INFECTIONS ET GROSSESSE

DR BENLAHARCHE
LES PLUS RENCONTREES

TOXOPLAMOSE

RUBEOLE

CMV

PARVOVIRUS B19

VARICELLE

LISTERIOSE
RUBEOLE ET GROSSESSE
 1-RAPPEL
1-Généralités :
• Virus de la rubéole = virus à ARN
• Maladie bénigne chez l’enfant et l’adulte
mais action tératogène.
• Contamination par voie respiratoire,
incubation de 14 jours puis éruption.
• Contagiosité 7 jours avant et après
l’éruption.
 1-RAPPEL

2-Signes cliniques :
• exanthème :
débute à la face puis gagne le reste du corps,
prédomine au niveau du cou, du tronc, à la
racine des membres, aux plis de flexion
respecte les faces palmo-plantaires et le cuir
chevelu.
Pas de prurit.
• C’est McAlister Gregg, en 1941, qui a établi, le
premier, le lien entre une cataracte
congénitale et une rubéole pendant la
grossesse
 3-TRANSMISSION MATERNO-
FŒTALE

• Se fait au moment de la virémie maternelle,

par voie hématogène transplacentaire.
• Seule la primo-infection s’accompagne d’une
virémie.
• Donc, à de rares exceptions près, le risque
pour le fœtus n’existe que s’il s’agit d’une
primo-infection maternelle.
 3-TRANSMISSION MATERNO-
FŒTALE
Risque de transmission :
• < 11 SA : 90 %
• vers 25 SA : 25 %
• en fin de G. : 100 %
 4-CONSÉQUENCES POUR
L’ENFANT ATTEINT
Embryopathie = Syndrome de GREGG
+ atteinte neurologique possible:
microcéphalie, convulsions, retard psycho-
moteur.
• < 11 SA : 100 %
• 11-12 SA : 50 %
• > 13 SA : surdité +++
• > 18 SA : 0
 4-CONSÉQUENCES POUR
L’ENFANT ATTEINT

3-Risque de foetopathie :
rubéole congénitale évolutive très
contagieuse.
- RCIU
- Encéphalite
- Pneumonie intersticielle souvent mortelle.
- Atteinte hématologique :
 4-CONSÉQUENCES POUR
L’ENFANT ATTEINT

Hépato-splénomégalie,
purpura thrombopénique,
anémie hémolytique responsable d’un
ictère sévère.
4-Enfant sain
mais qui excrète du virus pendant des
mois
= Problème pour la vie en collectivité.
 5-CONDUITE A TENIR
1-Mise en évidence de l ’atteinte fœtale :
2 méthodes :
-recherche d’IgM dans le sang fœtal : pas avant
22 SA
-recherche du génome viral dans le LAmniot.
• difficile : virus fragile
• pas avant 18 SA
• attendre 6 sem entre séro-conversion et
le prélèvement.
 5-CONDUITE A TENIR

2-Conduite pratique :
• Avant 12 SA : embryopathie
2 écoles :
- IMG d’emblée
- ou DAN puis IMG si enfant atteint
 5-CONDUITE A TENIR
• De 12 à 18 SA :
surdité surtout + fœtopathie
DAN puis IMG si enfant atteint
• Après 18 SA : pas de gravité
Pas de diagnostic anténatal
 6-PREVENTION

1-Avant la grossesse :
• Connaître le statut immunitaire des
femmes et vacciner les séro-négatives
• Vaccin vivant atténué, procure une
immunité dans 95 à 100 % des cas,
efficace 15 ans.
• Vaccin CI pendant la grossesse mais pas
d’indication à une IMG si fait par erreur.
 6-PREVENTION

Politique vaccinale actuelle :

Vacciner dès l’age de 12 mois (2 sexes)
Rappel à 12 ans
Jeunes femmes séro-négatives (jusque
45 ans)
Accouchées séro-négatives (maternité++)
 6-PREVENTION
2-Pendant la grossesse :
• Première sérologie le plus tôt possible :
avant 8 SA
• Interprétation rigoureuse des sérologies
(Affaire Perruche)
2 séro diagnostics à 1 mois d’intervalle
(IgG technique ELISA)
si trop rapprochés = source d’erreur
 6-PREVENTION

- Résultats négatifs : non immunisée,

surveiller jusque 20 SA une fois / mois
- Résultats positifs :
Taux stables : immunisée
Taux croissants : primo-infection ?
demander IgM :
si IgM négatifs : primo-infection exclue
 6-PREVENTION

si IgM positifs : s’aider des techniques

récentes : IgA et avidité des IgG
(IgA + et avidité IgG faible <50% = primo-
infection)
- Séroconversion = primo-infection

• Éviter tout contact avec un enfant

porteur d’une éruption +++
TOXOPLASMOSE ET GROSSESSE
• La transmission de la mère au fœtus survient
entre un et quatre mois à la suite de la
colonisation placentaire par des tachyzoïtes.
Le placenta demeure infecté pendant la durée
de la grossesse; ainsi, il peut agir à titre de
réservoir fournissant des organismes viables
au fœtus tout au long de la grossesse
• le risque de transmission verticale augmente
avec l’âge gestationnel, les taux les plus élevés
(de 60 % à 81 %) étant constatés au cours du
troisième trimestre (par comparaison avec 6 %
au cours du premier trimestre)
• Toutefois, la gravité de la maladie est
inversement proportionnelle à l’âge
gestationnel, l’infection au premier trimestre
donnant lieu à une fausse couche ou à des
séquelles majeures. Le risque global
d’infection congénitale attribuable à une
infection aiguë à T. gondii pendant la
grossesse s’étend de 20 % à 50 % en l’absence
d’un traitement1
• La toxoplasmose congénitale classique est
caractérisée par la tétrade décrite par Sabin
en 1942 : choriorétinite, hydrocéphalie,
calcification intracrânienne et convulsion
Des symptômes tels que

– la calcification intracrânienne,
– la microcéphalie,
– l’hydrocéphalie
– et le grave retard de croissance intra-utérin

semblent fortement indiquer une infection in

utero en présence d’une infection maternelle
documentée
• En l’absence de traitement, les nouveau-nés
sont exposés à un risque substantiel d’en venir
à présenter des séquelles à long terme, y
compris une maladie choriorétinienne (jusqu’à
85 % des enfants infectés) et des anomalies
neurologiqualtérations psychomotrices et
mentaleses majeures, ainsi que des
 TRAITEMENT
• le traitement prénatal ne permet pas
d’abaisser le risque de transmission, mais il
pourrait toutefois atténuer la gravité de la
toxoplasmose congénitale
• Lorsque la présence d’une infection
maternelle a été confirmée, mais que l’on ne
sait toujours pas si le fœtus est infecté, de la
spiramycine devrait être offerte à des fins de
prophylaxie fœtale (en vue de prévenir la
propagation d’organismes de la mère au fœtus
par l’intermédiaire du placenta).
• La spiramycine est administrée à raison de 1 g
(3 millions U) par voie orale toutes les 8
heures. Elle est prescrite pour la durée de la
grossesse lorsque l’amplification en chaîne par
polymérase du liquide amniotique donne des
résultats négatifs pour ce qui est de T. gondii.
• Lorsque la présence d’une infection fœtale a été confirmée
ou est fortement soupçonnée, la pyriméthamine et la
sulfadiazine sont utilisées aux fins de la prise en charge.

• La pyriméthamine est un antagoniste de l’acide folique qui

agit de façon synergétique avec les sulfonamides.
• Ce médicament ne devrait pas être utilisé au cours du
premier trimestre, en raison de son potentiel tératogène.

• Il engendre une inhibition médullaire osseuse réversible et

proportionnelle à la dose administrée; ainsi, son utilisation
doit être combinée à celle d’acide folinique.

• L’utilisation combinée de pyriméthamine et de sulfadiazine

entraîne une baisse significative de la gravité de la maladie
• La présence d’une infection à Toxoplasma gondii
devrait être soupçonnée chez les femmes
enceintes qui présentent des constatations
échographiques conformes à la présence possible
d’une infection TORCH (toxoplasmose, rubéole,
cytomégalovirus, herpès et autres), y compris,
entre autres, la calcification intracrânienne, la
microcéphalie, l’hydrocéphalie, l’ascite,
l’hépatosplénomégalie ou le grave retard de
croissance intra-utérin; de plus, un dépistage
devrait leur être offert.
CMV ET GROSSESSE
 CMV

Risque de contamination 30-40%

Séroprévalence = 50%

Formes symptomatiques 50% atteintes sévères

Formes asymptomatiques 15% atteintes sévères

 CMV

RCIU prédominante sur le crâne

Oligoamnios

Hépato-splénomégalie

Intestin hyperéchogène

Microcéphalie - porencéphalie -
Dilatations ventriculaires

Calcifications périventriculaires
 Problème de santé publique
• CMV affects 1% of all infants born annually in
the USA , making it the most prevalent
congenital infection (Alison G. Cahill et al,
AJOG 2009)
– approximately 40,000 congenitally infected infants
in the United States each year
 Manifestations échographiques
• AUCUN SIGNES SPECIFIQUES
• anomalies cérébrales
• anomalies extra-cérébrales
• anomalies annexielles
 Anomalies cérébrales
• échogénicité périventriculaire
• calcifications parenchymateuses
• Ventriculomégalie
• anomalies de la gyration
• adhésion intraventriculaires
• kystes sous-épendymaires
• corps calleux anormal
• cervelet anormal
• images en candélabres
• Microcéphalie Malinger et al, 2003
 Anomalies extra-cérébrales
• RCIU
• ascite, œdème voire anasarque
• anomalies abdominales : calcifications
intrahépatiques, hyper-échogénicité
intestinale, hépatosplénomégalie
 Anomalies annexielles
• Placentomégalie
• oligoamnios ou hydramnios
 Ig IV
The Journal of Infectious Diseases 2012;205:215–27

Comparaison de deux cohortes d’enfant infectés in utéro < 20 SA

par le CMV avec une moyenne de suivi à 3 ans

• Groupe 1 déficit mental ou auditif post natal

• Groupe 2 enfants infectés examen neuro et auditif normaux

Le risque de retard mental et déficit auditif diminue avec

l’injection d’IGIV
L’absence de ttt IGIV augmentent significativement le risque
d’être symptomatique et d’avoir des séquelles OR 14 [95% CI,
1.7–110]
PARVOVIRUS B19 ET GROSSESSE
PARVOVIRUS B19

ANASARQUE
• Selon le moment de la grossesse où la femme est
infectée, les conséquences peuvent avoir différents
impacts. Le risque d'atteinte du fœtus est d'environ 8 à
10 % et l'atteinte fœtale est plus fréquente avant
la 20e semaine d'aménorrhée

• Une infection lors du premier trimestre a de grandes

chances d’entraîner un avortement.

• En théorie une femme contractant c'est-à-dire se

faisant infecter par le parvovirus B19 entre la 10e et
la 20e semaine aurait 0,5 % de risque d'avoir un fœtus
atteint et 5 % de faire un avortement.
• Au cours du deuxième et du troisième trimestre,
ce type d'infection est susceptible d'entraîner ce
que l'on appelle une anasarque c'est-à-dire la
survenue d'œdème et ou une anémie aiguë chez
le fœtus se caractérisant par une évolution
péjorative pour le fœtus avec en particulier la
survenue d'une infection virale
du myocarde (muscle cardiaque).

• Dans environ un quart des cas les complications

concernant le fœtus (anasarque) disparaissent
spontanément. Dans trois quarts des cas, si
aucun traitement n'est mis en place, l'évolution
est péjorative pour le fœtus
• Le traitement consiste à faire des transfusions
au fœtus de manière répétitive à raison de 10
à 100 ml dans la veine ombilicale en utilisant
du sang de donneur. L'évolution est le plus
souvent satisfaisante et la guérison est
obtenue dans la majorité des cas.
VARICELLE ET GROSSESSE
 VARICELLE

1ier trimestre = anomalies des membres

Fin de grossesse = risque cutané

• Chez la femme enceinte, le risque, dans les 20
premières semaines, est de contaminer le
fœtus qui peut développer une varicelle
congénitale.
• Après la 20e semaine, si l'enfant est
contaminé, il est susceptible de présenter
un zona dans les premières semaines ou mois
de sa vie
ZIKA VIRUS ET GROSSESSE
• Le virus Zika appartient a la famille des
Flaviviridae genre Flavivirus comme ceux de la
Dengue et la fievre jaune

• La transmisssion est assuree par des moustiques

vecteurs appartenant a la famille des Culicidae et
au genre Aedes dont Aedes aegypti

• Ce virus a été isolé pour la 1ere fois chez un singe

en Ouganda dans la foret Zika en 1947
• 70 a 80% asymptomatique
• Période d’incubation 3 a 12 jours
• Principaux sptms : exanthème maculo
papuleux fièvre arthralgies céphalées retro
orbitaires hyperhémie conjonctivale
LISTERIOSE ET GROSSESSE
(a) H&E stain of microabscess in the placenta
consistent with Listeriosis infection. (Courtesy
Dr. Aliya Husain.) (b) Silver stain of placenta
showing the Listeria organisms within a
microabscess. (Courtesy Dr. Anthony Montaq.)