RELATION HOTE – BACTÉRIE

Année universitaire : 2020-2021

Enseignant : Pr Mostafa Elouennass

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 Introduction
• Des milliers d’espèces bactériennes dans l’environnement:
– Source de vie, transformation de matière organique…
– Interactions avec l’environnement et tout le monde vivant :
impact sur la vie des êtres humains

• Homme:
– Avant naissance: stérilité du fœtus
– Après la naissance: Contact avec l’environnement microbien
• Colonisation bactérienne massive de certains sites anatomiques (ORL,
Intestin, vagin, ….)
• Relations à divers aspects: tantôt bénéfique, tantôt nuisible,

« Etre vivant, c’est vivre avec d’autres organismes«

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 Objectifs pédagogiques :
• Assimiler les moyens de défense de l’hôte
• Expliquer les facteurs et mécanismes de
virulence des bactéries
• Connaître les principaux types de relation
hôte-bactérie
• Décrire les différentes étapes du conflit hôte-
bactérie
• Expliquer la notion d’infection

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 Plan

• Moyens de défense d’hôte

• Facteurs de pathogénicité
• Les types de relation hôte-
bactérie
• Physiopathologie de l’infection

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MOYENS DE DÉFENSE D’HÔTE

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 Moyens de défense d’hôte
Barrières cutanéo-muqueuses
• Peau, muqueuses

• C’est la première ligne de défense

• Rôle primordial des épithéliums: niveau de la

rencontre hôte-bactéries.

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 Moyens de défense de l’hôte
La peau
• Barrière physique : 2 couches (épiderme + derme),
épithélium stratifié, kératinisation, desquamation
superficielle

• Barrière chimique : inhibent la croissance bactérienne

– pH acide, sécheresse de la peau et T < 37°c
– Sécrétion de lipides toxiques et de lysozyme au niveau des
follicules pileux, glandes sébacées et sudoripares

• Barrière biologique : flore commensale normale, résidente

– S.epidermidis, corynébactéries, Propionibacterium acnes..
– Empêche la colonisation par des bactéries pathogènes :
compétition au niveau des sites et de l’utilisation des nutriments.

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 Moyens de défense de l’hôte
les muqueuses
• Barrière physique : Rôle du mucus +++ :
– Emprisonnement des bactéries à distance de surface des cellules épithéliales
– Élimination des bactéries avec mucus (cils vibratiles , péristaltisme, flux
urinaire, sécrétions lacrymales,…)

• Barrière chimique :
– PH acide du milieu inhibe la multiplication bactérienne: estomac, vagin, urine..
– Sécrétion de produits antibactériens dans le mucus:
• Lysozyme, lactoferrine peptides toxiques ou défensines,
• IgA sécrétoires (système immunitaire)

• Barrière biologique :
– Flores commensales, sauf voies respiratoires basses, utérus, voies génitales
hautes, tractus urinaire.
– Équilibre écologique qui s’oppose à l’implantation de bactéries pathogènes .

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Caractéristiques des épithéliums

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 Moyens de défense de l’hôte
Réaction inflammatoire
• Succession de réactions physiopathologiques dés
qu'une bactérie ou ses produits toxiques pénètrent
dans le tissu conjonctif après avoir franchi la barrière
cutanéo-muqueuse:
– Rapide au niveau du site infecté : recrutement des cellules
phagocytaires et des protéines de l’inflammation.
– Conséquences :
• Signes locaux
• Signes biologiques d’infection hyperleucocytose neutrophile,
protéines inflammatoires dans sang (ex : C Reactive Protein )
• Réponse inflammatoire exagérée: sepsis, choc septique

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 Moyens de défense contre la bactérie
Immunité spécifique acquise
• A médiation humorale:
– Retardée : 8-10j après premier contact
– AC de type IgM d’abord puis autres classes par la suite: IgG..
– Dominée par l’opsonisation et par la neutralisation.
– Efficace vis-à-vis des bactéries invasives à multiplication extracellulaire, des
bactéries toxinogènes
– Mémoire immunologique ++ (Vaccination)

• A médiation cellulaire:
– Lymphocyctes cytotoxiques; cellules phagocytaires
– Inhibition, destruction des bactéries à multiplication intracellulaire
– Parfois état de hypersensibilité retardée

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FACTEURS BACTÉRIENS DE
PATHOGÉNICITÉ

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Facteurs facilitant la colonisation et l’invasion des
surfaces de l’hôte
• 1- Pénétration à travers la peau intacte
– Iatrogènes: bactéries de la flore cutanée (plaies , cathéters)
– Utilisation d’un insecte vecteur : Borrelia burgdorferi
• 2- Pénétration au niveau des muqueuses
– Mobilité des bactéries : traversée de la couche de mucus,
lutte contre le flux urinaire ou péristaltisme TD.
– Sécrétion d’IgAs protéases : évite le blocage dans la couche
de mucus (H. influenzae, pneumocoque, méningocoque)
– Entrée par les cellules M au niveau de la muqueuse du TD
(Plaques de Peyer) : couche de mucus fine à ce niveau et
cellules naturellement phagocytaires (Yersinia, Salmonella,
Shigella).
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 Facteurs facilitant colonisation et invasion des
surfaces de l’hôte
• 3- Adhésion bactérienne
– Adhésines bactériennes : Pili ou fimbriae
• Expression variable fonction de l’environnement et surfaces cellulaires
• Interaction moléculaire spécifique entre bactérie et cellule-hôte
– Adhésines non fimbriales :contact serré bactérie /cellule.
– Biofilms Polysaccharides (slime)
• Impliqués dans l’adhésion des bactéries entre elles et à la surface
cellulaire
• Bactéries à l’abri des cellules phagocytaires et des antibiotiques.
• 4- Mécanismes d’acquisition du fer: synthèse de sidérophores
– Chélateurs du fer, compétition avec lactoferrine et transferrine
(chélateurs du fer de l’hôte).
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 Facteurs d’échappement aux défenses de l’hôte
(complément, phagocytose, réponse anticorps)
• 1- Capsule bactérienne:
– Rôle protecteur contre l’activation du
complément.
– En général immunogénique

• 2- Facteurs de résistance au
complément:
– Modification de LPS, Synthèse de C5a
peptidase

• 3- Echappement à la réponse anticorps

– Variation antigénique (Ex : variations de
phase intéressant les flagelles de
Salmonella, ou les pili du gonocoque)
– Camouflage avec des molécules
ressemblant à celles de l’hôte : certaines
capsules

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 Facteurs endommageant l’hôte
• 1- Enzymes hydrolytiques !
– Hyaluronidases, protéases, DNAses,…:
destruction des tissus (S.aureus, S.pyogenes)

• 2- Toxines protéiques bactériennes:

Exotoxines
– Toxine type A et B: Tetanos
– Cytolysines ou hémolysines = rupture
membranaire de la cellule cible:
Streptolysine O (S. pyogenes), Toxine α (S.
aureus)
– Phospholipases ou lécithinases: Ex : Toxine
α (Clostridium perfringens) Toxine du Toxic
Shock Syndrome (S. aureus).

Streptolysine O du streptocoque A
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 Facteurs endommageant l’hôte

• 3- Composants de la paroi bactérienne à l’origine de la

réaction inflammatoire(Pathogen Associated Molecular Patterns
(PAMPs) )
– Bactéries à gram négatif :
• Lipopolysaccharide ou endotoxine : constituant de la membrane
externe composé de:
– Lipide A : propriétés toxiques identiques pour toutes les bactéries
– Portion polysaccharidique : antigénique : antigène O ou Ag somatique.
– Bactéries à gram positif : Acides (lipo)teichoïques,
peptidoglycane:
• Rôle équivalent au LPS dans la genèse du choc septique.

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Rôle des composants bactériens dans le pouvoir
pathogènes des bactéries extracellulaires

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 Facteurs permettant la survie des bactéries
pathogènes intracellulaires
• Pathogènes intracellulaires obligatoires: lésions minimes chez
l’hôte qui assure leur survie Ex : Chlamydia, Rickettsia

• Pathogènes intracellulaires facultatifs:

– Bactéries de l’environnement : Ex Legionella pneumophila
– Bactéries dont une étape du cycle correspond à un passage
intracellulaire (ex: traversée de muqueuse TD) (Ex : Shigella, Yersinia,
Salmonella)
– Bactéries recherchant un gîte à l’abri des défenses de hôte (Ex :
Brucella, M.tuberculosis)

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 Facteurs permettant la survie des bactéries
pathogènes intracellulaires
• Facteurs du parasitisme intracellulaire
– Entrée dans les cellules: phagocytose induite par la bactérie ++.
– Survie dans le phagosome : (Coxiella): Multiplication intra-vacuolaire.
– Survie dans le cytoplasme : échappement du phagosome après lyse de
la membrane de la vacuole: Multiplication intracytoplasmique

• Echappement aux défenses de l’hôte :

– Multiplication intracellulaire permet à la bactérie de rester à l’abri des
défenses immunitaires de l’hôte ⇒ induction d’une immunité de type
cellulaire.

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 Bactérie intracellulaire

Listeria
Shigella
Endosomes
Phagolysosomes

Sammonella Legionella
Mycobacteria Chlamydia
lysosomes
Phagosomes

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Multiplication intra macrophagique de brucella (
microscopie électronique, image Inserm U431

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LES PRINCIPAUX TYPES DE RELATION
HÔTE-BACTÉRIE

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 Interaction homme-bactéries
• Exposition aux bactéries est inévitable, dès la naissance
• Au cours de l’évolution, développement de moyens de
défense contre les bactéries
• Dans organisme humain:
– 1014 bactéries (x10 Nb de cellules humaines!) = 1à 2 kg
– L’homme est constitué à 90% de bactéries!
– 3,3 M gènes bactériens: 150x génome humain (20 000
gènes)

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 Types de survie des bactéries

• Symbiose: Vivre ensemble

• Mutualisme: Type d’association bénéfique

• Parasitisme: Type d’association délétère

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 Types de survie des bactéries
• Saprophytisme : forme de nutrition permettant à un organisme d’utiliser des
matières organiques en décomposition

• Une bactérie est saprophyte vit et se nourrit dans l’environnement (sol, eaux,
surfaces).La présence dans l’organisme humain est en général transitoire

• Commensalisme : type d’association conduisant deux espèces différentes

d’organismes à vivre ensemble, sans que l’une nuise à l’autre, et où parfois
l’une des espèces se procure nourriture, protection ou d’autres avantages

• Une bactérie est commensale ( symbionte)lorsqu’elle vit au contact du

revêtement cutanéo-muqueux d’un hôte sans entraîner de désordres

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 Microbiome
• Microbiote : flore commensale
– Association constante de bactéries avec la surface du corps: Flore
bactérienne normale
– Propre à chaque individu
• Microbiote intestinal:
– Un autre génome pour l’homme: indispensable à la santé
– Est le mieux étudié = « organe vital »
– Digestion de certaines molécules (cellulose)
– Régulation du développement de la paroi TD et du réseau sanguin
qui l’irrigue
– Développement et maturation du système immunitaire
– Implication probable dans obésité, maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin, autres maladies auto-immunes

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Elouennass 28
 Notions de pouvoir pathogène et de
virulence
• Frontière entre bactéries commensales et bactéries
pathogènes:
– Parfois confuse et variable dans le temps
– Dépend des facteurs modifiant l’équilibre de la relation hôte/bactérie

• Pouvoir pathogène ou pathogénicité: Ensemble des

mécanismes conditionnant le type de maladie dépendant
d’une bactérie (Notion qualitative)  Virulence: Notion
quantitative

• Virulence : capacité de la bactérie à déclencher une maladie

infectieuse. Elle est définie par la dose infectante.

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 Notions de pouvoir pathogène et de
virulence
• Bactéries pathogènes : bactéries capables de provoquer une maladie chez
un sujet dont les mécanismes de défense sont normaux (tuberculose,
typhoïde, choléra)

• Bactéries opportunistes : Bactéries pouvant devenir pathogènes lorsque

les défenses de l’hôte sont affaiblies. Cas des bactéries bactéries
commensales (E.coli, S.epidermidis), parfois des bactéries saprophytes (ex
: P.aeruginosa).

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 Classification des interactions hôte-
bactéries
• Transit : absence d’implantation de la bactérie sur l’hôte pour
des raisons d’exigence nutritionnelle ou physiologiques.

• Colonisation : implantation de la bactérie sur le revêtement

cutanéo-muqueux sans provoquer de dommage pour l’hôte.

• Portage (porteurs sains) : colonisation par bactéries pathogènes

retrouvées transitoirement au niveau des flores commensales.

• Maladie infectieuse : conflit hôte-bactérie aboutissant à des

lésions chez l’hôte infecté (Maladie). L’expression clinique de la
maladie est le résultat complexe des multiples interactions entre
la bactérie et les défenses de l’hôte.

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 Physiopathologie de l’infection
• Réservoir des bactéries: exogène ou
endogène
– Homme: maladie strictement humaine
• IST, Meningocoque
• Malade lui-même : Infection endogène.
– Animaux: anthropozoonoses: brucellose, peste,
maladie de lyme
– L ’environnement : sol, l’air, les aliments
• Infection exogène

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 Physiopathologie de l’infection
• Modes de transmission
– Transmission directe : contamination par contact
direct avec le réservoir (individu ou animal infecté)
– Transmission indirecte : contamination par
l’intermédiaire d’objet infecté, aliment contaminé,
eau,… Notion de survie possible de la bactérie dans
l’environnement pendant un certain délai.
– Transmission horizontale (contamination
interhumaine) ≠ verticale (in utero).

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 Physiopathologie de l’infection
• Différentes voies de contamination
– Digestive : ingestion d’eau ou aliments souillés (ex :
choléra, typhoïde)
– Respiratoire : inhalation d’aérosols contaminés
(ex : légionellose, coqueluche)
– Cutanée : inoculation par contact (plaie souillée)
(ex : tétanos, surinfections de plaie)
– Transcutanée : inoculation iatrogène (injection,
cathéter) ou par piqûre d’insecte vecteur de
bactéries (ex : peste, maladie de Lyme)
– Sexuelle : infections sexuellement transmissibles
(ex : syphilis, uréthrite)
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 Physiopathologie de l’infection
• Rencontre hôte/bactérie peut se faire:
– Soit juste avant le développement de
l’infection
– Soit parfois longtemps avant: existence d’une
phase asymptomatique
– Soit avant naissance, in utero
• Notion de période d’incubation: De quelques
jours à plusieurs années (Lèpre)

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 Physiopathologie de l’infection
• Eléments de physiopathologie
– Etape 1: Colonisation, elle est dépendante de
l’adhésion bactérienne
– Etape 2 : Invasion (bactéries invasives),
franchissement de la barrière cutanéo-muqueuse
associée au développement d’une inflammation non
spécifique au niveau de la porte d’entrée.
(pneumonie, inf urinaire,..)
– Etape 3: dissémination à partir de la porte d’entrée,
par voie sanguine (bactériémie) ou lymphatique:
métastases septiques(endocardite, ostéite,
méningite...) Elouennass 36
 Physiopathologie de l’infection
• Modes d’infection: 3 modes
– Toxi-infection simple : Toxine ingérée ou produite dans la
lumière intestinale est seule responsable du pouvoir
pathogène. Ex : Toxi-infections alimentaires à S.aureus.

– Colonisation suivie d’une toxi-infection : Adhésion de la

bactérie et colonisation. Sécrétion de toxines responsables
du pouvoir pathogène. L’adhésion à des cellules- cibles
renforce l’efficacité de l’action des toxines en permettant
leur production in situ. Ex : Clostridium tetani (Tétanos).

– Colonisation suivie d’une invasion bactérienne : Adhésion

colonisation , puis invasion du tissu sous épithélial. La
plupart des bactéries rencontrées en pathologie infectieuse
sont des bactéries invasives+++.

Elouennass 37
Modes d’infection

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Elouennass 39
 Conclusion
• De l’étude du cycle des relations hôtes-bactéries
permet de:
– Optimiser le diagnostic: la virulence peut dépendre
de la présence ou absence d’un seul facteur de
pathogénicité au sein d’une même espèce (exp:
recherche du gène codant la shigatoxine dans le
cadre d’un SHU)
– Identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour la
mise au point de nouveaux anti-infectieux
– Développer de nouveaux vaccins
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