Syndromes Coronariens

Aigus

Pr Nadia FELLAT
Cardiologie A
CHUIS Rabat
Mai 2025
 PLAN
• INTRODUCTION
• SCA : DEFINITIONS GENERALITES NOSOLOGIE
• CLASSIFICATION DU SCA

• ÉPIDEMIOLOGIE Le SCA STEMI

• PHYSIOPATHOLOGIE
• DIAGNOSTIC
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL – FORMES CLINIQUES
• ÉVOLUTION –COMPLICATIONS
• PEC THÉRAPEUTIQUE
• CONCLUSION
SYNDROME CORONARIEN AIGU
GENERALITES
NOSOLOGIE
DEFINITIONS
 Pendant Longtemps La Cardiopathie Ischémique était classée en
❑ Angine de Poitrine ou Angor Stable
❑ Angor Instable
❑ Infarctus du Myocarde
- IDM avec Q
- IDM sans Q

L’Infarctus du Myocarde IDM est défini :

Nécrose Myocardique d’origine Ischémique

Le Diagnostic de L’IDM était posé qu’après apparition

- Des signes ECG définitifs ( onde Q de Nécrose)
- Dosage Biologique tardifs des Marqueurs de Mort Cellulaire

La Biologie de Nécrose Cellulaire était Tardive (CKMB, Enzymes Myo

 Les Données Récoltées Cliniques + ECG + Biologiques

ne permettait pas une Stratégie de Prise en Charge Diagnostiques et Thérapeutique

en URGENCE
 Les Progrés de la Biologie permettent

le Diagnostic d’une Nécrose Myocardique de moins de 1 gramme qui induit

Une Elévation Trés Précoces des

TROPONINES CARDIAQUES
 HISTORIQUE des DEFINITIONS

IDM avec Q SCA

IDM sans Q
Angor Instable

Angine Poitrine Stable

 La Notion de Syndrome Coronarien Aigu

a été introduite par La Conférence de Consensus 2000 définit le SCA comme

une entité clinique associant des

Signes Fonctionnels + Signes ECG = Evocateurs d’Ischémie Myocardique

Définition adaptée à une prise en charge en Urgence en recentrant les
Critères sur l’aspect ECG +++ selon la présence ou non d’un
Sus Décalage Persistant du segment ST

➔ Classification des Syndrome coronariens Aigus

 Définition

❑ Les SCA sont les conséquences de Lésions Instables.

❑ Ils traduisent une ischémie myocardique Aiguë.

❑ Le pronostic immédiat est lié au risque de Mort Subite par Trouble du

Rythme

❑ La prise en charge médicalisée est Urgente.

 Classification des SCA
On distingue deux types de syndromes coronaires aigus :

❑ SCA avec élévation du segment ST: STEMI

- C’est l’infarctus du Myocarde en cours de constitution
- Tout faire pour Reperfuser précocement et complètement
l’Artère Coupable (Culprit Lesion)
- Le Temps c’est du Myocarde.

❑ SCA sans élévation du segment ST :NSTEMI

- Plus fréquents
- Tous n’évoluent pas nécessairement vers un infarctus
- Tout faire pour prévenir l’infarctus.
 Classification des SCA

Arrêt Complet
du débit
coronaire sus décalage de IDM STEMI
ST

- Baisse critique Angor

débit coronaire
sans sus instable
- Arrêt
Intermittent décalage de IDM sans NSTEMI
ST
onde Q
 PLAN
• INTRODUCTION
• CLASSIFICATION DU SCA

Le SCA STEMI
• ÉPIDEMIOLOGIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• DIAGNOSTIC
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL – FORMES CLINIQUES
• ÉVOLUTION –COMPLICATIONS
• PEC THÉRAPEUTIQUE
• CONCLUSION
SYNDROME CORONARIEN AIGU
AVEC
SUS DÉCALAGE DU SEGMENT ST

STEMI
ST Elevation Myocardial Infarction
 EPIDÉMIOLOGIE
❑ 120 000- 150 000 nouveaux cas par an
❑ Responsble d’une Mortalité Globale de 12%
❑ Prédominance masculine
❑ La Mortalité Hospitalière 7-8 %
 Le Syndrome Coronaire Aigu avec
Sus Décalage de ST
❑ STEMI est L’Infarctus Aigu « Trans-Mural en Cour de Constitution »

❑ Urgence Absolue
❑ Occlusion COMPLETE Pro-thrombotique d’une Artère coronaire
Epicardique

❑ Course contre la montre dont le but ultime est

❑ la Réouverture de l’Artère Occluse
➔ des traitements de Reperfusion :
Thrombolyse ou Angioplastie Coronaire interventionnelle.
PHYSIOPATHOLOGIE
 STEMI ➔ IDM
- Rupture/Plaque
- Thrombose Nécrose
- Occlusion
 la Plaque d’athérome Vulnérable /Rupture- Fissuration- Ulcération
Induit une Réaction Thrombotique =>

constitution initiallement d’un Thrombus Plaquettaire

Blanc Non Occlusif

qui se transforme et devient un Thrombus FibrinoCruorique

Rouge Occlusif

Ce Thrombus est INSTABLE : se fragmente et Migre en amont / aval

Ischémie Myocardique Prolongée => Nécrose

IRREVERSIBLE > 12H
 LA NECROSE MYOCARDIQUE : intéresse les segments myocardiques
correspondant à l’Artère Occluse
Notion de l’Artère COUPABLE

La Nécrose Myocardique s’étend Progressivement tel un “Front de Vague”

Notion de DELAI (endocarde-épicarde)

Le Délai de constitution de la Nécrose est influencée par

le volume / masse / Etendue du territoire myocarde
L’Existence de Moyens de Défense
Notion de COLLATERALITES

La Nécrose va entrainer une AKINESIE des segments myocardiques concernés

qui peut etre REVERSIBLE ( Sidération) si LE MYOCARDE est RAPIDEMENT REPERFUSE
 En l’ABSENCE de REPERFUSION
LES CONSEQUENCES DE LA NECROSE MYOCARDIQUE

1-Dilatation du Ventricule Gauche = Insuffisance Cardiaque

2- Troubles du Rythme Sévères

3-La Mort Subite

4-Complications ThromboEmboliques (AVC concomittent)

5-Complications Mécaniques : Anevrysme Ventriculaire

Rupture de la paroi
Rupture de Pilier (IDM<)
 Physiopathology simplified :
Focused on Plaque
Ruptures
Dominated our Thinking

Complex Collection of diseases !!!!!!!

Hides Others Mechanisms may mandate Other Strategies
(Embolie-Spasme Coronaire- Dissection Coronaire spontanée)

Syndromes Coronariens en absence de Coronaropathie

MINOCA : Myocardial Infarction Non Obstructive Coronary Artery
 STEMI
DIAGNOSTIC ELECTRO-CLINIQUE.

AUCUN EXAMEN SUPPLÉMENTAIRE NE DOIT RETARDER

LA PRISE EN CHARGE
 DIAGNOSTIC POSITIF
I -FORME DE DESCRIPTION : IDM NON COMPLIQUÉ
1- Les Signes Fonctionnels
❑ Le STEMI Inaugural / précédé de crises angineuses récurrentes
❑ Le maître symptome = LA DOULEUR THORACIQUE +++

Angineuse, Rétrosternale, médiane en barre et constrictive

Très violente
Irradiant vers les avant-bras et les poignets
Prolongée > 30min+++
Spontanée
Résistante à la trinitrine en sublingual
❑ Signes Accompagnateurs : Sueurs, Angoisse,
Sensation de mort imminente,
Eructations, Nausées, Vomissements
2- Examen clinique : Général- Cardiaque -Pulmonaire

❑ Peut etre Normal

❑ L’auscultation peut mettre en évidence un bruit de Galop

❑ Essentiel à la recherche des complications :

▪ Hypotension ou Accès Hypertensif :
▪ Signes d’insuffisance cardiaque
▪ Souffle d’une insuffisance mitrale
▪ Frottement péricardique

❑ Fièvre au delà des 24H

3- Electrocardiogramme

a- Fait le Diagnostic de l’Ischémie Myocardique par le

Sus Décalage du segment ST
dans un territoire bien défini

b- Il permet de Définir la Topographie de l’Ischémie

c- L’Image en Miroir

d – Les Troubles du Rythme er de la Conduction

SUS DECALAGE DE ST
❑ C’est le Signe Direct Apparait dés
❑ Onde de Pardee ❑
❑ Siége au niveau du les 1éres Min
❑ Débute au Point J
TERRITOIRE d’Occlusion
❑ Englobe l’onde T
Ischémique
❑ Convexe vers le haut
 LE SUS DÉCALAGE DU ST
LA TOPOGRAPHIE :LES 18 DÉRIVATIONS

L’Image en Miroir du Sus Décalage est un

sous decalage du ST
Siège dans les territoires opposes de l’ischémie
Signe Indirect et Inconstant
La SCA STEMI est un Diagnostic Clinique et Eléctrique Qui Justifie une
Stratégie de Reperfusion Urgente par THROMBOLYSE ou ANGIOPLASTIE

COURSE contre la Montre

 4. BIOLOGIE : ON N’ATTEND PAS LES RESULTATS +++
• ELÉVATION DES MARQUEURS BIOLOGIQUES DE LA NÉCROSE
MYOCARDIQUE :
▪ TROPONINES ET CK-MB : SPÉCIFIQ

❑ Les Troponines sont des Proteines Structurelles

du système contractile : TnT –TnI – TnC
❑ Les cTNT et cTnI +++ 100% spécifiques
❑ Challenge pour le Biologiste pour la mesure
de la cTnT par méthodes HS-US
❑ Nécessité de 2 dosage : hausse ou baisse
❑ Dés la 3ème h cTnT est positif

▪ MYOGLOBINE : PRÉCOCE MAIS MOINS SPÉCIFIQUE

▪ SGOT ET LDH : TARDIFS

▪ SYNDROME INFLAMMATOIRE :CRP+++

▪ AUTRES : GLYCÉMIE +++, LIPIDES, FONCTION RÉNALE +++
5. ECHOCARDIOGRAPHIE :
NE DOIT PAS RETARDER LA PEC
• EXAMEN UTILE, PEUT-ÊTRE RÉALISÉ AU LIT DU MALADE

• PRÉCISE :LE SIÉGE ET L’ÉTENDUE DE LA NÉCROSE MYOCARDIQUE

LES SEGMENTS AKINETIQUES DE NÉCROSE
LES SEGMENTS HYPERKINETIQUES COMPENSATEURS

• EVALUE LA FONCTION VG
• DIAGNOSTIC DES COMPLICATIONS MÉCANIQUES
6 - CORONAROGRAPHIE :
❑EN URGENCE : Pour Réaliser la Reperfusion de l’ARTERE COUPABLE
❑APRÈS LA PHASE AIGUË: Pour le Bilan de l’Atteinte Coronaire
 7- EVOLUTION
A -FORME NON COMPLIQUEE
❑ La Forme Reperfusée < 12h on note une régression rapide
➢ de la douleur angineuse
➢ du Sus-décalage du segment ST (< 60 min)
➢ revient à la ligne iso-électrique
➢ suivie par la négativation des ondes T
➢ qui peuvent être à nouveau positives ultérieurement.
➢ Une onde Q peut se constituer (sans valeur pronostique)

❑ En l’absence de reperfusion
➢ l’évolution est identique mais plus lente
➢ l’onde Q est plus fréquente >à 0,04s = 1mm
elle définit le territoire infarci et nécrosé

❑ La Sortie de l’Hopital est envisager au 5ème jour

B- Forme Compliquée à la Phase Aigue:
1- Complications Ischémiques:
Angor Résiduel, Ré-infarctus, Extension d’infarctus

2- Complications rythmiques :
Troubles du Rythme Ventriculaire :
TV et FV avec risque de Mort Subite +++
Troubles du Rythme Supra Ventriculaire
Troubles de Conduction

3- Complications hémodynamiques
Insuffisance Cardiaque Gauche : OAP
Insuffisance Cardiaque Droite : infarctus du VD/Extension VD
Choc cardiogénique
4- Complications Mécaniques :

Rupture septale : communication interventriculaire

Rupture de la paroi libre du VG : hémopéricarde
Rupture de pilier mitral : insuffisance mitrale

5- Complications Thrombo-Emboliques :
Thrombus intra VG
Embolie artérielle
Thrombose veineuse et embolie pulmonaire

6- Epanchement péricardique
3. Forme compliquée à la Phase Tardive:

Anévrisme du VG : il siége souvent au niveau de la pointe

Cardiomyopathie dilatée avec Dysfonction VG

Troubles du Rythme Tardifs: ESV, TV

Récidive d’angor

Péricardite
 II – FORMES CLINIQUES :
A- ATYPIQUES :
❑ FORMES INDOLORES
❑ FORMES TROMPEUSES : PSEUDO-DIGESTIVE, DYSPNÉIQUE, VAGALE
❑ FORMES GRAVES D’EMBLÉE : CHOC CARDIOGÉNIQUE

ARRÊT CARDIAQUE
ASSOCIÉ À UN AVC

B- ELECTROCARDIOGRAPHIQUES :
• TOPOGRAPHIQUES: ECG 18 DÉRIVATIONS++++ (V3R, V4R, VE , V7,V8,V9)
• MASQUÉS : PACE-MAKER, BLOC DE BRANCHE GAUCHE +++

L’ECG est ININTERPRETABLE

Rechercher les CRITERES d’ IDM ( Sgarbossa)
 Diagnostic différentiel
❑ Dissection aortique
❑ Péricardite Aigue
❑ Embolie pulmonaire
❑ Pathologies Sous Diaphragmatiques
Ulcère gastro-duodénal perforé
Pancréatite aiguë
Cholécystite
TRAITEMENT
URGENCE !!!!!
 BUT

1- SOULAGER (QUALITÉ DE VIE)

2- REPERFUSER (DUREE DE VIE) QUI PERMET:

- Limiter les Conséquences de l’Ischémie
- Réduire la TAILLE de la Nécrose
- Eviter la Récidive
- Eviter les Complications
Hospitalisation
Scope - monitorage PA –FC- Sat

Voie Veineuse
PAS d’injection Intra-Musculaire

Dès que possible traitement médical:

La Désobstruction de l’artère Coronaire Occluse
est l’essentiel du traitement du SCA-STEMI
dont la mise en route doit être parallèle avec

Le Traitement Adjuvant
▪ Anti ischémique
▪ Anti thrombotique
▪ Symptomatique
 Le Temps Gagné
=
du Muscle sauvé…
Time is Muscle

1 minute perdue = 11 jours de vie perdus

33 minutes perdues = 1 année de vie pe
 1 - TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Antalgique et anxiolytique
Chlorhydrate de morphine:
1 mg SC ou IV à renouveler par bolus de 1 mg
CI : I Respiratoire grave ou hypoTA d'emblée sévère.

Tranxène :
10 à 20 mg IV. prescrit seul si l’anxiété

Pro-Dafalgan
1g IV à renouveler si besoin
(en cas de CI aux opiacés et BZD)

- Oxygène
2- Anti Ischémiques: Bétabloquant+++ Dérivés Nitrés
CLINIQUE+++
Crépitants: killip
Hypotension
Trouble de la Conduction

3- Autres:
- IEC +++ , IPP
- insuline ordinaire en fonction dextro…..
- Anti-aldostérone
- Colchicine
- Statine
4- Traitement AntiAgrégant Plaquettaire

AGE

❑ La Bithérapie Anti-Plaquettaire
Aspirine 250 mg per os ou en IVD

Clopidogrel : 75 ou 300 ou 600 mg

peros 0 Thrombolyse PCI
Les Inhibiteurs des Récepteurs P2Y12: +++
❑ Role Pivot dans la PEC des SCA
❑ Clopidogrel et le Prasugrel : inhibition irréversible , ce sont des pro-drogues et
nécessitent un métabolisme hépatique➔ Activation Tardive et une Réponse variable
Le Prasugrel : Risque hémorragique >>>> /Clopidogrel
❑ Ticagrelor : Pas d’activation hépatique et donc plus Rapide en 1h
Vue que l’Inhibition est Réversible , nécessité de 2 prises par jour
❑ Anti-Coagulant:

HBPM

❑ <75ans bolus 30mg IV puis 15min après

1mg/Kg/12H en sc ,

❑ 75 ans pas de bolus , O.75 mg/Kg/12

❑ I.Rénale (Clairance < 30ml/min): une dose par j en sous cutané

Effets indésirables:
❑ hémorragie digestive ,
❑ hémorragie intracrânienne ou oculaire
❑ Cytopénie ( thrombopénie – leucopénie )
Contre indications:
❑ Allergie
❑ Insuffisance hépatique sévère / VO
❑ Lésion hémorragique évolutive
(un UGD ou une hémorragie intracrânienne).
 TRAITEMENT

Revascularisation en Urgence +++

TIME IS MUSCLE +++

Quelle stratégie :
 MÉTHODES DE REPERFUSION

1. MÉDICAMENTS: FIBRINOLYTIQUES
2. MÉCANIQUE:
❑ A TRAVERS UN ACCES ARTERIEL PERIPHERIQUE FEMORAL OU RADIAL
❑ MIS EN PLACE GRÂCE À DES CATHÉTERS MONTÉS DANS LES ARTÈRES CORON
❑ BALLONNET DE DILATATION ET DES PROTHÈSES = STENT

3 . REVASCULARISATION CHIRURGICALE : PAC

REPERFUSION MYOCARDIQUE:
CHOIX EN FONCTION DES DÉLAIS
 DEUX QUESTIONS

Y-A T’ IL UNE INDICATION À LA REVASCULARISATION?

NOTION DE DELAI +++

• COMMENT REVASCULARISER ?
 EXISTE T –IL UNE INDICATION À LA
REVASCULARISATION?

Tout patient présentant SCA ST+ depuis moins de

12 heures doit bénéficier d’une revascularisation

( après 12 H Si ischémie persistante)
 COMMENT REVASCULARISER ?

TEMPS DU PREMIER CONTACT MÉDICAL À LA REVASCULARISATION

• POUR LA FIBRINOLYSE ≤ 30 MIN;

• POUR UNE ANGIOPLASTIE PRIMAIRE ≤ 90 MIN

 TRAITEMENT FIBRINOLYTIQUE

❑ LA FIBRINOLYSE
EST RECOMMANDÉE DANS LES 12 HEURES
SI
UNE ANGIOPLASTIE PRIMAIRE NE PEUT PAS ÊTRE RÉALISÉE PAR UNE ÉQUIPE
EXPÉRIMENTÉE DANS LES 120 MIN APRÈS LE PREMIER CONTACT MÉDICAL.

❑ CHEZ LES PATIENTS SE PRÉSENTANT PRÉCOCEMENT <2 HEURES AVEC UN

RISQUE HÉMORRAGIQUE FAIBLE
 CONTRE-INDICATION +++
DE LA THROMBOLYSE
ABSOLUES RELATIVES
• SUSPICION DE DAO OU DE PÉRICARDITE,
• ULCÈRE DIGESTIF ÉVOLUTIF. HTA NON CONTRÔLÉE,
• CHIRURGIE<1MOIS,
• INSUFFISANCE HÉPATIQUE OU RÉNALE
• ITV INTRA-CRÂNIENNE OU MÉDULLAIRE SÉVÈRE,
<6MOIS,
• MCE OU TRAUMATISME RÉCENT,
• ATCD D’AVC <6MOIS OU
D’HÉMORRAGIE MÉNINGÉE, • TUMEUR À POTENTIEL HÉMORRAGIQ,
• TRAUMA CRANIEN RÉCENT <21J ,
• PONCTION B RÉNALE OU HÉPATIQ <15 J • AIT DATANT DE 6MOIS,
• PONCTION ARTÉRIELLE <15 J • AVK,
• NÉOPLASIE OU MALFORMATION
• DIABÈTE AVEC RÉTINOPATHIE
VASCULAIRE INTRA-CRÂNIENNES,
• HTA SÉVÈRE NON CONTRÔLÉE, .
• HÉMORRAGIE EN COURS OU RÉCENTE, • GROSSESSE OU 1ER SEMAINE POST
PARTUM
• PATHOLOGIE DE L’HÉMOSTASE,
• AGE ≥70ANS
TÉNECTÉPLASE : MÉTALYSE
Seringue Pré Remplie Graduée en fonction du Poids d’Usage
0.5 MG/KG, 50 MG MAX (10000 UI)
En 10 sec par Bolus IV
-ADAPTABLE AU POIDS DU PATIENT, DEMI-VIE COURTE
 H2 de la douleur

après 45 minutes
de la thrombolyse
3- RÉSULTATS : CRITÈRES DE SUCCÈS

• DISPARITION DE LA DOULEUR

• DISPARITION DU SUS-DÉCALAGE

• TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE:

EXTRASYSTOLES RYTHME IDIOVENTRICULAIRE (RIVA)
AU CATH-LAB
 BUT : Ouverture de l’Artère Occluse COUPABLE

Gestion du THROMBUS +/ Lésion Coronaire

1- Thrombo-Aspiration
2- Dilatation par Ballon
3- Mise en Place de Stent
4- Anti-Thrombotique
Moyens utilisés +/_ associés
Gestion HémoDynamique
1- Chariot d’Urgence Complet
2- Assistance Réanimateur +
1- Thrombo-Aspiration

TOTAL Study - TASTE Study -TAPAS Study : les 3T

Among patients with STEMI undergoing PPCI, routine aspiration thrombectomy does not
improve clinical outcomes despite an improvement in peri-procedural reperfusion markers;
30-day stroke risk was higher
 2- Anti-THROMBOTIQUE : Anti GpIIb-IIIa
Charge thrombotique

Ou et Quand ?
❑ Utilisation au Cath-Lab
❑ la Charge Thrombotique est importante +++
❑ La Dilatation /Stenting Risquent de faire migrer le thrombus en
distalité
❑ Le Risque de thrombose aigue de Stent est trés élevé +++
3- Angioplastie avec ou Sans Pose de Stent

A la Phase Aigue
Ne traiter que Lésion COUPABLE +++
Traitement des complications
• Trouble du Rythme : antiarythmique
• Insuffisance cardiaque : diurétiques, IEC
• Choc cardiogénique : inotropes positifs, ballon de contre-pulsion IA
( mortalité dans les meilleurs prise en charge est de 60%)
• Complications Mécaniques : chirurgie urgente ou semi-urgente

Traitement de sortie ( prévention secondaire):B.A.S.I.C

• Antiagrégant plaquettaire
• Bétabloquant
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
• Statine
• Convalescence et réadaptation cardio-vasculaire
• Hygiène de vie +++
CONCLUSION
❑ LE SCA STEMI = URGENCE MÉDICALE

❑ Traduction Clinique d’une Occlusion Coronaire Thrombotique Aigue sur Plaque Instable

❑ LA PEC = UNE VÉRITABLE COURSE CONTRE LA MONTRE

OBJECTIF : LA DÉSOBSTRUCTION CORONAIRE

❑ LE SUCCÉS DE LA REPERFUSION : EXIGE

LOGISTIQUE DE TRANSFERT ET D’ACCUEIL VERS DES CENTRES SPÉCIALISÉS

C’EST UNE AFFAIRE D’ETAT !

❑ LA SURVENUE DES COMPLICATIONS DÉPEND DU DÉLAI DE REPERFUSION

❑ LA PRÉVENTION SECONDAIRE +++ = AMÉLIORER LE PRONOSTIC À LONG TERME

 OBJECTIFS

• RETENIR QUE C’EST UNE URGENCE VITALE

• CONNAITRE LE PROCESSUS PHYSIOPATHOLOGIE
• SAVOIR POSER LE DIAGNOSTIC POSITIF
• CONNAITRE LES COMPLICATIONS
• CONNAITRE LES DELAIS DE PRISE EN CHARGE
• SAVOIR INITIER LE TRAITEMENT MÉDICAL D’URGENCE À L’ADMISSION
• ORGANISER ET SUIVRE LA CHAINE DES SOINS
• PRÉVENIR