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ecni 269
Item 290: Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite
Objectifs CNCI
- Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ
- Infection à Helicobacter pylori
- Douleur ulcéreuse typique (6)
-Recommandations - Prise médicamenteuse: AINS
- C°: HD-perforation / sténose-adénoK /
françaises Helicobacter - Douleur typique = EOGD
récidive
Pylori 12 - Perforation = CI à la EOGD
- Education du patient / MHD
- EOGD ANAES 01 - Arrêt du tabac / AINS / MHD
- Eradication HP: traitement séquentiel
- IPP en IV si UGD compliqué
- IPP AFSSAPS 07 ou quadrithérapie
- UG = contrôle EOGD à S10
- IPP HAS 2009 - Entretien: IPP 4S si UD / 6S si UG
- UD: IPP et EOGD que si C°
- Polycopié national: item - HD: électrocoagulation endoscopique
- Gastrite = diag. histologique
290 - Perforation: suture coelioscopique
- EOGD de dépistage sur Biermer
- Anémie mégaloblastique = Biermer
- Supplémentation Vit B12 en IM à vie
A. ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL
– Généralités
Définition = histologique
Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale, amputant:
épithélium + muqueuse + musculaire-muqueuse + musculeuse (= totale)
Epidémiologie: fréquent
Ulcères duodénaux (UD) = 8% de la population (F > H = 3x)
Ulcères gastriques (UG) = 2% de la population (F = H)
Age: incidence maximale vers 50ans
Facteurs favorisants
Helicobacter pylori (HP) +++
BGN hélicoïdal / mobile / uréase + / dans 70% des UG et 80% des UD
Remarque: UGD HP (-) : évoquer Sd Zollinger-Ellison (gastrinome) ou Crohn
AINS / aspirine +++
Mécanisme: inhibent COX1 et donc la formation de prostaglandines (protectrice)
Remarque: troubles dyspeptiques chez patients sous AINS: pas forcément UGD
Tabagisme: NPO l’arrêt systématique dans le Tt
Pathologies sous-jacentes: cirrhose, IR, etc.
Terrain génétique: atcd familiaux à rechercher
– Diagnostic
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Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: F > H / âge moyen ~50ans / atcd d’UGD
Prise médicamenteuse: AINS ou aspirine (PMZ)
Anamnèse: rechercher des atcd douloureux similaires ++
Douleur ulcéreuse typique (6)
Siège: épigastrique
Irradiation: aucune +++
Type: crampe (>> brûlure)
Survenue: post-prandiale tardive
Facteurs modifiants: calmée par repas (par augmentation du pH par effet tampon du bol
alimentaire)
Evolutivité: périodique +++
Signes atypiques
Syndrome dyspeptique / amaigrissement
Examen physique
!! Normal en dehors des crises douloureuses ou complications
C° à rechercher: hémorragie digestive / irritation péritonéale (TR)
Examens complémentaires
Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) +++
Indications
Symptomatologie typique de douleur ulcéreuse = EOGD systématique (PMZ)
Symptomatologie atypique mais: patient > 45ans ou SdG (anémie, échec Tt)
Si patient sous AINS: si persistance des douleurs 10J après l’arrêt des AINS
Modalités pratiques
A jeun / après bilan d’hémostase sans AG
!! Après information du patient sur les risques et consentement éclairé
Aspect endoscopique macroscopique
Perte de substance / arrondie ou ovalaire / à fond blanchâtre
→ précise nombre / forme / siège de l’UGD
Biopsies = examen histologique pour HP +++
Systématiques / multiples / antrales (x2) fundiques (x2) angle de la petite courbure (x1)
Si UG : biopsies des berges: éliminer adénocarcinome lors du contrôle pas à la face
diagnostique initiale (inutiles si UD)
!! signes endoscopiques de malignité d’un UG
Taille > 1cm / bords irréguliers / berges dures
Plis s’arrétant à distance de l’ulcère
Remarque: tests diagnostiques pour recherche d’HP
! en dehors de toute prise récente d'antibiotiques ou d'anti-sécrétoire ( 14jours)
Tests directs (sur biopsie)
Examen histologique : bonne valeur si > 5 biopsies
Mise en culture / PCR (spécialisés, surtout en cas d'échec, necessite deux biopsies
supplémentaires : fundus (x1), antre (x1))
Test rapide à l’uréase ( n'est plus pratiqué en routine)
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Tests indirects (pas de biopsie)
Test respiratoire à l’urée C13 (Breath-test: Helikit®)
Surtout pour le suivi de l'efficacité du traitement
Diagnostic initial pour
Apparentés de cancer gastrique
Mise sous AINS
Carence martiale, B12
PTI
conditions de réalisations :
1 mois après la fin du traitement
15 jours après antibiothérapie ou anti-sécrétoire
Recherche d'Ag de l'infection HP dans les selles
actuellement peu réalisé en France
indications= test respiratoire à l'urée C13
Sérologie (intérêt épidémiologique)
si positive ne signe pas l'infection ; mais contact qui peut etre ancien, se négative rarement
– Evolution
Complications aiguës
Hémorragie digestive ulcéreuse (cf item 205)
= hémorragie digestive haute (siège > angle de Treitz)
!! Fréquentes: 20% des UGD (et 50% des HD sont secondaires à un UGD)
Attention si ulcèrecreusant face postérieure bulbe car risque d'hémorragie cataclysmique avec
artère gastro-duodénale
Anémie microcytaire chronique par carence martiale associée +++ (NFS)
Extériorisation: haute (hématémèse) ou basse (méléna ou rectorragie: !! SdG)
Evolution
Mortalité globale des hémorragies digestives sur UGD = 10% (!)
Facteurs de mauvais pronostic: âge élevé / tare / récidive / choc
Perforation d’ulcère (cf item 275)
= pneumopéritoine puis péritonite aiguë
Examen clinique
Douleur épigastrique brutale (« coup de poignard »)
Puis défense et contracture généralisée = péritonite (!! souvent apyrétique)
Examens complémentaires
ASP centré sur coupoles: non recommandée (HAS 09)
TDM abdominale: recherche la bulle d’air: examen de référence +++
!! EOGD: formellement contre-indiquée: aggravation de la péritonite (PMZ)
Complications chroniques
Sténose pyloro-duodénale
Rare (2%) / chez patient ulcéreux chronique
Vomissements post-prandiaux tardifs non bilieux / confirmée par EOGD
Diagnostic différentiel : cancer: à éliminer par EOGD + biopsie
Cancérisation: adénocarcinome gastrique (cf item 150)
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Rare: 2% / !! Ne concerne que les UG (les UD ne dégénèrent jamais)
Diagnostic = EOGD avec biopsie du bourrelet périphérique de l’UG
Récidives +++ : la complication de tous les UGD…
Remarque: causes de récidive ou échec du Tt
Mauvaise observance du Tt (++)
Prise d’AINS (cachée ou non)
HP résistant / Ré-infection par HP
Autre étiologie d’UGD: maladie de Crohn / Zollinger-Ellison
– Traitement
Prise en charge
Ambulatoire hors complications
Hospitalisation en urgence devant HD ou perforation d’UGD
Education du patient / mesures hygieno-diététiques +++
Arrêt du tabac (PMZ)
Arrêt des AINS et aspirine (si impossible: IPP ou anti-COX2)
Education du patient: signes d’alerte (complications) et CAT
Eviter acidifiants / boissons gazeuses / alcool
Repas à heures fixes / au calme / lentement (mastiquer)
Tt médicamenteux (AFSSAPS 07, HAS 2009, Recommandations françaises 2012)
Eradication d’HP = 1ère ligne au choix : Traitement séquentiel ou Quadrithérapie bismuthée
traitement séquentiel(10j)
chez les patients n' ayant pas récu précedemment de Clarithromycine
5 jours IPP double dose + amoxicilline 1g x2/j
5 jours IPP double dose + clarithromycine 500 mgx2/j + métronidazole 500 mg x2/j
quatrithérapie bismuthée(10j)
IPP double dose: oméprazole 20mg x2/j (matin – soir)
sous citrate de bismuth 140 mgx4/j
métronidazole 125mg,x4/j
tétracycline 125mg -x4/j
gélules triples contenant bismuth, métronidazole et tétracycline
Contrôle d'éradication :
Test respiratoire à l'urée marquée
si revient toujours positifs : traitement de 2eme ligne (traitment de 1ere ligne non donné) puis nouveau controle si
toujours positif, nouvelle FODG avec biopsies et envoie en bactério pour antibiogramme.
Tt post-éradication d’HP
Pour ulcère duodénal
Non compliqué et asymptomatique après éradication: AUCUN (PMZ)
Compliqué ou FdR ou douleur: IPP simple dose pour 3 à 7 semaines
Pour ulcère gastrique
Toujours: IPP simple dose (oméprazole 20mg) pour 3 à 7 semaines
!! Remarque: si helicobacter pylori absent ou UGD sous AINS
Tt anti-sécrétoire: IPP: oméprazole 20mg/j (« pleine dose »)
Durée: 4S pour ulcère duodénal / 6S pour ulcère gastrique
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Tt des complications
Hémorragies digestives sur UGD (cf item 205)
!! Résolution spontanée dans 80% des cas
Mise en condition: hospitalisation / patient à jeun / REA si choc
Tt symptomatique: antalgiques / remplissage si choc
Tt médicamenteux: IPP bolus de 80mg en IVD puis relais IVSE +++
Tt endoscopique: hémostase par injection serum d'adrénaliné et/ou clip
Tt chirurgical: si échec du Tt endoscopique ou HD massive (10%) → antrectomie
!! Au décours: NPO Tt classique de l’UGD (cf supra)
Perforation d’ulcère (cf item 150)
Hospitalisation / à jeun / SNG systématique / REA si choc
Tt chirurgical (le plus souvent ++)
coelioscopie en 1ère intention / exérèse des berges et envoi anapath si UG
suture de l’ulcère (après exérèse ou direct si UD) / toilette péritonéale
Tt médical (méthode de Taylor)
Indications limitées +++ : à jeun / < 6h / apyrétique / pas de défense
Modalités: SNG en aspiration + IPP double dose IV
Mesures associées dans tous les cas
IPP 40mg IV / antalgiques IV / !! NPO: ABT (Augmentin® en IV)
!! Au décours EOGD à +4-6S: recherche HP et contrôle de la cicatrisation
Sténose ulcéreuse
Tt symptomatique: RHE + renutrition parentérale + vidange gastrique (SNG)
Tt médical: habituel: éradication de HP / systématique (cf supra)
Si échec du Tt médical: EOGD et diltation de la sténose au ballonet
Cancérisation en adénocarcinome gastrique: cf item 150
Prévention sous AINS
Indications (AFSSAPS 07, HAS 2009)
Age > 65ans
Atcd d’UGD compliqué ou non
Association AINS + [aspirine / AVK / corticoïdes]
Modalités
Oméprazole pleine dose ou autres IPP à demi-dose jusqu’à arrêt des AINS
Tt chirurgical (!! quasiment abandonné)
Ulcère gastrique
Indications: rechutes fréquentes sous Tt d’entretien / pas de cicatrisation à S12
Technique: gastrectomie partielle emportant l’ulcère
Ulcère duodénal
Indications: récidives fréquentes malgré Tt médicamenteux optimal
Technique: antrectomie avec anastromose gastro-duodénale
Surveillance (AFSSAPS 07)
Pour ulcère duodénal
si non compliqué: test respiratoire à l’urée / pas de EOGD +++
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si compliqué: EOGD systématique à +4S après la fin du Tt
Pour ulcère gastrique
UG compliqué ou non: EOGD systématique à +4S (PMZ)
Si absence de cicatrisation: biopsies berges et nouvelles biopsies pour HP
!! Quelque soit le type d’ulcère
EOGD systématique si toujours symptomatique après Tt bien conduit
B. GASTRITE
– Généralités
Définition
Gastrite = inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique
!! Le diagnostic est histologique → EOGD pour biopsie et anapath. (PMZ)
Gastrites aiguës: rares (<< gastrites chroniques)
Gastrites chroniques:
Fréquentes: p = 40% dans PD (p ↑ avec l’âge)
Gastrites atrophiques = risque d’évolution vers dysplasie puis adénoK gastrique
Gastrite de type A (auto-immune): Maladie de Biermer
Gastrite de type B (bactérienne): à Helicobacter Pylori
Gastrites non atrophiques = pas d’évolution carcinomateuse
Nombreuses étiologies : cf infra
– Gastrites chroniques
Gastrite chronique atrophique de type A: Maladie de Biermer
Généralités
Epidémiologie
5% des gastrites chroniques / F > H / âge > 50ans
!! Terrain auto-immun: rechercher D1, dysthyroïdie, etc.
Physiopathologie = auto-immune +++
Ac anti-FI = déficit en facteur intrinsèque = malabsorption de la Vit B12
B12 nécessaire à la synthèse de l’ADN → anémie mégaloblastique (cf item 297)
Ac anti-PP = atrophie gastrique → achlorydrie + malbsorption + risque de dégénérescence
tumorale en adénocarcinome gastrique
Diagnostic
Examen clinique
Eliminer une cause évidente d’anémie macrocytaire +++
Alcool (PMZ) / hypothyroïdie / hépatopathie / prise médicamenteuse
Syndrome anémique
asthénie + pâleur / bien tolére: cf apparition progressive +++
+/- subictère par hémolyse intra-médullaire
Signes d’atrophie épithéliale digestive
Glossite + sécheresse buccale + langue rouge/lisse/brillante
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Dysphagie / douleurs abdominales / dyspepsie / troubles transit, etc.
Si carence sévère en vitamine B12: syndrome neuro-anémique
= sclérose combinée de la moelle (!! seulement avec B12 / pas si B9 isolé)
par démyélinisation (voies longues: prédomine aux membres inférieurs)
Syndrome pyramidal: signe de Babinski bilatéral / ROT vifs, etc.
Syndrome cordonnal postérieur: lemniscal: paresthésie / Se profonde
Examens complémentaires
Pour le diagnostic d’anémie mégaloblastique (3)
NFS / frottis: anémie macrocytaire normochorme arégénérative
Myélogramme: MO riche et bleue / mégaloblastes / asynchronisme
Bilan d’hémolyse: LDH et bilirubine ↑ / haptoglobine ↓
Pour le diagnostic de maladie de Biermer (3)
Dosages vitaminiques
Vitamine B12: effondrée (< 100 μg/L) / gastrine ↑
Rechercher une carence en B9 (folates) associée (cf item 297)
Bilan immunologique
Ac anti-facteur intrinsèque +++ (cf item 290)
Ac anti-cellules pariétales (moins Se et moins Sp)
Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) avec biopsie
Macroscopique: gastrite atrophique / histologie pose le diagnostic
Biopsies multiples pour recherche d’un adénocarcinome gastrique
Examens de 2nde intention (peu faits)
Tubage gastrique: achlohydrie et absence de FI si Biermer
Test de Schilling: serait normal après injection de FI
Pour rechercher une polyendocrinopathie auto-immune (PEAI)
Hypothyroïdie +++ : TSH +/- T4 puis Ac anti-TPO et anti-thyroglobuline
Autres: diabète de type 1 (glycémie) / insuffisance surrénale (synacthène)
Evolution
Atrophie gastrique chronique: persistante à vie
Risque d’adénocarcinome gastrique x3 / EOGD régulières (PMZ)
Traitement
Supplémentation vitaminique
Vitamine B12
1 ampoule (1000 UI) en IM / à poursuivre A VIE
« Tt d’attaque »: 10 injections de 1000 mg puis « Tt d’entretien »: 1x/3M (SFH)
Vitamine B9
Acide folique PO (Spéciafoldine® 5mg): 2cp/j pendant 1M au début
En association avec la B12 pour soutenir l’effort de régénération
Surveillance +++ par EOGD (PMZ)
NFS-réticulocytes: à 1S (« crise réticulocytaire ») puis 1x/M jusqu’à normalisation
EOGD avec biopsies multiples étagées 1x/3 ans à vie (dépistage de l’adénoK) (SFH)
Gastrite chronique atrophique de type B: liée à HP
Clinique: le plus souvent asymptomatique / parfois syndrome dyspeptique
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Paraclinique: confirmation par EOGD avec biopsie pour recherche de HP
Evolution: idem UG et Biermer: atrophie donc risque d’adénocarcinome ++
Traitement: idem UG → éradication HP ( cf supra)
Gastrites chroniques non atrophiques
Gastrite de type C = « chimique » par reflux biliaire / AINS au long cours
Gastrite lymphocytaire
Gastrite à éosinophiles
Gastrite granulomateuse
Autres: collagene, HTPortale, etc
– Gastrites aiguës
Etiologies
Médicamenteuse: aspirine et AINS +++
Toxique: alcool / ingestion de caustique
Primo-infection a HP (asympt ++)
CMV (patient immuno-déprimé +++)
Stress: rare / en Réa / sur défaillance multiviscérale
Diagnostic
Clinique
Asymptomatique +++ (découverte fortuite)
Epigastralgies (!! à distinguer des UGD car pas de périodicité)
Hémorragies digestives (hématémèse / méléna / rectorragie)
Syndrome dyspeptique (trouble fonctionnel: cf item 229)
Paraclinique = EOGD avec biopsies multiples (PMZ)
Diagnostic positif de gastrite
Muqueuse gastrique oedématiée / érythémateuse +/- purpurique
Ulcérations et érosions superficielles / infiltration par PNN
Diagnostic étiologique
Examen anapath pour recherche d’HP
Evolution
Cicatrisation rapide le plus souvent
Si HP: gastrite chronique à HP + UG associé
Cº: UGD / hémorragies digestives / perforations
Traitement
Tt symptomatique: anti-acides / pansements gastriques / antalgiques (pas d’AINS !)
Tt étiologique: arrêt du médicament ou toxique / éradication d’HP / Tt de CMV, etc.
Synthèse pour questions fermées
Quel est le principal diagnostic différentiel d'un ulcère gastrique ?
- Cancer gastrique (qui peut se présenter sous forme d'ulcères)
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Quel est le diagnostic à évoquer devant des ulcères récidivants non associées à H. Pylori et une diarhée
volumogénique ?
- Zollinger Ellisson
Quel est l'examen qui fait le diagnostic positif de gastrite chronique ?
- Examen histologique
(biopsies acceptées)
9/9
