Insuffisance aortique

Définition : Défaut d’étanchéité de la valve aortique avec reflux de sang de l’aorte vers le
ventricule gauche pendant la diastole.

Etiologies :
Insuffisance aortique chronique :
Les insuffisances aortiques dystrophiques : Elles deviennent la 1e étiologie (40-60 ans +++)
idiopatique le + souvent, elles sont dues à une dystrophie du tissu élastique qui peut intéresser la
valve aortique uniquement ou l’aorte ascendante. On distingue classiquement :
 Les anévrysmes dystrophiques de l’aorte ascendante, observés notamment dans la
maladie de Marfan et la maladie d’Ehler – Danlos : le mécanisme de l’insuffisance aortique
est alors le plus souvent une dilatation de l’anneau aortique
 Les dystrophies valvulaires dans lesquelles l’IAo est due à un prolapsus valvulaire.
Le rhumatisme articulaire aigu : 1e étiologie dans les pays en voie de développement (20-30 ans
+++). La lésion anatomique est une fusion des commissures et une rétraction des valves, elle
alors souvent associée à une RAo (maladie aortique) et/ou à d'autres valvulopathies.
Les insuffisances aortiques congénitales : 1e cause à évoquer si âge< 65 ans
La bicuspidie aortique = maladie de toute la racine aortique : atteinte de la valve et de l’aorte
ascendante = malformation cardiaque congénitale la + fréquente (1% de la population)
Autres :
 Une CIV associée à une insuffisance aortique (syndrome de Laubry - Pezzy).
 Un anévrysme des sinus de Valsalva.
 IAo associée à d'autres cardiopathies malformatives, essentiellement coarctation de
l'aorte et rétrécissement aortique sous-valvulaire…
Endocardite infectieuse : ancienne par perforations valvulaires.
L’insuffisance aortique dégénérative : Est une étiologie fréquente chez le sujet âgé où elle est
souvent associée à une sténose aortique.
Maladies inflammatoires ou infectieuses : Takayasu, SPA, syphilis, syndrome de Fiessinger
Leroy-Reiter, rhumatisme psoriasique, maladie de Crohn, de Behçet, PR, LES…
Hypertension artérielle
Médicamenteuse : restriction valvulaire liée à la prise de Benfluorex (Mediator®), d'Isomeride®
Insuffisance aortique aiguë :
 Endocardite infectieuse.
 Dissection aortique aiguë : atteignant l’anneau aortique.
 Insuffisance aortique traumatique (traumatisme fermé du thorax).
Physiopathologie :
Régurgitation +/- importante de sang de l’aorte vers le VG pendant la diastole. Ce qui ↓
théoriquement le débit aortique (débit systémique) et la perfusion périphérique.
Dans l’insuffisance aortique chronique : Pour maintenir un débit normal, le VG augmente son
VES (dont une partie va être régurgitée) par hypertrophie « dilatation et épaississement ».
En amont de la valve aortique :
 Le VG se dilate et s’épaissie de façon proportionnelle à la sévérité de la fuite aortique.
 La dilatation : la régurgitation va entrainer une surcharge diastolique du ventricule gauche,
(précharge) qui augmente l’inotropsime selon la loi de Starling.
 L’épaississement : ↑ postcharge est « fonctionnelle » car un VES augmenté doit passer au
travers d’un orifice aortique normal, ce qui revient à augmenter la résistance à l’éjection.
 Cette adaptation explique que les insuffisances aortiques chroniques, même importantes,
restent longtemps bien tolérées et asymptomatiques.
 A la longue : épuisement et dysfonction VG (risque opératoire et pronostic réservé)
En aval :
 L’hyperpulsatilité artérielle par l’augmentation du VES.
 L’élargissement de la différentielle est lié à la chute de la PAD (fuite diastolique) associée à
une augmentation de la PAS (VES augmenté).
 2 mécanismes expliquent l’angor : chute de la pression aortique diastolique (débit
coronaire↓) et hyperconsommation d’O2 par le VG hypertrophié.
Dans l’insuffisance aortique aiguë : Le ventricule gauche n’a pas le temps de mettre en jeu ces
mécanismes compensateurs (pas d’hypertrophie dilatation-épaississement)
En amont :
 élévation brutale de la pression télédiastolique ventriculaire gauche.
 élévation des pressions capillaires pulmonaires, de la pression artérielle pulmonaire.
 risque d’insuffisance cardiaque aiguë.
En aval :
 baisse du débit cardiaque.
 baisse de la tension artérielle diastolique.
 parfois choc cardiogénique, nécessitant une chirurgie en urgence.

Clinique :
Signes fonctionnels : Leur survenue traduit une cardiopathie évoluée.
 Dyspnée d’effort.
 Angor de repos, plus rarement d’effort.
 Lipothymies.
Examen physique :
Insuffisance aortique chronique :
Palpation : Choc de pointe étalé, dévié en bas et à gauche : choc « en dôme ».
Auscultation : Le souffle d’insuffisance aortique :
- Siège : Classiquement au foyer aortique, en fait le plus souvent au foyer d’Erb.
- Irradiations : descendantes vers la pointe et la xiphoïde.
- Temps : Holodiastolique, max protodiastolique allant decrescendo pour finir avant le B1.
- Timbre : Doux humé aspiratif.
- Intensité : Souvent faible, ↑ en position assise, penché en avant, expiration forcée.
- Autre : (généralement en faveur d’une insuffisance aortique importante) :
 Diminution ou abolition du B1 et du B2.
 Souffle systolique éjectionnel de sténose aortique fonctionnelle, peut être
remplacée par un bruit mésosystolique sec et bref « pistol shot ».
 Le roulement diastolique au foyer mitral : RM fonctionnel (fermeture par le flux)
 Bruit de galop (B3 +/- B4) : en cas d’une IAo compliquée d'insuffisance cardiaque.
Signes périphériques d'insuffisance aortique : Ils traduisent toujours une IAo volumineuse :
 Elargissement de la PA différentielle : une PA diastolique < 50mmHg traduit une IAo
sévère. La pression artérielle pulsée normale (PP= PAs-PAd) est de 50 à 60mmHg.
 Hyper-pulsatilité artérielle : pouls bondissant (cou= signe de Musset), « danse des artères»
(battements visibles des Artères périphériques), double souffle fémoral de Duroziez.
 Ictus pupillaire (signe de LANDOLFI), pouls capillaire.
 Sd de Loeys-Dietz : luette bifide, hypertélorisme, ATCD F de dissection aortique précoce.
Signes d’insuffisance cardiaque à un stade tardif.
Insuffisance aortique aigue :
 Le souffle diastolique est peu intense, parfois seulement protodiastolique.
 Les signes périphériques sont peu marqués.
 Les signes d’insuffisance cardiaque sont précoces.
Examens complémentaires :
ECG : normal (formes mineures), Typiquement : HVG diastolique puis systolique.
Radiographie thoracique :
Insuffisance aortique chronique : Les IAo de petit volume n’ont pas de signes radiologiques.
 IAo volumineuses chroniques → cardiomégalie « cœur de bœuf » aux dépens du
ventricule gauche (arc inférieur gauche saillant avec pointe plongeante).
 Arc moyen gauche hyper-concave
 Dilatation de l’aorte (convexité arc supérieur droit) dans les IAo dystrophiques.
 Signes d’insuffisance cardiaque (hypervascularisation pulmonaire) sont tardifs.
Insuffisance aortique aigue : Cœur de volume normal et Signes d’insuffisance cardiaque
(hypervascularisation pulmonaire) sont précoces.
Echocardiographie-doppler : Examen clés, il permet :
De faire le diagnostic positif : « Reflux diastolique de l’aorte vers le ventricule gauche visualisé
au doppler continu, pulsé ou couleur », signes indirects : le fluttering de la GVM = vibrations de la
GVM engendrées par le jet de la fuite aortique, avec fermeture mitrale prématurée
De préciser le mécanisme et/ou l’étiologie de cette insuffisance aortique
De quantifier l’insuffisance aortique : méthode de la PISA ++ (Proximal Isovelocity Surface Area
= mesure de la surface et du volume de la zone de convergence de l'IA sur le versant aortique de
la valve) permettant de calculer la SOR et VR à chaque diastole +++ = méthode de référence.
Évaluation semi-quantitative : cartographie du flux régurgitant en Doppler couleur, la largeur du
jet à l'origine (vena contracta > 6 mm si IAo sévère), la VTD dans l'isthme aortique+++, temps de
demi-décroissance ou PHT (PHT< 200 msec si IAo sevère)
 IA minime : volume régurgitant< 30 mL (grade 1).
 IA modérée : volume régurgitant 30-45 mL (grade 2) et 45-60 mL (grade 3).
 IA sévère : volume régurgitant> 60 mL, surface de l'orifice régurgitant ≥ 0,3 cm2 (grade
4).
D’évaluer le retentissement sur les cavités cardiaques surtout le Ventricule gauche (VG) :
 Le diamètre télédiastolique du VG (DTD) et Le diamètre télésystolique du VG (DTS).
 La fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG).
D’analyser l’aorte ascendante surtout dans les formes dystrophiques et dans les bicuspidies.
De recherche des lésions associées.
IRM cardiaque : en cas d'ETT/ETO non conclusives sur la sévérité de l'IAo +++
 Évaluation très robuste de la sévérité+++ : mesure directe du volume régurgitant
 Analyse fine de la valve aortique : bicuspide ou tricuspide
 Évaluation de référence du retentissement sur le VG : dilatation et FEVG
  Recherche d'une dilatation de l'aorte ascendante associée+++
Angio-TDM aorte thoracique : si dilatation de l’aorte ascendante, notamment pour le suivi + + +
Coronarographie : recommandée avant chirurgie valvulaire chez les patients ayant une
valvulopathie sévère (insuffisance aortique ou autre) et au moins un des éléments suivants
 antécédent de maladie coronaire.
 suspicion d’ischémie myocardique : angor...
 dysfonction VG systolique ;
 hommes âgés de plus de 40 ans et femmes après la ménopause ;
 au moins un facteur de risque cardio-vasculaire. +++
Pour décider la nécessité d’une Chirurgie combinée.
Autres :
 ETO : précision des lésions anatomique, indispensable si EI ou dissection aortique.
 Cathétérisme gauche /angiographie : a été supplanté par l’échocardiographie, n’est
indiquée qu’en cas de discordance entre les données cliniques et échocardiographiques.

Complications :
Dissection ou rupture aortique : en cas de dilatation de l'aorte ascendante : en rapport avec la
taille de l’anévryseme, risque ↑ en cas de maladie de Marfran, de bicuspidie aortique, de
syndrome de Turner et/ou d'antécédent familial de dissection aortique et/ou de mort subite.
Insuffisance cardiaque gauche ou globale
Troubles du rythme ventriculaire (HVG) et auriculaire (du fait de la dilatation des oreillettes).
Endocardite infectieuse

Traitement :
Traitement médical :
 Règles hygiéno-diététiques : régime pauvre en sel.
 Vasodilatateur (IEC ou IC dihyropyridinique) : entrainant une diminution de la PAD et donc
du volume régurgité + une diminution de la post charge, il est indiqué en cas d’insuffisance
aortique importante sans indication opératoire et chez les patients inopérables.
 β bloquants : en cas de dilatation de l’aorte ascendante et systématiques dans la maladie
de Marfan (ralentir la progression de la dilatation et diminuer le risque de complications).
Traitement chirurgical :
Remplacement valvulaire simple (prothèse mécanique ou biologique) si IA valvulaire isolée.
Remplacement valvulaire + un remplacement de l‘aorte ascendante + réimplantation des
coronaires : intervention de Benthal (en cas d‘IA associée à une dilatation de l’aorte ascendante).
Indication de la chirurgie en cas de fuite aortique ou dilatation de la racine aortique :
Dilatation aortique importante.
Fuite aortique sévère :
 Patient symptomatique (dyspnée en NYHA II, III, IV et/ou angor).
 Patient asymptomatique avec une FEVG au repos ≤ 50%.
 Patient devant être opéré d’un pontage aorto-coronaire ou de l’aorte ascendante ou
d’une autre valve.
 Patient asymptomatique ayant une FEVG au repos > 50% mais une dilatation sévère du VG
: un DTD > 70 mm ou un DTS > 50 mm (ou > 25 mm/m² de surface corporelle)