DEDICACE

Je dédie ce travail à mes parents M. NGOUFACK et feue KENFACK KEUBOU ALICE FRANCOISE
REMERCIEMENTS
Tout d’abord, nous remercions Dieu tout puissant le créateur de l’univers pour le souffle de
vie, la grâce et la force qu’il nous a donné tout au long de l’année afin que tous les efforts
réunis contribuent à la réussite de cette formation.

Nous remercions également notre directeur de mémoire M. TALLA Rodrigue Ernest,

(doctorant/PHD, physiologie humaine) pour sa disponibilité, son ardeur dans le travail, sa
tempérance et sa transparence dans la transmission des connaissances pour le succès de ce
travail. Ce travail a été effectué au laboratoire de l’hôpital ….. Sous la direction et la
supervision de M….. que nous tenons à remercier pour sa disponibilité, son encadrement et
son orientation sur les différents aspects de ce travail contribuant ainsi à sa réussite.

Nos remerciements vont également à l’endroit de :

 Toute l’équipe d’administration du CPFIM et de son personnel enseignant pour leur

participation dans la réussite de cette formation à travers leur disponibilité pour la
transmission des connaissances, leur conseil avisé et la discipline appliquée à notre
endroit ;
 Du couple SIEWE pour tout leur soutien financier, spirituel, moral, leur sage conseil
prodigué et tous les efforts qu’ils ont consentis à mon égard pour la réussite de cette
formation, que Dieu vous le rende au centuple ;
 Ma sœur ainée KENFACK NGOUFACK Melissa G. pour tout son soutien moral,
financier, spirituel, et ses sages conseils prodigués, sa tempérance et promptitude à
réagir face à mes inquiétudes, que Dieu te bénisse dans tes projets ;
 Pasteur TCHATCHOUANG Justin B. pour son encadrement spirituel, son soutien
financier et moral ;
 Ma tante maman DJOUMESSI Denise et sa fille SONFACK TSAGUE Fideline pour leur
soutien financier ;
 Maman SUZANNE épouse NGOUFACK pour son soutien moral, financier et ses
conseils prodigués ;
  Mon homonyme NGOUFACK Roganie Pascaline pour son accueil chaleureux dans son
domicile dès mon arrivée à NGaoundéré ;
 Mademoiselle MAGNIKEU Odette pour son soutien financier ;
 Pour tous ceux de près ou de loin (amies, connaissances, camarades…) ont contribués
pour la réussite de cette formation, trouvez ici nos remerciements les plus
distinguées et l’expression de nos profonds respects.

TABLE DE MATIERE
INTRODUCTION
Les maladies bactériennes sont des maladies causées par les bactéries qui
sont responsable du déséquilibre métabolique de l’organe infecté pouvant
conduire à de nombreuses pathologies parmi lesquelles nous pouvons
citer la fièvre typhoïde, la syphilis, la chlamydia, la gastrite etc… les
symptômes varient selon l’organe atteint et en absence de traitement ces
maladies bactériennes entrainent de graves complications pouvant
conduire jusqu’à la mort.

Ainsi une infection à [Link] sur la muqueuse de l’estomac

provoque la gastrite qui fera donc l’étude de ce travail. (anne-sophie
glover-bondeau,2020).infection bactérienne ;le journal des femmes

La gastrite est une inflammation de la muqueuse de l’estomac causée

généralement par une bactérie a [Link] chez 70% des patients, et qui
peut avoir différentes origines donc les manifestations cliniques sont
douloureuses et digestives, souvent suffisantes pour fonder le diagnostic
médical (anne-laure, 2020). Elle se manifeste généralement par une
douleur au niveau de la région supérieure de l’abdomen, des nausées,
vomissement, remontée d’acide, sensation de brulure, trouble de
digestion, ballonnement de ventre, asthénie, perte de poids liée à
l’anorexie, pâleur, sensation de gêne etc… (anne-laure, 2020) en absence
d’une prise en charge, la gastrite provoque des complications selon
l’origine de l’inflammation telles que des saignements de la muqueuse
gastrite, une anémie, l’ulcère gastrique. Plusieurs facteurs de risque
peuvent aussi être responsable d’une gastrite notamment la prise de
certains médicaments en particulier un antiinflammatoire non stéroïdien
(AINS) tel que l’aspirine ; l’alimentation comme une consommation
excessive de café, d’alcool ou de plats épicés ; à un stress prolongé ; une
maladie digestive, cardiaque, rénale ou hépatique, au tabagisme qui
augmente la sécrétion d’acides. Le traitement repose avant tout sur
l’éviction de la cause, la gastrite aigue pourrait être soulagée par la
surpression du tabac, de l’alcool, des aliments acides, des produits qui
augmentent l’acidité gastrique ou encore des médicaments anti-
inflammatoires. Lorsque la bactérie [Link] est incriminée son
élimination s’appuie sur une antibiothérapie adaptée. En cas de gastrite
chronique, la prise en charge est différente. Si elle est due à la présence la
bactérie helicobacter pylori, un traitement antibiotique est démarré par
exemple de l’amoxicilline et de la clarithromycine. (sophie, 2019). H.
pylori est connue dans tous les pays du monde, sous toutes les latitudes,
et on l’observe en générale avec une prévalence élevée. De nombreux
travaux rapportent des taux compris, selon les pays, entre 20 et 90 % des
sujets étudiés REF. Schématiquement, on peut opposer les régions à forte
prévalence comme l’Afrique, l’Amérique du sud, l’Inde et la chine (jusque
90 %) aux pays dits « occidentaux » comme l’Europe, l’Amérique du nord,
l’Australie où la prévalence est modérée, de l’ordre de 30 % REF.
L’infection à [Link] est très fréquente dans les pays en voie de
développement comme en Amérique du Sud, en Europe de l’Est, en Chine,
en Inde et en Afrique. L’infection à [Link] fait partie des infections les
plus rependues dans le monde ;au Cameroun particulièrement en Afrique,
sa prévalence est estimée à plus de 80% de la population. ce qui constitue
un problème de santé à l’échelle mondiale, d’où la question de recherche
quelle est la méthode diagnostic qui faciliterait une meilleure prise en
charge ?

H. pylori est un bacille à Gram négatif, de forme hélicoïdale et mobile par

cils polaires. Il vit exclusivement dans l’environnement acide de l’estomac
humain que l’on considérait généralement comme stérile. L’estomac est
donc un organe musculaire en forme de J qui est situé dans la partie
supérieure de l’abdomen. Il fait partie de l’appareil digestif qui s’étend de
la bouche à l’anus. Il est relié à son entée par l’œsophage et à sa sortie
par l’intestin grêle ; sa taille varie d’une personne à l’autre et en fonction
des repas, il mesure en moyenne 25 cm de long et 10 à 15 cm de large, il
peut contenir jusqu’à 4L de nourriture.

Les effets de l’infection à [Link] varient selon leur topographie dans

l’estomac, cet organe est subdivisé en cinq régions : le cardia, le fundus,
le corps de l’estomac, l’antre pylorique et le pylore d’où la
physiopathologie diverse. L’estomac possède plusieurs fonctions
notamment c’est le lieu de stockage temporaire des aliments. Mais c’est
également le siège de la dégradation des aliments solides en une sorte de
bouillie appelée « chyme ». Lorsque la nourriture arrive dans l’estomac,
elle est réduite en fragments. Cette étape est rendue possible par la
contraction du muscle de l’estomac, la musculeuse. Composée de trois
couches de fibres disposées de manière longitudinale, circulaire et
oblique, elle mélange et malaxe les aliments ; Puis commence la digestion
chimique grâce à la production de l’acide chloridrique contenu dans le suc
gastrique.

Le but de ce travail est d’énumérer d’une manière générale les différentes

causes de la gastrite, recenser les différentes méthodes diagnostic
possible et plus spécifiquement montrer que la recherche antigénique à
[Link] dans les selles est une méthode diagnostic qui permettrait une
meilleure prise en charge.

Chapitre 1 : revue de littérature

I-Généralités sur la gastrite

Plusieurs agents pathogènes chez l’homme sont responsables des maladies plus ou moins
graves et peuvent toucher tous les organes ou système de l’organisme, parmi lesquels nous
avons des bactéries (heart.T et al,2006). Les bactéries sont donc des microorganismes
vivants unicellulaires procaryotes qui sont à l’origine des maladies bactériennes et dont la
prise en charge varie selon le type d’infection bactérienne (josephine Argence,2020). Ainsi
une infection à [Link] sur la muqueuse de l’estomac provoque la gastrite. La gastrite
correspond à une inflammation de la muqueuse qui tapisse la paroi de l’estomac, en lien
avec une accumulation de différents types de globules blancs dans une zone de l’estomac ou
dans l’estomac entier. On distingue deux types de gastrite selon la durée de l’inflammation à
savoir :
  La gastrite aiguë qui est de courte durée, elle est le plus souvent due à l’infection par
helicobacter pylori et fait suite à la contamination orale par le germe. En absence
d’élimination de la bactérie, la gastrite évolue au stade chronique.
 La gastrite chronique, lorsque l’inflammation évolue avec le temps. Ici la muqueuse
de l’estomac peut s’atrophier, ce qui favorise l’infiltration des cellules inflammatoires
sur les glandes gastriques.

Angeline galinier-warrain,Robert benamouzig-gastro-enterologie et oncologie digestive ;

(16/11/2020). gastrite(aigue,chronique :symptomes,traitements,durée).

Le terme de gastrite peut être utilisé à tort pour décrire des douleurs épigastriques, c’est-à-
dire des douleurs au niveau de la région supérieure de l’abdomen. La gastrite désigne
l’inflammation de la muqueuse gastrique, qui n’est pas toujours associée à des signes
cliniques spécifiques. Il ne faut donc pas confondre la gastrite avec le reflux gastro-
œsophagien, l’ulcère gastrique ou la dyspepsie (douleurs ou inconfort au niveau de la région
supérieure de l’abdomen).

Estelle B. ;(2/12/2020)

Schema d’une gastrite

1-Les causes de la gastrite

Il existe différentes causes de gastrites aiguës et chroniques :

- La principale cause de la gastrite est le plus souvent due à l’infection par la bactérie
helicobacter pylori capable de contaminer par voie orale l’estomac.

-Le stress provoqué par une maladie grave, par exemple des brûlures étendues, un cancer ou
de graves hémorragies ;

Des lésions de l’estomac, provoquées par :

-L’exposition à des substances irritantes, comme l’alcool ou des substances corrosives

ingérées accidentellement ;

-Le passage d’une sonde nasogastrique utilisée pour alimenter certains patients ;

-Des traitements de radiothérapie au niveau de la zone où se trouve l’estomac ;

-La prise de certains médicaments, en particulier l’aspirine et les anti-inflammatoires non

stéroïdiens ;

-la maladie de Crohn, qui est une pathologie inflammatoire intestinale ;

-La gastrectomie partielle : l’ablation chirurgicale d’une partie de l’estomac peut induire une
inflammation au niveau des zones de suture ;

-Des troubles du système immunitaire :

Un déficit immunitaire provoqué par un cancer ou la prise d’un traitement

immunosuppresseur ;

Des gastrites auto-immunes comme la gastrite atrophique métaplasique auto-immune

caractérisée par des anticorps qui attaquent la muqueuse de l’estomac ou encore la maladie
ou anémie de Biermer (carence en vitamine B12 consécutive à l’atteinte de la muqueuse
gastrique).

Estelle B.2/12/2020

2-Les types gastrite

Il existe plusieurs types de gastrite selon la région de l’estomac touchée par la bactérie
[Link], nous avons notamment :

 La gastrite antrale lorsque l'inflammation concerne l'antre gastrique, la partie

stomacale qui se situe juste avant le pylore.
 La gastrite atrophique est une inflammation de la paroi interne de l'estomac associée
à une perte des glandes présentes au niveau de l'épithélium, la couche superficielle
de la paroi de l'estomac. Elle entre dans la catégorie des gastrites chroniques, et est
le plus souvent irréversible.
 La gastrite virale est provoquée par un virus. Il se transmet dans la plupart des cas
par l'ingestion d'eau ou d'aliments contaminés.
 La gastrite érosive est une gastrite chronique, elle est plus longue et plus difficile à
traiter que les gastrites aiguës. Elle se caractérise par la présence de petites
ulcérations sur la paroi de l'estomac. Elle est appelée ainsi car elle est due à l'érosion
de la muqueuse de l'estomac.
 La gastrite fundique est une des formes de gastrite chronique. Cette maladie est une
inflammation de l'intérieur de l'estomac touchant le fundus, c'est-à-dire la grosse
tubérosité de l'estomac à sa partie initiale. Elle présente les caractéristiques d'une
gastrite atrophique, c'est-à-dire l'atrophie de la couche superficielle de la paroi de
l'estomac, avec en plus une destruction des glandes normalement contenues dans la
paroi.
 La gastrite érythémateuse se caractérise par un érythème, c'est-à-dire par une
rougeur sur la muqueuse stomacale.

Helicobacter pylori 123RF-tatiana shepeleva

La principale cause de la gastrite est l'infection à Helicobacter pylori. En France, entre 15 et
30% de la population adulte est porteuse de cette bactérie. La contamination se fait
généralement durant l'enfance, et persiste toute la vie si elle n'est pas éradiquée. L'infection
à [Link] provoque d'abord une gastrite aiguë puis évolue en gastrite chronique en
l'absence de traitement. La muqueuse de l'estomac peut alors s'atrophier, les glandes
chargées de synthétiser le suc gastrique se raréfient, ce qui perturbe l'absorption des
nutriments et vitamines.

La seconde cause de gastrite chronique, derrière l'infection à [Link], est la gastrite auto-
immune appelée la maladie de Biermer. Le patient développe des anticorps dirigés contre
les cellules de son estomac. Résultat : les globules blancs les attaquent et les détruisent.
"Cette maladie est irréversible. La seule chose que l'on puisse faire est de surveiller le patient
et le supplémenter pour pallier les carences", décrit le Pr Zerbib.

Anne-laure lebrun ;(19/02/2020)

3-Les symptômes et complications de la gastrite

Les gastrites peuvent rester totalement asymptomatiques, en particulier les gastrites aiguës
liées à une infection par Helicobacter pylori. Lorsque les gastrites sont symptomatiques,
elles provoquent le plus souvent les symptômes suivants :

 Une douleur au niveau de la région supérieure de l’abdomen ;

 Une sensation de gêne ;
 Des nausées ou des vomissements, parfois intermittents dans les gastrites
chroniques.
 Dans certaines formes de gastrites, des remontées acides et des troubles de la
digestion peuvent apparaître.

Non détectées et non prises en charge de manière adaptée, les gastrites aiguës peuvent
devenir chroniques. Puis les gastrites chroniques peuvent entraîner à moyen ou long terme
différentes complications selon l’origine de l’inflammation :
 Des saignements de la muqueuse gastrique : ces saignements peuvent être
intermittents, de faible volume ou au contraire persistants. Parfois ils passent
totalement inaperçus ou provoquent des signes caractéristiques :

-L’émission de selles noires (méléna) ;

-La présence de sang dans les vomissements ;

-La présence de sang rouge dans les selles ;

Une anémie : les saignements persistants associés à la gastrite peuvent provoquer

une anémie, c’est-à-dire une carence en fer. L’anémie se manifeste par une fatigue,
une faiblesse physique et des vertiges ;
Des ulcères gastriques qui correspondent à des plaies plus ou moins profondes au
niveau de la muqueuse de l’estomac. Ces ulcères peuvent entraîner des perforations
de la paroi gastrique, provoquant une inflammation de la cavité abdominale et une
infection de la muqueuse péritonéale (péritonite). Les douleurs liées à l’ulcère
s’aggravent alors soudainement et des signes d’infection apparaissent ;
Un rétrécissement de la sortie de l’estomac et d’autres lésions irréversibles de la
paroi gastrique ;
Une rétention hydrique et un œdème dans le cas spécifique de la maladie de
Ménétrier ;
Plus rarement, un cancer de l’estomac pour les gastrites associées à une métaplasie.

La maladie de Ménétrier est une forme rare de gastrite, observée lorsque la muqueuse
gastrique s’hypertrophie et renferme des kystes remplis de liquides. La cause de cette
pathologie reste inconnue, mais les spécialistes émettent l’hypothèse d’une infection par
Helicobacter pylori ou d’un dysfonctionnement du système immunitaire.

Estelle B. ;(2/12/2020)

4-Diagnostic et traitements de la gastrite

Quel diagnostic ?

Une bonne méthode diagnostic de l’infection à [Link] favoriserait une meilleure prise en
charge. Ainsi le diagnostic d’une gastrite peut être évoqué simplement à partir de
symptômes décrits par le patient. Lorsque la gastrite n’est pas détectée car
asymptomatique, les complications et les conséquences de la gastrite peuvent conduire au
diagnostic. Dans tous les cas, tout symptôme digestif anormal qui dure au-delà de quelques
jours doit amener à consulter un médecin pour avis médical. L’infection à [Link] peut être
révélée par des méthodes directes et indirectes telles que l’examen endoscopique par voie
haute, la fibroscopie ou endoscopie œsogastroduodénale. Cet examen consiste à introduire
par la bouche du patient un tube souple équipé d’une micro-caméra, qui permet de
visualiser différentes portions de l’appareil digestif : L’œsophage, L’estomac, Le duodénum.

Durant l’examen, le médecin peut procéder à des biopsies de la muqueuse gastrique.

L’analyse cytopathologique et histologique des biopsies permet de révéler :

-La présence éventuelle d’un agent pathogène, comme Helicobacter pylori;

-L’état inflammatoire de la muqueuse gastrique ;

-L’existence éventuelle de lésions caractéristiques de la muqueuse gastrique (érosions,

perforations, métaplasie, atrophie, …).

L’examen indirect repose sur la serodiagnostic ; c’est la recherche des Ac anti-helicobacter

pylori dans le sérum du patient. La présence de la bactérie est très peu probable lorsque la
recherche d’anticorps est négative. En raison de la grande prévalence de la bactérie dans la
population (seulement un petit nombre d’individus vont éventuellement développer des
ulcères) et du fait que les anticorps peuvent être présents pendant des dizaines d’années
après la disparition de la bactérie, un test positif d’anticorps contre Helicobacter pylori ne
permet cependant pas de distinguer une infection actuelle qui doit être traitée avec des
antibiotiques d’une infection antérieure guérie. Une recherche d’anticorps positive devra
donc être confirmée par un test dans l’haleine ou l’équivalent dans les selles…..ref

Cet examen indirect est moins efficace pour décrire réellement une infection à [Link] mais
présente cependant les avantages tels que facile à réaliser, rapide et moins couteux.

L’examen direct repose sur la recherche de l’Ag, l’agent pathogène de la maladie. Le test de
dépistage d'Helicobacter pylori par recherche d'antigènes dans les selles permet d'identifier
rapidement et avec précision les patients chez lesquels le traitement d'éradication est un
échec.
Ceci est la conclusion d'une étude multicentrique (Europe et Etats Unis) menée sur 84
patients. L'objet de cette étude était de savoir si la recherche d'antigènes d'H. pylori dans les
selles permettait de connaître rapidement le résultat d'un traitement d'éradication. Les
résultats sont présentés par Vaira et al. dans le dernier numéro des Annals of Internal
Medicine.

Ces 84 patients infectés par H. pylori ont tous bénéficié d'endoscopies et d'un traitement
d'éradication. Les endoscopies et examens histologiques étaient réalisés en début d'étude et
35 jours après la fin de la trithérapie antibiotique. La recherche d'antigènes dans les selles
était effectuée 3, 7, 15, 21, 28 et 35 jours après la fin du traitement.

Comparé aux résultats obtenus par les examens endoscopiques après 35 jours, le dépistage
par analyse de selles avait une sensibilité de 94 % (71%-100%) et une spécificité de 97 %
(89%-100%). Le test respiratoire de l'urée donnait une sensibilité de 94 % et une spécificité
de 100 %.

Les résultats de l'analyse de selles à trois jours n'étaient pas fiables. Toutefois, ceux obtenus
7 jours au moins après la fin du traitement permettaient d'identifier les patients toujours
infectés.

D'après la publication de Vaira et al., le test de dépistage par analyse de selles réalisé 7 jours
après la fin du traitement était associé à une valeur prédictive positive de 100 % (69%-100%)
et une valeur prédictive négative de 91 % (82%-97%).

L'effectif limité dans cette étude limite la précision sur la sensibilité et la spécificité du test
de recherche d'antigènes dans les selles. Toutefois, il semble que cette technique non
invasive permet d'identifier rapidement les cas d'échec du traitement d'éradication.

Caducee .net ;(19/02/2002).Ann Intern Med ;136-280-7

Les tests antigéniques comme RIDA®QUICK Helicobacter et le test ELISA RIDASCREEN®

Helicobacter peuvent détecter une infection à Helicobacter pylori extrêmement rapide à
partir d’échantillons de selles humaines. Les deux tests peuvent être utilisés pour des
patients de tout âge et sans aucune préparation supplémentaire. Les tests peuvent
également être utilisés en tant que contrôle d’éradication pour vérifier le succès du
traitement.
Un petit échantillon de selles du patient suffit pour détecter Helicobacter pylori. Ce
prélèvement d’échantillons non invasifs présente une sensibilité et une spécificité
comparable par rapport aux méthodes de référence invasives et plus compliquées à réaliser.
Il convient en particulier aux patients chez lesquels une biopsie n’est pas indiquée ou dont
l’observance n’est pas garantie (enfants).

Publication:
Bénéjat et al., 2020, Evaluation of RIDASCREEN® and RIDA®QUICK Helicobacter kits for
Helicobacter pylori detection in stools

Quels traitements ?

La prise en charge médicale des gastrites est adaptée à leur cause et vise deux objectifs :

-Réduire l’inflammation de la muqueuse gastrique ;

-Traiter la cause de l’inflammation.

Dans la majorité des cas, le traitement associe :

-Des médicaments destinés à réduire la production d’acide par l’estomac :

-Des antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine (anti-H2) ;

-Des inhibiteurs de la pompe à protons ;

-Des médicaments antiacides qui neutralisent l’acide produit par l’estomac (substances
alcalines qui neutralisent l’acide gastrique produit en excès par l’estomac) ;

-Des médicaments pour aider la muqueuse gastrique à cicatriser et prévenir l’irritation

(pansements gastriques) ;

-Des médicaments visant à traiter la cause de la gastrite, par exemple des antibiotiques pour
éradiquer Helicobacter pylori.

Les médicaments irritant l’estomac ou l’exposition à des substances irritantes doivent être
interrompus ou arrêtés si possible pour permettre à la muqueuse gastrique de se régénérer.
Pour certaines formes de gastrites, il n’existe actuellement aucun traitement curatif. C’est le
cas par exemple des gastrites consécutives à une gastrectomie, des gastrites atrophiques, de
la maladie de Ménétrier ou encore des gastrites auto-immunes.

Estelle B. Docteur en Pharmacie ;(2/12/2020)

II-Généralité sur Helicobacter pylori

1-Définition et description de la bactérie

H. pylori est un microorganisme Gram négatif de forme spiralée adapté au milieu acide.
Dans les pays en voie de développement, il entraîne habituellement des infections
chroniques et est souvent acquis au cours de l'enfance. Aux États-Unis, l'infection est moins
fréquente chez l'enfant, mais elle augmente avec l’âge : à 60 ans environ 50% des patients
sont infectés. L'infection est plus fréquente chez les Noirs, les Hispaniques et les Asiatiques.

(Nimish vakil et al ;janv 2020)

L’infection à [Link] est l’infection bactérienne chronique la plus répandue qui s’acquiert
généralement pendant l’enfance mais persiste toute la vie tant qu’il n’y a pas d’éradication.
Elle est généralement silencieuse et impliquée dans les maux chroniques gastriques comme
l’ulcère. [Link] peut être responsable d’un cancer gastrique, qui fait presque autant de
morts chaque année que les accidents de la route ; c’est la première bactérie à être
impliquée dans le développement d’un cancer. Cette bactérie ne vit que dans l’estomac
humain et possède deux à six flagelles qui lui permettent de se déplacer sur le mucus qui
couvre la paroi de l’estomac. Dans l’estomac, [Link] parvient à se protéger de l’acidité en
secrétant une enzyme : l’urease qui neutralise l’acidité gastrique. La bactérie peut alors
survivre et proliférer dans le mucus au niveau de la paroi de l’estomac. Cette bactérie
provoque une inflammation appelée gastrite chronique qui évolue généralement sans
manifestation particulière mais qui persiste tant que la bactérie est présente, et parfois
toute la vie. Par la suite, des lésions gastrites liées à l’infection helicobacter pylori telles que
les ulcères ou un cancer gastrique peuvent se développer. Ces lésions se constituent
plusieurs années et évoluent lentement.

Le taux d’infection varie en fonction de nombreux critères comme l’âge ; l’origine

géographique et les conditions de vie. Le mode d’infection est en effet lié à la promiscuité
qui constitue un terrain favorable à la transmission de personne en personne. Ainsi, dans les
pays en voie de développement ; l’infection est très rapidement acquise en raison des
conditions d’hygiène et de la promiscuité. On estime que 80 % de la population y est
touchée avant l’âge de 20 ans. En revanche, dans les pays développés, 1 adulte sur 5 est
infecté à l’âge de 20ans

En France, 5 à 10 % des enfants sont infectés et l’infection est rare avant 4 ans. Ce chiffre
atteint 20 à 50 % chez les adultes. Après 60 ans, c’est près d’un français sur deux qui est
infecté.

Avec l’amélioration des conditions de vie et d’hygiène dans les pays développés, l’infection
est moins fréquente pour les nouvelles générations que pour les anciennes.

En Europe, les migrants sont plus fréquemment infectés que les populations d’origine, et le
taux d’infection est plus important quand le niveau socio-économique est bas.

Même si le nombre d’infections est très élevé, la plupart (80 %) des personnes infectées ne
développeront pas de symptôme de l’infection.

2-mode de transmission
 La transmission est interhumaine. L’infection a lieu dans l’enfance. Théoriquement,
l’homme peut être contaminant par deux moyens : la voie orale ou par ses selles. La
transmission de la bactérie se fait essentiellement par une transmission directe de personne
à personne oro-orale et surtout gastro-orale. C’est à dire que la contamination se fait par un
contact direct avec la salive infectée par des régurgitations ou lors des vomissements.

La transmission par les selles, suite à un contact par l’intermédiaire des mains ou encore à
cause de l’eau et d’aliments contaminés, est plus rare et se rencontre plutôt dans les pays en
voie de développement où l’hygiène est déficiente. Le mode de transmission implique la
proximité, c’est pourquoi Helicobacter pylori se transmet le plus souvent au sein d’une
même famille, en particulier dans le sens parent-enfant ou entre enfants car ces derniers
sont plus sensibles. Une fois la bactérie parvenue dans l’estomac, elle continue de proliférer
tout au long de la vie tant qu’elle n’est pas éradiquée par un traitement adéquat.

Parmi les facteurs favorisant la transmission de l’infection, on retrouve la vie en collectivité,

le partage des couverts, ou l’habitude de mastiquer les aliments donnés aux nourrissons (9).
Les facteurs liés aux mauvaises conditions socio-économiques et à l’hygiène sont également
déterminants : absence de WC dans le logement, absence d’eau courante, mauvaise hygiène
des mains après avoir été aux toilettes…

Sobhani l ;(2003 ;19 :431-6) . helicobacter pylori et cancer gastrique

Megraud F.(2003 ;27 :374-9).quand et comment s’infecte-t-on par helicobacter pylori !

gastroenterol clin biol

III-Physiopathologie de l’estomac

1-Anatomie structure de l’estomac

L’estomac est un organe musculaire en forme de J qui est situé dans la partie supérieure de
l’abdomen. Il fait partie de l’appareil digestif qui s’étend de la bouche à l’anus. La taille de
l’estomac varie d’une personne à l’autre et en fonction des repas.
L’estomac fait partie de l’appareil digestif et est relié aux organes suivants :

 L’œsophage : organe en forme de tube qui relie la bouche et la gorge à l’estomac. Le

point de contact entre l’œsophage et l’estomac est appelé jonction œsophago-
gastrique (OG).
 L’intestin grêle (parfois appelé petit intestin) : organe semblable à un long tube qui
s’étend de l’estomac jusqu’au côlon (gros intestin). La première partie de l’intestin
grêle, celle qui communique avec l’estomac, est appelée duodénum.

L’estomac est entouré d’un grand nombre de ganglions lymphatiques et est subdivisé en
région.

2-Régions de l’estomac

L’estomac est divisé en 5 régions :

 Le cardia est la région initiale de l’estomac. Il est situé sous l’œsophage avec lequel il
communique. Il renferme le sphincter cardial, un mince anneau musculaire qui
empêche le contenu gastrique de remonter dans l’œsophage.
 Le fundus est une région arrondie située à gauche du cardia et au-dessous du
diaphragme
 Le corps est la partie principale de l’estomac et la plus grande, où les aliments sont
brassés et commencent à se désintégrer.
 L’antre (parfois appelé antre pylorique) est la partie inférieure de l’estomac. L’antre
entrepose les aliments décomposés jusqu’à ce qu’ils soient prêts à être évacués dans
l’intestin grêle.
  Le pylore est la partie de l’estomac qui communique avec l’intestin grêle. Cette
région comprend le sphincter pylorique, un anneau de muscles épais qui agit comme
une valve pour régler la vidange du contenu de l’estomac (appelé chyme) dans le
duodénum (la première partie de l’intestin grêle). Le sphincter pylorique empêche
aussi le contenu du duodénum de remonter dans l’estomac.

3-Couches de la paroi de l’estomac

L’estomac est constitué de plusieurs couches de tissu à savoir :

 La muqueuse (membrane muqueuse) est le revêtement interne de l’estomac.

Lorsque l’estomac est vide, la muqueuse est plissée. Ces replis (rides) gastriques
s’aplanissent au fur et à mesure que l’estomac se remplit de nourriture.
 La couche suivante est la sous-muqueuse, qui couvre la muqueuse. Elle est composée
de tissu conjonctif qui comprend de gros vaisseaux sanguins et lymphatiques, des
cellules nerveuses et des fibres.
 La musculeuse (musculeuse externe ou muscularis propria) est la couche suivante,
qui couvre la sous-muqueuse. C’est le muscle principal de l’estomac et il est constitué
de 3 couches de muscles.
 La séreuse est la membrane fibreuse qui recouvre l’extérieur de l’estomac. La
séreuse de l’estomac est aussi appelée péritoine viscéral

4-Fonctions

L’estomac a 3 fonctions principales :

 Entreposage temporaire de la nourriture qui arrive de l’œsophage et qui est retenue

dans l’estomac pendant 2 heures ou plus.
 Brassage et désintégration des aliments grâce à la contraction puis à la relaxation des
couches musculaires de l’estomac.
 Digestion de la nourriture

La muqueuse comporte des cellules spécialisées et des glandes qui produisent de l’acide
chlorhydrique et des enzymes digestives pour digérer la nourriture. La muqueuse des
régions cardiale et pylorique sécrète du mucus pour protéger le revêtement de l’estomac de
l’acide produit pour la digestion. D’autres cellules spécialisées de la muqueuse du pylore
sécrètent une hormone appelée gastrine dans le sang. La gastrine stimule la sécrétion
d’acide et d’enzymes par la muqueuse et contribue au début des contractions des muscles
de l’estomac.

La nourriture est décomposée en une mixture épaisse et acide appelée chyme. Le sphincter
pylorique se relâche une fois que le chyme est complètement formé, puis le chyme passe
dans le duodénum. Le duodénum joue un grand rôle dans l’absorption des aliments ingérés,
mais pas l’estomac. L’estomac absorbe uniquement l’eau, l’alcool et certains médicaments.

5-Pathologies de l'estomac

 Aérophagie : phénomène physiologique qui se caractérise par une ingestion d’air

anormalement élevée pendant la déglutition. L’air s’accumule dans l’œsophage et
parfois, une faible quantité dans l’estomac lorsque le sujet boit ou mange, ce qui
provoque des ballonnements et des éructations (rots).
 Reflux gastro-œsophagien (ou brûlures d’estomac) : désigne la remontée d’une
partie du contenu de l’estomac dans l’œsophage. Ce contenu est très acide et la
paroi de l’œsophage n’est pas conçue pour résister à une telle acidité, ce qui entraîne
son inflammation qui se traduit par des sensations de brûlures ou d’irritations.
 Cancer de l’estomac : se développe à partir d’une cellule pariétale (cellule de la paroi
de l’estomac), initialement normale, qui se multiplie de façon anarchique pour
former une masse appelée tumeur maligne. C’est un cancer qui progresse lentement
et que l’on rencontre rarement avant 50 ans.
 Gastro-entérite : infection du système digestif qui provoque nausées, vomissements,
crampes abdominales et diarrhées. Dans la majorité des cas, elle est de courte durée,
les symptômes surviennent rapidement et disparaissent généralement au bout de 1 à
3 jours. Elle est le plus souvent provoquée par un virus ou une bactérie qui se
transmettent principalement par les mains, l’eau et les aliments contaminés
(intoxication alimentaire).
 Ulcère : inflammation de la paroi de l’estomac. L’ulcère est lié à la prolifération d’une
bactérie de l’estomac, Helicobacter pylori, qui envahit la couche de mucus qui
protège normalement l’estomac de l’acidité. Elle perturbe alors le mécanisme
 protecteur chez certaines personnes. Cette couche de mucus disparaît puis c’est
l’ulcère proprement dit qui entraîne des lésions de la paroi interne de l’estomac.
 Gastrite : inflammation de la muqueuse de l'estomac qui Se traduit par des brûlures
d'estomac ou des difficultés à digérer. Généralement sans gravité, la gastrite peut
être provoquée par l'alcool, des médicaments ou encore l'Helicobacter pylori.
 Hernie hiatale : c’est l’estomac qui remonte en partie à travers une petite ouverture
qu’on appelle « hiatus œsophagien » située dans le diaphragme, le muscle
respiratoire qui sépare la cavité thoracique de l’abdomen.

IV-Physiopathologie de l'infection par H. pylori sur l’estomac

Les effets de l'infection à H. pylori varient selon leur topographie dans l'estomac.

-La localisation prédominante dans l'antre entraîne une augmentation de la sécrétion de

gastrine, probablement via une anomalie locale de sécrétion de la somatostatine.
L'hypersécrétion acide résultante prédispose aux ulcères duodénaux et pré- pyloriques.

-L'infection prédominante du corps conduit à une atrophie gastrique et à une diminution de

la production acide, probablement par une augmentation de la production locale
d'interleukine-1 beta. L'atteinte prédominante du corps prédispose à l'ulcère gastrique et à
l'adénocarcinome gastrique.

-Certains patients souffrent d'une infection mixte de l'antre et du corps avec des atteintes
cliniques variées. Nombreux des patients qui présentent une infection à H. pylori sont
asymptomatiques.

-La production d'ammoniac par H. pylori permet au microorganisme de survivre dans

l'ambiance acide de l'estomac et peut éroder la barrière muqueuse. Les cytotoxines et les
enzymes mucolytiques (p. ex., les protéases et lipases bactériennes) produites par H. pylori
peuvent jouer un rôle dans les lésions muqueuses et dans l'ulcérogenèse.

Les personnes infectées sont 3 à 6 fois plus susceptibles de développer un cancer de

l'estomac. L'infection par H. pylori est associée à l'adénocarcinome du corps gastrique et de
l'antre, mais pas au cancer du cardia. Les autres tumeurs malignes associées sont le
lymphome gastrique et le lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (mucosa-
associated lymphoid tissue, MALT), une tumeur à lymphocytes B monoclonalement
restreinte (tumeur avec monoclonalité des lymphocytes B).

Traitements et prévention du mal gastrique

Le tabagisme et l’obésité contribuent fortement à l’apparition des reflux gastro-œsophagien.
Aucune prévention probante n’existe mais certaines mesures peuvent atténuer les brûlures.
Surveiller son alimentation est un point clé. Eviter de consommer des aliments trop gras par
exemple peut aider car les graisses ralentissent l’évacuation des aliments de l’estomac et les
reflux sont plus importants lorsque l’estomac est plein.
Plusieurs mesures de prévention existent pour éviter la propagation de la gastro-entérite.
Cette maladie se propage très facilement et sachant que 80 % des microbes se transmettent
par les mains(3), un bon lavage est votre allié principal contre la contamination.
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime d’ailleurs que c’est la mesure d’hygiène la
plus importante pour prévenir la transmission de ces infections.
La prise de certains médicaments est à l’origine de maux d’estomac. C’est le cas notamment
des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tel que l’aspirine ou l’ibuprofène largement
utilisés contre les maladies rhumatismales. Ces substances augmentent le risque de
complications gastriques. Dans certains cas, un médicament protecteur de l’estomac peut
être associé à la prise d’AINS. Mais cette prescription ne doit cependant pas être
systématique précise L’Assurance maladie (4) dans un rapport de 2009, « cette décision
repose, pour chaque patient, sur son âge ou l’analyse de ses facteurs de risque de
complication gastroduodénale ». L’Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des
produits de santé (ANSM) (5) conseille d’« utiliser les AINS à la dose minimale efficace,
pendant la durée la plus courte possible ».
Diagnostic de l'infection H. pylori
Test respiratoire à l'urée et test antigénique fécal
Le dépistage des patients asymptomatiques n'est pas justifié. Les examens sont pratiqués
pendant le bilan de l'ulcère gastroduodénal et de la gastrite. Les analyses post-
thérapeutiques sont généralement effectuées pour confirmer l'éradication du
microrganisme.
-Tests non invasifs
Les tests sérologiques en laboratoire et au cabinet à la recherche des Ac anti-H. pylori ont
une sensibilité et une spécificité > 85% et étaient auparavant considérés comme des tests
non invasifs de premier choix pour le diagnostic initial d'infection à H. pylori. Cependant,
comme la prévalence de l'infection a diminué, le pourcentage de résultats faussement
positifs aux tests sérologiques a considérablement augmenté, rendant ces tests trop peu
fiables dans la plupart des pays et des régions. Par conséquent, le test respiratoire à l'urée et
le test antigénique dans les selles sont préférés pour le diagnostic initial. Les analyses
qualitatives restant positives jusqu'à 3 ans après le succès du traitement et les taux
quantitatifs d'Ac ne diminuant pas significativement pendant 6 à 12 mois après le
traitement, les examens sérologiques ne sont habituellement pas utilisés pour affirmer la
guérison.
Les tests respiratoires à l'urée utilisent l'urée marquée au 13C ou 14C. Chez un patient
infecté, le microrganisme métabolise l'urée et libère le CO2, marqué qui est expiré et peut
être évalué dans les prélèvements respiratoires effectués 20 à 30 min après l'ingestion de
l'urée. Sensibilité et spécificité > 95%. Le test respiratoire à l'urée permet de confirmer
l'éradication du microrganisme après traitement. Des résultats faux négatifs sont possibles
lors de l'absorption récente d'antibiotiques ou de la prise concomitante d'inhibiteur de la
pompe à protons; donc, le test de contrôle doit être retardé de ≥ 4 semaines après le
traitement antibiotique et de 1 semaine après l'inhibiteur de la pompe à protons. Les anti-H2
n'affectent pas le test.
Le dosage antigénique dans les selles a une sensibilité et une spécificité similaire à celles des
tests respiratoires à l'urée, en particulier pour le diagnostic initial; un test sur selles au
cabinet est en développement.
-Examens invasifs
L'endoscopie est utilisée pour obtenir des biopsies de la muqueuse pour un test rapide à
l'uréase (RUT, rapid urease test) ou une coloration histologique. La culture bactérienne est
d'intérêt limité du fait de la difficulté de culture du microrganisme. L'endoscopie n'est pas
recommandée pour le seul diagnostic de H. pylori; des tests non invasifs sont préférables
sauf si l'endoscopie est indiquée pour d'autres raisons.
Le rapid urease test (RUT) dans lequel la présence d'uréase bactérienne dans la biopsie
entraîne un virage de couleur sur un milieu spécial, est le diagnostic de choix sur les
prélèvements tissulaires. La coloration histologique des biopsies (examen
anatomopathologique) doit être effectuée en cas de rapid urease test (RUT) négatif mais de
suspicion clinique, de prise récente d'antibiotiques ou d'inhibiteurs de la pompe à protons.
Le rapid urease test et la coloration histologique ont chacun une sensibilité et une spécificité
> 90%.
Traitement de l'infection par H. pylori
-Association d'antibiotiques (différents protocoles) et d'un inhibiteur de la pompe à protons
Pour confirmer la guérison, test respiratoire à l'urée, détection antigénique dans les selles ou
endoscopie digestive haute
(Voir aussi the American College of Gastroenterology’s guidelines for the treatment of
Helicobacter pylori infection.)
En cas de complications (p. ex., ulcère, tumeurs malignes) le microrganisme doit être
éradiqué. L'éradication d'H. pylori peut même guérir certains cas de lymphome MALT (mais
pas les autres tumeurs malignes liées à l'infection). Le traitement de l'infection
asymptomatique était controversé, mais la reconnaissance du rôle d'H. pylori dans le cancer
a conduit à une recommandation en faveur du traitement. Des vaccins, à visée à la fois
préventive et thérapeutique (c'est-à-dire, comme un complément au traitement des patients
infectés), sont en cours de développement.
-L'éradication d'H. pylori nécessite un traitement polymédicamenteux, typiquement une
association d'antibiotiques et d'antisécrétoires antiacides (1). Les inhibiteurs de la pompe à
protons inhibent H. pylori, et l'élévation du pH gastrique qui accompagne leur utilisation
peut augmenter la concentration tissulaire et l'efficacité des antibiotiques, créant un milieu
hostile à H. pylori.
-La quadrithérapie est le meilleur traitement initial dans les régions où le taux de résistance
à la clarithromycine est > 15%, comme c'est le cas dans de nombreuses parties des pays
développés. Dans la quadrithérapie, les médicaments oraux suivants sont administrés
pendant 14 jours (2):
-Un inhibiteur de la pompe à protons (lansoprazole 30 mg 2 fois/jour, oméprazole 20 mg 2
fois/jour, pantoprazole 40 mg 2 fois/jour, rabéprazole 20 mg 2 fois/jour ou esoméprazole 40
mg 1 fois/jour)
Sous-salicylate de bismuth (524 mg 4 fois/jour)
Métronidazole 250 4 fois/jour
Tétracycline 500 mg 4 fois/jour
-La trithérapie était le schéma le plus fréquemment prescrit dans l'infection par H. pylori. Les
médicaments oraux suivants sont administrés pendant 10 à 14 jours:
-Un inhibiteur de la pompe à protons (lansoprazole 30 mg 2 fois/jour, oméprazole 20 mg 2
fois/jour, pantoprazole 40 mg 2 fois/jour, rabéprazole 20 mg 2 fois/jour ou esoméprazole 40
mg 1 fois/jour)
Amoxicilline (1 g 2 fois/jour) ou métronidazole 250 mg 4 fois/jour
Clarithromycine (500 mg 2 fois/jour)
Cependant, dans de nombreuses régions du monde, le taux de résistance à la
clarithromycine a augmenté et l'échec de la trithérapie est de plus en plus probable. Ainsi, ce
traitement n'est pas recommandé comme traitement initial à moins que ≥ 85% des souches
locales de H. pylori soient connus pour être sensibles ou que le protocole soit reconnu être
encore cliniquement efficace dans la région.
Pour les souches multirésistantes de H. pylori, la trithérapie comprenant la rifabutine semble
efficace (3).
Le patient infecté atteint d'un ulcère gastrique ou duodénal compliqué doit poursuivre
pendant au moins 4 semaines le traitement antisécrétoire. L'éradication peut être confirmée
par un test respiratoire à l'urée, un test d'antigène fécal ou une endoscopie supérieure
effectuée ≥ 4 semaines après la fin du traitement. La confirmation de l'éradication est
importante chez tous les patients traités, mais elle est obligatoire en cas de manifestations
d'infection par H. pylori (p. ex., ulcère hémorragique). Un ulcère hémorragique récurrent est
probable si l'infection n'est pas éradiquée.
Le traitement est répété si H. pylori n'est pas éradiqué. Si deux cures sont inefficaces,
certains experts recommandent une endoscopie pour obtenir des cultures, afin de tester la
sensibilité de la souche.
Références pour le traitement
1. Yang JC, Lin CJ, Wang HL, et al: High-dose dual therapy is superior to standard first-line or
rescue therapy for Helicobacter pylori infection. Clin Gastroenterol Hepatol 13(5):895–
905.e5, 2015. doi: 10.1016/[Link].2014.10.036.
2. Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, et al: The Toronto consensus for the treatment of
Helicobacter pylori infection in adults. Gastroenterology 151(1):51–69, 2016. doi:
10.1053/[Link].2016.04.006.
3. Fiorini G, Zullo A, Vakil N, et al: Rifabutin triple therapy is effective in patients with
multidrug-resistant strains of Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol 52(2):137–140, 2018.
doi: 10.1097/MCG.0000000000000540.