HYPOTHYROÏDIE 2018
Item 243 (ex-241)
INSUFFISANCE THYRÉOTROPE
HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE HYPOTHYROÏDIE SECONDAIRE
La plus fréquente > 95% Atteinte hypothalamo-hypophysaire
Prévalence = 5 /1000
TSH
Dosage de T4-L
T4-L ¯
= Profondeur de
l’hypothyroïdie
HYPOTHYROÏDIE PATENTE
HYPOTHYROÏDIE FRUSTRE
= FRANCHE ORIGINE HYPOPHYSAIRE ORIGINE HYPOTHALAMIQUE
Infra-clinique
TSH > 10 mUI/L
TSH ¯ ou normale
TSH = 4 à 10 mUI/L TSH mais < 10-12 mUI/L
T4-L ¯ Inadaptée aux valeurs basses
T4-L anormalement normale Dosable mais inactive
de T4
Facteurs de risque
- Femme : 7,5% femmes et 3% hommes - Syndrome de Turner - Trisomie 21
- Age (10%) - Maladie auto-immune : Diabète auto-immun…
Clinique Biologie
- Asthénie physique & psycho-intellectuelle - Somnolence - Anémie normocytaire normochrome (ou
SYNDROME - Hypothermie - Frilosité acquise macrocytaire) +/- révélant une Anémie de
D’HYPOMÉTABOLISME - Constipation acquise - Bradycardie Biermer dans le cadre d’une PEAI (rare)
- Prise de poids modeste +/- perte d’appétit - Trouble de la coagulation par défaut
- Pâle ou jaunâtre (carotinodermie) d’adhésivité plaquettaire
CUTANÉ - PHANÈRES à Maladie de Willebrand acquise
- Sèche, squameuse et dépilée
- Anomalie des facteurs de l’hémostase
- Face dorsale des mains : Syndrome du canal carpien
- Hypercholestérolémie ( LDLc)
- Paupières (le matin au réveil) : « Faciès lunaire » - Hyper-tryglicéridémie plus rare par baisse de la
MYXOEDÈME - Laryngée : Voix rauque - Dysphonie à corde vocale dégradation des lipoprotéines
CUTANÉO-MUQUEUX normale et mobile - CPK par infiltration des fibres musculaires
- Trompes d’Eustache : Hypoacousie - Cytolyse : ASAT - LDH
- Langue : Macroglossie et ronflement (SAOS) - Hyponatrémie de dilution : SIADH
- Enraidissement - Crampes & myalgies - Syndrome dépressif
NEURO-MUSCULAIRE - Rare : Tendinites - Arthralgie - Neuropathie périphérique - Syndrome cérébelleux
- Galactorrhée sans gynécomastie - Hyper-PRL si hypothyroïdie primaire avec TSH > 50 mUI/L (rare)
ENDOCRINOLOGIE - Troubles des règles : Oligoménorrhées - Ménorragies - Anovulation
- Trouble de la libido
Formes cliniques
- Atteinte fonctionnelle
• Modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque : Bradycardie sinusale - Baisse de la
force contractile
CARDIO-VASCULAIRE • Insuffisance cardiaque et trouble du rythme ventriculaire
- Infiltration : ÉPANCHEMENT PÉRICARDIQUE
• Bruits du cœur assourdis - Cardiomégalie - Microvoltage diffus
• Echographie cardiaque : Confirmation du diagnostic +/- épanchement pleural ou péritonéal
- Coronaropathie : Hypothyroïdie favorise l’athérome coronarien par l’hypercholestérolémie induite
- Etat dépressif, syndrome confusionnel ou une démence
NEURO-MUSCULAIRE
- Myopathie proximale (CPK )
& PSYCHIATRIQUE
- Apnée du sommeil
à Rare : si hypothyroïdie primaire profonde (TSH > 50 et T4-L effondrée)
• En HIVER avec facteur déclenchant (infection, chirurgie, sédatif ou antidépresseur)
COMA - Coma calme - Hypotonique - Hypothermie - ROT lents et décomposés - Bradycardie - Bradypnée -
MYXOEDÈMATEUX Hypotension
- PL +/- Hyper-protéinorachie - Hyponatrémie de dilution
- Diagnostic différentiel : Syndrome de basse T3
COMPLICATIONS - HTA - Pré-éclampsie - Fausse couche - Hémorragie du post-partum (HRP)
MATERNELLES
à Au T1 : la thyroïde fœtale n’est pas fonctionnelle, le développement du SNC est
GROSSESSE COMPLICATIONS FŒTALES dépendant des hormones maternelles : Troubles du développement neuro-
intellectuel - Hypotrophie - Détresse respiratoire aiguë - Prématurité
- T1 : TSH ¯ et T4-L à la limite supérieure de la normale
PARTICULARITÉS - T2 & T3 : TSH normale et T4-L ¯ Seuil spécifique à la
BIOLOGIQUES à Attention de ne pas conclure à tort à une insuffisance grossesse
thyréotrope
Étiologies
HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE
THYROÏDITE AUTO-IMMUNE - Thyroïdite chronique lymphocytaire
54%
THYROÏDITE DE HASHIMOTO
Clinique Examens complémentaires
- Auto-anticorps : Anticorps anti-TPO +/- anti-thyroglobuline
- Goitre ferme et irrégulier - Echographie (si doute sur nodule) : Hypoéchogène & hétérogène
- Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien secondaire • Zones hyperplasiques pseudo-nodulaires hyperéchogènes
à une réaction auto-immune (CMH) et facteurs • Vascularisation hétérogène
environnementaux : • Accentuation de la lobulation visible par les incisures créant
à Initialement hyperthyroïdie, évolution vers hypothyroïdie une rétraction du parenchyme prédominant à la face
- +/- Associée à une PEAI (vitiligo, DT1, IS ou I. ovarienne, PR, postérieure des lobes
anémie de Biermer, maladie cœliaque...) - Scintigraphie non systématique (utile si TSH basse) : Fixation
- Complications (1%) : LYMPHOME hétérogène avec des images pseudo-nodulaires hyperfixantes
trompeuses
THYROÏDITE ATROPHIQUE
Myxœdème primaire
Évolution de la maladie de Hashimoto vers 50 ans - Auto-anticorps : Négatifs
(après la ménopause chez les femmes) - Echographie : Glande de taille normale ou diminuée - Hypo-
Absence de goitre échogènicité diffuse - Hétérogène
THYROÏTIDE AUTO-IMMUNE DU POST-PARTUM
Prévalence : 5% des grossesses
- Petit goitre à Résolutive dans l’année le plus souvent
- Initialement : Hyperthyroïdie au 2ème mois du post-partum (souvent inaperçue) et Hypothyroïdie du 3 au 6ème mois
THYROÏDITE NON AUTO-IMMUNE
THYROÏDITE - Thyroïdite granulomateuse post-virale : Inflammation du parenchyme - Douloureuse
SUBAIGUE DE DE QUERVAIN - Initiale : Thyrotoxicose par destruction des follicules thyroïdiens puis hypothyroïdie secondaire à
Rémission
THYROÏDITE SANS - Thyroïdite du post-partum
ANTICORPS
- Silencieuse - Douloureuse
- Etiologies : Les béta-bloquants inhibent la
THYROÏDITE IATROGÈNE • Surcharge iodée : Amiodarone transformation T4 en T3, mais
15% • Anti-thyroïdien de synthèse -Iode 131 - Radiothérapie cervicale ne donnent jamais
• Lithium : Goitre, rarement une hypothyroïdie d’hypothyroïdie
• Traitement anti-thyrosine kinase - Interféron
- Thyroïdite de Riedel (« fibreuse ») compliquant parfois une thyroïdite d’Hashimoto (bactérie ou
parasite)
• Thyroïdite sclérosante ou fibreuse, infiltrant les structures adjacentes
THYROÏDITE INFECTIEUSE à Fibrose médiastinale ou rétro-péritonéale
à Goitre expansif, très dur, pierreux, fixé et compressif = « Mime un cancer anaplasique »
• Biopsie en URGENCE
• Traitement : CORTICOTHÉRAPIE
CARENCE IODÉE - Hypothyroïdie sévère & profonde + Retentissement neuro-cognitif majeur
MALADIES DE SYSTÈME - AMYLOSE - HEMOCHROMATOSE JUVENILE OU POST-TRANSFUSIONNELLE - SARCOÏDOSE - SYNDROME
NÉPHROTIQUE
à Dépistage systématique à 72h de vie des hypothyroïdies primaires (ponction capillaire au niveau du talon) :
Mesure de la TSH sur papier buvard
- Clinique à Retard mental et retard de croissance n’existent plus
HYPOTHYROÏDIE • Ictère prolongé - Constipation - Hypothermie
CONGENITALE • Pleurs rauques - Difficulté à la succion
1 /2 500 • Fontanelles larges - Hypotonie
- Etiologies :
• Dysgénésie thyroïdienne : Athyréose et thyroïde ectopique
• Hypothyroïdie « glande en place » : Hypoplasie de la thyroïde et goitre par trouble de
l’hormonogenèse
- Traitement avant 12 à 15J de vie : L-thyroxine ³ 10 µg/kg/J
INSUFFISANCE THYREOTROPE - HYPOTHYROÏDIE SECONDAIRE
à IRM
- Compression de la région par une tumeur : Adénome- Craniopharyngiome - Méningiome
- Séquelles post-chirurgicales ou post-RT de tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire
- Séquelles de méningites
- Traumatisme crânien - Hémorragie méningée
- Syndrome de Sheehan : Apoplexie hypophysaire - Nécrose hémorragique hypophysaire du post-partum : Hypothyroïdie secondaire -
Insuffisance surrénalienne secondaire - Aménorrhée
- Hypophysite lymphocytaire (post-partum)
- Génétique : Mutation de facteur de transcription de l’ontogenèse pituitaire
Traitement Traitement modifiant les doses de Lévothyroxine
- Lévothyroxine (L-T4) à jeun en 1 prise le matin. À PLEINE DOSE - Augmentation des doses de Lévothyroxine :
- Surveillance : TSH + 6 semaines + 6 mois puis /an • Sulfate de fer - Carbonate de calcium
- Contre-indication : Hyperthyroïdie - Myocardite - IDM récent • Hydroxyde d’alumine - Cholestyramine
- Effets secondaires : - Diminution des doses de Lévothyroxine :
HYPOTHYROÏDIE • Aggravation de trouble cardiaque - Cutané - Diabète induit à INDUCTEUR ENZYMATIQUE
PRIMAIRE - Surdosage à Signe d’hyperthyroïdie • Phénobarbital - Carbamazépine - Sertraline
- Objectif : • Rifampicine - Phénytoïne - Chloroquine
• TSH entre 0,4 - 2 mUI/L - Diminution de la fraction des hormones libres :
• Coronaropathie non contrôlée & âgé : 10mUI/L • Oestrogène
• Grossesse < 2,5 mUI/L
- Lévothyroxine (L-T4)
INSUFFISANCE
THYREOTROPE - Surveillance : T4-L
- Objectif : T4-L à dose normale ou 1/3 supérieur à la normale - T3-L normale
Situations cliniques
- Âge < 50 ans sans facteur de risque : 1 à 1,5 µg/kg = 50 à 150 µg/J (souvent 75µg/J)
- Sujet > 50-60 ans sans maladie cardiovasculaire : 25 µg/J puis 50 µg/J avec contrôle TSH à 6 semaines
- Coronarien âgé : 12,5 µg/J, augmentation progressive /3 semaines jusqu’à 50 à 150 µg/J
à ECG /semaine +/- Béta-bloquant
- T1 : Augmentation de 25 à 50% de Lévothyrox
- TSH /mois à Objectif < 2,5 mUI/L
RISQUE ÉLEVÉ - TSH > 10 et/ou Ac anti-TPO « + » : Lévothyroxine 25 µg/J, à augmenter progressivement
DE CONVERSION
RISQUE - TSH < 10 avec Ac anti-TPO « + » avec signe clinique et hypercholestérolémie +/- Traitement
INTERMÉDIAIRE
RISQUE FAIBLE - TSH < 10 et Ac anti-TPO « - » : Surveillance TSH à 6 mois puis /an
GROSSESSE - Traitement si TSH ³ 3 mUI/L
RECOMMANDATIONS HAS 2007
Absence de dépistage systématique de l’hypothyroïdie frustre
DÉPISTAGE CIBLÉ
- Femme > 60 ans ayant des antécédents thyroïdiens
- Présence d’anticorps antithyroïdiens
- ATCD de chirurgie ou d’irradiation thyroïdienne ou cervicale
- Traitement à risque thyroïdien : Amiodarone - Lithium - Interféron
- Pendant la grossesse ou post-partum :
• Signe clinique évocateur d’un goitre - Contexte auto-immun - Contexte thyroïdien personnel ou familial
ÉTIOLOGIES DES HYPOTHYROÏDIES
SANS GOITRE AVEC GOITRE
- Thyroïdite lymphocytaire : Atrophie - Post-partum - Thyroïdite d’Hashimoto, post-partum, de Riedel et De Quervain
- Iatrogène : Iode - Radiothérapie - Traitement - Iatrogène - Antithyroïdien de synthèse
- Congénitale : Ectopie et athyréose - Congénitale : Anomalie de l’hormonosynthèse
- Insuffisance thyréotrope - Carence en iode
- Syndrome de résistance à la TSH - Infiltration métastatique
« L’ASTUCE du PU » - TRANSVERSALITÉ : Fœtus & Thyroïde
HYPOTHYROÏDIE secondaire aux HYPOTHYROÏDIE HYPOTHYROÏDIE
ANTI-THYROÏDIENS de SYNTHÈSE MATERNELLE CONGÉNITALE
- Hypothyroïdie fœtale - Ictère prolongé
- Aplasie du cuir chevelu - Tb. du développement neuro- - Constipation = Retard d’émission du meconium
- Atrésie des choanes intellectuel - Hypothermie
- Fistules oeso-trachéale - Hypotrophie - Pleurs rauques
- Dysmorphie faciale - Détresse respiratoire aiguë - Difficulté à la succion
- Goitre - Prématurité - Fontanelles larges
- Gastroschisis - Hypotonie
« L’ASTUCE du PU » - THYROÏDE & IODE
SURCHARGE en HYPERTHYROÏDIE de type 1 - Pathologie décompensée sous-jacente = Toxicité fonctionnelle
IODE HYPERTHYROÏDIE de type 2 - Toxicité lésionnelle sur les thyréocytes
Amiodarone HYPOTHYROÏDIE - « Effet Wolff-Chaïkoff » important : ¯ Captation iode - ¯ Synthèse hormonale
HYPOTHYROÏDIE - Hypothyroïdie sévère & profonde à Retentissement neuro-cognitif majeur
CARENCE IODÉE HYPERTHYROÏDIE - Rare
Objectifs R2C Item 243 (ex-241)
RANG A RANG B
- Définition de l'hypothyroidie
- Signes cliniques d'une hypothyroidie
- Anomalies des dosages hormonaux - Prévalence de l’hypothyroidie
- Principales étiologies des hypothyroïdies - Physiopathologie de la thyroidite de Hashimoto
- Principe de l’hormonothérapie substitutive dans l’hypothyroïdie - Signes biologiques spécifiques (...) et non specifiques
- Comprendre les spécificités thérapeutiques du traitement de - Complications liées à l’hypothyroïdie
l’hypothyroïdie chez le sujet âgé et/ou coronarien - Facteurs de risque de l’hypothyroïdie
Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2019
Pertinence des soins hypothyroïdie
