CHAPITRE 1 : THERAPEUTIQUES CHEZ L’ENFANT

INTRODUCTION
Il est établi qu’un enfant n’est pas un adulte, L’enfant est un organisme en
développement dont les transformations physiologiques au cours de la croissance
modifient le devenir de nombreux médicaments dans l’organisme (pharmacocinétique)
et la réponse à certains médicaments (pharmacodynamie). De ce fait on ne peut
extrapoler les posologies des médicaments de l’enfant à partir des posologies de
l’adulte sur la base de proportionnalité en rapport avec le poids, l’âge ou la surface
corporelle.

I. Risques thérapeutiques
Le risque médicamenteux peut être défini comme le danger que peut représenter la
prise d’un médicament.
Le risque thérapeutique est souvent évitable. L’art du prescripteur doit consister à
favoriser l’effet bénéfique du médicament en prenant toutes les précautions utiles à
minimiser ses effets indésirables.
.
Ce risque survient généralement dans trois circonstances :
– Une erreur médicamenteuse
– Des interactions médicamenteuses
– Un effet indésirable lié au médicament lui-même

I.1. Facteurs de risque médicamenteux

Ce sont tous les facteurs susceptibles de modifier la pharmacocinétique, ou la
pharmacodynamie du médicament, entrainant l’apparition de la toxicité
médicamenteuse.
I.1.1. Facteurs liés au médicament
- Au stade de fabrication: exemple Les excipients peuvent être allergisants.
- Au stade de conservation: une mauvaise conservation du médicament peut le
rendre toxique. La conservation trop prolongée aboutit à l’inactivation du principe actif,
d’où l’intérêt de mentionner et de respecter la date de péremption.
- Au stade d’administration: une extravasation de perfusion de calcium entraine une
nécrose cutanée, et peut conduire à l’amputation du membre.

I.1.2. Facteurs liés à l’enfant:

-Prématurité ;
-Insuffisance rénale ; Insuffisance pancréatique ;
-Insuffisance hépatique ;
-Etats d’hypoxie et ou d’acidose.

1
 I.2. Circonstances de survenue
Les accidents médicamenteux surviennent dans deux circonstances principales

I.2.1. Les erreurs médicamenteuses

Depuis la prescription jusqu’à l’administration :
 Une automédication,
 Des erreurs de prescription, très nombreuses, une confusion entre deux
médicaments (noms se ressemblent), erreur dans le nom de l’enfant, le poids, le
calcul des doses…
 Des erreurs de délivrance.
 Confusion entre deux ampoules qui se ressemblent.
I.2.2. Des interactions médicamenteuses
Surtout dans le cadre d’une poly médication. Risque d’antagonisme, risque de
potentialisation de l’effet thérapeutique, risque d’effet paradoxal.

1.3. Risque médicamenteux en ante natal

1.3.1. Au cours de la grossesse
On estime qu’en moyenne, les femmes prennent de 4 à 10 médicaments différents
durant la grossesse.
 Presque tous les médicaments traversent la paroi placentaire, sauf ceux à haut
poids moléculaire (Héparine*).
 On estime que 1 à 5% des malformations congénitales sont secondaires à la prise
médicamenteuse pendant la grossesse.
1.3.2. Pendant le travail
Les accidents liés à l’administration de médicaments à la mère, pendant le travail,
affectent les fonctions vitales, qui devraient s’installer pour l’adaptation à la vie extra
utérine.
Exemples:
 Syndrome du nouveau-né endormi, après anesthésie.
 Hyperexcitabilité après aminophylline, ou anti histaminiques.
 Le syndrome de sevrage des neuroleptiques, souvent mortel.
 L’usage d’anti vitamine K en fin de grossesse augmente la mortalité néo natale par
maladie hémorragique.

1.4. Risque médicamenteux en post natal

1.4.1. Pendant l’allaitement
Un grand nombre de médicaments passent dans le lait maternel à des taux très faibles,
< 1%.
Plusieurs facteurs influencent ce passage (glande mammaire, médicament,
pharmacologie maternelle, composition du lait, nourrisson).

1.4.2. Conduite pratique

 Ne prescrire chez la femme allaitante qu’en cas de nécessité.
 En cas de nécessité, ne prescrire que très peu.

2
  Choisir le traitement à risque minimum pour le NRS, qui reste efficace chez la
mère.
 Prescrire peu, signifie, éviter les associations médicamenteuses, et choisir le
médicament avec le moins de nombres de prises possibles, durée de vie la plus
courte.
 Donner le sein avant la prise du médicament.
 Redonner le sein aussi loin que possible après la prise du médicament.
 La chimiothérapie anti cancéreuse ainsi que les produits radio actifs contre
indiquent l’AM de façon absolue.
 Effet bénéfice/risque pour le nourrisson, concernant la poursuite ou l’arrêt de
l’allaitement maternel.

1.5. Chez l’enfant et le nourrisson

 La majorité des études menées pour les médicaments, sont faites chez l’adulte,
et n’existent pas en pédiatrie.
 Les médicaments sont donc prescrits sous la responsabilité du prescripteur.

1.6. Cas particulier du nouveau-né

Le choix du médicament et de la posologie doivent tenir compte de :
*L’âge gestationnel *Le poids de naissance *Le type d’alimentation *Les facteurs
génétiques *La notion de croissance très rapide *Contrastant avec une immaturité
hépatique, rénale, cérébrale, pulmonaire… *L’existence d’un état pathologique *La voie
d’administration
Quelques règles de prescription chez le nouveau-né :
 La voie orale est préférée chez le Nné pouvant tolérer l’alimentation orale.
 La voie veineuse est réservée à l’urgence.
 Le débit et la dilution doivent impérativement être respectés.
 La voie intra musculaire est à éviter.
 Tous les médicaments doivent être utilisés avec précautions.
 Les antibiotiques sont administrés uniquement par voie intra veineuse.
(perfusion, sinon en dilution) et leur indication est l’infection néo natale.
 Le valium est à éviter en cas de convulsion chez le nouveau-né (dépression des
centres respiratoires).

II. Règles de prescription

La prescription engage la responsabilité du prescripteur. Elle doit répondre à un certain
nombre d’exigences.
1) Etre adaptée à l’enfant en question : le médecin indique qu’il s’agit d’un enfant,
précise son âge et son poids. La prescription est faite avec des produits qui
correspondent aux caractéristiques de l’enfant et de sa maladie (pas des
médicaments per os à un enfant qui vomit ou comateux).

3
2) Etre claire et précise : elle précise pour chaque produit : la forme et la
présentation, le nombre de prises par jour, les horaires et éventuellement le moment
par rapport aux repas, la quantité pour chaque prise, le nombre de jours de
traitement. Une bonne prescription est simple, en arrondissant les quantités, en
choisissant les modalités les plus faciles à administrer.
3) Etre réalisable : il est inutile voire dangereux de prescrire une thérapeutique que la
famille ne pourra appliquer faute de moyens intellectuels ou matériels.
4) Etre compréhensible et comprise : une prescription doit toujours être écrite dans
le détail avec une écriture lisible. Pour être comprise, elle doit être expliquée. S’il le
faut, le commentaire est accompagné d’une démonstration. Une directive doit
pouvoir être répétée, si nécessaire il faut revoir la famille après 24 à 48 heures pour
vérifier l’exécution de ce qui a été prescrit.
5) Etre limitative : éviter de prescrire plusieurs médicaments en même temps. La
multiplicité des médicaments va à l’encontre de la simplicité, elle est source
d’erreurs ou d’effets secondaires liés à des interférences nuisibles.
II.1. Posologies
Les posologies par tranches d’âge ne sont pas recommandées. Les erreurs de dosage
sont fréquentes (surdosage ou sous dosage).
Les posologies sont calculées en fonction du poids, et certains médicaments à faible
marge de sécurité, en fonction de la surface corporelle, qui peut être calculée par : S =
(4P + 7)/(P + 90).

II.2. Pour la pratique hospitalière

Les prescriptions doivent être écrites et assurer la traçabilité. Tous les éléments de
calcul permettant de vérifier la prescription doivent être disponibles (double sécurité).
Elles sont datées, portent le nom du patient (étiquette) et celui du prescripteur qui doit
signer.
Elles sont lisibles, disposées dans un ordre logique, claires et très explicites.
Pour éviter les erreurs d’exécution tout doit être détaillé : nom des produits,
présentation retenue, dose, modalités de préparation, de dilution, répartition dans le
temps, débit d’une perfusion et sa durée, situation éventuelle d’une prise orale par
rapport aux repas ou séquence à suivre entre plusieurs produits.
Lorsqu’une prescription est reconduite d’un jour sur l’autre elle est réécrite.

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 CHAPITRE 2 : PRISE EN CHARGE DE LA MALNUTRITION

INTRODUCTION
La malnutrition est une maladie nutritionnelle qui résulte d’une carence d’apport en
nutriment en quantité et en qualité.
La malnutrition est un problème important de sante publique à travers le monde. Elle
augmente considérablement le risque de décès et prive l’enfant de l’opportunité d’un
développement optimal.
Au Niger, selon l’enquête 1 Nutrition des Enfants de 2014, taux de malnutrition
aiguë globale touche 14,8 % des enfants de moins de 5 ans . Plusieurs facteurs
conjugués font que la prévalence et l’incidence de la malnutrition sont des plus élevées
des pays de l’Afrique de Ouest. Ces facteurs sont entre autres :
- La pauvreté et l’explosion démographique,
- Le déficit vivrier est chronique depuis plusieurs années,
- Accessibilité aux services de sante de qualité,
- Un faible accès à l’eau potable et à l’assainissement de base.

I. Physiopathologie de la Malnutrition sévère

Kwashiorkor
Œdèmes bilatéraux, symétriques et prenant le godet. Les cheveux décolorés, la peau
est très fine avec des taches hypo ou hyper chromiques et siège de lésions parfois
sévères et étendues, les muqueuses sont également sièges de lésions. L’enfant est
triste apathique.
Les fonctions immunitaires et inflammatoires sont sévèrement affectées de telle sorte
que les lésions cutanées ne sont pas douloureuses chez le Kwashiorkor.

Marasme
Maigreur extrême (peau sur les os) sans œdèmes, la peau et les phanères sont de
texture normale.

Chez le malnutri (kwashiorkor ou marasme) il y a une baisse de toutes les fonctions et

activités des organes, appareils, et systèmes. Ce ralentissement des systèmes
corporels est connu sous le terme d’adaptation réductive. À mesure que l’on traite
l’enfant, ses systèmes corporels doivent progressivement “réapprendre” à fonctionner à
plein d’où l’impérieuse nécessité d’alimenter progressivement l’enfant malnutri sévère.

II. Classification et programmes de prise en charge de la malnutrition

1
Institut National de la Statistique du Niger: Enquête Nutrition des Enfants 6 à 59 mois, de 2014

5
La malnutrition est classée en 3 catégories :
 La malnutrition modérée (P/T ≥ - 3 Z-score et < -2 Z-score pas d’œdèmes
bilatéraux et Appétit bon).
 La malnutrition sévère sans complications (P/T< -3 Z score ou PB<115 mm, Œdème
+ ou++ et Appétit bon.
 La malnutrition sévère avec complications : P/T< -3 Z score ou œdèmes bilatéraux +
++ ou PB<115 mm et au moins 1 critère suivant (Appétit médiocre, IRA,
Déshydratation sévère, Anémie sévère, Apathie, MEG)
La prise en charge de la malnutrition repose sur cette classification, à chaque catégorie
correspond un programme :
• Centre de récupération éducative et nutritionnelle intensif (CRENI) pour la
malnutrition aigüe sévère avec complications.
• Centre de récupération éducative et nutritionnelle ambulatoire pour les cas
sévères non compliqués (CRENAS) pour la malnutrition aigüe sévère sans
complications.
• Centre de récupération éducative et nutritionnelle ambulatoire pour les cas
modérés(CRENAM) pour la malnutrition aigüe modérée.

III. Centre de récupération nutritionnelle ambulatoire pour les malnutris

modérés (CRENAM)

3.1. Critères d’admission au CRENAM

 Enfants 6 à 59 mois : P/T ≥ - 3 Z-score et < -2 Z-score et absence d’œdèmes
bilatéraux
 Enfants sortis des CRENAS : P/T ≥ - 2 Z-score
 Femmes enceintes : Avec PB < 230 mm
 Femmes allaitantes : Ayant un enfant de moins de 6 mois et un PB < 230 mm

3.2. Traitement médical systématique

 Vitamine A : 100 000 UI en prise unique chez les enfants de 6 à 11 mois ; 200,000
UI en prise unique chez les enfants de 12 à 59 mois (>8kg).
 Mébendazole : 500mg (1cp) de 500mg en prise unique chez les 12 à 59 mois
 Albendazole : 12-24 mois : 200mg (1/2 comp) en prise unique ; 24-59 mois : 400mg
(1comp) en prise unique
 Fer + Acide folique (200mg + 400µg) : Enfant < 10kg : 1/2 comprime une fois par
semaine durant toute la période de la prise en charge. Enfant >10kg :
1comp/semaine durant toute la période de la prise en charge.

3.3. Ration sèche

Farines de céréale précuites et enrichies en vitamines, sel minéraux et mélangées avec
de l’huile et/ou du sucre
Mais un supplément en vitamine A est nécessaire à l’admission et un supplément en fer
et acide folique tout le long du traitement.
Quand référer ?

6
• Fièvre ; Diarrhée persistante ; Toux, difficulté à respirer
• Incapable de prendre du poids malgré la bonne prise en charge
• Suspicion de tuberculose ou VIH/SIDA

3.4. Critères de sortie CRENAM

 Enfants 6 à 59 mois : P/T ≥ -1,5 Z-score
 Enfants sortis des CRENAS : P/T ≥ -1,5 Z-score
 Femmes enceintes : PB ≥ 230 mm ou à l’accouchement
 Femmes allaitantes : PB ≥ 230 mm et/ou l’enfant atteint 6 mois

IV. Traitement de la malnutrition sévère en ambulatoire (CRENAS)

IV.1. Critères d’admission
6 mois à 59 mois : P/T < - 3 z score ou PB< 115 mm ou Présence d’œdèmes
nutritionnels + ou ++ et appétit modéré ou bon et Absence de complications médicales
5 à 18 ans : P/T < 70% de la médiane table NCHS pour adolescent ou présence
d’œdèmes nutritionnels + ou ++ et appétit modéré et bon Absence de complications
médicales

IV.2. Taches à faire à l’admission

 Mesures anthropométriques : Poids, Taille, P/T et Périmètre brachial (bras
gauche)
 Examen médical complet avec recherche des signes de gravité : Histoire
médicale et nutritionnelle, Contrôle du statut de vaccination, prise de température
examen clinique complet. Recherche d’œdèmes bilatéraux pieds(+)- pieds et
jambes (++)- pieds, jambes et visage (+++)
 Test de l’Appétit
Comment faire le test de l’appétit ?
• Le test de l’appétit doit être fait dans un endroit au calme et avec prudence,
• Expliquer à l’accompagnant le but du test,
• L’accompagnant et l’enfant doivent tout d’abord se laver les mains,
• L’accompagnant(e) doit s’asseoir confortablement avec l’enfant sur ses genoux
et lui offrir le sachet d’ATPE et l’encourager à manger sans le forcer,
• Le Test dure environ 1H.

Le Test de l’appétit peut être « bon ou modéré » ou médiocre, un test médiocre impose
une hospitalisation au CRENI

IV.3. Traitement systématique

Tableau 2 : traitement systématique au CRENAM

7
Traitement Administration
Amoxicilline 1 dose à l’admission + traitement pendant 7 jours à domicile pour les
nouvelles admissions uniquement
Vitamine A 1 dose durant la 4ème semaine (4ème visite) ou à la sortie à tous les
patients sauf ceux ayant déjà reçu une dose dans les 4 derniers mois
Vaccination 1 dose durant la 4ème semaine (4ème visite) pour tous les patients
rougeole âgés de 9 mois ou plus sauf ceux ayant déjà été vaccinés auparavant
Antipaludiques Selon le protocole national. (annexer la fiche médicaments)
Antiparasitaires 1 dose au cours de la 4ème semaine (4ème visite) à tous les
patients

IV.4. Suivi hebdomadaire

A chaque visite, il faut :
 faire le test de l’appétit,
 Peser, mesurer le périmètre Brachial,
 Rechercher la présence et le degré d’œdèmes,
 Prendre la température corporelle,
 Rechercher les symptômes et signes cliniques et
 Faire l’éducation nutritionnelle à la mère

IV.5. Les critères de transfert du CRENAS au CRENI

Il faut transférer les patients du CRENAS vers le CRENI lorsqu’ils développent
- des signes de complications médicales sérieux (pneumonie, déshydratation, etc.)
- Echec au test de l’appétit (voire procédure d’échec au traitement) ;
- Augmentation ou stagnation d’œdèmes nutritionnels ;
- Apparition de diarrhée de renutrition entrainant une perte de poids ;
- Présence d’un des critères « d’échec au traitement » :

IV.6. Critères de non réponse au CRENAS

Tableau 3 : critères de non réponse au CRENAS
Critères d’échec au traitement Délai après l’admission
Perte de poids ou poids stationnaire (enfants non-œdémateux) 14 jours
Perte de poids ou poids stationnaire durant 2 visites
À n’importe quelle visite
successives (enfants non-œdémateux)
Œdèmes encore présents 21 jours
Perte de poids ≥ 5% (enfants non-œdémateux) A n’importe quelle visite
Absence de prise de poids après la fonte des œdèmes ou
A n’importe quelle visite
après 14 jours pour les marasmes

IV.7. Critères de sortie

8
• 6 mois à 59 mois : P/T ≥ -1,5 Z score ou PB > 125 mm ET Absence d’œdèmes
nutritionnels pendant 14 jours.
• 5 à 18 ans : P/T ≥ 85% de la médiane (NCHS) ET Absence d’œdèmes nutritionnels
pendant 14 jours.
• Orientation vers un CRENAM pour un suivi régulier jusqu’à la guérison complète

V. P.E.C AU CRENI
V.1. Admission et phase 1 en CRENI

a. Critères d’admission
6 mois à 5 ans :
- P/T < -3 Z score ou PB < 115mm Et Appétit médiocre ou Présence de complications
médicales
- Œdèmes bilatéraux.

Procédures d’admission
• Donner systématiquement à boire, dès l’arrivée, un demi ou un verre d’eau sucrée à
10% (pour prévenir l’hypoglycémie).
• Prendre les mesures anthropométriques (poids, taille, PB) et rechercher les
œdèmes nutritionnels.
• Faire un bref interrogatoire sur les antécédents et plaintes du patient, symptômes et
signes cliniques.
• Examiner l’enfant.
• Ne pas laver ou donner un bain au patient nouvellement arrivé.

b. En phase 1 : Traitement diététique

La durée de séjour ne doit pas dépasser une semaine sauf devant des complications
persistantes.
• Le Produit de nutrition utilisé est le F75 (130ml / 100kcal).
• Ce produit permet d’amorcer le rétablissement des fonctions métaboliques et
l’équilibre nutritionnel au niveau électrolytique.
• 2 litres d’eau bouillie et refroidie à ajouter à un sachet de F75 de 410g.
• 500 ml d’eau à ajouter à un sachet de F75 de 102,5 g
Quantités : 130ml/kg/jour par enfant en 8 repas par jours.
• Donner F75 à la tasse avec une soucoupe ou par sonde naso-gastrique (mais
surtout n’utiliser pas de cuillère)

Sonde nasogastrique
La Sonde Naso- Gastrique (SNG) est utilisée lorsque le patient ne prend pas
suffisamment de F75. Les raisons de prescription d’une SNG sont les suivantes :
 Prise de moins de 75% du volume prescrit par 24h en Phase I
 Pneumonie avec polypnée,
 Lésions douloureuses de la bouche,
 Bec de lièvre ou autre déformation physique,

9
 Altération de la conscience. Perturbation de la conscience.
Chaque jour, essayer de donner le F75 par la bouche avant d’utiliser la SNG.
L’utilisation de la SNG ne doit pas dépasser 3 jours idéalement et ce uniquement en
Phase 1.

c. Phase 1: traitement systématique

Plus de traitement systématique sauf pour l’antibiothérapie
Le traitement de première intention :
 Amoxiciline orale/ampicilline ou

Le traitement de seconde intention :

 Changer pour de la céfotaxime ou ceftriaxone (50mg/kg) IM injection et
ciprofloxacine par voie orale (10 à 30 mg/kg/jour en deux doses par jour.
 Si l’on suspecte une infection à staphylocoques, ajouter la cloxacilline (100 – 200
mg/kg/jour, 3 fois par jour)
Les autres traitements seront administrés qu’en cas d’indication médicale
• Acide folique : anémie
• Antipaludéens : GE + ou TDR+
• Nystatine ou fluconazol : mycose
• Vitamine: signe d’avitaminose A
• Vaccination rougeole : enfant de 9 mois ou plus non vaccine ou sans carte de
vaccination
Surveillance
- Peser l’enfant chaque jour.
- Surveiller le degré d’œdèmes (0 à +++) chaque jour.
- Prendre la température au moins 2 fois par jour.
- Surveiller chaque jour, le nombre, l’aspect et la couleur des selles, les
vomissements, l’état d’hydratation, le rythme respiratoire, l’état respiratoire (toux,
etc.) et la taille du foie.
- Prendre le PB une fois par semaine.

d. Les critères de passage de la phase 1 à la phase de Transition

Les critères de passage de la phase aiguë à la phase de transition sont :
 la reprise de l’appétit ;
 le début de la fonte des œdèmes ;
 L’amélioration clinique;
 Les patients avec œdèmes bilatéraux généralisés (+++) doivent rester en Phase
Aiguë jusqu’à la réduction de leurs œdèmes à 2 degrés (++).

V.2. Phase de transition en CRENI

10
Cette phase prépare le patient au traitement de Phase 2 ou au traitement en
ambulatoire (CRENAS). La phase de transition dure entre 1 et 5 jours.

a. Repas: Durant la phase de Transition

La différence avec la Phase Aiguë : on passe de l’utilisation du F75 à l’ATPE ou au
F100 (130 ml /kg/jour en 8 repas). Si l’ATPE n’est pas accepté par le patient.
 Il est préférable d’utiliser l’ATPE durant la Phase de Transition. Les patients
malades qui vont continuer le traitement en ambulatoire doivent s’habituer à l’ATPE
avant de rentrer à leur domicile.
 Les enfants allaités doivent toujours être mis au sein 30 minutes avant le repas de
F100 ou d’ATPE
 Pendant cette phase il y a un gain de poids, le gain attendu est d’environ 6g/kg/jour,
s’il ne présente pas d’œdèmes.

Préparation
• On reconstitue un sachet de 456 g de F100 avec 2 litres d’eau ou
• Un sachet de 114 g avec 500ml d’eau potable à température ambiante.
• L’ATPE est en sachet et prêt à l’emploi.

b. Critères de retour à la Phase 1

• Une augmentation des œdèmes ou apparition d’œdèmes ;
• Tout signe de surcharge liquidienne, de défaillance cardiaque ou de détresse
respiratoire, augmentation rapide du volume du foie;
• Le développement d’un ballonnement abdominale ;
• Le développement d’une diarrhée de renutrition avec perte de poids ;
• Le développement d’une complication nécessitant une perfusion intraveineuse ;
• Une perte de poids ;
• L’indication de mettre en place une SNG.

c. Critères de passage de la Phase de Transition à la Phase 2

• Un bon appétit : consommation d’au moins 90% de la ration journalière d’ATPE ou
de F100 ;
• Réduction importante ou totale d’œdèmes ;
• Cliniquement bien et absence d’autre problème médical ;
• Absence de structure CRENAS ou l’enfant peut être référé.

V.3. Phase 2 ou phase de réhabilitation en CRENI

La phase 2 peut se faire en CRENI ou en CRENAS
L’objectif du CRENI est de stabiliser les patients et de les transférés vers les CRENAS,
donc il n’est pas nécessaire d’atteindre la guérison nutritionnelle pour les transférer.
Cependant les patients ne pouvant pas être transférés doivent être pris en charge au
niveau du CRENI jusqu’à la guérison.
Durant cette phase toutes les complications sont maîtrisées ; l’enfant a un bon appétit
et la courbe du poids est ascendante.

11
a. Traitement diététique
Produits : F100 et ATPE sont les produits utilisés.
• donner du F100 (220ml/kg/jour) ou ATPE en interne en 5 à 6 repas par jour ;
• les patients peuvent avoir un apport nutritionnel à volonté ;
• Une bouillie peut être donnée aux patients de plus de 8kg ;
• L’enfant de plus de deux ans peut être autorisé à manger les aliments qu’il est
susceptible de retrouver en famille après sa sortie du CRENI :
• Donner le traitement systématique ;
• Les enfants allaités doivent toujours recevoir le lait maternel avant le F100 ou
l’ATPE et ce à la demande ;
• Les patients sont censés gagner rapidement du poids.

b. Idem que phase 1

c. Critères de retour de la Phase 2 à la Phase 1
Les critères suivants indiquent un retour en phase 1 :
 Survenue de toute complication médicale,
 Perte de l’appétit,
 Apparition d’œdèmes,
 Diarrhée de renutrition avec perte de poids,
 Détection de critères de “non réponse au traitement”,
 Perte de poids après 2 pesées successives,
 Poids stationnaire après 3 pesées successives.

d. Non Réponse au traitement en CRENI

En cas de non réponse au traitement : Il faut faire une anamnèse et un examen clinique
approfondis et/ou des examens de laboratoire.
Tableau 4 : critères de non réponse au traitement en CRENI
Critères Délais après l’admission

Absence d’amélioration ou ne reprend pas de l’appétit 4 Jours

Ne commence pas à perdre ses œdèmes 4 Jours
Les œdèmes toujours présents 10 Jours
Ne prend pas de poids 10 Jours
Détérioration clinique APRES admission A tout moment

Les Causes d’Echec au traitement (CRENI)

Causes liées à la structure :
 Mauvaise application du protocole,
 Environnement non propice aux patients souffrant de MAS,
 Mauvais accueil,
 Personnel mal formé ou non formé au traitement,

12
 Personnel insuffisant (notamment la nuit),
 Fiche de suivi incomplète et mal remplie,
Causes liées au patient
 Une complication médicale,
 Toxicité des médicaments,
 Partage de la nourriture avec l’accompagnant,
 Infection d’origine virale, bactérienne, candidoses, diarrhées, dysenteries, TB,
paludismes, VIH/SIDA, hépatites/cirrhoses.

e. Critères de sortie (guérison)

6 mois à 5 ans : P/T ≥ -2 Z score ou PB > 125 mm et Absence d’œdèmes nutritionnels

VI. Cas spéciaux : Nourrissons< 6 mois ou > 6 mois et < 3 kg

VI.1. Moins de 6 mois allaités

Objectif du traitement
• Rétablir l’allaitement maternel exclusif,
• Sortie lorsqu’il y a gain de poids avec le lait maternel seul.
NB : Pas nécessaire d’attendre que son indice P/T ≥ -2 Z-score

a. Critères d’admission
Nourrisson de moins de 6 mois ou de moins de 3 kg étant allaité :
- Le nourrisson est très faible pour téter de façon efficace ou
- le nourrisson ne gagne pas (ou perd) de poids à la maison ou
- P/T couché < -3Z score ou
- Présence d’œdèmes bilatéraux.

b. Admission
• Inscription dans le registre ;
• Reconstituer l’histoire et faire l’examen clinique.

c. Technique de succion supplémentaire : TSS

• Le but est de stimuler l’allaitement maternel et de supplémenter le nourrisson
jusqu’à ce qu’il y ait une production suffisante de lait maternel pour lui permettre de
grossir.
• La production de lait maternel est stimulée par la TSS, de ce fait mettre le
nourrisson au sein le plus souvent possible :
• Donner F100 dilué avec TSS (130ml/kg/j en 8 repas).
• Le F-100 dilué est mis dans une tasse. La mère tient la tasse à environ 10cm en
dessous du mamelon pour que l’enfant soit obligé d’aspirer lui-même
• Le bout du tube est plongé dans la tasse.
• L’autre bout est mis sur le sein de la mère qu’elle tient avec une main ; elle utilise
l’autre main pour tenir la tasse. On peut au début le fixer avec un bout de sparadrap.
Préparation de F100 Dilué

13
Diluer le sachet de F100 dans 2,7 litres d’eau.
• Pour faire de petites quantités de F100 dilué procéder ainsi qu’il suit :
• Utiliser 100ml de F100 déjà préparé et ajouter 35ml d’eau.
• Ou 200ml de F100 et ajouter 70 ml d’eau, pour faire 270ml de F100 dilué.

d. Traitement systématique
Amoxicilline : 50mg/kg 2 fois par jour (60mg/kg/jour) par voie orale en association avec
la Gentamycine (5mg/kg/j IM pendant 5 jours)
La surveillance est la même pour les nourrissons que pour les autres patients en
Phase1.
e. Suivi et Surveillance
Les progrès de ces nourrissons doivent être surveillés de près par le gain de poids
journalier. Peser le nourrisson chaque jour avec une balance graduée à 10 g près (ou
20g).
• Si le nourrisson perd du poids pendant 3 jours consécutifs et semble avoir faim et
prend son F100 dilué, ajouter 5 ml à chaque repas ;
• Si le nourrisson grossit régulièrement avec la même quantité de lait, ceci veut dire
que la production de lait maternel augmente. La supplémentation ne doit pas être
augmentée.
• Si après plusieurs jours, le nourrisson ne finit pas son supplément, mais continue à
augmenter de poids, ceci signifie que le lait maternel augmente et que le nourrisson
prend assez de lait maternel. Encourager la maman.
• Lorsqu’un nourrisson prend 20 g pendant 2 jours consécutifs : diminuer la quantité
de 100 dilué de moitié.
• Si le gain de poids est maintenu à 10g par jour avec les quantités de lait réduites de
moitié alors stopper complètement la TSS.

f. Sortie
Allaitement maternel exclusif
Sortie quand :
• Gain de poids sous lait maternel seulement
• Absence de problème médical
• Les mères supplémentées en vitamines et en minéraux.
NB: Séjour le plus court possible, pas besoin de critères anthropométriques pour
la sortie

VI.2. Nourrissons < 6 mois non allaités

 Critères d’admission
- P/T < -3 Z score ou

14
- Présence d’œdèmes bilatéraux
Ces nourrissons sévèrement malnutris, de moins de 6 mois, doivent être traités selon le
protocole standard avec les modifications suivantes :

b. Phase aiguë ou 1
• Nourrissons sévèrement émaciés de moins de 6 mois peuvent prendre du F100-
dilué en Phase 1 : 130ml/kg/jour en 8 répas.
• Nourrissons ayant des œdèmes et de moins de 6 mois doivent toujours recevoir du
F75 en Phase 1.
c. Phase de transition
Durant la Phase de Transition, seul le F100-dilué doit être utilisé.
Le volume doit être augmenté de 10 ml.
Il ne faut en aucun cas donner du F100 non dilué.
d. Phase de réhabilitation : PHASE 2
Pendant la Phase de Réhabilitation, le volume de F100-dilué est double par rapport à la
Phase Aiguë, mais si le nourrisson réclame lui en augmenter 5ml par répas.
e. Critères de sortie
Lorsqu’ils atteignent -2 Z-score de leur P/T couché,
Ils peuvent passer au lait infantile 1er âge ou au lait de chèvre.
Mais il est impératif de respecter le mode de préparation de ces laits, ne pas utiliser un
biberon et respecter des mesures d’hygiène strictes.
Pour le lait de chèvre : un mesure de lait + une mesure d’eau+ une cuillerée d’huile
d’arachide, faire bouillir (frémissement).
Pour le lait 1er âge : une cuillère mesure pour 30ml d’eau bouillie et refroidie.

CHAPITRE 3 : PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS AIGUËS DE LA

DREPANOCYTOSE CHEZ L ’ENFANT

15
 INTRODUCTION
 Drépanocytose (anémie falciforme) est une maladie génétique, héréditaire
 Maladie héréditaire la plus fréquente
 Affectant l’hémoglobine des globules rouges du sang qui entraîne une modification
des propriétés du globule rouge.

GR normal GR falciforme
Ces modifications biochimiques de l’hémoglobine sont responsables de trois grandes
manifestations cliniques :
 L’anémie hémolytique chronique,
 Les crises douloureuses vaso-occlusives,
 Une susceptibilité particulière aux infections.

I. Complications aiguës
Les complications sont plus graves et plus fréquentes chez l’enfant. Les signes
cliniques suivant imposent une consultation d’urgence :
 douleur ne cédant pas au traitement antalgique initial
 Fièvre: T° > 38°5
 vomissements
 Signes d’anémie aiguë avec apparition brutale de : (Pâleur, Fatigue, augmentation
brutale de volume de la rate ou augmentation de volume de l’abdomen)
 Priapisme qui ne cède pas au traitement initial.

1.1. Crise vaso-occlusive

Facteurs favorisants :
 Fièvre (infections, paludisme, IRA…) ;
 Froid, stress ;
 Déshydratation ;
 Circonstances hypoxiques : efforts prolongés, difficultés respiratoires (crise
d’asthme, pneumopathie, traumatisme thoracique, obstruction amygdalienne...).
1.1.1. Aspects cliniques
Syndrome pieds-mains
C’est une tuméfaction chaude et douloureuse du dos des pieds et des mains, des
doigts et orteils. C’est la principale circonstance de découverte de la maladie
- Fébricule 38-38,5 °C
- Evolution : 4-5 jours vers la régression spontanée

Crise-ostéo-articulaire
Douleur d’intensité variable des os longs et des articulations
- Vertèbres : douleur cervicale, dorsale, lombaire ;

16
- Os du crâne «céphalées» ;
- Thorax : douleur thoracique si importante ; détresse respiratoire justifiant un
traitement rapide de la douleur ;
- Douleurs des membres avec impotence fonctionnelle (cubitus, radius, tibia, péroné
fémur humérus).
Crise abdominale
Il s’agit de douleur généralisée abdominale avec souvent iléus réflexe très évocateur :
météorisme, arrêt matières et gaz. Parfois ventre chirurgical avec défense importante
pouvant conduire à une intervention chirurgicale inutile.

1.1.2. Traitement
Crise vaso-occlusive commune ou simple (ne nécessite souvent pas
d’hospitalisation)
 Traitement de la douleur :
- Paracétamol ou Aspégic (15mg/kg/6h), ibuprofène (20- 30 mg/kg/8h)
- Dextropo-proxyphène (1- 2 mg/kg/ 8h après 15 ans)
- hyperhydratation per os.
 protection contre les facteurs favorisants

Crise vaso-occlusive sévère : hospitalisation

 Repos au lit
 Hyperhydratation Ringer ou sérum salé : 100 ml/kg/j en 2 perfusions
 Antalgiques : Dextropro-poxyphène (comprimé), Tramadol (gelule ou perfusion), ou
codéine +paracétamol (comprimé)
 Oxygène 0,5 à 1 l/mn
 Traitement antipalustre si GE positive
 Antibiothérapie (au moins 7 jours) : ceftriaxone 100mg/kg + oxacilline (100 à
200m/kg/ en 3-4 IVD
Crise abdominale
Ajouter à l’hyperhydratation : (100ml/Kg de ringer en 2 perfusions) :
 Antispasmodiques en IV : Viscéralgine en IV (30mg/kg en 2 ou 3 fois), Spasfon …
 Repos digestif si crise sévère (24 h au moins)
 Sonde naso-gastrique
 Antibiothérapie comprenant le métronidazole soluté (ceftriaxone + métronidazole)

1.2. Complications infectieuses

La prise en charge doit être urgente et effectuer un examen clinique complet
Examens paracliniques: NFS ; GE/DP ; CRP ; ECBU ; hémocultures ; PL

1.2.1. Ostéomyélites aiguës

17
Il s’agit d’une tuméfaction inflammatoire chaude et inflammatoire en regard de l’os avec
fièvre élevée (39- 41°C) qui impose un diagnostic précoce pour éviter le passage à la
chronicité.
Les complications : fractures pathologiques, chronicité.
Il faut pratiquer plusieurs hémocultures.
Traitement
Doit être énergique et au moindre doute :
 Antibiothérapie à large spectre :
 Ceftriaxone (100 mg/kg en IV lente) +
 Ciprofloxacine en perfusion (15 à 30 mg/kg/j en perfusions puis per os durée 2 à
3 semaines)
 + Gentamycine (5à 7j)
 Immobilisation platrée des membres (3 semaines à 45 j)

1.2.2. Septicémies
Les signes ne sont pas spécifiques, parfois pauvres au début, on peut avoir une
dyspnée inexpliquée. La fièvre peut être absente au début.
CAT : Pratiquer des hémocultures et administrer des antibiotiques : ceftrixaone +
Gentamycine, ou ciprofloxacine en perfusion + ceftriaxone + Métronidazole.

1.2.3. Autres infections sévères

 Infections urinaires évoluent à bas bruit : ECBU systématique.
 Méningites (pneumocoques, haemophilus).
 Broncho-pneumopathies.

1.3. Complications anémiques

Aggravation de l’anémie chronique.
4 types de complications :
1) crise aiguë de séquestration splénique ;
2) érythroblastopénie ;
3) crise aiguë de déglobulisation = crises hyperhémolytiques (urines de couleur
coca cola) ;
4) Hypersplénisme.

Clinique :
Pâleur sévère, Ictère franc, Asthénie, Splénomégalie d’installation brutale, Signes de
décompensation (polypnée, tachycardie, léthargie ou agitation).
Traitement :
 Hospitalisation,
 Transfusion sanguine si et seulement si présence de signes de décompensation.
Quantité de sang total est de 15 à 20 ml/kg en 3h (culot globulaire 10 ml/kg).
 Surveillance de la transfusion chaque 30 mn pendant toute la durée de la
transfusion.
1.4. Complications thrombotiques

18
 Syndrome thoracique aigue ;
 Priapisme ;
 Accident vasculaire cérébral.

II. Complications chroniques

 Hyperplasie médullaire sévère ;
 Rétinopathie (cécité) ;
 Ostéonécrose (boiterie) ;
 Lithiase biliaire ;
 Ulcères de jambe ;
 Cœur drépanocytaire (insuffisance cardiaque) ;
 Atteintes rénales (insuffisance rénale).

III. Prévention des complications

3.1. Suivi de l’enfant drépanocytaire
Le suivi est très important, le but est d’aider le patient et/ou son entourage à :
 Comprendre sa maladie et son traitement,
 Vivre plus sainement,
 Maintenir ou améliorer sa qualité de vie,
 de prévenir les complications,
Principaux aspects du suivi sont :
 Consultations de routine,
 Education thérapeutique,
 Prise en charge psychosociale,

3.1.1. Consultations de routine

Le suivi après confirmation du diagnostic, permet d’organiser avec parents les
modalités de prise en charge médicale et sociale.
 manifestations de la maladie (documents d’information) ;
 Existence d’associations de parents d’enfants drépanocytaires, de jeunes
drépanocytaires ;
 Expliquer au patient et/ou son entourage les facteurs favorisants la survenue des
crises vaso occlusives douloureuses ;
 Eduquer les parents à la prise en charge initiale d’une crise vaso-occlusive :
 Augmenter l’apport hydrique ;
 Insister sur l’importance des mesures préventives : régularité des consultations de
suivi, éviction des facteurs favorisants, respect de l’observance du traitement
préventif systématique, respect du calendrier vaccinal ;
 Apprendre au patient et/ou son entourage à reconnaître les signes qui imposent une
consultation en urgence ;
 Débuter vaccinations PEV et hors PEV ;
 Demander Premier bilan :
- NFS, (Hb de base) et groupe sanguin rhésus avec phénotype étendu,
- Taux des réticulocytes,

19
- Dosage de G6PD,
- Dosage du fer sérique, de la ferritine et de la capacité totale de fixation de la
transferrine.

3.1.2. Chimio prophylaxie :

- acide folique 1comp/j jusqu’âge de 5 ans. 2comp/j après 5ans (20 jours/mois),
- pénicilline (50 000 à 100 000 UI/Kg/jour) jusqu’à 5 ans,
- vitamine E (Uvesterol) : 1ml/jour.
- mébendazole : déparasitage systématique chez enfants âgés de plus d’1 an :
500 mg en prise unique ou 100 mg 2 fois par jour pendant 3jours, per os, tous
les 6 mois ;

3.2. Vaccination
 Vaccins du PEV : Pentavalent + polio +pneumo 13 +rota, VAR, VAA.
 24 mois : typhim Vi, VAM. Rappel tous les 3 ans.

CHAPITRE 4 : INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES

20
 /PNEUMONIES DE L’ENFANT

INTRODUCTION
Selon l’OMS, Infections Respiratoires Basses (IRB) est toute infection aiguë du système
respiratoire associant toux + polypnée ou syndrome de détresse respiratoire.
La pneumonie continue à être l’une des maladies les plus meurtrières pour les enfants
de moins de cinq ans. Elle fait plus de victimes que le Sida, le paludisme et la rougeole
réunis.
Le meilleur moyen de faire reculer la mortalité due à la pneumonie consiste à traiter le
patient rapidement et efficacement.

I. Symptomatologie
Signes cliniques en faveur d’une IRB
- Augmentation de la fréquence respiratoire : respiration rapide (signe majeur),
- Existence de signe de lutte (tirage sous costal, stridort, balancement thoraco-
abdominal, battement des ailes du nez),
- Présence d’anomalies à l’auscultation pulmonaire (râles ronflants crépitants ou
sibilant),
- Fièvre (température> 38°C) avec frissons et tachycardie,
- Refus ou difficultés de boire (nourrisson<1an +++),
On peut avoir des signes trompeurs : douleur abdominale, vomissement, convulsions.

II. Classification

2.1. Pneumonie sans signe gravite

L’enfant tousse, a des difficultés respiratoires et a une respiration rapide :
• ≥60 respirations/minute chez un enfant âgé de moins de 2 mois.
• ≥50 respirations/minute chez un enfant âgé de 2 à 11 mois.
• ≥40 respirations/minute chez un enfant âgé de 1 à 5 ans.

2.2. Pneumonie grave

Présence d’une toux ou de difficultés respiratoires et d’au moins un des signes suivants
dits de lutte :
• tirage sous-costal (rétraction de la partie inférieure de la cage thoracique lorsque
l’enfant inspire),
• battement des ailes du nez,
• geignement expiratoire (chez les jeunes nourrissons) ou stridor.
Signes de pneumonie à l’auscultation pulmonaire
• murmure vésiculaire diminué,
• râles crépitants ou sibilants,

Les signes d’extrême gravite ou d’épuisement :

21
• Diminution des signes de lutte avec bradypnée (FR < 30 / min avant 1 an et < 20 /
min entre 1 et 3 ans),
• Hochement ou balancement ou coup de tête inspiratoire,
• cyanose centrale ou apnée,
• incapacité de boire ou de téter,
• convulsions, léthargie ou coma,
• Anxiété, agitation.

III. Signes paracliniques

- Radiographie pulmonaire : confirme le diagnostic. Mais les signes radiologiques sont
tardifs.
- Biologie :
 NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaire,
 VS accélérée, CRP positive> 20mg/l,
 L’hémoculture peut être positive.

IV. Evolution
Sous traitement bien conduit, la guérison est de règle avec une apyrexie au 2 ème jour,
une amélioration de l’état général, un amendement des signes fonctionnels.
En l’absence du traitement des complications peuvent survenir à type de :
- Pleurésie purulente,
- Abcès de poumon,
- Méningites, septicémies.

V. Etiologies
- Les principales causes de la pneumonie sont les virus et les bactéries
(Streptococcus Pneumoniae et Haemophilus influenzae de type b sont responsable
de 80% des pneumonies bactériennes).
- Autres germes : VRS, staphylocoque dorée, klebsiella pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae.

VI. Traitement
Le traitement dépend de la classification
V.4. Pneumonie sans signes de gravite
Traitement à domicile en ambulatoire
- Administrer d’antibiotiques appropriés pendant 5 jours et 2 fois : amoxicilline 50 à
100 mg/kg/j ou Amoxicilline / Acide Clavulanique (augmentin, fleming).
- Visite de suivi 2 jours après.
- Si les symptômes persistent (sans aggravation inquiétante) répéter le traitement
pour 5 jours.
- En l’absence de réponse satisfaisante après 10 jours de traitement bien conduit,
penser aux pneumopathies à germes atypiques et / ou peu ou pas sensibles :
 IRB à Staphylocoques : Cloxacilline 100 mg/kg/jour en 3 prises x 10jours.
 Coqueluche : Erythromycine per-os 50 mg/kg/jour en 2 prises x 14 jours.

22
  IRB atypique à mycoplasmes ou chlamydiae (> 3ans +++): Erythromycine
50 mg/kg/jour PO en 2 prises x 10 jours

V.5. Pneumonie grave

Admettre ou transférer l’enfant à l’hôpital
1- Antibiothérapie systématique
 Ampicilline 100 mg/kg en 3 à 4 injections VD + Gentamycine 5 à 7mg/kg en une
injection IM.
Si non amélioration au bout de 48 à 72 h :
 Ceftriaxone 50 à 100 mg/kg en IV lente
 Cloxacilline 100 mg/kg en IVD.
2-Oxygénothérapie (0,5 à 1l/mn) doit être systématique après aspiration des
sécrétions du nez et de la gorge
3-Soins symptomatiques
Administrer 5ml/kg de sérum glucosé 10% pour prévenir l’hypoglycémie,
Si l’enfant présente une forte fièvre (≥39 °C), lui donner du paracétamol (15mg/kg toute
les 6 heures).
4-En cas de respiration sifflante :
Aspiration douce les sécrétions épaisses du nez et de la gorge de l’enfant, ensuit
donner du salbutamol en nébulisation à la dose de 0,15mg/kg.
L’administration peut se faire toutes les 20mn pendant une heure, puis toutes les
4heures.
• Surveillance
Le personnel doit surveiller l’état de l’enfant au moins toutes les 6 heures.
En absence de complications, des signes d’amélioration doivent apparaître dans les 2
jours.
V.6. Pneumonie grave avec des signes d’extrême gravité (épuisement)
• Position demi assise et désobstruction rhinopharyngée par une aspiration douce des
sécrétions épaisses des narines et de la gorge de l’enfant ;
• Mise en place d’un abord veineux et faire une NFS;
• Administrer 5 ml/kg de SG 10% IVD et après 30mn, contrôler de la glycémie ;
• Antibiothérapie par voie parentérale (ceftiaxone + gentamycine ou amoxiclave +
gentamycine ou cloxacilline) ;
• Ventilation à l’ambu avec masque facial et oxygene (haut débit) ;
• La surveillance doit être faite toutes les 3 heures.

VI. Traitement préventif

Prise en charge correcte et précoce des IRA,
Chimioprophylaxie chez le drépanocytaire et le splénectomise : Penicilline V 50000 à
1000 000 UI/kg/jour
Vaccination antipneumococcique : pneumo 13 et anti Haemophilus influenzae b
(pentavalent)

CHAPITRE 5 : PALUDISME CHEZ L’ENFANT

23
 INTRODUCTION

Le paludisme ou « malaria » est une maladie infectieuse causée par un parasite, le

Plasmodium. Le paludisme est une maladie évitable dont on guérit, en effet le
diagnostic et le traitement précoces réduisent l’intensité de la maladie et permettent
d’éviter qu’elle ne devienne mortelle.

I. Epidémiologie

Le paludisme est dû à des parasites du genre Plasmodium transmis d’une personne à

l’autre par des piqûres de moustiques Anopheles infectés, appelés «vecteurs du
paludisme», Il existe cinq types de paludisme humain :
 Plasmodium falciparum ;
 Plasmodium vivax ;
 Plasmodium malariae ;
 Plasmodium ovale ;
 Plamodiumu knowlesi.
Le Plasmodium falciparum est l’espèce la plus répandue pratiquement partout en
Afrique. Il est à l’origine de 98 % des cas de paludisme et est responsable du
paludisme grave.
Les groupes de population les plus spécialement à risque sont :
1. Les jeunes enfants vivant dans des zones de transmission stable.
2. Les femmes enceintes. Le paludisme peut entraîner des fausses couches et un
faible poids de naissance, en particulier lors de la première grossesse.
3. Les personnes vivant avec le VIH/SIDA.
4. Les voyageurs internationaux en provenance de régions exemptes de paludisme car
ils ne sont pas immunisés.
5. Les immigrants venus de régions d’endémie et leurs enfants qui vivent dans des
zones exemptes de paludisme et qui retournent dans leur pays d’origine, car leur
immunité a diminué ou disparu.

II. Symptômes
Le paludisme est une maladie caractérisée par des épisodes fébriles aigues. Les
symptômes apparaissent au bout de 10 à 15 jours après la piqûre de moustique
infectante. Le paludisme peut revêtir deux formes : paludisme simple ou paludisme
grave.
2.1. Paludisme Simple
Le paludisme se caractérise essentiellement par une forte fièvre. Toutefois, les malades
peuvent se plaindre de maux de tête, de douleurs musculaires, de faiblesse articulaire,
de frissons et de courbatures. Dans la plupart des cas, on se sent fatigué et on n’a pas
d’appétit. Les jeunes enfants peuvent se plaindre de douleurs abdominales,
vomissements et d’anorexie.

2.2. Paludisme grave.

24
Le paludisme grave ou compliqué se définit par la présence chez un enfant : d’une GE+
et l’un des signes suivants :
 changement de comportement (Prostration), léthargie ou coma franc
 convulsions ;
 acidose ;
 détresse respiratoire (OAP) ;
 insuffisance rénale (oligurie ou anurie) ;
 collapsus cardio-vasculaire ou choc (pouls faible /refroidissement des extrémités,
TRC>3 s) ;
 hémoglobinurie (urines coca cola ou de couleur foncée) ;
 troubles électrolytiques ;
 ictère ;
 hémorragie spontanée [coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD)] ;
 hyperpyrexie (température axillaire >39,5°C) ;
 hypoglycémie (glycémie < 2,2 mmol / l ou < 0,4g / l) ;
 anémie sévère (Hb < 5 g/dl) ;
 hyperparasitémie ;
Toute situation de menace vitale en présence de paludisme doit être considérée
commun paludisme grave

III. Diagnostic
L’OMS recommande que, dans tous les cas présumés, le paludisme soit confirmé par :
 Frottis sanguin ; Goutte épaisse (GE) + densité du parasite (DP) ;
 TDR : tests de diagnostic rapide.
Autres examens nécessaires pour confirmer les complications ou évaluer la gravité du
paludisme ou écarter un diagnostic différentiel :
 NFS (anémie, thrombopénie, parfois une hyper leucocytose) ;
 glycémie (hypoglycémie) ; transaminases, bilirubinémie créatininémie ; azotémie
 les hémocultures, la ponction lombaire, ECBU;
 l’ionogramme sanguin.

IV. Traitement
4.1. Traitement du paludisme simple
Le meilleur traitement disponible, en particulier pour le paludisme à P. falciparum, est
une association médicamenteuse comportant de l’artémisinine (ACT). Mais Un
traitement uniquement symptomatique ne doit être envisagé que si le diagnostic
parasitologique n’est pas possible.

1. Artéméther – Luméfantrine (Coartem® )

25
 Nombre de comprimés recommandés
Poids (âge) er
1 JOUR (J1) 2ème JOUR (J2) 3ème JOUR (J3)
Matin soir Matin soir Matin soir
5–14 kg (< 3 ans) 1 1 1 1 1 1
15–24 kg (3–9 ans) 2 2 2 2 2 2
25–34 kg (9–14 ans) 3 3 3 3 3 3
>34 kg (>14 ans) 4 4 4 4 4 4

2. Dihydroartémisinine+ Pipéraquine (Duo –Cotexin) en cas de paludisme

simple.

Age/Poids >6 <11 ans >11 <16 ans >16 ans

Jour
1er jour 1,5 comprimé 2 comprimés 3 comprimés

2ème jour 1,5 comprimé 2 comprimés 3 comprimés

3ème jour 1 comprimé 2 comprimés 3 comprimés

3. Artésunate (AS) + Amodiaquine (AQ) (ASAQ®)

Poids (âge) Nombre de comprimés recommandés
Produit 1er jour 2ème jour 3ème jour

≥ 4,5 kg à < 9 kg (2 à 11 25 mg / 67,5 mg

1 1 1
mois) blister de 3 cps
≥ 9 kg à < 18 kg (1 à 5 50 mg / 135 mg
1 1 1
ans) blister de 3 cps
≥ 18 kg à < 36 kg (6 à 13 100 mg / 270 mg
2 2 2
ans) blister de 3 cps
≥ 36 kg (14 ans et plus) 100 mg / 270 mg
blister de 6 cps 2 2 2

26
4.2. Traitement du paludisme grave
1. ARTEMETHER
er
 3,2 mg/kg en IM le 1 jour puis,

ème ème
 1,6 mg/kg du 2 au 7 jour en injection IM.

 Relai par voie orale des que le malade peut avaler par Coartem.

2. ARTESUNATE (en IV ou IM)

 3mg/kg si poids < 20 kg
 2,4 mg/kg si poids ≥ 20 kg
 à H0, H12 et H24
 Puis une fois toutes les 24h
 Relai oral dès que possible: 3 jours de CTA per os.

3. QUININE IV (quinimax)
• La posologie est de 12 mg/kg la quinine base toutes les 12
heures dans du SG 5 % à passer en 4 heures de temps.
• Dès que la voie orale est possible on donne la quinine base per
os 8 mg/kg toutes les 8 heures
• Durée total du traitement 7 jours.
NB : la quinine est contre indiquée en cas d’hémoglobinurie (urines de
couleur coca cola). Remplacer la quinine par artemether ou
artesunate.

27
 2. TRAITEMENT ADJUVANT
Hypoglycemie.
• Il faut systématiquement administrer 5ml/kg de sérum glucose 10%
pour prévenir ou traiter l’hypoglycémie
• vérifier la glycémie après 30mn puis toutes les 3 heures.
En cas de fièvre élevée
• Administrer du paracétamol à raison de 15 mg/kg toutes les 6 heures
+ méthodes physiques (déshabiller, aérer et ventiler, enveloppement
humide).
Anémie grave
• La transfusion systématique si le taux d’hématocrite <12% ou un taux
d’hémoglobine de 4g/dl. La quantité à transfuser est de 20 ml / kg en
3 H.
Malade inconscient ou dans le coma
• Position latérale de sécurité et libération des voies aériennes
• Oxygénothérapie.
• Administrer du SGH 30% 1 ml/kg ou SGH 10% 5ml/kg en boulus ;
• Arrêt transitoire de l’alimentation (quelques heures à 24) et,
• Assurer les besoins liquidiens avec une solution contenant la moitié
en Ringer Lactate et la moitié en SG10% :
 Enfants entre 1 et 10 kg: 100 à 120 ml/kg/j.
 Enfants entre 11 et 20 kg: 1 000 ml/j + 50 ml/kg/j au dessus de
10 kg.
 Enfants de plus de 20 kg: 1 500 ml/j + 20 ml/kg/j au dessus de
20 kg.

V. Prévention

5.1. La lutte antivectorielle

Reste le principal moyen de réduire la transmission du paludisme au niveau
communautaire. Deux formes de lutte antivectorielle sont efficaces. Ce sont:
 Les moustiquaires imprégnées d’insecticides longue durée d’action (MIIDA).
 Les pulvérisations d’insecticides à effet rémanent à l’intérieur des habitations.

5.2. Chimioprophylaxie :
La maladie peut également être prévenue au moyen d’antipaludiques.
 Les voyageurs peuvent se protéger au moyen d’une chimioprophylaxie
 L’OMS recommande le traitement préventif intermittent par la sulfadoxine-
pyriméthamine pour les femmes enceintes, 3 doses à partir du 4 ème mois de
grossesse.

28
 En 2012, l’OMS a recommandé la chimioprévention saisonnière du paludisme. Cette
stratégie prévoit l’administration d’un traitement d’un mois d’amodiaquine et de
sulfadoxine-pyriméthamine à tous les enfants de 3 mois à 5 ans pendant la saison
de forte transmission.

5.3. Vaccination : essaies cliniques en cours

5.4. Autres mesures :
- Hygiène et assainissement du milieu de vie ;
- Grillage aux portes et fenêtres des maisons ;

CHAPITRE 6 : CONVULSIONS DE L’ENFANT

INTRODUCTION
Ces sont manifestations motrices involontaires et paroxystiques. Elles peuvent être :
- soit généralisées (tonico-cloniques souvent)
- soit localisées (clignements des paupières, secousses unilatérales des mains...)
Généralement accompagnées d’une perte de conscience.
La prise en charge est une urgence.
Dans 50% des cas les crises convulsives du nourrisson sont des convulsions fébriles
simples.

I. Diagnostic
Le diagnostic est essentiellement clinique et est facile si on assiste à la crise : il s’agit
de mouvement tonico cloniques localises à une partie du corps ou généralisés à tout le
corps. En dehors des crises le diagnostic repose sur les données de l’interrogatoire
précis.
1.1. L’interrogatoire précise notamment :
- les antécédents neurologiques personnels et familiaux,
- le développement psychomoteur de l’enfant depuis sa naissance,
- l’existence d’un éventuel traumatisme crânien,
- la topographie : crises généralisées, partielles,
- la durée de la crise,
- Les signes associés (fièvre).
1.2. Examen clinique
Un examen neurologique complet et minutieux (vigilance, symptôme d’HTIC, PC,
syndrome méningé, déficit moteur, tension de la fontanelle),
Examen complet de tous les autres appareils.
1.3. Examens complémentaires
Bilan métabolique : glycémie, calcémie, ionogramme sanguin, créatininemie
Bilan infectieux : GE, PL, NFS, CRP, hémocultures….
EEG permet de confirmer le diagnostic de convulsion et d’en préciser le type,
Autres explorations : scanner

29
 II. Diagnostic étiologique

2.1. Crises convulsives du nouveau-né

Chez le nouveau-né les crises convulsives sont discrètes :
 des crises cloniques ou tonicocloniques partielles, localisées à un membre ;
 troubles oculomoteurs (déviation latérale des yeux, mouvements du globe oculaire,
incoordination) ;
 ouverture spontanée des yeux, clignements, secousses palpébrales ;
 troubles neurovégétatifs (pâleur, irrégularités respiratoires, hyperpnée) ;
 mâchonnement, bâillements, hypersalivation ;
 phase d'hypertonie, de pédalage cyanose.
Les principales causes sont :
 Hypoglycémie,
 Souffrance fœtale (Anoxo-ischémie),
 Hémorragie intracrânienne,
 Hypocalcémie,
 Infection néonatale,
 Syndromes épileptiques néonatals.

2.2. Crises convulsives fébriles du nourrisson

Survenue d'un épisode convulsif, dans un contexte fébrile (près de 38,5°C).
Les principales causes sont : le paludisme grave, les méningites, les infections
urinaires, les septicémies, les pneumonies graves, les encéphalites…

2.3. Crises convulsives non fébriles

Les crises convulsives surviennent sans fièvre, les crises partielles, qui sont de loin les
plus fréquentes, avant 4 ans.
Les principales causes sont :
 Les causes métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie
 Autres causes : tumeurs cérébrales, le TC, épilepsies, tétanos…

2.4. Traitement

2.4.1. Prise en charge en urgence

- Mettre en place d'une voie d'abord veineuse ;
- Administrer du sérum glucose 10% en raison de 5ml/kg.
- Mettre l’enfant en position latérale de sécurité ;
- S’assurer de la liberté des voies aériennes (aspiration nasopharyngée) et
administration d’oxygène (0,5 à 1 l/mn) ;
- Administrer du diazépam (Valium* injectable) : 0,5mg/kg sans dépasser 10mg,
renouveler la dose 10 à15 mn après si les convulsions persistent ou récidivent.
- Apres 3 doses de diazépam sans succès, administrer du phénobarbital 15mg/kg en
IV lente de 30mn ou en IM.
- Ou le phenitoine (15mg / kg à diluer dans du sérum physiologique, et à passer en 20

30
 minutes).
- Antipyrétique (si la température est supérieure à 38°C) : paracétamol 60mg/kg/j en 4
prises.
NB chez le nouveau-né, c’est le phénobarbital qui est utilisé, le diazépam n’est pas
recommandé.

Traitement étiologique :
Il faut s’atteler à rechercher la cause et la traiter : antibiotiques, antipaludéens,
correction des troubles métaboliques et hydro électrolytiques.

2.5. Crises convulsives de l'enfant

Les convulsions qui surviennent chez l'enfant sont souvent la traduction d'une épilepsie,
le plus souvent essentielle :
 Epilepsies généralisées (Grand mal, petit mal, Epilepsie myoclonique),
 Epilepsies partielles (Epilepsie à paroxysmes rolandiques),
 Epilepsie psychomotrice temporale.

Traitement d'une épilepsie

La particularité de l'épilepsie de l'enfant est que le traitement repose sur une
monothérapie adaptée. Phénobarbital, depakine…

CHAPITRE 7 : LES ANEMIES AIGUES DE L’ENFANT

31
 INTRODUCTION
L’anémie est définie comme l’abaissement du taux d’hémoglobine en dessous de la
valeur normale pour l’âge.
- Chez le nouveau-né en dessous de 17g/dl,
- Chez le nourrisson en dessous de 10g/dl,
- Chez le grand enfant en dessous de 12g/dl.
L’anémie est très fréquente chez les enfants, 30 à 40% des enfants en zone tropicale
seraient anémiés.

I. Diagnostic.
I.1. Signes cliniques
 Pâleur cutanéo-muqueuse (peau, paume des mains, et plantes des pieds,
conjonctives) ;
 Pâleur des téguments (lit de l’ongle) ;
 Asthénie inexpliquée avec dyspnée d’effort ;
 Anorexie, baisse de la concentration et des performances scolaires ;
 Parfois ictère.
Signes de gravite
Quand l’anémie est sévère, les signes de gravite apparaissent. Ces signes dits
d’intolérance traduise une décompensation de l’anémie sévère :
 Tachycardie et souffles cardiaques,
 Signes d’insuffisance cardiaque et d’OAP,
 Détresse respiratoire (polypnée, tirage sous costal, cri aigüe),
 Agitation, léthargie, coma.

I.2. Signes paracliniques

La NFS complète permet de confirmer l’anémie et d’évaluer la gravite :
- Anémie légère ou modérée : taux d’hémoglobine entre 5 et 9 g/dl,
- Anémie sévère : taux d’hémoglobine < 5g/dl.

II. Etiologies
Les principales causes de l’anémie chez l’enfant sont :
- La carence en fer et autres maladies carentielles,
- Le paludisme et certaines maladies infectieuses sévères, les parasitoses
- La drépanocytose et autres maladies hémolytiques,
- Les incompatibilités sanguines fœto-maternelles (anémie néonatales),
- Les leucémies, hémophilies,
- Les hémorragies aigues ou chroniques minimes.
III. Traitement
III.1. Anémie légère ou bien tolérée
Le traitement est étiologique, donc il faut s’attacher à rechercher la cause.

32
Exemple : anémie ferriprive
- Administration per os de 5 à 10mg/kg de fer élément pendant 3 mois,
- Déparasitage systématique,
- Recherche et traitement de paludisme,
- Promotion de l’allaitement maternel,
- Education nutritionnelle des parents.

III.2. Anémie sévère mal tolérée

Le traitement de l’anémie sévère décompensée repose sur la transfusion sanguine. A
noter que la transfusion sanguine est une indication médicale. La transfusion sanguine
peut être une urgence, mais quel que soit l’urgence il faut respecter les règles de
sécurité transfusionnelle.
La transfusion sanguine ne dispense pas de rechercher la cause et d’instaurer un
traitement étiologique.
Quelques règles transfusionnelles :
- Transfusion avec du sang iso groupe iso rhésus (chez les polytransfusés utiliser du
possible sang phénotypé),
- Faire un test de compatibilité au lit du malade,
- Quantité de sang à transfuser :
 Sang total : 20ml/kg,
 Culot globulaire 10 à 15 ml/kg,
- Prendre les constantes avant la transfusion et surveiller régulièrement la transfusion
en prenant les constantes 15 mn après le début de la transfusion, puis toutes les 30
mn jusqu’à la fin,
- Durée de la transfusion : 3 heures,
- Noter l’heure de début, de fin de la transfusion et le numéro de la poche de sang.

Accidents transfusionnels :
- Douleurs lombaires, céphalées
- Frissons, fièvre,
- Surcharge liquidien avec OAP,
- Hémoglobinurie,
- Infections hépatites B, C, VIH….
- Hypocalcémie,
- Allo immunisation.
En cas d’accidents transfusionnel faire appel d’urgence au médecin qui a posé
l’indication de la transfusion.
CHAPITRE 8 : LES INFECTIONS NEONATALES

INTRODUCTION

33
L'infection néonatale représente un facteur important de morbidité et de mortalité
néonatale. (Taux de mortalité entre 30% et 40%). Seuls un diagnostic précoce et un
traitement approprié permettent d'améliorer considérablement le pronostic des
infections néonatales.
Les agents pathogènes sont multiples : bactéries, virus, protozoaires, champignons.

I. Facteurs prédisposants
1.1. Facteurs maternels
a- La rupture prématurée des membranes (RPM) (avant le début du travail)
Augmente le risque d'infection ascendante.
b-. L'infection urinaire maternelle : Fréquente pendant la grossesse, est associée à
une augmentation du risque d'accouchement prématuré et d'infection néonatale par
transmission transplacentaire surtout s'il s'agit d'une pyélonephrite.
c- L’infection cervico-vaginale. L'infection (leucorrhées purulentes) vaginale de la
mère par des micro-organismes divers exposent le nouveau-né au risque infectieux lors
de l'accouchement par voie basse.
1.2. Facteurs néonatales
L'immaturité du système immunitaire du nouveau-né (prématurité+++).
La réanimation en salle de travail, les manœuvres invasives au cours de
l'hospitalisation (cathéter central ou ombilical, intubation...) sont des facteurs de risque
infectieux (Infection néonatale acquise).

II. Diagnostic positif

2.1. Les signes cliniques
Aucun signe n'est spécifique. Il faut tenir compte des signes mineurs dont les plus
précoces et les plus évocateurs sont les troubles respiratoires, les troubles
hémodynamiques et les troubles neurologiques.
Tout signe anormal chez un nouveau-né doit faire évoquer une infection
néonatale.
a- Les troubles respiratoires : Tachypnée, geignement, accès de cyanose, apnées ou
des signes de lutte respiratoire.
b- Troubles hémodynamiques : Pâleur, marbrures, teint gris, allongement du temps
de recoloration (>3s), collapsus tachycardie, hypotension.
c- Troubles neurologiques : Anomalies du comportement (refus de boire,
somnolence) ou bien hypotonie, hyperexcitabilité voire convulsions.
d- Instabilité thermique Fièvre et surtout hypothermie++.
e- Troubles digestifs : Ballonnement abdominal, troubles du transit, résidus
gastriques.

34
f- Autres Eruption, purpura, hépato-splénomégalie, ictère précoce, sclérème.

SIGNES DE DANGER
Tableau 10 : signes de danger en cas d’infection néonatale

2.2. Les signes paracliniques

 Hyperleucocytose (>25000/mm3) et surtout la leuco-neutropénie (<5000/mm3)
 Thrombopénie (<100000/mm3) mais elle est souvent plus tardive.
 Augmentation de la protéine C réactive (CRP) au-dessus de 10 mg/l après 12h
de vie est un signe précoce.
 Augmentation du fibrinogène (>4g/l)
Les prélèvements bactériologiques Sont indispensables à la confirmation
diagnostique et à l'adaptation au traitement.
* Les prélèvements périphériques Ils ont une grande valeur d'orientation (liquide
gastrique, anus, ombilic, oreilles, nez, pharynx ...)
* Les prélèvements centraux L'hémoculture doit être pratiquée systématiquement, la
ponction lombaire doit être pratiquée en présence de signes d’orientation, aussi une
antibiothérapie est débutée.

III. TRAITEMENT
3.1. Traitement symptomatique
Doit être mis en œuvre en même temps que le traitement étiologique :

35
- Contrôler la température de l'enfant en incubateur (prévention d’hypothermie).
- Traiter une détresse respiratoire par administrer de l’oxygène : Ventiler au ballon et
au masque avec oxygène si FR < 20/min ou apnées à raison d’environ 40
insufflations par minute. Continuer l’oxygène jusqu’à ce que l’enfant ait une couleur
rosée.
- prévenir systématiquement l’hypoglycémie par le lait maternel ou du sérum glucosé
à 10% (5ml/kg).
- Cas de convulsion, administrer du phénobarbital: 15mg/kg). Si nécessaire continuer
5mg/kg/jr
- Donner de Vitamine K1 (IM) à tout enfant malade âgé de moins de 2 semaines
- Surveiller régulièrement les constantes (30 mn à 1h)

3.2. Traitement antibiotique

Constitue le traitement étiologique de l'infection bactérienne. Il doit être débuté
précocement.
L'antibiothérapie doit être administrée en association synergique par voie intraveineuse
et à dose bactéricide associant une bétalactamine, une céphalosparine de 3 ème
génération et un aminoside (Gentamycine ou netromycine).
Gentamycine: 5mg/kg + Céfotaxime 200 mg/kg en IV en 4 IVD ou Ceftriaxone
100mg/kg en IV + Ampicilline 100 à 200mg/kg en 4 IVD.
Si infections à staphylocoque : ajouter cloxacilline 200 mg/kg
NB L'entérocolite ulcéronécrosante l'association céfotaxime (200mg/Kg) en IVD+
gentamycine (5mg/kg) + métronidazole (30mg/Kg) en perfusion.

3.3. Mesures prophylactiques

La prévention de l'infection néonatale doit être la principale préoccupation avant
l'accouchement, pendant le travail et après la naissance. Des règles d'hygiènes
rigoureusement vérifiées en salle de travail.
- Pendant la grossesse : CPN, dépistage et traitement énergique de toute infection
- Pendant le travail : Respect strict des règles d’hygiène et d’asepsie.
- Après la naissance : respect strict des règles d’asepsie en examinant ou en
administration des soins des soins au nouveau-né.
- Le lait maternel : Le lait maternel constitue un pilier dans la prévention et la maîtrise
des infections surtout chez l'enfant prématuré. A coté de ses avantages
nutritionnels, le lait maternel est l'aliment idéal par les facteurs immunologiques qu'il
apporte.

CHAPITRE 9 : ICTERE NEONATAL

Introduction

36
L’ictère correspond à la coloration jaune des téguments et des muqueuses
apparaissant lorsque le taux de bilirubinémie totale dépasse 50 mg / l chez
le nouveau-né.
Les ictères néonatals frappent 30 à 40 % des enfants nés à terme et la quasi totalité
des prématurés. Bénins dans la grande majorité des cas (ictère simple du nouveau-né).
Le risque majeur des hyperbilirubinémies néonatales, est celui d'un ictère nucléaire du
au dépôt, sur les noyaux gris centraux du cerveau, de la bilirubine libre (liposoluble) en
excès dans le plasma.
Le risque d'ictère nucléaire est d'autant plus grand que l'enfant a un plus petit poids de
naissance et qu'il a subi une anoxie-ischémie néonatale.

I. Démarche diagnostic

L'interrogatoire porte sur cinq éléments principaux :

- La date d'apparition de l'ictère ;
- Les antécédents : Les antécédents familiaux : ictère, anémie, maladie métabolique,
groupe sanguin et rhésus, transfusion antérieure, présence d'un ictère chez les
enfants précédents de la fratrie ;
- La recherche d'un contexte d'infection materno-fœtale ;
- Le retentissement de l'ictère sur l'état général de l'enfant : courbe pondérale,
troubles digestifs ;
- Le mode d'alimentation du nouveau-né.
- Âge de début de l ‘ictère et les signes accompagnateurs …
L'examen clinique analyse surtout trois éléments :
1) L'intensité de l'ictère cutané : L'ictère doit être considéré comme franc quand il
touche les mains et les jambes.
2) L'aspect des selles (décolorées ou non) et des urines (claires ou foncées).
3) Le caractère isolé ou accompagné de l'ictère : hépatomégalie et/ou splénomégalie,
pâleur et/ou hémorragies, symptômes neurologiques (hypertonie, convulsion, incapacité
de téter mouvements faibles).

Les signes de l’ictère pathologique :

1. L'apparition précoce de l'ictère : avant la 12ème heure de vie chez le prématuré et la
24ème heure chez un enfant à terme, ou
2. Sa prolongation anormale au-delà de la première semaine de vie chez le nouveau-
né à terme et de la deuxième semaine de vie chez l'enfant prématuré ;
3. La constatation clinique de signes d'accompagnement ; la décoloration partielle ou
totale des selles, qui signe une rétention biliaire.

Des examens complémentaires simples sont indispensables :

- Dosage de la bilirubine totale et libre,
- Dosage des protides sanguins totaux et, si possible, de l'albuminémie,

37
- Groupes sanguins de la mère et de l'enfant,
- Test de Coombs direct chez l'enfant,
- NFS avec numération des plaquettes et des réticulocytes.

II. Etiologies

2.1. Ictère simple du nouveau-né

II est si fréquent qu'il est qualifié de "physiologique". II résulte de la seule "immaturité"
hépatiques.
II est caractérisé par :
 Sa survenue au 2ème - 3ème jour de vie, et son pic maximal vers le 4ème - 5ème jour ;
 Son caractère isolé sans signes cliniques, "nu" ;
 La régression à la fin de la première semaine, parallèlement à la coloration
progressive des urines.
Il n’y a pas de traitement spécifique, il est recommander de surveiller l’évolution de
l’ictère.
Certains facteurs pourront majorer cet ictère simple. Une hypoglycémie et/ou une
hypothermie, les collections sanguines (bosse séro-sanguine, céphalhématome).

2.2. Incompatibilité fœto-maternelle dans le rhésus

Elle survient, en règle à partir de la deuxième grossesse seulement, chez des nouveau-
nés rhésus positif nés de mères rhésus négatif
Aspects cliniques : 3 formes cliniques
a) Anasarque fœto-placentaire
Il s'agit de la forme la plus sévère évoquée avec décès utéro. A la naissance le
nouveau-né présente un œdème généralisé avec ascite ; le foie et la rate sont
volumineux, la pâleur est extrême.
b) Ictère grave du nouveau-né
La pâleur est souvent présente dès la naissance, l'ictère apparaît rapidement dès les
premières heures de vie. A l'examen, on note un gros foie et une gosse rate. Il peut
exister un syndrome œdémateux modéré.
c) Formes mineures
Plus rarement observées, elles se manifestent par un ictère décalé par rapport à la
naissance, d'intensité modérée, sans hépato-splénomégalie. On peut observer une
anémie modérée qui apparaît tardivement et qui se prolonge durant plusieurs
semaines.
Prévention La prévention de l'immunisation rhésus consistera à une injection de
gammaglobulines anti-D dans les 48 heures qui suivent la parturition.
Cette administration est renouvelée lors de chaque grossesse, chaque avortement ou
une amniocentèse. Les doses de gammaglobulines anti-D à injecter sont de 200 à 300
microgrammes par voie intramusculaire ou de 85 microgrammes par voie veineuse.

38
 Immunisations dans les sous-groupes rhésus:
Hormis le facteur rhésus (D), d'autres antigènes érythrocytaires sont susceptibles
d'occasionner des incompatibilités fœtal-maternelles, selon des processus identiques à
ceux de l'immunisation anti-D. Ce sont le antigènes c, C, E , e.

2.3. Incompatibilité fœto-maternelle dans le système ABO

Il se caractérise par : apparition fréquente dès la première grossesse ; gravité modérée
avec prépondérance de l'ictère sur.
L'immunisation survient dans les conditions suivantes : mère du groupe O, fœtus du
groupe A ou B.
- Clinique: L'incompatibilité fœto-maternelle dans le système ABO est dominée par
l'ictère. Le début de cet ictère est décalé par rapport à la naissance (J3) ; il est
quasiment isolé. Il évolue de façon cyclique avec disparition entre le 8 ème et 15ème jour.
L'anémie reste le plus souvent discrète mais se prolonge plusieurs semaines ; elle peut
ainsi nécessiter plusieurs transfusions de culot globulaire.
II n'y a pas de prophylaxie pour ce type d'incompatibilité.
Incompatibilité en dehors des systèmes rhésus et ABO:
Les antigènes érythrocytaires intéressés par ces immunisations sont : Kell (K), Duffy
(Fy) et Kidd (JK).

2.4. Ictère néonatal "au lait de mère"

II apparaît vers le 5ème jour de vie seulement (mais il peut prolonger un ictère simple). II
est isolé. L'hyperbilirubinémie peut persister plusieurs semaines.
En pratique, on conseille de suspendre l'allaitement pendant 48 heures. Lors de la
reprise de l'allaitement au sein, l'hyperbilirubinémie se stabilise à un palier inférieur.

2.5. causes infectieuses

Une infection néonatale, qu’elle soit bactérienne, virale ou parasitaire, (septicémie,
infection urinaire, hépatite virale, syphilis) peut entraîner un ictère précoce. Le tableau
clinique est avant tout celui de l’infection néonatale.

2.6. Autres causes

Mère diabétique, hypothyroïdie, sténose du pylore,
Obstacles sur les voies biliaires : bile épaisse, atrésie des voies biliaires extra-
hépatiques, atrésie des voies biliaires intra-hépatiques, kyste du cholédoque.

III. Surveillance et traitement symptomatique

Quelle que soit son étiologie, un ictère impose une surveillance biquotidienne, clinique
et biologique de la bilirubinémie.

39
Il faut entreprendre un traitement lorsque le taux de bilirubinémie libre (en µmol/l)
dépasse 10 % du poids de l'enfant (en g) ou 250 µmol/l.
La photothérapie
Le traitement repose principalement sur la photothérapie, en lumière bleue. Elle
provoque une transformation de la bilirubine en photo-dérivés éliminables dans la bile,
et non toxiques pour le système nerveux.
Elle nécessite quelques précautions simples : protection oculaire, surveillance régulière
de la température et de l'état d'hydratation de l'enfant. Elle a pratiquement fait
disparaître les indications de l'exsanguino-transfusion

L'exsanguino-transfusion : Elle est indiquée lorsque le taux de bilirubine est supérieur

à 350 mmol/l ; elle permet dans le même temps une élimination de la bilirubine, des
anticorps, une correction de l'anémie.

Les agents médicamenteux : Le phénobarbital (Gardénal) agit en favorisant la

synthèse des proteines Y et Z et la synthèse de l'enzyme glycuronyl transférase.
L'utilisation du Gardénal est actuellement réservée à l'ictère de la maladie de Crigler
Najjar du type II.

CHAPITRE 10 : URGENCES DU NOURRISSON

40
Les urgences les plus fréquentes chez le nourrisson sont la sténose du pylore,
l'invagination intestinale aiguë, la hernie étranglée et à un degré moindre l'appendicite
aiguë.

I. Sténose hypertrophique du pylore

Cette maladie est due à l'hypertrophie des couches musculaires pyloriques. L'ensemble
réalise une tuméfaction dure de la région pylorique. Elle touche deux fois sur trois un
garçon. La sténose hypertrophique du pylore survient vers la 3 e semaine de vie,
quelquefois un peu plus tôt.

1.1. Diagnostic
Le tableau clinique est assez caractéristique :
- Dominé par les vomissements en jet après les tétés, et souvent à distance de ceux-
ci. Ils sont alimentaires, abondants, composés de lait caillé, chez un nourrisson qui
ne cesse de réclamer de nouveau à boire.
- La perte de poids est rapide.
- L'examen clinique sur un enfant qui vient de boire peut retrouver des ondulations
péristaltiques à jour frisant, localisées à la région épigastrique : elles sont patho-
gnomoniques de la sténose du pylore dans ce contexte.
- La palpation de l'olive pylorique sous l'auvent hépatique est plus difficile à retrouver.
L'examen apprécie, par ailleurs, le degré de déshydratation et de dénutrition du
nourrisson.
- Le diagnostic sera confirmé par les données de l'imagerie (echographie). En cas
d'échec, le transit oesogastroduodénal visualisera le défilé pylorique, avec des
passages retardés.

1.2. Prise en charge

Le traitement de la sténose hypertrophique du pylore est chirurgical, après
rééquilibration hydroélectrolytique car les perturbations de l'ionogramme sont quasi
constantes. Les complications postopératoires sont très rares.

II. Invagination intestinale

Il y a invagination intestinale lorsqu'un segment d'intestin pénètre dans le segment
sous-jacent. L'intestin d'amont pénètre dans le segment d'aval en emportant son méso
avec comme conséquences une ischémie et une souffrance intestinale qui s'exprime en
clinique par la présence de sang dans les selles et les douleurs paroxystiques
observées.

2.1. Diagnostic
La symptomatologie est marquée par :

41
- La survenue brutale de douleurs abdominales paroxystiques, exprimées par des cris
et des pleurs et agitations accompagnés d'une pâleur inhabituelle. Au bout de
quelques minutes, l'enfant se calme, puis une nouvelle crise survient.
- Des vomissements,
- Puis à l'émission d'une selle sanglante.
Cette association évocatrice, n'est cependant présente que dans un quart des cas.
L'invagination doit être soupçonnée chez tout nourrisson qui présente des douleurs
abdominales paroxystiques et/ou des vomissements.
Si le diagnostic est trop tardif, les lésions évoluent vers la nécrose intestinale, avec une
rapide dégradation de l'état général.
La suspicion clinique d'une invagination doit être confirmée par l'échographie et, au
besoin, par le lavement opaque. Le lavement opaque peut encore confirmer le
diagnostic en cas de doute. Il est surtout le premier temps de la phase thérapeutique.

2.2. Prise en charge

Lorsque le diagnostic est établi, la réduction de l’invagination peut se faire par le
lavement opaque ou de l'air sous pression contrôlée.
En cas d'échec de la réduction, l'invagination sera traitée chirurgicalement

III. Hernie inguinale étranglée

La hernie inguinale chez le nourrisson ou le petit enfant correspond à la persistance du
canal péritonéovaginal.

3.1. Diagnostic
La hernie inguinale étranglée se présente comme une tuméfaction dure et douloureuse
à l'orifice superficiel du canal inguinal.
Chez la fille, le principal risque est la torsion de l'ovaire extériorisée. Cette torsion se
révèle par des signes douloureux et un aspect inflammatoire local.
Chez le garçon, il apparaît une tuméfaction dure, douloureuse et irréductible,
accompagnée de vomissements, puis d'un syndrome occlusif. Le risque d'ischémie de
l'anse intestinale est évident.

3.2. Prise en charge

Elle est chirurgicale. Le traitement consiste à lier et réséquer le canal péritonéovaginal
par voie inguinale.

II. Appendicite aiguë du nourrisson

L'appendicite du nourrisson est rare, le diagnostic est souvent méconnu et le traitement
trop tardif. La clinique n’est pas spécifique (fièvre, diarrhée et vomissements).

4.1. Diagnostic

42
Le diagnostic d'appendicite aiguë chez le nourrisson est difficile. Il est de ce fait plus
souvent évoqué avec retard, au stade d'abcès ou de péritonite.
La sémiologie initiale comporte une douleur abdominale dans un contexte fébrile,
accompagnée de vomissements, de diarrhée et des signes urinaires à type de douleurs
à la miction.
A L'examen clinique l’enfant est abattu et algique. La palpation abdominale retrouve
une défense de la fosse iliaque droite et une sensation d'empâtement de la fosse
iliaque droite.
L'échographie peut montrer un appendice épaissi ou l'image d'un abcès.
La radiographie de l'ASP peut montrer une distension de la dernière anse grêle.
Biologiquement, l'hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles supérieur à 10 000.
La péritonite aiguë généralisée se caractérise par une franche altération de l'état
général. La palpation retrouve une défense généralisée ou une contracture.

4.2. Prise en charge

La mise en route d'une antibiothérapie veineuse précède l'intervention chirurgicale.

43