Chap.

14: INFECTIONS DE LA PEAU

Voir cours de Dermatologie

Chap.15: INFECTIONS DES PARTIES MOLLES

Voir Cours de Chirurgie Générale

Chap.16: INFECTIONS OSTEOARTICULAIRES

Voir Rhumatologie et Orthopédie

Chap.18: INFECTIONS NOSOCOMIALES

Voir Chirurgie Générale

124
 MODULE III: INFECTIONS SPECIFIQUES
III.1 INFECTIONS BACTERIENNES
III.1.1 TABLEAU RECAPITULATIF DES INFECTIONS BACTERIENNES

MORPHOLOGIE COLORATION NOM ROLE PATHOGENE

Staphylocoque Suppurations, septicémies
GRAM + Streptocoque Angines, scarlatine, endocardites
COCCI Pneumocoque Inf. respiratoires, méningites
GRAM - Méningocoque Méningites
Neisseria Gonocoque Blénorragie
B. diphtérique Angine diphtérique
GRAM + B. du charbon Charbon
Listéria méningites du NN, septicémies
ENTEROBACTERIES
BACTERIES • Colibacilles Infections urinaires
• Protéus Infections urinaires
BACILLES • Klebsiella Infections respiratoires
• Salmonella Typhoïdes, toxi-inf. alimentaires
AEROBIES • Shigella Dysentérie bacillaire
• Yersinia Peste
GRAM - PARVOBACTÉRIES
• Brucella Fièvre de Malte
• Pasteurella Pasteurelloses
• Bordatella Coqueluche
• Hémophilus Infections resp., méningites
Acinétobacter Infections hospitalieres
Pseudomonas (Pyocianique) suppurations, septicémie
Vibrion cholérique Choléra
LEGIONELLA
• Légionella pneumophila Pneumopathies
B. Tétanique Tétanos
BACILLES GRAM + B. Botulinique Botulisme
(telluri.) B. Perfringens Septicémies post abortum
BACTERIES Clostridium Gangrénes
GRAM + Bactéroides Suppurations
ANAEROBIES BACILLES Actinomyces " "
non tellu. GRAM - Funduliformis Septicémies, suppurations
Fusiformis " "
COCCI GRAM + Veillonella
non tellu. GRAM - Peptococcus
B. de Hansen Lèpre
MYCOBACTERIES (ZIEHL) B. de Koch Tuberculose humaine
B. de la tuber. bovine Tuberculose humaine et animale
BACTERIES Mycobactéries atypiques
PARTICU- SPIRO- Tréponème Syphilis
LIERES CHETES Col. spéc. Leptospires Leptospiroses
Borrrelia Maladie de Lyme
Rickettsies Typhus
RICKETTSIALES Col. spéc. Clamydiaceae (anciennement Ornithose, trachome, IST
Bedsonia ou Myagawanella)
M. pneumoniae Pneumopathies
MYCOPLASMES Col. spéc. M. hominis, Uréaplasma IST
uréalyticum

125
III.1.2 FIEVRE THYPHOIDE

1. Définition

• La fièvre typhoïde est une maladie très répandue en milieu tropical. C'est une maladie
spécifiquement humaine dont la transmission est orofécale et sévit dans tous les pays
où l’hygiène est précaire.
• Elle est responsable d’une septicémie s’accompagnant d’effets toxiques systémiques
dont la gravité est liée à la survenue possible de complications digestives, cardio-
vasculaires ou neurologiques majorée par des terrains particuliers comme la
malnutrition.
• Son diagnostic est souvent difficile d'où l'importance d'évoquer une typhoïde devant
toute fièvre qui dure, éventuellement associée à des troubles digestifs ou
neurologiques.
• La fièvre typhoïde est une toxi-infection contagieuse.
Le germe responsable est un bacille Gram négatif du groupe des salmonelles :
• Salmonella typhi ou bacille d'Eberth est le plus grave.
o Salmonella paratyphi A, B, C.
o En Afrique on rencontre essentiellement S. typhi et S. paratyphi A.
2. Epidémiologie
• Le réservoir de germes est strictement humain
• Les selles et accessoirement les urines des sujets infestés (malades ou porteurs
sains) assurent la dissémination. Même après guérison clinique, 2 à 3 % des
sujets deviennent porteurs chroniques et donc potentiellement contaminateurs.
• Incidences
- Dans les pays industrialisés, la fièvre typhoïde est devenue très rare grâce à
l’infrastructure sanitaire et à la surveillance des produits alimentaires.
Actuellement, la plupart des cas sont importés par le tourisme.
3. Le mode de contamination
• Le sujet devient malade le plus souvent en ingérant de l'eau ou des aliments
contaminés par les salmonelles, mais parfois directement par l'intermédiaire des mains
sales.
• L'amélioration de l'hygiène, en particulier de l'eau, est la meilleure prévention. Elle
est plus fréquente lors de la saison des pluies et peut survenir par épidémie.

126
4. Physiopathologie
Après ingestion, les germes vont se localiser dans la paroi de l'intestin grêle et les ganglions
satellites où ils vont se multiplier. C'est la phase d'incubation asymptomatique qui dure de une
à deux semaines.
Une partie des germes va se disséminer dans la lymphe et le sang du malade et va créer une
septicémie. L'installation de cette septicémie entraîne la fièvre, la splénomégalie et les
localisations secondaires.
L'autre partie des germes va être détruite localement dans les ganglions libérant les
endotoxines dont l'effet s'exerce à distance expliquant les signes neurologiques, l'atteinte
cardiaque mais également les signes digestifs (schémas 1 et 2).

5. Evolution de la maladie

1. Période d’incubation
La durée d'incubation est généralement de 1 à 2 jours et dépend de la dose ingérée, de
la santé de l'hôte et des caractéristiques de souche de Salmonella.
Les salmonelloses se manifestent par une fièvre, une diarrhée, des vomissements et
douleurs abdominales.
Chez des adultes de condition physique normale, une gastro-entérite disparaît sans
traitement après 3 à 5 jours en moyenne. En revanche, une antibiothérapie doit être
prescrite chez les personnes âgées, les nourrissons, ou les personnes immuno-
déprimées chez lesquels l'infection peut être plus sévère, voire mortelle

127
2. Période d'invasion
Habituellement la typhoïde débute insidieusement par l'apparition de :
• Une fièvre qui augmente progressivement jusqu'à 40 °C alors que le pouls ne
s'accélère pas, c'est le pouls dissocié (par exemple pouls à 70 pour une fièvre à
40 °C).
• Des troubles digestifs : douleur abdominale, diarrhée ou constipation, nausées.
• Des troubles nerveux : maux de tête, insomnie, douleurs musculaires.
• Parfois présence d'épistaxis, asthénie.
• L'examen clinique retrouve une splénomégalie modérée, inconstante et une
fosse iliaque droite gargouillante et sensible.
Le tableau initial est donc trompeur car proche d'un état grippal ou d'un accès palustre
(de paludisme).
L'attention doit être attirée par la persistance ou l'aggravation de la fièvre, le cortège
de signes associés en l'absence de paludisme ou la non amélioration sous traitement
antipalustre.

3. La période d’état
Elle s'installe après une semaine de phase d'invasion.
• La fièvre persiste en plateau autour de 40°.
• Le pouls est dissocié le plus souvent.
• Céphalées, anorexie, asthénie marquées.
• Le tuphos apparaît: c'est un comportement anormal avec conscience altérée,
parfois un délire.
• Une diarrhée est souvent, présente, parfois remplacée par une constipation.
L'examen clinique retrouve :
• Un ventre douloureux, la présence inconstante d'une splénomégalie.
• Les taches rosées lenticulaires (signe de grande certitude) sont rares. Il s'agit de
macules érythémateuses peu nombreuses, difficiles à voir sur peau noire.
Tout malade ayant une fièvre qui se prolonge, qui est fatigué, avec des signes digestifs
et/ou neurologiques doit être considéré comme ayant éventuellement une typhoïde et
faire débuter un traitement antibiotique adapté.

128
6. Les complications

Elles peuvent parfois être révélatrices de la maladie, mais le plus souvent elles surviennent à
la troisième semaine de la maladie.
a) Complications digestives
Hémorragies digestives : Elles se révèlent par la présence de sang dans les selles. Le plus
souvent elles sont peu graves et tardives. Mais elles peuvent parfois être abondantes
accompagnées d'un état de choc ou être le signe annonciateur d'une perforation digestive.
Perforations digestives : Le tableau clinique révélateur peut être aigu avec une douleur
abdominale, un ventre contracté et un arrêt des matières et des gaz. L'opération est alors
urgente devant ce tableau de péritonite aiguë.

129
 Mais souvent le tableau peut être moins typique, en particulier chez les patients en
mauvais état général ou avec tuphos profond. L'attention devra être attirée par une douleur
abdominale persistante avec parfois une défense.

b) Complications hépato-vésiculaires
Elles ont liées à la prolifération bactérienne.
Une hépatite est présente dans 1 0 % des cas, mais souvent peu grave.
Les abcès hépatiques sont plus rares et se développent en l'absence d'antibiothérapie.
Les cholécystites dans 0,5 à 2% des cas compliquent ou révèlent souvent une lithiase
vésiculaire. Elles peuvent être sources de rechute ou de portage chronique.
Complications cardiovasculaires
La myocardite typhique, rare, peut être latente ou être révélée par un tableau de troubles
de rythme et/ou de défaillance cardiaque.
L'état de choc révélé par une chute tensionnelle et une accélération du pouls devenant
filant, est une urgence vitale. Il est secondaire à la libération massive d'endotoxines, en
particulier au début du traitement antibiotique ou parfois à d'autres complications (cf.
tableau n° 2).

Tableau 2 :

Etiologie des chutes tensionnelles dans la fièvre typhoïde

• Perforation digestive.
• Hémorragie digestive.
• Déshydratation aiguë.
• Myocardite.
• Choc endotoxinique.
• Libération des toxines au début du traitement antibiotique.

Les infections osseuses, vertébrales ou articulaires secondaires. Elles sont plus fréquentes
chez les sujets drépanocytaires.
Les autres complications sont plus rares encéphalites, atteinte rénale, atteintes pleuro-
pulmonaires.

130
7. Les examens Paracliniques
La numération-formule sanguine
Elle apporte un argument important d'orientation en montrant une absence d'augmentation des
globules blancs (leuco-neutropénie).
La vitesse de sédimentation est normale ou peu élevée.
La Culture
- Isolement du germe dan hémoculture, elle est positive précocement dès les 7 premiers jours
et constitue l'élément de certitude.
- Isolement du germe dans coproculture ( à partir du 10eme jour), La coproculture est plus
rarement positive.
Le sérodiagnostic de Widal et Félix
Il ne se positive qu'à partir du huitième-dixième jour de la maladie. Il recherche les anticorps
agglutinants spécifiques.
• Les agglutines O se positivent à partir du huitième jour
• Les agglutines H à partir du douzième jour.
On considère les réactions comme positives au-delà de 1/100e pour les anticorps O et de
1/200e pour les H. Son interprétation est souvent difficile et sa séroconversion parfois trop
tardive. Mais, par sa rapidité de réalisation, il reste un bon examen de routine pour le
diagnostic d'une typhoïde.

8. Traitement

-a- Curatif
L'antibiothérapie
Est l'élément essentiel de la thérapeutique. Il faut choisir un antibiotique actif sur les
salmonelles, avec une concentration lymphatique Importante. Il faut préférer la voie orale
quand elle est possible.
- Quinolone (Ciprofloxacine)
- céphalosporines de troisième génération (ceftriaxone = Rocéphine®)
Traitement associé
• Il faut réhydrater le patient par perfusion si nécessaire.
• Dépister les complications par une surveillance régulière et les traiter.

131
La corticothérapie sera réservée aux formes graves ou malignes avec syndrome toxique sévère
(troubles de la conscience ou troubles du rythme). On fera appel à la déxaméthasone (4 mg
six fois par jour).
➔ Il faudra dépister les rechutes et chercher à éviter que certains sujets deviennent porteurs
chroniques et donc disséminateurs de la maladie en contrôlant la négativation de la
coproculture quand cela est possible.

-b- Préventif : Prophylaxie

La prévention de la fièvre typhoïde repose sur des mesures d’hygiène collective et

individuelle et la vaccination des voyageurs à destination des zones d’endémie.
Les voyageurs partant des zones non endemiques disposent aujourd’hui d’un vaccin efficace,
bien toléré et simple d’utilisation puisqu’une seule injection les protégera pendant environ 3
ans.
Au plan individuel : Le malade sera isolé. Son linge et ses selles seront désinfectés.
Au plan communautaire : Les mesures générales consistent à surveiller les eaux de boisson
et les produits alimentaires qui ne doivent pas être contaminés.
L'éducation sanitaire pour une amélioration de l'hygiène est fondamentale. Cette
amélioration repose sur l'usage de latrines, l'évacuation des eaux usées, le lavage des mains.
La sensibilisation de chacun est indispensable.

8. Conclusion
La fièvre typhoïde reste une maladie fréquente et grave. Le diagnostic doit être évoqué devant
toute fièvre traînante accompagnée de signes digestifs ou neurologiques. Ses complications
sont graves.
Sa prévention passe par une amélioration de l'hygiène, le réservoir n'étant qu'humain.

132
III.1.3 TETANOS

Le tétanos est une maladie grave qui, une fois déclarée, tue environ un malade sur deux.

Il demeure un problème majeur de Santé Publique dans les pays en voie de développement, en
particulier le tétanos néonatal qui reste l'une des premières causes de mortalité périnatale.

La prévention est possible par la vaccination et par un traitement correct des portes d'entrée,
d'où l'importance des actions de vaccination systématiques et de sensibilisation concernant le
déroulement des accouchements et les soins des plaies.

A. Physiopathologie

Le tétanos est une toxi-infection due à une bactérie : Clostridium tetani. C'est un bacille
anaérobi sporulé présent dans le sol.

La contamination est due à la pénétration dans l'organisme de spores, le plus souvent lorsque
des particules de terre souillent une plaie. Le germe reste localisé dans la plaie mais il produit
une toxine qui va diffuser, en particulier vers le système nerveux. La toxine est responsable
des signes neurologiques de la maladie: les contractures.

B. Les portes d'entrée

• Une plaie souillée par de la terre le plus souvent après une blessure, une brûlure, une plaie
minime en particulier au niveau du pied.

• Les pratiques traditionnelles : circoncision, excision, percée d'oreille, scarification si les

mesures d'asepsie (hygiène) ne sont pas respectées et si l'on applique de la terre sur la plaie.

• La contamination ombilicale : c'est la principale cause de tétanos néonatal : section du

cordon par un instrument souillé, ligature du cordon par du matériel septique (fil, herbes ...
), application ultérieure de pansement à base de terre, de végétaux...

• L'inoculation obstétricale: soit liée à un avortement provoqué sans mesure d'hygiène, soit
plus rarement lors de l'accouchement.

• Les accidents thérapeutiques :

- soit lors de certaines interventions chirurgicales, en particulier chirurgie digestive,

fractures ouvertes, chirurgie du pied,

- soit les injections intramusculaires ou les vaccinations avec du matériel non stérilisé.

• Les plaies non traumatiques: lors d'un ulcère de jambe, d'une fistulisation d'un ver de
Guinée, lésion plantaire d'une puce chique, maux perforants de la lèpre.

Dans environ 10 % des cas on ne retrouve pas de portes d'entrée, on pense alors que le bacille
passe par le tube digestif N'importe qui peut contracter le tétanos s'il n'est pas vacciné.

133
C. Comment reconnaître un tétanos

Le diagnostic est le plus souvent facile cliniquement et les populations connaissent bien cette
maladie et sa gravité.

• L'incubation est variable selon la porte d'entrée et sa gravité (de quelques jours à plus de
quinze jours).

• La maladie commence par une contracture douloureuse des muscles masticateurs: le

trismus, c'est-à-dire qu'il existe une gêne douloureuse ou une impossibilité à l'ouverture de
la bouche. Le trismus est invincible, bilatéral, sans cause locale pouvant l'expliquer.

Le visage se crispe en une grimace liée à la contracture des muscles de la région.

• Dans un deuxième temps :

- Des contractures vont se généraliser en particulier à la nuque, au pharynx entraînant une

impossibilité à l'alimentation (dysphagie) et aux muscles paravertébraux, abdominaux,
intercostaux.

- Il apparaît des paroxysmes déclenchés par les stimulations ou spontanément, qui

exagèrent les contractures pendant quelques secondes réalisant parfois le classique
opisthotonos : le malade couché sur le dos « fait le pont ».

Il existe également parfois de la fièvre, une constipation et une déshydratation.

Les formes cliniques sont diverses

- il existe des formes discrètes ou localisées (à la face ou aux membres) où le diagnostic est
plus difficile,

- des formes gravissimes, rapidement mortelles le plus souvent,

- le tétanos néonatal devra être évoqué systématiquement chez un enfant de quelques

jours de vie (sept jours en moyenne) qui présente des modifications du comportement, un
refus de l'alimentation au sein, des contractures paroxystiques, un trismus.

IV. Evolution

- Un score pronostique (Dakar 1975) peut être établi au troisième jour de la maladie.

- Le pronostic sera d'autant plus défavorable que le nombre de points est élevé.

(cf. tableau suivant)

134
 Le pronostic est fonction de la durée d'incubation, de la rapidité de la généralisation, de la
gravité des signes et de la thérapeutique adaptée. La mortalité est de 50 % en moyenne souvent
liée à des complications infectieuses, respiratoires, cardiovasculaires ou métaboliques.

La durée d'évolution est en moyenne de trois semaines. Une récidive est toujours possible si le
sujet n'est pas vacciné.

V. Le traitement

Tout malade suspect de tétanos doit être hospitalisé en urgence. L'admission dans un hôpital
ou un centre de santé développé et équipé est souhaitable car la surveillance du malade doit être
permanente et les soins adaptés.

1. Le traitement à visée symptomatique

Le malade est placé dans une chambre seule, au calme, dans l'obscurité. On évitera au
maximum toutes les manipulations, les stimulations par le bruit ou la lumière. Seule une
personne de la famille restera au côté du malade.

La trachéotomie est souvent nécessaire, surtout dans les tétanos généralisés, car elle empêche
l'asphyxie, permet l'aspiration des voies aériennes et facilite la mise sous décontracturants.

• Le traitement décontracturant, relaxant musculaire :

C'est surtout le diazépam (Valium®) à des doses adaptées selon l'état du malade. Le mode
d'administration sera :

- soit la voie intramusculaire mais les injections risquent d'aggraver les paroxysmes,

- soit la vole intraveineuse discontinue:

quand elle est possible c'est la meilleure dans les cas graves :

135
- injection très lente en deux à trois minutes au moins, toutes les deux heures (se méfier de
la dépression respiratoire) ;

- en débutant à dose de 2 mg/kg/jour, c'est à dire 10 mg toutes les deux heures chez un adulte
qui présente un tétanos grave;

- et en augmentant les doses si les paroxysmes et les contractures persistent trop, en

surveillant l'état respiratoire.

• soit la voie orale qui ne peut être utilisée que dans les cas moins graves.

• Les barbituriques, en particulier le phénobarbital peut être utilisé soit seul si l'on n'a pas
de diazépam, soit en association au diazépam dans les formes graves où le diazépam seul
n'arrive pas à agir, la dose sera de 200 à 400 mg/jour mais les effets dépresseurs respiratoires
se potentialisent.

On peut également utiliser des doses plus fortes en réanimation avec éventuellement des curares
mais la ventilation assistée sera nécessaire.

2. La thérapeutique à visée étiologique, spécifique, en urgence

a. Traitement de la porte d'entrée nettoyage, parage, désinfection locale de la plaie.

b. L'antibiothérapie systématique par voie générale : elle vise à tuer le germe et empêcher sa
multiplication; elle prévient les surinfections locales ou pulmonaires. On utilise le plus souvent:
Pénicilline G 4 à 6 millions par jour chez un adulte, au mieux par voie intraveineuse pendant
la durée de la maladie.

c. La sérothérapie curative est conseillée. La dose habituelle est de 10 000 unités chez l'adulte
par voie sous-cutanée de sérum antitétanique après injection d'une dose test (méthode de
Besredka) une seule fois.

On pourra utiliser éventuellement des gamma globulines spécifiques humaines si elles sont
disponibles, mais elles sont beaucoup plus chères. La dose sera de 2 500 à 5 000 unités
internationales, par voie intramusculaire.

d. Une dose de vaccination antitétanique sera systématiquement injectée pouvant

éventuellement réactiver des défenses de l'organisme et débutant la vaccination qu'il faudra
poursuivre.

3. Les soins corporels

• Prévention des escarres, changement de positions du malade toutes les quatre heures,
assurer une hygiène correcte avec un drap propre, bien tendu, sec.

On mettra en place si possible une sonde urinaire qui permettra de surveiller la diurèse et une
meilleure hygiène.

136
• L'alimentation et la réhydratation ceci est très important, la maladie sera longue et le
malade devra être nourri correctement. Au mieux, on mettra en place une sonde
nasogastrique par laquelle seront injectées l'eau et la bouillie préparée par la famille.

On posera également au départ, si possible, une voie veineuse surtout si le tétanos est grave et
s'il existe une dysphagie importante. Elle permettra de réhydrater le malade, de lui passer les
médicaments (Pénicilline G, Valium®).

4. La surveillance

• la température et la tension artérielle,

• les contractures et le nombre de paroxysmes par heure (notés par la famille),
• la fonction respiratoire,
• l'état cutané et nutritionnel.

Le traitement sera adapté à l'état du malade, la gravité et l'évolution.

L'infirmier responsable du malade réalisera un plan de soins où il indiquera heure par heure,
les soins à réaliser (changements de position, nutrition), les médicaments à administrer, la
surveillance de l'état du malade (température, contractures). La vaccination devra être
poursuivie après la guérison du malade car le tétanos n'immunise pas.

5. Cas particulier du tétanos néonatal

• Isolement

• Conseils à la mère : laisser l'enfant au calme, sur un plan dur, allongé sur un linge sec et
propre, dans l'obscurité, en notant le nombre de contractions et l'état respiratoire.

Relaxants musculaires : diazépam (Valium®)

- soit en gouttes par la sonde gastrique à dose de 1 à 4 mg/kg/jour à adapter à l'état clinique
(respiration, contraction). Par exemple : quatre gouttes trois fois par jour au départ,
- soit intramusculaire : 0,5 mg toutes les trois heures au départ dans les formes graves.

• Sérothérapie : 1 500 à 3 000 unités internationales en sous-cutané.

• Antibiothérapie : Pénicilline G : 50 000 à 100000 unités internationales/kg/jour, c'est à

dire 100000 unités internationales trois fois par jour en intramusculaire.

• Soins locaux du cordon ombilical avec désinfectant.

• Sonde nasogastrique pour gavage avec le lait maternel qui sera tiré.

• Surveillance régulière et étroite, en particulier de l'état respiratoire: le diazépam sera

diminué si l'enfant respire mal.

VI. Comment éviter le tétanos

137
C'est le point fondamental car c'est le meilleur moyen de faire diminuer la mortalité liée au
tétanos.

1. La vaccination antitétanique

C'est le moyen le plus simple et le plus efficace.

Le vaccin :

- chez les enfants : à partir de trois mois, trois injections à un intervalle de un à trois mois,
puis rappel dans un délai de un à deux ans, puis rappel tous les cinq à dix ans.
- chez l'adulte et en particulier chez la femme enceinte : deux injections à un à deux mois
d'intervalle, puis rappel à un an, puis tous les dix ans.

Le vaccin protège très efficacement contre le tétanos. La vaccination de la femme enceinte

protège la femme mais aussi l'enfant à naître.

Des campagnes de vaccination doivent être organisées régulièrement :

- PEV pour les enfants de zéro à cinq ans,

- vaccination dans les écoles,
- vaccination des femmes enceintes lors des consultations prénatales.

2. La sérothérapie antitétanique

Devant toute plaie souillée chez un sujet non correctement vacciné, on pratiquera une injection
de sérum antitétanique à la dose de 1 500 unités internationales (une ampoule). On injectera
d'abord une dose test de 0,5 cc et on attendra quinze à trente minutes; s'il n'y a pas de réaction,
on injectera le reste du sérum (méthode de Besredka). On peut utiliser aussi, quand elles sont
disponibles, des gamma globulines humaines antitétaniques à dose de 250 unités
internationales.

Lors de la sérothérapie, on débutera également la vaccination qui sera à poursuivre

ultérieurement.

Cas particulier de la prévention du tétanos ombilical : si lors de l'accouchement, le cordon

n'a pas été coupé ou lié stérilement, ou si la plaie ombilicale est souillée (terre ou autre), on
nettoiera l'ombilic avec un désinfectant et on pratiquera une sérothérapie chez l'enfant à la dose
de 750 unités internationales en injectant la moitié de la dose en péri-ombilical.

En conclusion

• La prévention du tétanos passe par:

- une amélioration des couvertures vaccinales des enfants et des adultes (femmes enceintes
en particulier),
- une prise de conscience du risque du tétanos lié aux plaie souillées à certains gestes
coutumiers pratiqués en l'absence de condition d'hygiène nécessaire (circoncision, percée
d'oreille et surtout déroulement de l'accouchement et soins du cordon),

138
 - la responsabilisation des gens et l'animation sanitaire peuvent faire diminuer la fréquence
du tétanos.

• Le tétanos, une fois déclaré, doit être soigné en respectant certaines règles simples mais
nécessaires.

VACCINATION ET RISQUES

Situation vaccinale Risque modéré Risque important

Vaccination complète et certaine

Rien rien
Dernier rappel < 5 ans

Rien rappel
Dernier rappel entre 5 et 10
ans

Rappel Rappel et Ig 250 UI

Dernier rappel > 10 ans

Rappel (et compléter la Rappel et Ig 250 UI (et

vaccination) compléter la vaccination)
Vaccination incomplète

Vaccin et Ig 250 UI (et Vaccin et Ig 500 UI (et

Vaccination absente ou compléter la vaccination) compléter la vaccination)
douteuse

139
III.2 INFECTIONS PARASITAIRES
III.2.1 LE PALUDISME

ETIOLOGIE
Il existe 4 espèces de parasites :
- Plasmodium falciparum : responsable de la forme mortelle , est présente dans les zones
tropicales d’Asie , d’Amérique latine
- Plasmodium vivax en Asie et Amérique Latine ainsi que dans certaines zones tempérées
- Plasmodium ovale , le plus rare , présent surtout en Afrique de l’ouest , peut entraîner des
rechute 4 ou 5 après la première crise mais non mortelles
- Plasmodium malariae qui peut donner des rechute plus de 20 ans après mais ne tue pas
non plus et est reparti de manière très inégale dans le monde
L’anophèle femelle, vecteur du plasmodium , infecte l’homme en lui injectant un parasite
sous forme de sporozoïte ; ce sporozoïte pénètre à l’intérieur de l’hépatocyte .
Lorsqu’un moustique pique sujet infesté il ingère les gamétocytes mâles et femelles qui se
transforme en gamètes, après fécondation l’œuf se transforme en sporozoïrte dans les glandes
salivaires du moustique, un nouveau cycle peut alors commencer
II. PARASITE ET SON CYCLE :
Anophèle
Gamétocyte mâle-→gamète mâle .
ookinète-→sporozoïte (glandes
salivaires)
Gamétocyte femelle→ gaméte femelle .
Homme
Gamétocytes diploïdes mâles et hypnozoïte
femelles Trophozoïte
trophozoïte
mérozoïte schizonte
Schizonte
schizonte

trophozoïte Forme en anneau mérozoïte

(mérozoïne) Mérozoïte

Cycle érytrocytaire Développement exo-érytrocytaire

(GR) (foie)
140
CONTAMINATION
L’homme est le seul réservoir du parasite de paludisme humain, la transmission de
plasmodium se fait d’un sujet malade à un sujet sain par l’intermédiaire d’un moustique
vecteur, l’anophèle.
La contamination directe interhumaine n’est possible que par voie placentaire.
Le dépistage de donneurs de sang évite la contamination ; en revanche possibilité d’infection
lors d’une greffe.

PHYSIOPATHOLOGIE
L’infection entraine :
▪ Hémolyse : libère une substance pyrogène (hémozoïne)-→T°, anémie, ictère, hyperplasie
(rate et foie)
▪ Concernant le P.Falciparum, la schizogonie due à l’adhérence des GR infectés
(phenomene des rosettes) fait au niveau des capillaires viscéraux surtout cérébraux-→
formes sévères.

SIGNES CLINIQUES
La primo invasion
L’incubation est asymptômatique et dure au minimum sept jours jusqu’à 30 jours
Ensuite la pimo- invasion se manifeste par un syndrome grippal souvent accompagné de
nausées , vomissements diarrhées . A ce stade, le traitement évolue favorablement
Accès palustre :
Pour la forme falciparum l’accès palustre peut suivre immédiatement la primo invasion ; pour
la forme vivax et ovale , l’accès survient plusieurs mois années sous forme de , chaque accès
dure en dizaine d’heures :
- frissons intenses, tremblements, sensation de froid
- fièvre élevée au- dessus de 40°
- Disparition de la fièvre et sueurs froide, fatigue

DIAGNOSTIC
Le diagnostic se fait rapidement après analyse d’un frottis sanguin, la goutte de sang est
prélevée au bout du doigt.

COMPLICATIONS
Un diagnostic et un traitement précoce évite l’évolution en paludisme grave ou pernicieux.
Cette forme est due exclusivement à plasmodium falciparum qui provoque le blocage des
vaisseaux sanguins irriguant le cerveau par les globules rouges infectés qui entraîne une
anoxie cérébrale. Le paludisme grave se rencontre surtout chez les enfants de moins de 4 ans,
les femmes enceintes et les voyageurs non immunisés
Les signes du paludisme pernicieux :
- troubles de la conscience
- coma
- convulsions,
- l’anémie
- syndrôme hémorragique (CIVD)
- Oligo-anurie
- OAP
- Hypoglycemie

141
- hémoglobinurie
L’évolution spontanée est mortelle et le pronostic dépend de la rapidité du traitement

Paludisme viscéral :
Cette forme apparaît dans les zones endémiques, au début de la phase d’inoculation notamment
chez les enfants de 2 à 5 ans. Les signes sont :
- anémie évolutive
- dyspnée d’effort
- tachycardie
- souffle cardiaque
- foie et rate augmentés de volume
- fièvre modérée et irrégulière

Sans traitement l’évolution peut se faire vers la cachexie, parfois la cirrhose du foie ou à
l’inverse vers la guérison

LES MEDICAMENTS :
Tous les antipaludéens qui inhibent la multiplication du parasite

LA PROPHYLAXIE
Protection contre les piqûres de moustiques :
- port de vêtements amples et couvrant dès la tombée de la nuit
- utilisation de répulsif dès la tombée de la nuit, d’insecticides et de moustiquaires imprégnées
de perméthrine

CHIMIOPROPHYLAXIE
En complément des mesures de protection, le traitement va dépendre du voyageur et du voyage
(zones traversées, durée saisons) les différents pays font l’objet d’une classification
La chimioprophylaxie débute le jour du départ (chloroquine) ou la veille (proguanil ,
atovaquone) selon le traitement
Concernant la méfloquine 2 doses tests sont données 10 jours avant le traitement et 3 jours
avant le départ.
Si le séjour n’excède pas 3 mois, le traitement devra se poursuivre durant 4 semaines après le
retour.
LE TRAITEMENT CURATIF
Le traitement de la forme non compliquée ne nécessite pas une hospitalisation.
Se conformer au regime fixee par la progamme nationale
Ex : Amodiaquine + Arthemeter

142
Le traitement de la forme grave
- Dans le traitement de la forme grave, on utilise uniquement de la quinine en IV

Dose de
charge QNN SG 5% ou QNN SG 5% ou QNN SG 5% ou
20 mg par SG 10 % 10 mg par SG 10 % 10 mg par SG 10 % Fin du
kg en 4 h SANS QNN kg en 4 h SANS QNN kg en 4 h SANS QNN premier
jour
ex: 10 h 14 h 18h 22h 02 h 06h

SG 5% ou QNN SG 5% ou QNN SG 5% ou Fin du

QNN 10 mg SG 10 % 10 mg par SG 10 % 10 mg par SG 10 % deuxième
jour
par kg en 4 h SANS QNN kg en 4 h SANS QNN kg en 4 h SANS QNN
10 h 14 h 18h 22h 02 h 06h

SG 5% ou QNN SG 5% ou QNN SG 5% ou
QNN 7 mg SG 10 % 7 mg par SG 10 % 7 mg par SG 10 %
Fin du
par kg en 4 h SANS QNN kg en 4 h SANS QNN kg en 4 h SANS QNN troisième
jour
10 h 14 h 18h 22h 02 h 06h

Ne pas dépasser la dose de charge de 1200 mg

Pour ne pas dépasser 2 g de dose quotidienne, répartir
équitablement les 2 doses restantes entre deux perfusions
suivantes de quinine pour 24 heures

QNN: Quinine
SG : Sérum glucosé

Pour la forme cérébrale, associer une antibiothérapie Dès que

possible, si le malade peut avaler, passer à la quinine par voie orale
à raison de 30 mg par kg par jour en 3 prises pour compléter la cure
de 7 jours

143
III.2.2 TRYPANOSOMIASE HUMAINE AFRICAINE

1. GENERALITES
La Trypanosomiase Humaine Africaine (THA) ou Maladie du Sommeil est une maladie
parasitaire à transmission vectorielle. Le parasite est un protozoaire du genre Trypanosome
transmis à l'homme par la piqûre d'une mouche du genre Glossine (mouche tsé-tsé), qui se trouve
uniquement en Afrique Subsaharienne. C'est donc une maladie strictement africaine.
La première grande épidémie connue de THA a eu lieu entre 1898 et 1906, principalement en
Ouganda et dans le bassin du Congo. Grâce aux équipes mobiles de lutte contre la maladie du
sommeil, « inventées » par Jamot dès 1916, la THA avait pratiquement disparu entre 1960 et
1965. Puis la maladie a été oubliée, négligée. Un signal d’alarme a été lancé en 1994 dans
l'indifférence générale par l’OMS sur la situation de la THA en Afrique centrale, la maladie étant
de nouveau préoccupante. Ainsi, en 1998, près de 40 000 cas ont été notifiés, mais 300 000 cas
n'avaient pas été diagnostiqués et donc traités.
Il a fallu attendre l'an 2000 pour qu'on s'intéresse de nouveau à la THA avec :
- l'accord le 03/05/2001 entre Aventis et l’OMS, Aventis accordant une subvention de 25
millions de dollars pour restructurer les équipes de lutte, fournir gratuitement les médicaments,
développer de nouvelles molécules,
- la Campagne panafricaine d’éradication de la mouche tsé-tsé et des Trypanosomoses
(PATTEC) initiée par les Chefs d’Etat de l’OUA (volonté politique) en juin 2001,
- le programme OMS d’élimination de la Maladie du Sommeil en 2002.

Grâce aux efforts de lutte, le nombre de cas notifiés est passé de 26 000 en 2000 à 7 200 en 2010
(Médecins Sans Frontières), mais le nombre de cas effectifs est estimé à 30 000.
Le trypanosome est très virulent et la mortalité est de 100% en l’absence de traitement.

La lutte efficace contre la THA est basée sur les « postulats » de Jamot :
- surveillance active des populations à risque par le dépistage par les équipes mobiles et le
traitement systématique des malades,
- réduction des populations de glossines par la lutte antivectorielle.
Dix-sept pays d'Afrique subsaharienne ont rapporté des cas de THA à l'OMS en 2009.
Sept pays représentent 97% des cas rapportés : Angola; Ouganda, Soudan, Soudan du sud, RCA,
RDC, Tchad. La RDC représente à elle seule 74% des cas.
2. ETIOLOGIE

144
Il y a deux trypanosomes différents, agents de la THA :
- Trypanosoma brucei gambiense qui se trouve en Afrique de l'ouest et en Afrique centrale,
- Trypanosoma brucei rhodesiense qui se trouve en Afrique de l'est et en Afrique australe.
Tr. brucei gambiense regroupe 95% des cas notifiés de THA et provoque une maladie chronique.
Tr. brucei rhodesiense regroupe moins de 5% des cas notifiés et provoque une maladie aiguë.
C’est une maladie évoluant classiquement en deux phases :
Après une période d’incubation, qui peut durer des années en cas de THA à T b. gambiense,
- la phase lymphatico-sanguine : les trypanosomes se multiplient dans les tissus sous-cutanés,
dans le système sanguin et lymphatique,
- la phase de polarisation cérébrale : les trypanosomes franchissent la barrière hémato-
encéphalique et envahissent le système nerveux central (SNC).
Ces 2 phases peuvent s’intriquer et on distingue sur le plan thérapeutique 2 stades dépendant des
résultats de l'examen du liquide céphalo-rachidien.

3. PHYSIOPATHOLOGIE
Elle reste mal connues.
3.1 On sait actuellement que les trypanosomes secrètent un facteur activant les lymphocytes
T. Ceux-ci libèrent de l’interféron gamma (IFN gamma) qui favorise la croissance du parasite,
active les macrophages et participe à l’immunodépression. Chez les souris, les macrophages
activés par l’INF gamma synthétisent du monoxyde d’azote (No) qui exerce un effet
antiparasitaire et participe également à l’immunodépression.
3.2. Les trypanosomes possèdent une glycoprotéine de surface variable (VSG) qui induit
l’apparition d’auto anticorps anti-tryptophane like par réaction croisée et de tumor necrosis factor
alpha (TNFα). Celui-ci favorise la différenciation des lymphocytes B et le passage des anticorps
dans le SNC. Les anticorps anti-galactocérébroside (Galc) et antineurofilaments (NF) sont dirigés
contre les constituants du SNC, respectivement la myéline et le neurone. Ils seraient spécifiques
de l’atteinte neurologique.
L’aboutissant est la méningo-encéphalite ou pan-encéphalite trypanosomienne ou
leucoencéphalite démyélinisante par rupture de la barrière hématoencéphalique.
4. SIGNES CLINIQUES
4.1 FORME TYPIQUE (FORME D'AFRIQUE DE L'OUEST À T. B. GAMBIENSE)
L’inoculation des trypanosomes : le chancre ou trypanome (furoncle sans tête) apparaît 8 à 10
jours après la piqûre.
La phase lymphaticosanguine ou phase de généralisation : le délai d’apparition va de

145
quelques semaines à plusieurs années (jusqu’à 5 à 8 ans).
Quatre signes sont essentiels
- une fièvre irrégulière, avec céphalées et arthralgies,
- un prurit intense,
- des trypanides : éruptions érythémateuses, maculeuses ou papuleuses, de 5 à 10 cm,
disparaissant spontanément sans laisser de traces,
- des adénopathies cervicales postérieures et supra-claviculaires (triangle de Winterbotton), elles
peuvent être généralisées.
A ces quatre signes s’associent :
- une hépatomégalie, une splénomégalie,
- des troubles cardio-vasculaires cliniques et/ou électrocardiographiques : troubles de la
conduction et de la repolarisation,
- des œdèmes des bras et des jambes, souvent associés à une anémie,
- une bouffissure du visage et des paupières,
- des manifestations neurologiques latentes, mais à rechercher de manière systématique :
- par l’interrogatoire : paresthésies, crampes, céphalées fronto-occipitales nocturnes, insomnie
nocturne,
- par l’examen clinique : réflexes anormaux, palmo-mentonnier, cheiro-oral (réflexes archaïques
du tronc cérébral).
La phase de polarisation cérébrale
Aux signes de généralisation : fièvre, prurit, ganglions s’ajoutent les signes de méningo-
encéphalite :
- des troubles de la vigilance, en particulier des troubles du sommeil : classiquement hypersomnie
diurne, d’où le nom de « Maladie du Sommeil », en fait, alternance veille sommeil en cycles
d’autant plus courts que les malades sont plus gravement atteints ;
- des troubles moteurs, du tonus, des réflexes : tremblements, mouvements anormaux, troubles de
la coordination (démarche ébrieuse, incoordination totale), hyper réflectivité,
- des troubles sensitifs : hyperesthésie cutanée et profonde (signe de la clé de Kérandel),
- des troubles psychiatriques : hallucinations, comportement imprévisible, asocial, troubles de
l’humeur (indifférence, excitation), perturbation des instincts.
Elle aboutit au coma et à la cachexie sommeilleuse terminale.
4.2 AUTRES FORMES CLINIQUE
Alors que la THA à T. brucei gambiense est une maladie chronique, mais constamment mortelle
si non traitée, la THA à T. brucei rhodesiense est une maladie aiguë de début brutal, avec atteinte

146
cardiaque (myocardite) et rénale (protéinurie), d’évolution rapidement fatale.
La forme de l’enfant se caractérise par un début brutal à type de syndrome neurologique fébrile
(convulsions, coma) et des séquelles neuropsychiatriques si le traitement est tardif.
Les formes selon la contamination
D’autres modes de contamination sont possibles : la contamination de la mère à l’enfant et la
contamination par contact accidentel : manipulation de sang contaminé en laboratoire.
5 DIAGNOSTIC
Le diagnostic de la THA est avant tout biologique. Il faut mettre en évidence le parasite
(diagnostic de certitude), établir la phase de la maladie (phase lymphatico-sanguine ou méningo-
encéphalique, ce qui va orienter le traitement), et apprécier son efficacité.
Les difficultés du diagnostic sont nombreuses :
- Faible nombre de parasites au niveau du prélèvement - Manque de sensibilité des techniques
réalisables sur le terrain - Utilisation pour les techniques sérologiques de dépistage de
trypanosomes présentant des antigènes peu ou mal reconnus par les sérums de certains malades.
5.1 ELÉMENTS D'ORIENTATION
Hémogramme : anémie, hyperleucocytose avec monocytose et plasmocytose (cellules de Mott)
Protidogramme : hyperprotidémie avec hypoalbuminémie et hypergammaglobulinémie.
Elévation considérable des IgM sériques (4 à 20 pour la normale). En zone d’endémie, cette
augmentation des IgM est un signe de forte présomption et incite à la répétition des examens
parasitologiques.
Le contexte inflammatoire de la maladie peut également être objectivé par l’augmentation de la
VS, de la CRP, des cytokines proinflammatoires.
5.2 RECHERCHE DES ANTICORPS
- Le test d’agglutination des trypanosomes (CATT) utilise des trypanosomes fixés et colorés.
Facile à réaliser et fiable, c’est le premier examen réalisé lors des prospections sur le terrain,
entraînant la recherche de trypanosomes dans le sang et les ganglions.
- L’immunofluorescence indirecte (IFI) est également très pratiquée. Elle exige un titre élevé
pour exclure la réaction croisée avec les autres agents pathogènes.
- Des techniques immunoenzymatiques sont également réalisées.
5.3 DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE
- Le trypanosome se recherche dans le sang, les ganglions, le LCR. L’examen de sang se fait à
l’état frais entre lame et lamelle, et après différentes techniques d’enrichissement : centrifugation
en tube capillaire hépariné, très utilisé sur le terrain, centrifugation après lyse des hématies. Les
trypanosomes, très mobiles, sont observés à l’interface globules rouges – plasma. Filtration sur

147
colonne échangeuse d’ions (DEAE cellulose). Les trypanosomes seuls éléments du sang à passer
à travers la colonne, sont recueillis dans un tube et observés. Sur le terrain, des mini-colonnes
sont utilisées.
- Centrifugation différentielle avec mise en évidence des noyaux, colorés par l’acridine orange,
dans un tube capillaire (QBC).
D’autres techniques sont plus rarement employées : mise en culture sur milieux spéciaux,
inoculation à l’animal.
5.4 IDENTIFICATION DE LA PHASE DE LA MALADIE
Il est capital pour permettre le traitement. Toute suspicion de THA impose la réalisation d’une
ponction lombaire.
Dans le LCR, la présence de trypanosomes (après éventuel enrichissement par centrifugation), le
nombre de cellules, les anticorps, le taux d’IgM sont recherchés. Il est souvent difficile de voir
des trypanosomes. La numération des cellules constitue un bon critère de passage en phase
neurologique (plus de 4 cellules par mm3). Un taux élevé d’IgM, la détection de certains
anticorps, sont également considérés comme marqueurs de la phase neurologique.
5.5 SUIVI DU TRAITEMENT
L’efficacité du traitement sera évaluée sur la disparition des trypanosomes, la décroissance
régulière du taux des anticorps, la normalisation des paramètres biochimiques.
6 TRAITEMENT
6.1 CURATIF : Il est long, très toxique, difficile à mettre en œuvre, et réservé à des équipes
spécialisées. De plus, des résistances au traitement apparaissent.
En phase lymphatico-sanguine, l’iséthionate de Pentamidine (PENTACARINAT®) est utilisée
dans le cas d’une atteinte par T. b. gambiense et la suramine sodique (MORANYL®) avec T. b.
rhodesiense.
En phase neurologique, un dérivé de l’arsenic le Mélarsorpol (ARSOBAL®), qui passe la
barrière méningo-encéphalique, est très efficace. Sa toxicité est considérable (environ 5%
d’encéphalopathie arsenicale, le plus souvent mortelle).
Le difluorométhyl-ornithine (DFMO) (EFLORNITHINE®), pour les échecs au traitement par
l’Arsobal, est d’utilisation délicate sur le terrain. Il est inactif sur T. b. rhodesiense.
6.2. PROPHYLAXIE : La lutte contre les vecteurs utilise des pièges et des écrans de couleur
bien choisie (bleue), imprégnés de d’insecticides photostables (pyréthrinoïdes). Le dépistage et le
traitement des sujets atteints limitent le réservoir à T. b. gambiense. Des approches vaccinales,
utilisant des antigènes constants de trypanosomes, sont en cours d’étude.

148
III.2.3 BILHARZIOSE ou SCHISTOSOMIASES
C’est un helminthe (vers), trématode (vers plat) du genre schistosoma. Il y a 600 millions
d’individus à risque dans le monde et 200 millions sont parasités (surtout en Afrique). Cette
parasitose est le plus souvent symptomatique (120 millions) et peut parfois entraîner la mort (20
000/an). Il y a 5 espèces de parasites dont les deux à retenir sont :
Schistosoma haematobium ou Bilharziose urinaire (Afrique) et la Schistasoma mansoni ou
Bilharziose intestinale (Afrique et Amérique du Sud).
(les autres : S. intercalatum, S. japonicum, S. mekongli).
CYCLE
1) Chez l’homme, les vers adultes sont dans les plexus veineux, accrochés à la paroi interne
des vaisseaux par de petites ventouses. Il font 2cm de long et sont relativement bien
tolérés. On les trouve dans le plexus digestif (B. intestinale) et en périphérie des organes
urinaires (B. urinaire).
2) Ils vivent accouplés, il y a donc ponte d’œufs embryonnés (150 à 200 microns) en
permanence : jusqu’à 3000 œufs/jour, qui se retrouvent dans les vaisseaux. Ils migrent
jusqu’aux capillaires et traversent la paroi intestinale (B. intestinale). Ils sont donc
excrétés dans les selles. Pour la B. urinaire, les œufs sont dans les vaisseaux péri-
urinaires, traversent la paroi de la vessie et se retrouvent dans la lumière. Ils sont excrétés
dans les urines.
3) Les œufs ont alors besoin d’eau douce pour s’ouvrir et libérer une larve : le miracidium.
Ce dernier est mobile et cherche l’hôte intermédiaire : le planorbe qui est un mollusque
d’eau douce. Une fois le mollusque infecté, la larve entre dans ses tissus et se multiplie
pendant 30 jours.
4) S’en suit alors la libération de cercaires. C’est la forme infectante du parasite. Le cercaire
fait 500 microns et il nage.
5) Si un homme se baigne (il faut rester un certain temps dans l’eau car il faut que la peau
« ramollisse »), il va y avoir pénétration transcutanée des cercaires qui vont pouvoir
coloniser les poumons, le foie et les plexus digestifs afin de donner des vers adultes.
FACTEURS FAVORISANT LA CONTAMINATION
Une étude montre que la construction de barrages dans les pays à risque favorise la B. urinaire.
En effet, cela crée des canaux et des rigoles et donc un biotope favorable à la multiplication du
mollusque. Les mouvements de populations vont aussi avoir un rôle dans l’apparition de

149
Bilharziose, ainsi que le manque d’hygiène.
PHYSIOPATHOLOGIE
1) Pénétration des cercaires et migration de schistosomules : Les cercaires en traversant la
peau provoquent une irritation brève qui passe souvent inaperçue, puis via le sang vont
jusqu’aux poumons (manifestations pulmonaires) et aux plexus veineux digestifs ou
urinaires où elles donnent les vers adultes.
2) Vers adultes : peu de conséquences sur l’homme, mais spoliation du flux sanguin.
3) Les œufs : vont soit être excrétés dans les selles ou urines
soit se bloquer dans les tissus où ils suscitent une réponse inflammatoire
qui aboutit à la formation de Granulomes Bilharziens : fibrose, nécrose, calcification autour de
l’œuf, infiltration de polynucléaires neutrophiles, de lymphocytes et macrophages. Chaque œuf
s’entoure d’1 mm de fibrose, et comme il y a de très nombreux œufs on peut obtenir un organe
totalement fibrosé. Par ex : des œufs dans le foie peuvent donner un foie cirrhotique.
B. urinaire ou uro-génitale : Les œufs sont dans la muqueuse vésicale et vont se calcifier. Cela
entraîne une perte d’élasticité, donc une difficulté à évacuer totalement l’urine. Les résidus
peuvent alors provoquer des infections.
Une vessie calcifiée est bien visible sur un cliché radio (normalement radiotransparente, là
radioopaque).
Complications :
Reins : hydronéphrose, infection rénale qui entraînent une insuffisance rénale
Uretères : fibrose, calcification, dilatation qui entraînent une stase qui a un retentissement sur les
reins
Vessie : ulcérations, papillome qui entraîne une hématurie et parfois un cancer ; fibrose,
calcification qui entraînent une cystite, une infection urinaire.
Appareil génital : il y a surtout des conséquences chez la femme : grossesse extra-utérine ou
stérilité.
B. intestinale : Les œufs, dans la muqueuse intestinale, entraînent une fibrose qui constitue une
gêne au retour veineux : hypertension portale, varices oesophagiennes, ascite.
Au niveau du foie, la fibrose formée autour de œufs entraîne une cirrhose. C’est la conséquence
la plus grave de la Bilharziose.
Complications : hypertension portale, hémorragies (dues aux varices oesophagiennes), cirrhose.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
B. urinaire à S. haematobium :
- recherche d’œufs dans les urines

150
 - si on ne trouve pas les œufs, on fait une sérologie à la recherche d’anticorps spécifiques
(examen peu sensible)
- biopsie rectale
B. intestinale à S. mansoni (et pour toute B. intestinale) :
- recherche d’œufs dans les selles
- sérologie si on ne trouve pas d’œufs
- biopsie rectale
TRAITEMENT
On utilise un antiparasitaire efficace sur les vers adultes mais pas sur les lésions chroniques
constituées : praziquantel (Biltricide).
PREVENTION
C’est une pathologie très fréquente. On va donc tenter d’assainir les gîtes de mollusques, apporter
une éducation sanitaire aux populations à risque et éliminer les réservoirs animaux.
B- L’eau est le lieu de multiplication du parasite
C’est très rare. Il n’y a qu’un espèce qui se multiplie dans l’eau : les amibes libres. Elles se
multiplient dans les eaux chaudes (jacuzzi…), leur biotope est donc limité par la température.
Elles sont responsables de kératoconjonctivites (lentilles de contact mal lavées) et de rares
méningoencéphalites.
C- L’eau est le lieu de maturation du parasite
On trouve ce type de développement chez l’anguillulose, l’ascaridiose ou l’ankylostomose. Leur
répartition géographique est limitée par la température et la présence d’eau. L’eau est donc
indispensable pour la maturation du parasite mais ce n’est pas l’ingestion de cette eau qui
provoque la contamination.

D- L’eau est le véhicule des formes infectantes

Ces parasitoses ont pour principal mode de contamination l’ingestion d’eau, d’aliments souillés
(fruits rincés avec de l’eau contaminée) ou par les mains sales. Les protozoaires sont émis sous
forme kystique et ont une très grande résistance (jusqu’à 1an dans l’eau même chlorée). Ce sont
des parasitoses cosmopolites (partout dans le monde).

151
III.2.4 AMIBIASE
C’est une parasitose cosmopolite causée par un protozoaire : entamoeba hystolytica (il existe
d’autres formes d’entamoeba mais qui sont bénignes. Pour info : E. coli, E. dispar, E.
hartmanni…). C’est la SEULE amibe a avoir un pouvoir invasif !

CYCLE
1) Phase digestive : la multiplication de l’amibe se fait au niveau du côlon chez l’homme,
après ingestion de kystes ou formes de résistance. Ils font 15 microns, sont très résistants
et sont directement infectants ! (pas besoin d’hôte) On dit donc que le cycle est un cycle
direct court.
2) Ces kystes libèrent des trophozoïtes (20 à 40 microns) mobiles ou formes végétatives qui
vont se multiplier et s’enkyster à leur tour pour être libérer dans le milieu extérieur via les
selles. Mais ces trophozoïtes peuvent aussi entraîner des lésions par dissémination dans le
sang et localisations extra-digestives : foie, poumons, cerveau. Ils ne sont alors plus des
trophozoïtes mais se transforment en une forme hématophage de l’amibe qui va lyser les
tissus et détruire les hématies.
Ce cycle est très simple ce qui explique que cette parasitose soit très répandue.

CONTAMINATION
Elle sa fait toujours par ingestion de kystes : dans l’eau sale, des aliments consommés crus
souillés par de l’eau contaminée, par les mains sales d’un porteur (contaminations familiales et
inter humaines). En effet, le kyste étant directement infestant, il peut y avoir auto-infestation ou
contamination de l’entourage. Les mouches et cafards auraient aussi un rôle de vecteur passif
dans la dissémination du parasite.
AMIBIASE INTESTINALE
Forme aiguë : La dysenterie amibienne. La période d’incubation est silencieux ou avec douleurs
abdominales ou des diarrhées. La phase d’état se caractérise par diarrhée glairo-sanglante, des
douleurs abdominales (épreinte, ténesme) , une déshydratation, un amaigrissement, une asthénie
mais PAS de fièvre. Sur cliché radio, le côlon a un aspect en « pile d’assiettes » du à des vagues
de contraction très fortes et très rapprochées.
Cela s’explique par une invasion de la muqueuse intestinale par les formes hématophages de
l’amibe, qui lysent les tissus et forment des abcès.

Forme chronique : douleurs abdominales et des diarrhées pendant quelques mois. Le plus

152
souvent il n’y a pas de séquelles, mais parfois il peut y avoir formation d’une pseudotumeur du
colon : amoebome.
AMIBIASE HEPATIQUE
C’est la complication extra-intestinale la plus fréquente. Elle est grave et potentiellement
mortelle. Elle survient toujours après une amibiase intestinale mais qui peut être passée
inaperçue, l’amibiase hépatique peut donc sembler primitive. Les symptômes sont dus au passage
de formes hématophages au foie. Elle lysent le tissus hépatique et forment un abcès amibien.
A la phase présuppurative:
Début brutal
Douleur dans l’hypochondre droit en bretelle
Hépatomégalie
Fièvre 38 39°
Altération de l’état général
Puis, stade d’abcès amibien :
Signes inflammatoires ( augmentation VS, hyperleucocytose à PN)
Hépatomégalie
Syndrome pulmonaire à la base droite
En imagerie, on peut voir cet abcès sur radio (image en dôme), à l’échographie (zone
hypoéchogène), au scanner (zone hypodense parenchymateuse). A la ponction le pus est
chocolat, sans amibes.
Diagnostic différentiel : abcès bactérien où la fièvre est beaucoup plus forte et les signes
inflammatoires plus francs.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Pas d’hyperéosinophilie
Parasitologie : pour l’Amibiase Intestinale on recherche des kystes, des trophozoïtes ou même
des formes hématophages dans les selles. Pour une Amibiase Extra-intestinale, on fait une
sérologie (anticorps spécifiques du parasite). En effet, comme cette amibiase survient au décours
d’une amibiase intestinale, il se peut que cette dernière soit déjà guérie et donc qu’on ne trouve
plus de parasites dans le selles.
TRAITEMENT
Métronidazole (Flagyl) et si abcès, ponction de l’abcès.
PREVENTION
Hygiène individuelle est collective.

153
III. 2. 4 GIARDIOSE
C’est une parasitose intestinale cosmopolite fréquente due à un flagellé : Giardia lamblia ou
Giardia duodenalis. La contamination se fait par ingestion de kyste (mains sales). C’est une
contamination directe : le kyste est directement infectant. Il y a donc des épidémies familiales ou
dans les crèches par exemple. De plus, la Giardiose est fréquente en France (1.3 pour cent des
français).
La forme végétative se multiplie dans l’intestin grêle puis forme des kystes que l’on retrouve
dans les selles. Le protozoaire ne sort jamais de la lumière intestinale, il ne peut pas passer dans
le sang comme les Amibiases.

CLINIQUE
Diarrhées, douleurs abdominales

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
On cherche des kystes ou des formes végétatives du giardia dans les selles.

TRAITEMENT
Métronidazole

III.2.5 CRYPTOSPORIDIOSE
Elle est due à un protozoaire intestinal ( Cryptosporidium parvum le plus souvent, et
Cryptosporidium hominis) à multiplication intracellulaire sexuée et asexuée à la surface des
entérocytes. Cela entraîne la destruction des villosités de l’entérocyte.
La reproduction sexuée permet l’émission d’oocystes dans le milieu extérieur via les selles. Ils
sont directement contaminants et très résistants.
On trouve le C. parvum chez les hommes et les animaux (zoonose) d’élevage, surtout le veau.
Cette parasitose entraîne une diarrhée, le veau contamine donc massivement son environnement
et risque de contaminer une source d’eau (contamination de l’homme par l’eau du robinet).

154
CLINIQUE
Diarrhée spontanément résolutive en 15-30jours. Rares localisations extra-digestives.
C’est une parasitose opportuniste : acquière une gravité chez les patients immunodéprimés. Par
exemple, chez un malade du SIDA avec moins de 200 lymphocytes CD4 par mL de sang, la
cryptosporidiose entraînera diarrhée chronique, conduisant à une cachexie pouvant être mortelle.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Examen des selles à la recherche d’oocystes. Attention, une seule coloration permet de les voir :
coloration de Ziehl.
On peut aussi faire un examen histologique et une PCR.

TRAITEMENT
Il n’y a pas de traitement efficace. On va donc tenter d’améliorer le système immunitaire du
patient, mais on ne peut pas éliminer le parasite.

Autres parasitoses à transmission hydrique

Comme la toxoplasmose (cf. le cours sur la toxoplasmose) ou la Filaire de Médine.

La Filaire de Médine est une filaire sous cutanée qui fait jusqu’à 1m et qui est mobile sous la
peau. Quand le membre est de l’eau, la filaire perce la peau et sort afin de libérer les
microfilaires. Ces embryons vont coloniser un mollusque cyclops dans lequel ils vont se
multiplier. La contamination se fera par ingestion des cyclops dans l’eau souillée.
TRAITEMENT
Extraction de la filaire adulte
PREVENTION
Filtration de l’eau pour éliminer les cyclops et construction de margelles autour des puits pour
que les gens ne mettent pas leurs bras dedans et que l’eau ne soit pas contaminée.

155
III. 2. 6 PARASITOSES TRANSMISES PAR LES ALIMENTS
Deux situations :
1/ Les aliments sont souillés par des parasites véhiculés par l’eau : arrosage des légumes, lavage
des aliments, mains sales.
2/ L’aliment est à lui seul une étape indispensable du développement du parasite : la viande ou
les végétaux.

L’aliment est une étape indispensable : la viande

Par exemple : Toxoplasmose, Taeniasis ou Trichinose où l’hôte intermédiaire est un vertébré
dans les muscles duquel se forment des kystes. La contamination se fait alors par ingestion de
viande.

A. TAENIASE
Cette parasitose est due à un vers segmenté et plat de 2 à 8m de long : le taenia saginata ou le
taenia solium (ce sont tous les deux des parasites de grêle strictement humains). Elle est
cosmopolite et fréquente.

Taenia saginata :
La tête du vers est fixée à la muqueuse de l’intestin grêle par des ventouses et son corps est
constitué d’une succession d’anneaux rectangulaires, les plus distaux contenant les œufs. Ces
anneaux se retrouvent dans les selles ou passent activement le sphincter annal (retrouvé dans les
draps le matin ou les sous-vêtements), amenant ainsi les œufs dans le milieu extérieur.
Ces œufs peuvent alors être ingérés par un bovin (hôte intermédiaire). Il y a formation d’une
larve dans le muscle du bœuf : cysticercose bovine.
La contamination humaine se fera par ingestion de viande de bœuf peu ou pas cuite.

Taenia solium :
Il est un peu plus court que le T. saginata et se fixe à la muqueuse du grêle grâce à des crochets.
De plus, l’infection est multiple et plus fréquente qu’avec T. saginata.
L’hôte intermédiaire n’est plus le bœuf, mais le porc. Ce dernier ingère les œufs qui se
développent : cysticercose du porc et donc formation de larves dans ses muscles.
La contamination humaine se fait par ingestion de viande de porc peu ou pas cuite.
Cas particulier au T. solium : la cysticercose humaine. C’est l’auto-infestation par ingestion
d’œufs chez l’humain. Par exemple un porteur ne se lave pas les mains et touche la nourriture

156
d’un homme sain qui développera alors, non pas un Taenia, mais une cysticercose : enkystement
de larves dans les muscles, mais aussi les yeux et le creveau.
! Bien faire la différence entre l’ingestion de kystes dans la viande (taenia) ou celle d’œufs
(cysticercose).

CLINIQUE
Peu de symptômes, parfois légers troubles digestifs, asthénie, boulimie.

DIAGNOSTIC DU TAENIA
Au début de la contamination, on observe une légère éosinophilie.
Examen des anneaux et examen des selles.
On observe pour les localisations cutanées des nodules cutanés et musculaires (taille et nombre
variables) ; pour les localisations neurologiques centrales des épilepsies, des signes déficitaires et
des troubles psychiatriques ; pour la localisations occulaire des uvéites (non expliqué).

157
III.3 INFECTIONS VIRALES
III.3.1 LES DIARRHEES VIRALES

Les plus fréquentes (cosmopolite)

- Diarrhée virale surtout chez l’enfant (rotavirus +++, adénovirus, entérovirus…)
- Syndrome Cholériforme +/- Fièvre

Traitement préventif
- Bonne hygiène alimentaire (eau, aliment crus ou peu cuits…)
- Lavage des mains +++

Traitement curatif : Pas d’antibiotique

` Traitement symptomatique de diarrhée :
- Réhydratation (voie orale ou intraveineuse) régime antidiarrhétique.
- Contre-indication des ralentisseurs du transit en cas de diarrhée d’origine
bactérienne (éviter l’immodium®.

III.3.2 LA GRIPPE
Maladie virale = myxovirus influenzae, grande multitude antigénique
Tropisme respiratoire (signes) Transmission par voie respiratoire = contagiosité extrême (voie
aérienne). La grippe évolue par épidémie.

1- Manifestation clinique : grippe commune

- Début brutal
- Fièvre élevée, frissons, asthénie (fatigue), myalgies, céphalées
- Infection conjonctivale, rhinorrhée, dysphagie, toux sèche
- Dure 5 à 7 jours, puis régression. Pas d’antibiotique, ça ne sert à rien

2- Complications
- Surinfection bactérienne broncho-pulmonaire chez l’adulte
▪ Décapite la muqueuse pulmonaire
- Otite, sinusite, laryngite chez l’enfant
- Grippe maligne, insuffisance respiratoire aiguë
▪ Pneumopathie quelques fois sévère, décès mais rare
3- Diagnostic
- Clinique : (+++)
- Sérologie
- Isolement du virus
4- Traitement
a. Curatif
Symptomatique +++, rien à faire, repos, antalgiques
Niveau inhibiteur de la neuraminidase – zanamivir (Relenza®)
- Médicaments à inhaler
- Raccourcit la durée des symptômes
Préventif = vaccination à base de virus tué.
Pour sujet âgé (+ 65ans), affection chronique (respiratoire, cardiaque, diabète) et pour
le soignant

158
III.3.3 LES HERPES VIRUS
Herpès simplex virus 1 et 2 (HSV)
Virus varicelle – Zona (VZV)
Cytomégalovirus (CMV)
Virus Ebstein – Barr (EBV) : mononucléose primo-infection
Herpès virus humain 6 (HHV6) chez enfant, infection, boutons
Herpès virus humain 7 (HHV7) = ?
Herpès virus humain 8 (HHV8) = probablement cancers
Souvent primo-infection puis persistance à l’état latent dans l’organisme
Résurgence à l’occasion d’une immunodépression.

III.3.4 MONONUCLEOSE INFECTIEUSE (MNI)

Manifestations cliniques
1- Forme typique
- Fièvre 38°C, asthénie (+ +) longtemps
- Angine = inflammation amygdale
- Adénopathie cervicale, parfois diffuses = infection ganglions
- Splénomégalie = grossissement de la rate
- Hépatomégalie = grossissement foie
- Erruption souvent déclenchée par antibiotiques (Clamoxyl®)
- Guérison en 3 ou 4 semaines
- Asthénie prolongée
- Transmission salivaire
2- Autres formes cliniques
- Angine dysphagiante (difficulté à avaler) = corticothérapie
- Complication hématologique : anémie hémolytique
- Complication neurologique : encéphalite, méningite, …
Diagnostic
1- Examens complémentaires d’orientation
a- Hémogramme : syndrome mononucléosique
- Présence de grands lymphocytes bleutés : hyper basophiles
- Thrombopénie
- Autres étiologies du syndrome mononucléosique : CMV, VIH, toxoplasmose
b- Le bilan hépatique
- Hépatite cytolytique
2- Diagnostic de certitude
a- Mini-test : technique simple d’agglutination des hématies, très spécifiques
b- Sérologies de l’EBV = Recherche d’AC
Absence Primo-infection Infection ancienne
d’infection MNI
VCA (Ag) – IgM - + -
VCA (Ag) – IgG - - +
EBNA (Ag) – IgG - - +
IgM uniquement IgM Négatif
Traitement
Pas de traitement préventif, ni spécifique
Traitement symptomatique : repos, parfois Indication d’une corticothérapie, …

159
III.3.5 INFECTION VIH ET SIDA
I. GENERALITE
• SIDA : syndrome d’immunodéficience acquise
• Conséquence d’une infection par le virus VIH apparu en 1981
• Responsable de pandémie : estimation fin 2004, 39 millions de personnes infectées
dans le monde
• Maladie à déclaration obligatoire

A. Historique

• Juin 1981 aux USA : augmentation inexpliqué de la fréquence de pneumocystoses

pulmonaires et de sarcome de kaposi, c’est la 1 ère manifestation clinique de l’épidémie
de SIDA
• 1983 identifications VIH 1 (PR MONTAGNIER)
• 1986 identifications VIH 2 (PR MONTAGNIER)
• le VIH 1 serait apparu avant le déclenchement de l’épidémie de SIDA

B. virus

• virus à ARN enveloppé

• famille des rétrovirus = transcriptase inverse
• ARN virale----------------ADN proviral (transcriptase inverse)
• En cas d’erreur de transcriptase inverse :
o 1 mutation par cycle réplicatif
o variabilité génétique intra et inter individuelle
o obstacle à l’élaboration du vaccin

• 2 types de virus :
o VIH 1 = le + répandu
o VIH 2 = Afrique de l’ouest, moins transmissible, mais évolution rapide au
stade SIDA
• Ils se différencient par leurs protéines d’enveloppe

II. ASPECTS VIROLOGIQUES

A. Cycle réplicatif

• Pénétration du virus dans les cellules (récepteur CD4)

• Synthèse d’ADN proviral à partir de l’ARN viral par transcriptase inverse
• Transport
• Intégration
• Transcription
• Epissage et transport
• Traduction
• Découpage, assemblage

B. Cellules cibles

160
 • Cellules réceptrices CD4
• Lymphocytes CD4 +++ (destruction rapide et perte de fonctionnalité)
• Rares : monocytes (macrophages, cellules dendritique et de langherans = réservoir de
virus)
• Le virus transmet son matériel génétique au Lc CD4 infecté, l’ADN du virus intègre
l’ADN de l’organisme qui va fabriquer des protéines
• Destruction du Lc infecté d’où baisse de CD4
• Anomalie de fonctionnement du Lc CD4

C. Histoire naturelle de l’infection

• Après l’infection pas de guérison

• Maladie chronique qui ne cesse de se multiplier
• 3 phases :
o aigue après contamination
o chronique pré SIDA + longue avec peu ou pas de signes cliniques, mais
réplication virale persistante
o puis SIDA
• maladie mortelle
• amélioration de la survie grâce à la trithérapie ou quadrithérapie

III. MODES DE CONTAMINATIONS

A. Voie sexuelle

• Mode principale de transmission

• 50 à 60% dans les pays développés
• 90% dans les pays en voie de développement
• infection à VIH = infection sexuellement transmissible
o toujours y penser lors d’une IST (syphilis,…)
• muqueuses buccale, génitale ou rectale en contact avec des sécrétions sexuelles ou du
sang contenant du virus
• risque varié en fonction du type de rapport :
o anal 0,5 à 3%
o vaginal 0,1%
o oro-génital ou anal ?
• risque augmenté si :
o charge virale haute (primo infection, sida+++)
o infection ou lésion génitale
o rapport pendant les règles
B. voie sanguine

• AES (0,34%) ou AEvirus

• Toxicomanie intra veineuse
• Transfusion de sang ou de dérives (hémophiles +++) dépistage systématique depuis
1985

C. Mère – enfant

161
 • VIH 1 = 20% de risque
• VIH 2 = 1%
• Allaitement : 5 à 7%, déconseillé en France mais pas dans les pays en développement
car risque de malnutrition.
• Transmission surtout pendant les dernières semaines de grossesse ou lors de
l’accouchement
• Risque diminué en cas de :
o Prise d’Azt entre 14 et 37ème semaine chez la mère et
poursuivi pendant 6 semaines chez l’enfant (risque 6%,
voir 1 à 2% en cas de multithérapie)
o Césarienne programmée
IV. TESTS DIAGNOSTICS

A. Diagnostic indirect (ELISA et WESTERN BLOT)

• Mise en évidence dans le sang des anticorps induits par la présence du virus VIH
• Sérologie utilisée en dépistage
• En pratique : 2 tests ELISA par 2 techniques différentes
• Attention il faut l’accord du patient
• Limites de la sérologie :
o Faux positifs d’où nécessité de faire un test de confirmation
• Anticorps anti VIH détectables qu’après la 3éme semaine (donc pas utilisé pour le
diagnostic précoce)
• Toute sérologie positive ou douteuse doit être confirmée par la mise en évidence d’Ac
dirigés contre des protéines virales spécifiques : WESTERN BLOT sur un 2éme
prélèvement

B. Diagnostic direct (Agp 24, PCR)

Détection du virus dans le sang

• Protéines et autres antigènes viraux : antigènémie P24
• Utile pour un diagnostic précoce lors de primo infection ou si sérologie douteuse,
détectable que pendant 5 à 20 jours.
Détection de l’acide nucléique
• ARN viral ou ADN proviral par PCR
• Utile chez l’enfant d’une mère infectée ou si sérologie douteuse
Mise en culture
C. Fenêtre virologique et sérologique

1) Fenêtre virologique

• Période durant la primo infection pendant laquelle la présence du virus ne peut être mise
en évidence que les 10-11 premiers jours

2) Fenêtre sérologique
• Période durant la primo infection pendant laquelle les Ac anti VIH ne sont pas détectés
avant les 3 premières semaines

D. Charge virale VIH

162
• Quantifier le nombre de virus latent ou réplicatif
• Mesuré par la quantité d’ARN viral plasmatique :
o Nombre de copies/ML
• Facteur pronostic majeur +++ (c’est le reflet de la vitesse d’évolution ; plus la charge
virale est élevée + les CD4 vont baisser vite)

E. Numération des lymphocytes CD4

• Diminution du taux de Lc CD4 = déficit immunitaire
• Normalement CD4 = 500 à 1200/mm3
• Rapport CD4/CD8>1
• CD4 et clinique : permet de classer l’infection, 3 groupes :
o CD4 >500/mm3
o CD4 200 à 500/mm3
o CD4 <200/mm3
• En l’absence de traitement antiviral, il y a une baisse annuelle du taux de CD4 = 60 à
100/mm3

V. PRIMO INFECTION VIH

A. Clinique
• Asymptomatique dans 20 à 30% des cas
• Si symptômes :
o Début = moyenne 15 jours après contamination
o Durée de l’évolution = en moyenne 15 jours à quelques semaines
• Clinique variée et non spécifique, problème pour évoquer le diagnostic
Présentation clinique :
• Fièvre
• Céphalées, myalgies, arthralgies
• Asthénie, amaigrissement
• Atteintes cutanéo-muqueuses :
o Pharyngites
o Eruptions cutanées maculo-papuleuses
o Ulcération (buccales, génitales)
• Adénopathies superficielles
• Troubles digestifs :
o Diarrhée, vomissement, nausée
o Troubles neurologiques : Méningites, méningo-encéphalites, mono névrites,
polyradiculonévrite
B. Biologie
• Signes inconstants et non spécifiques
• Thrombopénie (baisse des plaquettes)
• Leucopénie avec chute des Lc CD4 et augmentation des Lc CD8
• Anomalies hépatiques
• Forte urémie, dissémination virale

C. Pronostique
• La primo infection symptomatique énonce un facteur pronostique péjoratif
• De + la gravité des manifestation cliniques (neurologiques +++) est associée à
l’évolution + rapide vers le stade SIDA
VI. PHASE CHRONIQUE PRE-SIDA (durée de 10 ans environs)

163
 • Phase la + longue
• Le patient est peu ou pas symptomatique
• La réponse immune anti VIH arrive à maîtriser l’infection

A. Clinique
• Possible lymphadénopathie généralisée persistante, non douloureuse, dans 20 à 50%
des cas
• Infection cutanéo-muqueuses d’origine virale ou fongique :
o Peau = condylome, molluscum, contagiosum
o Muqueuses = candidose buccale ou génitale
• Ou asymptomatique

B. Biologie
• Signes hématologiques :
o leucopénie
o Thrombopénie
o Anémie
• Paramètres virologiques :
o Charge virale VIH basse
o Chute du taux des Lc CD4 (de 60 à 100/mm3/an)

VII. STADE SIDA

A. Introduction

• Se rencontre en cas d’échec du traitement antiviraux ou de diagnostique tardif

• Immunodépression +++ qui permet :
o Infections opportunistes
o Complications tumorales

B. Infections opportunistes

• Traitement curatif : celui d’une infection aigue

• Prophylaxie primaire : à débuter avant que n’apparaisse l’infection, pour les patients
VIH elle sera instaurée en fonction du taux de Lc CD4 car chute en dessous d’une
valeur seuil à risque
• Prophylaxie IIaire : infection à eu lieu et a été traitée, il faut empêcher le récidive
• Notion de seuil de CD4
• Plusieurs pathogènes :
o Bactéries
o Virus
o Champignons
o Parasites

1) Pneumocystose pulmonaire

• Infection par un parasite : pneumocystis carinii

• Contamination aérienne : atteinte pulmonaire
• Agent opportuniste le + souvent révélateur de la sero + VIH (20%)

164
• Donne une atteinte bactérienne pulmonaire :
o Toux sèche, dyspnée croissante et fièvre
o En général peu de signes cliniques
o Radiologie = syndrome interstitiel, opacité linéaire diffuse
• Si atteinte bactérienne + forte :
o Apparition brutale, fièvre élevée, douleur localisée
o Radiologie : opacité localisée et dense dite alvéolaire

• Diagnostique : mise en évidence de Pneumocystis carinii sur les prélèvements

pulmonaires, type lavage broncho alvéolaire lors de fibroscopie

• Traitement curatif : BACTRIM* forte doses en IV 3 semaines

• Prophylaxie Iaire : si CD4<200/mm3 = BACTRIM* faible dose per-os

• Prophylaxie IIaire : BACTRIM* faible dose per-os

• Effets indésirables du BACTRIM* : anémie, allergie cutanée

2) Tuberculose

• Infection bactérie : bacille de KOCH

• Problème de santé publique +++, déclaration obligatoire
• Sujet venant de zones endémiques, condition de vie précaires
• Possibilité de souches résistantes : antibiogramme
• VIH + : risque d’acquisition x 500
• Tout patient ayant une tuberculose doit avoir une sérologie VIH
• IDR systématique lors de découverte de sero + VIH
• Atteinte classiquement pulmonaire, mais lésions extra thoracique possible (hépatique,
urinaire, etc.)

• Diagnostique : IDR, radiographie thoracique, prélèvements respiratoires (BK

crachats)

• Traitement curatif : idem chez immuno compétent, tri ou quadrithérapie pendant 2

mois. ISONIAZIDE* + RIFAMPICINE* + PYRAZINAMIDE +/- ETHAMBUTOL*
à prendre le matin à jeun.
o Puis IZONAZIDE* + RIFAMPICINE* pendant 4 mois minimum. Attention
RIFAMPICINE* donne une coloration orange des urines de la salive et des
larmes (lentilles de contact).
o Isolement respiratoire : masque canard, pendant 2 à 3 premières semaines de
traitement et jusqu'à négativation des prélèvements respiratoires au BK.

• Prévention Iaire : rien

• Prévention IIaire : pas de nécessaire si traitement curatif à été bien conduit, risque de
rechute faible (6%)

3) Mycobactérie atypique

165
• Stade déficit immunitaire CD4<50/mm3

4) toxoplasmose cérébrale

• toxoplasma gondii
• ubiquitaire : 70% de la population générale à des anticorps témoins d’une infection
ancienne
• prévalence de la toxoplasmose cérébrale dans l’infection VIH 20 à 40%
• uniquement par réactivation d’une infection ancienne
• immunité cellulaire en baisse d’où réactivation endogène des kystes présents dans
l’organisme
• taux de CD4<100mm3

• clinique :

▪ tableau neurologique focal fébrile

▪ parfois insidieux : céphalées, fièvre inexpliquée
3 tableaux cliniques :
▪ abcès cérébral (déficit neurologique, coma, convulsions)
▪ encéphalite toxoplasmique (convulsions, coma, céphalées)
▪ abcès médullaire (déficit neurologique)

• diagnostique :
▪ difficile
▪ imagerie cérébrale : IRM ou TDM cérébral

• biologie :
▪ sérologie toxoplasmose (si – pas de toxoplasmose cérébrale)
▪ ponction lombaire : éliminer un autre diagnostique (contre indiqué en
cas d’hypertension intracrânienne)

• traitement :
▪ la réponse au traitement est un argument de diagnostique +++
▪ c’est un traitement d’épreuve
▪ traitement d’attaque :
• bithérapie pendant 6 semaines
• PYRIMETHAMINE (MALOCID*) + SULFADIAZINE
▪ Puis traitement de relais à vie :
• Idem, bithérapie à demie dose

• Prophylaxie Iaire :
▪ Sujet à sérologie toxoplasmose + et si CD4<200mm3
• BACTRIM*
▪ Sujet sérologie toxoplasmose –
• Lavage des mains, bien nettoyer les crudités, bien cuire la
viande, éviter le contact avec des chats

166
 5) Cytomégalovirus CMV

• Réactivation d’une primo-infection antérieure

• Stade tardif CD4<50/mm3
• Localisation classique : rétine
• 1ère cause de cécité du patient VIH
• évolution marquée par des rechutes de + en + souvent

• clinique :

o rétinite à CMV : diagnostique au fond œil

o colite : douleur, fièvre, diarrhée, AEG : diagnostique par coloscopie (ulcération
de la muqueuse) + biopsie (culture)
o neurologique, méningite : diagnostique par ponction lombaire

• traitement :
o par anti-herpétique (GANCICLOVIR – FOSCARNET – CIDOFOVIR –
VALGANCICLOVIR)

• prophylaxie IIaire :
o indispensable si atteinte rétinienne ou neurologique
o en 1er : GANCICLOVIR per-os sinon forme IV

6) cryptococcose neuro-méningée
7) leuco encéphalopathie multifocale progressive (LEMP)
8) candidoses digestives

• champignon : candida albicans +++

• le + souvent CD4<100/mm3
• pathologie récidivante +++
• traitement difficile car augmentation progressive des résistances
• prévalence lors d’infection à VIH :
o candidoses buccales 85 à 90%
o candidoses oesophagiennes 30%
• clinique :
o dépôts blanchâtres sur fond inflammatoire
o dysphagie d’ou amaigrissement +++

• traitement curatif :
o antifongiques
o traitement local (ampho B, FLUCONAZOLE) voir général
o si plus grave IV

• prophylaxie IIaire :
o à discuter
o FLUCONAZOLE, ampho B per-os

9) Diarrhées parasitaires
10) Autres

167
 • Herpes virus (zona)
• Infections bactériennes (pneumonie à pneumocoque)

C. Complications tumorales

1) Sarcome de Kaposi

• Due à un herpes virus : HHV8

• Parfois mode de découverte de la maladie VIH
Clinique :
o Nodules violacés au niveau de la peau et des muqueuses
o Possibles forme pulmonaire
• Diagnostique :
o Biopsie : prolifération angiomateuse
• Traitement :
o Anti-rétroviral = restaurer l’immunité
o Chimiothérapie possible

2) Lymphomes
• Fréquence élevée, quelque soit le taux de CD4
• Certains liés à Epstein Barr virus ou HHV8
Clinique :
o Adénopathies
o Localisation cérébrale, digestive

Traitement :
o Chimiothérapie
o Radiothérapie

3) Autres cancers

• Col utérin
• Ano-rectaux

VIII. TRAITEMENTS ANTIRETROVIRAUX

A. Principes

• Traitement préventif :
o Préservatif
o Sang : recherche du génome, précautions (porter des gants)
o Enfant : traitement de la femme enceinte
o Dépistage : rôle des CDAG (centre de dépistage anonyme et gratuit)

• Traitement curatif :
o Traitement des maladies opportunistes
o Traitement par antirétroviral
o Stimulation du système immunitaire

168
 • Antirétroviral concept de la thérapeutique :
o Le virus : 1 à 10 milliards de particules virales produites par jours ce qui
entraîne une destruction progressive des CD4 et une destruction du système
immunitaire
o + la charge virale est élevée + la destruction lymphocytaire est intense et donc
l’évolution de l’infection vers le SIDA et la mort est rapide
o il faut abaisser au maximum la charge virale
o restaurer l’immunité
o freiner (arrêter) la progression de la maladie

Bénéfice :
• amélioration de la survie
• l’infection VIH est devenu infection chronique, phase létale

Limites :
• effet incomplet de la restauration immune (fonction CD4)
• bénéfice virologique transitoire : apparition de souches virales mutantes
résistantes
• contrainte d’un traitement au long cours (heure fixe, pas de mélanges)
• complications métaboliques +++
• l’éradication du VIH est impossible

B. molécules disponibles cf. doc.

• depuis 1996, concept multi thérapies

• environs 20 molécules
• appartenant à 4 classes définies selon leur mode d’action
• on les utilise en association de 3 ou 4 voir +

C. quand initier le traitement

• on se base essentiellement sur la clinique et la numération CD4

• discussion avec le patient (car risque problème d’observance +++)

Recommandé :
• patients symptomatiques ou au stade SIDA (candidose oropharyngée récidivante, zona
multi métamérique, amaigrissement, épisodes fébriles ou diarrhéique prolongés)
• patients asymptomatiques mais taux de CD4<200/mm3

Possible :
• patients asymptomatiques avec un taux de CD4 compris entre 200 et 350/mm3
• importance de 2 examens successifs pour apprécier l’évolution de Lc Cd4 dans le
temps, valeur de la charge virale si >100000 copies/ml

D. effets indésirables

• anomalie de la répartition des graisses

• atteinte cardio-vasculaire (maladie coronaire)

169
 • troubles métaboliques (augmentation du cholestérol, diabète, augmentation du
triglycéride)
• toxicité mitochondriale (acide lactique, myopathie, neuropathie, fatigabilité)
• anomalies osseuses (ostéoporose)

IX. ACCIDENT D’EXPOSITION AU SANG (A.E.S)

A. Définition
• Contact accidentel avec du sang ou un liquide biologique contenant du sang contaminé
par : VIH et/ou VHB et/ou VHC
• Comportant soit une effraction cutanée (piqûre, coupure), projection sur muqueuse
(conjonctive, bouche), projection sur peau lésée (plaie, excoriation)

B. conduite à tenir
• ne pas faire saigner car risque de passage du virus dans le sang par les capillaires lésés
• nettoyage de la plaie :
o eau courant + savon
o rinçage
• antisepsie pendant 5 à 10 minutes par trempage de préférence :
o dakin ou javel 12° dilué au 1/10e
o betadine scrub
o alcool à 70°
• en cas de projection sur muqueuse :
o rincer abondamment
o de préférence au sérum physiologique
o sinon à l’eau au moins 5 minutes
o ne pas toucher aux lentilles
o œil atteint vers le bas lors du rinçage !!!!

• la déclaration d’accident du travail est obligatoire

• l’identité du sujet source doit rester confidentielle
• risque plus important d’infection par VHB et VHC que par le VIH
Précautions :
• porter des gants, pansement pour protéger une plaie
• se laver les mains immédiatement après un accident, porte masque, lunettes, surblouse
quand risque de projection, attention aux matériels pointus et tranchants, ne jamais
plie ou recapuchonner les aiguilles, utiliser un conteneur à proximité, décontaminer
immédiatement les instruments utilisés et les surfaces souillés par du sang ou des
liquides biologiques. bien emballer les tubes sanguins dans un emballage hermétique
• si le patient est VIH + porter 2 paires de gants

170