Syllabus
Syllabus
chirurgicales générales
Eléments d'anesthésie,
d'analgésie et de réanimation
Notes de Cours
Objectifs généraux
Objectifs spécifiques
1) Citer les différentes classes d'agents (médicaments) de l'anesthésie générale et/ou locorégionale
2) Comprendre les principes de base de l'évaluation préopératoire
3) Discuter l'influence des pathologies préopératoires sur la prise en charge anesthésique
4) Formuler les risques de la chirurgie et de l'anesthésie
5) Maîtriser les principes de base de la surveillance d'un patient au cours de la période post-
interventionnelle
6) Expliquer les principes de la réhabilitation postopératoire optimisée
7) Maîtriser les bases physiologiques de la douleur postopératoire
8) Expliquer les principes de l'analgésie postopératoire, y compris les bases pharmacologiques
9) Définir anesthésie, analgésie et réanimation
10) Définir anesthésie générale et anesthésie locorégionale
11) Distinguer les différents types d'anesthésie
12) Expliquer les grands axes de l'anesthésie générale
13) Estimer la mortalité anesthésique
14) Citer les facteurs influençant le risque anesthésique
15) Expliquer la classification ASA du risque anesthésique
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Outils pédagogiques
Les notes de cours ici développées constituent un support au cours oral, dont les diapositives sont
rendues disponibles dès après chaque cours sur le portail des étudiants MyULiège. Ces cours oraux sont
également enregistrés, et le podcast correspondant est rendu disponible aux étudiants de la même
manière dans les 24 à 48 heures. Le syllabus relatif à la matière et rédigé par mon prédécesseur, le
Professeur Brichant, reste disponible auprès de l’Association Royale de Etudiants en Médecine au moins
pour l’année 2022-2023. Il est à noter que des informations complémentaires sont données lors du
cours oral, et que celles-ci font partie intégrante de la matière à connaître.
Evaluation
L’évaluation des connaissances relatives à la matière dispensée dans ce cours fait partie intégrante de
l’évaluation organisée dans le cadre du module de Pathologies et Thérapeutiques Chirurgicales
Générales. Celle-ci a lieu sous la forme d’un examen écrit comportant des questions à choix multiples
et des questions à réponse courte. La matière dispensée fait également partie de la matière à connaître
dans le cadre des examens oraux intégratifs du Master 2 en Médecine.
Structure du cours
Le cours est subdivisé en cinq grandes parties. Dans l’Introduction, nous définirons l’anesthésie, la place
de l’anesthésiste-réanimateur dans la prise en charge des patients, les interactions du corps médical
avec l’anesthésie-réanimation, et les raisons d’un cours sur l’anesthésie aux futurs médecins. La
deuxième partie sera consacrée à la sédation et à l’anesthésie générale, leurs modalités et leurs
mécanismes. La troisième partie abordera les techniques anesthésiques non médicamenteuses et
l’hypno-sédation. L’anesthésie locorégionale fera l’objet de la quatrième partie, de nouveau en
abordant ses modalités, ses mécanismes, ainsi que les pièges à l’utilisation des anesthésiques locaux.
Enfin, la dernière partie sera consacrée à la médecine péri-opératoire, incluant la préparation à la
chirurgie et à l’anesthésie, la période postopératoire et l’analgésie, tout en définissant le champ
d’application de la réhabilitation optimisée.
L’anesthésie-réanimation est une discipline médicale relativement jeune, qui a vu son principal essor
commencer après la seconde guerre mondiale. La première démonstration académique d’une
procédure chirurgicale réalisée sous anesthésie a été faite en 1846 au Massachusetts General Hospital
de Boston par John C Warren (chirurgien), et William TG Morton (dentiste reconverti en anesthésiste).
Il s’agissait d’une anesthésie à l’éther, même si quelques essais infructueux avaient d’abord été tentés
quelques mois auparavant à l’aide de protoxyde d’azote, suite à la démonstration des pouvoirs hilarants
et anti-nociceptifs de ce gaz au cours d’une réunion mondaine réunissant le gratin local à Hartford.
Figure 1: Première démonstration académique d’une intervention chirurgicale réalisée sous anesthésie à l’éther au Massachusetts
General Hospital, Boston, par Morton et Warren
Le mot ‘anesthésie’ est dérivé du mot grec ‘ἀναισθησία’ signifiant absence de sensations. Cette
définition de l’anesthésie comme un état où l’individu perd toute sensation, si elle semble correspondre
aux premiers états cliniques observés pendant lesquels le patient semblait tout à fait insensible aux
stimuli extérieurs, est trop limitative. Comme nous le verrons plus loin, même sous anesthésie générale,
les patients peuvent garder une certaine perception de leur environnement et avoir un certain contenu
conscient. Par exemple, sous anesthésie locorégionale, un patient reste parfaitement conscient de son
environnement, malgré le fait qu’une partie de son corps est rendue insensible par la technique
anesthésique utilisée. Il est donc plus juste de définir l’anesthésie comme une procédure permettant
aux patients de tolérer des interventions douloureuses, désagréables, ou anxiogènes. Les procédures
anesthésiques employées pour y arriver sont l’hypno-sédation, la sédation, l’anesthésie générale,
l’anesthésie locorégionale, ou une combinaison de celles-ci.
Rien qu’aux Etats-Unis, on estime que plus de 40 millions d’anesthésies sont pratiquées chaque année.
L’anesthésie est donc une procédure extrêmement fréquente, mais ne manque pas, chez les individus
qui savent devoir en bénéficier dans un avenir proche, de susciter un certain nombre de questions
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Dès lors, le choix de la technique va se baser sur différents critères incluant le type de procédure
chirurgicale, interventionnelle ou diagnostique concernée, le territoire du corps à couvrir, le type de
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L’hypno-sédation
L’école de Liège peut se targuer d’être pionnière dans l’utilisation de l’hypnose comme technique
anesthésique. C’est le Professeur Faymonville qui a implémenté l’utilisation de l’hypnose au bloc
opératoire et qui a été à l’origine de la diffusion de son utilisation dans d’autres institutions. L’hypnose
permet un état d’hyper-concentration détendue. Son utilisation comme technique anesthésique est
combinée à l’administration de très faibles doses d’agents anesthésiques hypnotiques, anxiolytiques,
et/ou analgésiques, d’où le terme d’hypno-sédation employé. Elle nécessite au départ un souhait du
patient d’être pris en charge de la sorte et une bonne préparation. Elle doit être réalisée dans une
ambiance calme, et n’est généralement pas possible en situation d’urgence. Elle peut être indiquée pour
toute une série d’interventions et d‘actes techniques (par exemple en chirurgie ORL, dentaire, maxillo-
faciale, ou plastique, pour la chirurgie de la thyroïde, la chirurgie gynécologique, les procédures
d’exploration médicale, …), et peut constituer une alternative s’il existe des contrindications à
l’anesthésie générale. Comparée à l’anesthésie générale, elle permet généralement une réalimentation
plus rapide après l’intervention, elle réduit l’incidence des nausées et vomissements postopératoires,
elle permet une récupération plus rapide avec moins de douleurs, et est souvent associée à un haut
degré de satisfaction de la part des patients, car ils ont le sentiment d’avoir participé activement à leur
prise en charge et d’avoir contribué à ce que tout se passe bien.
La sédation
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On constate que, plus une sédation est profonde, plus elle se rapproche de l’anesthésie générale. Les
sociétés savantes d’anesthésie-réanimation considèrent que, pour des sédations de profondeur égale
ou supérieure au niveau 3, un anesthésiste-réanimateur doit être présent au chevet du patient, avec
pour seule et unique tâche de surveiller et gérer cette sédation, avec ou sans l’aide du personnel
infirmier. La pratique d’une sédation profonde, administrée par le praticien en charge de la chirurgie,
ou de l’acte invasif ou diagnostique n’est pas acceptable car grevée d’un trop haut risque de
complications respiratoires ou cardiovasculaires. Réaliser une sédation adéquate et bien dosée est un
acte médical très fin, qui nécessite de l’expérience et de bonnes conditions de sécurité.
L’anesthésie générale
L’anesthésie générale consiste en l’administration intraveineuse ou par inhalation d’un savant mélange
de médications, généralement à courte durée d’action et administrées en continu pour pouvoir bien
contrôler la durée de leur effet, et permettre l’émergence du patient de son état anesthésique à la fin
de la procédure en arrêtant leur administration.
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Les médicaments anesthésiques ont un certain nombre d’effets pharmacodynamiques sur l’organisme,
dont l’intensité est modulée en fonction des besoins par l’anesthésiste-réanimateur :
1) Des effets cognitifs : altération réversible de la conscience, amnésie, anxiolyse, et limitation des
perceptions sensorielles
2) Des effets anti-nociceptifs destinés à contrecarrer les conséquences autonomes des stimulations
nociceptives de la chirurgie, et à contrecarrer la réaction de stress à cette agression
3) Des effets moteurs ou de relaxation neuromusculaire pour garantir l’immobilité lorsque cela est
nécessaire et pour faciliter la ventilation mécanique
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L’anesthésie locorégionale
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Figure 7: Les différents types de chirurgie réalisables en fonction du niveau métamérique atteint par le bloc
péridural
La rachianesthésie est quelque peu différente. On utilise pour la réaliser une aiguille plus fine que celle
nécessaire pour une péridurale. Elle est insérée plus profondément jusque dans les espaces sous-
arachnoïdiens, où le mélange d’anesthésique local est injecté. L’installation du bloc est beaucoup plus
rapide que pour la péridurale, mais le calcul de la dose administrée doit être précis, pour que le bloc soit
suffisamment étendu et dure suffisamment longtemps. En effet, dans cette technique, l’insertion d’un
cathéter n’est généralement pas pratiquée pour des raisons de sécurité et de complications potentielles.
De nouveau, on peut utiliser cette technique pour l’anesthésie ou l’analgésie/anti-nociception dans
différents types de chirurgies (césarienne, chirurgie abdominale basse, chirurgie périnéale, chirurgie des
membres inférieurs, …).
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Il existe une myriade de possibilités de blocs périphériques que nous ne pouvons pas tous décrire dans
le détail. Il est ainsi possible de bloquer toute une série de parties du tronc ou des membres pour en
assurer l’anesthésie ou l’analgésie/anti-nociception. Pour ces blocs, l’aide échographique prend tout
son sens.
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Figure 12 : Le score CHA2DS2-VASc permettant de déterminer le risque embolique artériel chez une
personne souffrant de fibrillation auriculaire
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Risque de décès
Depuis les années 40, on a assisté à une augmentation vertigineuse de la sécurité des procédures
anesthésiques, puisque la mortalité liée à l’anesthésie pour des interventions de sévérité modérée chez
des patients en relative bonne santé est passée de 1/1000 en 1940, à 0,8/1000 dans les années 60, puis
2 à 3/10.000 dans les années 70, et enfin à 1/400.00 actuellement. Cette évolution a été rendue possible
par l’instauration de standards de sécurité tels que le passage systématique en salle de réveil, la
généralisation de l’utilisation de l’oxymétrie de pouls et de la capnométrie, la publication et l’application
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Les causes principales de décès lié à l’anesthésie sont l’hypotension peropératoire, l’anémie
peropératoire, l’infarctus peropératoire, et la défaillance respiratoire.
Mais à quoi correspond ce risque de 1/400.000 ? Pour faire une comparaison, on considère par exemple
qu’un accident de roulage, avec une fréquence de 1 pour 200 trajets est un événement fréquent. Un
accident de roulage mortel est un événement rare avec une fréquence de 1 pour 10.000. Si un
événement avec une fréquence de 1 pour 100.000 est un événement très rare, cela vous donne une
idée de ce que représente une fréquence de 1 pour 400.000. Clairement, on prend plus de risque à aller
faire ses courses en voiture qu’à se faire anesthésier, si l’on n’a pas trop de comorbidités et si on n’est
pas trop âgé.
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Une question récurrente des patients concerne le risque de se ‘réveiller’ accidentellement pendant
l’intervention. Différents types d’épisodes de consciences peuvent survenir pendant une anesthésie
générale. On distingue les épisodes de conscience connectée, durant lesquels le patient est capable de
percevoir consciemment son environnement, et les épisodes de conscience déconnectée durant
lesquels le patient ne perçoit pas son environnement mais a tout de même un contenu conscient, sous
forme de rêve. Chacun de ces états conscients peut être suivi ou non d’un souvenir explicite de l’épisode
après la procédure. Actuellement, un grand nombre de ces épisodes de conscience des patients pendant
la procédure ne sont pas détectés, pour la simple raison qu’un patient curarisé et raccordé à un
respirateur par l’intermédiaire d’un tube trachéal est incapable de se manifester par le geste ou la
parole. Par exemple, seules les techniques telles que la technique de l’avant-bras isolé permettent
d’estimer de façon fiable la fréquence des épisodes de conscience connectée sous anesthésie. Cette
technique consiste à gonfler un garrot au niveau du bras à une pression supérieure à la pression
artérielle systolique et avant l’administration intraveineuse de curare. Le segment de membre ainsi isolé
ne reçoit pas de curare, et reste capable de bouger en réponse à une commande verbale (‘Serrez-moi
la main !’).
Figure 17 : Les patients ne sont pas toujours complètement inconscients pendant une anesthésie générale ...
On sait que les épisodes de conscience connectée avec souvenir explicite par après surviennent à une
fréquence de 0.05 à 2 pour mille anesthésies, et que du stress et de la douleur y sont associés dans 50%
des cas. Les épisodes de conscience connectée sans souvenir explicite sont beaucoup plus fréquents,
jusqu’à presque 5% des patients. De la douleur est présente dans plus de 40% des cas, et ces épisodes
sont au moins deux fois plus fréquents chez les patients jeunes de 18 à 40 ans et chez les femmes. Ils
passent le plus souvent inaperçus. La fréquence du rêve sous anesthésie, ou conscience déconnectée
(rêve), est beaucoup plus difficile à évaluer, mais on sait que cela survient plus fréquemment avec
certains agents anesthésiques comme la kétamine ou la dexmédétomidine.
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Un autre souci fréquent des patients concerne le risque de garder à plus ou moins long terme des
séquelles cognitives suite à une anesthésie. De ce point de vue, on distingue grossièrement deux entités,
d’une part les désordres précoces ou déliriums postopératoires, et les désordres cognitifs à plus long
terme.
La fréquence du délirium est très variable suivant les séries rapportées. Il ne faut pas confondre le
délirium de l’émergence de l’anesthésie, immédiatement après celle-ci, fréquemment observé en salle
de réveil, et qui s’arrange rapidement, et le délirium postopératoire vrai qui peut durer plusieurs jours.
Le délirium d’émergence peut se manifester sous la forme d’une désinhibition, de désorientation spatio-
temporelle, et d’agitation. Le délirium postopératoire vrai est d’apparition rapide, et a des
manifestations assez caractéristiques et fluctuantes, incluant un état de conscience altéré, de
l’inattention, des troubles mnésiques (mémoire récente), une désorientation spatio-temporelle, et une
altération du cycle veille-sommeil. Il n’est pas nécessairement synonyme d’agitation. Un certain nombre
de facteurs de risque du développement d’un délirium après anesthésie ont été mis en évidence, et sont
identifiables avant la procédure, permettant de prendre certaines mesures pour en limiter l’incidence,
la durée, et l’impact. Ces facteurs de risque sont une réserve cognitive altérée (âge avancé, démence
préexistante, niveau éducationnel bas, …), des altérations sensorielles (surdité, …), la malnutrition, la
déshydratation, fumer, une maladie sévère (rénale, pulmonaire, …), et une prédisposition génétique.
Les causes en sont multifactorielles, anesthésiques et chirurgicales, mais un certain nombre d’éléments
peuvent faciliter sa survenue comme l’utilisation de certains médicaments (benzodiazépines, opioïdes,
anticholinergiques, …), une douleur insuffisamment contrôlée, des épisodes d’hypoxémie, des
anomalies hydro-électrolytiques, la présence de sondes (gastrique, urinaire, …), les épisodes infectieux,
la sévérité de la chirurgie, sa longueur et son caractère urgent, et les épisodes d’apnée du sommeil.
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Figure 18 : Différences en délirium postopératoire (PD) et désordres cognitifs à plus long terme après une intervention (POCD)
Les risques liés à l’anesthésie locorégionale sont globalement faibles. Les blocs centraux peuvent se
compliquer d’épisodes d’hypotension/bradycardie, de lésions neurologiques, d’hématomes avec
compressions de divers organes, d’infections, de blocs trop étendus (‘rachi totale’), ou de problèmes
liés à la toxicité des agents anesthésiques et adjuvants utilisés. Ces complications sont soit rares, soit
aisément contrôlables. Il en va de même pour les risques liés au blocs périphériques qui comprennent
aussi d’éventuelles lésions nerveuses, la constitution d’un hématome, le développement d’une
infection, et les complications liées à la toxicité des agents utilisés.
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Pour comprendre la façon dont fonctionne l’anesthésie générale, il faut repartir de ce que l’on sait de la
physiologie de l’état d’éveil et de la conscience. L’état d’éveil cortical et le cycle veille-sommeil sont
régulés par toute une série de noyaux sous-corticaux, avec des projections vers le cortex cérébral faisant
intervenir divers neurotransmetteurs. Le cortex cérébral, lui, est le siège de l’émergence du contenu
conscient. Ce contenu conscient est le fruit d’un transfert d’information d’une région cérébrale à l’autre
au sein de divers réseaux cérébraux. Cette connectivité entre régions évolue de seconde en seconde
selon une certaine dynamique spatio-temporelle. C’est ce transfert d’informations qui permet leur
intégration pour les faire arriver dans le champ de la conscience.
On sait actuellement que les agents anesthésiques ont différentes cibles biochimiques, variables d’un
agent à l’autre, et concernant différents systèmes de neurotransmission. On sait aussi que l’anesthésie
générale n’est pas identique au sommeil physiologique en termes de mécanismes et d’état fonctionnel
cérébral. L’anesthésie générale n’a pas non plus un effet on/off sur l’ensemble du cerveau, mais plutôt
un effet régional et dose-dépendant. Elle modifie de façon ciblée la connectivité cérébrale et sa
dynamique spatio-temporelle.
L’anesthésie locorégionale fonctionne quant à elle grâce au blocage de canaux sodiques par les
anesthésiques locaux, empêchant la conduction de l’influx au niveau des fibres nerveuses. Ce blocage
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La sédation
La sédation, encore appelée sédation procédurale, peut être considérée comme une anesthésie
générale « plus légère ». Elle est indiquée lorsque l’on prévoit de réaliser des actes peu invasifs, pour
des procédures d’exploration médicale, en complément d’une anesthésie locale ou locorégionale, ou
lorsque l’obtention de la collaboration du patient en cours de procédure est nécessaire.
Un exemple particulièrement parlant de cette dernière indication est la réalisation d’une craniotomie
dite « éveillée » pour la résection chirurgicale d’une lésion cérébrale située dans une zone éloquente du
cerveau. Ces régions éloquentes sont par exemple les zones du langage, ou certaines zones motrices
fonctionnellement très importantes. Afin de réaliser une résection la plus complète possible de la lésion,
sans hypothéquer l’avenir fonctionnel du patient et sa qualité de vie future, le neurochirurgien utilise
non seulement des systèmes de neuro-navigation (basés sur des examens d’imagerie, le plus souvent
par résonance magnétique, et faisant intervenir des logiciels raccordés à son microscope, et lui
indiquant en permanence les contours de la lésion et ses rapports avec les structures cérébrales
avoisinantes), mais peut aussi demander que le patient soit éveillé en cours de procédure pour vérifier
que, à l’aide d’un stimulateur particulier, la sidération de l’une ou l’autre région proche de la lésion ou
de certaines parties de la lésion elle-même n’entraine pas de déficit fonctionnel inacceptable. Par
exemple, si une région du langage est concernée, on peut demander au patient éveillé de compter à
voix haute, de mentionner sa date de naissance, d’effectuer des calculs, … Ces tests sur patient éveillé
en cours de procédure sont faits avec l’aide d’un neuropsychologue. Si le patient, lors de la sidération
d’une région, s’arrête de compter, de parler, de calculer, …, alors le chirurgien sait qu’il ne doit pas
réséquer cette partie du cerveau sous peine de séquelles fonctionnelles graves. L’anesthésiste-
réanimateur, en plus de la surveillance des fonctions vitales, assure le confort du patient en
approfondissant la sédation lorsque la collaboration du patient n’est pas nécessaire, et en l’allégeant
pour les phases où le testing fonctionnel est réalisé. Il arrive même que le patient reste éveillé et que
l’on continue à lui demander de parler pendant tout le temps nécessaire à la résection de la lésion, de
manière à être sûr de ne pas provoquer de dégâts irréversibles.
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Comme nous l’avons vu dans l’introduction, l’anesthésie générale consiste en l’administration d’un
savant mélange de médications, en continu, par voie intraveineuse pour par inhalation. Le mélange et
les dosages sont choisis de façon à privilégier tel ou tel effet pharmacodynamique, comme par exemple
l’altération de la conscience, l’anti-nociception, ou la relaxation neuromusculaire. Au contraire d’une
sédation, l’anesthésie générale nécessite généralement une instrumentation des voies aériennes et le
raccordement à un respirateur.
Figure 22 : Les phases du vol d’un avion. Une certaine analogie peut être faite entre ces phases et celles d’une anesthésie générale
La phase de préparation
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Figure 23 : Le « MASTER PLAN », moyen mnémotechnique pour n’oublier aucune étape dans les vérifications nécessaires avant de
démarrer une anesthésie
Dans les vérifications à faire, il faut revoir l’évaluation préopératoire du patient, vérifier l’identité de
celui-ci (pour ne pas se tromper de patient), l’intitulé de l’intervention prévue, le côté concerné (droit
ou gauche), le chirurgien qui va la réaliser, le positionnement du patient prévu pour faire cette
intervention (décubitus dorsal, ventral, latéral, plusieurs temps nécessaires avec changement de
position, …), l’état de jeûne du patient, ses éventuelles allergies ou intolérances (médicamenteuses ou
autres), les comorbidités présentes, son poids, et sa taille. Il convient également de vérifier le bon
fonctionnement de l’équipement (respirateur, monitoring), que les médicaments ont bien été préparés
et sans erreur (médicaments de l’anesthésie, ceux prévus pour traiter d’éventuelles complications, …),
que les cathéters et sondes nécessaires sont prêts, que les perfusions sont prêtes, que tout
l’appareillage de surveillance est disponible et fonctionnel, que le matériel nécessaire à
l’instrumentation des voies aériennes est à portée de la main (en fonction des difficultés éventuelles
anticipées pour cette gestion des voies aériennes), que le dispositif permettant l’aspiration des
sécrétions fonctionne, que les systèmes de réchauffement du patient sont en place (réchauffeur de
perfusions, matelas chauffant, couvertures chauffantes, …), et que le dispositif permettant d’enregistrer
les données peropératoires et de générer le rapport d’anesthésie est prêt, ainsi que tout autre
document éventuel.
Après ces vérifications, la première voie veineuse est mise en place. Cette voie veineuse est
indispensable à toute procédure anesthésique, non seulement pour l’administration des agents
anesthésiques, mais aussi pour pouvoir traiter rapidement tout effet secondaire ou complication. Les
étapes de la mise en place d’une voie veineuse sont les suivantes :
1) Repérage : la veine qui sera ponctionnée est repérée. L’anesthésiste-réanimateur tient compte
pour cela de ses connaissances anatomiques et des besoins de l’intervention, tout en veillant à
préserver le capital veineux de son patient.
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2) Mise en place du garrot veineux qui permet de faire gonfler les veines. Celui-ci doit être serré
juste ce qu’il faut pour empêcher le flux veineux, mais ne doit pas compromettre le flux artériel.
3) Manœuvres de dilatation : elles peuvent consister en un tapotement sur la veine, à demander
au patient de serrer le poing plusieurs fois d’affilée, …
4) Choix du calibre du cathéter le plus adapté à la veine que l’on va ponctionner. Un cathéter trop
gros pourra ne pas pouvoir être inséré, un cathéter trop fin pourra ne pas permettre des débits
de perfusion suffisants.
5) Désinfection cutanée. Cette désinfection doit se faire du proximal vers le distal, afin de ne pas
vider la veine de son sang.
6) Veiller à bien tendre la peau avant de réaliser la ponction (sinon, le geste est plus douloureux, et
la veine est plus difficile à ponctionner).
7) Ponctionner la veine selon un axe parfaitement dans le prolongement de celle-ci.
8) Retirer légèrement l’aiguille avant de faire monter le cathéter dans la veine, pour ne pas percer
la paroi de celle-ci avec le biseau de l’aiguille plus haut que le point de ponction.
9) Desserrer le garrot.
10) Brancher la perfusion préalablement purgée.
11) Vérifier que le soluté coule dans la veine sans difficultés et que ceci ne provoque pas de
gonflement sous-cutané (ce qui voudrait dire que le cathéter n’est pas en place).
12) Couvrir le cathéter d’un pansement.
13) Régler le débit de la perfusion.
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1) La dénitrogénation
La dénitrogénation est une étape importante car le risque d’hypoxémie à l’induction de l’anesthésie
générale est élevé. En effet, sous l’effet des agents anesthésiques, l’amplitude des mouvements
respiratoires (et le volume courant) diminue rapidement en même temps que la capacité résiduelle
fonctionnelle, alors que la fréquence respiratoire augmente légèrement. Une obstruction des voies
aériennes supérieures liée à l’hypotonie musculaire est également fréquente. Enfin, l’apnée survient
ensuite en quelques secondes. Il est donc essentiel d’augmenter au maximum le contenu artériel et la
réserve pulmonaire en oxygène pour augmenter le temps d’apnée nécessaire à une chute progressive
de la pression partielle artérielle en oxygène, et donc à une hypoxémie.
Plusieurs méthodes existent pour vider les poumons de leur azote (dénitrogénation) et le remplacer par
de l’oxygène. Il convient d’utiliser un circuit dans lequel circule de l’oxygène pur. Le masque facial
raccordé à ce circuit doit être appliqué de façon étanche autour de la bouche et du nez du patient.
Figure 25 : Evolution du volume courant, de la capacité résiduelle fonctionnelle et de la fréquence respiratoire au cours de l’induction
d’une anesthésie générale
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L’administration des produits anesthésique peut se faire par inhalation ou par voie intraveineuse. La
voie intramusculaire est extrêmement rare. L’induction par inhalation peut précéder la mise en place
de la voie veineuse, en particulier chez le patient pédiatrique, afin d’augmenter son confort (le patient
ne sent alors pas la piqûre liée à la mise en place du cathéter). Dans ce cas, la mise en place de la voie
veineuse doit avoir lieu rapidement après la perte de conscience, pour ne pas se priver d’une voie
d’accès médicamenteuse en cas d’événement indésirable (administration d’anticholinergiques en cas
de bradycardie, de vasoconstricteurs en cas d’hypotension, …). Par voie veineuse, est administré un
cocktail d’agents qui varie suivant le patient et l’intervention concernés. Ce cocktail peut comporter un
opioïde pour assurer l’anti-nociception, un agent hypnotique pour altérer l’état de conscience, un agent
bloquant neuromusculaire (curare) pour assure l’immobilité, et d’autres adjuvants rentrant le plus
souvent dans le cadre des protocoles d’anti-nociception multimodale (kétamine, sulfate de magnésium,
lidocaïne, antiinflammatoires, …).
3) Altération de la conscience
4) Arrêt respiratoire
Cet arrêt respiratoire nécessite la mise en route d’une ventilation contrôlée au travers d’un masque
facial. Cette ventilation au masque permet au patient de rester oxygéné pendant que l’effet des curares
se met en place pour faciliter la laryngoscopie et l’intubation trachéale. Pour que cette ventilation soit
efficace, il est nécessaire d’assurer une bonne étanchéité entre le masque et la face, et de dégager les
voies aériennes en exerçant une légère traction du menton vers le haut et vers l’arrière. Cette
manœuvre permet à la langue de ne pas obstruer le fond du pharynx.
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Il peut arriver que cette manœuvre ne suffise pas pour dégager les voies aériennes. Dans ce cas, on peut
demander l’aide d’une autre personne pour comprimer le ballon de ventilation, pendant que l’on
optimise le dégagement des voies aériennes et l’étanchéité avec les deux mains, tel qu’illustré dans la
Figure 27. On peut aussi être amené à utiliser une canule oro-pharyngée (type Mayo ou autre) pour
dégager les voies aériennes (Figure 28 et 29).
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Pour pouvoir assurer une ventilation mécanique de qualité au cours de l’anesthésie générale, il est
généralement nécessaire d’instrumenter les voies aériennes, c’est-à-dire d’utiliser un dispositif
permettant la continuité entre le circuit de ventilation et ces voies aériennes. Le dispositif utilisé peut
être par exemple un masque laryngé (Figure 30) ou un tube trachéal, muni ou non d’un ballonnet
d’étanchéité.
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Figure 31 : Anatomie de la glotte montrant l’épiglotte, l’ouverture glottique, et les cordes vocales. Dans le bas de la figure, on peut
également voir les cartilages aryténoïdes, qui sont parfois les seules structures visibles lors de la laryngoscopie, mais permettent de
guider l’insertion d’une bougie qui servira ensuite à insérer le tube trachéal dans le bon orifice (et pas dans l’œsophage)
Pour assurer le succès de cette manœuvre, la position du patient est primordiale. Il faut en effet pouvoir
aligner au maximum l’axe oral, l’axe pharyngé, et l’axe laryngé, tel qu’illustré dans la Figure 32. Une fois
le patient correctement installé, on ouvre la bouche avec les doigts de la main droite protégés par un
gant, on insère avec la main droite la lame du laryngoscope le long de la langue jusqu’à atteindre le sillon
glosso-épiglottique, puis on exerce une traction vers le haut et vers les pieds du patient sur le manche
du laryngoscope, de manière à bien dégager et visualiser la glotte. Le tube trachéal peut alors être inséré
dans l’orifice glottique et enfoncé de telle sorte que l’extrémité supérieure du ballonnet du tube sois
placée juste en-dessous des cordes vocales.
45
Une intubation trachéale peut parfois s’avérer difficile, avec éventuellement impossibilité de visualiser
la glotte. Les raisons de cette difficulté à intuber la trachée peuvent être multiples : obstacle sur le trajet
de laryngoscope (e.g. kyste épiglottique), raideur nucale importante (empêchant l’alignement des axes),
petite ouverture de bouche, langue volumineuse, rétrognatie, incisives supérieures proéminentes,
traumatisme facial, … La qualité de la visualisation glottique peut être gradée en fonction du score de
Cormack et Lehane (Figure 33). Une intubation difficile peut être anticipée par la réalisation pré-
anesthésique du score de Mallampati, chaque classe de Mallampati correspondant à un grade de
Cormack-Lehane précis (Figure 33). Il existe d’autres scores prédictifs, généralement plus complexes,
d’une intubation difficile et qui peuvent être utilisés lors de l’évaluation pré-anesthésique.
46
Différentes solutions sont disponibles lorsque l’intubation par laryngoscopie directe est difficile ou
impossible. On peut par exemple utiliser une bougie (un guide relativement souple, parfois plus facile à
guider qu’un tube trachéal), ou un vidéo-laryngoscope (muni d’une caméra à l’extrémité de la lame,
permettant une visualisation plus aisée de la glotte). Dans les cas les plus extrêmes, on peut être amené
à utiliser un fibroscope, qui, inséré par le nez ou la bouche, permet de progresser jusqu’à l’orifice
glottique et la trachée, puis d’y insérer le tube préalablement enfilé sur le fibroscope.
La vérification du bon positionnement du tube est une étape indispensable. Elle vise à s’assurer que le
tube se trouve bien dans la trachée et pas l’œsophage ou une bronche souche (intubation sélective).
47
Figure 34 : Exemples de courbes de capnographie anormales. L’absence de CO2 ou sa diminution rapide peut être lié à une intubation
œsophagienne
Le placement d’un tube trachéal pour assurer une ventilation en pression positive est indiqué dans
différentes situations : pour assurer la perméabilité des voies respiratoires si un corps étranger les
obstrue, pour prévention une l’inhalation bronchique chez un patient dont l’estomac est plein, pour
permettre des aspirations trachéo-bronchiques si les voies respiratoires sont encombrées de
sécrétions, chez les patients atteints d’une pathologie des voies respiratoires, chez le patient opéré en
décubitus ventral, lorsqu’à l’accès à la tête du patient est malaisé (parce que la chirurgie a lieu dans
cette région-là), et lorsque l’utilisation d’un masque facial ou laryngé peut s’avérer insuffisante pour
assurer la ventilation du patient (chirurgie longue, patient obèse, …). Cette liste d’indications est non-
exhaustive, et la décision de placer ou non un tube trachéal se fait au cas par cas, et est laissée à
l’appréciation de l’anesthésiste-réanimateur.
48
Lorsque l’estomac du patient est présumé plein (pas de jeûne préopératoire, urgence, …), il convient de
réaliser une induction à séquence rapide. Ici, la séquence d’induction omet la phase de ventilation au
masque pour éviter de gonfler l’estomac avec les gaz utilisés pour cette ventilation, et ainsi favoriser la
régurgitation du contenu gastrique et sa possible inhalation (ce qui peut provoquer des complications
pulmonaires gravissimes). Pour ce type d’induction, on s’assure que le matériel nécessaire à la gestion
d’une intubation difficile est prêt, et que le dispositif d’aspiration est fonctionnel. Après la
dénitrogénation, on procède à l’induction sans ventilation au masque, à l’aide d’agents anesthésiques
classiques sauf pour ce qui concerne le curare, qui doit avoir un délai d’action court (succinylcholine, ou
rocuronium à dose élevée, gardant la possibilité d’être antagonisé par le sugammadex, voir plus loin).
L’efficacité d’une manœuvre de compression externe de l’œsophage (manœuvre de Sellick) pour
prévenir l’inhalation du contenu gastrique lors d’une induction à séquence rapide est actuellement
controversée.
49
Il est primordial d’avoir retrouvé une fonction neuromusculaire normale avant d’envisager le réveil du
patient et son sevrage du respirateur, afin qu’il puisse être autonome du point de vue respiratoire, ne
présente pas d’épisodes d’apnée obstructive, et de fausses routes. Une curarisation résiduelle chez un
patient éveillé est de plus extrêmement inconfortable et angoissante.
50
Progressivement, l’administration des agents anesthésiques est ralentie puis stoppée afin de laisser le
patient émerger.
4) Ventilation spontanée
Au cours de cette réduction progressive de la concentration des agents anesthésiques, les mouvements
de ventilation spontanée réapparaissent. Certains anesthésistes-réanimateurs autorisent pendant cette
phase des épisodes d’apnée plus ou moins prolongée pour vérifier que le contrôle central de la
respiration par la capnie est restauré.
5) Aspiration oro-pharyngée
Avant l’extubation de la trachée, une aspiration oro-pharyngée est pratiquée pour enlever les sécrétions
qui s’y trouvent et éviter que, au moment de l’extubation, elles soient inhalées.
6) Extubation
L’extubation orotrachéale doit avoir lieu à 100% de FiO2 (certains préconisent 80% pour limiter le risque
d’atélectasies), et en hyperinflation.
7) Contrôle de la stabilité
Une fois l’extubation réalisée, l’anesthésiste-réanimateur vérifie que le patient est stable et autonome
du point de vue respiratoire et hémodynamique, et que le saignement n’est pas trop important.
Surveillance postopératoire
51
52
Parmi les agents anesthésiques qui ont principalement des propriétés hypnotiques (c’est-à-dire
d’altération de la conscience), on peut citer :
4) Autres (dexmédétomidine, …)
Les principaux agents de l’anti-nociception dans la période péri-opératoire sont les opioïdes comme le
rémifentanil, le sufentanil, le tramadol, … D’autres substances ont également des propriétés anti-
nociceptives intéressantes, même s’il ne s’agit pas de leurs propriétés principales. On peut citer le N2O,
la kétamine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, le sulfate de magnésium, …
…
Suivant leur mode d’action, on distingue les curares dépolarisants (succinylcholine) et non-dépolarisants
(rocuronium, atracurium, …).
53
54
Une des propriétés pharmacodynamiques de l’anesthésie générale est de modifier de façon réversible
différentes composantes de la conscience. Elle permet en quelque sorte de disséquer les différentes
composantes de la conscience en fonction de l’agent utilisé et de sa dose. Ainsi, les différents états
cérébraux possibles au cours de l’anesthésie générale, tels que la conscience connectée (avec
perception de l’environnement), la conscience déconnectée (sans perception de l’environnement, ou
rêve), la modulation des perceptions sensorielles, l’absence totale de contenu conscient, et les
mémorisations qui sont associées ou non à tous ces états, peuvent constituer autant de modèles
expérimentaux permettant l’étude de ces phénomènes cognitifs chez l’humain, in vivo. A ce titre,
l’anesthésie peut être considérée comme un outil pour comprendre les mécanismes de la conscience.
Les outils permettant d’explorer le cerveau en fonctionnement de façon non invasive, en l’absence ou
au cours d’une anesthésie générale, sont nombreux. Leur principe réside dans la possibilité d’enregistrer
un signal physiologique dont l’analyse dans le temps et dans l’espace, par des procédés complexes,
permet de comprendre la façon dont les informations sont échangées dans le cerveau, et comment leur
combinaison et leur intégration aboutit à l’émergence d’un contenu conscient. Ces outils incluent, par
exemple, la résonance magnétique fonctionnelle qui étudie principalement les modifications de débit
sanguin cérébral régional (reflet de l’activité locale), la tomographie à émission de positons qui peut
étudier non seulement le débit sanguin cérébral régional mais aussi le métabolisme du glucose ou la
fixation de différents ligands à leur récepteur, ou encore l’EEG haute densité qui étudie l’activité
électrique cérébrale.
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Pour bien comprendre comment les phénomènes conscients sont générés par l’activité cérébrale, il faut
faire appel aux connaissances actuelles concernant neurophysiologie de la conscience. L’état d’éveil
d’un individu et plus généralement l’état d’éveil du cortex cérébral est sous la dépendance des systèmes
régulateurs du cycle veille-sommeil. Ceux-ci sont constitués de noyaux du tronc cérébral, interconnectés
entre eux et avec de larges projections vers le cortex cérébral. Les neurotransmetteurs impliqués dans
ces systèmes sont nombreux et peuvent être excitateurs ou inhibiteurs (e.g. acétylcholine, GABA/Gal,
histamine, dopamine, norépinephrine, sérotonine, orexine, …).
Le contenu conscient est lui généré au niveau cortical, grâce à l’activité de réseaux cérébraux. Ceux-ci
sont constitués de régions cérébrales distantes qui communiquent entre elles, et par là même
permettent la génération et l’intégration de l’information destinée au contenu conscient. On décrit
différents réseaux cérébraux censés être responsables de l’une ou l’autre fonction cognitive, parmi
lesquels le « Default Mode Network » (DMN), l’« Executive Control Network » (ECN), le « Salience
Network » (SAL), le réseau auditif (AUD), les réseau visuel (VIS), et le réseau sensori-moteur (SM),
notamment. Plus que des connections statiques et stables dans ces réseaux, on décrit un système
d’interactions extrêmement dynamique dans le temps et dans l’espace à l’intérieur et entre les réseaux.
C’est cette dynamique spatio-temporelle qui est à l’origine des phénomènes conscients.
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58
Par l’intermédiaire de ces cibles biochimiques, l’anesthésie générale modifie le fonctionnement cérébral
de façon très différente à ce que l’on observe durant le sommeil physiologique. Il suffit pour s’en
persuader d’observer les modifications de l’activité électroencéphalographique pendant le sommeil et
l’anesthésie, elles sont radicalement différentes.
L’effet de l’anesthésie sur le cerveau n’est pas non plus un effet on/off. L’anesthésie « n’éteint » pas
complètement le cerveau comme si on actionnait un interrupteur. Ses effets sur le cerveau sont
régionaux et dose dépendants. Ces effets régionaux sont responsables d’une altération du
fonctionnement des réseaux cérébraux et de leur dynamique spatio-temporelle. La connectivité au sein
de ces réseaux et entre ces réseaux est perturbée et leur topologie est modifiée. Ces effets peuvent
varier d’un agent anesthésique à l’autre, ce qui peut expliquer que les observations phénoménologiques
ou comportementale peuvent varier d’un agent anesthésique à l’autre (e.g. la kétamine provoque une
altération de la conscience avec déconnexion de l’environnement mais activité cérébrale intense, à
l’origine de rêves très particuliers, alors que le propofol provoque le plus souvent un état d’inconscience
totale, sans rêve et sans connexion avec l’environnement). Une exception à mentionner est celle de la
dexmédétomidine, qui produit une sédation comportementalement, électrophysiologiquement, et
fonctionnellement très proche du sommeil physiologique. Force est de constater toutefois que de
nombreuses questions restent non résolues quant aux mécanismes exacts de l’altération de la
conscience sous anesthésie.
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Les principaux médicaments utilisés pour l’anti-nociception et l’analgésie en péri-opératoire font partie
de la classe des opioïdes. Ces opioïdes agissent à différents niveaux dans le système nerveux par
l’intermédiaire de plusieurs types de récepteurs, largement distribués dans le cerveau et la moelle
épinière, notamment sa corne dorsale. L’analgésie et l’anti-nociception est principalement assurée par
leur action au niveau des récepteurs de type µ. On décrit des interactions entre l’effet des opioïdes et
celui des hypnotiques, l’un et l’autre se potentialisant. L’effet des opioïdes au niveau des récepteurs µ
peut être antagonisé par la naloxone.
Figure 41 : Localisation des récepteurs aux opioïdes dans le système nerveux central
60
Les agents bloquants neuromusculaires ou curares agissent au niveau de la plaque motrice par
l’intermédiaire des récepteurs à l’acétylcholine. On distingue deux types de curares en fonction de leur
mécanisme d’action :
Ces agents se fixent sur les récepteurs et les saturent. Il en résulte une dépolarisation membranaire
initiale au niveau de la fibre musculaire, provoquant des fasciculations visibles cliniquement. Suite à
l’occupation des récepteurs par le curare dépolarisant, aucune repolarisation membranaire n’est
possible par la suite. Dès lors, un relâchement musculaire s’opère. Ces curares sont métabolisés
rapidement par les cholinestérases, si bien qu’ils ne restent pas fixés longtemps sur le récepteur et que
leur durée d’action est généralement brève (sauf chez les patients déficitaires en cholinestérases).
Il n’existe pas de moyen d’antagoniser l’effet des curares dépolarisants, mais deux moyens existent pour
les curares non-dépolarisants :
Ils ralentissent la dégradation de l’acétylcholine qui entre en compétition avec le curare non-
dépolarisant et parvient à réoccuper son récepteur. En raison du fait que cet effet survient aussi à
d’autres endroits que la plaque motrice, notamment au niveau du système nerveux autonome
parasympathique, il est nécessaire d’administrer concomitamment un médicament anticholinergique
comme l’atropine ou le glycopyrrolate, sous peine de voir apparaître des effets secondaires
cholinergiques tels qu’une bradycardie ou un bronchospasme.
2) Le sugammadex
Cette molécule a un mode d’action particulier. Elle a une forme d’anneau capable de capter diverses
molécules ayant une structure chimique proche de celle des stéroïdes. C’est le cas des curares comme
le rocuronium. Une fois captée, la molécule de curare n’est plus relâchée et peut être éliminée par les
urines. Un curare comme l’atracurium n’a pas cette structure chimique de stéroïde, et son
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L’hypno-sédation peut être considérée comme un état d’hyper-concentration détendue. Son utilisation
pour la prise en charge anesthésique d’un patient ne peut avoir lieu que s’il existe au départ un souhait
du patient d’être pris en charge de la sorte. L’utilisation de l’hypno-sédation nécessite une préparation
préopératoire du patient, de manière à préparer le discours qui sera tenu pour induire l’état hypnotique.
Cette technique d’hypno-sédation doit être pratiquée dans une ambiance calme, et pas dans l’urgence.
Elle est souvent combinée à l’utilisation de faibles très doses d’hypnotiques et d’opioïdes, et à
l’anesthésie locale du site chirurgical.
L’utilisation de l’hypno-sédation est indiquée quand il existe une contrindication à l’anesthésie générale.
Elle peut être pratiquée pour la prise en charge de différents types de chirurgies et de procédures
d’exploration médicale (Figure 42). Ses principaux avantages par rapport à l’anesthésie générale sont la
possibilité de réalimenter le patient de façon immédiate après la procédure, l’absence de nausées et
vomissements postopératoires, une récupération postopératoire plus rapide avec moins de douleurs,
et une grande satisfaction du patient, liée au fait qu’il a pu participer activement à sa prise en charge.
63
Il est également possible d’assurer la prise en charge anesthésique d’un patient à l’aide de la réalité
virtuelle. Cette technique est d’apparition relativement récente et n’a pas encore fait toutes ses preuves
en clinique. Différents scénarios sont disponibles dans les dispositifs de réalité virtuelle, certains
permettant l’induction d’un état d’hypnose, d’autres visant plus la relaxation ou la distraction. La réalité
virtuelle de cette nature trouve des applications en algologie pour la gestion de la douleur chronique,
en pédiatrie pour réduire l’anxiété, aux soins intensifs, pour certains examens d’imagerie, …
64
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Le principe de ces techniques consiste à déposer une solution anesthésique à proximité immédiate du
nerf à bloquer. Le repérage du nerf à bloquer se fait sur base de repères anatomiques, par la recherche
de paresthésies, grâce à l’utilisation d’une stimulation nerveuse, ou sous contrôle échographique.
Un exemple de bloc de nerf sciatique par repérage anatomique est donné dans la Figure 43. Un autre
exemple est celui du bloc du plexus brachial par voie trans-artérielle. La technique consiste à repérer
l’artère axillaire par palpation, à ponctionner celle-ci ce part en part, et à injecter la solution
anesthésique derrière l’artère afin de bloquer les nerfs du plexus brachial qui l’entourent. Cette
technique « à l’aveugle » comporte des risques de lésions nerveuses (injection de la solution dans un
nerf, ou injection intra-neurale) et d’hématomes (en raison de la perforation de l’artère). La technique
par recherche de paresthésies consiste à demander au patient de signaler lorsqu’il ressent des
paresthésies qui surviennent lorsque l’aiguille arrive à proximité du nerf à bloquer. Cette technique
comporte également des risques de lésion nerveuse suite à des traumatismes du nerf provoqués par
l’aiguille elle-même ou suite à l’injection intra-neurale de la solution anesthésique.
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Figure 44 : Identification des nerfs du plexus brachial par neurostimulation, en fonction de la réponse motrice évoquée par cette
stimulation
La technique du repérage échographique est la plus sûre. Grâce à l’échographie, on peut identifier non
seulement les nerfs, mais aussi toutes les structures avoisinantes, en ce compris les vaisseaux (artères
et veines) et les muscles. Ceci rend la technique beaucoup plus précise, et les risques de lésions des
nerfs ou des vaisseaux sont beaucoup moins importants qu’avec les autres techniques. Le repérage
échographie constitue de nos jour la technique de référence pour la réalisation des blocs
périphériques.
69
Le plexus brachial peut être approché par voie axillaire, supra-claviculaire, ou inter-scalénique.
70
Chaque nerf du membre supérieur peut être bloqué individuellement, qu’il s’agisse du nerf ulnaire (au
coude par exemple), du nerf médian, du nerf radial, ou des nerfs digitaux (technique de l’anesthésie en
bague).
71
Parmi les blocs du membre inférieur, on peut citer comme exemple les blocs du plexus lombaire, le bloc
3 en 1 qui permet de bloquer en une seule injection les branches du plexus lombaire que sont le nerf
cutané latéral de la cuisse (ou fémoro-cutané), le nerf obturateur et le nerf fémoral (utiles dans la
chirurgie de la cuisse et du genou mais qui ne peut être utilisé comme seule technique anesthésique),
le bloc du nerf sciatique au niveau poplité avec blocage du nerf saphène (chirurgie de la jambe et du
mollet, de la cheville, et du pied, le bloc du fascia iliaca (également un bloc des branches du plexus
lombaire), le « PENGS bloc » (utile dans la chirurgie de la hanche), …
Les différents blocs possibles sont très nombreux et ne peuvent être détaillés dans ce cours. On peut
prendre comme exemples supplémentaires le bloc du plexus cervical superficiel (utile dans la chirurgie
de la carotide, par exemple), le bloc intercostal (chirurgie thoracique), le « PECS bloc » (chirurgie
mammaire), …
Les blocs périphériques peuvent être utilisés comme technique d’anesthésie, mais peuvent aussi rentrer
dans le cadre de protocoles d’anti-nociception/analgésie multimodale per- et postopératoire, avec ou
non insertion d’un cathéter pour obtenir des effets prolongés. Les blocs périphériques favorisent une
meilleure perfusion du territoire concerné (par blocage des fibres sympathiques), autorisent moins de
douleurs à la mobilisation en postopératoire, et peuvent participer à une réhabilitation optimisée des
patients.
1) Installation du monitoring et mise en place d’une voie veineuse au niveau du membre supérieur
non concerné par la chirurgie (voie de secours pour injection de médications en cas de besoin)
2) Insertion d’un cathéter veineux au niveau du membre à opérer
3) Application sur ce membre d’un double garrot pneumatique non gonflé au niveau du bras
4) Exsanguination de la partie distale par rapport au garrot du membre. Cette exsanguination se
fait par gravité (en surélevant le membre) et à l’aide d’une bande élastique progressivement
72
1) La péridurale
La péridurale consiste à injecter une solution d’anesthésique local dans l’espace péridural, au travers ou
non d’un cathéter. La technique peut être pratiquée sur un patient assis ou en décubitus latéral. Le
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Dans la rachianesthésie, on injecte la solution d’anesthésique local dans les espaces sous-arachnoïdiens.
L’aiguille utilisée (et ceci est valable pour toute ponction lombaire) doit être la plus fine possible et
idéalement avoir une extrémité en forme de pointe de crayon (aiguille de type Whitacre). Ces
précautions évitent de faire un trou trop volumineux dans la dure-mère, ce qui aurait pour conséquence
la survenue de céphalées très inconfortables pour le patient, et liées à une fuite de LCR, provoquant une
hypotension intracrânienne.
L’insertion de l’aiguille se fait au travers du ligament inter-épineux, la plupart du temps au travers d’une
aiguille guide, toujours au niveau L3-L4, c’est-à-dire sous l’extrémité du cône terminal de la moelle. On
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Figure 52 : Comparaison entre rachianesthésie et péridurale en termes de délai d’action, de satisfaction des patients, de dose
d’anesthésique local utilisée, de difficulté technique, et de la possibilité de prolonger l’effet par réinjection
Suivant la dose administrée en L3-L4, l’étendue du bloc obtenu varie. Plus la dose est élevée, plus le bloc
sera étendu. Outre le fait que tous les métamères situés caudalement par rapport au niveau d’insertion
de l’aiguille sont bloqués, le bloc peut s’étendre à des métamères plus haut situés si la dose injectée est
suffisamment importante. Ainsi, pour pouvoir faire une césarienne sous rachianesthésie, il est
nécessaire que le niveau du bloc atteigne T4. Pour une intervention abdominale sous-ombilicale, le
niveau T6 est nécessaire. Pour une chirurgie des membres inférieurs, le niveau T10-T12 suffit. Avant que
la chirurgie ne commence, il est nécessaire de tester le niveau métamérique atteint. Ceci peut se faire
à l’aide du test à l’éther. Etant donné que les fibres de la sensibilité protopathique sensibles au froid
sont parmi les premières à être bloquées, ce test a toute son utilité. Si le froid n’est plus ressenti sous le
nombril, le niveau T10 est atteint, sous l’appendice xyphoïde le niveau T6, et sous les mamelons le
niveau T4. La symétrie du bloc doit également être testée car il arrive qu’un côté soit plus profondément
bloqué que l’autre.
Pour réaliser une rachianesthésie, on peut utiliser une solution d’anesthésique local dont la baricité est
soit égale soit supérieure à celle du LCR, et ainsi tirer avantage de la gravité pour contrôler, dans une
certaine mesure, l’étendue du bloc. Avec une solution hyperbare, si le patient reste assis quelques
minutes après l’injection de la solution, celle-ci « descend » vers les parties déclives, et ce seront donc
plus spécifiquement les racines lombaires basses et sacrées qui seront bloquées. On obtiendra alors une
77
78
Les principaux agents anesthésiques utilisés pour réaliser une anesthésie locale ou locorégionale sont
les anesthésiques locaux.
Les anesthésiques locaux sont constitués d’une chaîne intermédiaire, à l’extrémité de laquelle se trouve
un noyau aromatique lipophile, et à l’autre extrémité un dérivé aminé hydrophile. Sur la chaîne
intermédiaire vient se brancher soit un groupe amino-ester, soit un groupe amino-amide. Ces molécules
sont des bases faibles, commercialisées sous forme acide et donc ionisée. C’est la forme ionisée qui est
la forme active, et la forme non-ionisée qui constitue la fraction diffusible, capable de traverser les
membranes biologiques.
Les esters sont rarement utilisés en Belgique, même si un regain d’intérêt récent les concerne, grâce à
la mise sur le marché de molécules comme la prilocaïne, utilisée notamment pour réaliser des
rachianesthésies de courte durée d’action, particulièrement intéressantes pour les interventions en
hôpital de jour. Une rachianesthésie trop longue peut en effet empêcher un patient de quitter l’hôpital
dans des délais compatibles avec une hospitalisation de jour. Les esters sont les seuls anesthésiques
locaux à avoir été incriminés dans des réactions allergiques, même si celles-ci étaient parfois dues au
conservateur présent dans la solution, à savoir l’acide paramino-benzoïque. Ils sont métabolisés au
niveau plasmatique par les pseudo-cholinestérases. On peut citer comme exemple, outre la procaïne, la
chloroprocaïne et la tétracaïne.
Les amides ont un métabolisme hépatique par les enzymes microsomiaux et le système du cytochrome
P450. Les allergies aux amides sont exceptionnelles. On peut citer comme exemple d’anesthésique local
de type amide la lidocaïne, la bupivacaïne, la lévo-bupivacaïne, et la ropivacaïne.
La cible biochimique principale des anesthésiques locaux est le canal sodique voltage-dépendant de la
membrane neuronale. Pour bloquer ce canal, la molécule d’anesthésique local doit d’abord passer en
intracellulaire au travers de la membrane neuronale. Ce passage ne peut se faire que sous la forme non-
ionisée. Le blocage du canal se fait par la forme ionisée de la molécule. Une fois le canal sodique bloqué,
la propagation de la dépolarisation membranaire est également bloquée. Si la solution d’anesthésique
local injectée est préalablement alcalinisée (avec du bicarbonate, par exemple), le passage vers le milieu
intracellulaire se fait plus rapidement, et le bloc s’installe donc plus rapidement.
79
Sur base de ce mécanisme, on comprend aisément que les anesthésiques locaux ayant un pKa proche
du pH plasmatique auront un délai d’action plus court (moins de formes ionisées en solution, et
facilitation du passage membranaire). Les anesthésiques locaux ayant un fort taux de liaison aux
protéines agiront moins rapidement. La liposolubilité influence également la puissance du bloc.
La vitesse avec laquelle les fibres nerveuses sont bloquées par les anesthésiques locaux dépend aussi de
leur diamètre et de leur degré de myélinisation. Plus une fibre est large et myélinisée (et donc avec une
distance entre deux nœuds de Ranvier importante), moins elle sera facilement bloquée. On estime en
effet que 7 nœuds de Ranvier doivent être bloqués pour empêcher la propagation saltatoire de l’influx
80
Certaines substances peuvent être ajoutées à la solution d’anesthésique local utilisée pour réaliser des
anesthésies locales ou locorégionales.
81
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Lorsque les doses thérapeutiques sont dépassées, les anesthésiques locaux exercent une toxicité sur le
système nerveux central (SNC) par l’intermédiaire de leurs effets sur les canaux sodiques, conduisant à
une inhibition des voies corticales inhibitrices, et à une irritation généralisée du SNC. En fonction de la
concentration atteinte, les symptômes de toxicité apparaissent dans un ordre précis :
L’apparition des premiers symptômes de cette séquence doit faire suspecter une toxicité des
anesthésiques locaux et faire prendre les mesures appropriées pour éviter la progression vers des
conséquences neurologiques gravissimes. Facteurs favorisants cette toxicité sont l’acidose et
l’hypercapnie. Le traitement est supportif, nécessitant parfois l’intubation trachéale et
l’hyperventilation modérée (pour éviter l’hypercapnie), et l’administration de sédatifs (propofol,
barbituriques, ou benzodiazépines). Le traitement étiologique consiste à administrer en intraveineux un
antidote : l’Intralipid®. Il s’agit d’une solution lipidique qui « extrait » l’anesthésique local liposoluble du
83
Figure 56 : L’Intralipid®, solution lipidique utilisée comme antidote pour contrecarrer la toxicité systémique des anesthésiques locaux
Cette toxicité est due à l’inhibition par les anesthésiques locaux des canaux sodiques rapides au niveau
myocardique, vasculaire, et du tissu de conduction. Elle se manifeste par des troubles du rythme :
bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie (par raccourcissement de la période réfractaire),
fibrillation ventriculaire. S’y ajoute de l’hypotension pouvant aller jusqu’au collapsus, par vasodilatation
et effet inotrope négatif. Le traitement est également supportif (massage cardiaque externe, adrénaline
à petites doses, choc électrique externe, intubation et ventilation), et étiologique (identique au
traitement étiologique de la toxicité neurologique).
3) Méthémoglobinémie
Une méthémoglobinémie peut survenir après de fortes doses de prilocaïne (Tachipri®, > 10 mg/Kg). Elle
est liée à l’accumulation de o-toluidine, un de ses métabolites, qui exerce un effet oxydant capable de
convertir l’hémoglobine Fe 2+ en méthémoglobine Fe 3+, ne transportant plus l’oxygène. Elle se
manifeste par une cyanose, qui apparaît si la concentration de méthémoglobine dépasse 3 à 5 g/100mL.
Le traitement consiste en l’administration intraveineuse lente d’un agent réducteur, le bleu de
méthylène, à la dose de 1 à 5 mg/Kg.
84
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1) Effets hémodynamiques
Lorsque le niveau du bloc périmédullaire est inférieur à T4, le blocage sympathique préférentiel dans les
territoires couverts par les métamères caudaux par rapport au niveau du bloc produit une
vasodilatation, une diminution retour veineux, et une diminution de la précharge. La conséquence est
une hypotension artérielle et une diminution du débit cardiaque. Il s’ensuit une tachycardie par
baroréflexe et une vasoconstriction réflexe des territoires non bloqués. Lorsque le niveau est supérieur
à T4, une inhibition du tonus sympathique cardiaque s’opère, provoquant une bradycardie et une chute
additionnelle du débit cardiaque. Les mécanismes compensateurs s’en trouvent évidemment
compromis.
L’hypotension artérielle est donc un phénomène fréquent lors des blocs périmédullaires. Le premier
signe d’hypotension est généralement l’apparition de nausées, le patient s’en plaignant souvent avant
même que la mesure de la pression artérielle ait pu objectiver l’hypotension. L’hypotension artérielle
peut être corrigée par un remplissage vasculaire et l’administration intraveineuse de vasoconstricteurs
comme l’éphédrine ou la phényléphrine. En cas de bloc très étendu, une bradycardie sévère peut être
observée, pouvant aller jusqu’à l’asystolie. Cet événement catastrophique est heureusement rare. Il
nécessite l’administration intraveineuse d’adrénaline, en plus des manœuvres de réanimation
classiques.
2) Effets respiratoires
Deux mécanismes sont responsables de dépression respiratoire lors de l’installation des blocs
périmédullaires. L’un est lié au bloc moteur des muscles respiratoires accessoires et dépend de
l’étendue du bloc, l’autre est lié à un éventuel effet dépresseur direct sur les centres bulbaires de la
ventilation par les opioïdes, s’ils font partie du mélange anesthésique utilisé pour réaliser le bloc.
86
Elles sont liées à la fuite de LCR par l’orifice de ponction (intentionnel dans la rachianesthésie, accidentel
dans la péridurale), provoquant une hypotension intracrânienne, et une traction sur les méninges. Le
traitement de ces céphalées consiste à injecter un peu de sang autologue dans l’espace péridurale, pour
« obturer » l’orifice (« blood patch »).
Ceci n’est observé que lors d’une injection intravasculaire accidentelle de la solution d’anesthésique
local, ou en cas d’utilisation de doses excessives après résorption systémique. Pour prévenir de tels
incidents, l’utilisation d’une dose test est recommandée, de même que l’injection lente et fractionnée
de la solution.
5) Séquelles neurologiques
Les séquelles neurologiques après bloc périmédullaire sont rarissimes mais peuvent être
catastrophiques (paraplégie, par exemple). Elles peuvent être secondaire à une lésion neurologique
directe par l’aiguille de ponction, ou au développement d’un hématome ou d’un abcès périmédullaire.
6) Infections
Des méningites, abcès et arachnoïdites ont été décrits après réalisation d’un bloc périmédullaire. Pour
autant que les mesures d’aseptie stricte soient respectées lors de la réalisation du bloc, ces
complications sont rarissimes.
87
Elle se manifeste sous forme de douleurs à caractéristiques neuropathiques dans un membre (le plus
souvent le membre inférieur). Elles peuvent s’observer parfois plus d’une semaine après la réalisation
d’une rachianesthésie. Ce phénomène est plus fréquent si l’anesthésique local utilisé est la lidocaïne.
8) Autres
D’autres effets indésirables des blocs périmédullaires sont décrits, et incluent des douleurs dorso-
lombaires transitoires, de la rétention urinaire, du prurit, une hypothermie, des frissons et des
tremblements.
1) Absolues
Les contrindications absolues aux blocs périmédullaires comprennent le refus du patient, le patient non
collaborant, l’infection au site de ponction, la présence d’une coagulopathie ou d’une diathèse
hémorragique, une hypovolémie non compensée, une hémorragie active, et une hypertension
intracrânienne.
2) Relatives
Les contrindications relatives aux blocs périmédullaires sont le sepsis, la présence de pathologies
neurologiques, et l’existence d’une déformation de la colonne vertébrale ou d’une chirurgie préalable à
ce niveau, ainsi que la présence de sténoses valvulaires cardiaques (en particulier aortique).
1) Absolues
On peut citer comme contrindications absolues aux blocs périphériques le refus du patient, le patient
non collaborant, l’infection au site de ponction, la présence d’une coagulopathie ou d’une diathèse
hémorragique.
2) Relatives
88
89
90
Le concept de réhabilitation optimisée [ou « Enhanced Recovery After Surgery » (ERAS), ou encore
Réhabilitation Améliorée Après Chirurgie (RAAC)] a été introduit en 1997 par un chirurgien digestif
danois, H. Kehlet. Ce chirurgien prônait, et prône encore toujours, une approche multimodale des soins
péri-opératoires par la combinaison de mesures qui, prises isolément, ont démontré (par des études
scientifiques, « evidence-based ») leur efficacité à améliorer le pronostic et le vécu péri-opératoire des
patients. La combinaison de ces mesures est censée améliorer encore le pronostic et le vécu des
patients. Au cours des années, ce concept a bénéficié d’un intérêt croissant pour la communauté
scientifique et médicale.
Ce concept d’ERAS semble particulièrement intéressant chez le sujet âgé, qui cumule de nombreux
facteurs pouvant empêcher un retour précoce à domicile après la chirurgie (âge en soi, vivre seul, avoir
un certain degré de dépendance, avoir des antécédents de chute, …). Mais l’ERAS peut être appliquée,
en réalité, à tous les patients, pour tous les types de chirurgie.
Principes
L’ERAS combine toute une série de mesures pré, per, et postopératoires. Un exemple de protocole
ERAS en neurochirurgie de la colonne est donné dans le Figure 60.
1) La pré-habilitation
La pré-habilitation concerne toutes les mesures qui sont mises en œuvre pour préparer au mieux le
patient à son intervention. Elle n’est pas nécessairement aisée à mettre en place, elle nécessite d’y
consacrer le temps nécessaire, ainsi qu’une bonne coordination pour une interaction adéquate des
différentes ressources disponibles.
91
La pré-habilitation commence par une évaluation, pour une optimisation ultérieure, de la condition du
patient, de ses différentes dysfonctions organiques. Cette évaluation se fait au cours d’une
consultation préopératoire classique, et s’intéresse à la fonction cardiovasculaire, pulmonaire, et rénale,
à la coagulation, à l’existence d’une éventuelle anémie, à la fonction hépatique, neurologique, musculo-
squelettique, … Elle implique aussi l’éducation du patient et son optimisation psychologique, car cette
optimisation est démontrée comme ayant des effets positifs sur la douleur, la consommation d’opioïdes,
et la récupération postopératoire de l’état fonctionnel. Elle a également un effet positif sur la qualité de
vie postopératoire, et sur les coûts médicaux directs et indirects. Elle diminue l’anxiété des patients, leur
peur, et les phénomènes d’évitement devant les situations angoissantes, ainsi que les éventuels
sentiments dépressifs postopératoires. Au cours de l’évaluation préopératoire, il est nécessaire de
détecter les patients dits fragiles, grâce à la réalisation de scores tels que l’« Edmonton Frail Scale ». On
veillera à réaliser une optimisation nutritionnelle pour les patients particulièrement dénutris ou les
patients obèses. On réalisera une évaluation des fonctions cognitives pour détecter les patients à risque
de dysfonctions cognitives postopératoires. On définira des objectifs fonctionnels raisonnables, qui
tiennent compte de la fonction de départ (par exemple, on ne visera pas une capacité à pouvoir faire un
jogging après une intervention orthopédique, si le patient au départ est âgé et a déjà des difficultés
importantes à se déplacer). Un élément important de la pré-habilitation est enfin de donner les moyens
au patient fumeur de cesser le tabagisme le plus tôt possible avant la chirurgie.
92
3) Le postopératoire
Dans le postopératoire, il convient de favoriser la mobilisation précoce des patients, en fonction des
objectifs fonctionnels définis en préopératoire. Les sondes (urinaire, …) et les drains seront retirés
précocement. La réalimentation sera précoce. L’analgésie répondra aux mêmes principes que l’anti-
nociception peropératoire (multimodale avec épargne en opioïdes). La prévention des troubles
cognitifs postopératoires chez les patients à risque fera l’objet de protocoles structurés (analgésie
multimodale – épargne opioïdes, éviter les benzodiazépines, éviter les anticholinergiques, éviter le
sondage vésical, favoriser un sommeil de qualité, donner des repères temporels, …).
On le voit, l’ERAS nécessite de mettre en place des protocoles structurés et de bien définir les trajets-
patients. L’ERAS est par définition multidisciplinaire, impliquant l’anesthésiste-réanimateur, le
chirurgien, les kinésithérapeutes et les médecins physiques, les nutritionnistes, les médecins internistes
et gériatres, et les médecins généralistes pour le retour à domicile.
93
Consultation du dossier
Une bonne consultation pré-anesthésique se prépare à l’avance, avant d’avoir le patient devant soi. Il
est nécessaire de consulter le dossier du patient pour connaître l’intervention planifiée et l’indication
opératoire. C’est l’occasion également de lister les antécédents médico-chirurgicaux du patient, et son
traitement actuel.
Anamnèse systématique
L’anamnèse systématique du patient est une étape indispensable, mais elle prend du temps. Elle peut
être facilitée par le remplissage au préalable d’un questionnaire standardisé, qui peut parfois servir
comme un outil de tri. Bien qu’utile, ce questionnaire ne peut toutefois pas remplacer complètement la
consultation pré-anesthésique.
94
Les grands systèmes sont ensuite passés en revue : le système cardio-vasculaire (antécédents
d’hypertension, d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance coronaire, de pathologie valvulaire, de troubles
rythmiques et de conduction, de pacemaker, de cardiomyopathie, …), respiratoire (antécédents
d’emphysème, de broncho-pneumopathie chronique obstructive, d’asthme, d’infection respiratoire, de
chirurgie de résection pulmonaire, …), oto-rhino-laryngologique (antécédents de sinusite, de polypose
nasale, d’anomalie des voies respiratoires supérieures, …), gastro-intestinal (antécédents d’anomalie
de la vidange gastrique, de hernie hiatale, de diverticule œsophagien, de pyrosis, d’obstruction
intestinale, d’insuffisance hépatique, d’ictère, de cirrhose, d’hépatites, …), rénal (insuffisance rénale,
dialyse, lithiases, …), endocrinien (diabète de type I ou II, traitement par corticostéroïdes, anomalies
thyroïdiennes, …), et nerveux (épilepsie, hypertension intracrânienne, syndromes extrapyramidaux,
paralysies, immobilisations prolongées, myopathies, …).
Examen clinique
1) Examen orienté
95
96
Examens paracliniques
1) Prise de sang
La réalisation d’un hémogramme peut être nécessaire si l’on suspecte une anémie ou si le risque
hémorragique lié à la procédure planifiée est important. Un bilan d’hémostase sera prescrit sur
indication, si l’anamnèse (histoire personnelle et familiale) et l’examen clinique sont évocateurs d’un
possible trouble de l’hémostase et de la coagulation. Le bilan d’hémostase de base se compose d’une
numération plaquettaire, de la mesure du temps de céphaline activée (TCA), et du temps de Quick-INR.
L’ionogramme et la fonction rénale seront demandés plus spécifiquement chez le patient ASA ≥ 3, et
chez les patients âgés. La glycémie peut être vérifiée chez le patient à risque de diabète de type II (et en
97
2) Electrocardiogramme
La prescription d’une radiographie standard du thorax répond aux mêmes principes que la prescription
d’un électrocardiogramme. Elle sera plus fréquente chez le patient de plus de 50 ans, le patient porteur
d’une maladie cardiopulmonaire, dont l’auscultation est pathologique, chez le gros fumeur (> 20
paquets.années), si une chirurgie thoracique est planifiée, et dans les régions d’endémie tuberculeuse.
Des explorations plus poussées seront parfois nécessaires en fonction de tous les éléments récoltés
(échographie cardiaque, doppler carotidien, épreuve d’effort, …).
Il est important que le patient reçoive des instructions claires quant à la gestion de son traitement
habituel entre le moment de la consultation pré-anesthésique et l’intervention. Cette gestion peut
concerner les anticoagulants/antiagrégants, les antihypertenseurs, les antidiabétiques oraux, les
insulines, …
Etablissement du risque
Les besoins en agents anesthésiques pour assurer l’anesthésie d’un patient peuvent être augmentés
chez, le patient tabagique, éthylique chronique, consommateur d’autres drogues, ou recevant un
traitement par des médicaments dits « inducteurs enzymatiques ». Ces médicaments (par exemple les
98
Les besoins en agents anesthésiques peuvent être moindres, par exemple, chez les patients sous
traitement antihypertenseur, ou chez les patients en intoxication aigüe à l’alcool.
L’effet des agents bloquants neuromusculaires peut être augmenté et prolongé par la prise de certains
antibiotiques, par certains anesthésiques locaux, et par certains anti-arythmiques comme le sulfate de
magnésium.
Cette potentialisation peut être à l’origine de l’apparition de troubles du rythme cardiaque. C’est le cas
chez les patients sous inhibiteurs de la monoamine oxydase de type A, et chez ceux qui prennent des
antidépresseurs tricycliques.
Il est maintenant clairement établi que les fumeurs font plus de complications post-interventionnelles,
même si leur tabagisme n’a pas eu jusque-là de répercussions cardiovasculaires et respiratoires trop
importantes. Ces complications plus fréquentes sont d’ordre cardiovasculaire et respiratoire, mais
concernent également des retards de cicatrisation, des lâchages de suture digestive, … Il est donc
chaudement recommandé de stopper le tabagisme au moins 6 à 8 semaines avant l’intervention,
lorsque cela est possible. Conseiller l’arrêt du tabac en expliquant les risques liés à celui-ci n’est
généralement pas suffisant. Il convient de pouvoir fournir une aide au patient pour faciliter cet arrêt,
aide qui peut être médicamenteuse et/ou faire intervenir un tabacologue.
Les patients asthmatiques sont aussi plus à risque de complications. Lors de la consultation pré-
anesthésique, il convient chez ces patients de s’inquiéter de l’adéquation de leur traitement de fond, de
la stabilité de l’asthme et de son degré de sévérité, et de l’existence de crises plus fréquent ou d’une
aggravation récente. Lors de la préparation, en collaboration avec le pneumologue, on veillera à adapter
le traitement visant à contrôler l’exacerbation, on prescrira des séances de kinésithérapie respiratoire
pour éliminer au maximum les sécrétions bronchiques, et on veillera à éradiquer toute infection
respiratoire.
99
Chez le patient diabétique, un bon équilibre du diabète permet de limiter le risque de complications
postopératoires. La qualité de cet équilibre peut être évalue par le dosage de l’hémoglobine glycosylée
(HbA1c) en préopératoire. Lors de l’évaluation, on recherchera chez ces patients d’éventuelles
répercussions de la maladie telles que celles liées à des micro-angiopathies (rétinopathie,
coronaropathie). L’ischémie myocardique chez le diabétique est souvent silencieuse. Dès lors, le bilan
cardiaque préopératoire doit être plus exhaustif chez eux, même en l’absence de symptomatologie. Les
diabétiques mal équilibrés ont un risque accru de mauvaise cicatrisation et de complications au niveau
de la plaie chirurgicale. Chez les diabétiques de type II, la metformine peut être responsable du
développement d’une acidose métabolique en péri-opératoire, et il est recommandé que cette
médication soit stoppée 24 à 48 heures avant l’intervention, un relais par injection d’insuline étant pris
pour couvrir la période péri-opératoire du point de vue glycémique. D’une manière générale, les cibles
glycémiques péri-opératoire tolérables se situent entre 100 et 200 (mais plutôt 150) mg/dL.
Les patients souffrant de SAOS font des épisodes fréquents de désaturation nocturne, et d’hypercapnie.
Il en résulte un mauvais sommeil, de la fatigue, et de la somnolence diurne. Les épisodes fréquents
d’hypoxémie peuvent aussi avoir à long terme, si la maladie n’est pas traitée, des répercussions cardio-
pulmonaires, avec le développement progressif d’une hypertension artérielle pulmonaire, voire dans
les cas les plus graves, une décompensation cardiaque droite. Beaucoup de patients souffrent de SAOS
sans le savoir, et il est possible de les dépister grâce à la réalisation de scores comme le STOP-BANG. Un
STOP-BANG positif doit motiver une exploration complémentaire en polysomnographie pour objectiver
le SAOS et initier un traitement (le plus souvent grâce à une aide respiratoire nocturne ou CPAP). Les
patients souffrant de SAOS sont très sensibles à l’action des opioïdes et sont particulièrement à risque
d’apnée. S’ils sont « appareillés » (s’ils bénéficient d’un traitement par CPAP la nuit), il convient qu’ils
apportent leur appareil pour l’hospitalisation, et que celui-ci soit utilisé dès la salle de réveil, afin de
limiter le risque d’apnées. Ces patients doivent être surveillé plus longtemps que les autres en
postopératoire, dans une unité disposant du monitoring adéquat (comme l’USPA, par exemple). La prise
en charge anesthésique veillera particulièrement à limiter l’usage des opioïdes, de nouveau pour limiter
le risque d’apnée.
100
101
Il s’agit également d’un élément essentiel de la consultation pré-anesthésique, tel que nous l’avons
détaillé plus haut.
La vacuité gastrique est essentielle au moment de l’induction de l’anesthésie, pour limiter le risque de
régurgitation et d’inhalation du contenu gastrique. Pour les interventions en urgence, il n’est pas
toujours possible d’attendre que l’estomac se vide avant d’induire l’anesthésie. Pour les interventions
programmées, les règles de jeûne sont les suivantes.
1) Chez les enfants : liquides clairs (eau, grenadine, …) autorisés jusque 2 heures avant
l’intervention, lait jusque 4 heures avant l’intervention, et aliments solides jusque 6 heures avant
l’intervention.
2) Chez les adultes : liquides clairs jusque 3 heures avant l’intervention, autres liquides jusque 6
heures avant l’intervention, et aliments solides jusque 8 à 12 heures avant l’intervention.
Ces règles peuvent varier d’une institution à l’autre, et ont actuellement tendance à s’assouplir.
L’objectif d’une prémédication est de diminuer l’anxiété du patient quant à son intervention,
éventuellement de procurer une certaine amnésie de cette période de stress, de diminuer les sécrétions
salivaires et gastriques pour limiter le risque de leur inhalation, et éventuellement de diminuer un
éventuel risque allergique. Pour cette prémédication, on peut utiliser une benzodiazépine (anxiolytique
et amnésiante), de l’hydroxyzine (antihistaminique aux propriétés sédatives), un neuroleptique sédatif
(plus rare), des opioïdes (utilisé précédemment principalement en chirurgie cardiaque à visée antalgique
et sédative), des antihistaminiques H2 pour diminuer les sécrétions gastriques, de l’atropine ou de la
scopolamine pour diminuer les sécrétions salivaires et bronchiques, …
La prescription d’une prémédication se fait de plus en plus rare. L’empathie et les explications
rassurantes de l’anesthésiste-réanimateur constituent la meilleure prémédication.
102
Conclusions
103
Figure 66 : Schématisation des phénomènes d’hyperalgie et d’allodynie. Dans l’hyperalgie, la sensation douloureuse pour un stimulus
d’intensité donnée est plus importante que dans des conditions normales. Dans l’allodynie, un stimulus non perçu comme douloureux
dans des conditions normales devient douloureux
104
Par ces phénomènes d’hypersensibilisation, par des modifications plastiques au niveau du système
nerveux central, et suite à des lésions nerveuses occasionnées par la chirurgie, il est possible que se
développent par la suite des douleurs persistantes ou chroniques. Les douleurs chroniques
postopératoires sont fréquentes, puisqu’elles concernent environ 12% des patients chirurgicaux, toutes
chirurgies confondues. Deux % des patients souffrent de douleurs chroniques sévères en
postopératoire. Sont plus à risque de développer des douleurs chroniques les femmes, les patients ayant
souffert de douleurs aigües postopératoires sévères, ayant nécessité l’administration de hautes doses
d’opioïdes, les patients chirurgicaux ayant bénéficié également de chimiothérapie ou de radiothérapie,
les patients souffrant de dépression, et ceux ayant tendance au catastrophisme. Il pourrait également
exister une prédisposition génétique au développement de ces douleurs chroniques. L’un des soucis de
l’anesthésiste-réanimateur est de pouvoir prévenir leur développement.
105
Le but de l’analgésie postopératoire est avant tout d’assurer le confort du patient. Elle vise aussi à
atténuer les conséquences physiopathologiques de la nociception, qu’elles soient hémodynamiques
(tachycardie, hypertension, avec de possibles conséquences sur la santé du cœur), respiratoires
(hypoventilation liée à la douleur, atélectasies, et possibles surinfections), digestives (iléus
postopératoire, importance de l’épargne opioïde de ce point de vue), et métaboliques et endocriniennes
(résistance à l’insuline, catabolisme accru, mobilisation des réserves, fatigue). Une bonne gestion de
l’analgésie postopératoire permettra aussi de prévenir le développement futur de douleurs chroniques.
Il a été évoqué que la bonne gestion de l’analgésie postopératoire et l’épargne opioïde pourrait
contribuer à diminuer l’incidence des récidives tumorales dans le cadre d’une chirurgie carcinologique,
mais des preuves formelles de cet effet bénéfique n’existent pas encore. Au final, une bonne gestion de
l’analgésie améliore le vécu des patients lors de leur séjour chirurgical à l’hôpital.
Principes
106
1) Elle commence pendant (voire avant) l’acte chirurgical. L’acte chirurgical est une agression
programmée, ce qui permet d’anticiper la survenue des douleurs et d’atténuer à l’avance leur
intensité par une gestion bien conduite de l’anti-nociception/analgésie.
2) Elle doit être rapidement efficace.
3) Elle fait intervenir une utilisation judicieuse des médicaments analgésiques, dont des opioïdes et
des non-opioïdes, en essayant de privilégier au maximum l’épargne opioïde. La dose de chaque
médicament doit être optimale et un traitement de fond à heure fixe doit être prévu (tenant
compte de la pharmacocinétique des substances utilisées), avec la possibilité pour le patient de
bénéficier d’antalgiques supplémentaires si le traitement de fond est insuffisant.
4) Elle peut faire appel, outre aux médicaments, à des techniques particulières, notamment
d’anesthésie locorégionale.
5) Elle doit tenir compte des différentes composantes de la douleur (neuropathique ou non, lors
du mouvement ou au repos, …) et de leur évolution dans le temps (adapter les traitements
lorsque l’intensité douloureuse diminue avec le processus de récupération postopératoire).
6) Elle doit tenir compte des phénomènes d’hyperalgésie, et donc faire intervenir des médicaments
connus pour leurs effets anti-hyperalgésiques, préventivement.
7) Elle doit favoriser la combinaison des médications et/ou des techniques d’anesthésie
locorégionale, agissant à des niveaux différents de la cascade physiopathologique. En effet, les
médications analgésiques de différentes classes ont des effets additifs voire synergiques. Cet
aspect multimodal de l’analgésie contribue à l’épargne en opioïdes, et permet de diminuer
l’incidence des effets secondaires de ces médications.
Figure 69 : Evolution classique de l’intensité de la douleur après une hystérectomie, au repos et à la toux. Les traitements antalgiques
doivent être adaptés à cette évolution
107
1) Le paracétamol ou acétaminophène
Cette molécule a une action au niveau du système nerveux central, probablement par l’intermédiaire
d’un effet sur les cyclooxygénases (COX) médullaires et sur le système sérotoninergique du contrôle
descendant de la douleur. Son action sur les COX périphérique est faible. Le paracétamol n’a pas d’effet
anti-inflammatoire à proprement parler, mais bien un effet anti-hyperalgésique souvent sous-estimé.
La fréquence de son administration au cours de la journée influence les concentrations atteintes au
niveau de son site effecteur, des doses plus faibles mais administrées plus fréquemment conduisant à
une meilleure stabilité de ces concentrations.
Figure 70 : Evolution des concentrations de paracétamol au site effecteur en fonction de la dose administrée et de la fréquence des
administrations
Le paracétamol est un analgésique mineur, dont l’efficacité est limitée. Il peut être suffisant pour des
douleurs modérées, dans le cadre de la petite traumatologie, par exemple. Il est plus efficace pour les
douleurs viscérales que pour les douleurs orthopédiques, et peut être intéressant pour traiter des
céphalées modérées ou des myalgies. Sa combinaison avec d’autres antalgiques (anti-inflammatoires
non stéroïdiens ou AINS, tramadol) permet de contribuer à l’épargne opioïde, et augmente grandement
son efficacité.
La tolérance au paracétamol est excellente, il a peu d’effets secondaires et en tout cas pas ceux liés à
l’inhibition des COX telle que produite par les AINS. Il n’interfère pas avec la cicatrisation. En cas de
surdosage (> 100 mg/Kg), il est hépatotoxique, et peut avoir une toxicité rénale en cas d’utilisation
continue à long terme.
En pratique, le paracétamol est prescrit dans pratiquement tous les traitements d’analgésie
postopératoire, le plus souvent en association. Il a peu d’effets secondaires si la posologie reste en-
dessous des doses maximales. On préfère généralement des doses de 1 g administrées toutes les 6
heures (15 mg/Kg/6 heures chez l’enfant). La forme effervescente agit plus rapidement que les
comprimés.
108
Figure 71 : Les voies du métabolisme de l’acide arachidonique et rôle des produits de ce métabolisme
Les AINS ne sont pas tous égaux quant à leur efficacité analgésique (Figure 72).
109
La prépondérance anti-COX1 ou anti-COX2 détermine des différences quant aux effets secondaires des
AINS :
110
Figure 73 : Effet différentiel des anti-inflammatoires non stéroïdiens sur l’agrégabilité plaquettaire
111
A la lumière de ce qui vient d’être dit, on comprend que les anti-COX2 seront préférés s’il existe un
risque de saignement, et un risque de problèmes gastro-intestinaux. Avec les anti-COX2, il convient
d’être prudent chez le patient atteint d’une pathologie cardiaque, chez le patient à haut risque
thrombotique (à risque d’accident vasculaire cérébral, souffrant d’angor, …), et chez le patient
hypertendu, en particulier si l’hypertension est traitée par inhibiteur de l’enzyme de conversion. Pour
ce qui est des anti-COX1, il faut être prudent chez le patient souffrant de pathologie cardiaque
(aggravation de l’hypertension, …), chez l’insuffisant rénal, et chez le patient à risque de complication
gastro-intestinale.
L’utilisation de la péridurale dans les protocoles d’analgésie multimodale est bénéfique à plusieurs
points de vue. Les explications quant à ces effets bénéfiques postulent une réduction de la morbidité
postopératoire, par une diminution de l’incidence des phénomènes thromboemboliques et des
complications respiratoires, par un raccourcissement de la durée de l’iléus postopératoire, et par une
diminution de la réaction au stress chirurgical. L’utilisation de la péridurale diminuerait la probabilité de
développer des douleurs chroniques postopératoires, et diminuerait l’incidence des récidives
tumorales, bien que ceci ne soit pas formellement démontré.
Les blocs périphériques pour la prise en charge multimodale de la douleur peuvent également être
bénéfiques. Par rapport aux blocs centraux, ils n’ont pas de répercussions hémodynamiques, et ne
provoquent pas de rétention urinaire ni de dépression respiratoire. On sait que leur utilisation permet
d’accélérer la récupération fonctionnelle postopératoire, mais on dispose d’encore peu de données
concernant leur habilité à réduire la morbidité et la chronicisation des douleurs. La probabilité d’une
toxicité systémique des anesthésiques locaux est plus importante avec les blocs périphériques qu’avec
les blocs centraux.
4) La lidocaïne systémique
La lidocaïne, un anesthésique local, administrée par voie intraveineuse, a des propriétés analgésiques
et anti-hyperalgiques. Son utilisation en péri-opératoire réduit les douleurs et la consommation
d’opioïdes. Elle est également anti-inflammatoire, par réduction de la production de cytokines et
112
Prévention de l’hyperalgésie
Différents médicaments peuvent être utilisés en combinaison avec les antalgiques classiques pour
prévenir le développement de l’hyperalgésie postopératoire. On peut citer la clonidine (agoniste α2-
adrénergique), et la kétamine. La kétamine est un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA.
Administrée à faible dose, elle a peu d’effets hypnotiques mais bien des effets analgésiques et anti-
hyperalgiques. Elle est administrée par voie intraveineuse, le plus souvent en peropératoire. Son
utilisation en postopératoire est possible, généralement en perfusion intraveineuse continue à faible
dose. Elle est souvent combinée à l’utilisation de lidocaïne. La kétamine diminue l’incidence de la
tolérance aigüe aux opioïdes (échappement à l’effet analgésique des opioïdes, les plus souvent après
avoir reçu de hautes doses de ces médications). Le sulfate de magnésium peut aussi être utilisé pour
réduire l’hyperalgie postopératoire (50 à 70 mg/Kg). Il est lui-aussi un inhibiteur des récepteurs NMDA.
Il n’y a pas actuellement de données suffisantes pour affirmer que les gabapentinoïdes (gabapentine et
prégabaline), antiépileptiques modulant l’activité GABAergique du système nerveux, et très efficaces
pour traiter les douleurs neuropathiques, ont une efficacité dans l’hyperalgie postopératoire.
Analgésiques opioïdes
1) Le tramadol
Le tramadol est un opioïde faible. Le tiers de son effet peut être attribué à son action sur les récepteurs
aux opioïdes, malgré qu’il ait une faible affinité pour ceux-ci. Deux tiers de son activité est sont liés à
son action sur le système mono-aminergique spinal (noradrénaline et sérotonine). L’utilisation
concomitante de tramadol et d’opioïdes forts est donc possible. Le tramadol est surtout efficace pour
les douleurs aiguës viscérales et abdominales, plus que pour les douleurs orthopédiques. Il n’a pas
d’effet anti-inflammatoire et pas d’effet anti-hyperalgésique.
Le délai d’action du tramadol per os est d’environ 30 minutes. Il convient d’en réduire les doses en cas
d’insuffisance rénale, d’insuffisance hépatique, et chez les personnes âgées (risque de confusion). Les
effets secondaires du tramadol incluent les nausées et vomissements (moindres qu’avec la morphine),
la constipation (moindre qu’avec la morphine), les céphalées, et les sensations vertigineuses. Le
tramadol ne produit pas de dépression respiratoire. Les effets secondaires sont moins fréquents si
l’administration intraveineuse n’est pas trop rapide, et per os avec les formes retard.
113
Figure 74 : La PCA
114
115