle est parfois macroscopique.

L’hématurie est généralement terminale dans la lithiase vésicale.

Elle a été notée dans 37 % des cas dans la série de [Link]. En Inde [52] elle constitue le
signe le plus fréquent.

Ce taux est situé entre 10 et 40% dans d’autres travaux [3], [8], [50]. De même dans notre
étude on note qu’elle a été rencontrée dans 30% de cas.

5. Rétention aiguë des urines (RAU)

La rétention aiguë d’urines est due à un spasme du sphincter vésical, à l’enclavement
du calcul dans le col vésical ou à sa migration dans l’urètre.

Dans notre étude la RAU représente 10% des cas, aussi pour la série d’Abrachi, cependant la
série de Tadmori a enregistré des valeurs plus élevées (53,84%).

D’autres études [47], [51] et [8] ont trouvé des chiffres variantes de 8 à 27 %.

66
 La lithiase vésicale chez l’enfant

6. Élimination spontanée du calcul et/ou sabliurie[53,54]

C’est un signe évident du diagnostic, mais elle est rare. Même quand elle existe, elle
peut passer inaperçue chez le nourrisson surtout avec émission de sable.
Une calciurie et/ou une sabliurie a été retrouvées chez 5% des cas, alors dans la série de
Tadmori [46] elle est de 7,69%.

7. Autres
D’autres séries ont rapporté d’autres signes qui n’ont pas été retrouvés dans notre étude tels
que :
- Les signes digestifs, à type de diarrhées, ont été retrouvés dans 7,14% des cas par
l’étude d’Alaoui [3].
- La traction pénienne qui est rapportée par Menaoui [51] dans 18,6% des cas. Vu les
douleurs irradiant vers le pénis, l’enfant éprouve la nécessité de tirer sur sa verge pour
diminuer la douleur ou pour provoquer la miction.
- Une découverte fortuite a été rapportée dans le travail d’Alaoui [3], 1,43% des cas.

Menaoui Daoudi Alaoui Tadmori Notre

Série [51] [8] [3] [46] série
1995 1998 2000 2008 2014
CDD (43cas) (15cas) (70cas) (19cas) (20cas)
Troubles
86,0% 86,0% 100,0% 76,9% 70,0%
mictionnels
Dysurie --- 60,0% 67,1% 76,9% 60,0%
BM --- 13,3% 61,4% 46,2% 70,0%
Pollakiurie --- 13,3% 37,1% 30,8% 20,0%
Hématurie 14,0% 13,3% 37,1% 23,1% 30,0%
IU 30,2% 20,0% 54,3% 23,1% 55,0%
Douleur 16,3% 13,2% 8,6% 38,5% 30,0%
RAU 4,0% 20,0% 10,0% 53,8% 20,0%
Découverte
0,0% 0,0% 1,4% 0,0% 5,0%
fortuite
Tableau 15: comparaison des circonstances de découverte de notre série avec les
autres séries nationales.

67
 La lithiase vésicale chez l’enfant

C. Examen clinique
Quel que soit le mode de révélation, l’examen clinique reste le premier élément
d’orientation et comporte :

1. Interrogatoire
L’interrogatoire permet de préciser :

- Les antécédents personnels : d’infection urinaire, douleurs abdominales émission de

calculs et résultats de leur analyse, antécédents digestifs (diarrhées, vomissements…),
déshydratation aiguë…

- Les habitudes alimentaires et une enquête diététique : apport en calcium (lait,

yogourt…) protides (viandes d’abats), oxalates, sucres, quantité et la nature des
boissons ingérées quotidiennement...

- Notion de consommation des médicaments lithogènes : diurétiques dérivés de la

vitamine D et vitamine C, sulfamides, quinolones, amoxicillines, corticoïdes,
chimiothérapie, gel d’alumine.

- Les antécédents familiaux de lithiases de l’appareil urinaire.

- Notion de consanguinité.
2. Signes généraux
Fièvre, amaigrissement, anorexie, anxiété, agitation.

3. Signes fonctionnels
Dysurie, brûlures mictionnelles, pollakiurie, pyurie souvent avec urines nauséabondes, notion
d’émission de sable, douleur abdominale.

4. Signes physiques
En général l’examen physique est pauvre en cas de lithiase non compliquée.

On peut noter certains signes physiques : météorisme abdominal, globe vésical (en cas
d’enclavement du calcul dans le col vésical ou dans l’urètre).

L’examen des autres appareils à la recherche des signes d’une complication et/ou des signes
orientant vers une étiologie.

68
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Notre étude montre :

- Une sensibilité des flancs chez 1 patient soit 5%.

- Deux patients étaient fébriles au moment de l’examen soit 10%, et un seul malade
avait un contact lombaire soit 5%.

- Deux patients avaient une cicatrice : l’un une cicatrice de lombotomie droite propre et
l’autre une cicatrice de la fermeture de la plaque vésicale.
III. Données para cliniques
A. Les examens biologiques
1. La fonction rénale
Une fonction rénale perturbée a été enregistrée chez 10% de nos patients qui ont
une valeur élevée par rapport aux autres séries [1] et cela peut être expliqué par le retard
diagnostic.

2. L’ECBU
a. L’infection urinaire
L’association infection urinaire-lithiase vésicale a été retrouvée dans notre série à
une fréquence de 55,5%. Cette association est beaucoup plus importante dans les autres séries
marocaines notamment de Daoudi [8], 75%.

Plusieurs auteurs [15, 65,72] rapportent que le proteus occupe la tête des statistiques. Daoudi
[8] estime sa fréquence à 66,67%.

Alors dans notre étude, on note une prédominance de L’ESCHERICHIA COLI, de

PROTEUS MIRABILIS et de staphylocoque aureus à une fréquence de 40%, 30% et 20%
respectivement.

69
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Année de Fréquence
Auteurs Pays Le germe
publication de l'IU

Proteus 66,67%
Daoudi [8] 1998 Maroc 75%
[Link] 33,33%
Staph 22,58%
Alaoui [3] 2000 Maroc 50,87% proteus 24,13%
[Link] 24,13%
Enterobacter 50%
Tadmori [46] 2008 Maroc 33,33%
Streptocoque 50%
[Link] 40%
Proteus mirabilis 30%
Notre série 2014 Maroc 55,50%
staph 20%
Proteus morgani10%.
Tableau 16: fréquence de l’association infection-lithiase et des germes les plus répondus
des séries marocaines.
b. Cristallurie
Une cristallurie positive a été retrouvée dans 25% de nos malades. L’oxalate de
calcium, PAM et urate de calcium étaient les trois cristaux retrouvés.

Séries Tadmori [46] Notre série

Cristallurie Maroc 2008 Maroc 2014
Oxalate de calcium 33% 20%
PAM 33% 40%
Urate de calcium 33% 40%
Acide urique 0% 0%

Tableau 17 : fréquence des cristaux identifiés dans les ECBU.

3. L’analyse du calcul
L’analyse du calcul avec étude des phases cristallines constitutives et les
caractéristiques morphologiques est d’un grand intérêt.

70
 La lithiase vésicale chez l’enfant

La plupart des auteurs ont accordé à l’oxalate de calcium la première place comme
principal constituant majoritaire des calculs de même que notre série, avec une fréquence de
25%. Les autres types de calculs présentent une fréquence de 17% pour Phospho-
Ammoniaco-Magnésienne et purique ; Phospho-Calcique et PAM ; oxalo-purique, et 8% pour
PAM ; mixte et infectieuse.

Et c’est l’examen au microscope qui permet de prendre une idée sur la composition
chimique soit : calculs de struvite ou phosphate ammoniaco magnésien, calculs d'oxalate,
calculs d’urate, calculs de cystine sans oublier qu’on peut trouver des lithiases à composition
mixte.

Figure 34 : Cristallurie (aspect microscopique).

a. brushite. b. cystine (examen direct à droite et lumière polarisée à gauche) ;
c : weddellite
; d : whewellite (W1) et weddellite (W2) : examen direct et lumière polarisée
(×500). [5]

71
 La lithiase vésicale chez l’enfant

B. Les examens radiologiques

L’exploration radiologique des voies urinaires doit être adéquatement exhaustive à fin de
montrer des signes (stase, obstruction…) en rapport avec une lithiase ou une malformation du
tractus urinaire (anomalie congénitale ou acquise).

Le couple ASP-échographie abdominale représente les examens radiologiques de première

intention et renseigne sur le nombre, la localisation et le caractère radio-opaque ou non des
calculs et sur leur éventuel retentissement sur les voies urinaires.

L'apparence dépend de la composition du calcul. Les calculs composés d'oxalate de calcium

ou le phosphate de calcium ont une image très opaque à l'ASP et dense sur la TDM. Le
struvite (le phosphate d'ammonium/magnésium) et les calculs de cystine ont des densités
intermédiaires et les petits calculs de toutes les compositions peuvent être difficiles à repérer
par la radiographie conventionnelle. La lithiase urique est moyennement radio-opaque, donc
exigeant l'administration de produit de contraste pour une meilleure visualisation, et elle a une
hypodensité sur la TDM. Les calculs composés d'indinavir, la ceftriaxone, la sulfadiazine ou
le matrix ont de densité variable et peuvent être difficiles de se différencier du tissu mou
avoisinant quel que soit la modalité, y compris l'échographie [78]–[26].

1. Diagnostic positif
AUSP et l’échographie avaient permis de mettre en évidence le calcul dans 100% des
cas, aussi bien dans notre série que dans d’autres : Daoudi [8] et Alaoui [3] et Tadmori[46].

Le calcul était unique dans la plupart des cas, dans certains cas il était double ou multiple.

a. L’échographie
L'échographie a les avantages supplémentaires de large disponibilité, l'évitement de
rayonnements ionisants, la détection aisée d'hydronéphrose et la capacité de définir les aspects
anatomiques de l'appareil urinaire. Cependant, l'échographie n'est pas aussi sensible que la
TDM pour la détection de petits calculs ou de calculs à siège urétéral. En effet, les petits
calculs ne seraient pas détectables par l'échographie ordinaire, même lorsqu’il est fortement
soupçonné. La mesure de taille des calculs est moins reproductible par l'échographie que par

72
 La lithiase vésicale chez l’enfant

les radiographies conventionnelles ou la TDM, ce qui réduirait son utilité pour la surveillance
de l'activité métabolique formant du calcul dans le temps. Néanmoins les calculs aussi petits
que seulement 1,5-2 mm de diamètre sont visibles sur l'échographie. Le succès de cette
méthode d'imagerie dépend clairement de la variabilité et des compétences d'interobservateur
et intra-observateur [63].

Donc l’échographie reste le premier examen de dépistage en cas de suspicion de

lithiase, dans la vessie, elle objective le calcul sous forme d’une image hyperéchogène avec
cône d’ombre postérieur et permet sa localisation précise. Mais les calculs urétraux et
urétéraux peuvent échapper à cet examen, c’est pourquoi une radiographie sans préparation
doit compléter le bilan d’imagerie.

Examen Sensibilité Spécificité

ASP 45-58% 60-77%
Échographie 64-90% 100%
TDM 91-100% 97-100%
Tableau 16: ASP, échographie et TDM : sensibilité et spécificité pour les lithiases
vésicales [74], [75].

Figure 35: image échographique montrant un calcul de la vessie

b. La radiographie de l'abdomen sans préparation

73
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Le calcul est souvent formé de calcium, et donc radio-opaque, spontanément visible

comme le serait un os. Une radiographie du bassin montrera le ou les calculs, souvent ronds.
Il faut savoir le chercher derrière l'opacité du pubis ou devant le sacrum.

Il faudra savoir le différencier des autres opacités pelviennes possibles: ganglion calcifié,
phlébolithes pelviens très fréquents (petites opacités latérales)...

La taille et l’aspect des calculs peuvent donner une indication sur leur nature chimique ;
les calculs d’oxalate de calcium et de phosphate de calcium sont en règle plus opaques que
ceux de cystine et de struvite, les calculs faits de purines sont radiotransparents [56].

Figure 36 : image radiologique de tonalité calcique projetant sur l’aire vésicale [4].
c. L'urétrocystographie rétrograde
L'urétrocystographie rétrograde est l'examen consistant à l'opacification par voie
rétrograde du bas-appareil urinaire par un produit de contraste radio-opaque, consiste à
déterminer les anomalies suspectées au niveau de l'urètre (sténoses cicatricielles, valvules
congénitales : valve de l’urètre postérieur), Et le fonctionnement, morphologie de
la vessie avec en outre rechercher les anomalies inflammatoires ou tumorales.

74
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Et c’est un examen de premier choix afin de diagnostiquer le reflux vésico-urétéral, en

particulier chez l'enfant.

Figure 37: la technique de l’urétrocystographie rétrograde

2. Retentissement
a. Retentissement vésical
Dans notre étude il ya 3 cas de vessie de lutte soit 15% des cas. Dans la série de
Tadmori [46] on trouve un pourcentage de 11,11%, et des taux similaires ont été rapportés par
d’autres auteurs : Andersan [57], Dufour et Coll [57] , Daoudi [8] et Alaoui [3].

On note aussi la présence de 3 cas de reflux vésico-urétéral et un cas de valve de l’urètre

postérieur.

b. Retentissement sur le haut appareil

L’UHN a été observée dans 40% des cas dont 37,5% étaient bilatérales. Des études
comparables ont rapporté des taux similaires : Daoudi [8],Alaoui [3] , [Link] [1]et
Tadmori [46] avec une fréquence de 33,33% ; 46,15% ;42% et 55,55% respectivement.

Le retentissement parenchymateux avec diminution de l’index cortical a été noté chez 2 de

nos malades soit 25% des cas. Des taux plus faibles ont été rapportés par d’autres études,
notamment Alaoui [3] : 11,54% des cas alors que la série de Tadmori[46] a montré des taux
élevés par rapport notre série 33,33%.

75
 La lithiase vésicale chez l’enfant

c. Malformations associées
Dans notre série, l’association uropathie-lithiase a été retrouvée chez 4 cas, soit 20%
de l’ensemble des cas lithiasiques.

Il s’agissait un cas de syndrome de jonction pyélo-urétéral soit 25% et un cas présentait valve
de l’urètre postérieur soit 25% et 2cas de reflux vésico-urétéral (50%): un grade IV et l’autre
grade V.

D’autres séries marocaines rapportaient des taux plus faibles : Menaoui[51] : 3,5%,
Daoudi [8] : 0%. la série de [Link] [1] trouvait 6cas parmi 70 présentant des
malformations urinaires soit 9% : 2cas (33%) de valve de l’urètre postérieur, un seul cas de
syndrome de jonction pyélo-urétérale (17%)[1].

Familiaux/personnels
Les antécédents Alimentation, médicaments, maladie chronique
Malabsorption,Immobilisation .
Troubles mictionnelles, Douleur, hématurie, infection
Les signes cliniques
urinaire, Émission des calculs
Localisation des lithiases
Echographie, AUSP,UCG
Anomalies anatomiques
Densité, osmolarité, pH, glucose, protéine, sédiment,
ECBU

Prélèvement urinaire : ratio calcium et oxalate (acide

Urine urique, citrate) à la créatinine
Test pour la cystine
Urine de 24H : pH, volume (concentration et paramètres
des inhibiteurs lithogéniques)

Électrolytes, calcium, phosphores, magnésium,

Sang/sérum
créatinine, urée, acide urique, PAL, état acide-base

Spectroscopie à l’infrarouge ou la diffraction au Rayon-

Analyse du calcul
X

Tableau 18: les étapes diagnostiques pour la lithiase vésicale [63]

76
 La lithiase vésicale chez l’enfant

IV. Enquête étiologique

Le principal problème posé par la lithiase de l’enfant est la recherche de son étiologie,
d’où découlent les mesures de prévention destinées à éviter les récidives fréquentes en cas de
maladies métaboliques. Outre les informations données par les examens complémentaires,
l’anamnèse et l’histoire familiale sont des éléments d’orientation très importants, car ils
peuvent suggérer d’emblée certaines maladies héréditaires ou certains facteurs de risque
lithogène.

L’interrogatoire est une étape essentielle, il doit s’attacher à préciser les ATCD de
l’enfant : notion de prématurité et de traitement par furosémide ou corticoïdes, infections ou
épisodes fébriles répétés, diarrhées aiguës ou chroniques, maladie préexistante,
immobilisation prolongée, troubles nutritionnels…

Ainsi que les ATCD familiaux (fratrie, cousins, parents et ascendants) : autres cas de lithiase,
insuffisance rénale et surtout notion de consanguinité parentale évocatrice de maladie
héréditaire.

Il était classiques de décrire des causes urologiques (par obstruction et infection), des
causes métaboliques et des lithiases idiopathiques.

Actuellement la prise en charge plus précoce des uropathies a fait diminuer la

fréquence des lithiases d’origine urologique, tandis que la meilleure connaissance des facteurs
urinaires promoteurs et inhibiteurs de la lithogenèse a permis d’augmenter la proportion des
causes métaboliques, les lithiases idiopathiques devenant rare cher l’enfant.

Dans les séries pédiatriques récentes [70,77], une cause est retrouvée dans 75% à 90% des
lithiases de l’enfant.

Les causes des lithiases de l’enfant sent sensiblement différentes selon l’âge de découverte du
calcul.

Avant 3ans, les deux causes principales sont l’infection à germes uréasiques, souvent
favorisée par une malformation des voies urinaires, et les perturbations métaboliques induites

77
 La lithiase vésicale chez l’enfant

par la prématurité (immaturité tubulaire) et le traitement de ces complications (furosémide,

corticoïde).

Après 3ans, les anomalies métaboliques et parmi elles les maladies génétiques, les excès
nutritionnels et les apports hydriques insuffisants expliquent la majorité des lithiases [56].

A. Étiologies des lithiases

1. Les lithiases d’organe
Elles regroupent toutes les malformations congénitales ou acquises qui peuvent altérer
le fonctionnement normal de la vessie : hypospadias, exstrophie vésicale, vessie neurologique,
dérivations, valve de l’urètre postérieur, sténose de l'urètre ou du col vésical, etc. Ces
anomalies favorisent souvent la migration ascendante de bactéries depuis l'orifice de l'urètre
jusqu'à la vessie, surtout lorsqu'elles obligent à des sondages répétés, expliquant qu'une
proportion importante des calculs formés dans ce contexte soient des calculs d'infection. De
fait, la struvite est présente dans 70% des cas et 92% des calculs sont composés
majoritairement de phosphates calciques ou magnésiens [76].

a. La maladie du col vésical (ou contracture du col, ou sténose du col vésical)

Est une ouverture défectueuse du col vésical lors de la miction, en dehors de toute
lésion anatomique et toute affection neurologique. [39]

Le diagnostic ne peut être affirmé que devant l’association des signes suivants :
- troubles de la miction à type de dysurie ;
- résidu post mictionnel réel supérieur à 50 ml ;
- signe de lutte vésicale associée ou non à un reflux vésico-urétéral
- Mauvaise ouverture du col avec encoche postérieure à l’urétrographie mictionnelle ;
- Saillie exagérée de la lèvre supérieure en endoscopie ;
- Col scléreux, dur et sténosé à l’exploration opératoire.

78
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Figure 38: classification de reflux vésico-urétéral

b. Les sténoses urétrales distales congénitales

Ces rétrécissements siègent soit au niveau du méat urétral, soit à quelques millimètres
en arrière. Les signes révélateurs sont : la pollakiurie, les brûlures mictionnelles, l’énurésie, la
dysurie, et l’hématurie. La sténose est affirmée par la diminution du calibre urétral qui varie
avec l’âge.

Figure 39 : UCR : sténose de l'urètre bulbaire

79
 La lithiase vésicale chez l’enfant

c. La valve de l’urètre postérieur

Il s’agit d’un obstacle congénital de l’urètre postérieur, c’est la cause la plus fréquente
d’obstruction sous vésicale du petit garçon.
garçon
Elle se présente comme des replis muqueux formant dans la lumière urétrale,
urétrale un barrage plus
ou moins serré qui s’oppose à l’écoulement normal des urines.

Elle détermine une distension vésicale avec stagnation des urines; des méga uretères avec
reflux et une distension
ion des cavités rénales souvent considérable.

Le diagnostic est essentiellement radiologique : l’UCG

l’ montre les valves, apprécie l’état de la
vessie et de la chambre urétrale sous cervicale.

Figure 40 : image d’urétrocystographie montrant une valve de l’urètre

urètre postérieur
d. La vessie neurologique
Est caractérisée par l’absence de sensation de remplissage, l’incapacité de la vidange
efficace et régulière de la vessie.

Son étiologie est variée. Elle est secondaire soit à des malformations neurologiques
congénitales soit à des lésions médullaires acquises (lésions traumatiques, maladies
inflammatoires ou tumorales de la moelle épinière).

La symptomatologie est caractérisée par : une pyurie chronique, une incontinence d’urine, et
des accidents de rétention des urines.

80
 La lithiase vésicale chez l’enfant

e. D’autres affections
Le phimosis, les sténoses post traumatiques de l’urètre distal et la formation d’un
calcul autour d’un corps étranger intra vésical.

2. Les lithiases métaboliques ou d’organismes

L’augmentation du débit des cristalloïdes urinaires intervient beaucoup dans la
pathogénie de la lithiase.

a. Hyper calciurie :

L’hyper calciurie (plus de 4mg/kg par jour de calcium urinaire ou 0,1mmol/kg par
jour) représente l’une des principales anomalies métaboliques, qui peut être primitive ou
secondaire. Autrefois, la maladie la plus fréquemment à l’origine d’hypercalciurie chez
l’enfant était l’acidose tubulaire distale ou acidose d’Albright (trouble de l’acidification
urinaire à transmission récessive autosomique) se révélant chez le nourrisson par un arrêt de
croissance et une déshydratation par polyurie.

Il existe d’autres maladies métaboliques génétiques avec tubulopathie responsable

d’hypercalciurie : maladie de Wilson, glycogénose de type I, syndrome de Bartter,
hypomagnésémie familiale.

par excès d’apport

Il peut s’agir : d’apport alimentaire (abus de laitage par exemple), ou d’apport médicamenteux
(intoxication à la vitamine D ou certaines prescriptions au long cours de corticoïdes).

par mauvaise utilisation

Elles font suite : à une hyperparathyroïdie, à une immobilisation prolongée, à une
poliomyélite, aux fractures, aux infections osseuses (ostéo-arthrite tuberculeuse, ostéopathies
décalcifiantes).

La majorité des causes iatrogène a disparu en raison de leur connaissance (corticothérapie à

hautes doses, immobilisation prolongée, excès vitaminique D, furosémide chez le prématuré)
[81].

81
 La lithiase vésicale chez l’enfant

b. Hyper oxalurie :

L’hyperoxalurie, (plus de 0,5 mmol/1,73m2 et par jour) est une cause fréquente de
lithiase urinaire chez l’adulte et chez l’enfant. Dans la majorité des cas, il s’agit d’une
hyperoxalurie «modérée» et idiopathique généralement expliquée par des écarts nutritionnels.
Chez l’enfant il existe également l’hyperoxalurie primaire, beaucoup plus rare, Elle doit
toujours être suspectée, surtout s’il existe une notion de consanguinité [70], [14].

Enfin, il existe également l’hyperoxalurie secondaire ou « hyperoxalurie entérique » en

rapport avec une malabsorption intestinale des graisses et des acides biliaires, qui en fixant le
calcium, aboutit à une hyperabsorption d’oxalate libre (maladies inflammatoires de l’intestin,
résections iléales, mucoviscidose) [17].
c. La cystinurie
La cystinurie est une affection transmise sur le mode autosomique récessif liée à un
défaut de transport trans-tubulaire de cystine et d’autres acides aminés dibasiques (ornithine,
arginine, lysine). La cystine étant le moins soluble des acides aminés, son excrétion excessive
entraîne des lithiases récidivantes, débutant dès l’enfance. Il existe au moins trois mutations
différentes définissant trois types, I, II et III de cystinurie; les homozygotes de type I sont plus
exposés que les autres au risque de lithiase [79]. La cystinurie cause 5 à 10% des lithiases de
l’enfant et doit être recherchée chez tout enfant porteur de lithiase. Le diagnostic est porté par
l’examen du calcul en SPIR ou par l’étude de la cristallurie (cristaux hexagonaux
caractéristiques). Le diagnostic de confirmation, qui permet en même temps de déterminer
l’excrétion journalière de la cystine (information très utile pour la prise en charge
thérapeutique) repose sur le dosage de la cystine et des acides aminés dibasiques urinaires par
chromatographie.
d. L’hyperuricurie
Le risque de lithiase urique est plus élevé dans les premières années de la vie, surtout
en cas d’urines concentrées et acides en raison d’épisodes diarrhéiques répétés. Cependant, les
lithiases uriques pures sont très rares chez l’enfant, en dehors des maladies héréditaires et des
hyperuricuries secondaires. Le syndrome de Lesch-Nyhan, lié à l’X, entraîne chez le garçon
une hyperuricémie par déficit en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase (HGPRT)

82
 La lithiase vésicale chez l’enfant

qui se complique de lithiase en l’absence de traitement hypouricémiant. L’hyperuricémie par

hyperactivité de la phosphoribosyl pyrophosphate synthétase (PRPS) ou l’hyperuricurie
familiale par défaut de réabsorption de l’acide urique sont beaucoup plus rare. La lyse
tumorale en cours de chimiothérapie est une cause classique d’hyperuricémie et de
précipitation tubulaire d’acide urique si les urines ne sont pas suffisamment alcalinisées
(prévention systématique). Enfin, il existe deux autres formes génétiques de lithiases puriques
chez l’enfant liée à des déficits enzymatiques : la plus fréquente est la lithiase de 2,8-
dihydroxyadénine (DHA), par déficit homozygote en adénine phosphoribosyl-transférase
(APRT) [21].
Les calculs sont radiotransparents comme l’acide urique. C’est l’analyse du calcul qui fait la
différence. La deuxième cause est la xanthinurie, par déficit homozygote en xanthine
déshydrogénase (XD) responsable de calculs de xanthine avec hypouricémie-
hypouricurie[20].

3. Lithiases idiopathiques
Les calculs sont faits de phosphates ammoniaco-magnésiens, de phosphate, ou
d’oxalate de calcium.
Certaines lithiases sont faites de calculs mous avec une matrice protéique dont l’origine est
méconnue et la responsabilité mal déterminée.
Deux facteurs paraissent logiques : l’infection à germes protéolytiques, et la déshydratation
aiguë et temporaire [39].

4. Lithiases endémiques
Il existe dans certaines régions du monde, une calculose endémique se traduisant par la
présence des calculs vésicaux composés de cristaux d’oxalate et d’urate avec urines stériles.

Ces lithiases endémiques sont liées à des facteurs carentiels survenant surtout chez le garçon
avec une plus grande fréquence vers l’âge de trois ans.

Actuellement, elle est répandue en Afrique, Inde, Thaïlande et en Indonésie.

En zone d’endémie, on ne peut pas exclure de manière systématique la bilharziose, qu’elle

peut intervenir directement dans la survenue de la lithiase. Ceci, d’une part, par de nombreux

83
 La lithiase vésicale chez l’enfant

noyaux de cristallisation présentés (oeufs de parasite ; ulcérations de muqueuses ; nodules

bilharziens) et, d’autre part, par l’infection quasiment constante qu’elle entraîne[44].

On remarque que la lithiase endémique survient dans les classes pauvres, dont le régime de
base est presque exclusivement composé de céréales. Elle disparaît avec l’amélioration du
régime alimentaire et l’élévation du niveau socio-économique. Les calculs peuvent atteindre
des dimensions considérables et provoquer une infection urinaire.

Facteurs nutritionnels
La responsabilité de ces facteurs avait été suggérée par Prien et Gershoff [28] par
l’évolution parallèle dans le temps et dans l’espace des caractères clinico-épidémiologiques
des lithiases endémiques et du développement socio-économique dans la plupart des zones
d’endémies [33, 34, 31, 36].
Les facteurs souvent incriminés sont : les facteurs vitaminiques (carence en vitamine A et
vitamine B [37, 35]), et les facteurs liés à la nature du régime qui sont :
Le régime carné
Il exerce une influence néfaste sur : la calciurie, la phosphaturie, les sulfates urinaires,
l’ammoniurie, le déséquilibre du rapport calcium/magnésium et la variation du pH urinaire en
l’abaissant. [38, 28].

Les céréales
Considérées comme très suspectes en raison de leur consommation excessive dans les régions
d’endémie lithiasique [39]. Ces céréales sont responsables de glycosurie, par combustion
imparfaite des glucides.

Les aliments riches en acide oxalique [39] (taux supérieur à 1%)

L’oseille, les épinards, le chocolat sont responsables des hyper-oxaluries d’origine exogène.

B. Autres facteurs étiologiques :

1. L’hémoglobinopathie (Drépanocytose)
La présence de la drépanocytose comme facteur lithogène a été citée par certains
auteurs ; Keita, dans l’Est du Niger [28]. L’association urolithiase-drépanocytose est d’autant
plus plausible quand on sait la relative fréquence de cette hémoglobinopathie dans certaines
régions d’Afrique occidentale.
84
 La lithiase vésicale chez l’enfant

2. L’hérédité
L’influence de la prédisposition familiale à la lithiase se manifeste préférentiellement
dans les formes de lithiases compliquant les affections métaboliques à transmission génétique
(cystinurie, xanthinurie, drépanocytose), mais aussi dans certaines variétés chimiques : cas
des calculs d’acide urique [39].
3. Lithiases médicamenteuses
Sont rares chez l’enfant, car les principaux produits susceptibles de cristalliser dans les urines
(triamtérène, sulfadiazine, indinavir) sont peu prescrits à cet âge la silice colloide, utilisée
comme épaississant des biberons (gélopectose) pour lutter contre les régurgitations, a été à
l’origine de calcul cher le nourrisson [25]].

Dans notre étude on conclut que les principales étiologies du LV sont :

- la lithiase endémique en premier plan vu le bas niveau socio économique de nos

patients avec un pourcentage de 85%.

- Concernant les uropathies retrouvées (20%), nous avons constaté que le reflux vésico-
urétéral représente 50% des uropathies, le syndrome de jonction 25% et les valves de
l’urètre postérieures 25%.

- La lithiase infectieuse.

En dehors d’exceptionnels et graves troubles métaboliques, le résultat d’ensemble du

traitement des LV de l’enfant est excellent. Les récidives sont rares et c’est ce caractère
essentiel qui la distingue de la lithiase de l’adulte.

V. Traitement
Comme pour l’adule le but du traitement est d’éviter la formation de nouveaux calculs
par dilution des urines et de corriger les troubles métaboliques ou la maladie à l’origine de la
lithogenèse.

La chirurgie ouverte demeure encore le traitement principal de la lithiase vésicale.

Dans la série de [Link] et al. Tous les patients ont été traités par cystotomie sus-
pubienne sauf un seul cas traité par voie endoscopique [1] et c’est le cas dans notre étude.

85
 La lithiase vésicale chez l’enfant

La voie d’abord était de type Pfannenstiel ou faux Pfannenstiel ou médiane sous ombilical.

Pour la technique l’intervention est réalisée sous anesthésie générale ou locorégionale.

A. Extraction des calculs par incision chirurgicale

Cette opération, autrefois dites « taille vésicale », consiste à ouvrir la vessie, pour retirer
les calculs en intégralité. Le traitement d’une malformation associé peut être réalisé dans le
même temps.

Le chirurgien effectue une incision de la paroi abdominale. La vessie est ouverte et peut ainsi
être complètement explorée. L’ensemble des calculs est retiré. Une sonde vésicale est mise en
place ; la vessie puis la paroi de l’abdomen sont refermées. Un drain à travers la paroi peut
être mis en place en dehors de la vessie. Le drainage vésical par sonde urinaire est maintenu
quelques jours. Il est parfois nécessaire de mettre en place un drainage supplémentaire de la
vessie, par voie abdominale (cathéter sus pubien).

B. Lithotritie et extraction par voie naturelle

La lithotritie extra ou endocorporelle peut trouver de possibles indications en cas de
lithiase endémique selon Paulhac [6].

Menée par voie endoscopique, trans-urétrale, elle consiste à fragmenter les calculs, puis à en
extraire les morceaux en totalité.

Le chirurgien introduit un cystoscope rigide et les calculs repérés sont fragmentés à la pince,
ou par laser, ou par percussion, ou encore par ultrasons. Les débris sont évacués par la même
voie.
Le geste peut associer un traitement de l’obstacle à l’écoulement des urines. Une sonde
urinaire est posée lors de l’opération et conservée pendant quelques jours.

Les techniques endo-urologiques et la LEC par onde de choc ont radicalement révolutionné la
prise en charge de la LV [22], [23], [24] et [57]. Cependant leurs indications sont portées
surtout sur les lithiases du haut appareil urinaire. Malheureusement nous ne possédons pas
l’expérience dans ce domaine.

86
 La lithiase vésicale chez l’enfant

C. Traitement médical post opératoire

Systématiquement institué de façon à encadrer et à accompagner l’acte chirurgical, il se
limite :
À la dilution d’urine est la mesure de base pour aider à la dissolution de micro lithiases et
pour prévenir la récidive. Les apports hydriques doivent être importants (> 1,5 l/m2 par jour)
et répartis sur tout le nycthémère. Cette cure de diurèse n’est pas toujours facile à obtenir chez
les jeunes enfants. Lorsque la principale mesure préventive est l’hyperhydratation chez les
jeunes enfants, comme dans l'hyperoxalurie primaire, la voie intra gastrique est envisagée,
continue sur le nycthémère pour diluer en permanence les urines et empêcher ainsi la
précipitation cristalline. Toutes les formes de liquide peuvent être utilisées sauf les laitages, le
thé et l'eau minérale riche en calcium. Le régime alimentaire devra être revu afin d’éviter un
apport protidique et sodé excessif [80]. En revanche, il n’est pas indiqué de réduire l’apport
calcique, indispensable à l’enfant en croissance.
À un traitement de la douleur : par divers antalgiques
À un traitement anti-infectieux : aux antiseptiques urinaires associés à des antibiotiques en
cures courtes et alternées, et des antipyrétiques.

VI. Évolution-complications
A. Suites post- opératoires immédiates
Dans notre étude les suites post- opératoires immédiates étaient favorables dans
l’ensemble, en dehors d’une infection avec lâchage de paroi qui a été observée chez un
malade traité et ayant déjà été opéré pour extrophie vésicale.

Ces complications ont évolué favorablement sous traitement médical.

Dans la série de [Link] et al. Montre, les suites opératoires immédiates ont été simples
dans 68 cas (97 %). Dans 2 cas (3 %) une infection pariétale a été constatée. Et qui a évolué
favorablement sous traitement antibiotique et pansement.

B. Évolution à long terme

Dans notre série l’évolution était simple pour l’ensemble, excepté 2 cas soit 10% : L’un a
présenté une persistance de l’urétéro-néphrose malgré l’ablation du calcul vésical. Et l’autre
cas a eu un reflux vésico-urétéral.

87
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Alors dans la série de [Link] et Al. Seulement 8 patients (11 %) se sont présentés en
consultation de contrôle. Un malade présentant le reflux vésico-urétéral a été revu avec
disparition du reflux après extraction du calcul. Parmi les 3 patients à fonction rénale
perturbée deux malades (7 %) ont récupéré après traitement de la lithiase. Le cas restant
(33 %) s’est aggravé et transféré en service de néphrologie.

On note certaines complications dans la littérature telle que :

- Fistule vésico-cutanée: après chirurgie par voie ouverte nécessitant le maintien prolongé
d’une sonde urinaire et dans certains cas, une ré-intervention.

- La récidive du calcul après son ablation est exceptionnelle chez l'enfant, et elle n'est
possible que si le facteur de stase des urines n'a pas été traité (sténose de l'urètre) [4].

Néanmoins la perte de vue des autres malades laisse supposer une bonne évolution. La
relative rareté des récidives chez l’enfant est admise par la plupart des
auteurs [50], [59], [60], [61] et [62]. Leur fréquence ne dépasse pas 20 % dans l’ensemble des
séries [1].

88
La lithiase vésicale chez l’enfant

CONCLUSION

89
 La lithiase vésicale chez l’enfant

CONCLUSION

Au Maroc ; peu d’études sur la lithiase vésicale d’enfant sont faites et les données
concernant cette maladie dans les différentes régions du pays restent très modestes.

À travers cette étude préliminaire, plusieurs informations ont été rapportées :

Sur le plan épidémiologique :

La fréquence moyenne de la lithiase vésicale est de 5 cas par an.
La tranche d’âge varie entre 1an et 14ans avec un âge moyen de 5ans.
Une prédominance très nette du sexe masculin a été confirmée avec une sex-ratio de 3/1.
La consanguinité est positive chez 5patients soit 25 %.
La LV est endémique et plus marquée dans les régions à faible niveau socio-économique
(causes nutritionnelles) Elle tend à diminuer avec l’amélioration des conditions de vie.
Sur le plan clinique :
La lithiase vésicale est le plus souvent découverte par l’apparition des troubles mictionnels à
type de dysurie et des brûlures mictionnelles parfois par une infection urinaire et plus
rarement à l’occasion d’une douleur hypogastrique et d’une hématurie.
Sur le plan para clinique :
Le diagnostic basé essentiellement sur l’échographie, Abdomen Sans Préparation.
L’urétérocystographie rétrograde a été réalisée chez 6 malades.
Le retentissement sur la vessie a été noté chez 4 patients : 3 cas de RVU et un cas de valve de
l’urètre postérieur.
Le retentissement sur le haut appareil urinaire a été noté chez 8 patients qui présentent une
UHN : 2 cas de réduction de l’index parenchymateux, 2cas d’asymétrie fonctionnelle et un
seul cas pour rein polykystique et pour pyonéphrose.
Les uropathies malformatives ont été trouvées dans 20% de l’ensemble des cas lithiasiques.
Sur le plan thérapeutique :
À l’exception d’un seul patient (5 %) traité par coelioscopie l’ensemble des malades a été
traité chirurgicalement par cystotomie.

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 La lithiase vésicale chez l’enfant

Sur le plan évolutif :

Les suites postopératoires sont bénignes et les résultats sont très satisfaisants dans l’ensemble,
en dehors d’une infection et d’un lâchage de paroi chez un malade.
À long terme : persistance d’une UHN chez un patient malgré l’ablation du calcul vésical, un
seul cas de reflux vésico-urétéral.

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RÉSUMÉS

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 La lithiase vésicale chez l’enfant

RÉSUME

Titre : la lithiase vésicale chez l’enfant

Auteur : EL MATAR Karima
Mots clés : lithiase, vessie, enfant, chirurgie.

Notre travail porte sur l'étude rétrospective du profil épidémiologique, clinique, para clinique,
thérapeutique et évolutif de 20 cas de lithiases vésicales colligés à l'hôpital d'enfant de Rabat
durant une période s'étalant de janvier 2007 au décembre 2013.

Ces 20 cas se répartissent en 15garçons (75%) et 5 filles (25%).

L’âge varie de 1 an à 14 ans.

Les signes révélateurs sont dominés par les troubles mictionnels (70% des cas), l’infection
urinaire dans 55%, l’hématurie macroscopique dans 37% des cas et la rétention aiguë d’urine
dans 10 % des cas.

L’Escherichia coli avec 40 % des cas, le protéus mirabilis avec 30% des cas et Le
staphylocoque aureus avec 20 % des cas, sont les germes les plus fréquents.

Le diagnostic reposait essentiellement sur la radiographie d’Abdomen Sans préparation et

l’échographie de l’appareil urinaire.

Dans notre série tous les calculs vésicaux ont été révélés par le couple AUSP-échographie.

Les malformations associées ont été observées dans 20 % des cas.

Le traitement a été essentiellement chirurgical (95 %).

L’évolution a été simple dans 90 % des cas.

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 La lithiase vésicale chez l’enfant

ABSTRAT

Title: Vesical lithiasis of the child from 0-14 years

Author: EL MATAR Karima
Key words: Bladder; Lithiasis, child, surgery

Our work is a retrospective study of 20 cases of Vesical lithiasis collected in Pediatric hospital
of Rabat for a period from January 2007 to December 2014. Our objective is the description
of clinical, paraclinical, therapeutic and evolving epidemiological profile.

Our study found 15 boys (75%) and 5 girls (25%).

The age varies from one year to 14 years.

The revealing signs are dominated by mictional troubles 70% of the cases, infection urinaire
in 55% cases; macroscopic hematuria in 37% cases, and acute retention of urine in es (10%).
The most frequent germs are the Echerichia coli with 40% of the cases, the protéus mirabilis
with 30% of cases and the staphylococcus aureus with 20% of cases, and.

The diagnosis was based mainly on the plain radiographs: abdomen without preparation,
ultrasound of the urinary tract.

In our series all bladder stones have been revealed by the couple AUSP-ultrasound.

Associated malformations were observed in 9% of the cases. The treatment was essentially
surgical (95%).

The evolution was simple in 90% of the cases.

94
 ‫‪La lithiase vésicale chez l’enfant‬‬

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‫‪95‬‬
La lithiase vésicale chez l’enfant

ANNEXE

96
 La lithiase vésicale chez l’enfant

ANNEXE

La fiche d’exploitation

Numéro de la série
……………………………………………………………………………………
……………...
Identité du malade
Age :………………………………………………………………………
…
Sexe :………………………………………………………………………
…..
Origine :
………………………………………………………………………...
Niveau socio-économique :
…………………………………………………..
Antécédents
Personnels :
Prématurité :……………………………….…………………………….
Lithiase :…………………………………………………………………
Infection urinaire :…………….………………………………………….
Syndrome fébrile inexpliqué :……………………………………………
Vessie neurogène………………………………………………………...
Extrophie vésicale :…..…………………………………………………..
Troubles nutritionnels :…………………………………………………..
Autres Pathologie :….……………………………………………………

97
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Familiaux :
Lithiase :…………………………………………………………………
Insuffisance rénale………………………………………………………
Consanguinité
parentale :……………………………………………………..
Circonstances de découverte
Élimination spontanée :
………………………………………………………
Douleur :
……………………………………………………………………..
Troubles
mictionnels :………………………………………………………...
Hématurie : ……………………………………..………………………….
Infection urinaire : ……………………………………..…………………..
RAU : ……………………………………………………………………...
Complication :
Pyo hydronéphrose :………….………………………………………..
Insuffisance rénale :……………………………………………………
Autres :…………………………….…………………………………...
Après un bilan systématique au décours d’une pathologie
causale…………
Découverte
fortuite :………………………………………………………….
Examen clinique
Examen général :

98
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Etat général :……………………………………………………………..

Poids :…………………………………………………………………….
Température :…………………………………………………………….
Tension artérielle :……………………………………………………..
Conjonctives :…………………………………………………………….
De l’appareil Uro-génital
Contact lombaire :………………………………………………………..
Douleur exquise au niveau du trajet urétéral :….………………………..
Globe vésical :……………………………………………………………
Autres :………………………..………………………………………...
Du reste de l’examen
physique :…………………………………………….
Examens biologiques
Fonction rénale
Urée :………………………...…………………………………………...
Créatinine :….……………………………………………………………
ECBU+PH :………………………………………………………………
…...
Autres :
NFS :…………………….………………………………………………
VS :….………………………………………………………..…………
Bilan phosphocalcique :….………………………………………………
Calciurie de 24H:……………………………………………..………
Phosphaturie de 24H………………………………………………………
Oxalurie de 24H :……………………………………………………...

99
 La lithiase vésicale chez l’enfant

Uricosurie de 24H…………………………………………………………
Examens Radiologiques : Diagnostic positif et topographique+ diagnostic
d’une complication et retentissement fonctionnel et morphologique+ diagnostic
d’une uropathie sous-jacente
AUSP :……………………………………………………………………
…
Echographie
rénale :……………………………………………………………
UIV :………………………………………………………………………
……
Autres :
UCR :……………………………………………………………………
Scintigraphie rénale :….………………………………………….……
Scanner ou uroscanner :…………………………………………………
Analyse du calcul-Cristallurie
Taille :…………………………………………………………………….
Composition :……………………………………………………………..
Traitement
Abstention
chirurgicale :……………………………………………………..
Chirurgie
conventionnelle :…………………………………………………...
Chirurgie interventionnelle
endoscopique :…………………………….…….
LEC :………………………………………………………………………

100
 La lithiase vésicale chez l’enfant

….
Evolution-Complication
Immédiate :…………………………………………………………………
…..
À long
terme :………………………………………………………………...
Surveillance
……………………………………………………………………………………
……………...……………………………………………………………………
……………………………...

101
 La lithiase vésicale chez l’enfant

BIBLIOGRAPHIE

102
 La lithiase vésicale chez l’enfant

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111
 Serment

Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je

m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont
dus.
Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes
malades sera mon premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les nobles
traditions de la profession médicale.
Les médecins seront mes frères.
Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et mon
patient.
Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.
Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales d'une
façon contraire aux lois de l'humanité.
Je m'y engage librement et sur mon honneur.

112
 ‫[‪ 89‬أ‪ L%‬اط‬

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