POUVOIR PATHOGENE DES

BACTERIES
I-INTRODUCTION
La plupart des bactéries connues mènent
une vie indépendante d’un autre organisme
vivant ;Elles sont appelées
« SAPROPHYTES » elles vivent dans la
nature sur les déchets organiques, leur
présence dans l’organisme n’est que
transitoire.
D’autres bactéries vont trouver les
conditions nécessaires a leur croissance
à la surface ou a l’intérieur d’un autre
organisme vivant ; elles sont appelées
« PARASITES » ce parasitisme
s’exprime par 3 modes :
• Le commensalisme : Parasitisme
obligatoire mais l’hôte et le parasite n’en
tirent aucun bénéfice.
• La symbiose : l’hôte et le parasite
profitent tous deux de leur association
exp : Bactéries intestinales ; ingestion
et synthèse de vit K.
• Le parasitisme vraie : le parasite tire un
bénéfice de l’hôte qui lui n’en tire aucun ;
la bactérie est nuisible a l’hôte .dans ce
cas on a :
1/- Les bactéries pathogènes spécifiques :
Elles sont capables de provoquer une
maladie bien caractérisée chez tous les
sujets d’une même espèce qu’ils soient ou
non immunocompétents . exp : Bk et
tuberculose.
2/- Les bactéries pathogènes
opportunistes :
• Ce sont des bactéries commensales
(bactéries de la flore résidente de
l’homme) ou saprophytes (bactéries
de l’environnement)
II- POUVOIR PATHOGENE ET
VIRULENCE
A/- DEFINITIONS:
 LA VIRULENCE : C’est l’aptitude d’un germe
à se multiplier dans un organisme.
 LE POUVOIR PATHOGENE : C’est
l’aptitude à engendrer des troubles
morbides chez l’organisme parasité.
Le pouvoir pathogène d’un microorganisme se manifeste selon deux
grands processus:
 La toxinogénèse.
 La virulence.
 La virulence est une notion quantitative alors
que le pouvoir pathogène est une notion
qualitative ; Ainsi pour un même pouvoir
pathogène il peut y avoir des souches +/virulentes.
Exp : Shigella dysenteriae et Shigella flexneri
sont toute les deux responsables de dysenterie
bacillaire, mais pas avec les même doses:
- Quelques bactéries suffisent pour développer
une infection avec S.dysenteriae.
- Plusieurs milliers sont nécessaires avec
S.flexneri cette espèce est donc moins virulente
que S.dysenteriae.
La virulence est le résultat des
facteurs propres au germes et des
moyens de défense que l’hôte
développe pour se défendre contre
cette agression.
B) MESURE DE LA VIRULENCE :
Par l’action d’une espèce bactérienne sur
un lot d’animaux sensibles. Ainsi on
définit :
 Une dose minimale mortelle (D.M.M) :
Décès de tous les animaux de
l’expérience.
 Une dose létale a 50% (DL 50) : Décès
de 50 % des animaux de l’expérience.
C)- FACTEURS DE LA VIRULENCE :
 FACTEURS LIES AU MICROBE :
 Les structures de surface: certaines structures
permettent aux bactéries de mieux se fixer et
adhérer aux cellules de l’hôte: fimbriaes, adhésines
flagelles et glycocayx.
D’autres lui permettent d’échapper à la
phagocytose: capsule.
 Sécrétion d’enzymes ou des toxines : (collagénases,
hémolysines, coagulase, fibrinolysine…etc)
favorisent la diffusion des bactéries dans les tissus
et entrainent des lésions de ces derniers.
 La multiplication bactérienne: La virulence d’une
bactérie diffère in vivo et in vitro. En effet la
multiplication in vivo est beaucoup plus faible qu’ in
vitro
 FACTEURS LIES A L’HOTE :
* Selon l’espèce animale : Certaines espèces sont
plus sensible a certains germes.
Exp : Charbon et mouton, poule, homme.
* Selon l’âge : les plus exposés, le jeune âge, le
sujet âgé.
* Selon la nutrition :
 Déficience en protéines.
 Traitement corticoïdes, immunodépresseurs,
antibiotiques.
Augmentent la pathogenicite d’une souche
bactérienne.
* Selon les facteurs locaux: Exp : Streptocoque et
lésions valvulaires préexistantes.
 FACTEURS LIES AU MILIEU EXTERNE :
* Le froid + + +(infections respiratoires).
Exp: poule et charbon.
* La chaleur (diminue la résistance aux
infections) Exp: cobaye et étuve.
* La porte d’entrée du germe.
Exp : Salmonella typhi nécessite
l’inoculation par les ganglions
mésentériques pour donner une fièvre
typhoïde.
III-MECANISME DU POUVOIR
PATHOGENE
A)-FACTEURS PERMETTANT A LA
BACTERIE DE S’IMPLANTER
1/- L’ADHESION : La plupart des bactéries
pathogènes pénètrent dans l’organisme au niveau
des muqueuses.
Pour qu’elles puissent coloniser et ensuite envahir
les muqueuses, les bactéries doivent d’abord y
adhérer grâce a des protéines de surface,
appelées adhésines, celles ci interagissent
spécifiquement avec des récepteurs présent sur
les cellules de l’hôte (ce qui explique le tropisme
de certaines bactéries pour un site ou a une
espèce animale donnée).
2/- INVASION DES CELLULES NON
PHAGOCYTAIRES : (Exp: cellule
épithéliale)
Interaction bactérie-cellule
remaniement
du cytosquelette
ingestion de la bactérie
Dans une vacuole, la bactérie va:
*Soit traverser la cellule dans cette vacuole.
* Soit persister dans cette vacuole et
sera digérée.
* Soit lyser la vacuole et se
multiplier dans le cytoplasme.
La bactérie lyse la vacuole et se multiplier
dans le cytoplasme (Shigella)
La bactérie traverse la cellule dans la
vacuole
La bactérie traverse la cellule dans la
vacuole (Salmonelle)
3/- ENZYMES BACTERIENNES :
Elles sont nombreuses elles lysent certaines
substances fondamentales
Exp :
- Coagulase: Favorise la formation de caillot.
- Fibrinolysine: Agissent sur le caillot et
entrainent sa dissolution et dissémination
de micro emboles septiques.
- Hyaluronidase: destruction de l’acide
hyaluronique du tissus conjonctif.
- Leucocydine: Altération des
polynucléaires.
PHYSIOPATHOLOGIE D’UNE INFECTION A
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
4/- CAPTATION DU FER :
Les bactéries pathogènes doivent posséder
des systèmes de captation du fer
(sidérophores) capables d’entrer en
compétition avec les protéines qui
transportent le fer chez l’hôte
(lactoférrine, transférrine).
FACTEURS PERMETTANT
D’ECHAPPER AUX DEFENSES
DE L’HOTE
• Mobilité :lutte contre flux urinaire ou
péristaltisme du TD.
• Sécrétion d’IgAs (protéases) : le clivage
des IgA sécrétoires évite à la bactérie
d’être bloquée dans la couche de mucus
(Haemophilus influenzae, pneumocoque,
méningocoque).
• Entrée par les cellules M au niveau de la
muqueuse du TD (Plaques de Peyer) car
la couche de mucus est fine à ce niveau :
contournement des cellules épithéliales
pour accéder au tissusous-jacent ou au
sang (Yersinia, Salmonella, Shigella).
• Capsule bactérienne : rôle protecteur
contre l’activation du complément.Il y a des
capsules dont la nature ressemble à des
polysaccharides de l’hôte (acide
hyaluronique chez Streptococcus pyogènes,
• non immunogéniques => pas de réponse
anticorps => rôle protecteur contre la
phagocytose.
• faire varier leurs antigènes de surface :
(Ex : variations de phase intéressant les
flagelles de Salmonella, ou les pili du
gonocoque).
• Formation de biofilms: sécrètion dans le
milieu extérieur des polysaccharides
impliqués dans l’adhésion des bactéries
entre elles et à la surface cellulaire =>
• Formationd’un biofilm qui met les
bactéries à l’abri des cellules
phagocytaires et des antibiotiques.
• Bactéries à multiplication intra cellulaire
: permet à la bactérie de rester à l’abri
des défenses immunitaires de l’hôte
(chlamydia).
:
1- RESISTANCE A LA PHAGOCYTOSE :
Certains constituants de la bactérie la
protègent contre la phagocytose comme:
la capsule, ces bactéries sont appelées
extracellulaires.
RESISTANCE A LA PHAGOCYTOSE :
Certains constituants de la bactérie la
protègent contre la phagocytose comme:
la capsule, ces bactéries sont appelées
extracellulaires.
RESISTANCE DANS LE PHAGOCYTE :
D’autres bactéries n’échappent pas a la phagocytose
mais ont la propriété de persister et de se
multiplier à l’intérieur des phagocytes, ce sont des
bactéries intracellulaires (facultatifs (Listeria) ou
obligatoires (Mycobactéries).
ECHAPPEMENT A LA
REPONSE ANTICORPS:

Par
Variations antigéniques: Exp: Neisseria
et Salmonella.
Composés de surfaces qui miment des
Ag de l’hôte d’où tolérance de l’agent
pathogène par l’hôte.
D’autres s’enrobent d’AC Exp: Protéine
G des streptocoques et Protéine A des
staphylocoques fixent les IgG par leurs
fragments Fc.
pompes d'efflux » expulsant
activement les composants
antimicrobiens.
• P aeruginosa est également connue pour
s'attaquer aux protéines duox un
composé de base du système de défense
du poumon
•

«
• l’agent pathogène modifie l’équilibre
nutritionnel de l’intestin.
• pénétration dans l’intestin grêle; une
inflammation de la muqueuse intestinale et
perturbe l’absorption normale des acides
aminés contenus dans les aliments.
• Cela crée un déséquilibre des nutriments
dans l’intestin. (Salmonella)
C)-FACTEURS D’AGRESSION :
TOXINES : il existe deux variétés.
* Exotoxines et Endotoxine.
Endotoxine

Nature chimique

Présence dans le milieu

Thermolabilité relative
Bactéries en cause

Glucido-lipidoprotéique

Exotoxine

Protéique

0 (libérée après lyse + (libérée pendant la

+
peu nombreuses bcp +
gram(+) sporulé
 Exotoxine(Ag)

Antitoxine(Ac)

TRT par sérothérapie.