Origines cognitives, cérébrales et génétiques des troubles

de l’acquisition du langage
Franck Ramus

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Franck Ramus. Origines cognitives, cérébrales et génétiques des troubles de l’acquisition du langage.
Neurosciences [[Link]]. Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2006. �tel-00242514�

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 Université Pierre et Marie Curie

Origines cognitives, cérébrales et

génétiques des troubles de l’acquisition
du langage

Habilitation à diriger des recherches

Spécialité : Sciences de la Vie et de la Santé
présentée et soutenue publiquement
par
Franck Ramus
le 27 avril 2006

Devant le jury composé de : Laurent Cohen

Jean-François Démonet (rapporteur)
Scania de Schonen
José Morais (rapporteur)
Liliane Sprenger-Charolles (rapporteur)
ii
TABLE DES MATIÈRES iii

Table des matières

1 Introduction 1

2 Travaux antérieurs 3
2.1 La dyslexie: déficit spécifique ou général? . . . . . . . . . . . . 3
2.1.1 Un test systématique des différentes théories . . . . . . 6
2.1.2 Réplications chez des enfants . . . . . . . . . . . . . . 10
2.1.3 Comparaison entre enfants dyslexiques et autistes . . . 12
2.1.4 Revue de la littérature . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.2 Neurobiologie de la dyslexie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2.3 Dissection du déficit phonologique . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.3.1 Localisation générale du déficit . . . . . . . . . . . . . 24
2.3.2 Problèmes de représentation ou de processus mémoriels? 27
2.3.3 La grammaire phonologique . . . . . . . . . . . . . . . 29

3 Projets 35
3.1 Le projet Genedys . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3.1.1 État des lieux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
3.1.2 Objectifs et approche générale . . . . . . . . . . . . . . 36
3.1.3 Méthode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
3.2 Dissection du déficit phonologique . . . . . . . . . . . . . . . . 45
3.2.1 Perception de la parole et accès au lexique . . . . . . . 46
3.2.2 Production de la parole . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.2.3 Perception et production de contrastes non-natifs . . . 50
3.3 Le traitement phonologique dans la dysphasie . . . . . . . . . 51
3.4 Le projet Neurocom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
3.4.1 Comparaisons adultes humains/singes en IRMf . . . . 54
3.4.2 Imagerie cérébrale chez le nourrisson . . . . . . . . . . 56
3.4.3 Électrophysiologie chez le singe . . . . . . . . . . . . . 57

4 Perspectives à plus long terme 59

iv TABLE DES MATIÈRES

A Curriculum Vitæ 63

Bibliographie 77
 1

Chapitre 1

Introduction

Le thème général qui m’intéresse et qui unifie les différentes branches de

mes recherches passées et présentes est celui du développement cérébral et
cognitif. Au sein de ce thème je m’intéresse plus particulièrement à l’acqui-
sition du langage, avec une approche résolument pluridisciplinaire. Les ques-
tions qui se situent au cœur de ma recherche sont: Quels sont les mécanismes
cognitifs qui permettent l’acquisition du langage par l’enfant? Comment ces
mécanismes se développent-ils dans le cerveau du nourrisson? Comment le
génome humain peut-il construire un cerveau qui a le potentiel de développer
de tels mécanismes?
J’ai commencé par aborder ces questions essentiellement sous l’angle des
capacités perceptives précoces qui constituent le socle des premières acqui-
sitions linguistiques du nourrisson. Mes travaux dans ce domaine ont porté
sur la typologie du rythme des langues, la perception du rythme de la parole
par le nouveau-né, et la mise en évidence de capacités similaires chez le singe
tamarin. Ces travaux, qui ont fait l’objet de ma thèse de doctorat, ne sont
pas repris dans le présent mémoire.
J’ai par la suite abordé ces questions également sous l’angle de la pa-
thologie. Ma recherche d’un modèle neuropsychologique de l’acquisition du
langage m’a naturellement conduit à l’étude de la dyslexie développementale,
qui est aujourd’hui mon principal sujet de recherche. Dans ce domaine ma
contribution principale a été de mener des études expérimentales systéma-
tiques des différentes théories de la dyslexie, qui ont conduit à remettre en
cause quatre des cinq principales théories en vigueur. Ainsi, bien que cer-
taines personnes dyslexiques présentent des symptômes dans les domaines
sensoriels et moteur, ceux-ci ne suffisent pas à expliquer les difficultés de lan-
gage oral ni écrit ; seul un déficit cognitif relativement spécifique au système
phonologique permet d’expliquer le trouble d’apprentissage de la lecture de
la plupart des enfants dyslexiques.
2 CHAPITRE 1. INTRODUCTION

A partir de là, mes travaux se poursuivent dans deux directions. L’une

consiste à explorer en grand détail la nature de ce déficit phonologique en
utilisant les méthodes de la psycholinguistique, dans le but de comprendre
dans quelle mesure les mécanismes d’acquisition du langage se développent de
manière déviante chez l’enfant dyslexique ou dysphasique. L’autre se tourne
résolument vers la biologie dans le but de comprendre les origines cérébrales et
génétiques du déficit cognitif. En me basant sur les données neurobiologiques
disponibles, j’ai proposé un modèle permettant de comprendre l’étiologie et la
diversité des symptômes cognitifs associés à la dyslexie et plus généralement
à d’autres troubles neuro-développementaux. L’un de mes objectifs est de
tester ce modèle par des études d’imagerie cérébrale et de génétique des
troubles de l’acquisition du langage (dyslexie et dysphasie).
Au-delà de cette approche par la pathologie, la perspective à long terme
est d’éclairer les processus biologiques impliqués dans le développement des
systèmes neuronaux qui contribuent à certains mécanismes d’acquisition du
langage.
 3

Chapitre 2

Travaux antérieurs

2.1 La dyslexie développementale: déficit co-

gnitif spécifique ou trouble sensorimoteur
général?
La dyslexie développementale se manifeste chez certains enfants par un
retard d’apprentissage de la lecture malgré une intelligence adéquate et un
environnement familial et scolaire normal. Il est aujourd’hui bien établi qu’il
s’agit d’une maladie neurologique héréditaire, dont le déficit d’apprentissage
de la lecture n’est que la manifestation la plus visible dans les cultures basées
l’écrit (Pringle-Morgan, 1896; Miles & Haslum, 1986; Snowling, 2000). Les
recherches sur la dyslexie visent à déterminer les enchaînements causaux qui
conduisent de certains gènes à certaines anomalies du développement cérébral
et de là à certaines anomalies de l’acquisition du langage, qui elles-mêmes
entraînent les difficultés d’apprentissage du langage écrit.
Après trois décennies de recherches particulièrement intenses, il n’existe
pourtant toujours pas de caractérisation neurologique et cognitive de la dys-
lexie qui recueille un consensus. Au contraire, il existe pas moins de cinq
théories majeures de la dyslexie (Figure 2.1):
La théorie phonologique postule que la dyslexie est caractérisée par un
déficit spécifique aux représentations phonologiques : soit que ces re-
présentations soient mal spécifiées, soit que leur accès soit plus difficile
dans le cerveau dyslexique (Snowling, 2000). Or l’apprentissage de la
lecture alphabétique nécessite d’apparier certaines de ces représenta-
tions, les phonèmes, avec les lettres, d’où les difficultés observées.
La théorie du "traitement auditif temporel" (par la suite, la théorie
auditive) reconnaît l’existence d’un déficit phonologique, mais postule
4 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

qu’il n’est pas spécifique, mais plutôt dû à un déficit auditif. Plus pré-
cisément, il s’agirait d’un déficit du traitement des sons très courts
et des variations sonores très rapides (durées inférieures à 40 ms), qui
sont particulièrement importants dans la parole (Tallal, Miller, & Fitch,
1993).
La théorie magnocellulaire visuelle postule que la dyslexie résulte d’ano-
malies dans les voies magnocellulaires du système visuel. Ce système
magnocellulaire est responsable de la perception des stimuli brefs et de
faible fréquence spatiale. Un dysfonctionnement de ce système pour-
rait provoquer des troubles de la perception des lettres et des mots
écrits (Lovegrove, Bowling, Badcock, & Blackwood, 1980; Stein & Fow-
ler, 1981; Livingstone, Rosen, Drislane, & Galaburda, 1991).
La théorie cérébelleuse postule qu’un dysfonctionnement du cervelet est
à l’origine d’un déficit de l’automatisation des tâches. Parmi les tâches
usuelles qui nécessitent d’être "automatisées" figurent la marche, l’équi-
libre, et sans doute aussi la perception de la parole et la lecture, d’où
l’hypothèse (Nicolson & Fawcett, 1990). En outre, une version plus
récente de la théorie postule que le dysfonctionnement cérébelleux en-
traîne des troubles moteurs, et en particuliers de l’articulation de la
parole, ce qui expliquerait l’apparition d’un déficit phonologique au
cours de l’acquisition du langage (Nicolson, Fawcett, & Dean, 2001).
La théorie magnocellulaire générale constitue une théorie unificatrice
empruntant à toutes les précédentes. Basée à l’origine sur la théorie
visuelle, elle postule que les anomalies magnocellulaires s’étendent à
toutes les voies sensorielles, engendrant un déficit généralisé de la per-
ception des événements brefs ou de haute fréquence (Stein & Walsh,
1997). En outre, ce dysfonctionnement magnocellulaire se propage-
rait au cortex pariétal postérieur et au cervelet. Ainsi, partant d’une
cause biologique unique, la théorie magnocellulaire générale explique
les troubles d’acquisition de la lecture par deux voies distinctes: un dé-
ficit visuel et un déficit phonologique, ce dernier étant explicable à la
fois via un déficit auditif et via un déficit articulatoire/cérebelleux.
Ces théories ont été testées séparément par différents groupes de re-
cherche, et sont toutes les cinq soutenues par tout un ensemble de données
empiriques (montrant des différences de performance significatives entre dys-
lexiques et contrôles sur des tâches pertinentes pour chaque théorie). Pour-
tant, il est difficile de croire qu’elles puissent toutes être vraies simultanément
chez un même individu. La seule manière plausible de réconcilier toutes les
théories serait sans doute par la définition de différents types de dyslexie,
et par la prise en compte de phénomènes de co-morbidité. De fait, quelques
2.1. LA DYSLEXIE: DÉFICIT SPÉCIFIQUE OU GÉNÉRAL? 5

A) the phonological theory B) the magnocellular theory

Genetic risk
Genetic risk factor
factor
Biology

Magnocellular
Left hemisphere disruption
MGN - LGN Posterior parietal
peri-sylvian
cortex disruption Cerebellar
anomalies
disruption
Behaviour Cognition

Auditory
Phonological impairment
Visual Motor
deficit impairment impairment
Poor
grapheme-
phoneme
mapping

Slow Poor
Poor Poor Poor Poor frequency
automatic coherent motion Clumsiness
digit span spoonerisms reading discrimination
naming detection

Fig. 2.1 – Modèles causaux de deux théories de la dyslexie. Les bulles re-
présentent des caractères aux niveaux de description biologique, cognitif ou
comportemental; les flèches représentent les liens causaux présumés entre ca-
ractères. Seul un sous-ensemble de toutes les manifestations comportemen-
tales possibles est représenté. (a) La théorie phonologique. (b) La théorie ma-
gnocellulaire générale. LGN, MGN: respectivement corps genouillés latéral et
médian (extrait de Ramus, 2004a).
6 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

études fournissant des données individuelles suggèrent qu’un tiers seulement

des dyslexiques auraient un déficit auditif, et un tiers seulement auraient un
déficit visuel, avec recouvrement partiel entre les deux catégories (Rosen &
Manganari, 2001; Witton et coll., 1998; Manis et coll., 1997).
Afin de démêler cet écheveau, j’ai mis en place un projet visant à tester de
manière systématique les prédictions des cinq théories. Mon approche s’est
basée sur une critique des études habituelles sur la dyslexie, qui reposent
généralement sur le choix d’une ou plusieurs mesures-tests et sur la recherche
de différences significatives entre un groupe dyslexique et un groupe contrôle.
Il s’avère que de telles différences significatives ont été trouvées quasiment
pour toutes les mesures testées, et ont été généralement interprétées comme
démontrant un lien explicatif entre la mesure et la dyslexie, venant ainsi à
l’appui de telle ou telle théorie. Or de telles différences peuvent refléter un
déficit restreint à un sous-groupe de dyslexiques, et donc ne pas avoir la
généralité supposée par certaines théories. Et la présence d’un déficit dans la
population dyslexique ne suffit pas à démontrer un lien causal entre celui-ci et
les troubles de lecture. Pour pallier ces insuffisances, j’ai considéré qu’il était
nécessaire de recueillir 1) des mesures qui soient fiables pour chaque individu,
sans nécessiter d’être moyennées sur tout un groupe de sujets, 2) des mesures
testant les différentes théories chez un même individu, afin de déterminer les
associations et dissociations possibles entre les différents déficits, et donc
de contraindre les hypothèses possibles sur les liens causaux entre différents
déficits. J’ai appliqué cette approche dans quatre études différentes: l’une sur
des sujets adultes, qui ont subi la batterie de tests la plus complète, deux
autres sur des enfants dyslexiques et contrôles qui ont subi des batteries
plus réduites, et enfin la dernière sur un groupe d’enfants autistes qui a
permis de mettre en évidence des doubles dissociations avec certains enfants
dyslexiques.

2.1.1 Un test systématique des différentes théories chez

des sujets adultes
Cette étude (Ramus et coll., 2003) a été accomplie à l’Institute of Co-
gnitive Neuroscience, University College London (UCL), lors de mon post-
doctorat dans le laboratoire d’Uta Frith, avec l’aide de nombreux collabora-
teurs, stagiaires, et assistants de recherche, et le financement d’une bourse
Marie Curie de la Commission Européenne.
Les sujets recrutés étaient des étudiants ayant eu un diagnostic de dys-
lexie depuis l’école primaire 1 , et un groupe contrôle apparié en âge et en
1. Les étudiants ne sont pas représentatifs des dyslexiques en général, dans la mesure
2.1. LA DYSLEXIE: DÉFICIT SPÉCIFIQUE OU GÉNÉRAL? 7

QI (Quotient Intellectuel). Chacun de ces participants a subi une batterie

de tests couvrant l’ensemble des hypothèses, pour une durée totale de test
d’environ 10 heures réparties en sessions d’une à deux heures. Les tâches se
regroupaient en 5 catégories.
Tâches psychométriques : quotient intellectuel (WAIS), tests standards
de lecture et d’écriture de mots (WRAT, NART) et de textes (NARA).
Le but de ces tâches étaient d’obtenir une confirmation indépendante
du diagnostic de dyslexie.
Tâches phonologiques traditionnelles : lecture de non-mots, contrepè-
teries, dénomination automatique, répétition de non-mots.
Tâches de traitement auditif temporel et leurs contrôles : détection de
tons purs, détection de tons masqués, détection de modulation de fré-
quence, discrimination de formants et de syllabes, identification de syl-
labes, jugement d’ordre temporel (tâches élaborées par Stuart Rosen,
UCL).
Tâches magnocellulaires et leurs contrôles parvo-cellulaires : acuité vi-
suelle, sensibilité aux contrastes spatiaux, discrimination de vitesses,
intégration de mouvement cohérent, illusion de Ternus (tâches élabo-
rées par Steven Dakin, UCL).
Tâches cérébelleuses : équilibre yeux bandés, dextérité manuelle (pouce-
index), enfilage de perles, estimation de durée, double tâche (équilibre
+ comptage à l’envers) (tâches d’équilibre réalisées dans le laboratoire
de Brian Day, UCL). 2
Afin de synthétiser les données en termes de performance dans chacun
des domaines pertinents (phonologie, audition, vision, motricité), j’ai calculé
des facteurs pour chaque domaine en moyennant les z-scores de toutes les
variables correspondantes, et j’ai défini un seuil de déviance à 1.65 écart-
type de la moyenne du groupe contrôle (correspondant au 5e percentile d’une
distribution normale).
Les résultats montrent qu’alors que tous les sujets dyslexiques sont dé-
où ils ont particulièrement bien réussi à surmonter leur déficit. Néanmoins, il ne fait aucun
doute que ces sujets sont bien dyslexiques, tant par leur histoire personnelle que par les
troubles cognitifs dont ils souffrent encore à l’âge adulte. De mon point de vue, la moindre
sévérité de ces cas permet avant tout de réduire la probabilité de co-morbidité entre la
dyslexie et autres pathologies d’une part, et entre différents types de dyslexie d’autre part.
2. Ces tâches sont réputées révéler des dysfontionnements du cervelet d’après Nicolson
et coll. (Nicolson & Fawcett, 1990; Nicolson et coll., 2001), c’est la raison pour laquelle je
les ai choisies. En fait, la seule tâche non motrice (estimation de durée) n’ayant pas révélé
de déficit chez nos dyslexiques (Ramus et coll., 2003; Ramus, Pidgeon, & Frith, 2003), je
les considérerai par la suite comme des tâches motrices, sans préjuger de l’origine cérébrale
des troubles moteurs observés.
8 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

1 6
DT

0 5

CC
-1 4
FH
PHONOLOGY

AUDITORY
-2 3

-3 2 AW
LP
JG
-4 1 VF
WN ML, NC1, NC2, KH

-5 0

-6 -1
Controls Dyslexics Controls Dyslexics

3 2

SD

MD DT
2

1
AW LF
JG, ON
CEREB
VISION

1 LP ML
MM

-1 -1
Controls Dyslexics Controls Dyslexics

Fig. 2.2 – Scores individuels dans les facteurs composites des tests phonolo-
giques, auditifs, visuels magnocellulaires, et cérébelleux. Le trait plein indique
la moyenne du groupe contrôle, le trait pointillé le seuil de déviance à 1.65
écart-type. Les individus au-delà du seuil de déviance sont identifiés par leurs
initiales, sauf pour le score phonologique pour lequel tous les dyslexiques sont
déviants (extrait de Ramus et coll., 2003).
2.1. LA DYSLEXIE: DÉFICIT SPÉCIFIQUE OU GÉNÉRAL? 9

viants sur la variable phonologique, seule une partie d’entre eux le sont pour
les variables sensorielles et motrices (Figure 2.2).
De plus, une analyse des profils individu par individu révèle un recou-
vrement partiel entre les différents troubles sensorimoteurs, avec un certain
nombre d’individus semblant présenter un déficit phonologique pur, sans au-
cun trouble sensoriel ni moteur (Figure 2.3). Ces résultats suggèrent que le
déficit phonologique peut survenir de manière spécifique, sans être nécessai-
rement secondaire à un déficit auditif ou articulatoire. Par ailleurs l’impact
des troubles visuels paraît très faible.

phonology

AJ, SM, MW, DM, JC

audition cereb.
FH
vision DT
VF
JG ON
AW, LP NDC
ML
NC
KH

Fig. 2.3 – Distribution des troubles phonologiques, auditifs, vi-

suels/magnocellulaires et moteurs/cérébelleux dans un échantillon de
16 adultes dyslexiques (repérés par leurs initiales) (extrait de Ramus et coll.,
2003).

Cette étude a été la première à comparer systématiquement les différentes

théories de la dyslexie et à remettre sérieusement en cause les théories audi-
tive, visuelle, cérébelleuse et magnocellulaire comme théories générales de la
dyslexie. De ce fait, elle a eu un très large impact sur le domaine: c’est ac-
tuellement l’article sur la dyslexie développementale le plus cité depuis 2003
(source: ISI Web of Science).
Néanmoins, il est bien évident que cette seule étude ne peut suffire à
trancher définitivement le débat sur les différentes théories de la dyslexie.
La principale insuffisance de cette étude est de porter sur des dyslexiques
10 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

adultes, bien compensés, et de surcroît étudiants à l’université, ce qui laisse

bien sûr planer un doute sur leur représentativité. Il était donc important de
répliquer une telle étude sur une population d’enfants.

Publications
– Ramus, F., Rosen, S., Dakin, S. C., Day, B. L., Castellote, J. M., White,
S., & Frith, U. (2003). Theories of developmental dyslexia: Insights from
a multiple case study of dyslexic adults. Brain, 126, 841-865.

2.1.2 Réplications chez des enfants

Deux études ont été conduites sur des enfants dyslexiques et contrôles. La
première (Ramus et coll., 2003) a été réalisée par Elizabeth Pidgeon dans le
cadre de son [Link]. de Neuropsychologie Cognitive à UCL sous ma direction.
La deuxième par Sarah White, assistante de recherche travaillant à UCL sous
ma supervision, qui a préparé les expériences avec moi, puis les a conduites
après mon départ de UCL, en étant supervisée localement par Uta Frith et
par moi-même depuis Paris (White et coll., 2006).
La première étude s’est focalisée sur la théorie cérébelleuse, testant en dé-
tail les capacités phonologiques, d’une part, et motrices/cérébelleuses d’autre
part chez un groupe d’enfants dyslexiques et un groupe d’enfants contrôles.
Nos résultats ont confirmé l’affirmation de Nicolson & Fawcett, selon laquelle
une large proportion d’enfants dyslexiques présente des troubles moteurs (en-
viron 50% dans cet échantillon). En revanche, comme chez les adultes (voir
note 2 p. 7), la seule tâche présumée cérébelleuse non motrice (estimation de
durée) n’a pas montré de déficit similaire chez les enfants dyslexiques, met-
tant en doute l’hypothèse selon laquelle les troubles moteurs observés chez
ces enfants auraient une origine cérébelleuse. De plus, l’examen des relations
entre compétences motrices et phonologiques n’a pas confirmé l’hypothèse
selon laquelle un déficit moteur (notamment articulatoire) serait à l’origine
du déficit phonologique. Ces résultats sont globalement incompatibles avec
la théorie cérébelleuse.
La deuxième étude se voulait une réplication directe de l’étude de cas mul-
tiples conduite sur les sujets adultes. En revanche, pour des raisons pratiques
évidentes, nous avons été conduits à réduire considérablement la batterie de
tests pour la faire tenir en 3 heures (soit 2 à 3 sessions par enfant). Nous
avons pour cela sélectionné les tâches qui, sur la base de la littérature et
de nos propres expériences, semblaient les plus à même de détecter des dif-
férences entre dyslexiques et contrôles. Nous sommes néanmoins parvenus,
au sein de cette batterie réduite, à préserver des tests pour chacun des do-
2.1. LA DYSLEXIE: DÉFICIT SPÉCIFIQUE OU GÉNÉRAL? 11

maines d’intérêt (tests psychométriques, phonologiques, auditifs, visuels 3 et

moteurs). Les résultats obtenus ont largement confirmé les données obtenues
sur les adultes: une prévalence bien plus grande pour les troubles phonolo-
giques que pour les troubles auditifs, visuels ou moteurs, et des cas de déficit
phonologique pur (voir Figure 2.5 p. 15).
Globalement, nos données suggèrent qu’aucun trouble sensoriel ou mo-
teur, ni aucune combinaison de ces troubles, n’est nécessaire pour expliquer
le déficit phonologique (et donc de lecture) des enfants dyslexiques, à l’ex-
ception de quelques cas de stress visuel sans déficit phonologique.
Bien entendu, aucune de ces trois études ne suffit encore à clore défini-
tivement le débat. Il se pourrait par exemple que nos mesures sensorielles
ne soient pas assez sensibles pour détecter tous les déficits sous-jacents. Et
surtout, il se pourrait que nos mesures soient bien trop tardives: il suffirait
en effet qu’un déficit auditif soit présent au cours de la première année de
vie pour altérer durablement l’acquisition du système phonologique; s’il se
résorbait par la suite chez certains dyslexiques, cela n’induirait pas nécessai-
rement une récupération des capacités phonologiques (par un phénomène de
période critique), et cela expliquerait la baisse de prévalence observée bien
plus tard (8-12 ans dans notre étude) 4 . Seule une étude longitudinale dé-
marrant dès la naissance et comportant les mesures auditives pertinentes et
suffisamment sensibles pourrait éventuellement tester cette hypothèse (Gos-
wami, 2003; Ramus, 2004b).

Publications
– White, S., Milne, E., Rosen, S., Hansen, P. C., Swettenham, J., Frith,
U., & Ramus, F. (2006). The role of sensorimotor impairments in
dyslexia: A multiple case study of dyslexic children. Developmental
Science, 9 (3), 237-255.
Suivi de commentaires par Bishop, Goswami, Nicolson & Fawcett, and
Tallal.
Suivi de notre réponse: Ramus, F., White, S., & Frith, U. (2006). Wei-
ghing the evidence between competing theories. Developmental Science,
9 (3), 265-269.
3. Dans cette étude, nous avons utilisé non seulement une tâche de détection de mouve-
ment cohérent (conçue par Peter Hansen, Oxford) censée tester la théorie magnocellulaire,
mais aussi une mesure de stress visuel potentiellement pertinente pour expliquer certains
troubles de lecture, mais non reliée au système magnocellulaire (Wilkins, Huang, & Cao,
2004; Simmers, Bex, Smith, & Wilkins, 2001).
4. Remarquons tout de même que si cette hypothèse de résorption du déficit auditif sans
résorption du déficit phonologique était correcte, on voit mal comment une rééducation
auditive comme celle pronée par Tallal pourrait avoir des effets.
12 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

– Ramus, F., Pidgeon, L., & Frith, U. (2003). The relationship between
motor control and phonology in dyslexic children. Journal of Child
Psychology and Psychiatry, 44 (5), 712-722.

2.1.3 Comparaison entre enfants dyslexiques et autistes

Jusqu’à présent nos résultats ont suggéré que des troubles sensoriels ou
moteurs ne sont pas nécessaires pour causer les troubles phonologiques et
de lecture observés dans la dyslexie. La question qu’aborde cette nouvelle
étude est: sont-ils suffisants (chez les enfants affectés)? Indépendamment des
diagnostics officiels, est-ce que tous les individus qui présentent ces défi-
cits auditifs, visuels ou moteurs souffrent de troubles phonologiques et/ou
de lecture? Cette question a un sens dans la mesure où, occasionnellement,
nous observons que certains sujets contrôles semblent avoir de tels déficits
(cf. Figure 2.2) (mais faut-il s’y fier?). Mais surtout, il est déjà bien établi
que des déficits similaires sont présents dans d’autres troubles développe-
mentaux: notamment, des troubles de traitement temporel auditif dans la
dysphasie (Tallal & Piercy, 1973; Wright et coll., 1997), des troubles visuels
magnocellulaires dans l’autisme (Spencer et coll., 2000; Milne et coll., 2002)
et le syndrome de Williams (Atkinson et coll., 1997), et des troubles moteurs
(voire cérébelleux) dans l’autisme (Hallett et coll., 1993; Noterdaeme, Mil-
denberger, Minow, & Amorosa, 2002), la dysphasie (Hill, 2001), les troubles
déficitaires de l’attention avec hyperactivité (TDAH) (Kadesjö & Gillberg,
2001), et probablement tous les troubles neuro-développementaux.
Selon les différentes théories sensorielles, magnocellulaire, cérébelleuse,
etc., les mêmes causes (sensorielles, motrices) devraient produire les mêmes
effets (phonologiques et/ou en lecture) chez tous ces individus, quels que
soient leurs autres troubles. C’est l’hypothèse que j’ai voulu tester en étudiant
un groupe d’enfants autistes. Cela a été possible grâce à la collaboration de
deux spécialistes de l’autisme, Elizabeth Milne et son directeur de thèse John
Swettenham (UCL), qui ont adopté la même batterie comportementale que
pour l’étude de Sarah White, et qui ont testé des enfants autistes 5 et contrôles
appariés en âge et en QI avec ceux testés par Sarah White.
Nous avons trouvé que, comme chez les dyslexiques, une certaine pro-
portion des enfants autistes présentent des troubles auditifs, visuels, et/ou
moteurs, avec une prévalence plutôt plus élevée que dans le groupe d’enfants
dyslexiques. Et, comme chez les dyslexiques, il existe des enfants autistes

5. Il s’agissait en fait d’enfants dans le "spectre de l’autisme", certains étant effecti-

vement diagnostiqués comme autistes, d’autres comme "dans le spectre de l’autisme", et
d’autres encore comme "syndrome d’Asperger".
2.1. LA DYSLEXIE: DÉFICIT SPÉCIFIQUE OU GÉNÉRAL? 13

qui n’ont aucun de ces troubles sensorimoteurs (mais qui présentent néan-
moins les troubles sévères d’interaction sociale caractéristiques de l’autisme).
Ainsi, les troubles sensorimoteurs ne semblent pas non plus nécessaires pour
expliquer l’autisme.
Le plus intéressant restait d’examiner si les troubles sensorimoteurs ob-
servés chez les enfants autistes engendraient ou non des troubles de lecture.
Afin de prendre en compte les grandes disparités de capacités intellectuelles
générales entre enfants autistes (QI non-verbal allant de 70 à 122), nous avons
évalué leurs capacités de lecture en regard de leur QI non-verbal, à l’instar
de la définition de la dyslexie par régression. Chez les enfants contrôles, on
observe la corrélation classique entre QI et score de lecture, et quasiment
tous les enfants tombent à l’intérieur des intervalles de confiance à 90% de la
régression (Figure 2.4). Les dyslexiques, en revanche, se situent tous en-deçà
de l’intervalle de confiance inférieur: conformément à l’une des définitions
de la dyslexie, leurs capacités de lecture sont en-deçà de celles prédites par
leur intelligence. Comme le révèle la même figure, les enfants autistes, eux,
se répartissent de manière égale à l’intérieur et à l’extérieur des intervalles
de confiance, ce qui fournit une base empirique concrète pour les répartir en
bons et mauvais lecteurs.
Il est bien difficile d’interpréter les cas d’enfants autistes mauvais lecteurs:
ils peuvent être véritablement dyslexiques, mais pourraient aussi bien avoir
des troubles plus importants du langage (non mesurés dans cette étude), et
il se pourrait même qu’ils n’aient pas véritablement reçu d’enseignement de
la lecture. En revanche, ces considérations ne s’appliquent pas aux autistes
bons lecteurs: ils lisent au niveau attendu, et par conséquent ne remplissent
pas les critères diagnostiques de la dyslexie.
On peut maintenant examiner le lien entre les déficits sensorimoteurs et
la lecture chez ces enfants autistes. Le résultat est on ne peut plus clair: il
n’y en a aucun.
Le cas le plus intéressant est constitué par les 8 enfants autistes bons lec-
teurs (donc non dyslexiques) qui présentent des troubles sensoriels et/ou mo-
teurs (2 d’entre eux cumulent même déficits auditifs, déficit visuel/magnocel-
lulaire et troubles moteurs). Ces 8 cas contredisent directement les prédictions
des théories auditives, visuelles, magnocellulaires et cérébelleuse, et forment
une double dissociation avec les 13 cas dyslexiques qui ne présentent aucun
trouble sensorimoteur.
Il y a de bonnes raisons pour lesquelles on peut vouloir se méfier des
doubles dissociations dans les études développementales (Paterson, Brown,
Gsödl, Johnson, & Karmiloff-Smith, 1999; Thomas & Karmiloff-Smith, 2002),
surtout s’il s’agit de cas isolés. Néanmoins, une telle configuration de doubles
dissociations massives (8 cas contre 13) demande à être expliquée. Mon ex-
14 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

0
Literacy

-1

-2

-3 Controls
Dyslexics
Autistics
-4
60 70 80 90 100 110 120 130 140
Non-verbal IQ

Fig. 2.4 – Régression des scores de lecture sur les scores d’intelligence non
verbale, avec intervalles de confiance à 90% (extrait de White et coll., sou-
mis).
2.1. LA DYSLEXIE: DÉFICIT SPÉCIFIQUE OU GÉNÉRAL? 15

Unimpaired
x x x
x x
Motor

x x x



x x
x x x

x



x

--------
-
---------

x x













-
-
x x x - x x x - Control
- x Dyslexic
Visual
Autistic good reader
Auditory
motion
Autistic poor reader

Fig. 2.5 – Distribution des troubles auditifs, visuels et moteurs dans un

échantillon de 22 enfants contrôles, 23 enfants dyslexiques et 22 enfants au-
tistes (11 bons et 11 mauvais lecteurs) (extrait de White et coll., sous presse).

plication est que les troubles temporels auditifs, visuels magnocellu-

laires, et moteurs/cérebelleux ne sont ni nécessaires, ni suffisants
pour causer la dyslexie: ils n’ont tout simplement aucun impact
significatif sur l’acquisition de la lecture. La dyslexie semble plutôt
être due à un déficit phonologique totalement spécifique. Je n’ai ac-
tuellement pas connaissance d’une explication alternative qui rendrait aussi
bien compte de l’ensemble des données que j’ai obtenues.

Publications

– Milne, E., White, S., Campbell, R., Swettenham, J., Hansen, P. C.,
& Ramus, F. (sous presse). Motion and form coherence detection in
autistic spectrum disorder: Relationship to motor control and 2:4 digit
ratio. Journal of Autism and Developmental Disorders.
– White, S., Frith, U., Milne, E., Rosen, S., Swettenham, J., & Ramus, F.
(sous presse). A double dissociation between sensorimotor impairments
and reading disability: A comparison of autistic and dyslexic children.
Cognitive Neuropsychology.
16 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

2.1.4 Revue de la littérature sur le rôle des troubles

sensorimoteurs dans la dyslexie
Alors que des pans entiers de la littérature sur la dyslexie rapportent,
article après article, que les dyslexiques ont des difficultés dans telle ou telle
tâche auditive, visuelle ou cérébelleuse, il peut sembler surprenant que mes
données indiquent le contraire, ou tout du moins que cela ne concerne qu’une
minorité de dyslexiques. Est-ce qu’il faut mettre en cause les populations
que j’ai recrutées, les tâches que j’ai choisies, ou la manière dont je les ai
administrées? Pourquoi mes données semblent-elles si différentes de celles
qui sont publiées par les autres?
La réponse est que mes données ne sont pas (du tout) différentes des
autres. Presque toutes les données publiées vont exactement dans le même
sens, et soutiennent les conclusions que j’ai formulées. J’ai fait cette consta-
tation pour la première fois en 2001 lors de plusieurs conférences, au cours
desquelles de nombreux collègues ont rapporté leur incapacité à répliquer
des résultats publiés (concernant essentiellement les déficits auditifs des dys-
lexiques), et ont montré leurs données individuelles révélant que seule une
minorité de dyslexiques étaient affectés (Ramus, 2001a). Cette situation tout
à fait nouvelle est apparue du fait de la généralisation des méthodes psycho-
physiques dans la recherche sur la dyslexie.
En effet, jusqu’à récemment, la plupart des études explorant les déficits
auditifs dans la dyslexie utilisées des plages pré-définies de stimuli et relati-
vement peu d’essais par stimulus. On ne pouvait alors analyser que les effets
de groupe; si l’on constatait qu’il y avait un large recouvrement entre les
scores des deux groupes (comme l’avait fait Tallal dès sa première étude sur
la dyslexie en 1980), cela pouvait tout à fait être dû à du bruit statistique.
L’adoption de méthodes importées de la psychophysique a permis de varier
la difficulté des stimuli de manière adaptative, en suivant des procédures
éprouvées pour déterminer de manière fiable des seuils de détection. Enfin,
chaque seuil est mesuré 2 à 5 fois pour s’assurer de la reproductibilité de
la valeur obtenue (c’est ce que j’ai fait dans toutes mes expériences). Le ré-
sultat de l’application de ces méthodes est l’abolition des effets plancher et
plafond, et l’obtention de résultats individuels fiables, qui n’ont pas besoin
d’être moyennés sur un groupe de sujets pour être valides. C’est ainsi qu’un
nombre croissant d’études ont publié les données individuelles obtenues sur
leurs sujets, et apporté ainsi une vision des données bien différente de celle
donnée par un simple T-test entre deux groupes.
Capitalisant sur cette évolution méthodologique, j’ai effectué une méta-
analyse d’une vingtaine d’études récentes qui ont publié leurs données indivi-
duelles (Ramus, 2003). Cette méta-analyse révèle que dans l’ensemble de ces
2.1. LA DYSLEXIE: DÉFICIT SPÉCIFIQUE OU GÉNÉRAL? 17

études, environ 40% des dyslexiques avaient un déficit auditif (pas nécessai-
rement de même nature selon les individus et les études), 30% présentaient
un déficit visuel de type magnocellulaire, et 30 à 50% auraient des troubles
moteurs 6 , soit des résultats très proches des miens.
De plus, même chez les dyslexiques qui ont des déficits auditifs, un exa-
men critique des analyses de corrélation montre que les déficits auditifs ne
permettent pas d’expliquer l’ampleur du déficit phonologique ni les troubles
de lecture (Ramus, 2003; Rosen, 2003).
Ma revue de la littérature montre donc que mes résultats ne sont nulle-
ment atypiques. C’est surtout mon interprétation des résultats qui tranche
nettement avec celle de nombreuses équipes qui, malgré la validité des don-
nées individuelles qu’elles collectent, préfèrent les passer sous silence et ne
tirer de conclusions que sur la base des différences significatives trouvées entre
les moyennes des groupes dyslexiques et contrôles.
Cette analyse de l’ensemble de la littérature sur les troubles sensoriels et
moteurs dans la dyslexie m’a conduit à poser l’hypothèse suivante: la dys-
lexie est due à un déficit spécifiquement phonologique, non réduc-
tible à quelque trouble sensoriel ou moteur que ce soit 7 . En revanche,
il est incontestable (je l’ai vérifié par moi-même) que des troubles auditifs,
visuels et moteurs sont présents plus souvent chez les dyslexiques que dans
la population générale. C’est ce que j’appelle le syndrome sensorimoteur,
un syndrome qui est statistiquement associé avec la dyslexie (comme avec de
nombreux autres troubles neuro-développementaux), mais sans pour autant
expliquer les troubles d’acquisition de la lecture.
La comorbidité entre ce syndrome sensorimoteur et la dyslexie peut po-
tentiellement nous fournir des indices utiles sur les origines neurobiologiques
de ce trouble. En effet, une théorie complète de la dyslexie devra ex-
pliquer à la fois comment un déficit phonologique spécifique peut
survenir, et pourquoi le syndrome sensorimoteur lui est associé.
Cette vision de la dyslexie tranche avec les théories déjà établies. Elle diffère
des théories auditive, magnocellulaire, cérébelleuse, etc., en ce qu’elle n’ac-
6. L’incertitude de cette estimation est dû au faible nombre d’études ayant publié les
données individuelles pour des tâches motrices.
7. En réalité, je n’exclus pas l’existence de troubles visuels qui expliqueraient, indépen-
damment de tout déficit phonologique, une petite partie des cas de dyslexie. Malheureu-
sement l’essentiel des recherches s’est focalisé sur les troubles visuels magnocellulaires, qui
d’après mes données et ma revue de la littérature ne jouent aucun rôle dans l’acquisition
de la lecture, d’où ma conclusion très (trop) catégorique. Néanmoins, d’autres troubles
moins étudiés et non reliés au système magnocellulaire, par exemple d’attention visuo-
spatiale (Valdois et coll., 2003; Facoetti, Paganoni, Turatto, Marzola, & Mascetti, 2000)
ou de stress visuel (Wilkins & Wakefield, 1995; Wilkins et coll., 2004), pourraient être
impliqués dans une minorité de cas.
18 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

corde aucun rôle causal aux troubles sensorimoteurs. Et, bien qu’identique à
la théorie phonologique en ce qui concerne l’explication causale, elle s’en dis-
tingue aussi par la reconnaissance de l’existence des troubles sensorimoteurs
dans la symptomatologie dyslexique, et l’idée que même s’ils ne jouent aucun
rôle causal par rapport à la lecture, ils méritent néanmoins notre attention car
ils nous informent peut-être sur des facteurs biologiques sous-jacents. Cette
idée m’a conduit à explorer la littérature sur la neurobiologie de la dyslexie,
et à formuler un nouveau modèle qui remplissent les critères sus-cités d’une
théorie complète de la dyslexie.

Publications
– Ramus, F. (2001a). Dyslexia - Talk of two theories. Nature, 412(6845),
393-395.
– Ramus, F. (2003). Developmental dyslexia: specific phonological deficit
or general sensorimotor dysfunction? Current Opinion in Neurobiology,
13 (2), 212-218.
– Ramus, F. (2004). Should neuroconstructivism guide developmental re-
search? Trends in Cognitive Sciences 8 (3), 100-101. (commentaire sur
Goswami, 2003)
– Ramus, F. (2004). The neural basis of reading acquisition. In M. S.
Gazzaniga (Editor-in-chief), The Cognitive Neurosciences (3rd ed., pp.
815-824 ), Cambridge, MA: MIT Press.

2.2 Neurobiologie de la dyslexie: Une réinter-

prétation des données et un nouveau mo-
dèle
Les études à la fois histologiques (post-mortem) et d’imagerie cérébrale
ont révélé un grand nombre de différences entre cerveaux dyslexiques et
contrôles (dans les zones péri-sylviennes gauches, la matière blanche sous-
jacente, le thalamus, le cervelet, le corps calleux, etc.; Habib, 2000; Eckert,
2004), sans que l’on sache toujours la fiabilité ni l’interprétation fonction-
nelle de ces différences. Deux types de différences ont néanmoins fait l’objet
d’études plus approfondies.
Les études histologiques de Galaburda et collaborateurs ont mis en évi-
dence tout d’abord des ectopies et microgyries (anomalies de la migration
neuronale) dans le cortex péri-sylvien gauche des dyslexiques (Galaburda &
Kemper, 1979; Galaburda, Sherman, Rosen, Aboitiz, & Geschwind, 1985;
2.2. NEUROBIOLOGIE DE LA DYSLEXIE 19

Humphreys, Kaufmann, & Galaburda, 1990), avec une prévalence bien su-
périeure à celle de cerveaux contrôles (Kaufmann & Galaburda, 1989). Ils
ont par ailleurs observé une désorganisation des couches magnocellulaires
du corps genouillé latéral (Livingstone et coll., 1991), ainsi que des anoma-
lies similaires dans le corps genouillé médian (Galaburda, Menard, & Rosen,
1994). L’interprétation la plus naturelle est bien que sûr que les anoma-
lies situées dans ces relais sensoriels sont à l’origine des troubles visuels et
auditifs des dyslexiques, alors que les anomalies corticales péri-sylviennes
gauches seraient plus directement reliées à des déficits de langage, et notam-
ment phonologiques 8 . Ces données semblent donc à première vue aller dans
le sens de l’hypothèse magnocellulaire, à savoir que des déficits sensoriels
magnocellulaires engendrent des déficits cognitifs (phonologiques): c’est l’hy-
pothèse ascendante (bottom-up). Et pourtant, d’autres données recueillies
par le même groupe montrent que l’hypothèse ascendante est probablement
incorrecte (Galaburda, 1999), car au moins chez des animaux la relation de
causalité au niveau neuronal est en fait descendante.
Galaburda et collègues ont étudié 1) des souris transgéniques qui pré-
sentent spontanément un grand nombre d’ectopies, et 2) des rats nouveau-nés
auxquels on induit chirurgicalement des lésions équivalentes à des microgy-
ries, au stade de la migration neuronale auquel celles-ci pourraient se former
naturellement 9 . Dans les deux cas ils ont montré que des anomalies ma-
gnocellulaires dans le thalamus (et des troubles auditifs) surviennent consé-
cutivement aux anomalies corticales (Herman, Galaburda, Fitch, Carter, &
Rosen, 1997; Peiffer, Rosen, & Fitch, 2002; Fitch, Tallal, Brown, Galaburda,
& Rosen, 1994; Peiffer et coll., 2001). Une autre découverte remarquable est
que, suite aux anomalies corticales, seuls les rats mâles ont développé des
anomalies thalamiques et des troubles auditifs (Herman et coll., 1997; Fitch,
Brown, Tallal, & Rosen, 1997; Peiffer et coll., 2002). Il s’est avéré que cette
différence sexuelle était due à des facteurs hormonaux, les femelles androgé-
nisées par injection de testostérone développant les mêmes anomalies que les
mâles (Rosen, Herman, & Galaburda, 1999).
Ainsi, ces données neurobiologiques suggèrent que: 1) les anomalies thala-
miques sous-jacentes aux troubles sensoriels sont secondaires aux anomalies
corticales (supposées à l’origine, chez l’humain, du déficit phonologique), et
2) elles sont optionnelles, c’est-à-dire qu’elles ne surviennent pas chez tous les

8. Soulignons que l’hypothèse d’un lien entre anomalies de la migration neuronale et

dyslexie vient de recevoir un nouveau soutien de la part des études génétiques récentes
montrant que les quatre premiers gènes associés à la dyslexie semblent tous impliqués dans
la migration neuronale (cf. p. 36).
9. Ce stade de la migration neuronale se situe en gros à la naissance chez le rat et au
4e -5e mois de gestation chez l’homme.
20 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

individus qui présentent des anomalies corticales (cf. les rats femelles), mais
seulement en présence additionnelle de certaines conditions hormonales.
Bien entendu, ces données ne suffisent pas à déterminer de manière unique
un modèle neurobiologique de la dyslexie 10 . Mais elles sont peu compatibles
avec les théories basées sur la primauté des troubles sensoriels ou moteurs,
et entièrement compatibles avec le modèle que j’ai suggéré précédemment, et
que l’on peut maintenant reformuler d’une manière plus générale (voir aussi
la Figure 2.6):

– Des anomalies corticales d’origine génétique, telles des ectopies ou des

microgyries, localisées dans certaines aires périsylviennes gauches im-
pliquées (chez l’adulte) dans le traitement et/ou les représentations
phonologiques, sont la cause d’anomalies du développement du trai-
tement phonologique, et par la suite des troubles d’acquisition de la
lecture dans la dyslexie. C’est une explication possible de la présence
de troubles phonologiques spécifiques.
– Chez certains individus qui présentent à la fois ces anomalies corticales
et certaines conditions hormonales, les perturbations atteignent le tha-
lamus et engendrent des troubles sensoriels additionnels. En reprenant
l’hypothèse de Stein & Walsh (1997), on peut éventuellement supposer
que les perturbations se propagent du thalamus vers le cortex pariétal
postérieur, puis le cervelet, ce qui pourrait expliquer d’autres troubles
visuo-attentionnels et moteurs aussi observés chez certains dyslexiques.
C’est donc une explication possible de la présence d’un syndrome sen-
sorimoteur optionnel.

Ce modèle a des implications très vastes qui vont bien au-delà de la simple
dyslexie développementale. En effet, il repose sur un postulat "localiste" très
simple: le déficit touche la phonologie parce que les anomalies corticales sont
situées dans des zones impliquées dans la phonologie. Mais chez d’autres
individus, il est probable que des anomalies corticales similaires peuvent être
situées dans des aires différentes du cortex, impliquées dans d’autres fonctions
cognitives. La prédiction immédiate est que ces anomalies provoquent des
troubles du développement de ces fonctions cognitives particulières. Nous
avons donc là un modèle assez général pour expliquer potentiellement toute
une gamme de troubles neuro-développementaux qui se caractérisent par des
troubles cognitifs relativement spécifiques: dyslexie, dysphasie, dyscalculie,
prosopagnosie développementale, peut-être même certains cas d’autisme ou
10. De nombreuses données pertinentes et justifications supplémentaires, absentes ici
faute de place, sont décrites en grand détail dans les articles correspondants auxquels le
lecteur est renvoyé (Ramus, 2004a, 2006).
2.2. NEUROBIOLOGIE DE LA DYSLEXIE 21

Fig. 2.6 – Le nouveau modèle causal proposé (à comparer avec la Figure 2.1
p. 5). Les bulles représentent des caractères aux niveaux de description bio-
logique, cognitif ou comportemental; les flèches représentent les liens causaux
présumés entre caractères. Les traits pleins concernent les caractères pré-
sents chez tous les dyslexiques, les traits pointillés les caractères présents de
manière optionnelle chez certains individus seulement. Seul un sous-ensemble
de toutes les manifestations comportementales possibles est représenté. LGN,
MGN: respectivement corps genouillés latéral et médian (extrait de Ramus,
2004a).
22 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

de TDAH... De plus, ce modèle plus général fournit des explications simples

à quelques-unes des énigmes des troubles développementaux:

Hétérogénéité au sein de chaque catégorie diagnostique. Le système

phonologique ne se réduit pas une seule zone du cortex péri-sylvien gauche:
il est bien évidemment sous-tendu par tout un réseau (voir par exemple
Turkeltaub, Gareau, Flowers, Zeffiro, & Eden, 2003). Et de fait, le déficit
phonologique des dyslexiques n’est pas non plus unitaire. On en décrit habi-
tuellement trois composantes principales: déficits de conscience phonologique,
de mémoire verbale à court-terme, et de récupération lexicale rapide (Wag-
ner & Torgesen, 1987). Ces trois composantes sont souvent associées chez les
individus dyslexiques, mais sont aussi partiellement indépendantes et ont des
effets additifs sur les troubles de lecture (Wolf et coll., 2002). Ceci peut s’ex-
pliquer par le fait que les ectopies d’un individu donné sont distribuées sur
plusieurs zones du cortex péri-sylvien gauche, et peuvent, selon leur nombre
et leur localisation, affecter l’une ou plusieurs des composantes du système
phonologique. Similairement, dans la dysphasie, selon que les anomalies cor-
ticales touchent des zones impliquées dans le lexique, la morphologie et/ou
la syntaxe, on observera la combinaison de déficits correspondante, reflétant
l’hétérogénéité typique de la dysphasie.

Comorbidité entre les troubles développementaux. Dans le cas où

des anomalies corticales touchent des zones impliquées dans le traitement
phonologique, et d’autres impliquées par exemple dans le traitement syn-
taxique, on obtient alors un des cas bien connus de comorbidité dyslexie-
dysphasie. Et ainsi de suite pour les autres types de comorbidités.

Syndrome sensorimoteur dans tous les troubles développementaux.

Chez les souris et les rats présentant des anomalies de la migration neu-
ronale, il a été montré que la propagation de la perturbation dépend de
certaines conditions hormonales, mais pas de la localisation des anomalies
corticales (Peiffer et coll., 2001). Un tel mécanisme permet donc d’expliquer
l’apparition optionnelle d’un syndrome sensorimoteur similaire dans tous les
troubles neuro-développementaux concernés.

Ce modèle, très spécifique, et basé sur des hypothèses très fortes, pourra
bien sûr se révéler faux. Au minimum, certaines de ses prédictions se révéle-
ront sûrement fausses et nécessiteront sans doute un ajustement du modèle.
L’intérêt du modèle est justement de faire un grand nombre de prédictions
2.2. NEUROBIOLOGIE DE LA DYSLEXIE 23

(qui ne peuvent toutes être détaillées ici; voir Ramus, 2004a, 2006), qui pour-
ront être évaluées empiriquement.
Certaines des prédictions du modèle reçoivent déjà un certain soutien de
la littérature récente:
– L’idée que des anomalies cérébrales de même nature, mais de localisa-
tion différente, sont à l’origine à la fois de la dyslexie et de la dysphasie
est compatible avec les quelques données de la littérature. Malheureu-
sement la résolution de l’imagerie cérébrale ne permet pas de voir les
ectopies mais seulement leurs manifestations macroscopiques, en terme
par exemple de connectivité ou de densité de matière grise. Cela n’est
donc pas suffisant pour tester véritablement cette prédiction.
– Une autre prédiction est que les troubles sensorimoteurs sont moins hé-
ritables que les déficits cognitifs spécifiques (phonologique, syntaxique...).
Deux études ont déjà montré que les déficits auditifs et visuels des dys-
lexiques ne sont pas héritables (Bishop et coll., 1999; Olson & Datta,
2002), alors que le déficit phonologique l’est hautement (par exemple,
Davis et coll., 2001).
– Enfin, je prédis aussi que certains facteurs génétiques sont communs
à plusieurs troubles développementaux (notamment ceux qui sont des
facteurs généraux de susceptibilité aux anomalies de la migration neu-
ronale), alors que d’autres (ou leurs combinaisons) sont plus spécifiques
à chaque trouble (ceux qui modulent la localisation des anomalies cor-
ticales). Des régions chromosomiques communes à l’autisme et la dys-
lexie, et à l’autisme et la dysphasie ont déjà été identifiées (cf revue
p. 38).
Il va de soi qu’au cours des années à venir je souhaite contribuer à tester
certaines des prédictions de mon modèle. Ce sera l’un des objectifs du projet
Genedys (cf. Section 3.1).

Publications
– Ramus, F. (2002). Evidence for a domain-specific deficit in develop-
mental dyslexia. Behavioral and Brain Sciences 25 (6), 767-768. (Com-
mentaire à propos de Thomas & Karmiloff-Smith, 2002)
– Ramus, F. (2004a). Neurobiology of dyslexia: A reinterpretation of the
data. Trends in Neurosciences, 27(12), 720-726.
– Ramus, F. (2006). A neurological model of dyslexia and other domain-
specific developmental disorders with an associated sensorimotor syn-
drome. In G. D. Rosen (Ed.), The Dyslexic Brain: New Pathways in
Neuroscience Discovery (pp. 75-101). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum
Associates.
24 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

2.3 Dissection du déficit phonologique dans la

dyslexie
Malgré trois décennies de recherches sur le déficit phonologique dans la
dyslexie, on ne peut pas dire qu’à ce jour on comprenne réellement en quoi
consiste ce déficit. Il est relativement consensuel qu’il présente trois compo-
santes principales: des difficultés dans la conscience phonologique, dans la
mémoire verbale à court-terme, et dans la récupération lexicale rapide. Mais
il n’y a guère d’hypothèse plus précise qui permette d’expliquer parcimonieu-
sement ces trois composantes. L’hypothèse par défaut semble être qu’il s’agit
avant tout d’un problème de récupération ou d’assemblage des représenta-
tions phonologiques lexicales de sortie (Snowling, 2000), ce qui expliquerait
à la fois la lenteur sur la tâche de dénomination rapide et les problèmes de
mémoire à court-terme verbale (dans la mesure où les tâches utilisées pour
la mesurer impliquent la production de parole), et ce qui suppose que la
performance dans les tâches de conscience phonologique nécessite elle aussi
d’impliquer les représentations lexicales de sortie.
De manière générale, ni les modèles cognitifs de perception et de produc-
tion de parole, ni les modèles de l’acquisition du langage, ni les méthodes
de la psycholinguistique n’ont été véritablement exploités pour explorer le
déficit phonologique (Ramus, 2001b). C’est donc une voie dans laquelle je
me suis récemment engagé, avec une subvention de recherche de la Fonda-
tion Fyssen et la collaboration de Gayaneh Szenkovits (doctorante), qui est
l’auteur principal des travaux décrits dans cette section.

2.3.1 Localisation générale du déficit

En première approche, nous avons tenté de localiser le déficit phonolo-
gique, au sein d’un modèle du traitement de l’information dans le système
de perception/production du langage (Ramus, 2001b; Figure 2.7)
Pour cela, nous avons utilisé des tâches de mémorisation de séquences,
dans 4 conditions produites par le croisement de 2 facteurs: répétition/com-
paraison, et mots/non-mots. La tâche de répétition de séquence implique à
la fois représentations d’entrée et de sortie, alors que la tâche de comparaison
de 2 séquences implique a priori uniquement les représentations d’entrées. La
condition utilisant les mots implique à la fois les représentations lexicales et
sous-lexicales, alors que la condition utilisant les non-mots implique unique-
ment les représentations sous-lexicales. Ce dessin croisé nous permet donc
de distinguer en partie les différents niveaux de représentation, lexical ou
sous-lexical, entrée ou sortie (Szenkovits & Ramus, 2005).
2.3. DISSECTION DU DÉFICIT PHONOLOGIQUE 25

Text Object

Visual
representation

Sublexical alphabetic Object

representation representation

Orthographic Semantic
lexicon lexicon

Phonological
lexicon

Input sublexical phono- Output sublexical phono-

logical representation logical representation

Acoustic Articulatory
representation representation

Speech

Fig. 2.7 – Un modèle du traitement de l’information dans le système de

perception/production du langage (adapté de Ramus, 2001b).
26 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

Ces expériences ont été conduites sur 16 adultes dyslexiques et 16 contrôles

appariés en âge et en QI non-verbal. Ils sont étudiants à l’université, recrutés
par petites annonces, et constituent donc le même type de population dys-
lexique que celle testée à Londres dans une précédente étude (Ramus et coll.,
2003).
Nos résultats ont montré que:
– Les conditions sous-lexicales sont globalement plus difficiles que les
conditions lexicales (réplication d’un effet classique).
– Les dyslexiques sont moins bons que les contrôles dans toutes les condi-
tions (résultat prévisible).
– Le facteur groupe interagit avec la tâche (répétition/comparaison), les
dyslexiques ayant plus de difficultés dans les tâches de comparaison que
de répétition, relativement au groupe contrôle.
– Le facteur groupe n’interagit pas avec le statut lexical des items.
Ces résultats suggèrent que les dyslexiques sont plus gênés du côté des
représentations sous-lexicales d’entrée que de sortie. Cependant, il n’est pas
exclu que même dans les tâches de comparaison auditive, les sujets utilisent
silencieusement leurs représentations phonologiques de sortie pour "recycler"
les séquences via la "boucle phonologique" (Baddeley, 1979). Pour répondre à
cette objection nous avons ajouté deux nouvelles conditions, de comparaisons
de séquences de mots et de non-mots, pendant lesquelles les sujets devaient
cette fois effectuer une "suppression articulatoire" (répéter "babababa" pen-
dant toute la durée de chaque essai). Cette manipulation, en occupant les
représentations phonologiques sous-lexicales de sortie des sujets, devrait les
empêcher d’utiliser ces mêmes représentations pour la tâche, et la perfor-
mance obtenue devrait ainsi refléter uniquement les représentations d’entrée.
Nous avons constaté que:
– La performance est toujours plus basse pour les non-mots que pour les
mots.
– Les dyslexiques sont toujours moins bons que les contrôles.
– La performance est globalement plus basse avec suppression articula-
toire que sans.
– Il n’y a pas d’interaction entre groupe et présence/absence de suppres-
sion articulatoire.
Cette absence d’interaction suggère que les effets obtenus dans les expé-
riences précédentes ne sont pas dus à des différences dans l’utilisation de la
boucle articulatoire, mais sont bien imputables à des différences au niveau
des représentations phonologiques d’entrée.
Ces expériences démontrent la réalité d’un déficit au niveau phonologique
2.3. DISSECTION DU DÉFICIT PHONOLOGIQUE 27

sous-lexical d’entrée, sans pour autant remettre en cause l’existence de défi-

cits également aux niveaux lexical et sous-lexical de sortie.
La dyslexie étant un trouble développemental dans laquelle les événe-
ments cruciaux se déroulent sans doute lors de l’acquisition phonologique au
cours des premières années de vie, il est bien évident que ces expériences,
ayant été effectuées après la fin de l’acquisition du langage, ne peuvent éluci-
der l’origine véritable du déficit phonologique. Elle ne peuvent qu’en décrire
les conséquences. Néanmoins, en démontrant que le déficit phonologique n’est
pas cantonné aux représentations lexicales ou de sortie, (contrairement par
exemple aux hypothèses de Snowling, 2000), elles suggèrent que c’est un locus
possible du déficit initial. En effet, les représentations sous-lexicales d’entrée
étant le filtre par lequel s’effectue nécessairement toute l’acquisition du lan-
gage, et notamment le développement des représentations lexicales et sous-
lexicales de sortie, on peut maintenant défendre l’hypothèse parcimonieuse
selon laquelle le déficit initial est localisé au niveau phonologique sous-lexical
d’entrée, et se propage aux autres niveaux au cours de l’acquisition du lan-
gage.
Bien entendu, seules des études longitudinales démarrant dès la naissance
pourront éventuellement tester cette hypothèse. Et il reste par ailleurs de
nombreux aspects du déficit phonologique à élucider, même à l’état stable.
Une question additionnelle que l’on peut se poser et par exemple de savoir
si le déficit que nous avons mis en évidence au niveau sous-lexical d’entrée
reflète un véritable déficit de la qualité des représentations phonologiques
sous-lexicales d’entrée, ou plutôt un déficit des processus de mémoire à court-
terme opérant sur ces représentations. Nous avons conduit un ensemble d’ex-
périences supplémentaires pour tenter de répondre à cette question.

Publications
– Ramus, F. (2001b). Outstanding questions about phonological proces-
sing in dyslexia. Dyslexia, 7, 197-216.
– Szenkovits, G., & Ramus, F. (2005). Exploring dyslexics’ phonological
deficit I: lexical vs. sub-lexical and input vs. output processes. Dyslexia,
11, 253-268.

2.3.2 Problèmes de représentation ou de processus mé-

moriels?
Afin de distinguer un déficit des représentations phonologiques d’un défi-
cit des processus mémoriels opérant dessus, nous avons effectué une nouvelle
expérience de discrimination de séquences, jouant sur l’effet de similarité pho-
28 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

nologique: il s’agit de l’effet bien connu selon lequel l’empan est plus faible
lorsque les items verbaux à mémoriser sont plus similaires phonologiquement.
L’hypothèse est la suivante: si le faible empan des dyslexiques est dû au
fait que leurs représentations encodent les détails phonologiques de manière
insuffisamment précise (induisant une perte d’information), on prédit que leur
mémoire verbale à court-terme devrait être significativement plus affectée
par la similarité phonologique que celle des sujets contrôles. Si ce n’est pas le
cas, cela suggérera plutôt que le problème ne se situe pas tant au niveau des
représentations qu’au niveau de processus de mémoire à court-terme verbale.
Dans le but d’isoler encore mieux les représentations phonologiques d’en-
trée, nous avons modifié la tâche de discrimination de séquences comme suit:
– Réduction du nombre de non-mots composant les séquences au strict
minimum: "taz" et "taj" (tage) pour les items similaires et "taz" et
"goum" pour les items dissimilaires.
– Réduction de la durée des séquences, à la fois en comprimant légère-
ment (18%) les nonmots préenregistrés, en diminuant l’intervalle inter-
nonmot à 50 ms, et en diminuant l’intervalle inter-séquence à 400 ms.
C’est sous ces conditions que, d’après Cowan (2001), on peut évaluer l’empan
phonologique d’entrée, sans interférence possible avec la boucle phonologique
(faute de temps) et donc sans implication des représentations de sortie, et
sans mise en oeuvre possible de stratégies méta-linguistiques. L’écoute des
séquences semble confirmer cette hypothèse. Dans ces conditions l’empan
"réel" se réduit en moyenne à 4.
De plus, pour s’assurer encore plus que la mémorisation s’effectuait bien
à un niveau phonologique abstrait plutôt qu’à un niveau acoustique, les voix
(homme ou femme) prononçant les non-mots alternaient systématiquement
d’un non-mot à l’autre, et ce en opposition entre les deux séquences (ex:
H F H - intervalle - F H F).
Nous avons obtenu les résultats suivants:
– Effet significatif de groupe (dyslexiques inférieurs aux contrôles);
– Effet significatif de similarité (empan plus faible pour les items simi-
laires que pour les items dissimilaires);
– Aucune interaction groupe × similarité: les dyslexiques présentent le
même effet de similarité phonologique que les contrôles;
– Maintien des effets ci-dessus dans une condition avec suppression arti-
culatoire, effectuée comme un contrôle additionnel de la non-implication
de la boucle phonologique;
– Aucun effet plafond ou plancher qui puisse expliquer l’absence d’inter-
action.
2.3. DISSECTION DU DÉFICIT PHONOLOGIQUE 29

Ainsi, la faible capacité de stockage des représentations phonologiques

sous-lexicales d’entrée des dyslexiques n’est pas anormalement aggravée par
la similarité phonologique, contrairement à ce qui serait prédit par l’hypo-
thèse selon laquelle leurs représentations phonologiques auraient une plus
faible résolution. En tous cas, un déficit de résolution n’est pas apparu
dans cette expérience impliquant spéficiquement un contraste phonémique
de place. Sous réserve que ces résultats se généralisent à un ensemble plus
vaste de contrastes phonémiques, ils suggèrent que les problèmes de mémoire
à court-terme verbale des dyslexiques seraient plus dus à un déficit de proces-
sus mémoriels qu’à un déficit des représentations elles-mêmes. Bien entendu,
ces résultats ne préjugent pas d’un éventuel déficit plus subtil au niveau
intra-phonémique (Serniclaes, Sprenger-Charolles, Carré, & Démonet, 2001;
Serniclaes, Van Heghe, Mousty, Carré, & Sprenger-Charolles, 2004).

Publications
– Szenkovits, G., & Ramus, F. (2005, 4-6/11/2005). Developmental dys-
lexia : The phonological deficit under the magnifying glass. Paper pre-
sented at the Boston University Conference on Language Development,
Boston, MA.

2.3.3 La grammaire phonologique

Dans une autre perspective, nous avons également testé certains processus
phonologiques d’entrée et de sortie, spécifiques à la langue, et qui reflètent
donc l’acquisition de la phonologie de la langue natale. Nous les désignons
sous le terme général de "grammaire phonologique", sans préjuger de la forme
computationnelle et neuronale que pourrait prendre cette "grammaire".

Illusions phonotactiques
Hallé et coll. (1998) ont montré que l’apprentissage des régularités pho-
notactiques de la langue conduit les locuteurs français à des illusions per-
ceptives, par exemple entendre la syllabe "dla" comme "gla". Nous avons
testé si les dyslexiques sont également victimes de telles illusions. Une acqui-
sition imparfaite de la phonotactique du français prédirait en effet que les
dyslexiques ne souffriraient pas (ou moins) d’une telle illusion.
L’expérience consiste à discriminer des paires de non-mots (pareil/différent)
qui différent éventuellement par la consonne initiale, et qui sont prononcés
par des locuteurs de sexes différents (toujours pour forcer l’exécution de la
tâche au niveau phonologique abstrait). Il y a deux conditions: le contexte
[R] qui n’engendre aucune illusion, et permet donc la discrimination de la
30 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

consonne initiale, et le contexte [L] qui engendre une illusion perceptive dans
l’un des deux non-mots, entravant ainsi la discrimination:

Exemples Pareil Différent

Contexte R [kraz]-[kraz] [kraz]-[traz]
Contexte L [klaz]-[klaz] [klaz]-[tlaz]
Sur la base des résultats d’Hallé et coll. (1998), on prédit un score de dis-
crimination très amoindri dans le Contexte L pour les sujets contrôles. C’est
bien sûr ce que nous avons trouvé (58%, contre 97% dans le Contexte R,
p < .001).
Les dyslexiques, quant à eux, ont obtenu exactement les mêmes scores
que les sujets contrôles. Aucun effet de groupe et pas d’interaction groupe ×
contexte (F<1) n’ont été observés. Ces résultats suggèrent que les dyslexiques
ont acquis les régularités phonotactiques de leur langue aussi bien que les
contrôles (tout du moins à l’âge adulte). Une étude complémentaire sur des
enfants serait nécessaire pour tester l’hypothèse d’un retard développemental
dans cette acquisition.

Production et compensation perceptive des assimilations

Production d’assimilations. Snoeren, Hallé et Segui (sous presse) ont
montré que dans certains contextes les locuteurs du français produisent des
assimilations de voisement. Par exemple, ils prononcent souvent "la robe
sale" comme [laropsal] (assimilation régressive du voisement entre [s] et [b]).
Ce type de processus peut être décrit comme une règle grammaticale opérant
dans un certain contexte (en l’occurrence, si la consonne est une obstruente
suivie d’une obstruente de voisement opposé):
Obs[+vd] → Obs[−vd] / _(#)Obs[−vd] .
Du fait que différentes règles s’appliquent dans différents contextes dans dif-
férentes langues 11 , il ne s’agit pas de processus universels de coarticulation.
Il s’agit d’une règle phonologique spécifique à la langue qui doit être apprise
au cours de l’acquisition du langage. On peut donc se poser la question de
savoir si les dyslexiques acquièrent et appliquent cette règle phonologique
normalement ou pas.
Nous avons pour cela utilisé des phrases incluant des contextes favorisant
ou pas les assimilations, soit de voisement à la française, soit de lieu à l’an-
glaise. Par exemple:

11. Par exemple, en anglais il n’y a pas d’assimilation régressive de voisement mais
de l’assimilation régressive de lieu d’articulation, dans le contexte de consonnes vélaires
uniquement.
2.3. DISSECTION DU DÉFICIT PHONOLOGIQUE 31

Contexte assimilatoire de voisement La petite fille jette sa cape grise

Contexte non assimilatoire de voisement La petite fille jette sa cape noire
Contexte assimilatoire de lieu Il habite dans une zone portuaire
Contexte non assimilatoire de lieu Il habite dans une zone f luviale

Sans aucune mention explicite des phénomènes d’assimilation, ces phrases

ont été présentées aux sujets par écrit sur un écran d’ordinateur. Le sujet avait
pour instruction de lire et de répéter la phrase plusieurs fois, pour s’entraîner
à la prononcer rapidement sans erreur (la prononciation rapide augmente la
probabilité d’effectuer une assimilation). L’expérimentateur vérifiait que le
sujet lisait correctement les phrases. Une fois prêt, le sujet appuyait sur une
touche pour enregistrer une prononciation rapide de la phrase.

A l’issue de l’enregistrement de toutes ces phrases par 16 sujets dys-

lexiques et 16 contrôles, le mot potentiellement assimilé (ex: "cape" ou "zone")
a été excisé de chaque phrase. Les fichiers sons de tous les mots prononcés
par tous les sujets ont alors été présentés en ordre aléatoire dans une nou-
velle expérience à 8 nouveaux sujets naïfs et non dyslexiques. A l’écoute de
chaque mot, s’affichait simultanément la forme écrite du mot ainsi que la
forme assimilée (non-mot) correspondante (ex: cape - cabe ou zome - zone).
Le sujet devait décider si le son entendu était le mot ou le non-mot. Cette se-
conde expérience constitue donc une évaluation perceptive par des locuteurs
francophones naïfs de la production des sujets dyslexiques et contrôles de la
première expérience.

Nous avons observé que les sujets contrôles font en moyenne 40% d’as-
similation de voisement, spécifiquement dans le contexte légal en français
(15% dans le contexte illégal). Par ailleurs il ne font quasiment pas d’assimi-
lation de place (5%). Chez les sujets dyslexiques, nous observons exactement
les mêmes résultats (aucune différence significative). Par ailleurs, Snoeren
et coll. (sous presse) ont rapporté une asymétrie significative entre assimila-
tion de voisement et de dévoisement, l’assimilation de voisement étant plus
fréquente que celle de dévoisement. Cette asymétrie pourrait simplement re-
fléter la fréquence respective des obstruentes voisées et non voisées dans le
lexique français (Snoeren & Segui, 2003). Dans nos données, nous répliquons
parfaitement ce résultat, et ce tout autant chez les dyslexiques que chez les
contrôles.

Ainsi, nos résultats suggèrent que les dyslexiques adultes ont parfaitement
acquis la règle française d’assimilation du voisement, et de plus leur mise en
oeuvre de cette règle reflète une sensibilité normale aux statistiques de la
phonologie française.
32 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

Compensation perceptive des assimilations. Les phénomènes d’as-

similation, dans la mesure où ils déforment la forme phonétique des mots
prononcés, posent un problème d’accès correct au lexique au niveau de l’au-
diteur. Plusieurs travaux ont suggéré que les locuteurs natifs n’entendent pas
les assimilations propres à leur langue, mais les compensent perceptivement
pour accéder directement à l’item lexical correct (Gaskell & Marslen-Wilson,
1996; Gow & Im, 2004). On peut formaliser cette compensation comme une
application à l’envers de la règle d’assimilation.
En français, Isabelle Darcy a montré que les locuteurs français compensent
les assimilations de voisement en appliquant perceptivement la règle phonolo-
gique inverse (Darcy, 2003; Darcy, Ramus, Christophe, Kintzler, & Dupoux,
soumis). Nous avons repris l’une de ces expériences pour la tester sur nos
sujets dyslexiques et contrôles. La tâche consiste à entendre tout d’abord un
mot cible isolé prononcé par un homme (ex: robe), puis une phrase pronon-
cée par une femme, et à décider si le mot cible a été entendu, correctement
prononcé, dans la phrase. Pour un mot-cible donné, la phrase porteuse peut
implémenter trois conditions différentes. Par ailleurs, nous avons des mots
et des phrases à la fois pour tester l’assimilation de voisement typique du
français, et l’assimilation de lieu d’articulation typique de l’anglais:

Assimilation de voisement légale La petite fille jette sa [rop] sale

Assimilation de voisement illégale La petite fille jette sa [rop] noire
Pas d’assimilation La petite fille jette sa [rob] rouge
Assimilation de lieu légale Il habite dans une [zom] portuaire
Assimilation de lieu illégale Il habite dans une [zom] f luviale
Pas d’assimilation Il habite dans une [zon] rurale
L’idée est que si les auditeurs français compensent totalement l’assimila-
tion de voisement et spécifiquement dans les contextes légaux en français, ils
devraient toujours détecter le mot "robe" dans la première phrase (malgré
l’assimilation), mais pas dans la deuxième (contexte illégal). La troisième
phrase fournit la performance de base pour la détection de mot dans une
phrase. On s’attend également à ce que les sujets ne compensent pas l’assi-
milation de lieu, donc ne détectent pas "zone" dans la quatrième phrase, pas
plus que dans la cinquième.
Nos résultats, très similaires à ceux obtenus par Darcy et coll. (2003, sou-
mis), montrent qu’effectivement les sujets contrôles compensent l’assimilation
de voisement (80% des fois), mais seulement dans le contexte légal (15% de
compensation dans le contexte illégal). De plus ils compensent aussi un petit
peu l’assimilation de place, mais bien moins que l’assimilation de voisement
(35% du temps). Il pourrait s’agir d’un processus universel de compensation
2.3. DISSECTION DU DÉFICIT PHONOLOGIQUE 33

de la coarticulation. Enfin, on retrouve l’asymétrie observée en production:

les sujets compensent significativement plus les assimilations de voisement
que celles de dévoisement, reflétant encore une fois les statistiques de leur
langue.
Pour nous la question est, encore une fois, de savoir si les sujets dys-
lexiques ont, au cours de leur acquisition de la phonologie, appris correcte-
ment ces processus de compensation et les conditions spécifiques dans les-
quelles ils s’appliquent. Blomert, Mitterer et Paffen (2004), dans des condi-
tions très différentes et en néerlandais, ont déjà rapporté des résultats sug-
gérant que les dyslexiques compensent normalement l’assimilation de place.
Ici, nous trouvons à nouveau que les résultats des dyslexiques sont stricte-
ment identiques à ceux des contrôles, à la fois en ce qui concerne la quantité
de compensation de l’assimilation de voisement, que la spécificité de cette
compensation au contexte légal, la présente d’une petite compensation d’assi-
milation de lieu, et enfin l’asymétrie voisement/dévoisement. Les dyslexiques
compensent perceptivement les assimilations tout à fait normalement.

Conclusion
Nous avons testé deux aspects bien entendu très parcellaires de ce que
l’on peut appeler la grammaire phonologique: des processus phonologiques
réguliers, spécifiques à un contexte, qui peuvent s’appliquer en production
et/ou en perception de parole. Pour les deux processus étudiés, nous avons
trouvé que les dyslexiques sont identiques aux contrôles, aussi bien en per-
ception qu’en production. Par ailleurs, leur performance reflète une aussi
bonne sensibilité aux statistiques du trait de voisement dans le français parlé
que pour les contrôles. Bien entendu, il est possible que l’acquisition des
ces aspects de la phonologie ne soit pas pour autant normale chez les dys-
lexiques: elle pourrait notamment être retardée pendant l’enfance, mais ce
retard serait résorbé au moment du test (25 ans en moyenne chez les sujets
testés). Des expériences similaires chez des enfants seraient donc nécessaires
pour tester la question d’un éventuel retard d’acquisition avec résorption ul-
térieure. Néanmoins, rappelons que les déficits phonologiques typiques des
dyslexiques (conscience phonologique, mémoire verbale à court-terme, accès
rapide au lexique) sont, eux, loin d’être résorbés chez ces sujets adultes. L’ab-
sence de déficit observable au niveau de la grammaire phonologique est donc
tout de même remarquable.
Sous réserve qu’ils se confirment, ces résultats apportent donc une contri-
bution supplémentaire à la question de la nature du déficit phonologique.
Comme les résultats précédents, ces résultats suggèrent que les représenta-
tions phonologiques des dyslexiques (notamment au niveau du trait de voi-
34 CHAPITRE 2. TRAVAUX ANTÉRIEURS

sement), ainsi que les processus phonologiques qui opèrent dessus, semblent
sains. Le problème semble être ailleurs, peut-être, comme nous l’avons déjà
suggéré, au niveau des processus mémoriels opérant sur ces représentations.

Publications
– Szenkovits, G., Darma, L., Darcy, I., & Ramus, F. (2006, 29/06-1/07/06).
Phonological grammar in developmental dyslexia. Paper presented at
the Labphon10 Conference, Paris.
 35

Chapitre 3

Projets

Quels sont les mécanismes cognitifs qui permettent l’acquisition du lan-

gage par l’enfant? Comment ces mécanismes se développent-ils dans le cer-
veau du nourrisson? Comment le génome humain peut-il construire un cer-
veau qui a le potentiel de développer de tels mécanismes? Telles sont les
questions qui vont continuer à guider mes recherches. Jusqu’à présent j’ai
abordé ces questions en me penchant sur les premières étapes de l’acquisi-
tion du langage, d’un point de vue linguistique, cognitif, et évolutif, ainsi que
sur une pathologie de l’acquisition du langage, la dyslexie, d’un point de vue
essentiellement cognitif. Au cours des prochaines années, je vais continuer
à explorer ces voies, non seulement au niveau cognitif mais également au
niveau neuronal, ainsi qu’au niveau génétique.
Mon principal projet de recherche est une vaste étude génétique et neuro-
biologique de la dyslexie et de la dysphasie développementales. Une deuxième
voie consiste à explorer plus en détail le déficit phonologique dans la dyslexie
et dans la dysphasie, et ce en suivant plusieurs approches différentes. Enfin,
un troisième projet porte sur la perception de la parole chez le nourrisson,
au niveau cognitif et neuronal, et dans une perspective de comparaison inter-
espèces.

3.1 Le projet Genedys: Caractérisation neuro-

biologique et génétique des troubles du lan-
gage et de la communication
Ce projet est né en Février 2004 de ma rencontre avec le biologiste Tho-
mas Bourgeron (Institut Pasteur), jusque-là impliqué essentiellement dans la
génétique des troubles psychiatriques (notamment l’autisme; Jamain et coll.,
36 CHAPITRE 3. PROJETS

2003). Tous deux intéressés par les facteurs génétiques impliqués dans la dys-
lexie, la dysphasie, et plus généralement le langage, nous avons décidé de col-
laborer et de monter un projet de grande ampleur (regroupant de nombreux
autres collaborateurs) qui puisse assouvir (partiellement) notre curiosité.

3.1.1 État des lieux

Les études de génétique formelle (comparaison de jumeaux, agrégation
familiale) et moléculaire (analyse systématique du génome) ont démontré la
forte héritabilité de la dyslexie et de la dysphasie et ont permis d’identifier un
certain nombre de régions chromosomiques susceptibles d’abriter des gènes
responsables de ces troubles (Francks, MacPhie, & Monaco, 2002; Fisher
& DeFries, 2002; Newbury & Monaco, 2002; Bishop, 2001; Fisher, Lai, &
Monaco, 2003).
Pour la dyslexie, au moins huit régions chromosomiques ont été impli-
quées, sur les chromosomes 1p, 2p, 3q, 6p, 6q, 7q, 15q et 18p (Fisher & De-
Fries, 2002; Kaminen et coll., 2003). Un premier gène candidat (DYX1C1)
sur 15q21 a été identifié par l’étude d’une translocation chromosomique (Tai-
pale et coll., 2003), et un second (KIAA0319) a été identifié sur 6p22 (Cope
et al., 2005). Tout dernièrement, deux nouveaux gènes, DCDC2 sur 6p22
et ROBO1 sur 3p12 ont été proposés (Hannula-Jouppi et coll., 2005; Meng
et coll., 2005; Schumacher et coll., sous presse). Ces gènes sont exprimés entre
autres dans le cerveau, particulièrement pendant le développement embryon-
naire, et semblent impliqués dans la migration neuronale (Meng et coll., 2005;
Wang et coll., soumis; Paracchini et coll., soumis).
Pour la dysphasie, au moins six régions chromosomiques sont impliquées
sur les chromosomes 2p, 7q, 13q, 16q, 17q et 19q (Fisher et coll., 2003; Bart-
lett et coll., 2002; O’Brien, Zhang, Nishimura, Tomblin, & Murray, 2003;
Consortium, 2002). Un gène (FOXP2) sur 7q31 a été identifié, mais ne
concerne que des cas de dyspraxie verbale (Lai, Fisher, Hurst, Vargha-Khadem,
& Monaco, 2001; MacDermot et coll., 2005). Aucun gène n’a pour l’instant
été associé à la forme courante de la dysphasie.

3.1.2 Objectifs et approche générale

A long terme, nos objectifs sont les suivants:
– Découvrir de nouveaux gènes impliqués dans la dyslexie et la dysphasie.
– Relier ces gènes à des anomalies du développement cérébral qui pour-
raient expliquer les troubles cognitifs typiques de la dyslexie et de la
dysphasie.
3.1. LE PROJET GENEDYS 37

– Contribuer, par cette approche, à tester différentes théories de la dys-

lexie et de la dysphasie, notamment le modèle que j’ai proposé (Ramus,
2004a; Section 2.2) pour expliquer à la fois les caractères spécifiques à
ces troubles et les phénomènes de comorbidité.
Outre les ingrédients habituels de la génétique comportementale et mo-
léculaire, notre approche se distingue également par un certain nombre d’as-
pects novateurs:
– L’utilisation d’une batterie comportementale très complète pour une
dissection fine du phénotype cognitif.
– L’étude conjointe de la dyslexie et de la dysphasie (en relation avec les
données sur l’autisme du groupe Bourgeron).
– L’utilisation de l’imagerie cérébrale dans le but de définir un phénotype
neurologique.

Batterie comportementale. Comme l’ont montré mes études de cas mul-

tiples (Ramus et coll., 2003; Milne et coll., 2006; White et coll., 2006), il est
extrêmement fructueux d’accumuler un grand nombre de données fiables chez
chaque sujet. Cela sera d’autant plus vrai dans le cadre de ce projet où l’on
disposera en plus de données génétiques et d’imagerie cérébrale. Chaque su-
jet passera donc une batterie de tests très complète (sans équivalent dans
les autres études de génétique comportementale), couvrant notamment en
détail les aspects du langage les plus pertinents (phonologie et morphosyn-
taxe), ainsi que certains symptômes sensorimoteurs associés. Concrètement,
un tel affinement du phénotype cognitif présente plusieurs avantages: (i) il
augmentera nos chances de trouver de nouvelles régions chromosomiques non
détectées jusqu’à présent, et les gènes dans les régions chromosomiques déjà
connues; (ii) il nous permettra de prendre en compte l’hétérogénéité présente
dans chaque pathologie. En effet, il semble qu’il existe des sous-types de
dysphasie, correspondant à des déficits plus spécifiquement phonologiques,
syntaxiques ou lexicaux (avec des cas purs mais aussi un large recouvrement
entre les différents sous-types). De même, au sein du déficit phonologique des
individus dyslexiques, on identifie au moins trois composantes partiellement
indépendantes (conscience phonologique, mémoire verbale à court-terme et
encodage phonologique). En fractionnant le phénotype en ces différentes com-
posantes, nous serons à même de distinguer les traits neurologiques et géné-
tiques spécifiques à chacune d’entre elles, et ceux qui leurs sont communs. (iii)
enfin, il nous permettra d’éclairer le rôle de certains déficits sensorimoteurs
dans les troubles du langage.
38 CHAPITRE 3. PROJETS

Dyslexie et dysphasie. Dans le même esprit, l’étude conjointe de la dys-

lexie et de la dysphasie nous permettra de prendre en compte la comorbidité
entre ces deux troubles (30 à 50% de recouvrement; McArthur, Hogben,
Edwards, Heath, & Mengler, 2000), en recherchant des facteurs génétiques
partagés et d’autres spécifiques. La comparaison avec les données obtenues
par le groupe Bourgeron sur la génétique de l’autisme permettra également
de tester si les troubles du langage observés chez les autistes ont une ori-
gine commune avec ceux des dysphasiques ou non. On pourrait objecter que
l’étude d’une population hétérogène va à l’encontre des pratiques usuelles
dans les études classiques de génétique, où la plus grande homogénéité est
habituellement recherchée. Pourtant, dans ce projet l’hétérogénéité nous pa-
raît être un atout, dans la mesure où elle sera solidement quantifiée. Au moins
trois types d’arguments militent en faveur de notre démarche.
Tout d’abord, il existe des familles dont différents membres appartiennent
à des catégories diagnostiques différentes (Rapin & Dunn, 2003; Tomblin,
Hafeman, & O’Brien, 2003), et l’étude de telles familles a été déterminante
dans la découverte de deux gènes associés à l’autisme par le groupe Bour-
geron (Jamain et coll., 2003) 1 . Les témoignages informels recueillis auprès
des cliniciens comme des familles suggèrent que de telles "familles mixtes"
sont relativement fréquentes. Par ailleurs, lors des études de jumeaux avec un
cas autiste, la concordance des jumeaux monozygotes (et l’estimation d’hé-
ritabilité) est fortement augmentée quand le phénotype est élargi à d’autres
troubles cognitifs ou de langage (Bailey & Parr, 2003). Ces données remettent
en cause la conception usuelle de catégories cliniques distinctes avec des étio-
logies différentes, et suggèrent l’existence de facteurs étiologiques partagés
(sans pour autant remettre en cause la possibilité de facteurs spécifiques à
chaque trouble).
Au niveau moléculaire, les premières études génétiques de chaque phé-
notype clinique ont mis en évidence des régions chromosomiques communes
pour au moins deux des syndromes (6q et 18p pour autisme et dyslexie ; 7q
et 13q pour dysphasie et autisme). De plus, certains remaniements chromo-
somiques comme la délétion 22q13 supprimant le gène ProSap2 (Bonaglia
et coll., 2001; Goizet et coll., 2000; Wilson et coll., 2003), sont retrouvés si-
multanément chez des enfants avec autisme et chez des enfants avec retard
de langage. Enfin, les liaisons entre les chromosomes 2q, 7q, 13q et l’autisme

1. En effet, la découverte cruciale a été faite dans une famille dont l’un des membres
était diagnostiqué comme autiste, et l’autre comme "syndrome d’Asperger". Une recherche
d’homogénéité totale dans la population étudiée aurait conduit à écarter cette famille. De
même, la découverte de DYX1C1 a été faite dans une famille où l’un des membres portant
la translocation ne correspondait pas strictement à un diagnostic de dyslexie, pour cause
de capacités intellectuelles générales trop faibles (Taipale et coll., 2003).
3.1. LE PROJET GENEDYS 39

sont fortement augmentées quand l’analyse statistique ne retient que les fa-
milles avec trouble du langage (Alarcon, Cantor, Liu, Gilliam, & Geschwind,
2002; Bradford et coll., 2001; Folstein & Mankoski, 2000).
Pour finir, le modèle que j’ai proposé fait l’hypothèse que la dyslexie et la
dysphasie sont deux troubles intimement reliés issus de facteurs génétiques
et neurologiques en partie partagés. On sait qu’il y a également recouvre-
ment partiel au niveau cognitif. Par exemple, une partie des dysphasiques
présentent des déficits phonologiques de même nature que les dyslexiques,
et dont on peut supposer qu’ils ont la même origine génétique et neuro-
logique. Plutôt que d’analyser séparément des catégories diagnostiques qui
sont de toute façon elles-mêmes intrinsèquement hétérogènes, il pourrait être
fructueux de rechercher par exemple des traits génétiques quantitativement
associés aux déficits phonologiques, indépendamment du diagnostic.

Le phénotype neurologique. La génétique comportementale classique

est basée sur la recherche de variations génétiques corrélées à des varia-
tions comportementales. Si cette démarche n’avait pas déjà fait la preuve
de son efficacité (toute relative), on pourrait a priori la condamner comme
absurde, tant les liens causaux entre traits génétiques et cognitifs sont té-
nus. En faisant le grand écart entre les gènes (qui codent des protéines, pas
des comportements) et des traits cognitifs, la génétique comportementale en
est réduite à rechercher des associations extrêmement faibles et indirectes.
Bien entendu, jusqu’à récemment, il n’y avait pas d’autre manière de pro-
céder. Mais il me semble que le moment est venu de franchir une nouvelle
étape dans l’étude génétique des troubles neuro-développementaux: il est en
effet maintenant possible de prendre en considération un niveau intermé-
diaire d’analyse, que j’appelle le phénotype neurologique. Un certain nombre
d’études d’imagerie cérébrale (essentiellement des analyses de morphométrie
et volumétrie en IRM anatomique) ont mis en évidence des différences ma-
croscopiques de forme, de volume, ou de densité de matière grise entre les
cerveaux dyslexiques, dysphasiques et contrôles, et ce dans des régions du
cortex bien précises (gyri frontal inférieur, temporal supérieur postérieur,
supra-marginal, angulaire gauches...; Gauger, Lombardino, & Leonard, 1997;
Leonard et coll., 2002; Eckert, 2004). Il s’agit des mêmes régions qui sont
hypo- ou hyper-activées en IRM fonctionnelle (Pugh et coll., 2001), et dans
lesquelles la plupart des ectopies et microgyries ont été observés (Galaburda
et coll., 1985; Ramus, 2004a), et ce n’est sans doute pas par hasard. Ces
recherches sont en passe de déboucher sur une caractérisation des cerveaux
dyslexiques et dysphasiques. Nous proposons de contribuer à cette caracté-
risation et de l’affiner, en menant des expériences d’IRM anatomique chez
40 CHAPITRE 3. PROJETS

un grand nombre de sujets dyslexiques, dysphasiques et contrôles. Nous ten-

terons ensuite de relier les marqueurs cérébraux ainsi définis à la fois au
niveau cognitif, en recherchant les corrélations entre les différents marqueurs
et les variables comportementales, et au niveau génétique, en conduisant de
nouvelles analyses génétiques, qui seront cette fois basées sur ce phénotype
neurologique. Dans la mesure où les mesures cérébrales seront suffisamment
fiables individu par individu 2 , les corrélations entre le niveau cérébral d’une
part et les niveaux génétique et cognitif d’autre part devraient être bien plus
fortes que les corrélations directes entre niveaux génétique et cognitif. Cette
démarche permettra d’augmenter la puissance de toutes les analyses géné-
tiques, accroissant la probabilité de trouver des liaisons significatives et de
nouveaux gènes. Elle permettra également de donner plus de sens aux asso-
ciations trouvées, reliant les gènes à des anomalies ou différences cérébrales
plutôt qu’à des composantes comportementales (cf. Figure 3.1).

Dyslexia SLI

Gene A Gene B Gene C Non-genetic Gene D Gene E

hormonal
factor

Left STG Left Left Planum Thalamic Left IFG Left pars
gray matter angular gyrus SMG-IFG temporale cyto- morphology triangularis
gray matter connectivity symmetry architecture volume

Phonological Lexical Verbal Auditory Lexical Morpho-

awareness retrieval short-term skills learning syntactic
memory processing

Fig. 3.1 – Une illustration de la forme possible des résultats attendus (sans
intention particulière de formuler de réelles prédictions).

2. Et l’état de l’art en imagerie anatomique donne toutes les raisons de le penser.

3.1. LE PROJET GENEDYS 41

3.1.3 Méthode
Organisation générale
Compte tenu du grand nombre de sujets requis pour les analyses géné-
tiques, j’ai rassemblé autour de nous tout un réseau de collaborateurs répartis
sur toute la France.
Pour le recrutement et le test des enfants dyslexiques et dysphasiques,
nous nous appuierons sur des Centres référents pour les troubles du langage:
Paris: centre de l’Hôpital Robert Debré, avec la collaboration de Christophe-
Loïc Gérard et Marie-Christine Mouren-Simeoni.
Kremlin-Bicêtre: centre de l’Hôpital Bicêtre, avec la collaboration de Ca-
therine Billard.
Toulouse: centre du CHU de Toulouse, en collaboration avec Jean-François
Démonet.
Marseille: centre de l’Hôpital La Timone, en collaboration avec Johannes
Ziegler et Michel Habib.
Grenoble: centre du CHU de Grenoble, en collaboration avec Sylviane Val-
dois.
Lyon: centre de l’Hôpital Edouard Herriot, en collaboration avec Isabelle
Soares et Lionel Collet.
Nous comptons également la collaboration de Liliane Sprenger-Charolles, qui
apportera la cohorte d’enfants dyslexiques de son étude longitudinale.
Des enfants contrôles, appariés en âge et en QI avec les enfants dyslexiques
et dysphasiques, seront recrutés à l’extérieur par un sous-ensemble de ces
centres selon leurs méthodes habituelles.
Sous réserve de consentement éclairé signé par les parents et donné ora-
lement par l’enfant 3 , chaque sujet passera une batterie complète de tests
comportementaux et une prise de sang (ou un frottis buccal). Les prélève-
ments seront envoyés et centralisés à l’Institut Pasteur. Nous estimons pou-
voir tester et prélever un total d’environ 1000 sujets dans les quatre années
à venir.
Sous réserve de leur consentement, un sous-ensemble des sujets (estimé à
un tiers du total, compte tenu des capacités d’imagerie actuellement réunies)
participeront également à une étude d’imagerie cérébrale anatomique. Les
études d’imagerie se dérouleront dans les centres suivants:

Paris: Hôpital Necker, en collaboration avec Monica Zilbovicius et Ghis-

laine Dehaene. Hôpital Robert Debré, en collaboration avec Scania de
3. Accord éthique obtenu le 16 janvier 2006 par le CCPPRB de l’Hôpital Bicêtre, pro-
tocole sous la responsabilité de Catherine Billard.
42 CHAPITRE 3. PROJETS

Schonen.
Orsay: Service Hospitalier Frédéric Joliot, en collaboration avec Monica Zil-
bovicius et Ghislaine Dehaene.
Toulouse: au CHU avec la collaboration de Jean-François Démonet.
Grenoble: au CHU avec la collaboration de Sylviane Valdois et Monica
Baciu.
Marseille: à l’Hôpital la Timone avec la collaboration de Johannes Ziegler.

Le recrutement et les tests démarrent courant 2006, avec des finance-

ments de la Ville de Paris et de la Commission Européenne. En effet le pro-
jet Genedys est également intégré au sein d’un réseau européen (Neurodys,
coordonné par Gerd Schulte-Körne, Marburg) ayant des objectifs similaires
(pour la dyslexie uniquement), et qui a pour but notamment de faire des ana-
lyses génétiques sur un très grand échantillon européen, auquel notre réseau
national contribuera.

Batterie comportementale
Outre les tests standardisés usuels de lecture, orthographe, langage oral
et intelligence, la batterie comporte les tests suivants.

Tests de lecture et de phonologie supplémentaires (reliés à la dys-

lexie): batterie EVALEC (Sprenger-Charolles, Béchennec, Colé, & Kipffer-
Piquard, 2005), incluant lecture de mots réguliers/irréguliers et pseudo-mots,
tests de conscience phonologique, de dénomination rapide, et répétition de
pseudo-mots, le tout avec mesure des temps de réponse comme de la préci-
sion.

Tests de langage supplémentaires (reliés à la dysphasie). Sur la base de

ses recherches sur la caractérisation linguistique de la dysphasie en français,
Celia Jakubowicz a constitué pour nous une batterie incluant notamment les
tests suivants:
– Production de pronoms accusatifs (me, te, lui...).
– Conjugaison de verbes aux temps composés.
– Production de questions à longue distance ("Qui le chien a-t-il mordu?").
Ces tests permettront d’avoir une caractérisation plus fine des déficits morpho-
syntaxiques des enfants dysphasiques que ce que donnent les batteries stan-
dardisées.
3.1. LE PROJET GENEDYS 43

Tests visuels (reliés à la dyslexie):

– Un test de stress visuel et un test de "pattern glare" (éblouissement
induit par un motif rayé) (Wilkins et coll., 2004).
– Un test d’empan visuo-attentionnel (Valdois, Bosse, & Tainturier, 2004).
L’espoir est d’identifier un sous-ensemble d’enfants dyslexiques dont les troubles
de lecture résulteraient de déficits visuels plutôt que phonologiques. Leur gé-
notype et leur phénotype neurologique devraient être en partie différents de
ceux des dyslexiques phonologiques. En les analysant séparément, on devrait
pouvoir à la fois affiner les analyses portant sur la dyslexie phonologique, et
découvrir des caractéristiques propres aux formes visuelles de dyslexie.

Imagerie cérébrale

Les sujets passeront une séquence T1 de 10 minutes qui permettra d’ob-

tenir les images anatomiques qui pourront ensuite être analysées de diverses
manières: voxel-based morphometry, épaisseur du cortex, sulcométrie et gy-
rométrie.
Les centres d’imagerie qui en ont la possibilité technique (Orsay, Marseille,
Grenoble) effectueront en plus une séquence d’imagerie par tenseurs de diffu-
sion (DTI) de 6 minutes, qui permettra de faire des analyses de connectivité
anatomique entre différentes zones du cortex.
Chaque centre d’imagerie sera libre d’ajouter des séquences fonctionnelles
en fonction de ses possibilités et de ses intérêts propres.
Aussi bien à partir des séquences T1 que DTI, nous rechercherons les aires
(ou connections) qui sont significativement différentes entre dyslexiques, dys-
phasiques et contrôles. Cela devrait permettre d’établir un phénotype neu-
rologique composé d’une petite dizaine de marqueurs correspondant à des
aires cérébrales bien précises. Sur la base de la littérature actuelle sur la dys-
lexie (Eckert, 2004), ces marqueurs pourraient être par exemple la densité
de matière grise dans un certain nombre de régions d’intérêt (gyri frontal in-
férieur, supra-marginal, angulaire, temporal supérieur postérieur, fusiforme,
de l’hémisphère gauche) ainsi que la connectivité de la jonction temporo-
pariétale avec les zones frontales d’une part, et avec les zones occipito-
temporales d’autre part.
Dans un second temps, nous rechercherons des corrélations entre ces mar-
queurs et les principales variables comportementales montrant des différences
entre les groupes. Les marqueurs les plus fiables et intéressants seront éga-
lement utilisés pour définir le phénotype en vue de nouvelles analyses géné-
tiques (à la fois cas/contrôles et quantitatives).
44 CHAPITRE 3. PROJETS

Analyses génétiques
Les analyses génétiques se focaliseront sur trois approches et utiliseront
des méthodologies déjà utilisées par l’équipe Bourgeron (Bourgeron & Giros,
2003):
– Une analyse des chromosomes des individus atteints (dyslexiques et
dysphasiques) par caryotype à haute résolution. Cette approche nous
permettra d’identifier des remaniements chromosomiques et de préciser
les gènes (interrompus ou supprimés) en association avec le phénotype
étudié. Cette analyse se fera en collaboration avec le Dr. Jean Pierre Sif-
froi à l’hôpital Tenon. Tous les individus atteints auront un caryotype
à haute résolution. Dans le cas où un remaniement est identifié, nous
préciserons les gènes altérés par les techniques classiques de FISH (Fluo-
rescent In Situ Hybridization) et de PCR (Polymerase Chain Reaction)
de longs fragments. Cette approche a déjà permis d’identifier le gène
FOXP2 impliqué dans des cas rares de dysphasie et DYX1C1 impliqué
dans la dyslexie.
– Une analyse systématique du génome. Cette analyse systématique qui
utilise les marqueurs microsatellites sera proposée au Centre National
de Génotypage dès que le nombre de familles (avec au moins deux
enfants atteints de dyslexie ou dysphasie) sera suffisant (environ 50 fa-
milles pour chaque phénotype). Les études prendront en compte d’une
part chaque phénotype isolé et d’autre part inclura les composantes
communes à chaque pathologie afin d’identifier des régions du génome
en liaison avec des endophénotypes cognitifs communs aux deux troubles
(par exemple, déficits de mémoire verbale à court-terme). Pour les ré-
gions en liaison avec le phénotype étudié, nous effectuerons une carte
des haplotypes pour chaque gène candidat en utilisant les polymor-
phismes de simple nucléotides les plus informatifs. Les fréquences et
la transmission des différents haplotypes seront déterminées pour les
cas familiaux et les cas sporadiques, puis comparés entre dyslexie et
dysphasie et avec la population contrôle.
– Une analyse des gènes candidats. Sur la base des résultats issus des
analyses de liaison déjà publiées et de ceux provenant de cette étude,
nous testerons les différents gènes candidats localisés dans les régions
chromosomiques en liaison avec les phénotypes étudiés. Notre travail
commencera par les deux régions qui chevauchent l’autisme et la dys-
phasie (chromosome 7q et 13q) et l’autisme et la dyslexie (chromosome
6q et 18p). Pour cette dernière région, le groupe Bourgeron a déjà ca-
ractérisé une délétion chez un enfant autiste qui recouvre la région en
liaison avec la dyslexie. Plusieurs gènes sont en cours d’analyse chez les
3.2. DISSECTION DU DÉFICIT PHONOLOGIQUE 45

enfants autistes et seront séquencés chez les individus avec dyslexie ou

dysphasie. Nous testerons aussi les gènes codants des protocadherines
localisés sur le chromosome 13q, région liée à l’autisme et la dyspha-
sie. Ces molécules d’adhésion cellulaire, spécifiquement exprimées dans
le cerveau, sont d’excellent candidats car elles participent à la recon-
naissance cellulaire lors de l’établissement des réseaux neuronaux. En
général, notre stratégie consiste à combiner les arguments génétiques
(étude de liaison, remaniements chromosomiques) et fonctionnels (rôle
biologique du gène), en privilégiant l’hypothèse d’anomalies de la sy-
naptogenèse (suggérée par l’association des gènes NLGN3 et NLGN4 à
l’autisme) et de la migration neuronale (suggérée par l’étude fonction-
nelle des gènes associés à la dyslexie et par mon modèle). Parallèlement
à l’identification de nouveaux gènes, plusieurs gènes identifiés dans de
rares cas de troubles du langage (DYXSC, FoxP2 et ProSAP2) seront
analysés afin de préciser la prévalence des mutations dans la popula-
tion d’individus avec troubles du langage. Ce travail sera accompli en
collaboration avec la Génopole de l’Institut Pasteur qui possède toutes
les plateformes techniques nécessaires.

Enfin, précisons qu’au sein du projet européen Neurodys, il est prévu de

faire fabriquer des puces à ADN concentrant 70 000 micro-satellites dans les
régions chromosomiques actuellement les plus liées à la dyslexie, et de les
utiliser sur les plusieurs milliers d’échantillons rassemblés par les différents
partenaires européens. Il s’agira là d’une étude d’une puissance inégalée pour
la découverte de nouveaux gènes dans les régions ciblées.

3.2 Dissection du déficit phonologique dans la

dyslexie
Il s’agit de la continuation du projet décrit à la Section 2.3, visant à
caractériser de manière plus fine le déficit phonologique des dyslexiques. Ce
projet continue à reposer en grande partie sur le travail de mon étudiante en
thèse Gayaneh Szenkovits, avec l’aide de plusieurs stagiaires de Master. L’idée
générale est de s’inspirer de la phonologie (en tant que sous-discipline de la
linguistique) et de la psycholinguistique pour étudier le déficit phonologique
sous des angles nouveaux et variés qui, même s’ils semblent avoir peu de
liens les uns avec les autres, permettent, chacun à leur manière, de tenter de
départager différentes théories du déficit phonologique.
46 CHAPITRE 3. PROJETS

3.2.1 Perception de la parole et accès au lexique

Un des grands paradoxes de la psychologie cognitive est que l’on tente
généralement de faire des inférences sur des étapes de traitement inconscient
de l’information, or toutes les tâches que l’on utilise sont nécessairement
accomplies consciemment par le sujet. Bien entendu, les différentes conditions
expérimentales ne sont, elles, pas connues du sujet, et peuvent conduire à des
inférences valides sur le traitement inconscient.
Néanmoins, dans le cas de la dyslexie, le recours à des tâches psycho-
linguistiques conscientes peut être particulièrement problématique, dans la
mesure où les sujets dyslexiques souffrent justement d’un déficit de conscience
phonologique. Ainsi, les différences observées entre groupes pourraient aussi
bien représenter des différences de performance méta-linguistique que de
réelles différences de performance dans le traitement inconscient du langage.
D’où l’idée d’utiliser un paradigme censé refléter plus directement le traite-
ment inconscient, l’amorçage subliminal.
L’amorçage subliminal est une technique ancienne et largement éprouvée
pour la perception des mots visuels (Forster & Davis, 1984), mais qui n’a
été que récemment adaptée à la perception de la parole (Kouider & Dupoux,
2005). Ces auteurs ont réalisé des conditions dans lesquelles un mot auditif,
comprimé, atténué et masqué, n’est pas perceptible consciemment, mais a
malgré tout un effet d’amorçage sur un mot cible présenté immédiatement
après. Cet effet d’amorçage est mis en évidence par une réduction des temps
réaction sur une tâche de décision lexicale réalisée sur le mot cible, si et seule-
ment si l’amorce est identique à la cible (amorçage de répétition lexicale).
Kouider et Dupoux ont par ailleurs montré qu’il n’y a pas d’effet d’amorçage
pour deux non-mots identiques, mais qu’en revanche il y a autant d’amorçage
entre deux mots prononcés par des voix différentes que par la même voix, ce
qui suggère qu’il s’agit bien d’un amorçage de l’item lexical plutôt que d’une
forme phonologique ou acoustique 4 . Bien entendu la tâche de décision lexi-
cale reste une tâche méta-linguistique consciente, mais dans ce paradigme la
performance absolue dans cette tâche importe peu car c’est la différence entre
deux conditions qui constitue l’effet d’amorçage, et par ailleurs ni la tâche
ni l’attention consciente du sujet ne sont focalisées sur le stimulus crucial
(l’amorce).
On peut faire un certain nombre d’hypothèses quant à la performance des
dyslexiques dans une telle expérience:
– Le seuil d’audibilité consciente des mots est-il le même chez les dys-
4. Il n’y a pas d’effet d’amorçage subliminal pour deux non-mots identiques. En re-
vanche si l’amorce est démasquée de manière à être perçue consciemment, alors les effets
d’amorçage phonologique apparaissent, notamment l’amorçage entre deux non-mots.
3.2. DISSECTION DU DÉFICIT PHONOLOGIQUE 47

lexiques? Leur faible conscience phonologique pourrait suggérer qu’ils

nécessiteront un démasquage plus important de l’amorce pour pouvoir
la percevoir consciemment.
– Dans les conditions où l’amorce est subliminale pour les dyslexiques,
présentent-ils un effet d’amorçage comparable à celui des contrôles? Si
l’on pense que leur traitement automatique et inconscient de la parole
ou leur accès au lexique est fondamentalement déficient, alors on pour-
rait prédire un moindre d’effet d’amorçage de répétition lexicale. Une
hypothèse alternative, que nous avons défendue Section 2.3, est que
leur traitement de la parole est normal, et dans ce cas on prédit un
amorçage normal.
– Si les dyslexiques présentent un effet d’amorçage subliminal, celui-ci
résiste-t-il au changement de voix? Si l’on fait l’hypothèse que leur ni-
veau de représentation phonologique est fondamentalement déficient,
on pourrait prédire qu’ils traitent la parole sur la base de représenta-
tions acoustiques moins abstraites, et donc qu’ils seraient plus sensibles
à un changement de voix (donc moins d’amorçage). Dans l’hypothèse
contraire, on prédit un amorçage identique.
– Si les dyslexiques présentent un effet d’amorçage subliminal, résiste-t-
il à un changement phonologique subtil? Chez les contrôles on n’at-
tend aucun amorçage dès que l’amorce diffère de la cible par au moins
un trait phonétique. Si les dyslexiques ont des représentations phono-
logiques dégradées ou moins précises, ils pourraient conserver un ef-
fet d’amorçage malgré un trait phonétique de différence. Dans le cas
contraire, on prédit une disparition de l’effet d’amorçage comme pour
les contrôles.
– Dans des conditions où l’amorce est consciente pour les dyslexiques,
présentent-ils un effet d’amorçage comparable à celui des contrôles?
Si l’on pense que le déficit phonologique des dyslexiques se situe au
niveau du traitement conscient plutôt qu’inconscient (le fameux pro-
blème de conscience phonologique), on pourrait effectivement prédire
des différences de groupe spécifiquement dans les conditions d’amor-
çage conscient. Par exemple on pourrait prédire que les dyslexiques ont
un amorçage subliminal normal mais un amorçage conscient plus faible
que les contrôles.
On voit que de telles expériences, si elles donnent des résultats cohérents,
ont un fort potentiel de résolution de nombreuses questions concernant la
nature du déficit phonologique chez les dyslexiques. Ces expériences seront
conduites en collaboration avec Sid Kouider, et avec l’aide d’Émilie Gaillard
(actuellement stagiaire de Master).
48 CHAPITRE 3. PROJETS

3.2.2 Production de la parole

Malgré notre intérêt particulier pour la phonologie d’entrée des dys-
lexiques, nous étudierons également leur phonologie de sortie, qui pourrait
présenter des déficits propres. En effet mis à part le fait que les dyslexiques
sont souvent lents dans les tâches de dénomination automatique, on ne sait
quasiment rien de leur production de parole. L’écoute informelle suggère
qu’ils parlent "normalement" (contrairement aux dysphasiques), mais nul
ne sait si cette observation supporterait un examen psycholinguistique et
phonétique poussé.

Processus phonologiques dans la parole spontanée

En collaboration avec le phonologue François Dell, nous avons prévu

d’enregistrer de la parole spontanée produite par des sujets dyslexiques et
contrôles, dans le but d’analyser divers processus phonologiques, notamment:
– Simplification de syllabes (par exemple, l’élision de liquides dans les
groupes consonantiques en fin de mot: "table" ->[tab]).
– Liaisons obligatoires (avec pronoms et articles notamment).
– Élision du schwa ("cheval" ->"chval").
Ces processus phonologiques optionnels font partie intégrante de la phono-
logie du français et sont particulièrement fréquents dans la parole rapide et
informelle. On peut donc se demander si les dyslexiques ont acquis ces pro-
cessus aussi bien que les sujets contrôles, et s’ils les appliquent moins, autant,
ou plus que les sujets contrôles. Une hypothèse de sous-spécification phono-
logique telle que celle émise par Elbro (1998) prédirait par exemple que les
dyslexiques effectueront plus de processus de simplification ou d’élision.
Pour obtenir de la part des sujets de la parole spontanée relativement
contrôlée, nous utilisons le livre d’images "Frog, where are you?" qui est
couramment utilisé pour les études de production de parole chez l’enfant.
Le livre raconte une histoire à l’aide d’images sans aucun texte écrit. Le
sujet étudie le livre une première fois pour se familiariser avec l’histoire,
puis raconte l’histoire en repassant les images sous les yeux (et en étant
enregistré). Il est demandé au sujet de mentionner tous les détails de l’image
qui sont pertinents pour la compréhension de l’histoire. Afin d’augmenter
la fréquence des processus phonologiques, on demande également au sujet
de raconter l’histoire avec un débit rapide, sur un style informel, et sans
particulièrement s’adresser à un enfant.
De tels enregistrements de parole spontanée ont déjà été effectués par la
stagiaire Liaan Darma, et sont en attente d’être analysés.
3.2. DISSECTION DU DÉFICIT PHONOLOGIQUE 49

Planification séquentielle de la parole

Dans la production de la parole, l’une des étapes de traitement consiste à
agencer les représentations phonologiques de sortie et notamment à planifier
la séquence des phonèmes dans le bon ordre avant de l’articuler. Les lapsus
attestent que cette organisation séquentielle est parfois perturbée de manière
non triviale, certains phonèmes étant échangés avec d’autres ou substitués
à d’autres (Levelt, 1989). On peut se demander si les dyslexiques ont cette
étape de traitement intacte, ou bien s’ils ont des difficultés à organiser sé-
quentiellement leur parole, ce qui pourrait se traduire par une fréquence plus
élevée de lapsus, comme en témoignent certains d’entre eux.
Pour tenter de répondre à cette question, nous utiliserons les tâches de
"virelangues" élaborées par Gary Dell (Dell, 1984; Sevald & Dell, 1994) vi-
sant à pousser le système de production de parole dans ses retranchements,
éliciter des lapsus, et traquer les processus d’organisation séquentielle de la
parole. La tâche consiste à répéter deux mots alternativement le plus vite
possible (par exemple cape-nappe-cape-nappe...), et l’on mesure la vitesse
à laquelle les mots sont produits (correctement). Sevald et Dell (1994) ont
montré que les sujets subissent un ralentissement de leur débit différentiel
en fonction des phonèmes partagés par les deux mots: notamment ils sont
significativement ralentis lorsque les deux mots partagent la même attaque
(cape-kit) par rapport à lorsqu’ils partagent le même coda (cape-dupe). Se-
vald et Dell interprètent cet effet comme démontrant que les phonèmes sont
planifiés de manière séquentielle (de gauche à droite) plutôt que parallèle.
Dans le cadre de nos recherches sur la dyslexie nous adaptons cette tâche
de la manière suivante:
– Nous n’utilisons que des non-mots pour éviter d’impliquer les représen-
tations lexicales;
– Il y a quatre conditions, selon que les non-mots partagent 1) aucun
phonème (bim-zad), 2) l’attaque et le noyau (zod-zov), 3) la rime (dub-
mub) ou 4) tous les phonèmes (dub-dub, c’est-à-dire un seul non-mot).
Les conditions 1 et 4 servent surtout à fournir des performances de base
de vitesse d’articulation des mots, au cas où les dyslexiques seraient
globalement plus lents.
– Les deux mots sont présentés visuellement à l’écran, le sujet les lit et
s’entraîne à les répéter plusieurs fois, et l’expérimentateur vérifie que les
mots sont bien lus. Lorsque le sujet est prêt, il appuie sur une touche
et répète les deux mots alternativement le plus vite possible. Il est
enregistré pendant huit secondes.
– on mesure à la fois le nombre de mots et de paires correctement pro-
noncés en huit secondes, ainsi que le nombre d’erreurs éventuelles.
50 CHAPITRE 3. PROJETS

Ces expériences devraient permettre de déterminer 1) si les dyslexiques ont

une articulation globalement plus lente; 2) s’ils ont une planification de la
parole globalement plus lente; 3) s’ils commettent globalement plus d’erreurs
que les contrôles; 4) si au-delà de ces effets principaux, il y a des interactions
entre groupe et conditions, c’est-à-dire s’ils mettent en oeuvre une planifica-
tion séquentielle des phonèmes différente des contrôles. Une version prélimi-
naire de ces expériences a été réalisée par la stagiaire Liaan Darma, et une
version plus aboutie sera réalisée par la post-doctorante Caroline Bogliotti.

3.2.3 Perception et production de contrastes non-natifs

Il est bien connu que l’acquisition d’une langue maternelle façonne notre
phonologie, à la fois en production et en perception (Pallier, Christophe, &
Mehler, 1997). Ce façonnage induit des effets d’interférence entre les catégo-
ries phonologiques de la langue maternelle (L1) et celles d’une seconde langue
(L2), les sujets assimilant typiquement les sons de L2 aux catégories de L1.
Par exemple, en français il existe deux catégories de voisement (ex: [b]-[p])
mais en coréen il en existe trois. La catégorie intermédiaire du coréen se situe
à cheval sur la frontière catégorielle du français. Ainsi, lorsque des français
entendent des plosives coréennes, ils assimilent la catégorie intermédiaire du
coréen soit à [b] soit à [p], et sont donc incapables de la distinguer fiablement
des deux autres catégories (Ventureyra, Pallier, & Yoo, 2004).
En ce qui concerne les dyslexiques, les prédictions que l’on peut faire sur
ce type de phénomènes dépendent à nouveau des hypothèses que l’on a sur
leur déficit phonologique. Par exemple, selon Serniclaes et coll. (2001, 2004),
les dyslexiques ont une perception moins catégorielle pour les contrastes de
leur langue maternelle (par exemple [b]-[p] en français), mais en revanche
conservent une sensibilité accrue pour des contrastes universels qui sont al-
lophoniques en français (notamment les contrastes de voisement coréens cor-
respondent à peu près à des contrastes supposés universels). Ainsi, cette hy-
pothèse pourrait prédire que les dyslexiques français auraient une meilleure
capacité que les contrôles pour distinguer les contrastes coréens. Alterna-
tivement, une hypothèse selon laquelle leurs représentations phonologiques
seraient uniformément dégradées prédirait de plus faibles performances de
catégorisation et discrimination pour les dyslexiques sur tous les contrastes,
natifs ou non-natifs. Enfin, une troisième hypothèse, selon laquelle le défi-
cit n’est pas dans la qualité des représentations mais ailleurs (par exemple
dans les processus mémoriels), prédirait des performances identiques chez les
dyslexiques et les contrôles, quel que soit le type de contraste.
La question du traitement des contrastes étrangers par des personnes dys-
lexiques n’a pas été explorée de manière expérimentale dans la littérature.
3.3. LE TRAITEMENT PHONOLOGIQUE DANS LA DYSPHASIE 51

Simplement, il existe de nombreux rapports de professeurs de langues selon

lesquels les dyslexiques auraient des difficultés particulières dans l’apprentis-
sage des langues étrangères à l’école (par exemple Downey, Snyder, & Hill,
2000). Mais on ne sait pas exactement l’origine de ces difficultés. Il pour-
rait s’agir de représentations phonologiques uniformément dégradées. Mais
le problème pourrait également résulter de la faible mémoire verbale à court-
terme des dyslexiques, car l’on sait par ailleurs que les capacités de mémoire
verbale à court-terme des enfants sont prédictives de leur capacité à acqué-
rir (tardivement) une seconde langue (Service, 1992). Ainsi la question reste
à explorer précisément de manière expérimentale, ce qui constitue le projet
d’Eva Soroli (stagiaire de Master).

3.3 Le traitement phonologique dans la dys-

phasie développementale
Ce projet a été conçu en collaboration avec Heather van der Lely (UCL),
et a reçu un financement de l’ESRC en 2004. Ce financement nous a permis
de recruter une post-doctorante, Chloe Marshall, qui mène à bien le projet
à Londres sur 3 ans à compter d’octobre 2004.
La question principale posée par ce projet est de savoir si les déficits
morpho-syntaxiques et lexicaux des enfants dysphasiques ont pour origine
des déficits phonologiques qui auraient eu des effets secondaires au cours de
l’acquisition du langage. En effet, la plupart des théories actuelles de l’ac-
quisition du langage reposent sur l’idée d’initialisation phonologique, selon
laquelle la perception et l’analyse précoces d’indices acoustiques et phonolo-
giques est cruciale pour un certain nombre d’apprentissages dans le domaine
lexical et syntaxique (Morgan & Demuth, 1996; Christophe, Guasti, Nespor,
Dupoux, & Ooyen, 1997; Ramus, 1999). Il est donc naturel de prédire qu’un
déficit phonologique présent dès la naissance pourrait avoir un impact néga-
tif sur le reste de l’acquisition du langage. Certains y voient justement là la
cause de la dysphasie (Joanisse & Seidenberg, 1998; Chiat, 2001; McLelland
& Patterson, 2002), mais d’autres ne sont pas convaincus (Rice & Wexler,
1996; van der Lely, 2005). Or personne n’a réellement testé cette hypothèse
rigoureusement. On rapporte souvent que les enfants dysphasiques ont des
problèmes phonologiques (sur la base essentiellement de tâches de répétition
de non-mots), mais ceux-ci n’ont pas fait l’objet d’investigations détaillées
(encore moins que pour la dyslexie), et surtout personne n’a testé les aspects
de la phonologie qui en théorie jouent vraiment un rôle dans l’acquisition du
langage. C’est ce que nous proposons de faire ici.
52 CHAPITRE 3. PROJETS

Par ailleurs, s’il existe une pathologie qui présente un déficit phonolo-
gique, c’est bien la dyslexie, or les dyslexiques n’ont par pour autant des
déficits morpho-syntaxiques (par définition, sinon ils seraient tous en plus
diagnostiqués comme dysphasiques). Mais peut-être que le déficit phonolo-
gique des dyslexiques n’est pas de même nature que celui des dysphasiques,
et que seulement certains types de déficit phonologique ont une influence sur
l’acquisition de la syntaxe. Ou peut-être s’agit-il d’une différence de sévérité.
Pour tirer cela au clair, nous comparons un groupe d’enfants dysphasiques
non seulement à deux groupes d’enfants contrôles (l’un apparié en âge chro-
nologique, l’autre en âge de langage et de lecture), mais aussi à un groupe
d’enfants dyslexiques (apparié en âge de langage) (tous les groupes seront
aussi appariés en QI non verbal).
Les objectifs de ce projet sont donc:
– De préciser la nature des déficits phonologiques chez les enfants dys-
phasiques.
– De comparer ceux-ci à ceux des dyslexiques.
– D’étudier le lien entre des mesures phonologiques précises et des me-
sures lexicales, morpho-syntaxiques, et de lecture.
Outre les batteries psychométriques, de langage et de lecture standard,
nos mesures ciblent les domaines suivants:

Représentations et traitement phonologique sous-lexical

Perception catégorielle: discrimination de syllabes contrastant place, ma-
nière ou voisement (en collaboration avec Stuart Rosen) 5 .
Répétition et discrimination de non-mots

Indices phonologiques pour l’acquisition et l’accès au lexique

Indices phonémiques: tâche d’appariement mot/image, incluant des mots
différant par un trait phonétique (coat-goat), ou présentant une omis-
sion ou un échange de phonèmes (cold-old; axe-ask).
Indices allophoniques et phonotactiques: tâche de détection de mots
au sein de phrases sans sens, dans des contextes favorables (par exemple
"crow" dans [...togkrohez...] où la séquence [gk] n’apparaît jamais à l’in-
térieur d’un mot, et [h] ne peut se situer à la fin d’un mot) ou dans des
5. Considérant les nombreuses données précédemment obtenues allant à l’encontre d’une
origine purement auditive de la dysphasie, nous ne jugeons pas utile d’inclure à nouveau
des mesures auditives dans ce projet-ci (van der Lely, Rosen, & McClelland, 1998; van der
Lely, Rosen, & Adlard, 2004; Rosen, 2003). En tout état de cause, l’influence présumée
d’un déficit auditif ne peut se faire que via un déficit de la perception de parole, qui elle
sera mesurée.
3.3. LE TRAITEMENT PHONOLOGIQUE DANS LA DYSPHASIE 53

contextes défavorables ("crow" dans [...toskrontez...] où la segmenta-

tion [[Link]] est possible, et où [nt] ne peut commencer un mot). Cette
tâche permet d’évaluer la capacité de l’enfant à utiliser les régularités
allophoniques et phonotactiques de sa langue pour guider sa segmen-
tation de la parole en mots.
Indices prosodiques: même tâche avec des mots bi-syllabiques présentés
au sein de phrases sans sens, soit avec une prosodie favorisant la seg-
mentation du mot, soit avec une prosodie incompatible (frontière pro-
sodique au milieu du mot).
Production et compensation de règles phonologiques: il s’agit de la
version anglaise des expériences d’Isabelle Darcy et coll. (soumis) sur
l’assimilation (de voisement en français, de place en anglais). Comme
pour les dyslexiques (cf. Section 2.3.3), ces tâches testent si les enfants
dysphasiques anglais produisent des assimilations de place comme les
enfants contrôles, et s’ils compensent ces mêmes assimilations pour l’ac-
cès au lexique en perception, dans la même mesure que les contrôles.

Indices prosodiques pour l’acquisition et le traitement de la syntaxe

Indices prosodiques pour l’attachement grammatical: Nous utilisons

une version modifiée d’un sous-test de la batterie PEPS-C (Wells &
Peppé, 2003) pour tester la désambigüisation de l’attachement gram-
matical à l’aide de la prosodie ("[pink and red] and black socks" vs.
"pink and [red and black] socks"). Les enfants répondent en pointant
vers l’une des deux images représentant les deux interprétations pos-
sibles.
Indices prosodiques pour l’emphase: Dans cette tâche également em-
pruntée au PEPS-C, l’enfant entend une proposition conjonctive ("cho-
colate and honey") dont l’un des mots porte l’emphase (plus utilisée
en anglais qu’en français), et pointe vers l’une des deux images pour
indiquer le mot qui lui parait accentué.

L’ensemble de cette batterie, administrée chez chaque sujet en plusieurs

sessions, permet de couvrir assez largement l’ensemble des domaines dans
lesquels la phonologie peut jouer un rôle pertinent pour l’acquisition du lan-
gage.
54 CHAPITRE 3. PROJETS

3.4 Le projet Neurocom: Origines neuronales

du langage et de la communication
Il s’agit d’une collaboration internationale qui a reçu un financement de la
Commission Européenne (appel d’offres "What it means to be human") et qui
a démarré en mars 2005. Outre le LSCP (Emmanuel Dupoux et moi-même),
les partenaires sont Guy Orban (coordinateur; Universiteit Leuven), Giacomo
Rizzolati (Università degli Studi di Parma), Stanislas Dehaene (SHFJ Orsay)
et Gyorgy Gergely (Hungarian Academy of Sciences, Budapest).
L’objectif général du projet est d’explorer les origines phylogénétiques
et ontogénétiques des bases neuronales du langage et de la communication,
en effectuant de l’imagerie cérébrale comparée des fonctions communica-
tives entre nourrissons et adultes humains, et primates non-humains. Les
aspects de la communication pris en compte sont la parole et les autres
media spécifiques à l’espèce (cris, expressions et gestes émotionnels), l’inter-
prétation syntaxique, et l’interprétation des actions et des intentions. Les
méthodes utilisées sont l’IRMf sur l’adulte (S. Dehaene, Orsay), le nourris-
son (G. Dehaene-Lambertz, Hôpital Necker) et le singe (Orban, Leuven),
le NIRS (spectroscopie en proches infra-rouges) sur le nourrisson (une nou-
velle machine sera acquise par le LSCP grâce au financement), des mesures
comportementales sur les nourrissons (Gergely, Budapest, et LSCP), et les
enregistrements intra-cellulaires chez le singe (Rizzolati, Parme).
La partie du projet dont je suis responsable concerne la comparaison de
la perception de différents modes de communication, et de différents types
de vocalisations, chez l’humain (adulte et nourrisson) et chez le singe.

3.4.1 Comparaisons adultes humains/singes en IRMf

Expérience 1. Elle compare la perception des vocalisations propres à l’es-
pèce en IRMf chez des adultes humains et des macaques (Macacca Mu-
latta). Elle inclue 7 conditions : français, arabe, vocalisations émotionnelles
humaines, cris de macaques, chants d’oiseaux, stimuli contrôles et silence.
Les sujets humains étant francophones non arabophones, il y a donc une
condition langue maternelle qui activera l’ensemble des aires du langage, et
une condition langue étrangère qui activera essentiellement des aires dédiés
à la perception de la parole. La condition "vocalisations émotionnelles" com-
porte divers cris communicatifs, rires, pleurs, répartis en proportions égales
entre vocalisations à valence émotionnelle positive et négative. Aucune de
ces vocalisations ne comporte de syllabe bien formée. La condition "cris de
macaque" comporte divers cris de valence émotionnelle positive (cris d’ap-
3.4. LE PROJET NEUROCOM 55

proche et d’affiliation sociale, d’interaction mère-enfant, et de découverte de

nourriture) et négative (alarme ou réaction à une agression). Marc Hauser
(Harvard) a fourni les enregistrements de macaques et nous a conseillé sur
les différentes catégories de cris. La condition "chants d’oiseaux" comporte
des chants variés de diverses espèces (merle, rossignol...) ayant des propriétés
temporelles relativement voisines des cris de macaques.
Une version contrôle des cinq conditions décrites ci-dessus a été élaborée
à partir des stimuli originaux en utilisant un algorithme proposé par Daniel
Pressnitzer (CNRS et DEC/ENS). Il s’agit d’un mixage temporel du spectre.
Le signal (échantillonné à 22050 Hz) est découpé en 64 canaux fréquentiels
et en fenêtres de 25 ms, et chacun de ces "grains" spectro-temporels est
déplacé temporellement à une distance aléatoire comprise entre 0 et 1000
ms. Le résultat est un signal inintelligible, déstructuré temporellement, mais
préservant le spectre à long terme du signal. La condition contrôle a été
divisée en cinq runs correspondant aux versions contrôles des stimuli des
cinq conditions principales.
En ce qui concerne la séquence d’IRMf, il a été choisi d’adopter un TR
de 10 secondes, comprenant 5 secondes environ de stimulation auditive, et
5 secondes de silence (bruyant!) pendant lequel s’effectuent les acquisitions.
Comme les cris de macaques ont une durée moyenne inférieure à la seconde,
les stimuli des autres conditions ont été sélectionnés pour être de durée com-
parable. Les séquences de 5 secondes de stimulation sont donc une conca-
ténation de 4 à 7 stimuli de la condition voulue, séparés par un intervalle
de 200 ms. Les stimuli contrôles sont concaténés de la même manière pour
comporter les mêmes intervalles. La tâche du sujet dans l’IRM consiste sim-
plement à fixer visuellement une croix, c’est une contrainte imposée par les
conditions d’expérimentation sur le singe.
Bien entendu, cette expérience inclue des conditions déjà classiques en
IRMf chez l’homme (Dehaene et coll., 1997) et en comportemental chez le
singe (Ramus, Hauser, Miller, Morris, & Mehler, 2000), mais l’originalité
réside ici dans le fait de pouvoir comparer les substrats neuronaux entre
l’homme et le singe en utilisant les outils de comparaison développés par
Orban, van Essen et Vanduffel (2004). Un objectif de cette expérience est
de comparer des conditions qui sont plus ou moins équivalentes entre les
deux espèces, pour rechercher des homologies neuronales à la base de la per-
ception des vocalisations communicatives primitives. L’une des questions que
l’on pourra poser, par exemple, est de savoir si les vocalisations des macaques
sont plus homologues au langage humain ou aux vocalisations émotionnelles
humaines. Dans le premier cas ce serait un argument en faveur du rôle pré-
curseur des vocalisations des primates dans l’évolution du langage. Dans le
second cela attribuerait à ces vocalisations un rôle beaucoup plus marginal
56 CHAPITRE 3. PROJETS

pour le langage en tant que tel.

Expérience 2. Il s’agira en fait de deux expériences séparées pour les

humains et pour les singes, comparant diverses conditions de communication
gestuelle effectuée par des congénères. Les conditions seront obtenues par
croisement de deux facteurs: partie du corps effectuant le geste (visage seul,
ou ensemble du corps), et statut communicatif. Ce dernier facteur sera à 2
niveaux pour les singes (communicatif ou non communicatif), et à 3 niveaux
pour les humains (communicatif émotionnel, communicatif référentiel, ou non
communicatif) 6 . Nous inclurons également une condition contrôle montrant
les mêmes actions soit de manière statique, soit avec un brouillage de phase
ou autre. Comme précédemment, nous rechercherons les aires cérébrales qui
pourraient être homologues entre les deux espèces. Cette expérience sera
plus particulièrement conçue par Laurent Cléret, doctorant avec Emmanuel
Dupoux et Anne-Catherine Bachoud-Lévi.

3.4.2 Imagerie cérébrale chez le nourrisson

Nous répliquerons l’expérience 1 chez des nouveau-nés humains, en me-
surant leurs activations cérébrales à l’aide du NIRS (2 optodes de 16 canaux,
appliquées sur les régions temporales et frontales péri-sylviennes droite et
gauche pour couvrir l’essentiel des zones auditives et du langage). Au-delà
de la comparaison inter-espèces, cela nous permettra de tester s’il existe une
distinction fonctionnelle dès la naissance entre les différents modes de com-
munication vocale, et le degré de spécialisation du cerveau du nouveau-né
pour la parole.
Les stimuli des expériences 1 et 2 seront également utilisés par Ghislaine
Dehaene-Lambertz en IRMf chez des nourrissons de 2 mois, dans un dessin
expérimental légèrement différent. Il y aura 4 conditions obtenues par croi-
sement de 2 facteurs: modalité (voix ou visage) et contenu (linguistique ou
émotionnel). Cette expérience aura pour but de tester si, dès 2 mois de vie,
les nourrissons présentent une distinction claire entre les aires sous-corticales
et frontales médiales impliquées dans la communication émotionnelle, et les
aires temporales-frontales latéralisées à gauche impliquées dans la communi-
cation linguistique.

6. Sur la base d’une vaste littérature, nous faisons l’hypothèse que chez les primates
non-humains il n’y a pas de réelle communication référentielle, non émotionnelle.
3.4. LE PROJET NEUROCOM 57

3.4.3 Électrophysiologie chez le singe

L’équipe de Parme utilisera les stimuli de communication vocale et ges-
tuelle de singes pour tester les caractéristiques de la réponse de neurones de
l’aire prémotrice ventrale latérale F5 (représentant la bouche). Après iden-
tification chez le sujet de l’aire F5 (par la caractérisation de ses principales
propriétés fonctionnelles), les neurones de cette aire seront testés avec les vo-
calisations de singes, les chants d’oiseaux, les stimuli contrôles, et les gestes
faciaux de singes, communicatifs ou non (ingestifs). Après une bonne carac-
térisation de sa fonction de réponse aux stimuli auditifs et visuels, chaque
neurone sera alors testé en tentant d’obtenir l’exécution par le singe des
gestes et vocalisations correspondants. L’objectif sera de tenter de découvrir
des "neurones-miroirs" qui seraient plus spécifiquement impliqués dans la
communication.
58 CHAPITRE 3. PROJETS
 59

Chapitre 4

Perspectives à plus long terme

Concernant le phénotype des troubles du langage, l’objectif des efforts en-

trepris en particulier sur la psycholinguistique de la dyslexie et de la dyspha-
sie est d’aboutir à une compréhension suffisamment fine des déficits cognitifs
sous-jacents, permettant d’envisager des hypothèses extrêmement spécifiques
sur les premières étapes de l’acquisition du langage chez le nourrisson à risque
génétique de trouble du langage, que l’on pourrait tester chez le nourrisson
au cours de la première année de vie, et suivre au cours d’une étude longitu-
dinale. Une telle étude, dans la mesure où elle serait basée sur des hypothèses
beaucoup plus précises que celles disponibles actuellement, serait d’un grand
intérêt à la fois scientifique et clinique. Bien entendu, on attend aussi des pro-
grès dans la compréhension du phénotype cognitif des transferts relativement
directs dans la définition du phénotype neurologique et du génotype.
Si la génétique et la neuroimagerie des troubles développementaux du
langage et de la communication est un vaste programme en soi, c’est pour
moi avant tout un prélude à un ensemble de questions plus générales, qui
concernent les bases génétiques et neurobiologiques du langage. Les gènes as-
sociés aux troubles du langage que nous découvrirons peut-être sont autant
de gènes impliqués dans le développement du cerveau, et influençant notam-
ment la construction de certaines aires plus particulièrement impliquées dans
le langage et son acquisition. La compréhension des fonctions de ces gènes,
et de la manière (sans doute très indirecte) dont ils sont impliqués dans le
langage est un objectif relativement lointain, mais sur lequel des progrès sont
envisageables.
Une fois découvert un gène, on peut effectuer des recherches dans des
bases de données, des simulations informatiques ainsi que des expériences in
vitro afin de déterminer les facteurs de transcription régulant ce gène cible,
ainsi que les gènes qu’il régule éventuellement en aval. On peut ainsi découvrir
de proche en proche toute une voie physiologique jouant un rôle important
60 CHAPITRE 4. PERSPECTIVES À PLUS LONG TERME

dans le développement du cerveau, et au sein de cette voie découvrir tout

un ensemble de gènes potentiellement associés aux troubles du langage, qu’il
sera intéressant de génotyper chez les individus déjà collectés. J’espère tout
particulièrement pouvoir identifier un ensemble de gènes dont l’expression
serait spécifique à certaines aires du cortex, ou tout du moins présenterait
des variations spatiales, et qui pourraient interagir avec les gènes de la migra-
tion neuronale, comme j’en ai fait la prédiction (cf. p. 23). L’hypothèse d’une
telle interaction moléculaire pourra être testée chez des modèles animaux
(souris ou rats), de manière à déterminer de quelle manière les troubles de la
migration neuronale observés chez les dyslexiques et dysphasiques peuvent
être relativement restreint spatialement, notamment aux aires périsylviennes
gauches. On pourra également étudier l’interaction statistique entre les deux
types de gènes sur les populations collectées, ainsi que leur expression dans
le cortex au cours du développement sur des échantillons de tissus cérébraux
foetaux. Par ailleurs, la séquence de chaque gène candidat pourra être com-
parée à travers un certain nombre d’espèces pour tenter de retracer leur
évolution, et d’identifier d’éventuelles modifications propres à l’espèce hu-
maine. Des simulations informatiques permettront de prédire la forme de la
protéine, et éventuellement de suggérer quelles fonctions additionnelles elle
pourrait avoir acquis chez les humains. On pourra tester de telles hypothèses
en incorporant la forme humaine du gène chez des souris transgéniques. En
supposant qu’ils sont viables, et même s’ils ne se mettent pas à parler ou à
lire, ces modèles animaux devraient nous renseigner sur les fonctions de la
forme humaine de la protéine.
On voit donc que la découverte de nouveaux gènes et leur association à
un trouble du langage et à un phénotype neurologique n’est que le début
d’un long programme de recherches visant à comprendre comment les aires
cérébrales qui nous intéressent sont construites au cours du développement
normal ou pathologique.
Par ailleurs, l’étude des pathologies du langage, en nous informant sur les
variations génétiques qui corrèlent avec des variations phénotypiques à un
extrême de la distribution de la population, n’est qu’un point d’entrée dans
la génétique du langage. On peut également envisager d’étudier d’éventuelles
variations génétiques qui corréleraient avec des variations normales des capa-
cités de langage. C’est l’un de mes objectifs à moyen-terme. L’idée générale
serait de recruter une grande cohorte de jeunes adultes, pour à la fois leur
faire passer une batterie psycholinguistique assez poussée, et effectuer un pré-
lèvement d’ADN. On rechercherait alors des variations génétiques corrélées
avec les performances dans les tests de la batterie. Les gènes associés aux
troubles du langage seront évidemment les premiers candidats à génotyper,
car ils pourraient également être impliqués dans les variations normales (ce
 61

qui pourra être testé dans un premier temps au sein des populations contrôles
des projets Genedys et Neurodys). Mais d’autres gènes pourraient également
être impliqués sans lien avec la variation pathologique, et on peut d’ores et
déjà prévoir que la contribution de chacun de ces gènes à la variation phé-
notypique sera faible et qu’il faudra donc de très grands effectifs pour les
découvrir...
Quelles sont les capacités normales de langage qui varient largement au
sein de la population, et qui pourraient être sous influence génétique? À titre
d’exemple, voici quelques suggestions de capacités qui pourraient faire l’objet
de tests à inclure dans la batterie.
– la mémoire à court-terme verbale;
– la facilité à répéter et mémoriser des noms nouveaux (typiquement des
noms propres);
– la capacité à acquérir des langues étrangères, qui pourrait être éva-
luée d’une part sur la base d’une auto-évaluation, d’autre part par des
tests perceptifs sur quelques contrastes étrangers particuliers. Un ques-
tionnaire serait nécessaire pour évaluer des facteurs environnementaux
majeurs comme l’âge de première exposition aux langues étrangères,
ainsi que la distance linguistique entre langue natale et langues étran-
gères. Tout facteur environnemental pertinent peut être entré comme
covariable dans une analyse génétique;
– les trois capacités précédentes pourraient en fait covarier entre elles, de
même qu’avec d’autres capacités non spécifiques telles que des capacités
de discrimination auditive ou des capacités d’apprentissage générales
qui pourraient être évaluées indépendamment;
– les capacités lexicales, qui pourraient être décomposées de la manière
suivante:
– le vocabulaire, en tant que covariable à contrôler;
– la fluence sémantique (capacité à trouver des mots sur la base
d’attributs sémantiques);
– la fluence phonologique (capacité à trouver des mots sur la base
d’attributs phonologiques);
– la dénomination rapide (capacité à récupérer rapidement la forme
phonologique de mots);
– la récupération lexicale de mots peu fréquents (sur la base d’images
ou de définitions);
– le débit de parole (typique et maximal);
– la précision de l’articulation.
62 CHAPITRE 4. PERSPECTIVES À PLUS LONG TERME

On peut juger que les capacités que j’ai listées ci-dessus, sur la base de l’intui-
tion que j’ai de leurs importantes variations au sein de la population normale,
sont un peu périphériques au sein du langage, et ce n’est peut-être pas par ha-
sard. Il est possible que des capacités jugées plus fondamentales et spécifiques
du langage (capacités morpho-syntaxiques) admettent très peu de variation
dans la population normale, toute altération de ces capacités conduisant très
vite à des performances suffisamment déviantes pour être considérées comme
pathologiques. En tout état de cause, cette hypothèse peut être testée en in-
cluant également des tests morpho-syntaxiques dans la batterie, la prédiction
étant que l’on ne trouvera pas ou peu de facteurs génétiques (autres que ceux
déjà mentionnés, comme la mémoire verbale à court-terme) expliquant de la
variance normale dans ce domaine.
Pour conclure, l’évocation de ce projet plus général de génétique du lan-
gage permet d’illustrer mon intime conviction, qui est que, depuis le débat
sur la sociobiologie, on a beaucoup minimisé l’importance des facteurs géné-
tiques dans la cognition humaine (et dénigré leur étude). Il me semble que
les progrès de la génétique moléculaire et de la neurogénétique vont rendre
cette posture de plus en plus intenable (cf. Ramus, sous presse). Mon pari
est que la génétique va s’immiscer de plus en plus dans tous les secteurs des
sciences cognitives, et mon intention est de contribuer très activement à cette
nouvelle aventure.
 63

Annexe A

Curriculum Vitæ

État civil
Né le 22 Mars 1972.
Français.

Emploi
Chargé de recherches au CNRS, Laboratoire de Sciences Cognitives et Psycholinguis-
tique (UMR 8554). (depuis le 01/02/2002)
Honorary Research Fellow, Institute of Cognitive Neuroscience, University College
London. (depuis le 19/11/2001)

Emploi précédent
Marie Curie Fellow à l’Institute of Cognitive Neuroscience, University College London.
(1/01/2000 – 18/11/2001)

Études universitaires
1996-1999 Thèse de doctorat en Sciences Cognitives (EHESS) sous la direction de Jacques
Mehler, soutenue le 25 novembre 1999. Mention très honorable avec félicitations du
jury.
1995-1996 DEA en Sciences Cognitives (EHESS), mention Très Bien.
1992-1995 École Polytechnique.
1989-1992 Mathématiques supérieures et Mathématiques spéciales.
64 ANNEXE A. CURRICULUM VITÆ

Bourses et distinctions
2006-2009 Financement de la Commission Européenne "Neurodys: Dyslexia genes and
neurobiological pathways" (Responsable: G. Schulte-Körne, U. Marburg).
2005-2008 Financement de la Commission Européenne "Neurocom: Neural origins of
language and communication" (Responsable: G. Orban, Leuven).
2004-2007 Financement de la Ville de Paris pour le projet "Etude génétique des troubles
du langage et de la communication: autisme, dysphasie, dyslexie" (Responsable: T.
Bourgeron, Pasteur).
2004 Prix Norman Geschwind de la Rodin Remediation Academy.
2004-2007 Financement du ESRC "Phonological representation and processing in chil-
dren with specific language impairment" (Responsable: H. van der Lely, UCLon-
don).
2003 Subvention de recherche de la Fondation Fyssen "Phonological processing in deve-
lopmental dyslexia".
2000-2001 Bourse post-doctorale Marie Curie de la Commission Européenne (programme
Quality of life).
1998 Financement du GIS Sciences de la Cognition "Modèles naturels et artificiels de la
perception de la parole: rôle de la prosodie dans le traitement et l’acquisition du
langage" (Responsable: P. Dominey, ISC Lyon).
1996-1999 Bourse de thèse de la Délégation Générale pour l’Armement.
1995-1996 Bourse de DEA de l’École Polytechnique.

Publications
Revues à comité de lecture
1. Ramus, F. (in press). Genes, brain, and cognition: A roadmap for the cognitive
scientist. Cognition.
2. White, S., Frith, U., Milne, E., Rosen, S., Swettenham, J., & Ramus, F. (in press).
A double dissociation between sensorimotor impairments and reading disability: A
comparison of autistic and dyslexic children. Cognitive Neuropsychology.
3. Milne, E., White, S., Campbell, R., Swettenham, J., Hansen, P. C., & Ramus, F. (in
press). Motion and form coherence detection in autistic spectrum disorder: Rela-
tionship to motor control and 2:4 digit ratio. Journal of Autism and Developmental
Disorders.
4. White, S., Milne, E., Rosen, S., Hansen, P. C., Swettenham, J., Frith, U., & Ramus,
F. (2006). The role of sensorimotor impairments in dyslexia: A multiple case study
of dyslexic children. Developmental Science, 9 (3), 237-255.
Suivi de commentaires par Bishop, Goswami, Nicolson & Fawcett, and Tallal.
Suivi de notre réponse: Ramus, F., White, S., & Frith, U. (2006). Weighing the
evidence between competing theories. Developmental Science, 9 (3), 265-269.
5. Szenkovits, G., & Ramus, F. (2005). Exploring dyslexics’ phonological deficit I:
lexical vs. sub-lexical and input vs. output processes. Dyslexia, 11(4), 253-268.
6. Ramus, F. (2005). Motion perception deficit: risk factor or non-specific marker for
neuro-developmental disorders? Cahiers de Psychologie Cognitive/Current Psycho-
logy of Cognition, 23(1-2), 180-188.
 65

7. Tincoff, R., Hauser, M., Tsao, F., Spaepen, G., Ramus, F., & Mehler, J. (2005). The
role of speech rhythm in language discrimination: Further tests with a nonhuman
primate. Developmental Science, 8(1), 26-35.
8. Ramus, F. (2004). Neurobiology of dyslexia: A reinterpretation of the data. Trends
in Neurosciences, 27(12), 720-726.
9. Ramus, F. (2004). Should neuroconstructivism guide developmental research? Trends
in Cognitive Sciences 8 (3), 100-101.
10. Nazzi, T. & Ramus, F. (2003). Perception and acquisition of linguistic rhythm by
infants. Speech Communication 41 (1-2), 233-243.
11. Ramus, F., Pidgeon, L., & Frith, U. (2003). The relationship between motor control
and phonology in dyslexic children. Journal of Child Psychology and Psychiatry,
44 (5), 712-722.
12. Ramus, F. (2003). Developmental dyslexia: specific phonological deficit or general
sensorimotor dysfunction? Current Opinion in Neurobiology, 13 (2), 212-218.
13. Ramus, F., Rosen, S., Dakin, S. C., Day, B. L., Castellote, J. M., White, S., & Frith,
U. (2003). Theories of developmental dyslexia: Insights from a multiple case study
of dyslexic adults. Brain, 126, 841-865.
14. Ramus, F. (2002). Evidence for a domain-specific deficit in developmental dys-
lexia. Behavioral and Brain Sciences 25 (6), 767-768. (Commentary on Thomas &
Karmiloff-Smith)
15. Ramus, F. (2002). Language discrimination by newborns: Teasing apart phonotac-
tic, rhythmic, and intonational cues. Annual Review of Language Acquisition, 2,
85-115.
16. Ramus, F. (2001). Outstanding questions about phonological processing in dyslexia.
Dyslexia, 7, 197-216.
17. Bertram, C.D., Muller, M., Ramus, F. & Nugent, A.H. (2001) Measurements of
steady turbulent flow through a rigid simulated collapsed tube. Med. & Biol. Eng.
& Comput. 39(4), 422-427. 1
18. Ramus, F. (2001). Dyslexia - Talk of two theories. Nature, 412(6845), 393-395.
19. Ramus, F. (2000). L’étude comparative de la perception de la parole : développe-
ments récents. Primatologie, 3, 421-444.
20. Ramus, F., Hauser, M. D., Miller, C., Morris, D., & Mehler, J. (2000). Language
discrimination by human newborns and by cotton-top tamarin monkeys. Science,
288, 349-351.
21. Dominey, P., & Ramus, F. (2000). Neural network processing of natural language:
I. Sensitivity to Serial, Temporal and Abstract Structure of language in the Infant.
Language and Cognitive Processes 15(1), 87-127.
22. Ramus, F., Nespor, M., & Mehler, J. (1999). Correlates of linguistic rhythm in the
speech signal. Cognition, 73(3), 265-292.
23. Ramus, F., & Mehler, J. (1999). Language identification with suprasegmental cues:
A study based on speech resynthesis. Journal of the Acoustical Society of America,
105(1), 512-521.

1. Article partiellement basé sur mon stage d’option de l’École Polytechnique, Avril-juin
1995 (biomécanique des fluides).
66 ANNEXE A. CURRICULUM VITÆ

Actes de conférences à comité de lecture

1. Ramus, F., Dupoux, E., & Mehler, J. (2003). The psychological reality of rhythm
classes: Perceptual studies. Paper presented at the 15th International Congress of
Phonetic Sciences, Barcelona, 3-9/08/03 (pp. 337-342).
2. Ramus, F. (2002). Dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique ou
trouble sensorimoteur global? In Actes des 4èmes Journées Scientifiques de l’Ecole
d’Orthophonie de Lyon, L’écrit : modèles, apprentissage, troubles. Lyon, 29-30/11/2002,
55-63.
3. Ramus, F. (2002). Acoustic correlates of linguistic rhythm: Perspectives. In Speech
Prosody 2002, Aix-en-Provence, 11-13/04/02 (pp. 115-120).
4. Ramus, F. (1999). La discrimination des langues par la prosodie: Modélisation lin-
guistique et études comportementales. In F. Pellegrino (Eds.), De la caractérisation
à l’identification des langues, Actes de la 1ère journée d’étude sur l’identification
automatique des langues, Lyon, 19/01/1999 (pp. 186-201). Lyon : Éditions de l’Ins-
titut des Sciences de l’Homme.
5. Dominey, P. F., & Ramus, F. (1999). A neural network model of language classifi-
cation based on prosodic structures. In F. Pellegrino (Eds.), De la caractérisation à
l’identification des langues, Actes de la 1ère journée d’étude sur l’identification auto-
matique des langues, Lyon, 19/01/1999 (pp. 202-212). Lyon : Éditions de l’Institut
des Sciences de l’Homme.
6. Ramus, F. (1997). Le rôle du rythme pour la discrimination des langues. Actes des
JIOSC 97, Orsay, 1-2/12/1997, p 225-229.

Ouvrages et chapitres dans les ouvrages

1. Ramus, F., (Ed.). (in press). Genes, Brain and Cognition. Cognition Special Issue.
2. Ramus, F. (sous presse). Nouvelles perspectives sur la neurobiologie de la dyslexie
développementale. In E. Demont (Ed.), Acquisition du langage : vers une approche
pluridisciplinaire: Solal.
3. Ramus, F. (2006). A neurological model of dyslexia and other domain-specific de-
velopmental disorders with an associated sensorimotor syndrome. In G. D. Rosen
(Ed.), The Dyslexic Brain: New Pathways in Neuroscience Discovery (pp. 75-101).
Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.
4. Ramus, F. (2004). The neural basis of reading acquisition. In M. S. Gazzaniga
(Editor-in-chief), The Cognitive Neurosciences (3rd ed., pp. 815-824 ), Cambridge,
MA: MIT Press.
5. Ramus, F., & Mehler, J. (2002). In praise of functional psychology. In A. M. Ga-
laburda & S. M. Kosslyn & Y. Christen (Eds.), The languages of the brain (pp.
166-178). Cambridge, MA: Harvard University Press.
6. Mehler, J., Christophe, A., & Ramus, F. (2000). How infants acquire language: some
preliminary observations. In A. Marantz, Y. Miyashita, & W. O’Neil (Eds.), Image,
Language, Brain: Papers from the first Mind-Brain Articulation Project symposium
(pp. 51-75). Cambridge, MA: MIT Press.
7. Mehler, J., & Ramus, F. (1997). La psychologie cognitive peut-elle contribuer à
l’étude du raisonnement moral? In J.-P. Changeux (Ed.), Une même éthique pour
tous? (pp. 119-136). Paris: Odile Jacob.
 67

Conférences invitées dans des congrès

1. Ramus, F. (2006). Invited discussant at Laboratory Phonology 9, Paris, 29/06-
1/07/06.
2. Ramus, F. (2006). Neurogenetics of developmental language disorders. Présentation
à CSCA Summerschool 2006 "An Interdisciplinary Approach to Cognitive Develop-
mental Disorders", Amsterdam, 19/06/2006.
3. Ramus, F. (2006). Dyslexies, Dysphasies de développement. Le point sur les théories
sensorielles et phonologiques. Conférence du Groupement d’Audiologie Expérimen-
tale et Clinique, 3/04/2006.
4. Ramus, F. (2005). Neurobiology of dyslexia: New perspectives. Invited presentation
at State of the art in dyslexia research, Berlin, 23-25/09/05.
5. Ramus, F. (2005). Genetics of language. Lecture at EALING, Paris, 19-23/09/05.
6. Ramus, F. (2005). Les avancées et les projets dans la génétique de la dyslexie.
Conférence ARTA: La dyslexie, quoi de neuf... L’école et les soins. Paris, 12/09/05.
7. Ramus, F. (2005). Developmental dyslexia: specific phonological deficit or general
sensorimotor syndrome? Keynote lecture at the Fourth Nordic Conference on the
Remediation of Dyslexia, Stockholm, 8-10/08/05.
8. Ramus, F. & Szenkovits, G. (2005). Disruption and plasticity of the phonologi-
cal system in developmental dyslexia. Invited presentation at Plasticity in Speech
Perception, London, 15-17/06/05.
9. Ramus, F. (2005). La génétique du langage. Présentation invitée au Symposium
Langage, origines et développement, Cergy-Pontoise, 25/03/05.
10. Ramus, F. (2005). Aux origines de la dyslexie. Intervention à la Journée Nationale
de l’Observatoire National de la Lecture, Paris, 2/02/05.
11. Ramus, F. (2005). Apprentissage de la lecture et dyslexie. Intervention au Colloque
Réhabiliter l’école primaire, Assemblée Nationale, Paris, 26/01/05.
12. Ramus, F. (2004). Approches génétiques, neurobiologiques et cognitives de la dys-
lexie développementale. Présentation invitée à l’atelier de conjoncture Acquisition
du langage: Vers une approche pluridisciplinaire..., Université Louis Pasteur, Stras-
bourg, 9-10/12/04.
13. Ramus, F. (2004). Neurobiology of developmental dyslexia: A reinterpretation of
the data. Présentation au Cercle de Neurologie Comportementale, Fontainebleau,
16/11/04.
14. Ramus, F. (2004). A neurological model of dyslexia and other domain-specific de-
velopmental disorders with an associated sensorimotor syndrome. Award lecture,
Biannual Conference of the Rodin Remediation Academy "Cultural and Neural As-
pects of Language, Reading, and Dyslexia", Beijing, 5-7/08/04.
15. Ramus, F. (2004). Cognitive deficits vs. sensorimotor dysfunction in dyslexia and
other developmental disorders: a tentative unifying model. Invited presentation at
the 7th Extraordinary Brain Symposium "Developing New Pathways in the Study
of the Dyslexic Brain", Como, Italy, 16-19/06/04.
16. Ramus, F. (2004). Quel lien entre troubles sensorimoteurs et troubles de lecture?
Présentation invitée aux Premiers Entretiens de la Psychologie, Boulogne-Billancourt,
22-24/04/04.
17. Ramus, F. (2004). Developmental dyslexia: specific phonological deficit or general
sensorimotor syndrome? Sunnerdahl Symposium on Cognitive dysfunction, Stock-
holm, 22-23/01/04.
68 ANNEXE A. CURRICULUM VITÆ

18. Ramus, F. (2003). Evidence for a domain-specific deficit in developmental dyslexia.

Invited presentation at the British Neuropsychological Society meeting, London,
5-6/11/2003.
19. Ramus, F. (2003). Teasing apart the different explanatory theories of dyslexia. Key-
note presentation at the European Dyslexia Association Conference, Budapest, 2-
4/10/2003.
20. Ramus, F. (2003). The psychological reality of rhythm classes: Perceptual studies.
Communication invitée au 15th International Congress of Phonetic Sciences, Bar-
celona, 3-9/08/2003.
21. Ramus, F. (2003). The neural basis of reading acquisition. Communication invitée
au 2003 McDonnell Summer Institute in Cognitive Neuroscience, Lake Tahoe, CA,
4-5/07/2003.
22. Ramus, F. (2003). Les écueils de la définition et des diverses explications de la
dyslexie. 2ème Rencontre Nationale de l’Observatoire sur les troubles spécifiques
des apprentissages, Paris, 17/06/03.
23. Ramus, F. (2002). Dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique ou
trouble sensorimoteur global? 4èmes Journées Scientifiques de l’Ecole d’Orthopho-
nie de Lyon, "L’écrit : modèles, apprentissage, troubles". Lyon, 29-30/11/2002.
24. Ramus, F. (2002). Les principales hypothèses explicatives de la dyslexie. Présenta-
tion invitée au colloque Dyslexie, état des lieux et controverses, Paris, 23/11/02.
25. Ramus, F. (2002). Domain- and species-specificity of prosody perception. Présenta-
tion invitée à The neurobiology of communication : Comparative and evolutionary
perspectives on receptive language, Cambridge, UK, 25-26/09/02.
26. Ramus, F. (2002). Acoustic correlates of linguistic rhythm: Perspectives. Keynote
presentation à Speech Prosody 2002, Aix-en-Provence, 11-13/04/02.
27. Ramus, F., Rosen, S., Dakin, S., & Frith, U. (2001). Sensory deficits do not play a
causal role in specific reading impairment. Communication invitée au Symposium
"Sensory bases of reading and language disorders", Colchester, 27-30/05/01.
28. Ramus, F. (2000). Speech rhythm perception by human newborns and by monkeys.
Communication présentée à la conférence The nature of speech perception: The
psychophysics of speech perception III, Utrecht, 3-7/07/00, résumé p. 37.
29. Ramus, F., (1997). A study of language discrimination using speech resynthesis.
Conférence Language acquisition and use in multilingual societies, Girona, Espagne,
1-4/05/97.

Publications dans des revues sans comité

1. Ramus, F. (2005). Aux origines cognitives, neurobiologiques et génétiques de la dys-
lexie. In Observatoire National de la Lecture (Ed.), Les troubles de l’apprentissage
de la lecture (pp. 21-43). Paris: MENESR.
Adapté et republié dans les Actes de La dyslexie, quoi de neuf... L’école et les soins,
Paris, 2005.
Republié dans A.N.A.E. 83 2005.
2. Ramus, F. (2005). De l’origine biologique de la dyslexie. Psychologie & Education
60, 81-96.
3. Ramus, F. (2005). Neurobiologie de la dyslexie développementale. Bulletin du Cercle
de Neurologie Comportementale 22, 12-13.
 69

4. Ramus, F. (2003). Dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique ou

trouble sensorimoteur global? Médecine et Enfance, Avril 2003, 255-258.
5. Ramus, F. (2003). Dyslexie: Quoi de neuf? La théorie phonologique. Ortho Magazine
44, Fév. 2003, 9-13.
6. Ramus, F. (2002). Dyslexie: la cognition en désordre? La Recherche Hors-Série 9
"Ordre et désordre", Novembre 2002, 66-68.

Communications à des congrès, symposium

1. Szenkovits, G., Darma, L., Darcy, I., & Ramus, F. (2006). Phonological grammar
in developmental dyslexia. Paper presented at the Labphon10 Conference, Paris.
2. Szenkovits, G., & Ramus, F. (2005). Developmental dyslexia : The phonological de-
ficit under the magnifying glass. Poster presented at Boston University Conference
on Language Development, 4-6/11/2005.
3. Szenkovits, G., & Ramus, F. (2004). Phonological processing in developmental dys-
lexia: testing the sub-lexical (input) phonological representations. Sixth British Dys-
lexia Association International Conference, Warwick, 27-30/03/04.
4. Ramus, F., White, S., Milne, E., Rosen, S., Swettenham, J., & Frith, U. (2004). Sen-
sorimotor impairments and reading: Insights from a comparison between dyslexic
and autistic children. Sixth British Dyslexia Association International Conference,
Warwick, 27-30/03/04.
5. Ramus, F. (2004). Putting the cart before the horse: A neurological model of how
an auditory deficit might be a consequence, not a cause, of the phonological deficit.
Sixth British Dyslexia Association International Conference, Warwick, 27-30/03/04.
6. White, S., Milne, E., Rosen, S., Hansen, P. C., Swettenham, J., Frith, U., & Ramus,
F. Sensorimotor processing: a multiple case study in children with dyslexia and
autism. Paper presented at the meeting of the British Neuropsychological Society,
London, 5-6/11/2003.
7. White, S., Milne, E., Rosen, S., Ramus, F., & Frith, U. (2003). Similarities & diffe-
rences on cognitive tasks related to literacy in children with autism & with dyslexia.
Paper presented at the BPS Cognitive Section XXth Annual Conference, Reading,
3-5/09/03.
8. White, S., Milne, E., Rosen, S., Hansen, P. C., Swettenham, J., Frith, U., & Ramus,
F. (2003). Sensorimotor processing in dyslexic children: A multiple case study. Paper
presented at the Bangor Dyslexia Conference, Bangor, 24-27/07/03.
9. Milne, E., Swettenham, J., White, S., Hansen, P., Campbell, R. & Ramus, F. (2003).
Relationship between magnocellular impairment, cerebellar impairment and 2nd to
4th digit ratio in children with autism. Poster presented at the 10th Annual meeting
of the Cognitive Neuroscience Society, New York, 30/03-1/04/2003.
10. Tincoff, R., Hauser, M., Tsao, F., Spaepen, G., Ramus, F., & Mehler, J. (July, 2002).
Mechanisms for language development: Tamarins have rhythm too. Poster presented
at the 2002 Meeting of the Animal Behavior Society, Bloomington, Indiana.
11. Ramus, F., Dace, S., Rosen, S. & Frith, U. (2002). Temporal auditory processing in
dyslexia: cause or co-occurrence? Poster à Temporal Integration in the Perception
of Speech, Aix-en-Provence, 8-10/04/02 (p. 69).
12. Dace, S., Ramus, F., Rosen, S. & Frith, U. (2002). Temporal processing deficits
in dyslexic children. Poster à Temporal Integration in the Perception of Speech,
Aix-en-Provence, 8-10/04/02 (p. 68).
70 ANNEXE A. CURRICULUM VITÆ

13. Ramus, F., Rosen, S., Dakin, S., & Frith, U. (2001). Cognitive profiles in develop-
mental dyslexia. Communication présentée au 7th annual meeting of the Society for
the Scientific Study of Reading, Boulder, 1-3/06/01.
14. Ramus, F., Rosen, S., Dakin, S., & Frith, U. (2001). An empirical investigation
of the different theories of developmental dyslexia. Communication présentée à la
British Dyslexia Association International Conference "Dyslexia: At the Dawn of
the New Century", York, 18-21/04/01.
15. Ramus, F. (2000). New-borns process languages’ rhythm. Communication présentée
à la British Psychological Society Developmental Section Conference, Bristol, 14-
17/09/00, résumé p.77.
16. Ramus, F. (1999). La perception du rythme de la parole par le nouveau-né. Pos-
ter présenté à la Journée du Réseau de Sciences Cognitives d’Ile-de-France, Paris,
19/10/1999, résumé p. 41.
17. Ramus, F. (1999). Perception du rythme de parole et acquisition du langage. Com-
munication présentée à l’École Doctorale Neurobiologie et Comportement, Paris,
24/09/1999, résumé p. C18.
18. Ramus, F., Hauser, M., & Mehler, J. (1999). Sensibilité au rythme de la parole chez
le nouveau-né humain et chez le singe. Communication présentée à la Conférence
Perception auditive: Phylogénèse et ontogénèse, Club de Neuro-audio-acoustique,
Paris, 26-27/03/99, résumé p. 14.
19. Ramus, F. (1998). Bases acoustiques de la discrimination de langues chez le nouveau-
né. Poster présenté aux Assises des réseaux de sciences cognitives d’Ile-de-France,
Paris, 20/10/98, résumé p. 37.
20. Ramus, F., (1998). Languages and perceived rhythm: Underlying phonological re-
gularities. Poster présenté à la conférence The languages of the brain (Harvard
University / Fondation IPSEN), Paris, 13-14/03/98, résumé p. 77.

Séminaires, workshops
1. Ramus, F. (2006). Origines cognitives, neurobiologiques et génétiques de la dyslexie.
Séminaire du Service de Psychopathologie de l’enfant et de l’adolescent, Hôpital
Robert Debré, Paris, 23/02/06.
2. Ramus, F. (2005). Acoustic correlates of linguistic rhythm: Perspectives. Rencontre
Franco-Bresilienne de phonologie probabiliste et analyse statistique des donnees lin-
guisitiques, Paris, 12/10/05.
3. Ramus, F. (2005). Explorations in dyslexics’ phonological deficit. Developmental
Group seminar, Institute of Cognitive Neuroscience, London, 14/06/05.
4. Ramus, F. (2005). La dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique
ou trouble sensorimoteur global? Atelier Apprentissage de la lecture & Dyslexie,
Collège de France, Paris, 7/02/05.
5. Ramus, F. (2005). Théories explicatives des troubles des apprentissages. Présenta-
tion au Groupe d’expertise collective de l’INSERM sur les troubles des apprentis-
sages, Paris, 14/01/05.
6. Ramus, F. (2004). Caractérisation cognitive, neurologique et génétique de la dys-
lexie et de la dysphasie développementales. Présentation au séminaire de l’Unité de
Neuroimagerie Cognitive, Orsay, 26/11/04.
7. Ramus, F. (2004). Départager les différentes théories de la dyslexie. Présentation à
la réunion de l’Observatoire National de la Lecture, Paris, 2/07/04.
 71

8. Ramus, F. (2004). Les déficits sensorimoteurs dans la dyslexie et les autres troubles
développementaux: cause ou association? Séminaire du Laboratoire Parole et Lan-
gage, Aix-en-Provence, 7/05/04.
9. Ramus, F. (2004). A la croisée des neurosciences, de la psychologie et de la linguis-
tique. Forum des laboratoires de sciences cognitives d’Ile-de-France, Paris, 2/04/04.
10. Ramus, F. (2004). A neurological model of dyslexia and other specific develop-
mental disorders with an associated sensorimotor syndrome. Neuropaediatric Unit,
Karolinska Institute, Stockholm, 21/01/04.
11. Ramus, F. (2003). Cuales son las causas de la dislexia? Séminaire de la Facultad de
Psicologìa de la Universidad de Granada, Espagne, 28/11/03.
12. Ramus, F. (2003). Developmental dyslexia: specific phonological deficit or general
sensorimotor syndrome? Seminar of the Cognitive Neurospsychology laboratory,
Harvard University, 30/10/03.
13. Ramus, F. (2003). Developmental dyslexia: specific phonological deficit or general
sensorimotor syndrome? Seminar of the Language Lab, Columbia University, New
York, 28/10/03.
14. Ramus, F. (2003). La dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique ou
trouble sensorimoteur global? Séminaire de l’Institut de la Communication Parlée,
Grenoble, 23/10/03.
15. Ramus, F. (2003). Sensorimotor dysfunction in dyslexia and other developmental
disorders: cause or co-occurrence? Seminaire du Psychology Department, Stanford
University, 7/07/03.
16. Ramus, F. (2003). Les déficits sensorimoteurs dans la dyslexie et les autres troubles
développementaux. Ecole Doctorale de Sciences Cognitives, Université Lyon 2,
15/05/2003.
17. Ramus, F. (2003). Les déficits sensorimoteurs dans la dyslexie et les autres troubles
développementaux. Séminaire de l’UNESCOG et du LAPSE, Université Libre de
Bruxelles, 13/03/2003.
18. Ramus, F. (2003). Sensorimotor dysfunction in dyslexia and other developmental
disorders. Séminaire de l’Institute of Cognitive Neuroscience, University College
London, Londres, 20/01/2003.
19. Ramus, F. (2002). La dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique ou
trouble sensori-moteur général? Séminaire du Laboratoire de Psychologie Cognitive,
Aix-en-Provence, 21/06/02.
20. Ramus, F. (2002). La dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique ou
trouble sensori-moteur général? Séminaire du Laboratoire de Psychologie Expéri-
mentale, Paris, 27/05/02.
21. Ramus, F. (2002). La dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique ou
trouble sensori-moteur général? Séminaire du Laboratoire Dynamique du Langage,
Lyon, 29/04/02.
22. Ramus, F. (2001). Cerebellar function in dyslexic children and adults. Numeracy
and literacy seminar, University College London, 15/10/01.
23. Ramus, F. (2001). Infant looking time methods at the LSCP. McDonnell Workshop
on Infant Looking Time Methods, Tarrytown, NY, 5-6/10/01.
24. Ramus, F. (2001). Theories of developmental dyslexia. Cognitive Neuroscience Lab,
Trieste, 21/09/01.
72 ANNEXE A. CURRICULUM VITÆ

25. Ramus, F. (2001). Functional characterisation of developmental dyslexia. 10th Work-

shop of Marie Curie Fellows, London, 6-7/09/01.
26. Ramus, F. (2001). Languages’ rhythm and language acquisition. Workshop "Rhyth-
mic patterns, parameter setting and language change", Zentrum für Interdiszi-
plinäre Forschung, Universität Bielefeld, 07/01.
27. Ramus, F. (2001). Is dyslexia a specific developmental disorder? The case of pho-
nology, audition and vision in dyslexics. Department of Phonetics, University of
Oxford, 17/05/01.
28. Ramus, F. (2001). La dyslexie est-elle un trouble développemental spécifique? Etude
de la phonologie, l’audition et la vision chez les dyslexiques. Cercle de psychologie
cognitive et psycholinguistique, Paris, 2/05/01.
29. Ramus, F. (2001). Cognitive profiles in dyslexia. Dyslexia Club, Institute of Cogni-
tive Neuroscience, University College London, 9/04/01.
30. Ramus, F. (2001). Functional characterisation of developmental dyslexia. Lunch-
talk seminar, Institute of Cognitive Neuroscience, University College London, 6/04/01.
31. Ramus, F. (2000). Speech rhythm in language acquisition: studies on human new-
borns and on monkeys. Lunch-talk seminar, MRC Cognition and Brain Sciences
Unit, Cambridge, 24/05/00.
32. Ramus, F. (2000). Studying phonological processes in dyslexics - what next?. Dys-
lexia Club, Institute of Cognitive Neuroscience, University College London, 22/05/00.
33. Ramus, F. (2000). Language discrimination by human newborns and by monkeys.
Lunch-talk seminar, Institute of Cognitive Neuroscience, University College London,
5/05/00.
34. Ramus, F. (2000). Speech rhythm perception by newborns. Graduate seminar, Pho-
netics and Linguistics department, University College London, 9/02/00.
35. Ramus, F. (1998). Language discrimination by newborns: further advances. Sémi-
naire "What is Cognitive Science", RUCCS, Rutgers University, 3/12/98; séminaire
de l’IRCS, University of Pennsylvania, 7/12/98; séminaire du département de psy-
chologie, Johns Hopkins University, 10/12/98.
36. Dominey, P. F., Ramus, F. & Mehler, J. (1998). Neural network processing of natural
language: I. Sensitivity to prosodic structure in the new-born. Poster, Inauguration
de l’Institut des Sciences Cognitives, Lyon, 23-24/04/98.

Participation à des jurys, comités scientifiques

– Participation au groupe d’expertise collective de l’INSERM sur les troubles spéci-
fiques des apprentissages (2004-2006).
– Participation au comité d’évaluation d’un laboratoire du CNRS pour la section 27
(Décembre 2005).
– Membre du jury de thèse de Médecine de Baudouin Forgeot d’Arc (directeur du
mémoire) (24/10/2005).
– Membre du conseil pédagogique du Master de Sciences Cognitives, Ecole Normale
Supérieure (depuis 2004).
– Membre du jury de thèse de doctorat de Simone Ashby, University College Dublin
(19/07/04).
– Membre du comité scientifique de la conférence Modelling for the Identification of
Languages 2004.
 73

Encadrement de chercheurs et étudiants

Baudouin Forgeot d’Arc (Novembre 2005 – ) Thèse de Sciences Cognitives sur les
liens entre autisme et dysphasie développementale.
Gayaneh Szenkovits (Octobre 2002 – ) DEA et Thèse de Sciences Cognitives (EHESS)
sur le déficit phonologique chez les dyslexiques.
Caroline Bogliotti (Octobre 2005 – ) Post-doc sur le projet Genedys/Neurodys.
Emilie Gaillard (Septembre 2005 – Juillet 2006) Stagiaire du Master de Sciences
Cognitives, ENS/EHESS, sur l’amorçage auditif masqué chez les dyslexiques.
Idriss Aberkane (Février 2006) Mini-stage de licence de Biologie, Ecole Normale Su-
périeure, sur la production de la parole dans la dyslexie.
Efstathia Soroli (Mars – Juillet 2005) Stagiaire du Master d’Informatique/Sciences
Cognitives, Paris XI, sur l’apprentissage des langues étrangères par les dyslexiques.
Liaan Darma (Janvier – Juillet 2005) Stagiaire du Master d’Intelligence Artificielle,
Université Libre d’Amsterdam, sur la production de la parole par les dyslexiques.
Natacha Kremer (Octobre – Décembre 2003) Stagiaire du Magistère de Biologie,
Ecole Normale Supérieure, sur l’effet Stroop.
Sarah White (Juillet 2001 – Janvier 2003) Assistante de recherche travaillant sur
les enfants dyslexiques (UCL) (co-supervisée à 80%).
Federica Pesce, Jamila Mascat et Giulia Andrighetto (Avril-Juin 2002) Stagiaires
de l’université la Sapienza (Rome) travaillant sur la discrimination de langues (co-
supervisées à 30%).
Helen Cheng (Avril – Juin 2001) Assistante de recherche travaillant sur la percep-
tion auditive chez les dyslexiques (UCL).
Elizabeth Pidgeon (Décembre 2000 – Août 2001) Projet de [Link]. de Neuropsy-
chologie Cognitive à University College London : Troubles phonologiques et céré-
belleux chez des enfants dyslexiques.
Kingsley Betts, Andrew Milne et Robin Wilson (Octobre 2000 – Mars 2001)
Projet de troisième année de Psychologie à University College London : Caractéri-
sation fonctionnelle de la dyslexie.
Olivier Seller (Avril-juillet 1998) Stage d’option de l’École Polytechnique : Segmen-
tation automatique de la parole.
Thierry Fourneyron (Avril-juillet 1997) Stage d’option de l’École Polytechnique : Dis-
crimination des langues.

Enseignement
Membre du Bureau, Membre du Conseil Pédagogique, Responsable du Module TT2
"Génétique et neurosciences du développement cognitif" (6 ECTS), et cours sur "Les
troubles neuro-développementaux" (15h), Master de Sciences Cognitives ENS-EHESS (2004-
2006).
Responsable du Module inter-disciplinaire de sciences cognitives, Licence de biologie,
Ecole Normale Supérieure. Cours d’Introduction aux sciences cognitives (3 heures). (2003-)
Cours sur les "Dyslexie et dysphasie développementales" (3 heures) dans le Master de
Neurosciences Paris VI (2004-).
Cours sur "Dyslexie et alexie" (3 heures) en 2ème cycle de Faculté de Médecine Paris-
XII (2004-).
74 ANNEXE A. CURRICULUM VITÆ

Cours de 2 heures sur la lecture pour le DEA de Sciences Cognitives (2003-2004), cours
d’Emmanuel Dupoux.
Bilan des troubles du langage écrit. Formation continue pour le Syndicat des Ortho-
phonistes de la Région Auvergne (6h30), Clermont-Ferrand, 5/03/04.
Organisation des modules de travail personnel en sciences cognitives pour le Magistère
de Biologie 2ème année, École Normale Supérieure (2003-2004).
Cours de 2h30 dans l’enseignement EC2c/Langage du Département d’Etudes Cogni-
tives, École Normale Supérieure (2002-2003).
Cours de 2 heures dans l’option de Sciences Cognitives du Magistère de Biologie 1ère
année, École Normale Supérieure (2001-2002).

Valorisation et diffusion de l’information scien-

tifique
– Ramus, F. et coll. (2006). Un point de vue scientifique sur l’enseignement de la
lecture. Le Monde de l’Education, Mars 2006.
– Intervention au MEDEC 2006, Paris, 17/03/06. (formation continue des médecins)
– Interview pour le Journal du CNRS (Février 2006).
– Interview pour La Croix (9/01/2006).
– Interview pour le magazine Déclic (Janvier 2006).
– Ramus, F. (2005). Developmental dyslexia: specific phonological deficit or general
sensorimotor syndrome? Dyslexi 4/2005, 10-14. (revue de l’association suédoise pour
la dyslexie)
– Ramus, F. (2005). La dyslexie dans les neurones. Cerveau & Psycho, 12, 75-77.
– Interview pour La Recherche (Novembre 2005, p 22-23).
– Ramus, F. (2005). Aux origines cognitives, neurobiologiques et génétiques de la
dyslexie. Conférence à l’APEDYS, Brest, 7/10/05.
– Ramus, F. (2005). Aux origines cognitives, neurobiologiques et génétiques de la
dyslexie. Conférence à l’APEDA, Versailles, 17/05/05.
– Interview dans Psycho-Ado (2005).
– Interview dans l’Express (18/04/2005).
– Interview dans le Dauphiné Libéré (8/04/2005).
– Ramus, F. (2005). Interview à la FNAC d’Annecy. Intervention-débat sur la dyslexie
aux Rencontres CNRS Sciences et Citoyens, Annecy, 5/04/05.
– Interview dans le Dauphiné Libéré (4/04/2005).
– Interview dans le Parisien (22/03/2005).
– Ramus, F. (2004). Dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique ou
trouble sensorimoteur global? In C. Billard & M. Touzin (Eds.), Kit de forma-
tion aux troubles spécifiques des apprentissages. Paris: Signes Éditions. (Repris de
Ramus, 2002, Actes des 4èmes Journées Scientifiques de l’Ecole d’Orthophonie de
Lyon.)
– Interview dans La Semaine de La Recherche (3/09/04).
– Interview dans Le Figaro (11/06/04).
– Interview dans Libération (11/06/04).
– Consultation pour article dans Géo Ado (Avril 2004).
 75

– Réponse à une lectrice dans la Recherche (Janvier 2004).

– Interview dans le Monde (12/11/2003).
– Interview publiée par La Recherche (Octobre 2003).
– Ramus, F. (2003). Dyslexie développementale: déficit phonologique spécifique ou
trouble sensorimoteur global? Médecine et Enfance, Avril 2003, 255-258. (Repris de
Ramus, 2002, Actes des 4èmes Journées Scientifiques de l’Ecole d’Orthophonie de
Lyon.)
– Ramus, F. (2003). Dyslexie: Quoi de neuf? La théorie phonologique. Ortho Magazine
44, Fév. 2003, 9-13. (Adapté de Ramus, 2002, Actes des 4èmes Journées Scientifiques
de l’Ecole d’Orthophonie de Lyon.)
– Ramus, F. (2002). Dyslexie: la cognition en désordre? La Recherche Hors-Série 9 "
Ordre et désordre", Novembre 2002, 66-68.
– Participation au tournage de Images et sciences du langage, série télévisée réalisée
par Jean-Pierre Mirouze, diffusée sur France 5 les 30 septembre, 1er, 3 et 4 octobre
2002.
– Interview diffusée dans le journal de vingt heures de France 2 (30/08/2002).
– Interview publiée par le Figaro (30/08/2002).
– Interview publiée par VSD (29/08/2002).
– Interview sur Radio Suisse Romande, dans l’émission "Atomes crochus", diffusée le
19 juillet 2002 à 9h.
– Interview publiée dans Orgyn (Avril 2001).
– Participation au tournage du film documentaire Naissance de la parole réalisé par
François Caillat, diffusé le 12/12/2000 sur France 3.
– Interview publiée dans Eureka (Juillet/août 2000).
– Interview publiée dans Superinteressante (Juin 2000).
– Interview publiée dans Clarín (Édition du 29/04/2000).
– Interview publiée dans USA Today (Édition du 19/04/2000).
– Interview diffusée par BBC World News (15/04/2000).
– Interview diffusée par Radio Suisse Romande (14/04/2000).
– Interview publiée dans le Daily Telegraph, Scottish edition (Édition du 14/04/2000).
– Communiqué de presse du CNRS "Perception du langage : ce qui distingue l’homme
du singe" (14/04/2000).
– Interview publiée par Reuters Health (13/04/2000).
– Participation à la conférence Compréhension et expression orales, organisée par le
journal Vocable, au salon Expolangues (25/02/2000).
– Participation aux VIIIèmes Rencontres Sciences et Citoyens (23-25/10/1998).
– Participation au tournage de l’émission de télévision E=M6 diffusée le 9/11/1997,
sur M6.

Autres activités scientifiques

Editorial Board de Cognition (depuis 2002).
Expertise occasionnelle d’articles scientifiques pour les revues Journal of Speech, Lan-
guage, and Hearing Research (2003-2006), Developmental Science (2005-2006), Language
and Speech (2005), Behavioral and Brain Functions (2005), Cognitive Neuropsychology
76 ANNEXE A. CURRICULUM VITÆ

(2004-2005), Brain (2000-2004), Journal of Child Psychology and Psychiatry (2003), Trends
in Cognitive Sciences (2001-2003), Science (2002), Journal of Phonetics (2002), Language
and Cognitive Processes (2000), Cognition (depuis 1997).
Expertise de demandes de financement pour le Medical Research Council (2004), le
Wellcome Trust (2003), le Ministère de la Recherche (2003), l’Economic and Social Re-
search Council (2002).
BIBLIOGRAPHIE 77

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