Le document présente l'activité cyclique du virus d'Epstein-Barr (EBV) dans les lymphocytes B (LB).
Voici
une analyse détaillée :
Analyse du document :
1. Infection primaire
L'EBV infecte d'abord les cellules épithéliales des amygdales.
Il se propage aux lymphocytes B.
2. Deux évolutions possibles après l’infection des LB :
Cycle lytique :
Le virus se réplique activement.
Cela conduit à la lyse des cellules infectées et à la libération de nouvelles particules virales (expulsion
virale).
Infection latente :
L’EBV persiste sous forme latente dans les LB mémoire.
Ces cellules n’expriment pas de peptides viraux détectables par le système immunitaire.
3. Réactivation du virus :
Dans certaines conditions (ex. : affaiblissement du système immunitaire), l’EBV peut être réactivé.
Il reprend un cycle infectieux actif, entraînant une prolifération des LB et une reprise de l’infection.
Conclusions à tirer :
L’EBV alterne entre une phase lytique active et une phase latente, ce qui lui permet d’échapper au
système immunitaire.
Lorsqu'il est latent, il persiste dans les LB mémoire sans produire de protéines virales détectables,
rendant l’élimination difficile.
Sa réactivation peut entraîner des pathologies comme la mononucléose infectieuse ou des cancers liés à
l’EBV (ex. lymphomes, carcinome nasopharyngé).
Cette capacité de latence et de réactivation explique pourquoi l’EBV est un virus herpétique persistant.
Si tu cherches une analyse plus spécifique (par exemple en lien avec un cours ou un examen), précise-
moi tes attentes !
Le cycle lytique et le cycle latent sont deux stratégies utilisées par l’EBV pour survivre et se propager
dans l’organisme.
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1. Le Cycle Lytique (ou Cycle Productif)
Ce cycle aboutit à la production de nouveaux virus et à la destruction des cellules infectées.
Étapes :
1. Infection des lymphocytes B (LB) → Le virus entre dans les LB.
2. Activation de la réplication virale → L’EBV utilise la cellule pour produire de nouveaux virus.
3. Production de protéines virales → Ces protéines sont reconnues par le système immunitaire
(exposition de peptides viraux).
4. Lyse cellulaire → La cellule éclate (lyse), libérant de nombreux nouveaux virus.
5. Propagation → Les virus libérés infectent d’autres cellules (épithélium ou nouveaux LB).
➡ Conséquence :
Cela entraîne une infection active avec des symptômes (ex. mononucléose infectieuse).
Le système immunitaire peut détecter et attaquer les cellules infectées.
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2. Le Cycle Latent
Ce cycle permet au virus de se cacher dans l’organisme et d’échapper au système immunitaire.
Étapes :
1. Infection des LB → Le virus pénètre dans les LB mémoire.
2. Absence de réplication active → L’EBV ne produit pas de nouveaux virus immédiatement.
3. Pas d’exposition de peptides viraux → Les cellules infectées ne présentent pas d’antigènes viraux,
donc le système immunitaire ne les détecte pas.
4. Persistance du virus → Le virus reste dans les LB mémoire pendant des années.
5. Réactivation possible → Si l’immunité diminue (stress, maladie, immunosuppression), le virus peut se
réactiver et repasser en cycle lytique.
➡ Conséquence :
L’EBV reste silencieux sans provoquer de symptômes.
Il peut se réactiver plus tard et causer des maladies (ex. certains cancers, rechute de mononucléose).
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Différences Clés entre les Deux Cycles
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Pourquoi c'est important ?
Le cycle latent permet au virus de persister dans l’organisme toute la vie.
La réactivation du cycle lytique peut provoquer des infections secondaires ou des complications (cancers
associés à l’EBV).
Si tu veux plus de précisions sur un point, dis-moi !
Analyse des documents
Ces documents présentent des expériences visant à comprendre l'interaction entre les lymphocytes T
(LT) et les lymphocytes B (LB) infectés par le virus Epstein-Barr (EBV). Trois expériences sont réalisées
avec différentes conditions expérimentales.
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Expériences et interprétations
Expérience 1
Conditions : Des lymphocytes T cytotoxiques (LTc) d’un individu infecté par l’EBV sont mis en présence
de lymphocytes B infectés.
Résultats : Après une heure, on observe une modification des LB.
Interprétation :
Les LTc reconnaissent et attaquent les LB infectés.
Cela suggère que les LTc sont activés par la présence d’antigènes viraux sur les LB infectés et entraînent
leur destruction.
Expérience 2
Conditions : Des LTc d’un individu infecté sont mis en présence de lymphocytes B mémoire infectés.
Résultats : Pas de changement significatif après une heure.
Interprétation :
Les LB mémoire infectés n’expriment pas les antigènes viraux à leur surface.
Les LTc ne les reconnaissent donc pas et ne les détruisent pas.
Cela suggère que l’EBV peut persister dans les LB mémoire sous une forme latente, échappant ainsi à la
réponse immunitaire.
Expérience 3
Conditions : Des lymphocytes T auxiliaires (LT4) d’un individu non infecté sont mis en présence de
lymphocytes B infectés.
Résultats : Aucun effet après une heure.
Interprétation :
Les LT4 (non cytotoxiques) ne peuvent pas directement éliminer les cellules infectées.
Contrairement aux LTc, ils ne reconnaissent pas immédiatement les cellules infectées sans activation
préalable.
Cela montre que la réponse immunitaire contre EBV repose principalement sur les LTc.
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Conclusions générales
1. Les LTc d’un individu infecté éliminent les LB infectés → Indique une réponse immunitaire active
contre EBV.
2. Les LB mémoire infectés ne sont pas détruits → L’EBV peut persister dans l’organisme en échappant à
la surveillance immunitaire.
3. Les LT4 non infectés ne réagissent pas aux LB infectés → Seuls les LTc activés peuvent éliminer les
cellules infectées.
➡ Implication : L’EBV utilise les LB mémoire comme réservoir, lui permettant de persister dans
l’organisme et de réactiver l’infection plus tard.
Si tu veux une précision sur un point, dis-moi !
Analyse du Document 3 : Évolution des taux d’anticorps spécifiques après une infection par l’EBV
Ce graphique montre l’évolution des anticorps anti-VCA et anti-EBNA au fil du temps après une infection
par le virus Epstein-Barr (EBV).
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Analyse des courbes
1. Anticorps anti-VCA (Virus Capsid Antigen)
Leur concentration augmente rapidement dès les premières semaines suivant l’infection.
Ils atteignent un plateau élevé et persistent à long terme.
Cela montre une réponse immunitaire précoce contre le virus.
2. Anticorps anti-EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen)
Ils apparaissent plus tardivement, après plusieurs mois.
Leur taux augmente progressivement et se maintient à long terme.
Cela indique une réponse immunitaire mémoire, assurant une protection durable.
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Interprétation et conclusions
1. Réaction immunitaire contre l’EBV
Les LT4 activent les LB, qui se différencient en plasmocytes et produisent des anticorps.
Les anticorps anti-VCA apparaissent rapidement et permettent de neutraliser l’infection initiale.
Les anticorps anti-EBNA montrent une réponse mémoire durable, essentielle pour prévenir les
réinfections.
2. Persistance du virus dans l’organisme
Malgré la présence d’anticorps, l’EBV n’est pas totalement éliminé.
Il persiste dans les lymphocytes B mémoire sous une forme latente.
Cette infection latente peut se réactiver plus tard si le système immunitaire est affaibli.
3. Lien avec les expériences précédentes
L’expérience 2 montrait que les LTc ne tuaient pas les LB mémoire infectés → Cela explique pourquoi
l’EBV peut rester dans l’organisme.
L’expérience 3 montrait que les LT4 ne pouvaient pas directement détruire les LB infectés → Cela
renforce l’idée que le virus persiste sous une forme dormante.
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Conclusion générale
L’organisme développe une immunité humorale forte contre l’EBV, avec des anticorps anti-VCA et anti-
EBNA assurant une protection. Cependant, l’EBV parvient à persister dans les lymphocytes B mémoire,
ce qui explique sa présence tout au long de la vie et le risque de réactivation.
➡ Implication clinique : Une personne infectée par l’EBV restera porteuse à vie, même si elle ne
développe pas toujours de symptômes.
