Université de Constantine

Faculté de médecine

LITHIASE DE LA VESICULE BILIAIRE

ET SES COMPLICATIONS

DR H. BEDJAOUI
MAITRE- ASSISTANTE EN CHIRURGIE GÉNÉRALE
CHU.C
I- Généralités – Définition :
 La lithiase de la vésicule biliaire est la forme la plus fréquente de la lithiase
biliaire.
 Elle est définie par la présence d’un ou de plusieurs calculs dans la vésicule
biliaire.
 Elle affecte 15% de la population adulte.
 La lithiase vésiculaire est le plus souvent asymptomatique, découverte
fortuitement par un examen d’imagerie abdominale, habituellement
l’échographie.
 L’incidence de survenue de symptômes ou de complications est de l’ordre de
0,5 à 2 % par an.
II- Anatomo-pathologie
 La paroi vésiculaire peut être :
 Normale
 Épaissie et violacée (cholécystite aigue)
 Épaissie et sclérotique (cholécystite chronique)
 Rétractée sur un calcul (vésicule scléro-atrophique)
 Complètement calcifiée, rigide et radio-opaque, c’est la vésicule « porcelaine »
 La Bile : Peut Être :
 Jaune, Verdâtre, Limpide (aspect normal)
 Foncée, noire épaisse (Sludge échographique)
 Claire, à cause de la présence de mucine sécrétée par La Muqueuse D’une
Vésicule Exclue, Non Fonctionnelle (Hydrocholécyste)
III- Physiopathologie :
 On distingue trois types de calculs biliaires :
1- les calculs de cholestérol : 80 à 90 % des calculs biliaires. Ils sont rarement
composés de cholestérol pur, mais aussi d’une matrice de glycoprotéine, d’une
quantité variable de calcium et de pigments biliaires. Leur formation est la
conséquence de plusieurs anomalies hépatique, vésiculaire et intestinale. La
première condition conduisant à la formation des calculs est une bile sursaturée
en cholestérol. Le cholestérol, hydrophobe, est rendu soluble dans la bile grâce
aux acides biliaires et aux phospholipides.
Lorsque la bile est sursaturée en cholestérol, des vésicules puis des
microcristaux apparaissent conduisant à la formation de calculs macroscopiques,
mais des mois ou des années sont habituellement nécessaires
2- Calculs pigmentaires noirs :
 Principalement formés de sels de calcium de bilirubine non conjuguée, insoluble dans
l’eau, est éliminée en excès dans la bile au cours d’hyperhémolyses chroniques et au cours
des cirrhoses. Ils se forment dans la vésicule biliaire.
3- Calculs pigmentaires bruns :
 Sont principalement constitués de bilirubinate de calcium. Leur formation est
favorisée par l’hydrolyse de la bilirubine conjuguée.
 Ils se forment donc surtout dans la VBP ou dans les voies biliaires
intrahépatiques en cas de sténoses biliaires ou de malformations biliaires,
situations où l’infection biliaire est fréquente.
IV- FACTEURS DE RISQUE :
 Facteurs favorisant la lithiase biliaire de cholestérol :
 Âge : élevé (exceptionnelle avant 20 ans et sa prévalence culmine vers 70 ans)
 Sexe : deux fois plus fréquent chez la femme
 Grossesse, Contraception orale ;
 Obésité .
 Facteurs génétiques : fréquente chez les certains indiens d’Amérique du Nord et
du Sud, rare chez les Africains. Parents du premier degré : augmentation du
risque chez les descendants
 Résection du grêle ou les maladies du grêle ;
 Hypertriglycéridémie
 Traitements favorisant la lithiase : clofibrate ; octréotide ; nutrition parentérale

V- DIAGNOSTIC POSITIF (de la lithiase vésiculaire symptomatique)

A- Clinique :
1- Signes fonctionnels :
 Colique hépatique ou douleur biliaire : seul symptôme attribuable à la LB :
due à la mise en tension aigue des voies biliaires quand un calcul s’impacte
dans le collet vésiculaire (ou la VBP). C’est une douleur intense, d’apparition
brutale, continue de l’hypochondre droit ou l’épigastre, pouvant irradier vers
l’épaule droite. Elle dure de 15 minutes à quelques heures. Une durée
supérieure à cinq ou six heures serait en faveur d’une complication.
 Elle est souvent associée à des nausées ou des vomissements.
 2- Examen physique :
 Signe de Murphy : douleur provoquée à la palpation de l’aire vésiculaire, et
majorée par l’inspiration.
 Elle peut plus rarement se révéler d’emblée par une complication.
B - Examens complémentaires :
1-Biologiques : NFS, et bilan biologique hépatique (ASAT, ALAT, PAL, GGT,
BT, BC ...) : normaux
2-Radiologiques :
1- Echographie :
Examen de référence (sensibilité : 95 %). Elle doit être réalisée chez un patient
strictement à jeun (vésicule pleine). Un calcul apparaît comme une image
hyperéchogène avec un cône d’ombre postérieure, les ultrasons ayant été
complètement réfléchis par le calcul.
2- Écho endoscopie
Meilleur examen pour la détection des calculs de moins de 3 mm pouvant être
responsables de pancréatite.
3- TDM et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) : moins performants.
VI- Traitement :
A- Indications :
 Lithiase vésiculaire asymptomatique : abstention thérapeutique.
 Sauf le cas de la vésicule porcelaine dont le diagnostic doit faire discuter une
cholécystectomie (risque de cancérisation élevé + + +)
 En cas de calculs (macrolithiase) de plus de 3 cm Le risque de cancérisation est
discuté. Une cholécystectomie est indiquée Si des douleurs biliaires surviennent.
B- le traitement est chirurgical
 Voie d’abord : laparotomie ou cœlioscopie
 La cholécystectomie par cœlioscopie est le traitement de référence de la prise
en charge de la maladie lithiasique vésiculaire à froid (diminution de la durée
d’hospitalisation)
 Complications de la lithiase de la vésicule biliaire
I- Cholécystite aiguë lithiasique
A- Définition :
 C’est une inflammation suraiguë de la vésicule biliaire, suite à une obstruction
prolongée (plus de 5 heures) du canal cystique qui devient alors permanente du
fait du simple œdème inflammatoire de celui-ci
 C’est la plus fréquente des complications biliaires et survient chez 10 % des
patients.
 La cholécystite aiguë lithiasique est souvent précédée d’épisodes de douleurs
biliaires simples, mais peut être la première manifestation clinique de la LB.
B-Physiopathologie :
 L’obstruction entraîne une augmentation de la pression vésiculaire avec œdème
et inflammation de la paroi vésiculaire. A ce stade la bile est stérile : = c’est
l’hydrocholécyste
 Une surinfection par des germes d’origine digestive transforme le contenu
vésiculaire qui devient purulent. = C’est le stade de cholécystite aigue
 Enfin apparaissent les lésions de nécrose ischémique, = c’est la cholécystite
gangréneuse
 L’évolution peut se faire vers la perforation en péritoine libre (PÉRITONITE
BILIAIRE) OU LA FISTULISATION (duodénale, colique ou cholédocienne)
C- DIAGNOSTIC POSITIF
A- Clinique :
1-Signes généraux : fièvre, habituellement autour de 38 °C / 39 °C.
2 -Signes fonctionnels :
 Le principal signe clinique est la douleur biliaire (colique hépatique) qui se
prolonge et se localise dans l’hypochondre droit.
 Nausées, vomissements
3-Signes physiques :
L’examen clinique retrouve une douleur qui inhibe l’inspiration (signe de Murphy) et
une défense localisée dans l’hypochondre droit.
B-EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1-Biologie :
• Élévation de la C-réactive protein (CRP)
• NFS : Hyperleucocytose : polynucléose neutrophile.
 • Le tests hépatiques (ASAT, ALAT, PAL, GGT, BT, BC ...) sont le plus souvent
normaux en l’absence de lithiase de la VBP associée
2-Radiologie :
 Echographie : examen de première intention, Elle permet un diagnostic positif
dans plus de 90 % des cas :
 Épaississement De La Paroi Vésiculaire (de plus de 4 Mm),
 Présence D’un Liquide Péri vésiculaire,
 Douleur Au Passage De La Sonde Sur L’aire Vésiculaire (Signe De Murphy
Radiologique),
 Image De Calcul Intravésiculaire
 TDM abdominale :
Épaississement de la vésicule biliaire à plus de 4 mm et une infiltration de la graisse
périvésiculaire.
 Autres signes : présence de liquide périvésiculaire, d’un œdème pariétal sous-
séreux, d’air intraluminal, d’une muqueuse irrégulière, d’une augmentation de
taille de la vésicule à plus de 5 cm de petit axe ou de 8 cm de grand axe et une
hyperdensité du contenu vésiculaire
D- Diagnostic différentiel :
 Cholécystite Aigue Alithiasique (5% Des Cholécystites De réanimation Ou
d’immunodéprimés)
 Appendicite Aigue Sous-hépatique
 Ulcère Perforé (Pneumopéritoine + + +)
 Pancréatite Aigüe (Lipasémie + +)
 Pyélonéphrite Droite (ECBU, Écho, TDM)
 Pneumopathie De La Base Droite (Téléthorax)
 Abcès Du Foie
E- Critères de gravité de la cholécystite aiguë lithiasique :
 Trois grades de gravité de la cholécystite aiguë lithiasique, corrélés à la prise en
charge :
 Grade 1 : Gravité faible : inflammation modérée de la vésicule biliaire sans
défaillance multiviscérale.
 Grade 2 : Gravité modérée, les malades ont un (ou des) signes suivant(s) :
élévation des globules blancs (> 18 000/mm3) ; masse palpable dans
l’hypochondre droit ; durée des signes cliniques de plus de 72 h ; marqueurs
 d’infection locale comme : péritonite biliaire localisée, abcès péri vésiculaire,
abcès hépatique, cholécystite gangreneuse, cholécystite emphysémateuse.
 Grade 3 : Gravité sévère : association d'un ou des signes suivants :
 Troubles cardiovasculaires : hypotension artérielle nécessitant un traitement par
dopamine, dobutamine ou noradrénaline ;
 Troubles neurologiques (diminution du niveau de conscience) ;
 Troubles respiratoires
 Dysfonctionnement rénal (oligurie, créatininémie > 2,0 mg
 Dysfonctionnement hépatique ; troubles hématologiques (thrombopénie < 100
000/mm³).
 Le terrain : personnes âgées, diabétiques, immunodéprimées …
F- Traitement :
 Le traitement chirurgical est le traitement curatif de la cholécystite aiguë
lithiasique, il permet la prise en charge en un temps de la cause (calculs) et de la
conséquence (infection). Il doit être :
 Précoce
 Voie d’abord : laparotomie ou cœlioscopie
 La cholécystectomie par cœlioscopie est le traitement de référence
 MEDICAL :
 Arrêt de l’alimentation
 Antispasmodiques et antalgiques
 Rééquilibration hydro-électrolytique
 Antibiothérapie +++ : (gram- et anaérobies) à large spectre ; (céphalosporines,
aminosides ou quinolones.) Après les hémocultures , et qui sera adaptée à
l’antibiogramme, et à prolonger selon la gravité de la CAL.
II-Le plastron vésiculaire ou péritonite plastique localisée :
- c’est une réaction inflammatoire péri-vésiculaire due à l’évolution d’une
cholécystite aigue ancienne.
- A la palpation : masse douloureuse et mal limitée de l’hypochondre droit
- L’échographie ou TDM confirme le diagnostic
III- L’abcès sous-hépatique : avec en plus un syndrome de suppuration profonde
IV- La péritonite biliaire généralisée : secondaire à la perforation d’une cholécystite
gangréneuse
 - Palpation : contracture généralisée
- ASP : absence de pneumopéritoine
V- FISTULES BILIAIRES : dues à la perforation de la vésicule dans :
 Le duodénum : fistule cholécysto-duodénale
 Le colon droit (plus rarement) : fistule cholécysto-colique droite
 La voie biliaire principale : fistule bilio-biliaire
Les fistules cholécysto-duodénales : sont les plus fréquentes :
 Souvent asymptomatiques +++, car les signes cliniques régressent après la
migration du calcul dans l’intestin.
 L’iléus biliaire est défini par le blocage d’un volumineux calcul dans l’iléon
terminal : il associe :
 Un tableau d’occlusion intestinale aigüe du grêle qui évolue par intermittence
avec périodes d’accalmie
 Des antécédents de colique hépatique
 Méléna.
 ASP : signes d’occlusion du grêle avec des niveaux centraux (plus larges que
hauts), parfois une calcification au niveau du grêle (la macrolithiase) mais surtout
une AEROBILIE +++ (c’est la présence d’air dans la vésicule biliaire ou la voie
biliaire principale)
• Écho + TDM : confirment le diagnostic
• Le traitement est chirurgical : traiter l’occlusion, et sa cause (cholécystectomie)
et la fistule par fermeture duodénale(suture) après extraction du calcul,
VI - CHOLECYSTITE CHRONIQUE
 Due à l’inflammation chronique de la vésicule, suite à une obstruction
intermittente du cystique par le calcul.
 La vésicule est scléro-atrophique, indurée, à paroi épaisse et rétractée sur le
calcul.
 Un autre aspect est celui de la vésicule porcelaine, à paroi fibreuse avec des
dépôts calciques (ASP)
 Le tableau clinique est celui de la colique hépatique et d’un épaississement de la
paroi avec lithiase à l’échographie
 Nb : l’inflammation chronique favorise la survenue du cancer vésiculaire
 Le traitement : chirurgical :
 Voie d’abord : laparotomie ou cœlioscopie
 La cholécystectomie par cœlioscopie est le traitement de référence
VII- Lithiase de la voie biliaire principale
A- Généralités :
 Dans la grande la majorité des cas, la lithiase de la VBP a migré de la vésicule
biliaire. Beaucoup plus rarement elle se forme in situ ou provient des voies
biliaires intrahépatiques.
 Dix à 18 % des patients traités par une cholécystectomie pour lithiase ont une
lithiase de la VBP, cette prévalence augmente avec l’âge ;
B- Diagnostic positif :
 Une lithiase de la VBP peut être asymptomatique.
 Si les calculs obstruent la voie biliaire, ils deviennent symptomatiques,
entraînant une cholestase et souvent une angiocholite. Le tableau clinique
typique est la triade de Charcot : douleur, fièvre et ictère, toutefois ces signes
peuvent survenir isolément.
 Dans les angiocholites sévères peuvent survenir une confusion et des signes de
choc. La migration lithiasique peut également entraîner une pancréatite aiguë.
Les anomalies du bilan biologique hépatique sont constantes au moment des
symptômes : elles sont très variées. Une augmentation très importante des
transaminases est possible.
 Imagerie
 Échographie réalisée en première intention, mais de rendu médiocre ; et ainsi,
un examen normal ne permet pas d’éliminer la présence de calculs de la VBP.
 TDM : a une sensibilité supérieure à l’échographie pour le diagnostic de lithiase
de la VBP. Elle peut atteindre 80 %.
 Cholangiographie par IRM (ou bili-irm) sensibilité voisine de 90 %.
 Écho-endoscopie ; meilleur examen pour la détection des calculs < 5 mm
souvent méconnus par l’IRM.
C- Traitement :
 Réanimation adaptée : éventuelle rééquilibration hydro- électrolytique ;
 Antibiothérapie à large spectre ; (céphalosporines, aminosides ou quinolones. )
dite probabiliste, en l’ attente des résultats des cultures bactériologiques qui
permettront une adaptation éventuelle du traitement.
 D’une durée d’au moins cinq jours.
 Drainage biliaire efficace : préalable indispensable à une durée « courte »
d’antibiothérapie et au contrôle du syndrome infectieux clinique.
  Ce drainage peut être :
Endoscopique :la sphinctérotomie endoscopique est la méthode de référence
(morbidité et mortalité moindre).
Chirurgical : extraction du (des) calcul (s) à travers une cholédocotomie, avec
mise en place d’un drain de Kehr, le plus souvent.
 Voie d’abord : laparotomie ou cœlioscopie
 La cholécystectomie par cœlioscopie est le traitement de référence)

VIII- Pancréatites aigues :

 La pancréatite aiguë d’origine biliaire se distingue des autres causes par :
 Le terrain de survenue.
 L’existence d’une cytolyse initiale > 3N qui se normalise rapidement par la suite,
ce qui témoigne de l’obstruction temporaire du canal biliaire.
 Les lésions sont plus souvent caudales
 L’évolution vers une forme grave est plus fréquente.
IX- Cancérisation :
 Les facteurs de risque de survenue de l’adénocarcinome de la vésicule biliaire
sont :
 La vésicule porcelaine.
 Macrolithiase de plus de 3 cm,
 L’inflammation chronique.