GRILLE D’APPRECIATION DE LA 1ère PRODUCTION SCOLAIRE DU 1er SEMESTRE 2021-2022/ SVT / Tles D / CEG 1 KETOU
Critères C1 : Pertinence de C2 : Cohérence
l’explication au interne de la
double plan de la ELEMENTS DE REPONSES production
Parties démarche et du
contenu
I1 : La reproduction asexuée est une division cellulaire à l’issu de laquelle on obtient des cellules I1 : les idées
*a posé le problème génétiquement identiques entre elles et identiques à la cellule initiale. Comment cette reproduction essentielles sont
(0,25 pt) asexuée contribue-t-elle à la cicatrisation d’une plaie non infectée ? Après avoir décrit la phase S de bien enchainées
l’interphase et l’anaphase de mitose de tous cycles cellulaires en insistant sur leur importance, (1,50 pt)
*a énoncé le plan nous allons établir la relation entre ces cycles cellulaires et la cicatrisation de la plaie non infectée.
(0,25 pt) ***
I2 : a mobilisé les La reproduction asexuée ou reproduction conforme est caractérisée par la phase S de l’interphase
idées essentielles : et la mitose. Au cours de la phase S de l’interphase la quantité d’ADN des cellules initiales cutanées passe
*Description de la de q à 2q. En effet sous l’action d’un complexe enzymatique (ADN polymérase) les molécules d’ADN
réplication sémi- nucléaires des cellules cutanées s’ouvrent à l’allure d’une fermeture éclair par rupture des liaisons
conservative de l’IG hydrogènes et les nucléotides libres nucléaires se positionnent de façon complémentaire face aux
I (6 pts) et son importance (1 nucléotides de chaque ancien brin des molécules d’ADN initiales : c’est la réplication semi-conservative du
pt) matériel génétique. Au cours de cette réplication la quantité d’ADN double dans les cellules cutanées, et
on passe des chromosomes fils (chromosome à une chromatide) aux chromosomes dupliqués ou fissurés
*Description de (chromosomes à deux chromatides).
l’anaphase de mitose De plus ; à la suite de cette réplication, nous avons la mitose qui se déroule quatre (04) phases:
et son importante prophase, métaphase, anaphase et télophase. Ainsi, l’anaphase caractérisée par le clivage du centromère
(1pt) et la migration polaire des chromosomes fils, assure la répartition équitable sur le plan quantitatif et
qualitatif de l’IG (ADN) dédoublée à la phase S de l’interphase dans les cellules filles cutanées ; identiques
*Relation entre les entre elles et identiques aux cellules cutanées initiales.
cycles cellulaires et Enfin ; les cellules cutanées mortes ou usées sont remplacées ou renouvelées par les cellules cutanées
la cicatrisation d’une filles ; génétiquement identiques issues des cycles cellulaires, permettant ainsi la cicatrisation d’une plaie
plaie non infectée non infectées.
(1pt) ****
I3 : a formulé Somme toute, la réplication sémi-conservative de l’IG et l’anaphase de mitose au cours de la I2 : l’explication est
l’explication (0,50 pt) reproduction asexuée génèrent des cellules cutanées filles qui interviennent dans le processus de en lien avec les
renouvellement ou de remplacement des cellules cutanées mortes ou usées, permettant ainsi la idées développées
cicatrisation d’une plaie non infectée. (0,50 pt)
1
I1 : a sélectionné les I1 : déductions
informations faites en lien avec
pertinentes : les données
-Document 1 : Comment s’explique l’enchainement des évènements ayant conduit au diagnostic positif et quel est notre (0,25x4=1pt)
Analyse point de vue augmenté sur la dernière opinion des parents ?
II comparée+déduction ****
SPI (0,50X2=1pt) Le document 1 présente la technique d’hybridation fluorescente in situ ou FISH appliquée sur les
(6pts) cellules du fœtus. D’après ce document, contrairement à l’individu normal présentant deux sondes A et
-Document 2 : deux sondes B respectivement complémentaires d’une séquence d’ADN des chromosomes n°10 et n°13,
Analyse comparée : le fœtus présente comme le sujet sain deux sondes A mais trois (03) sondes B. On en déduit que cette
-Caryotype de M.H à sonde B (complémentaire d’une séquence d’ADN du chromosome 13) de plus au niveau du fœtus
+déduction révèle un diagnostic positif
(0,25X2=0,50) Le document 2 présente les caryotypes partiels des parents et du fœtus comparés à celui d’un
-Caryotype de Mme H témoin. L’analyse de ce document révèle que M.H possède deux chromosomes homologues au
+déduction niveau de chacune des paires n°10 et n°12 comme le sujet sain, ce qui explique son bon état de
(0,25X2=0,50 pts) santé.
-Caryotype du fœtus Par contre, les deux chromosomes des paires n°10 et n°13 de Mme H ne sont pas homologues. En
+ déduction (0,50X2= effet, un fragment d’un chromosome de la paire n°13 est casé (délétion) puis transféré sur un chromosome
1 pt) de la paire n°10 : c’est une translocation simple équilibrée qui n’affecte donc pas les caractères de
la mère, d’où son état de santé normal.
I2 : Mise en relation L’analyse du caryotype du fœtus, révèle que les chromosomes de la paire n°10 ne sont pas
des informations homologues et sont identiques à ceux de sa mère (Mme H.) tandis que ceux de la paire n°13 le sont. Le
collectées pour fœtus a donc hérité au cours de la fécondation l’ovocyte II issu de l’ovogénèse de Mme H possédant le
élaborer l’explication chromosome transloqué et un chromosome 13 et un spermatozoïde issu de la spermatogénèse de M.H
(0,50 pts) possédant un chromosome 10 et un chromosome 13. La cellule œuf issue de cette fécondation à
l’origine du fœtus du couple H possèdent donc 3 séquences d’ADN du chromosome n°13 révélées
par les sondes B, ce qui confirme le diagnostic positif révélé précédemment au niveau du I2 : l’explication est
I3 : Point de vue document 1.Ce diagnostic positif est donc le fruit de la gamétogénèse (ovogénèse chez Mme H en lien logique avec
argumenté conduisant à l’ovocyte II possédant le chromosome transloqué et la spermatogénèse conduisant les informations
(0,25x2=0,50 pts) au spermatozoïde normal de Mr H) et la fécondation permettant l’union de ces gamètes. collectées et les
déductions faites
Somme toute la présence des trois sondes B révélée par le diagnostic prénatal (diagnostic positif) (0,50 pt)
s’explique par la délétion d’un fragment du chromosome n°13 et son transfert sur l’un des chromosomes
de la paire n°10 chez madame H : c’est une translocation simple équilibrée. L’ovogénèse chez madame H
a généré un ovocyte II portant un chromosome 13 et le chromosome transloqué. La fécondation entre cet
2
ovocyte II et un spermatozoïde normal (possédant un chromosome 10 et 13) de M.H donne un œuf
possédant une anomalie de structure de chromosome. Le diagnostic positif est donc le fruit de la
gamétogénèse (ovogénèse chez Mme H conduisant à l’ovocyte II possédant le chromosome I3 : Argumentation
transloqué et la spermatogénèse chez Mr H conduisant au spermatozoïde normal) et la fécondation en lien avec la prise
permettant l’union de ces gamètes. de position (0,50 pt)
Position : L’espoir est possible
Justification
Le diagnostic ayant révélé que le fœtus du couple H est atteint du syndrome de Patau, une interruption
Volontaire de Grossesse sera la bienvenue car le couple a 50% de chance d’avoir des enfants normaux
dont 25 % de transloqué simple équilibré. L’espoir est donc permis.
I1 : a sélectionné les Comment s’explique la résistance de la souche mutante aux macrolides ? Quelle est notre position par I1 : déductions
informations rapport à l’automédication pratiquée par certains patients suite aux infections bactériennes ? faites en lien avec
pertinentes : *** les données
II -Document 1 : Le document 1 présente la concentration des macrolides à l’intérieur et à l’extérieur de souches de (0,25X3=0,75 pts)
SPII Analyse bactéries Pa. Ce document, montre que contrairement à la souche sauvage, chez la souche mutante, la
(6pts) comparée+déduction concentration des antibiotiques macrolides dans le milieu extérieur est supérieure à sa concentration dans
(0,50X2=1pt) le milieu intérieur. Ce même document montre qu’après l’infiltration des macrolides à l’intérieur des
bactéries Pa, ces macrolides se fixent sur les ribosomes, ce qui inhibe la synthèse de certaines protéines
-Document 2 : indispensables à la multiplication de ces bactéries. On en déduit que chez la souche mutante
Analyse +déduction l’inhibition de la synthèse de certaines protéines indispensables à la multiplication de ces bactéries
(0,50X2= 1pt) est absente.
Le document 2 relatif à la concentration de la protéine membranaire nommée MexAB-OprM chez les
-Document 3 : deux souches bactériennes Pa étudiées montre que la souche mutante contient une quantité élevée de la
Analyse protéine MexAB-OprM qui assure l’expulsion des macrolides hors des bactéries concernées. On en déduit
comparée+déduction que la résistance aux macrolides chez la souche mutante est liée à la concentration élevée de la
(0,50X2= 1pt) protéine MexAB-OprM qui assure l’expulsion des macrolides hors des bactéries concernées.
Le document 3 présente une partie du brin non transcrit du gène qui contrôle la synthèse de la
protéine Mex.R chez les deux souches : sauvage et mutante. D’après ce document on a :
-Triplet 114 du brin non transcrit de la souche sauvage : TGC
-Codon(ARNm) du triplet 114 de la souche sauvage : UGC
-Acide aminé correspondant au codon 114 de la souche sauvage : cys
-Triplet 114 du brin non transcrit de la souche mutante : TGA
-Codon(ARNm) du triplet 114 de la souche mutante : UGA
-Acide aminé correspondant au codon du triplet 114 de la souche mutante : Stop
3
Une substitution de la paire de base G-C par la paire de base T-A en troisième position du triplet 114 de la
molécule d’ADN engendrant l’apparition du codon stop UGA (mutation non sens) au niveau de l’ARNm
permettant la synthèse d’une protéine Mex-R tronquée et inefficace est responsable de la souche mutante.
En effet cette protéine tronquée Mex-R de la souche de bactérie Pa est donc incapable d’inhiber la
synthèse d’une grande quantité de protéines MexAB-OprM, d’où son taux élevé au niveau de cette
souche mutante de bactérie Pa. La quantité très élevée de cette protéine membranaire (MexAB-
OprM) favorise l’expulsion des macrolides (antibiotiques) à l’extérieur et par conséquent la
multiplication des bactéries, d’où la résistance de ces bactéries Pa à ces antibiotiques.
Somme toute, on retient que la résistance aux macrolides de la souche mutante est due à I2 : l’explication est
I2 : Mise en relation une substitution de la paire de base G-C par celle T-A en troisième position du triplet 114 de la en lien logique avec
des informations molécule d’ADN de cette souche ; donnant l’apparition du codon stop UGA au niveau de l’ARNm les informations
collectées pour permettant la synthèse d’une protéine Mex-R tronquée (courte) et donc inefficace. Ce qui provoque collectées et les
élaborer l’explication l’absence d’inhibition de la synthèse de la protéine MexAB-OprM. Il y a donc une production déductions faites
(0,50 pt) massive de la protéine membranaire MexAB-OprM au niveau de cette souche mutante, à l’origine (0,75 pts)
de l’expulsion excessive des macrolides hors des bactéries Pa ; laquelle expulsion favorise leur
multiplication. C’est ce qui explique la résistante des bactéries mutantes Pa aux macrolides.
Position : Désaccord
Justification
I3 : Point de vue L’automédication pratiquée par certains patients suite aux infections bactériennes est mauvaise car : I3 : Argumentation
argumenté -elle permet aux bactéries de développer des aptitudes de résistance progressives favorisant ainsi en lien avec la prise
(0,25X2=0,50 pt) l’inefficacité des antibiotiques à long terme ; de position
-elle peut entrainer d’autres complications sanitaires ; (0,25X2=0,50 pt)
-l’antibiotique qui a été efficace pour un patient X peut ne pas l’être pour le patient Y ;
-la prise de tout médicament par un patient doit être sous avis médical.
CP : 2pts
-Lisibilité et absence de surcharge et rature : 1 pt
-Communication aisée : 1 pt
Ce critère est apprécié à partir de la note 12/18 pts
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