4- AVORTEMENTS

INTRODUCTION :
- C’est l’expulsion du produit de conception avant la viabilité (< 28SA ; poids < 1000g).
- L’OMS définit actuellement l’avortement comme étant l’expulsion d’un fœtus de moins de
500 g et/ou âgé de moins de 22 SA.
 On distingue :
 Avortement spontané : En dehors de toute intervention locale ou générale. Pose
problème de diagnostic étiologique :
 On distingue : - avortement spontané précoce ≤ 12 S
- avortement spontané tardif > 12S
 Avortements provoqué : suite à des manœuvres destinées à interrompre la grossesse. pose
problème de complications.
 Avortements thérapeutique : pronostic maternel en jeu, anomalie chromosomiques. Pose
problème d’indication.
 Avortements à répétition : ≥ 3FC

AVORTEMENT SPONTANÉ PRÉCOCE

I- INTRODUCTION :
-C’est l’expulsion du produit de conception spontanément, sans aucune manœuvre locale ou
générale avant 12 SA.
II-EPIDÉMIOLOGIE :
 10 à 20% des grossesses ; 1 ère cause de métrorragie du 1ére trimestre.
III- DIAGNOSTIC :
A- Diagnostic positifs :
1- Menace d’avortements :
a- Diagnostic clinique :
 Examen gynécologique complet + examen général : TA, П, T°, CJC
 SF :
 Métrorragie de faible abondance.
 douleurs pelvienne à type de colique ou absente.
 SP :
 spéculum : - col gravide, saignement venant de la cavité.
- éliminer une lésion cervico-vaginale.
 TV : - Col long fermé postérieur, la région isthmique est normale.
- Utérus ↑ de volume par rapport à l’âge gestationnel si la grossesse évolutive ou
diminué de volume par rapport à l’âge gestationnel si la grossesse arrêtée.
- Annexes et CDS libres.
b- Diagnostic paraclinique : L’échographie :
 Confirme la grossesse, son siège, datation, vitalité
 Diagnostic différentiel avec GEU ou Mole.
 Montre un décollement trophoblastique.
 Grossesse évolutive : SG tonique dont la taille correspond à AG + embryon ; AC+
vésicule allantoïde.
Grossesse arrêtée : sac hypotonique déformé, AC –.
Œuf clair : Sac > 20mm sans embryon, ni vésicule allantoïde.

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 2- Avortement en cours :
a- Diagnostic clinique :
 SF :
 Métrorragie abondante rouge avec caillots.
 Douleurs Pelviennes intenses expulsives.
 SP :
 Caillots ou produit de conception en intra cervical ou dans le vagin.
 TV : col ouvert avec isthme distendu.
 Si avortement complet : douleurs diminue, saignement cesse et le col se referme.
 Si avortement incomplet : douleurs et saignement persistent, le col est perméable.
b- Diagnostic paraclinique : L’échographie :
 Confirme l’absence de sac en intra-utérin et élimine le GEU.
 Avortement complet : ligne de vacuité fine en place, épaisseur de l’endomètre <8-15mm
pas de foyers hyperèchogènes.
 Avortement incomplet : image de rétention intra cavitaire, hétérogène ligne de vacuité
interrompue.
 Les pièges de l’écho : - Pseudo sac qui peut rassurer alors qu’il existe une GEU.
- Association GEU et GIU (hétérotopique) rare.
- Utérus vide + HCG+  effondrement après 48H.
 NB : les examens biologiques : HCG et PNE ne sont pas demandés en routine.
B- Diagnostic différentiel :
 GEU,
 Mole hydatiforme,
 Saignement d’origine cervical ou vaginale,
 Métrorragies fonctionnelles,
 Avortement provoqué,

IV- ETIOLOGIES :
A- Cause chromosomique +++ 50% :
 Surtout femmes > 40 ans  80 %
 ATCD de FC
 Surtout la trisomie : 50 % des cas
B- Causes hormonales - métaboliques :
 insuffisance lutéale.
 SOPK
 Diabète déséquilibré
 Hypothyroïdie
C- Causes utérines :
1- congénitales : utérus bicorne, cloisonné, hypoplasique, utérus de DES
2- Acquises : myome sous-muqueux, synéchie, BCI
D- Causes infectieuses :
 Toute infection maternelle ou l’avortement est secondaire à une infection ovulaire ou à une
fièvre maternelle.
 Peut être virale, bactérienne ou parasitaire, infection urinaire.
E- Causes immunologiques :
 Sd des AC. Anti phopholipides => FC. A répétition.
 Anomalies des fact de coagulation (protéine C ou S, antithrombine III, mutation du fact V).
F- Causes physique :
 Travail pénible, traumatisme violent.

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 G-Causes iatrogènes :
 Amniocentèse, cordocentése, biopsie du trophoblaste
H-Autres :
 Tabac et alcool.
 Maladie maternelle grave : insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque.
 Grossesse sur DIU.
 Prise médicamenteuse.
I- Causes inconnues : 45% des cas.

V- COMPLICATIONS :
 Hémorragie grave :  état de choc.
 CIVD : si Hémorragie importante.
 Perforation au cours de l’évacuation.
 Infection : Endométrite, salpingite, pelvipéritonite, abcès, septicémie  Pronostic vital
et fertilité.

VI- TRAITEMENT :
A- Menace d’avortement :
 Surveillance clinique biologique et échographique.
 Repos strict.
 Anti spasmodique (Spasfon).
B- Avortement en cours :
Toutes les patientes doivent avoir un bilan sanguin avec carte de groupage, NFS,
ionogramme en prévision d’un éventuel traitement chirurgical.
1- Moyens :
 Expectative.
 Aspiration avec un éventuel curetage pour évacuation utérine.
 Traitement médical par misoprostol ou le syntocinon.
2- Indications :
 Si métrorragies abondantes+ dlr  évacuation sous anesthésie.
 Avortements incomplet  soit – expectative, traitement médical ou curetage.
 Dans notre contexte une image : > 3cm : évacuation <15mm : expectative.
 Œuf clair + col fermé : expectative (20% des grossesses vont nécessite un curetage.
 Devant une grossesse arrêtée précocement souvent mal vécue par la femme les 3 méthodes
sont acceptées mais l’attitude interventionniste est souvent préférée par les patientes.
 Une fois l’évacuation utérine assurée, on prescrit du Méthergin associé à une pilule œstro
progestative pendant un mois et l’injection de globuline anti- D pour les patientes RH(-)

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 AVORTEMENT SPONTANÉ TARDIF

I. DÉFINITION :
 AST = expulsion spontanée au 2éme trimestre (> 12SA et < 22SA), poids < 500g avant le
stade de viabilité d’un fœtus vivant, avant l’entrée en travail.
 Moins fréquentes que les avortements précoces.
 AST a différencié des MFIU dont les étiologies et la prévention des récidives sont
également déférentes.

II. DIAGNOSTIC :
A. Menace de FCT :
1- Clinique :
 Douleurs +/- intenses ; Fièvre.
 Saignement.
 CU ressenties si très douloureux pensé à la chrioamniotite.
 spéculum : - col gravide, saignement venant de la cavité, ou issu de LA affirme la RPM.
- éliminer une lésion cervico-vaginale
 TV : -Taille de l’utérus par rapport à l’âge gestationnel.
- modification cervicale
2- Paraclinique :
 Bilan infectieux : NFS ; ECBU ; CRP ; hémoculture si t° > 38 ,5c.
 Bilan hématologique : NFS. Groupage ; RAI.
 Echo :
Fœtale : vitalité, biométrie, malformation, anasarque
Annexe : quantité du LA, hématome, décollement placentaire.
col (si fermé) Longueur, degré d’ouverture de l’OI
Malformation utérine associée.

B. Avortement en cours :
 SF :
 Métrorragie abondante rouge avec caillots.
 Douleurs Pelviennes intenses expulsives.
 SP :
 Caillots ou produit de conception dans le vagin ou issu d’un membre.
 TV : col ouvert avec isthme distendu, évaluer la dilatation du col, vérifié la
présentation.
 Diagnostic évident devant un fœtus en voie d’expulsion (Issue d’un membre ; du cordon ou
de la présentation) à travers l’Orifice cervicale ou en intra vaginale.

III. ETIOLOGIES :
A. Causes utérines :
1- Béance cervicale ou incompétence de la fermeture cervico-isthmique :
 Peut être :
 congénitales : associée à des malformations.
 Acquise : curetage, conisation, accouchement difficile
 La menace de FCT est habituellement silencieuse sans CU, sans métrorragie sans fièvre,
souvent brutale, la récidive est le critère diagnostic le + fort.
 Diagnostic au décours de FCT :
 HSG canal cervical > 10mm en 1ère partie du cycle « aspect en cheminée».
 écho end vaginale ou sus pubienne : de l’OI du col > 20mm.

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  Calibrage du col ou 2ème partie du cycle / bougie de HEGAR 8-9 mm sans ressaut,
mauvaise adaptabilité de l’utérus à la grossesse.
2- Utérus cloisonné, bicorne, unicorne.
3- Myome surtout à développement intracavitaire.
4- Synéchie, endométrite chronique, adènomyose.
5- Exposition au DES  hypoplasie + BCI.

B. Causes ovulaires :
1- RPM :
-Le diagnostic n’est pas toujours facile à ce terme, mais l’écho retrouve un oligoamnios.
-Elle est souvent liée à un processus infectieux parfois favorisé par l’amniocentèse.
2- Infection :
-La FCT peut être provoquée par une infection maternelle (fièvre) ou une infection ovulaire :
a- Chorioamniotite :
Le + souvent secondaire à une infection sur RPM, ou surtout à ce terme à membranes
intactes ; Strept B et E col.
b- Listérose : est une cause possible.
c- Infection unaire : haute ou basse.
d- Infections cervico-vaginales : vaginose ↑ risque de FCT.
e- Irritation péritonéale ou infection hématogène virale bactérienne ou parasitaire.
3- Anomalies placentaires :
- HRP, hématome déciduale, PP, mole partielle, inflammation.
- Décollement placentaire ou membranaire parfois précoce.

C. Causes fœtales :
 Malformations sévères.
 Anomalies chromosomique : 30% cas.
 Anasarque fœtal, hydramnios aigue.
 Grossesse multiples.

D. Causes iatrogènes :
 Cerclage.
 Prélèvements invasifs : amniocentèse.
 Réduction embryonnaire.
 Stérilet.
 Médicaments et drogue.

E. Autres :
 Age >40 ans ou <18 ans.
 Tabagisme.
 Traumatisme.
 NSE défavorisé.
 Affectation grave maternelle.

F. Causes inconnues : bilan négatif, après les résultats anapath.

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IV. PRISE EN CHARGE :
A- Menace d’avortement tardif
 Hospitalisation.
 Interrogation à la recherche de facteurs de risque.
 Ex. clinique :
 SP : saignement, hydrorrhée protrusion d’un membre du cordon (avt en cours).
 TV+palpation abdominale : Modifications cervicales, Taille de l’utérus /AG.
 T°, TA, Π, CJC, EHD.
 Bilan en fonction de l’orientation étiologique.
1- Si chorioamniotite :
 Evacuation.
 Triple association.
 Perfusion de synto si dilatation trainante.
2- En dehors de la chorioamniotite :
a- Menace + bébé vivant + PDEI :
 Repos au lit et VVP.
 Tocolyse :
 Progestatifs <20SA
 B+ mimétique >20SA
 Inhibiteurs calcique peut êtres utilisés par Loxen® 1-3 mg /h en IV à la SA et relais
per os après 48h
 AINS : indométacine 100mg : 1-2 suppo pendant 24-48 h
 ATB si foyer infectieux
 Surveillance : maternelle et fœtale
 Traitement étiologique :
 BCI cerclage dit à chaud entre 16-24SA à condition que :
-Menace stabilisé
- PV(-), CRP(-)
-PDEI
-Absence de décollement placentaire
-Pas d’anomalie fœtale
 ATB démarrés : amoxicilline 3g/jrs pendant 5jrs / VO
b- Menace avec bébé vivant + PDE rompue :
 Pronostic sombre, surveillance armée.
 Certains auteurs, accélérer l’expulsion par synto ou misoprostol.
 Autres : expectative sous couverture ATB.
c- Menace bébé décédé :
 PDEI : laisser évoluer le travail et perfusion d’ocytocine si dilatation trainante.
 PDER : accélérer l’évacuation / syntone ou misoprostol.
B- Avortement en cours :
 Laisser avancer, une perfusion de syntocino peut être mise en place.
 Après expulsion : examen du fœtus et de placenta.
 Injection anti D si la femme Rh –
Prévention :
 Caryotype fœtal.
 Exploration utérine : HSG, HSC
 RV à la recherche d’une cause évidente
 Examen du fœtus et du placenta.

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