Les communications inter-auriculaires

I. Définition :
 Déhiscence de la cloison inter-auriculaire mettant en communication les 2 oreillettes.
 Les CIA ostium primum ne seront pas traitées dans ce chapitre, car appartiennent aux CAV.

II. Epidémiologie :
 C’est la malformation cardiaque la plus fréquente après la bicuspidie aortique : 10 % des cardiopathies
diagnostiquées à la naissance et 30 % des cardiopathies diagnostiquée à l’âge adulte.
 Facteurs étiologiques : le plus souvent aucun, parfois syndrome de Holt-Oram, le syndrome de Poland, CIA
familiales avec PR long, syndrome alcoolo-fœtal,aberration chromosomique.

III. Embryologie :
 l’oreillette primitive apparait vers le 20-22ème jour et le sinus veineux se forme vers le 22-24ème jour par la
confluence de 03 système veineux :
- veines cardinales (VC antérieur et VC postérieur).
- veines ombilicales.
- veines vitellines.
 la septation auriculaire s’effectue à la 5ème semaines :
a) Le septum primum : 1er ébauche de cloison inter-auriculaire, c’est un émanation du sinus veineux, sa
croissance commence du toit de l’oreillette de haut en bas et d’arrière en avant, il délimite avec les
bourgeons du CAV un orifice qui l’ostium primum, sa fermeture se fait vers la 7ème semaine (35ème jour);
l’ostium secundum apparait juste avant la fermeture de l’OP au 33 ème jour par apoptose : perforation
central de SP.
b) Le septum secondum : c’est une épaisse membrane musculaire qui s’étend à droite du SP, il se développe
de haut en bas et d’avant en arrière ; il existe une ouverture entre le SP et le SS : foramen oval qui se
fermera par fusion du SP et SS après la naissance.

OP : 1ère perforation du Septum primum.

OS : 2ème perforation du SP par apoptose.
FO : ouverture entre SP et SS, ce n’est une perforation ni de SP ni
de SS.

c) Développement du sinus veineux et son incorporation à l’OD : le sinus veineux est formé par la confluence
des veines cardinales, ombilicales et vitellines ; il a une forme semi-lunaire avec une partie ventrale
transversale et deux cornes latérales : droite incorporée à l’OD, alors que la gauche et la partie ventrale
donnera le sinus coronaire.

IV. Anatomie :

 On distingue 4 types de CIA :

a) CIA de type ostium secundum : c’est la plus fréquente ;elle est située dans la portion centrale du SIA au niveau de
la fosse ovale, et elle n’est pas confluente ni avec les valves auriculo-ventriculaires (à la différence des CIA ostium
primum), ni avec les veines caves (à la différence des CIA de type sinus venosus) ; elle peut résulter de :
- Déhiscence du septum primum(le plus souvent)
- Déhiscence du septum secundum.
- Déhiscence des 2 septa.
- Persistance du foramen ovale :Le foramen ovale est une communication physiologique pendant la vie
fœtale, qui assure la circulation du sang de l’OD vers l’OG. Elle est formée par l’absence de fusion de la
valve du septum primum avec l’ostium secundum.L’augmentation de la POG après la naissance entraîne la
fermeture fonctionnelle puis anatomique du foramen [Link] persistance du foramen ovale est une
anomalie très fréquente, souvent asymptomatique. Cependant, elle peut entraîner des
emboliesparadoxales (AVC), une cyanose par shunt droite-gauche danscertaines cardiopathies
 congé[Link] Foramen ovale peut être étiré chez l’enfant, en cas de distension auriculaire (cardiopathie
congénitale, fistule artério-veineuse).
 Variations anatomiques des CIA ostium secundum :
- CIA centrales : limitées à la fosse ovale. Les plus fréquentes.
- CIA supérieures : s’étendant vers le haut, mais restant à distance de la VCS.
- CIA inférieures : s’étendant vers le bas, mais restant à distance de la VCI et du sinus coronaire.
- CIA postérieures : s’étendant vers l’arrière, proche des veines pulmonairesdroites.
- CIA très large : Avec des rebords quasi absents, ne se différenciant d’uneoreillette unique que par
l’absence d’ostium primum.

b) CIA de type sinus venosus : (Prépondérance masculine).

 Elles ne sont pas des défauts du SIA proprement [Link] sont liées à une déhiscence de la paroi séparant les
veines pulmonaires de laVCS ou de l’OD ;association quasi constante avec un RVPA partiel (veines pulmonaires
droites) dans la VCS ou l’OD;La VCS chevauche la CIA.

C. CIA basses « Low septal defect »: Elles peuvent être:

 Des CIA ostium secundum inférieures, étendant vers le bas, proches de la VCI.
 Des CIA sinus veinosus inférieur : Liées à une déhiscence de la partie inférieure de la paroi séparant les veines
pulmonaires de la VCI ou de l’OD; association quasi constante avec un RVPApartiel (veines pulmonaires
droites) dans la VCI ou l’OD. La VCI chevauche la CIA.

c) CIA « du sinus coronaire » :Ce ne sont pas des défauts du SIA proprement dit; Elles sont liées à une déhiscence du
toit du sinus coronaire, le faisant communiquer avec l’OG; L’orifice du sinus coronaire apparaît, à travers l’OD,
comme étant la CIA.

V. Physiopathologie :

a) Facteurs déterminant l’importance du shunt :

 La CIA réalise un shunt gauche-droit dont l’importance dépend de :
La taille de la CIA : La plupart des CIA dépistées cliniquement sont larges, non restrictives.
Le régime de pression inter-auriculaire : qui dépend de plusieurs facteurs :
- Le retour veineux.
- Les résistances vasculaires pulmonaires et systémiques.
- La compliance des 2 oreillettes.
- La compliance des 2 ventricules.
- Rythme et contraction auriculaire.
- Continence des valves auriculo-ventriculaires.
 A la naissance, et pendant les premiers mois de la vie, les résistances vasculairespulmonaires élevées et la
compliance du VD diminuée liée à l’HVD diminuentl’importance du shunt gauche-droite.
 La diminution de la compliance du VG avec l’âge entraîne une augmentation del’importance du shunt gauche-
droite, ceci explique l’augmentation progressive du shunt gauche-droite avec l’âge.

b) Conséquences hémodynamiques de la CIA :

Ce shunt gauche droite entraîne :
 Une augmentation du débit pulmonaire => surcharge et dilatation de l’AP, OD, VD.
 Les résistances pulmonaires sont diminuées et les PAP sont normales ou légèrement augmentées.
 Les cavités gauches ne sont pas dilatées.
Un shunt droite-gauche, entraînant des accès de cyanose, peut survenir :
 Pendant la phase de contraction iso-volumétrique.
 Dans certaines localisations de CIA entraînant un flux préférentiel de la VCI vers l’OG.
Les résistances vasculaires peuvent être élevées, entraînant une HTAP obstructive fixé[Link] élévation des
résistances peut résulter de l’évolution des CIA larges par altération des artérioles pulmonaires (habituellement
vers le début de la 2èmedécennie).Parfois cette HTAP est présente d’emblée, chez de très jeunes enfants (défaut de
maturation du lit vasculaire pulmonaire après la naissance, HTAP primitive associée,susceptibilité génétique).Les
résistances pulmonaires peuvent atteindre ou dépasser les résistances systémiques, entraînant une inversion du
shunt. (Complexe d’Eisenmenger).
 c) Direction du shunt en fonction du cycle cardiaque :
En diastole :la direction du shunt dépend de la différence de compliance VGxVD.
 À l’état normal, l’épaisseur du VG > VD => la compliance de VG < VD, favorise le shunt OG-OD.
 En cas de ↘ de la compliance du VD : HTAP et RP => diminution voire une inversion du shunt.
en systole : la compliance n’intervient plus.
 le volume du shunt dépend : la taille du defect et la RVP (plus il est ↗ plus le shunt G-D ↘)
 la direction dépend en systole :
- existence d’une valvulopathie : RM, IM => ↗ P® OG => ↗ shunt G-D ; RT, IT => ↗ ↗ P® OD => ↘ shunt
G-D.
- RVP : si supra-systémique => inversion du shunt.

VI. Clinique :

a) Circonstances de découverte :
1. Découverte fortuite d’un souffle lors d’un examen systématique : c’est le cas le plus fréquent, car la CIA est le
plus souvent asymptomatique.
2. Signes fonctionnels : dyspnée d’effort : Rare ; Infection ORL et broncho-pulmonaires à répétition,palpitations.

b) Examen physique :
1. Inspection :
 Hypotrophie : Est rare. Plus pondérale que staturale mais la courbe de croissance est le plus souvent normale.
 Déformation thoracique : Voussure asymétrique de l’hémi-thorax gauche.
 Rechercher une anomalie de la lignée Holt-Oram aux membres supérieurs
2. Palpation :
 Le plus souvent normale.
 Signe de Harzer.
3. Auscultation :
 Souffle proto-méso-systolique de type éjectionnel au foyer pulmonaire, irradiant dans le dos et dans les 2
aisselles d’intensité faible (1-2/6), lié à une augmentation du débit à travers la valve pulmonaire (sténose
pulmonaire fonctionnelle).
 Signes associés : Dédoublement fixe du B2 (indépendant des mouvements respiratoires) ; Eclat du B1;
Roulement diastolique d’hyper débit tricuspide ; Click éjectionnel au foyer pulmonaire, sans SP valvulaire
associée, lié à la dilatation du tronc de l’AP.
4. Examen périphérique :
 Signes d’insuffisance cardiaque rares.
 Pouls et TA normaux.

VII. ECG:
 Aspect rsr’ (BID), l’onde R’ augmente avec l’âge témoignant de l’augmentation de la surcharge du VD.
 Déviation axiale droite;La déviation axiale gauche est rare évoque un CAV partiel, un Sd de Noonan avec CMH.
 Allongement du PR dans certaines CIA familiales.
 Rythme auriculaire bas situé (onde P – en DII DIII aVF) dans certaines CIA sinus venosus.

VIII. Radiographie thoracique :Les signes radiologiques sont surtout présents en cas de shunt important.

a) La silhouette cardiaque :
 Dilatation VD : Arc inférieur gauche saillant avec pointe sus-diaphragmatique.
 Dilatation OD : Arc inférieur droit saillant.
 Dilatation du tronc de l’AP : la partie supérieur de l’AMG convexe.
 Arc aortique petit ou absent.
b) Parenchyme pulmonaire :
 Hyper-vascularisation pulmonaire.

IX. Echocardiographie-doppler : il comprend 04 étapes :

1) Anatomie :
  L’incidence de choix est la sous costale car les US sont perpendiculaires au SIA permettant d’éviter les faux
positives de l’incidence apicale ou les US sont // au SIA.
 Le rapport entre SIA et les veines caves doivent être clairement imaginés (incidence sous costale, coupe
sagittale inter-cave pour ne pas passer à côté de CIA sinus veinosus > ou <.
a) Type de CIA :
 CIA (OS) : visibles et le plus souvent mesurés dans toutes les incidences : sous costales + PSG petite axe.
 CIA sinus veinosus : le plus souvent visible en incidence sous costale sagittale inter-cave chez l’enfant, elle
nécessite souvent la réalisation d’une ETO chez l’adulte.
 CIA du sinus coronaire : elle se voit au sinus coronaire qui est dilaté.
b) Taille de la CIA :variable en fonction du cycle cardiaque, max en télé-systole et min en télé-diastole ; la mesure
doit se faire en télé-diastole (pied du QRS).
c) Le nombre :unique ou multiples.
d) Aspect des berges de SIA :

Fig. 2 : Berges à évaluer avant une fermeture percutanée de communication inter-auriculaire.

2) Retentissement cavitaire :
 Le shunt G-D entraine une surcharge des cavités droites en volume qui se traduit par leur dilatation et
cinétique paradoxale du SIV en mode TM.
 Dilatation du VD si : DTD VD/DTD VG> 0,3 en coupe para-sternale et rapport des surfaces > 2/3 en coupe
apicale 4C.
 cinétique paradoxale du SIV : 02 types :
- déplacement systolique antérieur vers le VD.
- le septum reste plat.

3) Quantification du shunt :
grâce au rapport Q pulmonaire /Q systémique
 Les débits sont calculés selon la formule Q = FC x surface x ITV
 Surface = 2π d²/4 ; ITV du flux d’éjection sous pulmonaire et sous aortique ; d : diamètre de la CC.

Qp/Qs = Surface pulmonaire x ITV pulmonaire / Surface aortique x ITV aortique

 ses limites essentielles sont : chez l’adulte (mesure de l’anneau pulmonaire) ; il ne peut pas être réalisé en cas
de sténose pulmonaire (elle exige un flux laminaire).
la mesure de PAP : PAPS (IT) et PAPD (IP).

4) Recherche d’anomalie associés :

a) Rétrécissement pulmonaire : il est le plus souvent fonctionnel, le gradient ne doit pas dépasser 10 mm
Hg(plutot 25mmHg), il n’est organique que dans 5 % des cas, et peut être responsable quand il est serré
d’une inversion du shunt D-G par la ↘ de la compliance du VD.
b) Insuffisance mitrale : dystrophie mitrale ; fente mitrale.
c) anomalie de la valve tricuspide : Ebstein.
 d) Anomalie du retour veineux :
 Retour veineux systémique anormale :
 Habituellement sans retentissement hémodynamique ou clinique, elles doivent être recherché
pour la prise en charge thérapeutique qu’elle soit chirurgicale (cannulation d’une VCSG) ou par
cathétérisme interventionnel (trajet de la sonde, progression du matériel).
o trajet du TVI et VCSD en supra-sternale.
o trajet de la VCI en sous costale.
 L’anomalie la plus fréquente est l’existence d’une VCSG qui se draine dans le sinus coronaire
suspecté par la dilatation du sinus coronaire.
 anomalie des VCI (retour azygos) suspecté devant une hypoplasie de la VCI rétro-hépatique?
 Retour veineux pulmonaire anormale : partiel ou total le plus fréquemment associé au CIA sinus
venosus et concerne la VPSD et la VPID.
e) autres anomalies : CIV ; CAV.

X. ETO :Peut être utile chez l’adulte, en cas d’ETT de mauvaise qualité ; Le SIA est bien visible par cette technique.
- Permet la détection des petites CIA, PFO, CIA sinus venosus, RVPA.
- Permet en cas de fermeture percutanée, de contrôler en peropératoire la bonne position de la prothèse
avant largage et l’absence de shunt résiduel.

XI. Echographie de contraste :Le plus souvent réalisée lors d’une ETO; sa seule indication actuellement est la
recherche chez l’adulte d’un PFO pouvant expliquer une embolie paradoxale (AVC), elle peut-être sensibilisée par
la manœuvre de Valsalva.

XII. Echographie tridimensionnelle :

 Reconstruction par ordinateur de plusieurs coupes obtenues par ETO ou ETT ; elle n’est pas encore un examen
de routine et nécessite un opérateur entraîné.
 Elle a prouvé son utilité dans le diagnostic de CIA ; elle permet, en vue d’une fermeture percutanée, de
préciser le siège de la CIA par rapport aux structures voisines, la taille des différents rebords, la forme et, le
nombre de CIA.

XIII. Cathétérisme/Angiographie :
 Ils ont été supplantés par l’échocardiographie ; cependant, ils restent nécessaires avant cathétérisme
interventionnel.
 Ils s’effectuent par voie fémorale droite.
a) Trajet de sonde :
 Le passage du cathéter à travers le SIA n’est pas suffisant pour affirmer une CIA car il peut s’agir d’une PFO.
b) Oxymétrie :
 Shunt gauche-droite à partir de l’OD (Enrichissement en O2 du sang OD, SaO2 OD > 10% SaO2 VCS).
 Le rapport des saturations en O2 des circulations pulmonaire et systémique permet de calculer le rapport
QP/QS, qui permet d’estimer l’importance du shunt.
c) Enregistrement des pressions :
 Mesure des PAP qui sont le plus dans les limites de la normale.
 Mesure du rapport résistances pulmonaires/résistances systémiques.
 Tests pharmacologiques (NO, O2 …) pour juger du caractère fixé ou non de l’HTAP.
d) Angiographie :
 Permet surtout la recherche d’anomalies associées :
 Une injection dans le tronc veineux innominé : permet d’objectiver une VCS gauche.
 Une injection dans l’AP : Permet d’objectiver une CIA sinus venosus avec RVPA.
 Une injection dans la veine pulmonaire supérieure droite : Permet d’objectiver un RVPA supérieur droit.
 Des injections sélectives dans les veines pulmonaire : permettent d’objectiver des RVPA plus complexes.
e) Mesure du diamètre réel de la CIA, à l’aide d’un ballon de calibration, avant fermeture percutanée.

XIV. Formes cliniques :

a) Formes évolutives :
1. CIV avec HTAP obstructive fixée (Sd d’Eisenmenger) :
  Cette HTAP peut résulter de l’évolution des CIA larges, habituellement vers le début de la 2ème décennie.
 Parfois cette HTAP est présente d’emblée, chez de très jeunes enfants (défaut de maturation du lit vasculaire
pulmonaire après la naissance, HTAP primitive associée, susceptibilité génétique).
 Les résistances vasculaires pulmonaires sont élevées égalant ou dépassant les résistances systémiques.
 Cette HTAP => inversion du shunt qui devient bidirectionnel puis D-G prédominant ou exclusif =>cyanose.
2. CIA vieillie :
 Patient de plus de 50 ans.
 HTAP modérée avec des résistances pulmonaires normales.
 Tableau clinique : FA, insuffisance cardiaque droite et cardiomégalie radiologique.
 Traitement ; Fermeture de préférence par voie percutanée.
 Après fermeture de la CIA, l’insuffisance cardiaque régresse mais les cavités droites restent dilatées.
3. Endocardite infectieuse :
 exceptionnelle en cas de CIA isolée.
 pas de prophylaxie.
4. fermeture spontanée par anévrysme de SIA.
b) Formes étiologiques :
Le plus souvent la CIA est isolée ; dans de rares cas on retrouve un facteur étiologique :
1. CIA familiales :
Syndrome de Holt-Oram :
 CIA ostium secundum avec des anomalies squelettiques des membres supérieurs (pouce triphalangé, agénésie
des os du bras et de l’avant-bras).
 Transmission autosomique dominante avec pénétrance quasi complète et gène responsable localisé sur le bras
long du chromosome 12.
CIA familiales avec PR long :
 Transmission autosomique dominante ; gène non encore identifié.
Syndrome de Poland : Avec agénésie unilatérale des pectoraux.
2. Autres causes :
 Syndrome alcoolo-fœtal.
 Aberration chromosomique (Trisomie 21).

c) Formes associées :

a) A des anomalies du cœur droit :

1. RVPA partiels :
 C’est les plus fréquents.
 Le plus souvent associés aux CIA sinus venosus et concernent alors les veines pulmonaires supérieure et
inférieure droites.
 Ils peuvent se faire dans la VCS, l’OD, le sinus coronaire ou plus rarement dans une VCS gauche ou dans la VCI.
2. Une VCS gauche :
 Elle peut se drainer dans le sinus coronaire ou plus rarement dans l’OG.
 Elle se voit dans les CIA du sinus coronaire.
 Son diagnostic est d’un intérêt majeur pour le chirurgien. Si elle est communicante, elle peut être ligaturée ;
sinon elle doit être canulée lors de la CEC.
3. Sténose pulmonaire valvulaire :
 Souffle systolique intense et frémissant.
 L’échocardiographie confirme le diagnostic.

b) Anomalies du cœur gauche :

 Insuffisance mitrale.
 Syndrome de Lutembacher (Cf. RM)
 Cardiomyopathie obstructive ou non obstructive.

XV. Traitement :

A. Moyens :
1. Traitement médical : une CIA ne relève pas un traitement médical sauf :
 Traitement de l’insuffisance cardiaque : Diurétiques, IEC.
 Prophylaxie de l’endocardite infectieuse : elle n’est pas systématique sauf si ATCD d’EI et après TRT percutané.

2. Traitement interventionnel :
 Les différents types de prothèses disponibles sont représentés sur la figure suivante.
 Il n’existe pas d’études comparatives entre ces prothèses.

A : prothèse Amplatzer (Amplatzer Medical France) pour fermeture de CIA;

B : prothèse Figulla (Occlutech) pour fermeture de CIA ;
C : prothèse Intrasept (Cardia) pour fermeture de CIA ;
D : prothèse Solysafe (Swissimplant) pour fermeture de CIA ;
E : vue d’une prothèse Amplatzer par échographie transoesophagienne 3D.

 La prothèse d’Amplatz : c’est une prothèse formée de 2 disques constitués d’un fin réseau de nitinol, reliés par
une partie centrale ; elle permet une réduction du coût, de l’hospitalisation, de la douleur, et des
conséquences esthétiques.
 Elle ne s’applique qu’aux CIA ostium secundum et PFO et réservée aux CIA pas trop larges, centrales et bien
limitées.
 80 % des CIA ostium secundum de l’adolescent et de l’adulte sont accessibles à la fermeture par cette
prothèse.
 Chez l’enfant la largeur de la CIA et le risque de compression des structures voisines (VCI, sinus coronaire,
veines pulmonaires) limitent les indications.
 La procédure de fermeture :
- Elle est réalisée par voie veineuse fémorale.
- KT Multipurpose, l’extrémité J du guide est fixée dans la VP supérieur.
- Le calibrage est un temps important de l’évaluation pour apprécier la qualité des berges, vérifier
l’absence de défaut supplémentaire et choisir le diamètre de la prothèse (diamètre étiré).

3. Traitement chirurgical :

a) Méthode :
 03 voies d’abord :
- Sternotomie médiane verticale,
- thoracotomie antérolatérale droite dans le sillon sous mammaire chez la jeune fille. Avantage
- thoracotomie postéro-latérale droite. esthétique
  Ouverture de l’OD.
 Fermeture du défaut septal par un patch synthétique ou en péricarde autologue.
 Cure d’un éventuel RVPA partiel associé.

b) Résultats : Excellents
 Mortalité quasi nulle.
 Shunt résiduel très rare.
 Des troubles du rythme (Flutter cicatriciel, maladie de l’oreillette) peuvent survenir, surtout chez les patients
opérés tardivement.
 Sténose de la VCS et des veines pulmonaires droites : Rare. Ne se voit que dans les CIA sinus venosus.

B. Indications :

1) Indication/contre-indication de fermeture d’une CIA :

recommandation Classe Niveau

La fermeture de la CIA doit être envisagée chez les patients avec shunt significatif(surcharge I B
volumétrique duVD)etRVP <5 UW quelque soit les symptômes.
La fermeture percutanée est la méthode de choix pour la fermeture de la CIA O secundum I C
lorsqu’elle est possible.
La fermeture doit être envisagée chez les patients porteurs d’une CIA (sans tenir compte de la IIa C
taille) en cas de suspicion d’une embolie paradoxale (toutes autres causes éliminées).
La fermeture peut être envisagée chez les patients avec desPVR≥5WUmais<2/3 RVSouPAP<2/3 IIb C
dela PAS(état de base ou après test de vasodilatation (NOi préférable) ou sous TRT de l’HTAP) et
la MEV d’un shunt G-D (Qp/Qs > 1,5)
Fermeture de la CIAdoit êtreévitée chez les patients avec Eisenmengerphysiologie III C

 NB/ defect < 10 mm asymptomatique et sans retentissement cardiaque ?

 En cas d’hypertension pulmonaire sévère (pression moyenne > 45 mmHg) une évaluation précise des
résistances artériolaires pulmonaires devra être réalisée.

2) Fermeture percutanée :

La FPC estla méthode de choixpour la fermeture de la CIA (OS) lorsqu’elle est possible. I C

Critères de sélection :
 le diamètre max de CIA doit être < au diamètre du SIA.(vérifier diamètre benali a met > 14 mm ( c’est juste PCK
 le diametre de la prothese est le diametre centrale , les 2 disques sont>de 7mm comparé au disque centrale)
 les berges doivent être mesurées plus de 5 mm sauf la berge rétro-aortique.
 le septum inter-auriculaire doit être solide
 CIA multiples ne sont pas une contre-indications absolues.

Contre-indications à la fermeturepercutanée:
 Rebords insuffisants (< 5 mm) sauf pour le rebord antéro-supérieur.
 Diamètre étiré (par calibrage) très large >40 mm.
 Plusieurs défauts importants dont un non accessible à une prothèse .
 Forme anatomique complexe non ovalaire.
 présence d’autres anomalies associées (IM ; RVPA)
 age<5ans

3) Fermeture chirurgicale :
 Les autres types de CIA
 NRS et enfant symptomatique => fermeture immédiate par chirurgie
 Large CIA => chirurgie dès 4-5 ans
  NB/ En cas de CIA bien tolérée chez une fille on peut attendre l’adolescence pour pouvoir faire une
thoracotomie sous-mammaire(chachoua) ?(pas de reponse car j’ai pas trouvé cela)

CIA avec :
Dilatation des cavités droites
+/-
Qp/Qs entre 1,5-2
+/-
Symptomatique

NON OUI

Pour certains : surveillance annuelle ≥ 5 ans

Pour d’autres : fermeture

NON OUI

Chirurgie CIA (OS) bien limitée à distance

des VAV avec des berges > 5mm et
diamètre étiré < 40 mm

NON OU

FPC
[Link] :

 le suivi devra comprendre :

- interrogatoire + ECG +/- Holter-ECG : MEV d’une arythmie.
- ETT : Recherche d’un shunt résiduel, la mesure de la taille et de la fonction VD, et l’évaluation de l’IT et
des PAP
 les patients porteurs d’une CIA fermée avant 25 ans sans séquelles (pas de shunt résiduel, PAP normal, VD
normal, pas d’arythmie) ne nécessitent pas de suivi régulier (attention au risque d’arythmie tardive)
 les patient avec un shunt résiduel, une PAP élevée ou une arythmie (avant ou après fermeture) etceux
réparés à l’âge adulte (surtout après 40 ans) devront être suivisrégulièrement en collaboration avec un
centre spécialisé dans les CCA.
 Après une fermeture percutanée le suivi sera régulier pendant les 2 premières années, puis espacé à tous
les 2 à 4 ans selon le résultat de la fermeture.
 complications post opératoires : une surinfection , syndrome post péricardotomie , TDR ou BAV ,
occlusion de la VCS ou les VP
 Grossesse : en absence d’HTAP le risque est faible (grossesse est contre-indiquée en cas de Sd
d’Eisenmenger)
 la prophylaxie anti-oslérienne durant les 06 mois suivant la FPC ou la chirurgie voir à vie si shunt résiduel.