233 – VALVULOPATHIES

ATTEINTE AORTIQUE
-- Valve aortique : 3 feuillets (tricuspide) = antéro-D, antéro-G et non coronaire
• Les 3 cusps s’ouvrent vers l’aorte au cours de l’éjection ventriculaire de manière passive, en suivant le gradient de pression ventriculo-aortique
- Racine aortique est composée : anneau aortique (lieu d’insertion des feuillets) ; sinus aortique (sinus de Valsalva) ; jonction sinotubulaire ; aorte initiale
RETRECISSEMENT AORTIQUE – LE + FREQUENT INSUFFISANCE AORTIQUE
valve ne se referme pas correctement
- Incontinence des valves aortiques pendant la diastole  régurgitation de sang de l’aorte vers le VG
- 3 paramètres impliqués : VG ; valve aortique et circulation artérielle systémique
- Dysfonctionnement de la valve aortique = limitation d’ouverture  obstacle à l’éjection du VG
 Anomalie de la racine aortique ou atteinte de la valve :
 Dégénérescence avec calcifications et fibrose des feuillets valvulaires gênant l’éjection systolique : - IA chronique : volume de la fuite selon  taille de l’orifice régurgitant, durée de la diastole, gradient de
 Gradient entre le VG et l’aorte (PVG > Pao  normalement les 2 pressions sont pratiquement superposables)
Physiopathologie

pression
– serré si > 40  Surcharge mixte du VG : volumétrique (volume régurgité en diastole dans le VG  ↗ VTD = ↗ pré-charge) +
 Hypertrophie concentrique (épaisseur) VG : sur surcharge en pression = ↗ contraintes pariétales = réplication barométrique (↗ VES dans l’aorte (volume d’éjection normal + volume régurgité) = ↗ post-charge) : remodelage VG =
des cellules myocardiques  ischémie coronaire avec une FEVG très longtemps conservée ; tardivement, hypertrophie excentrique initialement compensatrice, puis altération inotroprisme et compliance
dilatation du VG + altération FEVG  Au niveau aortique : ↗ PAS ; ↘ PAD (sur régurgitation) = hyperpulsatilité artérielle sur ↗ PP
 Dysfonction diastolique précoce : induite par l’hypertrophie (altération de la compliance + ralentissement de  Cette ↘ de la PAD entraine : ↘ perfusion coronarienne (qui se fait surtout en diastole) ; si sévère : « vol
la relaxation), qui conduit à une ↗ des pressions du VG pendant la diastole = cette ↗ se transmet en amont aux coronarien » (aspiration par la fuite du sang artériel coronarien en diastole) = angor de repos ou d’effort
veines et capillaires pulmonaires = l’atrium prend alors un rôle important dans le remplissage ventriculaire (et - IA aigüe :
dans le maintien du Dc)  la perte de la systole par FA est mal tolérée chez les patients atteints de RA  Surcharge volumétrique importante sur un VG de taille normale / peu dilaté, de compliance normale = ↗ des
pressions dans l’OG + circulation pulmonaire = œdème pulmonaire
 ↘ du débit coronaire important
- Longue période (des années) asymptomatique, puis symptômes à l’EFFORT puis au repos tardivement :
 Dyspnée d’effort
 Syncopes d’effort / lipothymie

Clinique

Angor d’effort +/- de repos si IA massive

 Angor d’effort
 Asthénie anormale
 Dyspnée d’effort
 Signes au repos : mauvais pronostic
- Mauvais pronostic si absence de traitement
 Choc de pointe étalé, dévié en bas à G : « en dome »
 Frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main a foyer aortique, patient en fin d’expiration penché en
 Souffle proto-diastolique : début au B2 puis decrescendo durant la diastole et fin avant B1 ; foyer aortique ++
Auscultation

avant  RA significatif – si évolué : élargissement du choc de pointe en bas à gauche (dilatation du VG)
irradiation bord gauche du sternum ; ↗ antéflexion – holodiastolique si IA importante, proto-méso autrement
 Souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux ; max au foyer aortique (2e EIC), irradiation dans les
 Souffle systolique éjectionnel d’accompagnement, modéré
vaisseaux du cou ;  après diastole longue
 IA sévère : roulement de Flint apexien, bruit de galop, pistol-shot, souffle holo-diastolique
 RA serré calcifié : ABOLITION DU B2
 Signes périphériques : hyperpulsatilité artérielle ; battements artériels +/- apparents (au niveau du cou) ;
 RA évolué + bas débit : souffle moins intense +/- inaudible
élargissement PP (= IA sévère)
- Dilatation de l’anneau aortique – rarement isolée, association dilatation de la racine
- CONGENITAL : - Dilatation de la racine de l’aorte (maladie annulo-ectasiante = risque dissection)
• Bicuspidie +++ : étiologie la + fréquente entre 30 et 65 ans ; 1-2% de la pop ; asymptomatique à l’adolescence, RA à  Idiopathique
l’âge adulte - association FREQUENTE à un anévrisme de l’aorte ascendante + coarctation (+ rare) ; forme la plus  Syndromiques, génétiques : Marfan, Loeys-Dietz ; Ehlers-Danlos

Etiologies

fréquente : type I avec raphé (= fusion entre sigmoïde antéro-G et antéro-D) TYPE 1 Inflammatoires (aortite) : Takayasu ; Behçet ; Horton ; SPA ; syphilis ; LES
 Dépistage familial si bicuspidie détectée Mouvement valvulaire  Biscuspidie aortique
- ACQUIS : normal  Dissection aortique
• Dégénératif (maladie de Monckeberg) : lié au vieillissement  dépôts de calcifications à la base des valvules = ↗ - Destruction, perforation valvulaire
rigidité ; la forme la + fréquente chez le patient > 65-70 ans  Endocardite infectieuse
• RAA (RARE) : fusion des commissures et rétraction des valves  migrants ++ ; association IA + IM + RM  Traumatisme : KT
 Fenestration (petites perforations des cusp ) : congénitale ou acquise
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 Dystrophie ou dysplasie isolée de la valve aortique
 Bicuspidie aortique : prolapsus de la + grande le + souvent
TYPE 2
 Endocardite infectieuse
Mouvement valvulaire
 Syndrome de Laubry-Pezzi : CIV sous-aortique infundibulaire
excessif : prolapsus
 Déchirure traumatique
 Dissection aortique
TYPE 3  RAA
Mouvement valvulaire  Médicaments : ergot de seigle, anorexigène (lié à l’action des dérivés de sérotonine)
restreint  RT médiastinale ; TNE (sécrétion de sérotonine)
 EI en phase aigüe : destruction / perforation valvulaire et/ou abcès de l’anneau
AIGUË  Dissection aortique : atteinte de l’anneau
 Traumatisme : fermé ; décélération ; KT cardiaque
 IA para-prothétique : désinsertion partielle septique ou aseptique
SUR PROTHESES  IA intra-prothétique : dysfonction de prothèse (thrombus bloquant le mouvement, EI,
dégénérescence d’une bioprothèse)
 ECG : normal si RA peu évolué ; HVG systolique (axe gauche,  Lewis et Sokolow, ondes T négatives en précordiales
gauches), hypertrophie atriale G ± TdC (BBG, BAV1) ; TdR (FA si RA évolué)
 Radio de thorax : normale, ou dilatation VG si RA évoluée; surcharge pulmonaire si RA évolué avec IC
 ETT :
o Diagnostic positif : valve remaniée, calcifiée ; ↘ de l’ouverture des sigmoïdes ; ↗ gradient systolique VG /  ECG : normal ; rythme sinusal (FA ou ESV = mauvais pronostic) ; HVG diastolique (grandes ondes R en V5, V6,
aorte ; ↗ vitesse du sang à travers la valve aortique (> 2.5ms) grandes ondes T positives et amples en V5, V6) et HVG systolique (discret sous-ST, inversion onde T V5, V6)
o Quantification sévérité : Vmax du sang à travers l’orifice aortique  sévère si Vmax > 4ms ; gradient PVG / Survenue de FA et ESV = mauvais pronostic

Paraclinique

Pao > 40 mmHg (gradient faible si bas débit = ne suffit pas évaluer la sévérité) ; surface aortique < 1 cm² (ou < 0.6 Radio thorax : Φ signe si petit volume ; IA volumineuses = ↗ ICT ; débord aortique au niveau de l’arc moyen D
cm²/m²), critique si ≤ 0.75 cm²  ETT
o Retentissement : au niveau du VG (altération FEVG, dilatation VG, HVG) ; au niveau du Dc (longtemps conservé, o Diagnostic positif : régurgitation en diastole de l’aorte vers le VG
mais ↘ si RA serré) ; au niveau de la PAP (longtemps normale, puis ↗ si RA serré) o Quantification sévérité : 4 grades – seuls les grades 3 et 4 entrainent une surcharge significative
o Elimination des DD : mitrale ++ ; tricuspide  Test d’effort : non systématique  recherche limitation de la capacité fonctionnelle
o Evaluation de la taille de l’aorte : ++ si bicuspidie, pour savoir si un geste associé est nécessaire  TDM ou IRM aorte ascendante cardiaque : mesure précise d’une dilatation de l’aorte ascendante ou
anévrisme ; IRM : détermination volumes VG et FEVG + quantification volumes régurgitation
ECG d’effort : RA serré asymptomatique pour vérifier les faux asymptomatique (↗ inadéquate de la PA ou ↘ au
cours de l’effort) - CI en cas de RA serré symptomatique
TDM cardiaque : bilan pré-op si TAVI ; mesure taille de l’aorte si données insuffisantes en ETT
ETO : patient peu échogène

Rétrécissement aortique serré :

 Surface aortique < 1cm2 (N : 2-3,5 cm2) - critique < 0,75 cm2
Sévérité

 Gradient moyen  40 mmHg  Largeur du jet (vena contracta)

 V max  4 m/s (N : 1 m/s)  PISA : moins fiable
 RA serré possible avec gradient PVG / Pao < 40 (on a alors un Dc altéré et un volume d’éjection ≤ 35 mL/m²)  ETT sous
dobutamine : ↗ du Dc, permettant de confirmer le caractère serré du RA

- Evolution lente, ↘ surface aortique de 0.1 cm² / an en moyenne = bon pronostic si asymptomatique
- Mauvais pronostic dès l’apparition de symptômes si absence d’intervention
 Mort subite : ++ si RA serré symptomatique  Endocardite infectieuse
Complications

 Insuffisance cardiaque rare  IA sur dilatation aortique : dissection ou rupture aortique  surveillance 1x/an par écho +/- IRM ou TDM
 Endocardite infectieuse rare  Insuffisance cardiaque : gauche ou globale – tardive
 TdR : FA (mal tolérée) ; TdC, hyperexcitabilité ventriculaire  OAP
 Embolies calcaires systémiques : cerveau, rein, coronaires, artère centrale de la rétine  Mort subite : rare – sur TdR ou rupture aortique si pathologie de l’aorte associée
 Anémie ferriprive : coagulopathie induite par le RA (Willebrand acquis) entrainant des saignement dig sur
angiodysplasie intestinale (Syndrome de HEYDE)
 233 – VALVULOPATHIES
 Imagerie des coronaires ;
Coroscanner : si patient à faible risque – interprétation gênée pour le RA (présence de calcifications)
thérapeutique
Examens pré-

Cororanographie si : FDRCV, angor, âge (H > 40 ans ; femme ménopausée)

 TDM ou IRM de l’aorte : si bicuspidie ou dilatation aortique ; TDM systématique avant TAVI – dosage score calcique via TDM ; quantification de la fibrose via IRM
 Echo-doppler des TSA
 Radio des sinus + panoramique dentaire : recherche foyers infectieux ORL et dentaire
 Recherche d’autres comorbidités : fonction rénale, pulmonaire
 Avis gériatrique si sujet très âgé
 Médical : si IA sans indication chirurgicale (CF INFRA) - IEC non recommandés si IA modérée à sévère
 IA sévère avec IC congestive : diurétiques (+/- IEC ou ARA2) dans l’attente de la chirurgie
 Marfan, dilatation de l’aorte : BB – ARA2 (LOSARTANT) uniquement si intolérance
 Sport : contre-indiqué si IA sévère ; recommandé (en endurance) si IA modéré

 RA avec FE < 35% : risque opératoire élevé, mais pronostic sombre si absence d’opération - Chirurgie :
 ETT de stress sous dobutamine pour aide à la décision  IRA isolée : remplacement valvulaire aortique (RVA)
Pas de chirurgie si pseudo-sténose : gradient < 40mmHg et surface < 1cm² qui devient > 1cm² sous dobutamine  IA + dilatation de l’aorte ascendante : RVA + remplacement de l’aorte ascendante dilatée + réimplantation des
coronaires (BENTALL) +/- tube sus-coronaire sans nécessité de réimplantation des coronaires
 RA serré symptomatique : TOUT RA serré symptomatique doit être pris en charge – risque vital ELEVE  TAVI : patient à très haut risque chirurgical ou chirurgie contre-indiquée si absence d’EI – solution marginale
1. Remplacement valvulaire : biologique ou mécanique selon l’âge
2. TAVI : RA avec risque chirurgical élevé ou intermédiaire – après RCP dédiée (« Heart Team ») ; possible  Indication de la chirurgie :
Traitement

chez patients ≥ 75 ans  IA chronique sévère symptomatique

3. Valvuloplastie per-cutanée : presque abandonnée – taux de resténose élevé  IA chronique sévère asymptomatique +
o FEVG  50 %
 RA serré asymptomatique : o Dilatation VG : diamètre télésystolique > 50 mm ou > 25 mm2 et/ou DTDVG > 70 mm
1. Surveillance médicale + ETT si RA réellement asymptomatique + FEVG conservée o Bas risque + diamètre télésystolique > 20 mm² ou FEVG ≤ 55%
2. Chirurgie si : o Chirurgie cardiaque pour une autre indication
o FEVG ≤ 55% (le LiSA dit < 50%)  IA aigue sévère : URGENT
o Test d’effort anormal  Endocardite infectieuse
o RA très serré (Vmax > 5 m/s) (le LiSA dit > 5.5m/s)  Remplacement de l’aorte ascendante si : (Valve + aorte = Bentall)
o Sténose s’aggravant rapidement (Vmax > 0.3 m/s / an) o  55mm patients normaux
o  50mm si Marfan ou bicuspidie à haut risque de dissection
o  45mm si Marfan + FDR de rupture

- FDR de dissection : HTA non maitrisée, ATCD personnel ou familial de dissection, progression rapide > 3mm/an, IM
ou IA sévère, désir de grossesse


Surveillance

Examen clinique complet + ECG + ETT doppler +/- IRM ou TDM si dilatation aorte ascendante + soins dentaires
 Fuite sévère : 1 à 2x / an
 Fuite modérée si aorte > 40 mm : tous les ans
 Fuite minimum : tous les 2 ans
 233 – VALVULOPATHIES
ATTEINTE MITRALE
- Valve mitrale : 2 feuillets (antérieur et postérieur) qui se rejoignent au niveau des commissures antéro-externe et postéro-externe ; insertion sur l’anneau fibreux
- Feuillets tenues au niveau ventriculaire par des cordages qui s’insérent sur les piliers (musculaire, partie intégrante du myocarde ventriculaire G)
INSUFFISANCE MITRALE RETRECISSEMENT MITRAL

 Dysfonction de la valve mitrale = limitation d’ouverture en

 Défaut de fermeture systolique = défaut d’étanchéité de la valve  reflux de sang vers l’OG lors de la systole diastole  obstacle à l’écoulement du sang de l’OG vers le VG au
moment du remplissage cardiaque
- Ainsi, la régurgitation mitrale entraine des conséquences en amont et en aval - Rares dans les pays industrialisés car rhumatismale ++
 En aval : surcharge volumique du VG (le VG éjecte à chaque systole un peu + de sang = sang du VES + sang refluant dans l’OG)  dilatation puis hypertrophie
Physiopathologie

excentrique (diamètre) pour compenser la dilatation (souvent insuffisante = apparition d’une fibrose myocardique)
 En amont : HTAP post-capillaire par élévation P° dans OG (PAPO > 15 mmHg + onde V de reflux de fuite dans les veines pulmonaires ) + élévation PAP ( selon volume  Mécanismes : fusion commissurale + lésions de l’appareil
régurgité et compliance OG) sous-valvulaire et/ou calcifications de l’anneau = gêne de
o En chronique : dilatation OG permettant de maintenir la pression intra-atriale pratiquement normale malgré un volume régurgité important = PAP normale l’ouverture valvulaire + rétrécissement de l’orifice mitral
ou peu élevée   Obstacles entre l’OG et le VG : dilatation importante de
o En aigue : régurgitation trop rapide pour que l’AG ait le temps de se dilater = compliance inadaptée = HTAP post-capillaire immédiatement importante l’OG = amortissement des pressions - risque élevé de FA et de
• 3 facteurs : taille de l’orifice régurgitant ; gradient de pression entre VG et OD ; durée de systole complications thrombo-emboliques
  Surcharge en pression en amont de la valve mitrale =
- Une fuite est induite par une anomalie d’un des constituants de l’appareil valvulaire mitral (isolément ou de manière conjointe) : anneau ; feuillets ; cordage ; retentissement pulmonaire progressif = HTAP post-capillaire,
piliers et leur déplacement puis fixée pré-capillaire = IC globale

 Longtemps asymptomatique ; +/- révélée par grossesse ou

passage en FA
 IM modérée (parfois sur IM sévère) : asymptomatique
Clinique

 Dyspnée
 Dyspnée d’effort puis dyspnée de repos, palpitations, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
 Asthénie
 Aigu : OAP (signe tardif de GRAVITE) ; FA, choc cardiogénique, douleur thoracique brève si rupture de cordage ; fièvre prolongée sur EI
 Palpitations
 Complications : IC globale, FA, HTAP (hémoptysies)
 Palpation : frémissement systolique à l’apex ; déviation et abaissement choc de pointe
 Souffle holosystolique de régurgitation (dès B1 jusqu’à B2 +/- dépassement de B2), max à la pointe ou au foyer mitral ; en « jet de vapeur » ; doux, intensité  Dédoublement du B2 si HTAP
Auscultation

variable, irradiant vers l’aisselle (si prolapsus feuillet postérieur : foyer aortique) ; Φ renforcement avec diastole longue  Rythme de DUROZIER : triade
 Si prolapsus : début du souffle après B1 par un « clic » mésosystolique (mise en tension des cordages) = souffle méso-systolique ou télé-systolique  Eclat du B1 au foyer mitral si valve souple bruit du coeur + fort que la
 IM importante : galop protodiastolique (B3), roulement mésodiastolique, éclat du B2 si HTAP, souffle d’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle  Claquement d’ouverture mitrale normal
 IM secondaire : souvent discret +/- inaudible  Roulement diastolique au foyer mitral
 Auscultation pulmonaire : possibles râles crépitants sur IC gauche
Primitive = anomalie des feuillets ou cordage
Secondaire = anomalie au niveau des ventricules ou anneau dilaté
Classification de CARPENTIER
Type I :
 IM SECONDAIRE : dilatation de l’anneau sur atriums très dilatés
Mouvement valvulaire
 Perforations (EI : valve ant)
normal - les valves
 Fentes  Post-rhumatismal (le + fréquente) : fusion commissurale,
Etiologies

restent dans le plan de

 Fonctionnelles par dilatation de l’OG (FA permanente du sujet âgé) atteinte secondaire de l’appareil sous-valvulaire
l’anneau
 Dégénératif : anneau calcifié
Type II :  IM PRIMITIVE : élongation ou rupture de cordage +/- association excès de tissu valvulaire avec ballonisation +/- prolapsus valvulaire
 Congénital : rare (valve en parachute)
Mouvement excessif des • Ballonisation : bombement du feuillet valvulaire trop ample en systole dans l’OG, tandis que l’extrémité reste dans le plan de l’anneau
feuillets (≥ 1 valve est en • Prolapsus : si une partie +/- étendue de l’extrémité passe en arrière
dessous du plan de  Anomalie sur la valve postérieure, antérieure ou les 2
l’anneau lors de la - IM dystrophiques (étiologie la + fréquente de fuite mitrale sévère) :
systole = dans l’OG)  o Dégénérescence myxoïde (maladie de Barlow) : excès de tissu = valves redondantes, épaissies = excès de mobilité avec
jeu valvulaire exagéré prolapsus ; la traction exercée sur les cordages peut conduire à des ruptures - femmes jeunes,
 233 – VALVULOPATHIES
o Dégénérescence fibro-élastique (+ fréquent) : rupture de cordage (valve postérieure ++) ; pas d’anomalie de quantité de tissus ;
homme âgé
o Marfan, Ehler-Danlos
Type IIIa :
 IM PRIMITIVE : valves épaissies, rétractées ; remaniement appareil sous-valvulaire ; cordages raccourcis (rupture possible)
Mouvements restreints
 RAA : association RM + RA
des feuillets en diastole
 Radiothérapie
et systole (limitation
 Médicaments : dérivés de l’ergot de seigle, anorexigènes
ouverture et fermeture)
Type IIIb :  IM SECONDAIRE : induit par remodelage ventriculaire  la dilatation du ventricule entraine un déplacement des piliers et empêche
Mouvements restreints la fermeture de la valve mitrale
des feuillets en systole  CM dilatée non ischémique
(limitation fermeture)  CM ischémiques : post-SCA ++
Autres causes
 IM sur EI : ½ sur lésion pré-existante ; lésions végétantes (végétations) et mutilantes (destruction du feuillet)  IM sur rupture
de cordage (II) ou perfortations / déchirure valvulaire (I, valve ant +++)
 CMH avec obstruction : le feuillet antérieur est « aspiré » dans la chambre de chasse du VG en systole = défaut de coaptation de la
valve
Rares  Congénitale : « fente » de la valve antérieure mitrale ; canal atrio-ventriculaire
 Dystrophies conjonctivo-élastique : Marfan, Ehler-Danlos, pseudo-xanthome élastique
 Syndrome d’hyper-éosinophilie : fibrose endomyocardique
 LES
 Dégénératif : calcifications de l’anneau mitral
 Rupture de cordage : dégénérescence myxoïde ou fibro-élastique ; EI ; trauma
 Rupture de pilier
 SCA : OAP unilatéral + régurgitation sévère « unidirectionnelle » (n’allant que dans les veines pulmonaires d’1 seul poumon)
Aigu  Traumatismes
 Dysfonctions ischémiques : défaut perfusion de l’artère IVP (pilier POSTERIEUR) ; défaut de perfusion IVA ou circonflexe (pilier
ANTERIEURE)
 Perforation sur EI
 ECG : longtemps normal ; hypertrophie atriale G ( ondes P > 0,12s, bifide en DII, biphasique en V1), HVG ; ( déviation axiale gauche, Sokolow) ; FA ; si HTAP sévère sur IM
évoluée : HVD
 Radio de thorax : normale si IM minime à modérée ; cardiomégalie ; dilatation OG (arc moyen G convexe, débord arc inférieur D), signes d’HTAP (dilatation artères
pulmonaires, redistribution vasculaire vers les sommets, lignes de Kerley aux bases, œdème alvéolaire)
 ETT  ECG : hypertrophie OG, FA, HVD
Paraclinique

o Diagnostic positif : jet de régurgitation holo-systolique en arrière du plancher mitral  Radio thoracique : surcharge pulmonaire ; cardiomégalie
o Diagnostic étiologique : différencie le mécanisme selon CARPENTIER  ETT : rétraction des feuillets, calcification, limitation de
o Quantification sévérité : volume régurgité ; surface orifice régurgitant l’ouverture, ↗ gradient diastolique (OG/VG)
o Vérification des autres valves : tricuspide ++ pour recherche d’éventuelles anomalies à corriger en chir
 ETT d’effort : si discordance clinico-échographique  mesure
o Retentissement : dilatation VG et OG, altération de la FEVG, HTAP
des gradients et pressions pulmonaires
 ETO : bilan pré-op + difficultés en ETT ; indications si EI, ruptures partielles de cordage ; prolapsus
 KT droit : parfois nécessaire  mesure Dc (thermodilution) + mesure pressions droites (capillaire et pulmonaires )
 Epreuve d’effort et ETT d’effort ; PEC peu codifiée  démasquer symptômes chez asymptomatique (fuite à l’effort, V0² max)
 Grade 1 à 4 – sévère si ≥ 3
Sévérité

 C’est bien rang

Volume régurgité > 45 mL  Très sévère : gradient > 10 mmHg ; surface mitrale < 1 cm²
A dans le LiSA
 Surface orifice régurgitant (PISA) > 30 mm²  Sévère : surface mitrale < 1.5 cm²
 233 – VALVULOPATHIES
 IM progressive : bien tolérée le + souvent  Signes d’IC tardifs  FA
Complications

 Rupture de cordage  Insuffisance cardiaque

 Insuffisance cardiaque : tardive dans l’IM chronique, rapide si IM aigue +/- favorisée sur TdR  OAP, choc cardiogénique, décès  HTAP
 TdR : FA ou flutter atrial ; TdR ventriculaires – TdR ventriculaire si IM faible possible si disjonction annulaire  Thrombo-embolique
 Endocardites infectieuses  Décompensation cardiaque si grossesse

 ETO : précise le mécanisme et la faisabilité du geste chirurgical

Pré-thérapeutique

 Imagerie des coronaires :

Coroscanner : si faible niveau de risque de coronaropathie, pour exclure une coronaropathie
 Coronarographie : suspicion ischémie myocardique ; ↘ FEVG ; homme > 40 ans ou femme ménopausée ; FDRCV
 Echo-doppler des TSA
 Radio des sinus + panoramique dentaire : recherche foyers infectieux ORL
 Avis gériatrique : sujet très âgé

 IM aigue mal tolérée : chirurgie URGENTE

Poussée d’IC : diurétiques – vasodilatateurs
IM aigue : traitement OAP / choc puis discussion chirurgie
FA : anticoagulation
Marfan : BB (réduction risque de dissection)
 Indications chirurgie : RM très sévère ; RM sévère
 IM chronique importante (III ou IV) chez un patient symptomatique : symptomatique ou autre chir cardiaque nécessaire ; RM
FE > 30% : chirurgie modérée symptomatique avec HTAP post-capillaire / gradient
Traitement

FE < 30% : contre-indication de la chirurgie  traitement médical unique +/- transplantation cardiaque si jeune moyen > 15 mmHg à l’effort
 Remplacement valvulaire mitral par prothèse
 IM chronique importante chez un patient asymptomatique :  Rarement : commissurotomie chirurgicale à cœur fermé ou
Chirurgie si retentissement sur le VG (≥ 1 critère) : DTG du VG > 40 mm et rupture de cordage ; FEVG ≤ 60% ; PAP systolique ≥ 50 mmHg ; FA ouvert (post-RAA)
Dans les autres cas : echo-doppler 1x / 6mois  chirurgie si retentissement, symptômes ou FA  TVMI (TAVI mais pour les valvulopathies mitrales) en cours
d’évaluation
 Types d’intervention :
1. Plastie reconstructrice : traitement « idéal » = moins de risques post-op (dysfonctions VG, EI)
Indications : prolapsus avec ou sans rupture de cordage ; RAA si valve peu remaniée (risque récidive) ; quelques cas d’IM ischémique
2. Remplacement valvulaire
Indications : plastie reconstructrice impossible (valve / appareil sous-valvulaire trop remaniée) – si FE > 30%