Coordination :

Rémy Bation, Filipe Galvao, Axelle Gharib, Lucie Jurek,

RNES Mikaïl Nourredine et Philippe Vignaud
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M É D E CI

manuel de Psychiatrie à l’usage du praticien

manuel de
manuel de
Psychiatrie à l’usage du praticien
Complet et pratique, le Manuel de psychiatrie à l’usage du praticien fournit aux internes,
médecins psychiatres mais aussi à tout professionnel de santé prenant en charge des
patients avec une affection psychiatrique, les ressources indispensables pour leur
pratique quotidienne.
Ce manuel aborde les connaissances diagnostiques et thérapeutiques concernant les itiale

in
ion
principales pathologies psychiatriques, tout en couvrant les populations particulières
et en abordant les activités transversales ou de sur-spécialisation. at
Form

ue
co
préface du professeur Thierry d’Amato n ti n
Chercheur, professeur d’université et praticien hospitalier, Centre Hospitalier du Vinatier,
Université Claude Bernard Lyon 1.

manuel de
Psychiatrie
à l’usage du praticien
préface
Professeur Thierry d’Amato
ISBN : 978-2-86906-785-1

Prix : 59 €
 manuel de
Psychiatrie
FR
à l’usage du praticien
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 1 27/07/2021 12:23:51

 FR
Conception graphique et suivi éditorial :
PU
Charlotte Boutreux • PUFR
Mise en page :
Sandrine G ron

© Tous droits réservés, 2021

Presses universitaires François-Rabelais
60 rue du Plat d’Étain
BP 12050 • 37020 Tours cedex 1 • France
pufr-editions.fr

Dépôt légal : 2nd semestre 2021

ISSN : 2605-9401
ISBN : 9-782-86906-785-1

Psychiatrie avec reperes.indb 2 27/07/2021 12:23:51

 manuel de
Psychiatrie
FR
à l’usage du praticien

Coordination :
Rémy Bation, Filipe Galvao, Axelle Gharib,
Lucie Jurek, Mikaïl Nourredine & Philippe Vignaud

préface
PU
Professeur Thierry d’Amato

Collection CM
Presses universitaires François-Rabelais
2021

Psychiatrie avec reperes.indb 3 27/07/2021 12:23:51

 Pr. Thierry d’Amato

Préface
La psychiatrie est-elle guérie ?

Sans renoncer à ses racines séculaires à l’interface des neurosciences cliniques et de la relation humaine, la psychiatrie
française est en complète reconstruction au sortir de décennies de dogmatismes stérilisants. Les facteurs biologiques et
traumatiques ne sont plus opposés mais sont au contraire intégrés dans une dynamique, enfin cohérente, d’explication
des souffrances psychiques et des troubles du comportement qui peuvent en résulter.

FR
Si de grands progrès restent à accomplir sur le plan organisationnel, la culture de l’évaluation n’est plus un tabou ; il existe
une volonté forte de déstigmatisation des troubles psychiques ; la psychoéducation et la réhabilitation psychosociale se
répandent rapidement parmi les outils du soin ; l’usager et sa famille sont désormais partie prenante des soins ; la part
de l’hospitalisation et de l’exclusion qu’elle génère décroît régulièrement au profit des soins ambulatoires ; la psychiatrie
générale apprend à s’appuyer sur des unités spécialisées de recours pour une co-prise en charge des cas complexes ; la
notion de parcours de soin et de parcours de vie s’intègre à la pratique quotidienne et commence même à devenir une
réalité concrète de terrain…

Alors, tout va bien ? Non ! Tout ne va pas bien ! Tous ces progrès authentiques ne cachent pas la honte sociétale des
déserts médicaux qui progressent inexorablement sous les regards croisés, mais atones, d’une tutelle paperassière et
décalée des véritables enjeux de santé publique, et d’un pouvoir politique qui multiplie inlassablement les réformes pour
ne pas s’avouer sans projet ou peut-être bien sans courage. Le lieu de résidence des usagers est hélas aujourd’hui l’une
des principales explications d’une médecine psychiatrique à deux vitesses. Elle dépend aussi de l’organisation générale
des soins qui crée des zones d’aridité même en plein cœur des oasis de santé en apparence préservées. En effet, il existe
toujours une difficulté à articuler les différents modes d’exercice de la spécialité, entre une psychiatrie libérale de ville qui
a de longue date principalement investi le champ des psychothérapies, une psychiatrie libérale hospitalière qui tend à
PU
sélectionner sa clientèle sur des critères économiques et comportementaux, et une psychiatrie publique qui se retrouve
piégée, tout en bas du système, engorgée par des demandes pour des patients cumulant toutes les difficultés : les plus
pauvres, les moins bien insérés, les plus sévèrement atteints, les plus violents, et sans demande de soins.

En outre, il existe aujourd’hui une forte tendance à un éclatement organisationnel de la discipline et de son enseignement :
entre la psychiatrie de l’adulte d’une part, et la psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent d’autre part ; en actant l’autonomie
de la psychiatrie de la personne âgée et de la psychiatrie légale, puis en proposant de créer autant de spécialités qu’il
existe de pathologies ou même de façons différentes d’exprimer une souffrance psychique… La psychiatrie survivra-t-elle
à cette vaporisation de son être ?

Mais n’oublions pas le sujet de ce livre. Un manuel de psychiatrie générale a-t-il encore une justification en 2021 ? Bien
sûr ! Parce qu’en dépit des progrès scientifiques et techniques, la psychiatrie demeure encore avant tout une spécialité
clinique. Ce qui a le plus changé, ce n’est pas la sémiologie de base qui est restée globalement stable depuis des
décennies et qui nécessite toujours d’être parfaitement connue. Ce qui a changé, ce sont les outils d’évaluation et
du soin, mais aussi l’enseignement qu’on peut tirer de la séméiologie pour mieux rationaliser le projet thérapeutique
dans le respect des règles de bonne pratique qui permettent aujourd’hui de constituer des parcours de soins différents
pour chaque usager, en préfiguration de la médecine personnalisée de demain. Cet ouvrage collectif de grande qualité
fournit une somme très complète et cependant très accessible de la psychiatrie en 2021, à destination des étudiants,
des professionnels de la santé mentale, infirmiers, médecins et psychologues, ainsi que des personnes travaillant dans
des disciplines connexes de la santé mentale tels les travailleurs sociaux. Nous espérons aussi que les usagers, leurs
aidants, et plus généralement toutes les personnes désireuses d’enrichir leurs connaissances en psychiatrie, sauront
tirer profit de cet ouvrage qui alimente l’ouverture d’esprit, le dialogue et la réflexion.

Psychiatrie avec reperes.indb 4 27/07/2021 12:23:51

 Liste des abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Partie 1 – Grandes affections adultes

Dépression unipolaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Rémy Bation, Filipe Galvao, Alexis Lepetit, Philippe Vignaud

Troubles bipolaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Arnaud Pouchon, Mircea Polosan

Schizophrénie et autres troubles psychotiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

Clément Dondé

Troubles anxieux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Rémi Moirand

Troubles obsessionnels et compulsifs et troubles apparentés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

Rémy Bation

FR
Trouble de stress post-traumatique et pathologies du psychotraumatisme . . . . . . . . . . . . 115
Ludivine Nohales, Marianne Daudin

Troubles de la personnalité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

Philippe Vignaud

Troubles addictifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

Yann Le Strat, Wayne Guillaume

Troubles du comportement alimentaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

Diane Morfin

Troubles à symptomatologie somatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

Axelle Gharib

Troubles sexuels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

Paul Neuville, Lucie Jurek
PU
Troubles du sommeil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
François Ricordeau, Laure Peter-Derex

Partie 2 – Terrains spécifiques

Pathologies psychiatriques de la personne âgée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

Gabriel Robert, Esther Aymard, Léa Domain, Bastien Langrée, Jean-Charles Roy

Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives . . . . . . . . . 277

Jean-Michel Dorey, Célia Taix, Pierre Nicot, Romain Rey, Mathieu Herrman

Psychiatrie périnatale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

Kelam Mouind

Psychiatrie en milieu carcéral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317

Marion Eck, Thomas Fovet

Intrications entre pathologies psychiatriques et pathologies non psychiatriques. . . . . . . 325

Marie Guitteny, Nicolas Bukowski, Nicolas Capelle, Lucie De Clerck, Samuel Bulteau, Anne Sauvaget

Variance de genre et santé mentale des personnes trans*. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337

Ludovic Souiller, Paul Neuville, Lucie Jurek

Psychiatrie avec reperes.indb 5 27/07/2021 12:23:51

 Partie 3 – Pédopsychiatrie

Particularités de la psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345

Marie-Maude Geoffray

Trouble du Spectre de l’Autisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355

Agathe Jay, Lucie Jurek, Marie-Maude Geoffray

Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371

Marie Viorrain

Troubles des apprentissages. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387

Lucie Grange

Spécificités des troubles anxieux

et autres troubles liés à des facteurs de stress chez l’enfant. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
Lucie Jurek

TDAH à l’âge adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

Guilhem Bonazzi

Édouard Leaune
FR
Emma Veillon, Olivier Ménard, Louise Carton

Évolution à l’âge adulte des troubles du neurodéveloppement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

Partie 4 – Urgences

Crise suicidaire : évaluation et prévention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425

Syndrome confusionnel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435

Julien Vernaudon

État psychotique aigu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

Emmanuel Poulet, Delphine Mas, Pauline Guillemet-Senkel

Attaque de panique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455

PU
Rémi Moirand

État d’agitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463

Elise Deplanque, Clara Giudice, Catherine Massoubre

Syndrome catatonique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475

Emmanuel Poulet, Rémy Bation, Hugo Prunier

Partie 5 – Psychotropes

Introduction à la psychopharmacologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487

Mikaïl Nourredine

Effet antidépresseur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499

Anne-Sophie Nguon, Téano Roussel, Jérôme Holtzmann

Effet thymorégulateur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517

Morgan Fahmi

Effet antipsychotique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533

Oriane Razakarivony, Romain Rey

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 Effet anxiolytique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
Sunthavy Yeim

Effet hypnotique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567

Philippe Vignaud

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Organisation des soins psychiatriques et de la santé mentale en France . . . . . . . . . . . . . . 577

Julien Delvigne-Hauray, Édouard Leaune

Soins psychiatriques sans consentement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591

Mathias Wohl

Psychoéducation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605
Romain Rey, Anne-Lise Bohec, Aurélie Véhier

Techniques de psychothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617

Filipe Galvao

FR
Benjamin Lavigne, Vincenzo Klinke, Sigrid Malandain, Valérie Le Goff

Techniques de neuromodulation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637

Grands principes de la réhabilitation psychosociale et remédiation cognitive . . . . . . . . . 649

Frédéric Haesebaert, Nicolas Franck
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 7 27/07/2021 12:23:51

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 8 27/07/2021 12:23:51

 Liste des abréviations

FR
Pour faciliter la lecture et dans une vocation pédagogique, les abréviations employées sont détaillées systé-
matiquement à leur première utilisation dans un chapitre donné, sauf celles en couleur, considérées largement
connues et consensuelles.

ACT : Acceptance and Commitment Therapy

(thérapie d’acceptation et d’engagement)
AD : Antidépresseur
ADL et IADL : Activities of Daily Living et
Instrumental Activities of Daily Living
ADH : Antidiuretic Hormone
AEEH : Allocation d’Éducation de l’Enfant Handicapé
AERES : Auto-Evaluation des Ressources
AESH : Accompagnant des Élèves en Situation
de Handicap
ARFID : Avoidant Restrictive Food Intake Disorder
ARS : Agence Régionale de Santé
ASAT : Aspartame Aminotransférase
ATU : Autorisation Temporaire d’Utilisation
AUDIT : Alcohol Use Disorders Test
AVC : Accident Vasculaire Cérébral
AVK : Anti-Vitamine K
AVS : Assistant de Vie Scolaire
BARS : Brief Adherence Rating Scale
BFCRS : Bush-Francis Catatonia Rating Scale
PU
AFPBN : Association Française de Psychiatrie
Biologique et Neuropsychopharmacologie BPCO : Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
AFTCC : Association Française de TCC BREF : Batterie Rapide d’Efficience Frontale
AFTOC : Association Française des personnes βHCG : Beta Hormone Chorionique Gonadotrope
souffrant de TOC CAARUD : Centre d’Accueil et d’Accompagnement à la
AHRS : Auditory Hallucination Rating Scale Réduction des risques pour les Usagers de Drogues
AIM : Affective Intensity Measure CAPS : Clinician Administratered PTSD Scale
AIMS : Abnormal Involuntary Movement Scale CAST : Cannabis Abuse Screening Test
AINS : Anti Inflammatoire Non Stéroïdien CATTP : Centre d’Activité Thérapeutique à
ALAT : Alanine Aminotransférases Temps Partiel
ALS : Affective Lability Scale CBD : Cannabidiol
AM : Anorexie Mentale CC : Convention Constitutive
AMM : Autorisation de Mise sur le Marché CCOMS : Centre Collaborateur de l’OMS
AP : Attaque de Panique CCSMP : Comité Stratégique de la Santé Mentale et
AP1G : Antipsychotique de première génération de la Psychiatrie
AP2G : Antipsychotique de seconde génération CDSS : Calgary Depression Scale for Schizophrenia
APAP : Antipsychotique à Action Prolongée CGI : Clinical Global Impression

Psychiatrie avec reperes.indb 9 27/07/2021 12:23:51

 CIM-10 : Classification Internationale des Maladies, ECG : Électrocardiogramme
10e version ECT : Électroconvulsivothérapie
CIRCuiTS : Computerised Interactive Remediation of EDC : Épisode Dépressif Caractérisé
Cognition – a Training for Schizophrenia
EEG : Électroencéphalogramme
CLSM : Conseil Local de Santé Mentale
EGF : Échelle globale de fonctionnement
CM : certificat Médical
EHPAD : Établissements d’Hébergement pour
CME : Commission Médicale d’Etablissement Personnes Âgées Dépendantes
CMI : Certificat Médical Initial ELSA : Équipe de Liaison et de Soins en Addictologie
CMP : Centre Médico-Psychologique EM : Entretien Motivationnel
CNEP : crises non épileptiques psychogènes EMA : Ecological Momentary Assessment
CPT : Communauté Psychiatrique de Territoire EMDR : Eye movement Desensitization
CRAT : Centre de Référence sur les Agents Tératogène and Reprocessing
CRCC : Comportements Répétitifs Centrés sur le Corps EMI : Ecological Momentary Interventions
CRIP : Cellule départementale de Recueil, de traitement EMIC : Équipe mobile d’Intervention de Crise

FR
et d’évaluation des Informations Préoccupantes
CS : Conduite Suicidaire
CRT : Cognitive Remediation Therapy
CSAPA : Centres de Soins d’Accompagnement et de
Prévention en Addictologie
CSP : Code de la Santé Publique
CTSM : Contrat Territorial de Santé Mentale
CUMP : Cellules d’Urgence Médico-Psychologique
CYP : Cytochrome P450
DAF : Dotation Annuelle de Financement
DBS : Stimulation Cérébrale Profonde
DCI : Dénomination Commune Internationale
DCL : Démence à corps de Lewy
EMPP : Equipe Mobile Psychiatrie Précarité
EPT : Événement Potentiellement Traumatique
ESPIC : Établissement de Santé Privé d’Intérêt Collectif
ESSMS : Etablissements ou Services Sociaux
ou Médico-Sociaux
ETP : Education Thérapeutique du Patient
FAM : Foyer d’Accueil Médicalisé
FAST : Functioning Assessment Short Test
FBT : Family Based Therapy
FC : Fréquence Cardiaque
FRCV : Facteurs de Risque Cardiovasculaires
GABA : Acide Gamma-AminoButyrique
GEM : Groupes d’Entraide Mutuelle
PU
DDASS : Direction Départementale des Affaires GGT : Gamma Glutamyl Transférase
Sanitaires et Sociales
GHT : Groupement Homogène de Territoire
DFG : Débite de Filtration Glomérulaire
GIA : Groupe Information Asile
DFT : Démence Fronto-Temporale
HAD : Hospitalisation à Domicile
DGCS : Direction Générale de la Cohésion Sociale
HAS : Haute Autorité de Santé
DGOS : Direction Générale de l’Offre de Soins
HAV : Hallucinations Acoustico-Verbales
DGS : Direction Générale de la Santé
HB : Hyperphagie Boulimie
DI : Déficience Intellectuelle
HbA1C : Hémoglobine glyquée
DLPFC : Cortex Dorso Latéral Préfrontal
HDJ : Hôpital de Jour
DMLA : Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge
HDL : High Density Lipoprotein
DRESS : Drug Reaction with Eosinophilia and
HDN : Hôpital de Nuit
Systemic Symptoms
HTA : Hypertension Artérielle
DRSP : Daily Record of Severity of Problem
HTIC : Hypertension Intracrânienne
DSM-5 : Diagnostic and Statistical Manuel of mental
disorders, 5e édition IDM : Infarctus du Myocarde

ECAB : Échelle Cognitive d’Attachement aux IDE : Inventaire de Développement de l’Enfant

Benzodiazépines IEC : Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion

Psychiatrie avec reperes.indb 10 27/07/2021 12:23:51

 L’IES-R : Impact of Event Scale – Revised OFDT : Observatoire Français des Drogues et
IET : Inventaire des Événements Traumatogènes des Toxicomanies

IS : Idées Suicidaires OMS : Organisme Mondial de la Santé/Organisation

Mondiale de la Santé
IMAO : Inhibiteur de la Monoamine Oxydase
ONDAM : Organisme National des Dépenses de
IMC : Indice de Masse Corporelle
l’Assurance Maladie
INR : International Normalized Ratio
OPP : Ordonnance de Placement provisoire
IOTF : International Obesity Task Force
OSA : Occupational Self Assessment
IPS : Individual Placement and Support
OSFED : Other Specified Feeding or Eating Disorder
IPT : Integrated psychological therapy
PA : Personne Âgée
IRM : Imagerie par Résonnance Magnétique
PANSS : Positive And Negative Syndrome Scale
IRSNA : Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et
de la noradrénaline PASS : Permanence d’Accès aux Soins de Santé

ISCD : International Classification of Sleep Disorders PCL5 : Posttraumatic Stress Disorder Checklist
for DSM-5

la Sérotonine

FR
ISRS Inhibiteur Spécifique de la Recapture de

IST : Infection Sexuellement Transmissible

JLD : Juge des Libertés et des Détentions
LDL : Low Density Lipoprotein
LI : Libération Immédiate
LP : Libération Prolongée
LCS : Liquide Cérébro-Spinal
MA : Maladie d’Alzheimer
MARS : Medication Adherence Rating Scale
MAS : Maison d’Accueil Spécialisé
MBCT : Mindfulness Based Cognitive Therapy
MCO : Médecine Chirurgie Obstétrique
MCT : Metacognitive Training
PCO : Plateforme de Coordination et d’Orientation
PDEQ : Questionnaire des expériences de
dissociation péritraumatique
PDI : Inventaire de détresse péritraumatique
PEA : Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent
PEC : Prise En Charge
PEF : Psychoéducation Familiale
PEP : Premier Épisode Psychotique
PJJ : Protection Judiciaire de la Jeunesse
PMI Protection maternelle et infantile
PMP : Projet Médical Partagé
PAL : Phosphatases Alcalines
PPA : Psychiatrie de la Personne Âgée
PU
PQSI : Pittsburgh Sleep Quality Index
MDM : Médecins du Monde
PRL : Prolactinémie
MDPH : Maison Départementale des
Personnes Handicapées PRS : Plan Régional de Santé
MDQ : Mood Disorder Questionnaire PSG : Polysomnographie
MMSE : Mini Mental State Examination PTSM : Projet Territorial de Santé Mentale
MND : Maladie Neuro-Dégénérative PV : Polygraphie Ventilatoire
MoCA : Montreal cognitive assessment QI : Quotient Intellectuel
MSF : Médecins Sans Frontières QIDS : Quick Inventory of Depressive Symptomatology
MSP : Médiateurs de Santé Pairs QTc : intervalle QT corrigé
MST : Magnetic Seizure Therapy RC2S : Remédiation Cognitive de la Cognition Sociale
NEAR : Neuropsychological Educational Approach RECOS : Remédiation Cognitive dans
to Remediation la Schizophrénie
NFS : Numération Formule Sanguine RGO : Reflux Gastro-Oesophagien
NMDA : N-méthyl-D-aspartate RMO : Référence Médicale Opposable
NSC : Noyau Supra-Chiasmatique RPS : Réhabilitation Psychosociale
NTM : Noyau Tubéro-Mamillaire rTMS : Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation

Psychiatrie avec reperes.indb 11 27/07/2021 12:23:51

 SAMSAH : Service d’Accompagnement Médico-Social THC : Δ9-Tétrahydrocannabinol
pour Adultes Handicapés TIP : Thérapie Interpersonnelle
SANS : Scale for the Assessment of Negative TIS : Théorie Interpersonnelle du Suicide
Symptoms
TIPARS : Thérapie Interpersonnelle et Aménagement
SAOS/SAHOS : Syndrome d’apnée obstructive du des Rythmes Sociaux
sommeil/Syndrome d’apnée hypopnée obstructive
TLUS : Trouble Lié à l’Usage d’une Substance
du sommeil
TMS : Stimulation Magnétique Transcranienne
SAPS : Scale for the Assessment of
Negative Symptoms TNC : Trouble NeuroCognitif

SAVS : Service d’Accompagnement à la Vie Sociale TND : trouble du Neurodéveloppement

SCIT : Social Cognition and Interaction Training TNF : Troubles à symptomatologie

Neurologique Fonctionnelle
SCMR - Salles de Consommation à Moindres Risques
TOC : Trouble Obsessionnel Compulsif
SEP : Sclérose En Plaque
TomRemed : Theory of Mind Remediation
SJSR : Syndrome des Jambes Sans Repos
TP : Trouble Panique

FR
SM : Seuil Moteur
SMN : Syndrome Malin des Neuroleptiques
SMPR : Service Médico-Psychologique Régional
SN : Système Nerveux
SNC : Système Nerveux Central
SNP Symptômes Neuropsychiatriques
SPDRE : Soins Psychiatriques sur Décision du
Représentant de l’État
SPDT : Soins Psychiatriques sur Demande d’un Tiers
SPDT-U : Soins Psychatriques sur Demande d’un
Tiers mesure d’Urgence
SPL : Soins psychiatriques Libres
SPPI : Soins Psychiatriques en Péril Imminent
S-Qol 18 : Schizophrenia Quality of Life Questionnaire
TPNS : Trouble de la Personnalité Non Spécifié
TS : Tentative de Suicide
TSA : Trouble du Spectre Autistique
TSH : Thyroid Stimulating Hormone
TSPT : Trouble de Stress Post Traumatique
TUS : Trouble d’Usage de Substances
UE : Union Européenne
UFED : Unspecified Feeding or Eating Disorder
UHR : Ultra Haut Risque
UHSA : Unité Hospitalière Spécialement Aménagée
UMD : Unité pour Malades Difficiles
UPPS-P : Impulsivity Behaviour Scale : Urgency,
Premeditation, Perseverance, Sensation seeking,
PU
and Positive urgency
SSIAD : Services de Soins Infirmiers à Domicile
USIP : Unité de Soins Intensifs Psychiatriques
TAG : Trouble Anxieux Généralisé
VLPO : Ventro-Latéral Pré-Optique
TAS : Trouble d’Anxiété Sociale
VIH : Virus d’Immuno déficience Humaine
TBP/TB : Trouble Bipolaire
VNS : Vagus Nerve Stimulation
TC : Traumatisme Cranien
VS : Vitesse de Sédimentation
TCA : Trouble du Comportement Alimentaire
WEMWBS : Échelle de bien-être mental de
TCC : Thérapie Cognitive et Comportementale
Warwick-Edinburgh
TCD : Thérapie Comportementale Dialectique
YBOCS : Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale
TCI : Troubles du Contrôle des Impulsions
TDAH : Trouble Déficitaire de l’Attention avec ou sans
Hyperactivité
tDCS : transcranial Direct Current Stimulation
TDM : Tomodensitométrie
TEMP : Tomographie par Émission Monophotonique
TEP : Tomographie par Émission de Positons
TGI : Tribunal de Grande Instance

Psychiatrie avec reperes.indb 12 27/07/2021 12:23:51

 Partie 1
Grandes affections adultes

Dépression unipolaire
Rémy Bation, Filipe Galvao, Alexis Lepetit, Philippe Vignaud

FR
Troubles bipolaires
Arnaud Pouchon, Mircea Polosan

Schizophrénie et autres troubles psychotiques

Clément Dondé

Troubles anxieux
Rémi Moirand

Troubles obsessionnels et compulsifs et troubles apparentés

Rémy Bation

Trouble de stress post-traumatique et pathologies du psychotraumatisme

Ludivine Nohales, Marianne Daudin
PU
Troubles de la personnalité
Philippe Vignaud

Troubles addictifs
Yann Le Strat, Wayne Guillaume

Troubles du comportement alimentaire

Diane Morfin

Troubles à symptomatologie somatique

Axelle Gharib

Troubles sexuels
Paul Neuville, Lucie Jurek

Troubles du sommeil
François Ricordeau, Laure Peter-Derex

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 FR
PU

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 R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud

Dépression unipolaire

1.

1.1.

FR
Sémiologie de l’épisode dépressif caractérisé

Le syndrome dépressif
La présentation clinique d’un épisode dépressif caractérisé (EDC) peut considérablement varier en fonction
des patients. Quatre grands types de symptômes sont présents : l’humeur dépressive (tristesse), les
altérations émotionnelles, les troubles psychomoteurs et les troubles instinctuels et somatiques.

1.1.1. Tristesse et douleur morale

Composante au cœur de l’humeur dépressive, la tristesse est permanente et envahit tous les champs de
la vie psychique. Dans sa forme la plus intense, elle se traduit par une douleur morale, sensation pénible,
douloureuse, envahissante, pouvant :
* être décrite comme une tristesse intense et douloureuse ;
* produire une irritabilité, une hostilité (adolescents, personnes âgées).
PU
1.1.2. Perturbation de la réponse émotionnelle

1.1.2.1. Anhédonie

Étymologiquement « absence de plaisir », l’anhédonie porte sur les relations sociales (anhédonie sociale),
les loisirs…
On distingue l’anhédonie expérientielle (moindre capacité à éprouver du plaisir lors de la réalisation de
l’action) et l’anhédonie anticipatoire (anticipation du plaisir dans la réalisation d’une action future).
Au maximum, l’anhédonie peut prendre la forme d’une anesthésie affective : sentiment douloureux de ne
plus ressentir d’émotion vis-à-vis de ses proches. Elle se distingue de l’indifférence affective retrouvée
dans la schizophrénie par la persistance d’un sentiment intense de tristesse et de honte de cette incapacité.

Psychiatrie avec reperes.indb 15 27/07/2021 12:23:51

 16

1.1.2.2. Anxiété

Elle est très fréquente. Elle peut être sans objet ou porter sur une anticipation anxieuse de l’avenir. Elle peut
prendre la forme de crises d’angoisse, de phobies ou de symptômes obsessionnels et compulsifs.

1.1.2.3. Altérations du contenu de la pensée

Il s’agit d’une propension pathologique à évaluer de façon négative et péjorative :

* soi-même : sentiment d’incapacité, d’infériorité, de mésestime, d’inutilité, voire d’indignité ou
de culpabilité ;
* les autres, l’environnement : pertes des intérêts, voire négation du monde, ou sentiment de persécution
dans les formes psychotiques ;
* l’avenir : pessimisme, sentiment d’incurabilité, de ruine, d’abandon.

1.1.2.4. Idées suicidaires

1.1.3.

FR
Elles évoluent selon un continuum, allant de pensées mortifères aux idées suicidaires.

Ralentissement psycho-moteur

1.1.3.1. Ralentissement psychique

Il se traduit par une pensée qui n’est plus fluide, et qui perd en efficacité :
* bradypsychie : ralentissement global de la pensée et réduction du contenu idéique, avec une tendance à
la rumination (pensées négatives répétées, envahissantes, souvent centrées sur soi), voire au monoidéïsme
(pensées qui stagnent sur un seul thème) ;
* altérations cognitives et mnésiques : très fréquentes, elles apparaissent souvent précocement et
disparaissent tardivement. Elles constituent un symptôme résiduel fréquent. Elles peuvent être majorées
par les traitements psychotropes ;
* troubles de la concentration : fatigabilité, pénibilité, voire incapacité dans les tâches nécessitant un
maintien de l’attention (incapacité à lire, regarder la télévision, soutenir une conversation…) ;
PU
* indécision : difficulté, voire incapacité complète à prendre des décisions, même peu importantes ;
* troubles de perception de l’écoulement du temps : impression d’un écoulement ralenti du cours du temps.

1.1.3.2. Ralentissement moteur

Il se traduit par une réduction globale des mouvements physiques, qui deviennent lents et rares :
* bradykinésie : lenteur des mouvements, se traduisant notamment par une démarche traînante. Elle
peut aussi toucher les mouvements oculaires ;
* modification de la posture : posture voûtée ;
* hypomimie : diminution des expressions du visage ;
* bradyphémie : ralentissement du discours, avec longs temps de latence des réponses, qui sont en
général très courtes et aprosodie (voix monocorde) ;
* asthénie, lassitude : manifestation la plus fréquente du ralentissement moteur. Le patient a besoin de
faire des efforts importants pour effectuer les tâches quotidiennes et ressent une fatigue sans lien avec son
niveau d’activité ;

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 16 27/07/2021 12:23:51

 17

* aboulie : incapacité à exécuter des actions pourtant planifiées, à différencier de l’apragmatisme (difficul-
tés à réaliser des activités liées à l’incapacité à les planifier) ;
* clinophilie : tendance à rester allongé, en dehors du temps de sommeil. Elle est à distinguer
des hypersomnies ;
* incurie : négligence dans la présentation (habillement, rasage…), l’hygiène.

Beaucoup plus rarement, il peut exister une agitation psychomotrice (dépression agitée). Cette agita-
tion peut soit être secondaire à une angoisse massive (dépression unipolaire agitée) soit s’intégrer à une
dépression bipolaire avec caractéristiques mixtes.

1.1.4. Troubles instinctuels

1.1.4.1. Troubles du sommeil

Le sommeil est quasi systématiquement perturbé, le plus souvent dans le sens d’une insomnie. Elle peut

ou somnolence.

FR
être de différents types : sommeil non réparateur, réveils matutinaux avec difficulté à se rendormir, réveils
en milieu de nuit, insomnie d’endormissement (lorsque l’anxiété ou les ruminations sont importantes)

L’hypersomnie (sommeil nocturne excessif souvent associé à des siestes diurnes) est retrouvée dans 10 %
des EDC (en particulier dans les dépressions bipolaires, ou saisonnières).

1.1.4.2. Troubles de l’appétit

L’appétit est souvent perturbé, le plus souvent dans le sens d’une diminution. Cela se traduit par une
anorexie (diminution de l’apport de nourriture), une sensation de nourriture sans goût. L’amaigrissement
(dû à l’anorexie, mais aussi aux difficultés à se préparer à manger liées à l’aboulie) est jugé significatif à
partir d’une perte > 5 % du poids du corps en moins de six mois.
L’hyperphagie est retrouvée dans 10 % des EDC.
PU
1.1.4.3. Troubles de la sexualité

Très fréquents, ils peuvent concerner le désir (baisse de la libido), l’excitation (trouble de l’érection) ou
l’orgasme (anorgasmie).
Les médicaments antidépresseurs sont souvent pourvoyeurs d’effets indésirables à type de troubles de
la sexualité.

1.1.4.4. Autres modifications physiologiques

Les plaintes somatiques sont fréquentes et constituent parfois la plainte principale. Elles sont souvent des
manifestations physiques de l’anxiété. Elles peuvent concerner la sphère digestive (nausées, troubles du
transit), urinaire (pollakiurie), ou neuromusculaire (douleurs, tensions musculaires, tremblements).

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 17 27/07/2021 12:23:51

 18

1.2. Classification

Critères nosographiques de l’EDC proposés par le DSM-5

A. Au moins 5 des symptômes suivants ont été présents durant la même période de deux semaines et repré-
sentent un changement par rapport au fonctionnement précédent : au moins un de ces symptômes est soit
(1) une humeur dépressive, soit (2) une perte d’intérêt ou de plaisir.
* Humeur dépressive présente la plus grande partie de la journée, presque tous les jours, comme signalée
par la personne ou observée par les autres.
* Diminution marquée de l’intérêt ou du plaisir pour toutes, ou presque toutes, les activités, la plus
grande partie de la journée, presque tous les jours (signalée par la personne ou observée par les autres).
* Perte de poids significative en l’absence de régime ou gain de poids, ou diminution ou augmentation de
l’appétit presque tous les jours.
* Insomnie ou hypersomnie presque tous les jours.
* Agitation ou ralentissement psychomoteur presque tous les jours (observable par les autres).

FR
* Fatigue ou perte d’énergie presque tous les jours.
* Sentiment de dévalorisation ou de culpabilité excessive ou inappropriée (qui peut être délirante)
presque tous les jours.
* Diminution de l’aptitude à penser ou à se concentrer ou indécision presque tous les jours (signalée par
la personne ou observée par les autres).
* Pensées de mort récurrentes (pas seulement une peur de mourir), idées suicidaires récurrentes sans
plan précis ou tentative de suicide ou plan précis pour se suicider.

B. Les symptômes entraînent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement
social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
C. L’épisode n’est pas imputable aux effets physiologiques d’une substance ou d’une autre affection médicale.
D. L’apparition de l’épisode dépressif majeur n’est pas mieux expliquée par un autre trouble psychiatrique.
E. Il n’y a jamais eu d’épisode maniaque ou hypomaniaque.

Le DSM-5 précise des critères d’intensité de l’EDC, gradués en :

PU
* léger (symptômes juste suffisants au diagnostic/peu de retentissement) ;
* moyen (plus de symptômes que nécessaire/retentissement modéré) ;
* sévère (quasiment tous les symptômes/retentissement social majeur).

1.3. Les différentes formes cliniques d’EDC

1.3.1. EDC avec caractéristiques mélancoliques (ou mélancolie)

La mélancolie correspond à un EDC d’intensité particulièrement sévère associée à un risque suicidaire élevé.
La souffrance morale est profonde, le ralentissement moteur (pouvant aller jusqu’au mutisme) majeur.
Elle se caractérise par une anhédonie et/ou un manque de réactivité aux stimuli habituellement agréables
(anesthésie affective), associés à plusieurs des symptômes suivants :
* une humeur dépressive marquée par un découragement profond, un sentiment de désespoir,
voire d’incurabilité ;
* des troubles du sommeil avec réveils matinaux précoces ;
* une agitation ou un ralentissement psychomoteur marqué ;

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 18 27/07/2021 12:23:51

 19

* une perte d’appétit ou de poids significative ;

* une culpabilité excessive ou inappropriée.

1.3.2. EDC avec caractéristiques psychotiques

L’EDC est associé à la présence d’idées délirantes et/ou d’hallucinations. Les thématiques délirantes sont
le plus souvent congruentes à l’humeur : idées de ruine, d’incapacité, de maladie, de mort, d’indignité, de
culpabilité. Il est néanmoins possible d’avoir des thématiques non congruentes à l’humeur. Des idées délirantes
de persécution peuvent parfois être présentes avec souvent l’idée d’être puni pour des fautes commises.
Le syndrome de Cotard est une forme particulière de dépression psychotique : le délire porte sur une néga-
tion d’organe(s), une négation du temps (impression d’immortalité résultant d’un état de damnation) et une
négation du monde.

1.3.3. EDC avec caractéristiques mixtes (anciennement épisode mixte)

FR
Il s’agit d’épisodes au cours desquels sont présents quelques symptômes de manie (cf. Chapitre 2), mais
en nombre insuffisant pour répondre aux critères d’épisode maniaque ou hypomaniaque. La présence de
caractéristiques mixtes doit interroger sur la nature bipolaire de la dépression.

1.3.4. EDC avec caractéristiques atypiques

Le sujet présente une réactivité de l’humeur (les événements agréables améliorent l’humeur), inhabituelle
dans la dépression.
D’autres symptômes peuvent être associés à cette réactivité de l’humeur :
* augmentation de l’appétit ou prise de poids importante ;
* hypersomnie ;
* sensation de membres lourds ;
* sensibilité au rejet dans les relations interpersonnelles, présente aussi en dehors de l’épisode.

1.3.5. EDC avec caractéristiques anxieuses

PU
L’EDC est associé à des signes d’anxiété au 1er plan. L’agitation anxieuse peut être associée à un risque
majeur de passage à l’acte suicidaire (raptus anxieux).
Les principaux symptômes sont :
* sensation d’énervement, de tension intérieure, d’agitation inhabituelle ;
* difficulté à se concentrer en raison de l’inquiétude ;
* peur que quelque chose de terrible n’arrive ;
* impression de perte de contrôle de soi-même.

1.3.6. EDC avec caractéristiques catatoniques

Le syndrome catatonique est transnosographique (cf. Chapitre 31), et peut donc être présent au cours d’un EDC.

1.3.7. EDC saisonnier

Les EDC surviennent systématiquement à une période particulière de l’année (souvent automne/hiver), et
les rémissions sont spontanées à la fin de ces périodes.

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 19 27/07/2021 12:23:51

 20

1.4. Formes évolutives des troubles dépressifs

L’EDC peut rester isolé, mais peut également avoir des formes évolutives particulières. Le DSM-5 distingue
ainsi :
* le trouble dépressif caractérisé récurrent, défini par l’existence d’au moins deux EDC, entrecoupés
d’une période d’au moins deux mois consécutifs d’euthymie ;
* le trouble dépressif persistant (anciennement dysthymie), défini par la présence d’une humeur dépres-
sive pratiquement toute la journée, pendant la majorité des jours, pendant au moins deux ans (un an pour
les adolescents) ;
* le trouble dysphorique prémenstruel défini par la présence de symptômes dépressifs pouvant être
associés à une labilité émotionnelle, une anxiété marquée ou des symptômes physiques (tension des
seins, douleurs articulaires ou musculaires) dans la période prémenstruelle, au cours de la plupart des
cycles menstruels.

Diagnostics différentiels de la dépression

2.

2.1.

FR
Anxiété généralisée
Tout en étant un diagnostic différentiel, le trouble anxiété généralisée (TAG) peut être comorbide de la
dépression dans 10 à 15 % des cas.
Les principales différences cliniques entre EDC et TAG sont résumées dans le Tableau 1.

Attention

Avenir

Affects positifs
TAG

Augmentée : hypervigilance,
questionnements incessants

Anticipation inquiète

Normaux
EDC

Diminuée : perte d’intérêt globale

Absence de projection, pessimisme

Diminués
PU
Augmentée Normale
Activité
Hyperexcitabilité neuromusculaire Hypoexcitabilité neuromusculaire
neurovégétative
Vertiges, troubles mictionnels Céphalées

Activité motrice Agitation, asthénie vespérale Ralentissement, asthénie matinale

Parle peu, bradyphémie,

Contact Parle beaucoup, logorrhée anxieuse
ralentissement psychique

Perception de soi Non altérée Autodépréciation

Idées suicidaires Possibles Fréquentes

Appétit Hyperphagie, grignotage Anorexie

Sommeil Insomnie d’endormissement Insomnie de milieu et fin de nuit

Cyclicité Aggravation vespérale Aggravation matutinale

Signes associés Phobies situationnelles, évitement limité Évitement généralisé

Tableau 1. Différences sémiologiques entre TAG et EDC.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 20 27/07/2021 12:23:51

 21

2.2. Deuil
Les réactions normales de deuil peuvent ressembler en plusieurs points à des symptômes dépressifs (tris-
tesse, troubles du sommeil, asthénie, pensées mortifères…). La distinction entre deuil et dépression doit
ainsi se baser sur un bon sens clinique, tenir compte des antécédents du patient, du contexte environne-
mental, de l’évolution des symptômes, etc.
Le Tableau 2 résume les différences entre EDC et symptômes de deuil.

Deuil Dépression

Ruminations autocritiques,
Contenu des pensées Préoccupations, souvenirs du disparu
péjoration de l’avenir

Pensées positives Possibles Absentes

« Vagues » de tristesse en lien avec

2.3.
Humeur

FR
Estime de soi

Culpabilité

Idées mortifères

Hallucinations

Évolution

Burn-out
des pensées du défunt

Estime de soi préservée

Centrée sur le défunt

(sentiment de manquement)

Centrées sur le disparu,

ou envie de rejoindre le défunt

Voix ou images du défunt (critiquées)

La dysphorie diminue d’intensité

au fil des semaines

Tableau 2. Différences entre deuil et dépression.

Tristesse constante

Autodépréciation

Centrée sur soi

Centrées sur soi

Autres

Persistance des symptômes

PU
Bien que le stress au travail prenne actuellement une place grandissante dans la santé mentale, ce concept
ne fait pas encore partie stricto sensu des nosographies. Le burn-out trouve son origine dans une souffrance
psychique provoquée par le travail, avec un dépassement durable perçu à effectuer le travail demandé. Les
manifestations symptomatiques les plus courantes sont les suivantes :
* épuisement émotionnel (ne peut plus rien donner à l’autre) ;
* déshumanisation des relations ;
* perte du sens de l’accomplissement de soi au travail ;
* signes somatiques divers (céphalées, fatigue, troubles gastro-intestinaux, infections rhino-pharyngées
à répétition), troubles du sommeil ;
* irritabilité, sensibilité accrue aux frustrations, labilité émotionnelle, promptitude à la colère ou aux
larmes indiquant une surcharge émotionnelle ;
* méfiance, installation insidieuse d’attitudes cyniques ou de toute-puissance, pouvant mener à des
prises de risque pour lui-même ou autrui ;
* rigidité, résistance excessive au changement, attitudes négatives ou pessimistes, pseudo-activisme
masquant une inefficacité au travail.

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

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 22

2.4. Trouble neurocognitif débutant

Des symptômes dépressifs sont souvent présents dans les troubles neurocognitifs débutants (TNC), en
particulier dans leurs phases précoces (cf. Chapitre 13).
Il est parfois difficile de faire la part des choses entre symptômes de dépression et symptômes du TNC.
Il est pourtant essentiel d’être systématique dans l’évaluation diagnostique de la dépression dans ce
contexte. La présentation atypique, les plaintes fonctionnelles (souvent somatiques ou cognitives) rendent
en effet le diagnostic d’EDC moins aisé. La prise en charge de l’EDC améliore le handicap fonctionnel des
patients, et permet ensuite d’évaluer la part des symptômes liés uniquement au TNC, et d’en proposer une
prise en charge spécifique.
Les principaux éléments orientant vers l’un ou l’autre des diagnostics sont résumés dans le Tableau 3.

TNC EDC

FR
Évolution

Antécédents

Ralentissement
psycho-moteur

Amaigrissement

Plaintes

Affects
Début insidieux
Aggravation vespérale

Familiaux de TNC

Tardif

Tardif

Minimise les difficultés, absence d’intérêt

pour lui-même et sa santé, indifférence

Émoussement, apathie

Déficit > plainte

Semble faire beaucoup d’efforts
Début aigu
Aggravation matutinale

Personnels ou familiaux de troubles

de l’humeur

Précoce

Précoce

Plaintes multiples, autodépréciation

Douleur morale, sensibilité aux

affects négatifs

Plainte > déficit

Se sent en échec, semble faire
peu d’efforts
PU
Fréquence des réponses à côté, fausses Fréquence des non-réponses,
Troubles cognitifs
« je ne sais pas »
Amnésie hippocampique : événements Amnésie de rappel : événements passés et
récents, non amélioré par l’indiçage récents (touchant davantage les souvenirs
positifs), amélioré par l’indiçage

Isolement social Tardif Précoce

Troubles du langage Aphasie précoce Rare

Augmentation du sommeil paradoxal et

Désorganisation, diminution du
Sommeil diminution de sa latence d’apparition
sommeil paradoxal
Réveil précoce

Tableau 3. Différences sémiologiques entre TNC et EDC.

L’apathie est souvent présente dans les TNC. Elle est à différencier de l’aboulie retrouvée dans l’EDC. Elles
ont en commun l’absence de motivation, de spontanéité, de prise d’initiative, mais on retrouve dans l’apa-
thie une indifférence émotionnelle globale, alors que dans la dépression, les émotions négatives sont
souvent intenses, douloureuses, et le sentiment de culpabilité très présent.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 22 27/07/2021 12:23:52

 23

2.5. Schizophrénie
Au cours de la phase prodromale de la schizophrénie, ou chez des individus à ultra haut risque de transition
psychotique, sont fréquemment présents des symptômes dépressifs.
Lorsque la schizophrénie est déclarée, certaines de ses manifestations cliniques présentent des simili-
tudes avec un EDC.
* contact affectif pauvre, distant ;
* diminution de l’expression des émotions ;
* aboulie ;
* apragmatisme ;
* repli, isolement social.

Enfin, un EDC peut survenir au cours d’une schizophrénie (cf. 3.2.1).

Syndrome amotivationnel associé à la consommation de cannabis

2.6.

clinique.

FR
Même s’il n’est pas défini en tant que tel dans les classifications nosographiques, on le retrouve en pratique

Il se traduit par un déficit de l’activité, une asthénie intellectuelle et physique, des perturbations cogni-
tives, une pensée abstraite, floue, des difficultés de concentration et de mémoire, et un rétrécissement de
la vie relationnelle.
Il s’apparente donc à la fois aux symptômes négatifs de schizophrénie et à la dépression. Il n’est le plus
souvent que partiellement réversible après un sevrage de cannabis. La survenue d’un EDC dans un contexte
de consommation chronique de cannabis doit associer à la prise en charge classique de la dépression, un
sevrage de cannabis.

3. Stratégies diagnostiques

Dans sa forme clinique complète, l’EDC est un diagnostic aisé.

PU
Les stratégies diagnostiques visent donc essentiellement à caractériser la dépression, et à rechercher des
dépressions secondaires.

3.1. Éliminer une cause organique

L’EDC peut être induit par une substance (médicament ou drogue), ou en lien avec une pathologie non
psychiatrique sous-jacente. Dans la plupart de ces cas, il s’agit de tableaux incomplets, mais la présenta-
tion peut parfois être trompeuse (Tableau 4).

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 23 27/07/2021 12:23:52

 24

* Interféron alpha (plus de 25 % des patients, dès le premier de traitement le plus souvent)
* Corticoïdes
* Antihypertenseurs (Beta bloquants, reserpine)
Iatrogénie
* Dopamine
* Analogues de la GnRH, œstrogène, progestérone, testostérone
* Isotrétinoïne

Substances * Consommation
psychoactives * Sevrage de substances psychoactives (cocaïne, héroïne…)

* Pathologies neurologiques : TNC, notamment débutants, épilepsie, SEP, AVC…

* Pathologies endocriniennes : hypothyroïdie, hypercorticisme, diabète
* Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS)
Pathologies
* Pathologies chroniques (pathologie tumorale, maladie de système...) qui peuvent faire
non psychiatriques le lit d’une dépression « réactionnelle »

La prise en charge spécifique de ces pathologies est une condition nécessaire mais pas

3.2.

3.2.1.
FR forcément suffisante pour traiter efficacement la symptomatologie dépressive.

Tableau 4. Principales causes non psychiatriques pouvant induire un syndrome dépressif.

Contexte de survenue

EDC survenant au cours d’un autre trouble psychiatrique

L’EDC peut s’intégrer à deux troubles psychiatriques : le trouble bipolaire (TBP) et le trouble
schizo-affectif (Tableau 5).

les critères cliniques nosographiques sont identiques pour la dépression bipolaire

et unipolaire ;
l’EDC peut s’accompagner de caractéristiques mixtes ;
PU
un antécédent d’épisode hypomaniaque ou maniaque affirme la bipolarité ;
TBP
le diagnostic différentiel est parfois difficile en l’absence d’antécédent connu d’épi-
sode maniaque ou hypomaniaque, qu’il faut donc rechercher systématiquement à
l’entretien clinique (avec le patient et l’entourage) et à l’aide d’outils psychométriques
(cf. Chapitre 2).

l’EDC s’accompagne de symptômes de schizophrénie (syndrome délirant ou hallucina-

Trouble schizo-affectif toire, syndrome dissociatif, symptômes négatifs), qui peuvent être présents en dehors
de l’EDC (cf. Chapitre 3).

Tableau 5. Les deux principales pathologies psychiatriques pouvant intégrer un EDC.

3.2.2. Comorbidités
Un EDC est souvent associé à d’autres troubles psychiatriques :
* troubles anxieux ;
* troubles de personnalité ;
* troubles liés à l’usage de substances psychoactives ;
* trouble des conduites alimentaires ;

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 24 27/07/2021 12:23:52

 25

* trouble obsessionnel compulsif ;

* trouble de stress post-traumatique.

Il est donc indispensable de rechercher ceux-ci par un examen clinique complet.

Déterminer le caractère primaire ou secondaire de la dépression est souvent difficile et n’a qu’un impact
thérapeutique limité. En règle générale, la prise en charge des deux troubles doit être intégrative.

3.3. Examens complémentaires

Aucun examen complémentaire n’est nécessaire pour confirmer un diagnostic d’EDC.
Dans le cas d’un tableau atypique, en cas de point d’appel à l’examen clinique complet ou en cas de comor-
bidité avec une pathologie non psychiatrique, peuvent être demandés en première intention :
* NFS ;
* ionogramme sanguin ;
* glycémie à jeun ;
* créatinémie ;

* ECG ;

•
•
•
•
•
FR
* bilan hépatique (GGT, ASAT, ALAT, PAL, bilirubine) ;
* TSH ;
* βHCG ;

* imagerie cérébrale ;
* EEG ;
* polysomnographie (PSG) ou polygraphie ventilatoire. La polygraphie ventilatoire est utile pour recher-
cher une comorbidité avec un SAOS, qui peut engendrer ou entretenir des symptômes dépressifs.
La PSG réalisée avant la mise en place d’antidépresseur retrouve :
diminution de la latence d’apparition du sommeil paradoxal, < 90 min ;
augmentation de la durée de sommeil paradoxal lors des premiers cycles de sommeil ;
augmentation des mouvements oculaires pendant le sommeil paradoxal ;
diminution du sommeil lent profond, de l’efficience du sommeil et de la durée du sommeil total ;
fragmentation du sommeil (réveils multiples).

* bilan neuropsychologique : il peut être utile par exemple dans les situations de doute diagnostique avec
PU
un TNC débutant. À noter que les patients ont une plainte cognitive souvent plus importante que le déficit
objectivé, et que le bilan neuropsychologique peut être difficile à réaliser du fait du manque de motivation
et d’implication des patients en lien avec leur état dépressif. Le bilan neuropsychologique peut retrouver :
• une atteinte de type sous-cortico-frontale (atteinte fonctionnelle préfrontale ou/et des circuits
des ganglions de la base) avec un trouble attentionnel ;
• un syndrome dysexécutif, des troubles de la mémoire de travail, un ralentissement de la vitesse
de traitement ;
• un biais attentionnel et mnésique favorisant les informations à valence émotionnelle négative ;
• en cognition sociale, un déficit de reconnaissance des émotions faciales avec un biais de recon-
naissance accrue des émotions négatives.

Par ailleurs, en fonction du traitement biologique proposé, des examens complémentaires idoines doivent
être réalisés.

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

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 26

4. Stratégies thérapeutiques

4.1. Cadre général

4.1.1. Prise en charge ambulatoire

La prise en charge ambulatoire est à favoriser en l’absence de signe de sévérité et de gravité. Comme pour
tout autre trouble psychiatrique, le maintien de l’individu dans son environnement habituel est un facteur
important pour limiter la désadaptation du patient à son environnement et le retentissement fonctionnel.
Un suivi régulier est nécessaire, durant lequel la tolérance et l’efficacité du traitement, l’émergence d’idées
suicidaires, sont fréquemment réévaluées. Une prise en charge ambulatoire est envisageable lorsque les
symptômes sont d’intensité modérée, que le patient bénéficie d’un soutien socio-familial de qualité et
d’une autonomie suffisante dans la participation à sa prise en charge.

4.1.2.

FR
Prise en charge hospitalière
Elle doit être envisagée dans plusieurs situations :
* EDC d’intensité sévère ;
* présence de caractéristiques mélancoliques, psychotiques ou catatoniques ;
* risque suicidaire élevé.

L’hospitalisation présente aussi un intérêt dans les situations complexes avec intrication de comorbidités
psychiatriques ou non psychiatriques, et dans les situations où l’environnement participe au déclenche-
ment et à l’entretien des symptômes dépressifs (isolement social, facteur de stress…).
Le plus souvent, l’hospitalisation se fait en soins libres. Une hospitalisation sous contrainte peut être mise
en place en cas de refus du patient malgré un risque suicidaire élevé ou des caractéristiques mélancoliques
ou psychotiques.
PU
4.2. Outils de la prise en charge de la dépression
De nombreux outils sont à disposition pour traiter les EDC. Les outils médicamenteux et non médicamen-
teux sont le plus souvent à associer.

4.2.1. Pharmacothérapie
Les premiers antidépresseurs, les antidépresseurs tricycliques, ont été commercialisés à la fin des
années 1950 ; depuis, plusieurs classes médicamenteuses sont apparues. Le Tableau 6 synthétise les anti-
dépresseurs les plus fréquemment employés à ce jour.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 26 27/07/2021 12:23:52

 27

Classe médicamenteuse/mécanisme d’action Principales molécules employées

Inhibiteurs sélectifs de la recapture Fluoxetine, escitalopram, citalopram,

de la sérotonine (ISRS) fluvoxamine, sertraline, paroxetine…

Agoniste mélatoninergique Agomelatine

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine

Venlafaxine, duloxétine, milnacipran
et de la noradrénaline (IRSNA)

Antidépresseurs tricycliques Clomipramine, désipramine, amitryptiline

Antidépresseurs tétracycliques Miansérine, mirtazapine

Non spécifique de la MAO-A : iproniazide, phenelzine

Inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO)
Spécifique de la MAO-A : moclobémide

Tableau 6. Principaux médicaments antidépresseurs disponibles.

FR
Les antipsychotiques (risperidone, olanzapine, quetiapine…), certains anti-épileptiques (valproate, lamo-
trigine) sont également employés en potentialisation des antidépresseurs. Ces molécules ont un intérêt
dans le traitement des EDC sévères ou résistants.
Le lithium, les hormones thyroïdiennes (Tri-iodothyronine ou T3-Libre), le pramipexole (un agoniste dopa-
minergique), la kétamine font partie également des stratégies médicamenteuses possibles pour le traite-
ment de la dépression, en particulier dans les situations de résistance.
Les détails d’utilisation des traitements médicamenteux sont abordés ci-dessous (cf. 5,4.).

4.2.2. Psychothérapie
Plusieurs techniques de psychothérapie ont fait la preuve de leur efficacité dans le traitement de l’EDC :
la thérapie cognitivo-comportementale (TCC), la thérapie interpersonnelle (TIP) et la thérapie de pleine
conscience ou mindfullness.

4.2.2.1. La TCC – approche cognitive

PU
La partie cognitive, consiste en une restructuration cognitive avec repérage et mise en cause des
biais cognitifs.

4.2.2.2. La TCC – approche comportementale

La partie comportementale consiste en l’activation comportementale, c’est-à-dire la mise en mouvement

du patient, avec des activités qu’il considère habituellement comme agréables. Elles sont réalisées selon
des niveaux de complexité ou d’intensité progressivement croissants. Ces niveaux sont définis avec le
patient.
L’approche comportementale est basée sur le fait que la dépression est auto-entretenue par l’évitement des
émotions négatives.
La dépression décourage l’engagement dans des activités potentiellement plaisantes ; cela empêche donc
d’éprouver du plaisir, et entretien un sentiment d’échec, de pensées négatives, qui vont elles-mêmes
renforcer l’inertie et l’évitement.
Le principe de l’activation comportementale est donc de casser ce cercle vicieux, en fixant avec le patient
de modestes objectifs d’activation, qui lorsqu’ils sont réalisés vont renforcer l’engagement dans des acti-
vités agréables, diminuant ainsi le sentiment d’échec.

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 27 27/07/2021 12:23:52

 28

4.2.2.3. La thérapie interpersonnelle

Elle est fondée sur l’idée qu’un trouble dépressif s’intègre dans un environnement social et relationnel
propre à l’individu et que ce dernier peut à la fois influencer et entretenir l’EDC.

4.2.2.4. La thérapie de pleine conscience ou mindfulness

C’est un outil de psychothérapie qui vise à développer un état de conscience résultant de l’attention portée,
intentionnellement, au moment présent, sans juger, à l’expérience qui se déploie moment après moment.
Elle est issue des techniques de méditation bouddhistes et se base sur l’idée que les efforts volontaires des
patients pour lutter/éviter des pensées et émotions désagréables ont plutôt tendance à les majorer et que
leur acceptation permet « paradoxalement » de réduire ce vécu négatif.
Plusieurs programmes de thérapie de pleine conscience sont désormais disponibles (Mindfulness Based
Cognitive Therapy - MBCT, Mindfulness Based Stress Reduction - MBSR…). La mindfulness a un intérêt
essentiellement dans la prévention de la rechute et dans le traitement des troubles dépressifs chroniques.

4.2.3.

FR
Outils thérapeutiques biologiques non médicamenteux

4.2.3.1. La luminothérapie

Elle consiste à installer le patient auprès d’une lampe délivrant une lumière fluorescente. De façon courante,
la lampe délivre 10 000 lux, durant une période de 30-40 minutes, mais il est aussi possible d’utiliser des
lampes délivrant 2 500 lux, pendant 2 h. L’application doit être quotidienne, le patient étant installé à 50 à
80 cm de la lampe. Si un contact visuel avec la lampe est nécessaire, le patient ne doit pas la regarder en
face (lecture possible).
La luminothérapie a montré son efficacité dans le traitement de la dépression saisonnière. Elle peut être
utilisée en adjonction d’un autre traitement dans les EDC légers à modérés. L’amélioration est habituelle-
ment constatée entre 1 et 4 semaines de traitement.
PU
4.2.3.2. Les techniques de neuromodulation

Elles ont également une place importante dans le traitement de l’EDC.

On distingue deux types de techniques :
* la neuromodulation non invasive (NIBS – Non Invasive Brain Stimulation) comprenant essentiellement
la stimulation magnétique transcrânienne (rTMS – repetitive Transcranial Magnetic Stimulation) et la stimu-
lation transcrânienne par courant continu (tDCS – Transcranial Direct Current Stimulation). Leur découverte
est relativement récente, leur profil de tolérance et les réponses thérapeutiques observées dans les essais
menés à ce jour en font des outils prometteurs dans le traitement de l’EDC ;
* l’électroconvulsivothérapie (ECT). C’est la plus ancienne technique thérapeutique biologique en
psychiatrie. Son efficacité est largement démontrée en particulier dans le traitement des EDC sévères et
résistants.

D’autres techniques sont au stade de recherche dans la dépression, comme la stimulation du nerf vague ou
la stimulation cérébrale profonde (cf. Chapitre 42).

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 28 27/07/2021 12:23:52

 29

4.2.3.3. Privation de sommeil

La privation de sommeil consiste à maintenir les patients éveillés pendant de longues périodes. Elles
peuvent être totales (privation d’une nuit complète) ou partielles (3 à 4 h de sommeil autorisées).
L’effet antidépresseur est très rapide, mais ne se maintient en général pas dans le temps.
Elle est particulièrement efficace dans la dépression bipolaire.
Elle s’utilise donc en adjonction d’un autre traitement, dans l’attente de son efficacité.

4.2.3.4. Activité physique

Elle a une efficacité équivalente aux traitements médicamenteux ou psychothérapeutiques dans le trai-
tement des EDC légers à modérés. Les recommandations sont une activité physique régulière, 3 fois par
semaine, encadrée par des personnes formées.

FR
Elle peut être difficile à mettre en place du fait du manque de motivation et d’implication des patients en
lien avec leur état dépressif.

4.2.3.5. Les produits alternatifs

Beaucoup de produits alternatifs ne relevant pas d’une prescription médicale sont proposés par les phar-
macies ou les magasins de produits de santé/bien-être.
La plupart d’entre eux n’ont pas d’intérêt scientifiquement démontré dans le traitement des EDC. Deux
exceptions viennent confirmer cette règle :
* le millepertuis (Hypericum perforatum) : plusieurs revues de littérature confirment un effet du milleper-
tuis supérieur au placebo, et équivalent à des antidépresseurs classiques, dans les dépressions légères à
modérées. À noter que le millepertuis a de nombreuses interactions médicamenteuses potentielles ;
* les oméga 3 : les méta-analyses récentes montrent une efficacité de ces acides gras, seuls ou en asso-
ciation à un traitement antidépresseur, dans le traitement des EDC légers à modérés.
PU
4.3. Stratégie thérapeutique de première ligne

4.3.1. Les différentes étapes du traitement de l’EDC

La prise en charge d’un EDC s’étale sur plusieurs mois, voire années. On distingue différentes étapes dans
sa prise en charge (Figure 1).
* la phase aiguë du traitement de l’EDC correspond à la prise en charge initiale, qui a pour but de faire
disparaître les symptômes d’EDC. En fonction de l’efficacité de la prise en charge, on définit :
• la réponse : amélioration des symptômes d’au moins 50 %. La réponse partielle est une amélio-
ration des symptômes d’au moins 25 % ;
• la rémission : retour à un état euthymique.
Il est important de viser une rémission complète, car la persistance de symptômes résiduels est un facteur
de risque clairement démontré de rechute dépressive. Lorsque la rémission est atteinte, l’objectif de la
prise en charge est d’éviter la rechute de l’EDC.
* les six premiers mois suivant la rémission correspondent à la phase de continuation. Tout EDC justifie
d’un traitement de continuation. L’objectif est de prévenir une rechute, qui est donc définie par la réappari-
tion de l’EDC au cours de ces six mois ;

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 29 27/07/2021 12:23:52

 30

* à l’issue de la continuation, débute la phase de maintenance.

L’objectif est de prévenir une récidive, qui est donc définie par l’apparition d’un nouvel EDC au-delà de
six mois. Moins codifié, le traitement de maintenance dure de 1 à 5 ans. Il est indiqué dans les situations
suivantes :
• trouble dépressif récurrent, nombre important d’EDC antérieurs ;
• sévérité de l’épisode (caractéristiques mélancoliques, suicidalité élevée, retentissement fonc-
tionnel important) ;
• EDC résistant ;
• présence de comorbidités psychiatriques ou non psychiatriques ;
• présence de symptômes résiduels ;
• présence de facteurs de stress environnementaux, isolement social ;
• évolution chronique ;
• âge de début précoce.

Rémission Rétablissement

FR
Humeur « normale »

Réponse
Rechute Récidive
Pro

Symptômes
g res

résiduels
si o n

Symptômes
ver s
l’ED
C

Épisode dépressif
caractérisé (EDC) Chronicité

Traitement Traitement
Phases du traitement Traitement aigu
de consolidation de maintien
≥ 6 mois après la rémission
PU
Figure 1. Différentes étapes d’un EDC.

L’évaluation de la réponse ou de la rémission, pour être objective, doit se faire à l’aide d’échelles
psychométriques.
Dans l’EDC, on dispose à la fois d’auto-questionnaires (remplis par le patient seul) et d’hétéro-
questionnaires réalisés par le praticien en interrogeant le patient. L’ensemble de ces questionnaires évalue
tous les symptômes de la dépression de façon séparée et attribue une note en fonction de la sévérité.
* Les hétéroquestionnaires. Les deux plus utilisés sont la Montgomery Asberg Depression Rating Scale
(MADRS) et la Hamilton Depression Rating Scale (HDRS).
• La MADRS. Elle comporte 10 items : tristesse apparente, tristesse exprimée, tension intérieure,
insomnie, perte d’appétit, difficultés de concentration, lassitude, perte de sentiments, pessimisme et
idées de suicide. Pour chacun des items, il existe sept degrés de gravité (0 à 6). Le score total varie de
0 à 60. La MADRS évalue les symptômes sur une période qui est en règle générale d’une semaine. Le
score seuil de dépression a été fixé à 15. Il n’y a pas de consensus sur des scores seuils de sévérité.
• La HDRS. La plus utilisée est la version en 17 items : humeur dépressive, sentiment de culpabilité,
idées de suicide, insomnie (de début de nuit, de milieu de nuit, et du matin), travail et activités,
ralentissement, agitation, anxiété psychique, anxiété somatique, symptômes somatiques gastro-
intestinaux, symptômes somatiques généraux, symptômes génitaux, hypochondrie, perte de

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 30 27/07/2021 12:23:52

 31

poids et prise de conscience de la maladie. Ces items évaluent les symptômes de dépression sur
une semaine. Neuf items sont cotés de 0 à 4 et 8 items sont cotés de 0 à 2. Le score total varie de
0 à 52. Un score supérieur à 18 définit un EDC d’intensité modérée ; et un score supérieur à 26 un EDC
d’intensité sévère.

* Les auto-questionnaires. Tous sont soumis aux mêmes limites que constituent certains symptômes
dépressifs : difficultés de concentration, absence de motivation, asthénie…
• L’échelle de Beck - Beck Depression Inventory (BDI). La version initiale comporte 21 items. Deux
autres versions, à 13 et 17 items sont également employées. Chaque item est coté de 0 à 3. Le score
total varie de 0 à 63 pour la version à 21 items. Un score supérieur à 13 indique un EDC, un score
supérieur à 29 un EDC sévère.
• La Quick Inventory of Depressive Symptomatology (QIDS). Elle comporte 16 items, qui évaluent
9 dimensions : la tristesse, la concentration, l’autodépréciation, les idées suicidaires, l’intérêt,
l’énergie, le sommeil (4 items), l’appétit (4 items), et les troubles psychomoteurs (2 items). Le score
total est compris entre 0 et 27. Les seuils proposés sont les suivants :

- 6-10 : dépression légère

4.3.2.
FR
-
-
-

-
-
-
11-15 : dépression modérée
16-20 : dépression sévère
21-27 : dépression très sévère.
• Le Patient Health Questionnaire 9 (PHQ-9). Il comporte 9 items, cotés de 0 à 3. Le score total est
donc compris entre 0 et 27. Les seuils proposés sont les suivants :
- 5-9 : dépression légère
10-14 : dépression modérée
15-19 : dépression modérément sévère
20-27 : dépression sévère.

Procédure thérapeutique
Lorsque le diagnostic d’EDC est posé, plusieurs paramètres influencent le choix thérapeutique :
* les caractéristiques de l’EDC :
PU
• la sévérité de l’épisode ;
• la présence de caractéristiques psychotiques : elle fera opter pour une bithérapie associant anti-
dépresseur et antipsychotique ;
• au plan dimensionnel, si les patients présentent des hétérogénéités symptomatiques, il n’existe
pas à ce jour de données scientifiques suffisantes appuyant clairement le choix d’une molécule en
particulier, bien que l’expérience clinique montre que certains antidépresseurs seraient plus effi-
caces sur certaines lignées symptomatiques.

* le profil d’efficacité et de tolérance antérieure à de précédents médicaments. Un traitement efficace lors

d’un épisode antérieur sera privilégié ;
* les interactions potentielles avec d’autres traitements que prendrait déjà le patient, les comorbidités
psychiatriques et non psychiatriques (exemple : tenir compte du caractère épileptogène de la clomipramine
chez un patient épileptique) ;
* la réponse d’un membre de la famille à un médicament pourrait être un facteur prédictif de réponse à ce
médicament chez le patient lui-même.

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 31 27/07/2021 12:23:52

 32

4.3.2.1. EDC d’intensité légère

Dans les EDC d’intensité légère, en première intention, les antidépresseurs ne sont pas supérieurs au
placebo. Il est recommandé de proposer, en fonction des disponibilités des différentes approches théra-
peutiques et des préférences du patient :
• une psychothérapie type TCC ou thérapie interpersonnelle ;
• la prescription d’une activité physique régulière, encadrée ;
• un traitement par millepertuis ;
• en cas de dépression saisonnière, de la luminothérapie.

Le traitement antidépresseur peut être envisagé chez les patients non répondeurs, chez ceux présentant
des antécédents de réponse à un traitement antidépresseur, ou en cas de préférence du patient.

4.3.2.2. EDC d’intensité modérée à sévère

Un traitement médicamenteux par ISRS, IRSNA, tétracyclique ou mélatoninergique est indiqué. L’association

FR
antidépresseur et psychothérapie est supérieure à chacun de ces traitements seul. L’adjonction d’activité
physique régulière pourrait également être bénéfique.
Il existe peu de différence d’efficacité entre tous les antidépresseurs.
Plusieurs méta-analyses ont comparé l’efficacité des antidépresseurs entre eux. Parmi les antidépresseurs
de nouvelle génération (non tricycliques et non IMAO), quatre médicaments ont une efficacité légèrement
supérieure : venlafaxine, sertraline, escitalopram et mirtazapine. Une méta-analyse récente incluant
l’ensemble des antidépresseurs, montre une efficacité légèrement supérieure de ces mêmes molécules,
auxquelles s’ajoutent la paroxétine, l’agomélatine et l’amitriptyline.
La tolérance des tricycliques et des IMAO est moins bonne que les autres classes et leur létalité en cas de
surdosage volontaire plus importante.

En cas d’EDC avec caractéristiques psychotiques, l’association antidépresseur et antipsychotique est plus
efficace que les monothérapies antidépresseur ou antipsychotique.
PU
Nous proposons un algorithme de choix dans le Tableau 7.

Sévérité de l’épisode Chimiothérapie Psychothérapie Autres

En monothérapie : Millepertuis
Activité physique
Légère à modérée Non systématique Oui, TCC ou TIP
Luminothérapie si
dépression saisonnière

Sévère sans En adjonction :

Oui, antidépresseur Oui, TCC ou TIP
symptôme psychotique activité physique, oméga 3

Sévère avec Oui, antidépresseur En adjonction :

Possible, TCC
symptôme psychotique + antipsychotique activité physique, oméga 3

Tableau 7. Stratégies de prescription en première ligne.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 32 27/07/2021 12:23:52

 33

Le traitement de la dépression doit être accompagné du traitement des comorbidités psychiatriques et non
psychiatriques.
Par ailleurs, si un événement de vie ou le contexte socio-environnemental sont impliqués dans l’apparition
de l’EDC, ils devront être pris en compte. Une prise en charge sociale peut être indiquée.

4.4. Stratégie thérapeutique après la première ligne

Le taux de réponse à une première ligne de traitement antidépresseur est de 60-65 %, lorsque le traitement
médicamenteux a été bien conduit : 4 à 6 semaines, à bonne dose. Parmi ces répondeurs, environ 50 %
atteignent la rémission. Au-delà de la deuxième ligne de traitements, le taux de rémission pour chaque
nouvelle ligne devient très faible, autour de 15 %. Un nombre considérable de patients nécessitent donc
une optimisation après la première ligne thérapeutique.

4.4.1. La dépression résistante

Il n’existe pas de définition consensuelle de la dépression résistante. La définition la plus utilisée est

Stade II

Stade III

Stade IV

Stade V
FR
l’échec de deux lignes de traitement antidépresseur de classes différentes, bien conduites, pendant une
durée d’au moins six semaines, à bonne dose.
Plusieurs modèles ont tenté de stratifier la résistance dans l’EDC.
* Le modèle de Thase et Rush définit 5 niveaux de résistance en fonction des thérapeutiques
essayées (Tableau 8).

Stade I Échec à une ligne de traitement antidépresseur

Stade I + échec à un autre traitement de classe différente

Stade II + échec d’un antidépresseur tricyclique

Stade III + échec d’un IMAO

Stade IV + échec à l’ECT

Tableau 8. Stades de la résistance dans la dépression selon Thase et Rush.

PU
* Le modèle de Maudsley (Maudsley Staging Method) : évalue davantage de dimensions, notamment des
caractéristiques cliniques de l’EDC et le recours aux stratégies de potentialisation. Un score > 7 est généra-
lement considéré comme le seuil de dépression résistante (Tableau 9).

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 33 27/07/2021 12:23:52

 34

Dimensions Paramètres Score

Aiguë < 12 mois 1

Durée Sub-aiguë 13-24 mois 2

Chronique > 24 mois 3

Subsyndromique 1

Léger 2

Sévérité Modéré 3

Sévère sans psychose 4

Sévère avec psychose 5

Niveau 1 : 1-2 traitements 1

Niveau 2 : 3-4 traitements 2

FR
Échecs aux traitements

Potentialisation

ECT

Total
Niveau 3 : 5-6 traitements

Niveau 4 : 7-10 traitements

Niveau 5 : > 10 traitements

Non

Oui

Non

Oui

Tableau 9. Score de résistance dans l’EDC selon Maudsley.

-
3

3-15

La prise en charge de la dépression résistante relève de centres spécialisés de recours. Après échec de 2 à
3 lignes de traitements conventionnels, il est licite d’adresser les patients vers ces centres.
PU
La première étape, dès l’échec d’une première ligne d’antidépresseurs, est de vérifier les « 3 D » :
* Diagnostic : diagnostic erroné, ou comorbidité, expliquant la non-réponse ?
Une réévaluation clinique, et la recherche de troubles comorbides (SAOS, TAG…) sont indiquées dans
ces situations ;

* Dose : la posologie peut-elle être optimisée ? L’observance est-elle correcte ?

Toute réponse clinique insuffisante n’est pas nécessairement liée à l’inefficacité du médicament. Il est
important de vérifier l’observance, les autres traitements du patient à la recherche d’interactions poten-
tielles (phénomènes d’induction ou d’inhibition des cytochromes, très impliqués dans le métabolisme des
psychotropes).
Par ailleurs, certains patients ont un profil de métabolisme rapide de certains médicaments. Le dosage des
concentrations plasmatiques des antidépresseurs (et de leurs métabolites pour certains médicaments)
permet d’une part de vérifier l’observance, d’autre part d’optimiser la posologie si nécessaire ;

* Durée : le traitement a-t-il été pris suffisamment longtemps ?

Toutefois, un nombre croissant d’études montre que l’absence de réponse même partielle à 2 semaines est
un facteur prédictif de non-réponse à terme.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 34 27/07/2021 12:23:52

 35

Par la suite, plusieurs options sont possibles :

* Médicamenteuses :
• Switch d’antidépresseur
• Bithérapie antidépressive
• Potentialisation de l’antidépresseur

* Non médicamenteuses :
• Combinaison avec une psychothérapie si non réalisée antérieurement
• Recours à une technique de neurostimulation

4.4.2. Switch d’antidépresseur

Le switch peut se faire vers :
* un antidépresseur de la même classe : lorsqu’un ISRS/IRSNA n’a pas fonctionné, il est envisageable
de le remplacer par un autre ISRS/IRSNA. En effet, au sein d’une même classe, chaque antidépresseur

FR
présente un profil spécifique d’affinité à des récepteurs. Cette stratégie devra être évitée en cas d’aggrava-
tion des symptômes.
* un antidépresseur de classe différente : c’est la stratégie la plus utilisée en 2 ligne. Les changements
e

les plus classiques sont le passage d’un ISRS à un IRSNA ou à un antidépresseur tricylique. Si les études
cliniques ne sont pas unanimes sur le sujet, les IRSNA et les antidépresseurs tricycliques seraient plus
efficaces dans les EDC sévères ou résistants.

Dans la littérature, l’intérêt des stratégies de switch reste controversé. Si cette option est prise, il est
logique de préconiser un switch pour l’un des médicaments potentiellement plus efficaces ou un IMAO.
Notons que les IMAO sont souvent absents des recommandations internationales, car moins étudiés dans
la littérature scientifique récente. Ils restent cependant très utiles dans les situations de résistance. Le seul
IMAO disponible en France actuellement est la moclobemide (IMAO sélectif de la MAO-A). Les IMAO non
sélectifs ne sont disponibles actuellement qu’en autorisation temporaire d’utilisation (ATU). Il est impor-
tant de respecter une période de wash out lors du relais d’un autre antidépresseur vers un IMAO pour éviter
le risque de syndrome sérotoninergique.
PU
4.4.3. Bithérapie
Cette stratégie peut être mise en œuvre si le patient a montré une réponse clinique partielle à l’antidépres-
seur déjà présent. La seconde molécule doit alors être d’une classe différente pour permettre une synergie
d’effet.
Dans ce registre l’association de venlafaxine et de mirtazapine est potentiellement intéressante. Les autres
associations d’antidépresseurs sont moins bien documentées.
Les associations médicamenteuses majorent le risque d’interactions et le risque iatrogène. Ainsi, l’associa-
tion d’un autre antidépresseur avec un antidépresseur tricyclique doit être évitée, ou alors réalisée avec la
plus grande prudence en raison du risque de survenue d’un syndrome sérotoninergique. De la même façon,
l’association d’un autre antidépresseur à un IMAO est à proscrire.

4.4.4. Potentialisation de l’antidépresseur

La potentialisation consiste à ajouter à l’antidépresseur un psychotrope de classe différente. Cette straté-
gie peut être mise en œuvre en cas de réponse clinique partielle à un antidépresseur. Plusieurs molécules
peuvent alors être utilisées :

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 35 27/07/2021 12:23:52

 36

* la potentialisation par lithium est la mieux documentée. En l’absence de contre-indication, la posologie

est adaptée de façon à obtenir une lithiémie sérique résiduelle entre 0,5 et 0,8 mEq/L ;
* les antipsychotiques de seconde génération ont également fait la preuve de leur efficacité dans ce rôle.
L’aripiprazole et la quetiapine montrent le meilleur profil efficacité/tolérance ;
* le pramipexole : agoniste dopaminergique indiqué dans la maladie de Parkinson, il peut être utilisé
(hors AMM) en potentialisation, à des posologies de 1 à 5 mg par jour, avec une efficacité notable ;
* l’hormone thyroïdienne tri-iodothyronine T3 peut également être employée en potentialisation. Son
introduction doit être précédée par un bilan thyroïdien, à la recherche d’une dysthyroïdie. La posologie
habituelle est 25-50 µg et ne doit pas induire de tableau d’hyperthyroïdie ;
* la kétamine semble avoir un effet antidépresseur notable dans les situations de résistance, avec l’avan-
tage d’un effet rapide, voire immédiat. Elle peut être prescrite par voie IV ou intra nasale (AMM uniquement
pour la forme intra nasale, mais la voie IV pourrait être plus efficace) ;
* les anti-inflammatoires ont un intérêt potentiel, le celecoxib par exemple a fait l’objet de plusieurs
travaux dans la dépression résistante. Ils sont à réserver plutôt aux patients déprimés résistants ayant des
marqueurs biologiques d’inflammation.

FR
D’autres potentialisations sont disponibles, comme le modafinil, la ritaline, ou la psylocibine. Ces straté-
gies reposent cependant sur un moindre niveau de preuve et leur usage est réservé à des centres spéciali-
sés ou à des protocoles de recherche.

Plusieurs critères peuvent aider au choix de la stratégie de deuxième ligne, entre potentialisation et switch.
Ils sont résumés dans le Tableau 10.

Switch

Après 1 antidépresseur
er

Effets indésirables marqués

Absence de réponse

Préférence du patient
Potentialisation

Après plus de 2 antidépresseurs

Bonne tolérance de l’antidépresseur

Réponse partielle

Préférence du patient
PU
Tableau 10. Critères de choix de la stratégie médicamenteuse de deuxième ligne.

4.4.5. Psychothérapie
Le recours à la psychothérapie est justifié à tout stade de la prise en charge. Premièrement, les techniques
psychothérapeutiques ne perdent pas en efficacité même dans les situations de résistance ; d’autant plus
que l’accès encore relativement limité de la psychothérapie en France laisse de nombreux patients avec
plusieurs lignes médicamenteuses sans psychothérapie antérieure. Deuxièmement, il est fréquent qu’au
cours de la prise en charge, le patient mentionne des événements traumatiques ou manifeste des symp-
tômes d’une comorbidité psychiatrique, qui participent à maintenir l’EDC.

4.4.6. Recours à une technique de neuromodulation

On distingue l’ECT et les techniques de neuromodulation dites non invasives (cf. Chapitre 42 - Techniques
de neuromodulation).

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 36 27/07/2021 12:23:52

 37

4.4.6.1. ECT

L’ECT a fait la preuve de son efficacité dans le traitement des EDC résistants à plusieurs lignes de traitement
antidépresseur. L’ECT peut également être utilisée en première intention en cas de risque vital à court
terme. Elle est enfin particulièrement efficace dans les EDC avec caractéristiques psychotiques.
Le taux de réponse à l’ECT est de 75 à 80 % dans la dépression, ce qui en fait donc le traitement le plus
efficace.
Lorsque la cure d’ECT a permis la rémission ou a atteint le plateau de son effet, un protocole d’ECT de conti-
nuation peut être proposé.

4.4.6.2. rTMS

Même si elle est étudiée dans le traitement de la dépression depuis plus de 20 ans, la rTMS n’est pas encore
officiellement reconnue par les autorités sanitaires en France, contrairement à de nombreux pays. Aux USA
par exemple, la rTMS a reçu l’autorisation d’utilisation de la FDA (Food Drug Administration, équivalent

FR
de l’ANSM) depuis 2008. Elle peut être utilisée après échec d’un traitement antidépresseur, seule ou en
adjonction d’un traitement médicamenteux.

4.4.6.3. tDCS

La tDCS est la technique de neuromodulation la plus récente. On dispose de moins de données sur son
efficacité, même si quelques études sont encourageantes. Son faible coût, sa facilité d’utilisation et son
excellente tolérance encouragent la réalisation de nombreux essais cliniques actuellement. Sa place dans
l’arsenal thérapeutique de la dépression reste à préciser.

4.4.6.4. Autres techniques

La stimulation du nerf vague, la stimulation cérébrale profonde, et la magnetic seizure therapy sont des
techniques encore peu étudiées à ce jour, dites invasives pour les deux premières, et qui sont à réserver
aux patients les plus réfractaires aux traitements, dans le cadre d’essais cliniques.
PU
4.5. Traitement après la phase aiguë de l’EDC
Le traitement à conduire pendant la phase de continuation est le même que celui qui a permis l’obtention
de la rémission. Le traitement de continuation dure six mois.
Dans certaines situations évoquées plus haut, un traitement de maintien est nécessaire. Sa durée n’est pas
consensuelle, allant de 1 à 5 ans, voire davantage chez des patients présentant un état particulièrement
difficile à stabiliser.

4.6. Particularités de la prise en charge du trouble dysphorique prémenstruel

La prise en charge de ce trouble est spécifique et repose sur :
* l’utilisation d’ISRS de façon intermittente durant la phase prémenstruelle (j14 à j28) ;
* une pilule orale contraceptive en prise continue durant 28 jours (en particulier ethynil-oestradiol
0,02 mg + drospirenone 3 mg, Jasmine®).

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 37 27/07/2021 12:23:52

 38

5. Facteurs pronostiques

De nombreux paramètres influencent le devenir d’un EDC. Certains sont non modifiables comme les carac-
téristiques démographiques. D’autres facteurs peuvent en revanche être modifiés, permettant d’améliorer
le pronostic : prise en charge optimale précoce pour diminuer la durée de l’épisode, diagnostic et traitement
de comorbidités psychiatriques, ou non psychiatriques (Tableau 11).

Sévérité de l’épisode
Symptômes d’anxiété élevés
Risque suicidaire élevé
Rechutes et récidives répétées
Caractéristiques
Symptômes somatiques associés
cliniques de l’EDC
Nombre élevé d’hospitalisations
Longue durée d’évolution de l’épisode
Niveau élevé de résistance

FR
Caractéristiques
démographiques

Comorbidités
psychiatriques

Comorbidités
non psychiatriques
Antécédents familiaux de trouble de l’humeur

Tableau 11. Facteurs de mauvais pronostic de l’EDC.

Bas niveau socio-économique
Statut marital célibataire ou veuf
Âge de début de la maladie précoce (avant 25 ans) ou tardif (après 65 ans)

Trouble de la personnalité
Trouble anxieux (TAG en particulier)
Trouble de stress post traumatique

Maladie chronique, invalidante

PU
Références
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Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 38 27/07/2021 12:23:52

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Kennedy SH, Lam RW, McIntyre RS, Tourjman SV, Bhat V, Blier P, Hasnain M, Jollant F, Levitt AJ, MacQueen GM, McInerney
SJ, McIntosh D, Milev RV, Müller DJ, Parikh SV, Pearson NL, Ravindran AV, Uher R. CANMAT Depression Work Group
Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults
with Major Depressive Disorder: Section 3. Pharmacological Treatments. Can J Psychiatry, Sep 2016;61(9):540-60.
Milev RV, Giacobbe P, Kennedy SH, Blumberger DM, Daskalakis ZJ, Downar J, Modirrousta M, Patry S, Vila-Rodriguez
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Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder:
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PU

R. Bation, F. Galvao, A. Lepetit, P. Vignaud – Dépression unipolaire

Psychiatrie avec reperes.indb 39 27/07/2021 12:23:52

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 40 27/07/2021 12:23:52

 A. Pouchon, M. Polosan

Troubles bipolaires

1.

1.1.

FR
Sémiologie du trouble bipolaire

Les particularités de la dépression dans le trouble bipolaire

Les classifications internationales telles que le DSM-5 ou la CIM-10 ne font pas la différence entre un
épisode dépressif caractérisé (EDC) appartenant au registre du trouble unipolaire ou bipolaire. En effet, il
n’existe à ce jour pas de caractéristique clinique ou de biomarqueur suffisamment robuste pour différencier
la dépression unipolaire de la dépression bipolaire. Dans le DSM-5, seule la présence de caractéristiques
mixtes est considérée comme un facteur de risque de survenue d’un trouble bipolaire (TBP).
Certains auteurs ont proposé de rechercher devant tout EDC l’existence d’indices de bipolarité. Dans ses
travaux, Mitchell tente de proposer une approche probabiliste du diagnostic de TBP lors d’un tableau
clinique d’EDC (Tableau 1). Certaines caractéristiques sont ainsi davantage présentes dans les dépressions
bipolaires :
* les symptômes psychotiques ;
* le risque suicidaire ;
PU
* un ralentissement psychomoteur plus important ;
* un émoussement affectif ;
* des caractéristiques mélancoliques ;
* une irritabilité ;
* une agitation ;
* une anxiété associée ;
* une labilité émotionnelle ;
* des symptômes mixtes ou psychotiques ;
* une résistance ou une réponse ultra-rapide au traitement antidépresseur.

L’abus de substance et l’EDC du post-partum sont également plus fréquents dans le TBP. À l’inverse, les
dépressions unipolaires sont plus fréquemment associées à de l’anxiété, davantage de plaintes soma-
tiques, d’agitation psychomotrice, de sensibilité à la douleur, et de perte de poids. D’un point de vue fami-
lial, les antécédents familiaux de trouble de l’humeur (bipolaires ou unipolaires), de tentative de suicide,
de suicide, ou d’addictions sont plus fréquents dans les TBP.

Psychiatrie avec reperes.indb 41 27/07/2021 12:23:52

 42

Caractéristiques Dépression bipolaire Dépression unipolaire

Tempérament affectif prémorbide Tendance à la cyclothymie Tendance au neuroticisme

ATCD familial de trouble bipolaire 1 ou plus Aucun

ATCD personnel d’EDC

Plus fréquent Moins fréquent
du péri-partum

Âge du 1er épisode dépressif < 25 ans ≥ 25 ans

Nombre d’EDC sur la vie entière ≥3 <3

Durée des EDC < 6 mois > 6 mois

Début et fin de l’EDC Plus brutal, abrupt Plus progressif

Saisonnalité du trouble Plus fréquente Moins fréquente

Caractéristiques « atypiques »
Plus fréquentes Moins fréquentes
de l’EDC

1.2.

1.2.1.
FR
Réponse au
traitement antidépresseur

Syndrome (hypo)maniaque

Altération de l’humeur
Non-réponse, aggravation des
symptômes, réponse très rapide,
activation comportementale,
hypomanie (même brève)
Délai habituel d’environ 2 semaines

Tableau 1. Indices de bipolarité selon l’approche probabiliste proposée par Mitchell.

L’humeur générale est euphorique, élevée, expansive, exaltée. Cependant, elle peut être associée ou
remplacée par une humeur irritable, de manière continue ou intermittente.
PU
1.2.2. Altération de la réponse émotionnelle
Il existe une perturbation du ressenti émotionnel du patient :
* une labilité émotionnelle ;
* une hyperesthésie ou hyperréactivité émotionnelle, c’est-à-dire une réponse émotionnelle dispropor-
tionnée par rapport aux stimuli environnementaux ;
* une hypersyntonie, se traduisant par une participation spontanée et une adhésion très rapide à l’am-
biance affective de l’environnement.

1.2.3. Altération des cognitions

1.2.3.1. Altération du contenu de pensée

L’estime de soi est très fréquemment augmentée, avec une surévaluation des capacités (pouvant donc
engendrer des conduites à risque), associée à des idées de grandeur ou mégalomaniaques et un sentiment
de toute-puissance, pouvant conduire à l’évocation, voire à la réalisation de projets au-delà de leurs capa-
cités, « irréalisables », en dehors de la réalité.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 42 27/07/2021 12:23:52

 43

L’(hypo)manie est caractérisée (tout du moins en début de pathologie, la psychoéducation visant à amélio-
rer cela) par une diminution, voire une absence de la conscience du trouble (l’insight).

1.2.3.2. Altération du cours de la pensée

Le cours de la pensée est altéré avec comme caractéristique principale une tachypsychie (accélération des
pensées), conduisant à des pensées diffluentes (perte du fil des pensées), des coq-à-l’âne (changement
brutal de sujet), une fuite des idées (impression de perte de contrôle des pensées). Du fait de l’association
de cette accélération psychique et de l’humeur euphorique, il est fréquent que le patient fasse des jeux de
mots ou des associations par assonance avec un certain ludisme.

1.2.3.3. Altération des fonctions cognitives

Les fonctions cognitives sont également perturbées durant ces épisodes avec notamment :
* une hypervigilance ;
* une distractibilité avec altération de l’attention, conduisant généralement à une hyperactivité motrice ;

FR
* une altération de la mémoire ;
* une majoration de l’impulsivité, pouvant générer une désinhibition comportementale et une majoration
des prises de risque.

1.2.4. Altération comportementale

Les altérations du comportement se traduisent par une augmentation de l’activité orientée vers un but et
une agitation motrice, pouvant possiblement se montrer productive en début d’épisode ou en cas d’épi-
sode peu intense, mais devenant rapidement stérile, improductive et désorganisée.
Il existe également des comportements de mise en danger associés à une désinhibition comportementale :
consommations de toxiques, relations sexuelles à risque, dépenses d’argent inconsidérées, ou encore
troubles à l’ordre public.
Cette hyperactivité motrice s’accompagne :
* d’une augmentation de la sensation d’énergie ;
PU
* d’une hypermimie (exagération de l’expression mimique) ;
* d’une logorrhée (augmentation de débit verbal) ;
* d’une tachyphémie (augmentation de la vitesse de parole).

1.2.5. Altération des fonctions instinctuelles

Les altérations des fonctions instinctuelles se traduisent par une diminution du sommeil sans fatigue
durant la journée et sans avoir besoin de récupérer le sommeil manqué. Les conduites alimentaires sont
également perturbées de manière variable avec le plus souvent une anorexie partielle ou totale, ou moins
fréquemment une hyperphagie. Il existe également une perturbation de la sexualité avec une majoration de
la libido, pouvant engendrer une hypersexualité et des comportements sexuels à risque.

1.3. La période euthymique

Pendant longtemps, il était considéré que le TBP ne s’exprimait que par une alternance plus ou moins
rapide d’épisodes dépressifs et (hypo)maniaques, avec « un retour à la normale » entre les épisodes,
appelée phase d’euthymie ou phase intercritique. Cependant, nous savons maintenant que les personnes

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

Psychiatrie avec reperes.indb 43 27/07/2021 12:23:52

 44

atteintes de TBP présentent certaines caractéristiques par rapport à la population générale durant la
phase d’euthymie :
* une impulsivité augmentée associée à une majoration de la recherche de sensations ;
* une labilité émotionnelle et une réactivité émotionnelle plus importantes ;
* des perturbations des fonctions cognitives pour environ un tiers des patients, d’intensité variable. Elles
portent sur l’attention soutenue, la mémoire verbale, la mémoire épisodique, ainsi que certaines fonctions
exécutives.

Des symptômes résiduels peuvent persister après un épisode thymique (notamment dépressif) et des effets
indésirables liés au traitement peuvent être présents, entravant la rémission fonctionnelle et le bon réta-
blissement. L’échelle Functioning Assessment Short Test (FAST) peut être utilisée pour évaluer le niveau de
fonctionnement d’un patient en période euthymique.

1.4. Spécificités du trouble (selon le DSM-5)

1.4.1.

FR
Avec caractéristiques psychotiques
Les caractéristiques psychotiques les plus fréquentes dans le TBP sont les idées délirantes, aussi bien
lors des EDC que des épisodes maniaques (il n’y a par définition pas de symptôme psychotique lors d’un
épisode hypomaniaque). Les caractéristiques sémiologiques des idées délirantes sont les suivantes :
* mécanismes imaginatif et/ou intuitif et/ou hallucinatoire, plus rarement interprétatif ;
* corrélation de la sévérité du délire avec l’intensité de l’épisode ;
* congruence à l’humeur :

1.4.2.
• le plus souvent, thématique congruente à l’humeur (en lien avec la polarité de l’épisode
thymique) : mégalomaniaque/mystique/prophétique pour les épisodes maniaques, ruine/culpabilité/
hypochrondrie pour les épisodes dépressifs ;
• plus rarement, thématiques non congruentes à l’humeur (notamment persécution).

Avec caractéristiques mixtes

PU
L’épisode mixte du DSM-IV a été remplacé dans le DSM-5 par un EDC ou (hypo)maniaque avec caractéris-
tiques mixtes. Il s’agit de la survenue de :
* soit au moins trois symptômes dépressifs au cours d’un épisode (hypo)maniaque, pouvant durer
quelques minutes, heures, ou plus rarement jours. On parle alors d’épisode (hypo)maniaque avec caracté-
ristiques mixtes ;
* soit au moins trois symptômes (hypo)maniaques au cours d’un EDC. On parle alors d’EDC avec carac-
téristiques mixtes.

Les caractéristiques mixtes sont à rechercher systématiquement du fait de la majoration du risque de

passage à l’acte suicidaire.

1.4.3. Avec détresse anxieuse

L’épisode thymique s’accompagne alors d’un sentiment d’énervement ou de tension interne, d’agitation
anxieuse, de difficultés de concentration en lien avec des ruminations anxieuses, des cognitions catastro-
phiques, ou d’un sentiment de perte de contrôle de soi. Ces caractéristiques sont également à rechercher
du fait du risque de passage à l’acte suicidaire important, mais aussi du fait d’une moins bonne réponse au
traitement si l’anxiété n’est pas prise en charge.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 44 27/07/2021 12:23:52

 45

1.4.4. Avec début lors du péri-partum

Cette spécification peut s’appliquer en cas d’épisode thymique caractérisé survenant pendant la grossesse
ou dans les quatre semaines suivant l’accouchement. Entre 3 à 6 % de femmes vont présenter le début
d’un EDC dans le péri-partum. Là encore, il est important de rechercher cette spécification lors du recueil
anamnestique, ceci constituant un indice de bipolarité particulièrement important (cf. Chapitre 15).

1.4.5. Avec caractéristiques catatoniques

La catatonie étant un syndrome transnosographique, il est possible de rencontrer cette spécification
(cf. Chapitre 31) au cours des EDC ou maniaques dans le TBP (mais pas hypomaniaque).

1.4.6. Avec caractéristiques mélancoliques

Il s’agit des mêmes caractéristiques que dans l’EDC (cf. Chapitre 1). Certaines de ces caractéristiques
peuvent toutefois orienter le diagnostic vers une dépression bipolaire (cf. 2.1.).

1.4.7.

FR
Avec caractéristiques atypiques
Cette forme clinique est également intéressante à rechercher au cours d’un EDC, étant également un indice
de bipolarité.
Les caractéristiques atypiques sont :
* une hyperesthésie avec conservation de la réactivité émotionnelle ;
* une hyperphagie (avec une appétence particulière pour le sucre) ;
* une hypersomnie ;
* une impression de lourdeur dans les membres (ou « membres de plomb ») ;
* une sensibilité au rejet dans les relations interpersonnelles (trait durable et non limité aux épisodes
thymiques).

1.4.8. Avec caractère saisonnier

PU
On retient cette spécification lorsqu’il existe une relation temporelle régulière entre la survenue d’un
épisode thymique caractérisé et une période particulière de l’année, par exemple un EDC chaque année à
l’arrivée de l’hiver. Les épisodes survenant durant ces périodes sont plus nombreux que ceux apparaissant
de manière plus anarchique au cours de l’année, cette caractéristique évoluant depuis au moins deux ans.
La rémission survient aussi au cours d’une période particulière de l’année.

1.4.9. Avec cycle rapide

Cette caractéristique est définie par la survenue d’au moins quatre épisodes thymiques au cours des douze
derniers mois. Il s’agit là d’une forme de moins bon pronostic, répondant moins bien aux traitements
thymorégulateurs.

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

Psychiatrie avec reperes.indb 45 27/07/2021 12:23:52

 46

1.5. Poser le diagnostic de trouble bipolaire

1.5.1. Trouble bipolaire de type I

Le patient répond à cette forme s’il a répondu au moins une fois aux critères d’un épisode maniaque. Il n’est
donc pas nécessaire d’avoir présenté un EDC pour poser le diagnostic de TBP de type I. Cela s’explique par
le fait que la grande majorité des personnes ayant présenté un épisode maniaque présenteront au moins
un EDC au cours de leur vie. De plus, environ 60 % des épisodes maniaques précèdent un EDC, et au moins
90 % des personnes ayant présenté un épisode maniaque auront des épisodes récidivants.

1.5.2. Trouble bipolaire de type II

Les critères de cette forme sont remplis si le sujet a présenté au moins un épisode hypomaniaque et un EDC.
Il n’y a de principe pas d’épisode maniaque. Les épisodes hypomaniaques ne constituent pas de handicap
ressenti pour le patient. Ils peuvent même être associés à une meilleure efficacité professionnelle et une

FR
plus grande créativité, pouvant participer à l’ambivalence des patients vis-à-vis des soins et compromettre
l’observance du traitement, d’autant plus si cet épisode survient après une période de dépression. C’est
plutôt la répétition et l’imprévisibilité de ces épisodes qui peuvent constituer une souffrance. Il est impor-
tant de comprendre que le TBP de type II n’est pas une forme atténuée du type I. En effet, les personnes
atteintes de TBP de type II ont une pathologie plus chronique avec une plus grande cyclicité que celles
atteintes d’un TBP de type I, passant plus de temps en dépression, et ayant plus de symptômes résiduels
entre les épisodes.
5 à 15 % des patients ayant un TBP de type II présenteront un épisode maniaque au cours de leur vie,
faisant alors réviser le diagnostic en faveur d’un TBP de type I.

1.5.3. Trouble cyclothymique

Cette forme se caractérise par :
* présence pendant au moins deux ans (un an chez les enfants et les adolescents) de nombreuses
périodes pendant lesquelles des symptômes hypomaniaques sont présents sans que soient réunis les
PU
critères d’un épisode hypomaniaque ;
* présence pendant au moins deux ans (un an chez les enfants et les adolescents) de nombreuses
périodes durant lesquelles des symptômes dépressifs sont présents sans que soient réunis les critères
d’un EDC ;
* symptômes dépressifs ou maniaques présents pendant au moins la moitié du temps sans que la
personne connaisse une période de plus de deux mois consécutifs sans symptôme.

Pour le trouble cyclothymique, il est nécessaire que ces variations de l’humeur fréquentes et imprévisibles
entraînent un retentissement. Les personnes sont souvent jugées comme lunatiques, imprévisibles, et peu
fiables. Cette forme clinique débute fréquemment de façon insidieuse, initialement de manière tempéra-
mentale et sans retentissement, avant que cela n’entraîne une réelle souffrance pour le patient et/ou un
retentissement du fait de son aggravation, constituant alors un trouble cyclothymique. Le risque ultérieur
de développer un TBP de type I ou II serait de 15 à 50 %.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 46 27/07/2021 12:23:52

 47

1.5.4. Autre trouble bipolaire ou apparenté non spécifié

Cette catégorie correspond à des tableaux cliniques dans lesquels des symptômes caractéristiques d’un
TBP entraînent une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, profes-
sionnel, ou dans d’autres domaines importants, sans remplir tous les critères pour poser le diagnostic de
TBP de type I ou II, ou de trouble cyclothymique. Le DSM-5 retient des formes cliniques comprenant :
* des épisodes hypomaniaques de courte durée (deux ou trois jours) associés à des EDC ;
* des épisodes hypomaniaques incomplets associés à des EDC ;
* des épisodes hypomaniaques sans antécédent d’EDC, les patients ayant un risque important de déve-
lopper un EDC par la suite ;
* une cyclothymie de courte durée, inférieure à deux ans chez l’adulte et un an chez les enfants et les
adolescents.

Il s’agit de formes dites « atténuées » de TBP, faisant partie du « spectre du trouble bipolaire ». En effet,
au-delà de l’approche catégorielle des classifications internationales, le TBP pourrait être considéré comme
une infinité de formes cliniques allant du normal au pathologique, avec un continuum entre des formes très

I½
I
FR
atténuées (et possiblement à risque d’évolution vers des formes plus sévères) et un TBP caractérisé. En
effet, ces formes « atténuées » ou « sub-syndromiques » ne permettent pas de retenir un diagnostic de TBP
de type I, II, ou trouble cyclothymique comme proposé par le DSM, mais restent intéressantes à connaître
et identifier du fait du potentiel risque de transition vers un TBP plus caractérisé et plus sévère. En plus de
celles proposées par le DSM, on pourrait donc intégrer à ce spectre de nombreuses autres formes cliniques,
telles que celles proposées par Hagop Akiskal (Tableau 2).

Trouble bipolaire Caractéristiques

Forme instable de dépression unipolaire répondant parfois de façon rapide mais non
durable aux antidépresseurs (phénomène « d’échappement » aux antidépresseurs)

Trouble schizo-affectif

Épisode maniaque +/- EDC

Hypomanie prolongée ou récurrente sans épisode dépressif (la plupart des patients va
développer un épisode dépressif par la suite, changeant le diagnostic pour un trouble
PU
bipolaire de type II)

II Hypomanie associée à un EDC

Patient cyclothymique développant un EDC (intérêt du traitement thymorégulateur du

II ½
fait du risque d’aggravation sous traitement antidépresseur seul)

III Épisode hypomaniaque ou maniaque sous antidépresseur

III ½ Trouble bipolaire en rapport avec un abus de substance

Association d’EDC à un tempérament hyperthymique préexistant (probable meilleure

IV réponse aux thymorégulateurs, mais aussi risque théorique d’aggravation sous traite-
ment antidépresseur seul)

V EDC remplissant les critères de caractéristiques mixtes

VI TBP dans un contexte de trouble neurocognitif

Tableau 2. Spectre de la bipolarité selon Hagop Akiskal.

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

Psychiatrie avec reperes.indb 47 27/07/2021 12:23:52

 48

1.5.5. Les sujets à risque de transition

Des modèles de staging ont été définis dans le but de détecter et prendre en charge précocement des sujets
à risque de transition vers un TBP (Tableau 3).

Stades Définition des différentes phases des TBP

0 Risque augmenté de TBP. Pas de symptôme actuel

1a Sujets à haut risque : symptômes faibles ou non spécifiques de troubles de l’humeur

Léger changement au niveau du fonctionnement ou léger déclin

1b Sujet à très haut risque : symptômes modérés avec des modifications neurocognitives
et/ou déclin fonctionnel

2 1er épisode sévère de l’humeur. Tableau complet du TBP avec des symptômes sévères à modérés,
des déficits cognitifs et un déclin fonctionnel (Échelle globale de fonctionnement (EGF) entre 30 et 50)

3a

3b

3c

4
FR Rémission incomplète après un premier épisode traité

Récurrences ou rechutes du trouble thymique. Stabilisation avec un traitement avec un niveau

de fonctionnement évalué entre 30 et 50 à l’EGF, ou présence de symptômes résiduels
ou de troubles cognitifs montrant un non-retour au fonctionnement initial

Multiples rechutes accompagnées de signes objectifs d’une aggravation de la maladie et de son impact

Pathologie sévère, persistante, ayant des symptômes, des déficits cognitifs et une invalidité constante

Tableau 3. Modèle du staging dans les troubles bipolaires proposé par J. Scott et M. Leboyer.

À titre d’exemple, il a été montré un taux de conversion d’environ 25 % dans les dix-huit mois chez des
personnes au stade 1b. Les études concernant la prise en charge des personnes à risque sont encore relati-
vement limitées, mais ont montré, par exemple, une meilleure réponse à la thérapie cognitive et comporte-
mentale (TCC) ou à la psychoéducation pour les formes précoces, ou encore un meilleur pronostic fonction-
nel sur le long terme suite à une prise en charge pharmacologique.
PU
2. Diagnostics différentiels

2.1. Dépression unipolaire/Trouble unipolaire de l’humeur

Certains auteurs ont proposé de calculer un score (ou index), pour l’aide au diagnostic et guider la démarche
thérapeutique (index de Sachs). Cet index prend en compte cinq dimensions (Tableau 4) :
* les caractéristiques de l’épisode ;
* l’âge de début ;
* l’évolution et les troubles associés ;
* la réponse au traitement ;
* les antécédents familiaux.

Cet index permet également de quantifier le « poids » de la maladie bipolaire, un index supérieur à 60/100
constituant un score en faveur d’un trouble caractérisé. Toutefois, un index en dessous ne permet pas d’ex-
clure un TBP et devrait faire envisager l’appartenance à un trouble du spectre bipolaire.
Afin d’aider au diagnostic de TBP lors de la découverte d’un épisode dépressif, nous proposons un algo-
rithme décisionnel (Figure 1).

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 48 27/07/2021 12:23:52

 49

EDC actuel

Antécédents connus de manie

ou d’hypomanie

Oui Non

Hypomanie
Diagnostic de retrouvée à
TBP type I ou II l’interrogatoire
(MDQ, entourage)

FR Oui

Diagnostic de
TBP type II

Oui

Possible trouble
bipolaire ou trouble
du spectre bipolaire
Non

Présence
d’indices de bipolarité
(Mitchell/
index de Sachs)

Non

Possible
dépression
unipolaire
(surveillance
de l’évolution)
PU
Figure 1. Algorithme décisionnel devant la découverte d’un EDC (MDQ : Mood Disorder Questionnaire).

2.2. Trouble de la personnalité borderline

Il est parfois difficile de faire la distinction entre un TBP et un trouble de la personnalité borderline. En effet,
en plus de la variabilité émotionnelle, ils partagent tous deux plusieurs dimensions telles qu’une impulsi-
vité plus élevée que dans la population générale, une instabilité dans les relations interpersonnelles, ainsi
que l’existence de comorbidités addictives. Les TBP à cycles rapides et ultrarapides viennent davantage
complexifier le diagnostic et interroger sur la frontière entre ces deux troubles.

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

Psychiatrie avec reperes.indb 49 27/07/2021 12:23:52

 50

1- Caractéristiques de l’épisode (sur 20)

Épisode maniaque aigu ou mixte avec prédominance de l’euphorie, d’idées grandioses

20
ou d’expansivité excessive, sans notion de cause médicale générale ou de cause étiologique secondaire

Épisode aigu et franc de type mixte, ou manie irritable ou dysphorique,

15
sans notion de cause médicale générale ou de cause étiologique secondaire

10 Hypomanie ou cyclothymie franches sans cause médicale générale ou de cause étiologique secondaire

10 Manie secondaire à l’utilisation d’antidépresseur

5 Hypomanie franche secondaire à l’utilisation d’antidépresseur

Épisodes caractéristiques d’hypomanie mais dont les symptômes, la durée ou l’intensité sont atténués
5
par rapport à un épisode franc d’hypomanie ou de cyclothymie

Épisode dépressif unique avec manifestations psychotiques ou signes atypiques :

5
hypersomnie, hyperphagie, impression de jambes lourdes

20

15

10

0
FR Dépression du post-partum

Dépression unipolaire typique et récurrente

Histoire de manifestations psychotiques (délires, hallucinations, fabulations, pensée magique…)

Absence d’excitation, de dépression récurrente et de psychose

TOTAL /20

2- Âge de début « premier épisode ou syndrome » (sur 20)

15 à 19 ans

Avant 15 et entre 20 et 30

30 à 45

Après 45

Absence de troubles de l’humeur (pas d’épisode, cyclothymie, dysthymie, trouble bipolaire)

TOTAL /20
PU
3- Évolution, troubles associés (sur 20)

20 Intervalle libre entre épisodes maniaques de très bonne qualité (récupération complète)

15 Intervalle libre entre épisodes hypomaniaques de très bonne qualité (récupération complète)

15 Intervalle libre entre épisodes maniaques de qualité moyenne (récupération partielle)

10 Abus de substance

10 Manifestations psychotiques durant les épisodes aigus

10 Antécédents judiciaires en rapport avec un épisode maniaque

5 Dépression récurrente avec trois épisodes ou plus de dépression majeure

5 Hypomanies récurrentes et intervalle libre de qualité moyenne (récupération partielle)

5 Mauvaise observance du traitement

Personnalité borderline, troubles anxieux, troubles des conduites alimentaires,

5
hyperactivité avec déficit de l’attention

5 Comportements à risque qui posent un problème pour le patient, la famille et les amis

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 50 27/07/2021 12:23:52

 51

5 Aggravation des troubles de l’humeur au cours du cycle menstruel

2 Tempérament hyperthymique (mais sans manie ou dépression)

2 3 mariages ou plus incluant des remariages avec la même personne

2 A commencé un nouveau travail dans les 2 dernières années ou plus et en a changé moins d’un an après

2 A plus de 2 diplômes d’études supérieures

0 Aucune de ces manifestations

TOTAL /20

4- Réponse au traitement (sur 20)

20 Stabilisation avec 4 semaines de traitement par un régulateur de l’humeur

Stabilisation après 12 semaines de traitement par un thymorégulateur

15
ou rechute dans les 12 semaines qui suivent l’arrêt d’un thymorégulateur

15

10

10

10

20
FR Virage vers une manie aiguë ou mixte dans les 12 semaines
qui suivent le début d’un traitement par antidépresseur ou l’augmentation de sa posologie

Aggravation d’un état dysphorique ou mixte durant un traitement par antidépresseur

Réponse partielle après 12 semaines de traitement par un ou deux thymorégulateurs

Cycle rapide induit ou aggravé par un antidépresseur

Résistance à un traitement par 3 antidépresseurs ou plus

Virage maniaque ou hypomaniaque après un arrêt brutal d’un traitement antidépresseur

Réponse pratiquement complète (en 1 semaine ou moins) à un traitement antidépresseur

Aucun de ces éléments ou aucun traitement

TOTAL /20

5- Histoire familiale (sur 20)

Au moins un parent du 1er degré ayant un TBP documenté

PU
15 Un parent de 2nd degré ayant un TBP documenté

15 Un parent du 1er degré ayant un trouble unipolaire documenté et un comportement suggérant un TBP

10 Un parent du 1er degré ayant un trouble unipolaire documenté ou un trouble schizo-affectif

10 Un parent de 2nd degré ayant un TBP documenté et un comportement suggérant un trouble bipolaire

5 Un parent du 1er degré avec histoire documentée de dépendance à des toxiques

5 Un parent du 1er degré avec TBP possible

2 Un parent du 1er degré avec trouble unipolaire possible

2 Un parent du 1er degré avec anxiété, trouble alimentaire, déficit de l’attention et hyperactivité possibles

0 Aucun de ces éléments ou aucun antécédent psychiatrique familial

TOTAL /20

TOTAL /100

Tableau 4. Index de Sachs.

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

Psychiatrie avec reperes.indb 51 27/07/2021 12:23:52

 52

Outre le caractère épisodique des épisodes thymiques (marquant une rupture avec l’état antérieur) dans les
TBP par rapport aux troubles de personnalité borderline, il existe certains indicateurs pouvant orienter vers
l’un ou l’autre diagnostic (Tableau 5).
De plus, plusieurs échelles psychométriques apportent un complément pour différencier les deux troubles :
* l’ALS (Affective Lability Scale), qui évalue la labilité émotionnelle et l’AIM (Affective Intensity Measure),
qui évalue l’intensité des réactions émotionnelles face à des stimuli, ont montré des scores globalement
plus élevés dans le trouble borderline que le TBP, avec notamment des changements émotionnels entre un
état dépressif et anxieux ainsi qu’un état euphorique dans le TBP, alors que chez les patients avec trouble
borderline, les oscillations se faisaient plutôt entre la dépression, l’anxiété, et la colère ;
* l’UPPS-P Impulsivity Behaviour Scale (urgency, premeditation, perseverance, sensation seeking, and
positive urgency), qui évalue différentes dimensions de l’impulsivité, a ainsi montré une impulsivité en lien
avec une incapacité à prendre en compte les conséquences de ses actions (manque de préméditation) et
une difficulté à se concentrer sur une tâche (manque de persévération) dans le trouble borderline, alors que
l’impulsivité serait davantage en lien avec des réactions fortes sous l’influence d’affects négatifs (urgence
négative) dans le TBP.

FR
Changements
de l’humeur

Qualité
de l’humeur dans les
phases hyperthymiques

Impulsivité

Comorbidité/
Trouble bipolaire

Objectivables et souvent spontanés,

marquant une rupture avec l’état
antérieur, passant de l’euthymie
à l’humeur euphorique ou dépressive

Principalement euphorique,
stable dans le temps, souvent de
plusieurs jours/semaines

Plus marquée dans les phases hyper-

thymiques et de manière épisodique

Trouble anxieux, addiction, boulimie

Trouble borderline

Plus souvent soumis à des facteurs

déclenchants, sans rupture avec l’état
antérieur, plus chronique et insidieux,
passant plus souvent de l’euthymie à
la colère/dysphorie

Souvent plus irritable qu’euphorique,

de quelques heures, rarement plus de
quelques jours

Plus intense et constante, plus souvent

associée à des prises de risques

Mode de relations interpersonnelles

instable, perturbations de l’identité,
PU
sentiment chronique de vide, difficulté à
symptômes associés (pendant les EDC)
gérer sa colère, réactions
dissociatives transitoires

Automutilations fréquentes, idées

Idées suicidaires et tentatives de suicide suicidaires et tentatives de suicide
Auto-agressivité
uniquement lors des EDC répétées, davantage soumis aux facteurs
environnementaux

Antécédents familiaux Troubles de l’humeur Troubles de l’humeur moins fréquents

Maltraitance, mais souvent pas de vécu Maltraitance, peur de l’abandon très

Antécédents personnels
abandonnique à l’âge adulte présente à l’âge adulte

De moins bonne qualité, avec

Souvent de bonne qualité,
Intervalle libre entre les des comorbidités ou des symptômes
de manière durable, avec un bon
épisodes thymiques associés persistants et un mauvais
fonctionnement interpersonnel
fonctionnement interpersonnel

Tableau 5. Diagnostic différentiel entre trouble bipolaire et trouble de personnalité borderline.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 52 27/07/2021 12:23:52

 53

2.3. Trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)

Le diagnostic du TDAH repose sur des difficultés attentionnelles associées à des troubles du comportement
du fait d’une impulsivité avec ou sans hyperactivité motrice (cf. Chapitre 24). Or, ces symptômes peuvent
également être retrouvés dans les TBP (y compris durant les périodes euthymiques). Devant la superpo-
sition de ces symptômes, les chiffres portant sur la comorbidité TDAH et TBP sont très variables (de 10 à
80 %). Le caractère cyclique et épisodique des épisodes thymiques permet de trancher dans la plupart des
situations, bien que les TBP à cycles rapides, voire ultrarapides ou mixtes viennent davantage complexi-
fier la distinction entre les deux. Chez l’enfant ayant un TDAH, une explosivité et une labilité émotionnelle
sévère doivent faire rechercher un TBP à début précoce (cf. Chapitre 21). D’autre part, chez un adulte ayant
un TBP avec une importante impulsivité associée à un déficit attentionnel élevé et permanent, un TDAH doit
être recherché.

2.4. Troubles schizophréniques

Il est parfois difficile de distinguer un épisode thymique dans le cadre d’un TBP d’une décompensation

FR
aiguë du trouble schizophrénique. D’une part, il est possible qu’un patient ayant un TBP présente des
caractéristiques psychotiques non congruentes à l’humeur durant les épisodes thymiques, possiblement
associés à des éléments de désorganisation psychique, même si cela reste peu fréquent. D’autre part,
les épisodes dépressifs dans les troubles schizophréniques sont fréquents, notamment après une décom-
pensation aiguë. Dans ce cas, le recueil d’informations auprès de l’entourage est très utile, à la recherche
d’antécédents familiaux et d’un état prémorbide (déclin cognitif et bizarrerie dans la schizophrénie, labilité
émotionnelle dans le TBP). Les périodes intercritiques sont souvent différentes entre les deux troubles avec
une évolution plus péjorative pour les troubles schizophréniques : existence de symptômes négatifs persis-
tants et possiblement désorganisation psychique associée à des symptômes cognitifs.

3.

3.1.
Les comorbidités du trouble bipolaire

Psychiatriques
PU
3.1.1. Troubles anxieux
Les troubles anxieux sont à rechercher systématiquement en cas de TBP du fait de la fréquence de cette
comorbidité, tous troubles anxieux confondus (environ 3/4 des patients), ainsi que par son implication
dans la résistance du trouble. De plus, les symptômes d’anxiété peuvent être confondus avec des symp-
tômes hyperthymiques, les ruminations anxieuses pouvant par exemple être prises pour une tachypsychie.
Ils sont ainsi fréquemment rencontrés en période euthymique, avec par ordre de fréquence :
* le trouble panique ;
* la phobie sociale ;
* le trouble anxieux généralisé ;
* les troubles obsessionnels compulsifs ;
* le trouble stress post-traumatique.

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

Psychiatrie avec reperes.indb 53 27/07/2021 12:23:52

 54

3.1.2. Addictions
Elles sont également à rechercher systématiquement de par leur fréquence dans les TBP (entre un tiers et
la moitié des patients) et leur impact sur le pronostic fonctionnel. Par ordre de fréquence, les addictions
dans les TBP sont :
* le tabac ;
* l’alcool (effet dépressogène à long terme et facteur de résistance de l’EDC) ;
* le cannabis ;
* la cocaïne ;
* l’héroïne.

3.1.3. Troubles de la personnalité

Les troubles de la personnalité sont de fréquence très variable dans les TBP selon les études (entre 12 et
89 %). Ils interviennent comme facteur de résistance à la prise en charge du trouble bipolaire du fait d’une

3.2.

3.2.1.
FR
moindre observance thérapeutique chez environ 40 % de ces patients. Ces troubles sont surtout représen-
tés par le cluster B, en particulier le trouble de personnalité borderline.

Non psychiatriques

Cardiovasculaires et métaboliques
Les personnes présentant un TBP présentent souvent des comorbidités de type syndrome métabolique
alliant une obésité, un diabète, une hypercholestérolémie, une hypertension artérielle. Il se pourrait que
le TBP lui-même prédispose à ces complications. De plus, plusieurs traitements pharmacologiques du TBP
viennent induire ou aggraver un syndrome métabolique préexistant. Le syndrome d’apnée obstructif du
sommeil (SAOS) est également une comorbidité pouvant se rencontrer dans les TBP, et pouvant participer
à la résistance à la prise en charge via la persistance de symptômes dépressifs résiduels, réversibles après
la prise en charge du SAOS.
PU
3.2.2. Dysthyroïdies
L’hypothyroïdie peut être directement en lien avec le TBP, ou être une complication des traitements phar-
macologiques, et notamment du lithium. Les dysthyroïdies peuvent intervenir dans la genèse de cycles
rapides, mais également dans les formes résistantes au traitement pharmacologique. Le lien entre dysthy-
roïdie et trouble de l’humeur étant bien connu, il est important de doser la TSH en cas de nouvel épisode
thymique.

3.2.3. Neurologiques
Il a été montré qu’il existait un lien non négligeable entre les TBP et certaines affections neurologiques
telles que les migraines, l’épilepsie, la sclérose en plaques, ou encore de manière plus anecdotique des
TBP secondaires à des traumatismes crâniens, tumeurs cérébrales, AVC, ou pathologies infectieuses à
tropisme neurologique.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 54 27/07/2021 12:23:52

 55

4. Stratégies diagnostiques

4.1. Stratégie diagnostique devant un premier épisode thymique

4.1.1. Recueillir l’anamnèse

Il est important de caractériser le mieux possible un épisode thymique. Il convient de rechercher avec préci-
sion de possibles épisodes thymiques survenus par le passé et non diagnostiqués, le fonctionnement anté-
rieur et un possible état prémorbide au TBP ainsi que les indices de bipolarité. Un graphique de l’humeur à
faire remplir par le patient (et son entourage) peut se montrer utile afin de repérer les épisodes de manière
chronologique, et possiblement faire le lien entre des événements de vie et des épisodes thymiques. La
MDQ est un auto-questionnaire dont le but est de repérer un épisode hypomaniaque qui serait passé
inaperçu.

4.1.2.

4.1.3.
FR
Recueillir les antécédents familiaux
Les antécédents familiaux peuvent aider au diagnostic de TBP et guider la prise en charge thérapeutique
(une bonne réponse au lithium chez un apparenté est un facteur prédictif de bonne réponse pour le sujet
index). Le risque est en moyenne 10 fois plus important de développer le trouble chez un adulte apparenté
au 1er degré à un patient ayant un TBP de type I ou II, le risque étant corrélé au degré de parenté.

Caractériser le trouble
Bien caractériser l’épisode actuel du patient permet de mieux cibler la stratégie thérapeutique en vue d’une
prise en charge personnalisée. Il est important de rechercher :
* les caractéristiques associées ;
* les complications somatiques (déshydratation, alimentation, conduites sexuelles à risque devant faire
rechercher des IST) ;
* les comorbidités psychiatriques ;
* l’impact familial, social, professionnel, des dépenses d’argent dans l’éventualité d’une sauvegarde
PU
de justice.

4.1.4. Éliminer une étiologie non psychiatrique

La démarche diagnostique impose de rechercher une cause organique/iatrogène/toxique pouvant mimer
un épisode thymique. L’examen physique et les examens paracliniques sont indispensables pour recher-
cher un diagnostic différentiel, mais aussi à visée pré-thérapeutique. Une IRM cérébrale est indispen-
sable lors du premier épisode, et en urgence en cas de point d’appel clinique. Un EEG pourrait également
être proposé systématiquement lors du premier épisode, ou si point d’appel neurologique. Ces examens
permettent d’éliminer un processus expansif intracrânien, une sclérose en plaques, un AVC, une pathologie
neurodégénérative débutante (surtout si patient de plus de 40 ans avec un TBP d’apparition tardive), ou
encore une épilepsie focale (plus rare).

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

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 56

4.2. Conduite à tenir devant un nouvel épisode thymique

4.2.1. Rechercher une cause à la rechute/récidive

Devant tout nouvel épisode, il faut rechercher le facteur déclenchant de la rechute/récidive.
La première cause est la mauvaise observance du traitement. S’il persistait un doute sur l’observance
après l’interrogatoire, les traitements médicamenteux peuvent être dosés dans le plasma. Si une mauvaise
observance se confirme, il convient de rechercher la cause de celle-ci, notamment envisager les troubles
sexuels iatrogènes (cause fréquente souvent non recherchée). Si la cause est une difficulté d’acceptation
du diagnostic, il pourrait être utile de réaliser de la psychoéducation. Si la cause est la répartition du trai-
tement sur le nycthémère ou liée aux effets indésirables des traitements, il conviendrait de modifier la
thérapeutique.
En cas de bonne observance, il convient de rechercher un facteur précipitant. Il peut s’agir d’une prise de
toxique, d’un stress psychologique ou physique (pathologie somatique, opération chirurgicale…), un deuil,

5.

5.1.

5.1.1.
FR
la saisonnalité pour certains patients, ou encore des perturbations des rythmes circadiens.

Prise en charge

Les outils thérapeutiques

Pharmacothérapie
Les posologies et modalités de prescription des traitements médicamenteux sont traitées dans les
Chapitres 33, 34 et 35.

5.1.1.1. Les thymorégulateurs

PU
Un thymorégulateur est un traitement curatif des épisodes maniaques et des épisodes dépressifs, mais
aussi préventif d’une rechute ou récidive, quelle que soit la polarité de l’épisode. Les objectifs d’un trai-
tement thymorégulateur sont la diminution de la fréquence, de la durée et de l’intensité des épisodes
thymiques. Les mécanismes d’actions de ces traitements sont très variables et encore imparfaitement
connus (cf. Chapitre 34). On les classe en trois grandes familles :
* les sels de lithium ;
* les antiépileptiques ou anticonvulsivants ;
* les antipsychotiques de seconde génération (AP2G).

5.1.1.2. Les antidépresseurs

L’utilisation de traitements antidépresseurs (AD) dans le TBP est encore sujette à débat. Ils peuvent certes
se montrer efficaces pour traiter une dépression bipolaire, mais prescrire un traitement antidépresseur
chez un patient ayant un TBP comporte certains risques, à court et long terme.
Les risques à court terme sont :
* virage de l’humeur ;
* passage à l’acte suicidaire ou aggravation de la symptomatologie dépressive ;
* inefficacité du traitement avec une perte de chance pour le patient.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 56 27/07/2021 12:23:52

 57

Les risques à long terme sont :

* accélération des cycles, survenue d’épisodes mixtes ;
* résistance globale à la prise en charge ;
* augmentation du nombre d’hospitalisations.

5.1.2. Psychothérapie

5.1.2.1. La psychoéducation

La psychoéducation doit être proposée à tous les patients, en individuel ou en groupe. Il s’agit d’une prise
en charge complémentaire au traitement pharmacologique, bien documentée et avec un niveau de preuve
élevé. La psychoéducation se montre bénéfique pour :
* la reconnaissance des symptômes prodromiques de la part du patient (signes annonciateurs de rechute,
propres à chaque patient) ;
* l’observance du traitement pharmacologique ;

FR
* l’alliance thérapeutique ;
* l’acceptation du TBP ;
* la qualité de vie avec une meilleure gestion de la vie sociale, professionnelle et affective.

La psychoéducation a ainsi montré une diminution des rechutes et des récidives, une diminution de la
durée des hospitalisations, une meilleure observance thérapeutique et une meilleure qualité de vie.

5.1.2.2. La thérapie cognitive et comportementale

La TCC a largement montré son efficacité dans le TBP, qu’il s’agisse de l’épisode aigu (principalement
dépressif) ou de la période euthymique. La TCC dans les TBP permet de :
* évaluer les représentations mentales du patient sur la pathologie et les traitements ;
* améliorer les rythmes chronobiologiques et les relations interpersonnelles ;
* réduire les biais cognitifs, apprendre des techniques cognitives avec identification des pensées dépres-
sives, et des techniques de décentration ;
* repérer les facteurs de stress influençant les rechutes, les symptômes prodromiques et les conduites à
PU
tenir en cas de rechute précoce ;
* évaluer les conséquences du trouble sur le plan psychosocial et fonctionnel.

5.1.2.3. La thérapie interpersonnelle et aménagement des rythmes sociaux

La thérapie interpersonnelle et aménagement des rythmes sociaux (TIPARS) constitue une forme adaptée
de la thérapie interpersonnelle (cf. Chapitre 41) aux TBP. La TIPARS a prouvé son efficacité dans les TBP. Il
s’agit d’une thérapie contractualisée, limitée dans le temps, utilisant une méthode socratique, liant événe-
ments de vie, rythmes et symptômes. Elle se compose de trois éléments principaux :
* une partie centrée sur les relations interpersonnelles ;
* de la psychoéducation ;
* une partie centrée sur l’aménagement des rythmes sociaux, souvent facteur précipitant dans les TBP.

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

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 58

5.1.2.4. La remédiation cognitive

Environ un tiers des patients présente des altérations des fonctions cognitives persistantes durant la
période euthymique, ce qui retentit sur le fonctionnement global et la qualité de vie. En effet, il a été montré
que chez certains patients il persistait une altération dans :
* la mémoire de travail ;
* la mémoire épisodique ;
* l’attention soutenue ;
* la vitesse de traitement ;
* certaines fonctions exécutives.

Avant de statuer sur l’existence d’une altération des fonctions cognitives directement en lien avec le TBP
durant la période euthymique, il convient de rechercher des effets indésirables cognitifs liés aux traite-
ments, ou des symptômes résiduels de dépression.

5.1.3.
FR
5.1.2.5.

5.1.3.1.
La thérapie de pleine conscience

La thérapie de méditation en pleine conscience de type MBCT (mindfulness based cognitive therapy) se
pratique de plus en plus dans le champ des TBP. Si son usage est récent, les résultats semblent largement
encourageants comme traitement complémentaire.

Les autres outils thérapeutiques

La luminothérapie

La luminothérapie peut également être proposée en thérapie adjuvante aux thymorégulateurs, notamment
dans les formes à caractère saisonnier (cf. Chapitre 1) avec une amorce possible de la réponse thérapeu-
tique via l’association à une privation de sommeil en fin de nuit, de manière transitoire.

5.1.3.2. Les techniques de neuromodulation

PU
L’ECT peut être proposée lors des EDC (cf. Chapitre 42). Elle peut également se montrer intéressante dans
certains épisodes maniaques résistants, ou encore dans les états mixtes ou les cycles rapides du fait de la
moindre efficacité de la pharmacothérapie.
La rTMS et la tDCS peuvent être envisagées dans la dépression bipolaire, sans consensus sur leur utilisation.

5.2. Stratégie thérapeutique

5.2.1. Dépression bipolaire

5.2.1.1. Traitements disponibles dans la dépression bipolaire

Avant de traiter une dépression bipolaire, il convient de bien connaître les différents moyens thérapeu-
tiques mis à disposition (Tableau 6). Nous proposons ici de classer les différents médicaments dont nous
disposons selon trois lignes de traitement en prenant en compte leur niveau de preuve d’efficacité par
rapport à leur profil de tolérance ou le risque d’effets indésirables inhérents à ces traitements (index théra-
peutique). Peu d’études portent spécifiquement sur la dépression bipolaire.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 59

Traitement

Quetiapine
1re ligne Lithium
Lamotrigine

Valproate
2e ligne ISRS (en association)
ECT

Olanzapine
Carbamazepine
Aripiprazole (adjuvant)
3e ligne Modafinil
Pramipexole
rTMS
Kétamine IV

FR
Non recommandé
Antidépresseur en monothérapie
Aripiprazole seul

Tableau 6. Traitements disponibles pour la prise en charge de la dépression bipolaire.

1re ligne : la quetiapine et le lithium aux posologies usuelles constituent des traitements de premier choix.
Néanmoins, avant de prescrire un traitement par lithium, il convient de s’assurer que le patient puisse être
capable de gérer ce traitement à marge thérapeutique étroite (nécessitant de ce fait de l’éducation théra-
peutique). Quant à la lamotrigine, son schéma d’introduction sur plusieurs semaines peut rendre difficile
son utilisation en situation aiguë.
2e ligne : le valproate en monothérapie peut être utilisé (mais pas en première intention chez la femme en
âge de procréer).
Les ISRS pourraient être utilisés (le temps de l’épisode), à condition qu’ils soient associés à un thymorégu-
lateur, ou si le patient a un antécédent de bonne réponse. La Recommandation Formalisée d’Expert propo-
PU
sée par l’Association Française de Psychiatrie Biologique et Neuropsychopharmacologie (AFPBN) encadre
la prescription d’un traitement antidépresseur dans la dépression bipolaire avec les précautions suivantes :
* pas en première ligne ;
* nécessité d’un traitement thymorégulateur efficace (lithium, anticonvulsivants autres que la lamotri-
gine, AP2G) ;
* privilégier un ISRS en première intention, un IRSNa ou agomélatine ou mirtazapine ou miansérine ou
tianeptine en seconde intention.

Ils formulent de plus certaines contre-indications à l’utilisation des antidépresseurs :

* en cas de dépression avec caractéristiques mixtes ou de TBP à cycles rapides ;
* chez un patient ayant un antécédent de virage de l’humeur sous antidépresseur.

L’ECT est proposée seulement en 2e ligne du fait des contraintes liées à ce traitement, mais reste un traite-
ment de choix en cas de nécessité d’une réponse rapide, de résistance, de risque suicidaire important, de
catatonie, ou de caractéristiques psychotiques.
3e ligne : olanzapine et carbamazepine sont recommandées seulement en troisième intention du fait de leur
profil de tolérance. Malgré un nombre limité de données, le pramipexole est possiblement utile en potentia-
lisation d’un traitement thymorégulateur.

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

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 60

D’autres médicaments sont parfois utilisés, mais sans preuve d’efficacité bien établie : modafinil, bupro-
pion, N-acetylcystéine.
La rTMS peut également être proposée en traitement adjuvant à ce stade, notamment en cas de symptoma-
tologie résiduelle ou de réponse partielle à un traitement pharmacologique.
La kétamine en intra-veineuse donne des résultats intéressants en cas de nécessité de réponse rapide,
notamment lors d’une crise suicidaire. D’autres études sont encore nécessaires pour compléter la place de
la kétamine (cf. Chapitre 1).
Le recours à un centre référence peut être bénéfique pour des patients avec un stade élevé de résistance.

5.2.1.2. Stratégie thérapeutique dans la dépression bipolaire

Il faut privilégier la monothérapie, toutefois, en cas de dépression sévère, la bithérapie est possible d’em-
blée, notamment s’il existe des caractéristiques psychotiques ou mixtes.
L’ECT reste recommandée en 1re intention dans toutes les situations où le pronostic vital est engagé ou en

FR
cas d’antécédent de bonne réponse aux ECT.
En cas d’inefficacité de cette 1re ligne bien conduite, il conviendra tout d’abord de vérifier l’observance du
traitement (via un dosage des concentrations plasmatiques), puis d’ajuster la posologie en fonction. En cas
de résistance, il faudra soit :
* ajouter un traitement thymorégulateur (notamment en cas de réponse partielle) ;
* switcher pour un autre traitement de 1 ligne (notamment en cas de non-réponse) ;
re

* opter pour un traitement de 2 ligne, puis de 3 ligne…

e

* les traitements antérieurement efficaces ;

e

Concernant le choix du traitement à utiliser parmi ceux proposés, plusieurs critères entrent en compte :

Choix du traitement en fonction des caractéristiques cliniques

* L’ECT en cas de nécessité de réponse rapide ou de caractéristiques psychotiques ou mélancoliques ;

* la quetiapine en cas d’anxiété associée ;
PU
* les AP2G en cas de caractéristiques psychotiques ;
* le lithium dans le TBP type 1 ;
* l’association d’antiépileptiques dans les formes à cycles rapides ;
* la lamotrigine dans la polarité dépressive prédominante (au moins 2/3 des épisodes à polarité dépressive)
ou dans les TBP de type 3.

* les comorbidités psychiatriques et non psychiatriques ;

* les caractéristiques cliniques.

Un algorithme décisionnel est proposé comme outil pour la prise en charge de l’EDC bipolaire selon les
recommandations en vigueur en France, la Recommandation Formalisée d’Expert proposée par l’AFPBN et
les dernières recommandations internationales (Figure 2).

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 60 27/07/2021 12:23:53

 61

EDC bipolaire

Récidive chez
1er épisode ou
un patient
patient non traité
traité

Vérifier
Traitement de 1re ligne en l'observance/
monothérapie
Optimiser
OU
la stratégie
bithérapie (si EDC sévère,
thérapeutique
caractéristiques mixtes ou
psychotiques)

Réponse

FR
adéquate
OU
ECT (si pronostic vital engagé)

Réponse
inadéquate

Même séquence
que pour la prise en
charge d'une récidive
Réponse
Associer un autre
thymorégulateur de 1re ligne (si
non fait)
OU
changer pour un autre
thymorégulateur
de 1re ligne (maintenir
un AP2G en cas de
symptôme psychotique)

adéquate

Idem que l'étape

précédente
Réponse
inadéquate

Considérer
l'ECT
PU
avec des
traitements de
2e ligne

Figure 2. Proposition d’algorithme décisionnel de prise en charge de la dépression bipolaire.

5.2.2. (Hypo)manie

5.2.2.1. Traitements disponibles de l’épisode (hypo)maniaque

La plupart des recommandations s’accordent sur le fait qu’il est licite de proposer un traitement thymorégu-
lateur au long cours dès le premier épisode maniaque, car plus de 90 % évoluent vers une forme chronique.
À l’instar de l’EDC bipolaire, il convient avant tout de bien connaître les différents moyens thérapeutiques
mis à disposition (Tableau 7).

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

Psychiatrie avec reperes.indb 61 27/07/2021 12:23:53

 62

Traitement

Lithium
Quetiapine
1re ligne monothérapie Valproate
Aripiprazole
Risperidone

Quetiapine + Lithium/Valproate
1re ligne polythérapie Aripiprazole + Lithium/Valproate
Risperidone + Lithium/Valproate

Olanzapine
Carbamazepine
2e ligne mono/polythérapie Olanzapine + Lithium/Valproate
Lithium + Valproate
ECT

FR
3e ligne
Carbamazepine + Lithium/Valproate
Clozapine
Haloperidol + Lithium/Valproate

Tableau 7. Traitements pour la prise en charge de l’(hypo)manie.

rTMS (adjuvant)

1re ligne : le lithium reste le traitement de référence dans le TBP de type I (d’autant plus s’il se montre effi-
cace chez un apparenté). Le lithium semble de plus présenter d’autres avantages que l’effet thymorégula-
teur, à savoir un effet neuroprotecteur et un effet suicidolytique. Il faut toutefois se poser la question de la
gestion de ce traitement lors d’un désir de grossesse, devant les risques malformatifs cardiaques au cours
du premier trimestre de grossesse. À noter que la risperidone a montré une bonne efficacité dans le trai-
tement de l’épisode maniaque ou hypomaniaque, mais n’a pas l’AMM comme traitement de maintenance.
2e ligne : l’olanzapine et la carbamazepine sont proposées en 2e ligne du fait de leur profil de tolérance. Il
peut également être proposé une polythérapie. De même, il faut envisager un traitement par ECT en cas de
résistance, ou de risque vital engagé.
PU
3e ligne : plusieurs associations peuvent être envisagées. La clozapine pourrait être une alternative intéres-
sante, bien qu’il manque d’études à ce sujet. L’haloperidol a un bon niveau de preuve dans le traitement de
la manie, mais son profil de tolérance au long cours est médiocre.

5.2.2.2. Stratégie thérapeutique de l’épisode (hypo)maniaque

Certaines recommandations internationales ne préconisent les associations de traitements qu’en seconde

intention, d’autres d’emblée (efficacité supérieure, mais moins bonne tolérance clinique au long cours).
Nous proposons ici de privilégier la monothérapie, même en cas de symptômes psychotiques congruents
à l’humeur, mais d’envisager une polythérapie (thymorégulateur + AP2G) en cas d’épisode maniaque avec
symptômes psychotiques non congruents à l’humeur et/ou état d’agitation aigu. La stratégie thérapeutique
consiste à initier un traitement de 1re ligne ou optimiser une thérapie existante, et d’en vérifier l’observance.
Si le patient présente un virage maniaque sous antidépresseur, il convient d’arrêter ce traitement.
En cas de résistance à cette 1re ligne bien conduite, on peut :
* ajouter un second traitement thymorégulateur en cas de réponse partielle ;
* switcher vers un autre thymorégulateur en cas d’absence de réponse, toujours avec des traitements de
1re ligne (en mono ou polythérapie).

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 62 27/07/2021 12:23:53

 63

En cas de résistance malgré cela, il conviendra d’opter pour la même stratégie que la précédente, mais avec
un traitement de 2e ligne, puis de 3e ligne…

Choix du traitement en fonction des caractéristiques cliniques

En cas de nécessité de réponse rapide, la polythérapie d’emblée ou les ECT peuvent s’envisager ;
* en cas d’anxiété comorbide, le valproate, la quetiapine, ou l’olanzapine pourraient avoir une meil-
leure réponse ;
* en cas de caractéristiques mixtes, le valproate ou les AP2G seraient intéressants, surtout en polythérapie ;
* dans les cycles rapides une association de thymorégulateurs serait plus efficace. Les antidépresseurs
sont contre-indiqués dans ces formes cliniques, pouvant majorer l’accélération des cycles.

Un algorithme décisionnel est également proposé comme outil pour la prise en charge de l’épisode (hypo)
maniaque selon les recommandations en vigueur en France et les dernières recommandations internatio-
nales (Figure 3).

5.2.3.

FR
Traitement de maintenance
Le traitement de maintenance est un traitement dit « au long cours », dont le but n’est plus de traiter un
épisode aigu, mais de prévenir une récidive. Il faut dans un premier temps maintenir le même traitement
pharmacologique qui a permis la rémission clinique du dernier épisode. Il devra être maintenu à la posolo-
gie identique durant au moins 6 mois à 1 an.
En cas de mauvaise tolérance, celui-ci pourrait très progressivement être diminué à la recherche de la poso-
logie minimale efficace, tout en assurant une surveillance clinique rapprochée, associée à une éducation
du patient sur les symptômes prodromiques de rechute. En cas de mauvaise tolérance malgré cela, un
switch médicamenteux reste possible.
Rappelons ici que la période euthymique est un moment privilégié pour débuter une prise en charge
en psychoéducation.
PU

A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

Psychiatrie avec reperes.indb 63 27/07/2021 12:23:53

 64

Épisode maniaque
ou hypomaniaque

1er épisode Récidive chez un

ou patient patient
non traité traité

Arrêt de l’AD Arrêt de l’AD

si présent si présent

FR
Traitement de 1re ligne
en monothérapie
OU
bithérapie possible
(si caractéristiques mixtes
ou psychotiques)
OU
ECT
(si pronostic vital engagé)

Réponse
adéquate
Réponse
inadéquate

Même séquence
que pour la
Vérifier
l'observance/
Optimiser
la stratégie
thérapeutique

Associer au traitement
en cours un autre TM
de 1re ligne
OU
changer pour un autre
de 1re ligne (maintenir
un AP2G en cas
de symptôme psychotique)
PU
prise en charge
d'une récidive Réponse Réponse
adéquate inadéquate

Idem que l’étape

Considérer
d’avant avec des tt
l'ECT
2e ligne

Figure 3. Proposition d’algorithme décisionnel de prise en charge d’un épisode (hypo)maniaque.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 64 27/07/2021 12:23:53

 65

Références
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A. Pouchon, M. Polosan – Les troubles bipolaires

Psychiatrie avec reperes.indb 65 27/07/2021 12:23:53

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 66 27/07/2021 12:23:53

 C. Dondé

Schizophrénie
et autres troubles
psychotiques

FR
La schizophrénie et les autres troubles psychotiques regroupent des entités cliniques diverses et hété-
rogènes qui concernent 3 % de la population mondiale. Leur diagnostic est clinique. L’étiologie reste
mal connue, la genèse de ces troubles résulte d’une interaction entre des gènes de vulnérabilité et des
facteurs de risque environnementaux (consommation de cannabis, traumatismes, contexte social) qui
altèrent le développement cérébral et déclenchent la maladie au début de l’âge adulte. La symptomatologie
est associée à des troubles de la structure et de la connectivité cérébrale, ainsi qu’à des déséquilibres de
la neurotransmission impliquant en particulier la dopamine.
L’évolution des troubles psychotiques est le plus souvent chronique. À terme, des conséquences fonction-
nelles (perte d’emploi, isolement, mauvaise qualité de vie, perte d’autonomie) entraînent l’apparition d’un
handicap psychique chez une importante proportion de patients. Les troubles psychotiques sont reconnus
comme la 8e cause de handicap par l’OMS chez les 15 à 44 ans. Leur coût représente plus de 1 % de la
dépense nationale de santé, soit plus de 12 milliards d’euros par an.
PU
L’intérêt de la communauté psychiatrique se déporte maintenant vers l’identification et la prise en charge
intensive des personnes dès les tout premiers signes de trouble psychotique, incluant les concepts de
« sujet à haut risque » et de « premier épisode psychotique ». En parallèle, la prise en charge de la chro-
nicité se fait selon le principe du « rétablissement », c’est-à-dire tendre à l’obtention d’un niveau de vie et
d’adaptation satisfaisant par rapport aux attentes du patient, en dépit des signes résiduels et du handicap.

1. Sémiologie clinique

1.1. Schizophrénie
La schizophrénie est une pathologie chronique qui se manifeste par trois syndromes cardinaux pendant une
durée supérieure à six mois : le syndrome positif, le syndrome négatif et le syndrome de désorganisation.
S’y associent volontiers des symptômes thymiques et des troubles cognitifs.

Psychiatrie avec reperes.indb 67 27/07/2021 12:23:53

 68

1.1.1. Syndrome positif

Le syndrome positif, fréquemment appelé « délire », regroupe les signes et symptômes psychotiques
proprement dits. Il se caractérise par des convictions délirantes non partagées par le groupe socio-culturel
auquel appartient le sujet, d’« évidences internes » qui entraînent des conséquences négatives pour
celui-ci. Le délire paranoïde, caractéristique de la schizophrénie, se définit par des mécanismes et des
thèmes multiples, et une absence de systématisation.

1.1.1.1. Évolution

Dans la schizophrénie, l’évolution du syndrome positif est toujours chronique (supérieure à six mois).

1.1.1.2. Systématisation

Le degré de systématisation évalue l’organisation et la cohérence des idées délirantes. Dans le trouble
schizophrénique, la systématisation est médiocre. Les idées délirantes sont exposées d’une manière géné-

FR
ralement floue et incohérente, leur contenu semble à côté de la réalité.

1.1.1.3. Thèmes

Ils sont souvent multiples dans la schizophrénie. Le plus observé est le thème de persécution : le patient
se sent victime d’espionnage, de menaces, d’attaques, de tromperie ou autres intentions malveillantes. En
parallèle, des contenus à thématiques de grandeur mégalomaniaque, de mysticisme, de possession, de
filiation ou touchant au fonctionnement corporel sont fréquemment retrouvés.

1.1.1.4. Adhésion

L’adhésion décrit le degré de conviction qu’a le patient en ses idées délirantes. Dans la schizophrénie,
l’adhésion est forte sinon complète, ce qui voue à l’échec toute tentative de remise en question du contenu
délirant. Il n’y a pas de lutte intérieure visant à contrer ou repousser les idées délirantes (comme dans les
obsessions d’un TOC par exemple), qui sont ainsi qualifiées d’égosyntoniques. L’assouplissement du degré
d’adhésion peut laisser présager de l’efficacité du traitement en place.
PU
1.1.1.5. Mécanismes

Le mécanisme est un élément central du syndrome positif. Il témoigne des processus psychiques qui génèrent
et maintiennent les idées délirantes. Dans la schizophrénie, il y en a fréquemment plusieurs à la fois.

1.1.1.5.1. Hallucinations
Une hallucination est une perception sans objet à percevoir, à laquelle le sujet adhère et réagit comme si la
perception était réelle. Elle est à distinguer de l’illusion (perception déformée d’un objet réel) et de l’hallu-
cinose (hallucination dont l’irréalité est constatée et critiquée par le sujet).
À l’examen clinique, une hallucination peut se manifester par des attitudes d’écoute (le patient écoute
l’hallucination auditive), d’observation (le patient observe l’hallucination visuelle), des moyens de protec-
tion que le patient met en place de manière souvent inefficace (écoute de musique, couvre-oreilles), une
soliloquie, une distractibilité ou par des faux barrages, lorsque l’irruption d’un phénomène hallucinatoire
vient parasiter le cours de pensée du patient et interrompre soudainement son discours. On distingue :
* les hallucinations psychosensorielles, relevant de manifestations sensorielles qui peuvent toucher
toutes les modalités. Le patient localise nettement le phénomène hallucinatoire dans le monde extérieur.
Leurs caractéristiques sont résumées dans le Tableau 1.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 68 27/07/2021 12:23:53

 69

* les hallucinations intra psychiques : hallucinations internes que l’on pourrait qualifier d’auditives, néan-
moins dépourvues de caractère de sensorialité et de spatialité « externe ». Elles se déroulent au sein de la
propre pensée du patient, sans manifestation dans le monde extérieur. Il s’agit de « voix intérieures », « répé-
tées dans la tête » du patient indépendamment de sa volonté, comme si une force étrangère venait contrôler
son activité mentale. Le patient peut ressentir des voix à l’intérieur de parties localisées de son corps.

* 50 % des patients ;
* sons simples (sons, mélodies) ou mots ou phrases émanant de voix
Hallucinations
(hallucinations acoustico-verbales) ;
auditives
* les voix sont le plus souvent désagréables et de connotation négative,
elles peuvent s’adresser au patient, commenter ses actes ou converser entre elles.

* 30 % des patients ;
Hallucinations
* simples (lumières, lignes, halos, flashs, formes) ou complexes
visuelles
(scènes, personnages, paysages).

Autres
FR
Hallucinations
tactiles

hallucinations
* 5 % des patients ;
* intéressent la sensibilité superficielle : le patient peut ressentir des sensations
de brûlures, de piqûres, de pression, avoir l’impression de toucher des objets
ou de subir des attouchements.

Elles sont moins fréquentes, on retrouve :

* hallucinations gustatives et olfactives : le plus souvent faites de goûts
et d’odeurs peu amènes (âpreté, pourri, acide, excréments) ou étayant un sentiment
de menace (gaz, cuivre) ;
* hallucinations cénesthésiques : intéressent la sensibilité interne.
Il peut s’agir d’impressions de transformation du corps dans son ensemble
(évidement, éclatement, possession animale ou diabolique, transformation corporelle,
sensations d’être traversé de part et d’autre par un objet) ou de sensations profondes
localisées à une partie du corps ;
* hallucinations psychomotrices (ou kinesthésiques), variantes motrices
des cénesthésiques, décrites comme des sensations hallucinatoires de déplacement
de membres, de soulèvement du corps, d’impulsions verbales ou encore d’arrêt imposé
PU
d’un mouvement en cours.

Tableau 1. Caractéristiques des hallucinations psychosensorielles.

1.1.1.5.2. Interprétations
Le patient donne un sens erroné et rigide à un fait réel.

1.1.1.5.3. Intuitions
Le patient présente une conviction délirante ne reposant sur aucune déduction ni aucun support objectif.
L’intuition se présente souvent sous la forme d’une brusque prise de conscience du contenu délirant de
cette conviction.

1.1.1.5.4. Imagination
Le patient croit à la réalité d’un contenu imaginatif. Il peut s’agir d’une production luxuriante d’idées
extraordinaires, d’une mythologie individuelle fabuleuse ou encore d’un discours visionnaire projetant une
fantasmagorie féerique ou dramatique de l’univers.

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

Psychiatrie avec reperes.indb 69 27/07/2021 12:23:53

 70

1.1.1.5.5. Aspects syndromiques

Dans la schizophrénie, certains groupes de mécanismes délirants se présentent fréquemment sous la
forme de syndromes caractéristiques :
* Syndrome de référence : le patient a le sentiment que ce qui se passe autour de lui possède une signi-
fication particulière, se réfère à lui : un regard de passant dans la rue, tel propos entendu à la télévision, la
toux d’un inconnu dans le métro. Ce syndrome est généré principalement par des interprétations délirantes
et des hallucinations auditives.
* Syndrome d’influence : le patient se sent sous l’emprise d’un autre ou d’une force étrangère, contre
laquelle il essaie de résister ou à laquelle il se soumet. Le syndrome d’influence résulte le plus souvent
d’hallucinations intrapsychiques.
* Automatisme mental : le « petit » automatisme mental correspond à un fonctionnement automatique et
dissident de la pensée qui échappe au contrôle du sujet. Des idées et souvenirs peuvent défiler de manière
incoercible et incontrôlable (mentisme). Le patient peut ressentir un blocage mécanique, une diffusion, un
dédoublement, un écho, un « parasitage » de pensée, mais aussi un vol ou un devinement de sa pensée par
autrui. Au total, le patient ressent sa pensée comme ne lui appartenant plus, comme étrangère.

FR
Le « grand » automatisme mental comprend une triade faite des éléments du petit automatisme mental
(composante idéo-verbale), d’hallucinations psychomotrices où le sujet se sent dans une obligation inex-
plicable et impérieuse d’articuler des mots ou phrases, ou de perpétrer certains actes qui peuvent être
agressifs (composante motrice) et d’hallucinations psychosensorielles variées que le sujet ressent comme
imposés (composante sensorielle). À la différence du syndrome d’influence, le patient souffrant d’automa-
tisme mental n’a pas le sentiment de subir l’emprise d’un autre qui soit identifié.

1.1.1.6. Participation affective

C’est le vécu émotionnel associé au délire. Dans la schizophrénie, la participation affective peut être rela-
tivement pauvre, le patient paraît émotionnellement détaché du délire. Toutefois, il n’est pas rare qu’une
angoisse intense y soit associée. Anciennement qualifiée d’« angoisse psychotique », celle-ci est typique-
ment décrite par le patient comme une impression de morcellement, de dislocation, de pétrification ou
même d’implosion, sans que l’objet de son anxiété soit clairement identifié.

1.1.1.7. Extension
PU
Un délire est en réseau lorsqu’il se manifeste dans l’ensemble des domaines de la vie du sujet (socio-
familial, professionnel…). C’est le plus souvent le cas dans la schizophrénie.

1.1.2. Syndrome de désorganisation

Le syndrome de désorganisation témoigne d’un dérèglement et d’une mauvaise coordination des idées,
des affects et du comportement général du patient. Ce syndrome entraîne une étrangeté de l’expérience
vécue, sentiment souvent partagé par l’examinateur.

1.1.2.1. Idées

La manifestation la plus marquante du syndrome de désorganisation est sans doute la perturbation du

cours de pensée. Celui-ci s’arrête de façon abrupte (barrage) ou progressive (fading mental : volume et
débit du discours baissent lentement) sans que cela ne soit justifié par le contexte. Les idées se succèdent
d’une manière désordonnée, sans lien logique entre elles (diffluence), entraînant des réponses qui semblent
sans rapport avec la question posée (pensée tangentielle) ou empruntant des chemins très indirects pour
répondre à celle-ci (pensée circonlocutoire). L’enchaînement des idées peut également persévérer et
stagner de manière improductive autour d’un même sujet (pensée stéréotypée).

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 70 27/07/2021 12:23:53

 71

La désorganisation idéique peut se manifester par des troubles du langage. Le discours peut être ponctué
de mots inventés pour qualifier des concepts flous (néologismes), de mots inexistants utilisés à la place
d’un autre (barbarismes : « vous disez »), ou détournés de leur sens premier (paralogismes : « une douleur
philosophique »). On peut aussi observer des fautes de syntaxe inhabituelles (agrammatisme), des répétitions
automatiques de mots ou syllabes (pallilalies lorsque le patient répète ses propres mots ou écholalies s’il
s’agit des mots de l’interlocuteur), ou encore des associations entre des mots qui se poursuivent uniquement
en vertu d’assonances (phonèmes communs contenant des voyelles) ou d’allitérations (consonnes).
Lorsque ces signes cliniques constituent la majeure partie ou l’intégralité du discours du patient, qui prend
alors la forme d’un néo-langage fondamentalement inintelligible, on parle de schizophasie. Plus rarement,
lorsque ce néo-langage s’apparente à une véritable langue, résultant principalement d’efforts de néo -
logismes où un sens est rattaché, on parle de glossolalie.
Enfin, des perturbations du contenu de la pensée peuvent également témoigner d’un syndrome de
désorganisation. Des troubles du sens logique sont observés, amenant le patient à construire une vision
incohérente de lui-même et du monde que l’on appelle rationalisme morbide (« je suis malade, car on
envoie des satellites dans l’espace »). En parallèle, il n’est pas rare que le patient pense et s’exprime par

FR
des concepts flous, énigmatiques, faits d’abstractions vides, de symboles ou de proverbes, de références
théoriques douteuses, donnant l’impression d’un pseudo-érudisme. Ces manifestations sont regroupées
sous le terme d’hermétisme.

1.1.2.2. Affects

On parle de dissociation idéo-affective lorsque le ressenti affectif est totalement inadapté à la situation ou
en désaccord avec l’émotion vécue par le patient ou son discours. Les manifestations émotionnelles obser-
vables (rires, pleurs, sourires) seront qualifiées d’immotivées. Des émotions contradictoires peuvent aussi
coexister (ambivalence affective). Enfin, la désorganisation affective peut se manifester par des colères,
des larmes ou des crises clastiques explosives et inexpliquées.

1.1.2.3. Comportement

La partie comportementale de l’expression clinique de la désorganisation est proche de la catatonie

(cf. Chapitre 31). Le patient présente typiquement un maniérisme (gestuelle, posture, mimiques ou ton de
PU
voix inadaptés au contexte, mal synchronisés, parfois précieux ou artificiels, comme s’il s’agissait d’un jeu
de théâtre). Des paramimies (mimiques déformantes du visage) et des parakinésies (décharges motrices
imprévisibles) sont fréquentes. Enfin, des passages à l’acte imprévisibles et paradoxaux qui peuvent être
médico-légaux, autolytiques, ou prendre la forme d’un voyage pathologique sont fréquemment décrits.
L’ensemble de ces manifestations cliniques est qualifié par les termes de discordance ou de bizarrerie
comportementale.

1.1.3. Syndrome négatif

Le syndrome négatif regroupe les éléments sémiologiques qui témoignent d’un appauvrissement des
idées, des affects et du comportement général du patient. Les éléments sémiologiques de ce syndrome
sont parfois regroupés sous le terme d’athymhormie, qui associe la perte du dynamisme intellectuel et de
l’élan vital, ainsi qu’une dévitalisation affective.

1.1.3.1. Idées

L’anidéisme est l’appauvrissement des idées et du dynamisme intellectuel. Il s’identifie par un discours
pauvre (alogie). L’interlocuteur n’obtient de la part du patient que des réponses brèves, laconiques,
évasives, rendant la conversation laborieuse.

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

Psychiatrie avec reperes.indb 71 27/07/2021 12:23:53

 72

1.1.3.2. Affects

On retrouve une prosodie monocorde (diminution marquée des variations d’intonations de la voix), une
hypomimie (mimique pauvre), un regard fixe, peu réactif, et une gestuelle et une posture figées. Cela
indique un émoussement du ressenti et de la réactivité émotionnelle aux événements. Une alexithymie
(incapacité à exprimer et nommer ses affects) est parfois observée. L’ensemble de ce tableau donne une
impression de froideur, de détachement et d’indifférence.

1.1.3.3. Comportement

Le comportement est globalement diminué. On observe une aboulie (perte de la volonté et de la motivation
à mettre en œuvre et à maintenir une action planifiée), un apragmatisme (incapacité à planifier et initier
toute action). Le patient est replié, s’isole des relations sociales pour lesquelles il n’a plus d’intérêt. À l’ex-
trême, il est claquemuré dans sa chambre (claustromanie), clinophile et incurique.

Syndromes associés
1.1.4.

FR
1.1.4.1. Signes et symptômes thymiques

Il est fréquent que des éléments de la lignée dépressive et/ou maniaque soient associés au tableau de schi-
zophrénie. On observera par exemple un délire aigu marqué par une accélération des idées, un syndrome
négatif auquel se mêlent une anhédonie et une tristesse. Si le nombre et l’intensité des symptômes
thymiques sont suffisants pour constituer un épisode maniaque ou dépressif caractérisé, le diagnostic de
trouble schizoaffectif est à évoquer.

1.1.4.2. Troubles cognitifs

Les fonctions cognitives ne concernent pas spécifiquement le niveau d’intelligence, mais plutôt la manière
d’utiliser les connaissances. La cognition englobe ainsi des aspects complexes du fonctionnement céré-
bral tels que l’attention, la mémoire, le raisonnement et l’interaction sociale. Des troubles cognitifs sont
présents chez 70 à 80 % des sujets, dès la phase débutante du trouble. Les troubles cognitifs primaires
PU
doivent être distingués des troubles cognitifs secondaires aux symptômes (par exemple un trouble atten-
tionnel lié aux hallucinations) et des troubles cognitifs iatrogènes induits par les antipsychotiques. Bien
qu’ils puissent être grossièrement appréciés lors de l’examen médical, les troubles cognitifs sont attestés
par des tests neuropsychologiques standardisés.
Dans la schizophrénie, les troubles cognitifs comprennent des altérations de différents groupes de fonc-
tions, très intriquées :
* fonctions exécutives : regroupe les facultés de perception, de vitesse de traitement cognitif, d’atten-
tion, de mémoire et de raisonnement.
* cognition sociale : processus cérébraux qui permettent d’interagir avec autrui : perception et identifi-
cation des émotions, capacité à attribuer des intentions à autrui (théorie de l’esprit), causes et personnes
auxquelles nous attribuons les événements de nos vies (style attributionnel) et connaissance des règles
sociales et des comportements à adopter en situation sociale. Les troubles de la cognition sociale entraînent
fréquemment une altération des habiletés sociales, c’est-à-dire des compétences permettant d’interagir
avec autrui de manière adaptée.
* métacognition : connaissance et conscience qu’a un sujet de son propre fonctionnement cognitif. La
métacognition traduit l’aptitude à réfléchir sur ses propres processus cognitifs et états mentaux, à les évaluer
et à les contrôler. Elle permet de former des jugements de confiance sur ce que l’on sait et ce que l’on perçoit.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 72 27/07/2021 12:23:53

 73

Les troubles cognitifs constituent la cause principale de handicap psychique dans la schizophrénie. Certaines
études incriminent même les troubles cognitifs dans la genèse et le maintien des symptômes cliniques.

1.1.4.3. Syndrome catatonique

Ce syndrome est associé à la schizophrénie dans 5 à 15 % des cas (cf. Chapitre 31).

1.1.5. Classification

Critères nosographiques de la schizophrénie (DSM-5)

A. Deux (ou plus) parmi les symptômes suivants, chacun devant être présent dans une proportion significative
de temps au cours d’une période d’un mois (ou moins en cas de traitement efficace). Au moins l’un des
symptômes (1), (2) ou (3) doit être présent :
1. Idées délirantes

FR
2. Hallucinations
3. Discours désorganisé
4. Comportement grossièrement désorganisé ou catatonique
5. Symptômes négatifs (ex. aboulie, diminution de l’expression émotionnelle)
B. Durant une proportion significative de temps depuis le début du trouble, le niveau de fonctionnement dans
un domaine majeur tel que le travail, les relations interpersonnelles ou l’hygiène personnelle est passée
d’une façon marquée en dessous du niveau atteint avant le début du trouble (ou, quand le trouble apparaît
pendant l’enfance ou l’adolescence, le niveau prévisible de fonctionnement interpersonnel, scolaire ou
professionnel n’a pas été atteint).
C. Des signes continus du trouble persistent depuis au moins 6 mois. Pendant cette période de 6 mois, les
symptômes répondant au critère A (c.-à-d. les symptômes de la phase active) doivent avoir été présents
pendant au moins un mois (ou moins en cas de traitement efficace).
D. Un trouble schizoaffectif, ou dépressif, ou un trouble bipolaire avec manifestations psychotiques ont été
exclus parce que :
* soit il n’y a pas eu d’épisode maniaque ou dépressif caractérisé concurremment avec la phase active
PU
des symptômes ;
* soit, si des épisodes de trouble de l’humeur ont été présents pendant la phase active des symptômes,
ils étaient présents seulement pendant une courte période de temps sur la durée totale des phases actives
et résiduelles de la maladie.

E. Le trouble n’est pas imputable aux effets physiologiques d’une substance (p. exemple une drogue
donnant lieu à abus, ou un médicament) ou à une autre pathologie médicale.
F. S’il existe des antécédents de trouble du spectre de l’autisme ou de trouble de la communication débutant
dans l’enfance, le diagnostic surajouté de schizophrénie est posé seulement si des symptômes hallucinatoires
et délirants importants, en plus des autres symptômes de schizophrénie nécessaires au diagnostic, sont
aussi présents pendant au moins un mois (ou moins en cas de traitement efficace).

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

Psychiatrie avec reperes.indb 73 27/07/2021 12:23:53

 74

1.1.6. Formes cliniques

Des formes cliniques ont été décrites selon certaines particularités sémiologiques (paranoïde, hébéphré-
nique…). Elles ne sont pas stables dans le temps, et sont donc abandonnées.

1.1.6.1. Selon le mode de début

* schizophrénie à début aigu : dans la moitié des cas, la schizophrénie débute par l’installation en
quelques jours ou semaines d’une symptomatologie aiguë, où prédominent des éléments du syndrome
positif et du syndrome de désorganisation. Un facteur déclenchant peut précéder l’épisode, comme un
conflit sentimental, une consommation de cannabis ou un autre facteur de stress. Il est fréquent qu’un
syndrome anxio-dépressif atypique ou des troubles du comportement soient associés ;
* schizophrénie à début insidieux : dans l’autre moitié des cas, la schizophrénie débute par l’installation
progressive, en plusieurs mois, de la symptomatologie. Dans ces cas, le syndrome négatif est prédominant
avec au premier plan une rupture des liens sociaux. Un intérêt soudain vers l’ésotérisme, le mysticisme, ou
une modification des traits de personnalité (impulsivité, hostilité) peut être observé.

FR
1.1.6.2. Selon l’âge de début
* Schizophrénie à début tardif : débute après 40 ans, très tardif si après 60 ans. Ce tableau apparaît plus
fréquemment chez la femme. Il se caractérise par un syndrome positif prédominant avec des hallucinations
polysensorielles, des idées de persécution et un automatisme mental fréquent (cf. Chapitre 13) ;
* Schizophrénie précoce : débute avant 18 ans, très précoce si avant 13 ans.

1.1.6.3. Selon la réponse au traitement médicamenteux

* Schizophrénie résistante en cas d’échec de deux traitements antipsychotiques bien conduits, ultra-
résistante si absence de réponse à la clozapine ;
* Schizophrénie en rémission en cas d’amendement complet des symptômes, résiduelle en cas de rémis-
sion partielle des symptômes.

1.2. Trouble schizoaffectif

PU
Le trouble schizoaffectif se définit par la présence des critères de schizophrénie et des signes et symptômes
thymiques qui répondent aux critères d’un épisode dépressif ou maniaque caractérisé. Ce trouble pourrait
être considéré comme une forme intermédiaire entre schizophrénie et trouble de l’humeur. Les épisodes
thymiques doivent être présents durant la majeure partie de la durée totale de la maladie (périodes actives
et résiduelles). Ils peuvent survenir simultanément ou non à la symptomatologie schizophrénique. Pour
poser le diagnostic de trouble schizoaffectif, il faut également que des éléments du syndrome positif de
schizophrénie aient été observés en dehors d’un épisode thymique caractérisé. Ce diagnostic est donc
difficile à affirmer sur un simple épisode aigu, il ne peut être posé qu’en prenant en compte l’ensemble de
l’histoire clinique du patient.

1.2.1. Sémiologie schizophrénique

Elle est similaire à celle de la schizophrénie. Le syndrome positif est souvent prédominant.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 74 27/07/2021 12:23:53

 75

1.2.2. Sémiologie thymique

Les symptômes thymiques (affectifs) sont volontiers « atypiques ». Les éléments maniaques sont marqués
par une grande agitation et hyperactivité idéomotrices. On ne rencontre presque jamais de franche eupho-
rie, mais plutôt une humeur instable, morose, hargneuse ou agressive, pouvant témoigner d’un sentiment
déplaisant et dérangeant d’inconfort émotionnel (dysphorie). Les éléments dépressifs se manifestent par
une humeur triste, morose, avec un grand risque de passage à l’acte suicidaire. Dans le trouble schizoaffec-
tif, il est classique qu’éléments maniaques et dépressifs soient concomitants.

1.2.3. Syndromes associés

À l’instar de la schizophrénie, les troubles cognitifs et le syndrome catatonique sont fréquemment retrouvés.

1.2.4. Classification

FRCritères nosographiques du trouble schizoaffectif (DSM-5)

A. Période ininterrompue de maladie pendant laquelle sont présents à la fois un épisode thymique caracté-
risé (dépressif ou maniaque) et le critère A de schizophrénie.
NB : En cas d’épisode dépressif caractérisé, le critère A1 (humeur dépressive) doit être présent.
B. Idées délirantes ou hallucinations pendant au moins 2 semaines sur toute la durée de la maladie, en
dehors d’un épisode thymique caractérisé (dépressif ou maniaque).
C. Les symptômes qui répondent aux critères d’un épisode thymique caractérisé sont présents pendant la
majeure partie de la durée totale des périodes actives et résiduelles de la maladie.
D. La perturbation n’est pas imputable aux effets physiologiques directs d’une substance (p. ex. une subs-
tance donnant lieu à un abus.

1.2.5. Formes cliniques

PU
Le trouble schizoaffectif peut se présenter sous les formes suivantes :
* trouble schizoaffectif bipolaire : lorsqu’un épisode maniaque fait partie du tableau clinique. Des EDC
peuvent aussi être observés ;
* trouble schizoaffectif dépressif (ou unipolaire) : lorsque seuls des EDC font partie du tableau clinique ;
* trouble schizoaffectif simultané : lorsque les symptômes schizophréniques et affectifs
surviennent simultanément ;
* trouble schizoaffectif séquentiel : lorsque les symptômes schizophréniques et affectifs
surviennent alternativement.

1.3. Troubles psychotiques aigus

Les troubles psychotiques aigus se caractérisent par une durée des manifestations cliniques inférieure à six
mois. Ils peuvent soit inaugurer un trouble chronique (schizophrénie à début aigu) soit survenir de manière
isolée avec un retour à l’état antérieur. Dans le second cas, la récidive est fréquente. Si une exacerbation aiguë
des symptômes survient dans un contexte de rechute d’un trouble psychotique chronique déjà connu, on
parlera plutôt de décompensation ou de rechute psychotique aiguë. L’évolution d’un trouble psychotique aigu
isolé étant difficile à prédire, le clinicien se doit de ne jamais annoncer un diagnostic hâtif de trouble chronique.

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

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 76

1.3.1. Sémiologie
Les troubles psychotiques aigus se caractérisent toujours par un début brutal, avec une rupture flagrante
avec l’état antérieur. La clinique est proche du syndrome positif de schizophrénie, des éléments de désorga-
nisation peuvent être observés. Le syndrome positif est prédominant avec un délire intense et polymorphe,
des thèmes et des mécanismes pluriels, une forte participation anxieuse. Une thymie labile ainsi qu’une
note confusionnelle s’observent volontiers. Certains troubles de la personnalité préexistants (notamment
paranoïaques, narcissiques, borderline, histrionique et schizotypique) prédisposent à l’apparition d’un
trouble psychotique aigu, le plus souvent à la faveur d’un événement stressant. Les troubles psychotiques
induits par une substance/médicament et dus à une autre affection médicale sont le plus souvent des
troubles psychotiques aigus.

1.3.2. Classification

Critères nosographiques des troubles psychotiques aigus (DSM-5)

FR
A. Présence d’un (ou plus) des symptômes suivants :
* Idées délirantes
* Hallucinations
* Discours désorganisé (c.à.d. coq-à-l’âne fréquents ou incohérence)
* Comportement grossièrement désorganisé ou catatonique
NB : Ne pas inclure un symptôme s’il s’agit d’une modalité de réaction culturellement admise.

B. Au cours d’un épisode, la perturbation persiste au moins 1 jour, mais moins de 6 mois, avec retour complet
au niveau de fonctionnement prémorbide.
C. La perturbation n’est pas mieux expliquée par un trouble de l’humeur avec caractéristiques psychotiques,
un trouble schizo-affectif, ou une schizophrénie et n’est pas due aux effets physiologiques directs d’une
substance (p. ex. une substance donnant lieu à abus, un médicament) ou d’une affection médicale générale.
PU
1.3.3. Formes cliniques
Les troubles psychotiques aigus peuvent se présenter sous les formes suivantes :
* trouble psychotique bref : le tableau dure au moins un jour, mais moins d’un mois ;
* trouble schizophréniforme : le tableau dure entre un et six mois ;
* psychose puerpérale (ou psychose du post-partum) : lorsque les manifestations cliniques surviennent
chez la mère entre le 5e et le 25e jour après l’accouchement.

1.4. Trouble délirant

1.4.1. Sémiologie
Le trouble délirant se caractérise par la présence exclusive d’un syndrome positif évoluant depuis plus
d’un mois. Ses aspects sémiologiques très spécifiques le distinguent des autres troubles psychotiques. La
bonne systématisation du délire est caractéristique. Celui-ci est en effet plausible, cohérent et argumenté,
« construit en roman ». L’adhésion au délire est inébranlable. Le patient argumente, raisonne, apporte des
preuves, débat de son délire de manière infatigable et tient à y faire adhérer les autres avec une certaine

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 76 27/07/2021 12:23:53

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sthénicité. Le délire comprend le plus souvent un seul mécanisme et un seul thème. La participation affective
est forte et cohérente avec le contenu des idées délirantes. Ainsi, des passages à l’acte hétéro-agressifs sont
possibles, les troubles du comportement étant souvent le mode d’entrée vers la psychiatrie. L’existence d’un
trouble de la personnalité paranoïaque prémorbide est classique dans les troubles délirants.

1.4.2. Classification

Critères nosographiques du trouble délirant (DSM-5)

A. Présence d’une (ou de plusieurs) idées délirantes pendant une durée de 1 mois ou plus.
B. Le critère A de la schizophrénie n’a jamais été rempli.
NB : Si des hallucinations sont présentes, elles ne sont pas prééminentes et elles sont en rapport avec le thème
du délire (p. ex. la sensation d’être infesté par des insectes associée à des idées délirantes d’infestation).

FR
C. En dehors de l’impact de l’idée (des idées) délirante(s) ou de ses (leurs) ramifications, il n’y a pas
d’altération marquée du fonctionnement ni de singularités ou de bizarreries manifestes du comportement.
D. Si des épisodes maniaques ou dépressifs caractérisés sont survenus concomitamment, ils ont été de
durée brève comparativement à la durée globale de la période délirante.
E. La perturbation n’est pas due aux effets physiologiques d’une substance ou d’une autre affection
médicale et elle n’est pas mieux expliquée par un autre trouble mental comme l’obsession d’une dysmorphie
corporelle ou un trouble obsessionnel-compulsif.

1.4.3. Formes cliniques

Les troubles délirants aigus peuvent se présenter sous diverses formes qui sont déterminées par le
thème délirant.

1.4.3.1. Troubles délirants passionnels

PU
Ces entités cliniques se développent à partir d’une situation « passionnelle ». L’extension du délire est
toujours en secteur, car il se manifeste dans un seul domaine de la vie du sujet (socio-familial, sentimental,
professionnel…).
* trouble délirant érotomaniaque : plus fréquent chez la femme, ce trouble se caractérise par la conviction
délirante d’être aimé. Il se développe selon trois phases : espoir de confirmation de la part de la personne
faisant l’objet du délire, durant laquelle des comportements de harcèlement sont fréquents, dépit lié à la
déception de l’absence de confirmation, rancune à l’égard de la personne (des passages à l’acte hétéro-
agressifs peuvent survenir à cette phase) ;
* trouble délirant de jalousie : le patient présente la conviction délirante que le conjoint est infidèle. Plus
fréquent chez l’homme, ce trouble conduit à des actes tyranniques à l’égard du conjoint (interrogatoires,
filatures) et peut parfois mener au crime passionnel. Un trouble d’usage d’alcool comorbide est fréquent ;
* trouble délirant mégalomaniaque : ce trouble regroupe une grande variété de thèmes délirants qui
se caractérisent par un grand vécu de préjudice et des actes de revendication. Il peut s’agir d’idéalistes
passionnés (conviction politique ou religieuse intense et inadaptée), de quérulents processifs (conviction
d’avoir été lésé ; ces sujets sont très procéduriers), de sinistrose délirante (revendication de réparation
suite à un accident) ou d’un syndrome de l’inventeur méconnu (conviction d’être spolié de son invention
ou insuffisamment reconnu). Plus rarement, il existe des thèmes délirants de filiation ou de relation presti-
gieuse avec un personnage éminent.

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

Psychiatrie avec reperes.indb 77 27/07/2021 12:23:53

 78

1.4.3.2. Trouble délirant de persécution

Cette entité prend aussi le nom de « délire d’interprétation de Sérieux et Capgras ». L’extension est en
réseau : le délire touche l’ensemble des domaines de la vie du patient, qui est convaincu que l’on complote
contre lui, qu’il est espionné, trompé, poursuivi, diffamé, entravé… Ces patients éprouvent souvent du
ressentiment et de la colère et peuvent recourir à la violence. Il existe une variante du délire d’interprétation
appelée « délire de relation des sensitifs de Kretschmer » : le patient n’est pas combatif, mais intériorise
douloureusement les idées délirantes dans un vécu anxieux et auto-dépréciatif.

1.4.3.3. Trouble délirant somatique

Le thème délirant central implique des fonctions ou des sensations corporelles. On retrouve principalement :
* le syndrome d’Ekbom : croyance délirante d’être infesté par des insectes ou des parasites cutanés ;
* l’hypochondrie psychotique ou la dysmorphophobie psychotique : croyance que certaines parties de
son corps sont déformées ou ne fonctionnent pas.

FR
1.4.3.4. Autres troubles délirants

D’autres troubles délirants moins fréquents ont été décrits :

* trouble psychotique partagé ou folie à deux : un délire systématisé se développe conjointement chez
deux personnes présentant une relation étroite. Le plus souvent, un individu développe des idées délirantes
prononcées et influe sur un individu plus passif qui s’approprie ces idées délirantes ;
* troubles de l’identification : le syndrome de Capgras (ou délire des sosies) se caractérise par une négation
de l’identité de personnes familières et la croyance délirante qu’elles ont été remplacées par un sosie, bien
que ces personnes aient gardé la même apparence extérieure. Dans le syndrome de Frégoli, le patient croit
voir la même personne se présenter à lui, voire le persécuter, en se présentant sous divers visages ou déguise-
ments ou en prenant l’apparence d’autres personnes. Le syndrome d’intermétamorphose s’étend à plusieurs
personnes de l’entourage qui, selon le patient, échangent leur apparence entre elles. Dans le syndrome des
sosies subjectifs, il croit avoir pris l’apparence et l’identité d’une autre personne et voir ses sosies dans son
entourage. Ces troubles sont fréquemment retrouvés dans les troubles neurocognitifs (cf. Chapitre 15) ;
* paraphrénie : cette entité se caractérise par un délire à mécanisme imaginatif très riche et débordant,
PU
avec des thèmes de confabulation, de filiation, voire fantastiques ou mythologiques. L’impact fonctionnel du
délire reste léger ;
* psychose hallucinatoire chronique : cette entité clinique n’est pas reconnue stricto sensu dans le DSM-5,
où elle s’apparente à une schizophrénie à début tardif. Cependant, les syndromes dissociatif et négatif sont
quasiment absents. Elle touche principalement les femmes, débute après 40 ans, et se caractérise par un
syndrome délirant riche, soutenu par des hallucinations multisensorielles.

1.5. Troubles psychotiques induits par une substance/médicament

et dus à une autre affection médicale
Ces troubles sont détaillés par ailleurs (cf. Chapitre 28).

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 79

2. Diagnostics différentiels

2.1. Entre troubles psychotiques

Le Tableau 2 résume les distinctions entre les différents troubles psychotiques.

2.2. Avec d’autres troubles

Ces diagnostics différentiels peuvent être prémorbides d’un trouble psychotique.

2.2.1. Trouble du spectre autistique

Les patients avec un trouble du spectre autistique (TSA) peuvent présenter des conduites de retrait social qui
s’apparentent au syndrome négatif de schizophrénie. Dans la schizophrénie, l’apragmatisme (involontaire)
est à l’origine du retrait, alors que ce symptôme aura tendance à être volontaire et secondaire à des troubles

2.2.2.
FR
des habiletés sociales dans l’autisme. Pareillement, une bizarrerie de contact et des conduites proches du
syndrome de désorganisation peuvent s’observer dans les TSA. Contrairement à la schizophrénie, cette
bizarrerie apparente est souvent le fait de troubles du contact oculaire et de comportements répétitifs et
stéréotypés qui peuvent durer plusieurs heures. Des hallucinations brèves peuvent exister dans les TSA,
essentiellement chez l’enfant, sans constituer un trouble psychotique. Enfin, dans l’autisme, des anomalies
neurodéveloppementales (langage, motricité…) s’observent classiquement avant 36 mois, ce qui n’est pas
le cas dans la schizophrénie (cf. Chapitre 20).

Trouble neurocognitif
Chez les patients présentant un TNC majeur, peuvent s’observer des manifestations cliniques appelées
« Symptômes Psychologiques et Comportementaux de la Démence » dont certaines ressemblent aux
syndromes cardinaux de schizophrénie. Le délire en fait partie, mais il comprend des hallucinations plutôt
visuelles qu’auditives, et associées à des troubles de l’identification (reconnaissance des lieux, des
personnes, de sa propre image). Le thème de persécution est le plus fréquent. Une désorganisation peut
être observée, mais elle touche spécifiquement le langage, en s’associant parfois à une aphasie. De plus,
PU
ces symptômes sont très fluctuants, parfois fugaces, et s’aggravent volontiers en vespéral (cf. Chapitre 15).

2.2.3. Trouble de l’humeur avec caractéristiques psychotiques

Dans les épisodes dépressifs ou maniaques avec caractéristiques psychotiques les manifestations
psychotiques surviennent exclusivement en concomitance avec les manifestations thymiques. De plus, les
éléments délirants sont congruents avec l’humeur ce qui n’est pas toujours le cas des troubles psychotiques.

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

Psychiatrie avec reperes.indb 79 27/07/2021 12:23:54

 80

Trouble psycho-
Trouble
Trouble Trouble tique induit par une
Schizophrénie psycho-
schizoaffectif délirant substance/dû à une
tique aigu
autre affection
Âge de début 15-30 ans 15-30 ans Tout âge > 40 ans Tout âge
Durée des signes
> 6 mois > 6 mois < 6 mois > 1 mois 1 jour
et symptômes
Aigu Aigu
Modalité de début Aigu Aigu ou insidieux -
ou insidieux ou insidieux
Évolution
Peu fluctuante Peu fluctuante Peu fluctuante Très fluctuante
des symptômes
Non systématisé
Systématisé
Plusieurs
Un seul
mécanismes/
mécanisme/
thèmes
Syndrome

Syndrome
FR
positif (délire)

de désorganisation

Syndrome négatif

Troubles cognitifs
Mécanisme halluci-
natoire fréquent
Hallucinations
auditives > visuelles
Extension
en réseau

Présent

Présent

Présents

Non suffisants
pour remplir les
critères d’un
épisode maniaque
Idem que
schizophrénie

Présent

Présent

Présents

Suffisants pour
remplir les critères
d’un épisode
maniaque ou
Idem que
schizo-
phrénie

Peut être
présent
Peut être
présent
-
thème
Mécanisme
hallucinatoire rare
Extension le
plus souvent
en secteur

Absent

Absent

Rares
Hallucinations
visuelles > auditives

Peut être
présent
Peut être
présent
PU
Signes et dépressif caractérisé Peuvent
ou dépressif Peuvent être
symptômes et survenant durant être Absents
caractérisé, ou présents
thymiques la majeure partie de présents
alors durant une
la durée totale des
courte partie de
périodes actives
la durée totale de
et résiduelles de la
la maladie.
maladie.

Syndrome catato-
nique fréquent
Autres syndromes - - - -
Déficience intellec-
tuelle possible
Impact sur le
fonctionnement socio- Important Important - Peu important Peut être important
professionnel
Réponse au Résistance fréquente
traitement - - - - Effets indésirables
antipsychotique très fréquents

Tableau 2. Distinctions entre les différents troubles psychotiques.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 80 27/07/2021 12:23:54

 81

2.2.4. Troubles de personnalité

Le détachement social et l’émoussement affectif de la schizoïdie sont des symptômes voisins du syndrome
négatif. Les croyances bizarres de la schizotypie, ou la méfiance du trouble de personnalité paranoïaque
peuvent se confondre avec un délire.
Dans le trouble psychotique, les idées délirantes, même d’installation progressive, marquent une rupture dans
la continuité psychique du sujet, délimitent un avant d’un après, alors que les croyances caractéristiques de
troubles de personnalité s’instillent de manière progressive et consubstantielle à la construction de l’identité.
Enfin, à la différence des troubles psychotiques, les troubles de personnalité se caractérisent par des traits
de fonctionnement relationnel très spécifiques et ancrés depuis l’adolescence.

2.2.5. Syndrome amotivationnel

Même si ce syndrome n’est pas défini dans les classifications nosographiques, on le retrouve souvent en
pratique clinique, chez les consommateurs réguliers de cannabis. Il se traduit par un déficit de l’activité,

FR
une asthénie intellectuelle et physique, des perturbations cognitives, une pensée abstraite, floue, des diffi-
cultés de concentration et de mémoire et un rétrécissement de la vie relationnelle. Il s’apparente donc au
syndrome négatif de schizophrénie.

2.2.6. Trouble de stress post-traumatique

Des symptômes psychotiques sont fréquemment observés dans le trouble de stress post-traumatique
(TSPT). Il s’agit le plus souvent d’hallucinations intrapsychiques, vécues en dehors des flash-back.
Toutefois, il n’y a jamais ni syndrome de désorganisation ni négatif dans le TSPT (cf. Chapitre 6).

3.

3.1.
Stratégie diagnostique

Identifier le contexte de survenue

PU
Une fois les diagnostics différentiels écartés, il est important d’identifier le type et la forme clinique du
trouble psychotique selon la symptomatologie, l’âge et le mode de début. Les facteurs ayant déclenché le
tableau clinique actuel doivent être recherchés. Il pourra s’agir d’une mauvaise observance du traitement,
d’une prise de toxiques (notamment de cannabis), de la survenue d’un facteur de stress ou encore d’un
échappement thérapeutique.

3.2. Identifier les comorbidités

3.2.1. Trouble d’utilisation de substances

Les addictions (hors tabac) concernent environ 50 % des patients atteints d’un trouble psychotique.
Environ 70 % consomment du tabac, 26 % ont un trouble de l’usage du cannabis et 7 % ont un trouble de
l’usage de stimulants. L’intensité des symptômes d’addiction comme le craving est plus intense chez les
consommateurs présentant un trouble psychotique. Le cannabis présente une problématique particulière,
car sa consommation durant l’adolescence est un facteur de risque de développement ultérieur de schizo-
phrénie. Dans l’ensemble, la consommation de substances est aussi un fort pourvoyeur de résistance au
traitement et un facteur central de la morbimortalité des troubles psychotiques.

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

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 82

3.2.2. Dépression post-psychotique

L’apparition d’un EDC survient dans 50 % des cas après la régression d’une symptomatologie psychotique
aiguë. La dépression post-psychotique doit ainsi faire l’objet d’une attention toute particulière dans la
schizophrénie et le trouble délirant. Cette entité se distingue du trouble schizoaffectif de type dépressif,
car, dans ce dernier, les critères d’EDC sont aussi présents dans la phase psychotique aiguë.

3.2.3. Troubles anxieux

Ces comorbidités concernent surtout la schizophrénie et le trouble schizoaffectif. Il s’agit le plus souvent
de la phobie sociale (15 % de cas), du TOC (12 %) et du TSPT (12 %). Ces patients présentent en général une
symptomatologie plus sévère.

3.2.4. Troubles organiques

Les patients atteints d’un trouble psychotique ont une durée de vie écourtée de 25 à 30 ans par rapport aux

FR
sujets sains. Cette mortalité précoce est principalement due au risque cardiovasculaire qui est doublé chez
ces patients. Le syndrome métabolique est défini par trois des cinq critères suivants :
* obésité abdominale, avec périmètre abdominal ≥ 102 cm (hommes) ou 88 cm (femme) ;
* triglycérides sériques ≥ 150 mg/dL (1,69 mmol/L) ;
* taux de HDL < 40 mg/dL (1,04 mmol/L) (homme) ou < 50 mg/dL (1,29 mmol/L) (femme) ;
* glycémie à jeun ≥ 1g/L (6,1 mmol/L) ;
* pression artérielle ≥ 130/85 mmHg.

Dans les troubles psychotiques, de multiples facteurs peuvent favoriser le syndrome métabolique :
mauvaise hygiène de vie, manque d’accès aux soins, consommation de toxiques, effets indésirables des
antipsychotiques, facteurs endogènes tels que des troubles du métabolisme des glucocorticoïdes, liés à
la physiopathologie des troubles psychotiques. En plus de la sphère cardiovasculaire, les comorbidités
chroniques liées aux antipsychotiques comme les dyskinésies tardives, les cardiomyopathies ou encore
l’hyperprolactinémie doivent toujours être explorées.

3.3. Examens complémentaires

PU
Le diagnostic de trouble psychotique étant clinique, aucun examen complémentaire ne peut permettre
le diagnostic positif. Ils restent toutefois indispensables, notamment lors d’une première manifestation
clinique. Leur objectif est triple :
* éliminer un trouble psychotique induit par une substance/médicament ou dû à une autre affec-
tion médicale ;
* dépister ou apprécier une comorbidité organique ;
* identifier de potentielles contre-indications à un traitement médicamenteux psychotrope.

Les examens suivants peuvent être proposés, en gardant à l’esprit que leur prescription doit toujours être
guidée par la clinique et le contexte de prise en charge.
* Paramètres vitaux (température, PA, FC, FR) et ECG avec QTc ;
* Biologie :
• NFS ;
• glycémie à jeun ;
• ionogramme sanguin dont calcémie ;
• bilan lipidique : HDL, LDL, cholestérol total, triglycérides ;
• TSH ;
• fonction rénale : urée, créatinine et débit de filtration glomérulaire ;

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 83

• fonction hépatique : GGT, ASAT/ALAT, PAL et bilirubine ;

• βhCG ;
• prolactine ;
• toxiques urinaires : cannabinoïdes, amphétamines, cocaïnes et dérivés ;
• dosage du traitement : particulièrement utile pour dépister un surdosage si des effets indési-
rables sont présents, ou un sous-dosage en cas de rechute sans facteur déclenchant identifié.

* IRM cérébrale : incontournable pour déceler un trouble psychotique dû à une affection neurologique,
mais ne doit être considéré en urgence qu’en cas de sémiologie psychiatrique atypique évoquant un tel
trouble, ou en présence de signes cliniques neurologiques ;
* EEG : uniquement en présence de points d’appel ;
* Bilan neuropsychologique : à distance des manifestations cliniques aiguës, il sera utile pour affiner le
diagnostic et indispensable pour envisager des soins de remédiation cognitive ;
* Psychométrie : de nombreuses échelles validées en français permettent de quantifier la symptomato-
logie. Parmi les plus utilisées :
• PANSS (Positive And Negative Syndrome Scale) ;

FR
• SANS, SAPS (Scale for the Assessment of Negative Symptoms, Scale for the Assessment of
Negative Symptoms) ;
• AHRS (Auditory Hallucination Rating Scale) ;
• Bush-Francis Catatonia Rating Scale ;
• CDSS (Calgary Depression Scale for Schizophrenia);
• CGI (Clinical Global Impression).

En cas de premier épisode de trouble psychotique, il est recommandé d’ajouter les examens suivants :
* VS, facteurs antinucléaires (exploration pathologie auto-immune/systémique) ;
* cuivre sérique, céruléoplasmine (exploration maladie de Wilson) ;
* sérologies : hépatite C, VIH, syphilis ;
* vitamine B12, folates.

4. Outils thérapeutiques
PU
4.1. Pharmacothérapie : les antipsychotiques
L’histoire des antipsychotiques a débuté avec la commercialisation de la chlorpromazine au milieu des
années 1950. Originellement appelés « neuroleptiques », on préfère aujourd’hui le terme d’antipsychotique.
Les antipsychotiques sont divisés en :
* antipsychotiques classiques ou de première génération (AP1G) ;
* antipsychotiques atypiques, ou de seconde génération (AP2G).

La quasi-totalité des médicaments commercialisés à ce jour agit à un niveau donné de la transmission

dopaminergique. Certains antipsychotiques existent sous forme de comprimés orodispersibles, buvable,
d’injection intramusculaire à action immédiate (AI), semi-prolongée (ASP) ou prolongée (AP) (Tableau 3).

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

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 84

Classe Molécules DCI forme Forme Formes ASP

médicamenteuse et DCI per os AI AI injectable ou AP injectables

alimémazine Theralene® - -

chlorpromazine Largactil® x -

cyamémazine Tercian® x -

dropéridol Droleptan® x -

flupentixol Fluenxol® - AP 14J (Fluanxol LP®)

halopéridol Haldol® x AP 28J (Haldol Decanoas®)

lévomépromazine Nozinan® x -
AP1G
penfluridol - - AP 7J per os (Semap®)

pipampérone Dipiperon® - -

AP2G
FR pimozide

pipotiazine

sulpiride

zuclopenthixol

amisulpride

aripiprazole

clozapine

loxapine

olanzapine

quétiapine

risperidone
Orap®

Piportil®

Dogmatil®

Clopixol®

Solian®

Abilify®

Leponex®

Loxapac®

Zyprexa®

Xeroquel®

Risperdal®
x

x
-

-
-

AP 28J (Piportil L4®)

ASP 72H (Clopixol ASP®)

AP 14J (Clopixol AP®)

AP 28J (Abilify Maintena®)

AP 28J (Zypadhera®)

AP 14J (Risperdal Consta®)

PU
palipéridone AP 28J (Xeplion®)
- - AP 84J (Trevicta®)

Tableau 3. Principaux médicaments antipsychotiques disponibles.

4.2. Approches non médicamenteuses

4.2.1. Psychoéducation
La psychoéducation consiste en une intervention didactique et psychothérapeutique, visant à informer
les patients et leurs proches sur le trouble psychiatrique et à promouvoir les capacités pour y faire face
(cf. Chapitre 40).

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 85

4.2.2. Remédiation cognitive

La remédiation cognitive se définit comme l’ensemble des techniques rééducatives visant à restaurer les
fonctions cognitives défaillantes ou à compenser ces déficits par l’optimisation d’autres fonctions cogni-
tives non défaillantes (cf. Chapitre 43).

4.2.3. Psychothérapie
Diverses techniques de psychothérapie ont fait preuve de leur efficacité dans les troubles psychotiques :
* Thérapie de soutien : le clinicien doit se soucier de développer une écoute de qualité et un certain sens
de l’empathie ;
* Thérapie comportementale et cognitive (TCC) : individuelle ou groupale, la TCC des troubles psycho-
tiques cible les émotions, les croyances et les attitudes dysfonctionnelles liées aux manifestations cliniques
de la maladie. Des programmes spécifiques pour les troubles psychotiques proposent des techniques de
réduction du stress associé au syndrome positif, d’activation comportementale adaptée au syndrome
négatif, ou encore de modification des fausses croyances liées aux hallucinations ;

FR
* Thérapie familiale ou systémique : les troubles psychotiques ont des répercussions très lourdes sur les
familles et les proches, qui représentent le principal soutien des patients. Ce type de psychothérapie peut
donc s’avérer particulièrement utile pour soulager le patient et son entourage ;
* Entraînement aux habiletés sociales : les habiletés sociales sont des capacités spécifiques de commu-
nication (écouter l’autre, faire des demandes, exprimer des sentiments) qui permettent à une personne
d’avoir des échanges socialement adaptés. Les manifestations cliniques des troubles psychotiques
et notamment les troubles cognitifs entraînent une profonde altération des habiletés sociales chez ces
patients. Aussi des programmes spécifiques d’entraînement de ces habiletés, qui consistent principale-
ment en la réalisation de jeux de rôle, ont été mis au point.

4.2.4. Neuromodulation
Des traitements complémentaires de neuromodulation peuvent être proposés. L’ECT est efficace dans la
schizophrénie résistante, particulièrement en cas d’hallucinations sévères ou de syndrome catatonique.
D’autres techniques comme la stimulation magnétique transcrânienne (rTMS) et la stimulation transcrânienne
PU
par courant continu (tDCS – Transcranial Direct Current Stimulation) peuvent être utilisées sur certaines
manifestations cliniques des troubles psychotiques, uniquement dans le cadre de protocoles de recherche.

5. Stratégie thérapeutique

5.1. Objectifs

5.1.1. Phase aiguë

La phase aiguë ou subaiguë du traitement d’un trouble psychotique a pour but de faire disparaître les
manifestations cliniques qui constituent une rupture avec l’état antérieur, qu’il s’agisse d’une première
décompensation, d’une récidive ou d’une rechute d’un trouble chronique. Les syndromes positifs et de
désorganisation sont au premier plan, bien qu’un syndrome négatif puisse s’intensifier abruptement. Les
facteurs de déclenchement de l’épisode aigu devront être recherchés et corrigés si possible. L’introduction
ou l’adaptation d’un traitement antipsychotique, associée à une intensification du suivi ambulatoire ou
éventuellement une hospitalisation constitueront l’essentiel de la prise en charge. La place des approches

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

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 86

non médicamenteuse est limitée dans l’aigu. L’objectif principal est de tendre à une rémission des
manifestations cliniques, la persistance de symptômes résiduels constituant un facteur de risque majeur
de rechute.
Bien sûr, un trouble psychotique lié à une substance/médicament ou dû à une autre affection médicale
bénéficiera d’un traitement étiologique. L’annonce du diagnostic au patient et à ses aidants principaux est
une étape essentielle.

5.1.2. Phase chronique

Lorsque l’état clinique du patient est amélioré et stabilisé, une prise en charge au long cours doit être
proposée si le trouble est chronique. L’objectif principal est la rémission des manifestations cliniques et la
prévention des rechutes, tout en contrôlant les potentiels effets indésirables du traitement médicamenteux.
Une attention toute particulière sera apportée aux comorbidités psychiatriques et non psychiatriques,
aussi le lien avec la médecine générale doit-il être assuré. Les approches non médicamenteuses, ainsi
que l’offre des structures médico-sociales et sociales prennent ici tout leur intérêt. On parle souvent de
soins de réhabilitation psychosociale qui visent au rétablissement du patient, c’est-à-dire à l’obtention

FR
d’un niveau de vie et d’adaptation satisfaisant par rapport à ses attentes, en dépit des signes résiduels et
du handicap (cf. Chapitre 43). Si, malgré les soins apportés en phase chronique, un handicap psychique
sévère empêche le retour au domicile en autonomie, la question d’un placement à temps plein en structure
d’hébergement médico-social doit être posée.

5.2. Quand hospitaliser

La prise en charge ambulatoire d’un trouble psychotique doit toujours être privilégiée, quitte à intensi-
fier les consultations au CMP et les contacts avec les professionnels soignants, ou encore à proposer des
visites au domicile. Le maintien du patient dans son environnement habituel est essentiel pour limiter le
handicap psychique. Pourront également être proposés des soins ambulatoires plus intensifs en HDJ, en
CATTP ou encore en hospitalisation à domicile.
L’hospitalisation complète et prolongée doit s’envisager si :
*
*
échec du traitement ambulatoire ;
la symptomatologie est trop intense et nécessite une surveillance soignante constante ;
des troubles du comportement ou un risque suicidaire sont présents ;
PU
*
* l’autonomie du patient est trop dégradée ;
* l’environnement du patient participe à l’exacerbation et à l’entretien des manifestations cliniques ;
* dans les situations d’intrication de pathologies organiques et psychiatriques complexes.

5.3. Stratégie médicamenteuse

5.3.1. Choix du médicament

Lorsque le diagnostic de trouble psychotique est posé, plusieurs paramètres influencent le choix
thérapeutique :
* le type de trouble et sa forme clinique : si les patients présentent des hétérogénéités syndromiques, il
n’existe pas à ce jour de données scientifiques suffisantes appuyant clairement le choix d’un médicament
en particulier. Néanmoins, l’expérience clinique montre que certains antipsychotiques seraient plus effi-
caces que d’autres sur certaines formes cliniques ;
* le profil d’efficacité et de tolérance antérieure à de précédents médicaments. Un traitement efficace et
bien toléré prescrit lors d’un épisode antérieur sera privilégié ;
* les comorbidités non psychiatriques du patient ;

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 87

* les interactions potentielles avec d’autres médicaments ;

* le choix du patient : bien que le consentement du patient à recevoir un traitement puisse être compromis
par la maladie, le clinicien doit rester à son écoute concernant ses représentations des différents médica-
ments recommandés. Si un choix entre plusieurs médicaments est possible, une décision partagée peut se
construire avec le patient afin de favoriser un effet placebo, et, à l’inverse, d’éviter un effet nocebo.

Au long cours, une forme injectable intramusculaire à AP doit être systématiquement être proposée au
patient (cf. Chapitre 35).

5.3.2. En cas d’échec thérapeutique

En cas d’absence de rémission ou de rémission partielle, il conviendra d’éliminer des facteurs d’échec
thérapeutique qui ne sont pas liés au traitement prescrit.
Les délais nécessaires pour évaluer correctement les effets d’un antipsychotique sont de :
* 8 à 10 jours pour l’agitation et l’angoisse ;

FR
* 4 à 6 semaines pour les syndromes positifs et de désorganisation ;
* 12 semaines pour le syndrome négatif.

Une nouvelle ligne de traitement antipsychotique ne doit s’envisager qu’après ces délais d’inefficacité du
traitement en cours, prescrit à posologie efficace.
L’inobservance médicamenteuse, cause fréquente d’échec thérapeutique, doit être systématiquement
recherchée par un dosage du traitement, qui permettra aussi d’éliminer les profils de métaboliseurs particuliers
(lents ou ultra rapides) qui biaisent les effets pharmacologiques, et de guider au mieux la posologie sur la
base de fenêtres thérapeutiques précises, disponibles pour la plupart des antipsychotiques atypiques.
Une prise de toxiques, facilement dosable, doit être recherchée. La prise de cannabis diminue l’efficacité
des antipsychotiques.
Il est important de repérer l’exposition répétée à des stress, sociaux ou familiaux, qui par eux-mêmes
peuvent contribuer à l’absence de réponse thérapeutique.
Enfin, il faut rechercher une pathologie intercurrente ou une interaction médicamenteuse due à l’adminis-
tration conjointe de traitements inducteurs enzymatiques.
PU
5.3.3. En cas de mauvaise tolérance
Les traitements antipsychotiques sont pourvoyeurs d’effets indésirables, ce qui participe au fort taux
d’inobservance et à la morbimortalité des patients. En fonction des effets indésirables, certains médica-
ments sont à privilégier (Tableau 4).

Effet indésirable Médicament à privilégier

Syndrome métabolique Aripiprazole, amisulpride ou halopéridol

Effets indésirables neurologiques Quétiapine ou clozapine

Effets indésirables sexuels ou hyperprolactinémie Aripiprazole, quétiapine ou olanzapine

Sédation excessive Aripiprazole, risperidone ou amisulpride

Trouble du rythme comme un QTc allongé Aripiprazole

Tableau 4. Médicaments à privilégier en fonction des effets indésirables présentés par le patient.

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

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 88

5.3.4. Durée de traitement

À partir de l’obtention d’une rémission complète, il est fréquent de limiter à 2 années la durée de l’anti-
psychotique après un premier épisode de trouble psychotique, à 5 années après une première rechute ou
récidive, et d’envisager la prise du traitement au long cours après plusieurs rechutes ou récidives.

5.4. Stratégie médicamenteuse par pathologie

5.4.1. Schizophrénie
En première intention, on privilégiera l’introduction d’un AP2G, hors clozapine, car leur tolérance est
meilleure.
En deuxième intention, après application des mesures préconisées en cas d’échec thérapeutique,
on proposera soit un AP2G différent de celui utilisé en 1re intention, soit un AP1G. Le passage d’un

FR
antipsychotique à un autre doit toujours se faire progressivement pour éviter les phénomènes de rebond.
À noter que l’alimémazine, la cyamémazine, la lévomépromazine et la loxapine, à valence plus sédative,
sont rarement utilisées comme traitements de fond.
En troisième intention, la clozapine doit être proposée, d’autant plus lorsque le patient est à risque suicidaire.
En quatrième intention, plusieurs options sont possibles, sans niveau de preuve. En l’absence d’efficacité,
l’arrêt de la clozapine et l’introduction d’un AP2G ou d’un AP1G encore jamais utilisé peut être proposée. En
cas d’efficacité partielle, un antipsychotique de profil réceptologique différent peut être associé à la cloza-
pine (exemple : clozapine et aripiprazole ou clozapine et amisulpride). Alternativement, la clozapine peut
être potentialisée par un antidépresseur, du lithium, un antiépileptique ou des séances d’ECT.

5.4.2. Trouble schizoaffectif

La stratégie médicamenteuse est semblable à celle utilisée dans la schizophrénie.
Une différence notable réside dans l’indication en première intention de traitements antidépresseurs et
régulateurs de l’humeur. Le traitement du trouble schizoaffectif de type bipolaire repose sur l’association
PU
d’un antipsychotique et d’un thymorégulateur (de préférence le lithium, le divalproate, ou la carbamazépine).
En cas de type dépressif, le traitement consiste en l’association de l’antipsychotique avec un traitement
antidépresseur de type ISRS. Cette association sera prescrite dès la décompensation aiguë et au long cours
pour prévenir la rechute.
Toutefois, certaines études démontrent que certains antipsychotiques comme la risperidone prescrits en
monothérapie peuvent améliorer à la fois les symptômes schizophréniques et thymiques.
En cas d’échec thérapeutique, le clinicien se référera d’une part aux recommandations de seconde inten-
tion et plus décrites pour l’utilisation des antipsychotiques dans la schizophrénie, et d’autre part aux régu-
lateurs de l’humeur et antidépresseurs dans le trouble bipolaire et la dépression, respectivement.

5.4.3. Trouble psychotique aigu

La stratégie médicamenteuse est semblable à celle utilisée dans la schizophrénie. À noter que lors d’un
premier épisode de psychose, la règle du « start low, go slow » doit s’appliquer. L’antipsychotique doit être
débuté à dose minimale puis majoré durant 2 à 3 semaines jusqu’à la dose minimale efficace et tolérée.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 89

5.4.4. Trouble délirant

La stratégie médicamenteuse est semblable à celle utilisée dans la schizophrénie. Le niveau de preuve
reste minime.

5.5. Stratégie non médicamenteuse

Hors phase aiguë, les approches non médicamenteuses doivent toujours être envisagées :
* psychoéducation ;
* remédiation cognitive ;
* psychothérapie.

En parallèle, les règles hygiéno-diététiques doivent être systématiquement introduites et répétées au fil de
la prise en charge :
* activité physique régulière ;
* hygiène de sommeil correcte ;

5.6.
FR
* régime diététique équilibré ;
* mise à distance des toxiques.

Enfin, un accent particulier doit être mis sur la prise en charge de l’entourage du patient, qui peut constituer
un atout précieux dans l’accompagnement et le soutien du malade. Des programmes de psychoéducation et
de psychothérapie dédiés aux familles peuvent être proposés, ainsi qu’une orientation vers des associations
de familles et proches de patients.

Techniques de neuromodulation
En phase aiguë, on préconise l’ECT en cas de :
* syndrome catatonique ;
* symptomatologie thymique sévère (notamment en cas de trouble schizo-affectif) ;
* risque de passage à l’acte du fait de l’intensité de l’angoisse ou la luxuriance des thèmes délirants ;
* résistance à la clozapine (ECT en potentialisation).
PU
En phase chronique, des techniques non invasives peuvent être discutées en add-on du traitement en
place, souvent dans le cadre de protocoles de recherche en l’absence actuelle de validation : la rTMS et la
tDCS ont montré une efficacité potentielle modérée sur les hallucinations auditives, le syndrome négatif et
certains troubles cognitifs.

6. Facteurs pronostiques

Les facteurs pronostiques sont résumés dans le Tableau 5. L’objectif est évidemment d’agir sur ceux qui
sont modifiables (consommation de cannabis notamment).

C. Dondé – Schizophrénie et autres troubles psychotiques

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Âge jeune
Sexe masculin
Faible niveau socioéconomique
Caractéristiques
Faibles performances scolaires/professionnelles
démographiques
Minorité ethnique
Mauvais étayage socio-familial
Antécédents familiaux de trouble psychotique

Trouble de la personnalité prémorbide

Schizophrénie à début insidieux
Absence de facteur déclenchant
Syndrome positif sans participation anxieuse
Syndrome négatif prédominant
Troubles cognitifs
Caractéristiques Absence de signes et symptômes thymiques
cliniques Comorbidités, notamment trouble d’usage de substances

FR
Références
Plusieurs rechutes/récidives
Signes et symptômes résiduels
Suicidalité
Mauvais insight
Résistance au traitement
Retard diagnostic

Tableau 5. Facteurs de mauvais pronostic de trouble psychotique.

Dollfus S. Les schizophrénies. Médecine Sciences Publications, 2019.

Franck N. Clinique de la schizophrénie. EMC – Psychiatrie, 2013;10(1)1-16, 37-282-A-20.
PU
Franck N, Thibaut F. Pharmacologie et mode d’action des neuroleptiques. EMC (Paris, Elsevier SAS), Psychiatrie, 37-860-
B-10, 2005.
Kapsambelis, V. Manuel de psychiatrie clinique et psychopathologique de l’adulte. PUF, 2018.
Lincoln, T.-M., Pedersen, A. An Overview of the Evidence for Psychological Interventions for Psychosis: Results
From Meta-Analyses.
Remington, G., Addington, D., Honer, W., Ismail, Z., Raedler, T., Teehan, M. Guidelines for the pharmacotherapy of schi-
zophrenia in adults. Can J Psychiatry, Sep 2017;62(9):604-616.
Turner TT, van der Gaag M, Karyotaki E, Cuijpers P. Psychological Interventions for Psychosis: A Meta-Analysis of
Comparative Outcome Studies. Am J Psychiatry, May 2014;171(5):523-38.
Weibel H, Metzger JY. Psychoses délirantes aiguës. EMC (Paris, Elsevier SAS), Psychiatrie, 37-230-A-10.
Wykes T, Huddy V, Cellard C, et al. A meta-analysis of cognitive remediation for schizophrenia: methodology and effect
sizes. Am J Psychiatry, 2011 May;168(5):472-485.
Xia J, Merinder LB, Belgamwar MR. Psychoeducation for schizophrenia. Schizophr. Bull, 2011;37:21-22.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 90 27/07/2021 12:23:54

 R. Moirand

Troubles anxieux

FR
Les troubles anxieux font partie des troubles psychiatriques les plus fréquents : leur prévalence annuelle
est d’environ 14 % et leur prévalence vie entière de 20 à 30 %. La prévalence est supérieure chez les femmes
que chez les hommes. Environ 40 % des patients atteints d’un trouble anxieux ne seraient pas traités.
Les troubles anxieux sont caractérisés par un dérèglement du système de la peur, en général suite à un
conditionnement initial. L’anxiété est en effet une émotion de peur, qui s’active de façon inadaptée, entraî-
nant des réactions :
* physiologiques (activation du système nerveux orthosympathique) ;
* cognitives (pensées automatiques) ;
* comportementales (fuite ou évitement).

La physiopathologie de l’anxiété (cf. Chapitre 29) constitue une partie centrale de la psychoéducation à
délivrer au patient.
La peur constitue donc le noyau des troubles anxieux: peur d’un stimulus précis (phobie spécifique), peur de
ressentir des symptômes de panique (trouble panique), peur de l’incertitude (trouble anxieux généralisé),
peur d’être jugé (phobie sociale), peur d’un souvenir traumatique (état de stress post-traumatique), peur
PU
qu’un événement survienne si un rituel n’est pas fait (trouble obsessionnel compulsif).
La réaction comportementale automatique induite par la peur étant principalement la fuite, il est logique de
retrouver l’évitement comme symptôme commun à ces troubles.
Les troubles abordés sont ceux du chapitre « troubles anxieux » du DSM-5, regroupant les phobies, le trouble
panique (TP), le trouble d’anxiété sociale (TAS), et le trouble anxieux généralisé (TAG). Les recommandations
CANMAT (Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments) et NICE (National Institute for health and
Care Excellence) les plus récentes concernant les troubles anxieux ont servi de base à l’élaboration de ce
chapitre et peuvent être consultées en accès libre sur internet.

1. Conduite à tenir générale devant un trouble anxieux

1.1. Diagnostic positif

L’anxiété non pathologique est un symptôme fréquent, éprouvé par tout un chacun. Le trouble anxieux existe
quand on observe un retentissement de cette anxiété sur le fonctionnement de l’individu. Les symptômes
de chacun des troubles anxieux doivent donc être recherchés en cas de plainte fonctionnelle liée à l’anxiété.
La présence d’antécédents familiaux de troubles anxieux ou de l’humeur est un facteur de risque important.

Psychiatrie avec reperes.indb 91 27/07/2021 12:23:54

 92

Si des troubles anxieux sont diagnostiqués, leur degré de sévérité peut être précisé par des échelles
psychométriques :
* échelle PPAG (Panique Phobie Anxiété Généralisée)
* échelle de Penn State pour le TAG ;
* échelle de Liebowitz pour le TAS ;

Le retentissement fonctionnel s’évalue en fonction du degré de souffrance de l’individu et de son niveau

de fonctionnement personnel, social et professionnel. L’Évaluation Globale du Fonctionnement (EGF) peut
s’avérer un outil utile dans ce but.

1.2. Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel, psychiatrique ou non psychiatrique, doit être systématiquement recherché.

1.2.1. Addiction

1.2.2.

FR
Une addiction à l’alcool, au cannabis, à une autre substance, ou un sevrage de substance peut être respon-
sable de manifestations anxieuses.

Trouble non psychiatrique

Il peut s’agir de dysthyroïdie, d’hypercortisolisme, d’un déséquilibre ionique, d’une anémie, d’un trouble
cardiaque ou pulmonaire. Un bilan biologique de base (NFP, ionogramme sanguin, TSH), un examen
clinique complet et un ECG doivent être réalisés lors de la prise en charge initiale.

1.2.3. Trouble psychiatrique

* Épisode Dépressif Caractérisé (EDC) : il convient de rechercher des symptômes de dépression (anhédonie,
aboulie, troubles de la concentration, péjoration de l’avenir, autodépréciation, ralentissement psychomoteur,
troubles du sommeil, anorexie, idées suicidaires). Un EDC peut mimer un trouble anxieux (trouble panique,
TAG) et il faut garder à l’esprit que dépression et trouble anxieux sont souvent comorbides.
* Schizophrénie : des présentations anxieuses sont fréquentes et parfois isolées en début de pathologie.
PU
Il faut systématiquement interroger la présence d’hallucinations ou d’autres symptômes délirants, source
d’anxiété, mais parfois cachés par le patient. Les symptômes négatifs peuvent mimer le TAS, mais une
désorganisation de la pensée et des troubles en cognition sociale sont présents. En cas de doute diagnostique
important, un bilan neuropsychologie avec exploration de la cognition sociale doit être proposé.
* État de stress post traumatique : il est à rechercher systématiquement (événement traumatique, flash-
back/reviviscences) car souvent sous diagnostiqué et pouvant mimer un autre trouble anxieux.

1.3. Comorbidités
Un trouble anxieux peut en cacher un autre : 50 % des patients présentent deux troubles anxieux, 30 % en
ont trois ou plus.
Les troubles anxieux se compliquent fréquemment d’EDC, qui constitue donc un diagnostic différentiel OU
une comorbidité. En cas de cohabitation de symptômes dépressifs ou anxieux, l’anamnèse est impérative
pour comprendre quel trouble a débuté en premier et proposer une prise en charge adaptée.
On estime que 52 % des patients BP, 60 % des patients ayant une dépression et 47 % des patients TDAH ont
un trouble anxieux comorbide.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 93

La présence de comorbidités anxieuse ou dépressive est associée à une moins bonne réponse au traite-
ment, une sévérité plus importante et une chronicité plus fréquente.
Le trouble de l’usage de substance est fréquent et doit être systématiquement recherché. L’alcool ou
d’autres toxiques sont souvent utilisés initialement pour leur effet anxiolytique, puis cette utilisation peut
évoluer vers une addiction.
Les troubles de personnalité s’accompagnent souvent de troubles anxieux, en particulier les personnalités
anciennement cluster B (borderline, histrionique, psychopathique) et C (évitante, dépendante et obses-
sionnelle). Ce diagnostic doit être établi avec précaution et s’appuyer sur des entretiens répétés. Il faut
être attentif au risque de sur-diagnostiquer des troubles de personnalité en phase de décompensation d’un
trouble anxieux ou dépressif.

2. Généralités sur les traitements des troubles anxieux

Le traitement des troubles anxieux repose sur la psychothérapie (TCC) et les traitements pharmacolo-

2.1.
FR
giques, avec une efficacité globalement équivalente. Les recommandations internationales proposent de
débuter par l’une ou l’autre des méthodes, et de les associer en cas d’inefficacité.
Lorsqu’elle est accessible, la psychothérapie est à privilégier, car elle permet de comprendre le fonctionne-
ment de son trouble avec un impact supérieur sur la prévention des rechutes.
La psychoéducation au trouble est un prérequis à tout traitement. De nombreux ouvrages existent sur les
troubles anxieux et peuvent être recommandés aux patients.

Psychothérapies
De nombreuses méta-analyses ont montré une efficacité de la TCC, et une supériorité vis-à-vis des autres
techniques de psychothérapie. Les principales techniques psychothérapeutiques utilisées dans les
troubles anxieux sont : la thérapie d’exposition, la désensibilisation systématique et la thérapie cognitive.
La thérapie d’exposition, dont le principe est de s’exposer progressivement à sa peur, peut se faire in vivo,
en imagination ou en réalité virtuelle, avec de très bons résultats selon plusieurs méta-analyses. Une TCC
dure en moyenne 12 à 20 séances, avec possibilité d’effectuer des séances supplémentaires centrées sur
PU
la prévention de la rechute.
Un annuaire des praticiens TCC est disponible en ligne sur le site de l’Association française de TCC et peut
être utile pour orienter les patients.

2.2. Pharmacothérapie

2.2.1. Antidépresseurs
Ils sont le traitement pharmacologique de choix des troubles anxieux. Leur délai d’action est souvent plus
long que dans la dépression, jusqu’à huit à douze semaines pour obtenir une réponse complète. Il est
recommandé dans tous les cas de poursuivre un traitement douze à vingt-quatre mois, en prévention de
la rechute.
Le traitement doit être instauré à posologie minimale efficace, en majorant les posologies si nécessaire au
bout d’une à deux semaines en l’absence d’efficacité.

R. Moirand – Troubles anxieux

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 94

Les effets indésirables (fatigue, insomnies, nausées, augmentation initiale des symptômes anxieux,
troubles sexuels) sont principalement observés pendant les deux premières semaines, mais constituent
une cause importante d’interruption de traitement.
Les ISRS constituent le traitement de choix, car globalement bien tolérés et efficaces à court et long terme.
Leur efficacité est variable selon les individus et ils n’ont pas tous le même profil de tolérance. Il est donc
légitime de prescrire en priorité les traitements les mieux tolérés (sertraline, escitalopram). La paroxétine,
seul ISRS à avoir l’AMM dans tous les troubles anxieux, est historiquement très prescrite dans les troubles
anxieux, avec une bonne efficacité.
Les IRSNA sont indiqués en 2e ligne (venlafaxine pour le TAG et le TP, duloxetine pour le TAG) avec une
bonne efficacité.
En cas de switch ou d’arrêt de traitement, il faut être vigilant au syndrome d’interruption (en particulier
pour la paroxétine et la venlafaxine) qui peut provoquer vertiges, syndrome pseudo-grippal, insomnie et
rebond anxieux.
Les patients doivent être informés des effets indésirables (cf. Chapitre 33).

FR
Les antidépresseurs noradrénergiques sont indiqués en 2e ligne. La mirtazapine peut avoir un intérêt au vu
de son profil très sédatif et anxiolytique avec l’inconvénient de la prise de poids. La miansérine peut avoir
également un intérêt, malgré son effet très sédatif chez certains patients. Certains praticiens l’utilisent en
trois prises de 10 à 30 mg au cours de la journée, pour l’effet anxiolytique.
La clomipramine est un antidépresseur tricyclique ayant une très bonne efficacité dans les troubles anxieux.
Elle est utilisée en 2e ou 3e ligne, au vu de son profil de tolérance (prise de poids, effets anticholinergiques,
troubles de la libido, vertiges). Il est intéressant de suivre les concentrations plasmatiques de ce médica-
ment, car une relation dose-effet existe : l’absorption étant variable selon les individus, il est souvent utile
de majorer les posologies pour viser le haut de la fourchette thérapeutique si l’efficacité est partielle.
Enfin, les IMAO comme la phénelzine (disponible en ATU) peuvent être utilisés dans les troubles
anxieux résistants.

2.2.2. Benzodiazépines
Elles doivent être un traitement ponctuel (anxiété aiguë et invalidante), dans l’attente de l’efficacité
PU
d’un traitement de fond. Elles peuvent rarement être indiquées au long cours dans des troubles anxieux
sévères et résistants (échec d’IRS, IRSNA, psychothérapie et anxiété sévère, persistante, douloureuse et
handicapante).
Les benzodiazépines à demi-vie longue sont réputées moins addictogènes, sans preuve tangible.

2.2.3. Prégabaline
Elle a montré son intérêt dans le TAG, le TAS, et les troubles anxieux comorbides au trouble bipolaire.
Les effets indésirables sont : vertiges, somnolence, prise de poids, et risque d’addiction. La prescription
commence à 25 mg deux à trois fois par jour, puis on augmente progressivement jusqu’à un maximum de
600 mg/jour (forte variabilité interindividuelle de l’efficacité et des posologies nécessaires).

2.2.4. Buspirone
Traitement anxiolytique séduisant, antagoniste des récepteurs sérotoninergiques 5HT1A, il présente l’avantage
de ne pas induire de risque de dépendance et d’avoir moins d’effets indésirables que les benzodiazépines.
Cependant son effet anxiolytique est retardé, et assez modeste.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 94 27/07/2021 12:23:54

 95

2.2.5. Antipsychotiques
Ils ont un niveau de preuve très faible et sont sur-prescrits en France. Ils devraient être réservés aux formes
résistantes et sévères, au vu de leur balance bénéfice/risque faible dans les troubles anxieux (à l’exception
du TOC).

3. Phobies spécifiques

Une phobie spécifique est une peur intense d’un objet ou d’une situation, associée à une réaction
d’évitement. Les plus fréquentes concernent les animaux, les phénomènes naturels (vertiges, tempêtes),
et certaines situations spécifiques (avion, sang). La prévalence vie entière est d’environ 10 %. Il existe en
général plusieurs phobies associées, la moyenne étant de trois. Elles se déclenchent en général pendant
l’enfance ou l’adolescence.

Physiopathologie
3.1.

FR
Les phobies spécifiques constituent le prototype du trouble anxieux et permettent de développer ici les théo-
ries de l’apprentissage, expliquant le lien entre un stimulus spécifique et une réaction de peur conditionnée.
Il existe tout d’abord un conditionnement classique, décrit par Pavlov et son fameux chien.
* la présentation d’un stimulus inconditionnel SI (aliment) induit une réponse inconditionnelle
RI (salivation) ;
* on associe un stimulus neutre SN (clochette) au SI qui produit la RI (salivation) ;
* le SN devient stimulus conditionné SC et induit une réponse conditionnée RC (salivation).

Les phobies se développent selon ce mécanisme. Par exemple, apprendre une très mauvaise nouvelle (SI)
peut induire une réaction d’anxiété forte (RI). Si par hasard la personne se trouve dans un ascenseur (stimu-
lus neutre), celui-ci peut être conditionné à induire par la suite une réponse conditionnée de peur. Donc la
personne « apprend » que : ascenseur (SC) = réaction émotionnelle de peur (RC).
Le mécanisme est similaire pour toutes les phobies, il existe en général un événement conditionnant
initial (exemple : attaque par un chien dangereux étant enfant) induisant une réponse adaptée de terreur.
PU
Malheureusement, le stimulus devient conditionné et induit la réponse conditionnée de peur.
Une illustration valant mieux que de grands discours, il est possible de trouver facilement sur les plateformes
de streaming la vidéo du « petit Albert », à qui des scientifiques bien intentionnés ont induit une phobie des
rats dans les années soixante.
Les phobies sont ensuite maintenues par un conditionnement opérant : en évitant le stimulus, le sujet ne
ressent pas les conséquences négatives (en l’occurrence la peur),
* à court terme, cela le soulage : il augmente donc ses comportements d’évitement (renforcement négatif
= le comportement d’évitement augmente par retrait d’une conséquence négative) ;
* à long terme, il augmente son appréhension vis-à-vis de ce stimulus et le sensibilise, c’est-à-dire majore
son anxiété et son trouble anxieux.

R. Moirand – Troubles anxieux

Psychiatrie avec reperes.indb 95 27/07/2021 12:23:54

 96

3.2. Sémiologie et diagnostic

Critères DSM-5 de la phobie spécifique

A. Peur persistante, intense, irraisonnée ou excessive, déclenchée par la présence ou l’anticipation de

la confrontation à un objet ou une situation spécifique (prendre l’avion, les hauteurs, les animaux, une
injection, voir du sang…).
B. L’exposition au stimulus phobogène provoque quasi systématiquement une réaction anxieuse immé-
diate qui peut prendre la forme d’une attaque de panique liée à la situation ou facilitée par la situation.
C. Le sujet reconnaît le caractère excessif ou irrationnel de la peur.
D. Les situations phobogènes sont évitées ou vécues avec une anxiété ou une détresse intense.
E. L’évitement, l’anticipation anxieuse ou la souffrance dans les situations redoutées perturbent, de
façon importante les habitudes de l’individu, ses activités professionnelles (ou scolaires) ou ses activités

FR
sociales ou ses relations avec autrui, ou bien le fait d’avoir cette phobie s’accompagne d’un sentiment de
souffrance important.
F. Chez les individus de moins de 18 ans, la durée est d’au moins 6 mois.
G. L’anxiété, les attaques de panique ou l’évitement phobique associés à l’objet ou la situation spécifique
ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental tel un trouble obsessionnel-compulsif, un état de
stress post-traumatique, un trouble anxiété de séparation, une phobie sociale, un trouble panique avec
agoraphobie ou une agoraphobie sans antécédent de trouble panique.

Les sous-types suivants de phobies spécifiques sont spécifiés :

* Type animal : peur induite par les animaux ou les insectes.
* Type environnement naturel : peur induite par des éléments de l’environnement naturel (orages,
hauteurs, eau…).
* Type sang-injection-accident : peur induite par le fait de voir du sang ou un accident ou d’avoir une
injection ou toute autre procédure médicale invasive.
* Type situationnel : peur induite par une situation spécifique (transports publics, tunnels, ponts,
PU
ascenseurs, voyages aériens, conduire une voiture ou endroits clos).
* Autre type : la peur est induite par d’autres stimuli, qui peuvent comprendre la peur ou l’évitement
de situations qui pourraient conduire à un étouffement, au fait de vomir ou de contracter une maladie ; la
phobie de l’espace (le sujet a peur de tomber s’il est loin de mur ou d’autres moyens de support physique)
et les peurs qu’ont les enfants concernant les bruits forts et les personnages déguisés.

3.3. Traitement

3.3.1. TCC
Le traitement de choix est la TCC basée sur l’exposition, associée à un haut degré d’efficacité et de rémission.
La thérapie d’exposition est basée sur le mécanisme d’habituation.
Habituellement, quand le sujet phobique est confronté à sa peur, il fuit : il maintient donc l’association
stimulus = anxiété. Or, une réaction d’anxiété est forcément limitée dans le temps, donc si le sujet s’expose
au stimulus phobogène suffisamment longtemps (45 min-1h), il peut expérimenter la décroissance de la

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 97

réaction physique d’anxiété (habituation) et peut donc être en présence du stimulus sans ressentir de peur,
diminuant ainsi la force du conditionnement. Facile… en théorie !
L’exposition peut se faire in vivo, en imagination ou en réalité virtuelle ; avec une supériorité de l’exposition
in vivo aux autres techniques.
L’exposition doit être :
* contrôlée : elle s’effectue, au moins au début, dans la sécurité de la relation thérapeutique, l’objectif
n’étant pas de précipiter le patient face à une réponse intense de peur, qui aggraverait encore plus la phobie ;
* graduée : le sujet réalise une hiérarchie de ses peurs (cotées de 0 à 10) et les affronte progressivement.
Par exemple, pour traiter une phobie des araignées, les premières étapes peuvent être de s’exposer à une
photo d’araignée. Les premières expositions vont provoquer une réaction de peur, mais si le sujet reste
en présence de la photo et « affronte » cette peur suffisamment longtemps pour obtenir une habituation,
il s’apercevra au bout de plusieurs expositions que la photo ne provoque plus de peur. Il passera alors à
l’item suivant dans la hiérarchie (une vidéo, puis être à quelques mètres d’une araignée, etc.) ;
* complète : tous les items de la hiérarchie des peurs doivent être effectués pour supprimer la phobie.

3.3.2.
FR
Le cas du flooding (immersion) constitue une exception à la règle d’exposition graduée. Il consiste juste-
ment à immerger le patient face à sa peur maximale. Cette technique peut être très efficace, mais nécessite
une motivation du patient et une psychoéducation approfondie préalable.
L’exposition peut aussi se faire en imagination (le thérapeute fait imaginer une scène au patient), ou en
réalité virtuelle. En particulier pour la phobie des hauteurs/vertiges, l’exposition avec un casque de réalité
virtuelle a un bon niveau de preuve.

Pharmacothérapie
Le traitement TCC est efficace dans l’immense majorité des cas, et il existe peu de littérature concernant
l’utilisation des antidépresseurs. Deux essais cliniques concernant la paroxétine et l’escitalopram ont
montré des résultats positifs.

4. Trouble panique
PU
4.1. Épidémiologie
Le TP touche entre 1 et 4 % de la population, typiquement les adultes jeunes avant 35 ans, mais il peut
survenir à tout âge. Le ratio femme/homme est de 2/1, et monte à 3/1 en cas d’agoraphobie associée.

4.2. Sémiologie et diagnostic

L’attaque de panique (AP) est un déclenchement inopiné du système de la peur (cf. Chapitre 29). En général,
la première AP survient suite à un facteur de stress (mauvaise nouvelle, examens…) dans un contexte
diminuant la résilience au stress et favorisant l’activation inopinée du système de la peur (manque de
sommeil, toxiques, foule, chaleur…). Ce premier épisode d’AP, s’il est dans la grande majorité des cas bénin,
peut être vécu comme « traumatique » avec un souvenir très négatif de cet événement. S’installe alors une
anxiété anticipatoire : le sujet à « peur d’avoir peur » et craint la survenue d’une AP. Les conséquences d’une
AP sont surestimées et des cognitions négatives se développent (peur de mourir, de devenir fou, de perdre
le contrôle).
Un conditionnement interne (intéroceptif) s’installe : le sujet interprète ensuite la moindre sensation corpo-
relle (tachycardie, essoufflement) comme dangereuse et déclenche des AP à répétition.

R. Moirand – Troubles anxieux

Psychiatrie avec reperes.indb 97 27/07/2021 12:23:54

 98

Critères DSM-5 du TP

A. Attaques de panique inattendues récurrentes. Une attaque de panique est une montée soudaine de
peur ou de malaise intense qui atteint un pic en quelques minutes, et durant laquelle quatre (ou plus) des
symptômes suivants se produisent :
* Palpitations, battements de cœur ou accélération du rythme cardiaque.
* Transpiration.
* Tremblements ou secousses.
* Sensations d’essoufflement ou d’étouffement.
* Sensation d’étranglement.
* Douleur ou gêne thoracique.
* Nausées ou gêne abdominale.
* Sensation de vertige, d’instabilité, d’étourdissement, ou de faiblesse.
* Frissons ou sensations de chaleur.
* Paresthésie (engourdissement ou picotement).
* Déréalisation (sentiment d’irréalité) ou dépersonnalisation (impression d’être détaché de soi).

FR
* Peur de perdre le contrôle ou de « devenir fou ».
* Peur de mourir.

B. Au moins une des attaques a été suivie d’un mois (ou plus) de l’un ou l’autre de ce qui suit :
* Préoccupation persistante ou inquiétude concernant de nouvelles attaques de panique et leurs consé-
quences (par exemple, peur de perdre le contrôle, d’avoir une crise cardiaque, de « devenir fou »).
* Changement significatif inadapté de comportement lié aux attaques (par exemple, des comportements
visant à éviter d’avoir des attaques, comme l’évitement de l’exercice ou des situations peu familières).

C. La perturbation n’est pas imputable aux effets physiologiques d’une substance (par exemple, une
drogue d’abus, un médicament) ou à une autre condition médicale (par exemple, hyperthyroïdie, troubles
cardio-pulmonaires).
D. La perturbation n’est pas mieux expliquée par un autre trouble mental (par exemple, les attaques de
panique ne se produisent pas seulement en réponse à des situations sociales redoutées, comme dans le
trouble d’anxiété sociale ; en réponse à des objets ou des situations phobiques circonscrits, comme dans la
phobie spécifique ; en réponse à des obsessions, comme dans le trouble obsessionnel-compulsif : en réponse
PU
à des rappels d’événements traumatiques, comme dans le syndrome de stress post-traumatique ; ou en
réponse à la séparation d’avec les figures d’attachement, comme dans le trouble d’anxiété de séparation).

Le trouble peut se compliquer d’agoraphobie, selon un conditionnement opérant par renforcement négatif.
Le sujet va se mettre à avoir peur de faire une AP dans un endroit où il ne pourrait pas être secouru, et donc à
éviter de plus en plus de situations « à risque » (métro, transports, lieux clos ou isolés, etc.). Ce mécanisme
fait tache d’huile et devient de plus en plus invalidant, jusqu’à l’isolement social.

4.3. Traitement
La gestion de l’AP aiguë est détaillée au Chapitre 29.
Une méta-analyse récente concernant le traitement du TP a conclu que l’association psychothérapie + phar-
macothérapie avec des antidépresseurs était supérieure à l’un ou l’autre de ces traitements seul. À l’issue
du traitement, les groupes psychothérapie rechutaient moins. Il est donc recommandé en première inten-
tion une association TCC + antidépresseur, ou à défaut un traitement par TCC seule.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 98 27/07/2021 12:23:55

 99

Critères DSM-5 de l’agoraphobie

A. Peur ou anxiété marquée concernant 2 (ou plus) des 5 situations suivantes :

* Utiliser les transports publics (ex., automobiles, autobus, trains, navires, avions).
* Être dans des espaces ouverts (ex., parcs de stationnement, marchés, ponts).
* Être dans des endroits fermés (ex., magasins, théâtres, cinémas).
* Faire la file ou être dans une foule.
* Être à l’extérieur de la maison seul(e).

B. La personne craint ou évite ces situations en raison de pensées que s’échapper de ces situations peut
être difficile ou que de l’aide pourrait ne pas être disponible en cas de symptômes de panique ou d’autres
symptômes incapacitants ou embarrassants (par exemple, la peur de tomber chez les personnes âgées, la
peur de l’incontinence).
C. Les situations agoraphobes provoquent presque toujours de la peur ou de l’anxiété.
D. Les situations agoraphobes sont activement évitées, nécessitent la présence d’un compagnon, ou sont

FR
vécues avec une peur ou une anxiété intense.
E. La peur ou l’anxiété est disproportionnée par rapport au danger réel que représentent les situations
agoraphobes et le contexte socioculturel.
F. La peur, l’anxiété ou l’évitement est persistant, généralement pendant 6 mois ou plus.
G. La peur, l’anxiété ou l’évitement cause une détresse cliniquement significative ou une altération du fonc-
tionnement social, professionnel ou autres.
H. Si une autre affection médicale (ex. maladie inflammatoire de l’intestin, maladie de Parkinson) est
présente, la crainte, l’anxiété ou l’évitement est manifestement excessif.

4.3.1. Psychoéducation
La psychoéducation de l’anxiété (cf. Chapitre 29) est recommandée dans tous les cas.
Les règles hygiéno-diététiques visent à limiter les facteurs abaissant la vulnérabilité au stress :
* règles d’hygiène du sommeil ;
PU
* activité physique régulière ;
* équilibre alimentaire ;
* arrêt des excitants (tabac, café, alcool, toxiques).

4.3.2. Psychothérapie
La TCC est plus efficace que les autres techniques psychothérapeutiques dans le traitement du trouble
panique. Selon les guidelines NICE 2019 la TCC devrait durer entre sept et quinze heures, réparties sur
quatre mois maximum.

4.3.3. Traitement pharmacologique

Les médicaments et la psychothérapie ont une efficacité similaire, avec un avantage démontré à les associer.
En France, les traitements ayant l’AMM sont les ISRS (paroxétine, escitalopram et citalopram), recommandés
en première intention, et la clomipramine. En cas de non-réponse après douze semaines, un switch (vers
un autre ISRS ou la clomipramine) est recommandé. Le nombre de répondeurs augmente avec la durée du
traitement, de douze à vingt-cinq semaines. Un traitement de maintenance est recommandé dans tous les
cas, de douze à vingt-quatre mois selon les études.

R. Moirand – Troubles anxieux

Psychiatrie avec reperes.indb 99 27/07/2021 12:23:55

 100

Les benzodiazépines sont associées à un moins bon pronostic à long terme, et leur usage est déconseillé.
Les antipsychotiques et antihistaminiques, la buspirone et le propranolol ne sont pas recommandés.

5. Trouble d’anxiété sociale ou phobie sociale

5.1. Épidémiologie
Le TAS a une prévalence de 8 à 12 %. Il est plus fréquent chez les femmes, débute souvent dès l’enfance, et
se chronicise fréquemment, avec un retentissement fonctionnel important.

5.2. Sémiologie et diagnostic

Les comorbidités sont très fréquentes (jusqu’à 70 % des patients). Les complications les plus fréquentes
sont la dépression, les autres troubles anxieux et les addictions. Le trouble de personnalité évitante peut

5.3.

5.3.1. TCC
FR
être retrouvé ; ce trouble pouvant se comprendre comme une phobie sociale « généralisée », c’est-à-dire
une impression de ne pas être à la hauteur et une hypersensibilité au jugement négatif, non seulement dans
les situations sociales, mais dans l’ensemble de la vie du sujet.
L’idéation cognitive sous-jacente est la crainte d’être évalué négativement par les autres, en étant embar-
rassé, humilié ou rejeté, ou en offensant les autres.

Traitement

Traitement de référence du TAS, elle doit être proposée en première intention. Plusieurs essais cliniques
montrent une efficacité similaire entre TCC et traitement médicamenteux, mais un effet dans le temps plus
prolongé de la TCC. Les données de la littérature ne sont pas en faveur d’un effet supérieur de l’association
antidépresseur + TCC par rapport à ces techniques seules, mais les données sont limitées.
Les techniques utilisées sont l’exposition aux situations sociales, les techniques de gestion de l’anxiété
PU
et la restructuration cognitive (modification des pensées dysfonctionnelles). L’exposition peut se faire en
groupe, notamment en groupe d’affirmation de soi. Les bénéfices seraient maintenus entre un et cinq ans.

5.3.2. Traitement pharmacologique

Les traitements de première intention sont les ISRS (sertraline, escitalopram, fluoxétine, paroxétine,
fluvoxamine), la venlafaxine ou la prégabaline.
La prégabaline a montré une bonne efficacité à 600 mg/jour, qui n’est pas retrouvée à des posologies de
150-300 mg/jour. Elle est à utiliser en cas d’échec d’un premier traitement antidépresseur.
En cas d’échec d’au moins 2 traitements de première ligne, d’autres traitements sont envisageables en
deuxième ligne comme la phenelzine (ATU), qui montre un haut niveau de preuve malgré un profil de tolé-
rance moyen, ou le topiramate.
Les bêta bloquants, la buspirone et la quetiapine ont fait la preuve de leur inefficacité et ne sont
pas recommandés.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 100 27/07/2021 12:23:55

 101

Critères diagnostiques DSM-5 du TAS

A. Peur ou anxiété marquée d’une ou de plusieurs situations sociales dans lesquelles la personne est
exposée à l’observation possible d’autres personnes. Des exemples incluent les interactions sociales
(p. ex., avoir une conversation, rencontrer des personnes inconnues), être observé (p. ex., manger ou boire)
et exécuter une performance devant des gens (p. ex., prononcer un discours).
B. La personne craint d’agir d’une manière ou de présenter des symptômes d’anxiété qui seront évalués néga-
tivement (c’est-à-dire seront humiliants ou embarrassants : mèneront au rejet ou offenseront les autres).
C. Les situations sociales provoquent presque toujours la peur ou l’anxiété.
D. Les situations sociales sont évitées ou endurées avec une peur ou une anxiété intense.
E. La peur ou l’anxiété est disproportionnée par rapport à la menace réelle posée par la situation sociale et
au contexte socioculturel.
F. La peur, l’anxiété ou l’évitement sont persistants, durant généralement 6 mois ou plus.

FR
G. La peur, l’anxiété ou l’évitement cause une détresse cliniquement significative ou une perturbation
cliniquement significative du fonctionnement dans les domaines sociaux et professionnels ou d’autres
domaines importants.
H. La peur, l’anxiété ou l’évitement n’est pas attribuable aux effets physiologiques d’une substance ou
d’une autre affection médicale.
I. La peur, l’anxiété ou l’évitement ne s’explique pas mieux par les symptômes d’un autre trouble mental,
comme le trouble panique, la dysmorphophobie ou un trouble du spectre de l’autisme.
J. Si une autre affection médicale (p. ex. maladie de Parkinson, obésité, défigurement ou blessure) est
présente, la peur, l’anxiété ou l’évitement est clairement sans rapport ou est excessif.

Spécification du diagnostic : Le diagnostic spécifie s’il s’agit d’une anxiété se limitant aux situations de
performance (parler ou se produire en public), ce qui est généralement le plus nuisible dans la vie profes-
sionnelle (p. ex. musiciens, danseurs, interprètes, athlètes) ou dans des rôles qui exigent de parler régu-
lièrement en public.
PU
6. Trouble anxieux généralisé

6.1. Épidémiologie
Le TAG a une prévalence de 1 à 4 % sur douze mois et de 6 % vie entière. Il touche deux à trois fois plus
de femmes, avec des pics de prévalence dans des tranches d’âge de 18-25 ans puis de 35-40 ans. Le TAG
a un retentissement important sur la qualité de vie, le fonctionnement personnel et interpersonnel. 60 à
80 % des patients atteints de TAG présentent des symptômes physiques, qui sont en général la cause de
consultation initiale. Ce trouble survient fréquemment chez des personnes présentant un terrain anxieux
personnel et familial, suggérant une vulnérabilité biologique et l’importance des interactions précoces
dans le développement de ce trouble.

R. Moirand – Troubles anxieux

Psychiatrie avec reperes.indb 101 27/07/2021 12:23:55

 102

6.2. Sémiologie et diagnostic

Les patients atteints de TAG présentent une anxiété permanente, se faisant un souci constant pour toutes
les situations du quotidien, qui peut être comparé à une intolérance à l’incertitude, avec une appréhension
anxieuse et pessimiste permanente : « et si, dans telle situation, il se passait cela de négatif ? ». Au plan
physiopathologique, on observe une hyper-activation chronique du système orthosympathique et donc un
niveau de stress constamment élevé, induisant des répercussions physiques (troubles de la concentration,
irritabilité, tension musculaire, trouble du sommeil).
Les comorbidités avec les autres troubles anxieux, la dépression et les abus de substances sont particu-
lièrement fréquentes.

Critères diagnostiques DSM-5 du TAG

A. Anxiété et soucis excessifs (attente avec appréhension) survenant la plupart du temps durant au moins
6 mois concernant un certain nombre d’événements ou d’activités (tel le travail ou les performances scolaires).

FR
B. La personne éprouve de la difficulté à contrôler cette préoccupation.
C. L’anxiété et les soucis sont associés à au moins trois des symptômes suivants (dont au moins certains
symptômes présents la plupart du temps durant les 6 derniers mois) :
* Agitation ou sensation d’être survolté ou à bout.
* Fatigabilité.
* Difficultés de concentration ou trous de la mémoire.
* Irritabilité.
* Tension musculaire.
* Perturbation du sommeil (difficultés d’endormissement ou sommeil interrompu agité et non satisfaisant).

D. L’objet de l’anxiété et des soucis n’est pas limité aux manifestations d’un autre trouble psychiatrique.

6.3. Traitement
PU
La TCC est préconisée en première intention. Un traitement pharmacologique est proposé en cas d’échec
ou de non-accessibilité de la TCC. Il n’y a pas d’avantage démontré à associer psychothérapie et traitement
pharmacologique, mais les résultats des études sont contradictoires. En cas de TAG résistant, il est impor-
tant de réévaluer les comorbidités et de conduire une escalade thérapeutique proportionnée.
La NICE propose une prise en charge graduée en fonction de l’intensité du trouble
* étape 1 : psychoéducation simple, information sur les traitements et surveillance ;
* étape 2 : groupe de psychoéducation, thérapie individuelle « self-help » (applications, livres) ;
* étape 3 : psychothérapie individuelle (TCC ou relaxation) ou traitement antidépresseur ;
* étape 4 : association psychothérapie et antidépresseur.

6.3.1. TCC
Plusieurs méta-analyses prouvent l’efficacité de la TCC dans la prise charge du TAG, cette efficacité augmente
avec le nombre de sessions. Les thérapies cognitives sont notamment basées sur l’exposition à l’incertitude
et l’apprentissage de techniques de résolution de problème. Les patients atteints de TAG ont en général la
croyance paradoxale que leur anxiété est utile (« mais s’il se passait vraiment quelque chose ? ») qui doit être
déconstruite. Sur le plan comportemental, la relaxation seule serait aussi efficace que la thérapie cognitive
via l’apaisement du système orthosympathique.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 102 27/07/2021 12:23:55

 103

6.3.2. Traitement pharmacologique

Les traitements de première intention sont les ISRS (sertraline, paroxétine, escitalopram, fluoxétine,
les IRSNa (venlafaxine, duloxetine) et la prégabaline. Il est démontré un effet dose uniquement pour la
prégabaline et non pour les antidépresseurs. En cas d’inefficacité, il est recommandé de switcher dans un
premier temps pour un autre traitement de première ligne.
Les traitements de deuxième intention comportent les benzodiazépines, la buspirone et la quétiapine. Les
benzodiazépines sont évidemment efficaces, mais seulement à court terme, avec les risques de dépen-
dance et de tolérance inhérents. La buspirone a montré son efficacité dans plusieurs études cliniques. La
quétiapine a l’AMM en France pour le TAG et a montré une efficacité similaire aux antidépresseurs, cepen-
dant son profil de tolérance (prise de poids, sédation) conduit à plus d’arrêts de traitement.
Les traitements de troisième intention comportent la mirtazapine et les tricycliques, voire les IMAO.
Une stratégie efficace en cas de réponse partielle à un traitement antidépresseur est la potentialisation
par la prégabaline. En revanche, la potentialisation par les antipsychotiques n’a pas fait preuve de son
efficacité.

*
FR
L’efficacité du traitement augmente avec sa durée (entre 8 et 24 semaines).
Globalement, la prise en charge du TAG est un traitement au long cours et la poursuite du traitement est
recommandée pendant au moins six à dix-huit mois afin de prévenir la récidive.

Conclusion

Fréquents en population générale, les troubles anxieux peuvent être source d’un handicap fonctionnel et
d’une souffrance importante et se compliquer de troubles thymiques ou de troubles d’usage de substances.
Les traitements reposent sur la TCC et/ou sur les traitements antidépresseurs. L’objectif thérapeutique est
d’obtenir une rémission complète et de prévenir la rechute.
PU

R. Moirand – Troubles anxieux

Psychiatrie avec reperes.indb 103 27/07/2021 12:23:55

 104

Références
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DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of general psychiatry, 2005;62(6):593-602.
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Depping AM, Komossa K, Kissling W, Leucht S. Second-generation antipsychotics for anxiety disorders. The Cochrane
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Stinson FS, Dawson DA, Patricia Chou S, Smith S, Goldstein RB, June Ruan W, et al. The epidemiology of DSM-IV specific
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PU

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 104 27/07/2021 12:23:55

 R. Bation

Troubles obsessionnels
et compulsifs
et troubles apparentés

1.

FR
Généralités

La prévalence vie entière du trouble obsessionnel compulsif (TOC) est estimée à environ 2 %. Les premiers
symptômes apparaissent dans l’enfance ou l’adolescence pour plus de la moitié des patients. Le début du
trouble est souvent progressif. Le sex-ratio est de 1. Les facteurs hormonaux semblent jouer un rôle chez
les femmes, avec une apparition ou une majoration possible des symptômes dans le post-partum, lors de
la ménopause et en période prémenstruelle. Les connaissances actuelles suggèrent un substrat génétique
avec une prévalence des TOC chez les apparentés de premier degré de l’ordre de 10 %. Les mécanismes
neurobiologiques semblent impliquer des dysfonctionnements des boucles fronto-striato-pallido-thalamo-
corticales avec entre autres une hyperactivité du circuit orbito-frontal.
PU
2. Évaluation

2.1. Diagnostic positif

2.1.1. Sémiologie du TOC

2.1.1.1. Les obsessions

Elles sont caractérisées par l’irruption de pensées, de pulsions et/ou d’images, en désaccord avec la
pensée consciente du sujet, mais perçues comme provenant de son esprit.
Elles sont :
* récurrentes et persistantes ;
* ressenties comme intrusives et inappropriées ;
* source d’anxiété ou d’inconfort.

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 106

Elles consistent le plus souvent en un « scénario » possible (« et si… »), marqué par une particulière gravité
ressentie et un sentiment de responsabilité (« j’aurais pu l’éviter… »).
Le sentiment de responsabilité (et donc l’obsession) peut être grandement diminué, voire disparaître
en présence d’une autre personne (transfert de responsabilité) ou dans un autre lieu (hors du domicile
du patient).
Le patient s’efforce d’ignorer ou de réprimer ces obsessions ou de les neutraliser par d’autres pensées
ou actions.

2.1.1.2. Les compulsions et les rituels

Les compulsions sont des comportements (se laver, ordonner, ranger, vérifier, etc.) ou des actes mentaux
(compter, répéter des mots, etc.) répétitifs, que le sujet se sent poussé à accomplir en réponse à une
obsession.
Elles sont destinées à neutraliser ou diminuer le sentiment de détresse ou à empêcher un événement ou

FR
une situation redoutés.
Elles peuvent être soit :
* sans relation réaliste avec ce qu’elles proposent de neutraliser ou de prévenir ;
* en relation réaliste avec ce qu’elles proposent de neutraliser ou de prévenir, mais manifestement excessives.

Les compulsions sont réalisées selon certaines règles idiosyncrasiques qui doivent être appliquées de
manière inflexible et nécessitent en général une attention forte du sujet.
Elles ne sont pas source de plaisir au-delà du soulagement de l’angoisse.

Les rituels sont des actes moteurs ou mentaux, dont la réalisation obéit à des critères stricts propres à la
personne (plus ou moins explicites, souvent détachés de la finalité).
En cas de non-respect du « rituel », le sujet se sent obligé le plus souvent de recommencer toute la série
d’actions. L’exécution des compulsions nécessite généralement une attention complète du sujet, respon-
sable de symptômes secondaires (fatigabilité, intolérance à l’interruption du protocole par l’entourage…).
PU
La fin du rituel est fondée le plus souvent sur des critères subjectifs et sans lien étroit avec la finalité.
Parfois, les compulsions peuvent être en apparence absentes, c’est le cas par exemple lorsque :
* l’évitement est devenu massif ;
* les rituels sont réalisés par un proche (ou une réassurance est procurée par la présence d’un tiers) ;
* les rituels mentaux n’ont pas été recherchés ;
* une dépression surajoutée entraîne une incapacité à réaliser les compulsions.

2.1.2. Dépistage
Les questions suivantes peuvent être posées pour dépister rapidement la présence possible d’un TOC :
* Vous nettoyez-vous ou vous lavez-vous beaucoup ?
* Vérifiez-vous beaucoup les choses que vous faites ?
* Comptez-vous les objets ou les gestes que vous faites ?
* Avez-vous des pensées qui vous dérangent et que vous n’arrivez pas à chasser de votre esprit ?
* Prenez-vous plus de temps pour effectuer les actes du quotidien ?
* Êtes-vous préoccupé par l’ordre, le rangement, la symétrie ?
* Avez-vous des difficultés à jeter des choses au point d’accumuler des choses dans votre logement ?

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 106 27/07/2021 12:23:55

 107

2.1.3. Thématiques
On peut retenir l’existence de cinq dimensions :
* lavage/contamination ;
* obsessions agressives/vérifications ;
* symétrie/rangement ;
* sexuelle/religieuse/rituels mentaux ;
* accumulation.

L’accumulation est une dimension probablement assez différente des autres, avec des mécanismes physio-
pathologiques différents. Lorsque les symptômes concernent uniquement cette thématique, le diagnostic
à porter est celui de sylligomanie compulsive. Une liste (non exhaustive) des obsessions et compulsions
les plus fréquentes peut être consultée dans l’échelle Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (YBOCS).

2.1.4. L’insight

FR
La reconnaissance du caractère pathologique (excessif et non raisonnable) des symptômes est variable
selon les patients. Plus de 20 % des patients présenteraient un insight faible ou nul, ce qui semble être un
facteur de mauvais pronostic.
La conscience du caractère excessif et irrationnel de la croyance peut également être diminuée lors de la
survenue d’obsessions par rapport au moment au cours duquel le patient est dans un contexte où il ne
présente pas de symptôme (lors d’une consultation par exemple). La prise de conscience peut néanmoins
varier au cours de l’évolution de la pathologie.

2.1.5. L’évitement
Un grand nombre de patients développent, pour limiter la survenue des obsessions et des compulsions, un
comportement d’évitement vis-à-vis des situations favorisant l’émergence de ces symptômes.

2.1.6. Le rôle de l’entourage

PU
L’entourage peut être sollicité par le sujet pour :
* réaliser les rituels à sa place ;
* procurer une réassurance ;
* permettre un « transfert » de responsabilité ;
* réaliser des actes à la place du sujet (évitement).

Il faut être très attentif au rôle de l’entourage et l’impliquer autant que possible dans la prise en charge.

2.2. Diagnostics différentiels et comorbidités

2.2.1. Diagnostics différentiels non psychiatriques

Certaines pathologies neurologiques impliquant les noyaux gris centraux peuvent provoquer des symp-
tômes obsessionnels et compulsifs. Il s’agit entre autres du syndrome Gilles de la Tourette, de la chorée de
Huntington et possiblement du Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndrome, qui est une entité asso-
ciant des symptômes de TOC ou/et des tics avec d’autres symptômes neuropsychiatriques chez l’enfant
dans les suites d’une infection, par un mécanisme auto-immun.

R. Bation – Troubles obsessionnels et compulsifs et troubles apparentés

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 108

2.2.2. Diagnostics différentiels psychiatriques

Les diagnostics différentiels des obsessions sont les suivants :
* ruminations persistantes liées à un épisode dépressif caractérisé (EDC) : davantage égosyntoniques
(absence de lutte intérieure), elles concernent plutôt le passé, et sont d’évolution épisodique ;
* soucis et préoccupations excessives du trouble anxieux généralisé : ils ne sont pas limités à une
thématique, sont égosyntoniques, n’entraînent pas de compulsion (les obsessions quant à elles, portent
davantage sur des risques très faibles, bien éloignées des inquiétudes habituelles de la population) ;
* trouble de la personnalité obsessionnelle compulsive, qui implique un fonctionnement de pensée
centré sur des préoccupations liées à l’ordre, au perfectionnisme et au contrôle. Les traits de personna-
lité finissent de s’installer au début de la vie adulte. Il n’y a pas de compulsion et les préoccupations sont
égosyntoniques ;
* pensées récurrentes de l’hypocondrie, avec l’interprétation erronée de symptômes physiques et la peur
d’avoir une maladie grave ;
* idées délirantes dans la schizophrénie dont le caractère est égosyntonique avec une conviction inébran-
lable marquée par une absence d’insight (évidence plus qu’un doute), un hermétisme dans l’explication de

FR
l’idée et du lien entre cette idée et les comportements d’allures compulsives.

Les diagnostics différentiels des compulsions sont les suivants :

* tics : mouvements ou vocalisations stéréotypés répétitifs involontaires, qui ne sont pas dirigés vers un
but. Ils ne sont pas précédés d’obsessions, mais d’une sensation poussant au mouvement, ils peuvent être
bloqués par la volonté ;
* stéréotypies : mouvements ou vocalisations stéréotypés, répétitifs, volontaires, provoquant un senti-
ment agréable, qui peuvent être stoppés.

2.2.3. Comorbidités
Elles sont très fréquentes, notamment l’EDC, les troubles anxieux, les tics (25 %), les autres troubles du
spectre obsessionnel.
Les troubles de la personnalité les plus souvent retrouvés sont les personnalités obsessionnelle (30 %),
évitante, dépendante et borderline.
PU
Les symptômes obsessionnels et compulsifs peuvent survenir dans l’évolution d’une schizophrénie,
notamment à la phase prodromique.
Les antipsychotiques avec une activité antagoniste sur les voies sérotoninergiques (clozapine, olanzapine)
peuvent provoquer l’apparition de symptômes obsessionnels et compulsifs, réversibles à l’arrêt ou lors du
switch vers un médicament sans cette activité antagoniste sérotoninergique (aripirprazole, amisulpride).
Enfin, certains patients présenteraient une réelle comorbidité des deux troubles que certains auteurs quali-
fient de trouble schizo-obsessif.

Le DSM-5 a délimité un spectre de pathologies proches du TOC (fréquences des comorbidités) qui se répar-
tissent sur un continuum entre impulsivité (tics, comportements répétitifs centrés sur le corps (CRCC)) et
compulsivité. Il s’agit donc de comorbidités possibles ou de diagnostics différentiels. L’insight est souvent
d’un niveau plus variable dans ces troubles que dans le TOC.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 108 27/07/2021 12:23:55

 109

2.2.3.1. Dysmorphophobie

Elle se manifeste par :

* une préoccupation excessive vis-à-vis de son apparence physique (globale ou concernant une partie
spécifique du corps : nez, peau, cheveux, muscles…) qui est perçue comme anormale, hideuse ;
* l’absence de reconnaissance du caractère erroné de leur perception (insight) en début de prise en
charge, dans plus de la moitié des cas ;
* des comportements de vérification compulsive, fréquents (mais non nécessaires au diagnostic) : se
regarder dans un miroir, se comparer aux autres, chercher à se rassurer auprès d’autrui… ;
* des tentatives de corrections (triturations de la peau…) ou de masquage des défauts (maquillage, habits).

Le trouble ne rentre pas dans le cadre d’un autre trouble (schizophrénie, anorexie mentale…) et entraîne
fréquemment une importante appréhension des relations sociales. Il se complique fréquemment de
dépression, tentative de suicide (25 %des cas) et de trouble lié à l’usage de substance.

FR
2.2.3.2. Accumulation compulsive ou sylligomanie

Elle se manifeste par :

* des difficultés persistantes à se débarrasser d’objets qui n’ont pour la personne que peu ou pas d’intérêt ;
* une accumulation d’objets au domicile ; souvent accompagnée d’une absence de rangement
et d’organisation ;
* une tendance à l’acquisition excessive (80 %) : à type d’achats compulsifs ou d’acquisition d’objets
gratuits et plus rarement de kleptomanie.

Ces troubles seraient sous-tendus par une difficulté dans la prise de décision et des croyances dysfonc-
tionnelles quant à la possession (les objets procurent un sentiment de sécurité, les patients se sentent
responsables de leurs objets…), une tendance au perfectionnisme (peur de jeter par erreur ou par excès…).
Le « syndrome de Diogène », associant une négligence sévère de l’entretien de son logement et de son
hygiène, peut comporter un problème d’accumulation compulsive ou résulter d’autres phénomènes
psychopathologiques. L’accumulation d’animaux (dans des conditions de soins et d’hygiène insuffisantes)
pourrait être une forme spécifique du trouble.
PU
2.2.3.3. Comportements répétitifs centrés sur le corps

Les CRCC font partie du spectre obsessionnel et compulsif, mais semblent être des pathologies relevant
principalement de l’impulsivité (inefficacité dans la tentative de contrôle d’un comportement).
La dermatotillomanie (ou skin picking) se caractérise par :
* la trituration répétée de la peau aboutissant à des lésions cutanées (avec les ongles ou avec des
aiguilles, pinces à épiler…) ;
* des tentatives répétées de diminuer ou d’arrêter la trituration de la peau ;
* des comportements d’évitement : dissimulation des lésions (maquillages, vêtements), évitement des
situations sociales.

Il faut éliminer une affection médicale (gale…), une origine toxique (cocaïne…) et surtout une schizophrénie
(hallucinations sensitives ou cénesthésiques, idées délirantes), des stéréotypies, des comportements
auto-agressifs non suicidaires.
Le diagnostic différentiel avec une dysmorphophobie corporelle centrée sur un défaut cutané est complexe
et la coexistence des deux troubles serait fréquente (30 % des cas), mais la préoccupation envahissante
d’un défaut de la peau et la volonté d’en améliorer l’aspect sont centrales dans la dysmorphophobie. Les
femmes sont plus fréquemment touchées.

R. Bation – Troubles obsessionnels et compulsifs et troubles apparentés

Psychiatrie avec reperes.indb 109 27/07/2021 12:23:55

 110

La trituration peut être inconsciente (automatique) ou consciente. Elle peut être déclenchée par les
émotions fortes, mais aussi l’inactivité (devant la télévision, au lit…), l’ennui, la perception ou la vision
d’une irrégularité de la peau.
La trichotillomanie se caractérise par :
* un besoin irrépressible de s’arracher les cheveux, aboutissant à une alopécie manifeste ;
* des essais infructueux pour contrôler ou arrêter ce besoin de s’arracher les cheveux.

L’onychophagie est un autre CRCC.

2.3. Outils psychométriques

L’outil psychométrique de référence est la Y-BOCS. Son score varie de 0 à 40 et se compose de deux sous-
scores (obsessions et compulsions) de vingt points. L’interprétation du score est la suivante :
* 0 à 7 : TOC infra-clinique ;
* 8 à 15 : TOC léger ;
* 16 à 23 : TOC modéré ;

FR
* 24 à 31 : TOC sévère ;
* 32 à 40 : TOC très sévère.

Il existe une version en auto-questionnaire.

Les critères suivants sont retenus pour l’évaluation de l’évolution :
* guérison : YBOCS < 8 ;
* rémission : YBOCS < 16 ;
* réponse complète : réduction ≥ à 35 % du score YBOCS et CGI à 1 ou 2 (fortement ou très amélioré) ;
* réponse partielle : réduction ≥ à 25 % du score YBOCS ;
* rechute : ré-augmentation ≥ à 25 % ou CGI à 6 ou 7 (dégradé ou fortement dégradé) après au moins
3 mois en rémission.

La Y-BOCS 2, qui n’a pas encore fait l’objet d’une validation en français, serait à préférer, car elle permet
une meilleure sensibilité aux changements pour les patients les plus sévères.
Il existe plusieurs auto-questionnaires d’évaluation dont l’Obsessive Compulsive Inventory-Revised (OCI-R)
PU
qui présente de bonnes propriétés psychométriques et un format court de 18 items évalués de 0 à 4.

3. Prise en charge

3.1. Psychoéducation
La psychoéducation a une place primordiale dans la prise en charge. Le TOC est une maladie chronique
souvent considérée par les patients comme honteuse et inquiétante (« je deviens fou »), ce qui explique en
partie le retard de diagnostic souvent important.
Les objectifs de la psychoéducation sont :
* rassurer le patient sur le fait qu’il ne va pas perdre le contrôle ou devenir fou ;
* nommer le trouble, souligner sa tendance à la chronicité sans prise en charge, l’impact fonctionnel qu’il
peut entraîner ;
* informer sur l’existence et l’efficacité des traitements médicamenteux et psychothérapeutiques ;
* expliquer les bases du modèle cognitif et comportemental : le rôle du rituel, de l’évitement dans le
maintien du trouble ;

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 110 27/07/2021 12:23:55

 111

* proposer de rencontrer l’entourage afin de leur expliquer la pathologie et de les impliquer dans la prise
en charge. Il est essentiel d’informer les proches sur l’importance de ne pas participer aux rituels, ne pas
faciliter l’évitement, ne pas répondre aux demandes de réassurance répétées qui peuvent contribuer au
maintien du trouble.

3.2. Traitement psychopharmacologique

Les ISRS ont une efficacité notable dans les TOC, avec 60 % environ de patients répondeurs. Ce traitement
nécessite des posologies élevées (souvent le double de la posologie recommandée dans l’EDC) et
présente un délai d’efficacité plus important que pour l’EDC (6 à 12 semaines). Il n’existe pas de consensus
sur la vitesse de titration, mais certains experts recommandent d’atteindre directement la dose cible
recommandée (Tableau 1) en 4 à 6 semaines, sans faire de palier à des dosages plus faibles.
L’échec d’un ISRS n’est pas prédictif de la réponse à un autre ISRS, ce qui valide la stratégie de « switch »
au sein de la même classe.
Pour éviter une rechute, il est conseillé de maintenir le traitement 1 à 2 ans.

FR
La clomipramine (tricyclique à action sérotoninergique forte) aurait une efficacité supérieure aux ISRS, au
prix d’une tolérance un peu moins bonne, ce qui conduit à l’envisager après l’échec de deux à trois ISRS.
Les IRSNA n’ont pas d’AMM dans cette indication et n’ont pas fait l’objet de suffisamment d’études.
Pour les patients résistants à plusieurs essais d’antidépresseurs, il est licite d’envisager :
* une association avec une TCC si cela n’a pas encore été fait ;
* une potentialisation par antipsychotique de 2 génération (AP2G) (aripiprazole, risperidone…) à faible
e

posologie, avec une réponse thérapeutique chez environ un tiers des patients résistants ;
* l’association d’un antidépresseur tricyclique avec un ISRS qui doit se faire sous surveillance rapprochée
(ECG, dosage plasmatique) en choisissant si possible un ISRS non inhibiteur du métabolisme de la
clomipramine (sertraline).

Citalopram [1]
Dose cible recommandée (mg)

40
Dose maximum (mg) à titre indicatif

80 [2]
PU
Escitalopram 20 40 [2]

Fluoxétine 40-60 80

Fluvoxamine 200 300

Paroxétine 40-60 80

Sertraline 200 400

Clomipramine 100-250 300 [3]

Tableau 1. Posologie des antidépresseurs dans le traitement du TOC.

[1] Médicament n’ayant pas l’AMM.
[2] Risque d’allongement du QTc dépendant de la dose.
[3] Ou dosage sérique de clomipramine + desmethyl-clomipramine à 12 h de la prise < 500 ng/mL.

R. Bation – Troubles obsessionnels et compulsifs et troubles apparentés

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 112

3.3. Psychothérapie
Dans le modèle comportemental, les symptômes seraient maintenus par renforcement négatif par la dimi-
nution de l’angoisse, le maintien d’un sentiment de sécurité par l’évitement et la réalisation de rituels.
Plus le patient ritualise et plus il renforce l’obsession en évitant de s’y confronter. L’intervention thérapeu-
tique qui en découle va être l’exposition avec prévention de la réponse, qui doit s’associer à la diminution
de l’évitement.
Le modèle cognitif repose sur l’existence de schémas dysfonctionnels responsables d’une appréhension
anormale de pensées intrusives (qui elles, ne seraient pas différentes de celles de la population générale) :
* hyper-responsabilité ;
* fusion pensée/action : les pensées sont équivalentes aux actions ;
* contrôle de la pensée : on se doit d’avoir un contrôle complet de sa pensée. Ceci va entraîner des straté-
gies dysfonctionnelles de contrôle de la pensée (suppression, neutralisation, culpabilisation…) ;
* surestimation du danger ;
* intolérance à l’incertitude ;

FR
* perfectionnisme ;
* sensibilité au dégoût (en particulier pour les TOC de contamination).

Les interventions cognitives vont donc viser la modification de ces schémas.

Des développements récents complètent ces approches :
* utiliser des techniques d’acceptation, de « defusion » d’avec la pensée ;
* utiliser les techniques de thérapie des schémas ;
* travailler à décaler dans le temps les compulsions, les modifier (modèle neurocomportemental), pour
les patients les plus résistants.

3.4. Neuromodulation
Des travaux de recherche semblent montrer une efficacité de certains protocoles de traitement par rTMS,
voire par tDCS pour les TOC résistants. Le positionnement de ces méthodes dans la prise en charge et les
paramètres de traitement restent à préciser.
PU
La stimulation cérébrale profonde (du noyau sous-thalamique profond ou du striatum ventral) est à consi-
dérer chez les patients souffrant de symptômes sévères, chroniques et à haut niveau de résistance (3 ISRS,
clomipramine, potentialisation par un antipsychotique, TCC).

3.5. Situations particulières

Dans l’accumulation compulsive, une prise en charge TCC, souvent associée à des techniques motivation-
nelles, semble être efficace, comme les ISRS à forte posologie.
Dans les CRCC, la prise en charge repose sur la psychoéducation, les thérapies cognitives et comportemen-
tales (en particulier l’habitual reversal therapy, les techniques d’acceptation…).
Aucun traitement biologique n’a un bon niveau de preuve dans ces troubles, quelques données semblent
indiquer l’intérêt des agents glutamatergiques (N-acetyl-cysteine, topiramate…) et de la fluoxétine.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 113

Références
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R. Bation – Troubles obsessionnels et compulsifs et troubles apparentés

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 L. Nohales, M. Daudin

Trouble de stress
post-traumatique
et pathologies
du psychotraumatisme

*
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Introduction

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est un problème de santé publique en France et à l’interna-
tional. Il est associé à des symptômes invalidants dans tous les domaines de la vie du sujet et se chroni-
cise fréquemment.
Il existe des descriptions cliniques du TSPT au moins depuis l’antiquité. Hippocrate décrivait des « rêves de
guerre » chez les soldats ; on retrouve d’autres descriptions dans des récits légendaires et la littérature
comme dans Roméo et Juliette de Shakespeare. Durant les guerres napoléoniennes, des chirurgiens mili-
taires comme René-Nicolas Desgenettes s’interrogent sur l’état de stupeur dans lequel se retrouvent les
soldats frôlés par un boulet de canon et l’identifient sous le terme « syndrome du vent du boulet ». Puis,
PU
le neurologue Hermann Oppenheim décrit la « névrose traumatique », soit la symptomatologie spécifique
post-traumatique présentée par des victimes d’accidents ferroviaires. Il est ensuite devenu le « choc des
tranchées », la « traumatophobie » ou la « névrose de guerre » lors des deux guerres mondiales.
En 1973, la guerre du Viêtnam aux conséquences dramatiques et pérennes ramène aux États-Unis de
nombreux soldats psychotraumatisés. À la même période, les premières études paraissent sur les séquelles
psychotraumatiques d’une agression sexuelle ou de violences intrafamiliales chez les enfants. Le TSPT sort
donc du fait de guerre et devient un trouble à dépister en population civile. Il sera reconnu comme une
pathologie dans le DSM-III en 1980 puis dans la CIM-10 en 1992. Il devient un type de trouble anxieux. Le
DSM-IV étendra les critères diagnostiques notamment aux témoins de l’événement. Enfin le DSM-5 recon-
naît ses spécificités et l’isole dans un chapitre particulier : les « troubles liés à des traumatismes ou à des
facteurs de stress », avec un élargissement des critères d’exposition (directe ou indirecte). Les symptômes
de survenue rapide (trouble de stress aigu) ou chronicisés (TSPT) sont également différenciés.

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 116

1. Épidémiologie

Le TSPT se développe dans les suites de l’exposition d’un individu à un événement potentiellement trau-
matique (EPT). Il s’agit du critère A du DSM-5 avec de manière générale une exposition à la mort, à des
blessures graves ou à de la violence sexuelle. Le psychotraumatisme a donc un point de départ repérable,
que la confrontation soit menaçante ou réelle.

Quatre types d’exposition à l’EPT (critère A du DSM-5)

* le sujet peut vivre directement l’événement ;

* le sujet peut être témoin direct de l’événement ;
* l’exposition peut être plus indirecte, notamment via l’annonce d’un EPT vécu par un proche, d’autant
plus s’il a été violent ou accidentel (brutal) ;
* l’exposition peut être répétée et/ou reposer la confrontation aux détails morbides de l’EPT. Cette exposi-
tion concerne de façon typique les professionnels et les personnels d’assistance (secouristes, policiers…).

FR
Lors de l’EPT, le sujet a un vécu d’impuissance et de peur, voire un sentiment d’horreur.
Les expositions sont donc très variées et peuvent être catégorisées selon l’inventaire des événements
traumatogènes (IET). Il comprend comme types d’événements :
* catastrophes : inondation, tempête, tornade, tremblement de terre, explosion, incendie, etc. ;
* accidents : de voiture, de transport, au travail, au domicile ;
* violences volontaires : agressions sexuelles avec ou sans pénétration, autres expériences sexuelles
sans consentement, agressions physiques graves, avec une arme, agression verbale vitale, guerre, torture,
agression du domicile ;
* décès : homicide, tentative de suicide, décès brutal d’un proche (suicide ou accidentel), annonce
brusque d’une maladie potentiellement mortelle, sujet ayant commis un homicide ou provoqué des bles-
sures graves à quelqu’un de façon non intentionnelle ;
* autres événements.

Au moins 70 % de la population générale est confronté à un ou plusieurs EPT dans sa vie. La prévalence vie
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entière du TSPT est de 5 à 10 %. La prévalence est plus élevée chez les sujets exposés à des événements
hautement traumatogènes : violences sexuelles (en particulier dans l’enfance) et actes de guerre. La mort
inattendue d’un proche est moins à risque de TSPT, mais la prévalence élevée de ce type d’EPT en fait un
problème important de santé publique.
Les facteurs de risque de développer un TSPT suite à un EPT sont nombreux et détaillés dans le Tableau 1.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 117

* Relation « dose-réponse » : le risque augmente avec le nombre d’événements

et la gravité du traumatisme ;
Liés à l’événement * Intentionnalité initiale (violences sexuelles, homicide volontaire) ;
* Vécu de menace sur la vie, une détresse psychique majeure ou une dissocia-
tion péritraumatique.

* Sexe féminin (sex ratio de 2 femmes pour 1 homme) ;

* Statuts socio-éducatif, intellectuel défavorisés ;
* Antécédents psychiatriques (personnels et familiaux), en particulier
Liés au sujet terrain anxieux ;
* Héritabilité importante avec par exemple des sous-types génétiques impliqués
dans la régulation de la sérotonine et du cortisol ;
* Symptomatologie intense dans les jours suivant l’EPT.

* Faible niveau de soutien social après le traumatisme.

* Il est à noter que le TSPT peut fragiliser le soutien social habituel, en particu-
Liés à l’environnement lier du fait d’une absence de sollicitation de l’autre (nécessité de « protéger les

2.1.
FR
Troubles immédiats
autres » de la détresse psychique, anticipation d’une non-compréhension par
l’autre, dimension de honte, etc.).

Tableau 1. Facteurs de risque de développer un TSPT.

2. Sémiologie

Durant les 24 à 48 premières heures, des réactions diverses s’observent chez les sujets ayant vécu un EPT :
* stress adapté pour la majorité des individus qui gardent un contact relationnel adapté même s’ils
présentent des manifestations biologiques, physiques et psychologiques de stress, car ils activent les
ressources pour faire face ;
* stress dépassé, pouvant se manifester par un épisode dissociatif péritraumatique, qui se traduit par un
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contact inadapté, une hébétude, voire des troubles comportementaux de type sidération, agitation, fuite
panique dans un contexte de raptus anxieux ou actes automatiques ;
* symptomatologie polymorphe, notamment dans le registre des réactions émotionnelles, de l’angoisse
et dont l’expression est corrélée au fonctionnement du sujet et de ses éventuels antécédents psychiatriques.

2.2. Symptômes spécifiques du syndrome psychotraumatique

Dans la catégorisation faite par le DSM-5, la classification du trouble varie avec le délai d’apparition des
symptômes après la survenue de l’événement traumatique. Ainsi, le trouble de stress aigu est défini
lorsque les symptômes sont présents de J3 à J30 et le TSPT lorsque les troubles surviennent après J30
(après 6 mois on parle d’une « expression retardée »).
D’une manière générale, quatre dimensions caractérisent le trouble :
* l’intrusion ;
* l’hypervigilance ;
* l’évitement ;
* les perturbations de l’humeur et de la cognition.

L. Nohales, M. Daudin – Trouble de stress post-traumatique et pathologies du psychotraumatisme

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Les troubles du sommeil sont quasi systématiquement associés. Ils sont à la fois une conséquence et un
élément pronostique du trouble. Ils constituent un problème majeur, car fréquents et sévères.
La dissociation est un phénomène particulier : à la fois marqueur, symptôme et facteur de risque de TSPT.
Il s’agit d’un état de conscience dysfonctionnel transitoire du sujet dans lequel les processus mentaux ne
sont pas intégrés correctement dans la conscience, la mémoire, l’identité du sujet. Par exemple, le vécu de
dépersonnalisation-déréalisation se traduit par une « déconnexion » par rapport à soi ou à l’environnement,
avec un vécu d’étrangeté. Le traumatisme induit une souffrance et une détresse qui dépassent les capacités
de résistance du sujet avec une désorganisation des fonctions habituellement intégrées. Il est actuellement
reconnu que la dissociation péritraumatique est associée à un risque augmenté de TSPT. La dissociation peut
ainsi être retrouvée dans le TSPT et dans les traumatismes complexes (syndrome de dépersonnalisation-
déréalisation, amnésie dissociative, fugue dissociative, trouble dissociatif de l’identité).

Critères clefs du DSM-5 du trouble de stress aigu

* symptômes envahissants :

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souvenirs répétitifs, involontaires et envahissants avec détresse ;
rêves répétitifs avec détresse ;
réactions dissociatives (flash-back, etc.) ;
détresse psychique lors de stimuli ;
humeur négative persistante ;
symptômes dissociatifs ;
symptômes d’évitement :
souvenirs, pensées, sentiments ;
rappels externes ;
symptômes d’éveil :
sommeil ;
irritabilité, colère ;
hypervigilance ;
troubles de la concentration.
PU
2.3. Troubles traumatiques complexes
En parallèle de ces tableaux cliniques de TSA et TSPT, certains sujets peuvent présenter des troubles avec
une symptomatologie durable plus variée, et moins typique. Le traumatisme complexe et l’entité noso-
graphique DESNOS (Disorders of Extreme Stress Not Otherwise Specified) sont souvent associés à des
traumatismes prolongés et/ou répétés, d’autant plus s’ils ont été vécus dans l’enfance. Le sujet présente,
outre les symptômes cités ci-dessus, une dysrégulation affective, une perception de soi très négative et
des relations interpersonnelles particulièrement perturbées. Les troubles dissociatifs et les troubles de
somatisation sont souvent retrouvés. Tous les domaines de la vie sont touchés, y compris le système de
valeurs et de croyance du sujet, conduisant parfois à une modification de la personnalité.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 119

Critères clefs du DSM-5 du trouble de stress post-traumatique

* présence d’au moins un symptôme envahissant ayant débuté dans les suites et en lien avec un EPT :
• souvenirs répétitifs, involontaires et envahissants avec détresse ;
• rêves répétitifs avec détresse ;
• réactions dissociatives (flash-back, etc.) ;
• détresse psychique lors de stimuli ;
• réactions physiologiques marquées lors de stimuli (tachycardie, sueur, etc.) ;

* évitement persistant des stimuli associés à un EPT et débutant dans les suites :
• souvenirs, pensées ou sentiments (et détresse) et les stimuli associés sont évités ;

* altérations négatives des cognitions et de l’humeur associées et dans les suites d’un EPT :
• amnésie (dissociative) ;
• croyances négatives : soi, les autres, le monde ;
• distorsions cognitives, blâme de soi et autrui ;

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état émotionnel négatif, perte des affects ;
diminution de l’intérêt, de la participation à des activités ;
sentiment de détachement ;

* altérations de l’éveil (hyper) et de la réactivité (hyper) associés à au moins un EPT et débutant ou s’ag-
gravant dans les suites :
comportement irritable ou colères inadaptées ;
comportement irréfléchi ou autodestructeur ;
hypervigilance, sursaut exagéré ;
troubles de la concentration ;
perturbation du sommeil ;
type à préciser :
avec symptômes dissociatifs ;
à début retardé : début des symptômes décalés d’au moins 6 mois par rapport à l’EPT.
PU
3. Mécanismes sous-jacents

Les approches du psychotraumatisme sont multiples et complémentaires.

La singularité propre à chaque sujet fait que nous ne sommes pas tous égaux devant un EPT, qui peut
produire une rupture dans le parcours existentiel d’un sujet. Ce qui est traumatique pour l’un ne le sera pas
forcément pour un autre : la portée traumatique d’un événement est corrélée à des déterminants subjectifs
qui échappent en partie aux approches prédictives.
Des vulnérabilités génétiques semblent préexister chez certains sujets développant un TSPT. Des variantes
génétiques fonctionnelles interagissent avec des événements environnementaux, en particulier les trauma-
tismes dans l’enfance. On fait l’hypothèse de modifications épigénétiques ou d’expression du génome avec
des effets sur les systèmes tels que l’axe corticotrope hypothalamo-hypophyso-surrénalien. L’héritabilité
est d’au moins 30 %.
Au plan neurobiologique, on retrouve comme l’hypothèse du conditionnement à la peur et de la sensi-
bilisation au stress en réponse à l’EPT. Il existerait une dysrégulation des systèmes neuro-émotionnels
impliquant l’amygdale, le cortex préfrontal ventro-médian et l’hippocampe. Par ailleurs, cette dysrégula-
tion pourrait être antérieure à l’exposition à l’EPT dans le contexte de vulnérabilité liée à la génétique et au

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développement, induisant une majoration de la peur et de la sensibilité au stress lors de l’EPT. En outre,
un réseau neuronal élargi serait impliqué entraînant des altérations cognitives, que l’on retrouve d’ailleurs
dans la définition du DSM-5.
Ces hypothèses de dysrégulations de l’axe de stress dans la pathologie psychotraumatique sont corrélées à :
* une production basale de cortisol plus faible ;
* une augmentation fonctionnelle des récepteurs glucocorticoïdes ;
* un état pro-inflammatoire.

4. Évaluation

Une évaluation clinique répétée est nécessaire afin d’ajuster la prise en charge. On recherche :
* une exposition antérieure aux EPT et événements de vie stressants ;
* les signes cliniques d’une pathologie du psychotraumatisme ;
* des signes de gravité.

FR
De nombreux outils existent et peuvent étayer l’évaluation clinique, mais peu sont traduits et validés en
langue française.
Des échelles de dépistage existent en langue anglo-saxonne. Elles permettent l’identification rapide du
TSPT en présence du critère A du DSM-5. Elles sont particulièrement utiles lorsqu’il s’agit d’inventorier les
différents symptômes rapidement. Il n’y a actuellement pas de gold standard en français.
Au plan diagnostique, le gold standard est actuellement la CAPS (Clinician Administratered PTSD Scale),
validée en français. Cependant, la PCL5 (Posttraumatic Stress Disorder Checklist for DSM-5) est très utili-
sée en pratique clinique (et aussi en recherche). Elle fait le diagnostic « probable » du TSPT. Elle est validée
sur le DSM-5, et en français. C’est un auto-questionnaire rapide de 20 items qui évaluent la possibilité de
diagnostic de TSPT. Il est également utilisé pour évaluer le suivi thérapeutique. L’IES-R (Impact of Event
Scale – Revised) est un autre auto-questionnaire encore utilisé en pratique (en particulier lors du 1er mois
post exposition), bien que non validé selon le DSM-5.
Les échelles PDEQ (Questionnaire des expériences de dissociation péritraumatique) et PDI (Inventaire de
détresse péritraumatique) sont très utilisées (validées en français) pour évaluer la dissociation péritrauma-
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tique et la détresse péritraumatique, informant à la fois sur le diagnostic et le pronostic.
Des recherches sont en cours concernant les biomarqueurs. Il n’y a pas actuellement un marqueur spéci-
fique et sensible dédié au TSPT.

5. Diagnostics différentiels et comorbidités

Les principaux diagnostics différentiels du TSPT sont :

* le trouble de l’adaptation :
• l’événement ne correspond pas à la définition de l’EPT ;
• la symptomatologie spécifique n’est pas retrouvée, en particulier les réviviscences ;

* les troubles psychiques avec hallucinations :

• dans le TSPT, les troubles sont critiqués ;
• les reviviscences, même très vives, sont ciblées sur un événement précis ;

* les troubles anxieux divers : agoraphobie avec ou sans trouble panique, phobie sociale, TOC, trouble
anxiété généralisée.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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Les comorbidités les plus fréquemment retrouvées dans le TSPT sont :

* le suicide : risque suicidaire à évaluer de manière systématique, il peut évoluer d’une consultation à
l’autre. On retrouve au moins 2 à 3 fois plus de tentatives de suicide qu’en population générale ;
* l’EDC ;
* les troubles anxieux, en particulier l’agoraphobie ;
* les troubles liés à l’usage de substances : alcool, cannabis, benzodiazépines, hypnotiques ;
* des troubles somatoformes ;
* des douleurs chroniques ;
* des pathologies non psychiatriques.

6. Traitement

6.1. Généralités

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La prise en charge est ambulatoire, sauf en cas de signes de gravité. Les objectifs du suivi ambulatoire
individuel sont :
* une thérapie centrée sur le psychotraumatisme ;
* une réévaluation régulière ;
* le suivi d’un éventuel traitement psychotrope (tolérance et efficacité).

La prise en charge hospitalière à temps complet est envisagée :

* en cas de trouble associé sévère (EDC sévère, caractéristiques psychotiques, risque suicidaire élevé) ;
* dans les situations complexes au cours desquelles l’environnement entretient les troubles ;
* pour une surveillance pharmacologique.

En dehors de ces indications, le maintien dans l’environnement de vie habituel est privilégié.
L’HDJ peut-être une alternative intéressante permettant des activités thérapeutiques de groupes en plus
des soins individuels.
PU
6.2. Les interventions précoces
Les Cellules d’Urgence Médico-Psychologique (CUMP) ont été créées suite aux attentats du RER B à Paris
en 1995. Il s’agit d’un dispositif spécialisé pour intervenir dans les événements à retentissement psycholo-
gique collectif ou les catastrophes. Les équipes sont composées de psychiatres, psychologues et infirmiers
et sont réparties sur le territoire français. Elles sont organisées par zones de défense. Elles permettent une
prise en charge des victimes d’EPT immédiate (24/48h) et en post-immédiat (< 1 mois).
L’intervention de la CUMP cherche à réduire l’impact psychique de l’EPT. Les personnes impliquées dans
l’EPT bénéficient ainsi :
* d’un soin direct, selon leur état clinique et le timing de la prise en charge (defusing, debriefing, etc.).
* d’un soin indirect, en accompagnant les décideurs et sauveteurs pour l’organisation du site, pour garantir
les besoins humains fondamentaux, donner des conseils, informer et conserver un espace de pensée.

Les interventions de la CUMP, et plus largement les interventions précoces visent plusieurs objectifs pour
les victimes d’EPT :
* sensibiliser les impliqués au risque de trouble de stress aigu et de TSPT, encourager une demande de
soins rapide et diminuer le délai entre le début du trouble et la prise en charge. Ceci serait associé à un
meilleur pronostic et une meilleure qualité de vie.

L. Nohales, M. Daudin – Trouble de stress post-traumatique et pathologies du psychotraumatisme

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* prévenir l’apparition d’un trouble de stress aigu ou d’un TSPT. On note toutefois que la littérature est
incomplète ou hétérogène à ce sujet concernant le defusing et le debriefing ; les protocoles d’intervention
précoces de TCC (Thérapie Cognitive et Comportementale) et d’EMDR (Eye Movement Desensitization and
Reprocessing) en cours de développement pourraient améliorer cet axe.

6.3. Les psychothérapies

Celles-ci ont fait la preuve de leur efficacité sur le court et long terme. Elles sont recommandées en première
intention. L’adjonction d’un traitement médicamenteux est discutée au cas par cas, en particulier pour
rendre possible la psychothérapie. La principale limite est la nécessité d’implication proactive du patient.
Pour la prise en charge du TSPT constitué, les recommandations du National Institute for Health and Care
Excellence (NICE) suggèrent 8 à 12 séances de psychothérapie ciblée lors d’un traumatisme isolé, éventuel-
lement plus selon l’indication clinique (traumatisme complexe). Pour la prévention d’un TSPT dans le cadre
d’un EPT récent, quelques séances rapprochées peuvent suffire.
Actuellement, l’EMDR et la TCC, centrées sur le traumatisme (cf. Chapitre 41) ont fait la preuve de

FR
leur efficacité :
* EMDR : Le fondement théorique repose sur la mémoire traumatique mal intégrée et donc stockée en
l’état. Le TSPT est l’indication princeps de l’EMDR. Plusieurs étapes constituent la thérapie :
• analyse de la situation ;
• stabilisation ;
• retraitement : stimuli bilatéraux d’attention double, c’est-à-dire entraînement d’un mouvement
oculaire bilatéral et alternatif tout en exposant le patient aux pensées/croyances, émotions et
ressentis corporels/sensoriels associés au traumatisme.

Quelques protocoles de traitement existent pour la prévention du TSPT lors d’un EPT récent.
* TCC : Les interventions basées sur l’exposition ont les preuves d’efficacité les plus solides. Ces théra-
pies brèves reposent sur la notion de condition et d’extinction de la peur. Elles ont pour objectif d’aider
le patient à la confrontation répétée aux stimuli (réels ou non), en dehors des conséquences qu’il peut
craindre. La peur s’estompe ainsi progressivement. Des protocoles spécifiques pour le TSPT existent, en
particulier celui de l’exposition prolongée. Au-delà de l’exposition, des stratégies basées sur le traitement
cognitif ont pour objectif de retravailler les schémas de pensées/croyances inadaptés induits ou modifiés
PU
par le traumatisme et générant la souffrance. L’écriture tient un rôle important. Des protocoles de thérapie
conjointe cognitive et comportementale existent également.

En parallèle de ces thérapies, d’autres sont recommandées et/ou utilisées en pratique clinique comme la
thérapie psychodynamique, l’hypnose, la thérapie d’exposition narrative, etc.
Les techniques groupales sont de plus en plus utilisées, avec succès.

6.4. Traitement pharmacologique

Les traitements médicamenteux sont utilisés en deuxième ligne ou lorsque la psychothérapie est difficile
ou non réalisable.
De nombreuses études soutiennent la pharmacothérapie. La réponse au traitement est cependant très
variable.
Les antidépresseurs de type ISRS et IRSNA constituent la première ligne du traitement de fond et améliorent
les symptômes anxieux ainsi que la qualité de vie du patient. La sertraline et la paroxétine ont toutes deux
l’AMM pour le TSPT. Certaines guidelines préconisent également d’autres médicaments comme la fluoxétine
ou la venlafaxine.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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Si l’arrêt des traitements médicamenteux induit un risque de rechute du TSPT, les symptômes tendent
à rester stables ou à continuer de s’améliorer après arrêt de la psychothérapie. Il est donc pertinent de
toujours associer le traitement de fond à de la psychothérapie. Lors de traumatismes sévères, le maintien
des antidépresseurs à dose efficace 6 à 12 mois après rémission avec ensuite une diminution progressive
permet de limiter le risque de rechutes.
Les antipsychotiques atypiques (risperidone, olanzapine) et certains antiépileptiques sont également
discutés pour leur effet potentialisateur des antidépresseurs. Ces médicaments ont un intérêt notamment
dans le traitement des TSPT sévères ou résistant au traitement conventionnel.
Des traitements symptomatiques sont souvent nécessaires :
* les benzodiazépines sont controversées : en immédiat, du fait d’un risque de fixer les images trauma-
tiques, et par la suite, du fait du risque de tolérance, de dépendance et d’une baisse d’efficacité de psycho-
thérapies. Elles sont cependant utilisées en pratique, à des doses contrôlées et sous surveillance, pour
traiter les symptômes d’anxiété et d’hypervigilance ;
* pour lutter contre les troubles du sommeil, la mirtazapine et la prazosine sont suggérées selon les
guidelines. La prazosine serait efficace selon la littérature, mais elle n’a pas d’AMM dans cette indication et

FR
nécessite des recherches plus approfondies ;
* l’hydroxyzine est également utilisée, à visée sédative, mais aussi anxiolytique ; ce médicament est
prescrit, car n’induit pas de dépendance, sous réserve d’en surveiller la tolérance (sédation trop impor-
tante) pouvant induire une perte d’alliance thérapeutique.

D’autres médicaments comme les béta-bloquants, la kétamine, le losartan, l’ocytocine, les cannabinoïdes,
la MDMA sont actuellement explorés. Le neurofeedback ou les techniques de neuromodulation comme la
rTMS font également l’objet de recherche.
Les psychothérapies augmentées comme la reconsolidation de la mémoire associée aux béta-bloquants
constituent une ligne thérapeutique prometteuse.

6.5. Prises en charge non spécifiques

Une alliance thérapeutique forte permet de limiter l’abandon de la thérapie qui est fréquente. La psycho-
éducation est un élément essentiel, qui permet une meilleure adhésion aux soins.
Renforcer une bonne hygiène de vie (activité physique, etc.) permet également d’aider le patient à réduire
PU
ses symptômes.
Les prises en charge psychocorporelles sont très bénéfiques pour la prise en charge du TSPT
* la psychomotricité permet l’articulation entre le travail sur la mise en jeu du corps et la parole. L’apport
de la psychomotricité est complémentaire à la prise en charge psychothérapeutique, car elle permet au
patient d’aborder les aspects sensoriels du traumatisme par le biais du corps et de transposer ses émotions
en actes ;
* la relaxation : il peut s’agir d’exercices de respiration-relaxation de type cohérence cardiaque, straté-
gies de gestion du stress à partir d’exercices de relaxation musculaire... ;
* le yoga, la méditation, la sophrologie.

La prise en charge victimologique doit être globale en soutenant le patient dans les diverses sollicitations
permettant une reconnaissance (de la société, de la justice, de l’employeur). Notamment, les certificats
médicaux sont essentiels aux procédures diverses. Juristes, assistantes sociales, associations de victimes
sont des partenaires régulièrement rencontrés par le patient dans son parcours.

L. Nohales, M. Daudin – Trouble de stress post-traumatique et pathologies du psychotraumatisme

Psychiatrie avec reperes.indb 123 27/07/2021 12:23:56

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PU

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 124 27/07/2021 12:23:56

 P. Vignaud

Troubles
de la personnalité

1.

1.1.

FR
Concept de personnalité et de trouble

Notions générales
L’étymologie du terme personnalité permet déjà d’en appréhender le sens. Le mot personnalité dérive du
grec ancien persona, qui désignait le masque que portaient les comédiens dans le théâtre antique grec.
Dans un amphithéâtre de grande taille avec une visibilité limitée, ce masque (que l’acteur ne pouvait pas
changer au cours de la représentation) permettait au public de prédire l’action des comédiens.
Ainsi, la personnalité représente un ensemble de croyances qui détermine à l’individu la représentation
qu’il a de lui-même, de son environnement, des autres et des liens qu’il entretient avec eux. Ces croyances
sont étroitement intriquées avec des pensées, des émotions et des réponses comportementales en lien
avec les stimuli environnementaux.
La personnalité se construit progressivement avec les expériences de l’enfance, de l’adolescence et atteint
PU
sa forme mature et « définitive » au début de l’âge adulte, même si elle peut ne pas rester complètement
figée au cours du temps. Néanmoins, les triptyques pensées/émotions/comportement mentionnés plus
haut atteignent une relative stabilité et l’on peut les désigner par des traits. Ces traits s’associent en une
constellation bien particulière chez chaque sujet, aboutissant à le rendre unique.
D’un point de vue quantitatif, un trait peut être caractérisé par :
* son seuil de déclenchement ;
* son amplitude de réponse ;
* le délai avant son déclenchement ;
* l’intensité maximale ;
* la durée avant retour à l’état initial.

D’un point de vue qualitatif, le trait représente aussi la tonalité de l’expérience vécue et induite par le
stimulus environnemental (exemple : exubérant est un trait représentant une disposition à la volubilité et
l’extraversion, et ce dans une intensité donnée pour une personne donnée).
Le trait se distingue de la thymie. Cette dernière représente le filtre par lequel l’individu appréhende
son environnement, dans un continuum allant de la tristesse à la joie. La thymie ne sort pas de ces deux
dimensions. De plus, la tristesse et la joie ont une évolution phasique, alors que le trait de personnalité a
une évolution tonique, c’est-à-dire qu’il est présent de façon permanente et s’active de façon itérative et
automatique en fonction des stimuli relationnels ou environnementaux.

Psychiatrie avec reperes.indb 125 27/07/2021 12:23:56

 126

Le trait se distingue de l’émotion. Cette dernière est un affect composé de réactions physiologiques et
cognitives, qui s’exprime lors de l’activation d’un trait. Donc non seulement l’émotion « n’est qu’une partie »
du trait, mais en plus elle a également une cinétique phasique. Par ailleurs, un trait peut s’activer sans
qu’une émotion soit systématiquement associée (exemple : consciencieux est un trait, qui peut s’activer en
comprenant ou non une part de culpabilité (émotion).
Bien qu’il n’existe actuellement aucun outil permettant d’appréhender complètement la personnalité (quan-
titativement et qualitativement) à la fois dans ses secteurs normaux et pathologiques, il apparaît pertinent
de conceptualiser la personnalité sur un continuum. La personnalité normale se compose de traits d’in-
tensité modérée, souples, dont l’activation est contrôlable par le sujet et adaptable à son environnement.
On bascule dans le trouble de personnalité lorsque les traits sont d’intensité élevée, rigides ; que leur
activation échappe à la maîtrise de l’individu et induit un comportement stéréotypé. Les réactions émotion-
nelles, cognitives, comportementales, accompagnant les traits du trouble de personnalité mettent en diffi-
culté le sujet dans son lien avec autrui et sa place dans le monde. Le retentissement fonctionnel du trouble
de la personnalité doit être appréhendé en fonction du contexte culturel dans lequel l’individu évolue.

1.2.

FR
Construction de la personnalité : apport du modèle cognitif
La notion fondamentale dans l’approche cognitive de la personnalité est le schéma. C’est une cognition
d’ordre général qui touche différents domaines :
* la perception de soi ;
* la perception d’autrui ;
* la perception du monde.

Le schéma se construit progressivement, au gré des expériences survenues durant l’enfance et l’adoles-
cence, en particulier dans le lien avec les autres.
Deux auteurs ont largement contribué à la modélisation des schémas, aussi bien en psychopathologie
qu’en thérapeutique : A. T. Beck et J. Young.
Dans un premier temps, Beck a proposé un modèle purement cognitif du schéma défini ci-dessus. Pour lui,
les schémas se constituent précocement durant l’enfance et l’adolescence. D’abord, un schéma émerge, en
fonction d’expériences, parfois traumatiques, de l’enfance. Ensuite, il se stabilise progressivement sous
PU
l’effet de plusieurs mécanismes :
* conditionnement opérant : la probabilité de survenue d’un comportement se renforce en fonction de
sa conséquence ;
* valeur adaptative du schéma : il peut constituer un mécanisme de survie pour l’enfant confronté à un
environnement hostile ;
* attention sélective et distorsions cognitives : l’individu filtre la réalité et ne retient que les informa-
tions de l’environnement en accord avec le schéma. Cette interprétation faussée de l’environnement est
permise par lesdites distorsions cognitives (exemple : inférence arbitraire, c’est-à-dire tirer des conclusions
sans preuve).

Tout individu, y compris sans trouble de la personnalité, possède des schémas. Ils se montrent patho-
logiques lorsqu’ils sont trop sévères, rigides, se maintiennent même lorsqu’ils ont perdu leur valence
adaptative.
Plusieurs autres caractéristiques importantes du schéma doivent être retenues. D’abord, le schéma est
inconscient, la perception indirecte qu’en a l’individu est la pensée automatique, qui elle est consciente. La
pensée automatique est la résultante de l’activation du schéma, sous l’effet d’un stimulus déclencheur et
après déformation de l’information par la distorsion cognitive. Ensuite, un nombre relativement restreint de
schémas permet de rendre compte d’une grande diversité ; d’ailleurs la définition d’un schéma s’organise
sur les deux extrémités d’un continuum (supériorité/infériorité ; idéal exigeant/hédonisme…)

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 127

Nous illustrons dans la Figure 1 le fonctionnement du schéma, en le complétant d’un exemple.

Situation déclenchante Exemple

Schéma, inconscient « Je dois être parfait »

FR
Renforcement du schéma Distorsion cognitive

Pensée automatique,
consciente

Comportement

Figure 1. Fonctionnement du schéma cognitif de personnalité.

Abstraction sélective

« Je suis obligé
de travailler ce WE »

Je travaille ce WE
PU
Le modèle de J. Young enrichit cette conceptualisation du schéma. Il s’appuie sur la théorie de l’attache-
ment proposée par Bowlby et propose que l’enfant a cinq besoins fondamentaux pour se développer :
* sécurité, assurée par un adulte dont le comportement est stable et prévisible ;
* l’autonomie, la compétence et le sens de l’identité ;
* la liberté d’exprimer ses besoins et ses émotions ;
* la spontanéité et le jeu ;
* les limites et l’autocontrôle.

La survenue d’une expérience traumatique, la frustration des besoins ou plus rarement l’excès de satisfac-
tion des besoins aboutissent à l’émergence d’un schéma pathologique.
On propose dans le Tableau 1 les 18 schémas identifiés par Young.

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

Psychiatrie avec reperes.indb 127 27/07/2021 12:23:56

 128

Besoins infantiles non assouvis

Domaines de schémas 18 schémas
de façon adaptée

Manque affectif

Instabilité/Abandon
Attachement sécurisé,
Séparation et rejet Méfiance/Abus
soutien
Imperfection/Honte

Isolement social

Personnalité atrophiée

Autonomie, Échec
Manque d’autonomie
compétence, identité Dépendance/Incompétence

Peur du danger et de la maladie

FR
Manque de limites

Orientation vers les autres

Survigilance et inhibition

Tableau 1. Schémas précoces de J. Young.

Limites réalistes

Expression des besoins

et des émotions

Jeu et spontanéité
Autocontrôle insuffisant

Droits personnels exagérés

Assujettissement

Abnégation

Recherche de reconnaissance

Inhibition émotionnelle

Idéaux exigeants

Pessimisme

Punition

Si le schéma est bien sûr matérialisé par une pensée, ce dernier se constitue également largement autour
PU
de souvenirs, d’empreintes mnésiques et de vécus corporels. Le schéma se retrouve fortement enrichi
d’une dimension émotionnelle, qui s’avérera aussi utile en termes de leviers thérapeutiques.
Lorsqu’un schéma est présent, il donne lieu à une stratégie de compensation. Trois stratégies sont
possibles :
* soumission au schéma : l’individu suit ce que le schéma lui dicte (une soumission au schéma « instabilité/
abandon » donne lieu à des relations interpersonnelles chaotiques, puisque par définition le lien aux autres
est insécure et susceptible de se rompre à tout instant) ;
* évitement du schéma : l’individu se met à distance de toute situation pouvant le confronter à l’acti-
vation du schéma (un individu refuse toute promotion professionnelle et prend un poste en deçà de ses
compétences, il évite le schéma « d’échec ») ;
* compensation du schéma : l’individu adopte des pensées et un comportement à l’encontre du schéma
(un individu avec un schéma « imperfection/honte » se dote pour compenser d’une haute estime de lui et
d’une confiance en soi indestructible).

Le schéma prend le statut de vérité absolue et s’autoentretient. Son existence et son fonctionnement sont
automatiques et inconscients.
Enfin, il est à noter que, lorsque les schémas sont nombreux, ils peuvent s’organiser en modes. On distingue
les modes d’adaptation dysfonctionnels, les modes infantiles et les modes parentaux.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 129

1.3. Construction de la personnalité : apport du modèle biologique

Nous avons indiqué que la personnalité résultait d’une constellation de traits et que les expériences de vie
de l’enfance et de l’adolescence jouaient un rôle important. La construction de la personnalité s’articulerait
également selon les deux aspects suivants :
* le tempérament : part « innée » de la personnalité, reposant sur un capital biologique et génétique ;
* le caractère : part « acquise » de la personnalité, reposant sur les expériences de vie.

Si cette distinction apparaît un peu artificielle, le tempérament et le caractère étant tout de même liés, elle
rend compte d’éléments cliniques pertinents :
* même si l’on ne peut parler de personnalité stricto sensu dès l’enfance, des différences de traits seraient
observables relativement tôt dans la vie et ne pourraient être expliquées par l’influence de l’environnement ;
* un même événement de vie stressant, dans un contexte environnemental équivalent, n’influencera pas
de la même façon deux individus différents.

Ce chapitre ne couvre pas de façon exhaustive la dimension biologique de la personnalité, mais nous citons

2.

2.1.
FR
quelques données d’intérêt dans ce champ :
* le taux d’acide 5-hydroxyindolacétique (5-HIAA) dans le liquide cérébro-spinal serait abaissé chez les
sujets ayant commis un homicide, allant dans le sens de l’implication de la transmission sérotoninergique
dans la régulation de l’impulsivité et des comportements agressifs ;
* un faible taux de Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) serait associé au trait d’évitement du danger.
Le faible taux de BDNF serait également retrouvé chez les individus présentant un niveau élevé de névrosisme.

Diagnostic, classification de la personnalité et de ses troubles

Approche catégorielle
Cette approche se retrouve dans la définition classique des diagnostics psychiatriques actuels, à savoir
qu’une pathologie est retenue à partir du moment où l’individu remplit un nombre suffisant de critères
parmi tous ceux qui la définissent.
PU
Ce modèle, qui prévaut dans la nosographie du DSM 5, a l’avantage d’une facilité diagnostique, mais elle
présente plusieurs inconvénients :
* la fidélité inter-juges est plutôt médiocre. Outre que l’évaluation de la personnalité laisse peut-être
davantage de place à la subjectivité de l’évaluateur, les critères diagnostiques se réfèrent moins aux
schémas cognitifs des patients qu’à leurs conséquences comportementales, moins spécifiques ;
* la stabilité temporelle du diagnostic de trouble de personnalité est également imparfaite. Cela a été
illustré à plusieurs reprises dans des études portant sur des cotations diagnostiques de patients hospi-
talisés de façon répétée. La fiabilité temporelle imparfaite des catégories diagnostiques est aggravée par
l’évolution dans le temps de certains traits de personnalité ;
* la qualité discriminante des catégories est partielle. Un certain nombre de patients remplit des critères
de plusieurs catégories de personnalité pathologique, aboutissant à un diagnostic multiple ; tandis que
d’autres ont des traits issus de plusieurs troubles de personnalité, sans atteindre le seuil pour aucun
d’entre eux. Ainsi, environ 10 % des patients avec trouble de la personnalité présenteraient un trouble de
la personnalité non spécifié (TPNS).

Comme évoqué ci-dessus, le DSM 5 définit dix troubles de la personnalité. On notera qu’il n’y a pas eu de
changement significatif de ces catégories entre le DSM IV-TR et le DSM 5. Ces différentes catégories sont
décrites plus loin dans le chapitre.

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

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 130

Deux principaux outils psychométriques permettent d’évaluer la personnalité dans cette approche catégo-
rielle choisie dans le DSMV (Tableau 2).

Outil Description Avantages Inconvénients

Auto-questionnaire, Gain de temps en pratique

à visée diagnostique, clinique quotidienne.
reprenant les diagnostics de Plusieurs questions
Fiabilité
Personality Diagnostic personnalité du DSM IV-TR pièges sont glissées dans
sémiologique moyenne
Questionnaire (PDQ) (donc du DSM-5) en une l’échelle, permettant de
dizaine de questions chacun, repérer les patients qui
auxquelles le sujet répond n’auraient pas répondu
par VRAI ou FAUX. de façon fiable.

II est en 2 parties.
Un auto-questionnaire,
d’une dizaine de questions

FR
Structured clinical
interview for DSM IV
axis II (SCID-II).
par trouble de personnalité ;
ce questionnaire est
ensuite repris en hétéro-
évaluation dans un
entretien semi-structuré
(au travers d’exemples
donnés par le patient, le
clinicien confirme ou non
la présence du trait de
personnalité pathologique).
Gain apporté sur
la fiabilité sémiologique
Bonne fidélité interjuges

Tableau 2. Principales échelles psychométriques disponibles de l’approche catégorielle.

Lourdeur et caractère
chronophage

Pour information, on mentionne le Structured Interview for DSM-IV personality et le International persona-
lity disorders examination.
PU
2.2. Approche dimensionnelle

2.2.1. Définition
L’approche dimensionnelle se base sur l’idée que chaque trait de personnalité serait un continuum entre
deux extrémités (variables selon le modèle choisi). La position du curseur sur un continuum représentant
un trait de personnalité donné, la constellation des positions des différents curseurs modélisent ainsi la
personnalité de l’individu, dans sa part normale et dans sa part pathologique.
Ce modèle présente lui aussi des avantages et des inconvénients, résumés dans le Tableau 3.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 131

Approche dimensionnelle de la personnalité

Avantages Inconvénients

* meilleur pouvoir descriptif ;

* modélisation plus pertinente de la personnalité,
par ailleurs plus facile à discuter avec le patient ;
* risque de surdiagnostiquer le trouble de la
* système de mesure plus simple et plus fiable :
personnalité ;
un nombre restreint de dimensions couvre
* peu intuitive pour la pensée médicale usuelle,
nettement plus de traits que ceux définis par les
très catégorielle.
critères catégoriels ;
* disparition du problème des diagnostics
comorbides de troubles de la personnalité et des TPNS.

Tableau 3. Avantages et inconvénients de l’approche dimensionnelle.

2.2.2.

*
•
•

•
•
FR
L’apport dimensionnel du DSM 5
Si la présentation des troubles de la personnalité dans le DSM 5 est finalement inchangée par rapport au
DSM IV-TR, la volonté de faire un modèle hybride entre catégories et dimensions a longtemps été portée
par l’équipe de rédaction. En raison de son intérêt conceptuel, nous nous proposons de décrire ce modèle.
La première étape est d’établir l’altération du fonctionnement de personnalité. Elle se fait dans deux
domaines, comportant chacun deux sous-domaines :
* le domaine de soi, comprenant :
l’identité (la façon dont le sujet se perçoit) ;
l’auto détermination (la manière dont il se fixe des objectifs de vie) ;
le domaine interpersonnel, comprenant :
l’empathie ;
l’intimité (la capacité à nouer des relations intimes).
PU
Le niveau d’altération dans chacun des quatre sous-domaines est coté de 0 à 4.
La deuxième étape recherche une correspondance entre les traits de personnalité du sujet et l’une des six
catégories initialement retenues par le DSM 5 en raison de leur pertinence clinique : antisociale, évitante,
borderline, narcissique, obsessionnelle compulsive, schizotypique.
En l’absence de concordance avec l’une de ces catégories, le trouble de la personnalité est alors décrit
de façon dimensionnelle (Tableau 4) : cinq domaines sont évalués, comportant chacun plusieurs facettes
(chacune cotée de 0 à 3). On parle alors de trouble de la personnalité spécifiée par les traits.

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

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 132

Domaines Facettes

Labilité émotionnelle

Tendance anxieuse

Insécurité de séparation

Persévération
Affectivité négative
Tendance à la soumission

Hostilité

Dépressivité

Méfiance

Restriction affective

Retrait
Détachement

FR Antagonisme

Désinhibition
Anhédonie

Évitement de l’intimité

Tendance à la manipulation

Fausseté

Grandiosité

Recherche d’attention

Dureté

Irresponsabilité

Impulsivité

Distractibilité

Prises de risque
PU
Manque de perfectionnisme rigide

Croyances et expériences inhabituelles

Psychoticisme Excentricité

Dysrégulation cognitive et perceptuelle

Tableau 4. Domaines et facettes proposés/non retenus par la task force trouble de la personnalité du DSM 5.

2.2.3. Autres approches dimensionnelles

On cite ici principalement l’échelle des schémas de Young. Basée sur les schémas évoqués dans le Tableau 1,
elle évalue selon un questionnaire de Likert la présence des différents schémas ainsi que leur sévérité.
Pour chaque schéma, entre quinze et vingt énoncés sont proposés, les cotations possibles s’étalent de 1 à 6
(« cela est complètement faux pour moi » à « cela me correspond parfaitement »). Lorsque le patient répond
5 ou 6 à au moins 3 énoncés, la présence du schéma doit être considérée comme probable et donner lieu
à une vérification en entretien. Outre la vérification, l’échelle permet ainsi de facilement conceptualiser le
fonctionnement de personnalité avec le patient.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 133

2.2.4. Le modèle à cinq facteurs

Le modèle à cinq facteurs, communément appelé Big Five, est une approche dimensionnelle de conceptua-
lisation de la personnalité, qui définit les traits de personnalité sur cinq dimensions (Figure 2) :
* Ouverture à l’expérience ;
* Caractère consciencieux ;
* Extraversion ;
* Agréabilité ;
* Névrosisme.

Ces dimensions peuvent être évaluées à l’aide de deux outils :

* l’auto-questionnaire NEO-PI-R (NEO Personality Inventory) ;
* l’entretien semi-structuré SIFFIM (Structured Interview for Five Factor Model).

peu curieux

pas fiable
FR
SCORE BAS

Conventionnel, terre à terre,

Négligent, en retard,
n’apprécie pas la contrainte,

Discret, réservé, préfère le

calme, privilégie les proches aux
nouvelles rencontres

Froid, méfiant, irascible, combatif

Ouverture

Caractère consciencieux

Extraversion

Agréabilité
SCORE ÉLEVÉ

Original, curieux,
imaginatif, créatif

Organisé, fiable, ponctuel,

sensible à une récompense
à long terme, ambitieux

Volubile,
tendance à l’hyperactivité,
sensible aux stimulis sensoriels
intenses et prolongés, sociable

Chaleureux, altruiste,
compliant, confiant
PU
Détendu, optimiste, peu sensible Triste, soucieux, pessimiste,
Névrosisme
aux aspects désagréables de la vie peu de confiance en soi

Figure 2. Les cinq dimensions du Big Five et leurs principales caractéristiques phénotypiques.

Dans chaque questionnaire, les cinq dimensions sont évaluées de façon détaillée en six facettes
chacune (Tableau 5).
Ce modèle présente plusieurs intérêts. Initialement conçu pour évaluer les individus sans trouble de la
personnalité, il permet d’évaluer de façon satisfaisante la richesse de la personnalité humaine avec un nombre
restreint de paramètres. De plus, il existe une correspondance notable entre les traits de personnalités du
Big 5 et les troubles de personnalité pathologique du DSM 5. Par exemple, une personnalité borderline
présente une agréabilité, un caractère consciencieux bas, un névrosisme élevé ; une personnalité évitante
présente un névrosisme élevé et une extraversion basse.

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

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 134

Dimensions Facettes

O1 : Ouverture à la rêverie

O2 : Ouverture à l’esthétique

O3 : Ouverture aux sentiments

Ouverture
O4 : Ouverture aux actions

O5 : Ouverture aux idées

O6 : Émotions positives

C1 : Compétence

C2 : Ordre

C3 : Sens du devoir
Caractère consciencieux
C4 : Recherche de la réussite

FR Extraversion

Agréabilité
C5 : Autodiscipline

C6 : Délibération

E1 : Chaleur

E2 : Sociabilité

E3 : Assertivité

E4 : Activité

E5 : Recherche de sensations

E6 : Émotions positives

A1 : Confiance

A2 : Droiture

A3 : Altruisme
PU
A4 : Compliance

A5 : Modestie

A6 : Sensibilité

N1 : Anxiété

N2 : Colère-Hostilité

N3 : Dépression
Névrosisme
N4 : Timidité

N5 : Impulsivité

N6 : Vulnérabilité

Tableau 5. Dimensions et facettes du Big Five, évalués dans la NEO-PI-R.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 135

3. Aspects thérapeutiques

3.1. Psychothérapie
L’approche psychothérapeutique est fondamentale dans le trouble de la personnalité, elle constitue la
seule approche véritablement efficace des troubles de personnalité à ce jour.
Avec une approche cognitivo comportementaliste, la thérapie consiste à identifier les schémas de pensée
et les distorsions cognitives à l’œuvre, de façon à aider le patient à assouplir la croyance qu’il accorde en
ses schémas et modifier la réponse comportementale et émotionnelle qui en résulte. Concernant la thérapie
des schémas de Young, tout en ayant un fort back-ground cognitiviste, elle enrichit l’approche d’outils de
traitement d’ordre émotionnel (reparentage partiel, dialogue entre les différents modes…).
La TCC et la thérapie des schémas de Young disposent du meilleur niveau de preuve pour le traitement des
troubles de la personnalité.

la résistance

Temporalité FR
Quelle que soit la technique psychothérapeutique employée, plusieurs obstacles doivent être vérifiés et
surmontés avant la mise en œuvre (Tableau 6).

Secteur de
Type

Crise

Phase inter-critique

Niveau d’élaboration
et d’introspection

Capacité à s’engager
Commentaires

Lorsque le patient se présente dans les soins via un service d’urgences,

la demande se situe rarement au niveau de la personnalité ;
Un état de crise parasite l’évaluation fine de la personnalité.

Plus favorable à l’amorce du travail psychothérapeutique.

Certains patients peuvent se montrer peu intéressés par

l’introspection ou présenter des difficultés réelles à identifier
leur vécu cognitif et émotionnel

Même avec les psychothérapies « brèves », la thérapie d’un trouble de

la personnalité dure plusieurs années.
Cette durée peut mettre à mal la relation thérapeutique,
PU
dans une relation
d’autant plus que cette relation va également être la scène des
thérapeutique au
schémas pathologiques du patient (exemple : personnalité borderline
long terme
qui va interrompre régulièrement la thérapie, le thérapeute n’étant
Patient jamais perçu comme assez bon ou contenant).

Nombre de patients avec trouble de la personnalité se présentent en

thérapie sous pression de l’environnement.
Il est donc parfois nécessaire de suggérer au patient, via la
confrontation empathique, la présence et le retentissement de traits de
Motivation
personnalité pathologiques avant de commencer le travail psychique.
Pour les patients ayant déjà réalisé cette prise de conscience, assouplir
les schémas de pensées nécessite de renoncer à un fonctionnement
compensé, voire ayant été antérieurement efficace.

Dès que la comorbidité présente une intensité marquée,

elle doit être traitée avant le trouble de la personnalité.
Comorbidités La comorbidité altère la perception des traits de personnalité par le
clinicien et parasite la psychothérapie par son retentissement cognitif
(exemple : ralentissement psychomoteur de la dépression).

Tableau 6. Limites à la mise en œuvre de la psychothérapie dans le trouble de la personnalité.

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

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 136

De façon spécifique, on cite également la thérapie dialectique de la personnalité borderline (Dialectic

Borderline Therapy). Mise au point par la psychologue M. Linehan, elle se focalise largement sur les dimen-
sions émotionnelle et comportementale avec les objectifs thérapeutiques suivants :
* meilleure identification des émotions ;
* acceptation et régulation des émotions. La lutte contre les comportements auto-agressifs est un point
très important de la technique ;
* prendre soin des relations interpersonnelles ;
* augmenter le sentiment d’efficacité personnelle.

Lorsqu’elle est mise en œuvre dans les règles de l’art, elle nécessite des moyens importants (institution
type CATTP ou hôpital de jour, entretiens individuels, entretiens de groupe) mais elle dispose d’un bon
niveau de preuve pour la personnalité borderline.

3.2. Pharmacologie
La place principale de la pharmacologie dans le traitement des troubles de la personnalité concerne le

FR
traitement des comorbidités : troubles anxieux, troubles thymiques, troubles du spectre schizophrénique,
troubles de l’usage de substance.
Concernant le traitement pharmacologique des traits de personnalité, les données de la littérature sont peu
robustes et ne permettent pas de justifier une prescription. Par ailleurs, peu de traits de personnalité sont
accessibles à un traitement pharmacologique, même de taille d’effet modeste :
* l’impulsivité et la dysrégulation émotionnelle : on peut proposer un anti-épileptique (divalproate de
sodium, lamotrigine) ou un antipsychotique de seconde génération, à faible dose (aripiprazole, olanza-
pine). Une prescription au long cours est fréquemment réalisée ;
* l’anxiété, la tendance à la tristesse : un traitement antidépresseur, inhibiteur spécifique de la recapture
de la sérotonine est envisageable.

3.3. Thérapie institutionnelle

L’hospitalisation à temps plein doit être limitée au traitement d’une crise, d’une comorbidité ou corres-
pondre à un objectif bien précis. Une hospitalisation prolongée peut être contre thérapeutique pour
PU
plusieurs raisons : elle limite la capacité du patient à travailler sur ses traits de personnalité dans son
environnement naturel et l’expression des traits de personnalité peut mettre en difficulté l’institution dans
laquelle l’individu est pris en charge et les autres patients.
Pour certains patients présentant un trouble de personnalité sévère ou en décours d’une crise, une prise
en charge type hôpital de jour ou CATTP peut être pertinente pour travailler sur ces objectifs : consolider
la rémission de la crise, participer à des thérapies de groupe, travailler sur des thématiques spécifiques et
plus rentables lorsqu’elles sont déployées en groupe (relaxation, méditation de pleine conscience…).

4. Principaux troubles de la personnalité

Nous présentons ici les dix troubles de la personnalité retenus dans le DSM-5, sous forme de tableaux
synthétiques.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 137

4.1. Le trouble de la personnalité paranoïaque

* méfiance : manque de confiance, soupçon vis-à-vis des autres, dont les intentions sont interprétées
comme malveillantes. Le sujet considère que les autres veulent lui nuire et y répond de façon défensive ;
* hypersensitivité, fausseté du jugement : le sujet interprète remarques et commentaires d’autrui
comme des attaques dirigées contre lui. il repère des sens cachés et menaçants dans des commentaires
anodins, voire dans des manifestations d’aide ou de sympathie ;
* hypertrophie du moi : le sujet peut avoir des attitudes de mépris hautain, parfois dissimulé sous
Présentation
une modestie superficielle ou une obséquiosité ;
clinique
* antagonisme : tendance à se mettre facilement en colère, à être combatif envers les autres et le
monde, considérés comme hostiles ;
* autonomie excessive : le sujet reste plutôt à distance des autres, avec lesquels il se sent mal à l’aise.
Cette tension et la méfiance aboutissent à des difficultés à établir des relations sociales de qualité ;
* rigidité : le sujet est habituellement peu ouvert au point de vue de l’autre, ne questionne pas ses
propres croyances et comportements.

Psychopathologie

Épidémiologie

Psychométrie

Diagnostics
différentiels
FR* certaines distorsions cognitives sont plus fréquemment retrouvées : pensée dichotomique,
abstraction sélective, généralisation ;
* plusieurs biais cognitifs sont régulièrement retrouvés : biais attentionnels (focaliser son attention
sur de potentiels signes de menace), biais d’interprétation (interpréter systématiquement comme
malveillants des signaux mêmes inoffensifs), biais mnésiques (se remémorer sans cesse les insultes
du passé).

*
*
0,2 à 4 % de la population générale ;
prévalence plus élevée chez l’homme que chez la femme.

Questionnaire des caractéristiques du trouble de la personnalité paranoïaque (Paranoïd Personality

Disorder Feature Questionnaire).

* autres troubles de la personnalité : schizotypique (méfiance et la mise à distance des autres),

narcissique (hypertrophie du moi), évitante (crainte de se confier à autrui), obsessionnelle compulsive
(incessantes ruminations et rationalisation des détails), borderline (crises de colère) ;
* trouble psychotique ;
* EDC avec caractéristiques psychotiques, EDC du sujet âgé avec masque hostile, épisode maniaque
PU
avec caractéristiques psychotiques.

* trouble de l’usage de l’alcool ;

* trouble de l’humeur, EDC en particulier ;
* trouble psychotique non schizophrénique, type délire paranoïaque : aggravation progressive du
Comorbidités
vécu de méfiance, prenant une intensité délirante. Cela survient en milieu de vie, souvent après un
et complications
facteur précipitant. Bien que régulièrement décrite comme une évolution classique de la personnalité
paranoïaque, cette complication n’est pas la norme ;
* les traits de personnalité paranoïaques tendent à diminuer en intensité en seconde partie de vie.

* le traitement est fondamentalement psychothérapeutique. Plusieurs objectifs peuvent être

travaillés :
• diminuer la sensibilité à la critique ;
• développer une meilleure conscience et acceptation du point de vue d’autrui ;
• remettre en question le point de vue du sujet ;
Aspects
• améliorer le comportement social et entraîner les habiletés sociales ;
thérapeutiques
* une construction préalable de l’alliance thérapeutique et d’un cadre de soins est habituelle-
ment nécessaire. Un contrat de soins strict se montre plus efficace qu’un style thérapeutique large-
ment chaleureux ;
* commencer la psychothérapie de façon douce en abordant des problèmes secondaires ou comor-
bidités avant les traits de personnalité peut s’avérer utile.

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

Psychiatrie avec reperes.indb 137 27/07/2021 12:23:56

 138

4.2. Le trouble de la personnalité schizoïde

* froideur affective : gamme d’expressions émotionnelles particulièrement restreinte, distance,

émoussement affectif. L’anesthésie affective concerne les émotions positives comme négatives ;
* détachement important par rapport aux relations sociales : le sujet ne recherche pas et n’apprécie
pas les relations proches, y compris au sein de la sphère familiale. Il n’a ni ami proche ni confident.
Présentation
Il ne paraît sensible ni au compliment ni à la critique ;
clinique
* le sujet choisit presque toujours des activités solitaires ;
* le sujet n’a que peu d’intérêt pour les relations sexuelles ;
* vie interne et imaginaire intense : mathématiques, philosophie... Les thèmes d’intérêt du sujet ne
sont pas nécessairement bizarres.

Bien que l’on retrouve des ressemblances notables avec les symptômes négatifs de la schizophrénie,
Psychopathologie
le trouble de la personnalité schizoïde évolue peu vers un trouble du spectre schizophrénique.

Épidémiologie 2 à 3 % de la population générale.

Psychométrie
spécifique

Diagnostics
différentiels

Comorbidités FR
et complications

Aspects
thérapeutiques
Pas d’outil spécifique disponible.

*
*
*
*
*
personnalité schizotypique pour les liens sociaux pauvres avec autrui ;
schizophrénie, si la dimension des symptômes négatifs est au premier plan ;
trouble du spectre autistique, sur la pauvreté des liens sociaux et de la gamme émotionnelle ;
syndrome amotivationnel, consécutif à une intoxication cannabique prolongée ;
épisode dépressif caractérisé, lorsque l’anesthésie affective est au premier plan.

Troubles dépressifs.

* peu de données disponibles, les traits de personnalité de cette population font qu’elle est peu
consommatrice de soins ;
* un traitement médicamenteux des comorbidités est proposé ;
* la prise en charge psychothérapeutique cible principalement la gestion de l’anxiété et des habi-
lités sociales.
PU

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 138 27/07/2021 12:23:56

 139

4.3. Le trouble de la personnalité schizotypique

* bizarrerie : le sujet présente régulièrement des croyances bizarres ou des pensées magiques.
Il existe un intérêt marqué pour des thématiques faisant passer les sujets pour des originaux (télépa-
thie, forces de la nature...). Le langage peut être vague, alambiqué ou excessivement métaphorique.
Les croyances bizarres n’ont pas une intensité délirante. Le rapport à la réalité reste conservé et le
Présentation
sujet peut considérer le point de vue d’autrui sur ses centres d’intérêt ;
clinique
* idéations méfiantes ou persécutoires parfois retrouvées ;
* perceptions inhabituelles, notamment des illusions corporelles ;
* inadéquation sociale : compétences sociales déficitaires aboutissant à un tissu social plutôt pauvre.
On relève une absence d’amis proches ou de confidents, même si le sujet souffre de cet isolement.

Du fait d’un recoupement notable entre ces traits de personnalité et les symptômes de la schizophrénie,
on retrouve dans la littérature que le trouble de personnalité schizotypique est une configuration de
Psychopathologie
sujet à ultra-haut risque (UHR) de transition psychotique. Le statut d’UHR n’est cependant reconnu
que s’il existe une altération significative du fonctionnement dans l’année précédente.

Épidémiologie

Psychométrie
spécifique

Diagnostics
différentiels

Comorbidités
et complications

Aspects
thérapeutiques
FR 2-3 % de la population générale.

Questionnaire de personnalité schizotypique (Validation en français du Schizotypical Personality

Questionnaire SPQ).

* personnalité schizoïde du fait de la pauvreté des liens sociaux ainsi que des compétences
sociales déficitaires ;
*

*
*
*
trouble du spectre schizophrénique.

EDC ;
troubles anxieux ;
épisode délirant transitoire ; parfois transition vers un trouble psychotique avéré.

* le principal traitement est psychothérapeutique. Les cibles concernent les habiletés sociales, la
gestion du stress ;
* le traitement médicamenteux est à mettre en place en cas d’apparition de comorbidité, sans que
des données spécifiques soient disponibles pour ce trouble de personnalité ;
* un traitement antipsychotique peut être instauré en cas d’épisode délirant transitoire. Un tel traite-
ment est en revanche peu efficace sur les traits de bizarreries ou sur le risque de transition psychotique.
PU

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

Psychiatrie avec reperes.indb 139 27/07/2021 12:23:57

 140

4.4. Le trouble de la personnalité anti-sociale

* agressivité et violence, en particulier en contexte de frustration. Le sujet est régulièrement impliqué

dans des bagarres ou des faits de violence aggravée ;
* très forte intolérance à la frustration ;
* impulsivité : elle ne concerne pas exclusivement les troubles du comportement hétéro agressifs ;
* incapacité à se conformer à des normes sociales ; incapacité à se plier à un projet d’existence à
Présentation moyen terme. Le sujet s’en retrouve en difficulté pour maintenir un travail ou des relations interper-
clinique sonnelles proches et stables. Cela s’accompagne d’une incapacité à apprendre des erreurs et des
expériences vécues ;
* contact inauthentique, superficiel et volontiers séducteur ;
* attitude manipulatrice, le sujet est prompt aux mensonges et fabulations pour parvenir à ses fins ;
* absence de remords et de honte, défaut d’empathie. La personnalité anti-sociale se caractérise
plus par une non prise en compte du vécu d’autrui que par un déficit de perception.

* déficit de la constitution du mécanisme d’inhibition de la violence, qui s’active en principe lorsque

Épidémiologie

Psychométrie
spécifique

Diagnostics
différentiels
FR
Psychopathologie
l’individu est confronté à des signaux de détresse (pleurs, tristesse, peur) et par les représentations
mentales des actes causant la souffrance d’autrui ;
* déficit d’anxiété, le circuit de la peur ne permettant pas une inhibition suffisante des comporte-
ments comprenant une prise de risque élevée ;
* maltraitance, sévices et abandons sont retrouvés de façon significative dans l’enfance et l’ado-
lescence de ces patients ;
* un trouble de conduite à l’adolescence est un risque prédictif important d’évolution vers la
personnalité anti sociale ;
* un antécédent de TDAH est aussi un facteur de risque de personnalité anti sociale.

Entre 2 et 3 % de la population générale.

*
*
échelle de psychopathie de Hare (Hare Psychopathy Check List) ;
comprehensive Assessment of Psychopathic Personality (CAPP).

* autres troubles de la personnalité : borderline pour l’impulsivité et les traits de violence, en particu-
lier dans la présentation masculine ; narcissique pour l’attitude manipulatrice et le contact superficiel ;
* trouble du contrôle des impulsions.
PU
* troubles de l’usage de substances ;
* troubles de l’humeur : épisodes dépressifs ;
Comorbidités * complications infectieuses du fait de l’impulsivité dans le domaine sexuel et des consommations
et complications de substances injectables ;
* complications non psychiatriques : les complications judiciaires sont fréquentes et les antécé-
dents d’incarcération élevés. Le risque de décès par suicide ou par homicide est élevé.

Le pronostic de ce trouble de la personnalité est médiocre. Comme pour tout trouble de la personnalité,
la psychothérapie est le seul traitement réellement efficace mais le fonctionnement de la personnalité
anti sociale est pratiquement incompatible avec les prérequis d’un travail psychothérapeutique
(capacité à établir une relation stable, ressources d’introspection, tenir un projet à moyen terme..).
Quel que soit le potentiel thérapeutique à attendre, la reconnaissance au moins partielle d’un trouble
Aspects par le sujet est une condition indispensable.
thérapeutiques Objectifs psychothérapeutiques :
* réinstaurer des buts et des logiques dans la vie de l’individu ;
* faire émerger les concepts d’alternatives, de conséquences et de hiérarchie dans les événements.

L’hospitalisation devrait être réservée à des objectifs précis et la durée limitée au seul traitement de
ces objectifs. En effet, le fonctionnement anti social n’épargne pas le cadre hospitalier.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 140 27/07/2021 12:23:57

 141

4.5. Le trouble de la personnalité borderline

* instabilité affective et dysrégulation émotionnelle : l’individu présente une réactivité de l’humeur très
marquée, oscillant entre tristesse et euphorie. Ces oscillations sont de début brutal, le plus souvent en lien
avec des événements déclencheurs ;
* instabilité relationnelle : la perception d’autrui est fluctuante, changeant facilement de l’adoration à l’hostilité.
Le sujet s’inscrit dans un besoin avide du lien avec l’autre et peut très facilement rentrer en conflit avec lui ;
* peur récurrente de l’abandon ;
Présentation * impulsivité, manifestée dans de nombreux domaines : consommation de substances toxiques, comporte-
clinique ment alimentaire, comportement auto-agressif, la sexualité peut être compulsive et à risque ;
* image de soi inconsistante et fluctuante, sentiment chronique de vide ;
* immaturité affective ;
* théâtralisme ;
* attitude manipulatrice ;
* lors d’un épisode de stress élevé, possible survenue de micro-épisodes psychotiques ou de symptômes

Psychopathologie

Épidémiologie

Psychométrie
spécifique
FRde déréalisation.

*
*

*
*
événements de vie stressants et traumatismes psychiques souvent nombreux durant l’enfance et l’adolescence ;
présence de nombreux schémas précoces pathologiques, dans une grande variété de domaines :
imperfection/honte ; instabilité/abandon ; méfiance/abus ; manque affectif ; échec ; dépendance/Incompétence ;
manque d’autodiscipline ; assujettissement ; abnégation ;
* environnement éducatif insuffisamment protecteur et enrichissant. Le sujet présente des compétences
insuffisantes dans les domaines suivants : identification des émotions, acceptation et gestion des émotions ;
* biais cognitifs fréquents, notamment la pensée dichotomique ;
attachement le plus souvent insécure chaotique (dans le modèle de l’attachement de Bowlby).

de 0 à 3,2 % de prévalence en population générale ;

* bien que cela ne soit pas retrouvé de façon constante dans les études épidémiologiques, une surreprésentation
du sexe féminin dans ce trouble est possible.
instrument de sreening de Mc Lean pour le trouble de la personnalité borderline (MSI-BPD) ;
Questionnaire de Personnalité Borderline (BPQ).

* autres troubles de la personnalité : dépendante pour la dépendance relationnelle et affective ; histrionique

PU
pour le théâtralisme ; anti sociale pour la dimension impulsive ;
Diagnostics
* trouble bipolaire : les fluctuations thymiques ne suivent pas la même cinétique et ne dépendent pas autant
différentiels
des événements relationnels dans le trouble bipolaire ;
* TDAH de l’adulte pour la dysrégulation émotionnelle et l’impulsivité.

* troubles de l’humeur : épisodes dépressifs, trouble bipolaire ;

* troubles de l’usage de substances ;
Comorbidités
* troubles du comportement alimentaire : anorexie, boulimie, hyperphagie... ;
et complications
* troubles anxieux, état de stress post traumatique ;
* tentatives de suicide fréquentes, voire suicide.
Les patients avec trouble de la personnalité borderline sont très consommateurs de soins.
Le traitement étiologique est psychothérapeutique. Comme la relation est perçue de façon générale comme
insécure, cela marque également la relation thérapeutique, si bien que la construction progressive de l’alliance
thérapeutique représente souvent une première étape incontournable.
Plusieurs outils psychothérapeutiques spécifiques sont disponibles avec un bon niveau de preuve de leur efficacité :
Aspects * approche cognitivo comportementale, thérapie centrée sur les schémas. Un premier modèle a été proposé
thérapeutiques par A.T. Beck, enrichi par J. Young ;
* thérapie dialectique de la personnalité borderline.
Les traitements médicamenteux touchent surtout les comorbidités. Les antiépileptiques, les antipsychotiques,
les sérotoninergiques, à visée anti impulsive, ont un effet modeste.
L’hospitalisation doit être limitée à des indications précises (troubles de l’humeur, crise suicidaire) et limitée dans
le temps. Dans la mesure du possible et hormis pour les crises suicidaires, elle ne devra pas s’organiser en urgence.

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

Psychiatrie avec reperes.indb 141 27/07/2021 12:23:57

 142

4.6. Le trouble de la personnalité histrionique

* histrionisme : besoin d’être au centre de l’attention, servi par un théâtralisme. L’individu ne

supporte pas d’être ignoré et se donne tous les moyens pour plaire et séduire. Jusqu’à une certaine
mesure, ce trait est fonctionnel chez les sujets ; leur vivacité d’esprit et leur capacité à plaire (au moins
de façon superficielle) peuvent s’accompagner d’une réussite sociale et professionnelle ;
* érotisation des relations interpersonnelles : le contact est volontiers charmeur, voire séducteur,
Présentation
la présentation physique aguichante. Cela sert bien plus le but continu de recevoir l’attention et de
clinique
plaire que le souhait d’une relation intime. Les affects sont souvent superficiels ;
* labilité émotionnelle : oscillation facile de la tristesse à l’euphorie, dans des mouvements
émotionnels intenses, souvent médiées par la frustration de ne pas être au centre de l’attention ;
* suggestibilité : le contenu de la pensée, le comportement sont largement influencées par l’am-
biance sociale dans laquelle l’individu se trouve.

* schémas de faible estime de soi, compensé par des stratégies de manipulation. L’enfance de ces
patients peut être marquée par des injonctions environnementales du type : « si tu veux que je t’aime,

Épidémiologie

Psychométrie
spécifique

Diagnostics
différentiels

Comorbidités
FR
Psychopathologie

et complications
fais ceci... » ;
* schéma de droits personnels exagérés : l’enfant grandit avec des parents valorisant le charme,
la séduction, plutôt que les qualités morales. Le patient incorpore progressivement cette straté-
gie comportementale ;
* survenue possible durant l’enfance ou l’adolescence de traumatismes ou carences éducatives,
physiques ou émotionnelles, bien que l’association soit moins robuste que pour les personnalités
borderline ou narcissique.

*
*
0,4 à 3 % de la population générale ;
prédominance féminine du trouble.

Pas d’échelle spécifique disponible.

Personnalité borderline, pour la tendance théâtrale et la labilité émotionnelle.

*
*
troubles de l’humeur ;
troubles de l’usage de substance, alcool en particulier ;
PU
* troubles somatoformes.

* le traitement est psychothérapeutique ;

Aspects
* malgré des croyances et pratiques encore répandues, ce type de personnalité ne répond pas
thérapeutiques
mieux à une cure psychanalytique.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 142 27/07/2021 12:23:57

 143

4.7. Le trouble de la personnalité narcissique

* hypertrophie du Moi : perceptions élevées par l’individu de ses capacités et surévaluation de

ses réalisations ;
* perception d’être spécial et unique, cela induit le besoin excessif d’être admiré et la croyance que
Présentation des droits supérieurs doivent leur être accordés ;
clinique * faible tolérance à la critique ;
* attitude manipulatrice avec autrui, perçu comme un présentoir de sa propre valeur. Quoique cela
ne soit pas constant, un manque d’empathie peut être constaté ;
* les affects et les relations interpersonnelles sont plutôt superficiels.

Deux constellations principales de schémas aboutissent à la personnalité narcissique :

* schémas primaires manque affectif et imperfection/honte, compensée par le schéma secondaire
droits personnels exagérés. L’individu a fondamentalement une mauvaise estime de lui-même, une
Psychopathologie
perception de faiblesse et la construction d’un Soi grandiose constitue le moyen de rendre ce schéma
primaire supportable ;

Épidémiologie

Psychométrie
spécifique

Diagnostics
différentiels

Comorbidités
et complications
FR*

*
*
moins fréquemment, le schéma droits personnels exagérés est un schéma primaire.

1 % de la population générale.

Pas d’échelle spécifique disponible.

Personnalités paranoïaque pour l’hypertrophie du Moi, histrionique pour la superficialité des affects,
anti sociale pour l’attitude manipulatrice.

EDC, le plus souvent à la suite d’un facteur de stress relationnel ;

crises suicidaires.

Cette population est peu demandeuse de soins. Premièrement, le sujet n’a pas conscience de
l’existence du trouble, du fait même l’auto estime élevée. Deuxièmement, si l’on considère le trouble de
personnalité dans un continuum, les traits de personnalité narcissiques peuvent s’avérer hautement
fonctionnels et conduisent à des parcours de vie à succès : bonnes carrières professionnelles,
politique, milieu du spectacle et du sport de haut niveau...

Souvent, la demande de soin se fait via une comorbidité, plus ou moins sur pression de l’entourage
PU
ou lorsque l’individu n’a plus personne pour l’admirer. Dans sa phase initiale, l’alliance thérapeutique
Aspects peut être difficile à construire, le patient estimant le thérapeute insuffisamment compétent ou les
thérapeutiques objectifs thérapeutiques comme portant atteinte à ses bons droits.

Plusieurs objectifs psychothérapeutiques peuvent être proposés :

* diminuer les sentiments d’envie par rapport à autrui ;
* assouplissement de l’estime de soi entre grandiosité et vulnérabilité ;
* minimiser l’impact des jugements négatifs d’autrui ;
* confronter les croyances fondamentales du sujet. La remise en question des schémas par le sujet
peut s’appuyer sur des jeux de rôles, renversement de rôle ;
* réinstaller une relation à autrui plus empathique.

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

Psychiatrie avec reperes.indb 143 27/07/2021 12:23:57

 144

4.8. Le trouble de la personnalité évitante

* tendance aux affects négatifs, à la tristesse et à l’anxiété ;

* faible estime de soi, sentiment constant d’infériorité et sous-estimation régulière de ses capacités
Présentation et compétences par le sujet ;
clinique * évitement des situations sociales, de peur d’être jugé ou rejeté ;
* évitement, absence d’initiative pour les contacts interpersonnels proches ou intimes, la peur
d’être jugé ou abandonné étant prégnante.

* schémas d’imperfection/honte, isolement social/inadaptation, instabilité/abandon,

Psychopathologie d’incompétence ;
* les situations de vie sont interprétées de façon à ce que les schémas se valident et s’autorenforcent.

Épidémiologie Prévalence entre 0 et 5 % de la population.

Psychométrie
Pas d’échelle spécifique disponible.
spécifique

Diagnostics
différentiels

Comorbidités

FR
et complications

Aspects
thérapeutiques
*

*
*
personnalité dépendante pour la faible estime de soi, les affects négatifs ;
* troubles anxieux, en particulier phobie sociale. La cinétique d’évolution et l’âge de début des
troubles aident en partie à faire la distinction diagnostique. La peur du rejet est plus marquée dans
la personnalité évitante.

troubles de l’humeur ;
troubles anxieux.

* la psychothérapie centrée sur les schémas est l’approche centrale, elle vise à faire identifier les
croyances centrales du sujet et ses stratégies comportementales habituelles ;
* un travail important de restructuration cognitive, des exercices de relaxation sont souvent néces-
saires avant que des exercices à un niveau comportemental, notamment exposition, soient possibles.
PU

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 144 27/07/2021 12:23:57

 145

4.9. Le trouble de la personnalité dépendante

Le trait principal est par définition la dépendance, que l’on peut sectoriser en 4 composantes :
* dépendance cognitive : faible estime de soi, perception de soi comme peu efficace ;
* dépendance affective : difficulté à fonctionner de façon autonome, préoccupation par la peur de
devoir se débrouiller seul, incapacité à rester seul sur le plan affectif, aboutissant à ce que lorsqu’une
relation proche se termine, elle est vite remplacée ;

Présentation * dépendance motivationnelle : besoin d’être guidé, de laisser les autres prendre la responsabilité
des domaines importants de la vie de l’individu, qui a du mal à prendre des décisions et doit être
clinique
conseillé de manière excessive par autrui ;
* dépendance comportementale : le sujet a besoin à outrance du soutien et de la présence d’autrui,
au point faire des choses désagréables.

On retrouve par ailleurs fréquemment chez le sujet dépendant des affects négatifs type tristesse
ou anxiété.

Psychopathologie

Épidémiologie

Psychométrie
spécifique

Diagnostics
différentiels

Comorbidités
et complications
FRSchémas de type imperfection/honte, manque affectif, dépendance/incompétence, personnalité
atrophiée, peur du danger et de la maladie, échec, assujettissement. Le sujet est soumis à ces schémas.

Prévalence de 0,5 à 9 %.

Pas d’échelle spécifique disponible.

* autre trouble de la personnalité : borderline pour la dépendance affective, évitante pour la faible
estime de soi, la tendance aux affects négatifs ;
* trouble du spectre schizophrénique : après une certaine durée d’évolution de la maladie, lorsque
les symptômes positifs sont abrasés.

*
*
*
*
troubles anxieux : trouble panique avec agoraphobie, phobie sociale, anxiété généralisée ;
EDC ;
troubles du comportement alimentaire : anorexie et boulimie en particulier ;
trouble de l’usage de substance, alcool en particulier.

* si la demande de soins spontanée n’est pas rare, elle est souvent précipitée par une comorbidité
en lien avec souffrance psychique consécutive à un comportement de dépendance (exemple : l’indi-
PU
vidu souffrant d’un trouble de l’usage d’alcool du fait d’une relation conjugale source de tensions) ;
* l’installation d’une dépendance par rapport au clinicien est difficilement évitable, au moins au
Aspects
début de la prise en charge. Le clinicien devra ensuite trouver une ligne de crête entre attitude trop
thérapeutiques
chaleureuse qui risquerait d’alimenter la dépendance et attitude distante/paternaliste qui pourrait
mettre en difficulté le patient ;
* la psychothérapie vise à faire prendre conscience au sujet des éléments causaux du trouble, puis
à entraîner progressivement le sujet à des comportements d’indépendance.

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

Psychiatrie avec reperes.indb 145 27/07/2021 12:23:57

 146

4.10. Le trouble de la personnalité obsessionnelle-compulsive

* perfectionnisme : préoccupation d’établir ou de faire respecter des règles. L’organisation est

primordiale et l’imprévu est combattu ;
* précautionneux : le sujet a un souci extrême du détail, qui peut entraver la perception globale des
tâches ou le mettre en difficulté pour les terminer ;
Présentation * hautes valeurs morales, scrupulosité marquée ;
clinique * difficulté à lâcher-prise, à investir des activités de loisirs ou des amitiés, au profit d’un investissement
souvent important au travail ;
* psychorigidité ;
* réticence à déléguer ou à travailler en groupe ;
* avarice marquée.

* prépondérance du schéma d’idéaux exigeants, qui peut être primaire ou secondaire (schéma
conditionnel pour compenser un autre schéma (« pour que l’on m’aime je dois être parfait »… « si je ne
réalise pas les choses parfaitement je serai en danger »)) ;

Épidémiologie

Psychométrie
spécifique

Diagnostics
différentiels

Comorbidités
FR
Psychopathologie

et complications
* des schémas d’inhibition de l’émotion (« exprimer ses émotions c’est un risque de perte de
contrôle ») ou d’abnégation sont également souvent retrouvés (« la réalisation de cette tâche passe
avant la satisfaction de mes besoins, c’est comme ça ») ;

*
*

*
prévalence de 2 à 4 % de la population générale.
prévalence plus élevée chez l’homme.

Pas d’échelle clinique disponible.

autre trouble de la personnalité ;

* trouble obsessionnel compulsif (TOC) : si les rituels ne sont pas trop focalisés sur un seul type
de comportement, si les obsessions s’intègrent au moins de façon partiellement adaptée avec des
champs étendus de l’existence.

EDC ;
* trouble anxieux : bien que cela ne soit pas retrouvé dans toutes les études, la prévalence du TOC
serait plus élevée dans cette population.

* jusqu’à un certain point, les traits de personnalité obsessionnelle sont valorisés dans le milieu
PU
professionnel et propulsent souvent les sujets dans une carrière à succès ;
* la demande de soins émerge souvent soit sous l’impulsion de l’entourage, épuisé de la psychori-
gidité du sujet, soit à l’initiative de l’individu lui-même, dépassée par sa méticulosité dans des tâches
Aspects toujours plus complexes ;
thérapeutiques * la psychothérapie centrée sur les schémas permet, après avoir repéré les expériences et les
croyances organisant la vie de l’individu, de l’entraîner à réduire l’emprise du perfectionnisme et
encourager le lâcher-prise. Les exercices d’ordres émotionnel et comportemental sont particulière-
ment utiles : réduire le temps de travail, apprendre à faire des choses de façon imparfaite, s’octroyer
du temps de loisir.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 146 27/07/2021 12:23:57

 147

Références
Bergeret J. Psychologie pathologique. 3e éd. Paris, Elsevier Masson, 1979.
Cottraux J, Blackburn IM. Psychothérapie cognitive des troubles de la personnalité. 2e éd. Paris, Elsevier Masson, 2006.
Young J, Klosko J, Weishaar M. La thérapie des schémas. Approche cognitive des troubles de la personnalité. Bruxelles,
De Boeck, 2005.
Kelley A, Stinus L. Affective development: a psychobiological perspective. In: Fox NA, Davidson RJ. Neuroanatomical and
neurochemical substrates of effective behavior. Hillsdale, Erbaum, 1984:1-75.
Linehan M, Armstrong H, Suarez A, et al. Cognitive behavioral treatment of chronically parasuicidal borderline patients.
Arch Gen Psychiatry, 1991;48:1060-1064.

FR
PU

P. Vignaud – Troubles de la personnalité

Psychiatrie avec reperes.indb 147 27/07/2021 12:23:57

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 148 27/07/2021 12:23:57

 Y. Le Strat, W. Guillaume

Troubles addictifs

1.

1.1.

FR
Sémiologie des addictions

Sémiologie uniciste des troubles addictifs

Les différents troubles addictifs reposent sur un modèle de vulnérabilité commun, impliquant le système de
motivation et de récompense. Cette vulnérabilité, en partie partagée par l’ensemble des conduites addic-
tives, comprend des facteurs biologiques (en particulier génétiques) et environnementaux. L’héritabilité,
reflétant le poids des facteurs génétiques additifs d’un phénotype, est de 30 à 60 % dans les addictions.
Pour ces mêmes raisons, la comorbidité entre troubles addictifs est la règle plutôt que l’exception.
La sémiologie des addictions présente également des spécificités propres à chaque substance. La sympto-
matologie de sevrage peut ainsi être très différente d’un produit à l’autre. Toutefois, l’essentiel des compor-
tements et symptômes observés peuvent être regroupés de façon homogène, quel que soit le produit ou le
comportement addictif.
Les anciennes catégories d’usage, abus et dépendance ont été abandonnées dans le DSM-5, au profit du
PU
« trouble de l’usage [d’une substance] » (TLUS), auquel est attribué un gradient de sévérité dépendant du
nombre de critères diagnostiques présents : léger lorsque sont présents 2 à 3 critères, moyen pour 4 à 5 et
sévère à partir de 6.
Les critères diagnostiques cliniques de TLUS s’articulent en quatre grands groupes de symptômes : la
réduction du contrôle, l’altération du fonctionnement social, la consommation risquée et les critères phar-
macologiques (Tableau 1).

Psychiatrie avec reperes.indb 149 27/07/2021 12:23:57

 150

Correspondance
Dimension Critère du DSM-5
DSM-IV

1. Quantité/Durée : la substance est consommée en quantité

Dépendance
plus importante ou pendant une période plus longue que prévu.

2. Contrôle : désir persistant de diminuer ou contrôler

Dépendance
les consommations malgré des efforts, qui restent infructueux.

Perte 3. Temps : beaucoup de temps est passé à se procurer la substance,

Dépendance
de contrôle l’utiliser, ou se remettre de ses effets.

4. Craving : envie impérieuse de consommer, en particulier lors de

l’exposition à des stimuli qui rappellent la substance ou son contexte
de consommation. Ce symptôme peut intervenir même longtemps Nouveau
après la rémission d’un trouble de l’usage d’une substance et
témoigne des modifications durables des circuits cérébraux.

5. Incapacités : la consommation répétée de la substance peut

FR
Altération du
fonctionnement
social

Risques liés à
la consommation
conduire à l’incapacité de remplir des obligations majeures,
au travail, à l’école ou au domicile.

6. Problèmes : la consommation est poursuivie malgré les problèmes

interpersonnels ou sociaux, persistants ou récurrents,
causés ou exacerbés par les effets de la substance.

7. Activités : des activités sociales, professionnelles ou de loisirs

importants peuvent être abandonnées ou réduites
à cause des consommations.

8. Danger : la consommation est poursuivie de manière récurrente

dans des situations où cela est physiquement dangereux.

9. Complications : la consommation de la substance est poursuivie

alors que le sujet a conscience de souffrir de problèmes physiques
ou psychologiques causés ou aggravés par la substance.

10. Tolérance : diminution graduelle des effets d’une substance

Abus

Abus

Dépendance

Abus

Dépendance
PU
lorsqu’elle est consommée à dose fixe, pouvant se traduire par un
besoin ressenti d’augmenter nettement les quantités consommées
pour ressentir le même effet. Il s’agit d’une variation intra-individuelle Dépendance
au cours du temps, qui peut être un marqueur de gravité dans la
mesure où elle est associée au degré de remaniement des circuits
Dépendance neuronaux ciblés par la substance.
physiologique 11. Sevrage : syndrome survenant lorsque les taux dans l’organisme
d’une substance diminuent après une période d’imprégnation
importante. Les syndromes de sevrages sont très variables selon
les substances, voire n’ont pas été décrits pour certaines d’entre Dépendance
elles. Ils sont toutefois un élément de gravité qui doit être évalué,
particulièrement concernant l’alcool, les benzodiazépines et
apparentés et les opiacés.

Tableau 1. Critères diagnostiques des TLUS, adaptés du DSM-5.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 150 27/07/2021 12:23:57

 151

1.2. Extension au concept d’addiction comportementale

Certains comportements répétés et problématiques partagent de nombreux points communs avec les TLUS.
La perte de contrôle de ces comportements malgré la présence de conséquences négatives répondrait au
même modèle de vulnérabilité. Les critères pour les addictions comportementales présentent toutefois
quelques différences. Le Tableau 2 présente les critères du jeu pathologique adaptés du DSM 5.

A. Pratique inadaptée, persistante et répétée du jeu entraînant des troubles significatifs cliniquement, comme en
témoignent quatre (ou plus) des symptômes suivants sur une période d’au moins un an :
* Besoin de jouer avec des sommes d’argent croissantes pour atteindre l’état d’excitation désiré.
* Agitation ou irritabilité lors des tentatives de réduction ou d’arrêt de la pratique du jeu.
* Efforts répétés mais infructueux pour contrôler, réduire ou arrêter la pratique du jeu.
* Préoccupation par le jeu (ex : préoccupation par la remémoration d’expériences de jeu passées ou par la prévision
de tentatives prochaines, ou par les moyens de se procurer de l’argent pour jouer).
* Joue pour échapper aux difficultés ou pour soulager une humeur dysphorique (ex.: sentiment d’impuissance, de

*
FR
culpabilité, d’anxiété ou de dépression).
* Après avoir perdu de l’argent au jeu, retourne souvent jouer un autre jour pour recouvrer ses pertes (pour
se « refaire »).
* Ment pour dissimuler l’ampleur réelle de ses habitudes de jeu.
* Met en danger ou perd une relation affective importante, un emploi ou des possibilités d’étude ou de carrière à
cause du jeu.
Compte sur les autres pour obtenir de l’argent et se sortir de situations financières désespérées dues au jeu.

B. La pratique du jeu n’est pas mieux expliquée par un épisode maniaque.

On spécifie la sévérité du trouble selon le nombre de critères présents : léger en présence de 4 ou 5 critères, modéré
pour 6 ou 7 critères et sévère lorsque 8 ou 9 critères sont présents.

Tableau 2. Critères diagnostiques du jeu de hasard et d’argent pathologique, adapté du DSM-5.

D’autres addictions comportementales sont décrites, même si elles n’ont pas de critères diagnostiques
standardisés : jeu pathologique sur internet, addiction au sexe, addiction à l’exercice physique ou addic-
PU
tion aux achats. Il existe également une approche addictologique des troubles du comportement alimen-
taire, qui ne sera pas détaillée dans ce chapitre.

1.3. Données épidémiologiques résumées par produit

La fréquence d’utilisation, mais aussi la prévalence de l’usage annuel, régulier ou quotidien, au sein de la
population des utilisateurs sont très variables selon le produit (Tableau 3).
La présence de comorbidités psychiatriques est également très fréquente :
* troubles thymiques et anxieux, fréquemment associés à la consommation de tabac ou d’alcool ;
* troubles psychotiques souvent associés à l’usage de tabac et de cannabis ;
* troubles de la personnalité (en particulier borderline et antisociale, à haut niveau d’impulsivité) asso-
ciés à la consommation de drogues illicites.

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

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 152

Expérimentateurs
Produit Dont usage régulier Dont usage quotidien
(vie entière)

Alcool 92 % (47 M) 18 % (9 M) 10 % (5 M)

Tabac 71 % (36 M) 29 % (15 M) 25 % (13 M)

Cannabis 35 % (18 M) 3 % (1,5 M) 2 % (0,9 M)

Cocaïne 4 % (2,1 M) 1 % (0,6 M) -

MDMA/ecstasy 4 % (1,9 M) 1 % (0,4 M) -

Héroïne 1 % (0,5 M) - -

Tableau 3. Prévalence de l’usage de substance selon la fréquence d’utilisation du produit chez l’adulte de moins
de 75 ans. Adapté de l’OFDT, 2019.

1.4.

1.4.1.

FR
Données psychopharmacologiques par produit

Alcool (éthanol)
* Effet : état d’ivresse euphorique ou triste avec logorrhée, dysarthrie, trouble de la coordination motrice,
hyperhémie conjonctivale, haleine caractéristique. Plus rarement, peut se compliquer d’une agitation
psychomotrice et à dose plus élevées de troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma ;
* Pharmacodynamie : profil réceptoriel multiple, principalement agoniste GABA-A, cible également les
récepteurs glutamatergiques NMDA, 5HT, ACh, et action indirecte sur les récepteurs dopaminergiques et
les récepteurs μ aux opiacés ;
* Pharmacocinétique : métabolisme majoritairement hépatique avec excrétion également dans la sueur
et l’air expiré. Métabolisé sous forme d’acétaldéhyde (toxique au niveau cellulaire) ensuite métabolisé en
acétate (acide acétique) puis en acétyl-CoA (favorisant la synthèse des acides gras et du cholestérol. Cinétique
moyenne d’élimination : Homme : 0,10 g/L à 0,15 g/L par heure, Femme : 0,085 g/L à 0,10 g/L par heure.
PU
1.4.2. Benzodiazépines
* Effet : anxiolytique, sédatif, amnésiant, hypnotique, myorelaxant, anticonvulsivant. Peut se compliquer
d’une ataxie, d’une dysarthrie et de troubles de la vigilance jusqu’à un coma calme hypotonique avec
dépression respiratoire à dose élevée ;
* Pharmacodynamie : modulateur allostérique positif des récepteurs GABA-A. Antagonisme par le flumazénil
en cas de surdosage avec dépression respiratoire ;
* Pharmacocinétique : métabolisme hépatique, variabilité de la demi-vie selon le médicament, de
quelques heures à plusieurs centaines d’heures.

1.4.3. Tabac (Nicotine)

* Effet : sensation de détente, de stimulation intellectuelle, antidépressive et anxiolytique, effet
anorexigène. Ces effets sont pour partie directs et pour partie liés au soulagement de symptômes de sevrage,
très récurrents dans le tabagisme ;
* Pharmacodynamie : liaison au récepteur nicotinique à l’acétylcholine, augmentation de la dopamine
disponible, de la noradrénaline et de la sérotonine ;
* Pharmacocinétique : métabolisme majoritairement hépatique, élimination rénale et respiratoire
minoritaire. La demi-vie de la nicotine est d’environ deux heures, avec donc de multiples syndromes de
sevrage possibles au cours d’une même journée. Elle a un effet inducteur enzymatique sur le CYP1A2 de

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 152 27/07/2021 12:23:57

 153

certains hydrocarbures produits lors de la combustion du tabac, qui peut retentir sur le métabolisme de
médicaments (par exemple la clozapine) dont elle peut diminuer le taux plasmatique.

1.4.4.
* Effet : propre au sujet, à la composition du produit et à la quantité consommée, le plus souvent euphorie,
diminution de l’inhibition sociale, sentiment de bien-être avec ralentissement de la perception du temps
et altération des perceptions sensorielles, sédation, mydriase, hyperhémie conjonctivale, augmentation
de l’appétit, sensation de bouche sèche, tachycardie. Peut parfois provoquer de l’anxiété, pouvant aller
jusqu’à des symptômes psychotiques avec idées de références ;
* Pharmacodynamie : substance liposoluble avec tropisme cérébral important, deux récepteurs : CB1 (plutôt
cérébral et cérébelleux), CB2 (plutôt périphérique). Action indirecte sur les voies de neurotransmetteurs :
augmente la libération de dopamine via les récepteurs opioïdes. Effets également GABAergiques et
monoaminergiques (autres que la dopamine) ;
* Autre composant : cannabidiol (CBD), présent en quantité variable selon les produits, effet
plutôt neuroprotecteur ;

1.4.5.

FR
* Pharmacocinétique : élimination par voie urinaire, dans la sueur et dans les selles. Le THC est liposoluble
donc traverse les membranes cellulaires avec une présence dans les tissus pendant plusieurs semaines.

Cocaïne
* Effet : euphorie brève et importante, accélération psychomotrice, élation de l’humeur, désinhibition sociale
et sexuelle, hypervigilance, hypersensorialité, insomnie sans fatigue, pâleur, mydriase, tachycardie, HTA.
Elle est suivie d’une phase de « descente » : dysphorie, ralentissement psychomoteur, irritabilité, anxiété ;
* Pharmacodynamie : blocage fort et direct de la recapture des monoamines (dopamine, sérotonine
et noradrénaline) par inhibition du transporteur de la dopamine (DAT), directement responsable d’une
augmentation de la dopamine disponible en particulier au niveau du noyau accumbens ;
* Le crack (ou cocaïne basée) est obtenu à partir du chlorhydrate de cocaïne (cocaïne poudre) après
plusieurs étapes, et mélangé à d’autres substances, ce qui explique son moindre coût ;
* Pharmacocinétique : métabolisme majoritairement hépatique. Son élimination se fait par voie urinaire,
fécale et salivaire. Sa demi-vie d’élimination est d’environ une heure. La prise concomitante d’alcool est
responsable de la métabolisation en cocaéthylène de demi-vie plus longue, qui réduit les effets de sevrage,
PU
mais s’accompagne d’une toxicité accrue. D’autres produits peuvent être utilisés pour gérer la descente.

1.4.6.
* Effet : euphorie, accélération psychomotrice, attention et concentration accrues, augmentation du désir
sexuel, effet entactogène (besoin de contact), tachycardie, HTA ;
* Pharmacodynamie : la MDMA (3,4-méthylènedioxy-N-méthylamphétamine) et les autres amphétamines
agissent comme un puissant sympathomimétique et sérotoninergique. Elles entraînent la libération de
plusieurs neurotransmetteurs : sérotonine, dopamine, noradrénaline. Elles se présentent sous la forme
de cristaux ou de pilule (ecstasy). Elles augmentent également la libération d’ocytocine, responsable de
l’effet entactogène.
* Pharmacocinétique : la MDMA, métabolisée par le foie, inhiberait le CYP2D6, à l’origine de sa dégradation,
entraînant une variation exponentielle des taux sanguins pour des augmentations de dose mineures, et une
demi-vie d’élimination variable selon la dose, d’environ 4 heures.

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

Psychiatrie avec reperes.indb 153 27/07/2021 12:23:57

 154

1.4.7.
* Effet : sensation d’euphorie et de bien-être intense rapide et bref, suivi d’une apathie pendant quelques
heures puis d’un état confusionnel. En cas de dosage important on peut observer un myosis, une hypothermie,
une bradycardie, une hypotension artérielle, des nausées, vomissements, douleurs abdominales, un prurit,
une dépression respiratoire et jusqu’à un coma calme hypotonique aréflexique ;
* Pharmacodynamie : la morphine et les autres opioïdes agissent comme agonistes des récepteurs
opioïdes μ, κ et δ. Ces récepteurs sont situés dans tout le système nerveux central et sont impliqués
particulièrement dans le phénomène de perception de la douleur et son contrôle. Leur action principale
implique le récepteur µ où ils se substituent aux endorphines et génèrent une action analgésique, sédative,
anxiolytique, antidépressive et euphorisante. Les effets sont dose-dépendants avec une possible et rapide
accoutumance, pouvant conduire à la dépendance même pour de faibles doses. La naloxone, antagoniste
des récepteurs aux opiacés, est l’antidote spécifique de la dépression respiratoire par les opiacés ;
* Pharmacocinétique : métabolisme majoritairement hépatique, mais également urinaire (dosage
urinaire possible).

2.

2.1.

FR
Évaluation des troubles addictifs

La première consultation en addictologie

Certains éléments cliniques doivent être recueillis lors d’une première consultation en addictologie, à visée
d’orientation diagnostique et thérapeutique. Un des enjeux clés de l’efficacité de prise en charge en addic-
tologie est l’établissement d’un engagement relationnel entre le patient et le thérapeute. Ainsi, un premier
entretien doit recueillir une anamnèse la plus complète possible, mais aussi accorder un temps de parole
libre, dans lequel le patient est en position active.
Ce temps permet de favoriser l’alliance, d’avoir une idée de la façon dont le patient voit sa consommation
et de savoir comment il priorise ses objectifs. Les raisons de cette approche seront approfondies dans la
partie concernant l’entretien motivationnel.
L’anamnèse cherchera à compléter les éléments suivants :
PU
* historique des consommations de toxiques (1 consommation, âge d’apparition des premiers problèmes
re

en lien avec le produit) ;

* antériorités de prises en charge ou de tentative de sevrage non médicalisé ;
* effets positifs et négatifs recherchés avec la substance ;
* antécédents addictologiques familiaux ;
* mode de vie, ressources interpersonnelles ;
* dépistage des complications médicales des consommations (incluant la recherche de voies d’adminis-
tration IV ou intranasale du fait de complications infectieuses spécifiques) ;
* dépistage des autres addictions, substances et comportementales.

La consultation aboutit finalement à un projet de soin, qui doit être décidé conjointement, soit (le plus
fréquemment) ambulatoire, soit hospitalier.

Indications d’un sevrage hospitalier

* patient isolé ou avec environnement social très défavorable ;

* comorbidités psychiatriques et/ou somatiques sévères ;
* antécédent de complication grave du sevrage, (delirium tremens, crise comitiale de sevrage…) ;
* échec d’un sevrage ambulatoire bien conduit.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 154 27/07/2021 12:23:57

 155

Dans le cas d’un projet ambulatoire, il est très important de laisser au patient le choix d’un objectif d’abs-
tinence ou de réduction des consommations, d’avoir en tête que la proposition du patient, ce qu’il se sent
« prêt à faire », vaut toujours mieux qu’une prescription imposée par le médecin et de garder à l’esprit
qu’en pratique, près de la moitié des patients réévalueront leur objectif d’eux-mêmes lors des consulta-
tions ultérieures.

2.2. Échelles de mesure des addictions

L’évaluation initiale des troubles addictifs repose sur une démarche de dépistage, qui peut avoir lieu dans
le cadre de toute consultation médicale. Ce dépistage doit être à la fois le plus précis possible, quantitati-
vement parlant, et réalisé dans une atmosphère non jugeante et objective.
Les deux aspects indispensables de l’évaluation initiale des troubles addictifs que sont précision et
neutralité, sont idéalement incarnés par l’utilisation d’échelles d’évaluation des consommations dont
nous dispensons ici des exemples simples d’usage pour chaque substance ou comportement sujet à un
risque addictif.

2.2.1.

FR
Alcool
L’alcool est la seule substance psychoactive pour laquelle est défini un usage simple (théoriquement non
considéré comme à risque médical ou social accru). On appelle verre-standard (VS) ou unité d’alcool (UA) un
volume contenant 10 g d’alcool pur, soit environ 10 cl de vin, 25 cl de bière à 4°, ou 3 cl d’un alcool fort à 40°.
Selon l’OMS et la Société Française d’Alcoologie, l’usage simple est défini par :
* jamais plus de 4 VS par occasion lors d’un usage ponctuel ;
* pas plus de 21 VS par semaine pour un homme ;
* pas plus de 14 VS par semaine pour une femme.

En 2017, un avis d’experts de Santé publique France a défini des risques acceptables et proposé une valeur
repère unique, pour les hommes et les femmes, exprimée sous forme d’un nombre de VS :
* 10 VS par semaine maximum ;
* 2 VS par jour maximum ;
* au moins deux jours par semaine d’abstinence.
PU
Le VS permet de quantifier de façon fiable les consommations lorsqu’elles ont lieu dans un débit de boissons.
Au domicile, il est généralement nécessaire d’évaluer plus étroitement les valeurs indiquées par le patient
(par exemple une cannette de 50 cl de bière à 8° correspond à 4 UA).
Les questionnaires de dépistage, type AUDIT, peuvent être utilisés de façon systématique par les cliniciens
(Tableau 4).

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

Psychiatrie avec reperes.indb 155 27/07/2021 12:23:57

 156

Score AUDIT (Alcohol Use Disorders Test)

1. Quelle est la fréquence de votre consommation d’alcool ?
Jamais 0
Une fois par mois ou moins 1
2 à 4 fois par mois 2
2 à 3 fois par semaine 3
Au moins 4 fois par semaine 4
2. Combien de verres contenant de l’alcool consommez-vous un jour typique où vous buvez ?
3 ou 4 1
5 ou 6 2
7 ou 8 3
10 ou plus 4
3. Avec quelle fréquence buvez-vous six verres ou davantage lors d’une occasion particulière ?
Jamais 0

FR
Moins d’une fois par mois
Une fois par mois
Une fois par semaine
Tous les jours ou presque

Une fois par mois

Une fois par semaine
Tous les jours ou presque
1
2
3
4
4. Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous constaté que vous n’étiez plus capable
de vous arrêter de boire une fois que vous aviez commencé ?
Jamais
Moins d’une fois par mois
0

2
3
4
1

5. Au cours de l’année écoulée, combien de fois votre consommation d’alcool vous a-t-elle empêché de faire
ce qui était normalement attendu de vous ?
Jamais
Moins d’une fois par mois
Une fois par mois
0

2
1
PU
Une fois par semaine 3
Tous les jours ou presque 4
6. Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous eu besoin d’un premier verre pour pouvoir démarrer
après avoir beaucoup bu la veille ?
Jamais 0
Moins d’une fois par mois 1
Une fois par mois 2
Une fois par semaine 3
Tous les jours ou presque 4
7. Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous eu un sentiment de culpabilité ou des remords
après avoir bu ?
Jamais 0
Moins d’une fois par mois 1
Une fois par mois 2
Une fois par semaine 3
Tous les jours ou presque 4

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 156 27/07/2021 12:23:57

 157

8. Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous été incapable de vous rappeler ce qui s’était passé
la soirée précédente parce que vous aviez bu ?
Jamais 0
Moins d’une fois par mois 1
Une fois par mois 2
Une fois par semaine 3
Tous les jours ou presque 4
9. Avez-vous été blessé ou quelqu’un d’autre a-t-il été blessé parce que vous aviez bu ?
Non 0
Oui, mais pas au cours de l’année écoulée 2
Oui, au cours de l’année 4
10. Un parent, un ami, un médecin ou un autre soignant s’est-il inquiété de votre consommation d’alcool
ou a-t-il suggéré que vous la réduisiez ?
Non 0
Oui, mais pas au cours de l’année écoulée 2

2.2.2.
FR
Oui, au cours de l’année

Benzodiazépines
4

Résultat : Un score supérieur ou égal à 8 chez l’homme et à 7 chez la femme est évocateur
d’un mésusage actuel d’alcool. Un score supérieur à 12 chez l’homme et supérieur à 11 chez la femme
serait en faveur d’une dépendance à l’alcool.

Tableau 4. Questionnaire AUDIT, adapté d’après l’OMS.

Il convient de quantifier précisément les prises et d’identifier les médicaments utilisés, qui peuvent se
distinguer par des demi-vies d’élimination très variables. Là encore, des auto-questionnaires permettent
d’évaluer l’intensité (Tableau 5).

Vrai Faux
PU
1. Où que j’aille, j’ai besoin d’avoir ce médicament avec moi. 1 0

2. Ce médicament est pour moi comme une drogue. 1 0

3. Je pense souvent que je ne pourrai jamais arrêter ce médicament. 1 0

4. J’évite de dire à mes proches que je prends ce médicament. 1 0

5. J’ai l’impression de prendre beaucoup trop de ce médicament. 1 0

6. J’ai parfois peur à l’idée de manquer de ce médicament. 1 0

7. Lorsque j’arrête ce médicament, je me sens très malade. 1 0

8. Je prends ce médicament parce que je ne peux plus m’en passer. 1 0

9. Je prends ce médicament parce que je vais mal quand j’arrête. 1 0

10. Je ne prends ce médicament que lorsque j’en ressens le besoin. 0 1

Un score ≥ 6 oriente vers un diagnostic de dépendance aux benzodiazépines.

Tableau 5. Échelle Cognitive d’Attachement aux Benzodiazépines (ECAB).

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

Psychiatrie avec reperes.indb 157 27/07/2021 12:23:58

 158

2.2.3. Cannabis
Lorsqu’il est fumé, la mesure se fait généralement en joints par jour, en précisant la nature du produit,
résine ou herbe et si possible le rapport THC/CBD. Le cannabis peut également être consommé par voie
entérale, sous forme d’huile (utilisé par exemple pour les space cakes). Des auto-questionnaires comme le
CAST (Cannabis Abuse Screening Test) permettent un dépistage et une mesure de l’intensité des troubles
(Tableau 6).

Oui Non

1. Avez-vous déjà fumé du cannabis avant midi ? 1 0

2. Avez-vous déjà fumé du cannabis lorsque vous étiez seul(e) ? 1 0

3. Avez-vous déjà eu des problèmes de mémoire à cause de votre consommation de cannabis ? 1 0

4. Des amis ou des membres de votre famille vous ont-ils déjà dit que vous devriez réduire
1 0

FR
votre consommation de cannabis ?

5. Avez-vous déjà essayé de réduire ou d’arrêter votre consommation de cannabis

sans y arriver ?

6. Avez-vous déjà eu des problèmes à cause de votre consommation de cannabis

(dispute, bagarre, accident, crises d’angoisse, mauvais résultats à l’école...) ?

Un risque faible correspond à un score ≤ 1, modéré à un score = 2 et un risque élevé à un score ≥ 3.

Tableau 6. Score CAST.

2.2.4. Cocaïne
On recherche la voie d’administration, fumée ou intranasale (sniff), et la forme utilisée (poudre ou crack).
On recherche aussi les symptômes de craving, particulièrement marqués avec la cocaïne. L’addiction
à la cocaïne est très à risque de co-addiction, notamment pour atténuer les symptômes de sevrage
1

1
0

0
PU
souvent intenses.

2.2.5. Tabac
Outre une quantification des consommations, le questionnaire de Fagerström (Tableau 7) mesure le niveau
de dépendance à la nicotine et évalue l’intérêt d’un traitement substitutif nicotinique. Le délai entre le réveil
et la première consommation est un facteur prédictif d’un trouble de l’usage.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 158 27/07/2021 12:23:58

 159

1. Le matin, combien de temps après être réveillé(e) fumez-vous votre première cigarette ?
Dans les 5 minutes 3
6 à 30 minutes 2
31 à 60 minutes 1
Plus de 60 minutes 0
2. Trouvez-vous difficile de vous abstenir de fumer dans les endroits où c’est interdit ?
Oui 1
Non 0
3. À quelle cigarette renonceriez-vous le plus difficilement ?
La première de la journée 1
Une autre 0
4. Combien de cigarettes fumez-vous par jour, en moyenne ?
10 ou moins 0
11 à 20 1
21 à 30 2
31 ou plus

Oui
Non

Oui
Non

Interprétation
FR 3
5. Fumez-vous à intervalles plus rapprochés durant les premières heures de la matinée que durant le reste de
la journée ?

1
0
1
0
6. Fumez-vous lorsque vous êtes malade au point de devoir rester au lit presque toute la journée ?

0 à 2 : Pas de dépendance. Le recours à des substituts nicotiniques n’est pas utile.

Les mesures comportementales sont la règle.
3 à 4 : Faible dépendance. Le recours à un substitut nicotinique n’est pas indispensable, mais peut être prescrit
par voie orale en cas de sensation de manque.
5 à 6 : Dépendance moyenne. L’utilisation de substituts nicotiniques est utile pour le sevrage, avec la galénique la
plus adaptée à la situation (le plus souvent association d’une forme à libération prolongée avec des interdoses).
PU
7 à 10 : Dépendance forte ou très forte. L’utilisation de traitements pharmacologiques est recommandée
(substituts nicotiniques et traitement d’aide au maintien de l’abstinence).

Tableau 7. Score de Fageström.

2.2.6. Opiacés
Le mésusage d’antalgiques opioïdes doit être dépisté au moindre doute, il existe une échelle développée
pour ce dépistage, la Prescription Opioid Misuse Index (POMI) (Tableau 8).

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

Psychiatrie avec reperes.indb 159 27/07/2021 12:23:58

 160

1. Avez-vous déjà pris ce/ces médicaments(s) anti-douleur en quantité plus importante,

c’est-à-dire une quantité plus élevée que celle qui vous a été prescrite ?

2. Avez-vous déjà pris ce/ces médicaments(s) anti-douleur plus souvent que prescrit(s) sur votre ordonnance,
c’est-à-dire réduit le délai entre deux prises ?

3. Avez-vous déjà eu besoin de faire renouveler votre ordonnance de ce/ces médicaments(s) anti-douleur
plus tôt que prévu ?

4. Avez-vous déjà eu la sensation de planer ou ressenti un effet stimulant

après avoir pris ce/ces médicament(s) anti-douleur ?

5. Avez-vous déjà pris ce/ces médicaments parce que vous étiez contrarié(e),
c’est-à-dire pour soulager ou supporter des problèmes autres que la douleur ?

6. Avez-vous déjà consulté plusieurs médecins, y compris aux urgences,

pour obtenir plus de ce/ces médicament(s) anti-douleur ?

* Alcool
FR
On cote un point par réponse positive. Un score ≥ 2 est en faveur d’un mésusage d’opioïdes.

Tableau 8. Prescription Opioid Misuse Index (POMI).

Par ailleurs, toute prescription d’antalgique opioïde devrait être précédée de l’évaluation du risque ulté-
rieur de mésusage. Il existe une échelle développée pour évaluer ce risque, l’échelle Opioid Risk Tool (ORT)
qui prend en compte les disparités de genre.

Antécédent familial d’abus d’une substance

* Drogues illicites
* Autre
Antécédent personnel d’abus d’une substance
Femme

1
2
4
Homme

3
3
4
PU
* Alcool 3 3
* Drogues illicites 4 4
* Médicaments d’ordonnance 5 5

Antécédents de violence sexuelle dans l’enfance 3 0

Âge (sujet de 16 ans à 45 ans) 1 1

Trouble psychologique/psychiatrique
* TDAH, Trouble bipolaire, TOC, Schizophrénie 2 2
* Dépression 1 1

Interprétation : Un score entre 0 et 3 correspond à un risque faible, entre 4 et 7 à un risque modéré et le risque
est élevé à partir de 7. Un risque modéré ou élevé ne constitue pas une contre-indication, mais impose
une surveillance rapprochée de la prescription d’antalgiques opioïdes.

Tableau 9. Opioid Risk Tool (ORT).

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 161

2.2.7.

Un dépistage rapide du jeu d’argent pathologique peut être réalisé au moyen du Questionnaire
Lie-Bet (Tableau 10).

1. Avez-vous déjà dû mentir à des personnes proches concernant votre comportement relatif aux jeux d’argent ?

2. Avez-vous déjà senti le besoin de miser toujours plus d’argent ?

Interprétation : Une réponse positive à au moins une des deux questions oriente fortement vers un diagnostic de
jeu pathologique.

Tableau 10. Questionnaire Lie-Bet.

3. Panorama des structures de soins

3.1.

3.1.1. CSAPA
FR
Structures de ville

Les CSAPA sont des centres de soins pluridisciplinaires bénéficiant d’une équipe médico-sociale, il en
existe un peu moins de 500, répartis de manière inégale sur le territoire français. C’est, au même titre que
le CMP pour le secteur psychiatrique, l’unité de base de la prise en charge addictologique ambulatoire. Les
CSAPA accueillent toute personne souffrant de troubles addictifs cherchant une information ou des soins,
notamment dans l’accompagnement d’une démarche de réduction des consommations ou de sevrage. Les
CSAPA proposent des suivis individuels et des prises en charge groupales.
Ils abritent souvent un dispositif de Consultations Jeunes Consommateurs (CJC) à destination des ado-
lescents en demande d’aide. Des CJC sont parfois également hébergées dans des Maisons des Adolescents
et des Points Accueil Écoute Jeunes. Tout médecin peut prendre attache avec les CSAPA environnant son
PU
lieu d’exercice pour orienter les patients demandeurs.

3.1.2.

Il s’agit du dispositif de réduction des risques à destination des personnes souffrant de TLUS. Il existe
depuis 2005 et s’adresse aux personnes qui ne s’inscrivent pas nécessairement dans une démarche de
soins ou de sevrage, tout en cherchant à éviter les complications liées à l’usage de drogues illicites.
Leurs missions, fixées par décret, sont :
* l’accueil collectif et individuel, l’information et le conseil personnalisé pour usagers de drogues ;
* le soutien aux usagers dans l’accès aux soins :
• aide à l’hygiène et l’accès aux soins de première nécessité, proposés idéalement sur place ;
• orientation vers le système de soins spécialisés ou de droit commun ;
• incitation au dépistage des infections transmissibles ;

* le soutien aux usagers dans l’accès aux droits, au logement et à l’insertion professionnelle ;
* la mise à disposition de matériel de prévention des infections ;
* l’intervention de proximité à l’extérieur du centre, en vue d’établir un contact avec les usagers.

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

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 162

Ils développent des actions de médiation sociale en vue de s’assurer une bonne intégration dans le quartier
et de prévenir les nuisances liées à l’usage de drogues. Il en existe un nombre assez limité (autour de 150)
répartis de manière inégale sur le territoire. Certains CAARUD sont couplés à un CSAPA.

3.1.3.

Les SCMR sont un dispositif encore peu développé sur le territoire, qui reste à l’expérimentation dans
quelques villes telles que Lille, Paris ou Strasbourg. Elles répondent à un objectif de réduction des risques
à destination des usagers de drogue injectable et inhalée, en offrant la possibilité de consommer sur place
la substance, amenée par le consommateur, au moyen de kits d’injection ou de pailles d’inhalation stériles
à usage unique.

3.1.4. ACT
Il s’agit de structures médico-sociales qui fournissent un logement aux personnes en situation de fragilité
psychologique, sociale ou financière et qui ont en même temps besoin de soins et de suivi médical.

3.1.5.

FR
Tabac Info Service 3989
Alcool Info Service au 0 980 980 930
Écoute Cannabis 0 980 980 940
Drogues Info Service 08 00 23 13 13
Joueurs Info Service 09 74 75 13 13

3.1.6.

L’offre dans ce domaine est très diverse, elle correspond à une approche d’entraide indépendante de la
PU
prise en charge médicale qui repose sur le support social régulier d’un groupe de pairs. L’orientation des
patients vers ce type d’association peut se faire au cas par cas, en complément d’une prise en charge
adaptée, pour favoriser la motivation en renforçant les ressources interpersonnelles.
La plus connue et la plus développée, Alcooliques Anonymes, suit un programme composé de « 12 étapes »
et de « 12 traditions », puisant dans une inspiration axée sur la spiritualité. Cette approche spirituelle peut
convenir ou pas aux patients, selon leur niveau de religiosité, même si elle se veut aconfessionnelle.
Les autres principales associations sont regroupées au sein de la Coordination des Associations et
Mouvements d’Entraide Reconnus d’Utilité Publique (CAMERUP), il s’agit de :
* La Croix-Bleue (ancrage religieux variable d’un site à l’autre) ;
* Alcool Assistance ;
* Vie Libre ;
* Les amis de la santé ;
* Joie et santé - Alcool Écoute.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 162 27/07/2021 12:23:58

 163

3.2. Structures hospitalières

3.2.1. ELSA
Les ELSA sont des équipes pluridisciplinaires dont les missions principales sont de former, assister et
conseiller les soignants des structures de soins non addictologiques d’un établissement de santé sur le
dépistage, le diagnostic, la prise en charge et l’orientation des patients. Elles ont vocation à intervenir
auprès des patients pendant une hospitalisation ou aux urgences en soutien des équipes soignantes, et à
développer des liens avec les différents acteurs intra et extrahospitaliers pour améliorer la prise en charge
et le suivi des patients.

3.2.2.

L’hospitalisation de jour en addictologie : elle permet l’évaluation pluridisciplinaire, l’élaboration de

projets thérapeutiques individualisés et une prise en charge addictologique adaptée, en première inten-

3.2.3.
FR
tion ou au décours d’une hospitalisation, y compris en situation de crise pour des patients connus, dans un
accompagnement qui favorise le lien environnemental et interpersonnel.
L’hospitalisation complète en addictologie : elle assure une prise en charge, en urgence ou programmée,
pour un sevrage, une évaluation ou pour des complications et/ou des comorbidités somatiques ou psychia-
triques. Elle a une durée fixée à l’avance, en général de quelques semaines.

Les SSR-A accueillent les patients sevrés, en relais d’une hospitalisation ou en accès direct. Ils permettent
un travail de consolidation et de réadaptation visant à prévenir les conséquences fonctionnelles, physiques,
cognitives, psychologiques et sociales des TLUS.
Ils sont souvent axés sur des ateliers thérapeutiques et des interventions psychothérapeutiques indivi-
duelles et groupales. La durée de cette prise en charge est variable selon les structures, pouvant s’étendre
sur un ou plusieurs mois.
PU
4. Techniques psychothérapeutiques

L’accompagnement psychothérapeutique des patients souffrant d’addiction repose sur la compréhension

des modèles psycho-comportementaux impliqués, sur l’entretien motivationnel et sur l’acquisition de
quelques outils de thérapie cognitive et comportementale principalement. Il faut toujours avoir à l’esprit
que le patient est le principal acteur capable de modifier ses consommations, qu’il a la plupart du temps
déjà mis en place des stratégies pour agir sur ses consommations (qu’il faut identifier), qu’il en sait plus
que nous sur ses consommations et que la relation thérapeutique est un échange de compétences. Il faut
ne pas être pressé : la rechute, l’échec, sont des étapes d’apprentissage de sa relation à la substance et
d’acquisition d’une expérience qui pourra lui être utile.

4.1. Théorie de l’engagement

Le modèle de l’engagement de Prochaska et Di Clemente définit les différents stades par lesquels passe une
personne amenée à changer une habitude ancrée. Il est nécessaire d’identifier le stade dans lequel se situe
le patient pour adapter notre attitude à ses besoins spécifiques, même si ce stade n’est pas figé (Figure 1).

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

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 164

« Je n’y pense
même plus »

Action Maintien

« Je fais » « Je poursuis »

« Je craque,
je renonce »
Préparation Pré-contemplation

« Je veux, « Je ne sais
je peux » pas »

« Je sais,

FR je dois »

Contemplation

Figure 1. Cycle de la motivation. D’après Di Clemente et Prochaska.

* Pré-contemplation : le sujet n’a pas conscience d’avoir un problème. Il faut éviter le piège de la confron-
tation, l’excès d’informations inquiétantes ou l’attitude d’expert. Il convient à ce stade de s’en tenir à un
travail de réduction des risques et de garder la porte ouverte pour aborder le sujet. On pose ainsi les bases
de l’engagement relationnel ;
* Contemplation : le sujet a conscience d’avoir un problème, mais ne se sent pas capable ou motivé pour agir.
À ce stade, l’entretien motivationnel commence à avoir toute son importance, en particulier la focalisation et
l’évocation (détaillées plus loin) ;
* Préparation : le sujet est décidé à agir, il faut valoriser cette décision et l’aider à choisir comment il va
PU
s’y prendre concrètement. L’évocation et la planification sont cruciales ;
* Action : le sujet met en œuvre le changement, qu’il faut accompagner et valoriser ;
* Maintien : le changement a eu lieu, mais continue de nécessiter des efforts. Le risque de rechute existe.
Il faut identifier les situations à risque et établir des stratégies visant à les prévenir.

4.2. Principes de l’entretien motivationnel

4.2.1.

L’entretien motivationnel est une conversation collaborative, visant à renforcer la motivation propre d’une
personne et son engagement vers le changement, et reposant sur 4 aspects essentiels :
* le partenariat : c’est une collaboration entre le patient et le thérapeute, qui suppose l’absence de toute
posture directive de la part du thérapeute ;
* le non-jugement qui comporte lui-même quatre aspects : valeur inconditionnelle, valorisation, empa-
thie approfondie, soutien de l’autonomie et de l’autodétermination ;
* l’altruisme : priorité donnée aux besoins de l’autre et soutien ;
* l’évocation : favoriser chez le patient l’expression de ses motivations, objectifs et changements.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 165

L’entretien motivationnel repose sur des savoir-faire dans les réactions du thérapeute au discours du patient,
guidées par l’acronyme OuVER : usage de questions Ouvertes, Valorisation, Écoute réflective et Résumés.
Ils doivent être utilisés à toutes les étapes du processus. Il est possible de fournir, par moments, des conseils
et des informations plus directes, mais en recherchant au préalable la permission ou idéalement la demande
du patient à ce sujet. Il n’est pas nécessaire d’attendre d’avoir une maîtrise très élaborée de l’entretien moti-
vationnel pour en appliquer les principes, avec un bénéfice pour les patients dès lors qu’il est question de
changer ses comportements.
Le « reflet » est l’aspect clé de l’écoute réflective, il consiste à formuler au patient, en retour de ses inter-
ventions, une hypothèse raisonnable sur ce que l’on a compris sous la forme d’une affirmation (et non d’une
question). Les reflets permettent de faire avancer la conversation, en restant au plus près des éléments
apportés par le patient, de montrer son intérêt pour ce qu’il a spécifiquement à dire, tout en déclenchant le
moins de réactions défensives possible.

4.2.2.

L’entretien motivationnel se structure ensuite suivant quatre processus de base :

FR
* L’engagement relationnel : c’est l’établissement d’une relation d’aide et de travail basée sur une
confiance mutuelle et respectueuse.
* La focalisation : c’est l’aide apportée par l’intervenant à l’établissement d’un objectif clair de
changement vers lequel orienter le travail. Elle suppose d’explorer les objectifs personnels du patient et doit
s’y subordonner. L’intervenant aide à choisir parmi plusieurs objectifs, ou à explorer en vue d’un objectif
initialement peu évident lorsque c’est nécessaire, mais également à maintenir cet objectif en vue par la suite.
Il peut être nécessaire de constituer une liste d’objectifs de changement, puis d’aider le patient à naviguer
dans cette liste.
* L’évocation : c’est le processus qui vise à aider la résolution de l’ambivalence dans le sens du changement
défini à l’étape précédente. Il correspond à l’exploration des aspects motivationnels qui peuvent aller soit
dans le sens du changement soit dans le sens du maintien du comportement. Il part du principe que ces deux
aspects coexistent de façon normale chez le sujet. Le thérapeute va guider l’exploration des divergences entre
le comportement actuel du sujet et ses objectifs et valeurs profondes. Favoriser l’élaboration du discours-
changement va favoriser la réalisation des changements qu’il désigne. On cherche donc à reconnaître le
discours-changement et à y apporter des « reflets » sélectifs pour faire avancer l’entretien. Il existe deux
types de discours-changement qu’il faut identifier :
PU
• Le discours-changement préparatoire (désir, capacité, raisons, besoin) ;
• Le discours-changement de mobilisation (engagement, activation, premiers pas).

Les outils employés restent les mêmes : « OuVER ». Un bon résumé est un résumé « bouquet » qui resti-
tue tous les éléments du discours-changement du patient. Pour répondre au discours-maintien ou à la
dissonance (c’est-à-dire l’impression d’un désaccord relationnel entre le thérapeute et le patient), l’écoute
réflective est également précieuse. On utilisera en particulier des reflets amplifiés (une légère exagération
volontaire du discours-maintien) qui vont conduire à faire émerger du discours-changement et des reflets
doubles (la juxtaposition de deux affirmations contradictoires sans insistance ni sarcasme, en préférant le
ET au, MAIS – ex : « Vous avez plaisir à boire une bière sur votre canapé le soir en rentrant ET vous trouvez
aussi que ça vous empêche de profiter du temps passé avec vos enfants »). L’objectif final de cette phase
est de susciter espoir et confiance, et de s’assurer que le patient est prêt pour la phase de planification.
* La planification : les patients sont plus enclins à suivre un changement lorsqu’ils ont un plan précis.
Savoir repérer le moment clé où passer de l’évocation à la planification par deux techniques :
• récapitulation : résumé des discours-changement du patient ;
• question clé : « que pensez-vous faire maintenant ? ».

Développer un plan de changement : nécessité de clarifier le plan avec le patient s’il existe plusieurs options
ou si l’objectif est précis, mais le plan pour l’atteindre n’est pas tracé. Pour cela, il faut lister les options,

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

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expliciter les penchants de la personne, résumer le plan, dénicher les obstacles. On renforce l’engagement
en explorant les réticences et les difficultés.
Parfois, il est nécessaire d’effectuer un retour en arrière : les quatre processus sont hiérarchiques, mais pas
linéaires : nouvelle planification, ré-évocation, re-focalisation sur l’objectif, réengagement dans la relation.

4.3. Outils psychothérapeutiques associés

4.3.1.

Ce calendrier, utilisant l’agenda papier ou électronique du patient (smartphone, application dédiée) ou une
simple feuille de papier, permet de suivre de manière quantifiée les consommations au jour le jour. Son
principal intérêt est d’apporter une mesure factuelle et concrète des consommations. On cherche à enrichir
cette mesure d’éléments de contexte comme l’humeur, l’activité de la journée, les personnes présentes. Il
sert ensuite de support à l’évocation concrète des consommations.

4.3.2.

FR
Balance décisionnelle
Après avoir abordé les notions de maintien et de changement, on interroge le patient sur les avantages et
les inconvénients, les bénéfices et les coûts de chacune de ces deux options. Il permet de poser de manière
neutre les éléments constitutifs de l’ambivalence, d’identifier le discours changement et de faciliter l’iden-
tification des divergences. Les cases « coûts du maintien » et « bénéfices du changement » contiennent le
discours-changement (Tableau 11).

Bénéfices du maintien

« Ça me détend. »
« Quand je consomme, j’oublie tout. »

Coûts du maintien

« Ça me coûte cher. »
« Mon partenaire parle de séparation. »
Bénéfices du changement

« Je serai fier devant mes enfants. »

« Je pourrai refaire du foot. »

Coûts du changement

« Je vais ressentir le manque. »

« Je ne saurai pas gérer l’anxiété ou le stress. »
PU
Tableau 11. Exemple de balance motivationnelle en consultation d’addictologie.

4.4. Modèle cognitivo-comportemental de la rechute

Il est important de comprendre quelques mécanismes à l’œuvre dans la rechute pour aider le patient à y
faire face.
Les modèles de Marlatt, puis de Witkiewitz et Marlatt s’intéressent à la gestion des « situations à haut
risque » (SHR) de reconsommation, en décrivant des interactions complexes entre une multiplicité de facteurs
« toniques » (risques familiaux, support social, environnement, motivation, craving…) avec la réponse
« phasique » de l’individu aux SHR qui dépend elle-même de différents déterminants (stratégies de coping
mises en place, état affectif au moment de l’exposition, effet perçu de consommation).
Le modèle de Marlatt postule qu’une gestion inefficace de SHR, la recherche d’une gratification immédiate
et la forte attente des effets positifs de la consommation, est associée à une baisse du sentiment
d’efficacité personnelle.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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Un « faux pas » (une première reconsommation) conduit alors à :

* un « effet de violation de l’abstinence » c’est-à-dire une dissonance entre le comportement de consom-
mation et le processus d’engagement dans l’abstinence qui le précédait immédiatement ;
* une affectivité négative (honte, culpabilité) ;
* l’attribution de l’échec à des facteurs internes personnels stables.

Cela conduit à l’augmentation du risque de rechute (en premier lieu parce que la reconsommation va être
employée à visée de régulation immédiate des émotions négatives). La reconsommation est ressentie
comme un drame.
Le modèle de Beck éclaire d’autres aspects cognitifs du phénomène de rechute en introduisant la notion de
schémas cognitifs dysfonctionnels, en particulier de pensées permissives. Les schémas dysfonctionnels
correspondent aux fausses croyances sur les effets du produit (« Avec une cigarette, je serais moins
stressé. », « Je profiterais mieux de la soirée avec un petit verre. »). Les pensées permissives correspondent
plus précisément aux pensées qui autorisent les consommations en dépit des conséquences négatives et
du risque de rechute, souvent en contrepartie d’un effort ou d’un coût ponctuel (« Mon patron m’a stressé,
je peux bien me fumer une petite cigarette. », « C’est la fête, je peux bien m’accorder un petit verre. »). La

FR
reconsommation est « banalisée ».
Les processus de « banalisation » et de « dramatisation » ne s’excluent et ne s’annulent pas, ils se succèdent
souvent, constituant un cercle vicieux.

4.5. Gestion des faux pas

Elle découle des constats précédents. Il convient de bien distinguer avec le patient « faux pas » et rechute.
L’enjeu est d’éviter banalisation et dramatisation. Il est donc nécessaire d’anticiper leur survenue et de s’y
préparer par les moyens suivants :
* Avant – Plan d’action : développer un plan d’urgence/d’action en cas de situation à haut risque : savoir
refuser une consommation, gestion des envies et des pensées à risque ;
* Pendant – Intervention urgente : en cas de faux pas, personne à prévenir, structure de soins, gestion
des émotions ;
* Après – Analyse fonctionnelle de la rechute : pensées, cognitions, motivations qui ont entraîné la
consommation, comment l’éviter la prochaine fois.
PU
4.6. Psychothérapie en prévention de la rechute
Certaines techniques psychothérapeutiques cognitivo-comportementales peuvent consolider l’abstinence
et favoriser la prévention de la rechute :
* 1 vague : Thérapies comportementales : réduction des comportements addictifs et élaboration de
re

comportements adaptés ;
* 2 vague : Thérapies cognitives : exposition au stimulus par l’imaginaire et en condition réelle, pensées,
e

faux pas, restructuration cognitive des croyances dysfonctionnelles ;

* 3 vague : Thérapie ACT (Acceptance and Commitment Therapy) : Thérapie d’acceptation et d’engage-
e

ment, basée sur l’acceptation et la régulation des émotions négatives.

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

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5. Prises en charge médicamenteuses

5.1. Alcool
Le traitement de la dépendance à l’alcool se doit d’accompagner l’objectif fixé avec le patient (abstinence
totale ou réduction des consommations). Il est important de respecter ce choix, indispensable au main-
tien d’un sentiment d’efficacité personnelle, et qui oriente l’outil thérapeutique médicamenteux. Ce choix
d’objectif est souvent réévalué après les premières semaines de traitement et il convient de montrer une
posture d’ouverture à cette possibilité de changer d’objectif.

5.1.1.

L’apparition d’un syndrome de sevrage concernera environ la moitié des patients consommateurs chro-
niques d’alcool. L’objectif de la prévention est de limiter les complications graves du sevrage. Il se doit
d’être court et n’est mis en place que si le patient présente un syndrome de sevrage.

FR
Lors d’un sevrage ambulatoire la prise d’une benzodiazépine à demi-vie longue (le plus souvent le diazépam)
est indispensable. En milieu hospitalier, la surveillance du syndrome de sevrage d’alcool peut se faire au
moyen du protocole CIWAr (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol) qui permet le moins de
recours possible aux benzodiazépines, tout en garantissant la sécurité du sevrage.
Au décours d’un sevrage d’alcool, le risque de transfert de dépendance est important, ainsi la prescription
d’une benzodiazépine sera limitée aux 7 premiers jours, jusqu’à 15 jours pour les patients les plus sévères
(sauf en cas de dépendance aux benzodiazépines préexistante).
Les traitements associés comportent systématiquement l’hydratation abondante (per os quand elle est
possible) et la thiamine (vitamine B1) : 500 mg par jour, per os (si malnutrition : en perfusion pendant la
1re semaine). En cas de carence objectivée, on pourra associer pyridoxine (vitamine B6), nicotinamide et
acide folique.

5.1.2.
PU
5.1.2.1. Acamprosate

C’est un antagoniste glutamatergique des récepteurs NMDA et agoniste GABAergique, dont les caractéris-
tiques sont :
* Galénique : comprimés de 333 mg ;
* Règles de prescription : 2-2-2 si > 60 kg ou 2-1-1 si < 60 kg pendant 12 mois ;
* Contre-indications : hypersensibilité, insuffisance rénale, insuffisance hépatique sévère ;
* Effets indésirables : troubles digestifs, cutanés (prurit, rash) et sexuels.

5.1.2.2. Naltrexone

C’est un antagoniste spécifique des récepteurs opioïdes μ, dont les caractéristiques sont :
* Galénique : comprimés de 50 mg ;
* Règles de prescription : 1 comprimé par jour pendant 3 à 6 mois ;
* Contre-indications : hypersensibilité, insuffisance rénale, insuffisance hépatique sévère ;
* Contre-indiqué chez les patients consommant des opiacés de manière concomitante (traitement ou
addiction), car risque de sevrage provoqué ;

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 169

* Effets indésirables : troubles digestifs, cutanés (prurit, rash) et sexuels, arthralgies, myalgies, cépha-
lées, troubles du sommeil, irritabilité, somnolence, toxicité hépatique.

5.1.2.3. Disulfirame

C’est un inhibiteur de l’acétaldéhyde déshydrogénase (ALDH). En cas de consommation d’alcool, l’accumu-

lation d’acétaldéhyde entraîne des manifestations déplaisantes : effet « antabuse » (répulsif). Ses caracté-
ristiques sont :
* Galénique : comprimés de 500 mg ;
* Règles de prescription : 1 comprimé le matin au petit-déjeuner ;
* Contre-indications : insuffisance hépatique, respiratoire ou rénale, diabète, troubles neurologiques,
maladie cardiovasculaire ;
* L’absorption de tout produit contenant de l’alcool (médicament ou aliment) doit être évitée 24 h avant
et pendant le traitement. L’effet antabuse peut survenir jusqu’à 2 semaines après l’arrêt du traitement ;
* Effets indésirables :

FR
• Liés à l’effet « antabuse » : flush, céphalées, dyspnées, douleurs thoraciques, palpitations, tachy-
cardie, hypotension, syncope, nausées, vomissements, troubles de l’accommodation, vertiges,
faiblesse musculaire, anxiété, confusion ;
• Hépatite, collapsus cardio-vasculaire, polynévrite ;

* Risque d’interactions médicamenteuses : isoniazide, métronidazole, anticoagulants oraux ;

* Il ne s’agit pas d’un traitement de première intention, les interactions avec l’alcool pouvant mettre en
jeu le pronostic vital.

5.1.3.

Les traitements suivants sont indiqués lorsque le patient a formulé un objectif de réduction
des consommations.

5.1.3.1. Nalméfène
PU
C’est un antagoniste opioïdes μ et δ et agoniste partiel κ, dont les caractéristiques sont :
* Galénique : comprimés 18 mg ;
* Règles de prescription : 1 comprimé les jours où l’envie de boire est ressentie ;
* Contre-indications : dépendance aux opiacés en cours ou récente, antécédent récent de syndrome de
sevrage d’alcool, insuffisance hépatique ou rénale grave ;
* Contre-indication en association avec d’autres médicaments opiacés (antalgiques, antitussifs, certains
antidiarrhéiques) dont il bloquerait l’action ;
* Effets indésirables : nausées, insomnie, vertiges, maux de tête, troubles du sommeil, confusion, baisse
de la libido, somnolence, tremblements, baisse de l’attention, diminution de la sensibilité du toucher, pico-
tements, tachycardie, palpitations, vomissements, bouche sèche, transpiration excessive, contractures
musculaires, fatigue, faiblesse, malaise, diminution de l’appétit, perte de poids, hallucinations ;
* L’effet de ce médicament pendant la grossesse ou l’allaitement est mal connu. Par prudence, son usage
est déconseillé chez la femme enceinte ou qui allaite.

5.1.3.2. Baclofène

C’est un agoniste des récepteurs GABA-B qui inhibe la libération de dopamine et diminuerait le sentiment
de récompense associé à la consommation d’alcool. Ses caractéristiques sont :

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

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 170

* Galénique : comprimés 10 mg ;
* Règles de prescription : la dose quotidienne, généralement répartie en 3 prises, est individuelle et
augmentée progressivement en accord avec le médecin. La posologie maximale théorique est de 80 mg,
mais les dosages varient entre 30 et 300 mg selon les patients et les études ;
* Le traitement ne doit jamais être interrompu brutalement : risque de troubles neurologiques ou
psychiques graves ;
* Précautions : insuffisance hépatique, rénale, épilepsie, ulcère ;
* Effets indésirables : somnolence, nausées, confusion, vertiges, maux de tête, troubles digestifs,
bouche sèche, modification du goût, hypotension, éruption cutanée, bradycardie, troubles urinaires,
cytolyse hépatique ;
* Interactions médicamenteuses : antihypertenseur, antidépresseur imipraminique ou médicament sédatif ;
* L’effet de ce médicament pendant la grossesse ou l’allaitement est mal connu.
* À noter qu’une revue Cochrane de novembre 2018 va dans le sens d’un faible rapport bénéfice/risque,
compte tenu de la complexité de la prescription et du risque d’effets indésirables graves, statuant qu’il ne
s’agit pas d’un traitement de première intention.

5.2.

FR
Opiacés
Les traitements substitutifs aux opiacés nécessitent des règles de prescriptions particulières et suivent un
cadre légal précis. Elles nécessitent d’être réalisées sur des ordonnances sécurisées précisant le nom de la
spécialité, la posologie et la durée du traitement, écrits en toutes lettres, ainsi que la mention obligatoire
du nom de la pharmacie. La durée maximale de prescription est de 28 jours (14 pour la méthadone en sirop)
et la délivrance fractionnée par semaine.

5.2.1.

C’est un agoniste de longue durée des récepteurs μ aux opiacés, dont les caractéristiques sont :
* Galénique : Sirop ou gélules (chez les patients stabilisés depuis plus d’un an pour la forme gélule) ;
* Règles de prescription : réservé aux centres spécialisés ou à l’hôpital. Débuter par des posologies
faibles de 10 à 40 mg en une prise quotidienne selon l’intensité du syndrome de sevrage, au moins 10 h
après la dernière prise d’opiacés. Posologie adaptée de 60 à 100 mg/j augmentée par paliers de 10 mg par
semaine selon la réponse clinique ;
PU
* Arrêt éventuel par paliers de 5 à 10 mg par semaine ;
* Suivi par toxiques urinaires (méthadone, autres opiacés, autres substances) : 1 analyse : objectivation
re

de la consommation actuelle et de l’absence de prise de méthadone, puis 1 à 2 fois par semaine pendant
3 mois, puis 2 fois par mois ;
* La prise concomitante d’autres drogues peut entraîner des effets indésirables graves ;
* Contre-indications : insuffisance respiratoire grave, association avec les antalgiques contenant de la
buprénorphine, de la nalbuphine, la pentazocine et les antidépresseurs IMAO ;
* Effets indésirables : risque de syndrome de sevrage en cas d’arrêt brutal. Si le traitement est interrompu
pendant un temps, il conviendra de le reprendre à des posologies inférieures pour éviter un surdosage. Une
surveillance de l’ECG doit être réalisée en cas d’allongement du QT.

5.2.2.

C’est un agoniste antagoniste des récepteurs μ et κ aux opiacés dont les caractéristiques sont :
* Galénique : per os, sublinguale, comprimés de 0,4 ; 2 et 8 mg ;
* Règles de prescription : prescriptible en ville. Débuter par des posologies de 4 à 8 mg/j en une prise
quotidienne, au moins 24 h après la dernière prise d’opiacés pour éviter un syndrome de sevrage par ses

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 171

propriétés antagonistes. Paliers d’augmentation de 1 à 2 mg tous les 1 à 3 jours, jusqu’à disparition des
symptômes de sevrage. Dose maximale théorique 16 mg/j ;
* Contre-indications : insuffisance hépatique ou respiratoire grave, association avec la méthadone, la
morphine ou apparentés, lors d’une intoxication alcoolique aiguë ou un delirium tremens ;
* Effets indésirables : constipation, nausées, vomissements, céphalées, asthénie, troubles du sommeil,
malaise, vertiges, sueurs, hypotension orthostatique, dépression respiratoire, hallucinations, hépatite ;
* Des symptômes de manque peuvent survenir lors de la première administration ;
* Risque d’interactions médicamenteuses : méthadone, morphine et ses dérivés, y compris antalgiques
et antitussifs.

5.2.3. Suboxone
C’est une association de buprénorphine te de naloxone, dont les caractéristiques sont :
* Bilan pré-thérapeutique : bilan hépatique complet, sérologies VHB, VHC, VIH ;
* Galénique : per os sublinguale ;
* Règles de prescription : prescriptible en ville, pour des patients de plus de 15 ans. 2 à 4 mg à partir de

5.3.

FR
6 heures après la dernière prise d’opiacés, augmentation par paliers de 2 à 4 mg. Dose maximale théorique
24 mg/j.

Benzodiazépines ou apparentés
Le traitement repose sur la prescription d’une benzodiazépine de demi-vie longue pour limiter les fluctuations
de dose et les effets de sevrage, en général diazépam ou le prazépam, convertie à dose équivalente de la dose
prise habituellement. Le protocole de décroissance doit être le plus progressif possible, selon l’ancienneté
du mésusage, pouvant s’étaler de quelques semaines à plusieurs mois, sans consensus concernant sa durée.
Il peut être proposé de rapporter les comprimés non utilisés dans la structure de soins ou la pharmacie
délivrant le traitement pour favoriser la quantification de la réduction.
Il peut être nécessaire de prescrire un traitement anticonvulsivant en fin de sevrage pour éviter cette
complication chez les patients ayant déjà présenté une comitialité.
PU
5.4. Cannabis
Aucun traitement médicamenteux n’a fait la preuve de son efficacité dans le sevrage ou le maintien de
l’abstinence de cannabis.
Pour aider au sevrage, on pourra s’aider de la prescription de traitements symptomatiques, notamment
anxiolytiques histaminergiques tels que l’hydroxyzine ou neuroleptiques tel que la cyamémazine. On
évitera les benzodiazépines.

5.5. Cocaïne
Le traitement est également symptomatique, reposant sur les mêmes choix de médicaments que pour la
dépendance au cannabis.
Il n’existe pas de consensus pour la prise en charge du sevrage et du traitement d’aide au maintien de
l’abstinence. L’approche pharmacologique est marginale. Les traitements suivants sont parfois utilisés :
* glutamatergiques : N-acetylcysteine ;
* modafinil : il peut s’utiliser pour la prévention de la rechute. À 400 mg/j, il permettrait d’obtenir un effet
anticraving ou substitutif ;
* méthylphénidate : il s’utilise avec les mêmes objectifs que le modafinil, à la posologie de 60 mg/j ;

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

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 172

* GABAergiques : baclofène, gabapentine… ;

* dopaminergiques : aripiprazole ;
* disulfirame (en cas de co-addiction à l’alcool).

5.6. Tabac
Le tabac peut interférer avec le métabolisme de nombreux médicaments, son arrêt peut avoir des consé-
quences sur leur taux sanguin. La prise en charge du sevrage doit être encadrée et signalée aux différents
médecins assurant le suivi.

5.6.1.

5.6.1.1. Substituts nicotiniques

Les risques médicaux liés au tabac étant surtout dus à sa voie d’administration fumée et aux nombreuses

FR
substances adjuvantes, il s’agit de la seule substance addictogène pour laquelle la stratégie d’aide au
sevrage repose sur l’administration de la même substance par une voie moins risquée. La quantité de nico-
tine sera ensuite diminuée progressivement pour limiter l’apparition des symptômes de manque.
Il existe plusieurs galéniques pour les substituts nicotiniques : comprimé à sucer, comprimé sublingual,
gomme à mâcher, dispositif transdermique, dispositif pour inhalation ou spray endobuccal. Elles ont toutes
une efficacité comparable.
Le choix du dosage se fait en fonction du degré de dépendance initiale et de la dose quotidienne. Il faut
tenir compte des signes éventuels de sous-dosage (insomnie, irritabilité, agitation, sensation de faim) ou
de surdosage (bouche sèche, état nauséeux, maux de tête, tremblements, palpitations) pour adapter la
posologie après un à deux jours de traitement. Une cigarette correspond environ à 1 à 3 mg de nicotine.
La durée minimale de traitement est de 3 mois et peut être étendue sans risque pour une diminution
plus progressive.
* Patchs :
• plusieurs dosages : nicotine libérée par 24 h ou par 16 h ;
PU
• le patch est à poser le matin. Il peut être retiré la nuit (forme 16 h) en cas de troubles du sommeil ;
• adapter d’emblée le dosage au type de fumeur ;
• une fois le sevrage obtenu, il convient de passer à un patch de dosage inférieur après au moins
4 semaines, après l’utilisation du dosage le plus faible la plupart des patchs peuvent encore être
découpés pour en diminuer la dose ;
• on modifie chaque jour la zone d’application du patch, sur une peau glabre, y compris sous la
plante des pieds où la diffusion est bonne et la tolérance peut être meilleure.

* Gommes à mâcher et pastilles à sucer :

• gommes et pastilles doivent être appliquées contre la joue pour obtenir une diffusion du produit ;
• pendant les 3 premiers mois, mâcher une gomme à chaque fois que le besoin de fumer se fait
sentir. La fin de cette période correspond à une forte diminution ou une disparition de l’envie de
fumer. La deuxième phase correspond à une diminution progressive du nombre de gommes journa-
lières, jusqu’à l’arrêt ;
• le nombre de gommes à utiliser par jour ne devrait pas dépasser 30 gommes à 2 mg ou 15 gommes
à 4 mg. Pour les pastilles la limite recommandée est de 30 pastilles à 1,5 mg ou 15 pastilles à 2,5 mg
par jour (leur biodisponibilité étant meilleure).

* Inhaleur : Cartouches de 10 mg, utilisé comme une cigarette, mais sur une durée plus longue (20 minutes)
avec un pic plasmatique moins rapide. Une cartouche correspond environ à 200 aspirations.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 173

* Spray endobuccal : La forme la plus rapide délivre 1 mg de nicotine par pulvérisation, avec un pic obtenu
en 60 secondes (7 secondes avec le tabac fumé). Limité à deux pulvérisations par prise et quatre pulvéri-
sations par heure.

L’association de deux substituts nicotiniques (patch et comprimé, par exemple) est possible, en particulier
en suivant le principe dose (forme LP) + interdoses (forme LI). La combinaison des substituts nicotiniques
avec la poursuite d’utilisation de tabac est possible et parfois nécessaire si elle permet d’en réduire les
quantités. Il n’existe aucune contre-indication cardiovasculaire à l’utilisation des substituts nicotiniques.
Enfin, si la cigarette électronique n’est pas stricto sensu un traitement substitutif de la nicotine, elle en
partage les principes d’utilisation. Lorsque ce dispositif est efficient chez un patient, il faut l’encourager
dans son utilisation.

5.6.2.

Il s’agit de traitements de 2de intention lorsqu’un sevrage par substitution nicotinique seule est insuffisant.

*
*
•
•
FR
5.6.2.1. Varénicline

C’est un agoniste partiel des récepteurs nicotiniques cérébraux, dont les caractéristiques sont :
* Galénique : comprimés de 0,5 et de 1 mg ;
* Règles de prescription : débuter 1 à 2 semaines avant la date prévue d’arrêt du tabac. Le traitement dure
12 semaines. Il peut être prolongé de 12 semaines supplémentaires. Instauration du traitement à doses
progressives :
• J1 à 3 : 0,5 mg 1 fois/j ;
J4 à 7 : 0,5 mg 2 fois/j ;
à partir de J8 : 1 mg 2 fois/j ;
Effets indésirables : nausées, troubles de l’appétit, insomnie, maux de tête, irritabilité ;
Précautions d’emploi :
• prudence en cas d’antécédent de troubles psychique, épileptique ou cardiovasculaire ;
• l’augmentation du risque suicidaire attribuée un temps à la varenicline est une idée reçue, mais
ne dispense pas du dépistage de comorbidités psychiatriques et du risque suicidaire.
PU
5.6.2.2. Bupropion

C’est un inhibiteur sélectif de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine dont les caractéristiques sont :
* Galénique : comprimés de 150 mg LP ;
* Règles de prescription :
• 1 cp/j une semaine avant le début du sevrage ;
• puis 2 cp/j en 2 prises espacées d’au moins 8 heures pendant 7 à 9 semaines ;

* Contre-indications : antécédent de convulsions, d’anorexie mentale, de boulimie, insuffisance hépa-

tique sévère, sevrage d’alcool, association aux IMAO ;
* Précautions d’emploi :
• intervalle minimum de 2 semaines après l’arrêt d’un traitement par IMAO ;
• posologie limitée à 150 mg/jour chez le sujet âgé, insuffisant hépatique ou rénal et en cas d’abais-
sement du seuil épileptogène ;
• inhibition du CYP2D6 ;

* Effets indésirables : insomnie, anxiété, fatigue, troubles de la concentration, hyperthermie, sueurs,

troubles digestifs, sécheresse buccale, tremblements, céphalées, vertiges, éruptions cutanées.

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

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 174

5.7. Autres produits

Concernant le GHB ( -hydroxybutyrate)/GBL ( -butyro-lactone), le LSD (le diéthylamide d’acide lysergique)
et la kétamine, la prise en charge du syndrome de sevrage est symptomatique, en fonction des signes géné-
raux, neurovégétatifs ou psychiatriques.
Il n’existe pas de médicament de substitution pour ces produits, le traitement repose sur la prise en charge
globale et la prévention des risques.

6. Soins et contrainte en addictologie

Les soins sous contrainte n’ont presque pas d’indication addictologique pure et la contrainte est peu
compatible avec l’esprit de liberté de choix et le travail sur l’ambivalence nécessaires dans les addictions.
Toutefois, il peut arriver, lorsqu’un trouble addictif s’accompagne d’un recours répété aux urgences pour des
complications psychiatriques (geste suicidaire, hétéro-agressivité), en particulier lorsqu’existe un risque

FR
médicolégal, qu’on puisse avoir recours à des soins sous contrainte. L’objectif d’une abstinence non souhaitée
par le patient ne peut en tout cas être un motif à la mise en place ou au maintien de soins sous contrainte.
Il arrive également que des patients consultent avec un motif addictologique dans le cadre de soins péna-
lement ordonnés (obligation ou injonction de soins), par exemple dans les situations répétées de conduite
en état d’ivresse. Dans ce cas, même si le caractère imposé des soins ne s’associe pas en général à un
engagement spontané du patient au départ, le fait que la contrainte soit imposée par un tiers (judiciaire en
l’occurrence) permet parfois l’amorçage d’un travail motivationnel.

7. Complications non psychiatriques en fonction des produits

Ces complications représentent des raisons pour lesquelles vous pouvez souhaiter que vos patients arrêtent
leurs consommations, mais il ne s’agit peut-être pas des raisons pour lesquelles les patients souhaitent les
arrêter et qu’il vous faut explorer.
Ces complications ne sont pas destinées à convaincre les patients. Il serait faux de croire qu’ils n’y ont pas
PU
déjà eu accès par eux-mêmes, qu’il s’agit de « l’information qui leur manque » ou pire « qui leur fera suffi-
samment peur pour qu’ils se décident enfin ».

7.1. Alcool

7.1.1.
* formes d’intoxications aiguës comateuses et avec agitation psychomotrice ;
* déshydratation par inhibition de la vasopressine ;
* perturbation du cycle veille-sommeil : phases de sommeil paradoxal raccourcies et de sommeil
profond allongées ;
* lors de l’évaluation aux urgences d’une intoxication alcoolique aiguë « banale » :
• l’examen physique peut être difficile et peu contributif ;
• risque de méconnaître les complications graves et fréquentes : traumatisme crânien, hémorragie
cérébrale, inhalation pulmonaire ;
• risque de méconnaître une pathologie associée : hypothermie, infection, convulsion, hypoglycémie,
hyponatrémie, insuffisance rénale ou hépatique, perturbation métabolique liée à la dépression
respiratoire, co-intoxication (médicamenteuse, toxicomanie, sevrage), état de choc ;

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 175

* la consommation chronique d’alcool s’associe fréquemment à un effet dépressogène et à des troubles

anxieux (effet auto-thérapeutique anxiolytique en aigu, anxiogène et dépressogène en chronique), à une
toxicité neurologique, neurocognitive (démence, encéphalopathie) et sur les nerfs périphériques, à une
symptomatologie digestive variée (gastrite, varices œsophagiennes), ainsi qu’à des cancers des voies
aéro-digestives supérieures, hépato-biliaire, de l’œsophage et colo-rectal ;
* les altérations neurocognitives correspondent à des troubles dysexécutifs, des troubles de mémoire
épisodique et de la mémoire de travail, des difficultés de traitement des informations visuo-spatiales
et une perturbation de l’équilibre. Ces altérations sont testées par l’échelle Brief Alcohol Related
Neuropsychological Impairment (BEARNI), réalisable en 15 minutes. Un dépistage plus rapide peut être
réalisé par l’échelle Montreal Cognitive Assessment (MoCA) toutefois moins spécifique.

7.1.2.

Le syndrome de sevrage se caractérise par des symptômes psycho-comportementaux (anxiété, irritabilité,

agitation), gastro-intestinaux (nausée, vomissements) et neuro-végétatifs (sueurs, tachycardie, tremble-
ments). Lors du sevrage peuvent également survenir :

FR
* delirium tremens : complication grave du sevrage d’alcool, il associe un syndrome confusionnel agité
avec des hallucinations et délires oniriques intenses à des signes neurovégétatifs : hyperthermie, sueurs,
dysautonomie, tachycardie, troubles du rythme ;
* convulsions de sevrage : des crises généralisées tonico-cloniques peuvent survenir dans les premiers
jours, associées ou non au tableau précédent. La surveillance et l’utilisation de benzodiazépines permettent
de les éviter ;
* encéphalopathie de Gayet-Wernicke : favorisée par une carence en thiamine. Elle associe un syndrome
confusionnel, une ophtalmoplégie du VI, du III, un nystagmus, un syndrome cérébelleux, une hypertonie
oppositionnelle, des troubles de la déglutition. Elle évoluerait vers la démence de Korsakoff par nécrose
des corps mamillaires. L’administration de glucose et/ou la survenue de convulsions sans administration
de thiamine est particulièrement à risque.

7.2. Amphétamines
La principale complication potentiellement mortelle liée aux amphétamines est le syndrome sérotoninergique
PU
(cf. Chapitre 33).
Le risque de surdosage est très important même pour des faibles augmentations de dose.

7.3. Benzodiazépines

7.3.1.

Le traitement de la dépression respiratoire ou du coma induits par les benzodiazépines repose sur l’admi-
nistration IV de flumazénil en titration.
Chez le sujet âgé, la consommation de benzodiazépines peut favoriser les chutes et entraîner des troubles
mnésiques. Des études ont par ailleurs rapporté un lien avec la survenue d’une démence.

7.3.2.

Parmi les symptômes liés au sevrage en benzodiazépines on retrouve une anxiété, une insomnie, des trem-
blements, un syndrome confusionnel et des hallucinations, voire des convulsions.

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

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 176

Il faut évoquer un sevrage en benzodiazépines en cas de confusion notamment chez le sujet âgé hospita-
lisé, chez qui cette prescription de ville n’est pas rare et peut être passée inaperçue.

7.4. Cannabis

7.4.1.

Les complications sont proches de celles liées au tabac (avec lequel il est souvent consommé), avec une
augmentation du risque carcinogène, du risque cardiovasculaire et des complications pulmonaires de type
bronchite chronique.
Les consommateurs réguliers sont aussi plus à risque de schizophrénie ou d’autres troubles psycho-
tiques, de troubles anxieux, notamment d’attaques de panique, de dépression, de troubles cognitifs
(mémoire à court terme), et de troubles du langage et de la coordination, d’autant plus que la consommation
survient précocement.

7.4.2.
FR
Le syndrome amotivationnel, même s’il n’est pas défini dans les classifications nosographiques, est
souvent retrouvé en pratique clinique, chez les consommateurs réguliers de cannabis. Il se traduit par
un déficit de l’activité, une asthénie intellectuelle et physique, des perturbations cognitives, une pensée
abstraite, floue, des difficultés de concentration et de mémoire et un rétrécissement de la vie relationnelle.
La conduite en état d’ivresse cannabique est associée à un risque accidentogène, d’autant plus en cas de
consommation associée d’alcool.

Le sevrage de cannabis peut s’accompagner d’une irritabilité, de nervosité et d’anxiété, de troubles du

sommeil, d’une diminution de l’appétit parfois associée à une perte de poids, d’une humeur dépressive
et de signes physiques (sueurs, tachycardie, céphalées, tremblements, douleurs abdominales). Les symp-
tômes peuvent durer quelques semaines. Il n’existe pas de complication grave du sevrage.

7.5. Cocaïne
PU
7.5.1.

En cas de surdosage, on peut observer une hyperthermie, des nausées et vomissements, des douleurs
thoraciques et abdominales, une tachycardie, une HTA, une anxiété intense avec agitation, des halluci-
nations et une mydriase. L’évolution peut se faire vers la dépression du SNC avec respiration irrégulière,
convulsions, coma, complications cardiaques, insuffisance circulatoire et décès. Il n’existe pas d’antidote
spécifique et le traitement repose sur les manœuvres réanimatoires habituelles.
D’autres complications peuvent faire évoquer la consommation :
* insuffisance coronarienne chez un sujet jeune et sans antécédent cardio-vasculaire ;
* AVC ischémiques ou hémorragiques, hémorragie sous-arachnoïdienne devant des céphalées ;
* crises convulsives, état d’agitation, troubles du rythme cardiaque, collapsus, hyperthermie ;
* insuffisance rénale aiguë (nécessitant une surveillance des CPK).

En cas d’intoxication chronique, on pourra observer une réduction des capacités attentionnelles,
mnésiques, des fonctions exécutives, qui pourraient être expliquées par une atrophie des régions préfron-
tales et temporales.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 176 27/07/2021 12:23:59

 177

7.5.2.

Le syndrome de sevrage en cocaïne se caractérise par une dysphorie, une asthénie, une hypersomnie, une
augmentation de l’appétit, un ralentissement psychomoteur, une agitation. Il faut retenir l’usage fréquent
d’autres substances pour tenter d’en atténuer les symptômes, notamment d’alcool.

7.6. Opiacés

7.6.1.

Surdosage en opiacés (“overdose”) :

* clinique : hypotension artérielle, bradycardie, myosis, bradypnée voire apnée, somnolence puis confu-
sion et enfin coma ;
* prise en charge : traitement symptomatique de la dépression respiratoire et de l’hypotension (mesures
de réanimation habituelles) par antagoniste opiacé IV ou IM (naloxone).

7.6.2.

FR
En cas d’administration intraveineuse, il faut rechercher et traiter des complications infectieuses locales et
générales (VIH, VHB, VHC, candidoses et endocardite bactérienne).

Les caractéristiques temporelles du sevrage (pour l’héroïne, les durées peuvent varier selon la demi-vie) sont :
* 12 h : bâillements, larmoiements, rhinorrhée, mydriase, sueurs, anxiété ;
* 24 h : majoration de ces signes, avec myalgies, douleurs abdominales, irritabilité, insomnie,
anorexie, frissons ;
* J3 : acmé des signes physiques (diarrhée, vomissements, déshydratation, tachycardie, HTA, agitation,
anxiété majeure) et biologiques (hémoconcentration, hyperleucocytose, hyperglycémie) ;
* J8 : régression de la symptomatologie, persistance possible d’une anxiété avec insomnie, asthénie.

Le traitement repose dans la très grande majorité des cas par la mise en route d’un traitement substitutif
aux opiacés.
PU
7.7. Tabac
Les principaux risques liés à la consommation de tabac sont le risque carcinogène (le tabac est impliqué dans
un cancer sur quatre, au premier rang desquels le cancer broncho-pulmonaire) et le risque cardiovasculaire,
dont il constitue le premier facteur de risque évitable.
Il est également associé à plusieurs maladies respiratoires chroniques en particulier la broncho-
pneumopathie chronique obstructive. Le risque est à la fois lié à la quantité journalière moyenne de tabac
et à la durée d’exposition au tabagisme.
Ces complications doivent faire l’objet d’un dépistage en cas de points d’appels cliniques ou d’association
significative à d’autres facteurs de risques.

Y. Le Strat, W. Guillaume – Troubles addictifs

Psychiatrie avec reperes.indb 177 27/07/2021 12:23:59

 178

8. Addiction et grossesse

L’approche thérapeutique en cas de projet de grossesse suit les mêmes règles qu’en population générale,
mais vise logiquement un objectif de prévention, donc d’abstinence avant le début de la grossesse.
Chez la femme enceinte, l’approche motivationnelle au sujet d’une consommation actuelle de psychotrope
est difficile, du fait qu’elle intervient dans un délai limité et dans une population plus vulnérable, pour
laquelle la question de la consommation n’a pas pu être abordée en amont.
L’objectif pendant la grossesse doit donc être celui d’une réduction des risques, pour la future mère comme
pour l’enfant à naître et dans le post-partum en cas d’allaitement. Les recommandations dépendent donc
des risques pour le fœtus liés aux différents produits et/ou à la survenue d’une complication du sevrage.

Objectifs à favoriser par substance chez la femme enceinte

* alcool : arrêt, prévention du sevrage aigu inchangée, sécurité des addictolytiques non démontrée ;
*
*
*
*

FR
tabac : arrêt rapide, substitution nicotinique, sécurité des addictolytiques non démontrée ;
opiacés : substitution, y compris s’il faut la débuter pendant le post-partum ;
benzodiazépines : décroissance lente sous demi-vie longue ;
cannabis, stimulants amphétaminiques, cocaïne : pas de traitement pharmacologique.

Concernant l’allaitement, il doit rester un choix individuel. Même si l’arrêt des consommations est toujours
souhaitable, leur poursuite n’est pas une contre-indication absolue à l’allaitement. En cas d’arrêt de l’allai-
tement chez une mère stabilisée sous traitement substitutif aux opiacés, il convient de supprimer progres-
sivement le lait maternel pour éviter la survenue d’un syndrome de sevrage chez le nourrisson.

Références
PU
La médecine addictologique s’inscrit dans une interaction entre usagers, substances et société qui évolue parfois de
manière inattendue, au gré des politiques de santé, de la pénalisation ou non de l’usage ou de la vente des produits et
de la mise sur le marché de nouvelles substances.
Le présent ouvrage est conçu pour aider le médecin à faire face aux problématiques addictologiques actuelles au
moment de sa rédaction. Toutefois, un certain nombre de sources actualisées en ligne peuvent être consultées pour
tenir compte des évolutions en addictologie :
OFDT – Drogue et toxicomanie, addiction et dépendance en France – Données, études, enquêtes, observations ».
https://www.ofdt.fr/.
Portail « Experts » de la Mission Interministérielle de Lutte contre les Drogues & les Conduites Addictives
(MILD&CA). https://www.drogues.gouv.fr/experts.
Psychoactif, l’espace solidaire entre usagers de drogues. « Psychoactif ». https://www.psychoactif.org.
Guidelines for the Identification and Management of Substance Use and Substance Use Disorders in Pregnancy. Geneva,
World Health Organization, 2014.
Soyka M, Kranzler HR, Hesselbrock V, Kasper S, Mutschler J, Möller HJ et The WFSBP Task Force on Treatment Guidelines
for Substance Use Disorders. Guidelines for Biological Treatment of Substance Use and Related Disorders, Part 1:
Alcoholism, First Revision. The World Journal of Biological Psychiatry, Fev 17 2017;18(2):86119. https://doi.org/10.1080
/15622975.2016.1246752.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 178 27/07/2021 12:23:59

 D. Morfin

Troubles du comportement
alimentaire

1.

1.1.

FR
Introduction

Historique
Les troubles alimentaires sont des maladies décrites depuis l’Antiquité, qui interpellent encore aujourd’hui
le clinicien par leurs manifestations psychiatriques intenses et les atteintes non psychiatriques associées
qui peuvent être gravissimes.
L’anorexie mentale (AM) est le Trouble du Comportement Alimentaire (TCA) le mieux identifié par les clini-
ciens, mais sa compréhension reste souvent énigmatique en milieu non spécialisé. Plusieurs autres TCA ont
été plus récemment identifiés (boulimie, puis hyperphagie boulimique, puis troubles évitants restrictifs)
permettant un repérage et une prise en charge de plus en plus efficace.

1.2. Physiopathologie
PU
Les TCA sont des maladies d’origine multifactorielle. Plusieurs modèles étiopathogéniques existent,
faisant intervenir dans la genèse des troubles :
* des facteurs prédisposants : terrain génétique, histoire pondéro-alimentaire du sujet, terrain psycho-
logique, caractéristiques du microbiote intestinal, particularité du système cérébral de la récompense ;
* des facteurs précipitants : puberté, régime, événement de vie adverse ou tout événement à l’origine
d’une perte de l’homéostasie mentale ;
* des facteurs de maintien : persistance de la dénutrition, comorbidités psychiatriques, probléma-
tiques familiales.

Une récente étude pangénomique de très grande envergure sur l’AM suggère l’existence de facteurs
génétiques concernant les fonctions de régulation métabolique de base qui seraient associés à l’AM, et
propose une vision « métabolico-psychiatrique » de cette maladie. Certains chercheurs suggèrent que l’AM
correspondrait à une manière de réagir à la dénutrition par exemple induite par un régime.

Psychiatrie avec reperes.indb 179 27/07/2021 12:23:59

 180

Le TCA est à présent compris comme une stratégie adaptative dysfonctionnelle à une situation de stress.
Des facteurs génétiques associés à ce type de réponse adaptative ont été récemment identifiés et concernent
tant des facteurs métaboliques que psychiques.
L’approche clinique autour des TCA devra donc toujours être mixte psychiatrique et non psychiatrique et la
restauration d’un état nutritionnel correct est un des piliers du traitement.

1.3. Classification
Le DSM-5 regroupe à présent les TCA de l’enfant et de l’adulte sous le titre « Troubles des conduites alimen-
taires et de l’alimentation » (Feeding and Eating Disorders).
Les entités diagnostiques suivantes sont identifiées :
* anorexie mentale ;
* boulimie nerveuse ;
* hyperphagie boulimique (Binge Eating Disorder) ;

* mérycisme.

2.

2.1.
FR
* trouble de la prise alimentaire évitant restrictif (Avoidant Restrictive Food Intake Disorder, ARFID) ;
* autre trouble de l’alimentation ou de l’ingestion d’aliments, spécifié (Other Specified Feeding or Eating
Disorder, OSFED) ;
* trouble de l’alimentation ou de l’ingestion d’aliments, non spécifié (Unspecified Feeding or Eating
Disorder UFED) ;
* pica ;

Anorexie mentale

Épidémiologie
La prévalence vie entière de l’AM est estimée à 1,4 % chez la femme et 0,2 % chez l’homme.
La majorité des cas d’AM en population générale survient avant l’âge de 18 ans, le pic d’incidence se situe
PU
entre 14 et 19 ans.

2.2. Sémiologie

2.2.1. Critères diagnostiques

Critères nosographiques de l’anorexie mentale proposés par le DSM-5

* Restriction alimentaire, conduisant à un poids corporel significativement bas en fonction de l’âge, du

sexe, de la trajectoire développementale ainsi que de la santé physique.
* Peur intense de prendre du poids ou de devenir gros, ou comportements persistants allant à l’encontre
de la prise de poids, alors que le poids est significativement bas.
* Altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps, influence excessive du poids
ou de la forme corporelle sur l’estime de soi, ou manque persistant de reconnaître la gravité relative à la
maigreur actuelle.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 180 27/07/2021 12:23:59

 181

2.2.2. Clinique psychiatrique

L’évaluation clinique évalue différentes dimensions propres ou associées au TCA (Tableau 1).

* survenue préférentielle en population adolescente, féminine, avec quelques groupes

à risque (sports à contrôle pondéral, mannequins, danseurs…). Peut survenir à tout âge et
Terrain dans tout milieu néanmoins ;
* débute souvent au moment de la puberté, par un régime restrictif (possibilité d’un léger
surpoids pré-morbide).

* courbes de croissance staturo-pondérale : peut montrer des difficultés alimentaires

Histoire
dans l’enfance ;
pondéro-alimentaire
* cinétique de poids récente.

* initialement recherchée par un régime le plus souvent ;

* non perçue par le patient par la suite, minimisée ;
Perte de poids

Restriction

Crises
hyperphagiques
FR * par déséquilibre énergétique : diminution des apports et/ou augmentation des dépenses
(activité physique, exposition au froid) ;
* associée initialement à une amélioration du sentiment d’efficacité personnelle.

Limitation active des prises alimentaires, la restriction est :

* quantitative : diminution des portions, sauts de repas ;
* qualitative : éviction de certains produits jugés néfastes car hypercaloriques ou non
indispensables à la santé ;
* égosyntonique : en accord avec les valeurs du patient telles que la recherche d’un corps
en bonne santé, l’écologie, la cause animale.

* prises alimentaires compulsives non systématiques mais à rechercher systématiquement

car 50 % des AM présentent des crises au cours de leur évolution ;
* les patients n’abordent pas spontanément ce symptôme.

* vomissements ;
* activité physique problématique : pratique compulsive d’exercice physique telle que la
marche, le fitness, ou des contractions isotoniques ou la station debout quasi permanente ;
PU
Conduites * mésusage de laxatifs : fréquent, peut aboutir à des troubles fonctionnels digestifs et à
une hypokaliémie ;
compensatoires
* mésusage de diurétiques : plus rares, conduisant à des troubles ioniques, voire insuffi-
sance rénale fonctionnelle ;
* mésusage de médicament à but anorexigène : coupes-faim, hormones thyroïdiennes et
dérivés amphétaminiques.

* comportement alimentaire rigide : rituels alimentaires portant sur le contenu des repas
ou son cadre (horaires, vaisselle utilisée…) ;
Conduites
alimentaires * tris alimentaires, réduction de la taille des bouchées, manipulation et découpage de la
nourriture, lenteur excessive des repas ;
perturbées
* potomanie : consommation excessive de liquide, non calorique, dans une recherche de
plénitude gastrique, d’effet anorexigène, de purification, de surévaluation du poids.

* du poids : pesée (parfois pluriquotidienne) ;

Attitudes * de la silhouette : observation régulière dans le miroir, auto-mesure des mensurations
de contrôle (périmètre brachial, abdominal, tour de cuisse) ;
* des quantités alimentaires : pesées des aliments, comptage calorique.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

Psychiatrie avec reperes.indb 181 27/07/2021 12:23:59

 182

* manque de perception du trouble ;

Distorsions * perturbation de l’image corporelle : dysmorphophobie ;
cognitives * préoccupations excessives autour du poids et de l’alimentation ;
* croyances erronées sur les aliments et la santé.

* EDC ;
Comorbidités * troubles anxieux ;
psychiatriques * TOC ;
* risque suicidaire.

* traits obsessionnels fréquents (perfectionnisme, ascétisme, inflexibilité, recherche

Traits de contrôle) ;
associés * fragilité de l’estime de soi ;
* au plan neuropsychologique : flexibilité mentale fragile et attention aux détails exacerbée.

* préoccupation excessive pour le regard de l’autre ;

* scolaire : hyper-investissement scolaire ;
Impact social

2.2.3.
FR *
*
social : isolement relationnel, désinvestissement de la sexualité ;
familial : fonctionnement familial, facteurs de maintien, ressources.

Tableau 1. Signes cliniques associés à l’AM à rechercher à l’examen psychiatrique.

Particularité de l’AM pré pubère

Avant la puberté, le sex-ratio est proche de 1.
Cliniquement, les formes d’AM restrictives sont plus fréquentes, avec peu de crises hyperphagiques asso-
ciées. Les conduites compensatoires, quand elles existent, sont principalement représentées par l’activité
physique problématique, parfois très marquée, jusqu’à un refus total de s’asseoir.
Un refus d’hydratation est souvent associé au refus de s’alimenter, avec parfois un mutisme (syndrome de
refus global).
Il existe un risque de retard staturo-pondéral devant faire discuter un recours à un traitement par hormone
de croissance.
PU
2.2.4. Particularité de l’AM masculine
En population masculine, le parcours pondéro-alimentaire est plus souvent marqué par un surpoids pré-
morbide. Les formes restrictives pures sont plus rares chez l’homme.
Cliniquement, on repère une préoccupation corporelle centrée sur la musculature, la recherche d’un corps
« sec », plutôt qu’une réelle recherche de maigrir. L’hyperinvestissement scolaire est plus rare, l’activité
physique problématique est plus fréquente.
Concernant les comorbidités, l’AM masculine est volontiers accompagnée d’un EDC, de symptômes
obsessionnels compulsifs et d’abus de substance.

2.3. Examen clinique somatique

2.3.1. Évaluation de l’état nutritionnel

Chez l’adulte, les paramètres utilisés sont le poids, l’IMC et la cinétique évolutive du poids.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 182 27/07/2021 12:23:59

 183

Chez l’enfant, le poids et l’IMC sont à reporter sur les courbes de croissance staturo-pondérales préconisées
par le plan national Nutrition Santé pour la surveillance de l’IMC des enfants. L’IMC est positionné sur une
courbe IOTF (International Obesity Task Force) qui fait correspondre l’IMC de l’enfant avec son « équivalent »
pour l’âge adulte. Par exemple, un IMC de 15 chez une fille de 13 ans sera positionné sur la courbe IOTF 17,
soit équivalente à un adulte à l’IMC 17.
Les critères pour le diagnostic de dénutrition proposés par la HAS en 2019 sont la présence d’au moins un
critère phénotypique et un critère étiologique ci-dessous (Tableau 2) :

Critère Adulte Enfant

* perte de poids ≥ 5 % en 1 mois, ou

≥ 10 % en 6 mois, ou ≥ 10 % par rapport au
* perte de poids ≥ 5 % en 1 mois ou
poids habituel avant le début de la maladie ;
≥ 10 % en 6 mois, ou ≥ 10 % par rapport au
* IMC < courbe IOTF 18,5 ;
poids habituel avant le début de la maladie ;
Phénotypique * réduction de la masse et/ou
* IMC < 18,5 kg/m2 ; de la fonction musculaire ;

Étiologiques
FR
* réduction quantifiée de la masse et/ou
de la fonction musculaire.

* absorption réduite (malabsorption/maldigestion) ;

* stagnation pondérale aboutissant à un
poids situé 2 couloirs en dessous du couloir
habituel de l’enfant (courbe de poids).

* réduction de la prise alimentaire ≥ 50 % pendant plus d’une semaine, ou toute réduction

des apports pendant plus de deux semaines par rapport à la consommation alimentaire
habituelle quantifiée, ou aux besoins protéino-énergétiques estimés ;

* situation d’agression (hypercatabolisme protéique avec ou sans syndrome inflammatoire) :

pathologie aiguë ou chronique évolutive ou pathologie maligne évolutive.

Tableau 2. Critères HAS de dénutrition chez l’adulte et l’enfant.

La gravité de la dénutrition doit également être caractérisée (Tableau 3).

Dénutrition Adulte Enfant

PU
* courbe IOTF 17 < IMC < courbe IOTF 18,5 ;
* 17 < IMC < 18,5 kg/m2 ; * perte de poids ≥ 5 % et ≤ 10 % en 1 mois ou
* perte de poids ≥ 5 % en 1 mois, ou ≥ 10 % et ≤ 15 % en 6 mois par rapport au poids
Modérée ≥ 10 % en 6 mois ou ≥ 10 % par rapport au habituel avant le début de la maladie ;
poids habituel avant le début de la maladie ; * stagnation pondérale aboutissant à un
* albuminémie > 30 g/L et < 35 g/L. poids situé entre 2 et 3 couloirs en dessous
du couloir habituel.

* IMC ≤ courbe IOTF 17 ;

* perte de poids > 10 % en 1 mois ou
> 15 % en 6 mois par rapport au poids habituel
* IMC ≤ 17 kg/m2 ;
avant le début de la maladie ;
* perte de poids ≥ 10 % en 1 mois ou
Sévère ≥ 15 % en 6 mois ou ≥ 15 % par rapport au * stagnation pondérale aboutissant à un
poids situé au moins 3 couloirs (représentant
poids habituel avant le début de la maladie ;
3 écart-types) en dessous du couloir habituel ;
* albuminémie ≤ 30g/L.
* infléchissement statural (avec perte
d’au moins un couloir par rapport à la
taille habituelle).

Tableau 3. Classification de la sévérité de la dénutrition chez l’adulte et l’enfant selon la HAS.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

Psychiatrie avec reperes.indb 183 27/07/2021 12:23:59

 184

2.3.2. Évaluation des conséquences de la dénutrition

La dénutrition induit des atteintes de tous les appareils, l’examen clinique devra donc être complet (Tableau 4) :

Appareil examiné Symptômes recherchés

* bradycardie ;
* hypotension artérielle ;
Cardio-vasculaire
* hypotension orthostatique ;
* arythmie.

* xérose ;
* lanugo ;
Dermatologique * acrocyanose ;
* syndrome de Raynaud ;
* œdèmes.

2.4.
FR
Musculosquelettique

Gastroentérologique

Neurologique

Gynécologique,
pubertaire
*

*
*
*

*
*

*
*
amyotrophie.

reflux gastro-œsophagien ;
douleur abdominale ;
constipation.

paresthésie (si hypokaliémie sur vomissements ou carence vitaminique) ;

ralentissement idéo-moteur.

aménorrhée (pas d’examen gynécologique systématique) ;

stades de Tanner chez l’enfant.

Tableau 4. Examen clinique par appareil à la recherche de complications de la dénutrition.

Examens paracliniques
PU
Le bilan paraclinique doit comprendre les éléments suivants :
* NFS ;
* ionogramme sanguin ;
* urée, créatinine, clairance de la créatinine ;
* bilan hépatique (ALAT, ASAT, PAL et TP) ;
* albumine, préalbumine ;
* CRP ;
* ECG ;
* 25OH-D3 ;
* ostéodensitométrie osseuse : après 6 mois d’aménorrhée, puis tous les 2 ans en cas d’anomalies ou
d’aménorrhée persistante ;
* TSH en cas de doute diagnostique persistant en faveur d’une hyperthyroïdie.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 184 27/07/2021 12:23:59

 185

2.5. Diagnostics différentiels

Devant un tableau évocateur d’AM il convient de rechercher les pathologies suivantes qui peuvent avoir une
présentation similaire ou être associées à un TCA :
* cancers :
• tumeurs cérébrales, notamment du tronc cérébral ou craniopharyngiomes ;
• hémopathies malignes (leucémies) ;

* maladies digestives :
• Maladies Intestinales Chroniques Inflammatoires de l’intestin
• malabsorption (maladie cœliaque) ;

* maladie endocrinienne :
• hyperthyroïdie ;
• diabète de type 1 ;

2.6.

2.6.1.
•
•

FR
panhypopituitarisme ;
maladie d’Addison ;
autre trouble psychiatrique :
•
•
TOC ;
schizophrénie (idée délirante d’empoisonnement) ;
EDC ;
autre TCA : ARFID.

Traitement

Principes généraux
Les actions thérapeutiques doivent être multidisciplinaires, ambulatoires, donner la priorité à la renutrition
PU
et être tournées vers l’autonomie.

2.6.2. Indications d’hospitalisation

La HAS propose des critères d’hospitalisation non psychiatriques (Tableau 5), psychiatriques (Tableau 6)
et environnementaux (Tableau 7).

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

Psychiatrie avec reperes.indb 185 27/07/2021 12:23:59

 186

Chez l’enfant

* perte de poids rapide : plus de 2 kg/semaine ;

* refus de manger : aphagie totale ;
Anamnestique * refus de boire ;
* lipothymies ou malaises d’allure orthostatique ;
* fatigabilité, voire épuisement évoqué par le patient.

* IMC < 14 kg/m2 au-delà de 17 ans, ou IMC < 13,2 kg/m2 à 15 et 16 ans,
ou IMC < 12,7 kg/m2 à 13 et 14 ans ;
* ralentissement idéique et verbal, confusion ;
* syndrome occlusif ;
* bradycardies extrêmes : pouls < 40/min quel que soit le moment ;
Clinique * tachycardie ;
* pression artérielle (PA) systolique basse (< 80 mmHg) ;
* PA < 80/50 mmHg, hypotension orthostatique mesurée par une augmentation
de la fréquence cardiaque > 20/min ou diminution de la PA > 10-20 mmHg ;

Paraclinique

Anamnestique
FR *
*
hypothermie < 35,5 °C ;
hyperthermie.

* acétonurie
* hypoglycémie < 0,6 g/L ;
* troubles hydroélectrolytiques ou métaboliques sévères, en particulier :
hypokaliémie, hyponatrémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie
(seuils non précisés chez l‘enfant et l’adolescent) ;
* élévation de la créatinine (> 100 µmol/L) ;
* cytolyse (supérieure à 4 x N) ;
* leuconeutropénie (< 1 000 /mm3) ;
* thrombopénie (< 60 000 /mm3).
Chez l’adulte

* importance et vitesse de l’amaigrissement : perte de 20 % du poids en 3 mois ;

* malaises et/ou chutes ou pertes de connaissance ;
* vomissements incoercibles ;
PU
* nécessité d’une renutrition par sonde naso-gastrique, ou autre modalité nutritionnelle
non réalisable en ambulatoire.

* signes cliniques de déshydratation ;

* IMC < 14 kg/m2 ;
* amyotrophie importante avec hypotonie axiale ;
Clinique * hypothermie < 35 °C ;
* hypotension artérielle < 90/60 mmHg ;
* fréquence cardiaque (FC) : bradycardie sinusale FC < 40/min
ou tachycardie de repos > 60/min si IMC < 13 kg/m2.

* anomalies de l’ECG en dehors de la fréquence cardiaque ;

* hypoglycémie symptomatique < 0,6 g/L ou asymptomatique si < 0,3 g/L ;
* cytolyse hépatique > 10N ;
* hypokaliémie < 3 mEq/L ;
Paraclinique
* hypophosphorémie < 0,5 mmol/L ;
* insuffisance rénale : clairance de la créatinine < 40 mL/min ;
* natrémie : < 125 mmol/L (risque de crise épileptique) ou > 150 mmol/L (déshydratation) ;
* leucopénie < 1 000 /mm3 (ou neutropénie < 500 /mm3).

Tableau 5. Critères non psychiatriques d’hospitalisation dans l’AM de l’adulte et l’enfant selon la HAS.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 187

* tentative de suicide réalisée ou avortée ;

Risque suicidaire * plan suicidaire précis ;
* automutilations répétées.

* tout trouble psychiatrique associé dont l’intensité justifie une hospitalisation :

Comorbidité
dépression, abus de substances, anxiété, symptômes psychotiques, TOC.

* idéations obsédantes intrusives et permanentes, incapacité à contrôler

les pensées obsédantes ;

Anorexie mentale * activité physique : exercice physique excessif et compulsif, en association avec
une autre indication d’hospitalisation ;
* conduites de purge (vomissements, laxatifs, diurétiques) intenses avec incapacité
à les contrôler seul.

* échec antérieur d’une prise en charge ambulatoire bien conduite ;

Motivation, * patient peu coopérant, ou coopérant uniquement dans un environnement de soins
coopération très structuré ;

FR
familiale

Stress
environnemental

Disponibilité
des soins

Traitements
antérieurs
*

*
*

*
*
*
motivation trop insuffisante, rendant impossible l’adhésion aux soins ambulatoires.

Tableau 6. Critères psychiatriques d’hospitalisation dans l’AM de l’enfant et de l’adulte selon la HAS.

Disponibilité problèmes familiaux ou absence de famille pour accompagner les soins ambulatoires ;
épuisement familial.

conflits familiaux sévères ;

critiques parentales élevées ;
isolement social sévère.

* pas de traitement ambulatoire possible par manque de structures

(impossibilité du fait de la distance).

* échec des soins ambulatoires (aggravation ou chronicisation).

PU
Tableau 7. Critères d’hospitalisation environnementaux dans l’AM de l’enfant et de l’adulte selon la HAS.

2.6.3. Approche non psychiatrique et nutritionnelle

Elle aura pour objectifs :
* la restauration pondérale ;
* la rééducation nutritionnelle : retrouver une alimentation adéquate sur les plans quantitatif et qualita-
tif, et autonome ;
* la surveillance, la prévention et le traitement d’éventuelles complications de la renutrition.

La sortie de l’état de dénutrition demande du temps : on estime que le retour des règles peut prendre 6 mois
à 1 an après normalisation pondérale. De même les troubles de la perception corporelle (dysmorphophobie)
peuvent persister plusieurs mois.
Il convient d’en informer le patient en amont afin d’éviter le découragement, le vécu d’échec et le retour
aux conduites pathologiques.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

Psychiatrie avec reperes.indb 187 27/07/2021 12:23:59

 188

2.6.4. Approche psychiatrique et psychocorporelle

L’objectif est de favoriser l’investissement du patient dans la réhabilitation physique et nutritionnelle, de
traiter les comorbidités psychiatriques et les aspects sociaux liés aux troubles.

2.6.4.1. Psychothérapie

La psychothérapie ciblera :
* la motivation au traitement ;
* le renforcement de l’estime de soi ;
* les pensées et comportements dysfonctionnels sur le TCA, l’alimentation, le poids, la santé ;
* les comorbidités ;
* le fonctionnement familial.

Les psychothérapies pouvant être proposées dans les situations d’AM sont :
* les TCC : individuelles et adaptées au TCA, elles bénéficient d’un bon niveau de preuve et sont recom-

FR
mandées en première intention dans le traitement de l’anorexie mentale ;
* la thérapie familiale : seules les thérapies spécifiques des TCA (Family Based Therapy FBT) ont fait la
preuve de leur efficacité. En l’absence de disponibilité de cette approche, d’autres prises en charge fami-
liales peuvent être proposées : psychoéducation, groupe de parents, thérapies familiales systémiques ;

Thérapies interpersonnelles, psychothérapies d’inspiration analytique, thérapies de soutien, mindfulness,

thérapie d’acceptation et d’engagement (ACT) n’ont pas d’efficacité établie.

Focus sur les thérapies alternatives dans les TCA (non spécifique de l’AM)

Les approches psychocorporelles, art-thérapie, musicothérapie, thérapie basée sur la pleine conscience
(mindfulness), ACT, n’ont pas de preuve d’efficacité dans les TCA.
Elles ne sont pas contre-indiquées, mais il convient d’exposer au patient les bénéfices attendus et de proposer
des alternatives thérapeutiques validées. La multiplication de thérapies alternatives comporte un risque de
désinvestissement des soins par perte d’espoir, diminution du sentiment d’efficacité personnelle, mais aussi
PU
épuisement des ressources financières du patient.
Les techniques de neurostimulation non invasives telles que la rTMS ne sont pas recommandées hors des
protocoles de recherche.

2.6.4.2. Traitement pharmacologique

Aucun traitement psychotrope n’a d’indication spécifique pour le traitement de l’AM.

Le traitement médicamenteux des comorbidités psychiatriques reste possible, en tenant compte de la
balance bénéfice/risque de ces traitements, car leurs effets indésirables peuvent être aggravés par les
troubles métaboliques induits par la dénutrition (insuffisance hépato-cellulaire, rénale).

2.6.5. Approche familiale et sociale

Le traitement de l’AM doit impliquer la famille du patient (parents, fratrie, conjoint, voire enfants), au
minimum par une information claire loyale et appropriée sur la maladie et son traitement. Les mesures de
séparation du milieu familial sont à éviter autant que possible.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 188 27/07/2021 12:23:59

 189

Le retour à un fonctionnement familial, social, scolaire ou professionnel satisfaisant est un des objectifs
majeurs du traitement multidisciplinaire de l’AM.

2.7. Évolution, pronostic

L’évolution de l’anorexie mentale se répartit entre :
* la guérison pour environ la moitié des cas ;
* la rémission partielle chez 30 % des sujets ;
* des formes actives chroniques chez 20 % ;
* 5 % de mortalité.

Elle est la maladie psychiatrique la plus létale. Les causes de décès sont majoritairement la dénutrition, et
plus rarement le suicide (risque 20 fois supérieur à la population générale).

3. Boulimie nerveuse

3.1.

3.2.
FR
Épidémiologie
La prévalence vie entière de la boulimie est estimée à 1,9 % chez la femme et 0,6 % chez l’homme. Sa survenue
est plus tardive que l’AM, néanmoins la tranche d’âge la plus touchée est entre 15 et 21 ans.

Critères diagnostiques

Critères nosographiques de la boulimie retenus par le DSM-5

* survenue récurrente d’accès hyperphagiques (binge-eating). Un accès hyperphagique répond aux deux
caractéristiques suivantes :
• absorption, en une période de temps limitée (p. ex. moins de 2 heures), d’une quantité de nour-
riture largement supérieure à ce que la plupart des gens absorberaient en une période de temps
PU
similaire et dans les mêmes circonstances ;
• sentiment d’une perte de contrôle sur le comportement alimentaire pendant la crise (sentiment
de ne pas pouvoir s’arrêter de manger, ou de ne pas pouvoir contrôler ce que l’on mange, ou la quan-
tité que l’on mange) ;

* comportements compensatoires inappropriés et récurrents visant à prévenir la prise de poids, tels

que : vomissements provoqués, mésusage de laxatifs, diurétiques ou autres médicaments, jeûne, exercice
physique excessif ;
* les accès hyperphagiques et les comportements compensatoires inappropriés surviennent tous les
deux, en moyenne, au moins une fois par semaine pendant 3 mois ;
* l’estime de soi est influencée de manière excessive par le poids et la forme corporelle ;
* Le trouble ne survient pas exclusivement pendant des épisodes d’AM.

Le DSM-5 base les degrés de sévérité du trouble sur la fréquence des crises hyperphagiques :
* léger : 1-3 épisodes par semaine ;
* modéré : 4-7 épisodes par semaine ;
* sévère : 8-13 épisodes par semaine ;
* extrêmement sévère : 14 épisodes ou plus par semaine.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

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 190

3.3. Examen clinique psychiatrique

L’examen clinique recherchera les éléments suivants (Tableau 8) :

* survenue préférentielle en population adolescente, féminine, avec quelques groupes

à risque (mannequins, sports à contrôle pondéral). Peut survenir à tout âge et dans tout
Terrain milieu néanmoins ; débute souvent en fin d’adolescence ;
* antécédent familial de TCA ;
* antécédent d’abus notamment sexuel fréquent.
* normal mais perçu comme excessif par le patient ;
Poids
* fluctuations rapides (sur une semaine) d’ampleur modérée (2 à 5 kg) possibles.

Crises * à rechercher à l’interrogatoire, symptôme que les patients n’abordent pas

spontanément, associé à la honte et la culpabilité ;
hyperphagiques
* phénomène de craving.
* vomissements ;

Conduites

FR
compensatoires

Conduites
alimentaires

Attitudes
de contrôle
* mésusage de laxatifs, fréquent, peut aboutir à des troubles fonctionnels digestifs
et hypokaliémie ;
* mésusage de diurétiques : plus rare, conduisant à des troubles ioniques,
+/- insuffisance rénale fonctionnelle ;
* usage de médicament à but anorexigène : coupe-faim, hormones thyroïdiennes et
dérivés amphétaminiques ;
* activité physique problématique ;
* restriction : entre les prises alimentaires compulsives, restriction cognitive,
périodes de jeûne.

*
*
comportement alimentaire pouvant alterner entre rigidité et impulsivité ;
multiples régimes amaigrissants, demande de conseil pour perdre du poids.

* du poids : pesée (parfois pluriquotidienne) ;

* de la silhouette : observations régulières dans le miroir, auto mesure des mensurations
(périmètre brachial, abdominal, tour de cuisse) ;
* des quantités alimentaires : pesées des aliments, comptage calorique.
PU
* préoccupations excessives autour du poids et de l’alimentation ;
Distorsions
* croyances erronées sur les aliments et la santé ;
cognitives
* culpabilité liée à la prise alimentaire, diabolisation d’aliments.

* dépression ;
* troubles anxieux ;
* abus de substances ;
Comorbidités * troubles de la personnalité ;
psychiatriques * TDAH ;
* troubles psychotraumatiques
* comportements d’automutilation ou de tentative de suicide ;
* risque suicidaire.
Traits * troubles de la régulation émotionnelle ;
associés * fragilité de l’estime de soi.

* préoccupation excessive pour le regard de l’autre ;

* association fréquente avec des conduites sexuelles à risque ;
Impact social
* conséquences financières (dépenses conséquentes pour achat de nourriture) ;
* impact du trouble sur la vie professionnelle.

Tableau 8. Présentation clinique de la boulimie.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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3.4. Examen clinique non psychiatrique

Il doit être complet et évaluer :
* l’état nutritionnel : poids, taille, IMC à reporter sur les courbes de croissance staturo pondérale
chez l’enfant ;
* le retentissement des crises hyperphagiques et des vomissements (Tableau 9).

Appareil examiné Symptômes recherchés

* palpitations ;
* douleur thoracique ;
* dyspnée ;
Cardio-vasculaire
* pression artérielle ;
* fréquence cardiaque ;
* troubles du rythme.

FR
Dermatologique

ORL

Musculo-squelettique

Gastroentérologique

Neurologique
*
*

*
*

*
*
*

*
*
*
*

*
scarifications ;
callosités sur le dos des mains (signe de Russell) ;
* symptômes de carences liées à la malnutrition
(perte des cheveux, ongles cassants, perlèche).

état dentaire ;
hypertrophie parotidienne.

fatigabilité ;
crampes ;
fasciculations.

troubles digestifs hauts ;

douleurs abdominales ;
troubles du transit (diarrhée/constipation) ;
signes d’hémorragie digestive.

paresthésies.
PU
* aménorrhée (pas d’examen gynécologique systématique) ;
Gynécologique, pubertaire
* stades de Tanner chez l’enfant.

Ophtalmologique * hémorragies sous conjonctivales (efforts de vomissements).

Tableau 9. Examen clinique par appareil à la recherche de complications des crises hyperphagiques et des vomissements.

3.5. Examens paracliniques

Un ionogramme sanguin complet et un ECG seront systématiques en présence de vomissements.
Une consultation auprès d’un chirurgien-dentiste informé des vomissements doit également être proposée.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

Psychiatrie avec reperes.indb 191 27/07/2021 12:23:59

 192

3.6. Traitement

3.6.1. Principes généraux

Le traitement de la boulimie doit être multidisciplinaire (médical non psychiatrique, nutritionnel, psycho-
logique, psychocorporel, social et familial), ambulatoire.

3.6.2. Approche non psychiatrique et nutritionnelle

Les objectifs sont de restaurer un comportement alimentaire équilibré et adapté et de prendre en charge
les complications médicales non psychiatriques.
Un suivi diététique spécialisé est le plus souvent recommandé, un des premiers objectifs sera de régulariser
le rythme de prises alimentaires et d’avoir des apports suffisants afin d’enrayer le cercle vicieux restriction/
compulsion.

3.6.3.

FR
Un suivi pondéral et de l’état nutritionnel, une surveillance régulière de la kaliémie en cas de vomissements
devront être réalisés.

Approche psychiatrique, psychologique et psychocorporelle

L’objectif est de traiter les dysrégulations émotionnelles et les dimensions psychiques associées, les
comorbidités psychiatriques et les aspects sociaux liés aux troubles.

3.6.3.1. Psychothérapie

La psychothérapie ciblera :
* la motivation au traitement ;
* le renforcement de l’estime de soi ;
* les pensées dysfonctionnelles sur le TCA, l’alimentation, le poids, la santé ;
* la régulation émotionnelle ;
* les comorbidités ;
PU
* le fonctionnement familial.

Les psychothérapies pouvant être proposées dans les situations de boulimie sont :
* les TCC : individuelles et adaptées au TCA, elles bénéficient d’un bon niveau de preuve et sont recom-
mandées en première intention (grade A) ;
* les thérapies comportementales dialectiques : elles sont recommandées pour les patients avec une
comorbidité borderline ;
* les thérapies interpersonnelles : elles bénéficient d’un niveau de preuve moindre (grade B) ;
* les psychothérapies psychodynamiques ou d’inspiration analytique : le bénéfice n’est pas établi, le
patient doit être informé des alternatives possibles ;
* les thérapies familiales : seules les thérapies spécifiques des TCA (FBT) ont fait la preuve de leur effi-
cacité. En l’absence de disponibilité de cette approche, d’autres prises en charge familiales peuvent être
proposées : psychoéducation, groupe de parents, thérapies familiales systémiques.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 192 27/07/2021 12:23:59

 193

3.6.3.2. Traitement pharmacologique

Les ISRS peuvent être proposés en deuxième ligne chez les adultes (en cas d’impossibilité d’accéder à une
psychothérapie structurée et en l’absence de contre-indication) et toujours en association avec une prise
en charge psychologique et multidisciplinaire. En cas de prescription d’ISRS, une prescription de plusieurs
mois est nécessaire, sous surveillance médicale régulière.
Les antidépresseurs tricycliques et les autres traitements psychotropes ne sont pas recommandés pour
traiter la boulimie.
Le traitement médicamenteux des comorbidités psychiatriques de la boulimie reste possible en tenant
compte de la balance bénéfice/risque de ces traitements, car leurs effets indésirables peuvent être aggravés
par les troubles métaboliques induits par les vomissements (hypokaliémie, déshydratation).

3.6.4. Approche familiale et sociale

L’objectif est de prévenir la rechute en intervenant sur les facteurs de maintien identifiés et d’articuler les

3.7.

FR
soins et les mesures nécessaires pour préserver l’insertion sociale.
L’approche familiale peut prendre la forme de psychoéducation, soutien, guidance ou thérapie familiale.

Évolution, pronostic
L’évolution de la boulimie a été moins étudiée. La durée de la maladie semble plus longue que pour l’AM
(environ 8 ans), mais les taux de rémission complète seraient plus élevés (autour de 70 % à 12 ans). Le taux
de mortalité est moins important que dans l’AM (2 % par dizaine d’années).

4.

4.1.
Hyperphagie boulimique

Épidémiologie
PU
La prévalence de l’Hyperphagie Boulimique (HB) est estimée à 1 % chez l’homme et 2,8 % chez la femme.
L’HB survient plus volontiers à l’âge adulte (âge médian 21 ans).
Chez les patients obèses, la prévalence de l’HB serait de 30 à 50 %. On considère que l’HB n’est cependant
pas la cause de l’obésité, mais un phénomène intriqué : les régimes restrictifs souvent multiples dans le
parcours d’une personne en surpoids ou obèse, la restriction cognitive, sont autant de facteurs pouvant
précipiter l’évolution clinique vers des crises hyperphagiques et l’installation d’un authentique TCA, aggra-
vant l’obésité.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

Psychiatrie avec reperes.indb 193 27/07/2021 12:23:59

 194

4.2. Critères diagnostiques

Critères nosographiques de l’HB proposés par le DSM-5

* des épisodes récurrents d’accès hyperphagique (binge eating) ;

* à l’origine d’une souffrance, et survenant en moyenne au moins une fois par semaine depuis 3 mois ;
* le comportement hyperphagique n’est pas associé à l’utilisation récurrente de comportements compen-
satoires inappropriés comme dans la boulimie et ne survient pas exclusivement au cours d’une boulimie ou
d’une anorexie mentale.

Le degré de sévérité du trouble est basé sur la fréquence des crises :

* léger : 1-3 épisodes par semaine ;
* modéré : 4-7 épisodes par semaine ;
* sévère : 8-13 épisodes par semaine ;
* extrêmement sévère : 14 épisodes ou plus par semaine.

4.3.

4.3.1.

Poids
FR
Examen clinique

Examen psychiatrique
Il recherchera les signes sémiologiques suivants (Tableau 10).

Terrain

Crises
* peut débuter à tout âge, fréquemment dans l’enfance par un cercle vicieux
surpoids → restriction cognitive → compulsion alimentaire → prise de poids ;
* antécédent d’abus notamment sexuel fréquent.

*
surpoids ou obésité parfois d’évolution rapide.

associé à la honte et la culpabilité, ce qui la différencie du grignotage ;

PU
hyperphagiques * phénomène de craving.

Distorsions * croyances erronées sur les aliments et la santé : sous-évaluation des apports,
sur-évaluation des besoins et de bénéfices émotionnels de l’alimentation ;
cognitives
* culpabilité liée à la prise alimentaire, diabolisation d’aliments, restriction cognitive.

* troubles anxieux ;
* dépression ;
* abus de substances ;
Comorbidités
* troubles de la personnalité ;
psychiatriques
* TDAH ;
* état de stress post-traumatique ;
* évaluation du risque suicidaire.

Traits associés * troubles de la régulation émotionnelle, fragilité de l’estime de soi.

* conséquences financières (dépenses conséquentes pour achat de nourriture) ;

Impact social
* impact du trouble sur la vie professionnelle.

Tableau 10. Présentation clinique de l’hyperphagie boulimique.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 194 27/07/2021 12:24:00

 195

4.3.2. Diagnostic différentiel

Certaines pathologies pouvant induire des crises hyperphagiques sont à rechercher devant une HB atypique :
* tumeurs cérébrales (frontale) ;
* épilepsie partielle ;
* syndrome démentiel ;
* endocrinopathie (hyperthyroïdie, Cushing, etc.) ;
* syndrome de Kleine-Levin : préférentiellement chez les adolescents de sexe masculin, il associe des
crises d’hyperphagie, une hypersomnie et des troubles du comportement sexuel.

4.3.3. évaluation clinique et paraclinique du retentissement

L’examen clinique recherche :
* troubles digestifs : halitose, RGO, ballonnements, douleurs abdominales, alternance diarrhée-constipation ;
* stéatose hépatique (bilan hépatique, échographie) ;

FR
* malnutrition, voire dénutrition ;
* hypofertilité, voire infertilité ;
* autres complications de l’obésité : diabète de type 2, apnées du sommeil…

4.4. Traitement
Le traitement de l’HB doit être précoce et spécifique du TCA (et non uniquement de l’obésité).
Il doit être multidisciplinaire, associant des soins nutritionnels et psychologiques spécialisés, ainsi qu’un
accompagnement social.
Les TCC (grade A) et les thérapies interpersonnelles (grade B) peuvent être recommandées dans cette indication.
Traitement psychotrope : seuls les ISRS peuvent être proposés en deuxième ligne (notamment en cas d’impos-
sibilité d’accéder à une psychothérapie structurée) et toujours associés à une prise en charge psychologique
et multidisciplinaire.
PU
Le traitement médicamenteux des comorbidités psychiatriques de l’HB reste possible, en tenant compte
de la balance bénéfice/risque de ces traitements, notamment d’un point de vue métabolique et pondéral.

5. Autres troubles du comportement alimentaire spécifiés

et troubles du comportement alimentaire non spécifiés

5.1. Épidémiologie
L’épidémiologie des autres TCA spécifiés et des TCA non spécifiés a été peu étudiée depuis le remaniement
des catégories diagnostiques du DSM-5. La prévalence vie entière est estimée à 0,3 % chez l’homme et
0,6 % chez la femme concernant les autres TCA spécifiés (OSFED) et 0,2 % chez la femme concernant les
TCA non spécifiés (UFED). Ces chiffres sont probablement sous-évalués.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

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 196

5.2. Sémiologie

5.2.1. Autres troubles du comportement alimentaire spécifiés

* anorexie mentale atypique : tableau d’anorexie mentale à poids normal. Il s’agit par exemple de
personnes en situation d’obésité perdant plusieurs kg, voire plusieurs dizaines de kg, rejoignant ainsi une
courbe d’IMC normale.
* boulimie atypique/subsyndromique : tableau de boulimie de faible fréquence (< 1 crise/mois) ;
* hyperphagie boulimique atypique/subsyndromique : crises hyperphagiques n’atteignant pas la
fréquence d’1/mois ;
* syndrome d’alimentation nocturne : épisodes récurrents d’alimentation nocturne (lors d’un réveil ou
après le repas du soir), avec conscience du trouble et un souvenir de l’épisode, pas mieux expliqués par
des éléments extérieurs (changements dans le cycle veille/sommeil, normes sociales locales…) et qui
entraînent une détresse significative et/ou un retentissement fonctionnel ;
* trouble purgatif : comportement purgatif récurrent visant à influencer le poids ou la forme du corps en

5.2.2.

FR
l’absence d’accès hyperphagique et de restriction.

Troubles du comportement alimentaire non spécifié

Cette entité diagnostique regroupe les situations où le comportement alimentaire cause une détresse ou
une altération du fonctionnement cliniquement significative, sans réunir les critères des TCA spécifiés.

6.

6.1.
Trouble de la prise alimentaire évitant restrictif

Critères diagnostiques

Critères nosographiques de l’ARFID proposés par le DSM-5

PU
Le DSM-5 a proposé une définition de trouble de la prise alimentaire évitant restrictif (ARFID), qui n’existait
pas dans le DSM-IV :
* une perturbation de l’alimentation ou des conduites alimentaires (par exemple une perte d’intérêt à
manger ou pour la nourriture, un évitement basé sur les caractéristiques sensorielles des aliments, une
préoccupation à l’égard des conséquences aversives de manger) qui se manifeste par un échec continuel
de combler les besoins nutritionnels et/ou énergétiques appropriés et associés avec au moins une des
caractéristiques suivantes :
• une perte de poids significative (ou l’échec à parvenir à un gain de poids attendu ou encore un
retard de croissance chez les enfants) ;
• une carence nutritionnelle significative ;
• une dépendance à l’alimentation entérale ou à des suppléments nutritionnels oraux ;

* une perturbation marquée dans le fonctionnement psychosocial de l’individu ;

* la perturbation n’est pas associée à un manque de nourriture disponible ou une pratique cultu-
relle particulière ;
* aucune perturbation associée au poids corporel ou à l’image corporelle n’est relevée ;
* le comportement alimentaire n’est pas attribuable à une autre pathologie, s’il survient dans le contexte
d’une autre affection, la sévérité de la perturbation alimentaire dépasse celle associée à l’affection médicale
et nécessite une attention clinique additionnelle.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 196 27/07/2021 12:24:00

 197

6.2. Clinique
L’ARFID regroupe différents tableaux cliniques (Tableau 11).

Il peut avoir pour cause :

* une sélectivité : dysoralité sensorielle ;
Évitement des
* une peur : phobie de déglutition, néophobie, origine post-traumatique après un
prises alimentaires
phénomène douloureux, un soin invasif, une fausse route ;
* une perte d’appétit : anorexie dans le cadre d’une affection somatique ou psychiatrique.

Retentissement * dénutrition ;
nutritionnel * retard de croissance staturo-pondérale ;
ou psycho-social * impact social : difficulté lors des repas en collectivité, culpabilité, anxiété sociale.

Absence * pas de recherche de perte de poids ;

de perturbation * pas de dysmorphophobie ;

FR
de l’image corporelle * maigreur perçue et critiquée par le patient, souvent à l’origine d’une souffrance.

Tableau 11. Présentation clinique de trouble de la prise alimentaire évitant restrictif.

Les causes d’évitement alimentaire peuvent être mixtes et intriquées. Il n’est pas rare de constater
d’authentiques symptômes phobiques chez des patients ayant une dysoralité sensorielle, par exemple
au décours d’un vomissement après forçage alimentaire. De même, l’appréhension vis-à-vis du repas qui
s’installe chez les patients avec une dysoralité sensorielle peut engendrer une perte d’appétit.
L’ARFID a été encore peu étudié, mais réunit à présent la majorité des TCA présents chez l’enfant, l’AM étant
plus rare en population pédiatrique (Tableau 12).

Symptômes clés
ARFID

* évitement alimentaire ;
* insuffisance pondérale ou
retentissement social ;
*
*
AM

restriction alimentaire ;
insuffisance pondérale ;
PU
* perturbation de l’image corporelle.
* pas de perturbation de l’image corporelle.
Comorbidités
Présentes dans 40% des cas : EDC, TOC, troubles anxieux.
psychiatriques

* patients plus jeunes ; * perte de poids aiguë ;

* poids plus faible avant le diagnostic ; * aménorrhée ;
Trajectoire évolutive
* durée de maladie plus longue, chronicité ; * bradycardie ;
* traitement moins intensif. * hospitalisations souvent nécessaires.

Tableau 12. Comparaison entre ARFID et AM en population pédiatrique.

6.2.1. Dysoralité sensorielle

Anciennement rangée dans les troubles de l’alimentation du nourrisson et du jeune enfant sous le terme
« trouble de l’oralité », la dysoralité sensorielle est une cause de refus alimentaire qui peut déboucher sur
un TCA de type ARFID si les conséquences sur l’état nutritionnel ou psycho-social deviennent significatives.
Le concept d’oralité réunit les fonctions de la zone buccale et péribuccale, carrefour des fonctions
alimentaire, verbale, respiratoire et de plaisir. Le développement de l’oralité est guidé par les stimulations

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

Psychiatrie avec reperes.indb 197 27/07/2021 12:24:00

 198

sensorielles. Ainsi, certains enfants sont plus à risque de troubles de l’oralité du fait des stimulations
sensorielles inadaptées : les prématurés (oralité immature, soins douloureux) et les enfants ayant bénéficié
d’une nutrition artificielle précoce (entérale ou parentérale) induisant un manque de stimulation par
l’alimentation orale, voire des soins douloureux.
La dysoralité sensorielle se manifeste par une hypersensibilité de la sphère orale qui peut se traduire clini-
quement par :
* un refus alimentaire lors de l’allaitement ou plus souvent au moment de la diversification et portant sur
certains goûts ou textures (morceaux) ;
* un réflexe nauséeux à l’introduction des morceaux, un enfant qui ne mâche pas, refuse d’avaler ;
* une hypersensibilité globale et notamment sensorielle : refus de toucher de la nourriture, de se salir les
mains, de marcher pieds nus, de porter certains vêtements ;
* difficulté à mâcher, avaler (stockage d’aliments dans les joues) allongement du temps de repas ;
* une alimentation sélective (choix des aliments restreints) portant parfois sur les goûts (aliments
neutres uniquement tels que pâtes et riz sans sauce), les marques ou les textures (alimentation lisse, mixée
par exemple).

FR
L’oralité peut être évaluée par un bilan orthophonique qui pourra déboucher sur une rééducation ortho-
phonique, particulièrement efficace chez les jeunes enfants avec une dysoralité sensorielle (travail
de désensibilisation).
À présent, la dysoralité sensorielle fait partie des TCA, elle n’est plus considérée comme un tableau spéci-
fique de l’enfant, ce qui reflète mieux la trajectoire réelle de ce trouble, à savoir la persistance fréquente
à l’âge adulte et l’impact potentiellement majeur sur l’état nutritionnel, le comportement alimentaire et la
qualité de vie.

6.2.2. Trouble de la prise alimentaire évitant restrictif post traumatique

Il s’agit d’un refus alimentaire d’apparition souvent plus tardive, parfois brutale, après un événement
adverse dans la sphère orale (intubation, fausse route).

6.3. Épidémiologie
PU
La prévalence est difficile à estimer, car les tableaux d’ARFID ne sont pas toujours bien identifiés en raison
de l’absence d’événement aigu, ou confondu avec une anorexie mentale. On estime qu’en population géné-
rale chez les 8-13 ans, la prévalence serait de 3,2 %.
En population clinique, les ARFID représenteraient jusqu’à 40 % des enfants traités pour un TCA avec faible
poids. La proportion d’ARFID serait d’autant plus importante que l’âge des patients serait jeune (jusqu’à
43 % chez les 6-12 ans).

6.4. Examen clinique

6.4.1. Psychiatrique
L’évaluation psychiatrique initiale est similaire aux autres TCA, évaluant le terrain, l’histoire pondéro
alimentaire, les caractéristiques des difficultés alimentaires et notamment les causes du refus alimen-
taire (dégoût, peur, perte d’appétit) le contexte socio-familial. La recherche de comorbidités est égale-
ment nécessaire.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 198 27/07/2021 12:24:00

 199

6.4.2. Médical non psychiatrique

L’examen clinique somatique a pour but de :
* évaluer l’état nutritionnel ;
* rechercher et traiter les complications de la dénutrition ;
* rechercher et traiter d’éventuelles autres causes de dénutrition.

6.5. Traitement

6.5.1. Principes généraux

Le traitement doit être guidé par une bonne connaissance de ce TCA récemment identifié. En l’absence de
cognition erronée sur l’alimentation et de déni des troubles dans l’ARFID les approches motivationnelles
seront à privilégier par rapport aux recommandations nutritionnelles (Tableau 13).

FR À faire

* rechercher et traiter par orthophonie

une composante sensorielle ;
* exposition progressive à de nouveaux aliments ;
* instaurer un climat de confiance, diminuer la
pression au moment des repas ;
* aménager les repas : laisser le temps de manger,
autoriser à prendre de petites portions, ne pas finir
son assiette ;
* valoriser les essais de nouveaux aliments ;
* informer le patient sur son trouble et lui fournir des
ressources lui permettant d’informer son entourage.

Tableau 13. Principes de traitement de l’ARFID.

À éviter

* négliger, minimiser les difficultés ;

* forçage alimentaire ;
* majorer les enjeux nutritionnels ou les risques du
gaspillage alimentaire ;
* cadre des repas rigides ;
* culpabiliser le patient, les parents.
PU
6.5.2. Approche médicale non psychiatrique et nutritionnelle
Un suivi attentif doit être mis en place afin de surveiller la croissance staturo-pondérale chez l’enfant, et
dépister et traiter les complications de la dénutrition chez tous les patients.
Le soutien nutritionnel doit être mis en place en fonction de la gravité de la dénutrition, par compléments
nutritionnels oraux, voire alimentation entérale.
La rééducation nutritionnelle par un diététicien formé aux TCA doit être progressive, par exposition à de
nouveaux aliments un par un, en s’appuyant sur les motivations et les ressources du patient.
Chez l’enfant, on s’appuie par exemple sur la technique de « l’aliment copain » qui consiste à proposer
plusieurs fois le même aliment afin que l’enfant se familiarise avec lui.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

Psychiatrie avec reperes.indb 199 27/07/2021 12:24:00

 200

6.5.3. Approche psychiatrique

Elle a pour but la recherche et la prise en charge des comorbidités psychiatriques : trouble anxieux, symp-
tômes post-traumatiques, dépression, TOC.
En l’absence de thérapie validée, on peut proposer des thérapies d’exposition type TCC.

6.5.4. Approche familiale

La psychoéducation et le soutien familial sont souvent nécessaires.

7. Pica

Il s’agit d’un trouble rare, retrouvé surtout chez le jeune enfant sur un terrain de carence (en fer, en zinc), de
négligence avec trouble de l’attachement, ou dans le cadre de trouble neurodéveloppemental.

FR
Les critères diagnostiques retenus par le DSM-5 restent inchangés : ingestion répétée de substances non
nutritives et non comestibles, ne correspondant pas au niveau de développement de l’individu ni à une
pratique culturellement admise, et ce pendant une période d’au moins un mois.

8. Mérycisme

Ce TCA rare touche surtout le très jeune enfant, avant l’âge de 3 ans.
Les critères proposés par le DSM-5 restent inchangés : régurgitation répétée de la nourriture, non liée à
une maladie gastro-intestinale ou à un autre TCA, pendant une période d’au moins un mois. La nourriture
régurgitée peut être remâchée, ravalée ou recrachée.

9. Focus thérapeutiques
PU
9.1. Accueil des TCA aux urgences
Les TCA les plus fréquemment rencontrés aux urgences sont l’AM (pour un motif lié à la dénutrition) et la
boulimie. Des décompensations nécessitant un passage aux urgences existent aussi pour d’autres TCA
caractérisés (ARFID, hyperphagie boulimique), mais sont plus rares.
Il existe des principes de prise en charge communs aux TCA en situation d’urgence :
* nécessité d’une double évaluation, médicale non psychiatrique et psychiatrique ;
* examen clinique somatique complet : FC, PA, température, glycémie capillaire, poids en sous-vêtements
dans la mesure du possible, taille, IMC, cinétique de poids récente, recherche d’œdèmes, de scarifications ;
* examens paracliniques : ECG, NFS, natrémie, kaliémie, chlorémie, phosphorémie, créatininémie,
réserve alcaline, transaminases (ASAT, ALAT), TP, glycémie ;
* examen psychiatrique à la recherche de signes de gravité ou d’urgence: risque suicidaire, « état de mal
boulimique » (incapacité à poursuivre les activités habituelles du fait de la grande fréquence des crises),
conduites à risque (notamment sexuelles) ;
* évaluer le contexte socio-familial.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 200 27/07/2021 12:24:00

 201

En urgence, quelques réflexes systématiques doivent s’appliquer (Tableau 14).

Les grands principes des premiers soins sont :
* si IMC bas imposant l’hospitalisation : supplémentation systématique en micronutriments (phosphore,
polyvitamines + oligoéléments), réchauffement si hypothermie ;
* si ralentissement psychomoteur et/ou désordres hydroélectrolytiques : voie veineuse périphérique,
perfusion de sérum physiologique (à adapter en cas d’inflation hydrosodée importante), correction des
anomalies hydroélectrolytiques ;
* dans tous les cas ne jamais apporter de soluté comportant du glucose par voie intraveineuse sauf
hypoglycémie symptomatique (et non simplement une glycémie basse) ;
* la correction d’une hypoglycémie symptomatique (malaise) se fait par re-sucrage per os sous surveil-
lance étroite. En cas d’impossibilité (incapacité ou refus du patient, troubles de conscience), le re-sucrage
se fait par voie entérale. Si la voie entérale est impossible (et seulement dans ce cas), injecter 1 ampoule de
G10 % en IV, obligatoirement suivie de la mise en place d’une perfusion de type glucosé à 5 % pour éviter
les rebonds d’hypoglycémie et par une surveillance horaire de la glycémie capillaire. Le glucagon n’est pas
recommandé, car non efficace dans les cas de dénutrition ;
* la réintroduction alimentaire se fait sur prescription médicale : elle doit être progressive et fractionnée ;

FR
* une nutrition entérale par sonde peut être introduite rapidement si IMC < 12 ou apports oraux quasi
nuls ou hypoglycémie symptomatique. La surveillance clinique et biologique doit être rapprochée :
conscience, PA, fréquence cardiaque, température, évolution des œdèmes, de la prise alimentaire et des
apports hydriques ;
* si vomissements répétés et/ou alcoolisme : dosage de la vitamine B1, complémentation sans attendre
les résultats par voie intraveineuse 300 mg/j (3 ampoules de 100 mg de Bévitine).

À éviter
impérativement
Réflexes en urgence

* séparation systématiquement du patient et de sa famille ;

* forçage alimentaire ;
* perfuser avec du sérum glucosé ;
* prescription de neuroleptiques ou d’antidépresseurs dans l’urgence sans avis spécialisé
(risque vital en cas de dénutrition majeure ou de trouble métabolique).

* toujours privilégier la voie entérale si la nutrition artificielle est indiquée

PU
(pas de nutrition parentérale) ;
* surveiller les hypoglycémies et les signes de renutrition inappropriée après les
apports en glucides ;
Ne pas oublier
* rechercher et traiter l’hypokaliémie si vomissements ;
* contacter les référents médicaux au plus vite si un suivi est en place ;
* s’assurer de l’organisation d’une prise en charge spécialisée coordonnée au décours
de l’urgence.

* surveillance clinique : œdèmes ;

Penser au * surveillance biologique : cytolyse hépatique, rétention hydrosodée
Syndrome de et états hyperosmolaires, troubles de l’hémostase, hypophosphorémie, hypokaliémie,
Renutrition hypomagnésémie, dysglycémie, carences vitaminiques, insuffisance cardiaque
Inappropriée avec risque de trouble du rythme cardiaque ;
* prévention : supplémentation phosphore et vitamines et renutrition progressive.

Tableau 14. Bonnes pratiques aux urgences avec les patients avec TCA.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

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 202

9.2. La Family Based Therapy

La FBT est une approche développée par l’équipe du Maudsley hospital de Londres à la fin des années 1980.
Cette approche familiale a l’originalité de mettre les parents au centre du soin en leur déléguant complè-
tement la gestion de l’alimentation de l’adolescent. Elle s’appuie sur les compétences parentales et les
ressources de la famille, mises au service de la renutrition. Cette thérapie est manualisée et utilise des outils
comportementaux, systémiques et stratégiques.

9.2.1. Phase 1 : Réalimentation

Cette phase est caractérisée par une attitude parentale de contrôle complet sur l’alimentation du patient.
Les techniques utilisées font intervenir :
* l’externalisation de la maladie : différencier le phénomène pathologique de l’adolescent ;
* une alliance parentale solide : entre les parents et avec le thérapeute ;
* la gestion des attitudes critiques, afin de limiter la culpabilité du patient, des parents, de la fratrie ;
* un travail sur l’alimentation : structure des repas, contenu de l’assiette, ambiance à table ;

9.2.2.

FR
* le soutien à une attitude parentale ferme, cohérente et persévérante.

Phase 2 : Autonomie alimentaire

Pendant cette étape, les parents ont une attitude de supervision de l’alimentation. La gestion de l’alimen-
tation est progressivement remise à l’adolescent par étapes successives. L’objectif de cette phase est le
retour complet à l’autonomie attendue pour le niveau de développement de l’adolescent dans les domaines
alimentaire, scolaire, sociale et dans la gestion de l’activité physique.

9.2.3. Phase 3 : Développement adolescent

Cette phase peut débuter lorsque l’adolescent a retrouvé un poids normal et qu’il a montré ses capacités à
gérer son alimentation de manière autonome.
L’objectif de cette étape est d’aider la famille à identifier les fragilités qui peuvent avoir été des vulnérabili-
tés au TCA, en abordant certains enjeux clés du développement de l’adolescent tels que l’estime de soi, la
PU
régulation émotionnelle, le perfectionnisme, l’impulsivité.
La thérapie dure environ un an et se termine par un plan de prévention des rechutes.

9.3. TCC adaptée aux TCA

La TCC est la psychothérapie bénéficiant du meilleur niveau de preuve dans le traitement des TCA de l’adulte.
Initialement développé pour traiter la boulimie, un modèle de TCC (enhanced cognitive behaviour therapy,
CBT-E) a été adapté à l’ensemble des TCA. Cette approche s’appuie sur un modèle transdiagnostique en
ciblant des déterminants communs à toutes les formes de TCA (restrictifs comme compulsifs ou purgatifs).
La CBT-E se déroule à un rythme hebdomadaire, sur 20 séances à 40 séances (en fonction du degré de dénu-
trition). Le rythme et le contenu des séances sont toujours personnalisés, répartis sur 4 étapes communes :

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 202 27/07/2021 12:24:00

 203

9.3.1. Phase 1 : « Bien démarrer »

Cette étape consiste à s’accorder sur une compréhension du trouble alimentaire du patient et à enclencher
une modification et une stabilisation de ses conduites alimentaires.
C’est aussi un temps de transmission d’informations concernant les mécanismes à l’œuvre dans les TCA. Un
travail sur les préoccupations corporelles et pondérales est amorcé.

9.3.2. Phase 2 : « Faire le point »

Cette étape, plus courte, vise à évaluer l’évolution du patient et à déterminer un plan d’action pour la phase
suivante de traitement actif.

9.3.3. Phase 3 : « Agir sur les facteurs de maintien »

Cette étape consiste en une série de tâches ciblant les facteurs de maintien du TCA en ciblant les préoccu-

9.3.4.

FR
pations alimentaires et corporelles, la régulation émotionnelle et la restriction alimentaire.

Phase 4 : « Maintien des bénéfices et prévention des rechutes »

Les dernières séances peuvent être plus espacées afin d’aborder les difficultés résiduelles ou apparaissant
entre les séances. Lors de cette étape, un point sur les progrès accomplis est réalisé, ainsi qu’un travail sur
le maintien de ces changements.

comorbidités psychiatriques ou somatiques.

À retenir

Le TCA n’est pas un diagnostic d’élimination, il a des symptômes propres et est souvent associé à des

Le risque suicidaire est important et doit être évalué devant tout TCA.
Les formes atypiques de TCA sont les plus fréquentes et doivent bénéficier d’une prise en charge au même
PU
titre que les TCA typiques.
Les soins doivent être multidisciplinaires, précoces, spécialisés et tournés vers l’autonomie du patient.

D. Morfin – Troubles du comportement alimentaire

Psychiatrie avec reperes.indb 203 27/07/2021 12:24:00

 204

Références
Recommandations HAS :
* Anorexie mentale, Prise en charge, 2010.
* Boulimie et hyperphagie boulimique Repérage et éléments généraux de prise en charge Méthode Recommandations
pour la pratique clinique, 2019.
* Diagnostic de la dénutrition de l’enfant et de l’adulte. Recommandations de bonnes pratiques, 2019.

American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 2013.
Fairburn CG, Cooper Z, Shafran R, Bohn K, Hawker D, Murphy R. Enhanced cognitive behavior therapy for eating disorders:
the core protocol. In: Fairburn CG. Cognitive behavior therapy and eating disorders. New York, Guilford Press, 2008.
Galmiche M, Déchelotte L, Tavolacci MP. Prevalence of Eating Disorders over the 2000-2018 Period: A Systematic
Literature Review The American Journal of Clinical Nutrition, 2019;109(5):1402-13.

FR
Gorwood P, Blanchet-Collet C, Chartrel N, Duclos J, Dechelotte P, Hanachi M. Fetissov S. New Insights in Anorexia
Nervosa. Frontiers in Neuroscience, 2016;10:256.
Hudson, James I, Hiripi E, Pope HG, Kessler RC. The Prevalence and Correlates of Eating Disorders in the National
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Lindvall Dahlgren C, Wisting L, Rø Ø. Feeding and eating disorders in the DSM-5 era: a systematic review of prevalence
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Guilford Press.
Steinhausen HC. The Outcome of Anorexia Nervosa in the 20th Century. American Journal of Psychiatry, 2002.
Watson HJ, Yilmaz Z, Thornton LM, et al. Genome-Wide Association Study Identifies Eight Risk Loci and Implicates
Metabo-Psychiatric Origins for Anorexia Nervosa. Nature Genetics, 2019;51(8):1207-14.
PU

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 204 27/07/2021 12:24:00

 A. Gharib

Troubles à symptomatologie
somatique

FR
Introduction

Les « troubles à symptomatologie somatique et apparentés » du DSM-5 (remplaçant les « troubles soma-
toformes » du DSM-IV), d’une grande diversité, ont en commun la présence de troubles physiques persis-
tants, sans étiologie lésionnelle identifiée.
En consultation de soins primaires, 15 à 50 % des patients présenteraient ce type de pathologies. On
constate un recours fréquent aux services de soins physiques avec une multiplication des examens complé-
mentaires, entraînant un renforcement des préoccupations centrées sur la maladie et des effets potentiel-
lement iatrogènes.
Un nouvel intérêt pour le sujet a vu le jour, en raison d’une meilleure compréhension neurobiologique et
face à une prise de conscience du coût des soins de santé. La prise en charge de ces patients constitue un
véritable enjeu de santé publique pour lequel il est nécessaire d’adopter une approche proactive.
Dans un souci de concision et de clarté, ce chapitre se consacrera aux troubles de conversion, ou troubles
PU
à symptomatologie neurologique fonctionnelle (TNF). Toutefois, la démarche diagnostique et thérapeu-
tique décrite ici s’adapterait aux autres sous-catégories des « troubles à symptomatologie somatique
et apparentés ».

1. Troubles à symptomatologie neurologique fonctionnelle

1.1. Épidémiologie
L’étude épidémiologique des TNF a été particulièrement difficile, notamment du fait des changements de
critères diagnostiques au cours des dernières décennies. Il s’agit néanmoins une pathologie fréquente et
potentiellement très sévère. Ce diagnostic concerne majoritairement les femmes (80 %). L’incidence est
de 1 pour 10 000 habitants par an, la prévalence de 50 pour 100 000 habitants. Les TNF correspondent à
1 à 4 % des diagnostics retenus à l’hôpital général et jusqu’à 30 % dans les services de neurologie. Le
diagnostic peut être d’autant plus difficile à retenir que des comorbidités neurologiques existent chez 10 %
des patients. La prise en charge de ces troubles est complexe, du fait d’un diagnostic tardif (sept ans de
retard en moyenne) et d’une réticence des patients à consulter un psychiatre.

Psychiatrie avec reperes.indb 205 27/07/2021 12:24:00

 206

Les symptômes les plus fréquents sont les crises non épileptiques psychogènes (CNEP), suivis des mouve-
ments anormaux fonctionnels.

1.2. Diagnostic

1.2.1. Diagnostic positif

Le DSM-5 a supprimé la notion de « symptômes médicalement non expliqués », ce qui montre que la
démarche n’est plus guidée par un diagnostic d’élimination, mais par un diagnostic positif (Encadré
ci-dessous). Par ailleurs, une importance toute particulière est accordée à l’impact cognitif, affectif et
comportemental de ces symptômes sur les patients, chez lesquels on retrouve fréquemment une représen-
tation erronée du concept de bonne santé avec un pessimisme et une vision négative de soi.

Critères diagnostiques DSM-5 du trouble de symptôme neurologique fonctionnel

FR
A. Un ou plusieurs symptômes d’altération de la motricité volontaire ou des fonctions sensorielles.
B. Les données cliniques démontrent l’incompatibilité entre les symptômes et une affection médicale ou
neurologique reconnue.
C. Les symptômes ou les handicaps ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble médical ou mental.
D. Le symptôme ou le handicap entraîne une détresse ou une altération clinique significative dans le
domaine du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants, ou nécessite une
évaluation médicale.

1.2.2. Sémiologie

1.2.2.1. Symptômes
PU
Le patient est très souvent capable de décrire l’instant précis au cours duquel les premiers symptômes sont
apparus. Dans la majorité des cas, les symptômes sont apparus en quelques minutes à une heure.
Ces premiers symptômes peuvent être associés à un syndrome douloureux de même localisation.
Il faut faire préciser :
* le phénotype : malaise/crise épileptiforme, mouvements anormaux, déficit sensitif et/ou moteur,
trouble cognitif, trouble de la déglutition ou de l’élocution, trouble sensoriel ;
* l’intensité : d’emblée maximale, sans aggravation dans le temps ;
* l’évolution : fluctuante, avec une variabilité dans le temps de l’intensité et du handicap fonctionnel
d’une part et des changements de phénotype ou de latéralité des symptômes d’autre part.

Les patients peuvent également décrire :

* une fatigabilité ;
* des troubles de l’attention et de la concentration ;
* des troubles mnésiques ;
* un syndrome douloureux.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 206 27/07/2021 12:24:00

 207

1.2.2.2. Signes

Un examen clinique neurologique rigoureux permettra de limiter le recours aux examens complémentaires.
Deux signes cliniques sont fortement évocateurs du diagnostic de TNF et communs à tous les phénotypes :
* la distractibilité : majoration possible des symptômes quand l’attention est focalisée dessus, améliora-
tion lorsque l’attention est détournée du symptôme ou interférences lors de la parole ou lors de l’exécution
de mouvements volontaires ;
* la discordance anatomoclinique : symptômes ne correspondant pas à l’organisation anatomique du
système nerveux ou ne pouvant pas être expliqués par une pathologie neurologique reconnue.

En réponse aux symptômes, le patient met en œuvre des stratégies d’adaptation. Il peut également y avoir
une discordance entre l’intensité des symptômes et le handicap fonctionnel (limitations d’activités et
restrictions de participation). Par exemple, certains patients décrivent une perte d’autonomie majeure en
regard d’une symptomatologie assez fruste tandis que d’autres peuvent décrire une préservation de leur
qualité de vie alors même que les symptômes sont très intenses. Les limitations d’activité et restrictions de
participation peuvent également être sélectives.

Examen
FR
L’examen clinique peut s’appuyer sur d’autres caractéristiques sémiologiques plus spécifiques, selon le
phénotype (Tableaux 1, 2, 3 et 4).

Signes cliniques

complémentaire
*
*
*
*
*
*
résistance à l’ouverture des yeux
pleurs critiques
durée longue
CNEP

intensité fluctuante des convulsions au cours d’une même crise

mouvements asynchrones
mouvements davantage axiaux que périphériques (bassin, chef, opisthotonos)

Les signes cliniques ne suffisent souvent pas à retenir le diagnostic de CNEP avec certitude.
La méthode de référence est la vidéo-EEG (électroencéphalographie). L’analyse de l’EEG
au cours de l’événement clinique permet de s’assurer de l’absence de crise électrique
concomitante aux symptômes observés en vidéo.
PU
Tableau 1. Signes cliniques et examen complémentaire permettant d’évoquer le diagnostic de CNEP.

Mouvements anormaux fonctionnels

Lorsqu’on demande au patient de réaliser un mouvement rythmique simple avec le

Entraînement membre non affecté, soit les tremblements du membre affecté « s’entraînent » au rythme
du membre non affecté, soit le patient n’est pas capable d’effectuer la tâche.

Variabilité Changements en fréquence et en intensité des mouvements au cours de l’examen clinique.

Signe du Résolution du mouvement lorsqu’on immobilise le membre affecté, mais en réaction, un

« whack-a-mole » mouvement involontaire apparaît au niveau d’autres parties du corps.

Le diagnostic peut être approfondi par enregistrement électromyographique avec

Examen
accélérométrie en mesurant le tonus musculaire, la fréquence et l’amplitude
complémentaire
du mouvement, au cours de diverses tâches motrices ou cognitives.

Tableau 2. Signes cliniques et examen complémentaire permettant de retenir le diagnostic de mouvements anor-
maux fonctionnels.

A. Gharib – Troubles à symptomatologie somatique

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 208

Déficit sensitif et/ou moteur fonctionnel

* lenteur dans l’exécution d’un mouvement

* posture non économique

* signe de l’abducteur de la hanche (ou signe de l’abduction du doigt) :

Signes la faiblesse d’abduction de la hanche n’est plus observée en cas d’abduction controlatérale
cliniques de la hanche contre résistance
généraux
* co-activation tonique des muscles antagonistes :
pendant les tests de force musculaire, contraction simultanée des muscles agonistes
et antagonistes, entraînant peu ou pas de mouvement
* variabilité de la résistance lors des mouvements passifs (Gegenhalten)

* signe de Hoover : la faiblesse d’extension de la hanche n’est plus observée lorsqu’il est
demandé de réaliser une flexion de hanche collatérale
Spécificités
* affaiblissement du genou à la marche avec l’avant-pied au contact du sol
des membres
ou balancement excessif
inférieurs

FR
Signes généraux

Perfectionnisme
de mémoire
*

*
*
*
*
possibilité de tenir debout sur la pointe des pieds ou sur les talons mais impossibilité
de flexion plantaire ou dorsiflexion du pied

Tableau 3. Signes cliniques permettant de retenir le diagnostic de déficit sensitif et/ou moteur fonctionnel.

Trouble cognitif fonctionnel

absence d’anomalie syndromique au bilan neuropsychologique

préoccupations autour de défaillances mineures

surinterprétation des défaillances attentionnelles
auto-surveillance accrue des erreurs cognitives
pessimisme sur les capacités mnésiques

Tableau 4. Signes cliniques permettant de retenir le diagnostic de trouble cognitif fonctionnel.

PU
1.2.2.3. Recherche d’autres troubles à symptomatologie somatique

Les symptômes fonctionnels sont comorbides entre eux, c’est pourquoi l’examen clinique doit également
rechercher ces diagnostics.
Les autres diagnostics appartenant à cette catégorie diagnostique sont les suivants :
* troubles à symptomatologie somatique : symptômes somatiques générant une forte anxiété et une
inquiétude persistante concernant leur gravité (Encadré page suivante) ;
* troubles factices qui constituent davantage un diagnostic différentiel qu’une comorbidité ;
* crainte excessive d’avoir une maladie (anciennement hypocondrie) : peur d’être malade, avec ou sans
symptôme somatique ;
* facteurs psychologiques influençant d’autres affections médicales : difficultés psychologiques qui
influencent négativement une affection médicale sous-jacente, en augmentant le risque de souffrance, de
décès ou d’invalidité qui y est associé ;
* autres troubles à symptomatologie somatique spécifié et trouble à symptomatologie somatique non
spécifié : la sévérité psychiatrique étant moins grande, la prise en charge de ces formes cliniques plus
légères reste plutôt du domaine des spécialités non psychiatriques.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 208 27/07/2021 12:24:00

 209

Critères diagnostiques DSM-5 du trouble à symptomatologie somatique

A. Un ou plusieurs symptômes somatiques causes de détresse ou entraînant une altération significative de

la vie quotidienne.
B. Pensées, sentiments ou comportements excessifs liés aux symptômes somatiques ou à des préoccupa-
tions sur la santé suscitées par ces symptômes, se manifestant par au moins un des éléments suivants :
* pensées persistantes et excessives concernant la gravité de ces symptômes ;
* persistance d’un niveau élevé d’anxiété concernant la santé ou les symptômes ;
* temps et énergie excessifs dévolus à ces symptômes ou aux préoccupations concernant la santé.

C. Bien qu’un symptôme somatique donné puisse ne pas être continuellement présent, l’état symptoma-
tique est durable (typiquement plus de 6 mois).

La prise en charge, sensiblement identique à celle des TNF, repose sur l’information, la réassurance, la
gestion du stress et la diminution des comportements d’évitement.

1.3.

1.3.1.

FR
Diagnostics différentiels

Bilan complémentaire et diagnostics différentiels non psychiatriques

Le parcours du patient est souvent marqué par des sollicitations répétées des services de médecine
physique ou des services d’urgences, à la demande d’avis et d’actes médicaux. En effet, les symptômes
fonctionnels peuvent mimer tout type de pathologie non psychiatrique. Bien que l’élimination des diagnos-
tics différentiels demeure essentielle, la démarche diagnostique n’est plus une démarche d’exclusion.
L’ensemble des éléments cliniques recueillis lors de l’examen peut conduire à la prescription d’examens
complémentaires, mais cela ne doit pas être systématique.
Cette prescription se justifie :
* pour éliminer en urgence un diagnostic différentiel mettant en jeu le pronostic vital ;
* en l’absence des signes cliniques typiques décrits plus haut ou si un doute persiste ;
* en cas de maladie neurologique associée, afin de discuter la part des symptômes attribuable à
PU
cette maladie.

1.3.2. Troubles factices

Il s’agit de la falsification volontaire de signes ou de symptômes physiques ou psychiatriques avec trom-
perie identifiée, sans motif rationnel (donc sans bénéfice externe). La motivation la plus apparente serait
d’endosser le rôle de personne malade (bénéfice interne). Dans le cas d’une pathologie non psychiatrique
associée, le pathomime peut s’exposer à un facteur susceptible de déclencher une décompensation de
son trouble. L’épidémiologie est peu connue du fait même de la nature du trouble. Il y aurait toutefois une
prédominance chez les femmes jeunes et les personnes exerçant des professions de santé. Les principales
comorbidités psychiatriques seraient l’épisode dépressif caractérisé et le trouble de la personnalité de
type borderline. On différencie les troubles factices des autres troubles à symptomatologie somatique par
la notion d’intentionnalité dans la production du symptôme.
En théorie, le diagnostic positif est retenu devant la mise en évidence de la tromperie, mais c’est rarement
le cas en pratique et cela ne doit pas constituer un objectif de la prise en charge.

A. Gharib – Troubles à symptomatologie somatique

Psychiatrie avec reperes.indb 209 27/07/2021 12:24:00

 210

On utilise plutôt un faisceau d’arguments diagnostiques :

* mode d’utilisation du système de santé :
• nomadisme important ;
• hostilité à l’égard des équipes;
• mauvaise adhésion aux soins contrastant avec la demande d’actes médicaux non indiqués ;
• dissimulation de certaines informations ;
• réticence à mentionner les structures de santé précédemment sollicitées.

* clinique :
• description d’allure exagérément médicale ou dramatique des symptômes par le patient ;
• symptômes atypiques ;
• normalité des investigations médicales ;
• échec des traitements, voire aggravation de la symptomatologie lors des tentatives de traitement.

* mise en évidence de tromperies dans d’autres domaines, comme les éléments biographiques.

Les manifestations les plus fréquentes seraient :

FR
* dermatopathomimie : excoriations (coups d’ongle, aiguilles) ou ulcérations (caustiques, brûlures),
d’apparition brutale d’emblée évoluées avec des limites nettes sur peau saine au niveau d’une zone facile
à manipuler, guérison sous pansement occlusif ;
* thermopathomimie : manipulation du thermomètre ou plus rarement, auto-contamination par des subs-
tances biologiques (matières fécales, urines) ;
* syndrome de Lasthénie de Ferjol : anémie hypochrome ferriprive (saignées, ingestions d’anticoagulants) ;
* endocrinopathomimies : hypoglycémies provoquées ;
* syndrome de Münchhausen : prédominance masculine avec personnalité antisociale, symptomatologie
bruyante, multiples interventions chirurgicales et hospitalisations, mythomanie (biographie qui suscite la
compassion, drames familiaux, deuils factices), pérégrinations et nomadisme médical ;
* syndrome de Münchhausen par procuration : enfant instrumentalisé et utilisé en tant que sujet malade,
diagnostic difficile confirmé par l’amélioration de l’état de l’enfant lorsqu’on obtient l’interdiction des
visites du parent soupçonné.

Il n’y a pas de recommandation officielle concernant la prise en charge de ce trouble. L’adhésion aux soins
des patients est médiocre et nombreux sont les perdus de vue une fois le diagnostic retenu. La prise en
PU
charge doit être collaborative et repose sur le psychiatre (souvent en service de liaison-consultation) et le
médecin-investigateur qui a établi le diagnostic.
Elle comporte deux objectifs :
* traitement des comorbidités psychiatriques ;
* traitement physique permettant de satisfaire le besoin du patient tout en limitant l’iatrogénie et le
nomadisme médical.

Viser l’extinction du comportement paraît illusoire, mais si l’on aboutit à une reconnaissance implicite du
diagnostic par le patient, il est pertinent de proposer une psychothérapie adaptée à sa psychopathologie
propre. Par ailleurs, il est nécessaire que le psychiatre contribue à limiter les réactions de rejet de l’équipe
de soins, inhérentes au sentiment d’avoir été trompé.

1.3.3. Simulation
La simulation appartient à la catégorie « Non-adhésion aux traitements médicaux » du DSM-5. Il s’agit de
la falsification volontaire de signes ou de symptômes physiques ou psychiatriques portée par un motif
rationnel (bénéfice externe) comme échapper à des poursuites judiciaires ou à une expulsion, obtenir des

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 210 27/07/2021 12:24:00

 211

ressources financières ou un hébergement, etc. Bien qu’elle puisse traduire une détresse psychologique, la
simulation n’est pas un trouble psychiatrique, car elle n’entraîne pas de retentissement fonctionnel.

1.4. Évaluation clinique psychiatrique

Dans la majorité des cas, l’évaluation clinique psychiatrique a lieu après les investigations complémen-
taires et après l’annonce du diagnostic, au moment où le patient est orienté vers un psychiatre. Afin d’évi-
ter la dualité physique-psychique, il est pertinent de solliciter le psychiatre dès la suspicion diagnostique
afin qu’il apporte sa contribution à la démarche diagnostique et à l’annonce. Cette organisation assure
une proposition thérapeutique plus précoce et une meilleure adhésion du patient. Ceci est réalisable en
pratique dans les services de psychiatrie de liaison-consultation, mais plus difficile en médecine de ville.
L’évaluation clinique psychiatrique a pour objectif d’affiner le diagnostic de TNF en caractérisant sa psycho-
pathologie pour mieux personnaliser les axes de prise en charge.

Anamnèse
1.4.1.

FR
Une anamnèse clinique complète doit être effectuée en explorant les antécédents personnels et familiaux
(psychiatriques, non psychiatriques et addictologiques), le traitement actuel, le mode de vie. Une écoute
rigoureuse doit être consacrée à l’histoire de la maladie.
Il est important de dresser un état des lieux exhaustif de la pathologie actuelle en listant :
* les symptômes fonctionnels ;
* les limitations d’activité ;
* les restrictions de participation ;
* les stratégies adaptatives en place ;
* les différentes prises en charge dont il bénéficie.

1.4.2. Comorbidités psychiatriques

Une évaluation clinique soigneuse doit rechercher les comorbidités psychiatriques. En effet, 70 à 95 % des
patients souffriraient de comorbidités psychiatriques, notamment de troubles anxieux dont le trouble de
PU
stress post-traumatique et de troubles dépressifs. Par ailleurs, 75 % des patients auraient un antécédent de
traumatisme psychique. De plus, 30 % des patients souffriraient de troubles de la personnalité, au premier
rang desquels figure le trouble de la personnalité de type borderline. On retrouve par ailleurs fréquemment un
fonctionnement de personnalité obsessionnel avec besoin de contrôle. Ces comorbidités peuvent préexister
à la décompensation du TNF (facteur prédisposant) ou constituer une complication (facteur perpétuant).
Enfin, il faut rechercher et évaluer le risque suicidaire.

1.4.3. Facteurs de risque de TNF

La recherche de ces facteurs aide à comprendre la psychopathologie du patient et à réfléchir aux éléments
qui ont pu être déterminants dans l’histoire de la maladie.

1.4.3.1. Facteurs prédisposants

Les facteurs prédisposants préexistent au TNF et déterminent la probabilité de décompensation de la

maladie (Tableau 5).

A. Gharib – Troubles à symptomatologie somatique

Psychiatrie avec reperes.indb 211 27/07/2021 12:24:00

 212

* antécédent de traumatisme psychique

Facteurs * dysfonctionnements familiaux, événements de vie indésirables, deuil
prédisposants * alexithymie
psychiques * antécédents d’épisodes de dissociation ou de troubles dissociatifs
* comorbidités psychiatriques

Facteurs * trouble de l’intéroception qui correspond à la difficulté de ressentir son état

physiologique, notamment la perception de son propre corps
prédisposants
* comorbidités non psychiatriques, notamment neurologiques : épilepsie, antécédents
physiques
de traumatisme crânien, déficience intellectuelle ou troubles des apprentissages

Tableau 5. Facteurs prédisposants.

1.4.3.2. Facteurs précipitants

Il convient de demander au patient s’il a pu identifier dans les heures, jours, semaines ou mois précédant

FR
l’apparition des symptômes un potentiel facteur déclenchant c’est-à-dire un facteur à l’origine de la décom-
pensation des symptômes. Les facteurs déclenchants peuvent être physiques ou psychiques.
Il peut s’agir de :
* une émotion forte (positive ou négative), une contrariété, un sentiment d’impuissance ou de frustration
ou un traumatisme psychique ;
* un traumatisme physique, une douleur aiguë ;
* troubles du sommeil ;
* une attaque de panique.

Dans l’immense majorité des cas, le patient décrit l’apparition des symptômes comme un coup de tonnerre
dans un ciel serein, car il n’a souvent pas conscience du caractère « précipitant » de certaines situa-
tions stressantes. La recherche du facteur déclenchant peut constituer un objectif psychothérapeutique.
Toutefois, lorsque la maladie est ancienne, elle peut évoluer pour son propre compte et il arrive que les
symptômes surviennent sans facteur déclenchant.
PU
1.4.3.3. Facteurs perpétuants

Les facteurs perpétuants correspondent aux facteurs qui surviennent après le début de la maladie, qui
inscrivent les troubles dans la durée et entravent le rétablissement (Tableau 6).

* comorbidités psychiatriques
Facteurs * dysfonctionnements familiaux
* non-acceptation du diagnostic ou tendance à nier l’impact des facteurs émotionnels
perpétuants
sur l’évolution du trouble
psychiques
* mésestime de soi
* inquiétude ou attention excessive des proches

* comorbidités non psychiatriques

* comportements d’évitement, comme les aides humaines ou matérielles excessives,
Facteurs
la perte d’autonomie, la sédentarisation
perpétuants
* multiplication des examens médicaux
physiques
* symptômes freinant l’investissement dans la prise en charge physique :
syndrome douloureux, fatigabilité

Tableau 6. Facteurs perpétuants.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 212 27/07/2021 12:24:01

 213

1.5. Prise en charge

Les données validées de prise en charge sont de plus en plus consensuelles. Les patients souffrant de
TNF nécessitent des prises en charge pluridisciplinaires alternées et/ou partagées en fonction des besoins
prioritaires du moment, des comorbidités éventuelles, des compétences des professionnels et des diffé-
rentes étapes de la maladie. Le pronostic est d’autant plus favorable qu’une prise en charge pluridiscipli-
naire est organisée précocement.
Il est important de noter qu’en parallèle de la prise en charge spécifique du TNF, il est primordial de traiter
les comorbidités psychiatriques.

1.5.1. Annonce du diagnostic

L’annonce du diagnostic de TNF constitue une étape capitale. Le succès de cette étape garantira chez le
patient un degré de certitude dans le diagnostic et une meilleure adhésion à la stratégie thérapeutique.
Elle permettra de mettre un terme au nomadisme médical, surtout si en fin de consultation, un protocole

FR
de soins est proposé.
Un préalable incontournable à une annonce diagnostique réussie est de prendre le temps d’écouter et
d’examiner le patient. Ceci permet de valider ses symptômes et de confirmer son statut de personne malade.
Une annonce utilisant des propos stigmatisants après une évaluation clinique superficielle entraînera chez
le patient un vécu négatif avec le sentiment de ne pas avoir été entendu et compris.
L’exercice est d’autant plus difficile qu’on retrouve dans le parcours du patient des diagnostics annoncés
erronés, incomplets ou des diagnostics du type « Vous n’avez rien ». Revenir sur le parcours individuel du
patient permettra d’expliquer en détail les raisons pour lesquelles ces diagnostics ont pu être évoqués et
pourquoi ils peuvent désormais être exclus. Aucune place ne doit être laissée à l’ambiguïté ou au doute.
Il est utile de commenter l’examen clinique devant le patient en lui montrant les signes de discordance
anatomo-clinique.
Par ailleurs, il est important de nommer la maladie. Le terme « fonctionnel » doit être privilégié, moins
péjoratif que « psychogène » ou « hystériforme » … et dénué de parti pris étiologique. Aborder quelques
données épidémiologiques permettra de rassurer le patient en montrant qu’il s’agit d’une pathologie
PU
fréquente et largement décrite bien que son modèle explicatif reste à ce jour incomplet.
Dans la mesure où le psychiatre a rencontré le patient au préalable, sa présence au moment de l’annonce
sera précieuse, tant pour épauler le médecin-investigateur qui a retenu le diagnostic que pour assurer au
patient une continuité des soins avec proposition de prise en charge, sans donner l’impression d’une dicho-
tomie physique-psychique.

1.5.2. Psychoéducation
L’intérêt de la psychoéducation dans la prise en charge de pathologies psychiatriques et non psychiatriques
n’est plus à prouver (cf. Chapitre 40). Plusieurs publications en montrent également un intérêt significatif
dans la prise en charge du TNF, bien qu’elles soient encore peu nombreuses et qu’elles concernent essen-
tiellement les patients souffrant de CNEP. On retrouve des améliorations significatives des symptômes
fonctionnels, de la qualité de vie, de la perception de la maladie et même des comorbidités psychiatriques.
Il est pertinent de proposer au patient qu’une personne de confiance l’accompagne.

A. Gharib – Troubles à symptomatologie somatique

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 214

1.5.2.1. Information

Les différents points qu’il peut être intéressant d’aborder avec le patient sont les suivants :
* santé : il pourra être utile d’aborder le concept de « bonne santé ». En effet, certains patients prêtent une
attention exagérée aux sensations corporelles, ce qui est source d’inquiétude et encourage la recherche
d’autres symptômes ;
* consommation des soins : les patients ont souvent la crainte ou la croyance qu’ils n’ont pas bénéficié
d’une prise en charge aboutie, avec omission de certains examens complémentaires. Ce sentiment interfère
avec l’investissement du patient dans la prise en charge, car il garde en arrière-pensée que des diagnostics
non explorés persistent, ce qui le pousse au nomadisme médical. Expliquer comment se déroule la démarche
diagnostique en médecine permet au patient de mieux comprendre son propre parcours et de comprendre
que les examens qui n’ont pas été réalisés n’ont pas été oubliés, mais n’étaient simplement pas nécessaires ;
* historique : depuis plusieurs siècles, la compréhension du TNF a beaucoup évolué, de l’hystérie décrite
par Hippocrate en passant par le trouble de conversion décrit par Freud jusqu’aux corrélats neuronaux
explorés de nos jours. Ce n’est qu’à la fin des années 1990 que l’imagerie fonctionnelle a permis d’affirmer
que les activations cérébrales différaient des activations cérébrales retrouvées dans la simulation, car l’in-

FR
tentionnalité du mouvement serait conservée. Enfin, ce n’est qu’en 2013 lors de la parution du DSM-5 que
la nécessité d’identifier un facteur de stress pour porter le diagnostic a disparu. Partager ces informations
avec le patient lui permettra de mieux comprendre l’évolution des représentations de cette maladie au
sein de la communauté médicale et par conséquent le potentiel caractère chaotique et stigmatisant de son
parcours de soins ;
* physiopathologie : des mécanismes cognitifs et attentionnels perturbent l’information sensorielle et
motrice. Ce n’est pas un diagnostic d’exclusion sans cause physiologique. Convaincre le patient qu’il existe
des anomalies dans le fonctionnement cérébral permet de reconnaître le statut de malade et de valider la
souffrance. Il est nécessaire de sensibiliser le patient au fonctionnement psychologique (émotions, stress,
personnalité) afin qu’il puisse comprendre le lien entre la physiopathologie et la proposition de prise en
charge psychiatrique. Il pourra être utile d’aider le patient à observer sa façon d’interagir avec l’environne-
ment pour contextualiser la survenue du TNF ;
* facteurs de risque : présenter au patient les facteurs de risque de TNF, lui permettra d’identifier ceux qui
le concernent. Ultérieurement, cela l’aidera à faire des liens avec sa façon d’interagir avec l’environnement
(pensées, émotions, comportements) et influencera sa façon de réagir à l’avenir ;
* objectifs de la prise en charge : le patient doit trouver lui-même les facteurs qui ont pu, dans sa situation,
PU
décompenser le trouble fonctionnel. La guérison est possible, mais l’objectif primaire de la prise en charge
est avant tout l’amélioration de la qualité de vie. En prenant du recul sur son fonctionnement psychologique,
il arrive fréquemment que les séances de psychoéducation à elles seules permettent au patient d’identifier
des facteurs déclenchants qu’il ne soupçonnait pas auparavant. En effet, les stratégies de coping nous sont
propres. Ceci nécessite donc une démarche très proactive de la part du patient.

1.5.2.2. Stratégies d’adaptation

Cette deuxième approche permettra d’aider le patient à améliorer sa qualité de vie en améliorant sa capa-
cité à faire face aux symptômes. Les points qu’il peut être utile d’aborder sont les suivants :
* régulation émotionnelle : il est important d’initier le patient aux techniques de régulation émotionnelle
afin qu’il constitue un système de contrôle interne. Il peut s’agir par exemple de gestion du stress (modèle du
stress, stratégies de coping), d’affirmation de soi (comportement affirmé, soumis, agressif) ou de relaxation
(body-scan, respiration abdominale, technique de Jacobson, pleine conscience) ;
* hygiène de vie : souffrir d’un TNF est compatible avec l’épanouissement personnel. Un rappel sur les
règles d’hygiène de sommeil et d’hygiène alimentaire, l’activité physique, le développement des activités
de loisirs, la notion de plaisir est souvent utile, notamment pour aider le patient à détourner son attention
de sa pathologie ;

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 214 27/07/2021 12:24:01

 215

* réseau de soins : il pourra être nécessaire de définir le rôle de chaque intervenant de santé (psychiatre,
psychologue, kinésithérapeute, orthophoniste, assistant social). Il conviendra d’expliquer au patient en
quoi consiste une psychothérapie et d’en présenter les principaux types, leurs mécanismes d’action et
leurs indications. Ceci lui permettra de s’orienter vers des soins psychiques adaptés et personnalisés en
fonction de son histoire et surtout de se responsabiliser face à sa prise en charge.

1.5.3. Prise en charge psychiatrique

1.5.3.1. Hospitalisation

La prise en charge conventionnelle actuelle de cette pathologie est ambulatoire. Les rares indications
d’hospitalisation sont les suivantes :
* hospitalisation programmée :
• en neurologie, pour la réalisation du bilan diagnostique complémentaire (vidéo-EEG par exemple) ;

*
•

FR
en rééducation, pour la participation à un programme intensif de rééducation ;
hospitalisation d’urgence :
• en service d’accueil et d’urgence, en cas de symptôme neurologique focal d’apparition brutale
nécessitant un bilan diagnostique en urgence (suspicion d’AVC par exemple) ;
• en psychiatrie, en cas de signe de gravité psychiatrique associé (idées suicidaires par exemple).

1.5.3.2. Prise en charge pharmacologique

Les interventions pharmacologiques sont essentiellement justifiées par l’existence de comorbidités

psychiatriques. Concernant la prise en charge spécifique du TNF, les données de la littérature font débat.
Les antidépresseurs type ISRS et IRSNa montreraient une efficacité significative lorsqu’ils sont administrés
dans le cadre d’une prise en charge multidisciplinaire, c’est-à-dire associés à la rééducation physique et à
la psychothérapie. Toutefois, l’effet serait très modéré et se verrait plutôt chez les patients présentant des
symptômes graves.
Par ailleurs, il est essentiel de s’assurer auprès du patient et des médecins qui sont intervenus dans son
PU
parcours que les traitements pharmacologiques inutiles (antiépileptiques, antiparkinsoniens, etc.) ont
bien été arrêtés.

1.5.3.3. Psychothérapie

La psychothérapie doit être adaptée à la psychopathologie individuelle du patient. Elle est plus efficace
lorsqu’elle est associée à la rééducation physique.
Les facteurs prédictifs d’une réponse satisfaisante sont :
* l’acceptation du diagnostic ;
* la motivation ;
* l’introspection et les capacités d’analyse.

Les techniques de psychothérapie pertinentes dans cette indication sont :

* les thérapies cognitives et comportementales visent à modifier les croyances concernant la maladie et
à changer les comportements qui sont considérés comme des obstacles à l’amélioration clinique, tel l’évite-
ment. Dans ce cadre, les séances ont pour objectifs l’engagement dans le processus de prise de contrôle, la
recherche de soutien, la détection des déclencheurs et des signes précurseurs, la régulation des émotions
et la gestion des événements stressants du quotidien.

A. Gharib – Troubles à symptomatologie somatique

Psychiatrie avec reperes.indb 215 27/07/2021 12:24:01

 216

* l’hypnose permet de :
• formuler des suggestions directes ou indirectes de levée de symptômes ;
• explorer des expériences passées qui pourraient être associées à l’apparition des symptômes ;
• diminuer l’hypervigilance tournée vers le membre affecté ;
• imaginer la période au cours de laquelle le mouvement physiologique était possible ;
• sensibiliser le patient au concept du « lâcher-prise ».
• La pratique de l’autohypnose montre également un intérêt dans la gestion des symptômes et
la relaxation.

* la thérapie interpersonnelle se base sur la théorie de l’attachement pour améliorer l’état général du
patient en faisant évoluer son fonctionnement interpersonnel.

1.5.4. Prise en charge physique

FR
1.5.4.1. Prise en charge neurologique

En parallèle de la prise en charge psychiatrique, le maintien du lien avec le neurologue (ou le médecin-
investigateur qui a retenu le diagnostic) favorisera l’investissement du patient dans les soins proposés.
Ce suivi permettra d’explorer l’évolution des symptômes. Dans certains cas, il s’avérera nécessaire que
le neurologue assure seul le suivi pendant plusieurs consultations avant que le patient n’accepte les
soins psychiques.

1.5.4.2. Prise en charge en rééducation

Il n’y a pas de recommandation officielle, mais cette prise en charge doit reposer sur la collaboration de
kinésithérapeutes (ou orthophoniste, orthoptiste selon le phénotype), ergothérapeutes et médecins-
rééducateurs. Elle peut être initiée en centre de rééducation et poursuivie chez un kinésithérapeute de ville.
Ce travail vise à lutter contre le déconditionnement à l’effort rééduquer le feedback proprioceptif
(informations afférentes sur l’état actuel du corps) et le sens de l’agentivité (conscience de notre faculté
d’agir, évaluation des conséquences d’une action). Les symptômes peuvent régresser avec l’augmentation
de l’activité physique. Un exercice trop intense peut entraîner une recrudescence des symptômes, mais
PU
il faut informer le patient que ce n’est pas dangereux pour le corps. En effet, les symptômes fonctionnels
ne traduisent pas d’information pertinente sur l’état réel du corps. Ils ne doivent donc pas conduire à des
limitations d’activité.
Il peut également être pertinent d’utiliser la vidéo afin de montrer au patient l’incohérence des mouvements
ou l’évolution des symptômes.
Le psychiatre peut prescrire de la kinésithérapie à son patient. Dans ce cas, il est important de détailler les
objectifs sur la prescription afin de s’assurer que les soins proposés seront adaptés (Tableau 7).
Les traitements passifs n’ont pas montré d’intérêt, car ils peuvent conforter la croyance en un corps fragile
et diminuer le sentiment d’efficacité personnelle du patient.
À la phase aiguë, les aides matérielles et les aménagements du lieu de vie ne doivent être utilisés qu’en cas
d’absolue nécessité. Ils doivent être abandonnés dès que les symptômes le permettent. Mais lorsque les
troubles se chronicisent, il devient délicat d’en priver le patient pour préserver son autonomie.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 216 27/07/2021 12:24:01

 217

Rééducation pour trouble neurologique fonctionnel

Exécution * travail le plus global possible en utilisant des gestes sportifs ou des
du mouvement manœuvres de détournement attentionnel (comme des tâches cognitives)
physiologique * éviter les exercices ciblés

* identifier la dose supportable

Entraînement * augmenter l’intensité graduellement
à l’effort * limiter les traitements passifs
(massage, mobilisations, étirements, contentions rigides, etc.)

Apprentissage de la gestion * séances d’intensité modérée

des symptômes * fréquence des séances régulière

Tableau 7. Exemple de prescription de kinésithérapie pour TNF.

Pronostic et évolution
1.6.

FR
Cette pathologie se caractérise par la gravité potentielle du pronostic fonctionnel déterminé par :
* les limitations d’activités, pouvant aller jusqu’à la grabatisation avec les complications lésionnelles qui
en découlent (complications de décubitus, modifications structurelles secondaires) ;
* les restrictions de participation avec incapacité à exercer un emploi, risque de désinsertion sociale et
perturbations de la vie quotidienne ;
* les comorbidités psychiatriques ;
* le risque de chronicité ;
* le risque de rechute.

Les facteurs associés à un pronostic favorable seraient les suivants :

* âge de début jeune ;
* haut niveau éducatif ;
* courte durée d’évolution ;
* courte durée entre l’apparition des symptômes et l’annonce diagnostique ;
* absence de retard au diagnostic et à la prise en charge.
PU
* Conclusion

Bien qu’il n’existe pas de recommandation officielle, ce chapitre propose une prise en charge conforme aux
données de la littérature, qu’il conviendra d’adapter à chaque situation. Plusieurs autres supports peuvent
guider la conduite à tenir comme les sites https://fndhope.org ou https://www.neurosymptoms.org. En outre,
un réseau pluridisciplinaire national de prise en charge des TNF intitulé « TNF France » affilié à la section
Neuropsychiatrie de l’AFBPN a été créé en 2019 (https://www.afpbn.org/sections/neuropsychiatrie/).

A. Gharib – Troubles à symptomatologie somatique

Psychiatrie avec reperes.indb 217 27/07/2021 12:24:01

 218

Références
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network approach. Rev Neurosci, 2018;29(4):355-68.
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tion group treatment for functional non-epileptic attacks. Epilepsy Behav, mai 2017;70:238-44.
Dallocchio C, Tinazzi M, Bombieri F, Arnó N, Erro R. Cognitive Behavioural Therapy and Adjunctive Physical Activity
for Functional Movement Disorders (Conversion Disorder): A Pilot, Single-Blinded, Randomized Study. Psychother
Psychosom, 2016;85(6):3813.
Daum C, Hubschmid M, Aybek S. The value of «positive» clinical signs for weakness, sensory and gait disorders in
conversion disorder: a systematic and narrative review. J Neurol Neurosurg Psychiatry, fev 2014;85(2):180-90.
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predisposing, precipitating, and perpetuating factors. Psychosomatics, 2007;48(3):230-8.
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Neurosci, 2016;31(10) :140.
PU

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 218 27/07/2021 12:24:01

 P. Neuville, L. Jurek

Troubles sexuels

1.

FR
L’activité sexuelle normale en bref

L’activité sexuelle ou réponse sexuelle d’un point de vue biologique peut être divisée en cinq phases (Figure 1) :
* désir : androgéno-dépendante, caractérisée par des idées, des fantasmes érotiques et le souhait d’avoir
des rapports sexuels. Il s’agit d’une phase de préparation à l’acte sexuel ;
* excitation : résulte de stimulations cérébrales ou périphériques et est caractérisée, chez l’homme par
l’érection, et chez la femme par une lubrification vaginale et l’érection du clitoris. Elle nécessite l’intégrité
de l’innervation sympathique d’origine spinale thoracolombaire, parasympathique d’origine spinale sacrée
et somatique sacrée ;
* plateau : phase de réalisation du coït ou poursuite de la stimulation (ex. : masturbation). Les phéno-
mènes de la phase précédente y restent stables ;
* orgasme : sensation de plaisir intense accompagnée dans les deux sexes de contractions rythmiques
de la musculature striée périnéale ainsi que de signes généraux (tachycardie, tension musculaire). Chez
l’homme, l’orgasme coïncide avec la seconde phase de l’éjaculation ;
* résolution : les phénomènes de la phase d’excitation diminuent rapidement. Chez la femme plusieurs
orgasmes successifs sont possibles si la stimulation sexuelle ne s’interrompt pas, la phase de résolution
PU
survient après le dernier orgasme. Chez l’homme, l’orgasme est suivi d’une période réfractaire pendant
laquelle la stimulation sexuelle est inefficace.

P Désir
H Excitation
A Plateau
S Orgasme
Résolution Orgasme multiple
E
Intensité du plaisir

Temps

Figure 1. Les phases de l’activité sexuelle. Source : urofrance.org.

Psychiatrie avec reperes.indb 219 27/07/2021 12:24:01

 220

2. Généralités sur les dysfonctions sexuelles

Selon l’OMS, la santé sexuelle est un état de bien-être physique, mental et social dans le domaine de la
sexualité. La prise en charge pour une santé sexuelle doit s’inscrire dans le respect des droits sexuels
fondamentaux. Elle doit également intégrer la notion de plaisir sexuel et ne pas se limiter à une approche
basée sur le risque et la pathologie.
Aborder une dysfonction sexuelle nécessite de se poser la question de la normalisation d’un champ appar-
tenant à l’intime. La frontière est difficile à définir, mais c’est bien la détresse de la personne, critère
diagnostique toujours nécessaire – bien que parfois difficile à saisir – qui aide à circonscrire le champ
d’action du praticien.

Pour tous les troubles sexuels, les critères diagnostiques DSM-5 incluent :
A. Des symptômes spécifiques au trouble
B. Présents dans presque toutes ou toutes (approximativement 75-100 %) les occasions d’activité sexuelle
(dans un contexte situationnel identifié ou, si de type généralisé, dans tous les contextes).

FR
C. Depuis une durée minimum d’approximativement 6 mois
D. Qui provoquent une détresse cliniquement significative chez la personne
E. La dysfonction sexuelle n’est pas mieux expliquée par un trouble mental non sexuel, comme étant la
conséquence d’une souffrance sévère liée à une relation (ex : violences conjugales) ou par d’autres facteurs
de stress significatifs et n’est pas due aux effets d’une substance, d’un médicament ou d’une autre affec-
tion médicale.

L’évaluation clinique initiale doit donc permettre de :

* définir le caractère permanent (primaire) ou acquis (secondaire) du trouble, en cherchant dans le second
cas les éventuels facteurs déclenchants ;
* déterminer si le trouble est généralisé (dans tous les contextes) ou situationnel (dans un contexte situa-
tionnel identifié) ;
* évaluer la sévérité du trouble et notamment son retentissement psychologique ;
* évaluer les facteurs liés au partenaire (ex : dysfonction sexuelle), à la relation (conjugopathie,
communication), les facteurs individuels médicaux, psychologiques (dépression, nudité mal acceptée)
et iatrogéniques.
PU
3. Dysfonctions sexuelles chez l’homme

3.1. Éjaculation prématurée

L’éjaculation prématurée (EP) est caractérisée par un trouble de l’éjaculation persistant ou répété survenant
pendant le rapport sexuel avec une partenaire, approximativement dans la minute suivant la pénétration
vaginale, et avant que la personne ne souhaite éjaculer.
NB : Bien que le diagnostic d’EP puisse s’appliquer aux sujets ayant des activités sexuelles non vaginales, le
critère spécifique de durée n’a pas été établi pour ces activités.

3.1.1. Bases théoriques

La durée du coït est variable, mais comporte une part de détermination génétique au sein du règne animal.
Cependant, cette durée et son vécu répondent à une norme sexuelle dans un contexte culturel donné. Si
l’éjaculation est « précoce » chez la plupart des espèces, l’homme a la capacité de la retarder.
Dans le cadre de l’EP, les différentes phases de la réponse sexuelle (Figure 2) sont plus courtes.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 220 27/07/2021 12:24:01

 221

Éjaculation rapide
et orgasme

Réponse normale
Phase de plateau
courte

Excitation
rapide

3.1.2.

FR Figure 2. Réponse sexuelle d’un éjaculateur prématuré. Source : urofrance.org.

Évaluation spécifique
La gravité de l’EP sera évaluée selon le temps de latence intravaginal (forme sévère : anteportas, avant la
pénétration) et le retentissement psychologique. Il sera indispensable de déterminer s’il peut s’agir d’un
autre trouble de l’éjaculation.
Aucun examen complémentaire n’est à réaliser de façon systématique pour les EP secondaires.

3.1.3. Prise en charge

Une approche psycho-sexologique est le traitement de première ligne à toujours mettre en place ; elle
cherche à travailler sur le temps d’excitation par différentes approches combinées (« squeeze », « stop
PU
and go »).
Si une prise en charge pharmacologique est nécessaire, elle s’accompagnera toujours d’une prise en charge
psycho-sexologique.
* anesthésiant locaux : PSD502 en spray à appliquer avant un rapport (AMM pour l’EP) ;
* dapoxétine (30 à 60 mg) 1 à 3 h avant l’activité sexuelle (ISRS ayant l’AMM pour l’EP) ;
* tramadol (hors AMM).

3.2. Éjaculation retardée

L’éjaculation retardée est définie par un retard marqué à l’éjaculation et/ou absence ou diminution marquée
de la fréquence de l’éjaculation sans que le sujet ne souhaite retarder l’éjaculation.

3.2.1. Bases physiologiques

Bien que l’éjaculation survienne temporellement au même moment que l’orgasme, ces deux événements
sont distincts et peuvent être dissociés.

P. Neuville, L. Jurek – Troubles sexuels

Psychiatrie avec reperes.indb 221 27/07/2021 12:24:01

 222

L’éjaculation est un réflexe spinal, sous contrôle supra-spinal, composée de 2 phases distinctes :
* phase d’émission correspondant à l’accumulation du sperme au sein des canaux éjaculateurs
distendus. Le sperme provient des vésicules séminales (50-80 %), de la prostate (15-30 %), des glandes de
Cowper péri-urétrales, des testicules (< 1 %, comprenant les spermatozoïdes). Le col vésical se ferme par
une contraction médiée par une innervation sympathique ;
* phase d’expulsion correspondant à la survenue de contractions rythmiques et régulières des muscles
périnéaux (muscles bulbo-spongieux et ischio-caverneux) et de la musculature urétrale, tout en gardant le
col vésical fermé.

3.2.2. Évaluation spécifique

L’évaluation doit permettre d’identifier des signes en faveur du diagnostic : efforts intenses et prolongés
visant à atteindre l’orgasme, survenue d’un inconfort génital faisant par la suite cesser les efforts, évite-
ment de l’activité sexuelle.
Elle doit également comporter :

FR
* la précision de l’histoire clinique, et rechercher des antécédents d’infection génitale, des signes de
neuropathie (centrale ou périphérique), un diabète ;
* la recherche de troubles mictionnels associés ;
* la recherche des facteurs pouvant impacter la fonction éjaculatoire : facteurs relationnels, facteurs de
vulnérabilité individuels, facteurs sociaux (stress), trouble psychiatrique sous-jacent ;
* un examen clinique : examen périnéal comportant un toucher rectal (recherche d’une douleur provo-
quée, évaluation du tonus anal), examen neurologique ;
* une évaluation du partenaire. Cette évaluation est essentielle et doit porter une attention quant au vécu
de la situation, la souffrance liée à ce trouble, les éventuelles propres difficultés sexuelles.

3.2.3.
*
*
*
Examens complémentaires
bilan biologique minimum comportant une glycémie à jeun et une testostéronémie totale ;
ECBU de premier et du second jet recherchant une éventuelle infection ;
bilan morphologique par IRM pelvienne est à discuter au cas par cas.
PU
3.2.4. Quelle attitude avoir face à une éjaculation retardée ?
Il existe de nombreux troubles de l’éjaculation, parfois difficiles à distinguer, et la première étape consiste
à déterminer exactement de quel trouble de l’éjaculation souffre le patient :
* anéjaculation avec orgasme conservé (ex. après prostatectomie radicale) ;
* anéjaculation avec anorgasmie (ex. iatrogénie médicamenteuse) ;
* éjaculation rétrograde (ex. diabétique, traitement par alpha-bloquants) ;
* anorgasmie isolée (ex. blessé médullaire) ;
* éjaculation retardée ;
* hypospermie (ex. agénésie des déférents, mutation du gène CFTR) ;
* éjaculation prématurée.

À noter qu’un trouble de l’éjaculation est parfois le premier signe d’une sclérose en plaques.
Enfin, il faut toujours rechercher une iatrogénie médicamenteuse et/ou chirurgicale.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 222 27/07/2021 12:24:01

 223

3.2.5. Prise en charge

Si l’éjaculation retardée n’est pas liée à une affection médicale autre, la prise en charge est essentiellement
psycho-sexologique avec un travail autour des habitudes sexuelles (masturbation par ex.), de la confiance
en soi…
La lutte contre l’iatrogénie est essentielle et la modification de thérapeutique peut être utile, sans forcé-
ment arrêter le traitement. Par exemple, les alpha-bloquants ne donnent pas tous autant de troubles de
l’éjaculation (dans l’ordre décroissant : silodosine > tamsulosine > alfusozine).
Lorsque les troubles de l’éjaculation accompagnent un projet de parentalité sous-jacent, l’aspect psycho-
logique et la prise en charge du couple de façon systémique sont indispensables.

3.3. Troubles de l’érection

Définition de la dysfonction érectile (OMS)

3.3.1.

3.3.2.
FR
Incapacité persistante ou récurrente à obtenir ou maintenir une érection du pénis suffisante (rigidité érectile)
pour permettre des rapports sexuels satisfaisants.
Le symptôme de dysfonction érectile est basé sur la plainte du patient. Même si des mesures objectives
peuvent aider au diagnostic, elles ne doivent pas se substituer au discours du patient.

Bases physiologiques
La verge est constituée de trois cylindres : deux corps caverneux et un corps spongieux. Les deux corps
caverneux sont entourés d’une albuginée, solide, et sont constitués de cellules musculaires lisses dont
l’organisation vasculaire permet de se gorger de sang artériel à haute pression.
Il existe deux noyaux médullaires de l’érection : un noyau dorso-lombaire (T10-L2) inhibiteur, et un noyau
sacré S2-S3-S4 excitateur.
Il existe 3 types d’érection :
PU
* érection réflexe survenant lors d’une stimulation génitale par excitation directe du noyau sacré ;
* érection psychogène, par stimuli cortical qui va lever l’inhibition du noyau dorso-lombaire ;
* érection nocturne du sommeil paradoxal, soumise à l’imprégnation androgénique.

3.3.3. Évaluation
Un examen physique des organes génitaux externes est hautement recommandé (volume testiculaire,
varicocèle, induration des corps caverneux, phimosis).
L’examen précise l’histoire naturelle du trouble de l’érection notamment la recherche de facteurs déclen-
chants (personnels ou médicaux), le mode de survenue (progressif ou brutal).
Si le trouble est situationnel, l’origine est très probablement psychogène.
Enfin, il faut spécifier la sévérité de la dysfonction érectile : selon le degré de souffrance qui y est associé,
ou selon le questionnaire International Index of Erectile Function (IIEF), dont la version courte IIEF-5 est le
mode d’évaluation et de suivi principal pour les recherches concernant la dysfonction érectile.

P. Neuville, L. Jurek – Troubles sexuels

Psychiatrie avec reperes.indb 223 27/07/2021 12:24:01

 224

Score IIEF5
Au cours des six derniers mois :
1. À quel point étiez-vous sûr de pouvoir avoir une érection et de la maintenir ?
Pas sûr du tout 1
Pas très sûr 2
Moyennement sûr 3
Sûr 4
Très sûr 5
2. Lorsque vous avez eu des érections à la suite de stimulations sexuelles,
avec quelle fréquence votre pénis a-t-il été suffisamment rigide (dur) pour permettre la pénétration ?
Je n’ai pas été stimulé sexuellement 1
Presque jamais ou jamais 2
Rarement (beaucoup moins que la moitié du temps) 3
Quelquefois (environ la moitié du temps) 4

FR
La plupart du temps (beaucoup plus que la moitié du temps)
Presque tout le temps ou tout le temps
3. Lorsque vous avez essayé d’avoir des rapports sexuels,

Je n’ai pas essayé d’avoir de rapports sexuels

Presque jamais ou jamais
Rarement (beaucoup moins que la moitié du temps)
Quelquefois (environ la moitié du temps)
La plupart du temps (beaucoup plus que la moitié du temps)
Presque tout le temps ou tout le temps

Je n’ai pas essayé d’avoir de rapports sexuels

Extrêmement difficile
Très difficile
Difficile
2

6
1

5
5
6

avec quelle fréquence avez-vous pu rester en érection après avoir pénétré votre partenaire ?

4. Pendant vos rapports sexuels, à quel point vous a-t-il été difficile de rester en érection
jusqu’à la fin de ces rapports ?
1
2
3
4
PU
Un peu difficile 5
Pas difficile 6
5. Lorsque vous avez essayé d’avoir des rapports sexuels, avec quelle fréquence en avez-vous été satisfait ?
Je n’ai pas essayé d’avoir de rapports sexuels 1
Presque jamais ou jamais 2
Rarement (beaucoup moins que la moitié du temps) 3
Quelquefois (environ la moitié du temps) 4
La plupart du temps (beaucoup plus que la moitié du temps) 5
Presque tout le temps ou tout le temps 6

Interprétation : Trouble de l’érection sévère (score de 5 à 10), modéré (11 à 15), léger (16 à 20),
fonction érectile normale (21 à 25) ou non interprétable (1 à 4).

Figure 3. Questionnaire International Index of Erectile Function.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 224 27/07/2021 12:24:01

 225

3.3.4. Examens complémentaires

La distinction entre trouble de l’érection d’origine organique ou psychiatrique n’est pas aisée, les deux
étant fréquemment associés. Dans ce contexte, la recherche d’étiologie organique doit être systématique
et les examens complémentaires orientés.
Un bilan biologique minimal à la recherche de causes modifiables doit être réalisé et comporte : testostéro-
némie totale, bilan lipidique, glycémie à jeun.

3.3.5. Quelle attitude avoir face à une dysfonction érectile ?

Elle comporte trois étapes :
* confirmer le diagnostic ;
* identifier les différentes causes possibles, souvent entremêlées (veiller notamment à ne pas passer à côté
d’une dysfonction érectile en symptôme sentinelle révélateur d’une maladie vasculaire athéromateuse) ;
* rechercher d’éventuelles contre-indications à une prise en charge :

3.3.6.
FR
• insuffisance cardiaque décompensée (NYHA 3 ou 4) (Conférence de Princeton) → différer la prise
en charge après stabilisation des conditions cardio-vasculaires ;
• paraphilie constituant une infraction à caractère sexuel.

Prise en charge
Dans tous les cas, il faut prévenir l’abandon du suivi (fréquent), et planifier la réévaluation et les adapta-
tions thérapeutiques.
La prise en charge sexothérapeutique ne s’appuie pas sur les causes de la dysfonction érectile (organique
ou psychogène), mais sur le symptôme et ses conséquences.
Plusieurs outils thérapeutiques médicamenteux et non médicamenteux sont disponibles :
* inhibiteurs de la phospho-diestérase de type 5 (IPDE5) :
• molécules disponibles : sildenafil, Vardenafil, Tadalafi. Non remboursées par la sécurité sociale ;
• prise à la demande pour tous, prise quotidienne possible pour le Tadalafil ;
PU
• contre-indiqués en association avec d’autres libérateurs de monoxyde d’azote, NO (dérivés
nitrés, poppers) ;

* prostaglandines intra-urétrales ou intra-caverneuses :

• auto-injection intracaverneuse : alprostadil. Prise en charge invasive nécessitant un appren-
tissage, ses avantages sont une grande efficacité et une rapidité d’action. Dose minimale efficace
recherchée pour éviter un priapisme ;
• auto-injection intra-urétrale : alprostadil en gel ;

* vacuum : méthode mécanique de traitement d’une dysfonction érectile, présentant l’avantage d’être
efficace pour presque toutes les étiologies. Elle permet l’obtention d’une érection moins naturelle et
demande un apprentissage et une certaine acceptabilité ;
* implants péniens : traitement chirurgical de la dysfonction érectile.

P. Neuville, L. Jurek – Troubles sexuels

Psychiatrie avec reperes.indb 225 27/07/2021 12:24:01

 226

3.4. Diminution du désir sexuel chez l’homme

3.4.1. Définitions
Le désir sexuel est un phénomène psychobiologique provoqué par des stimuli sensoriels qui peuvent
être exogènes (liés à l’environnement) ou endogènes (idées sexuelles, fantasmes). Il comporte ainsi une
composante biologique neuroendocrine et une composante psycho-affective.
Le diagnostic de diminution du désir sexuel est défini comme la déficience ou absence persistante ou répétée
de pensées sexuelles/érotiques ou de fantaisies imaginatives et du désir d’activité sexuelle. L’évaluation
de la déficience est faite par le clinicien qui doit prendre en compte les facteurs susceptibles d’affecter le
fonctionnement sexuel tels que l’âge et les contextes généraux et socioculturels de la vie du sujet.

3.4.2. Limites du diagnostic de baisse du désir sexuel

FR
Ces limites sont de trois ordres :
* sociales : le diagnostic de baisse du désir sexuel peut être perçu comme une des expressions de la médi-
calisation de la sexualité. Il a un effet de pathologisation de certaines variations de la sexualité, notamment
l’asexualité qui peut être vue comme un type d’orientation sexuelle plutôt que comme un trouble mental ;
* scientifiques : certains critères diagnostiques sont sujets à discussion, notamment la définition claire
de « souffrance » ou la durée du trouble (une durée d’un mois a été suggérée comme plus performante en
diagnostic que les six mois généralement retenus) ;
* relationnelles : la baisse du désir est un diagnostic individuel d’un trouble relationnel, le désir étant
toujours diminué par rapport à celui du partenaire.

3.4.3. Physiologie
La testostérone est l’hormone principale de la stimulation du désir sexuel chez l’homme. Les déficits
complets en testostérone, rares, entraînent une baisse du désir sexuel notable. La relation entre testosté-
rone et désir sexuel est ainsi bien documentée, mais devient difficile d’interprétation au niveau individuel
PU
du fait des nombreuses interactions avec d’autres troubles sexuels, en particulier chez l’homme âgé, et de
la composante psycho-affective du désir.

3.4.4. Évaluation
L’évaluation clinique doit rechercher
* des signes évocateurs d’hypogonadisme : hypo-développement des caractères sexuels secondaires,
diminution des érections nocturnes, gynécomastie, hypotrophie testiculaire, diminution de la pilosité ;
* une composante iatrogénique médicamenteuse, un abus de substance (alcool, cannabis) ou un trouble
dépressif.

3.4.5. Examens complémentaires

En cas de symptômes évocateurs d’hypogonadisme, un dosage répété de testostéronémie totale matinale
doit être réalisé. Le dosage de testostéronémie totale peut être faussé lors de variations importantes de la
Sex Hormon Binding Protein (SHBG) : obésité, cirrhose, dysthyroïdies.
En cas d’hypotestostéronémie avérée, des dosages de LH, FSH et de prolactine doivent être réalisés.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 226 27/07/2021 12:24:01

 227

3.4.6. Prise en charge

Une approche intégrée bio-psycho-sociale de la sexualité de l’homme et du couple est requise.
Une psychothérapie de soutien est toujours appropriée, quelles que soient la présentation et l’étiologie
du trouble.
La correction des troubles hormonaux éventuellement présents (hypogonadisme, dysthyroïdies, hyperpro-
lactinémie) est évidemment nécessaire.

4. Dysfonctions sexuelles chez la femme

4.1. Troubles de l’orgasme chez la femme

4.1.1.

du désir.

4.1.2.
FR
Définition
Il s’agit d’une absence d’orgasme, ou d’une diminution marquée de l’intensité des sensations orgasmiques,
ou d’un retard marqué avant l’orgasme malgré une excitation sexuelle élevée, quel que soit le type de
stimulation.
La présence d’une excitation sexuelle adéquate permet de différencier un trouble de l’orgasme d’un trouble

Évaluation
Elle doit permettre de déterminer si :
* le trouble est généralisé ou situationnel. Il faut s’attacher à spécifier le trouble selon le type de parte-
naire, le type de stimulation (clitoris, seins, vagin, autre) ;
* l’orgasme est atteint par masturbation ;
* le trouble est apparu brutalement (évoquant une cause biologique) ou progressivement.
PU
Elle doit rechercher les nombreux facteurs biologiques associés à un trouble de l’orgasme :
maladie cardio-vasculaire, insuffisance rénale, atteintes neurologiques, modifications hormonales
(hypo-œstrogénie, hypothyroïdie, hypo-androgénie).
Elle doit également rechercher une iatrogénie médicamenteuse et/ou chirurgicale.

4.1.3. Prise en charge

La prise en charge psycho-sexuelle peut proposer un programme thérapeutique étape par étape compre-
nant notamment :
* psycho-éducation sur l’anatomie et la fonction orgasmique ;
* introduction à une prise de conscience du corps par des exercices sensoriels ;
* enseignement de techniques appropriées de stimulation/masturbation ;
* exercice de Kegel (renforcement du périnée) ;
* travail sur les compétences de communication.

Aucun traitement pharmacologique n’a fait la preuve d’une efficacité pour l’amélioration de la fonction
orgasmique chez la femme.

P. Neuville, L. Jurek – Troubles sexuels

Psychiatrie avec reperes.indb 227 27/07/2021 12:24:01

 228

4.2. Trouble de l’intérêt pour l’activité sexuelle

ou de l’excitation sexuelle chez la femme

4.2.1. Critères diagnostiques DSM-5

Réduction significative de l’intérêt pour l’activité sexuelle ou de l’excitation sexuelle qui se manifeste par
au moins 3 des symptômes suivants :
* absence/diminution de l’intérêt pour l’activité sexuelle ;
* absence/diminution des pensées érotiques ou sexuelles ou des fantaisies imaginatives ;
* peu ou pas d’initiation de l’activité sexuelle et, typiquement, absence de réceptivité aux tentatives du
partenaire pour initier l’activité sexuelle ;
* absence/diminution de l’excitation ou du plaisir sexuel dans presque toutes ou toutes (approximative-
ment 75-100 %) les situations de rencontres sexuelles ;
* absence/diminution de l’intérêt sexuel ou de l’excitation sexuelle en réponse aux signaux sexuels/

FR
érotiques, internes ou externes (p. ex. écrits, verbaux, visuels) ;
* absence/diminution des sensations génitales ou non génitales pendant l’activité sexuelle dans presque
toutes ou toutes les occasions (approximativement 75-100 %), les rencontres sexuelles (dans des contextes
situationnels identifiés ou, si de type généralisé, dans tous les contextes).

4.2.2. Définition de l’excitation sexuelle

L’excitation sexuelle a deux composantes :
* psychique (l’excitation subjective) ;
* physique (ensemble de réponses physiologiques à une excitation : vasoconstriction génitale, lubrification).

Un trouble de l’excitation sexuelle peut être secondaire à des difficultés liées à l’une ou l’autre de ces
composantes, ou une combinaison des deux.
L’étude des troubles de l’excitation sexuelle s’est jusqu’à présent plus focalisée sur les troubles de lubrifi-
cation, alors que toutes les femmes ayant des difficultés de lubrification ne considèrent pas forcément cela
PU
comme gênant.

4.2.3. Évaluation
Un trouble de l’excitation sexuelle peut être lié à un trouble du désir, des douleurs à la pénétration, un
trouble de l’orgasme. Il faut ainsi questionner chaque étape du cycle de la réponse sexuelle afin d’identifier
précisément le trouble originel.
Une évaluation de l’histoire médicale, sexuelle et psychosociale est une première étape essentielle :
* l’histoire médicale recherche d’éventuels troubles de l’humeur. Des troubles physiques (dysthyroïdies,
incontinence urinaire, diabète, dysfonction endothéliale et troubles neuro-musculaires) peuvent égale-
ment être impliqués dans un trouble de l’excitation sexuelle ;
* l’histoire sexuelle doit permettre de bien définir le trouble de l’excitation (génitale ou subjective). Une
attention spéciale à la qualité et à la quantité de stimuli sexuels que reçoit la personne se plaignant d’un
trouble de l’excitation est essentielle dans l’évaluation initiale.

L’examen clinique doit comporter un examen gynécologique évaluant le tonus périnéal, la trophicité vagi-
nale, la sensibilité, l’état cutanéomuqueux.

Partie 1 – Grandes affections adultes

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 229

Certains questionnaires validés peuvent aider à systématiser et évaluer un trouble de la fonction sexuelle
chez la femme, comme le Female Sexual Function Index (FSFI). Il en existe une version française validée.

4.2.4. Examens complémentaires

Aucun examen n’est systématiquement demandé. Des dosages hormonaux peuvent être réalisés (TSH,
œstradiol, prolactine) selon d’éventuels points d’appels.

4.2.5. Traitements

4.2.5.1. Prise en charge psycho-sexuelle

Elle peut combiner de la psychoéducation (travail sur les croyances autour de la sexualité dans le but
notamment de rétablir des attentes réalistes), des techniques cognitivo-comportementales (travail sur
l’estime de soi, exposition graduée) ou de pleine conscience.

FR
Traitements pharmacologiques
Plusieurs médicaments peuvent être utilisés :
* testostérone : plusieurs études ont analysé les effets de la testostérone sur le trouble de l’excita-
tion sexuelle, mais ses effets à long terme et son profil de tolérance ne permettent pas de recommander
son utilisation ;
* œstrogène : une supplémentation en œstrogène (systémique ou locale) peut avoir un effet positif sur la
sécheresse vaginale et les dyspareunies ;
* plusieurs autres médicaments ont été évalués (tibolone, sildénafil, alprostadil, levodopa) sans
permettre d’en tirer des recommandations.

4.3.

4.3.1.
Trouble lié à des douleurs génito-pelviennes ou à la pénétration

Définitions
PU
Comme pour les autres troubles sexuels, le spectre des troubles sexuels douloureux a connu plusieurs
évolutions de ses cadres nosologiques. Il convient là aussi de bien identifier le trouble selon les défini-
tions actuelles :
* les dyspareunies sont des douleurs persistantes ou récurrentes lors d’une pénétration (ou d’une tenta-
tive de pénétration) vaginale. Elles peuvent se présenter comme des douleurs vaginales et/ou pelviennes
superficielles ou profondes ;
* les vulvodynies sont un inconfort vulvaire chronique, souvent décrit par des sensations de brûlures
douloureuses, sans lésion objective ou atteinte neurologique associées ;
* le vaginisme est une difficulté persistante ou récurrente à permettre la pénétration vaginale malgré
la volonté claire de la femme de réaliser cette pénétration. Les patientes ne souffrent pas uniquement de
spasmes musculaires périnéaux, mais aussi de conduites d’évitement liées à une phobie de la pénétration,
avec des niveaux élevés de représentations douloureuses.

P. Neuville, L. Jurek – Troubles sexuels

Psychiatrie avec reperes.indb 229 27/07/2021 12:24:01

 230

4.3.2. Évaluation
Une évaluation clinique doit rechercher des anomalies des tissus cutanés et muqueux. Des troubles
vulvo-vaginaux peuvent en effet être associé à du lichen plan, lichen scléreux, herpès génital, candidose,
vaginose bactérienne.
Un examen gynécologique peut être utile, il sera effectué en fin de prise en charge en cas de vaginisme.
Une évaluation fonctionnelle du plancher pelvien est également importante (tonus, sensibilité).
La recherche de facteurs iatrogéniques doit s’enquérir d’antécédent urologique ou gynécologique (notam-
ment de radiothérapie).
Une évaluation des facteurs psychosexuels doit rechercher d’autres troubles sexuels, des antécédents
d’abus ou de violence sexuelle, des troubles affectifs.

4.3.3. Typologies de douleurs sexuelles

FR
Il convient de préciser le type de douleur :
* douleurs précédant le rapport : phobie de la pénétration, vulvodynie, vaginisme ;
* douleurs introïtales : troubles de l’excitation associés, iatrogénie chirurgicale, névralgie pudendale,
vaginisme modéré, vulvodynie ;
* douleurs profondes vaginales : endométriose ;
* douleurs pendant le rapport : contraction spastique des muscles du plancher pelvien ;
* douleurs après le rapport : lésions muqueuses, trouble de la lubrification.

4.3.4. Prise en charge

La prise en charge doit être individuelle et adaptée aux attentes de la personne. Selon le type de plainte à
bien identifier elle peut reposer sur :
* des anesthésiants locaux avant pénétration (lidocaïne topique) ;
* le traitement médical d’éventuelles lésions génitales et dermatologiques ;
* de la physiothérapie avec un travail centré sur la contraction/relaxation des muscles du plancher pelvien ;
PU
* une prise en charge psycho-sexuelle est toujours associée et peut comporter du travail sur la perception
de soi, la modification de schémas négatifs… Une prise en charge spécifique au traumatisme peut égale-
ment être proposée.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 230 27/07/2021 12:24:01

 231

5. Dysfonction sexuelle induite par une substance/un médicament

5.1. Critères diagnostiques DSM-5

A. Présence au premier plan du tableau clinique d’une dysfonction sexuelle cliniquement significative.
B. Mise en évidence d’après l’anamnèse, l’examen physique ou les examens complémentaires de la
présence de (1) et (2) :
1. Les symptômes du critère A sont apparus pendant ou juste après une intoxication par une substance
(ou un sevrage) ou après la prise d’un médicament ;
2. La substance/le médicament impliqué(e) est susceptible de provoquer les symptômes du critère A.
C. La perturbation n’est pas mieux expliquée par une dysfonction sexuelle non induite par une substance/
un médicament. Les arguments en faveur de l’existence d’une dysfonction sexuelle indépendante sont
les suivants :

FR
* les symptômes précèdent le début de la prise d’une substance ou d’un médicament ;
* les symptômes persistent pendant une période de temps conséquente (p. ex. environ 1 mois) après la
fin de l’intoxication ou du sevrage aigu ;
* ou il existe d’autres arguments en faveur de la présence indépendante d’une dysfonction sexuelle non
induite par une substance (p. ex. antécédents d’épisodes répétés non liés à une substance).

D. La perturbation ne survient pas exclusivement au cours d’un épisode confusionnel.

E. La perturbation provoque une détresse cliniquement significative chez la personne.

5.2. Points essentiels

Une iatrogénie médicamenteuse doit toujours être recherchée en médecine sexuelle. Les effets sur la sexua-
lité d’un traitement sont un facteur majeur de non-compliance et doivent être prévenus. Les conséquences
peuvent être importantes, notamment lors de prises en charge psychiatriques ou cardio-vasculaires.
Les effets indésirables sexuels des antidépresseurs et des neuroleptiques sont fréquents et la distinction
PU
entre iatrogénie et conséquences du trouble psychiatrique est toujours difficile.
La modification ou l’arrêt d’un traitement médicamenteux doit se faire en collaboration avec le prescrip-
teur initial.
Le Tableau 1 synthétise les différents traitements médicamenteux responsables de troubles sexuels.

P. Neuville, L. Jurek – Troubles sexuels

Psychiatrie avec reperes.indb 231 27/07/2021 12:24:01

 232

Indications Classe
Dysfonction sexuelle iatrogène Commentaires
thérapeutiques pharmacologique

Estimation biaisée par le rôle de la

Principalement
Bêta-bloquants dysfonction endothéliale associée
dysfonction érectile
à l’HTA sur la dysfonction érectile

Diurétiques Antihypertenseur très délétère

Antihypertenseurs
thiazidiques sur la fonction érectile

Dysfonction érectile
Spironolactone Trouble de la libido Effet anti-androgène
Trouble du désir

Surtout tamsulosine et silodosine

Alpha-bloquants Troubles de l’éjaculation
Hypertrophie Réversible à l’arrêt du traitement
Bénigne Inhibiteurs de Trouble de l’éjaculation
de prostate la 5-alpha- Dysfonction érectile

Cancer
de prostate

FR
Antidépresseurs

Hépatites virales,
Sclérose en Plaques
réductase

Analogues
de GnRH

ISRS/ISRNa/
Tricycliques

Interféron
Diminution de la libido

Perte du désir sexuel

Dysfonction érectile
Diminution du volume de l’éjaculat
Diminution des
érections spontanées

Retard de l’éjaculation
Dysfonction érectile
Troubles de l’orgasme
Baisse du désir

Baisse de la libido
La sérotonine exerce un effet
inhibiteur puissant sur les fonctions
sexuelles. Des antidépresseurs tels
que le bupropion, la mirtazapine
ou l’agomélatine sont moins
pourvoyeurs de troubles sexuels.

Effet anti-androgène
PU
Effets majeurs et variés :
Par effet antagoniste
Dysfonction érectile, priapisme,
dopaminergique avec un effet
Neuroleptiques troubles du désir, troubles de
dose-dépendant mais également
l’éjaculation, troubles de l’orgasme,
par effet hyperprolactinémiant
trouble de la lubrification

Plus fréquemment diminution

Atteinte souvent plurifactorielle liée à
Antiépileptiques ou absence de désir sexuel
des altérations neuro-psychiatriques
Troubles de l’orgasme

Agonistes Désinhibition
Antiparkinsoniens
dopaminergiques Hypersexualité

Tramadol Retard de l’éjaculation

Antalgiques Effet hypogonadotrope central lors
Opioïdes Diminution du désir
d’utilisation prolongée

Sécheresse vaginale
Cancer du sein Tamoxifène Dyspareunie
Troubles du désir

Tableau 1. Synthèse des dysfonctions sexuelles liées à des traitements médicamenteux.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 232 27/07/2021 12:24:02

 233

6. Paraphilies et troubles paraphiliques

6.1. Définition
La paraphilie est une sexualité atypique (comparativement aux normes sociétales à un instant donné),
mais ne constitue pas en elle-même un trouble mental. Ainsi, il est important de faire la distinction entre
paraphilie et trouble paraphilique. Le trouble paraphilique se définit comme une paraphilie associée à une
souffrance cliniquement significative ou à une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans
d’autres domaines importants.
Dans tous les cas, les intérêts sexuels doivent être présents depuis au moins 6 mois pour évoquer le diagnostic.

Le DSM-5 décrit huit types de paraphilie

* Exhibitionnisme : obtention de plaisir en exposant ses parties génitales à d’autres personnes ou en
agissant sexuellement en public.

FR
* Fétichisme : plaisir obtenu par l’utilisation d’objets inanimés.
* Frotteurisme : excitation sexuelle obtenue par frottement contre une personne non consentante.
* Pédophilie : préférence sexuelle pour les enfants pré-pubères.
* Masochisme sexuel : plaisir obtenu en subissant une douleur ou une humiliation.
* Sadisme sexuel : plaisir obtenu en infligeant de la douleur ou de l’humiliation.
* Voyeurisme : plaisir sexuel obtenu en observant à son insu un individu nu, dénudé ou engageant des
rapports sexuels.
* Travestissement fétichiste : attirance dans le port des vêtements du sexe opposé.

Une catégorie « paraphilies non spécifiées par ailleurs » permet de décrire des paraphilies moins fréquentes
telles que la zoophilie.

Toutes les conduites paraphiliques ne sont pas illégales, mais certains peuvent conduire à des actes
sexuels délictueux et, dans certains cas, à des condamnations par la justice.

6.2. Prise en charge

PU
En cas de souffrance de l’individu et/ou en cas d’altération sociale, professionnelle ou relationnelle, une
prise en charge sera proposée. Elle pourra comporter :
* une psychothérapie (de type TCC par exemple avec déconditionnement pour les stimuli paraphiliques
tout en maintenant l’excitation en présence de stimuli adaptés, reconditionnement masturbatoire…) notam-
ment en cas de paraphilie sans risque de délit sexuel ;
* un traitement pharmacologique
• ISRS (hors AMM) : afin de diminuer l’appétence sexuelle et dans un but de contrôle des impul-
sions, notamment en cas de pédophilie ou d’exhibitionnisme sans risque de passage à l’acte ;
• traitements hormonaux (si risque de passage à l’acte ou si échec des précédentes mesures) :
- analogues de la GnRH, triptoréline, en injection tous les 3 mois, induisant une inhibition
réversible de la sécrétion gonadique de testostérone par désensibilisation gonadotrope ;
- acétate de ciprotérone, dérivé progestatif qui s’oppose à l’action périphérique des andro-
gènes. Une surveillance hépatique est indispensable, des IRM cérébrales régulières sont égale-
ment recommandées devant l’augmentation du risque de tumeur hypophysaire. Ce traitement
n’existe que sous forme orale en France, ce qui peut limiter son observance. Aucune mesure
biologique ne permet d’évaluer son efficacité limitant ainsi le monitoring de l’observance.

Les praticiens peuvent être accompagnés dans leur prise en charge par les équipes des CRIAVS (Centres
ressources pour les intervenants auprès des auteurs de violences sexuelles).

P. Neuville, L. Jurek – Troubles sexuels

Psychiatrie avec reperes.indb 233 27/07/2021 12:24:02

 234

Références
Lopès P, Poudat FX. Manuel de sexologie. 2e ed. Issy-les-Moulineaux, Elsevier Masson, 2013.
Le site de la société internationale de médecine sexuelle : https://www.issm.info.
Iceta , Ribes . Principales dysfonctions sexuelles : définitions et prises en charge. EMC -
Psychiatrie, 2020;36(3):1-9 [Article 37-050-A-10].
Thibaut F. Approche psychiatrique des déviances sexuelles. Paris, Springer-Verlag, 2013.

FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 234 27/07/2021 12:24:02

 F. Ricordeau, L. Peter-Derex

Troubles du sommeil

FR
Les troubles du sommeil affectent une proportion importante de la population générale : en France, près de
15 % de la population souffre d’insomnie chronique, 10 % de somnolence diurne excessive, 5 % de syndrome
d’apnées du sommeil, 5 % de syndrome des jambes sans repos (SJSR). La prévalence de la plupart de ces
troubles est accrue chez les patients souffrant de pathologies psychiatriques.
Les conséquences des pathologies du sommeil sont multiples et concernent à la fois l’accidentologie, le
risque cardio et cérébro-vasculaire, les troubles cognitifs, psychiques et de manière plus globale le fonction-
nement professionnel, social, familial et la qualité de vie.

1.

1.1.
Physiologie du sommeil et lien avec les troubles psychiatriques

Physiologie du sommeil
Trois états de vigilance sont décrits chez l’homme : la veille, le sommeil lent et le sommeil paradoxal, chacun
associé à une activité cérébrale spécifique et à un état particulier de perception et de réactivité (Tableau 1).
PU
État de vigilance Caractéristiques

* activité cérébrale rapide

Veille * tonus musculaire important
* le sujet est capable de percevoir les stimulations et d’y répondre.

* ralentissement de l’activité cérébrale (à l’EEG : ondes lentes,

Sommeil dont la quantité permet la distinction entre sommeil lent léger et profond)
lent * diminution du tonus musculaire
* ralentissement des fréquences cardiaque et respiratoire

* activité cérébrale à nouveau plus rapide

Sommeil * tonus musculaire absent
paradoxal * mouvements oculaires rapides

Cet état est associé à une grande instabilité neurovégétative.

Tableau 1. États de vigilance et caractéristiques.

Psychiatrie avec reperes.indb 235 27/07/2021 12:24:02

 236

Une nuit de sommeil est organisée de manière polycyclique, chaque cycle dure 80 à 90 minutes, et comporte
d’abord du sommeil lent puis du sommeil paradoxal. Les premiers cycles de la nuit sont riches en sommeil
lent profond et ceux de fin de nuit comportent davantage de sommeil paradoxal.
L’analyse de la succession des stades de sommeil au cours de la nuit grâce à la polysomnographie permet de
définir certains paramètres descriptifs du sommeil (Tableau 2).

Définition des principaux paramètres du sommeil évalués par la polysomnographie

Durée entre le coucher (extinction des lumières)

Temps passé au lit (TPL)
et le lever (allumage des lumières)

Latence d’endormissement (LE) Durée entre le coucher et l’endormissement (norme < 30 min)

Veille intra-sommeil (VIS) Durée cumulée des périodes de veille entre l’endormissement et le lever

Temps total de sommeil (TTS) Durée réelle du sommeil (= TPL − LE − VIS)

Efficacité du sommeil (ES) (TTS/TPL) % (norme > 90 %)

FR
Temps passé en N3

Temps passé en sommeil paradoxal

Latence du sommeil paradoxal

Durée cumulée du sommeil lent profond (en min ou en % du TTS)

Tableau 2. Principaux paramètres macro-architecturaux du sommeil.

(norme 20-25 %)

Durée cumulée du sommeil paradoxal (en min ou en % du TTS)

(norme 20-25 %)

Durée entre l’endormissement et l’apparition du sommeil paradoxal

(norme > 60 min)

L’alternance des états de vigilance repose sur deux grands principes :

* l’homéostasie, qui témoigne d’une « pression » de sommeil et se traduit par une plus grande probabilité
de s’endormir à mesure que l’état de veille se prolonge ;
* la régulation circadienne, qui résulte de la mise en jeu de processus chronobiologiques.

De nombreux neurotransmetteurs sont impliqués dans la régulation des états de vigilance, en particulier
PU
les mono-amines (noradrénaline, dopamine, sérotonine), l’acétylcholine, le GABA et le glutamate, mais
également l’histamine et l’orexine. Si ses fonctions restent imparfaitement comprises, il est admis que le
sommeil joue un rôle dans le métabolisme, la croissance, l’immunité, la cognition et, plus spécifiquement
pour le sommeil paradoxal, dans la régulation des émotions.

1.2. Troubles du sommeil

Dans la classification internationale des troubles du sommeil (ICSD-3), sept catégories diagnostiques sont
identifiées (Tableau 3).

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 236 27/07/2021 12:24:02

 237

Catégories diagnostiques de l’ICSD-3

Insomnie

Troubles respiratoires liés au sommeil

Troubles du rythme circadien veille/sommeil

Hypersomnolences d’origine centrale

* hypersomnies neurologiques (dont la narcolepsie),
* hypersomnies associées à un trouble somatique ou psychiatrique, à la consommation de substances
ou à une insuffisance de sommeil

Parasomnies
* survenant en sommeil lent (somnambulisme, terreurs nocturnes, éveils confusionnels…)
* survenant en sommeil paradoxal (troubles du comportement en sommeil paradoxal, cauchemars…)

Troubles moteurs liés au sommeil (essentiellement le SJSR)

Autres troubles du sommeil

1.3.

1.3.1.
FR
Tableau 3. Principales catégories de troubles du sommeil selon l’ICSD-3.

Lien troubles du sommeil – troubles psychiatriques

Les interactions entre troubles du sommeil et troubles psychiatriques sont nombreuses.

Impact des troubles du sommeil sur l’apparition de troubles psychiatriques

Le risque de développer un trouble dépressif majeur est 10 fois plus important en cas d’insomnie ou d’hyper-
somnie. Il est aussi accru chez les patients souffrant de SJSR. L’insomnie majore le risque de troubles anxieux
et de troubles d’utilisation de l’alcool.

1.3.2. Impact des troubles du sommeil sur l’évolution des troubles psychiatriques
PU
L’insomnie contribue à la résistance au traitement et aux rechutes des épisodes dépressifs. Elle peut préci-
piter un épisode maniaque.
L’altération du sommeil est également un facteur pronostique péjoratif des troubles d’utilisation de l’alcool.
Dans de nombreux troubles psychiatriques (dépression, stress post-traumatique, schizophrénie), l’insomnie
est associée aux comportements suicidaires.
Inversement, le traitement des troubles du sommeil dans les troubles anxieux et dans l’état de stress
post-traumatique améliore le pronostic psychiatrique. Enfin les troubles du sommeil sont susceptibles
d’aggraver certaines comorbidités des troubles psychiatriques comme les troubles cognitifs.

1.3.3. Mécanismes physiologiques de l’interaction sommeil/psychiatrie

Ces mécanismes sont complexes, impliquant des voies neurobiologiques communes aux deux pathologies.
Elles font intervenir par exemple la dopamine (dépression et SJSR), la sérotonine (dépression et altération
du sommeil paradoxal). Des substrats génétiques communs participent aussi à ces interactions, tels que
les polymorphismes des gènes de l’horloge biologique, observés dans les troubles de l’humeur.

F. Ricordeau, L. Peter-Derex – Troubles du sommeil

Psychiatrie avec reperes.indb 237 27/07/2021 12:24:02

 238

Le sommeil est donc considéré comme une des dimensions de la santé mentale et l’approche trans-
diagnostique des troubles du sommeil impliquant une détection et une prise en charge spécifique de ces
troubles dans le contexte des pathologies psychiatriques est aujourd’hui préconisée.

2. Insomnie

Seule l’insomnie chronique sera abordée ici.

Insomnie Chronique (ICSD3) : A+B+C+D+E+F Insomnie Chronique (DSM V) : A+B+C+D+E+F+G+H

A. Une plainte prédominante d’insatisfaction

par rapport à la quantité ou la qualité du sommeil,
A. Au moins un des 3 critères : associée à un (ou plusieurs) des symptômes suivants :
(1) difficulté à s’endormir (1) Difficulté à initier le sommeil
(2) difficulté de maintien du sommeil (2) Difficulté à maintenir le sommeil, caractérisée

FR (3) réveil trop précoce

B. Au moins une plainte diurne en lien avec

le sommeil nocturne : fatigue, somnolence diurne,
troubles cognitifs, altération de la vie
sociale/professionnelle/familiale, perte de motivation,
trouble de l’humeur/irritabilité,
facilité à faire des erreurs ou à avoir des accidents,
céphalées/troubles digestifs/tension mentale,
préoccupation ou insatisfaction
par rapport au sommeil.

C. Les plaintes ne peuvent pas être expliquées

exclusivement par le manque d’occasion de dormir
ou par un contexte inadapté
par des réveils fréquents ou des problèmes
à se rendormir après des réveils
(3) Réveil matinal avec incapacité de se rendormir.

B. La perturbation du sommeil est à l’origine

d’une souffrance cliniquement significative
ou d’une altération dans les domaines social,
professionnel, scolaire, universitaire,
comportemental, ou un autre domaine
important du fonctionnement.

C. La difficulté de sommeil se produit en dépit

de la possibilité adéquate de sommeil.
PU
D. La difficulté de sommeil se produit
D. Au moins trois fois par semaine
au moins 3 nuits par semaine.

E. La difficulté de sommeil est présente

E. Depuis plus de 3 mois
depuis au moins 3 mois.

F. L’insomnie n’est pas mieux expliquée par,

et ne survient pas exclusivement au cours
d’un autre trouble du sommeil
(par exemple, la narcolepsie, un trouble du sommeil lié
à la respiration, un trouble veille-sommeil
du rythme circadien, une parasomnie).
F. Les troubles ne sont pas expliqués par
une autre pathologie du sommeil G. L’insomnie n’est pas imputable
aux effets physiologiques d’une substance
(par exemple, une drogue, un médicament).

H. Des troubles mentaux et des conditions médicales

coexistants n’expliquent pas adéquatement
la plainte prédominante d’insomnie.

Tableau 4. Critères diagnostiques de l’insomnie chronique.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 238 27/07/2021 12:24:02

 239

2.1. Définition
Les critères de l’insomnie chronique selon l’ICSD-3 et le DSM-V diffèrent un peu et sont présentés dans le
Tableau 4. On voit principalement que l’ICSD-3 ne fait plus la distinction entre insomnie « primaire » ou
« secondaire » ou « comorbide », pour des raisons thérapeutiques pragmatiques, afin d’inciter à considérer
le trouble du sommeil indépendamment du contexte et d’éviter l’hypothèse que le traitement de l’affection
jugée « causale ou comorbide » suffira à traiter l’insomnie.

2.2. Épidémiologie
La prévalence de l’insomnie atteint 10 à 15 % de la population générale. Elle est plus élevée chez les
femmes, chez les travailleurs à horaires décalés ou les personnes en situation de précarité et elle augmente
avec l’âge.

2.3. Physiopathologie

FR
L’insomnie est un trouble de « l’hyper-éveil », dont témoigne une hyperactivité cérébrale au cours du
sommeil, mais aussi au cours de la veille, telle qu’évaluée en imagerie fonctionnelle par exemple. Chez
un grand nombre de patients, l’insomnie s’associe à un trouble de perception du sommeil, expliquant la
discordance entre les plaintes et la durée du sommeil évaluée par les enregistrements polysomnographiques.
Toutefois, un sous-groupe de patients présente objectivement un temps de sommeil anormalement réduit :
ce phénotype d’insomnie « à court temps de sommeil » se caractériserait par une hyperactivité de l’axe
hypothalamo-hypophysaire et un risque cardiovasculaire, cognitif et psychiatrique accru.
Les mécanismes d’installation d’une insomnie chronique sont bien expliqués par le modèle physio-
pathologique dynamique proposé par Spielman, largement admis du fait de ses applications thérapeutiques
(Figure 1). Il repose sur le concept de facteurs prédisposants, traduisant une vulnérabilité individuelle (liée
à une susceptibilité génétique, des traits de personnalité, une fragilité psychologique…) et sur la survenue
d’un événement déclenchant (affection somatique ou psychiatrique, événement de vie stressant, change-
ment de rythme…) qui va précipiter l’insomnie. Celle-ci peut être considérée comme une réponse adaptative
au stress si elle reste transitoire. En revanche, la chronicisation de l’insomnie résulte le plus souvent de
facteurs pérennisant ou d’entretien tels que des comportements dysfonctionnels (excès de temps passé au
lit, limitation des activités diurnes du fait de la fatigue, siestes prolongées, consommation de boissons stimu-
PU
lantes la journée et d’alcool le soir…) et des pensées inadaptées (attentes irréalistes vis-à-vis du sommeil,
surestimation des conséquences
du manque de sommeil, attribution
causale au sommeil de toutes difficul-
Intensité de l'insomnie

tés diurnes…) dont résulte un condi-

tionnement négatif.
Seuil d'insomnie

Vulnérabilité Insomnie aiguë Insomnie chronique

Figure 1. Modèle d’insomnie Facteurs prédisposants (= vulnérabilité individuelle)

psychophysiologique
d’après Spielman Facteurs précipitants (= événement de vie stressant)
(Spielman and Glovinsky 1991). Facteurs pérennisants (= attitudes et pensées dysfonctionnelles)

F. Ricordeau, L. Peter-Derex – Troubles du sommeil

Psychiatrie avec reperes.indb 239 27/07/2021 12:24:02

 240

2.4. Présentation clinique

La présentation clinique de l’insomnie chronique est détaillée dans le Tableau 3. Comme dans toutes les
pathologies du sommeil, il est crucial de relever à la fois les symptômes nocturnes et diurnes. On notera
l’importance de la présence de symptômes diurnes et de la nécessité de s’assurer d’une hygiène de sommeil
correcte pour porter le diagnostic d’insomnie.

2.5. Complications
* Troubles dépressifs et anxieux (qui précèdent le plus souvent l’insomnie) ;
* troubles cognitifs (en général modérés lorsqu’évalués objectivement) ;
* accidentologie ;
* altération de la qualité de vie :
• risque cardiovasculaire : il semble accru dans l’insomnie à court temps de sommeil (hyperten-
sion artérielle, maladies coronariennes, insuffisance cardiaque et mortalité cardiovasculaire)
• absentéisme et baisse de productivité.

2.6.

2.6.1.
FR
Diagnostic

Diagnostic positif
L’évaluation clinique est au cœur de la démarche diagnostique et doit évaluer le contexte d’apparition de
l’insomnie, l’environnement, les conséquences, etc. Des examens complémentaires peuvent être indiqués :
* agenda de sommeil : le patient y consigne ses horaires de coucher/lever, siestes, épisodes de somno-
lence, consommation d’hypnotiques… Il permet une évaluation objective du rythme veille/sommeil et
constitue un outil d’évaluation et de suivi ;
* actimétrie : elle permet l’évaluation objective de l’activité motrice pendant une période prolongée
(2 semaines en général, incluant un week-end) et reflète le rythme veille/sommeil. Elle peut renseigner
indirectement sur le niveau de fragmentation du sommeil ;
* polysomnographie : elle n’est indiquée que pour le diagnostic différentiel (suspicion d’apnées du
PU
sommeil par exemple) ou, en cas de résistance au traitement, pour objectiver un phénotype de type « court
temps de sommeil ».

2.6.2. Diagnostic différentiel

* phénotype « court temps de sommeil » (pas de plainte diurne) ;
* erreurs d’hygiène de sommeil ;
* trouble du rythme veille/sommeil (dans le retard de phase par exemple, il existe une insomnie d’endor-
missement, mais, une fois obtenu, le sommeil est de bonne qualité et de durée spontanée normale) ;
* trouble de l’installation ou fragmentation du sommeil liée à une autre pathologie du sommeil (syndrome
des jambes sans repos SJSR, trouble respiratoire lié au sommeil).

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 240 27/07/2021 12:24:02

 241

2.7. Prise en charge

2.7.1. Prise en charge médicamenteuse

La plupart des molécules disponibles sont indiquées dans l’insomnie transitoire, mais ne devraient pas
être utilisées dans l’insomnie chronique.
Elles modifient en général la structure du sommeil et exposent au risque d’effets indésirables sédatifs
résiduels la journée, de tolérance et de dépendance. C’est le cas des benzodiazépines ou apparentées
(Z-drugs) dont la prescription est limitée à 28 jours.
D’autres classes pharmacologiques sont utilisées hors AMM pour leur effet sédatif, comme les antihistami-
niques ou les antidépresseurs tels que le l’amitriptyline.
La mélatonine à libération prolongée peut être prescrite pour une durée plus prolongée dans l’insomnie,
après 55 ans.

2.7.2.

FR
De nouveaux traitements ciblant les récepteurs à l’orexine (neurotransmetteur jouant un rôle dans l’éveil)
sont en cours de développement.

Prise en charge non médicamenteuse

Les thérapies cognitives et comportementales de l’insomnie (TCC-I) associent :
* psychoéducation : hygiène de sommeil, environnement, activité, alimentation… ;
* mesures comportementales : relaxation, restriction de sommeil pour augmenter la pression de sommeil,
contrôle du stimulus pour réassocier le lit et la chambre au sommeil, intention paradoxale ;
* restructuration cognitive : identification des croyances erronées, des pensées dysfonctionnelles
(sur-généralisation, maximalisation du négatif, inférence arbitraire) et des préoccupations anxieuses
excessives vis-à-vis du sommeil.

Les TCC-I (selon les programmes, 4 à 12 séances, individuelles ou en groupe) sont recommandées dans
l’insomnie chronique, quels que soient l’âge et les comorbidités (psychiatriques et non psychiatriques) des
patients. Elles s’avèrent aussi efficaces lorsqu’administrées par internet.
PU
Les patients insomniaques à court temps de sommeil objectif pourraient constituer une exception (notam-
ment vis-à-vis des mesures de restriction du sommeil) et justifier d’autres approches, éventuellement
mixtes, associant TCC-I et traitement médicamenteux.

3. Troubles du sommeil à expression psychiatrique

3.1. Quand le trouble psychiatrique est associé à une maladie du sommeil

3.1.1. Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil
Le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) est défini par la présence de plus de
cinq apnées (réduction du débit ventilatoire de plus de 90 % pendant 10 secondes au moins) ou hypopnées
(réduction du débit ventilatoire de 30 à 90 % pendant 10 secondes au moins) obstructives (liées à une
obstruction pharyngée) par heure de sommeil, associée à des symptômes nocturnes et/ou diurnes. Le
diagnostic du SAHOS nécessite au minimum un enregistrement nocturne des paramètres respiratoires.
La prévalence du SAHOS est de 4 % chez les hommes et 2 % chez les femmes de 30 à 60 ans.

F. Ricordeau, L. Peter-Derex – Troubles du sommeil

Psychiatrie avec reperes.indb 241 27/07/2021 12:24:02

 242

Au plan clinique on note des symptômes :

* nocturnes : ronflement, pauses respiratoires constatées par l’entourage, nycturie, insomnie, sudation
nocturne excessive ;
* diurnes : somnolence, fatigue, céphalées matinales, irritabilité, troubles de la libido, troubles cognitifs.

L’évaluation des symptômes dépressifs est parfois surestimée par les échelles de dépistage usuelles, car la
somnolence est un symptôme commun au SAHOS et à la dépression. Néanmoins des prévalences élevées
de dépression et d’anxiété sont retrouvées dans le SAHOS (respectivement de 7 à 63 % et de 11 et 70 %). La
dépression constitue un facteur de mauvaise adhésion au traitement par ventilation en pression positive
nocturne du SAHOS. De plus, le SAHOS est un facteur de risque de dépression et il est sur-représenté dans
la population de patients souffrant de troubles psychiatriques par rapport à la population générale, en
particulier dans les troubles dépressifs.

3.1.1. Syndrome des jambes sans repos

Le SJSR est défini par une impatience, se manifestant par une sensation désagréable, en général au niveau

3.1.2.
FR
des membres inférieurs, qui débute ou s’aggrave au repos et est partiellement ou complètement soulagée
par le mouvement. Cette symptomatologie survient exclusivement ou principalement en soirée ou la nuit.
La prévalence du SJSR est comprise entre 5 et 15 %, selon la sévérité, dans la population caucasienne.
Cette affection est associée à un risque plus élevé d’épisodes dépressifs et de troubles anxieux, en particulier
le trouble panique, indépendamment de l’insomnie comorbide fréquente. Le SJSR ne doit pas être confondu
avec l’akathisie, en général moins localisée aux membres inférieurs et sans horaire vespéral.

Narcolepsie
La narcolepsie de type 1 (NT1) est une affection neurologique chronique rare, caractérisée par une somno-
lence diurne anormale et des accès de perte de tonus musculaire brefs, appelés cataplexie, déclenchés par
les émotions.
La NT1 résulte de la perte (d’origine auto-immune) des neurones à hypocrétine ou orexine, neurotransmet-
teur stimulant de la veille, produit par l’hypothalamus latéral. Cette atteinte fait intervenir un terrain géné-
tique prédisposant lié au HLA et des facteurs environnementaux.
PU
Il existe d’autres hypersomnies neurologiques (la narcolepsie de type 2 et l’hypersomnie idiopathique)
entraînant une hypersomnolence diurne, mais dont la nosographie est moins claire, et dont la prévalence
et l’évolution sont moins connues.
Une comorbidité psychiatrique a souvent été rapportée dans ces populations, en particulier les symptômes
dépressifs, qui peuvent parfois poser le problème du diagnostic différentiel. Plus spécifiquement, dans la
NT1, on retrouve une prévalence d’environ 20 % de symptômes dépressifs. Il existe aussi une augmentation
des symptômes anxieux, des troubles des conduites alimentaires et des troubles déficitaires de l’atten-
tion avec hyperactivité.

3.1.3. Troubles du rythme veille/sommeil

Les troubles du sommeil d’origine circadienne résultent du décalage entre la période de sommeil dictée par
l’horloge biologique et le cycle veille/sommeil souhaité. Le syndrome d’avance ou de retard de phase, de
rythme veille/sommeil irrégulier ou le syndrome libre cours (la période de sommeil n’est plus fixe et se décale
de jour en jour) sont des troubles intrinsèques en rapport avec une perturbation de l’horloge endogène.
Dans la schizophrénie, la prévalence des troubles du rythme circadien est élevée. Ceux-ci sont souvent
associés à d’autres troubles du sommeil (dont l’insomnie d’endormissement). Les troubles du sommeil

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 242 27/07/2021 12:24:02

 243

dans ce contexte sont associés à un pronostic défavorable (augmentation du nombre de rechutes, moins
bonne insertion socio-professionnelle, risque augmenté de suicide).

3.2. Quand le trouble du sommeil s’exprime par des symptômes psychiatriques et

pose le problème du diagnostic différentiel

3.2.1. Le syndrome de Kleine-Levin

Le syndrome de Kleine Levin (KLS) est une hypersomnie récurrente de cause inconnue, affectant principa-
lement les adolescents. Sa prévalence est estimée à 2,3 cas/million d’habitants.
Le KLS se manifeste par la répétition d’épisodes de début brutal, d’une durée de 2 jours à plusieurs
semaines, avec une normalité de l’examen entre les crises. La présentation clinique associe une hyper-
somnie, des troubles de la perception avec un sentiment de déréalisation, des troubles cognitifs, des
troubles du comportement (troubles des conduites alimentaires (anorexie ou hyperphagie), désinhibition

3.2.2.
FR
avec parfois hypersexualité).
Les troubles de l’humeur sont fréquents avec idées noires pouvant aller jusqu’à la tentative de suicide.
Des hallucinations peuvent être rapportées, visuelles le plus souvent, habituellement brèves et dispa-
raissant spontanément. La distinction avec une bouffée délirante aiguë n’est pas toujours simple lors du
premier épisode et certains cas de KLS avec une présentation pseudo-psychotique ont été décrits.

Narcolepsie
La narcolepsie s’associe à une dérégulation du sommeil paradoxal dont peuvent résulter des symptômes
de présentation pseudo-psychiatrique, expliqués par la présence d’états de vigilance dissociés. Ainsi, les
patients peuvent présenter des hallucinations à l’endormissement (hypnagogiques) ou au réveil (hypno-
pompiques) (état de rêve éveillé lors des transitions veille-sommeil), des paralysies du sommeil (atonie
consciente en sommeil paradoxal), ou des conduites automatiques la journée (état intermédiaire entre
veille et sommeil).
PU
3.2.3. Manifestations violentes au cours du sommeil
Les parasomnies se manifestent par des expériences physiques ou sensorielles indésirables survenant
durant le sommeil, au décours de l’endormissement ou du réveil. Certains épisodes peuvent s’avérer
violents, en particulier dans le somnambulisme ou les troubles du comportement en sommeil paradoxal.
Le diagnostic différentiel comporte principalement les crises d’épilepsie nocturnes et l’agitation nocturne
en lien avec des crises non épileptiques psychogènes (CNEP) (Tableau 5).
Les CNEP font partie des troubles somatoformes (cf. Chapitre 10). Les CNEP surviennent rarement la nuit,
et encore plus rarement au cours du sommeil. Ont été rapportées des CNEP faisant suite à un « pseudo-
sommeil » pré-ictal, état ressemblant au sommeil sur le plan comportemental, mais associé à un EEG de
veille. Le diagnostic pourra être évoqué sur une vidéo-polysomnographie en cas d’épisode évocateur, le
plus souvent au cours d’un éveil nocturne.

F. Ricordeau, L. Peter-Derex – Troubles du sommeil

Psychiatrie avec reperes.indb 243 27/07/2021 12:24:02

 244

Signes cliniques évocateurs de crise non épileptique psychogène

Début progressif

Retour rapide à la conscience

Mouvements de tête de droite à gauche

Durée supérieure à 2 minutes

Fermeture des yeux durant l’épisode

Agitation motrice ondulante

Résistance à l’ouverture des yeux

Absence de cyanose

Tableau 5. Signes cliniques évocateurs de crise non épileptique psychogène.

4.

4.1.

4.1.1.
FR
Effets des traitements psychotropes

Effets des traitements psychotropes sur le sommeil

Antidépresseurs
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), et de la noradrénaline (IRSNA), les inhi-
biteurs de la monoamine oxydase (IMAO) et les antidépresseurs tricycliques stimulants (clomipramine)
induisent une augmentation de neurotransmetteurs stimulants de la veille (sérotonine, noradrénaline et
dopamine). Ils peuvent être à l’origine d’une altération de la qualité du sommeil et d’insomnies.
Certains traitements antidépresseurs, tels que les antidépresseurs tricycliques sédatifs (amitriptyline) ou
la mirtazapine et la miansérine présentent, en plus de leur effet sérotoninergique et noradrénergique, une
action anti-histaminergique (anti-H1). L’histamine étant un neurotransmetteur promoteur de l’éveil, ces
PU
classes médicamenteuses ont un effet sédatif et peuvent favoriser la somnolence diurne.
La quasi-totalité des antidépresseurs (hormis le bupropion qui a un effet dopaminergique) peut favoriser
ou aggraver le SJSR.
Dans l’épisode dépressif caractérisé, on retrouve typiquement une perturbation de la continuité du
sommeil, un allongement de la latence d’endormissement et un réveil matinal précoce. S’y associe une
diminution du sommeil lent profond et des perturbations du sommeil paradoxal, avec une réduction de sa
latence d’apparition, une prolongation du premier épisode de sommeil paradoxal et une augmentation des
mouvements oculaires rapides.
Les différents antidépresseurs ont des effets variés sur l’architecture du sommeil, mais la plupart d’entre
eux retardent et réduisent le sommeil paradoxal (Tableau 6).

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 244 27/07/2021 12:24:02

 245

Effets polysomnographiques
Classe
thérapeutique Continuité Sommeil
Latence SP Quantité SP
du sommeil lent profond

ISRS variable variable ↑ ↓

ISRSNA ↓ variable ↑ ↓

TRICYCLIQUES SÉDATIFS ↑ ↑ ↑ ↓

AD SÉDATIFS
↑ ↑ 0 0
(Mianserine, Mirtazapine)

NL CLASSIQUES ↑ 0 ↑ variable

Nl ATYPIQUES ↑ ↑ ↑ variable

BZD (et apparentés)

↑ ↓ variable ↓
PRISE AIGUË

FR
BZD (et apparentés)
PRISE CHRONIQUE
variable

sérotonine et Noradrénaline, NL : Neuroleptiques).

4.1.2. Benzodiazépines et apparentés

↓

Tableau 6. Effets polysomnographiques des principales classes de psychotropes.

variable

Les benzodiazépines et apparentés (Zolpidem, Zopiclone) possèdent un effet inhibiteur sur le système
nerveux central via leur action modulatrice du récepteur GABA A. Les effets principaux des benzodiazépines
sont sédatifs, hypnotiques, anxiolytiques, amnésiques, anti-convulsivants et myorelaxants. Ces différents
effets cliniques sont propres à chaque benzodiazépine en fonction de l’affinité pour le récepteur GABA A.
Lors d’une prise à court terme les effets principaux observés sont la présence de rythmes rapides sur
l’électroencéphalogramme, une diminution du temps d’éveil intra-sommeil, une augmentation de l’efficacité
↓

(AD Antidépresseurs, BZD : Benzodiazépines, ISRS ; inhibiteurs sélectifs recapture Sérotonine, ISRSNA Inhibiteurs sélectif recapture
PU
du sommeil et du temps total de sommeil.
En cas de prise chronique, il semble exister une altération modérée de l’architecture du sommeil avec
en particulier une diminution du sommeil lent profond, une augmentation du sommeil lent léger et une
perturbation de la micro architecture du sommeil (Tableau 6).

4.1.3. Antipsychotiques
Les antipsychotiques ont un effet antagoniste des récepteurs dopaminergiques, or la dopamine est
un neurotransmetteur promoteur de la veille. De nombreux antipsychotiques de première et seconde
générations exercent également une action sur l’histamine et les récepteurs cholinergiques muscariniques.
La plainte principale concernant le sommeil, en lien direct avec le mode d’action, est habituellement une
sédation et une somnolence diurne. La quétiapine a un effet sédatif marqué, en raison d’un puissant
effet antagoniste sur les récepteurs histaminergiques H1 et d’une affinité modérée sur les récepteurs
sérotoninergiques 5HT2A. Les neuroleptiques aggravent le SJSR, cet effet semblant moins parqué pour
l’aripiprazole. Enfin, la prise de poids associée à certains anti-psychotiques peut favoriser le SAHOS.

F. Ricordeau, L. Peter-Derex – Troubles du sommeil

Psychiatrie avec reperes.indb 245 27/07/2021 12:24:02

 246

Les effets polysomnographiques des antipsychotiques comprennent un raccourcissement de la latence

d’endormissement, une augmentation du temps de sommeil total, une diminution de la veille intra-sommeil,
une amélioration de l’efficacité du sommeil et un allongement de la latence du sommeil paradoxal (Tableau 5).

4.2. Effets psychotropes des traitements des troubles du sommeil

4.2.1. Médicaments utilisés dans l’hypersomnolence d’origine centrale

Les principaux médicaments psychostimulants utilisés sont le méthylphénidate, le modafinil et le pitolisant.
Le méthylphénidate et le modafinil ont un effet promoteur de l’éveil en permettant une augmentation du
relargage de dopamine et de noradrénaline dans le système nerveux central. Le mode d’action exact du
modafinil reste imparfaitement élucidé.
Cet effet psychostimulant peut s’accompagner d’effets indésirables psychiatriques à type d’anxiété et de
labilité de l’humeur, pouvant aller jusqu’à la tentative de suicide. Plus rarement des décompensations

4.2.2.
FR
maniaques ou des troubles psychotiques ont été rapportés.
Le pitolisant est un agoniste inverse des récepteurs H3 pré-synaptiques à l’histamine. Sur le plan clinique,
il peut entraîner une insomnie, mais aussi plus rarement une irritabilité ou une anxiété.
Le sodium oxybate est un sel de sodium du gamma-hydroxy-butyrate (GHB) qui a un effet dépresseur du
système nerveux central via le récepteur GABA-B. Il est utilisé comme anti-cataplectique. Des effets indési-
rables à type d’anxiété et de symptômes dépressifs ont été rapportés.

Médicaments utilisés dans le SJSR

Les agonistes dopaminergiques ont longtemps été le traitement de référence du SJSR. Les principales
molécules utilisées sont le pramipexole, le ropinirole et la rotigotine, qui ont une action sélective sur les
récepteurs dopaminergiques D2/D3. Les récepteurs D3 dopaminergiques sont localisés plus spécifiquement
au niveau du système mésolimbique qui est impliqué dans le circuit de la récompense, dont les perturbations
peuvent entraîner des troubles du contrôle des impulsions (TCI). Ces troubles sont regroupés dans le DSM-V
dans la catégorie « Troubles disruptifs, du contrôle des impulsions et des conduites » et se manifestent
PU
par une impossibilité de résister à une impulsion dans la réalisation d’un acte malgré des conséquences
néfastes pour la personne ou son entourage. Le risque de survenue de TCI a entraîné la restriction des
prescriptions d’agonistes dopaminergiques uniquement aux formes très sévères de SJSR. Les TCI doivent
être recherchés avant la mise en route d’un traitement par agonistes dopaminergiques puis être surveillés
tout au long de la prise en charge.
Le pramipexole est également utilisé en potentialisation dans le traitement de la dépression résistante
(cf. Chapitre 1), mais à des posologies plus élevées que dans le traitement du SJSR.

4.2.3. Luminothérapie
La luminothérapie est utilisée pour le traitement des troubles du rythme veille/sommeil, car la lumière est
le principal synchroniseur de l’horloge biologique. Il est maintenant bien établi qu’elle constitue également
un traitement efficace de la dépression, saisonnière ou non.

Partie 1 – Grandes affections adultes

Psychiatrie avec reperes.indb 246 27/07/2021 12:24:02

 247

Références
Spielman AJ, Glovinsky PB. The Varied Nature of Insomnia. In: Case Studies in Insomnia. New York, Hauri PJ, 1991.
Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practices of Sleep Medicine. 6th. edition. Philadelphia, PA, Elsevier, 2017.

FR
PU

F. Ricordeau, L. Peter-Derex – Troubles du sommeil

Psychiatrie avec reperes.indb 247 27/07/2021 12:24:02

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 248 27/07/2021 12:24:02

 Partie 2
Terrains spécifiques

Pathologies psychiatriques de la personne âgée

Gabriel Robert, Esther Aymard, Léa Domain, Bastien Langrée, Jean-Charles Roy

FR
Tableaux cliniques neuropsychiatriques
des pathologies neurodégénératives
Jean-Michel Dorey, Célia Taix, Pierre Nicot, Romain Rey, Mathieu Herrman

Psychiatrie périnatale
Kelam Mouind

Psychiatrie en milieu carcéral

Marion Eck, Thomas Fovet

Intrications entre pathologies psychiatriques

et pathologies non psychiatriques
Marie Guitteny, Nicolas Bukowski, Nicolas Capelle,
Lucie De Clerck, Samuel Bulteau, Anne Sauvaget
PU
Variance de genre et santé mentale des personnes trans*
Ludovic Souiller, Paul Neuville, Lucie Jurek

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 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 250 27/07/2021 12:24:03

 G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy

Pathologies psychiatriques
de la personne âgée

FR
Préambule

La Psychiatrie de la Personne Âgée (PPA) concerne la prise en charge psychiatrique des personnes :
* avec troubles psychiatriques d’apparition tardive ;
* avec troubles psychiatriques vieillissants ;
* ayant des manifestations psycho-comportementales de troubles neurocognitifs (TNC) majeurs.

Avec l’évolution démographique, tout psychiatre sera amené à s’occuper de personnes âgées (PA). Il n’y
a pas d’âge qui définit strictement la notion de PA. En psychiatrie, l’âge de 65 ans peut être considéré
comme un âge seuil. Les mécanismes qui sous-tendent les principaux troubles psychiatriques de la PA sont
plutôt d’ordre dégénératif, alors qu’ils sont plutôt sous-tendus par des mécanismes développementaux
chez l’enfant et l’adulte. Les intrications avec les pathologies non psychiatriques, l’iatrogénie et les
troubles cognitifs complexifient les prises en charge diagnostique et thérapeutique en PPA. La littérature
sur la PPA est pauvre et les connaissances sont généralement des extrapolations des connaissances en
population adulte.
PU
1. Épisode dépressif caractérisé de la PA

1.1. Généralités
La prévalence de EDC de la PA est différente selon le lieu de vie de l’individu :
* domicile personnel : 1-4 % ;
* EHPAD : 10 % ;
* soins sanitaires : > 15 %.

Les symptômes dépressifs étant souvent moins marqués chez la PA, l’EDC est sous-diagnostiqué et les
chiffres de prévalence sont à interpréter avec prudence.
L’EDC de la PA est un facteur de risque de morbi-mortalité, mais également d’évolution vers des TNC.
Le risque de suicide est particulièrement élevé chez la PA, notamment chez l’homme.

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 252

1.2. Spécificités cliniques

Le tableau clinique de l’EDC de la PA présente quelques spécificités (Tableau 1).

Symptôme EDC de l’adulte EDC de la PA

Thymie basse fréquente rare

fréquente (centrée sur le fait d’être une

Culpabilité très fréquente
charge pour les proches)

Perte d’intérêt fréquente fréquente

Apathie fréquente très fréquente

Anxiété fréquente très fréquente

Plaintes mnésiques rares très fréquentes

FR
Perte d’appétit

Insomnie

Troubles attentionnels

Préoccupations hypocondriaques
(notamment douleurs
non systématisées)

Idées délirantes
(congruentes à l’humeur)

Tableau 1. Spécificités cliniques de l’EDC de la PA.

fréquente

fréquente

fréquents

rares

rares
très fréquente

très fréquente

très fréquents

très fréquentes

très fréquentes

Plusieurs signes cliniques peuvent faire méconnaître l’existence d’un EDC (« masque ») :
* au plan physique : prédominance de plaintes douloureuses et de préoccupations physiques anxieuses
(céphalées, douleurs abdominales) ;
* au plan cognitif : prédominance de troubles des fonctions exécutives avec plaintes mnésiques (améliorés
PU
par l’indiçage).

1.3. Dépression vasculaire

La dépression vasculaire peut-être évoquée devant des antécédents de maladie vasculaire et des dysfonc-
tions exécutives (notamment en fluence verbale).
Les signes cliniques pouvant orienter vers une dépression vasculaire sont :
* apathie (cf. Chapitre 14) ;
* ralentissement psychomoteur ;
* perte d’insight ;
* moins de culpabilité ;
* résistance aux traitements.

Il s’agit d’un facteur de risque d’évolution vers des TNC vasculaires. Une leucopathie péri-ventriculaire
aspécifique est retrouvée à l’IRM.

Partie 2 – Terrains spécifiques

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 253

1.4. Facteurs de risque spécifiques de suicide

Chez la PA, les facteurs de risque spécifiques de suicide sont :
* douleurs chroniques ;
* sensation de perte d’utilité ;
* perte d’appartenance à un groupe ;
* incapacités locomotrice et sensorielle ;
* veuvage ;
* troubles spécifiques d’inhibition (facteur de risque de passage à l’acte).

1.5. Évolution
L’évolution est variable :
* récurrence ;
* résistance ;

1.6.

1.6.1.
FR
* aggravation de la dépression mineure vers EDC ;
* évolution vers des TNC majeurs.

Traitements médicamenteux

Principes généraux
Il n’existe de différence d’efficacité, ni entre ISRS ni entre ISRS et IRSNa. L’introduction se fait à demi-dose
avec des paliers plus longs (4 à 6 semaines). La monothérapie doit être privilégiée. Il est nécessaire de
penser à la surveillance de la tolérance (surtout chez les plus de 80 ans) et des taux plasmatiques. La pres-
cription d’anxiolytiques ne doit pas être systématique.

1.6.2. Recommandations internationales

PU
Les recommandations de la Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) sont résumées
dans le Tableau 2.

1re ligne Duloxetine, mirtazapine, venlafaxine ou vortioxetine

Deux options possibles :

2e ligne * switch vers un autre médicament de 1 ligne
e

* adjonction d’aripiprazole ou de lithium

3e ligne Switch vers un antidépresseur tricyclique

Tableau 2. Choix du médicament selon la CANMAT.

1.6.3. Électro-convulsivothérapie
Les indications et l’utilisation de l’ECT sont détaillées dans le Chapitre 42. L’âge élevé est un facteur pronostic
d’efficacité de l’ECT. Elle est particulièrement efficace lorsque des caractéristiques psychotiques ou une forte
composante anxieuse sont présentes.

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

Psychiatrie avec reperes.indb 253 27/07/2021 12:24:03

 254

Elle est indiquée en première intention lorsque le risque vital est engagé.
L’ECT n’aggrave pas les troubles cognitifs à long terme.

1.6.4. EDC comorbide de TNC majeurs

* En début de maladie dégénérative, peut survenir un EDC réactionnel à l’annonce de la maladie. Le trai-
tement est alors celui d’un EDC de la PA, comme décrit précédemment.
* En contexte de TNC majeurs, la balance bénéfice/risque du traitement de l’EDC par antidépresseurs est
négative et n’est pas recommandée en première intention (cf. Chapitre 14).

1.6.5. Enjeux futurs

Les perspectives d’amélioration des soins destinés à la PA associent :
* des soins intégrés : psychiatre, gériatre, médecin généraliste, infirmier de pratique avancée ;
* des réseaux locaux de soins ;
* une lutte contre l’isolement ;

2.

FR
* une réduction de la conversion vers des TNC majeurs.

Troubles bipolaires de la PA

Les troubles bipolaires (TBP) de la PA affectent 1 % des sujets de plus de 60 ans, soit 10 % de la population
avec TBP. Le TBP représente 6 % des consultations externes de psychiatrie de la PA et 10 % des admissions
hospitalières en service de PPA.

2.1. Présentation et cours évolutif

On distingue les TBP d’apparition précoce (TBP-AP, avant 50 ans) vieillissants et les TBP d’apparition tardive
(TBP-AT, après 50 ans). Les spécificités sont détaillées dans le Tableau 3.
PU
TBP-AP TBP-AT

Âge au premier épisode

avant 50 ans après 50 ans
maniaque/hypomaniaque

Histoire familiale de trouble de l’humeur oui non

Facteurs de risque cérébro-vasculaire inconstants fréquents

Troubles cognitifs en phase euthymique variables plus importants

installation meilleure réponse

Réponse au traitement
d’une pharmacorésistance au traitement

Tableau 3. Spécificités des TBP-AP et des TBP-AT.

2.1.1. TBP-AP
Les épisodes maniaques s’atténuent en intensité et en fréquence.
Les périodes de dépression prédominent.

Partie 2 – Terrains spécifiques

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 255

2.1.2. TBP-AT
L’anamnèse doit être soigneuse (avec un proche aidant) à la recherche de :
* épisodes thymiques n’ayant pas motivé de recours médical ;
* fluctuations thymiques de faible intensité.

Les principales situations cliniques en faveur d’un TBP-AT sont les suivantes :
* trouble dépressif récurrent et épisode hypomaniaque ou maniaque tardif ;
* EDC ou épisode maniaque tardif et personnalité hyperthymique ;
* apparition d’un épisode maniaque tardif ;
* apparition d’un épisode maniaque induit par une substance (manie secondaire).

2.2. Comorbidités médicales

L’espérance de vie est diminuée de 10 ans en cas de TBP. Les patients souffrent en moyenne de 3 à 4 comor-

FR
bidités, principalement :
* cardiovasculaire (mortalité cardiovasculaire multipliée par deux) ;
* syndrome métabolique ;
* troubles respiratoires ;
* pathologies endocriniennes.

La mortalité par comorbidités serait supérieure à la mortalité par suicide, mais le recours aux soins de
médecine physique serait inférieur en comparaison à la population générale. L’évaluation psychiatrique
comprend donc une approche globale, y compris une évaluation physique.

2.3. Troubles cognitifs

Les troubles cognitifs concernent plus de 30 % des patients, y compris en phase d’euthymie.
On retrouve des troubles des fonctions exécutives aspécifiques avec un retentissement fonctionnel important.
Des outils de dépistages standardisés comme le Montreal Cognitive Assessment (MoCA) doivent être réali-
PU
sés avant d’orienter le patient vers une exploration complète des fonctions cognitives.
En contexte de troubles cognitifs, une vigilance particulière vis-à-vis des traitements anticholinergiques
est nécessaire.

2.4. Spécificités cliniques chez la PA

2.4.1. Dépression
La dépression bipolaire de la PA est volontiers plus sévère, pharmacorésistante, avec des symptômes
résiduels et un retentissement physique (dénutrition, défaut de suivi médical) et fonctionnel (repli social,
troubles cognitifs).

2.4.2. Épisodes mixtes

Les épisodes mixtes sont plus fréquents chez la PA (phénomène de kindling et fluctuations thymiques plus
fréquentes et sévères).

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

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 256

2.4.3. Manie
Chez les PA de plus de 75 ans, 70 % des syndromes maniaques sont d’origine neurologique (ischémie,
démence, néoplasie, traumatisme). La manie induite par une substance est également plus fréquente.
Les particularités sémiologiques de la manie de la PA sont les suivantes :
* l’exaltation de l’humeur fait place à l’irritabilité et à l’hostilité ;
* les délires de grandeur deviennent des délires paranoïdes, à thématique de persécution ou de préjudice ;
* peu de troubles du cours de la pensée ;
* logorrhée au premier plan ;
* les troubles cognitifs sont caractérisés par des troubles attentionnels et mnésiques, de plus mauvais
pronostic d’évolution vers la démence ;
* les troubles du comportement sont notamment caractérisés par une hyperactivité motrice ;
* la durée des épisodes est plus longue ;
* le risque de virage dépressif est plus important.

2.5.

FR
Démarche diagnostique devant un épisode maniaque de la PA
La démarche diagnostique et les explorations cliniques et paracliniques à effectuer devant un épisode
maniaque de la PA sont résumées dans le Tableau 4.

Anamnèse

Examen physique

Cognition
Non psychiatrique et psychiatrique
Traitements (notamment automédication)
Alcool et autres substances
Histoire familiale de troubles de l’humeur

Complet (notamment neurologique)

MMSE, MoCA, BREF

Bilan neuropsychologique complet

Vitamine B, acide folique, hémogramme, ionogramme, calcémie corrigée,

créatininémie, débit de filtration glomérulaire, TSH, bilan hépatique
PU
Biologie
Dosage des traitements (lithium et anticonvulsivants)
Sérologies VIH / syphilis si indication

Imagerie et explorations IRM cérébrale au mieux, sinon TDM cérébrale

fonctionnelles Électroencéphalogramme

Tableau 4. Démarche diagnostique devant un TBP de la PA.

Les principaux diagnostics différentiels à éliminer devant un épisode maniaque de la PA sont résumés dans
le Tableau 5.

Partie 2 – Terrains spécifiques

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 257

* forme comportementale de démence fronto-temporale :

Pathologies les troubles de la dénomination montrent de bonnes capacités discriminantes ;
neurodégénératives * maladie d’Alzheimer ;
* démence vasculaire.

* accident ischémique cérébral récent ;

Pathologies * épilepsie temporale ;
neurologiques * encéphalite, méningite, encéphalopathie VIH ;
* syphilis tertiaire.

* hyperthyroïdie ;
Pathologies endorcriniennes * maladie de Cushing ;
et métaboliques * phéochromocytome ;
* déficit en vitamine B12 ou B3.

* corticoïdes, interféron alpha ;

Manie induite * inhibiteur de l’acétylcholinestérase ;

2.6.
FR
par une substance *
*
antiparkinsoniens ;
antidépresseurs (tricycliques).

Tableau 5. Diagnostics différentiels d’épisode maniaque de la PA.

Conduite thérapeutique
Dans les recommandations de la Haute Autorité de Santé, il n’y a pas de spécificité pour les PA concernant
la prise en charge du TBP (https://www.has-sante.fr/jcms/c_1747465/fr/patient-avec-un-trouble-bipolaire-
reperage-et-prise-en-charge-initiale-en-premier-recours).

2.6.1. Choix du traitement médicamenteux

Un seul essai médicamenteux randomisé contrôlé conclut à l’efficacité et à la tolérance du lithium et du
valproate dans le traitement de l’épisode maniaque ou hypomaniaque de la PA.
Le lithium reste le « gold-standard ».
PU
Précautions à prendre concernant la prescription de lithium

* Lithiémies plus régulières (notamment en cas de régime hyposodé, de déshydratation, d’hypovolémie ou

d’insuffisance cardiaque)
* Prise en compte des interactions médicamenteuses, des changements de posologie d’un autre médica-
ment et de l’automédication (notamment AINS)
* Cibles posologiques plus faibles
* Psychoéducation sur les modalités de prises (y compris auprès du proche-aidant) ;
* Suivi des maladies cardiovasculaires associées
* Consultation néphrologique en cas de :
• insuffisance rénale avec DFG < 45 mL/mn/1,73 m² ;
• déclin rapide de la fonction rénale (> 5 mL/mn/1,73 m² en un an, ou > 10 mL/mn/1,73 m² en 5 ans.

Le valproate est indiqué en première ligne curative des épisodes maniaques et en traitement de mainte-
nance si la polarité maniaque est prédominante. L’apparition de troubles neurologiques (ataxie, céphalées,
altération de la vigilance) doit faire suspecter une encéphalopathie hyperammoniémique, rare, mais grave.

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

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 258

Les tremblements induits par le lithium et le valproate peuvent être atténués par la prise d’une forme à
libération prolongée.
Concernant les anticonvulsivants, la lamotrigine est bien tolérée chez la PA et ne nécessite pas d’ajuste-
ment de dose à la fonction rénale.
L’usage des antipsychotiques est limité, compte tenu des événements vasculaires associés (cf. Paragraphe 4).
Les antidépresseurs présentent un risque de virage mixte/maniaque, de cycles rapides et doivent être pres-
crits uniquement en association à un stabilisateur de l’humeur.
Le choix du traitement est résumé dans le Tableau 6.

1re ligne : 2e ligne :

3e ligne
monothérapie monothérapie

olanzapine, aripiprazole,
rispéridone,

FR
Manie

Dépression bipolaire

Maintenance
(selon la molécule
efficace en phase aiguë)
lithium
ou divalproate

lithium
ou lamotrigine

lithium
ou lamotrigine
quétiapine

quétiapine

divalproate

Tableau 6. Choix de traitement dans le trouble bipolaire de la PA (Inspiré de : CANMAT).

Les indications et l’utilisation de l’ECT sont détaillées dans le Chapitre 42.

2.6.2. Mesures associées

ou carabamazepine
(risque d’interactions
médicamenteuses
et d’hyponatrémie)

divalproate
aripiprazole
PU
La psychothérapie interpersonnelle, l’aménagement des rythmes sociaux et les TCC restent valides chez la
PA. Un hôpital de jour de psychiatrie de la PA permet d’adapter ces thérapies, en tenant compte notamment
des altérations cognitives et des réductions de la mobilité.
L’éducation thérapeutique doit aussi s’envisager chez les PA. Il est nécessaire de traiter les comorbidités
et de maintenir des liens sociaux.

3. Schizophrénies vieillissante et tardive

3.1. Épidémiologie
La prévalence de la schizophrénie est comprise entre 0,1 et 0,5 % parmi les plus de 65 ans. Cette prévalence
est inférieure à celle retrouvée au sein de la population générale, essentiellement du fait de la mortalité
prématurée des patients souffrant de schizophrénie.

Partie 2 – Terrains spécifiques

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 259

Il existe trois types de schizophrénie chez la PA :

* schizophrénie vieillissante (75-80 % des cas) : schizophrénie d’évolution chronique s’étant déclarée
avant 40 ans ;
* schizophrénie d’apparition tardive (après 40 ans, 20-25 % des cas) ;
* schizophrénie d’apparition très tardive (après 60 ans, < 5 % des cas).

3.2. Sémiologie
Les symptômes et caractéristiques de la schizophrénie dépendent de l’âge de survenue et sont résumés
dans le Tableau 7.

Schizophrénie Schizophrénie Schizophrénie

vieillissante d’apparition tardive d’apparition très tardive

Prédominance
Non Oui Oui, importante

FR
féminine

Antécédents familiaux
de schizophrénie

Antécédent de
psycho-traumatisme
dans l’enfance

Rôle favorisant
des facteurs de
stress psychosociaux

Troubles
sensoriels associés

Symptômes positifs
Oui (10-15 %)

Fréquents

Oui

Non

Atténuation avec l’âge :

délire moins floride,
Oui (10-15 %)

Fréquents

Oui

Non

Présents, thème de
persécution et de morcel-
Héritabilité moindre

Rares

Oui

Oui (visuels et auditifs)

Prédominants, thème
de persécution,
de morcellement.
Troubles
PU
moins d’hallucinations lement prédominants de l’identification.
Hallucinations
riches multisensorielles

Très présents,
Symptômes négatifs Moins fréquents Rares
mais fluctuants

Symptômes
Très présents Moins fréquents Rares
de désorganisation

Fréquents
Très fréquents, Fréquents, moins sévères
Déficits frontaux,
Troubles cognitifs Déficits frontaux que dans la schizophrénie
possibles atteintes
prédominants vieillissante
praxiques et du langage

Fonctionnement
Altéré Globalement préservé Globalement préservé
prémorbide

Tableau 7. Différences sémiologiques en fonction de l’âge d’apparition de la schizophrénie.

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

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 260

3.3. Diagnostic positif

L’âge n’est pas un critère de classification dans le DSM-5. Le diagnostic de la schizophrénie chez la PA
repose donc sur les mêmes critères DSM que l’adulte jeune (cf. Chapitre 3). Néanmoins, la démarche
diagnostique doit prendre en compte les spécificités cognitives et iatrogéniques. Une apparition tardive
doit faire évoquer un diagnostic différentiel neurologique.

3.3.1. Examen psychiatrique

Les antécédents médicaux doivent être investigués, notamment :
* antécédents et facteurs de risques cérébro-vasculaires ;
* antécédents personnels et familiaux de maladies dégénératives ;
* prise de médicaments, d’alcool ou de toxique pouvant induire ou aggraver des troubles cognitifs.

Il faut également évaluer :

* le risque d’auto/hétéro-agressivité ;

FR
* le degré d’autonomie ;
* le mode de vie (notamment le plan d’aide au domicile) ;
* la cognition (MMSE, MoCA, BREF).

3.3.2. Examen non psychiatrique

Il faut réaliser un examen clinique complet, à la recherche de signes orientant vers un trouble psychotique
secondaire. Il convient de préciser :
* l’état général (poids) et nutritionnel ;
* l’état neurologique : vigilance (syndrome confusionnel), signes focaux (AVC, épilepsie), syndrome
extra-pyramidal, risque de chute (Get up and Go) ;
* l’état cardio-vasculaire (hypertension artérielle, troubles du rythme) ;
* les déficits sensoriels (visuel, auditif) et moteurs.
PU
3.3.3. Bilan paraclinique
Il est guidé par l’anamnèse et l’examen clinique. Il vise à chercher un diagnostic différentiel ou associé, à
dresser un bilan de l’état général du patient et à déterminer les examens pré-thérapeutiques avant l’intro-
duction d’un traitement médicamenteux.
Il comprend :
* une imagerie cérébrale morphologique ;
* un bilan biologique : bilan thyroïdien, bilan hépatique, glycémie, bilan lipidique, NFS, ionogramme
sanguin, bilan phosphocalcique, dosage des vitamines B9 et B12, toxiques urinaires, bilan métabolique
(+/-immunologique et génétique) ;
* un EEG au cas par cas.

Il n’existe pas de signe clinique pathognomonique d’une origine secondaire des symptômes psychotiques.
Les caractéristiques cliniques suivantes sont cependant évocatrices :
* apparition aiguë ou subaiguë des symptômes ;
* présence d’hallucinations visuelles ;
* absence d’antécédent psychiatrique personnel ou familial ;
* anomalie à l’examen clinique ou paraclinique ;

Partie 2 – Terrains spécifiques

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 261

* trouble médical ou neurologique avec séquelles psychiatriques connues, ou pouvant être imputable à
un traitement ou à son mésusage ;
* présence de facteurs de risques cardio-vasculaires.

3.4. Diagnostics différentiels devant un délire ou des hallucinations chez la PA

3.4.1. Trouble délirant

Le trouble délirant est fréquent chez le sujet de plus de 65 ans. Il se distingue de la schizophrénie par la
présence d’un délire « non-bizarre » et systématisé. Les critères diagnostiques dans le DSM-5 reposent sur
la présence d’un délire isolé avec absence de syndrome de désorganisation, et de syndrome négatif.

3.4.2. Troubles de l’humeur avec caractéristiques psychotiques

Il s’agit d’un diagnostic différentiel fréquent. Les idées délirantes sont volontiers congruentes à l’humeur.

3.4.3.

FR
Symptômes psychotiques des TNC
Les symptômes psychotiques sont fréquents dans les TNC, indépendamment de leur étiologie (maladie
d’Alzheimer, maladie de Parkinson, démence vasculaire, avec corps de Lewy ou fronto-temporale). Leur
présence signe une maladie dégénérative évoluée et ils sont la première cause de symptômes psycho-
tiques chez la PA. On retrouve des idées de persécution, des hallucinations auditives et visuelles et des
troubles de l’identification (cf. Chapitre 14). Les principales différences sémiologiques sont listées dans
le Tableau 8.

Antécédent de trouble psychotique

Idées délirantes bizarres

Symptômes psychotiques
des TNC majeurs

Rare

Rares
Schizophrénie

Fréquent

Fréquentes
PU
Troubles de l’identification Fréquents Rares

Hallucinations Plus souvent visuelles Plus souvent auditives

Évolution vers la rémission

Fréquente Moins fréquente
des symptômes psychotiques

Maintien du traitement psychotique

Non indiqué Indiqué
au long cours

Tableau 8. Différences sémiologiques entre les symptômes psychotiques des TNC et la schizophrénie chez la PA.

3.4.4. Symptômes psychotiques induits par une substance ou un sevrage

Les PA sont particulièrement à risque de développer des symptômes psychotiques secondaires à une intoxi-
cation ou à un sevrage d’alcool ou de médicaments (benzodiazépines, corticostéroïdes, L-Dopa, amanta-
dine, interférons, anticholinergiques, digitaliques, antibiotiques tels que la ciprofloxacine, antiviraux tels
que l’aciclovir, antinéoplasiques tels que l’ifosfamide).

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

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 262

3.4.5. Symptômes psychotiques accompagnant un syndrome confusionnel

Des symptômes à type d’idées délirantes ou d’hallucinations peuvent se manifester dans un contexte
de confusion onirique. Le mode d’installation brutal ou rapidement progressif, et le caractère fluctuant
orientent vers la confusion (cf. Chapitre 27).

3.4.6. Autres étiologies de symptômes psychotiques secondaires

Les autres étiologies possibles sont :
* maladie infectieuse (syphilis, maladie de Lyme, VIH) ;
* maladie inflammatoire ;
* trouble métabolique ou carentiel (hyponatrémie, hypercalcémie, dysthyroïdie, hyperglycémie chro-
nique, hypovitaminose B12 et B9) ;
* processus expansif intracrânien (notamment hématome sous-dural, hydrocéphalie).

3.5.

3.6.

3.6.1.
FR
Comorbidités psychiatriques
En comparaison aux sujets de même âge dans la population générale, la prévalence du syndrome dépressif
chez les PA souffrant de schizophrénie est trois fois plus importante, celle du tabagisme deux fois plus
importante.

Prise en charge

Mesures générales
Les prises en charge doivent être individualisées en prenant en compte les comorbidités psychiatriques
et non psychiatriques associées avec le développement de soins coordonnés. Il est nécessaire de lutter
contre la stigmatisation et de maintenir les patients dans les réseaux médico-sociaux et sociaux.

3.6.2. Mesures non-pharmacologiques

PU
Les mesures non pharmacologiques doivent être considérées en première intention en l’absence de critères
de gravité, seules ou en combinaison avec le traitement médicamenteux. Les stratégies non médicamen-
teuses sont celles de l’adulte jeune :
* remédiation cognitive ;
* entraînement aux habiletés sociales ;
* TCC ;
* éducation thérapeutique, du patient et de son entourage.

3.6.3. Traitements pharmacologiques

La prise en charge médicamenteuse ne s’envisage qu’en cas d’échec des mesures non médicamenteuses,
avec souffrance du patient et/ou risque auto ou hétéro-agressif.
Elle repose sur la prescription d’antipsychotiques de seconde génération (ASG), les antipsychotiques
conventionnels présentant dans cette population un risque de dyskinésies tardives.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 262 27/07/2021 12:24:03

 263

Le choix du traitement est conditionné par différents paramètres :

* prédominance de certains symptômes ;
* notion de réponse ou d’échec de traitements antérieurs ;
* tolérance ;
* galénique.

Le médicament qui possède le plus haut niveau de preuve dans la schizophrénie de la PA est l’amisulpride.
La rispéridone et l’olanzapine, ont également montré leur efficacité (moins d’effets indésirables métabo-
liques avec la rispéridone).
L’ariprazole et la quétiapine sont également recommandés.
Il n’y a pas d’argument contre-indiquant l’utilisation de la clozapine chez la PA. La clozapine est la seule
molécule avec une AMM dans les TNC dus à une maladie de Parkinson, ou aux corps de Lewy. Les posolo-
gies varient de 12,5 à 50 mg/j en deux prises, il n’y a pas lieu de doser la clozapinémie.
Les formes per os à libération immédiate sont à préférer compte tenu du risque iatrogène.

FR
Il n’existe pas de traitement spécifique de la schizophrénie d’apparition tardive ou très tardive. Les posolo-
gies sont réduites de 25 à 50 % par rapport à la schizophrénie d’apparition précoce. L’amisulpride a montré
son efficacité dans le traitement des symptômes psychotiques dans les formes à début très tardif.

adapté (cf. Chapitre 35).

Minimiser l’iatrogénie

* Ne pas prescrire de correcteur anticholinergique type tropatépine.

* Évaluer les éventuelles contre-indications via la réalisation d’un bilan pré-thérapeutique

* Évaluer les possibles interactions médicamenteuses.

* Instaurer le traitement antipsychotique à une posologie très inférieure (< 25 % de la dose utilisée chez
l’adulte), et de l’augmenter progressivement en fonction de l’efficacité et de la tolérance.
* Privilégier une monothérapie à la dose minimale efficace.
* Adapter la galénique aux capacités de déglutition du patient (gouttes ou formes orodispersibles) ;
* Réévaluer la prescription.
* Envisager l’arrêt du traitement antipsychotique en cas d’amélioration clinique durable.
PU
3.6.4. Électroconvulsivothérapie
Les indications et l’utilisation de l’ECT sont détaillées dans le Chapitre 42. L’ECT a montré son efficacité dans
le traitement de la schizophrénie de la PA en monothérapie ou en association au traitement antipsychotique.
Les indications sont les mêmes que chez le sujet jeune (schizophrénie résistante à la clozapine). Les contre-
indications sont essentiellement dues aux comorbidités non psychiatriques.

3.7. Pronostic et évolution

L’augmentation de la morbi-mortalité est liée à deux éléments :
* comorbidités médicales en majorité : maladies cardiovasculaires, diabète, syndrome métabolique qui
résultent du mode de vie (mauvaises habitudes alimentaires, activité réduite, tabagisme) et des effets indé-
sirables des traitements antipsychotiques.
* trouble en lui-même : troubles du jugement conduisant à des mises en danger, à un isolement, à une
dénutrition/déshydratation, risque suicidaire majoré.

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

Psychiatrie avec reperes.indb 263 27/07/2021 12:24:04

 264

La schizophrénie vieillissante est d’évolution fluctuante et marquée par des épisodes psychotiques plus
ou moins espacés et un pronostic fonctionnel global plus défavorable. La schizophrénie d’apparition très
tardive montre une surmortalité plus importante et un risque de déclin cognitif et d’évolution démentielle
majorés par rapport à la population générale.

4. Maniement des psychotropes chez la PA

4.1. Variabilité pharmacologique liée à l’âge

4.1.1. Modifications pharmacocinétiques

Les modifications physiologiques ont des conséquences sur la cinétique des médicaments (Tableau 9).
L’absence d’obligation d’études sur les populations particulières dans les dossiers d’AMM explique le
faible nombre d’études sur cette question.

FR
Paramètre
pharmacocinétique modifié

Absorption

Premier passage hépatique

Distribution
Composition
corporelle
Modifications
physiologiques

↗ pH gastrique

↘ motilité
gastro-intestinale

↘ métabolisme

↘ eau corporelle totale

↘ masse maigre

↗ masse lipidique
Modification pharmacocinétique

taux d’absorption modifié,

mais quantité absorbée non modifiée

modification des médicaments

avec clairance hépatique élevée

↗ concentration des médicaments

hydrosolubles distribués dans les
liquides corporels

↗ volume de distribution des médica-

ments liposolubles (↗ de la demi-vie)
PU
Liaison aux ↗ fraction libre des médicaments liés
↘ albumine sérique
protéines plasmatiques aux protéines plasmatiques

↘ activité enzymatique
↘ biodégradation hépatique des
Métabolisme ↘ masse hépatique
médicaments
↘ flux sanguin hépatique

↘ filtration glomérulaire ↘ élimination des médicaments ayant

Excrétion rénale
↘ flux sanguin rénal une clairance rénale élevée

Tableau 9. Principales modifications pharmacocinétiques liées à l’âge.

Il n’existe pas d’étude spécifique sur l’utilité du dosage plasmatique des médicaments dans le cadre
du suivi thérapeutique pharmacologique (STP) chez la PA. Les valeurs de référence sont donc celles de
l’adulte. Le STP permet de vérifier l’absence d’accumulation et d’éliminer une cause iatrogène à l’apparition
de symptômes.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 264 27/07/2021 12:24:04

 265

4.1.2. Modifications pharmacodynamiques

Les modifications pharmacodynamiques liées à l’âge, aboutissant à un plus grand risque d’iatrogénie chez
la PA (vigilance, chute et confusion) sont les suivantes :
* réduction du nombre de récepteurs, de l’affinité et de la réponse des molécules ;
* altération des mécanismes de régulation homéostatiques (péristaltisme, tonus postural,
thermorégulation…) ;
* augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique ;
* réduction de la P-gp au niveau cérébral, protéine d’efflux qui expulse les substances exogènes ;
* modifications du nombre et de l’activité des récepteurs de plusieurs neurotransmetteurs.

En pratique, les modifications pharmacodynamiques engendrent des effets plus prononcés et prolongés
chez la PA, à des concentrations sériques égales pour :
* les benzodiazépines ;
* les neuroleptiques ;

4.1.3.

FR
* les antidépresseurs ;
* les antiépileptiques.

Interactions médicamenteuses
La polymédication et les modifications pharmacocinétiques augmentent le risque d’interactions
médicamenteuses.
Plusieurs outils, non spécifiques des psychotropes, aident à réviser les ordonnances :
* la liste STOPP and START (Screening Tool of Older Person’s Prescription ; Screening Tool to Alert to Right
Treatment) présente des critères explicites, validés par des experts européens. Elle permet l’évaluation des
traitements médicamenteux prescrits aux patients de 65 ans et plus ;
* la liste de Laroche (2007) a l’avantage d’être basée sur la pharmacopée française.

D’une façon générale et par précaution d’usage, les psychotropes sont toujours débutés à demi-dose, les
paliers d’augmentation sont plus longs et la balance efficacité/tolérance est monitorée étroitement car
PU
moins prévisible.

Les doses maximales sont les mêmes que chez l’adulte, sauf pour l’escitalopram pour lequel la dose maxi-
male est de 10 mg/jour pour les plus de 65 ans (risque d’allongement du QTc). Dans le grand âge (> 85 ans),
le dosage des concentrations plasmatiques peut être utile.

4.2. Les antidépresseurs

Les traitements de première intention sont les ISRS (car ils ont moins de risques d’effets indésirables),
associés à une psychothérapie. Il n’y a pas de donnée permettant d’établir la supériorité d’une molécule
par rapport à une autre. Le choix de la molécule se fait par la présence de comorbidité et sur le profil de
tolérance estimé (Tableaux 10 et 11).

À éviter :
* la paroxétine et la fluoxétine en 1 intention : fortement inhibiteurs du CYP 2D6 ;
re

* la fluvoxamine : fortement inhibitrice des CYP 1A2 et 2C19.

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

Psychiatrie avec reperes.indb 265 27/07/2021 12:24:04

 266

Effets indésirables fréquents Recommandations

ISRS

Pour tous les ISRS :

La plupart du temps, pas d’adaptation de doses
(Es-)citalopram nausées, vomissements,
nécessaire, même chez les patients fragiles.
Sertraline dyspepsie, diarrhée,
En première ligne de toutes les recommandations.
céphalées, troubles sexuels

ISRSNa

Nausées, vertiges, xérostomie,

Venlafaxine céphalées, virage maniaque La plupart du temps, pas d’adaptation de doses
dans le TBP nécessaire, même chez les patients fragiles.
Nausées, xérostomie, En première ligne de toutes les recommandations.
Duloxétine
somnolence, céphalées

FR
Amitryptyline
Clomipramine
Dosulépine
Doxépine
Mapritiline
Trimipramine

Phénelzine

Tranylcypromine

Moclobémide
Tricycliques

sédation, xérostomie,
constipation, hypotension
orthostatique, arythmies
Virage maniaque dans le TBP

IMAO (moins de preuves chez la PA)

Hypotension orthostatique,
troubles du sommeil

Troubles du sommeil, vertiges,

céphalées, nausées

Hypotension orthostatique,
troubles du sommeil
Introduction à faible dose
puis augmentation progressive
sous couvert de STP.

En ATU – les restrictions alimentaires

restreignent leur usage.
PU
Autres

Anxiété, céphalées,
Agomélatine
vertiges, somnolence
La plupart du temps, pas d’adaptation de doses
Augmentation de l’appétit
Mirtazapine nécessaire, même chez les patients fragiles.
et du poids, somnolence
En première ligne de toutes les recommandations.
Nausées, perte d’appétit,
Vortioxétine
rêves anormaux

Tableau 10. Principales caractéristiques des antidépresseurs chez la PA.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 266 27/07/2021 12:24:04

 267

Comorbidité Choix de l’antidépresseur

QT long ISRS autre que l’escitalopram ou le citalopram

Mirtazapine
Hyponatrémie N’utiliser les ISRS ou la venlafaxine que sous surveillance renforcée
(risque d’hyponatrémie SIADH)

Risque de chute ISRS à préférer aux antidépresseurs tricycliques (TCA)

Hypotension orthostatique ISRS, venlafaxine ou duloxétine à préférer aux tricycliques et aux IMAO

Troubles du sommeil Mirtazapine ou mianserine

Antécédent de glaucome,
de rétention urinaire, Mirtazapine ou ISRS, contre-indication des tricycliques
hypertrophie de la prostate

Troubles sexuels Mirtazapine à préférer aux ISRS

4.3.
FR
Insuffisance rénale

Douleurs neuropathiques

Les antipsychotiques
ISRS, mirtazapine, venlafaxine ou tianeptine à faible dose
et avec augmentation posologique progressive
Tricycliques possibles, avec une adaptation des posologies

Duloxétine

Tableau 11. Choix de la molécule en fonction de certaines comorbidités fréquentes chez la PA.

La majorité des données sur l’utilisation des antipsychotiques chez la PA ne concerne que les TNC et il y a
peu de données sur les patients avec comorbidités.
L’efficacité des antipsychotiques sur les troubles psycho-comportementaux liés à la démence est au mieux
modeste et devra être mise en balance avec les effets indésirables potentiels (somnolence, risque de chute,
constipation, infection du tractus urinaire, syndromes extrapyramidaux). Il ne semble pas y avoir de diffé-
rence entre les médicaments, mais seuls la risperidone et l’halopéridol ont une AMM dans cette indication.
PU
Le choix d’une molécule plutôt qu’une autre est guidé par la tolérance, le choix du patient et la maîtrise du
prescripteur du maniement de la molécule.
Chez les patients de plus de 65 ans avec TNC, il est préférable d’utiliser les AP2G en raison des effets indé-
sirables plus importants des antipsychotiques de première génération (AP1G) : chutes, AVC, risque létal. Le
risque d’AVC avec les AP1G est d’autant plus grand que le traitement est long (> 90 jours). Il ne semble pas
augmenté avec les AP2G.
Plusieurs méta-analyses récentes alertent sur un risque surajouté de pneumopathie, mais le mécanisme
causal reste inconnu.
Pour les patients souffrant de schizophrénie, si la pathologie est équilibrée et que le traitement est bien
toléré, il n’y aurait pas de bénéfice au changement de molécule au moment du vieillissement. La posologie
doit être réduite en cas d’effet indésirable dose dépendant : syndrome anticholinergique, sédation, syndrome
extrapyramidal ou allongement de l’intervalle QTc (cf. Chapitre 35). On peut effectuer un dosage plasmatique
ou bien fractionner les doses pour éviter des pics plasmatiques trop élevés (olanzapine et clozapine).

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

Psychiatrie avec reperes.indb 267 27/07/2021 12:24:04

 268

4.4. Les thymorégulateurs

Il existe une task force sur les troubles bipolaires de la PA issue de l’International Society for Bipolar
Disorders, dont sont issues la majorité des recommandations. Les lignes de traitement chez la PA sont
semblables à celles des adultes, mais le suivi du traitement est un peu différent et il existe quelques spéci-
ficités (Tableau 12).

Lithium (teralithe 400 mg LP)

Posologie d’introduction * Teralithe 400 LP : ½ cp le soir

* 5 jours après un changement de posologie

* Tous les 2 mois à l’équilibre
Dosage plasmatique * Fourchette plasmatique résiduelle visée :
• 60-80 ans : 0,4-0,8 mmol/L
• Au-delà de 80 ans : 0,4-0,7 mmol/L

FR
Bilan semestriel

Bilan annuel

Risque spécifique

Interactions

Dosage plasmatique
*

*
*
*

*
*
*
*

*
*
Fonctions rénale et thyroïdienne

Parathormone et Calcium

Toxicité rénale augmentée

Troubles cognitifs
Troubles neurologiques

Inhibiteur de l’enzyme de conversion

Antagonistes calciques
Diurétiques de l’anse
AINS

Aspirine
Warfarine
Valproate et dérivés

Tous les 6 mois

PU
Interactions * Digoxine
* Phenytoïne
* Lamotrigine

Tableau 12. Spécificités du maniement du lithium et des dérivés du valproate chez la PA.

Enfin, la carbamazépine a un effet inducteur enzymatique du cytochrome P450, avec un risque majeur d’in-
teractions et une potentielle mauvaise tolérance (sédation et troubles cognitifs). Son utilisation doit être
très prudente chez la PA. Les données sont limitées à des séries de cas.

4.5. Les benzodiazépines et composés-Z

L’usage des benzodiazépines se limite à quelques indications. Ces indications et le risque lié à l’usage sont
donnés dans le Tableau 13 (cf. Chapitre 36).

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 268 27/07/2021 12:24:04

 269

Risques

Chutes et fractures
Plutôt 1/2 vies courtes
Dépendance

Troubles cognitifs
Délires
Plutôt ½ vies longues
Accidents de circulation
Mortalité

Indications possibles

Épilepsie/convulsions
Trouble du comportement en sommeil paradoxal
Préférer les 1/2 vies longues :
Sevrage d’une dépendance aux benzodiazépines diazépam ou clonazépam
Prévention des accidents de sevrage alcoolique
Péri-anesthésie

5.

5.1.
FR
Tableau 13. Risques et indications possibles des benzodiazépines chez la PA.

Le syndrome de glissement

Préambule
Le syndrome de glissement est un diagnostic d’élimination qui doit être posé après avoir recherché les
diagnostics différentiels de toute altération de l’état général de la PA.

Syndrome de glissement ou glissement du syndrome ?

La communauté médicale pointe les dérives issues du concept de syndrome de glissement. Ce terme est
PU
souvent employé par abus de langage lorsque les patients s’opposent passivement à l’alimentation, à la
mobilisation ou aux traitements, sans que les autres critères diagnostiques ne soient respectés. Cette
situation aboutit à un arrêt des investigations étiologiques et au début de soins « palliatifs », à tort. De
nombreux gériatres affirment que le syndrome de glissement n’existe pas. Les auteurs ne prennent pas
parti et reflètent l’analyse de la littérature.

5.2. Sémiologie
La clinique associe :
* intervalle libre succédant à une pathologie aiguë guérie, sans plus aucun signe clinique ou biologique ;
* détérioration globale des fonctions intellectuelles ;
* régression psychomotrice avec :
• troubles posturaux statiques (attitude rigide) ;
• troubles posturaux dynamiques (tremblements au lever, tendance à la chute) ;
• maintien au fauteuil difficile avec glissement ;
• troubles cognitifs (ralentissement idéique, perte d’initiative, troubles mnésiques) ;

* perte d’autonomie : incapacité à manger seul, clinophilie, recours aux couches…

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

Psychiatrie avec reperes.indb 269 27/07/2021 12:24:04

 270

* attitudes d’opposition : mutisme, refus ;

* perturbations végétatives : sub-occlusion, rétention urinaire.

L’examen neurologique ne retrouve ni signe de syndrome extrapyramidal, cérébelleux ou vestibulaire, ni

signe pouvant évoquer un état multi-lacunaire (rires/pleurs spasmodiques, troubles de déglutition…).
Son évolution peut être rapidement fatale.

5.3. Prise en charge

Elle est urgente et doit être réévaluée régulièrement. Les soins sont multidisciplinaires et multidimensionnels.
Elle associe la renutrition et l’hydratation au traitement symptomatique des complications liées à l’immo-
bilisation dont :
* réévaluation des traitements favorisants l’atonie vésicale et intestinale (anticholinergiques) ;
* soins de plaies et d’escarres ;
* soins kinésithérapiques contre l’enraidissement articulaire, la spasticité ou l’amyotrophie musculaire ;

FR
* réadaptation cardiaque et respiratoire ;
* prévention de la maladie thromboembolique veineuse ;
* supplémentation vitaminique pour corriger une déminéralisation osseuse.

La prise en charge nécessite également une évaluation psychiatrique de la thymie et éventuellement

le traitement d’un EDC sous-jacent, même si ce syndrome ne répond pas toujours aux antidépresseurs.
Le Tableau 14 souligne les principales différences entre le syndrome dépressif de la PA et le syndrome
de glissement.

Contexte de survenue

Humeur
Syndrome de glissement

Après guérison d’une pathologie

Non exprimée
ou
EDC

Facteur de stress environnemental

Absence d’élément déclencheur

Tristesse, irritabilité
PU
Réduction des activités Régression psychomotrice Perte d’intérêt

Attitudes d’opposition Prononcées Possibles

Fonctions instinctuelles Anorexie, adipsie Anorexie, insomnie

Plaintes mnésiques
Troubles cognitifs Non exprimés
Difficultés de concentration

Anxiété Non exprimée Plaintes anxieuses

Dévalorisation
Cognitions dépressives Non exprimées
Idées suicidaires

Atonie intestinale et vésicale

Symptômes physiques Plaintes hypochondriaques
Troubles posturaux

Symptômes psychotiques Aucun Idées délirantes et hallucinations possibles

Pronostic Risque vital à court terme Amélioration avec soins adaptés

Tableau 14. Différences sémiologiques entre syndrome de glissement et EDC de la PA.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 270 27/07/2021 12:24:04

 271

5.4. Prévention
La prévention repose sur la détection et l’éviction des causes d’immobilisation telles que :
* perfusion ;
* maintien au lit continu et non réévalué ;
* confinement et contention physique ;
* protections hygiéniques systématiques ;
* perte de contact social.

6. Prise en charge de l’agitation de la PA

Le diagnostic de l’agitation est détaillé dans un chapitre dédié (cf. Chapitre 30). Chez la PA comme chez
l’adulte, la prise en charge de l’agitation repose en premier lieu sur les techniques de désescalade.

7.1.
FR
Sur le plan pharmacologique, les traitements sont choisis en fonction des symptômes cibles et de l’ori-
gine de l’agitation (syndrome confusionnel, anxiété, idées délirantes…). Chez la PA, tous ces traitements
doivent être débutés à quart ou demi-dose et augmentés progressivement en fonction de la tolérance. Ces
traitements sont développés dans le Chapitre 14.

7. Perte d’autonomie au domicile

chez la PA souffrant de troubles psychiatriques

Autonomie et dépendance
Les termes d’autonomie et de dépendance ne sont pas opposés : l’autonomie se réfère au libre arbitre,
tandis que la dépendance est définie par le besoin d’aide.
L’autonomie est définie par la faculté à se déterminer par soi-même et à agir librement. Elle présuppose la
capacité de jugement, c’est-à-dire la capacité de prévoir et de choisir, et la liberté de pouvoir agir, accepter
PU
ou refuser en fonction de son jugement.
La dépendance est définie comme l’impossibilité, partielle ou totale, d’effectuer sans aide les activités de
la vie, qu’elles soient physiques, psychiques ou sociales, et de s’adapter à son environnement.
Les troubles psychiques peuvent influer sur l’autonomie et la dépendance (y compris lorsque la maladie
est stabilisée).

7.2. Dispositifs d’accompagnement des PA à domicile

7.2.1. Filières de psychiatrie de la PA

* le psychiatre de la PA : il délivre un avis spécialisé et assure le suivi, en collaboration avec le médecin
traitant et les autres spécialistes. En cas de situation médicale complexe (polypathologie, TNC associés),
une évaluation par un médecin gériatre est préconisée ;
* les équipes mobiles de psychiatrie de la PA : elles permettent une évaluation dans l’environnement
du patient de ses capacités fonctionnelles, cognitives, des symptômes psychiatriques et d’une éventuelle
mise en danger immédiate. Le suivi individualisé au domicile permet une évaluation clinique régulière en
lien avec les professionnels de proximité (sanitaire et médico-social) et les proches.

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

Psychiatrie avec reperes.indb 271 27/07/2021 12:24:04

 272

7.2.2. Maintien au domicile

Les patients hospitalisés en psychiatrie peuvent présenter une situation de maintien à domicile difficile à
déterminer. La perte de l’indépendance peut être un facteur précipitant ou aggravant des troubles.
La réponse doit être proportionnée à la situation individuelle :
* évaluer l’indépendance fonctionnelle et la quantifier à l’aide d’outils : ADL, IADL ;
* mettre en perspective avec le fonctionnement constaté à l’hôpital et le fonctionnement habituel, à
l’aide d’un informateur fiable (aidant, famille, professionnel de proximité). En effet, le contexte hospitalier
lui-même instaure une situation de dépendance ;
* mettre en place ou renforcer le plan d’aides à domicile, pour accompagner le retour à domicile. Une
attention particulière doit être portée à l’observance du traitement ;
* délivrer une ordonnance de soins infirmiers (nomenclature générale des actes professionnels) pour
un passage d’IDE pendant plusieurs mois, en précisant sur l’ordonnance : « passage quotidien, dimanches
et jours fériés inclus, pour l’administration et la surveillance d’une thérapeutique orale » et en précisant le
contexte de troubles psychiatriques et/ou cognitifs ;

7.2.3.

FR
* proposer un hébergement temporaire (EHPAD, résidences autonomie…).

Équipes médico-sociales de gérontologie

Ces équipes sont constituées de médecins-conseils territoriaux, d’infirmiers en gérontologie, et de conseil-
lers sociaux en gérontologie des Centres Départementaux d’Action Sociale (CDAS). Elles interviennent au
domicile avec les missions suivantes :
* évaluation de la dépendance (médecin, IDE) et des besoins de la PA à domicile ;
* élaboration et suivi du plan d’aide (humaines, environnementales, financières…) ;
* coordination autour des situations individuelles avec les partenaires (services d’aide à domicile, SSIAD,
infirmiers libéraux, médecins généralistes, services hospitaliers, EHPAD…) ;
* coordination locale et de proximité avec les Centres Locaux d’Information et de Coordination (CLIC), et
les partenaires locaux ;
* information et accompagnement des PA et de leur famille dans la recherche de solutions adaptées
(accueil de jour, hébergement temporaire, famille d’accueil, entrée en structure…) ;
* évaluation et suivi des PA en situation de maltraitance et de vulnérabilité.
PU
7.2.4. Coordination des dispositifs
La Méthode d’Action pour l’Intégration des services d’Aide (MAIA) et de soins dans le champ de l’autonomie
est destinée à coordonner et assurer la continuité des parcours de soins des PA présentant une situation
complexe, mobilisant de nombreux professionnels de disciplines différentes (secteur social, médico-social
et sanitaire).
Le gestionnaire de cas MAIA met en œuvre un suivi intensif au long cours (y compris pendant les périodes
d’hospitalisation). Il est l’interlocuteur direct de la personne, du médecin traitant, des professionnels inter-
venant à domicile.

7.2.5. Dispositifs d’aide aux aidants

Le repérage de l’épuisement de l’aidant est essentiel à la globalité des soins. Il doit aussi être la préoccupa-
tion du médecin et doit se faire au cours de la consultation, car il n’est que très rarement exprimé.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 272 27/07/2021 12:24:04

 273

Les dispositifs d’aide aux aidants sont variables selon les territoires et sont recensés par les CLIC : équipes
mobiles de soutien aux aidants, psychologues des accueils de jour, bistrots mémoires, associations d’ai-
dants, programmes développés par les hôpitaux.

7.3. Choix du lieu de résidence de la PA

La réflexion sur le projet de vie, et notamment du choix du lieu de résidence en cas de dépendance ou de
perte d’autonomie, doit être autant que possible anticipée avec le patient et sa personne de confiance et/
ou sa famille. La rédaction de directives anticipées, si elle n’a pas été réalisée, est à encourager.
L’entrée en institution à l’occasion d’un épisode aigu, qu’il soit physique ou psychique, doit être évitée
autant que possible, compte tenu de la forte mobilisation des capacités adaptatives qu’elle requiert.
Le choix du mode de vie, et notamment du lieu de résidence, est un processus évolutif.
Si le médecin tient un rôle important dans l’évaluation de l’autonomie, il n’est jamais décisionnaire quant
aux choix de vie du patient, qui est un sujet de droit. Le libre choix du lieu de résidence constitue un droit

FR
fondamental, y compris pour la personne protégée (article 459-2 du Code Civil).
La Figure 1 aide au repérage du rôle du psychiatre dans les situations de perte d’autonomie.
PU

G. Robert, E. Aymard, L. Domain, B. Langrée, J.-C. Roy – Pathologies psychiatriques de la personne âgée

Psychiatrie avec reperes.indb 273 27/07/2021 12:24:04

 274

Souhait du sujet non

Choix du lieu et type de résidence
de demeurer
selon l'indépendance fonctionnelle
au domicile ?

oui

Mises en danger ou perte

d'indépendance oui Trouble psychiatrique oui
fonctionnelle aigu altérant Traiter l'épisode
SDT le cas échéant
compromettant le maintien le jugement ?
à domicile

non
non Réévaluer

FR
Adaptations du plan d'aides à domicile

Alternatives
résidence autonomie,
résidence services
seniors, accueil
familial, social...

Discussion avec le patient

et ses proches
Trouble psychiatrique
chronique altérant

EHPAD, USLD
le jugement ?

Mesure
oui

de protections ?
(curatelle, tutelle)
Saisine du juge
des tutelles
non Trouble neurocognitif

oui
altérant
le jugement ?

non
PU
Prise en charge oui
des facteurs de risque

Facteurs de risque
d'atteinte cognitive
ultérieure ?
Anticipation de la réflexion
Réévaluer périodiquement
sur le lieu de résidence non

EHPAD : Établissement d’Hébergement pour Personnes Âgées Dépendantes.

SDT : soins à la demande d’un tiers.
USLD : Unités de Soins de Longue Durée (structures sanitaires).
Figure 1. Place du psychiatre dans les situations de perte d’autonomie. Les flèches en pointillé suggèrent que les
chemins à emprunter dépendent du degré de perte d’autonomie.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 274 27/07/2021 12:24:04

 275

Références
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from the International Society for Bipolar Disorders Task Force. Bipolar Disorders, nov 2015;17(7):689-704.
Young RC, Mulsant BH, Sajatovic M, Gildengers AG, Gyulai L, Al Jurdi RK, et al. GERI-BD: A Randomized Double-Blind
Controlled Trial of Lithium and Divalproex in the Treatment of Mania in Older Patients With Bipolar Disorder. Am J
Psychiatry, 01 2017;174(11):1086-93.
Yatham LN, Kennedy SH, Parikh SV, Schaffer A, Bond DJ, Frey BN, et al. Canadian Network for Mood and Anxiety
Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of
patients with bipolar disorder. Bipolar Disord, 2018;20(2):97-170.
Cohen CI, Meesters PD, Zhao J. New perspectives on schizophrenia in later life: implications for treatment, policy, and
research. The Lancet Psychiatry, 2015;2:340-350.
Howard R, et al. Antipsychotic treatment of very late-onset schizophrenia-like psychosis (ATLAS): a randomised,

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Psychiatrie avec reperes.indb 275 27/07/2021 12:24:04

 FR
PU

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 J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman

Tableaux cliniques
neuropsychiatriques
des pathologies
neurodégénératives

1.

1.1.
FR
Mise au point sur les maladies neurodégénératives

Définition
Les maladies neurodégénératives (MND) sont des pathologies d’évolution progressive affectant le cerveau,
et se caractérisant par une dégénérescence et une mort neuronale. La plus fréquente est la maladie
d’Alzheimer (MA), suivie de la démence à corps de Lewy (DCL), et de la démence fronto-temporale (DFT).
Des co-lésions neuro-vasculaires peuvent modifier et aggraver leur cours évolutif.
Ces pathologies s’expriment cliniquement par un trépied symptomatique associant à des degrés divers :
PU
* une détérioration cognitive ;
* une perte d’autonomie ;
* des symptômes neuropsychiatriques (SNP).

1.2. Données épidémiologiques

La MA représente 70 % des MND et touche environ 800 000 personnes en France. Le principal facteur de
risque est le vieillissement. Au-delà de 85 ans, 25 % de la population souffre d’une détérioration cognitive
de type Alzheimer. Les formes à début précoce, souvent d’origine génétique, sont plus rares ; elles affectent
néanmoins autour de 30 000 personnes en France.
La DCL est apparentée à la maladie de Parkinson. Elle est la deuxième cause de démence et représente
entre 5 et 15 % des MND. Comme la MA, elle concerne surtout des sujets âgés, mais peut débuter un peu
plus jeune.
La DFT est plus rare. Dans son variant frontal, sa présentation est surtout comportementale. Contrairement
à beaucoup de MND, elle débute habituellement avant l’âge de 65 ans et peut se rencontrer dès l’âge de
40 ans. Le diagnostic différentiel avec une pathologie psychiatrique primaire peut alors s’avérer difficile.

Psychiatrie avec reperes.indb 277 27/07/2021 12:24:04

 278

1.3. Cours évolutif des maladies neurodégénératives

Le cours évolutif des MND peut-être schématisé en 3 stades (Figure 1) :
* Stade asymptomatique : existence de lésions anatomopathologiques sans troubles cognitifs associés
(période de latence qui peut être supérieure à 10 ans). Des symptômes neuropsychiatriques peuvent émerger
durant cette période de latence cognitive ;
* Stade du trouble neurocognitif mineur : existence de troubles cognitifs modérés sans répercussion
sur l’autonomie ;
* Stade de trouble neurocognitif majeur (ou stade démentiel) : existence de troubles cognitifs avec réper-
cussions sur l’autonomie. Ce stade peut être gradué en TNC majeur débutant (MMSE* > 20), puis TNC majeur
modéré (MMSE > 10), majeur sévère (MMSE ≤ 10).

Déclin
cognitif

FR
Stade préclinique
asymptomatique

Pas de symptômes
cognitifs

MAIS

Possibles
modifications
comportementales
TNC
mineur

Symptômes cognitifs
modérés
Débutant
(MMSE > 20)
TNC majeur
Modéré
(MMSE > 10)

Symptômes cognitifs significatifs

Perte autonomie
Sévère
(MMSE ≤ 10)

Institution

Temps
PU
10 ans 2-5 ans 10 ans

Figure 1. Évolution des maladies neurodégénératives.

1.4. Critères diagnostiques des principales maladies neurodégénératives

1.4.1. Maladie d’Alzheimer

Le diagnostic de la MA repose sur :
* l’interrogatoire du patient et de son entourage : description de la plainte cognitive, des modali-
tés d’installation, des éventuels symptômes comportementaux et affectifs associés, des répercussions
sur l’autonomie ;
* des évaluations neuropsychologiques : en début de maladie les altérations de la mémoire épisodique
sous la forme d’un trouble du stockage sont typiques (syndrome amnésique hippocampique), puis

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 278 27/07/2021 12:24:04

 279

apparaîtront progressivement une désorientation temporo-spatiale, des perturbations du jugement, des

fonctions exécutives, du langage, des praxies, et des gnosies. Les formes évoluées de la MA s’accom-
pagnent d’un syndrome aphaso-apraxo-agnosique ;
* une imagerie cérébrale morphométrique (IRM préférentiellement) : recherche d’une atrophie des
hippocampes localisée dans les régions temporales internes ;
* une évaluation standardisée du niveau d’autonomie : recherche d’une modification des activités
basiques de la vie quotidienne : habillage, hygiène, confection des repas, prise des médicaments, utili-
sation du téléphone, déplacements en dehors du domicile, niveau d’initiative, gestion des comptes, etc.

Dans certaines situations (présentations atypiques, patients jeunes, pathologies psychiatriques vieillies),
ces examens initiaux pourront être complétés par :
* une imagerie isotopique : la Tomographie par Émission de Positon (TEP) ou la Tomographie par Émission
Mono Photonique (TEMP) recherche d’un hypométabolisme ou un hypodébit dans les régions temporo-
pariétales, et dans le cortex cingulaire postérieur ;
* un dosage des biomarqueurs du liquide céphalo-rachidien : recherche d’une diminution du peptide
béta-amyloïde, et d’une augmentation de la protéine Tau et Tau phosphorylée.

1.4.2.

FR
Démence à corps de Lewy

1.4.2.1. Critères diagnostiques

Selon les critères de McKeith (Tableau 1), un diagnostic de DCL probable est posé devant :
* la présence d’au moins deux signes cardinaux (hallucinations visuelles et/ou syndrome parkinsonien
et/ou fluctuation de la vigilance et/ou troubles du comportement en sommeil paradoxal) associés à une
atteinte cognitive impactant l’autonomie ;
* ou un signe cardinal associé avec un bio-marqueur positif (DAT-Scan ou scintigraphie myocardique
au MIBG).

1.4.2.2. Description des signes cardinaux

PU
L’existence de troubles cognitifs est nécessaire au diagnostic de DCL. Les perturbations cognitives sont
dominées par des troubles de l’attention, un affaiblissement des fonctions exécutives et une perturbation
des fonctions visuo-spatiales. En début de maladie, des troubles de la mémoire sont possibles, mais pas
systématiques. Les difficultés mnésiques lorsqu’elles existent sont habituellement la conséquence du
syndrome dyséxécutif, qui altère le processus d’encodage et les stratégies de récupération de l’information.
La personne reste capable de stocker de nouvelles informations (au contraire de la MA), mais ne parvient pas
à les remémorer spontanément sans un indiçage extérieur (cf. Paragraphe 8.3).
Les fluctuations de la vigilance qui se manifestent par des variations de l’état cognitif de la personne sont
caractéristiques de la maladie. Elles existent chez 50 à 75 % des patients. Ces variations peuvent être très
marquées au cours de la journée et parfois se traduire par des états d’hypovigilance avec somnolence. Elles
peuvent aussi être plus discrètes et se manifester par une diminution temporaire des capacités attentionnelles
et une perplexité. La pensée du patient peut alors devenir tangentielle, et diffluente, avec des réponses à
côté. Les épisodes hallucinatoires surviennent fréquemment pendant les périodes d’hypovigilance.
Le syndrome parkinsonien est très fréquent (85 %), mais pas systématique. Il est habituellement bilatéral,
et se traduit par une bradykinésie, et/ou une rigidité et/ou un tremblement de repos.
Les troubles du comportement en sommeil paradoxal se retrouvent très spécifiquement dans les pathologies
du spectre parkinsonien. Ils existent chez 50 % des patients souffrants d’une DCL. Il s’agit d’un état d’agitation
onirique lié à la perte de l’atonie musculaire physiologiquement présente durant le sommeil paradoxal.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

Psychiatrie avec reperes.indb 279 27/07/2021 12:24:04

 280

Le patient présente des mouvements désordonnés nocturnes, pouvant s’accompagner de vocalisations ou

de cris, en lien avec une mise en acte des rêves.
Les hallucinations visuelles s’observent chez 80 % des patients. Elles sont rarement isolées et s’accom-
pagnent d’autres manifestations neuropsychiatriques. Leur sémiologie est décrite plus précisément dans
le paragraphe consacré aux SNP dans les MND.
D’autres symptômes non indispensables au diagnostic comme un syndrome dysautonomique, des chutes
répétées, une anosmie sont en faveur de la maladie.

Déclin cognitif progressif avec retentissement sur l’autonomie se caractérisant par une
Symptômes
atteinte mnésique possible (mais pas obligatoire), et un déficit des fonctions exécutives et
obligatoires
des capacités viso-spatiales.

* Fluctuation de la cognition et/ou de la vigilance

Quatre signes * Hallucinations visuelles récurrentes bien construites
cardinaux * Troubles du comportement en sommeil paradoxal

Symptômes
en faveurFR
Biomarqueurs
indicatifs
*

*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Syndrome parkinsonien

Hypersensibilité aux neuroleptiques

instabilité posturale
chutes répétées
syncopes brèves
dysautonomie
hypersomnies
hyposmie
hallucinations autres que visuelles
idées délirantes
apathie
anxiété
dépression

* Anomalie de fixation du transporteur de la dopamine dans le striatum en tomographie

d’émission monophotonique (DAT-Scan)
* Anomalie en scintigraphie myocardique au Méta-Iodo-Benzyl-Guanidine (MIBG)
PU
* Polysomnographie avec mise en évidence d’un sommeil sans atonie

* Préservation relative des structures temporales internes à l’IRM ou au scanner cérébral

Biomarqueurs * Diminution de fixation généralisée de traceur de perfusion en TEMP ou TEP avec hypo-
évocateurs activité occipitale
* Ondes lentes sur l’EEG avec activité pointue transitoire dans les régions temporales
Diagnostic probable si :
A) Au moins deux signes cardinaux sont présents avec ou sans la présence de biomarqueurs indicatifs
B) Un seul signe cardinal est présent, avec au moins un bio-marqueur indicatif

Tableau 1. Critères de McKeith nécessaires au diagnostic de « DCL probable ».

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 280 27/07/2021 12:24:04

 281

1.4.3. Démence fronto-temporale

Le diagnostic de DFT comportementale (possible, probable, ou certain) repose sur la présence de modifica-
tions comportementales, d’anomalies frontales sur l’imagerie cérébrale, et sur l’identification de mutations
génétiques causales. La démarche diagnostique repose sur la recherche des critères de Rascovsky qui sont
présentés dans le Tableau 2. Les manifestations psychiatriques très fréquentes dans la DFT, sont exposées
plus en détail dans le paragraphe consacré aux SNP.

DFT comportementale possible (au moins trois des symptômes suivants doivent être présents)

* Comportement social inapproprié

A) Désinhibition * Troubles de l’hygiène
comportementale précoce * Perte des convenances ou et de la politesse
* Actes impulsifs, irréfléchis et imprudents, prodigalité

* Défaut d’initiative spontanée verbale ou motrice

B) Apathie/Inertie précoce

FR
C) Perte de sympathie
ou d’empathie précoce

D) Comportement persévératif,
stéréotypie, compulsion
et obsessions

E) Hyper-oralité
et changements alimentaires

F) Neuropsychologie

A) Critère de DFT possible

*

*
*

*
*
Inactivité en l’absence de stimulation extérieure

Réponse diminuée aux besoins et sentiments d’autrui

* Désintérêt social, altération des relations interpersonnelles, émousse-
ment affectif

*
*
Mouvements répétitifs simples
Comportements complexes compulsifs, rituels
Stéréotypies verbales

Modification des goûts alimentaires

Gloutonnerie, consommation aggravée d’alcool, de cigarettes ou de sucre

Troubles des fonctions exécutives

Relative préservation des capacités visuo-spatiales et de la mémoire

DFT Comportementale probable (tous les signes suivants doivent être présents)

B) Déclin fonctionnel significatif rapporté par l’aidant ou mesuré par des échelles
PU
C) Imagerie cérébrale compatible : atrophie cérébrale antérieure en imagerie morphologique, ou hypo-signal cérébral antérieur
en PET ou TEMP

DFT Comportementale certaine (le critère A doit être présent et associé à B ou C)

A) Critères de DFT comportementale possible ou probable

B) Confirmation anatomopathologique à l’autopsie ou par biopsie
C) Présence d’une mutation génétique causale

Exclusion

* Pathologie neurologique non dégénérative ou autre

* Maladie psychiatrique
* Biomarqueurs en faveur d’une maladie d’Alzheimer

Tableau 2. Critères diagnostiques de la variante comportementale de la DFT.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

Psychiatrie avec reperes.indb 281 27/07/2021 12:24:05

 282

Les deux polarités du syndrome frontal comportemental

1) Défaut d’inhibition des comportements automatiques :

* désinhibition comportementale ;
* jovialité inappropriée ;
* labilité thymique ;
* débordement émotionnel ;
* perte des convenances sociales ;
* trouble de l’hygiène ;
* libération instinctuelle ;
* hyper-oralité ;
* comportements stéréotypés.

2) Réduction des comportements motivés :

* apathie ;

FR
* défaut d’initiative ;
* indifférence à l’environnement ;
* perte d’intérêt ;
* émoussement émotionnel.

Chez un même sujet, les deux polarités du syndrome frontal peuvent alterner. Si la désinhibition est spécifique
du syndrome frontal, elle n’est pas systématique. Certains patients souffrants d’une DFT ne présenteront
jamais de désinhibition. En début de maladie, l’apathie, et l’hyper-oralité (augmentation de l’appétence pour
les aliments sucrés, éthylisme tardif, potomanie) sont les manifestations les plus fréquentes. Dans les formes
sévères la DFT évolue le plus souvent vers une majoration de l’apathie et un tableau déficitaire.

2.

2.1.
Généralités sur les symptômes neuropsychiatriques

Définition
PU
Les SNP sont définis comme des « distorsions de la perception, du contenu de la pensée, de l’humeur ou du
comportement ». Il s’agit de divers symptômes à la présentation, aux mécanismes causaux, et aux consé-
quences très différentes. Certains SNP comme l’agitation sont perturbateurs, tandis que d’autres comme
l’apathie sont silencieux. Il est possible de distinguer les troubles comportementaux repérables à partir
de l’observation des patients, et les symptômes psychologiques en lien avec le vécu ou le contenu des
pensées (par exemple la tristesse de l’humeur, les ruminations idéiques, les hallucinations auditives) qui
ne peuvent être explorées que sur la base d’un interrogatoire.
Ces SNP sont systématiquement observés au cours de l’évolution des MND. Leur intensité et leur fréquence
varient selon le processus physiopathologique sous-jacent, la localisation des lésions, le stade évolutif
et l’existence d’éventuelles co-lésions vasculaires. Certains sont temporaires, d’autres durables, avec
d’importantes fluctuations intra-individuelles. Leur analyse sémiologique précise est indispensable afin
d’orienter la recherche étiologique. Dans certaines pathologies comme la DCL ou la DFT, les SNP sont en
effet des critères diagnostics essentiels (cf. Paragraphe 1.4).

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 282 27/07/2021 12:24:05

 283

2.2. Classification
Les SNP peuvent être regroupés en plusieurs sous-groupes syndromiques :
* les symptômes affectifs : anxiété et dépression ;
* les symptômes psychotiques : hallucinations et délire ;
* les symptômes d’hyperactivité : irritabilité, agressivité, agitation, désinhibition, euphorie, comportements
sexuels inappropriés, comportement moteur aberrant ;
* les troubles de la motivation : apathie ;
* les autres symptômes : troubles du sommeil (insomnies, hypersomnies, inversion du cycle nycthéméral),
troubles de l’appétit (anorexie ou hyperphagie), stéréotypies verbales et/ou gestuelles.

2.3. Facteurs impliqués dans les SNP

Les SNP sont d’origine multifactorielle. Il est essentiel de connaître les différents facteurs favorisant leur
apparition afin d’établir des stratégies thérapeutiques adaptées. Certains de ces facteurs sont modifiables,

FR
d’autres non. Les principaux sont listés dans le Tableau 3.

Facteurs neurologiques

Facteurs somatiques

Facteurs psychologiques

Facteurs psychiatriques

Facteurs environnementaux
et relationnels
Nature, localisation, et extension des lésions neurodégénératives

Pathologies chroniques, pathologies aiguës, douleur, iatrogénie

Profil de personnalité, capacité de coping, type d’attachement, parcours de vie

Vulnérabilité psychiatrique antérieure connue ou non

Aménagement et ergonomie du lieu de vie,

capacité d’étayage de l’entourage, conscience du trouble

Tableau 3. Facteurs associés aux symptômes comportementaux et psychologiques des démences.

3. Les symptômes dépressifs

PU
3.1. Présentation clinique
Les symptômes dépressifs se retrouvent chez 30 à 60 % des patients souffrants de MND. Cette prévalence varie
en fonction de l’affection sous-jacente présentée. Elle serait plus élevée dans la DCL que dans la MA et la DFT.
La présentation sémiologique des dépressions est variable selon le stade évolutif :
* Stade de TNC majeur débutant à modéré (MMSE > 10) : la symptomatologie dépressive sera le plus souvent
comparable à celle observée en population générale âgée. Certaines dépressions répondent aux critères de
l’épisode dépressif caractérisé du DSM-5 et se rapprochent cliniquement de celle de l’adulte jeune, d’autres
se manifestent sous la forme de dépressions hostiles, hypochondriaques, anxieuses ou délirantes.
* Stade de TNC sévère (MMSE < 10) : on observera davantage de manifestations comportementales, et
de plaintes somatiques, la verbalisation des affects étant entravée par des troubles du langage et du juge-
ment. Dans les formes les plus évoluées, une dépression pourra être suspectée devant :
• un refus alimentaire ;
• une insomnie ;
• une irritabilité ;
• des conduites d’opposition ;
• une tendance à l’isolement.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

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 284

Facteurs associés aux EDC des maladies neurodégénératives

* Conscience et acceptation douloureuse du déclin cognitif, confrontation à la perte d’autonomie.
* Existence d’une fragilité thymique préexistante.
* Localisation et extension des lésions dégénératives dans des régions cérébrales stratégiques impliquées
dans la régulation et le contrôle des émotions.
* Dérégulation du système monoaminergique et glutamatergique.

3.2. Diagnostics différentiels de la dépression

3.2.1. La dérégulation émotionnelle

La dérégulation émotionnelle peut se manifester sous différentes formes :
* labilité de l’humeur, variation émotionnelle rapide ;

FR
* pleurs à l’emporte-pièce, réaction de catastrophisme ;
* hypersyntonie, hyper-réactivité émotionnelle aux stimuli extérieurs.

Elle ne doit pas être confondue avec un syndrome dépressif. Tout comme chez le sujet jeune, la durée d’évo-
lution des symptômes dépressifs doit être supérieure à 15 jours.

3.2.2. Le syndrome apathique

Le syndrome apathique est transnosographique et se rencontre dans toutes les MND avec une prévalence
comprise entre 50 et 80 %. Il constitue le principal diagnostic différentiel de la dépression (Tableau 4). Il se
caractérise par une atteinte de la motivation et se manifeste par :
* une inertie : manque d’initiative spontanée, et diminution ou absence de réponse aux stimulations
extérieures. Le patient est passif et inactif. Il peut rester plusieurs heures, assis ou allongé, sans exprimer
d’ennui ou d’inconfort ;
* un vide de la pensée : absence de cognition dirigée vers un but et incapacité à élaborer des plans d’action ;
* un émoussement émotionnel : abrasion des affects concernant aussi bien les émotions positives que
PU
négatives. À la différence de l’épisode dépressif caractérisé dans lequel les affects négatifs sont exacerbés
(culpabilité excessive, tristesse, dévalorisation), la personne présente ici une anesthésie de son vécu
émotionnel. Cela peut se traduire par une indifférence vis-à-vis de l’environnement extérieur ou par un
désintérêt envers les proches.

La majorité des patients souffrants d’apathie sont anosognosiques ; ils n’ont pas conscience de leurs
troubles et ne se plaignent pas de leur état.

À savoir sur l’apathie

Les syndromes apathiques peuvent alterner avec des phases d’impulsivité, d’irritabilité, voire d’agressivité
en particulier en cas de sur-stimulation de l’entourage mettant le patient en échec.
Les IRS et les antipsychotiques peuvent provoquer ou majorer un syndrome apathique.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 284 27/07/2021 12:24:05

 285

Apathie Dépression

Vide de la pensée Oui Non, ruminations

Émoussement des affects Oui Non, tristesse de l’humeur

Inertie Oui Oui, ralentissement psychomoteur

Tableau 4. Les trois dimensions cliniques de l’apathie – diagnostic différentiel avec la dépression.

3.3. Prise en charge

3.3.1. Thérapeutiques non médicamenteuses

Différentes prises en charge non médicamenteuses sont proposées pour améliorer les symptômes dépres-
sifs compliquant les MND :

FR
* limitation de l‘isolement social et stimulation des capacités fonctionnelles via un suivi en accueil ou en
hôpital de jour ;
* musicothérapie, stimulation sensorielle, relaxation, etc. ;
* interventions au domicile, adaptation de l’environnement ;
* soins de kinésithérapie et de psychomotricité, orthophonie ;
* prises en charge psychothérapeutiques de type TCC (en début d’évolution) ou thérapie de soutien ;
* importance primordiale de l’accompagnement des aidants pour limiter les mécompréhensions et les
attitudes dysfonctionnelles, souvent involontaires, pouvant aggraver les symptômes thymiques et les SNP
de façon plus générale.

3.3.2. Thérapeutiques médicamenteuses

Les antidépresseurs, bien que largement utilisés, ont un faible niveau de preuve dans la dépression
des MND.
Leur prescription dans cette population est soumise à certaines spécificités :
PU
* indiqué en cas d’EDC d’intensité sévère répondant aux critères du DSM-5 ou d’antécédent documenté
de trouble de l’humeur ;
* privilégier les ISRS et IRSNa, débuter à demi-posologie avec augmentation progressive, en fonction de
l’efficacité et de la tolérance ;
* antidépresseurs tricycliques contre-indiqués en raison de leur propriété anticholinergique.

3.4. Électroconvulsivothérapie
Les MND ne sont pas une contre-indication à l’électroconvulsivothérapie qui garde les mêmes indications
qu’en population générale :
* résistance à plusieurs lignes de traitements antidépresseurs ;
* épisode dépressif caractérisé sévère à caractéristiques mélancoliques ;
* mise en jeu du pronostic vital ;
* mauvaise tolérance des traitements psychotropes.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

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 286

4. Les symptômes anxieux

4.1. Description sémiologique

Les manifestations anxieuses sont habituelles dans le cours évolutif des MND. Elles sont rapportées chez
plus de 30 % des patients. Elles sont souvent associées à d’autres SNP comme la dépression, l’agitation ou
les symptômes psychotiques.
De façon similaire aux symptômes dépressifs, l’expression de l’anxiété n’est pas la même selon le degré de
sévérité de la MND.
Au stade de trouble TNC majeur débutant, la symptomatologie est dominée par :
* des conduites d’évitement, une mise en retrait ;
* un sentiment d’insécurité ;
* un trouble anxieux généralisé ;
* des attaques de panique, favorisées par l’atteinte des fonctions exécutives du patient engendrant une

FR
moindre capacité d’adaptation et de contrôle émotionnel en présence de situations inhabituelles.

Au stade de TNC majeur stade modéré pourront être observés :

* un sentiment accru de solitude ;
* une multiplication des plaintes d’allure somatique ;
* une insomnie d’endormissement ;
* une sollicitation excessive de l’entourage, par exemple sous forme d’appels téléphoniques itératifs.

Au stade de TNC majeur sévère, c’est une fois de plus l’expression comportementale des troubles qui sera
la plus prégnante. L’anxiété pouvant être révélée par :
* des vocalisations ;
* appels à l’aide, sollicitations excessives de l’entourage.

Troubles psycho-comportementaux
assimilés à des manifestations anxieuses
PU
Syndrome de Godot : comportement adhésif envers une personne cible, classiquement le conjoint ou l’aidant
principal, avec répétition de questions stéréotypées.
Syndrome crépusculaire (sundowning syndrome) : majoration de l’anxiété en fin de journée engendrant des
troubles comportementaux, tels qu’une déambulation, une instabilité psychomotrice, des stéréotypies, des
propos répétitifs ou une agitation.

4.2. Prise en charge

4.2.1. Thérapeutiques non médicamenteuses

L’anxiété est souvent secondaire aux changements d’environnement et aux modifications du cadre de vie.
Les manifestations anxieuses peuvent par exemple être observées dans les premières semaines suivant
une orientation en maison de retraite puis s’estomper progressivement avec l’assimilation des nouveaux
repères. Une mesure préventive possible consiste à mettre en place une organisation routinière et rythmée
des journées et des semaines favorisant la mise en place des automatismes et des habitudes.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 286 27/07/2021 12:24:05

 287

Les interventions psychosociales doivent être proposées en première intention. On peut citer :
* les activités occupationnelles non ciblées qui offrent un dérivatif à l’anxiété ;
* la musicothérapie ;
* les approches psychothérapeutiques (TCC, relaxation).

4.2.2. Thérapeutiques médicamenteuses

En cas de manifestation anxieuse aiguë, il est conseillé :
* d’employer un traitement par benzodiazépines, en prenant garde aux effets indésirables de ces médica-
ments dont la survenue et la sévérité sont plus importantes dans cette population fragile ;
* de choisir une molécule à demi-vie brève telle que l’oxazépam, l’alprazolam, le lorazépam ;
* de démarrer à faible posologie ;
* d’éviter les prises systématiques ;
* de ne pas maintenir la prescription au-delà de 12 semaines ;
* de diminuer progressivement les posologies avant arrêt.

5.1.
FR
Il n’est pas recommandé d’utiliser un traitement antipsychotique dans l’anxiété sauf en cas de symptoma-
tologie délirante ou d’agitation sévère concomitante.
En cas de manifestations anxieuses chroniques, l’instauration d’un traitement antidépresseur de fond par
ISRS ou IRSNa est à privilégier. La mirtazapine et la miansérine peuvent aussi être prescrites.

5. Les symptômes psychotiques

Rappels nosographiques
Les symptômes psychotiques regroupent :
* les hallucinations qui sont des perceptions erronées survenant indépendamment d’une stimulation
sensorielle. Dans les MND, les hallucinations sont majoritairement visuelles, mais peuvent toucher les
autres modalités sensorielles ;
* les idées délirantes qui correspondent à des interprétations erronées de faits réels, ou à des intuitions
PU
irrationnelles s’imposant à la conscience de la personne comme étant réelles.

Le Tableau 5 résume les caractéristiques des symptômes psychotiques dans les principales mala-
dies neurodégénératives.

Attention aux fausses idées délirantes !

* Une incohérence du discours liée à la désorganisation cognitive.

* Les fabulations.
* Les ecmnésies (reviviscence de souvenirs anciens qui se réactualisent dans l’instant présent).
* Les persévérations idéiques.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

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 288

Maladie d’Alzheimer Démence frontotemporale Maladie à corps de Lewy

40 % de symptômes 10 à 20 % de symptômes 40-60 % d’idées délirantes

psychotiques ; psychotiques 50-80 % d’hallucinations
Prévalence 20 % d’idées délirantes Jusqu’à 50 % visuelles
isolées ; si mutation gène 10 à 40 % d’hallucinations
5 % d’hallucinations isolées progranuline ou C9orf72 auditives

Polymorphes : Persécution +++

Thématique
Vol ++ persécution, jalousie, Jalousie ++
des
Persécution ++ érotomanie, mégalomanie, Incapacité, inutilité
idées délirantes
mystique, hypocondriaque si dépression associée

Précoce (délire) Tardive sauf pour

Délai d’apparition Précoce ++
et tardive (hallucinations) les formes génétiques

Visuelles +++
Formes génétiques :
Visuelles ++ (animaux, humains)
Hallucinations Visuelles ++

5.2.
FR Auditives +/-

Symptômes psychotiques dans la MA

Auditives +
Auditives +
(rarement isolées)

Tableau 5. Caractéristiques des symptômes psychotiques dans les principales maladies neurodégénératives.

Les idées délirantes de la MA sont favorisées par les troubles du jugement et les déficits mnésiques. Les
idées de vol sont fréquemment secondaires aux oublis : le patient déplace des objets, ne s’en souvient pas,
puis par rationalisme interprète la disparition comme un vol. La désignation d’un coupable dans l’entourage
proche est fréquente. Lorsque la conviction est forte, les idées délirantes peuvent s’accompagner de troubles
du comportement comme une agressivité ou une agitation. La non-conscience du déclin cognitif (le patient
oublie qu’il oublie) et de la perte d’autonomie qui en découle, peut conduire à des idées de persécution,
de préjudice, ou de jalousie à l’égard de l’entourage. De façon plus rare, peuvent s’installer des délires
chroniques dont l’organisation et la structuration sont proches des délires rencontrés dans les troubles
PU
délirants chroniques.
Les hallucinations visuelles sont possibles, mais moins caractéristiques de la MA. Elles surviennent habi-
tuellement au stade de TNC modéré à sévère (MMSE < 16). Elles peuvent être favorisées par une iatrogénie
médicamenteuse associée, en particulier les traitements anticholinergiques.

5.3. Symptômes psychotiques dans la DFT

Les symptômes psychotiques ne sont pas typiques des DFT, mais existent dans 10 à 20 % des cas. Il s’agit
essentiellement d’idées délirantes interprétatives à thématique de persécution, de jalousie, érotomaniaques,
ou de mégalomaniaques (congruentes à la désinhibition). Les délires mystiques seraient plus fréquemment
retrouvés dans les DFT que dans les autres MND. Des manifestations hypochondriaques en lien avec des
persévérations idéiques irrationnelles focalisées sur le corps sont également rapportées. Des hallucinations
à prédominance visuelles et auditives concernent jusqu’à 50 % des DFT secondaires à une mutation du gène
de la progranuline ou du C9Orf72.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 288 27/07/2021 12:24:05

 289

5.4. Symptômes psychotiques dans la DCL

Les hallucinations visuelles constituent un signe cardinal précoce de la DCL. Elles existent chez 80 % des
patients. Sur le plan sémiologique, il s’agit habituellement de constructions complexes, récidivantes, mettant
typiquement en scène des animaux ou des personnages. L’expérience hallucinatoire peut être intense,
et provoquer des réactions émotionnelles et comportementales violentes. Le scénario est régulièrement
stéréotypé et a tendance à se répéter d’un épisode à l’autre. Les hallucinations sont très souvent associées
aux fluctuations de la vigilance, et favorisées par la diminution de la luminosité, et l’isolement relationnel.
Leur récurrence est variable : quelques épisodes ponctuels jusqu’à plusieurs crises quotidiennes. L’adhésion
aux hallucinations est habituellement forte, mais une critique à distance de l’épisode est possible.
Les hallucinations de la DCL peuvent aussi toucher les autres modalités sensorielles. Les hallucinations
auditives sont décrites chez 10 à 40 % des patients. Il s’agit habituellement de perceptions élémentaires
comme des chuchotements, des bruits de pas, des coups sur les murs, et plus rarement des voix. Des hallu-
cinations olfactives sont également possibles.
Les idées délirantes sont plus fréquemment rencontrées que dans la MA. Elles peuvent se greffer sur le

FR
scénario hallucinatoire, ou survenir de façon isolée. Leur thématique est polymorphe, souvent dominée
par des idées de persécution, de préjudice, et de jalousie. Des idées délirantes à thématique d’incapacité,
ou d’inutilité peuvent accompagner des manifestations dépressives, donnant alors un tableau d’épisode
dépressif caractérisé avec symptômes psychotiques ou mélancoliques.

Les symptômes psychotiques mineurs

Ils se rencontrent dans la DCL et dans la maladie de Parkinson et peuvent précéder les troubles cognitifs.
Ils sont constitués par des :
* illusions brèves rapidement critiquées (déformation de perceptions réelles : par exemple des détails ou
des saletés sur un mur se transforment en insectes) ;
* sensation de présence : la personne ressent à tort une présence à proximité d’elle, derrière elle, ou dans
une pièce adjacente ;
* passage d’ombres fugaces dans la périphérie du champ visuel.
PU
Les troubles de l’identification

Les troubles de l’identification ne sont pas des symptômes psychotiques à proprement parler, mais des
altérations du traitement des informations perceptives. Ils seraient plus fréquents dans la DCL, mais
peuvent aussi se rencontrer dans toutes les MND :
* syndrome de Capgras : conviction qu’un proche a été remplacé par un sosie ;
* signe de la télévision : indistinction entre la fiction et la réalité, impression que les personnages de la
télévision sortent de l’écran ;
* prosopagnosie : non-reconnaissance du visage des proches ;
* signe du miroir : non-reconnaissance de son image dans le miroir.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

Psychiatrie avec reperes.indb 289 27/07/2021 12:24:05

 290

5.5. Prise en charge

5.5.1. Thérapeutiques non médicamenteuses

Peu d’études ont évalué l’efficacité des interventions psychosociales sur les symptômes psychotiques. Il
est recommandé :
* d’expliquer aux aidants de ne pas chercher à convaincre le malade de la fausseté de l’idée délirante afin
d’éviter des contre-réactions ;
* de favoriser des activités occupationnelles et de détournement de l’attention ;
* d’éviter l’isolement via des stimulations relationnelles, les hallucinations semblant être favorisées par
la solitude notamment dans la DCL.

5.5.2. Thérapeutiques médicamenteuses : cas général

FR
Les effets indésirables des antipsychotiques rendent leur utilisation délicate dans le traitement des symp-
tômes psychotiques des MND :
* augmentation de la mortalité et du risque d’accidents cérébro-vasculaires ;
* hypotension orthostatique ;
* symptomatologie extra-pyramidale ;
* risque de chute ;
* accélération du déclin cognitif ;
* trouble de la conduction et augmentation du QT.

En cas de symptomatologie délirante ou hallucinatoire isolée n’engendrant pas de troubles comportemen-

taux ou affectifs importants, la balance bénéfices/risques est en faveur d’une abstention thérapeutique.
Les recommandations préconisent le recours aux prises en charge psychosociales en première intention.
En cas de symptômes psychotiques sévères, avec répercussions comportementales ou thymiques sévères,
il est recommandé :
* d’instaurer un traitement par ISRS en première intention ;
* d’instaurer un traitement antipsychotique en seconde intention.
PU
la prescription d’antipsychotiques obéit à plusieurs recommandations de bonnes pratiques :
* privilégier les antipsychotiques atypiques aux antipsychotiques de première génération moins
bien tolérés ;
* instaurer le traitement à faible posologie et à dose progressivement croissante ;
* ne pas poursuivre le traitement plus de quatre semaines en cas d’absence de réponse thérapeutique ;
* en cas d’efficacité, ne pas excéder une durée de prescription de douze semaines avec décrois-
sance progressive ;
* les antipsychotiques atypiques suivants peuvent être proposés :
• Rispéridone : 0,25 à 2 mg maximum ;
• Aripiprazole : 5 à 10 mg maximum ;
• Olanzapine : 5 mg maximum.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 290 27/07/2021 12:24:05

 291

5.5.3. Thérapeutiques médicamenteuses dans la DCL

La prise en charge des symptômes psychotiques de la DCL est distincte de celle des autres MND. Cette
maladie apparentée à la maladie de Parkinson, s’accompagne d’une intolérance aux traitements
psychotropes en général et aux neuroleptiques en particulier avec un risque de mise en jeu du pronostic
vital. Les antipsychotiques de première génération sont formellement contre-indiqués.
L’algorithme suivant de prise en charge des symptômes psychotiques associés à la DCL peut être proposé :
1) Arrêt des traitements potentiellement iatrogènes ;
2) Privilégier la lévodopa en cas de nécessité d’un traitement antiparkinsonien ;
3) Instaurer en première intention un traitement par inhibiteur de l’acétylcholinestérase (IACE) : rivastigmine
ou donépézil ;
4) Instaurer en deuxième intention un traitement par clozapine (12,5 à 50 mg maximum) ou quétiapine
(25 à 100 mg maximum).

6.

6.1.

FR
L’agitation

Description sémiologique
L’agitation des MND est rarement une manifestation isolée. Elle révèle généralement un inconfort physique
ou psychologique, et peut aussi survenir quand la personne est entravée dans sa volonté. L’agitation est
une complication classique des délires et des hallucinations. Elle peut aussi accompagner les manifesta-
tions anxieuses ou les attaques de panique. L’agitation peut être verbale ou physique, avec ou sans agres-
sivité. Les différentes présentations de l’agitation sont présentées dans le Tableau 6.

Type d’agitation

Agitation physique
Descriptions sémiologiques

Déambulation,
manipulation ou démontage d’objets,
habillage et déshabillage incessants,
Étiologies possibles

Anxiété,
confusion d’origine somatique,
PU
isolée akathisie médicamenteuse
accumulation d’objets,
ou neurologique
sollicitations répétées de l’environnement

Coup de pied, griffures, crachats,

bousculades, coups dirigés,
Agitation physique Hallucinations, délire, vécu de persécution,
conduites d’agrippement,
avec agressivité inconfort physique ou douleur, anxiété
chutes volontaires,
jets d’objets, opposition active

Questions répétitives, plaintes répétitives,

Agitation verbale
vocalisations ou bruits répétés, Anxiété, confusion, syndrome frontal
isolée
avances sexuelles verbales

Agitation verbale Douleur, hallucinations, délire,

Insultes, jurons, opposition, hurlements
avec agressivité syndrome frontal

Tableau 6. Les différentes manifestations de l’agitation et les étiologies fréquemment associées.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

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 292

6.2. Prise en charge

6.2.1. Examen clinique à la recherche d’une cause somatique

Toute agitation de survenue brutale doit faire éliminer une cause somatique (en priorité : infection urinaire,
globe urinaire, constipation) et un syndrome douloureux (cf. Chapitre 30). En cas de MND d’évolution
sévère, le patient est en difficulté pour exprimer ou localiser sa douleur. Un traitement antalgique probabi-
liste par antalgique de niveau 1 ou 2 peut s’avérer utile.

6.2.2. Aménagement de l’environnement physique et relationnel

Il est essentiel d’effectuer une adaptation de l’environnement, notamment dans les maisons de retraite,
en créant des espaces permettant une libre déambulation. L’entourage, professionnel ou familial, doit être
formé aux techniques de communication pour éviter le risque de pérennisation, ou d’escalade de l’agitation.

6.2.3.

FR
Thérapeutiques médicamenteuses
Le traitement par psychotropes de l’agitation doit être une stratégie de seconde intention.
En cas d’agitation sévère d’origine indéterminée, une molécule sédative peut s’avérer nécessaire pour la
réalisation des examens complémentaires et la mise en œuvre des soins somatiques.
L’efficacité et la tolérance (notamment neurologique et cardiologique) doivent être évaluées régulièrement
et notifiées dans le dossier médical.
La durée de prescription doit être limitée dans le temps, idéalement circonscrite à la durée de l’épisode.
Le type de molécule choisi dépend de la nature de l’agitation, et de l’acceptation ou non du traitement par
le patient.

Traitement psychotrope de l’agitation

PU
* Si instabilité anxieuse, privilégier un traitement anxiolytique per os par benzodiazépines de demi-
vie courte :
• symptômes légers à modérés : oxazépam (15 à 50 mg/) ;
• symptômes sévères : lorazépam (1 à 2 mg/j) ;
• si refus traitement per os : diazépam (demi-vie longue) 5 à 10 mg IM.

* Si agressivité, associée ou non à des symptômes psychotiques :

• intensité légère à modérée : rispéridone 1 à 2 mg/j ; olanzapine 5 mg/j ;
• intensité sévère : halopéridol 1 à 5 mg/j.

* Si agressivité, avec refus de traitement per os :

• intensité légère à modérée : olanzapine 5 mg IM ; loxapine 25 mg IM ; tiapride 25 à 50 mg IM ;
• intensité sévère : halopéridol 1 à 5 mg IM.

* Si QT long : Loxapine 25 mg per os ou IM.

* Si syndrome frontal de type désinhibition : ISRS : par exemple sertraline 25 à 100 mg.
* Si DCL : cf. paragraphe 5.5.3.

Partie 2 – Terrains spécifiques

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 293

7. Diagnostic différentiel entre SNP et pathologie psychiatrique primaire

Si les SNP sont habituellement plus fréquents et plus sévères au stade de TNC, ils peuvent néanmoins se
manifester à tous les stades et parfois précéder les troubles cognitifs (au cours du stade supposé asympto-
matique, cf. Figure 1). Ils constituent alors des manifestations prodromales d’allure psychiatrique.
Des manifestations dépressives sont rapportées chez 20 à 40 % des patients souffrants d’une MA ou d’une
DCL dans les 10 années précédant le diagnostic. Dans la DCL, le tableau dépressif initial peut prendre une
tonalité mélancolique lorsqu’il existe des symptômes psychotiques associés. Le diagnostic de DCL, se
fera plus souvent après résolution de la dépression devant la persistance de symptômes neurologiques
ou cognitifs, ou une mauvaise tolérance du traitement médicamenteux. Un complément d’information est
disponible dans le Chapitre 1.
Certaines pathologies psychotiques tardives (schizophrénie à début tardif) pourraient aussi être des mani-
festions prodromales de la DCL. Dans les DFT, les SNP apparaissaient habituellement avant les troubles
cognitifs et les anomalies sur l’imagerie cérébrale. Une DFT sur deux est initialement confondue avec une
pathologie psychiatrique primaire. Le risque d’erreur est plus élevé chez les patients jeunes et dans les

8.1.
FR
formes génétiques (mutation progranuline et C9orf72) où les présentations à phénotypes psychiatriques
sont plus fréquentes. La DFT débutante est à risque d’être confondue avec un trouble dépressif, un trouble
bipolaire, ou une schizophrénie lorsque les symptômes psychotiques sont prédominants.

8. Conduite à tenir devant une suspicion de maladie neurodégénérative

Quand penser à une maladie neurodégénérative ?

Chez le sujet âgé sans antécédent psychiatrique, il convient d’évoquer une MND devant :
* un syndrome dépressif ou une symptomatologie anxieuse inhabituelle ;
* des symptômes psychotiques (idées délirantes de vol ou de persécution, hallucinations) ;
* une modification de personnalité : jovialité inadaptée, indifférence émotionnelle, manque d’empathie,
manque d’initiative ;
* une dysrégulation émotionnelle : syndrome d’hypersensibilité environnementale, peur de l’abandon,
PU
incapacité à rester seul ;
* un changement de comportement : alimentaire (hyperphagie, réorientation des goûts alimentaires vers
le sucré, baisse d’appétit, éthylisme tardif), dépenses inconsidérées, comportements sexuels inadaptés,
délinquance tardive, risques domestiques ;
* un trouble du sommeil : trouble du comportement en sommeil paradoxal, inversion du rythme
nycthéméral.

Par ailleurs, il faut être vigilant en cas d’atypicité des symptômes :

* apparition sans facteur déclenchant identifiable ou de façon insidieuse ;
* résistance aux thérapeutiques classiques ou aggravation ;
* exacerbation vespérale des troubles ;
* absence ou faible insight (anosognosie) ;
* association à des troubles cognitifs ou une perte d’autonomie.

Ces caractéristiques peuvent être masquées par une compensation de l’entourage ou par la mise en place
de stratégies adaptatives par le patient (rituels, automatismes, prise de notes…).
Devant toute modification comportementale de la PA, il est donc recommandé de mener un interrogatoire
exhaustif complété d’évaluations neuropsychologiques et d’explorations en imagerie cérébrale.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

Psychiatrie avec reperes.indb 293 27/07/2021 12:24:05

 294

MND chez les patients avec antécédent de trouble psychiatrique chronique

Les MND peuvent survenir chez des patients souffrants de pathologies psychiatriques chroniques comme
la schizophrénie ou la maladie bipolaire. Le diagnostic est alors difficile, car les symptômes de la MND
peuvent se confondre avec ceux de l’affection psychiatrique. Il faut savoir les rechercher devant toute modi-
fication de la présentation symptomatique habituelle :
* rupture dans l’autonomie ;
* aggravation d’une symptomatologie frontale ;
* symptômes cognitifs d’aggravation rapide ;
* syndrome confusionnel lors des phases de décompensation.

Diagnostiquer une MND survenant en comorbidité d’une affection psychiatrique est important afin d’adap-
ter le traitement médicamenteux et de contrôler leur iatrogénie potentielle. Par exemple, certains anti-
psychotiques ou antidépresseurs (tricycliques) fortement anticholinergiques peuvent potentiellement
aggraver les symptômes psychiatriques. Les biomarqueurs d’imagerie ne sont pas toujours contributifs :

8.3.

8.3.1.
FR
des atrophies frontales et des anomalies en imagerie isotopiques peuvent se retrouver dans les troubles
psychiatriques sans complication démentielle. La recherche des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer
dans le liquide céphalo-rachidien, ou de mutation génétique de la DFT peuvent s’avérer utiles.

8.2. Les étapes de l’interrogatoire : que rechercher et explorer ?

Le Tableau 7 résume les étapes de l’interrogatoire.

L’examen neuropsychologique et psychométrique

Bilan neuropsychologique : grands principes

Le bilan neuropsychologique décrit les capacités cognitives, et permet d’orienter le diagnostic étiologique
des troubles présentés. Il évalue :
* les fonctions instrumentales : langage oral et écrit, calcul, praxies (idéomotrices, visuo-constructives),
PU
gnosies ;
* les fonctions mnésiques ;
* les fonctions exécutives correspondent aux opérations cognitives de haut niveau facilitant l’adaptation
du sujet aux situations nouvelles, conflictuelles et à des tâches complexes :
• conceptualisation / raisonnement ;
• inhibition : impulsivité, persévération, distractibilité ;
• flexibilité mentale ;
• planification / stratégies / prises de décision ;

* la personnalité, le tempérament et le caractère ;

* les capacités interpersonnelles et la cognition sociale, le rapport au monde ;
* les symptômes neuropsychiatriques.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 294 27/07/2021 12:24:05

 295

* Antécédents personnels psychiatriques (en incluant la personnalité antérieure),

addiction ;
* Antécédents familiaux psychiatriques et de MND
* Antécédents somatiques, avec recueil des facteurs de risques cardio-vasculaires
Antécédents
qui augmentent le risque de fragilité cérébro-vasculaire
* Traitement médicamenteux, modification récente de l’ordonnance à la recherche
d’une éventuelle iatrogénie à l’origine des SNP (rechercher en particulier la prise de
molécules anticholinergiques, et antalgiques apparentés aux opioïdes)

* Allure générale : mimique, contact, gestuelle

* Hygiène personnelle, tenue vestimentaire
* Comportement : stéréotypie, gestuelle, instabilité motrice, réticence, méfiance,
Présentation désinhibition, familiarité
générale * Contenu et organisation du discours : fluence verbale, spontanéité, cohérence et
construction du propos, richesse, délai de latence aux réponses, vitesse d’expression,
niveau de compréhension, trouble de l’attention, organisation chronologique

FR
Exploration
gêne cognitive
(auprès du patient et
de ses proches)

Exploration
et description
des SNP
des souvenirs et de la biographie

* Faire préciser la gêne cognitive : mémoire, manque du mot, concentration, etc.

* Faire donner des exemples : oubli, perte d’objet, désorientation temporelle,
perte du fil de la pensée, questions répétitives
* Explorer la modalité d’installation : brutale ou progressive et la durée d’évolution
des symptômes
*
*
Rechercher une conscience de ses difficultés (anosognosie)
Évaluer les répercussions sur l’autonomie ou le niveau d’activité

* Symptômes psychotiques : illusion, délire, hallucination, sensation de présence

ou de passage (circonstance de survenue)
* Symptômes affectifs : État thymique, idées de mort, idées suicidaires, angoisse,
ruminations anesthésie affective, indifférence
* Perturbations du sommeil : insomnie, trouble de la vigilance,
trouble du comportement en sommeil paradoxal
* Importance des informations apportées par l’entourage
PU
Tableau 7. Les étapes de l’interrogatoire dans les MND.

8.3.2. Évaluer l’efficience cognitive globale : MMSE et MOCA

8.3.2.1. MMSE

Le MMSE est le test d’efficience cognitive globale le plus utilisé en pratique courante. Il permet d’obtenir
un score sur 30 points, un score inférieur à 26 étant considéré comme suspect. Son temps de passation est
inférieur à 15 minutes. Il permet d’évaluer :
* l’orientation temporelle et spatiale (10 points) ;
* la mémoire épisodique : rappel immédiat (3 points) et rappel différé (3 points) ;
* l’apprentissage : attention et calcul (5 points) ;
* le langage : dénomination, répétitions, compréhension orale et écrite, écriture (8 points) ;
* les praxies visuoconstructives (1 point).

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

Psychiatrie avec reperes.indb 295 27/07/2021 12:24:05

 296

Ce test a été validé pour repérer les sujets à risque de MA, il existe cependant des limites :
* une faible spécificité, un faible score pouvant être retrouvé dans diverses situations sans qu’il existe un
trouble neurodégénératif sous-jacent : dépression sévère, anxiété importante, déficit sensoriel, bas niveau
socio-culturel, faible motivation au moment de la passation ;
* une faible sensibilité, un score faussement rassurant peut être retrouvé : chez les personnes de bon
niveau intellectuel (effet plafond) et les personnes ayant des troubles neurocognitifs minimes (notés MCI
pour mild cognitive impairment).

8.3.2.2. MoCA

Le MOCA a été conçu comme un test de repérage des sujets ayant des dysfonctions cognitives légères, en
population générale. Il est pathologique lorsque son score est inférieur à 26/30.
Ce test évalue, comme le MMSE, largement les fonctions cognitives : l’attention et la concentration, les
fonctions exécutives, la mémoire, le langage, les capacités visuo-spatiales, les capacités d’abstraction, le
calcul et l’orientation.

FR
Il est plus sensible que le MMSE dans les cas suivants :
* personnes souffrant de symptômes de TNC mineurs ;
* les pathologies associées à une atteinte dysexécutive prédominante, comme la maladie de Parkinson,
la DCL, ou la DFT ou encore les pathologies psychiatriques vieillissantes.

8.3.3. Évaluer la mémoire épisodique : le test des 5 mots

Pour rappel : l’enregistrement des informations dans la mémoire épisodique suit trois étapes appelées
encodage, stockage et récupération.
La MA se caractérise par une incapacité à inscrire durablement de nouvelles informations dans la mémoire
épisodique. Les troubles mnésiques observés dans cette maladie correspondent à un trouble du stockage,
également appelé syndrome hippocampique, en référence à l’atteinte lésionnelle de la structure cérébrale
impliquée dans la mémorisation.
L’origine de la plainte de mémoire exprimée par les patients souffrants de DCL et le DFT débutante est
PU
différente. Elle est secondaire à l’affaiblissement de fonctions attentionnelles et exécutives impliquées
dans les processus d’encodage et de récupération de l’information. Dans ces pathologies, les troubles de
mémoire ne sont pas liés à un déficit en stockage, mais à un encodage superficiel (difficultés à sélectionner
les informations pertinentes de l’environnement) ou à une perte des stratégies de récupération (difficulté à
se remémorer des informations pourtant stockées).
Le test des 5 mots est une épreuve simple, rapide et sensible qui évalue la mémoire épisodique verbale.
Elle permet de distinguer les troubles de mémoire en lien avec un trouble du stockage (MA) et les troubles
de mémoire liés à une perturbation des stratégies de récupération de l’information (DCL, DFT, pathologies
psychiatriques). La passation du test des 5 mots est expliquée dans le Tableau 8.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 296 27/07/2021 12:24:05

 297

Le patient doit lire une liste de 5 mots à voix haute :

MUSÉE
SAUTERELLE
CAMION
Phase d’encodage LIMONADE
PASSOIRE

L’encodage est renforcé par un indiçage donné par l’examinateur.

Exemple : Dans la liste de mots, donnez-moi le nom du bâtiment, de l’insecte,
du véhicule, de la boisson, de l’ustensile de cuisine.

Rappel immédiat

Rappel libre (RL 1) : le patient doit restituer le plus grand nombre de mots.
Rappel indicé (RI 1) : en cas de mot manquant, un indice est donné
Phase de récupération Score 1 (/5) = RL 1 + RI 1
de l’information Rappel différé (après 5 minutes)

FR Rappel libre (RL 2) : le patient doit restituer le plus grand nombre de mots.
Rappel indicé (RI 2) : en cas de mot manquant, un indice est donné
Score 2 (/5) = RL 2 + RI 2

Calcul du score total

Score total (/10) = Score 1 + Score 2

Tableau 8. Présentation et méthodologie de passation du test des 5 mots.

Dans la MA, il existe un trouble du stockage (syndrome hippocampique) : les rappels libres sont faibles, non
compensés par l’indiçage. Le score total est abaissé. Dans la DCL et la DFT, il existe une perturbation des
stratégies de récupération de l’information : les rappels libres sont faibles, mais le rappel total est compensé
par l’indiçage.

8.4. Évaluation standardisée du comportement et de l’humeur

PU
Les SNP peuvent être évalués par deux types d’échelles : les échelles globales mesurant plusieurs dimen-
sions comportementales et les échelles ciblant un symptôme ou un aspect comportemental, etc.
L’inventaire neuropsychiatrique (NPI) est l’outil d’évaluation globale le plus diffusé auprès des équipes
soignantes. Dans sa version intégrale, il permet d’évaluer la fréquence, la sévérité et le retentissement de
12 SNP : idées délirantes, hallucinations, agitation/agressivité, dépression/dysphorie, anxiété, exaltation
de l’humeur, apathie/indifférence, désinhibition, irritabilité/instabilité, comportement moteur, sommeil,
trouble de l’appétit. Il est utile pour suivre l’évolution comportementale des patients et objectiver l’éventuel
impact des mesures thérapeutiques mises en place.
L’échelle de Cohen-Mansfied porte plus spécifiquement sur les comportements perturbateurs et sur l’agita-
tion à travers ses différentes déclinaisons : agitation physique non agressive, agitation verbale non agres-
sive, agitation et agressivité physique, agitation et agressivité verbale.
Il est possible d’évaluer la symptomatologie dépressive à l’aide d’échelles non spécifiques des MND telles
que la Montgomery and Asperg Depression Rating Scale (MADRS) ou la GDS (Geriatric Depression Scale).
Le questionnaire Cornell Scale for Depression in Dementia (CSDD) a été validé pour le diagnostic de la
dépression dans la MA avec un MMSE < 15.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

Psychiatrie avec reperes.indb 297 27/07/2021 12:24:05

 298

8.5. Examen neurologique et physique

Un examen neurologique de débrouillage doit systématiquement compléter l’examen psychiatrique.
L’examen neurologique comporte :
* la recherche d’un syndrome extrapyramidal et d’un syndrome pyramidal ;
* une évaluation de la marche et de l’équilibre ;
* une évaluation de la force musculaire ;
* la recherche d’un syndrome dysautonomique : hypotension orthostatique, constipation, rhinorrhée.

L’examen neurologique peut être complété par un examen somatique plus exhaustif en fonction des points
d’appel.

Les déficits sensoriels favorisant les SNP

Les déficits visuels (cataracte non traitée, DMLA) augmentent le risque d’hallucinations visuelles.

8.6.

8.6.1.
FR
Les déficits auditifs augmentent le risque de dépression et de délire interprétatif.

Bilan paraclinique

Bilan biologique
La HAS recommande de réaliser systématiquement un bilan biologique de débrouillage à la recherche d’une
cause curable aux troubles cognitifs présentés (Tableau 9).

TSH
Hémogramme
CRP
Ionogramme, calcémie
Albuminémie
Urée, créatinine
Dosage vitaminique
Bilan hépatique
PU
Glycémie Sérologie : syphilis, VIH, Lyme

Tableau 9. Bilan biologique de débrouillage préconisé par la HAS.

Le dosage des biomarqueurs du LCR (peptide β amyloïde, la protéine Tau totale (tau) n’est pas systéma-
tique. Il est réservé aux suspicions de MA chez le sujet jeune, aux présentations cliniques atypiques, ou aux
diagnostics différentiels avec les pathologies psychiatriques.

8.6.2. Imagerie cérébrale

8.6.2.1. Une Imagerie morphométrique

Une IRM avec des temps T1, T2, T2* et FLAIR et des coupes coronales permettant de visualiser l’hippocampe
doit systématiquement être réalisée en cas de SNP de survenue récente et pour l’exploration des troubles
cognitifs. À défaut une TDM cérébrale sans injection de produit de contraste peut être proposée. L’objectif
de l’imagerie morphométrique est :

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 298 27/07/2021 12:24:05

 299

* de ne pas méconnaître un diagnostic différentiel : processus expansif intracérébral, séquelle d’AVC,

encéphalite, etc. ;
* d’aider au diagnostic positif :
• une atrophie hippocampique et pariétale postérieure sera évocatrice d’un MA. Le degré d’atro-
phie hippocampique est quantifié par la classification de Scheltens ;
• une atrophie frontale, souvent asymétrique, sera évocatrice d’une DFT ;
• une atrophie diffuse à prédominance atrophie insulaire sera évocatrice d’une DCL ;

* de repérer une éventuelle composante cérébro-vasculaire (leucoariose).

8.6.2.2. Imagerie de perfusion et du métabolisme glucidique

La TEMP utilise des traceurs au technetium 99 ( 99mTc-HMPAO ou 99mTc-ECD) permettant d’objectiver la perfu-
sion sanguine (ou le débit sanguin) cérébrale. Les différences de perfusion donnent des informations indi-
rectes sur la topographie lésionnelle (Tableau 10).

FR
En situation physiologique, le glucose est l’unique source énergétique cérébrale. En TEP, l’utilisation de
radio-traceurs couplés au glucose (F-Fluoro-Desoyglucose ou FDG) permet de visualiser la consommation
neuronale de repos, reflet du niveau d’activité métabolique cérébrale. En cas d’altération fonctionnelle ou
lésionnelle, la consommation de glucose sera abaissée dans les régions concernées, ce qui se traduira par
une diminution du signal.

MA

Hyposignal cortical diffus

à prédominance postérieure
plus marqué dans les régions
temporo-pariétale et
le cortex cingulaire postérieur
DFT

Hyposignal frontal et/ou temporal

souvent asymétrique
DCL

Hyposignal pariéto-occipital
préservant le cortex cingulaire
postérieur

Tableau 10. Comparaison de la localisation des hyposignaux retrouvés en TEP ou TEMP dans la MA, la DFT et la DCL.
PU
8.6.2.3. Le DAT-Scan

Le DAT-Scan est un examen en TEMP, qui utilise comme radio-traceur un marqueur des récepteurs dopa-
minergiques pré-synaptiques au niveau du striatum. Dans la DCL, comme dans la maladie de Parkinson,
il existe une déplétion des neurones dopaminergiques striataux, ce qui se traduit par une diminution de
fixation du radio-traceur. L’hyposignal est habituellement bilatéral dans la DCL, alors qu’il est préféren-
tiellement unilatéral dans la maladie de Parkinson. La réalisation d’un DAT-scan n’est pas indispensable
au diagnostic de DCL. Il peut être proposé en l’absence de syndrome parkinsonien, ou chez les sujets ne
présentant qu'un seul signe cardinal de la maladie.

J.-M. Dorey, C. Taix, P. Nicot, R. Rey, M. Herrman – Tableaux cliniques neuropsychiatriques des pathologies neurodégénératives

Psychiatrie avec reperes.indb 299 27/07/2021 12:24:06

 300

Les limites de l’imagerie cérébrale

L’imagerie cérébrale a pour objectif de confirmer une hypothèse diagnostique basée sur un ensemble de
faisceaux cliniques. Un diagnostic de MND ne repose jamais sur des anomalies isolées de l’imagerie. Des
atrophies de l’hippocampe peuvent se retrouver dans les encéphalopathies vasculaires, dans certaines
formes de DFT, ou même chez des sujets normaux. De même, des atrophies ou des anomalies de
perfusion et/ou métaboliques frontales sont habituelles dans les pathologies psychiatriques chroniques
vieillissantes. À contrario, une imagerie normale n’exclut pas un diagnostic de MND. À titre d’exemple, les
perturbations sur l‘imagerie cérébrale peuvent apparaître plusieurs mois ou années après les premiers
symptômes cliniques dans la DFT.

8.7. Restitution des résultats et annonce du diagnostic

Si l’ensemble des examens cliniques et paracliniques sont en faveur d’un MND, l’annonce de la maladie doit
être réalisée par le médecin ayant établi le diagnostic étiologique. Le patient peut émettre le souhait de ne
pas connaître le résultat des explorations. Cette volonté doit être respectée. Dans le cadre d’une maladie

FR
grave et non curable, tous les intervenants peuvent être impactés : le patient, la famille et le médecin
lui-même. Il faut donc veiller à un accompagnement personnalisé et longitudinal au moins une fois par an
de la famille et des aidants.

Références
Dorey JM, Herrmann M, Schuster JP, von Gunten A, Lepetit A. Stratégies thérapeutiques des troubles psychocomporte-
mentaux dans les troubles neurocognitifs de la personne âgée. EMC – Psychiatrie, 2019;0(0):1-13 [Article 37-540-C-40].
Jurek L, Herrmann M, Bonze M, Brunet S, Padovan C, Dorey J. Behavioral and psychological symptoms in Lewy body
disease: a review. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, 2018;16:87-95.
Dubois B, Michon A. Démences. Collection traité de neurologie, Edition Doin, john Libbey Eurotext, 2015.
Rouch I, Dorey JM, Padovan C, Trombert-Paviot B, Benoit M, Laurent B, et al. Does Personality Predict Behavioral and
PU
Psychological Symptoms of Dementia? Results from PACO Prospective Study. J Alzheimers Dis JAD, 2019;69:1099-
108. https ://doi.org/10.3233/JAD-190183.
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, Halliday G, Taylor J-P, Weintraub D, et al. Diagnosis and management of dementia with
Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology, 2017;89:88-100. https ://doi.org/10.1212/
WNL.0000000000004058.
Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, Mendez MF, Kramer JH, Neuhaus J, et al. Sensitivity of revised diagnostic crite-
ria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain J Neurol, 2011;134:2456-77. https ://doi.org/10.1093/
brain/awr179.
Herrmann M, Padovan C, Dorey JM. Effets de la personnalité sur les troubles neurocognitifs. NPG Neurol – Psychiatrie –
Gériatrie, 2016;16 :139-45. https ://doi.org/10.1016/j.npg.2015.07.007.
HAS. Maladie d’Alzheimer et maladies apparentées : prise en charge des troubles du comportement perturbateurs,
2007. https ://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2009-07/maladie_dalzheimer-troubles_du_comporte-
ment_perturbateurs-recommandations.pdf.
HAS. Maladie d’Alzheimer et maladie apparentées : diagnostic et prise en charge. https ://www.has-sante.fr/upload/
docs/application/pdf/201112/recommandation_maladie_d_alzheimer_et_maladies_apparentees_diagnostic_et_
prsie_en_charge.pdf.
Dubois B, Touchon J, Portet F, Vellas B, Michel B. « Les 5 mots », épreuve simple et sensible pour le diagnostic de la
maladie d’Alzheimer. Press Med, 2002;31:1696-1699.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 300 27/07/2021 12:24:06

 K. Mouind

Psychiatrie périnatale

1.

1.1.

FR
Psychiatrie périnatale en France

Rôle préventif et thérapeutique

La psychiatrie périnatale est une discipline se situant au croisement de la psychiatrie de l’adulte et de l’enfant.
La grossesse, l’accouchement et le post-partum représentent des périodes de crise et de vulnérabilité accrue,
augmentant le risque d’apparition d’un trouble psychiatrique. Elle s’intéresse à l’étude des troubles mentaux
survenant chez l’un ou l’autre des parents dès la conception, ainsi qu’aux spécificités du développement du
fœtus, du nouveau-né et jusqu’à la deuxième, voire la troisième année de vie du nourrisson. La complexité
des soins se situe dans le double objectif que la discipline poursuit :
* curatif vis-à-vis du parent malade ;
* préventif, avec le dépistage des facteurs de vulnérabilité afin de limiter le risque de dysfonctionnement
dans le processus de parentalisation, dans les relations parents-enfants et leur impact sur le développement
physique et émotionnel de l’enfant.
PU
Ainsi, toute intervention thérapeutique à l’égard des parents se révèle préventive à l’égard du bébé.
Les troubles psychiques de la mère, du père et du nourrisson sont interprétés dans l’observation de leurs
interactions réciproques et le travail est tourné vers le soutien de l’interaction parent-enfant.

1.2. Travail en réseau

La psychiatrie périnatale est indissociable de la pratique en réseau. En effet, les éventuels troubles paren-
taux sont fréquemment repérés par les professionnels des circuits de soins en gynécologie-obstétrique, en
pédiatrie et par les acteurs médico-sociaux.
La période périnatale est également un temps privilégié pour créer les prémices d’une alliance solide et
d’une adhésion à des soins adaptés ultérieurement. Les soins s’organisent ensuite en interdisciplinarité et
en réseau dès le début de la grossesse, avec ces mêmes professionnels, mais également avec la psychiatrie
de l’adulte et de l’enfant, la médecine générale, l’ensemble des lieux d’accueil et de soins du bébé et les
services sociaux. Les échanges entre les professionnels peuvent se réaliser à l’occasion de temps institu-
tionnalisés dans les PMI, les maternités, ou lors de réunions pluridisciplinaires réunissant des profession-
nels de champs différents.

Psychiatrie avec reperes.indb 301 27/07/2021 12:24:06

 302

1.3. Continuum grossesse-période périnatale

La transparence psychique définie par M. Bydlowski (1997) correspond à un état relationnel particulier de
la femme enceinte. Les processus de refoulement sont à cette période moins actifs, laissant apparaître
fantasmes et affects de manière plus accessible à la conscience. Chez le sujet en bonne santé psychique, ils
sont alors plus facilement mobilisables. On observe en effet chez la femme enceinte une propension plus
importante à parler d’elle et de son histoire personnelle.
La préoccupation maternelle primaire, décrite par DW. Winnicott (1956), correspond à un état maternel
d’une extrême sensibilité aux besoins de son bébé. La mère a des compétences innées et développe une
intuition concernant les besoins et les désirs de son enfant. L’essentiel des pensées maternelles va au
confort du nouveau-né lui assurant ainsi un cadre sécurisant lui permettant d’acquérir un « sentiment
continu d’exister ». De façon schématique, la préoccupation maternelle primaire se superpose et fait suite
à la transparence psychique.
La théorie de l’attachement formalisée par J. Bowlby se fonde sur le principe que le jeune enfant a besoin,
pour connaître un développement social et émotionnel de qualité, de développer une relation d’attache-

1.4.

FR
ment avec au moins une personne qui prend soin de lui de façon cohérente et continue (caregiver). Ces
périodes nécessitent une identification de la mère au bébé qu’elle a été et le bébé s’identifie à sa mère.

Facteurs de vulnérabilité durant la grossesse

La grossesse est une période hautement déstabilisante, pouvant conduire à un dépassement des capacités
psychiques adaptatives pour certaines femmes vulnérables. La vulnérabilité est une caractéristique
principalement psychologique qui signifie être dans une condition non protégée et donc susceptible d’être
menacée du fait de circonstances physiques, psychologiques ou sociologiques.
Les principaux facteurs de vulnérabilité définis par la HAS sont :
* antécédents obstétricaux traumatiques ou complexes, annonce pré et postnatale d’une maladie, d’une
malformation ou d’un handicap ;
* isolement socio-familial ;
* violences intrafamiliales ;
* facteurs environnementaux de stress ;
* trouble psychiatrique ;
PU
* trouble de l’usage des substances (alcool, tabac, drogue, médicaments) ;
* précarité sociale.

2. Spécificités des syndromes psychiatriques en période périnatale

et répercussions précoces

Les classifications internationales ne reconnaissent pas les spécificités des troubles dépressifs ou psycho-
tiques en période périnatale.
L’Association Américaine de Psychiatrie (APA) introduit dans le DSM-5 la spécification « avec début périnatal »
pour les troubles survenant du début de la grossesse jusqu’à quatre semaines après l’accouchement. Ce
critère est applicable à un EDC (épisode dépressif caractérisé), isolé ou récurrent, à un trouble bipolaire
(TBP) I ou II ou à un épisode psychotique bref.
L’OMS distingue dans la CIM-10 la catégorie des « troubles mentaux et troubles du comportement asso-
ciés à la puerpéralité, non classés ailleurs », qui inclut les dépressions et les psychoses puerpérales, mais
uniquement si elles apparaissent dans les six semaines qui suivent l’accouchement. Les troubles survenant
en période anténatale ne sont pas considérés.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 302 27/07/2021 12:24:06

 303

La Société Marcé est une société internationale de référence en périnatalité. Elle définit quant à elle la
dépression post-partum comme un EDC survenant dans la première année du post-partum.
Les troubles observés durant cette période font envisager :
* soit la décompensation d’une pathologie antérieure (trouble de l’humeur, schizophrénie, trouble de
personnalité). La puerpéralité est ici un facteur favorisant ou inaugurant les troubles ;
* soit la survenue d’une pathologie directement en lien avec la puerpéralité.

Les mécanismes impliqués dans l’impact des pathologies mentales parentales sur le développement de
l’enfant sont toujours à l’étude. Ils apparaissent complexes et interdépendants.
Un risque à considérer est le développement d’une pathologie psychiatrique chez l’enfant, qu’il soit identique
ou différent du trouble observé chez le parent. La pathologie mentale parentale, et notamment maternelle,
a également des impacts significatifs anténataux sur la grossesse et le fœtus, mais aussi postnataux sur les
interactions mère-nourrisson et le développement de l’enfant.
La préoccupation des professionnels est de soutenir les capacités parentales des parents avec trouble
psychiatrique et de rester vigilants sur le risque de négligence, voire de maltraitance de l’enfant.

2.1.

2.1.1.

FR
Dépressions anténatales

Généralités
La prévalence des épisodes dépressifs caractérisés (EDC) anténataux est estimée entre 5 et 10 % des femmes
enceintes. Environ un tiers persistent en postnatal.
Les principaux facteurs de risques connus sont :
* antécédents personnels d’EDC ;
* antécédents de dépression post-partum ;
* trouble lié à l’usage de substances comorbide ;
* obstétricaux : fausses couches, procréation médicalement assistée, grossesses à risque ;
* sociaux : difficultés conjugales (violences) ou sociales, faible niveau d’éducation.

Cliniquement, la symptomatologie est très superposable à un EDC hors grossesse, avec quelques spécifi-
PU
cités à considérer :
* l’anxiété est souvent le symptôme prédominant ;
* la culpabilité est fréquente ;
* les insomnies sont quasi constantes et ont une forte valeur prédictive positive ;
* les symptômes physiques sont souvent au premier plan (asthénie, vomissements incoercibles) ;
* les idées de suicide sont rares.

Le Tableau 1 décrit certains signes plus spécifiques aux dépressions anténatales.

Signes peu spécifiques Signes spécifiques

Pleurs
Anxiété fréquente et intense
Plaintes somatiques, craintes hypochondriaques
Irritabilité (conjoint, autre enfant)
Labilité de l’humeur, plus altérée le soir
Phobies d’impulsion
Perte de la libido, aboulie
Dévalorisation du rôle de future mère
Troubles de la concentration et de la mémoire
Sentiment d’impuissance
Insomnie d’endormissement, cauchemars

Tableau 1. Signes spécifiques aux dépressions anténatales.

K. Mouind – Psychiatrie périnatale

Psychiatrie avec reperes.indb 303 27/07/2021 12:24:06

 304

Il s’agit d’une symptomatologie évoluant depuis plus de 15 jours, en rupture avec le fonctionnement anté-
rieur et dont le retentissement fonctionnel est majeur.
Une prise en charge précoce est nécessaire, elle a pour objectifs de traiter l’EDC et de soutenir la relation
mère-enfant dans le cadre d’un partenariat multidisciplinaire.
Lorsqu’un traitement médicamenteux est indiqué, les Inhibiteurs Spécifiques de la Recapture de la
Sérotonine (ISRS) sont à utiliser en première intention. Une hospitalisation en milieu psychiatrique
en urgence pourra être proposée en cas de critères de gravité (sévérité symptomatique ou pronostic
vital engagé).

2.1.2. Répercussions précoces

2.1.2.1. Complications obstétricales et néonatales

Il existe une association significative entre l’EDC anténatal et des issues de grossesses défavorables

FR
en lien notamment avec les effets néfastes de la consommation de substances (tabac, alcool, drogues,
psychotropes) et un suivi médical de grossesse irrégulier.
On retrouve les complications obstétrico-fœtales suivantes :
* modifications du rythme cardiaque fœtal, de la réactivité motrice, ainsi qu’un retard de croissance
intra-utérin ;
* prééclampsie ;
* prématurité ;
* césarienne ;
* admission du nourrisson en unité de soins intensifs ;
* retard de croissance intra-utérin ;
* prématurité ;
* faible poids de naissance ;
* diminution du périmètre crânien ;
* complications prénatales.
PU
2.1.2.2. Troubles des interactions précoces

Des troubles cognitifs, comportementaux et émotionnels sont décrits chez les enfants. Il semblerait que
l’action du cortisol maternel sur l’axe hypothalamo-hypophysaire fœtal soit un des processus déterminants.
On retrouve les complications néonatales suivantes :
* altération de la communication ;
* manque d’expressivité (pouvant résulter également du traitement par psychotropes), possibles expres-
sions émotionnelles d’allure dépressive ;
* irritabilité, difficilement consolable.

Les troubles neuro-comportementaux des nouveau-nés de mères déprimées pendant la grossesse pour-
raient être à l’origine de troubles des interactions mère-bébé observés plus tard en lien avec une boucle
interactionnelle défavorable : les complications néonatales qui renforceraient les affects dépressifs des
mères et les difficultés du nourrisson.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 304 27/07/2021 12:24:06

 305

2.2. Dépressions du post-partum

2.2.1. Généralités
La prévalence des EDC du post-partum est estimée entre 10 et 15 % des femmes.
L’EDC du post-partum est à différencier du post-partum blues qui est une dysphorie transitoire bénigne et
fréquente affectant près d’une femme sur deux. Typiquement il apparaît entre le troisième et le dixième jour
postnatal. Au-delà de 15 jours après le post-partum, toute tristesse, anxiété, irritabilité vécue douloureuse-
ment par la patiente est à surveiller. En effet, il est retrouvé une corrélation importante entre un baby-blues
sévère et la survenue d’un EDC dans le post-partum.
On identifie les dépressions précoces, dont la symptomatologie apparaît dès le 1er mois du post-partum
et persiste plus de 15 jours. Le diagnostic est généralement aisé. On retrouve une humeur dépressive, un
ralentissement psychomoteur franc, une asthénie et des troubles du sommeil à type d’insomnie. Les idées
suicidaires sont fréquentes et doivent être questionnées. L’intensité peut être sévère avec un handicap

FR
fonctionnel important.
Il existe également des dépressions dites retardées, apparaissant à partir du 2e mois post-partum.
L’intensité est souvent modérée avec une atypicité du tableau clinique. L’évolution peut être prolongée
avec un handicap fonctionnel léger à modéré.
Les critères sémiologiques spécifiques de l’EDC du post-partum sont résumés dans le Tableau 2.

EDC anténatal

Aggravation symptomatique le soir

Difficultés d’endormissement

Labilité émotionnelle

Rares idées suicidaires

Perte d’estime de ses capacités maternelles

EDC du post-partum

Amélioration symptomatique le soir

Réveils précoces

Constance de l’humeur

Idées suicidaires fréquentes

Perte de l’estime de soi

PU
Anxiété fréquente sur le rôle de future mère Anxiété moins fréquente

Rareté du ralentissement psychomoteur Fréquence du ralentissement psychomoteur

Risque de récidive lors d’une grossesse

Pas de risque augmenté en post-partum
ultérieure augmenté

Tableau 2. Critères sémiologiques spécifiques de l’EDC du post-partum.

Certains questionnaires de dépistage comme l’Edingburgh Postnatal Depression Scale (EPDS), traduit et
validé en français, sont particulièrement adaptés à la situation périnatale. D’utilisation simple et rapide,
ce questionnaire est destiné à aider les professionnels n’appartenant pas au champ de la santé mentale au
diagnostic de dépression du post-partum.
La guérison serait plus tardive que pour les EDC ordinaires. La moitié des femmes déprimées dans le
post-partum précoce présentent encore des affects dépressifs à un an. Le risque de récidive lors d’une
grossesse ultérieure est important, tandis que le risque de rechute est deux fois plus élevé dans les cinq
ans qui suivent un épisode puerpéral. Il est à noter que la survenue d’un EDC du post-partum est un facteur
de risque de la survenue d’un trouble bipolaire (TBP).

K. Mouind – Psychiatrie périnatale

Psychiatrie avec reperes.indb 305 27/07/2021 12:24:06

 306

Les objectifs de la prise en charge sont de traiter l’EDC le plus précocement et le plus efficacement possible
et de favoriser la relation mère-enfant. Le soutien socio-familial (conjoint) est un facteur de meilleure réso-
lution de l’EDC. La prise en charge se veut multidisciplinaire autour du parent, de l’enfant, de la dyade et
de l’entourage familial.
En cas de critère de gravité, une hospitalisation en urgence en milieu psychiatrique est nécessaire.

2.2.2. Répercussions précoces

2.2.2.1. Troubles des interactions précoces

L’EDC du post-partum affecte de manière centrale la relation à l’enfant et à ses soins. La dépression peut
impacter la capacité de la mère à répondre aux stimulations de l’enfant et la sensibilité avec laquelle elle y
répond, entravant l’accordage affectif mère-enfant. Le tempérament de l’enfant peut également influencer
la qualité des interactions. Cette altération de l’accordage affectif impacte les capacités d’autorégulation
émotionnelle du nourrisson et son développement psychoaffectif.

FR
Donc, les interactions mère-bébé font partie intégrante de la sémiologie de la dépression maternelle. Il n’existe
pas un modèle unique d’interaction, certaines mères déprimées sont intrusives, d’autres plutôt absentes ou
plus agressives. Toutefois, on retrouve régulièrement :
* une attention moins soutenue ;
* plus d’irritabilité ;
* moins d’activités ;
* moins de sourires.

L’indisponibilité de la mère affecte davantage le bébé qu’une séparation. L’enfant, cherchant les moyens
d’une régulation propre, peut alors développer un état de détresse et des affects négatifs caractérisé par :
* moins d’échanges vocaux et visuels ;
* moins de sourires ;
* expression diminuée du plaisir ;
* capacité d’attention diminuée ;
* augmentation de la fatigabilité.
PU
Il existe souvent une discontinuité dans la relation, notamment les enfants :
* jouent davantage seuls ;
* présentent moins d’interactions à distance ;
* adoptent un comportement d’évitement par rapport à leur mère.

Les enfants de mères présentant une dépression ont une probabilité plus faible de développer un attache-
ment sécure, avec une légère tendance à développer un attachement évitant ou désorganisé.

2.2.2.2. Signes de souffrance du nourrisson

Des dysfonctionnements provenant d’une inadéquation du système bébé-environnement peuvent venir

entraver le bon déroulement de son développement psychique, jusqu’à générer une souffrance. Cette souf-
france s’exprimera d’abord par le corps du bébé, il en est l’indicateur le plus fin et le plus précoce. Les
signes physiques de détresse étant aspécifiques, observer les interactions du bébé et son environnement
peut parfois être le seul indice de troubles psychopathologiques en voie de constitution chez l’enfant et se
trouve donc indispensable pour retenir un diagnostic. Par ailleurs, un même comportement peut renvoyer
à des problématiques différentes d’autant plus que les mécanismes permettant l’expression des émotions
chez le bébé sont aussi des mécanismes qui permettent leur évitement.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 306 27/07/2021 12:24:06

 307

Les observations doivent être répétées dans le temps et au sein d’un environnement adéquat, permettant
de refléter les compétences optimales du bébé. Le Tableau 3 décrit les quatre catégories de signes de souf-
france psychique précoce chez le nourrisson qui ont pu être identifiés.

* variation de la croissance staturo-pondérale ;

* troubles de l’alimentation ;
Expression * troubles du sommeil ;
somatique * troubles de la coloration cutanée ;
* vulnérabilité physique : les fièvres inexpliquées, les infections à répétition,
les pathologies respiratoires.

* hypo- ou hypertonie globale ;

Troubles
* troubles de la motricité segmentaire ;
tonico-moteurs
* présence d’activités répétitives.

Processus de régulation
* troubles de la régulation des états de vigilance (hyper-ou hyposomnie).
de la vigilance

FR
Troubles
relationnels

2.2.2.3.
*
*
*
*
absence ou importance de manifestations émotionnelles (pleurs inconsolables) ;
troubles du contact avec évitement ;
hyper-adaptation avec passivité ;
troubles de la différenciation des personnes.

Tableau 3. Repères cliniques de souffrance psychique précoce chez le nourrisson.

Ces troubles peuvent renforcer un vécu d’incompétence maternelle et de fatigabilité. Ils constituent un
signe d’alerte auquel les professionnels en périnatalité se doivent d’être vigilants.

Troubles du développement

L’EDC du post-partum a un impact délétère sur le développement cognitif de l’enfant, particulièrement

lorsque la dépression est sévère, de longue durée ou récurrente et associée à d’autres facteurs de risque,
notamment socio-économiques.
PU
2.3. Psychose du post-partum et autres troubles psychotiques

2.3.1. Psychose du post-partum

Les psychoses du post-partum touchent 1 à 1,5 ‰ des femmes en période périnatale. Les épisodes psycho-
tiques, notamment les bouffées délirantes, sont très rares pendant la grossesse contrairement à la période
du post-partum soulignant le « rôle protecteur » qu’aurait la grossesse. Les psychoses gravidiques seraient
cinq fois moins fréquentes que les psychoses du post-partum. Notons que la psychose du post-partum
n’est pas une entité diagnostique en tant que telle dans le DSM-5, qui retient le trouble délirant bref ou un
épisode thymique (EDC, épisode maniaque) avec caractéristique complémentaire : début dans le début
du péri-partum.
Elles constituent une urgence thérapeutique.
Deux formes cliniques principales se distinguent :
* désordres thymiques francs maniaques ou dépressifs, souvent délirants ;
* psychoses aiguës délirantes plus ou moins « confusionnelles ».

Il existe de nombreuses formes intermédiaires, à hauteur d’un tiers des cas.

K. Mouind – Psychiatrie périnatale

Psychiatrie avec reperes.indb 307 27/07/2021 12:24:06

 308

L’évolution à long terme est variable et controversée quant aux pourcentages :

* guérison (épisode unique) (50 % des cas) ;
* récidive par la suite, soit à nouveau dans le cadre du post-partum, soit dans le cadre d’un autre trouble
psychiatrique avec souvent le trouble bipolaire (TBP). L’évolution vers la schizophrénie est rare.

Les psychoses du post-partum ont des caractéristiques sémiologiques propres :

* labilité des troubles constituant un des aspects les plus caractéristiques avec un passage parfois
rapide d’un délire franc à des éléments pseudo-confusionnels ;
* instabilité de l’humeur, dépressive ou exaltée, avec des moments d’abattement, d’irritation, de désespoir,
s’organisant parfois en tableau mixte ;
* délire mal structuré, d’intensité et d’expression très fluctuante. Il peut exister des illusions perceptives,
parfois des hallucinations auditives et surtout visuelles. Le vécu délirant est souvent persécutoire, les idées
délirantes lugubres (« délire triste » de Marcé). La thématique délirante est principalement centrée sur la
naissance et la relation à l’enfant ;
* troubles du sommeil constants : insomnies sévères ou progressivement croissantes, sans rémission.
Dans une perspective préventive et de dépistage précoce, les troubles du sommeil sont le meilleur signe

FR
d’alarme chez les sujets à risque.

Le risque d’infanticide et de suicide est important.

Les principaux facteurs de risque connus sont :
* primiparité ;
* antécédents personnels de troubles de l’humeur (quasi systématique) ;
* antécédents familiaux de troubles de l’humeur ;
* conditions socio-économiques défavorables ;
* complications obstétricales.

L’élimination des diagnostics différentiels est primordiale (cf. Chapitre 28) et doit en particulier faire éliminer
une dysthyroïdie et une thrombophlébite cérébrale.
La molécule la plus recommandée est le lithium.

2.3.2. Mères en devenir avec trouble psychotique

PU
2.3.2.1. Transmission des troubles

L’un des risques encourus pour l’enfant devant une pathologie mentale parentale est celui de la transmission
du trouble.
En cas de schizophrénie parentale, l’enfant a un risque augmenté d’un facteur variant de 2 à 20 de développer
lui-même cette pathologie, pour un risque en population générale d’environ 1 %.
Les enfants dont les parents sont atteints de TBP auraient un risque d’environ 10 % de présenter un TBP.

2.3.2.2. Complications obstétricales et néonatales

Les complications obstétricales et néonatales de la schizophrénie maternelle sont :

* faible poids de naissance ;
* retard de croissance intra-utérin ;
* enfants mort-nés ;
* accouchements prématurés.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 308 27/07/2021 12:24:06

 309

Ces risques seraient majorés par la survenue d’un épisode psychotique aigu durant la grossesse. Les
facteurs en cause seraient notamment :
* désocialisation ;
* suivi tardif de grossesse ;
* traitements psychotropes ;
* majoration des consommations de toxiques.

À la naissance, les bébés présentent fréquemment un trouble précoce de la vigilance, une hypotonie et
une diminution des mouvements spontanés. La prise de traitements antipsychotiques, surtout à doses
élevées, participerait à cet état et ces signes pourraient correspondre à une intoxication ou un sevrage
du nourrisson.

2.3.2.3. Troubles des interactions précoces et signes de souffrance du nourrisson

Les dysfonctionnements dans les interactions sont fréquents, et parfois sévères, entre les mères psycho-
tiques et leur bébé :

FR
* interactions visuelles : évitement du regard de la mère, pouvant aller jusqu’à des enfants agrippant le
regard de l’étranger, interprété comme une tentative de se réorganiser à travers le regard de l’autre ;
* interactions corporelles : alternance de moments fusionnels et de moments d’indifférence totale, avec
des bébés répondant soit par l’hypertonie, soit par un véritable abandon hypotonique ;
* interactions vocales pauvres : la mère parle très peu à son enfant, ne reprend pas ses vocalises, le bébé
en retour devient plus silencieux jusqu’à une diminution de ses pleurs, de mauvais pronostic ;
* défaut d’accordage entre la mère et son bébé : discordance entre le discours et le comportement mater-
nels. En réponse, l’enfant se met dans un état d’hypervigilance qui peut brutalement basculer dans un état
de sommeil.

Du fait de leur pathologie, ces mères distinguent difficilement les désirs et besoins de leur enfant. Elles sont
en difficulté pour discerner les messages non verbaux, notamment les expressions faciales et modulent
mal les interactions. Les soins inadéquats et le manque de stimulation peuvent ainsi freiner les progrès des
bébés. En effet, l’enfant qui tente de s’adapter aux discontinuités relationnelles peut entrer dans un état de
vigilance permanent. Une grande partie de son énergie psychique se met au service de cet état d’alerte, ce
qui est à risque pour son développement propre.
PU
Les troubles de l’attachement sont plus fréquents chez les enfants de mères souffrant de schizophrénie.
La présence de troubles des interactions précoces constitue un signe de gravité. Une séparation complète ou
partielle peut dans ces cas être envisagée afin de permettre au bébé de limiter ses efforts de suradaptation.

2.3.2.4. Troubles du développement

Chez les enfants de mères présentant des troubles psychotiques, plusieurs voies de développement
sont décrites :
* hypermaturation, retrouvée chez des enfants présentant une absence quasi totale de pleurs, une hyper-
vigilance et une grande tolérance à la séparation physique avec leur mère. Ces conduites hypermatures ne
sont pas gage d’un développement psycho-affectif favorable ;
* pandysmaturation, plus fréquemment et en dehors de soins adaptés, correspond chez l’enfant de
moins de deux ans à l’association de troubles tonico-posturaux, troubles de la coordination visuo-motrice
et un retard de croissance. Ces troubles sont transitoires, marqués par des reprises accélérées dans le
développement, aboutissant à un développement psychomoteur globalement désorganisé.

K. Mouind – Psychiatrie périnatale

Psychiatrie avec reperes.indb 309 27/07/2021 12:24:06

 310

2.4. Le suicide maternel en période périnatale

La maternité est souvent considérée comme un facteur protecteur du suicide. En effet, le taux de suicide est
plus faible en période périnatale qu’à d’autres périodes de la vie.
Avoir un enfant de moins de deux ans constituerait un facteur protecteur. La présence du bébé, l’investissement,
le sentiment d’utilité et de responsabilité envers celui-ci, ainsi que l’étayage plus important durant cette
période par les proches et les professionnels de santé, seraient protecteurs. De même, le risque suicidaire
se trouverait divisé par deux l’année qui suit la naissance chez les patientes souffrant de schizophrénie.
Cependant, le suicide représente la première cause de décès des femmes en périnatalité (HAS 2013). Les
suicides représentent 20 % des morts maternelles et se placent en tête des causes de décès en période
périnatale, devant les hémorragies et les maladies thromboemboliques.

3. Psychotropes et grossesse

3.1.

FR
Pré-requis
Les risques inhérents à la prise de psychotropes durant la grossesse et l’allaitement sont liés à leur passage
transplacentaire ou dans le lait. Une information soigneuse de la patiente sur les bénéfices recherchés et
les risques encourus est nécessaire et obligatoire.
Durant la grossesse, les éléments à mettre en balance pour la décision sont :
* risque de rechute pour la mère ;
* risque tératogène pour le bébé (principalement pour les thymorégulateurs) ;
* risque de sevrage ou de retentissement du médicament pour le bébé à la naissance.

On recommande :
* choix des médicaments les plus anciennement connus ;
* recherche de la dose minimale efficace ;
* surveillance minutieuse de la grossesse et du bébé à la naissance, nécessitant une collaboration
rapprochée entre obstétricien, pédiatre et psychiatre.
PU
3.1.1. En prévision d’une grossesse
Chez une patiente suivie pour un trouble psychiatrique, sous traitement médicamenteux, il est nécessaire
de programmer une consultation pré-conceptionnelle pour :
* reconsidérer l’opportunité d’une grossesse en cas de pathologie psychiatrique déséquilibrée et/ou de
traitement psychotrope lourd ;
* réévaluer le bien-fondé du traitement et le réajuster si besoin ;
* limiter autant que possible les associations de psychotropes en vue d’une grossesse ;
* utiliser les posologies minimales efficaces nécessaires à l’équilibre maternel.

3.1.2. En cours de grossesse

Il est important de ne pas arrêter brutalement un traitement psychotrope lors de la découverte d’une gros-
sesse. Cependant, il sera indispensable de refaire le point sur la prise en charge et de déterminer claire-
ment le bien-fondé de tout traitement psychotrope au long cours pendant une grossesse. En cas de doute,
il est possible de contacter le Centre de Référence sur les Agents Tératogènes (CRAT).

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 310 27/07/2021 12:24:06

 311

Si un traitement psychotrope est justifié :

* ne pas hésiter à traiter efficacement ;
* utiliser les posologies minimales efficaces nécessaires à l’équilibre maternel, sans pour autant sous-doser ;
* ne pas hésiter à augmenter les posologies si l’efficacité du traitement diminue en cours de grossesse
(modifications pharmacocinétiques) ;
* ne pas diminuer de façon systématique les posologies avant l’accouchement ;
* limiter autant que possible les associations de psychotropes et choisir de préférence un seul médica-
ment par classe (un seul antipsychotique et/ou un seul antidépresseur et/ou un seul anxiolytique).

3.1.3. Anticiper l’allaitement

Une information éclairée doit être donnée aux parents, notamment sur le risque de passage dans le lait
d’un traitement maternel ainsi que de la pauvreté des données sur les éventuels effets à long terme des
traitements psychotropes.
Si la mère souhaite allaiter, les éléments sur lesquels se fonde la réflexion bénéfice/risque sont :

3.2.

3.2.1.
FR
* l’évaluation des bienfaits de l’allaitement sur les interactions mère-bébé ;
* les bienfaits pour la mère elle-même ;
* le risque de rechute maternel, notamment en lien à une privation de sommeil ;
* le retentissement sur la vigilance du nourrisson pouvant réduire les prises alimentaires.

Le bébé doit être en bonne santé, car la prématurité, les dysfonctionnements hépatiques ou rénaux repré-
sentent des contre-indications à l’allaitement maternel en cas de prise de psychotropes.

Les classes pharmacologiques

Antipsychotiques
Les traitements pouvant être prescrits durant la grossesse sont :
* aripiprazole ;
* olanzapine ;
PU
* quétiapine ;
* rispéridone ;
* viennent ensuite : chlorpromazine, halopéridol.

3.2.2. Thymorégulateurs
Toutes les mesures doivent être mises en œuvre pour éviter une grossesse sous acide valproïque,
divalproate de sodium ou valpromide.
Les thymorégulateurs à prescrire en 1re intention sont :
* aripiprazole ;
* lamotrigine (concernant ce médicament, une majoration de la posologie est à prévoir durant la grossesse) ;
* quetiapine ;
* olanzapine ;
* rispéridone.

K. Mouind – Psychiatrie périnatale

Psychiatrie avec reperes.indb 311 27/07/2021 12:24:06

 312

En cas d’inefficacité ou de mauvaise tolérance de ces médicaments, on pourra envisager en 2e intention :

* lithium : risque de malformations cardiaques pour des expositions entre 5 et 9 semaines d’aménorrhée.
Une surveillance renforcée de la lithiémie est nécessaire du fait des variations de volume plasmatique
durant la grossesse ;
* carbamazépine : risque de spina bifida pour des expositions avant 10 semaines d’aménorrhée.

3.2.3. Antidépresseurs

3.2.3.1. Grossesse

Si un traitement est nécessaire, les antidépresseurs suivants peuvent être utilisés, quel que soit le terme
de la grossesse.
On privilégie les Inhibiteurs Spécifiques de Recapture de la Sérotonine (ISRS) suivants :
* citalopram ;
*
*
*
*

FR
escitalopram ;
fluoxétine ;
paroxétine ;
sertraline.

Les Inhibiteurs de Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline (IRSNA) peuvent également être utilisés :
* duloxétine ;
* venlafaxine.

Parmi les tricycliques on peut prescrire :

* amitriptyline ;
* clomipramine.

Enfin, d’autres antidépresseurs : la mirtazapine.

Pour les autres antidépresseurs, les données sont beaucoup moins nombreuses et la décision de les utili-
ser en cours de grossesse sera prise au cas par cas.
PU
3.2.3.2. Allaitement

Les deux antidépresseurs à privilégier en raison d’un passage dans le lait maternel très faible sont :
* paroxétine ;
* sertraline.

Les antipsychotiques à privilégier pour l’allaitement sont :

* olanzapine (posologie jusqu’à 10 mg/j) ;
* rispériodone (posologie jusqu’à 6 mg/j) ;
* quétiapine (à la posologie minimale efficace) ;
* halopéridol (jusqu’à 10 mg/j) ;
* chlorpromazine (jusqu’à 200 mg/j).

Concernant les thymorégulateurs non antipsychotiques :

* en cas de prise de lamotrigine, une surveillance régulière du nourrisson est nécessaire ;
* il est souhaitable de ne pas allaiter en cas de prise de lithium.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 312 27/07/2021 12:24:06

 313

3.2.4. Anxiolytiques et grossesse

La prescription d’un anxiolytique ne doit pas être banalisée. Avant la prescription d’un anxiolytique, il doit
être envisagé d’autres stratégies thérapeutiques, y compris non médicamenteuses. Notamment, dans les
troubles anxieux généralisés et le trouble panique, on pourra utiliser un antidépresseur comme alternative.
Si un anxiolytique est indispensable, on choisira, quel que soit le terme, la posologie minimale efficace
pour la durée du traitement la plus courte possible en évitant d’associer plusieurs benzodiazépines.
En 1re intention, on propose :
* hydroxyzine ;
* oxazépam : durée d’action courte et absence de métabolite actif limitant son accumulation fœtale lors
de prises répétées.

En cas d’inefficacité de l’oxazépam, une benzodiazépine de plus longue durée d’action peut être proposée :
* clorazépate dipotassique ;
* diazépam ;
* nordazépam ;
* prazépam.

FR
Si un anxiolytique est poursuivi jusqu’à l’accouchement, l’équipe de la maternité devra être informée
du traitement maternel devant le risque de survenue de signes d’imprégnation néonatale pour les
benzodiazépines et l’hydroxyzine et/ou d’un syndrome de sevrage pour les benzodiazépines. Par mesure
de précaution, et compte tenu de l’exposition à un médicament du système nerveux central, il conviendra
par la suite d’être attentif à l’évolution du neurodéveloppement de l’enfant.

3.2.5. Hypnotiques et grossesse

La prescription d’un hypnotique ne doit pas être banalisée, d’autant plus chez la femme enceinte. En
première intention devant des troubles du sommeil, une prise en charge non médicamenteuse doit être
proposée, ainsi que la mise en place de règles hygiéno-diététiques. Il est ensuite indispensable de s’assurer
de l’absence de pathologie psychiatrique sous-jacente.
Si un hypnotique est nécessaire, on choisira quel que soit le terme de la grossesse et pour une durée de
PU
traitement la plus courte possible :
* doxylamine (antiH1 sédatif) ;
* benzodiazépines apparentées : zopiclone ou zolpidem (prescription sécurisée).

En cas d’utilisation d’un hypnotique avant l’accouchement, l’équipe de la maternité devra en être informée.

4. Organisation des soins

Les soins spécifiques de psychiatrie périnatale s’organisent selon différentes modalités en fonction de la
sévérité des troubles observés, du lieu et du moment au cours duquel sont repérés les troubles.

4.1. Prise en charge de liaison

En période périnatale, la distinction entre des réactions émotionnelles et comportementales inhabituelles,
mais non pathologiques, et des manifestations psychologiques remplissant les critères diagnostiques
peut s’avérer complexe. Dans ce contexte, la psychiatrie de liaison joue un rôle primordial dans la réalisa-
tion d’une première évaluation, permettant de poser un diagnostic et d’initier un traitement si nécessaire.

K. Mouind – Psychiatrie périnatale

Psychiatrie avec reperes.indb 313 27/07/2021 12:24:06

 314

Le psychiatre ou le psychologue de liaison effectue un premier examen à la demande de la sage-femme ou

du gynécologue-obstétricien afin de :
* évaluer les ressources psychologiques ;
* retenir un éventuel diagnostic ;
* clarifier la situation psychosociale.

En fonction, il pourra proposer un suivi psychiatrique et/ou psychothérapeutique à la maternité ou par une
équipe de périnatalité ambulatoire de secteur. Dans les situations complexes, le psychiatre de liaison pourra
également retenir l’indication d’une hospitalisation en milieu psychiatrique adulte ou en unité mère-bébé.
Les interventions hospitalières du psychiatre de liaison regroupent souvent trois objectifs :
* l’évaluation, l’orientation et la création d’une alliance thérapeutique avec la patiente ;
* intervenir auprès des équipes de la maternité afin de soutenir le travail de réflexion et de limiter les
contre-attitudes autour de situations psychosociales difficiles ;
* participation aux échanges multidisciplinaires.

Pour l’enfant qui, a priori, n’est pas malade, la qualité des interactions parent-enfant et la santé du

4.2.

FR
nourrisson dépendent de la rapidité et de la qualité des soins qui pourront être proposés, mais également
de l’alliance qui pourra être créée.

Unité parent-enfant
L’indication typique de l’hospitalisation mère-bébé à temps plein est la survenue chez la mère d’un trouble
psychiatrique aigu. Le plus souvent, il s’agit d’un trouble de l’humeur avec ou sans caractéristiques psycho-
tiques. Il peut s’agir également d’une hospitalisation à visée préventive de patientes présentant une patho-
logie mentale dont le risque de rechute rend judicieuse une hospitalisation en post-partum. Certaines unités
mère-enfant peuvent aussi recevoir des femmes enceintes qui nécessitent une hospitalisation psychia-
trique, afin de réajuster une prescription de psychotropes et de soutenir les processus en lien à l’accession
à la parentalité durant la grossesse. Il peut également s’agir de la mise en place d’une protection du bébé.
L’approche thérapeutique associe des soins individuels et en famille ou en groupe, prodigués par une
équipe pluridisciplinaire (psychiatre, infirmière-puéricultrice, psychologue, psychomotricienne, sage-
femme, pédopsychiatre et assistant social). Autant que possible, l’entourage et notamment le co-parent
doivent être intégrés aux soins des mères et des bébés.
PU
Une alternative thérapeutique efficiente est de prolonger la durée d’hospitalisation en maternité, ou de
réhospitaliser la mère et l’enfant dans le service où s’est déroulé l’accouchement. Cette modalité de soins
est très intéressante, cependant, les troubles maternels doivent être d’intensité modérée, et une équipe
de liaison périnatalité doit pouvoir se rendre disponible pour accompagner les équipes obstétricale et
pédiatrique.
Des prises en charge en hôpital de jour sont également possibles. Elles sont indiquées au décours d’une
hospitalisation à temps plein, pour les femmes qui nécessitent encore un soutien rapproché, mais égale-
ment pour celles dont la gravité de la pathologie est suffisamment invalidante pour nécessiter un étayage
plus important que celui qui pourrait se faire en ambulatoire ou au domicile.

4.3. Les équipes de périnatalité ambulatoires

Les femmes souffrant de troubles moins sévères ou pour lesquelles des troubles spécifiques du lien
mère-enfant sont observés seront généralement suivies au sein de services de consultations spécialisées
ou par des services d’hospitalisation à domicile. Ces structures aux compétences pluridisciplinaires sont
avant tout axées sur la prise en charge des pathologies du très jeune enfant en relation avec des troubles
relationnels précoces mère-enfant, et sont souvent rattachées à des services de pédopsychiatrie.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 314 27/07/2021 12:24:06

 315

5. Psychiatrie périnatale : intégrer le co-parent

Autrefois absent du temps de la grossesse, de l’accouchement et parfois même des premiers mois de vie,
le père (ou le co-parent) voit désormais sa place changer au sein du couple parental et des professionnels
de la périnatalité. Il s’ouvre de plus en plus à davantage de proximité avec son enfant. Cependant, l’intérêt
porté aux pères par les professionnels du soin reste encore insuffisant.
Jusqu’aux années 1990, le co-parent était surtout étudié comme facteur de soutien ou de vulnérabilité pour
sa partenaire malade. Les professionnels s’intéressaient davantage aux effets de l’absence du co-parent,
à sa fonction symbolique, à son rôle de soutien de la mère et de tiers « séparateur » situé à l’extérieur de la
dyade. Actuellement, l’étude de la triade père-mère-bébé enrichit l’observation des interactions précoces.
Le bébé perçoit d’emblée son co-parent et sa mère comme des individus bien différents qui n’interagissent
pas avec lui de la même façon. Dans la triade, le bébé va faire l’expérience de ces « polarités parentales »
simultanément ou alternativement et en percevoir l’asymétrie. Ainsi, l’enfant s’attache à ses deux parents,
mais ne construit pas forcément le même type d’attachement. Cependant, l’attachement co-parent-bébé
serait influencé par l’attachement mère-bébé.

FR
Des travaux sont conduits depuis peu concernant la psychologie de la co-parentalité en elle-même ainsi que
sur la psychopathologie des co-parents. Il faut souligner qu’il existe une fréquence plus élevée des troubles
psychiatriques chez les partenaires de femmes présentant elles-mêmes une maladie mentale, augmentant
de fait le risque que l’enfant ne puisse pas recevoir les soins adaptés.

6. Les situations complexes

Certaines situations cliniques sont complexes et nécessitent de prendre des décisions en urgence comme
l’indication d’une hospitalisation sous contrainte d’une femme enceinte. En pratique, tant que le bébé
n’est pas né, il s’agit d’une prise en charge conventionnelle au sein des services de psychiatrie adulte.
Cependant, il sera nécessaire d’anticiper la rencontre avec les services de périnatalité le plus précocement
possible afin d’échanger autour des thérapeutiques appropriées, de construire l’alliance avec les différents
partenaires pour un suivi ultérieur et d’entamer le travail autour de l’accession à parentalité.
Après l’accouchement, les arguments cliniques justifiant la séparation de l’enfant de l’un ou des deux
parents sont :
PU
* toute situation de danger immédiat à risque pour l’intégrité physique de l’enfant ;
* retentissement important sur le développement psycho-affectif et moteur de l’enfant ;
* demande maternelle/parentale argumentée.

Même dans les cas où les troubles mentaux maternels sont sévères, il n’existe pas de placement anticipé
avant l’accouchement. Une collaboration serrée avec les services sociaux, mais également l’ensemble des
équipes qui accompagneront la dyade doit se mettre en place afin d’organiser au mieux l’environnement
dans lequel pourra s’établir l’observation des premières interactions parent-enfant.
Les inquiétudes pour un enfant peuvent être transmises par les services sociaux ou une équipe soignante
aux services de protection de l’enfance (Maison Départementale) sous la forme d’une information préoccu-
pante ou dans les situations plus urgentes d’un signalement au procureur.
Les services de protection de l’enfance sont chargés de préparer autant que possible le parent à une déci-
sion de placement de leur enfant. En collaboration avec les services de soins, il s’agit avant tout de mettre
en avant les inquiétudes perçues des professionnels pour l’enfant et l’aide pouvant être apportée à la
famille au vu des difficultés observées. Il est primordial de valoriser le lien parent-enfant, les compétences
parentales ainsi que de travailler l’adhésion à un suivi individuel, l’empathie du parent vis-à-vis de son
enfant et l’intérêt d’une séparation pouvant permettre un lien de meilleure qualité.

K. Mouind – Psychiatrie périnatale

Psychiatrie avec reperes.indb 315 27/07/2021 12:24:06

 316

Dans le meilleur des cas, les parents donnent leur accord, permettant ainsi de faciliter le maintien du lien
et les rencontres avec la famille d’accueil ou le lieu d’accueil de leur enfant.

Références
Bayle B, Apter G. Aide-mémoire, Psychiatrie et psychopathologie périnatales en 51 notions. Dunod, 2017/10, 480 p.
Bydlowski M, Golse B. De la transparence psychique à la préoccupation maternelle primaire. Une voie de l’objectalisa-
tion. Le carnet psy, 2001;3:30-33.
Chanal C, Cribaillet G, Kojayan R, et al. Grossesse et troubles psychiques. Recommandations de bonnes pratiques,
naître et grandir, 2016/01, 13 p.
Dayan J, Andro G, Dugnat M. Pyschopathologie de la périnatalité et de la parentalité. Elsevier Masson, 2014/10, 448 p.
Dugnat M. Santé mentale et psychiatrie périnatales: renouveler l’approche de la prévention. Dialogue, 2002;3:29-41.

FR
Guedeney N, Guedeney A. L’attachement: approche théorique. Elsevier masson, 2009.
Guillard V, Gressier F. Suicidalité en période périnatale. La presse médicale, 2017;46(6):565-571.
Kojayan R, Levy G, Havasi K, et al. Grossesse et souffrance psychique, Sauramps médical, 2016;5:179.
Sutter-dallay A, Guédeney A, Guédeney N. Psychiatrie périnatale: histoire, concepts, applications, limites, 2019.
Wendland J. Impact des troubles maternels borderline et psychotiques sur les relations mère-enfant: une revue de la
littérature, 2017:5-27.
PU

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 316 27/07/2021 12:24:06

 M. Eck, T. Fovet

Psychiatrie
en milieu carcéral

1.

1.1.

FR
La prison en France

Le parcours judiciaire de l’auteur d’infraction grave

En France, seuls les délits (infractions de gravité intermédiaire) et les crimes (infractions les plus graves)
sont punissables d’une peine d’emprisonnement.
Schématiquement, la procédure pénale est constituée de trois grandes phases :
* phase pré-sentencielle, précédant le procès, pendant laquelle se déroule l’instruction (enquête orches-
trée par le juge d’instruction) ;
* procès, à l’issue duquel la personne peut être déclarée coupable et condamnée à une
peine d’emprisonnement ;
* phase post-sentencielle, d’exécution de cette peine.

Pendant la phase pré-sentencielle, les auteurs présumés d’infractions peuvent être placés en détention
PU
provisoire : on dit qu’ils sont prévenus, ou accusés.
Après le jugement, les personnes détenues sont qualifiées de condamnées.
La durée de la peine d’emprisonnement est décidée à l’issue du procès. Toutefois, chaque personne
condamnée bénéficie d’un crédit de réduction de peine, voire d’une réduction de peine supplémentaire
(RPS) si elle manifeste des efforts de réadaptation sociale (validation d’examens, progrès dans le cadre
d’un enseignement ou d’une formation, suivi par un psychiatre ou un psychologue…).
Une expertise psychiatrique de responsabilité peut être réalisée en phase pré-sentencielle ou au moment
du procès. L’expert se prononce sur l’abolition ou l’altération du discernement au moment de l’acte. Sur
la base de cet examen, le juge peut déclarer une irresponsabilité pénale pour cause de trouble mental
(art. 122-1 al. 1 du Code pénal), une responsabilité pénale atténuée (art. 122-1 al. 2 du Code pénal) ou une
responsabilité entière. Les personnes ayant été déclarées irresponsables ne sont pas incarcérées : elles
sont hospitalisées en psychiatrie générale. Toutefois, elles sont parfois détenues de manière provisoire en
attente de l’expertise psychiatrique et des conclusions du juge (Figure 1).

Psychiatrie avec reperes.indb 317 27/07/2021 12:24:07

 318

Infraction grave

Instruction
Expertise psychiatrique de responsabilité

Art 122-1 al. 1 Art 122-1 al. 2

(code pénal) (code pénal)

Abolition du discernement Altération du discernement

Responsabilité pénale entière
Irresponsabilité pénale Responsabilité pénale atténuée

PAS DE JUGEMENT
Possibilité d'une audience publique JUGEMENT JUGEMENT
(loi du 25 février 2008)

1.2.
FR
PAS DE CONDAMNATION
Possibilité de mesures de sûreté
(loi du 25 février 2008)

SOINS PSYCHIATRIQUES

Les structures pénitentiaires

CONDAMNATION
Peine d'emprisonnement
possiblement « réduite »
(Art 122-1 al. 2 modifié par
la loi du 15 août 2014)
CONDAMNATION

Figure 1. Prononcé de l’irresponsabilité pénale pour cause de trouble mental : parcours résumé de l’auteur d’infrac-
tion grave.

On distingue trois grandes catégories d’établissements pénitentiaires :

* maisons d’arrêt qui reçoivent en théorie les personnes prévenues ou accusées ainsi que celles condam-
nées à de courtes peines (inférieures à deux ans) ;
PU
* centres de détention qui accueillent des personnes condamnées à des peines plus longues ;
* maisons centrales, à vocation sécuritaire, qui reçoivent des personnes condamnées à de très longues
peines et/ou identifiées comme dangereuses.

On appelle centres pénitentiaires les établissements qui regroupent des quartiers pouvant appartenir aux
différentes catégories d’établissements pénitentiaires.

1.3. Les chiffres

En France, au 1er janvier 2020, on compte plus de 70 000 personnes détenues (dont environ 3,6 % de femmes
et 1,2 % de mineurs) dans les 188 établissements pénitentiaires du pays :
* 21 000 (30 %) sont prévenues ou accusées ;
* 49 000 (70 %) sont condamnées.

La capacité opérationnelle des établissements pénitentiaires au 1er janvier 2020 étant de 61 000, la densité
carcérale est de 115 %. Cette surpopulation est plus marquée dans les maisons d’arrêt où elle s’élève à
138 %, rendant les conditions d’incarcération particulièrement difficiles.
Les personnes placées sous surveillance électronique (un peu plus de 10 000 en France) sont considérées
comme écrouées non détenues.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 318 27/07/2021 12:24:07

 319

1.4. Les conditions d’incarcération

À son arrivée en prison, un numéro d’écrou est attribué à la personne détenue. L’arrivant est ensuite placé
temporairement dans une cellule d’attente (une cellule du quartier arrivant) et doit bénéficier, dans les
48 heures, d’un examen médical. Il est ensuite affecté dans une cellule ordinaire qu’il conservera, sauf
circonstances particulières, pendant toute la durée de sa peine.
Les journées en prison sont rythmées par les temps de repas, distribués dans les cellules, les promenades,
et par des activités telles que l’enseignement, la formation professionnelle, le travail ou le sport. Précisons
que peu de personnes ont finalement accès à ces activités : beaucoup postulent, très peu sont admises.
Les détenus peuvent acheter par le dispositif de la cantine des produits courants (produits de toilette,
nourriture, papier à lettres, etc.). Aucun argent ne doit circuler en détention : le service comptable de l’éta-
blissement pénitentiaire ouvre un compte pour chaque personne détenue et les paiements s’effectuent par
débit. Ce compte peut être approvisionné par les proches de la personne via un système de mandat.
Malgré des initiatives menées pour maintenir les liens familiaux des personnes détenues (amélioration

2.
FR
des parloirs, création des unités de vie familiale…), les liens sociaux sont souvent très limités en milieu
carcéral. En outre, les effectifs réduits de personnel pénitentiaire ne permettent que très rarement aux
surveillants d’assurer leur rôle de soutien aux détenus.
Au total, 39 établissements français ont à ce jour été considérés comme exposant les personnes détenues
à des traitements inhumains ou dégradants par la justice française et/ou par la Cour européenne des droits
de l’homme.

L’examen clinique psychiatrique en milieu carcéral

L’exercice de la psychiatrie en milieu carcéral doit être basé sur les mêmes recommandations qu’en milieu
libre. Aucun domaine ne doit faire exception : de l’évaluation sémiologique et clinique à la prise en charge
(traitement médicamenteux, non médicamenteux et mesures d’isolement ou de contention mécanique).
Dans toutes les situations où le psychiatre est amené à examiner une personne détenue, il convient de
rester extrêmement rigoureux quant au strict respect du secret médical (Encadré 1).
PU
En milieu carcéral, comme ailleurs, l’examen clinique doit permettre de recueillir les éléments suivants :
* Motif de consultation ou d’hospitalisation/plainte principale ;
* Antécédents personnels :
• psychiatriques : troubles psychiatriques (Encadré 2), hospitalisations, tentatives de suicide,
gestes hétéro-agressifs ; en particulier, suivi psychiatrique et psychologique en détention et hospi-
talisations depuis le début de l’incarcération ;
• addictologiques : consommation de tabac, d’alcool et des autres substances psychoactives ; à
noter que les personnes détenues sont surexposées aux drogues, et en particulier au cannabis, qui
circulent largement en détention malgré leur interdiction théorique ;
• médicaux généraux et chirurgicaux : l’état de santé des personnes incarcérées apparaît parti-
culièrement précaire également pour les pathologies non psychiatriques (maladies infectieuses,
risque cardiovasculaire, cancers) ;

* Antécédents familiaux ;

M. Eck, T. Fovet – Psychiatrie en milieu carcéral

Psychiatrie avec reperes.indb 319 27/07/2021 12:24:07

 320

Encadré 1. Secret médical en milieu pénitentiaire

Un des principes fondamentaux de la pratique psychiatrique en milieu pénitentiaire est celui de l’indépendance
des professionnels de santé par rapport à l’administration pénitentiaire et la Justice. Il convient, pour chaque
professionnel de santé, de veiller à un respect rigoureux du secret médical en examinant la personne détenue
à l’abri du regard et de toute écoute extérieure et en ne communiquant aucune information médicale, orale
comme écrite, aux personnels pénitentiaires et intervenants judiciaires. Un dialogue entre les personnels
pénitentiaires et le médecin est parfois utile afin d’envisager le meilleur déroulement possible de l’examen,
notamment lorsque la dangerosité de la personne détenue impose de prendre certaines précautions. Ainsi,
il appartient aux personnels affectés à la surveillance du patient d’assurer la sécurité du praticien, tout en
respectant la nécessaire confidentialité de l’examen médical.
L’indépendance des soins psychiatriques en détention vis-à-vis de l’expertise est aussi de mise. Le
psychiatre traitant n’a pas l’obligation de répondre à l’expert et doit se comporter avec lui comme avec toute
personne tierce à la relation qu’il a avec son patient. Ainsi, la transmission d’informations entre psychiatre
traitant et expert ne peut se faire que par l’intermédiaire du patient (ex. : certificat médical indiquant

FR
certaines informations utiles à l’accomplissement de la mission d’expertise remis à la demande du patient,
dûment informé).
Les médecins intervenant en milieu pénitentiaire sont indépendants de l’administration pénitentiaire et du
système judiciaire ; ils sont rattachés au ministère de la Santé. Ainsi, dans le souci d’assurer la continuité
des soins, les échanges entre médecins exerçant en milieu pénitentiaire et les médecins intervenant en
milieu libre (avec accord du patient) sont à favoriser.

Encadré 2. Prévalence des troubles psychiatriques en détention

Qu’il s’agisse de maladies psychiatriques préexistantes à l’incarcération, de pathologies dont la décompen-

sation est favorisée par le stress de la détention chez des individus présentant un terrain de vulnérabilité,
ou bien de troubles réactionnels générés par le milieu carcéral, les troubles mentaux sont fréquents en
milieu pénitentiaire.
On estime qu’il y aurait, dans le monde, 4 à 10 fois plus de troubles mentaux en prison qu’en milieu libre.
PU
La dernière méta-analyse sur le sujet estimait la prévalence des troubles psychotiques à près de 4 %, celle
de l’épisode dépressif caractérisé à 10 % et celle des troubles de la personnalité entre 40 et 70 %. D’autres
travaux ont également permis de mettre en évidence une sur-représentation du trouble de stress post-
traumatique, du trouble bipolaire ou de la déficience intellectuelle.
En France, plus d’une personne détenue sur 3 souffrirait d’au moins un trouble psychiatrique, la majorité en
cumulant même plusieurs. Certaines populations fragilisées par des facteurs de vulnérabilité supplémen-
taires comme les femmes, les personnes âgées et les personnes mineures incarcérées, apparaissent encore
plus exposées.
Les problématiques addictives sont aussi largement surreprésentées. Environ 17 à 30 % des hommes et
10 à 24 % des femmes incarcérés seraient concernés par un trouble lié à l’usage d’alcool. La consomma-
tion d’autres drogues (toutes les drogues à l’exclusion de l’alcool et du tabac : cannabis, opiacés, cocaïne,
amphétamines, hallucinogènes, inhalants, etc.) est estimée à 10 à 48 % chez les hommes, 30 à 60 % chez
les femmes.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 320 27/07/2021 12:24:07

 321

* Mode de vie :
• contexte familial et social :
- situation professionnelle ;
- situation maritale ;
- logement ;
- mesure de protection des majeurs (sauvegarde de justice, curatelle, tutelle) ;
• situation en détention :
- niveau d’isolement : parloirs (proches, visiteurs de prison), unité de vie familiale, cour-
riers, appels téléphoniques, etc. ;
- relations sociales en détention : conflits avec les autres détenus et les surveillants,
présence ou non d’un ou de codétenu(s) (détenu(s) présent(s) dans la même cellule que le
patient), violences agies ou subies, etc. À noter que pour la protéger du reste de la population
carcérale, une personne détenue peut être placée au quartier d’isolement, ou « QI » ; cette
personne n’a alors plus que des contacts avec des membres de l’administration pénitentiaire ;
- activités : promenade, sport, enseignement, formation, travail, etc. ;

•
FR
- ressources financières : Allocation Adulte Handicapé (AAH, dont le montant est ramené à
258 euros par mois pendant l’incarcération), indigence (situation des personnes détenues
sans ressource, bénéficiant d’un soutien financier de la part de l’établissement pénitentiaire
d’un montant de 20 euros par mois), mandats (seul moyen pour quelqu’un d’envoyer de
l’argent à une personne détenue), etc. ;
- sanctions internes : placement au quartier disciplinaire (le « QD », communément appelé
le « mitard ») ;
- transfèrements : le changement d’établissement pénitentiaire peut constituer à la fois un
facteur de stress important et un facteur supplémentaire d’isolement en détention (éloigne-
ment de l’entourage familial) ;
parcours judiciaire :
- antécédents judiciaires : condamnations, incarcérations, gardes à vue, etc. ;
- motif de l’incarcération actuelle (à noter que les auteurs d’infraction à caractère sexuel
sont particulièrement stigmatisés en détention, qualifiés de « pointeurs », volontiers victimes
d’exclusion et de violences) ;
- statut pénal : prévenu, accusé, condamné ;
PU
- échéances importantes : date de libération, affaires en cours, procès prévus ;

* Traitement : à noter qu’il existe en détention, compte tenu de la surreprésentation des conduites addic-
tives, un risque de mésusage ou de troc des traitements médicamenteux ;
* Histoire de la maladie :
• histoire développementale : complications au cours de la grossesse et de l’accouchement, expo-
sition à des toxiques au cours de la période anténatale, etc. ;
• histoire générale de la maladie : date de début des symptômes, date de diagnostic, âge de début,
nombre d’épisodes antérieurs, etc. ;
• histoire récente de la maladie : facteurs de stress récents (notamment en lien avec le parcours
judiciaire), facteurs liés à la consommation d’une substance psychoactive (intoxication aiguë ou
sevrage, en particulier à l’entrée en incarcération), facteurs médicamenteux (arrêt de traitement,
nouveau traitement, interaction médicamenteuse, etc.) ;

* Entretien psychiatrique : cet entretien ne présente aucune spécificité et doit évaluer la présentation
du patient, le langage, les pensées, l’affectivité, la perception, la motivation, l’attention et la mémoire, les
fonctions physiologiques, la motricité, la conscience du trouble et le fonctionnement. L’évaluation du risque
suicidaire (Encadré 3), la recherche de gestes auto-agressifs sans intentionnalité suicidaire et l’évaluation
du risque de passage à l’acte hétéro-agressif sont également systématiques ;
* Examen physique.

M. Eck, T. Fovet – Psychiatrie en milieu carcéral

Psychiatrie avec reperes.indb 321 27/07/2021 12:24:07

 322

Encadré 3. Risque suicidaire en détention

Première cause de mortalité dans les prisons françaises, le suicide constitue l’une des principales préoccu-
pations pour les professionnels soignants exerçant en milieu pénitentiaire. Actuellement, le taux de suicide
en population carcérale est 7 fois supérieur à celui observé en population générale française.
Dans plus de 90 % des cas, le moyen utilisé est la pendaison, le plus souvent avec des draps fixés aux
barreaux de fenêtre lorsque le sujet se retrouve seul en cellule. Les autres moyens sont l’intoxication médi-
camenteuse volontaire (environ 7 % des cas), la phlébotomie (5 %) et la défenestration (2 %).
Le suicide en milieu carcéral est un phénomène complexe dans lequel de multiples facteurs sont impliqués.
Les facteurs de risque les plus fortement associés au suicide en détention sont l’isolement physique (maximal
au quartier disciplinaire), les antécédents de tentatives de suicide, les antécédents psychiatriques, la prise
de traitements psychotropes et la détention provisoire.
Les actes auto-agressifs sont extrêmement fréquents en milieu pénitentiaire et les professionnels de
santé sont quasi systématiquement sollicités dans ces situations pour lesquelles une évaluation clinique

FR
minutieuse est indispensable. En milieu carcéral, les passages à l’acte auto-agressifs peuvent s’inscrire
dans des conflits entre la personne incarcérée et le système judiciaire ou l’administration pénitentiaire : ils
constituent alors des moyens de revendication pour le détenu face à ces institutions. L’évaluation clinique
est aussi parfois complexifiée par les attentes de la personne détenue qui peut rechercher, par le biais de
l’entretien psychiatrique, des bénéfices secondaires (par ex., sollicitation d’une intervention des personnels
soignants pour résoudre un conflit avec l’administration pénitentiaire). Ces particularités sont à connaître,
mais elles ne doivent en aucun cas conduire à une banalisation des comportements auto-agressifs. En effet,
le risque de suicide apparaît 6 à 11 fois plus élevé chez les personnes ayant réalisé des automutilations par
rapport au reste de la population carcérale (une grande majorité des décès survenant dans le mois suivant
l’épisode d’automutilation).

3. Orientation thérapeutique

En France, le système de soins psychiatriques en milieu pénitentiaire est un système intégratif dont l’objectif
PU
principal est d’offrir aux personnes incarcérées le même niveau de soin que la population vivant en milieu
libre. Il est structuré en 3 niveaux (Tableau 1).
Chaque établissement pénitentiaire dispose d’une unité sanitaire en milieu pénitentiaire (USMP), aménagée en
son sein, mais rattachée à un établissement hospitalier public (niveau 1 : soins psychiatriques ambulatoires).
La prise en charge n’y est possible que sous la modalité des soins libres. Il est à noter que, contrairement au
milieu extérieur, il n’y a pas de soin pénalement ordonné ni de programme de soins en détention.
En outre, un service médico-psychologique régional (SMPR), assurant les soins de niveau 2 (hospitalisa-
tions de jour), est présent dans chaque région (26 au total). Les cellules y sont gérées par l’administration
pénitentiaire et les soins sont dispensés par une équipe multidisciplinaire dépendant de l’établissement
hospitalier de rattachement. Les admissions en hospitalisation de jour sont décidées par le médecin et
peuvent être prononcées pour toute personne détenue relevant de la zone géographique de son ressort.
Elles ne sont possibles qu’en soins libres.
Enfin, les structures d’hospitalisation à temps complet sont les unités hospitalières spécialement aména-
gées (UHSA) (niveau 3). Aujourd’hui, 9 UHSA sont implantées sur le territoire français (Lyon-Bron, Toulouse,
Nancy-Laxou, Orléans-Fleury les Aubray, Paris-Villejuif, Lille-Seclin, Rennes, Bordeaux-Cadillac et
Marseille). Ces structures permettent l’hospitalisation à temps complet des personnes détenues souffrant
de troubles mentaux en soins libres, ce qui est sans précédent dans l’histoire des soins psychiatriques en

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 322 27/07/2021 12:24:07

 323

milieu pénitentiaire en France ; ou sans consentement, mais uniquement sous le régime des soins psychia-
triques sur décision du représentant de l’État (SPDRE).
Lorsqu’aucune place n’est disponible en UHSA, l’autorité préfectorale doit procéder le plus rapidement
possible à l’hospitalisation du patient dans un établissement chargé d’assurer les soins psychiatriques.
Celle-ci sera mise en œuvre le plus souvent dans l’unité fermée d’un hôpital du secteur de psychiatrie géné-
rale, et uniquement sous le régime de SPDRE (cf. article D398 du Code de procédure pénale).
Il est à noter que les SPDRE pour les personnes détenues obéissent aux mêmes modalités de contrôle
qu’en milieu libre (cf. article L3213-1 du Code de la santé publique et contrôle par le juge des libertés et de
la détention).
L’organisation des soins non psychiatriques est similaire :
* Niveau 1 : consultations au sein d’une USMP ;
* Niveau 2 : hospitalisations de jour au sein du centre hospitalier public de rattachement (chambre
sécurisée) ;
* Niveau 3 : hospitalisations à temps complet au sein du centre hospitalier public de rattachement
(chambre sécurisée) pour les hospitalisations urgentes et de courte durée ; dans une des 8 unités hospita-

FR
lières sécurisées interrégionales (UHSI) pour les hospitalisations plus longues ou nécessitant un plateau
technique spécialisé.

Pour précision, les personnes placées sous surveillance électronique étant considérées comme non déte-
nues peuvent faire l’objet de soins psychiatriques « classiques », au même titre que l’ensemble de la popu-
lation (hôpital du secteur de psychiatrie générale, centre médico-psychologique). En cas d’hospitalisation,
l’établissement d’accueil doit seulement prévenir le pôle « placement sous surveillance électronique » (PSE).

NIVEAU 1
Soins psychiatriques
ambulatoires
Consultations, examens,
promotion à la santé,
éducation thérapeutique
Structures

Unités sanitaires en milieu

pénitentiaire (USMP)
Équivalents en milieu libre

Centres médico-psychologiques (CMP)

et
Centres d’activités thérapeutiques à
temps partiel (CATTP)
PU
NIVEAU 2
Hospitalisations de jour Unités sanitaires en milieu pénitentiaire
Facilitation de l’accès aux (USMP) disposant d’un service Hôpitaux de jour (HDJ)
consultations et aux médico-psychologique régional (SMPR)
activités thérapeutiques

Soins libres :
Unités d’hospitalisation spécialement
aménagées (UHSA)

Soins sans consentement :

NIVEAU 3 Unités d’hospitalisation spécialement Unités du secteur
Hospitalisations à aménagées (UHSA) de psychiatrie générale
temps complet ou
Unités du secteur de psychiatrie
générale (hospitalisations
régies par l’article D398 du code
de procédure pénale)

Tableau 1. Les 3 niveaux de soins psychiatriques en milieu pénitentiaire.

M. Eck, T. Fovet – Psychiatrie en milieu carcéral

Psychiatrie avec reperes.indb 323 27/07/2021 12:24:07

 324

* Conclusion

La Figure 2 reprend les points clés de la prise en charge psychiatrique d’une personne détenue, de son
évaluation clinique aux différentes orientations thérapeutiques possibles.

Figure 2.
1 Évaluation clinique (voir Partie 2) Évaluation
psychiatrique
Pour compléter l’évaluation d’une personne
USMP de la prison d’origine
détenue
et orientations
2 Orientation (voir Partie 3) thérapeutiques
possibles.

RETOUR EN DÉTENTION

FR
Hospitalisation
de jour (HDJ)

Pour discuter de l’HDJ

USMP disposant
d’un SMPR

Références
Consultations

Pour organiser
la suite des soins
USMP de la prison
d’origine
Hospitalisation à temps complet

UHSA

SDRE
SL
Y a-t-il une place disponible ?
UHSA

ou
i no
n

Secteur de
psychiatrie
générale
SDRE

Amad A, Geoffroy PA, Micoulaud-Franchi JA, Bensamoun D, Benzerouk F, Peyre H, et al. L’examen clinique psychiatrique
PU
standardisé pour l’étudiant, c’est possible ! Annales Médico-psychologiques, revue psychiatrique, 2018.
Eck M, Scouflaire T, Debien C, Amad A, Sannier O, Chan Chee C, et al. [Suicide in prison: Epidemiology and prevention].
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Falissard B, Loze J-Y, Gasquet I, Duburc A, de Beaurepaire C, Fagnani F, et al. Prevalence of mental disorders in French
prisons for men. BMC Psychiatry, Août 2006;6:33.
Fazel S, Seewald K. Severe mental illness in 33,588 prisoners worldwide: systematic review and meta-regression analy-
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Fovet T, Thomas P, Amad A. Psychiatrie en milieu pénitentiaire : une sémiologie à part ? Annales Médico-psychologiques,
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Observatoire international des prisons. Le guide du prisonnier. La Découverte, 2012, 576 p. (Guides Cscv).
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Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 324 27/07/2021 12:24:07

 M. Guitteny, N. Bukowski, N. Capelle,
L. De Clerck, S. Bulteau, A. Sauvaget

Intrications entre
pathologies psychiatriques
et pathologies
non psychiatriques

1.

1.1.
FR
Principes de la psychiatrie de liaison et intrications somato-psychiques

Les intrications somatopsychiques

En opposition au clivage passé entre médecins « somaticiens » et psychiatres, la réalité clinique s’illustre
par la fréquence des intrications entre pathologies non psychiatriques et troubles mentaux.
NB : Le terme de « médecin somaticien » est couramment utilisé par les psychiatres afin de désigner les
médecins non-psychiatres. Il est important de noter que ce terme n’est pas représentatif de la compréhen-
sion du patient selon un modèle biopsychosocial. Il est toutefois utilisé ici par souci de lisibilité.
PU
Les intrications peuvent se manifester sous la forme :
* de comorbidités ;
* de chevauchements symptomatiques, un même symptôme pouvant être l’expression d’une maladie
physique aussi bien que d’une affection psychiatrique ;
* de certaines pathologies psychiatriques s’exprimant sous une forme exclusivement physique, telles
que les « Troubles somatoformes » renommés dans la catégorie des « Troubles à symptomatologie soma-
tique et apparentés » du DSM-5 ;
* de certaines pathologies non psychiatriques s’exprimant sous une forme exclusivement psychiatrique,
notamment de trouble anxieux, dépressif, psychotique, ou confusionnel. Environ 10 % des patients admis
en unité d’hospitalisation psychiatrique présenteraient des troubles non psychiatriques à l’origine de leurs
manifestations psychiatriques. Ces troubles sont dénommés « Troubles mentaux organiques » (CIM-10)
ou « Troubles mentaux dus à une autre affection médicale » (DSM-5). Cette catégorie pose des questions
nosographiques et étiopathogéniques. De nombreux travaux actuels cherchent à explorer ces liens entre
troubles mentaux et troubles non psychiatriques.

Psychiatrie avec reperes.indb 325 27/07/2021 12:24:07

 326

1.2. La psychiatrie de liaison

1.2.1. Principes généraux de la psychiatrie de liaison

La psychiatrie de liaison s’est structurée en activité, exercée par des professionnels experts dans le
domaine de la souffrance psychique et de la santé mentale, destinée à répondre aussi bien aux besoins
des patients hospitalisés ou suivis dans les services de médecine, chirurgie, obstétrique (MCO) d’un même
hôpital général, qu’à ceux de leur entourage ou des soignants qui en ont la charge.
En lien avec ses deux grandes missions que souligne la dénomination anglo-saxonne consultation-liaison
psychiatry (consultation et liaison), quatre grandes modalités d’intervention peuvent être distinguées :
* intervention auprès d’un patient présentant une symptomatologie psychiatrique manifeste ;
* intervention anticipée auprès d’un patient susceptible de présenter une symptomatologie psychiatrique ;
* intervention pour les équipes de soins non psychiatriques ;
* activité institutionnelle de coordination des différents professionnels du champ psychique.

1.2.2.

FR
Approche spécifique de la psychiatrie de liaison
dans les pathologies non psychiatriques à expression psychiatrique

1.2.2.1. Évaluation clinique rigoureuse et approfondie

Demande fréquente formulée auprès de la psychiatrie de liaison, l’évaluation des états dépressifs en
milieu MCO illustre tout particulièrement les liens étroits et complexes entre état psychique et maladie
non psychiatrique. L’état dépressif peut aussi bien être secondaire aux conséquences psycho-sociales, aux
limitations de capacité ou d’autonomie que génère l’état physique, qu’être une conséquence du processus
physiopathologique de la maladie, voire résulter d’une physiopathologie commune, tel que mis en évidence
dans certaines pathologies inflammatoires, neurologiques ou infectieuses. Enfin il peut également s’agir
d’une coexistence fortuite.
Certains éléments du tableau clinique présenté doivent faire rechercher une pathologie non psychiatrique
sous-jacente :
PU
* une présentation clinique atypique ;
* l’absence d’antécédent psychiatrique personnel ou familial ;
* un fonctionnement psychique antérieur non perturbé, l’absence d’événement de vie déclenchant ;
* un trouble résistant au traitement ;
* une brutalité d’installation des symptômes, avec en particulier la notion de chronologie par rapport à
la maladie non psychiatrique ;
* un âge de début tardif de l’épisode actuel ;
* une variabilité des symptômes psychiatriques, qu’il y ait ou non un syndrome confusionnel ;
* une note confusionnelle, catatonie, hallucinations visuelles ou olfactives ;
* une altération de l’état général associée.

1.2.2.2. Modalités de collaboration entre psychiatres et « somaticiens »

Impliquant une connaissance minimale des pathologies non psychiatriques rencontrées, le premier rôle du
psychiatre au sein de la consultation multidisciplinaire consiste en l’évaluation, le repérage de symptômes
psychiatriques et leur prise en charge.
La consultation pluridisciplinaire psychiatrique s’appuie sur plusieurs présupposés :

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 326 27/07/2021 12:24:07

 327

* toute affection non psychiatrique connaît un lien avec un état psychique ;

* cette relation ne peut être conçue comme une relation linéaire unidirectionnelle, mais comme une rela-
tion multifactorielle ;
* la prise en compte du facteur psychique peut conduire à une meilleure prise en charge, via une meilleure
compréhension de la maladie, une adhésion à des soins, une prise en compte de l’individu dans sa totalité.

D’un point de vue pratique, les consultations pluridisciplinaires peuvent être séquentielles ou simultanées :
* les consultations pluridisciplinaires séquentielles se décomposent en plusieurs temps successifs : une
consultation avec le « somaticien », puis une consultation avec le psychiatre, enfin un temps d’échange
informel permettant le partage d’éléments, un regard croisé sur un même tableau clinique, une synthèse et
la rédaction d’un courrier adressé au médecin traitant ;
* les consultations pluridisciplinaires simultanées, appelées aussi combinées ou conjointes, se
déroulent en trois étapes. La première étape consiste en une consultation médicale spécialisée conven-
tionnelle. La deuxième étape est représentée par la consultation conjointe proprement dite (« somaticien »
et psychiatre). La troisième étape réunit le « somaticien » et le psychiatre pour une discussion commune et
une analyse de la situation. Ce dispositif est caractérisé par une unité de temps, de lieu et par une double

2.

FR
lecture ; il présente des qualités de dépistage et un intérêt de formation réciproque entre professionnels.

Situations pratiques

Compte tenu du caractère transversal de cette discipline, le psychiatre pourrait se voir confronté à tant de
situations cliniques qu’il y a de patients. Dans un souci de concision et de synthèse, cette partie se consacre :
* aux encéphalopathies, car il s’agit d’un diagnostic dont les symptômes sont principalement psychia-
triques et dont la méconnaissance induit une erreur majeure de prise en charge ;
* aux traumatismes crâniens dont les complications cliniques peuvent être de nature psychiatrique ;
* aux étiologies non psychiatriques des troubles dépressifs ;
* à la prescription de traitements psychotropes en cas d’insuffisance d’organe.

2.1. Encéphalopathies
PU
2.1.1. Généralités
Les méningites, méningo-encéphalites et encéphalites se caractérisent par l’atteinte de l’enveloppe méningée
et/ou du parenchyme cérébral. Les étiologies les plus fréquentes sont les étiologies infectieuses : bactériennes
ou virales. Les symptômes rencontrés sont l’apparition :
* d’un syndrome méningé ;
* d’un syndrome infectieux ;
* d’un syndrome encéphalitique, associant de manière variable :
• troubles de la conscience ;
• syndrome confusionnel ;
• crises d’épilepsie partielles ou généralisées ;
• troubles neurovégétatifs ;
• signes de localisation.

Bien que les différents types d’encéphalites présentent des caractéristiques cliniques communes telles que
l’apparition de crises d’épilepsie, de troubles cognitifs ou d’un syndrome confusionnel, les encéphalites
auto-immunes doivent particulièrement retenir l’attention du clinicien. En effet, on y observe fréquemment
des symptômes psychiatriques et comportementaux associés. Certains travaux retrouvent jusqu’à 5 %

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Intrications entre pathologies psychiatriques et pathologies non psychiatriques

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d’encéphalites auto-immunes s’exprimant exclusivement par un tableau symptomatique psychiatrique,

bien que ce cas de figure semble se présenter principalement lors des rechutes.
En pratique clinique, on distingue deux groupes d’encéphalites auto-immunes :
* un groupe avec auto-anticorps (Ac) ciblant des antigènes intracellulaires (Ac onco-neuronaux), d’origine
paranéoplasique dans la plupart des cas.
* un groupe, avec auto-anticorps ciblant des antigènes extracellulaires, à cible membranaire, d’origine
auto-immune (Ac anti-neutrophiles).

Seule la détection des anticorps, sérique ou dans le liquide cérébro-spinal (LCS), permet d’établir le
diagnostic avec certitude (à ce jour, une douzaine d’auto-anticorps a été mise en évidence), mais les autres
examens complémentaires contribuent au diagnostic :
* l’IRM cérébrale peut être normale au début de la pathologie, voire ne jamais retrouver d’anomalie
(comme c’est le cas pour 55 à 67 % des encéphalites auto-immunes à Ac anti-NMDA) et les anomalies radio-
logiques varient selon les sous-types. On retrouve cependant le plus souvent des hypersignaux temporaux
internes unis ou bilatéraux. L’IRM permet surtout d’éliminer les diagnostics différentiels ;
* l’EEG est dans la plupart des cas normal (70 %), mais retrouve souvent des anomalies peu spécifiques

FR
avec un tracé ralenti ou des anomalies temporales ;
* l’examen du liquide céphalo-spinal peut retrouver une pleiocytose (< 100 éléments), une hyperprotéinorachie
et/ou des bandes oligoclonale IgG. L’absence d’anomalie ne permet pas d’éliminer le diagnostic.

2.1.2. Expression clinique des encéphalites auto-immunes

Parmi l’ensemble des encéphalites auto-immunes, la plus fréquente et la mieux décrite est l’encéphalite
à Ac anti-NMDA. Celle-ci apparaît dans la majorité des cas chez la femme jeune (le plus souvent liée à un
tératome ovarien), mais des cas sont également décrits chez l’enfant et chez l’homme adulte. Bien que
chaque type d’encéphalite auto-immune présente ses propres caractéristiques cliniques, l’encéphalite à
Ac anti-NMDA constitue une entité bien décrite et archétypale de la symptomatologie rencontrée dans ces
pathologies, raison pour laquelle nous choisissons de la décrire ici à titre d’exemple.
Le développement de la maladie se fait en plusieurs phases :
* une phase prodromique durant laquelle peuvent apparaître des symptômes aspécifiques (symptômes
PU
respiratoires, diarrhées, céphalées, fièvre, nausées). Cette phase prodromique précède de 1 à 2 semaines
l’apparition des symptômes psychiatriques et peut passer inaperçue ;
* une phase corticale (environ 3 à 4 semaines) qui se caractérise par l’apparition des symptômes psychia-
triques de manière rapidement progressive sur quelques heures à quelques jours et pouvant mener à une
primo-évaluation par un psychiatre (80 à 90 % des cas), voire à une hospitalisation en psychiatrie. On peut
ainsi retrouver :
• des hallucinations visuelles ou auditives (40 à 50 %) ;
• des symptômes dépressifs (23 à 27 %) ;
• des symptômes maniaques ou une agitation (8 à 40 %) ;
• un syndrome délirant (20 à 45 % avec : syndrome de persécution, délire mégalomaniaque, délire
mystique ou délire à thème érotomaniaque) ;
• des symptômes anxieux et obsessionnels (25 %) ;
• un syndrome catatonique (on peut aussi observer de manière isolée une alternance d’akinésie et
d’agitation paroxystique, une échopraxie ou une écholalie) ;
• des signes d’atteinte des fonctions supérieures (91 %) avec confusion, dysphasie, troubles
cognitifs (souvent troubles de la mémoire antérograde) ;
• des modifications du comportement ;
• des manifestations épileptiques (dans 82 % des cas, avec épilepsie partielle temporale
ou généralisée) ;

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 328 27/07/2021 12:24:08

 329

* une phase sous-corticale (plusieurs semaines) marquée par la prédominance des symptômes neuro-
logiques avec :
• troubles de la conscience ;
• mouvements anormaux (dans 89 % des cas : avec mouvements choréiques, syndrome parkinsonien,
myoclonies, opisthotonos et dyskinésies bucco-faciales ou segmentaires pouvant être prises à tort
pour des manifestations épileptiques) ;
• dysautonomie (dans 72 % des cas, avec tachy/bradycardie, hyperhydrose, fièvre persistante,
dépression respiratoire pouvant amener à une prise en charge en soins intensifs ou en réanimation.

L’évolution est favorable dans les 2 ans chez 80 % des patients si une prise en charge adaptée et précoce
est réalisée.

2.1.3. Prise en charge

Le traitement de ces encéphalites repose bien sûr sur la prise en charge d’une éventuelle tumeur à l’origine
du syndrome paranéoplasique. Le syndrome paranéoplasique précède souvent le diagnostic tumoral,

FR
l’étiologie doit donc être recherchée activement. Le traitement repose également sur les traitements
immunomodulateurs (Immunoglobulines intra-veineuses, échanges plasmatiques ou corticoides) et en cas
d’échec immunosuppresseurs tel que le rituximab ou le cyclophosphamide.
Il n’existe pas de consensus ou de données robustes concernant la prise en charge des symptômes
psychiatriques dans les encéphalites auto-immunes.
L’utilisation d’antipsychotiques a été proposée face aux symptômes délirants et à l’agitation. Les antipsy-
chotiques de première génération seraient à éviter du fait de la survenue plus probable d’un syndrome
parkinsonien chez ces patients présentant déjà d’importants symptômes moteurs. Plus particulièrement,
la clozapine et des agents pharmacologiques structurellement proches (olanzapine) semblent prévenir
la toxicité induite par un antagoniste des récepteurs NMDA et représenteraient donc un choix pertinent
dans cette indication. Cependant, les antipsychotiques présentent l’inconvénient de pouvoir précipiter un
syndrome malin des neuroleptiques, en cas de syndrome catatonique.
Le lithium et le valproate de sodium ont été proposés pour viser les symptômes thymiques, ce dernier
présentant l’avantage de prévenir la survenue de crises d’épilepsie, de réguler d’éventuels troubles du
sommeil et d’avoir une valence sédative bénéfique sur l’agitation.
PU
D’autres agents GABAergiques comme les benzodiazépines peuvent être utilisés pour cibler ces symptômes.
Dans le cas précis du syndrome catatonique, les benzodiazépines restent le traitement de première ligne.
Sur des cas isolés, l’électroconvulsivothérapie s’est révélée efficace sur le syndrome catatonique, cepen-
dant, peu d’informations sont disponibles concernant l’efficacité et la sécurité de ce traitement dans les
encéphalites auto-immunes. Ce traitement ne devrait donc être proposé qu’en cas de gravité particulière et
après discussion collégiale.

Drapeaux rouges de l’encéphalite auto-immune

Dans une approche pratique, il faut retenir que certains signes doivent faire évoquer le diagnostic d’en-
céphalite auto-immune et mener à des explorations cliniques et paracliniques plus importantes :
* épilepsie (notamment temporale) ;
* troubles cognitifs (d’évolution rapide) ;
* évolution rapide d’un tableau psychotique malgré un traitement adéquat.
Et notamment si ces symptômes sont associés ou évoluant depuis moins de 3 mois.
D’autres anomalies à l’IRM, au LCS, à l’EEG, épilepsie partielle ou généralisée et enfin suspicion de syndrome
malin des neuroleptiques – doivent absolument faire rechercher des auto-anticorps anti-neuronaux.

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2.2. Traumatisé crânien : spécificités de prise en charge

Le traumatisme crânien (TC) est défini comme une perturbation structurelle et/ou physiologique des
fonctions cérébrales causée par une force extérieure. Il représente aujourd’hui un problème majeur de
santé publique, tant par la mortalité directe qu’il entraîne que par les coûts indirects liés aux handicaps qu’il
génère. Une méta-analyse de 2015 met en évidence une incidence des TC hospitalisés d’environ 262 cas pour
100 000 habitants en Europe, avec deux pics d’incidence pour les personnes âgées de plus de 75 ans et pour
les jeunes adultes de moins de 25 ans.
Concernant les conséquences psychiatriques liées aux traumatismes crâniens et leurs spécificités de
prises en charge, la Société Française de Médecine physique et de Réadaptation (SOFMER) décrit quatre
sous-groupes de troubles du comportement secondaires à cette pathologie :
* perturbations du comportement par excès ;
* perturbations du comportement par défaut ;
* troubles psychiatriques secondaires : dépression, troubles anxieux et troubles psychotiques ;
* tentatives de suicide et suicides.

FR
L’anosognosie étant fréquemment inhérente aux troubles liés au TC, la passation répétée d’échelles d’hétéro-
évaluation est à privilégier. L’interrogatoire des proches du patient (famille, soignants) contribue à une
évaluation plus fine des troubles du comportement. L’intrication fréquente à des troubles cognitifs requiert
un bilan neuropsychologique.

2.2.1. Troubles psycho-comportementaux

2.2.1.1. Perturbations du comportement par excès

Se manifestant souvent à la phase de réveil post-TC, tout particulièrement lors de la période d’amnésie
post-traumatique, les perturbations du comportement par excès peuvent aussi exister à distance de l’évé-
nement traumatique. Le terme d’« agitation post-traumatique » englobe différents symptômes tels que :
* l’agressivité physique et verbale ;
* des colères explosives ;
PU
* une agitation psychomotrice ;
* des troubles attentionnels ;
* une désorganisation de la pensée ;
* une désinhibition.

L’agitation et l’agressivité sont décrites chez environ un tiers des patients à la phase post-réveil.
Requérant une surveillance rapprochée et accrue, ces troubles sont générateurs d’un épuisement des
aidants, et peuvent, dans certains cas, déstabiliser l’organisation des services d’hospitalisation, tels que la
réanimation chirurgicale et la neurotraumatologie, prenant en charge ces patients à la phase aiguë. La mise
en œuvre de thérapeutiques spécifiques s’avère souvent nécessaire.

2.2.1.2. Perturbations du comportement par défaut

Moins bruyantes, les perturbations du comportement par défaut peuvent impacter négativement l’évolu-
tion des patients, en limitant leur processus de récupération fonctionnelle. L’apathie est le principal trouble
par défaut retrouvé après un TC.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 330 27/07/2021 12:24:08

 331

2.2.1.3. Troubles du comportement secondaires :

dépressions, troubles anxieux et psychotiques

* L’épisode dépressif caractérisé (EDC) représente l’une des complications secondaires les plus
fréquentes suite à un traumatisme crânien (environ 30 %). Différents facteurs de risque d’installation d’un
EDC suite à un TC ont été identifiés :
• antécédent de trouble psychiatrique caractérisé ;
• sexe féminin ;
• addictions ;
• milieu socio-professionnel défavorisé ;
• jeune adulte ;
• lésion de l’hémisphère cérébral gauche.

* Les traumatisés crâniens présentent ainsi 2,3 fois plus de trouble anxieux généralisé qu’en population
générale (soit 9,1 %) et 5,8 fois plus de trouble panique (soit 9,2 %).
* Le risque de développer un trouble de stress post-traumatique (TSPT) est également augmenté suite à

FR
un traumatisme crânien. L’amnésie complète de l’événement ayant induit le TC ne protège pas de la survenue
du TSPT. Sur-risque particulièrement étudié chez les militaires, le diagnostic de TSPT a été retrouvé chez
43,9 % des soldats victimes de traumatisme crânien.
* On retrouve 2,6 fois plus de troubles obsessionnels compulsifs (TOC) (soit 6,4 %) chez les patients
traumatisés crâniens. Les lésions du cortex cingulaire antérieur, du cortex orbito-frontal ou du cortex
préfrontal dorso-latéral semblent corrélées à une majoration du risque de développer un TOC.
* Enfin, la littérature ne permet pas de mettre en évidence d’éventuels liens entre schizophrénie et TC.

2.2.1.4. Tentatives de suicide et suicides

Le risque de passage à l’acte suicidaire suite à un traumatisme crânien est plus élevé qu’en population
générale. Selon certaines études, le taux de suicide serait deux à quatre fois plus élevé chez les patients
ayant un antécédent de TC et la suicidalité serait proportionnelle à la sévérité du traumatisme, indépen-
damment de l’état psychique antérieur du sujet.
PU
2.2.2. Spécificités de prise en charge
Les approches non médicamenteuses sont à privilégier en première intention :
* traitement et prise en charge des facteurs de décompensation (douleurs, rétention urinaire, constipation,
insomnie, infections) ;
* modifications de l’environnement du patient (repérage spatio-temporel, réduction des stimulations
sonores et sensorielles, rituels, réduction des contraintes) ;
* approches psychothérapiques personnelles et adaptatives (thérapie cognitivo-comportementale,
thérapie familiale…).

2.2.3. Les traitements médicamenteux de l’agitation post-traumatique

Les recommandations préconisent l’utilisation en première intention du Propranolol à une posologie
comprise entre 40 et 80 mg par jour, dans le respect des contre-indications habituelles et après réalisation
d’un électrocardiogramme.
Régulièrement utilisés dans les phases d’agitation, notamment pour leur rapidité d’action, les antipsycho-
tiques de première génération sont souvent mal tolérés chez les traumatisés crâniens. Ils entraînent des

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Intrications entre pathologies psychiatriques et pathologies non psychiatriques

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altérations de la récupération neurologique et le risque de syndrome malin des neuroleptiques est plus
élevé dans cette population. Le recours à leur utilisation doit donc être limité.
Les benzodiazépines, également utilisées pour leur rapidité d’action, ne sont pas recommandées au vu des
effets secondaires qu’elles entraînent (aggravation des troubles cognitifs, désorientation, syndrome de
sevrage) chez ces patients cérébro-lésés.
Parmi les antipsychotiques de deuxième génération, la quétiapine a montré une réduction de l’irritabilité et de
l’agressivité chez les patients TC et l’olanzapine une réduction de l’irritabilité, de l’agressivité et de l’insomnie.
Dans la classe des antiépileptiques thymorégulateurs, l’oxcarbamazépine, la carbamazépine [400-900 mg
par jour], le divalproate de sodium [750-1 250 mg par jour] peut réduire l’irritabilité, la désinhibition et
améliorer la labilité émotionnelle. Ce traitement n’est cependant pas indiqué en première intention au vu
de son profil de tolérance.
L’amantadine réduirait la fréquence et la sévérité de l’agressivité chez des patients traumatisés crâniens.
Dans le traitement des EDC post-traumatiques et des troubles anxieux post-traumatiques, les guidelines
citent deux molécules, la sertraline [50-200 mg/j] et le citalopram [20-40 mg/j]. Bien qu’il ne faille pas

FR
sous-traiter ces états dépressifs, la prudence doit rester de mise quant à la tolérance des traitements
médicamenteux, avec une vigilance particulière vis-à-vis du risque d’abaissement du seuil épileptogène.
La démarche thérapeutique doit reposer en première intention sur les psychothérapies lorsque l’état
clinique est compatible avec cette orientation.

2.3. Trouble dépressif : quand penser à une étiologie non psychiatrique ?

Les pathologies non psychiatriques susceptibles d’induire un trouble dépressif sont nombreuses, incluant :
* troubles neurologiques (accidents vasculaires cérébraux, maladie de Parkinson, épilepsie) ;
* souffrance cérébrale chronique par hypoxie (syndrome d’apnées du sommeil) ;
* troubles endocriniens (hypercortisolisme, dysthyroïdie) ;
* troubles inflammatoires (lupus érythémateux systémique) ;
* maladies infectieuses (neurosyphilis, encéphalopathie du VIH) ;
* troubles respiratoires (syndrome d’apnées du sommeil, bronchopneumopathie chronique obstructive) ;
* tumeurs (gliome cérébral, adénocarcinome pancréatique) ou syndrome paranéoplasique ;
* hypovitaminoses ;
PU
* troubles hématologiques ;
* troubles liés à l’usage de substances (alcool) ou sevrage de substances psychoactives (cocaïne, héroïne…).

La plupart des EDC n’ont pas d’étiologie unanimement retrouvée. Même si des hypothèses inflammatoires ou
immunitaires sont parfois avancées pour expliquer certaines formes d’états dépressifs, il n’y a aujourd’hui
pas de marqueur biologique identifié pour asseoir un diagnostic de certitude. Une dépression est dite secon-
daire lorsqu’une étiologie a été identifiée en amont. Inversement, la dépression peut être la porte d’entrée
ou l’expression clinique première d’un autre processus pathologique sous-jacent (maladie de Parkinson).
En pratique clinique, il faut penser à ces étiologies quand :
* le patient n’a pas d’antécédent familial ou personnel psychiatrique ;
* l’anamnèse retrouve des antécédents tumoral, immunologique, endocrinien, etc ;
* le patient prend des toxiques/médicaments/substances susceptibles de donner des dépres-
sions secondaires ;
* le tableau clinique de dépression est incomplet (par exemple, il manque la culpabilité ou la perte
du plaisir) ;
* certains symptômes sont très intenses par rapport à d’autres (par exemple une asthénie intense, une
apathie, une perte de poids importante) ;
* le tableau est d’apparition brutale, d’évolution rapide, ou très sévère d’emblée ;
* l’état dépressif résiste aux traitements classiques (psychothérapie et traitements antidépresseurs).

Partie 2 – Terrains spécifiques

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Si le traitement étiologique reste donc primordial, un traitement concomitant des symptômes dépressifs
est indiqué dans les situations suivantes :
* l’étiologie n’est pas curable ou de façon non immédiate ;
* et/ou la symptomatologie est sévère.

2.4. Prescription de psychotropes en cas d’insuffisance d’organe

2.4.1. Insuffisance rénale

L’utilisation de médicaments chez les patients souffrant d’insuffisance rénale (IR) doit être prudente,
d’une part en raison de la potentielle néphrotoxicité de certains médicaments et d’autre part en raison du
ralentissement de l’élimination avec une augmentation des effets indésirables. Les choix thérapeutiques sont
guidés par l’estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG). Bien qu’il n’y ait pas de médicament qui soit
supérieur à un autre (quelle que soit la classe médicamenteuse), le Tableau 1 résume les recommandations
de prescription de psychotropes en cas d’IR.

Classe

FR
médicamenteuse

Antipsychotiques

Antidépresseurs
Médicaments recommandés

* risque de majoration du SJSR ;

* éviter l’amisulpride ;
* éviter les médicaments très anticholinergiques qui augmentent le risque de rétention
aiguë d’urine ;
* AP1G : halopéridol 2-6 mg/jour, tiapride, en diminuant la posologie de moitié
en cas de DFG < 20 ml/min et du quart en cas de DFG < 10 ml/min ;
* AP2G : olanzapine 5 mg/jour, aripiprazole et quétiapine sans ajustement posologique,
rispéridone en diminuant la dose de moitié.

* préférer le citalopram en prêtant attention au QTc ;

* préférer la sertraline, sans ajustement de dose ;
* préférer la venlafaxine ou la mirtazapine qui nécessitent une diminution de la dose
PU
de moitié en cas de DFG < 30 ml/min.

* éviter le lithium si possible (contre-indiqué en cas d’IR modérée à sévère) ;

Thymorégulateurs * préférer les médicaments suivants en recherchant la dose minimale efficace
et en surveillant les effets indésirables : valproate, carbamazépine, lamotrigine.

* surveiller la vigilance de façon rapprochée ;

* préférer lorazépam et oxazépam en cas d’IR terminale, à faible dose en raison
Anxiolytiques
de l’augmentation de leur demi-vie ;
et hypnotiques
* préférer le zopiclone ;
* éviter l’alimémazine.

Tableau 1. Recommandations de prescription de psychotropes en cas d’IR.

Le psychiatre de liaison peut être sollicité pour réévaluer l’indication de poursuivre un traitement par
lithium devant les complications suivantes :
* diabète insipide néphrogénique : complication précoce et fréquente se manifestant par un syndrome
polyuro-polydipsique. Lorsque l’arrêt du traitement est inenvisageable, il convient de prescrire de l’amiloride
ou des diurétiques thiazidiques ;
* néphropathie tubulo-interstitielle chronique pouvant survenir 15 à 20 ans après le début du traitement ;
* lithiases rénales et néphrocalcinose secondaires à une hypercalcémie.

M. Guitteny, N. Bukowski, N. Capelle, L. De Clerck, S. Bulteau, A. Sauvaget –

Intrications entre pathologies psychiatriques et pathologies non psychiatriques

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 334

Le choix thérapeutique peut également être guidé en consultant le site internet du Groupe Pour le
Rein : http://sitegpr.com/fr/.

2.4.2. Insuffisance hépatique

L’utilisation de médicaments chez les patients avec insuffisance hépatique (IH) doit être prudente en raison
de l’augmentation du risque d’effets indésirables (hypométabolisme), notamment pour les médicaments
liés aux protéines (hypoalbuminémie) et du risque accru de saignement (irritants gastro-œsophagiens et
ISRS). Toutefois, le bilan biologique hépatique n’est pas un marqueur fiable de la fonction hépatique, tant
la réserve hépatique est grande. Il convient donc de s’attacher davantage à l’état clinique du patient qu’au
bilan biologique.
Le Tableau 2 résume les recommandations de prescription de psychotropes en cas d’IH.

Classe
Médicaments recommandés

FR
médicamenteuse

Antipsychotiques

Antidépresseurs

Thymorégulateurs

Anxiolytiques
et hypnotiques
Préférer :
* halopéridol à faible dose ;
*
*
amisulpride sans nécessité d’adaptation de dose ;
palipéridone pour les APAP.

Préférer : paroxétine ou citalopram débutés à 10 mg/jour.

Préférer le lithium en utilisant le dosage plasmatique afin de guider la posologie.

* préférer les médicaments avec demi-vie courte sans métabolite actif :

lorazépam, oxazépam et zopiclone 3,75 mg ;
* surveiller la vigilance, car les médicaments sédatifs peuvent décompenser une
encéphalopathie hépatique.

Tableau 2. Recommandations de prescription de psychotropes en cas d’IH.

Les facteurs de risque d’hépatotoxicité iatrogène sont les suivants :

PU
* grand âge ;
* genre féminin ;
* consommation d’alcool ;
* interaction avec inducteurs enzymatiques ;
* prédisposition génétique ;
* obésité ;
* antécédent de pathologie hépatique.

Le choix thérapeutique peut être guidé en consultant le site internet LiverTox : https://livertox.nih.gov.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 334 27/07/2021 12:24:08

 335

2.4.3. Prescription de psychotropes en cardiologie

Il n’y a pas de données consensuelles concernant la prescription de psychotropes dans l’insuffisance
cardiaque. La Tableau 3 résume les précautions à prendre.

Classe
Médicaments recommandés
médicamenteuse

Les antipsychotiques majorant le risque de mortalité d’origine cardiaque sont les suivants
Antipsychotiques
(par ordre d’importance) : clozapine, rispéridone, halopéridol, quétiapine et olanzapine.

* ISRS : meilleure tolérance cardiaque malgré un risque de troubles du rythme nécessi-

tant un contrôle de l’ECG (QTc) ;
* préférer la sertraline et le citalopram ;
Antidépresseurs * éviter la venlafaxine devant le risque de majoration de la pression artérielle ;
* éviter la fluoxétine ;

FR
Thymorégulateurs
* éviter les tricycliques : toxicité cardiaque largement documentée avec contre-indication
dans les suites d’un IDM et chez les patients avec risque élevé d’arythmie ventriculaire ;
* préférer la mirtazapine en cas de traitement concomitant par AVK.

Éviter le lithium : risque de troubles de rythme cardiaque et de myocardite interstitielle.

Tableau 3. Recommandations de prescription de psychotropes en cardiologie.

L’allongement du QTc est un facteur de risque de trouble du rythme cardiaque. Il est recommandé de prati-
quer un ECG à J0 de la prescription d’un psychotrope et de renouveler cet enregistrement après 4 semaines
de traitement puis tous les ans. Le choix thérapeutique peut également être guidé en consultant le site
internet https://crediblemeds.org qui inventorie les médicaments allongeant le QTc.
Afin de limiter le risque cardiovasculaire lié à la prescription de psychotropes, il est recommandé
de régulièrement :
* s’enquérir des FRCV individuels ;
* doser la glycémie à jeun ;
PU
* calculer l’IMC ;
* enregistrer un ECG.

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disciplinaire : l’exemple d’une consultation de neurogénétique. Annales Médico Psychologiques, 2005;163:697-700.

M. Guitteny, N. Bukowski, N. Capelle, L. De Clerck, S. Bulteau, A. Sauvaget –

Intrications entre pathologies psychiatriques et pathologies non psychiatriques

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2016;59(1):5-17. https://doi.org/10.1016/j.rehab.2015.11.002.
Taylor D, Paton C, Kapur S. The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry. 12th Edition. Wiley Blackwell, 2015.
PU

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 336 27/07/2021 12:24:08

 L. Souiller, P. Neuville, L. Jurek

Variance de genre
et santé mentale
des personnes trans*

1.

1.1.
FR
Notions et définitions

Variance et identité de genre

Le vaste ensemble de la non-conformité de genre (ou variance de genre) implique les variations de l’adéqua-
tion entre l’identité de genre, son expression socio-culturelle et les caractéristiques corporelles qui sont
nombreuses, riches et complexes.
L’identité de genre est définie comme « le ressenti profond et inhérent d’être un garçon, un homme, mâle, une
femme, ou femelle ; ou d’un genre alternatif (i.e., genderqueer, gender nonconforming, gender neutral), qui
peut correspondre ou non au sexe assigné à la naissance d’une personne et à ses caractéristiques sexuelles
primaires et secondaires » (American Psychological Association, v2015). L’identité de genre est décrite
PU
comme un trait phénotypique complexe, multifactoriel et polygénique, avec une héritabilité variable.

1.2. Personne trans* et incongruence de genre

Certaines personnes peuvent ressentir un vécu d’inadéquation entre leur identité de genre et le genre
assigné à la naissance selon le phénotype sexuel. Par exemple, on peut être né avec un phénotype sexuel
féminin, avoir un caryotype XX, et exprimer une identité de genre masculine. L’identité de genre (binaire ou
non) peut ainsi s’exprimer indépendamment du sexe phénotypique, génomique ou légal.
En clinique, la dysphorie de genre est le terme employé pour caractériser la détresse cliniquement signifi-
cative, avec un retentissement fonctionnel quotidien, associée au vécu persistant d’incongruence de genre
entre les caractéristiques sexuelles corporelles et l’identité de genre ressentie par une personne.
Les personnes peuvent alors effectuer une transition (afin d’accorder leur expression de genre et la recon-
naissance sociale de leur rôle de genre à leur identité de genre), et/ou peuvent rechercher un traitement
hormonal et/ou chirurgical afin d’harmoniser leurs caractéristiques corporelles à leur identité de genre.
Cette procédure se nomme réassignation (ou affirmation) hormono-chirurgicale de genre.
À l’international, le terme parapluie de personne « trans* » est utilisé pour désigner l’ensemble des
personnes s’identifiant comme transidentitaires, transgenres, transexuelles, etc., afin de respecter

Psychiatrie avec reperes.indb 337 27/07/2021 12:24:08

 338

l’inclusivité des diverses identifications de genre, indépendamment de l’intensité ou des modalités des
vécus d’incongruence de genre.
On parle de personne trans* « Male-to-Female » (ou usuellement « femmes trans* », en respect à l’identité
de genre) pour désigner les personnes trans* nées hommes qui se réassignent en accord avec leur identité
de genre féminine, et de personnes « Female-to-Male » (ou usuellement « hommes trans* ») pour désigner
les personnes trans* nées femmes qui se réassignent selon leur identité de genre masculine.
Il est fondamental de différencier l’identité de genre de l’orientation sexuelle. L’orientation sexuelle d’une
personne concerne l’attirance physique et émotionnelle pour autrui, les fantasmes et les comportements
sexuels. De plus, l’orientation sexuelle des personnes trans* n’est pas un facteur pronostic significatif de la
réassignation hormonochirurgicale, et encore moins un critère clinique permettant d’établir une typologie.

En consultation

De la prise de rendez-vous à la prise en charge, il est primordial d’utiliser les pronoms correspondant au

FR
genre de la personne, même si celui-ci diffère du genre suggéré par le dossier médical.
Si vous ne savez pas comment genrer la personne, le plus simple est de lui demander comment elle souhaite
être nommée et de respecter son choix.

1.3. Épidémiologie
Les variations dans la reconnaissance et la caractérisation de la dysphorie de genre impliquent une
difficulté d’évaluation épidémiologique de cette dernière. En effet, l’auto-déclaration et la révélation de
son incongruence de genre sont soumises à des facteurs de tolérance/répression socio-culturels, ainsi qu’à
l’accès et à la disponibilité d’un système de soins spécialisé permettant une réassignation de genre, ce qui
est variable selon les pays. Ainsi la prévalence précise de la dysphorie de genre ne peut être à ce jour qu’une
estimation. Une méta-analyse récente estime par approximation la prévalence globale de la dysphorie de
genre à 4,6 pour 100 000 individus (6,8 MtF pour 100 000 femmes, et 2,6 FtM pour 100 000 hommes).
PU
Dépathologisation et Diagnostic

Si l’incongruence de genre n’est pas une maladie mentale, et que les parcours trans* relève d’une
diversité développementale, la caractérisation et la place de la dysphorie de genre sont un sujet
complexe, controversé et évolutif. À ce jour, les critères diagnostiques sont définis par le DSM-5, référence
nosologique internationale reconnue des troubles mentaux – mais la publication récente de la 11e édition
de la classification internationale des maladies a retiré « L’incongruence de genre » de la liste des troubles
mentaux. L’instabilité diagnostique n’est pas nouvelle, avant, la dysphorie de genre était dénommée :
« syndrome de transsexualisme », cette dénomination ne doit plus être utilisée.
Les recherches médicales historiques sur la diversité de genre ont joué un rôle significatif dans la patholo-
gisation de la non-conformité de genre, en proposant des prises en charge qui sont désormais clairement
condamnées de manière consensuelle (comme les thérapies de conversion). Les approches et attitudes
face aux variances de genre ont considérablement évolué. Il est indispensable que cette évolution se pour-
suive et que les personnes trans* ne soient plus victimes d’inégalités sur le plan de la santé.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 338 27/07/2021 12:24:08

 339

1.4. Place de la réassignation hormonale et/ou chirurgicale

La démarche de réassignation hormonale et/ou chirurgicale consiste en une modification des caractères
sexuels secondaires et/ou primaires, afin que ces derniers soient plus en adéquation psychocorporelle
avec l’identité de genre de la personne. Si l’accès à la réassignation hormono-chirurgicale, quand elle
souhaitée par la personne, est un enjeu important du parcours de transition de la personne, cette dernière
n’est pas systématique. La réassignation hormonale et/ou chirurgicale est une procédure pluridisciplinaire
coordonnée avec des chirurgiens (urologues, plasticiens), des endocrinologues, des psychiatres. À l’échelle
internationale, sont publiées des recommandations de bonnes pratiques des procédures de réassignation
et de coordination du parcours de soins trans, par la World Professionnal Association of Transgender
Health. Ces dernières attestent de la reconnaissance par la communauté médicale de la nécessité pour les
personnes trans* de pouvoir modifier de manière médicalement assistée leur corps afin qu’il corresponde
à leur identité de genre. Pour ce faire, la nécessité d’établir un diagnostic selon la critériologie DSM-5
est toujours requise dans de nombreux pays, pour le système de santé et la prise en charge financière
par les mutuelles ou la sécurité sociale. Bien que ce diagnostic soit utile pour ses implications cliniques,
épidémiologiques et financières, il demeure controversé et stigmatisant.

2.

2.1.
FR
Spécificités cliniques et santé mentale

Enfant et Adolescent
La dysphorie de genre dans l’enfance ne persiste pas forcément à l’âge adulte. Selon les études longitudi-
nales faites chez les enfants pré-pubères, on n’en retrouve la persistance à l’âge adulte que pour 6 à 23 %
des sujets. La persistance chez les adolescents, après le début de la puberté, est plus élevée. Il est alors
noté une intensification de la dysphorie avec une aversion pour le corps qui va se développer ou croître
tandis qu’apparaissent les caractères sexuels secondaires.
Avant d’envisager toute intervention physique sur un adolescent, une investigation approfondie des enjeux
psychologiques, sociaux et du système familial doit être effectuée. Pour les adolescents, la phase d’éva-
luation sert également à les informer (ainsi que leur famille) des possibilités et limites des différents trai-
tements. L’accompagnement psychologique est un point essentiel de la prise en charge des enfants et
PU
adolescent trans* et de leur famille et a pour but :
* de permettre à l’adolescent d’explorer leur identité de genre ;
* de repérer, évaluer et traiter tout problème de santé mentale coexistant ;
* d’accompagner la transition et d’aider l’adolescent à trouver un rythme qui lui convient ;
* de soutenir le système familial tout au long du parcours.

En premier lieu, un traitement réversible par analogues de la GnRH peut être proposé pour bloquer la puberté
au cours des premières étapes du développement pubertaire de Tanner, si la dysphorie de genre s’aggrave.
Ceci permet à l’adolescent de poursuivre son exploration de genre, sans inquiétude concernant l’évolution
des caractères sexuels. Ce traitement est totalement réversible et peut être arrêté à tout moment.
L’hormonothérapie masculinisante ou féminisante sera envisagée si besoin après 16 ans. La prise en
charge chirurgicale sera envisagée après la majorité pour les chirurgies génitales, parfois plus tôt pour les
chirurgies de la poitrine.

L. Souiller, P. Neuville, L. Jurek – Variance de genre et santé mentale des personnes trans*

Psychiatrie avec reperes.indb 339 27/07/2021 12:24:08

 340

2.2. Comorbidités psychiatriques

Bien que ce domaine doive encore être plus exploré, il semble exister une augmentation significative de la
proportion de comorbidités psychiatriques dans la population trans*, par rapport à la population générale.
Ces dernières sont préoccupantes de par leur impact sur la qualité du parcours, la satisfaction générale et
la qualité de vie.
Après la réassignation, ces comorbidités s’améliorent de manière significative et tendraient à rejoindre les
taux en population générale.
Le dépistage et la prise en charge sont donc des enjeux majeurs.
Les comorbidités psychiatriques les plus représentées sont les troubles anxieux et dépressifs, les troubles
liés à l’usage de substances psycho-actives, les troubles de stress post-traumatiques, du comportement
alimentaire, les conduites auto-mutilatoires et les troubles dissociatifs. Une co-occurence avec les troubles
du spectre autistique a aussi été identifiée.
Les troubles de personnalité, notamment le trouble de personnalité borderline, ne sont pas repérés

2.3.
FR
comme significativement plus associés aux dysphories de genre, tout comme les schizophrénies et les
troubles bipolaires.
Plusieurs modèles multifactoriels ont été avancés pour expliquer cette sur-prévalence. La prise en compte
des effets de la stigmatisation, des discriminations, des taux de victimisation et de violences que subissent
les personnes trans* est utile à la compréhension de ces comorbidités.

Risque suicidaire
L’évaluation du risque suicidaire doit être une préoccupation systématique pour les professionnels de
santé mentale prenant en charge des personnes trans*.
Les études rapportent une surmortalité par suicide chez les personnes trans*, ainsi qu’une prévalence
augmentée des idées suicidaires et des tentatives de suicide, vis-à-vis de la population générale.
Si le risque suicidaire diminue après la réassignation, il semble rester encore supérieur à la moyenne en
population générale. Ceci doit amener à considérer les vécus d’incongruence de genre comme un facteur
PU
de risque suicidaire indépendant.
Parmi les facteurs protecteurs identifiés, la place du soutien social et surtout familial apparaît comme un
élément efficace à mobiliser et encourager face aux conduites suicidaires.

Partie 2 – Terrains spécifiques

Psychiatrie avec reperes.indb 340 27/07/2021 12:24:08

 341

Références
Liens :
World Professional Association For Transgender Health : https://www.wpath.org/
European Professional Association For Transgender Health : http://epath.eu/

Coleman E, Bockting W, Botzer M, Cohen-Kettenis P, DeCuypere G, Feldman J, et al. Standards of Care for the Health
of Transsexual, Transgender, and Gender-Nonconforming People, Version 7. International Journal of Transgenderism,
Aug 2012;13(4):165-232.
Giami A. Médicalisation et dépathologisation des identités trans : le poids des facteurs sociaux et économiques.
Sciences sociales et santé, 28 déc 2012;30(3):59-69.
Dhejne C, Van Vlerken R, Heylens G, Arcelus J. Mental health and gender dysphoria: A review of the literature. International

FR
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Murad MH, Elamin MB, Garcia MZ, Mullan RJ, Murad A, Erwin PJ, et al. Hormonal therapy and sex reassignment: a systema-
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Reisner SL, Poteat T, Keatley J, Cabral M, Mothopeng T, Dunham E, et al. Global health burden and needs of transgender
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Wylie K, Knudson G, Khan SI, Bonierbale M, Watanyusakul S, Baral S. Serving transgender people: clinical care conside-
rations and service delivery models in transgender health. Lancet, Jul 23 2016;388(10042):401-11.
Forcier M. Pediatric Gender Identity: Gender-affirming Care for Transgender & Gender Diverse Youth. Springer
Nature, 2020.
PU

L. Souiller, P. Neuville, L. Jurek – Variance de genre et santé mentale des personnes trans*

Psychiatrie avec reperes.indb 341 27/07/2021 12:24:08

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 342 27/07/2021 12:24:08

 Partie 3
Pédopsychiatrie

Particularités de la psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent

Marie-Maude Geoffray

FR
Trouble du Spectre de l’Autisme
Agathe Jay, Lucie Jurek, Marie-Maude Geoffray

Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité

Marie Viorrain

Troubles des apprentissages

Lucie Grange

Spécificités des troubles anxieux

et autres troubles liés à des facteurs de stress chez l’enfant
Lucie Jurek

TDAH à l’âge adulte

PU
Emma Veillon, Olivier Ménard, Louise Carton

Évolution à l’âge adulte des troubles du neurodéveloppement

Guilhem Bonazzi

Psychiatrie avec reperes.indb 343 27/07/2021 12:24:09

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 344 27/07/2021 12:24:09

 M.-M. Geoffray

Particularités de la
psychiatrie de l’enfant
et de l’adolescent

FR
Une des particularités de la PEA est de prendre en charge des personnes particulièrement dépendantes
du système familial et de la société. La plainte et la demande de consultation émanent plus rarement des
enfants ou adolescents eux-mêmes. Tout au long du parcours en PEA, la qualité de l’alliance avec les enfants,
mais également avec les différents partenaires (des parents à l’école), sera donc essentielle.
La présentation des troubles sera variable au cours du développement bio-psycho-social et cognitif de
l’enfant (périnatalité, petite enfance, enfance et adolescence).
Les demandes en PEA peuvent être très diverses, depuis la situation où il y a absence de trouble, mais un
besoin de réassurance conduisant à une réorientation vers la première ligne avec quelques conseils psycho-
éducatifs, jusqu’à la situation de troubles psychiatriques sévères, en passant par les situations de troubles
neuro-développementaux (TND), troubles du comportement alimentaire ou encore de maltraitance avec
traumatisme psychique. Les situations sont souvent intriquées et impliquent de nombreux acteurs, il sera
donc d’autant plus important d’avoir une évaluation systématique et globale de chaque nouvelle situation.
PU
1. L’évaluation en PEA

L’évaluation repose avant tout sur un entretien clinique et développemental.

Cette évaluation sera étayée par des observations orales ou écrites extérieures (lieu de garde, scolarité,
activités extra scolaires, et autres dans certaines situations de placement ou judiciaires) qui permettront
d’avoir une représentation globale et la plus objective possible de la situation actuelle de l’enfant ou de
l’adolescent dans ses différents milieux de vie.
Dans le cas de TND ou troubles non psychiatriques associés, l’évaluation sera également étayée par les
comptes-rendus d’autres bilans médicaux et paramédicaux.
L’évaluation doit permettre d’établir un diagnostic et d’apprécier le retentissement fonctionnel du trouble
dans la vie de tous les jours de l’enfant et de sa famille.
L’évaluation peut nécessiter plus d’une consultation, cependant le clinicien doit être capable d’orienter
rapidement l’enfant et sa famille pour permettre une intervention précoce.

Psychiatrie avec reperes.indb 345 27/07/2021 12:24:09

 346

Un temps de synthèse est indispensable pour expliquer les orientations diagnostiques et thérapeutiques,
tout comme l’envoi d’un bref courrier au médecin de famille ou pédiatre, avec une copie à l’enfant et sa
famille (sauf situation particulière ou refus de la famille).

1.1. Anamnèse, contexte de survenue du trouble

L’anamnèse permet de collecter des informations qui seront confrontées à l’observation développementale
et clinique réalisée pendant l’entretien avec l’enfant et sa famille, et aux autres bilans et observations.
L’anamnèse sera orientée au fil de l’entretien selon la plainte et les troubles observés.

Points essentiels de l’anamnèse en PEA

Objet de la consultation :
* problème actuel, objet de la consultation : apparition des troubles, durée, facteur déclenchant, facteur
aggravant, facteur améliorant, sévérité ;

FR
* facteurs déclenchants : événement de vie particulier, changements récents dans l’environnement
(déménagement, décès, placement, légal, etc.).

Éléments socio-éducatifs :
* situation familiale (tuteurs légaux et gardes) ;
* contexte socio-éducatif : règles de vie à la maison (ex. : écrans), activités à la maison (jeux, aide).

Antécédents :
* antécédents dans la famille (troubles du neurodéveloppement, troubles psychiatriques) ;
* antécédents de l’enfant, traitements en cours ;
* contexte périnatal : complications obstétricales, supplémentations, consommations (traitements, toxiques),
prématurité, poids de naissance, complications néonatales, adaptation précoce (alimentation, nuits…) ;
* développement psychomoteur précoce et actuel ;
* bilans déjà réalisés.

Santé générale :
* santé globale de l’enfant (carnet de santé) ;
PU
* audition, vision.

Sommeil et alimentation :
* sommeil : durée, heure de coucher, nombre de réveils, qualité ;
* alimentation : important pour les parents et dans certaines pathologies et permet des observations de
la vie au quotidien.

Vie sociale en dehors du milieu familial :

* parcours scolaire, niveau scolaire : représentation du niveau intellectuel de l’enfant ;
* activités extra-scolaires.

Dynamique familiale :
* dynamique relationnelle en famille : place et rôle de l’enfant dans la famille (surtout si orientation vers
troubles psycho-affectifs) ;
* dynamique relationnelle de l’enfant en dehors de la famille : place et rôle à l’école, activité extra-scolaire,
amitiés, relations amoureuses selon l’âge.

Retentissement des troubles et fonctionnement dans les différents milieux :

* retentissement des troubles sur la vie de l’enfant et de la famille : autonomie, relations sociales, scola-
rité, loisirs.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 346 27/07/2021 12:24:09

 347

Il est parfois difficile d’obtenir des informations précises de la part des parents ou tuteurs. Proposer la
description de moments du quotidien ou d’événement particulier aidera souvent à obtenir des observa-
tions plus précises, par exemple :
* Pourriez-vous me raconter une journée « type » de votre enfant (en semaine, le week-end, pendant
les vacances) ?
* Si vous deviez me décrire votre enfant pour que je le reconnaisse parmi les autres enfants (à l’école,
dans son activité extra-scolaire), que me diriez-vous ? Et lorsqu’il avait « … » ans ?
* De quoi discutez-vous lors des déjeuner ou dîner ensemble ? Comment interagit-il ?
* Lors des réunions familiales, ou lors de goûter d’anniversaire, comment se comporte-t-il, à quoi aime-
t-il jouer avec les autres ?

Le même type de question basé sur le quotidien pourra être posé à l’enfant.

1.2. Les observations réalisées par les partenaires

dans les milieux extérieurs à la famille ou à la consultation

FR
En tant que médecin, vous ne pouvez communiquer des éléments médicaux à l’équipe pédagogique ou
autres partenaires (ex. : crèche) et interagir avec ceux-ci qu’avec l’accord (oral) des parents.
Les observations/rapports réalisés par les partenaires de l’éducation nationale ou autres sont indispen-
sables. Il peut s’agir de :
* bulletins scolaires ou le guide d’évaluation des besoins de compensation en matière de scolarisation
(GEVA-Sco), si l’enfant est reconnu porteur d’un handicap ;
* observation libre avec questions ouvertes pour la crèche, l’école ou le collège (ex. : quel est le compor-
tement général de l’enfant/ado, comment l’enfant/ado interagit avec les autres, quelles sont ses activités
préférées, etc.) ;
* questionnaires spécifiques.

Dans les situations de maltraitance ou associées à des problèmes judiciaires, l’utilisation de ce type de
document sera appréciée en fonction de la situation et d’autres documents légaux ou échanges qui complé-
teront l’analyse de la situation.
PU
1.3. Les bilans réalisés par les paramédicaux
Il est important que chaque médecin connaisse bien ce que les bilans paramédicaux peuvent apporter,
savoir les lire, et également connaître leurs limites. Il ne faut par ailleurs pas surestimer l’apport d’un bilan
réalisé en centre par rapport à une observation bien réalisée en consultation ou celle des parents et des
partenaires en milieu de vie écologique pour faire le diagnostic clinique. Les bilans permettront surtout
d’établir le diagnostic fonctionnel et d’orienter la prise en charge pluridisciplinaire mise en place, par
exemple, dans le cadre de TND. Plusieurs professionnels peuvent être consultés (Tableau 1).

M.-M. Geoffray – Particularités de la psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent

Psychiatrie avec reperes.indb 347 27/07/2021 12:24:09

 348

Rôles Domaines du développement En libéral

Communication, langage oral

Langage écrit Remboursé sur
Pragmatique du langage ordonnance
Orthophoniste Évaluation et rééducation (langage en situation, Prise en charge
adaptation au contexte et à 100 % dans
à l’interlocuteur) certains cas
Cognition mathématique…

Raisonnement
intellectuel non verbal
Non remboursé
Raisonnement
Évaluations Financement possible
Neuropsychologue intellectuel verbal
Remédiation cognitive par une PCO puis par
Fonctionnement exécutif
la MDPH avec l’AEEH
et attentionnel
Fonctionnement mnésique

FR
Psychologue

Éducateurs
jeunes enfants,
éducateurs
spécialisés
Différentes spécialités
Évaluation
Thérapies spécifiques

Travailleur social
Éducation d’enfants
et d’adolescents
dits inadaptés

Évaluation, rééducation,
adaptation au quotidien et
Fonctionnement
psychique et social

Éducation/Autonomie
Non remboursé
Financement possible
par une PCO puis par
la MDPH avec l’AEEH
Le psychologue
scolaire peut égale-
ment réaliser des
psychométries (QI) et
observation à l’école

Non remboursé
Aide via AEEH
+/- complément
PU
Motricité
efficience dans les activités
Latéralisation, coordination Non remboursé
du quotidien
Aides techniques Financement possible
Ergothérapeute On le sollicite pour des
au quotidien (ex. : stylo de par une PCO puis par
plaintes concernant la laté-
forme particulière pour faciliter la MDPH avec l’AEEH
ralisation, la coordination,
la préhension)
des aides techniques pour la
vie quotidienne

Motricité et relation Non remboursé

Évaluation Latéralisation, coordination, Financement possible
Psychomotricité
Rééducation instabilité psychomotrice par une PCO puis par
Sensorialité hyper/hypo active la MDPH avec l’AEEH

Fonction visuelle versant

Évaluation Remboursé
Orthoptiste moteur, sensoriel et fonctionnel
Rééducation sur ordonnance
Acuité visuelle

Tableau 1. Professionnels paramédicaux et psychologues consultables selon les indications.

PCO : Plateforme de Coordination et d’Orientation (cf. Tableau 3) ; AEEH : Allocation d’Éducation de l’Enfant Handicapé.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 348 27/07/2021 12:24:09

 349

1.4. Quand demander un autre avis médical spécialisé ?

Des recommandations décrivent les situations de recours à d’autres spécialités dans le parcours de l’enfant.
Elles sont consignées dans le Tableau 2.

Avis ORL et bilan de l’audition

Systématiquement pour éliminer un trouble de l’audition ou de la vision
Avis ophtalmologique
dans les TND ou devant toute suspicion.
(acuité mesurable par un orthoptiste)

En cas de prématurité, de retard de croissance intra-utérin,

d’antécédents périnataux.
En cas d’éléments atypiques du tableau clinique, de trouble moteur,
Avis neuropédiatrique
de régression du développement, d’une anomalie de croissance
du périmètre crânien ou de l’examen neurologique
ou en cas d’épisode neurologique aigu.

FR
Avis génétique

Avis médecine du sommeil

Examens complémentaires

Tableau 2. Orientation vers le spécialiste.

Proposition systématique de consultation de génétique médicale
surtout s’il existe un handicap intellectuel isolé/associé à autre TND,
particularité morphologique, ou tout signe clinique évocateur.
Demande d’un conseil génétique familial
quelle que soit la forme de TSA ou TND.

Après évaluation des troubles du sommeil (agenda du sommeil au

minimum) et échec de la prise en charge de 2de ligne
(conseils hygiéno-diététique notamment rituel du sommeil).

Sur point d’appel clinique.

TND : troubles neuro-développementaux ; TSA : trouble du spectre autistique.

Il sera par ailleurs important de renvoyer la famille vers leur médecin généraliste ou pédiatre devant toute
suspicion de trouble non psychiatrique.
PU
2. Particularités de la consultation en PEA

Les consultations seront réalisées, au moins en partie, en présence des parents ou tuteurs sauf dans
certaines situations chez l’adolescent. Il est important d’avoir les deux parents ou l’ensemble des tuteurs
légaux ou à défaut obtenir leur avis pour évaluer ou réévaluer une situation. Ils peuvent avoir une obser-
vation ou un ressenti différents de la situation de leur enfant et il est important qu’ils puissent au moins
entendre, ce qui ne veut pas dire comprendre, la même chose. Leur implication, et rôle propre, dans le soin
et l’éducation de l’enfant seront décisifs dans la prise en charge.
Il sera important de faire préciser à l’enfant (selon le niveau de communication) et ses parents l’objet de la
demande de consultation et d’obtenir l’avis des uns et des autres sur la situation (circulation de la parole).
La consultation impliquera une triangulation dans l’observation. Elle permet d’observer et d’évaluer le
comportement et le développement de l’enfant en relation avec sa famille et avec nous-mêmes, voire d’autres
partenaires. L’observation du comportement de l’enfant en dehors de la consultation sera complétée par
les observations extérieures et le discours de la famille, et quand cela est possible, de l’enfant.
L’observation de l’enfant pourra être réalisée au travers de la discussion avec lui, mais également via des
jeux adaptés à son âge. Il sera important d’avoir suffisamment de matériel de jeu pour réaliser l’évaluation

M.-M. Geoffray – Particularités de la psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent

Psychiatrie avec reperes.indb 349 27/07/2021 12:24:09

 350

développementale et soutenir l’interaction avec l’enfant. S’intéresser et partager avec eux une activité
qu’ils apprécient peut les aider à être en confiance et accepter plus facilement l’entretien (ex. : regarder
quelques minutes de jeu vidéo ensemble, parler de leur rôle au foot, etc.). Chez les plus grands, certains
questionnaires peuvent également être des supports intéressants pour les aider à parler de leurs difficultés.
Leur faire rapporter des moments concrets de leur semaine, des livres ou films permettra d’évaluer aussi
bien le niveau de narration que de leur faire préciser ce qu’ils aiment, n’aiment pas, leurs peurs, tristesses,
colères, et leurs relations.
Le temps de synthèse permettra de vérifier ce que les parents, mais aussi l’enfant a compris de la consulta-
tion, de l’évaluation et de la thérapie, et de lui réexpliquer, à son niveau, la démarche, et de déstigmatiser
les troubles.
Dans certaines pathologies ou troubles du neurodéveloppement, des temps de psychoéducation et accom-
pagnement au diagnostic groupal pourront aider les parents, mais aussi l’enfant selon son âge.

3. La prise en charge en PEA : coordination et alliance avec

les différents partenaires du soin de l’enfant

situation).

3.1.
FR
En dehors de l’aspect diagnostic et thérapeutique, le médecin en PEA a un rôle essentiel de coordonna-
teur de la prise en charge globale qu’il suit et réévalue régulièrement (une à plusieurs fois par an selon la

L’école, un partenaire indispensable

L’école est un partenaire essentiel pour l’évaluation, mais également dans le soin et l’intervention. Dans les
TND une information précise (enseignants et AESH) sur les particularités de l’enfant et les aménagements
à mettre en place avec accord des parents et de l’école sera essentielle à l’inclusion et à la participation de
l’enfant. Dans le cas de troubles psychoaffectifs, comme une phobie scolaire par exemple, la collaboration
d’un corps enseignant bien informé et impliqué sera également aidant aux soins. L’information et/ou la
rencontre (avec l'accord des parents) avec le personnel paramédical de l’école permettent souvent d’aider
rapidement à améliorer la compréhension de tous les intervenants de la situation. La communication entre
l’école, les parents et l’équipe de soin sera favorisée via un support choisi par les parents.
PU
3.2. Situations spécifiques
Dans les situations de suspicion de maltraitance physique ou psychique, la relation avec les partenaires
sera modifiée et adaptée selon la situation. Pour rappel, il est important d’être particulièrement vigilant à
la possibilité de maltraitance dans le cadre de handicaps.
Les enfants placés par les services sociaux et/ou la Direction Départementale des Affaires Sociales et
Sanitaires (DDASS) seront vus, selon la situation, avec un éducateur de leur foyer ou leur famille d’accueil
et parfois avec leurs parents s’ils sont toujours les tuteurs légaux.
Il existe également des situations en lien avec les services de la Protection Judiciaire et de la Jeunesse (PJJ).
Il sera d’autant plus important dans ces situations d’être vigilant sur les informations transmises, tout en
favorisant l’alliance avec les différents partenaires pour favoriser une prise en charge globale et cohérente.
L’alliance entre les services de la PJJ et de PEA sera indispensable pour améliorer l’insertion des jeunes
délinquants et prévenir la récidive (PEA-addictologie).

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 350 27/07/2021 12:24:09

 351

3.3. La transition : case management

Il est indispensable de penser très tôt à la transition ado-adulte et mettre en place un case-manager pour
accompagner cette période.

3.4. Synthèse des parcours de soin et parcours scolaires en PEA

Les différentes structures de soins et structures de scolarisation sont présentées dans le Tableau 3 en
fonction des différentes tranches d’âges.

Type
Accessibilité 0-6 ans 7 à 13 ans 14-16 ans et transition
d’intervention
PMI (Protection
Maternelle et Infantile)
> Prévention et

Libre ou
sur présentation
d'une lettre
du médecin
généraliste

Via
reconnaissance
FR Dépistage
précoce

Soin
rééducation
dépistage troubles
CAMSP (Centre d’Action
Médico-Social Précoce)
> Dépistage et PEC des
troubles neuro-
développementaux
Maison des adolescents 11-21 ans
> Prévention et dépistage
CMP enfants (centres médico-psychologiques)
CMPP (centre médico-psycho-pédagogique)
> Prise en charge des troubles psychiatriques et/ou des TND pour lesquelles
la prise en charge et la coordination par les structures de 1re ligne sont insuffisantes.
> Les CMPP prennent en charge des troubles moins sévères que les CMP
SESSAD (Services d’éducation spéciale et de soins à domicile)
> PEC et coordination troubles neurodéveloppementaux
PU
PCPE (Pôles de compétences et de prestations externalisées
MDPH
au service de l’inclusion des personnes handicapées)

PCO
> Aide au diagnostic
et à la coordination
> Prise en charge
Coordination du
neurodéveloppementale
parcours de soin
et éducation Mise en place possible
d’un forfait d’intervention
précoce pour 1 an si
besoin d’une intervention
en libéral en attendant
la reconnaissance et les
aides de la MDPH

M.-M. Geoffray – Particularités de la psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent

Psychiatrie avec reperes.indb 351 27/07/2021 12:24:09

 352

Type
Accessibilité 0-6 ans 7 à 13 ans 14-16 ans et transition
d’intervention
Avec AESH ou AVS mutualisés ou individuels
ULIS – Unités Localisées pour l’Inclusion Scolaire maternelle, primaire, collège,
lycée (au sein d’une classe spécialisée dans une école « ordinaire » est possible
avec un temps d’intégration dans la classe de référence)
> Pour les enfants avec des déficiences sensoriels ou TND

UEM – Unités
UEEA (Unités
d’Enseignement en
d’Enseignement
Maternelle pour enfant
Élémentaire Autisme)
avec autisme
Via
IME (Instituts médico-éducatifs)
reconnaissance
> Pour 3-20 ans avec handicap intellectuel
par MDPH
Différents établissements selon niveau handicap

FR Scolarisation
adaptée
IMPRO (Instituts
médico-éducatifs
professionnalisants)
> Après 14 ans pour les
adolescents avec
un handicap
intellectuel léger
ITEP (Instituts thérapeutiques, éducatifs et pédagogiques)
> Scolarisation d’enfants avec des troubles du comportement sévères
SEGPA (Sections
d’Enseignement Général
et Professionnel Adapté)
> Élèves du collège
ayant des difficultés
d’apprentissage graves et
persistantes (niveau CE2
PU
au passage en 6e).
> Vise une qualification
professionnelle
Maisons familiales
rurales (MFR ou MFRE)
> Établissements de statut
associatif avec pour
mission la formation et
l’éducation des jeunes
ainsi que leur insertion
sociale et professionnelle
Soin-étude pour une
Sur avis suite d’hospitalisation
médical et reprise de projections
d’avenir
Activités
Libre
extra-scolaires Ex. : Plateformes de répits ouvertes par ARS
sur appel
adaptées ou pour enfants avec autisme ou autres TND
des parents
répits

Tableau 3. Parcours de soin, parcours scolaire et accompagnement en fonction de l’âge.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 352 27/07/2021 12:24:09

 353

3.5. Handicap et coordination des parcours

Il est important de savoir informer les parents (conseils d’adaptation pédagogiques, certificats) et favoriser
l’inclusion et la participation de l’enfant dans la société notamment à l’école, mais aussi dans les activités
extra-scolaires.
Le plan d’accompagnement personnalisé (PAP) est un dispositif d’accompagnement pédagogique pour
les élèves du 1er et 2nd degré qui ont des difficultés scolaires durables ayant pour origine un ou plusieurs
troubles des apprentissages. Il peut être proposé par la famille ou par l’équipe pédagogique et est approuvé
par le médecin de l’éducation nationale lors d’une réunion d’équipe éducative.
Si ces aménagements ne suffisent pas, la famille peut alors faire appel à la MPDH. Un plan de compensation
est alors proposé par la CDAPH (commission des droits et de l’autonomie des personnes handicapées).
Cette commission pluridisciplinaire s’appuiera pour délibérer sur les 3 parties suivantes du dossier MDPH :
* administrative, remplie par les parents (projet de vie) ;
* scolaire, remplie par l’équipe pédagogique lors de l’équipe de suivi de scolarisation (ESS) avec l’ensei-
gnant référent et les parents ;

FR
* médicale, remplie par le médecin qui coordonne les soins.

Ce dossier est à renouveler et à adapter tous les ans.

La reconnaissance MDPH et le plan de compensation du handicap peuvent donner droit à différents moyens
de compensation, dont le projet personnalisé de scolarisation (PPS) (Tableau 4).

PPS
Actions à mettre
en place pour
répondre aux
besoins de l’enfant
avec handicap
Accompagnement par un SESSAD ou autre

Matériel pédagogique adapté

(outil informatique et logiciels dans le cas d’une dysgraphie sévère par exemple)

Aide humaine : AVS ou AESH

Pour guider les apprentissages, soulager dans certaines tâches, faciliter l’autonomie
Individuel ou mutualisée

Aménagements (ex : dispense d’un enseignement), redoublements

PU
Orientation vers une scolarité spécialisée (ULIS, UEM, UEEA)
Quand handicap intellectuel : IME

Tableau 4. Plan personnalisé de scolarisation (PPS).

SESSAD : Services d’éducation spéciale et de soins à domicile ; AVS : auxiliaire de vie scolaire ; AESH : accompagnant
d’élève en situation de handicap ; ULIS : unités localisées pour l’inclusion scolaire ; UEM : unités d’enseignement en
maternelle ; UEEA : Unités d’enseignement élémentaire autisme ; IME : institut médico-éducatif.

NB : Le PPS figure au code de l’éducation et les différents professionnels ont donc une obligation légale
d’en appliquer les directives.

3.6. Aides financières et sociales

La prise en charge sociale repose avant tout sur la rédaction de certificats médicaux qui doivent être précis,
clairs, synthétiques et contenir des éléments pertinents. Ces certificats sont soumis au secret médical.
Différents types d’aides financières peuvent être proposées (Tableau 5).

M.-M. Geoffray – Particularités de la psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent

Psychiatrie avec reperes.indb 353 27/07/2021 12:24:09

 354

Type d’aide financière ou sociale Conditions Accès via

Exonération du ticket modérateur

Caisse Primaire
ALD (Allocation Prise en charge à 100 % des frais de santé Être assuré social
d’Assurance
Longue Durée) et des frais de transport relatifs aux soins ou ayant droit
Maladie
Aides techniques

AEEH (Allocation
d’Éducation de Aides pour les dépenses liées au handicap
MDPH
l’Enfant Handicapé) (ex. : ergothérapie ou psychomotricité)
+/- complément

Taux handicap
Carte d’invalidité MDPH
sup. 80 %

Congé payé de Présence parentale

indispensable, car soins contraignants
AJPP (Allocation Caisse
auprès d’un enfant avec maladie,
Journalière de d’Allocations

FR
Présence Parentale)
handicap ou victime d’un accident.
Durée de 310 jours à prendre sur 3 ans
(temps partiel ou plein selon besoins)

Tableau 5. Les aides financières pour l’enfant et sa famille.

MDPH : Maison départementale des personnes avec un handicap.
Familiales
PU

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 354 27/07/2021 12:24:09

 A. Jay, L. Jurek, M.-M. Geoffray

Trouble du Spectre
de l’Autisme

1.

1.1.

FR
Sémiologie du trouble du spectre de l’autisme

Les critères de l’autisme (DSM-5)

Les Troubles du Spectre de l’Autisme (TSA) font partie des troubles neuro-développementaux (TND). Ils se
caractérisent par :
* une altération des interactions sociales et de la communication réciproque ;
* des comportements ou intérêts ou activités restreints, répétitifs et stéréotypés ;
* des atypicités sensorielles.

Les TSA sont présents avant l’âge de 3 ans, mais encore peu repérés en pratique. Leur présentation clinique
peut être très variable d’un individu à l’autre et au cours du développement d’un même individu.
Il s’agit d’un trouble fréquent avec une prévalence d’environ 1 % de la population. Le sexe-ratio est d’environ
3,2 garçons pour 1 fille.
PU
1.1.1. Déficit des interactions sociales et de la communication réciproque
* Déficits de la réciprocité sociale ou émotionnelle : cette notion fait référence au déficit en théorie de l’es-
prit, correspondant à des difficultés à se représenter les états mentaux, les émotions et les affects d’autrui.
En conséquence, l’individu a des difficultés à avoir une interaction ajustée à celle de l’autre, en « aller-retour ».
* Déficits des comportements de communication non verbaux utilisés au cours des interactions sociales,
se manifestant par des anomalies :
• du contact oculaire, qualitatives ou quantitatives (ex. : regard très bref, évitant ou trop fixe) ;
• de l’utilisation et de la compréhension de gestes de communication (pointage), des gestes conven-
tionnels (bravo, coucou…), des gestes descriptifs (ex. : geste pour désigner la taille d’un objet), etc. ;
• de l’utilisation et de la compréhension des expressions faciales ;
• de l’intégration de ces différents modes de communication (verbaux et non verbaux), de manière
coordonnée et synchrone.

* Déficits du développement, du maintien et de la compréhension des relations : il existe des difficultés

d’ajustement dans les relations sociales (du jeu au bavardage), avec un manque de compréhension de la
subtilité des relations et des conventions sociales, allant jusqu’à une absence d’intérêt pour les pairs.

Psychiatrie avec reperes.indb 355 27/07/2021 12:24:09

 356

La relation avec une personne avec TSA peut sembler unidirectionnelle : soit, car la personne avec TSA
interagit en prêtant trop peu attention aux signaux de communication de l’autre (ex. : peu d’attention à la
lassitude de l’autre de l’écouter parler de son centre d’intérêt), soit, car elle cherche peu l’interaction (peu
d’initiation de la relation excepté concernant ses besoins ou centres d’intérêts).

1.1.2. Caractère restreint, répétitif et stéréotypé

des comportements, des intérêts ou des activités
* Caractère stéréotypé ou répétitif des mouvements, de l’utilisation des objets ou du langage. Il peut
être observé un maniérisme des mains (mouvement répétitif des mains sans intention de communication)
ou du corps, ainsi qu’une utilisation trop répétitive et souvent non fonctionnelle des objets (ex. : alignement
de cubes, ouverture et fermeture des yeux d’un poupon, rotation des roues d’une petite voiture, etc.). Des
phrases ou des mots peuvent également être répétés à l’identique, en écho ou utilisés de façon stéréotypée.
On peut observer des écholalies immédiates (à ne pas confondre avec les écholalies développementales,
ou imitations verbales, normales dans l’apprentissage du langage) ou des écholalies différées comme des
répliques extraites de dessins animés répétées en boucle). Un langage stéréotypé peut être retrouvé (ex. :

FR
« Comment ça va Papa » répété par un garçon chaque fois qu’il voit son père dans la journée).
* Intolérance au changement, adhésion inflexible à des routines ou à des modes comportementaux
verbaux ou non verbaux ritualisés. Certaines personnes avec TSA peuvent se montrer particulièrement
attachées à des routines, comme les trajets pour se rendre à l’école, une place à table, une chronologie des
actions pour se préparer. Un changement dans ces rituels peut entraîner une détresse extrême, provoquant
parfois des troubles du comportement.
* Intérêts extrêmement restreints, fixes et anormaux soit dans leur intensité, soit dans leur but. On peut
également observer des centres d’intérêt plus ou moins insolites (dinosaures, trains, timbres, machine à
laver, ascenseur, bétonneuse…), intenses et circonscrits.
* Hyper ou hypo-réactivité aux stimulations sensorielles ou intérêt inhabituel pour les aspects sensoriels
de l’environnement. Les intérêts sensoriels peuvent apparaître selon les différentes modalités sensorielles,
auditive (hypersensibilité au bruit), visuel (regard de biais, regard proximal), tactile (manipulation ou
frottement des objets), orale (mâchonner ou mordre) et vestibulaire (rotation sur lui-même).

1.2. Niveaux de sévérité de l’autisme (DSM-5)

PU
Les symptômes autistiques ont des effets persistants sur les apprentissages et le développement de l’auto-
nomie, et peuvent entraîner un handicap important à vie. Il est important de bien évaluer le fonctionnement
de la personne dans ses différents milieux de vie (crèche, école, travail, loisirs, famille) et le retentissement
des troubles sur sa vie (en termes d’inclusion et participation à la vie sociale) et sur celles de ses proches
aidants. Le DSM-5 propose une classification de la sévérité des troubles en fonction du soutien nécessaire
au quotidien (Tableau 1).

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 356 27/07/2021 12:24:09

 357

Communication sociale Comportements répétitifs/restreints

Difficulté avec les changements.

Difficulté à initier des interactions sociales Problèmes de planification entravant
NIVEAU 1
(réponse atypique ou échec aux ouvertures l’indépendance.
Nécessite
sociales des autres) et intérêt diminué pour Inflexibilité du comportement, interférence
un soutien
les interactions sociales. significative avec le fonctionnement dans
un ou plusieurs contextes.

Déficits marqués au niveau

Inflexibilité du comportement, difficultés à
des compétences de communication sociale
s’adapter au changement, avec détresse.
NIVEAU 2 verbales et non verbales.
Comportements restreints/répétitifs
Nécessite Atteintes sociales apparentes,
assez fréquents pour être évidents à
un soutien même avec supports en place.
l’observateur occasionnel et interférer
important Initiation limitée des interactions sociales,
avec le fonctionnement dans
avec réponses réduites ou anormales
plusieurs contextes.
aux ouvertures sociales.

NIVEAU 3
Nécessite
un soutien
très important

FR De graves déficits au niveau

des compétences de communication sociale
verbale et non verbale, provoquant des
déficiences graves dans le fonctionnement.
Initiation très limitée des interactions
sociales et une réponse minimale aux
sollicitations sociales des autres.

Tableau 1. Niveau de sévérité des TSA (Extrait du DSM-5).

1.3. Comorbidités
Manque de souplesse des comportements,
difficulté extrême à faire face
au changement ou d’autres comportements
restreints/répétitifs interférant nettement
avec le fonctionnement dans tous les
domaines et grande détresse/difficulté
à changer d’orientation ou d’action.

Les TSA sont fréquemment associés à d’autres troubles neurodéveloppementaux, psychiatriques ou non
qui participent à l’hétérogénéité de la présentation du trouble.
On peut observer :
PU
* troubles neuro-développementaux :
• déficit intellectuel (40 %) – on distingue en pratique les TSA avec ou sans déficit intellectuel ;
• TDAH (30 %) ;
• trouble de l’acquisition du langage oral (20 %) ;
• troubles de l’acquisition des coordinations motrices ;
• troubles spécifiques des apprentissages ;

* troubles du comportement, comportements auto- ou hétéro-agressifs ;

* épilepsie (20 %), justifiant un EEG à l’évaluation initiale ;
* autres troubles psychiatriques : trouble du sommeil, troubles anxieux, symptômes obsessionnels
compulsifs et tics chroniques, épisodes dépressifs caractérisés (EDC), syndrome catatonique ;
* d’autres troubles peuvent être également fréquemment associés comme les troubles digestifs et les
troubles du contrôle sphinctérien.

A. Jay, L. Jurek, M.-M. Geoffray – Trouble du Spectre de l’Autisme

Psychiatrie avec reperes.indb 357 27/07/2021 12:24:09

 358

1.4. Différentes formes cliniques

Depuis la publication du DSM-5, les troubles envahissants du développement (TED), qui comprenaient l’au-
tisme Infantile, le syndrome d’Asperger, le trouble désintégratif de l’enfance et les TED non spécifiés, ont
été remplacés par le continuum des TSA et « les Troubles de la communication sociale (pragmatique du
langage) » (cf. 2.3). Le syndrome de Rett, précédemment classé dans les TED, ne fait plus partie du DSM-5.
Il existe par ailleurs de nombreuses maladies métaboliques et génétiques associées au TSA. Les plus
fréquentes sont :
* le syndrome de l’X fragile,
* la sclérose tubéreuse de Bourneville,
* la neurofibromatose.

Il est indispensable de les rechercher lors de l’évaluation et de réaliser des examens complémentaires ou
d’adresser le patient à un neuropédiatre/endocrinologue/généticien sur point d’appel clinique. On parle
alors d’« autisme syndromique ».

2.

*
*
*
*
FR
Stratégies diagnostiques

Le diagnostic peut être retenu dès l’âge de 18-24 mois dans les situations les plus typiques. Dans certaines
situations, le diagnostic peut être plus complexe avant 3 ans en raison de l’absence de possibilité d’observer
l’enfant dans différents lieux de socialisation ou de symptômes moins typiques. Il est très important de
réévaluer toutes les situations à risque. Il est également possible avant 3 ans de poser un diagnostic de TND
non spécifié dans les situations les moins typiques et de réévaluer le diagnostic par la suite.

Facteurs de haut risque de TND

Frère ou sœur de 1er degré ayant un TND ;

Exposition prénatale à un toxique majeur du neurodéveloppement (alcool, certains anti-épileptiques) ;
Grande prématurité (< 32 semaines d’aménorrhée) ;
Poids de naissance < 1 500 g.
PU
Le diagnostic de TSA repose sur l’observation de signes cliniques en regard du niveau de développement
plus global de l’enfant (Tableau 2). Il est donc indispensable de bien connaître le développement de l’en-
fant typique ou de s’appuyer sur des échelles de développement (ex. : échelle de Denver disponible en
ligne) pour réaliser un diagnostic de TSA. Le diagnostic de TSA pour les cas les plus simples et selon l’expé-
rience du praticien pourra être fait lors d’une consultation simple.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 358 27/07/2021 12:24:09

 359

Motricité Langage Affectif Cognitif

Suit des yeux

Bouge la tête
3-4 mois Tenue de tête Sourire réponse les personnes dans
au son de la voix
son périmètre de vue

Explore les objets

Se retourne Joue à
6-7 mois Babillage avec la bouche
du dos au ventre « coucou, le voilà »
et les mains

Début des
Premiers mots, Répond assemblages d’objets
12-13 mois Marche
pointage à son prénom et intérêt pour les
images et les livres

Court Associations Joue avec

2 ans Encastrements
et lance un ballon d’au moins 2 mots les autres enfants

Regroupe des

3 ans

FRDescend et monte
les escaliers
en alternant les pieds
Phrases,
utilisation du « je »

Tableau 2. Quelques repères sur le développement précoce.

2.1.

*
•
•
Signaux d’alerte d’un TSA
Plusieurs éléments doivent faire évoquer le diagnostic. Il s’agit :
* quel que soit l’âge :
de l’inquiétude des parents ;
Rapporte des faits

d’une régression des habiletés langagières ou relationnelles ;

chez le jeune enfant :
objets de mêmes
couleurs, les nomme,
commence à copier
croix, rond
PU
• à partir de 12 mois : absence de babillage, de pointage à distance ou d’autres gestes sociaux pour
communiquer ;
• à partir de 18 mois : absence de mots ;
• à partir de 2 ans : absence d’association de 2 mots.

2.2. Évaluation des situations à risque

Devant tout signe d’alerte, il est indispensable de faire réaliser une évaluation par un professionnel de
1re ligne. Le parcours diagnostic est présenté sur la Figure 1.

2.3. Diagnostics différentiels des TSA

Plusieurs diagnostics sont à rechercher et peuvent entraîner une symptomatologie proche de l’autisme :
* troubles sensoriels (surdité, cécité) ;
* autres TND : trouble de l’acquisition du langage, TDAH, Trouble du développement intellectuel, trouble
de la communication sociale (pragmatique). Le trouble de la communication sociale ne peut être diagnosti-
qué qu’en l’absence d’un TSA. Il s’agit d’un déficit dans l’utilisation sociale de la communication verbale et

A. Jay, L. Jurek, M.-M. Geoffray – Trouble du Spectre de l’Autisme

Psychiatrie avec reperes.indb 359 27/07/2021 12:24:10

 360

non verbale ayant un impact sur les interactions, cependant, contrairement aux TSA, aucun comportement
répétitif ou restreint n’est retrouvé ;
* certaines formes d’épilepsie telles que le syndrome de Landau-Kleffner ;
* états de marasme dans les carences psychoaffectives sévères ;
* phobie sociale et TOC chez les adolescents ou adultes ;
* mutisme sélectif (le mutisme sélectif et le TSA s’excluent) ;
* schizophrénie à début précoce (rare) avec une phase prodromique qui mime certains symp-
tômes autistiques.

Des examens biologiques ou d’imagerie seront pratiqués sur point d’appel clinique si nécessaire.

* Consultation dédiée en soin primaire

Professionnel de 1re ligne
dans les 3 semaines avec examen En cas de doute : nouvelle
médecins généralistes, pédiatres,
clinique approfondi à la recherche consultation un mois plus tard

FR
médecins de PMI

Suspicion de TSA

Professionnels de 2 ligne
e

Services de pédopsychiatrie et de
pédiatrie, CAMSP, CMPP, réseaux de
*

*
*
d’anomalie du développement

* Bilan de 1 ligne
re

* Examen ORL et auditif

* Examen visuel (ophtalmologiste,
orthoptiste)
Bilan orthophonique (bilan de la
communication verbale et non verbale)
* Bilan du développement psychomoteur
par une psychomotricienne

Observation clinique et anamnèse

développementale
Examen pédiatrique complet (général,
neurologique et morphologique)
* Prises en charge et
rééducations mises en place
sans attendre l’évaluation de
2e ligne et dès le repérage des
anomalies du développement
* Orientation vers une crèche
pour stimuler la socialisation
PU
soin spécialisé dans le diagnostic * Évaluation fonctionnelle
de l’autisme, praticiens libéraux (communication / langage, profil
cognitif, capacités adaptatives Si des doutes persistent
coordonnés par un médecin et plate-
(autonomie), fonctions psychomotrices (cas complexes), les familles
formes de coordination et orientation
et atypicités sensorielles) seront redirigés vers un centre
Diagnostic des pathologies et des de 3e ligne. Ceci ne doit pas
*
troubles associés empêcher la mise en place
d’une intervention ciblant
les dysfonctionnements
* Annonce diagnostique et transmission fonctionnels observés
des comptes rendus écrits
Diagnostic de TSA * Co-élaboration d’un projet d’interven-
tions et d’aménagements pédagogiques
(cf. 3. Stratégies thérapeutiques)
* Réévaluation : vérifier la stabilité de la
situation clinique, ou l’amélioration au
cours d’une consultation spécialisée à
6 mois ou à 1 an et adapter le suivi.

Figure 1. Parcours diagnostique de la 1re à la 3e ligne.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 360 27/07/2021 12:24:10

 361

2.4. Outils de dépistage et d’évaluation

Différentes échelles de dépistage existent (Tableau 3) et sont recommandées dès l’évaluation en 1re ligne
tel que le M-CHAT (Modified-Checklist for Autism in Toddlers). Il s’agit d’un auto-questionnaire à remplir
avec les parents, lors de la détection de signes d’alerte de TSA. Il est disponible en ligne en libre accès.
Le diagnostic des TSA est en premier lieu un diagnostic clinique. L’utilisation d’outils d’évaluation peut être
une aide à la comparaison des compétences de l’enfant en regard de ce qui est attendu pour le même âge
via les scores standardisés. Elle permet surtout une meilleure compréhension du fonctionnement propre de
chaque enfant (diagnostic fonctionnel) et la mise en place d’une intervention coordonnée et individualisée.
Les résultats de chaque outil doivent être confrontés à l’ensemble des résultats de l’évaluation et aux
observations libres de chaque partenaire impliqué dans l’intervention de l’enfant (famille incluse).
L’évaluation fonctionnelle doit être la plus écologique possible, c’est-à-dire au plus proche de ce que l’en-
fant peut faire dans ses différents milieux de vie. On utilisera pour cela des observations directes et des
observations indirectes (auto-questionnaire, entretien semi-structuré) afin de collecter des informations

un test de QI.

3.

3.1.
FR
sur le fonctionnement de l’enfant dans ses différents milieux de vie. Une observation par le psychologue
scolaire peut être intéressante pour avoir une évaluation in situ. Celui-ci est également habilité à réaliser

Stratégies thérapeutiques

Annonce du diagnostic
L’annonce diagnostique peut se faire par les professionnels de 2e et de 3e ligne, selon les mêmes principes
que l’annonce d’une maladie chronique. Afin de faciliter l’acceptation du diagnostic, il est important de
s’appuyer sur ce que les parents ont eux-mêmes observé ou ce que l’on a observé avec eux et de les informer
de l’évolution positive possible avec les interventions proposées.
L’annonce doit se faire dans un lieu calme, pendant un temps dédié. Les parents doivent pouvoir être en
confiance pour exprimer leurs émotions, poser leurs questions et assimiler le maximum d’informations
claires, pour qu’ils puissent se saisir au mieux des prises en charge et des aides proposées. Si nécessaire,
PU
proposer un rendez-vous de « post-restitution », afin de répondre au mieux aux questionnements des
parents, dans un moment moins empreint d’émotions.

3.2. Démarches sociales et soutien

Les démarches sociales sont détaillées dans la partie introduction à la psychiatrie de l’enfant et de l’ado-
lescent (cf. Chapitre 19).
Un dossier MDPH et une demande de prise en charge à 100 % sont réalisés dans les plus brefs délais. Le
dossier MDPH peut être envoyé dès le diagnostic avant la réalisation des différentes évaluations fonction-
nelles (qui pourront être rajoutées à postériori).
De nombreuses informations sont disponibles sur les sites internet des Centres Ressources Autismes
(CRA) de chaque région. Il existe également le site gouvernemental https ://www.autismeinfoservice.fr et
de nombreuses associations de familles.

A. Jay, L. Jurek, M.-M. Geoffray – Trouble du Spectre de l’Autisme

Psychiatrie avec reperes.indb 361 27/07/2021 12:24:10

 362

Situations Outils

L’ADI-R et l’ADOS-2 sont les outils dits « gold standard » du diagnostic de TSA.
Ils reprennent les critères du DSM-5. Ils ont le désavantage d’être de passation longue. Nous
présentons également ci-dessous des outils standardisés autres qui peuvent les remplacer
et seront de passation plus brève et avec moins de matériel (SCQ et CARS).

ADI-R
Hétéro-questionnaire à réaliser lors d’un entretien semi-
(Autism Diagnostic
structuré avec les parents ou les tuteurs légaux.
Interview-Revised)

Outil d’observation standardisé semi-structuré,

ADOS-2
qui vise à observer et mesurer les symptômes clés de l’autisme
(Autism Diagnostic
et leur sévérité, à partir de mise en situation de l’enfant
Observation Schedule)
Diagnostic sous forme de saynètes semi standardisées.
et mesure
Auto-questionnaire rempli par les parents et reprenant
des signes SCQ
des questions de l’ADI. Il s’agit initialement d’un questionnaire
autistiques (Social Communication

FR Questionnaire)

CARS
(Childhood Autism
Rating Scale)

IDE
(Inventaire de
Développement
de l’Enfant)

Échelle de développement
de dépistage mais il peut être utilisé pour le diagnostic
en étant complété par l’anamnèse.

La cotation est réalisée à partir d’une observation clinique

de l’enfant. L’échelle prend en compte la fréquence, l’intensité,
la singularité et la durée du comportement autistique.
Une cotation de la sévérité est possible.
La sensibilité est légèrement plus faible que celle de l’ADOS-2
mais la spécificité est aussi élevée. Il y a un risque
de sous-détection de la symptomatologie dans le cas
de situation de TSA avec langage et bon niveau
de développement intellectuel (idem pour SCQ).

Auto-questionnaire rempli par les parents permettant d’obtenir

un profil de développement et d’autonomie de 0 à 6 ans
(âges développementaux) basé sur les observations
des parents dans le quotidien de l’enfant.

Seule échelle d’observation du développement

PU
Évaluation psychomoteur de la
traduite et standardisée en français.
du développement première enfance
Évalue les différents domaines du développement.
psychomoteur de Brunet-Lezine

Outil d’observation du développement qui mesure les niveaux

MSEL cognitifs des enfants de la naissance à 68 mois, afin de
(Mullen Scales of calculer un Quotient de Développement (QD). Traduction en
Early Learning) français existante mais pas de validation de normes françaises
(normes américaines utilisables en pratique clinique).

WPPSI-IV
Échelles d’intelligence de Wechsler internationalement utilisée
(21/2 ans à 71/2 ans)
Niveau et validée en français.
intellectuel Épreuves standardisées adaptées à l’âge de l’enfant, afin de
WISC-V
calculer le QI. Privilégier le QD quand l’enfant est très jeune.
(6 ans à 16 ans)

VABS-II Hétéro-questionnaire, évalue la socialisation,

Niveau
(Vineland Adaptive la communication, la motricité et l’autonomie au quotidien
d’autonomie
Behavior Scales) à partir d’un entretien avec les parents.

Tableau 3. Exemples d’outils d’évaluations des TSA.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 362 27/07/2021 12:24:10

 363

3.3. Cadre général de l’intervention coordonnée pluridisciplinaire

éducative et thérapeutique
Il est indispensable qu’une co-élaboration d’un projet personnalisé d’interventions éducatives et thérapeu-
tiques entre parents et équipes d’interventions (soins et scolarisation) soit réalisée (cf. recommandations
HAS Anesm 2012).
L’intervention, de façon générale, doit suivre ces différents principes :
* la famille est bien informée du diagnostic, des interventions éducatives et thérapeutiques et des aides
de proximité disponibles ;
* les groupes de psychoéducation et d’accompagnement au diagnostic sont primordiaux afin d’accompa-
gner les parents et de les former à des grands éléments clés de la prise en charge (adaptation du langage à
celui de l’enfant, renforcement des activités réalisées conjointement avec l’enfant, structuration du temps
et de l’espace et principes de gestion des comportements problèmes) ;
* information et collaboration étroite avec les autres partenaires (puéricultrice, enseignant, Accompagnant
d’Élèves en Situation de Handicap (AESH), professionnels d’activités de loisir) pour qu’ils puissent inclure

FR
et faire participer l’enfant au mieux ;
* toute intervention réalisée par des professionnels repose sur une évaluation fonctionnelle et des rééva-
luations au moins annuelles qui permettent la mise en place d’objectifs d’intervention précis permettant
de mesurer les progrès de l’enfant et de rediscuter des stagnations ou régressions de façon la plus objec-
tive possible ;
* l’intervention doit avant tout favoriser l’inclusion et la participation à l’école.

On différencie deux types d’intervention :

* les interventions dites globales qui visent au sein d’un même programme d’intervention à stimuler tous
les domaines développementaux (langage, social, moteur, autonomie). Elles peuvent être mises en place
sur le lieu de scolarisation ou être mises en place en parallèle et être coordonnées avec des temps de scola-
risation. Elles nécessitent un nombre d’heures d’intervention élevé (15 à 25 heures) ;
* les interventions ciblées de type orthophonie, psychomotricité, ergothérapie, orthoptie, etc. qui
devront être coordonnées entre elles.

Les interventions thérapeutiques et éducatives peuvent par ailleurs être mises en place en pratique par
différents professionnels (enseignants, soignants paramédicaux, etc.) et également par les parents. Les
PU
interventions à médiation parentale sont valorisées, car elles facilitent l’intégration des possibilités d’ap-
prentissage dans les activités quotidiennes et la généralisation des compétences.
On peut par ailleurs discerner 2 grands champs théoriques :
* comportemental, s’appuyant notamment sur les travaux de Skinner sur le langage et le conditionne-
ment opérant ;
* développemental, s’appuyant sur les connaissances du développement des compétences de l’enfant
typique (ex. : développement des compétences dans l’interaction sociale au contact des personnes de son
entourage).

La place du psychiatre dans l’intervention est restreinte. Il réévaluera la symptomatologie et son évolution
et sera surtout amené à intervenir en cas d’aggravation de la symptomatologie ou de trouble psychiatrique
comorbide.

A. Jay, L. Jurek, M.-M. Geoffray – Trouble du Spectre de l’Autisme

Psychiatrie avec reperes.indb 363 27/07/2021 12:24:10

 364

3.4. Interventions recommandées

3.4.1. Avant 4 ans

Les interventions globales intensives (visant à stimuler tous les domaines du développement dans un
programme global) sont préconisées. Il s’agira d’approches éducatives, comportementales et dévelop-
pementales comme par exemple : ABA (Applied Behavior Analysis), TEACCH (Treatment and Education of
Autistic and related Communication handicapped Children), ESDM (Early Start Denver Model) (cf. 3.5).
À défaut, lorsque les approches globales ne sont pas disponibles, la mise en place d’une intervention coor-
donnée pluridisciplinaire ciblant les différentes atteintes (ex. : orthophonie pour le trouble du langage)
est indispensable.

3.4.2. Après 4 ans

FR
En cas de symptômes sévères et d’un faible niveau de développement dans plusieurs domaines, il est
nécessaire de mettre en place :
* une scolarisation adaptée ou en milieu ordinaire avec des dispositifs spécifiques d’accompagnement
(cf. Chapitre 19) ;
* un Projet Personnalisé de Scolarisation (PPS) ;
* des interventions thérapeutiques et éducatives ciblées avec des objectifs fonctionnels (orthophonie,
psychomotricité, psychothérapie).

En cas de symptômes modérés et d’un niveau de développement cognitif moyen ou bon, on proposera :
* une scolarisation en milieu ordinaire, avec accompagnement éducatif (AVS/AESH) et thérapeutique
individuel à l’école et au domicile (SESSAD) ;
* un Projet Personnalisé de Scolarisation (PPS) ;
* un projet personnalisé d’interventions éducatives et thérapeutiques qui doit être co-élaboré par
les parents et l’équipe d’intervention, comportant une réévaluation régulière du fonctionnement et des
besoins de l’enfant.
PU
La HAS préconise également un suivi médical régulier (1 à 2 fois par an et plus si besoin) par le médecin
référent de l’enfant (MG ou pédiatre ou médecin de PMI), ou le médecin de l’établissement qui l’accueille
(UEM, SESSAD…).

3.5. Détail des approches globales

3.5.1. Méthode comportementale (ABA)

Les interventions comportementales selon les principes de l’ABA ont vu le jour dans les années 1970 sous
l’impulsion d’associations de parents qui demandaient que leur enfant soit sorti des instituts, éduqués et
stimulés. Les parents ont été très tôt des partenaires de l’intervention et se sont eux-mêmes formés aux
principes pour les appliquer à la maison.
L’ABA a pour objectif de faciliter l’apprentissage de nouveaux comportements. L’intervention au travers de
sous-objectifs, renforcera les comportements adaptés et cherchera à réduire les comportements inadaptés.
Elle utilise des techniques telles que la décomposition des tâches complexes, le façonnage des comporte-
ments, la guidance physique, verbale ou gestuelle.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 364 27/07/2021 12:24:10

 365

Modération et mise à jour

de certains points des recommandations HAS de 2012

Il est important de noter que depuis d’importantes publications internationales ont été publiées et doivent
faire modérer certaines recommandations.
Aucune intervention globale (de type ABA, TEACCH, ESDM) n’a à ce jour montré de supériorité versus
contrôle avec un niveau de preuve suffisant. Il est donc important de savoir modérer l’intérêt de ces inter-
ventions globales qui sont par ailleurs rarement accessibles.
Toutefois, former les parents et autres accompagnants à des techniques comportementales de type ABA
pour gérer les comportements défis et problèmes et aider leur enfant à réguler leurs émotions a montré un
intérêt dans le cas de troubles du comportement associé au TSA.
Il existe un niveau de preuve élevé pour intervenir précocement (avant 3-4 ans) du fait d’une plasticité
cérébrale importante chez le jeune enfant. Dans une hypothèse développementale, il est intéressant
d’intervenir dès les premiers symptômes, avant une aggravation de la symptomatologie du fait d’un effet en

FR
cascade des symptômes au cours du développement.
Le niveau de preuve quant au nombre d’heures reste discuté mais ces enfants doivent bénéficier au plus tôt
d’un programme éducatif (incluant les temps de scolarisation) et thérapeutique au total d’environ 25 heures
par semaine à adapter en fonction des besoins et de la rythmicité de chaque enfant.

3.5.2. Méthodes comportementales et structuration de l’espace et du temps (TEACCH)

La méthode TEACCH propose un enseignement structuré adapté aux TSA chez les enfants et les adultes.
Elle a pour but de développer l’autonomie de chaque enfant par la structuration des activités, du temps, de
l’espace et la facilitation de la communication. Les espaces sont relativement épurés, clairement organisés
et identifiés (ex. : lieu de jeux libres/lieu du travail à table) pour favoriser le repérage de l’enfant. Le temps
est structuré via des donneurs de temps (ex. : timers). Des emplois du temps visuels permettent à l’enfant
de connaître la chronologie des activités à réaliser et aussi les temps de répits à l’avance.
L’environnement est au début très ritualisé et guidé, puis progressivement la personne est amenée à être
de plus en plus autonome.
PU
3.5.3. Thérapies développementales
et comportementales (ESDM) Peu d’engagement /
Diminution
L’ESDM est particulièrement adapté au jeune des interactions peu de motivation
réciproques dans la relation
enfant avant 3-4 ans. Comme tous les modèles
sociale
globaux, il établit suite à une évaluation détail-
lée, un programme individualisé comprenant
une vingtaine d’objectifs développemen- Casque négative
taux, ces objectifs sont renouvelés tous les de la
3 mois. L’ESDM est basé sur l’hypothèse d’un
motivation sociale
déficit initial de motivation sociale (Figure 2)
et utilise des méthodes comportementales et
Altération du Manque
développementales. fonctionnement d’expériences
cérébral (zones des sociales et
Figure 2. Effet en cascade d’un déficit initial
processus sociaux) d’apprentissage
en motivation et intérêt social. social

A. Jay, L. Jurek, M.-M. Geoffray – Trouble du Spectre de l’Autisme

Psychiatrie avec reperes.indb 365 27/07/2021 12:24:10

 366

Il vise à développer la motivation sociale, les initiatives sociales et la flexibilité mentale du jeune enfant
avec TSA. Le travail des objectifs se fait à partir de routines de jeux ludiques créées par l’adulte à partir
des choix d’activité de l’enfant. Ces routines permettent de capter l’attention de l’enfant et de mettre en
place une interaction sociale aussi réciproque que possible, le temps de l’activité. Le thérapeute utilise un
langage adapté à l’enfant (nombre de mots par phrase de l’enfant + un mot = nombre de mots par phrase
de l’adulte). La thérapie se fait à partir de matériels multiples et dans différents lieux pour garder l’enfant
motivé et favoriser la généralisation des acquisitions.

3.6. Thérapies ciblées

3.6.1. Pediatric Autism Communication Therapy

La Pediatric Autism Communication Therapy (PACT) est une intervention indirecte de guidance parentale,
centrée sur les interactions dyadiques entre parents et enfants. Elle se fait à l’aide d’un travail collaboratif,
associant les connaissances et savoir-faire du thérapeute et les compétences et savoirs du parent sur son

Séances
PACT
FR
propre enfant (Figure 3) par le biais des techniques de vidéo feedback. L’un des facteurs pronostiques
dans les TSA est la capacité de langage et de communication à un jeune âge. C’est pourquoi l’objectif prin-
cipal du PACT est de faciliter le développement de compétences pré-linguistiques et communicationnelles
qui renforcent l’émergence du langage, en aidant les parents à mieux communiquer avec leur enfant. Ce
programme a montré une efficacité sur le long terme (après 6 ans de suivi).

Effets sur les parents

Le parent modifie
ses modalités
de communication
Effets sur les enfants

L’interaction de l’enfant
change avec le parent
PU
Augmentation de
l’interaction de l’enfant
Motivation +++ avec les autres

Diminution des
symptômes autistiques

Figure 3. Chaîne des effets de la thérapie PACT.

Grâce à des vidéos courtes de jeu entre le parent et son enfant, le thérapeute souligne les moments
d’interaction socio-communicative conjoints et synchrones entre le parent et l’enfant, afin d’amener le
parent à prendre conscience des actions qui ont pu aider à créer ces moments d’interactions positifs. Ceci
permet également d’aider les parents à repérer leurs capacités et ainsi les renforcer.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 366 27/07/2021 12:24:10

 367

3.6.2. Rééducation orthophonique et psychomotricité

Les rééducations orthophoniques et en psychomotricité sont généralement indispensables, en particulier
pour permettre à l’enfant de rentrer dans les apprentissages. Le rôle de l’orthophoniste et de la psychomo-
tricienne est double, comprenant l’évaluation et la rééducation.
Le psychomotricien évaluera le développement chez les tout jeunes enfants (2 à 5 ans) et détectera un
éventuel retard de développement, qui ne présage pas forcément d’un déficit intellectuel. Il pourra ainsi
baser sa prise en charge sur les résultats de son évaluation, en s’appuyant par exemple sur ses points forts
(imitation, motricité …).
L’orthophoniste travaillera plus spécifiquement le langage, verbal et non verbal. Même si l’enfant n’a pas
encore accès à la parole, un travail sur la communication non verbale (contact visuel, geste, expression
faciale) et l’interaction sociale peut débuter. Si les difficultés de communication persistent malgré la
rééducation, des techniques de « Communication Alternative ou Augmentée » (CAA), correspondant à
des supports ou moyens permettant de remplacer l’expression orale, pourront être envisagées. La CAA a
montré son efficacité à travers des techniques comme le PECS (Picture Exchange Communication System),

3.7.

3.8.
FR
dispositif de communication par échange d’images (pictogrammes), et le Makaton, programme d’aide à la
communication et au langage constitué d’un vocabulaire fonctionnel utilisé avec la parole, les signes et/ou
les pictogrammes.
L’intégration de l’enfant à des groupes d’entraînement aux habiletés sociales est conseillée afin de travailler,
en présence de ses pairs, la communication sociale, l’adaptation au groupe, l’affirmation, etc.

Scolarisation
Les particularités de la scolarisation, partenaire central sont détaillées dans le Chapitre 19.

Traitements médicamenteux
Les traitements psychotropes ne sont pas indiqués dans le traitement des TSA, mais ils sont parfois proposés,
uniquement à visée symptomatique.
PU
3.8.1. Prise en charge des troubles du comportement
Les patients avec TSA peuvent présenter des troubles du comportement, pouvant être en lien avec :
* leurs particularités sensorielles ;
* une intolérance au changement ;
* leurs difficultés de communication.

En réalité, les différentes causes sont souvent imbriquées, et au quotidien, il est parfois difficile de ne pas
avoir recours à la médication.
Une des grandes règles devant des troubles du comportement chez une personne autiste est de rechercher
les facteurs précipitants, expliquant l’état d’agitation, notamment l’absence de douleur ou d’une autre
cause non psychiatrique. En effet, l’évaluation de la douleur chez ces patients est parfois complexe du fait
des difficultés de communication (Grille d’Évaluation de la Douleur - Déficience Intellectuelle (GED-DI)).
Il est également indispensable d’accueillir l’enfant dans un endroit calme, en essayant de s’adapter au
mieux à ses particularités sensorielles et à ses capacités de communication, comme en utilisant le PECS.
Les recommandations hygiéno-diététiques sont à privilégier en 1re intention, hors contexte d’urgence, en
vérifiant notamment le temps passé devant les écrans, les horaires de coucher, l’alimentation…

A. Jay, L. Jurek, M.-M. Geoffray – Trouble du Spectre de l’Autisme

Psychiatrie avec reperes.indb 367 27/07/2021 12:24:10

 368

En cas d’échec, des traitements médicamenteux symptomatiques peuvent être utilisés, à visée anxioly-
tique et/ou pour apaiser l’agitation. La rispéridone 0,5 mg le matin (pour un patient de 30 kg, posologie à
adapter en fonction du poids) pourra être mise en place pendant une durée la plus courte possible.

3.8.2. Prise en charge d’un TDAH comorbide

Cette comorbidité n’est plus exclusive dans le DSM-5, et il existe une association forte des deux troubles.
Un traitement adapté doit être proposé (cf. Chapitre 21).

3.8.3. Prise en charge de trouble du sommeil

Les troubles du sommeil sont fréquemment rencontrés dans les TSA.
Comme devant tout symptôme, il est important de rechercher ce qui peut altérer le sommeil, que ce soit au
niveau de l’hygiène de vie, de causes non psychiatriques (RGO, SAOS …) ou concernant des spécificités
propres à l’autisme, comme les particularités sensorielles, les rituels…

FR
Un traitement par mélatonine à libération prolongée, en forme pédiatrique (SLENYTO) peut être introduit en
association aux règles hygiéno-diététiques, en fonction de la sévérité du trouble. Le traitement est débuté
à une dose de 2 mg, 30 minutes environ avant le coucher. En cas d’échec, il pourra être augmenté à 5 mg
puis à une dose maximale de 10 mg par jour.

3.8.4. Traitement des troubles non psychiatriques

Le traitement des troubles non psychiatriques dans l’autisme peut s’avérer très complexe, du fait des diffi-
cultés de dépistage, mais également pour dispenser les soins. Il est notamment important de rester vigilant
concernant les problèmes de transit, ainsi que les soins dentaires, qui peuvent être dispensés dans des
services habitués à recevoir des patients présentant un handicap ou un trouble psychique.

3.9.

3.9.1.
Lieu d’accueil et hospitalisation

Indications d’hospitalisation
PU
L’hospitalisation temps plein en service de pédopsychiatrie n’est pas indiquée en première intention. En
effet, les patients avec TSA sont souvent intolérants au changement et peuvent être en grande détresse
dans un lieu inconnu, sans leurs repères. En cas de troubles du comportement, d’épuisement de la famille
ou d’aggravation des symptômes, lorsqu’un diagnostic différentiel a été éliminé, un renforcement de la
prise en charge peut être nécessaire. Les prises en charge suivantes pourront être proposées :
* hôpitaux de jour ou structures proposant des prises en charge spécialisées ;
* centre d’accueil et de répit, permettant de soulager les familles de manière temporaire ;
* équipes mobiles intervenant dans le milieu habituel de l’enfant afin de mettre en place des aménage-
ments et d’éviter une hospitalisation.

Quand l’hospitalisation est indispensable, il est important de prendre en compte les particularités de
fonctionnement de l’enfant dans sa prise en charge, comme les intérêts sensoriels ainsi que le mode de
communication (utilisation du PECS) en se mettant en lien avec les soignants référents.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 368 27/07/2021 12:24:10

 369

3.9.2. Troubles du comportement aux urgences

Face à des troubles du comportement importants, les familles ou les équipes référentes n’ont parfois
d’autre choix que d’amener l’enfant aux urgences, devant le risque de mise en danger, ce qui peut aggraver
son agitation. Non seulement le changement d’environnement peut être très perturbant, mais les services
des urgences sont en général peu adaptés pour recevoir des patients présentant des troubles sensoriels
(lumières fortes, atmosphère bruyante, longue attente…).
Ainsi, les outils permettant de limiter l’agitation sont :
* recevoir l’enfant au plus vite dans un environnement le plus calme possible ;
* éviter au maximum une séparation avec les parents ou les référents qu’il connaît, qui peuvent le rassurer ;
* adapter son niveau de langage à l’enfant, afin qu’il comprenne au mieux la situation et lui expliquer tout
ce qui va être fait. Il est possible de s’appuyer sur des pictogrammes (https ://santebd.org/).

Il est essentiel de rechercher des causes non psychiatriques (douleur, constipation…) pouvant expliquer
l’état d’agitation.

FR
Si l’agitation ne peut être contenue par une autre mesure, l’utilisation de psychotropes peut être indiquée
tout en favorisant les traitements déjà prescrits. Des neuroleptiques à visée anxiolytique peuvent être une
option. Il est nécessaire d’adapter la posologie en fonction du poids de l’enfant et de commencer par des
petites doses, pour atteindre la posologie minimale efficace.

Références
Reichow B, Hume K, Barton EE, Boyd BA. Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism
spectrum disorders (ASD). Cochrane Database of Systematic Reviews, 2018. https : //doi.org/10.1002/14651858.
CD009260.pub3.
French L, Kennedy EMM. Annual Research Review: Early intervention for infants and young children with, or at-risk of,
autism spectrum disorder: a systematic review. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2018;59(4):444-456.
https ://doi.org/10.1111/jcpp.12828.
PU
Trouble du spectre de l’autisme : Signes d’alerte, repérage, diagnostic et évaluation chez l’enfant et l’adolescent.
Recommandations pour la pratique clinique. Haute Autorité de Santé, 2018.
Lord C, Brugha TS, Charman T, et al. Autism spectrum disorder. Nat Rev Dis Primers, 2020;6(5). https ://doi.org/10.1038/
s41572-019-0138-4.

A. Jay, L. Jurek, M.-M. Geoffray – Trouble du Spectre de l’Autisme

Psychiatrie avec reperes.indb 369 27/07/2021 12:24:10

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 370 27/07/2021 12:24:10

 M. Viorrain

Trouble Déficitaire
de l’Attention
avec Hyperactivité

1.

FR
Introduction

Le TDAH est un trouble neurodéveloppemental fréquent (5-7 % des enfants).

Il se définit par des symptômes d’inattention, et/ou d’impulsivité et d’hyperactivité présents précocement
et durablement dans l’histoire développementale de l’enfant, avec des retentissements dans son adapta-
tion scolaire, sociale ou familiale.
Son diagnostic est clinique, tient compte de formes hétérogènes et de fréquentes comorbidités (70 %).

2. Clinique
PU
2.1. Classification
Cf Encadré 1.
En résumé : au moins 6 symptômes d’inattention, et/ou d’hyperactivité/impulsivité présents avant l’âge de
12 ans, depuis plus de 6 mois, dans au moins 2 types d’environnement, avec des retentissements fonction-
nels significatifs.

2.2. Diagnostic
Cf Encadré 2.
Le diagnostic est clinique : les bilans complémentaires sont orientés par l’anamnèse. On recommande au
minimum un bilan psychométrique (WISC) pour évaluer les symptômes par rapport au niveau de dévelop-
pement global (cf. Chapitre 19).

Psychiatrie avec reperes.indb 371 27/07/2021 12:24:10

 372

Encadré 1. Critères nosographiques du TDAH,

classé dans le chapitre des troubles du neurodéveloppement (DSM-5)

A. Un mode persistant d’inattention et/ou d’hyperactivité-impulsivité qui interfère avec le fonctionnement

ou le développement, et caractérisé par (1) et/ou (2).
(1) Inattention : Six (ou plus) des symptômes suivants ont persisté pendant au moins 6 mois, à un degré qui
ne correspond pas au niveau de développement et qui a directement des conséquences négatives sur les
activités sociales et académiques/professionnelles (Remarque : les symptômes ne sont pas seulement la
manifestation d’un comportement d’opposition, d’une déficience, d’une hostilité ou de l’incompréhension
de tâches ou d’instructions. Pour les grands adolescents et les adultes (âgés de 17 ans et plus), au moins 5
symptômes sont exigés) :
* Souvent ne parvient pas à prêter attention aux détails ou fait des fautes d’étourderie dans les devoirs
scolaires, le travail ou d’autres activités (ex : néglige ou oublie des détails, le travail n’est pas précis).
* À souvent du mal à soutenir son attention au travail ou dans les jeux (ex. : a du mal à rester concentré
durant un cours, une conversation, la lecture d’un texte long).

FR
* Semble souvent ne pas écouter quand on lui parle personnellement (ex. : leur esprit paraît ailleurs,
même en l’absence d’une distraction manifeste).
* Souvent, ne se conforme pas aux consignes et ne parvient pas à mener à terme ses devoirs scolaires,
ses tâches domestiques ou ses obligations professionnelles (ex. : commence le travail mais perd vite le fil
et est facilement distrait).
* À souvent du mal à organiser ses travaux ou ses activités (ex. : difficultés à gérer des tâches séquen-
tielles ; difficultés à conserver ses outils et ses affaires personnelles en ordre ; complique et désorganise le
travail ; gère mal le temps ; ne respecte pas les délais fixés).
* Souvent évite, a en aversion ou fait à contrecœur les tâches qui nécessitent un effort mental soutenu
(ex. : le travail scolaire ou les devoirs à la maison ; pour les adolescents et les adultes, préparation de
rapports, formulaires à remplir, revoir un long article).
* Perd souvent les objets nécessaires à son travail ou à ses activités (matériel scolaire, crayons, livres,
outils, portefeuille, clés, papiers, lunettes, téléphone mobile).
* Souvent se laisse facilement distraire par des stimuli externes (pour les adolescents et les adultes,
cela peut inclure passer du « coq à l’âne »).
* À des oublis fréquents dans la vie quotidienne (ex. : faire les corvées, les courses ; pour les adolescents
PU
et les adultes, répondre à ses appels, payer ses factures, respecter ses rendez-vous).

(2) Hyperactivité et impulsivité : Six (ou plus) des symptômes suivants ont persisté pendant au moins
6 mois, à un degré qui ne correspond pas au niveau de développement et qui a un retentissement négatif
direct sur les activités sociales et académiques/professionnelles (Remarque : les symptômes ne sont pas
seulement la manifestation d’un comportement d’opposition, d’une déficience, d’une hostilité, ou de l’in-
compréhension de tâches ou d’instructions. Pour les grands adolescents et les adultes (âgés de 17 ans et
plus), au moins 5 symptômes sont exigés) :
* Remue souvent les mains ou les pieds ou se tortille sur son siège.
* Se lève souvent en classe ou dans d’autres situations où il est supposé rester assis (ex. : se lève de sa
place en classe, au bureau ou à son travail, ou dans d’autres situations qui nécessitent de rester assis).
* Souvent, court ou grimpe partout, dans les situations où cela est inapproprié (remarque : chez les
adolescents ou les adultes, cela peut se limiter à un sentiment d’agitation).
* À souvent du mal à se tenir tranquille dans les jeux ou les activités de loisir.
* Est souvent « sur la brèche » ou agit souvent comme s’il était « monté sur ressort s» (ex. : incapable ou
inconfortable de se tenir immobile pendant un long moment, comme dans les restaurants, les réunions ;
peut être perçu par les autres comme agité ou comme difficile à suivre).
* Souvent, parle trop.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 372 27/07/2021 12:24:10

 373

* Laisse souvent échapper la réponse à une question qui n’est pas encore entièrement posée (ex. : termine
la phrase de ses interlocuteurs ; ne peut attendre son tour dans une conversation).
* À souvent du mal à attendre son tour (ex. : lorsque l’on fait la queue).
* Interrompt souvent les autres ou impose sa présence (ex. : fait irruption dans les conversations, les
jeux ou les activités ; peut commencer à utiliser les biens d’autrui sans demander ou recevoir leur autorisa-
tion ; pour les adolescents et les adultes, peut s’immiscer ou s’imposer et reprendre ce que d’autres font).

B. Certains des symptômes d’hyperactivité/impulsivité ou d’inattention étaient présents avant l’âge de

12 ans.

C. Certains des symptômes d’inattention ou d’hyperactivité/impulsivité sont présents dans deux ou plus
de deux types d’environnement différents (ex. : à la maison, l’école, ou le travail ; avec des amis ou des
relations ; dans d’autres activités).
D. On doit clairement mettre en évidence une altération cliniquement significative du fonctionnement
social, scolaire ou professionnel et de la qualité de vie.

FR
E. Les symptômes ne surviennent pas exclusivement au cours d’une schizophrénie ou d’un autre trouble
psychotique et ils ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (trouble thymique, trouble
anxieux, trouble dissociatif, trouble de la personnalité, intoxication par une prise de substance ou son arrêt).

Sous-types cliniques :
* Condition mixte ou combinée : les critères A1 et A2 sont satisfaits pour les 6 derniers mois.
* Condition « inattention » prédominante : le critère A1 est satisfait, le critère A2 n’est pas satisfait et trois
ou plus symptômes du critère A2 sont présents pour les 6 derniers mois.
* Condition « inattention » restrictive : le critère A1 est satisfait mais pas plus de deux symptômes du
critère A2 sont satisfaits pour les 6 derniers mois.

*
Encadré 2. Les pièges en consultation
Ne pas exclure un diagnostic si :
PU
• l’enfant est très calme en rendez-vous : cela ne reflète généralement pas son fonctionnement
habituel dans la situation particulière d’un entretien médical où il est question de lui. Il peut être
impressionné ou désireux de donner une bonne image ;
• l’enfant est capable de se concentrer sur certaines activités qui le motivent par l’intérêt qu’il y
porte ou l’aspect ludique, stimulant voire compétitif, aspects qui sont moteurs pour les enfants TDAH.

* Être attentif aux formes inattentives : l’école est souvent plus alertée par les formes agitées qui
viennent en consultation plus tôt. Le retard diagnostique et de prise en charge dans les formes inattentives
est préjudiciable à l’entrée au collège avec des complications anxieuses chez des enfants qui ont tendance
à se suradapter.
* Les formes qui n’ont pas (encore) de retentissement (majeur) : des enfants qui compensent à l’école
primaire par de bonnes compétences, mais dont les stratégies pourraient se voir dépassées au collège (ex. :
Haut Potentiel Intellectuel).
* Certaines comorbidités dont une partie des manifestations peuvent constituer des facteurs confondants
(troubles du neurodéveloppement, trouble anxieux…) mais ne doivent pas faire exclure un diagnostic de
TDAH associé.
* Face à des dysfonctionnements éducatifs, tenir compte du caractère héréditaire (possible TDAH méconnu
chez un des parents qui peut influencer le style éducatif...) et d’un état de stress compréhensible (troubles
du comportement chez son enfant ne répondant pas aux attitudes éducatives classiques, convocations
répétées par l’école, regard de l’entourage...).

M. Viorrain – Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité

Psychiatrie avec reperes.indb 373 27/07/2021 12:24:10

 374

2.3. Différentes formes

Les présentations cliniques du TDAH sont très hétérogènes, en fonction :
* des comorbidités (cf. paragraphe 4) ;
* de l’intensité ou de la prédominance des symptômes : inattentif, mixte ;
* du genre : davantage de formes agitées chez les garçons avec troubles oppositionnels comorbides,
diagnostiqués plus précocement (et plus fréquemment) que les filles, dont les présentations sont davan-
tage inattentives ;
* de l’âge :
• Enfant préscolaire (< 6 ans) : l’immaturité des fonctions attentionnelles, les temps d’agitation et
les bêtises font partie de la normalité. La question se pose devant la constance des symptômes, leur
intensité et leur retentissement. Le diagnostic peut être envisagé dès 4 ans, en expliquant que c’est
l’évolution qui permettra de le confirmer ou non.
• Chez l’adolescent : il peut parfois être difficile de distinguer une dynamique adolescente normale
d’un TDAH (ou autre trouble) devant des plaintes de comportement, de difficultés scolaires, d’impul-

2.4.

FR
sivité, de conduites à risque. Le diagnostic doit s’appuyer sur l’histoire développementale avec des
signes antérieurs et persistants.
• Chez l’adulte (cf. Chapitre 24).

Bilans complémentaires
Les échelles, bilans et avis spécialisés sont complémentaires au diagnostic qui est clinique, et guidés par
l’anamnèse en fonction des comorbidités suspectées et le suivi d’évolution.

2.4.1. Échelles
Des questionnaires non standardisés peuvent être adressés aux parents en vue d’un premier rendez-vous
ainsi qu’à l’attention de l’école.
* ADHD-Rating Scale (parents, enseignants) : cotation des symptômes du TDAH (cut-off à 28).
* Échelle de Conners (parents, enseignants, enfant), existe en versions longue ou abrégée ; la version
longue explore certaines comorbidités.
PU
* BRIEF – Behavior Rating Inventory of Executive Function (parents, enseignants) : explore davantage les
troubles dysexécutifs.

2.4.2. Bilans
Des bilans neuropsychologiques pourront être proposés, notamment un bilan psychométrique ou d’effi-
cience intellectuelle (QI). Il s’agit ici d’évaluer le fonctionnement intellectuel de l’enfant en repérant ses
points forts et les domaines à renforcer. Les résultats qualitatifs (raisons des erreurs) sont indispensables
dans l’analyse des résultats. Ils permettent de discriminer une origine attentionnelle (indices chutés par
précipitation, inattention aux consignes, fatigabilité, inconstance) d’autres troubles (trouble neurovisuel,
graphomoteur, inhibition anxieuse...).
Dans le TDAH les résultats peuvent classiquement être préservés en indice verbal (ICV), et chutés dans les
indices de mémoire de travail (IMT), de vitesse de traitement (IVT), et irréguliers entre différents subtests.
L’analyse des résultats orientera vers d’autres bilans en fonction des domaines de faiblesse ne s’expliquant
pas uniquement par le TDAH, par exemple :
* bilan orthoptique et/ou psychomoteur ;
* bilan orthophonique logico-mathématique ;

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 374 27/07/2021 12:24:10

 375

* remédiation cognitive avec entraînement de la mémoire de travail ;

* prise en charge psychologique d’une anxiété invalidante.

Un bilan des fonctions attentionnelles pourra être également proposé pour approfondir le bilan et mieux
définir le profil de l’enfant. Différents tests existent, avec différentes spécificités et fourchettes d’âge :
TEA-CH, NEPSY-II (inclut une évaluation de la compréhension sociale), KITAP, CPT (sur ordinateur) qui
évalueront dans le détail les capacités attentionnelles et les fonctions exécutives. Ces bilans peuvent guider
des aménagements scolaires (ex. : si compétences préservées en visuel, donner les consignes à l’écrit).
Des bilans, en vue d’une rééducation, pourront être proposés (cf. Chapitre 19).

2.4.3. Avis spécialisés

Si nécessaire, des avis spécialisés pourront être demandés (cf. Chapitre 19). Dans le cadre spécifique du
TDAH, un bilan cardiologique est recommandé en pré-thérapeutique pour éliminer une contre-indication au
traitement médicamenteux.

FR
Une orientation vers une structure hospitalière pour des évaluations plus globales dans les formes
complexes ou en cas d’échec des prises en charge ambulatoires pourra être proposée.

Encadré 3 Quels bilans en pratique ?

Avant 6 ans : vérifier l’absence de trouble somatique ou sensoriel, apprécier l’environnement psychoéducatif,
QI non systématique (WPPSI > 2,5 ans), intérêt d’une prise en charge en psychomotricité.
6-12 ans : QI (WISC : 6-16 ans) et bilans de troubles des apprentissages selon les orientations cliniques,
possibilité de compléter par un bilan attentionnel et des fonctions exécutives.
À l’adolescence : bilan d’attention et des fonctions exécutives (QI moins systématique, WAIS > 16 ans),
évaluation psychopathologique (comorbidités anxieuses, dépressives, TOC, TOP, addictions…).
De manière générale, l’entretien doit être exhaustif car les troubles du comportement qui représentent le
principal motif d’avis peuvent recouvrir toute la nosographie, et une plainte attentionnelle est présente
communément dans d’autres troubles.
PU
3. Diagnostics différentiels, comorbidités et complications

3.1. Autres troubles du neurodéveloppement

3.1.1. Trouble du Spectre Autistique (TSA)

Ce diagnostic est à rechercher systématiquement. À noter que dans le TDAH sans TSA, les difficultés
d’adaptation sociale sont liées aux difficultés attentionnelles (initier, maintenir un échange), à l’impulsivité
verbale ou motrice (gestes ou paroles maladroites, sans filtre, ne prenant pas le temps d’analyser les situa-
tions, « fait irruption » avec une critique rétrospective).
Si indication d’un traitement médicamenteux du TDAH, démarrer à posologies plus faibles et paliers plus
progressifs (moins bonne tolérance).

Psychiatrie avec reperes.indb 375 27/07/2021 12:24:10

 376

3.1.2. Troubles des apprentissages

Ils sont très fréquemment associés (> 40 %), aggravent les symptômes attentionnels en classe, et peuvent
se compliquer de conduites d’évitement, voire d’opposition aux tâches scolaires.
Un trouble d’apprentissage représente un coût cognitif accru pour l’enfant qui se trouve en permanence
en situation de double tâche : d’attention et de réalisation sur des compétences spécifiques qui ne sont
pas automatisées.
En cas de comorbidité, le traitement médicamenteux du TDAH peut apporter des bénéfices et une meilleure
progression dans les prises en charge rééducatives.

3.1.3. Déficience Intellectuelle

À éliminer devant des difficultés scolaires globales, un décalage dans l’intégration sociale, un manque d’au-
tonomie au quotidien. Les points d’appel sont des retards dans le développement psychomoteur précoce et
il est confirmé par le bilan psychométrique (résultats homogènes < 70).

FR
Ce diagnostic justifie un avis neuropédiatrique, des aménagements scolaires spécifiques en fonction du
niveau de sévérité (AVS, réorientation ULIS, voire IME), et des prises en charge orientées par les symp-
tômes associés.

3.1.4. Tics et Gilles de la Tourette

Ils sont aussi très fréquemment associés (> 40 %), à rechercher devant un avis TDAH motivé par l’agitation,
l’impulsivité, des comportements et des bruits perturbateurs en classe.
Des tics simples et isolés sont quasiment physiologiques entre 7 et 10 ans, et ne contre-indiquent pas
nécessairement un traitement médicamenteux du TDAH.
Le syndrome Gilles de la Tourette est une pathologie d’évolution chronique et fluctuante, héréditaire, asso-
ciant des tics vocaux et moteurs.
La prise en charge comporte :
* l’éducation thérapeutique ;
PU
* le traitement d’une symptomatologie anxieuse associée ;
* des TCC spécialisées des tics ;
* des traitements médicamenteux en cas de tics invalidants : un antipsychotique de seconde génération
(aripiprazole), pouvant s’associer au traitement du TDAH associé (clonidine, atomoxétine, ou méthylphénidate
selon l’importance des tics).

3.2. Troubles externalisés : trouble oppositionnel avec provocation (TOP),

trouble des conduites (TC)
L’impulsivité et la mauvaise gestion émotionnelle dans le TDAH sont communes à ces troubles du compor-
tement, mais bien que fréquente, la comorbidité n’est pas la règle (25-40 %).
Ainsi, l’interrogatoire recherchera si des symptômes de TDAH (inattention, signes d’impulsivité autres que
sur un mode oppositionnel ou de provocation, hyperactivité ancienne) sont associés ou non, afin d’orienter
la prise en charge.
* Qu’il s’agisse d’un diagnostic différentiel ou d’une comorbidité : guidance parentale, aide éducative
(éducateur libéral ou via une demande d’aide éducative auprès de l’Aide Sociale à l’Enfance), thérapie
comportementale, intérêt d’un SESSAD troubles du comportement.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 376 27/07/2021 12:24:11

 377

* Dans le trouble des conduites, l’alliance thérapeutique est fragile, avec des jeunes qui se confrontent
souvent davantage à la loi.
* Traitement médicamenteux : quand le trouble du comportement est associé à un TDAH, traiter le TDAH en
priorité (psychostimulant). En seconde ligne ou en association, un traitement antipsychotique (rispéridone
ou aripiprazole).

3.3. Troubles internalisés

3.3.1. Troubles anxieux

Il existe également une forte association entre TDAH et trouble anxieux (25-40 %).
Un trouble anxieux isolé peut présenter des manifestations communes au TDAH. Le diagnostic différentiel
se fait devant des sujets dont la distractibilité et la lenteur à réaliser les tâches, voire l’agitation (mâchonne-
ments d’objets, tortillements, tics…) sont davantage liés à des focalisations sur des préoccupations et des

FR
pensées négatives, des vérifications et une hypervigilance. Leurs capacités organisationnelles et fonctions
exécutives sont préservées.
Lorsqu’un TDAH est comorbide d’un trouble anxieux, on retrouve fréquemment des capacités de contrôle
de l’impulsivité à l’extérieur, mais dont le coût cognitif s’accompagne de réactions émotionnelles vives au
domicile avec une forte impulsivité qui retentit sur les relations intrafamiliales.
Sur le plan cognitif, les bilans de TDAH avec une comorbidité anxieuse retrouvent souvent des indices de
mémoire de travail chutés.
Concernant la prise en charge, on priorisera le trouble ayant le plus fort retentissement fonctionnel avec
une remédiation cognitive d’un éventuel déficit en mémoire de travail.
Le traitement médicamenteux du TDAH peut avoir un effet apaisant sur un trouble anxieux réactionnel. Il est
nécessaire de prévoir des posologies plus faibles et des paliers plus progressifs, car les psychostimulants
peuvent être responsables d’un renforcement négatif de l’anxiété. Les réévaluations seront également
plus fréquentes.
PU
3.3.2. Trouble dépressif
Les symptômes dépressifs s’accompagnent d’altérations cognitives et de signes comparables au TDAH :
difficultés de concentration, de mémorisation, impacts dans les apprentissages. Une agitation et une
impulsivité sont fréquentes dans la dépression de l’enfant et de l’adolescent avec parfois des conduites
d’opposition et d’agressivité.
Comme dans les troubles anxieux, une symptomatologie dépressive peut s’installer secondairement à un
TDAH : on s’appuiera sur la préexistence ou non de symptômes attentionnels, et en cas de dépression sur
un changement par rapport à l’état antérieur. Pour le dépistage, la Child Depression Inventory (CDI) peut
être utilisée.
Le trouble dépressif doit être pris en charge (psychothérapie la plus adaptée au jeune, éventuel traitement
médicamenteux par ISRS, discuter de la suspension du traitement médicamenteux du TDAH), avec une
vigilance particulière dans l’évaluation et le suivi par rapport au risque suicidaire accru en cas de comorbi-
dité TDAH.

M. Viorrain – Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité

Psychiatrie avec reperes.indb 377 27/07/2021 12:24:11

 378

3.4. Troubles du sommeil

L’analyse du sommeil est incontournable devant une plainte attentionnelle ou d’agitation chez un enfant.
Tout sommeil de mauvaise qualité ou de durée réduite génère des retentissements sur l’état de vigilance la
journée et sur la régulation émotionnelle.
L’évaluation initiale pourra se faire à l’aide d’un agenda du sommeil. On cherchera également des points
d’appel par rapport à une pathologie primaire du sommeil (SAOS, syndrome des jambes sans repos, hyper-
somnie, narcolepsie…) qui justifiera un avis spécialisé en médecine du sommeil.
En dehors de ces pathologies, la qualité du sommeil est fréquemment perturbée chez les enfants avec
TDAH, et il n’est pas rare qu’elle s’améliore avec la prise en charge médicamenteuse. En cas de troubles du
sommeil, il est nécessaire d’évaluer si les symptômes attentionnels sont antérieurs pour diagnostiquer un
TDAH comorbide, avec une plainte attentionnelle renforcée secondairement par la dette de sommeil.
La prise en charge commence par une évaluation de l’environnement et une guidance sur les repères éduca-
tifs et l’hygiène de sommeil (horaires de coucher, écrans, bruits alentour…). Une TCC spécifique du sommeil

3.5.

FR
est envisageable par la suite. En cas d’échec de ces mesures, un traitement médicamenteux peut être
proposé (cf. Chapitre 20).

Trouble disruptif et dysrégulation de l’humeur (DMDD)

Une mauvaise régulation émotionnelle se retrouve fréquemment dans le TDAH. On parle d’hyperréactivité
émotionnelle, par défaut d’inhibition cognitive, devant des réponses excessives (crises de pleurs, de colères,
irritabilité) à des événements anodins ou des frustrations du quotidien. La dysrégulation émotionnelle
n’est pas spécifique du TDAH, mais en est un symptôme fréquent et aggravant (comorbidités accrues : TOP,
troubles dépressifs, abus de substances).
Contrairement au DMDD qui partage ces manifestations, dans le TDAH, l’hyperréactivité émotionnelle
englobe aussi les affects positifs. DMDD est centré autour d’une irritabilité chronique et des affects négatifs,
il ne s’associe pas nécessairement avec des symptômes d’inattention, et représente un risque d’évolution à
l’âge adulte vers des troubles de l’humeur.
La dysrégulation émotionnelle dans le cadre d’un TDAH répond favorablement au traitement psychostimu-
PU
lant. Il peut être associé à un antipsychotique (rispéridone, aripiprazole) en fonction du niveau de sévérité
ou d’une comorbidité avec un DMDD.

4. Prises en charge

4.1. Non médicamenteuses

4.1.1. Aménagements scolaires

Des modèles sont disponibles sur les recommandations HAS ou les sites des associations.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 378 27/07/2021 12:24:11

 379

Encadré 4. Propositions d’aménagements

Favoriser l’attention :
* limiter les distracteurs : enfant placé devant, bureau dégagé, près d’un élève calme ;
* donner les consignes une à une, les écrire au tableau ;
* fragmenter les tâches ;
* solliciter activement l’attention de l’enfant, se tenir régulièrement proche de lui pour l’aider à initier et
soutenir la tâche.

Réduire l’impulsivité et l’hyperactivité :

* lui permettre de se relever pour des tâches responsabilisantes (distribution des cahiers, accompagner
un élève à l’infirmerie…) ;
* proposer des temps de détente lorsqu’il n’arrive plus à se canaliser ;
* ne pas priver de récréation.

FR
Soutenir l’estime de soi et la motivation scolaire :
* renforcer positivement les comportements adaptés ;
* encourager ses réussites ;
* ignorer les petits écarts.

Accompagner les apprentissages :

* adaptations spécifiques en cas de troubles d’apprentissage associé ;
* ne pas sanctionner les erreurs d’étourderie ;
* interroger à l’oral ;
* évaluer la pertinence d’un tiers-temps ou réduire le nombre de questions d’un exercice.

Favoriser la communication avec les parents.

4.1.2. Psychoéducation
Pour le patient, elle commence par :
PU
* Restaurer l’estime de soi en déconstruisant les fausses croyances :
• « Je suis anormal. » : « Les choses sont plus difficiles pour toi à un âge où on attend de toi calme
et concentration toute la journée, mais ça changera avec la prise en charge, et comme tout le monde,
tu as des points forts dans d’autres domaines. »
• « Je suis mauvais. » : « Au contraire, on voit que tu fais plus d’efforts et que tu es méritant. »
• « Je ne suis pas intelligent. » : « Tu es au contraire tout à fait intelligent : ce n’est qu’une question
de contrôle. »
• « Je ne réussirai jamais. » : « Pas de fatalisme, c’est tout le sens des stratégies qu’on met en
place ; la vie professionnelle est beaucoup plus variée que l’école où ces symptômes peuvent devenir
des atouts (créativité, dynamisme, etc.). »

* Informer sur le trouble et développer des stratégies d’auto-contrôle en commençant par apprendre à
repérer ses symptômes :
• « L’inattention me fait faire des erreurs d’étourderie. »
• « L’impulsivité me fait dire ou faire des choses que je regrette. »
• « J’ai besoin de bouger pour me concentrer. »

M. Viorrain – Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité

Psychiatrie avec reperes.indb 379 27/07/2021 12:24:11

 380

Pour les parents, elle vise à :

* Déculpabiliser : il s’agit d’un trouble, d’origine neurodéveloppementale, et qui répond difficilement aux
attitudes éducatives classiques.
* Informer sur le trouble, l’évolution, les retentissements notamment sur l’estime de soi, les straté-
gies thérapeutiques.
* Déconstruire des malentendus :
• les oublis à répétition sont des symptômes d’inattention et non d’opposition (donner une
consigne à la fois) ;
• le manque d’autonomie au quotidien s’explique par un trouble dysexécutif : il ne fait pas exprès
(tableau d’organisation avec renforçateurs positifs des comportements adaptés de l’enfant).

* Proposer de la guidance éducative : repérer et agir sur des contre-attitudes ou dysfonctionnements qui
auraient pu se mettre en place, et pouvant entretenir ou renforcer les symptômes.
* Reprendre les règles d’hygiène de vie : pour réduire des facteurs environnementaux renforçateurs
(temps de sommeil, activité physique, temps d’écran).
* Améliorer la communication avec son enfant, passer de feedbacks négatifs à des remarques positives

FR
sur ce qu’il fait de bien. Décentrer et dégénéraliser les critiques (« tu fais toujours mal ») pour des remarques
précises sur un comportement et non la personne qu’il est. S’appuyer sur la sensibilité à la motivation, au
challenge, au ludique.
* Pour les devoirs, si conflictuels, suggérer qu’ils soient faits avec un tiers (étudiant, association) ou
solliciter un allègement auprès de l’école.

Des supports (livres, vidéos, plaquettes) sont recommandés, certains sont plus adaptés pour l’enfant ou
l’adolescent, d’autres pour les parents.
Des programmes de guidance structurés existent et sont d’autant plus intéressants lorsque des troubles
du comportement sont associés (TOP). On peut citer les groupes d’entraînement aux habiletés parentales
de Barkley ou le programme « Incredible years » de Webster-Stratton.
Des aides éducatives peuvent également être sollicitées en fonction de l’intensité des troubles du compor-
tement associés (TOP, TC).

4.1.3. Thérapies comportementales et cognitives

PU
Elles peuvent cibler différents aspects :
* repérage des symptômes du TDAH, des dysfonctions exécutives, développement de stratégies, de
méthodes d’organisation (initiation, gestion du temps, planifier, hiérarchiser, éviter les distracteurs, timer) ;
* prise en charge de comorbidités (trouble anxieux, dépressif..) ;
* affirmation de soi ;
* entraînement des habiletés sociales.

Une méta-analyse en réseau a estimé que le méthylphénidate était supérieur en termes d’efficacité sur toutes
les psychothérapies. La TCC avec une prise en charge comportementale par les parents et une participation
active des professeurs étaient la seule psychothérapie efficace. L’association méthylphénidate ou
atomoxétine avec la TCC était supérieure à une prescription simple de méthylphénidate ou d’atomoxétine.
Et en termes de sécurité évaluée par les sorties d’études à cause d’effets secondaires, la TCC associée au
méthylphénidate ou à l’atomoxétine était supérieure à la prescription en monothérapie d’un stimulant. Ces
conclusions ne doivent pas être gravées dans le marbre, du fait d’une faible qualité des études et d’une
forte hétérogénéité clinique et statistique.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 380 27/07/2021 12:24:11

 381

4.1.4. Autres
D’autres prises en charge non médicamenteuses peuvent être proposées au cas par cas :
* Prise en charge en psychomotricité : intéressante chez les enfants petits (préscolaires) présentant des
symptômes d’hyperactivité, les cas de retards sur d’autres aspects du développement psychomoteur, de
mauvaise gestion émotionnelle.
* Remédiation cognitive : entraînement cognitif en individuel ou groupe, mené par un(e) neuropsycho-
logue sur 10 à 15 séances et centré sur les symptômes du TDAH et les fonctions exécutives.
* Neurofeedback : technique de biofeedback avec un EEG et une interface de jeu sur ordinateur. L’EEG
capte les signaux marqueurs d’un état de concentration et une récompense est renvoyée à l’enfant par
l’intermédiaire du jeu.
* Groupes PIFAM (Programmes d’Intervention sur les Fonctions Attentionnelles et Métacognitives) :
groupes de psychoéducation sur le TDAH avec entraînement des compétences : contrôle de l’impulsivité,
résistance à la distraction, stratégies de mémorisation, de flexibilité mentale, etc. Ce type de groupe est
aussi intéressant pour les jeunes présentant des difficultés de gestion émotionnelle et des retentissements
dans leur vie sociale, des séances étant axées sur le respect de soi et des autres.

FR
* Mindfulness : des programmes de méditation pleine conscience ont été développés pour le TDAH dans
le but de favoriser la régulation attentionnelle, émotionnelle et comportementale. Les parents peuvent
trouver des livres audio spécialisés.

4.2. Aides sociales

La prise en charge idéale est globale, coordonnée et la moins coûteuse possible, mais les structures de soin
(CMP, CMPP) peuvent avoir des délais ou n’ont pas toujours la possibilité de proposer certaines rééduca-
tions ciblées (cf. Chapitre 19).
Il existe selon les régions des réseaux de soin (libéraux coordonnés, aides financières parfois possibles)
spécialisés dans les troubles TDAH et dys.
Les associations sont aidantes pour les parents dans leurs recherches.

4.3. Prise en charge médicamenteuse

PU
Le traitement médicamenteux s’indique lorsque les premières lignes de soin non pharmacologiques ont été
insuffisantes, ou dans les situations d’emblée sévères.
Le méthylphénidate est le seul psychostimulant ayant une AMM en France, à partir de 6 ans. Il existe une
Autorisation Temporaire d’Utilisation (ATU) nominative pour l’atomoxétine en France.

4.3.1. Méthylphénidate

4.3.1.1. Galénique

Ses bénéfices ont été démontrés et il existe aujourd’hui un recul important, différentes formes sont dispo-
nibles en France (Tableau 1).

M. Viorrain – Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité

Psychiatrie avec reperes.indb 381 27/07/2021 12:24:11

 382

Spécialités Posologies Proportion LI/LP Durée d’action

RITALINE© Cp 10 mg 100 % LI 3-4 h

RITALINE LP© Gél 10, 20, 30, 40 mg 50 % LI 50 % LP 8h

CONCERTA LP© Gél 18, 36, 54 mg 22 % LI 78 % LP 12 h

QUASYM LP© Gél 10, 20, 30 mg 30 % LI 70 % LP 8h

MEDIKINET© Cp 5, 10, 20 mg 100 % LI 3-4 h

MEDIKINET LM© Gél 5, 10, 20, 30, 40 mg 50 % LI 50 % LP 8h

Tableau 1. Spécialités disponibles en France.

Les formes à libération prolongée (LP) ou modifiée (LM) contiennent une proportion variable de compo-
santes à libération immédiate (LI). Le profil pharmacocinétique varie en fonction de cette proportion. Ces
formes sont privilégiées, elles favorisent l’observance, améliorent la couverture de la journée et évitent

FR
des effets indésirables de pics et fin de dose. Pour ces formes (hors Concerta©), il est possible d’ouvrir les
gélules, mais il ne faut pas croquer les microbilles qu’elles contiennent.
Certains patients peuvent mieux répondre ou mieux tolérer une galénique plutôt qu’une autre, il est impor-
tant de prévenir que des changements sont possibles pour ajuster au mieux le traitement.
La croissance des enfants étant rapide, il faudra ajuster la dose de méthylphénidate régulièrement afin de
maintenir une dose stable en mg/kg.

4.3.1.2. Effets indésirables

Sur le plan des effets indésirables, le méthylphénidate est un traitement généralement bien toléré. Les
effets indésirables principaux ou graves sont indiqués dans le Tableau 2.

4.3.1.3. Bilan pré-thérapeutique et surveillance

Le bilan pré-thérapeutique et la surveillance du médicament sont décrits dans le Tableau 3.

PU
4.3.1.4. Prescription initiale

Celle-ci doit être faite par un médecin hospitalier, sur ordonnance sécurisée, avec un renouvellement
hospitalier annuel nécessaire. Un médecin affilié à l’hôpital, mais exerçant en ambulatoire peut prescrire le
méthylphénidate en CMP, l’ordonnance fait office d’ordonnance hospitalière.
La forme LI est privilégiée au début (pour l’évaluation de la tolérance).
Les posologies seront entre 0,3 et 1 mg/kg (maximum 60 mg/j) sur 2 à 3 prises (matin-midi +/- 17 h) pour la
forme à libération immédiate, avec par la suite un relais avec une forme LP.
Des réévaluations rapprochées à l’instauration sont nécessaires avec un recueil des observations des
intervenants extérieurs.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 382 27/07/2021 12:24:11

 383

Rares mais graves

Augmentation de la pression artérielle,

Avis cardiologique préalable
Cardiaques de la fréquence cardiaque, risques de palpi-
chez les sujets à risque.
tations et arythmies.

Abaisserait le seuil épileptogène Pas de contre-indication si épilepsie stable ;

Neurologiques
chez les sujets à risque. avis si besoin.

Fréquents mais légers

Si besoin : paliers progressifs,

Maux de tête ou À l’instauration, antalgique simple.
de ventre bénins et transitoires. Si persistant : diminuer la posologie,
prolonger les paliers, changer la galénique.

Spécifiques

Si besoin : prise du traitement pendant/

Appétit

Difficultés
d’endormissement

Effets rebond
FR Diminué (au déjeuner pour les formes
à libération prolongée) :
implique une observation des prises
alimentaires et une surveillance régulière
de la croissance staturo pondérale.

Peuvent entrer dans le cadre du TDAH

lui-même (et être améliorés par
le traitement), être liés à un trouble
comorbide, à une mauvaise hygiène de
sommeil (horaires, écrans).

En fin d’effet du traitement (fin d’après midi,

début de soirée) réapparition
transitoire (< 1 h) des symptômes du TDAH de
après les repas plutôt qu’avant ; prévoir des
collations ; envisager une forme à libération
immédiate (PAI pour délivrance à l’école) ;
interruption si possible les WE et vacances.
Des effets décrits sur la croissance seraient
dose-dépendants et réversibles à l’arrêt.

Interrogatoire précis en préthérapeutique ;

favoriser les prises en début de journée ;
rechercher un effet rebond (petite dose de
ritaline LI en fin d’après-midi) ; modifier pour
une molécule d’action plus courte ;
essai de mélatonine.

Utiliser les formes LP ou favoriser

le chevauchement des doses ;
ou associer une forme à libération
immédiate à faible posologie
PU
manière plus intense.
en fin d’après-midi.

Si tics intenses, persistants, ou Sd Gilles de

la Tourette comorbide avec TDAH invalidant
à traiter : suspension, switch pour une autre
Possible augmentation
molécule (atomoxétine, clonidine) et/ou
Tics de tics préexistants,
association avec aripiprazole.
sans continuité à l’arrêt
Tenir compte de l’évolution naturelle
des tics qui peuvent fluctuer spontanément
sans influence des traitements.

Survenue ou aggravation
de symptômes anxio-dépressifs ;
Diminuer la posologie
pour les enfants à vulnérabilité anxieuse,
ou changer la galénique.
Psychologiques possibles réactions de nervosité,
Non recommandé si trouble de l’humeur
irritabilité, « à fleur de peau » ;
ou psychotique.
chez l’adolescent, sentiment
désagréable d’inhibition.

Tableau 2. Liste non exhaustive des effets indésirables et la conduite à tenir.

M. Viorrain – Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité

Psychiatrie avec reperes.indb 383 27/07/2021 12:24:11

 384

Bilan préthérapeutique Suivi

Quand prescrire Quand arrêter

* Pas d’amélioration après 1 mois de traitement (20 %).

* Au long cours : réévaluer annuellement l’indication après une
pause, par exemple en septembre (1/3 de résolution).
≥ 6 ans et TDAH * Échappement thérapeutique ? Vérifier l’absence de trouble sura-
avec retentissements persistants jouté (sommeil, appétit, trouble de l’humeur, anxieux), l’adaptation de
malgré les premières lignes la posologie au poids, un effet d’habituation (fenêtre thérapeutique)
de soin non pharmacologiques. et, chez l’adolescent, outre une réduction des symptômes du TDAH,
rechercher des EI (sentiment d’inhibition), une mauvaise observance.
* Diminution rapidement progressive du traitement devant un risque
de syndrome de sevrage lors d’une prescription au long cours.

Interrogatoire

* Antécédents personnels, familiaux,

faible) ;FR
comorbidités :

• psychiatriques :
trouble anxieux, thymique,
psychotique, toxiques ;
• neurologiques :
épilepsie, prématurité/encéphalo-
pathie (sensibilité, posologie plus

• cardiovasculaire : mort subite,

arythmie, cardiopathie... ;
• Interactions
médicamenteuses : IMAO.

* Recueil d’informations : habitudes

sommeil, alimentaires, tics.
* Fréquence mensuelle à chaque renouvellement d’ordonnance,
et en fonction des situations particulières (GdT, épilepsie,
pathologie cardio-vasculaire...).
* Efficacité : recueillir également les observations à l’école.
* Tolérance : tics, sommeil, appétit, symptômes psychiatriques...
* Rythme des prises : d’abord 7 jours sur 7 puis à adapter en fonction
de la clinique. Suspensions par ex. les week-ends et/ou vacances
scolaires ou prescription en continu selon les situations.

Examen clinique mensuel

PU
* Poids, taille : courbe staturo-pondérale
* Constantes cardio-vasculaires

Examens complémentaires si facteurs de risque

* ECG
* EEG
* Bilan biologique (TSH)

Tableau 3. Bilan pré-thérapeutique et surveillance du médicament.

4.3.1.5. Réévaluation annuelle

Par la suite, une réévaluation annuelle par un médecin hospitalier est nécessaire, pour faire le point sur :
* le traitement : bénéfices, tolérance, examen (cardio-vasculaire, poids, taille) ;
* la scolarité, aménagements éventuels ;
* déroulement des rééducations (comptes rendus d’évolution) ;
* évaluation clinique : vie familiale, sociale, psychologique ;
* réactualisation d’éventuels certificats (MDPH) ;

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 384 27/07/2021 12:24:11

 385

* modifications éventuelles du traitement ;

* courrier au médecin traitant lors de l’instauration initiale et compte rendu des réévaluations.

4.3.2. Autres traitements

En deuxième ligne ou dans le cadre de comorbidités (ex. : tics), d’autres molécules existent.
L’atomoxétine possède une ATU nominative et peut être utilisé en cas d’échec ou de contre-indication à
un traitement par méthylphénidate. Une méta-analyse en réseau retrouvait une supériorité du méthylphé-
nidate comparativement à l’atomoxétine dans l’amélioration des symptômes du TDAH mesurés par diffé-
rentes échelles. Aucune différence au niveau de la tolérance n’a été retrouvée entre l’atomoxétine et le
méthylphénidate pour l’enfant et l’adolescent.
Les autres traitements ont soit une absence de preuve d’efficacité ou un niveau de preuve extrêmement
faible conduisant à une prescription après évaluation par un clinicien spécialisé dans le domaine : la cloni-
dine, la guanfacine, ou encore les compléments alimentaires comme les OMEGA-3.

FR
Encadré 5. Répondre aux questions et inquiétudes fréquentes

réversible à l’arrêt.
posées par les familles

Le méthylphénidate entraîne-t-il un retard de croissance ?

* La majorité des études ne le confirment pas, mais certaines ont retrouvé des ralentissements de croissance
(de 1 à 3 cm) lors d’utilisation continue et/ou à des fortes doses, cependant de manière non systématique et

* Une surveillance régulière de la croissance staturo-pondérale sera réalisée, des adaptations sont
possibles en fonction d’éventuels impacts sur l’appétit.

Le méthylphénidate entraine-t-il une dépendance ?

* Il n’entraîne pas de dépendance et peut s’arrêter à tout moment. Il pourrait réduire le risque d’addiction
à l’âge adulte, mais les études sur le sujet sont discordantes et de faible niveau de preuve.
PU
Combien de temps le traitement sera pris ?
* Une réévaluation annuelle de l’indication sera réalisée, le décalage maturatif se rattrapant au cours de
la croissance. Il peut persister un TDAH à l’âge adulte (50 %) mais la continuité d’un traitement n’est pas la
règle (atténuation des symptômes, environnement professionnel adapté).

S’agit-il d’un traitement alliatif à des difficultés psychoéducatives ?

* Compense un trouble d’origine neurodéveloppementale afin d’en éviter les retentissements en termes
de décalages scolaire, social, et de retentissements sur l’estime de soi.

Si la famille a des attentes trop importantes par rapport au médicament :

* À modérer notamment si comorbidités ou instauration à un âge tardif.

Réinformer d’un long recul sur ce traitement, ses effets indésirables et des modalités de surveillance
strictes (prescription sécurisée impliquant une consultation mensuelle).

M. Viorrain – Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité

Psychiatrie avec reperes.indb 385 27/07/2021 12:24:11

 386

Références
Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, Rohde LA, Sonuga-Barke
EJS, Tannock R, Franke B. Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nature Reviews Disease Primers, 2015;1:15020.
https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.20.
Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, Newcorn JH, Gignac M, Al Saud NM,
ManorI, Rohde LA, Yang L, Cortese S, Almagor D, Stein MA, Albatti TH, Aljoudi HF, Alqahtani MMJ, Asherson P, Wang. The
World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based Conclusions about the Disorder.
Neuroscience & Biobehavioral Reviews, S014976342100049X, 2021. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2021.01.022.
Haute Autorité de Santé. Recommandations de bonne pratique, décembre 2014 : Conduite à tenir en médecine de
premier recours devant un enfant ou un adolescent susceptible d’avoir un trouble déficit de l’attention avec ou
sans hyperactivité.
Site d’aide à la prescription en PEA : https://pharmacologie.sfpeada.fr.

FR
PU

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 386 27/07/2021 12:24:11

 L. Grange

Troubles
des apprentissages

1.

1.1.

FR
Introduction aux troubles des apprentissages

Généralités
Les troubles des apprentissages font partie des troubles du neuro-développement. Il s’agit de perturbations
du développement cognitif et du fonctionnement adaptatif de l’enfant, avec un retentissement sur ses compé-
tences (sociales, scolaires, etc.). Ils sont donc constitutionnels, mais seront révélés par les exigences scolaires
au cours de l’enfance ou de l’adolescence. Anciennement regroupés sous la dénomination « troubles dys- ».
Ils sont, depuis le DSM-5, appelés : « troubles spécifiques des apprentissages ». Nous utiliserons les termino-
logies « dys- » dans ce chapitre comme anomalie élective d’un domaine cognitif spécifique.
Ils sont à distinguer des « simples » difficultés scolaires (ou difficultés d’apprentissage) qui peuvent être liées
à un contexte particulier ou à des compétences insuffisantes dans un domaine. Ces dernières ne dépendent
pas du champ médical et ne seront donc pas traitées dans ce chapitre.
PU
1.2. Classification
Cf. Encadré 1.

1.3. Démarche diagnostique

L’enjeu principal de la démarche diagnostique face à un enfant qui présente un problème d’apprentissage
est de faire la distinction entre une origine neuro-développementale et une origine psycho-affective de
ses symptômes. En effet, un enfant déprimé ou anxieux peut tout à fait présenter des troubles de la concen-
tration ou ne pas parvenir à acquérir la lecture, sans qu’il ne s’agisse d’un trouble d’apprentissages.
Pour ce faire, la démarche diagnostique comprend trois temps :
* l’élimination d’un diagnostic différentiel psychiatrique et non psychiatrique ;
* l’évaluation fonctionnelle spécifique ;
* la synthèse pluridisciplinaire.

Psychiatrie avec reperes.indb 387 27/07/2021 12:24:11

 388

Encadré 1. Critères nosographiques

des troubles spécifiques des apprentissages proposés par le DSM-5

A. Difficulté à apprendre ou à utiliser des compétences scolaires ou universitaires, comme en témoigne la

présence d’au moins un des symptômes suivants, ayant persisté pendant au moins 6 mois, malgré la mise
en place de mesures ciblant ces difficultés :
* lecture des mots inexacte ou lente et réalisée péniblement (ex. : lit des mots isolés à voix haute de
manière incorrecte ou lentement et avec hésitation, devine des mots…) ;
* difficulté à comprendre le sens de ce qui est lu (ex. : peut lire un texte correctement mais sans en
comprendre l’ordre, les relations, la signification) ;
* difficultés à épeler (ex. : ajout ou omission de lettres) ;
* difficultés d’expression écrite (ex. : erreurs de ponctuation ou grammaticales, défaut d’organisation des
paragraphes, manque de clarté de l’expression des idées) ;
* difficulté à maîtriser le sens des nombres, les données chiffrées ou le calcul (ex. : compréhension
médiocre des ordres de grandeur, compte sur ses doigts...) ;

FR
* difficulté avec le raisonnement mathématique (ex. : difficultés pour appliquer des méthodes mathéma-
tiques, pour la résolution de problèmes…).

B. Les compétences scolaires ou universitaires perturbées sont nettement au-dessous du niveau escompté
pour l’âge chronologique du sujet, et ce de manière quantifiable.
Cela interfère de façon significative avec les performances scolaires, universitaires ou professionnelles,
ou avec les activités de la vie courante, comme le confirment des tests de niveau standardisés administrés
individuellement, ainsi qu’une évaluation clinique complète.
C. Les difficultés d’apprentissage débutent au cours de la scolarité mais peuvent ne pas se manifester
entièrement tant que les demandes concernant ces compétences scolaires ou universitaires altérées ne
dépassent pas les capacités limitées du sujet (ex. : lors d’examens chronométrés, de la rédaction d’écrits
longs ou complexes…).
D. Les difficultés d’apprentissages ne sont pas mieux expliquées par un handicap intellectuel, des troubles
non corrigés de l’acuité visuelle ou auditive, d’autres troubles neurologiques ou mentaux, une adversité
psycho-sociale, un manque de maîtrise de la langue de l’enseignement (scolaire ou universitaire) ou encore
PU
un enseignement pédagogique inadéquat.
NB : Le diagnostic est posé à partir de la synthèse clinique des observations et des antécédents de l’enfant
(développementaux, médicaux, familiaux, pédagogiques) ainsi que des bulletins scolaires. Une évaluation
orthophonique ou neuropsychologique peut également étayer le diagnostic.
Pour tout diagnostic de trouble spécifique des apprentissages, le DSM-5 propose d’en spécifier la sévérité
actuelle, dans chaque domaine :
* Légère : quelques difficultés dans un ou deux domaines scolaires ou universitaires mais dont l’intensité
est assez légère pour que le sujet parvienne à compenser ou à fonctionner correctement.
* Modérée : difficultés marquées dans au moins un domaine scolaire ou universitaire, de sorte que le
sujet risque fort de ne pas atteindre le niveau de compétence requis sans un enseignement intensif et
spécialisé. Des aménagements et dispositifs de soutien sont nécessaires au moins une partie de la journée
à l’école, au travail ou à la maison afin d’accomplir ses activités efficacement ou correctement.
* Sévère : difficultés majeures dans plusieurs domaines scolaires ou universitaires, de sorte que le sujet
a peu de chances d’atteindre le niveau requis sans un enseignement individualisé spécialisé, intensif et
durable pendant la majeure partie de sa scolarité. Même avec des aménagements adaptés à l’école, au
travail ou à la maison, le sujet peut ne pas être capable d’accomplir toutes ses activités de manière efficiente.
NB : Ainsi, vous pourrez donc prendre en charge un enfant avec un trouble spécifique du langage écrit d’in-
tensité sévère associé à un trouble du développement de la coordination d’intensité légère.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 388 27/07/2021 12:24:11

 389

1.3.1. Éliminer un diagnostic différentiel

L’évaluation pédopsychiatrique est systématique et recherchera :
* des éléments en faveur du diagnostic : antécédents familiaux de troubles des apprentissages, symp-
tômes d’apparition précoce, persistance dans plusieurs domaines de la vie quotidienne, etc. ;
* des arguments en faveur d’un diagnostic différentiel : rupture avec l’état antérieur, symptômes thymiques
ou anxieux, trouble du spectre de l’autisme, éléments contextuels pouvant expliquer le désinvestissement
des apprentissages (événement récent, contexte de vie délétère), etc.

La lecture des bulletins scolaires est également informative.

S’il existe un trouble psychiatrique évolutif, il faudra le traiter en première intention, avant de poursuivre
l’évaluation des apprentissages. En effet, la réalisation des bilans dans un tel contexte ne permet pas de
conclure concernant les compétences réelles de l’enfant.
En pratique, il est fréquent que des éléments développementaux et psycho-affectifs soient intriqués,
tant l’échec scolaire peut générer d’importantes répercussions sur l’estime de soi, la thymie et le niveau
d’anxiété.

FR
NB : Les troubles du neuro-développement sont comorbides entre eux. Ainsi, la présence d’un trouble spéci-
fique des apprentissages doit faire systématiquement rechercher les autres (dont TDA/H, TSA…).

1.3.2. Évaluation fonctionnelle spécifique

Un diagnostic de trouble spécifique des apprentissages peut se poser sur des arguments cliniques unique-
ment. Cependant, des bilans spécifiques peuvent orienter le clinicien (cf. Chapitre 19). Ils sont à déterminer
individuellement selon les plaintes de l’enfant et de ses parents :
* fonctionnement cognitif (raisonnement, mémoire, efficience intellectuelle) : bilan neuropsychologique ;
* langage (oral ou écrit), calcul, communication : bilan orthophonique ;
* motricité, graphisme : bilan ergothérapique.

1.3.3. Synthèse pluridisciplinaire

PU
Une fois ces différentes étapes réalisées, tous les professionnels ayant rencontré l’enfant mettent en
commun les éléments recueillis et les résultats des évaluations afin de conclure à un diagnostic et de
formuler des préconisations de prise en charge.

Pour toute évaluation diagnostique d’un trouble des apprentissages, il faut :

* une consultation ORL pour éliminer un trouble de l’audition ;
* une consultation ophtalmologique pour éliminer un trouble de la vision ;
* une évaluation pédopsychiatrique pour confirmer le diagnostic et écarter un diagnostic différentiel
(TSA, trouble psychiatrique évolutif, etc.) ;
* +/- une évaluation spécifique de la fonction cognitive suspectée déficitaire.

1.4. Prise en charge

Il n’existe pas de traitement médicamenteux pour les troubles qui sont décrits dans ce chapitre. La prise
en charge se base principalement sur la rééducation des fonctions déficitaires (orthophonique en cas de
trouble du langage, ergothérapique en cas de trouble praxique, etc.).

L. Grange – Troubles des apprentissages

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 390

Selon la sévérité du trouble, le suivi peut avoir une durée limitée ou perdurer pendant toute la scolarité. Un
trouble d’intensité légère pourra être pallié par la rééducation seule alors qu’un trouble sévère nécessitera
des aménagements à l’école et/ou à la maison. Les mesures scolaires spécifiques et les démarches en lien
avec le handicap sont présentées dans le Chapitre 19.
En cas de retentissement important, un accompagnement psychologique peut également s’avérer licite,
tant les difficultés scolaires et la stigmatisation qu’elles engendrent peuvent avoir des conséquences néga-
tives sur l’estime de soi et la construction de la personnalité d’un enfant.

2. Troubles spécifiques des apprentissages

2.1. Atteinte du langage écrit

Dyslexie
2.1.1.

FR
2.1.1.1.

2.1.1.2.
Définition

Elle concerne l’acquisition de la lecture, que ce soit pour décoder les mots (dyslexie lexicale), associer
les lettres aux sons (dyslexie phonologique) ou suivre l’organisation générale d’un texte (dyslexie visuo-
attentionnelle). La dénomination DSM-5 correspondante est « trouble spécifique du langage écrit avec
déficit de la lecture ».

Signes d’alerte à rechercher à l’anamnèse

Il n’y a pas d’erreur de lecture qui soit pathognomonique, c’est leur fréquence et leur persistance qui orien-
teront le diagnostic :
* difficultés à lire avec erreurs sonores, paralexie (tabac/table), erreurs visuelles (p/q), etc. ;
* grande lenteur dans toutes les activités comprenant de l’écrit (devoir non terminés dans le temps imparti) ;
* écriture peu lisible dans son contenu et sa forme (graphisme, orthographe et segmentation des mots) ;
* fatigabilité à la lecture ;
PU
* performances nettement supérieures à l’oral, compréhension supérieure lorsque l’énoncé est oralisé ;
* capacités d’apprentissage normales si on passe par une autre modalité que l’écrit.

NB : Une dyslexie doit être suspectée chez tout enfant qui n’est pas entré dans la lecture au deuxième trimestre
de CP (recommandations HAS de janvier 2018).
Les aménagements possibles sont :
* lire les consignes écrites ;
* distribuer des polycopiés plutôt que de faire recopier le tableau ;
* aérer les documents, augmenter la police du texte.

2.1.2. Dysorthographie

2.1.2.1. Définition

Elle concerne l’acquisition des règles orthographiques et/ou grammaticales. La dénomination correspon-
dante est « trouble spécifique du langage écrit avec déficit de l’expression écrite ».
NB : Elle est très souvent associée à la dyslexie qui est donc à toujours rechercher en cas de diagnostic
de dysorthographie.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 390 27/07/2021 12:24:11

 391

2.1.2.2. Signes d’alerte à rechercher à l’anamnèse

La présence de certains signes pourra vous orienter vers le diagnostic :

* une mauvaise segmentation des mots ;
* une écriture en phonétique ;
* des inversions de syllabes ;
* des sauts de lettres à l’écriture.

Les aménagements possibles sont :

* préférer les textes à trous aux dictées ;
* utiliser des polycopiés pour que l’enfant n’apprenne pas des leçons contenant des fautes ;
* utiliser l’outil informatique avec le correcteur orthographique.

2.2. Atteinte du langage oral

2.2.1.

langage oral ». FR
Dysphasie

2.2.1.1. Définition

Elle concerne le développement de la parole et du langage et peut toucher l’expression (versant expressif)
et/ou la compréhension (versant réceptif). La dénomination correspondante est « trouble spécifique du

NB : Toute suspicion de trouble du langage oral doit systématiquement faire éliminer un trouble du spectre
de l’autisme. Dans le cas de la dysphasie, l’enfant recherche la communication (réciprocité sociale, attention
conjointe) et reste capable d’exprimer ses émotions par le langage non verbal (gestuelle, mimiques).

2.2.1.2. Signes d’alerte à rechercher à l’anamnèse

La présence de certains signes pourra vous orienter vers le diagnostic :

* Concernant le versant expressif :
PU
• des difficultés d’évocation : cherche ses mots, fait des périphrases ;
• des difficultés d’élocution ;
• une syntaxe erronée : style télégraphique, difficultés de formulation ;
• un langage spontané réduit : évite de prendre la parole, répond par oui/non.

* Concernant le versant réceptif :

• des difficultés de compréhension des consignes verbales en l’absence de contexte ou de support
concret ;
• des difficultés avec les concepts abstraits ;
• des confusions entre mots proches phonétiquement (bain/main/pain).

NB : En l’absence de trouble, le système de production de la parole doit être intégralement fonctionnel au

plus tard à 7 ans.
Les aménagements possibles sont :
* donner une consigne à la fois, avec des mots simples, énoncés lentement ;
* essayer autant que possible de comprendre l’enfant et ne pas le culpabiliser dans le cas contraire ;
* faire des suggestions lorsqu’il cherche ses mots, reformuler ses phrases pour qu’elles soient correctes.

L. Grange – Troubles des apprentissages

Psychiatrie avec reperes.indb 391 27/07/2021 12:24:11

 392

2.3. Atteinte du nombre

2.3.1. Dyscalculie

2.3.1.1. Définition

Elle concerne l’acquisition des connaissances en mathématiques, que ce soit pour la géométrie, la maîtrise
de la numération (compter), les opérations arithmétiques ou la résolution de problèmes. La dénomination
correspondante est « trouble spécifique du langage écrit avec déficit du calcul ».

2.3.1.2. Signes d’alerte à rechercher à l’anamnèse

La présence de certains signes pourra vous orienter vers le diagnostic :

* des difficultés avec certains concepts mathématiques : différence, quantité, le tout et les parties ;
* des difficultés à comprendre certaines formulations de problèmes ;

FR
* une mauvaise organisation spatio-temporelle pour les opérations mathématiques ;
* une mauvaise habileté motrice en géométrie : tracé, différenciation des figures géométriques.

Les aménagements possibles sont :

* utiliser des codes couleurs pour différencier les unités, les dizaines, les centaines… ;
* utiliser des supports concrets (bouliers) ;
* accepter le recours aux aides (tables de multiplication, calculatrice).

2.4.

2.4.1.
Atteinte du geste

Dyspraxie

2.4.1.1. Définition
PU
Elle concerne la motricité et plus particulièrement la réalisation des mouvements coordonnés. Pour simplifier,
on pourrait la qualifier de « maladresse pathologique ». La dénomination correspondante est « trouble du
développement de la coordination ».

2.4.1.2. Signes d’alerte à rechercher à l’anamnèse

La présence de certains signes pourra vous orienter vers le diagnostic :

* des difficultés d’écriture : écriture pointue, pas sur les lignes, chiffres non alignés dans les opérations ;
* un cartable mal tenu : papiers en accordéon ;
* une maladresse importante : se cogne régulièrement, fait tomber des objets ;
* des difficultés pour utiliser une règle, des ciseaux ;
* des difficultés d’autonomie : ne sait pas couper sa viande, ne sait pas faire ses lacets ;
* une éviction des jeux impliquant la motricité : ne joue pas au ballon ou aux jeux de construction.

Les aménagements possibles sont :

* compenser le handicap : chaussures à scratch ;
* se montrer indulgent s’il bouscule les autres élèves ou n’est pas soigneux avec le matériel ;
* utilisation de matériel informatique avec logiciels spécifiques (géométrie).

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 392 27/07/2021 12:24:11

 393

2.4.2. Dysgraphie

2.4.2.1. Définition

Elle concerne l’acquisition du graphisme que ce soit pour la vitesse de production ou la qualité de l’écriture.
La dénomination correspondante est « trouble spécifique du langage écrit avec déficit de l’expression écrite ».

2.4.2.2. Signes d’alerte à rechercher à l’anamnèse

La présence de certains signes pourra vous orienter vers le diagnostic :

* une lenteur graphique ;
* une fatigabilité importante avec des crampes ;
* des difficultés dans la reproduction de formes ;
* un refus d’écrire ou une anxiété à l’approche de l’écriture ;
* une écriture difficilement lisible : tracé trop léger ou trop écrasé, écriture tremblante, mauvaises dimen-
sions, écriture scripte (au collège).

FR
Les aménagements possibles sont :
* favoriser l’évaluation orale ;
* améliorer l’environnement : pupitre incliné, stylo spécifique ;
* favoriser les supports polycopiés plutôt que la copie du tableau.

2.5. Autres « dys- »

Au cours du développement, toutes les fonctions cognitives peuvent être atteintes et elles ont donc
chacune un trouble spécifique associé. Toutefois, certains de ces troubles ont une faible prévalence et sont
peu rencontrés en pratique courante de façon isolée. Il s’agit par exemple du syndrome dysexécutif ou de la
dysmnésie. Du fait de leur rareté, nous avons choisi de ne pas les développer dans ce chapitre qui se veut
un outil pour votre pratique quotidienne.

2.6. Haut potentiel intellectuel

PU
Le haut potentiel intellectuel n’est pas un trouble des apprentissages à proprement parler, mais il relève des
particularités neuro-développementales des enfants. Les enfants dits « à haut potentiel » étaient autrefois
appelés « surdoués » ou « précoces ». La définition de ce fonctionnement cognitif ne fait pas consensus, et
pour certains, son existence même fait débat. Certains auteurs le définissent par des aptitudes intellectuelles
supérieures avec un score de QI total ≥ 130. Cette définition est purement statistique, se basant sur une
distribution du QI suivant une loi normale dont les personnes ayant un score supérieur à 130 représentent
2,5 % de la population totale. Pour d’autres, il correspondrait davantage à des spécificités de fonctionnement
cognitif telles qu’une curiosité intellectuelle débordante, une pensée en arborescence ou encore une grande
sensibilité. Ces particularités peuvent être utiles à connaître dans la mesure où elles peuvent impacter les
apprentissages et nécessiter une approche différente de l’enfant dans le domaine scolaire. Cependant, ce
n’est pas un diagnostic médical, et cela ne nécessite pas de prise en charge médicale spécifique.

L. Grange – Troubles des apprentissages

Psychiatrie avec reperes.indb 393 27/07/2021 12:24:12

 394

3. Aménagements scolaires spécifiques

Le rôle du médecin est d’assurer la coordination entre les différents professionnels qui accompagnent l’enfant
(équipe pédagogique, rééducation…). C’est à lui qu’incombe l’établissement du projet thérapeutique, mais
aussi le choix des aménagements les plus adaptés pour pallier les déficits. Pour cela, il doit collaborer avec
le corps enseignant par l’intermédiaire des parents (et/ou du médecin scolaire) et, dans certaines situations,
avec la maison départementale des personnes handicapées (MPDH).
Il doit également réévaluer régulièrement la situation et, le cas échéant, ajuster le projet de
soin (cf. Chapitre 19).

Références
Guide de la HAS : Comment améliorer le parcours de santé d’un enfant avec troubles spécifiques du langage et des

FR
apprentissages ? Janvier 2018.
PU

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 394 27/07/2021 12:24:12

 L. Jurek

Spécificités des troubles

anxieux et autres troubles
liés à des facteurs de stress
chez l’enfant

*
FR
Généralités

Les troubles anxieux restent sous-estimés chez l’enfant alors que leur prévalence (8 à 30 %) en fait le
diagnostic pédopsychiatrique le plus fréquent entre 6 et 16 ans.

1.

1.1.
Différencier peurs et anxiété chez l’enfant

Peur
PU
La peur est une réponse émotionnelle à une menace imminente réelle ou perçue. Il s’agit d’une émotion
ordinaire, nécessaire d’un point de vue adaptatif. Chez l’enfant, certaines peurs sont fréquemment retrou-
vées à différents stades du développement (Tableau 1).

Naissance Peur de l’inattendu

Vers 6 mois Peur des personnes ou des situations nouvelles

Vers 2 ans Peur de certains animaux, de l’obscurité, d’être seul

Vers 5 ans Peur des animaux sauvages, des créatures imaginaires

Vers 7 ans Peur des accidents, de la mort et des catastrophes

Tableau 1. Peurs normales au cours du développement.

Psychiatrie avec reperes.indb 395 27/07/2021 12:24:12

 396

1.2. Anxiété
L’anxiété se définit par l’anticipation, la crainte d’une menace future.
Elle diffère de la peur par son caractère persistant, disproportionné (par rapport à la menace d’un point de
vue culturel et développemental). L’anxiété peut être décrite par le trio émotion-comportement-cognition.
Des manifestations physiques y sont fréquemment associées. Si ces symptômes sont retrouvés dans tous les
troubles anxieux, ces derniers se différencient par l’objet de la crainte et les croyances qui y sont associées.

1.2.1. Émotion
L’émotion ressentie est la peur, la crainte d’une situation ou d’un objet.

1.2.2. Comportement
Le comportement associé à l’anxiété se caractérise par l’évitement de situations pouvant se manifester par

1.2.3.

FR
une attitude de retrait, d’hésitation, une ritualisation…

Cognition
D’un point de vue cognitif, des croyances sont associées à la peur.

1.2.4. Manifestations physiques

Les manifestations physiques fréquemment associées à l’anxiété sont en lien avec une hyperactivation du
système végétatif, elles comportent : maux de tête, douleurs abdominales, nausées, vomissements, diar-
rhée, tension musculaire et éventuellement des troubles du sommeil. Chez l’enfant, ces plaintes physiques
répétées sont souvent l’objet initial de consultation.

1.3. Peur versus anxiété

Le Tableau 2 rapporte quelques différences entre peur et anxiété.
PU
Peur Anxiété

Objet Danger imminent réel ou perçu Crainte d’un danger éventuel

Peut être maîtrisé par un acte de volonté

Maîtrise La réassurance simple n’est pas suffisante
ou après réassurance

Évitement des situations considérées

Évitement Pas de conduite d’évitement
« à risque »

Labilité au cours du développement, Persistance de l’anxiété

Persistance
les peurs changent avec l’âge sans prise en charge

Répercussions sur
Peu importantes Importantes
la vie de famille

Tableau 2. Différences entre peur et anxiété.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

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 397

1.4. Physiopathologie
Les troubles anxieux résultent de la combinaison de facteurs génétiques et environnementaux avec une
part liée à l’héritabilité génétique évaluée à 40 %. Aucun gène spécifique n’est actuellement mis en cause
dans la genèse des troubles anxieux.
Sur le plan de l’environnement, plusieurs facteurs ont été évoqués comme favorisant le développement de
l’anxiété chez l’enfant (parents surprotecteurs, environnement trop rigide). Ces facteurs sont cependant
rarement isolés et n’expliquent jamais à eux seuls le trouble anxieux de l’enfant.
Les enfants présentant une forte inhibition et un isolement entre 2 et 5 ans seraient les plus à risque de
développer un trouble anxieux.
Aucun facteur de risque socio-démographique n’a été mis en évidence dans l’anxiété de l’enfant.
Une différenciation du sex-ratio avec 1,5 à 2 filles touchées pour un garçon est mise en évidence à partir
de 5 ans.

1.5.

FR
Les troubles anxieux retrouvés chez l’enfant et l’adolescent
Tous les troubles anxieux décrits dans le Chapitre 4 peuvent être retrouvés chez l’enfant et l’adolescent. Le
développement de ces troubles apparaît à des âges différents :
* phobie d’un animal : début de l’enfance (autour de 4-6 ans) ;
* anxiété de séparation : début à milieu de l’enfance (autour de 7-8 ans) ;
* anxiété généralisée : début d’adolescence (autour de 10-12 ans) ;
* phobie sociale : début de l’adolescence (autour de 11-13 ans) ;
* TOC : milieu de l’adolescence (autour de 13-15 ans) ;
* trouble panique : début de l’âge adulte (autour de 22-24 ans).

Le trouble panique et l’agoraphobie sont exceptionnels avant 15 ans et rares entre 15 et 18 ans. Ils ne seront
pas détaillés dans cette partie et le lecteur est invité à se reporter au Chapitre 4.

1.6. Particularité de l’enfant

PU
Chez l’enfant, il est parfois difficile de poser un diagnostic précis dans le cadre des troubles anxieux. Il est
plus facile alors de parler d’anxiété d’un point de vue dimensionnel que catégoriel. Le terme de « troubles
internalisés », correspondant aux troubles affectant le « soi », en opposition aux troubles externalisés,
troubles qui affectent également les autres notamment par le biais du comportement, peut également être
retrouvé, bien qu’il ne constitue pas un diagnostic en soi.

2. Symptomatologie

2.1. Anxiété de séparation

La prévalence chez l’enfant de l’anxiété de séparation est d’environ 3-5 %. On la retrouve principalement
chez les enfants prépubères avec un pic de prévalence vers 7-9 ans. Ce trouble peut néanmoins débuter à
partir de l’entrée en maternelle.

L. Jurek – Spécificités des troubles anxieux et autres troubles liés à des facteurs de stress chez l’enfant

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 398

2.1.1. Définition
L’anxiété de séparation est définie comme la crainte que quelque chose de grave n’arrive à l’enfant ou aux
figures d’attachement (souvent un parent) lors des séparations. En conséquence, l’enfant évite les sépara-
tions des figures d’attachement.
La détresse liée à la séparation d’avec les figures d’attachement chez le nourrisson est l’un des compor-
tements les plus fortement préservés dans l’évolution et est considéré normal dans la première année
de l’enfant.

2.1.2. Classification

Critères de l’anxiété de séparation selon le DSM-5

A. Peur ou anxiété excessives et inappropriées au stade de développement concernant la séparation d’avec

FR
les personnes auxquelles le sujet est attaché, comme en témoigne la présence d’au moins trois des mani-
festations suivantes :
* Détresse excessive et récurrente dans les situations de séparation d’avec la maison ou les principales
figures d’attachement ou en anticipation de telles situations.
* Soucis excessifs et persistants concernant la disparition des principales figures d’attachement ou un
malheur pouvant leur arriver, tel qu’une maladie, un accident, une catastrophe ou la mort.
* Soucis excessifs et persistants qu’un événement malheureux (p. ex. se retrouver perdu, être kidnappé,
avoir un accident, tomber malade) ne vienne séparer le sujet de ses principales figures d’attachement.
* Réticence persistante ou refus de sortir, loin de la maison, pour aller à l’école, travailler ou ailleurs, en
raison de la peur de la séparation.
* Appréhension ou réticence excessive et persistante à rester seul ou sans l’une des principales figures
d’attachement à la maison, ou bien dans d’autres environnements.
* Réticence persistante ou refus de dormir en dehors de la maison ou d’aller dormir sans être à proximité
de l’une des principales figures d’attachement.
* Cauchemars répétés à thèmes de séparation.
* Plaintes somatiques répétées (p. ex. céphalées, douleurs abdominales, nausées, vomissements) lors
PU
des séparations d’avec les principales figures d’attachement, ou en anticipation de telles situations.

B. La peur, l’anxiété ou l’évitement persistent pendant au moins 4 semaines chez les enfants et les adoles-
cents et typiquement pendant 6 mois ou plus chez les adultes.
C. Le trouble entraîne une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social,
scolaire, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D. Le trouble n’est pas mieux expliqué par un autre trouble mental (trouble du spectre de l’autisme, idées
délirantes, agoraphobie, anxiété généralisée).

Il peut être retrouvé de façon associée :

* une tristesse de l’humeur ou une apathie lors des situations de séparation ;
* des expériences perceptuelles inhabituelles (voir quelqu’un qui les observe dans la chambre, voir des
créatures effrayantes qui essayent de les attraper…).

Comme pour tous les diagnostics en psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent, il est important de reposi-
tionner les symptômes par rapport au stade développemental de l’enfant et ses capacités de raisonnement.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

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 399

2.1.3. Évolution
L’anxiété de séparation, de par les demandes excessives de l’enfant peut entraîner des conflits intra-familiaux.
Une prise en charge de la famille dans son ensemble sera à mettre en place dans ce cas.
Un enfant avec une anxiété de séparation peut réduire de façon significative ses interactions avec ses pairs,
ce qui peut entraîner une détérioration de son fonctionnement social ou même un isolement à l’âge adulte.
Concernant l’évolution à l’âge adulte, environ un tiers des cas d’anxiété de séparation durant l’enfance
persistent s’ils ne sont pas traités.
Les facteurs pronostiques de bonne évolution sont : le jeune âge, un niveau de base d’anxiété plus bas,
l’absence d’autres troubles notamment, l’absence d’une phobie sociale associée.

2.2. Trouble anxieux généralisé

Le trouble anxieux généralisé (TAG) est rare avant l’adolescence.

2.2.1.

2.2.2.
FR
Classification
Pour les critères DSM-5 du TAG, voir Chapitre 4.
À noter que pour qu’un diagnostic soit posé chez l’enfant, un seul symptôme parmi les 6 proposés (agitation,
fatigabilité, difficulté de concentration, irritabilité, tension musculaire, perturbation du sommeil) est
nécessaire au cours des 6 derniers mois.

Spécificité de l’enfant
L’anxiété et les soucis excessifs chez l’enfant concernent particulièrement leurs compétences, la qualité de
leurs performances (à l’école, dans le sport) et ce, même en l’absence d’évaluation. Des préoccupations
autour de catastrophes naturelles sont également rapportées. L’anxiété est majoritairement « flottante » et
non focalisée sur des situations précises.
Les enfants souffrant de TAG seront difficilement sensibles à la réassurance et présentent une forte intolé-
PU
rance à l’incertitude.

2.3. Phobies spécifiques

Les phobies spécifiques se développent principalement entre 7 et 11 ans. On note une prévalence de 5 %
chez l’enfant et de 16 % chez l’adolescent.

2.3.1. Définition
La phobie spécifique associe crainte et évitement en réponse à différents stimuli, situations ou objets, bien
identifié. Il existe une crainte que l’objet ou la situation entraîne une souffrance du sujet.
Chez l’enfant il est nécessaire de bien différencier peur (normale et en lien avec l’âge développemental) et
phobie.

2.3.2. Classification
Pour les critères DSM-5 de la phobie spécifique, voir Chapitre 4.

L. Jurek – Spécificités des troubles anxieux et autres troubles liés à des facteurs de stress chez l’enfant

Psychiatrie avec reperes.indb 399 27/07/2021 12:24:12

 400

Si l’adulte reconnaît que sa peur est déraisonnable ou excessive, ce critère n’est pas requis chez l’enfant
dont la maturité sur le plan cognitif ne permet pas toujours la reconnaissance du caractère irrationnel de
ses peurs.
À noter que chez les enfants, la peur ou l’anxiété peut s’exprimer par des pleurs, des accès de colère, des
réactions de figement ou d’agrippement. Une personne ou un objet contraphobique est souvent nécessaire
pour combattre la peur.
Avant 18 ans, la phobie doit être présente depuis plus de 6 mois pour pouvoir poser le diagnostic, principa-
lement pour pouvoir éliminer une « peur » en lien avec l’âge développemental, transitoire.

2.3.3. Phobies passagères de l’enfant

Certaines phobies sont fréquentes, passagères et considérées comme normales chez l’enfant :
* les animaux (chiens, oiseaux…) pic vers 2-4 ans ;
* les insectes ou les araignées ;
* le noir (pic vers 4-6 ans) ou des créatures imaginaires ;

FR
* les bruits forts, notamment les tempêtes ;
* les clowns, les masques ou les tenues inhabituelles ;
* le sang, les maladies, les injections.

2.3.4. Évolution à l’âge adulte

Les phobies spécifiques ont tendance à croître et décroître durant l’enfance et l’adolescence, à l’exception
de la phobie du sang, qui persiste souvent à la l’âge adulte.

2.4.

2.4.1.
Phobie sociale

Classification
Pour les critères DSM de la phobie sociale, voir Chapitre 4.
PU
Chez l’enfant, l’anxiété doit apparaître en présence d’autres enfants et non pas uniquement dans les interac-
tions avec les adultes. Cette anxiété peut se manifester par des pleurs, des accès de colère, des réactions de
figement, l’enfant peut se mettre en retrait ou s’accrocher à une personne de confiance.
Il existe d’importants retards diagnostics pour ce trouble, qui peut passer inaperçu avant l’adolescence,
les interactions étant principalement organisées par les parents auparavant. Cette éviction précoce des
interactions pourra également entraîner une maladresse, une mauvaise adaptation, du fait d’un défaut
d’expérimentation des interactions sociales, ceci majorant d’avantage les cognitions anxieuses et l’évitement.
La phobie sociale est fréquemment associée au trouble du spectre de l’autisme sans déficience intellec-
tuelle et au mutisme sélectif chez l’enfant. Il s’agit également d’un diagnostic fréquemment retrouvé dans
les situations de « phobie scolaire », entité développée ci-après.

2.4.2. Évolution à l’âge adulte

Une phobie sociale non prise en charge dans l’enfance persiste à l’âge adulte et fait le lit de nombreuses
comorbidités telles que le mésusage de substances.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 400 27/07/2021 12:24:12

 401

2.5. Mutisme sélectif

Le mutisme sélectif débute en général autour de l’âge de 5 ans.

2.5.1. Classification

Critères du mutisme sélectif selon le DSM-5

A. Une incapacité régulière à parler dans des situations sociales spécifiques, situations dans lesquelles
l’enfant est supposé parler (p. ex. à l’école) alors qu’il parle dans d’autres situations.
B. Le trouble interfère avec la réussite scolaire ou professionnelle, ou avec la communication sociale.
C. La durée du trouble est d’au moins un mois (pas seulement le premier mois d’école).
D. L’incapacité à parler n’est pas imputable à un défaut de connaissance ou de maniement de la langue

FR
parlée nécessaire dans la situation sociale où le trouble se manifeste.
E. La perturbation n’est pas mieux expliquée par un trouble de la communication et elle ne survient
pas exclusivement au cours d’un trouble du spectre de l’autisme, d’une schizophrénie ou d’un autre
trouble psychotique.

Il est important de noter que ces enfants parleront au domicile, avec leurs proches. En fonction du degré de
sévérité, il est également possible que ces enfants puissent converser avec des amis proches, de la famille
éloignée.
Un trouble de la communication peut être associé et parfois facteur aggravant du mutisme sélectif.

2.5.2. Évolution à l’âge adulte

Le manque de données longitudinales ne permet pas de décrire l’évolution du mutisme sélectif à l’âge
adulte, bien qu’une amélioration spontanée soit décrite dans des séries de cas. La persistance d’une
PU
anxiété sociale sans mutisme sélectif est également rapportée.

2.6. En aparté : le refus scolaire

La « phobie scolaire » ou « refus scolaire anxieux » n’est pas un diagnostic en soi, mais nécessite une
attention particulière et une évaluation complète afin d’éviter la déscolarisation. Il peut s’agir de la
manifestation principale de divers troubles ou événements : d’une anxiété de séparation, d’un danger réel
(harcèlement), d’un trouble des apprentissages ou d’une phobie sociale. Certains facteurs précipitants
peuvent être retrouvés tels qu’un changement d’enseignant, un déménagement, etc.
Le « refus scolaire anxieux » se manifeste par un refus d’aller à l’école ou un retour précoce au domicile,
fréquemment accompagné de symptômes physiques tels que des troubles gastro-intestinaux ou des maux
de tête. Les manifestations débutent avant le départ pour l’école et sont absentes ou moins importantes
lors des vacances scolaires.
Il est indispensable de faciliter un retour rapide à l’école et d’éviter une trop longue période d’évitement.
En cas de symptomatologie très marquée, un retour progressif peut être proposé, en coordination avec
la famille et l’école. Lorsque le retour à l’école est préparé avec l’équipe pédagogique, plus de 70 % des
enfants réussissent à retrouver une scolarité ordinaire.

L. Jurek – Spécificités des troubles anxieux et autres troubles liés à des facteurs de stress chez l’enfant

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 402

3. Diagnostics différentiels

3.1. Danger réel

Il est important d’éliminer un danger réel dans l’environnement de l’enfant, qui serait à l’origine de manifes-
tations émotionnelles et physiques de stress ou de tentative d’éviction de la situation.

3.2. Mutisme sélectif et TSA

Certains cas de mutisme sélectif peuvent évoquer un trouble du spectre de l’autisme devant l’absence ou
la pauvreté du langage. Le regard fuyant dans le cadre du mutisme sélectif associé à une anxiété sociale
peut également évoquer une anomalie de la communication non verbale. Il conviendra d’explorer la rela-
tion sociale et la communication non verbale dans un contexte rassurant pour l’enfant (après quelques
rencontres par exemple), de reprendre l’anamnèse développementale de l’enfant et de rechercher des
comportements répétitifs ou intérêts restreints. Il est également possible de demander à l’enfant d’écrire

3.3.

4.

4.1.
FR
ce qu’il ressent, s’il se sent plus à l’aise.

TDAH
Le trouble anxieux peut évoquer un trouble déficitaire de l’attention sans hyperactivité (cf. Chapitre 21).

Stratégie diagnostique

Éliminer une cause non psychiatrique

Comme chez l’adulte il est important d’éliminer une cause non psychiatrique à l’anxiété. En effet, les symp-
tômes physiques de l’anxiété sont aspécifiques et peuvent être retrouvés dans d’autres pathologies.
Il conviendra de réaliser un bilan pédiatrique général en fonction de la symptomatologie afin d’éliminer une
pathologie cardiaque, respiratoire (asthme par exemple), endocrinologique…
PU
Aucun examen complémentaire n’est nécessaire pour le diagnostic d’un trouble anxieux.

4.2. Particularité de l’évaluation chez l’enfant

L’évaluation se fait toujours en regard de l’âge de l’enfant, de son stade de développement.
Il est important de prendre en considération les propos de l’enfant, mais l’entretien ne peut se baser
uniquement sur ces derniers, les enfants pouvant être particulièrement suggestibles. De plus, l’évitement
sera évalué à l’aide des adultes et d’exemples de situations, car l’enfant n’a pas toujours conscience de
ce comportement.
L’évaluation d’un trouble chez l’enfant nécessite un regard croisé de la famille, des différents acteurs de
prise en charge de l’enfant (scolaire, rééducateur…) en parallèle de l’observation clinique (cf. Chapitre 9).

Partie 3 – Pédopsychiatrie

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 403

4.2.1. Échelles d’évaluation de l’anxiété chez l’enfant

Des échelles peuvent être utilisées pour compléter le diagnostic ou spécifier certains aspects. Voici
quelques exemples :
* K-SADS (Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia) : échelle généraliste permettant le
screening et le diagnostic des différents troubles présents dans le DSM-5, dont les troubles anxieux ;
* STAI-C (State Trait Anxiety Inventory for Children) (8-12 ans) : échelle spécifique de l’anxiété traduite et
validée en français ;
* SCAS (Spence Child Anxiety Scale) : échelle spécifique de l’anxiété, traduite en français et disponible en
3 versions (enfant, parents, enseignants) ;
* LSAS-CA (Liebowitz Social Anxiety Scale-Children and Adolescents) : échelle spécifique de l’anxiété
sociale.

4.3. Comorbidités

FR
En dehors des situations cliniques chez le très jeune enfant (< 5 ans), la plupart des troubles anxieux sont
rarement isolés et plus de 75 % des enfants et adolescents présentent une association d’au moins deux
troubles anxieux.
Des troubles du sommeil sont souvent retrouvés et consécutifs aux peurs et aux ruminations.
Chez l’adolescent, il n’est pas rare de voir apparaître des syndromes dépressifs, ces derniers étant d’autant
plus fréquents que le trouble anxieux est ancien et sévère. Dans cette population, une vigilance particulière
est à apporter vis-à-vis de la consommation de substances psychoactives, devant le risque accru de déve-
lopper un trouble addictif.

5.

5.1.
Prise en charge

Lignes thérapeutiques
PU
En cas d’anxiété légère, il est conseillé de ne pas intervenir de façon trop intensive. Une prise en charge
de l’anxiété, au sein de la famille, après évaluation et conseils par un professionnel est recommandée. Elle
peut s’appuyer sur :
* l’information générale sur le trouble et l’hygiène de vie ;
* la bibliothérapie (auto-thérapie) ;
* la gestion comportementale (cf. 6.2.2).

En cas d’anxiété modérée à sévère, un traitement spécifique en psychothérapie sera proposé par TCC ou
méthode apparentée.
En cas d’échec d’un traitement psychothérapique bien mené, la mise en place d’un traitement médicamen-
teux pourra être discutée.

L. Jurek – Spécificités des troubles anxieux et autres troubles liés à des facteurs de stress chez l’enfant

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 404

5.2. Prise en charge non médicamenteuse

5.2.1. Informations générales

Après l’évaluation du trouble anxieux de l’enfant, il est indispensable d’expliquer à l’enfant et à sa famille
le trouble diagnostiqué et la symptomatologie associée (ce qui a permis de faire le diagnostic). Une expli-
cation sur le fonctionnement de l’anxiété en général et le caractère physiologique de la peur peut permettre
à l’enfant et à la famille de s’adapter.
Des règles d’hygiène de vie leur sont conseillées telles que le besoin d’un rythme de vie régulier (horaires
de sommeil fixes), d’une activité physique régulière, une éviction des boissons excitantes (soda à la caféine
par exemple), etc.
Des ouvrages sur l’anxiété destinés aux enfants peuvent être recommandés aux parents, ils permettent
d’aborder, de façon médiatisée, le sujet de l’anxiété afin de dédramatiser. C’est ce qu’on appelle la
bibliothérapie.

5.2.2.

FR
Gestion comportementale
La gestion comportementale consiste à informer les membres de la famille et les principaux soignants sur
la manière de gérer les symptômes légers et les attitudes inadaptées tels que les comportements d’évite-
ment ou les biais cognitifs. Le principal objectif de la gestion comportementale est de fournir à l’enfant un
environnement flexible et soutenant afin de surmonter ses symptômes.
Le clinicien peut recommander aux parents de :
* écouter les sentiments de leur enfant avec empathie ;
* rester calme lorsque leur enfant devient anxieux (afin d’influencer le comportement de l’enfant) ;
* rappeler à l’enfant qu’il a survécu à des situations anxiogènes similaires auparavant ;
* apprendre des techniques simples de relaxation : apprendre à se relaxer donne à l’enfant un sentiment
de contrôle sur son corps ;
* planifier les moments de transition, comme le fait de se rendre à l’école le matin ou de se préparer pour
le lit le soir ;
* aider l’enfant à préparer une liste de stratégies possibles au cas où l’anxiété apparaîtrait dans les situa-
PU
tions « difficiles » ;
* encourager un retour rapide de l’enfant à l’école (les absences prolongées rendent le retour à l’école
plus difficile) ;
* encourager la participation à des activités en dehors de la maison, sans les figures d’attachement
(promouvoir l’exposition et éviter l’évitement) ;
* louer les efforts de l’enfant (pas seulement ses résultats) pour gérer ses symptômes (renforcer de façon
répétée pendant son chemin vers le succès) ;
* assurer l’enfant/adolescent que les symptômes somatiques sont des indicateurs d’un problème qui
demande de l’attention, et pas seulement d’un problème physique.

Le clinicien peut recommander aux enseignants de :

* initier un plan afin de favoriser le retour le plus rapide possible de l’enfant à l’école ;
* maintenir des rencontres fréquentes avec les parents pour faciliter la collaboration sur les stratégies
destinées à aider l’enfant à normaliser le fait d’aller à l’école ;
* déterminer la cause du refus scolaire par l’enfant et la prendre en compte (par exemple des problèmes
avec ses amis, la peur d’un enseignant) ;
* superviser l’arrivée de l’enfant à l’école, de préférence par la même personne tous les jours ;
* autoriser une durée journalière d’école plus courte et l’allonger progressivement ;
* encourager la pratique des techniques de relaxation apprises à la maison ;

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 404 27/07/2021 12:24:12

 405

* proposer des activités alternatives afin de distraire l’enfant de ses symptômes physiques ;
* encourager les interactions en petits groupes : avec le temps, l’enfant va accroître ses compétences et
le groupe pourra progressivement s’élargir ;
* récompenser les efforts de l’enfant.

5.2.3. Thérapie Cognitive et Comportementale (TCC)

avec relaxation, exposition, restructuration cognitive
La TCC est le traitement initial de référence sauf pour les situations où les symptômes anxieux sont trop
sévères pour permettre à l’enfant d’entamer un travail psychothérapeutique. Dans ce cas, les médicaments
ou l’association des deux traitements peuvent être indiqués.
Les cibles de la TCC sont :
* augmenter l’insight à propos de la présence et de l’origine des symptômes anxieux ;
* contrôler les inquiétudes ;
* diminuer l’hypervigilance ;

FR
* confronter aux situations anxiogènes.

Pour parvenir à ces objectifs, la TCC inclut habituellement les techniques suivantes :
* psychoéducation ;
* restructuration cognitive ;
* amélioration des capacités de résolution de problème ;
* entraînement à la relaxation ;
* exposition et prévention de la réponse.

L’exposition et la prévention de la réponse constituent les éléments clés de la TCC dans les troubles anxieux.
D’abord, on aide l’enfant à lister les situations les plus génératrices d’anxiété. L’enfant cote chaque situation
en niveau de peur et degré d’évitement, de 0 (pas du tout) à 10 (extrême) sur une échelle de Likert (adaptée
spécifiquement au stade développemental ou au niveau cognitif de l’enfant, exemple du « thermomètre
de la peur »). L’enfant sera ensuite confronté à ces situations, en commençant par la moins anxiogène,
en imagination puis en vie réelle accompagné, puis seul. L’exposition doit être suffisamment longue pour
permettre à l’anxiété d’augmenter, d’atteindre un plateau puis de diminuer progressivement. La même
séquence est ensuite répétée pour des situations plus anxiogènes.
PU
Les séances de TCC peuvent également inclure des jeux de rôle avec le thérapeute, des mises en situation,
notamment dans le cadre de l’anxiété sociale.
Si possible, des séances de TCC de groupe sont à préférer. Celles-ci ont montré une meilleure efficacité dans
de récentes méta-analyses.

5.2.4. Psychoéducation
La psychoéducation permet à la famille de comprendre la nature de l’anxiété et son vécu par l’enfant afin
d’adapter au mieux l’environnement.
Certains points sont indispensables et doivent être abordés dans les programmes de psychoéducation
autour de l’anxiété :
* l’anxiété en tant qu’émotion normale, à tous les âges du développement ;
* les facteurs qui peuvent causer, déclencher ou maintenir les symptômes anxieux ;
* l’évolution naturelle des troubles anxieux ;
* les alternatives thérapeutiques, incluant leurs avantages et leurs désavantages ;
* le pronostic.

L. Jurek – Spécificités des troubles anxieux et autres troubles liés à des facteurs de stress chez l’enfant

Psychiatrie avec reperes.indb 405 27/07/2021 12:24:12

 406

5.2.5. Groupe d’affirmation de soi

La TCC d’affirmation de soi en groupe est une technique ciblée sur un défaut d’assertivité. C’est une forme de
thérapie brève qui permet d’obtenir des résultats à court terme, en quelques semaines ou un peu plus selon
la complexité de la situation. L’accent est mis sur leur responsabilité et sur leur motivation à changer. Le
thérapeute apporte son aide pour préciser les problèmes et identifier les facteurs de maintien des difficultés.
Il suggère des stratégies pour faire évoluer la situation problématique. Il contribue à développer les
capacités d’auto-observation et d’autorégulation. Au travers de plusieurs séances, plusieurs thématiques
vont être abordées et travaillées grâce au jeu de rôle : définition de l’affirmation de soi, les composantes
de la communication, l’affirmation de soi et l’expression des émotions, les compliments, les demandes,
exprimer un refus, faire face aux remarques négatives, aux insultes, au harcèlement… L’enfant va apprendre
à adopter une position « affirmée », assertive et s’éloigner des positions passives ou agressives.

5.3. Prise en charge médicamenteuse

Le traitement médicamenteux sera utilisé en cas d’échec des mesures non médicamenteuses citées
précédemment.

FR
En cas d’anxiété passagère ou d’état d’hypervigilance au coucher chez l’enfant de plus de 6 ans et après
échec des mesures comportementales seules, un traitement de courte durée par hydroxyzine peut être
proposé à raison d’1 mg/kg/jour pour une durée de 2 semaines maximum. L’hydroxyzine peut également
être envisagée pour des manifestations anxieuses, en complément d’une psychothérapie, si l’anxiété
s’avère trop importante pour débuter la psychothérapie seule. La dose maximale sera d’1 mg/kg/jour.
L’Euphytose©, un médicament contenant de l’aubépine, de la passiflore, de la valériane et de la ballote
présente également une indication pour soulager les symptômes légers du stress et favoriser le sommeil
chez l’enfant à partir de 12 ans.
Concernant les ISRS, en France, la sertraline et la fluvoxamine sont les seuls ayant une autorisation de mise
sur le marché (AMM) pour le traitement des TOC de l’enfant à partir de 6 et 8 ans, respectivement. Aucun
traitement antidépresseur n’a d’AMM pour les autres troubles anxieux. La fluoxétine est indiquée dans
l’épisode dépressif après 8 ans, en cas d’échec des mesures non médicamenteuses.
En pratique, dans les cas sévères ou en cas d’échec de la psychothérapie, les pédopsychiatres peuvent
PU
prescrire un ISRS à dose faible avec une augmentation progressive, et une surveillance accrue des effets
indésirables et du risque suicidaire. Les effets thérapeutiques sont en général ressentis dès la troisième
semaine, avec un maximum d’efficacité aux alentours de trois mois. L’augmentation des doses se fait
progressivement, en fonction de l’âge et du poids de l’enfant ou adolescent. Lorsque la posologie est
efficace, le traitement sera prolongé en général plus de 6 mois après arrêt total des symptômes anxieux. Un
sevrage progressif sera alors envisagé sous surveillance médicale rapprochée, en réduisant la posologie
par paliers de 25 % tous les deux mois.

Références
Dumas JE. Psychopathologie de l’enfant et de l’adolescent, 2015.
Craske MG, Stein MB, Eley TC, Milad MR, Holmes A, Rapee RM, Wittchen HU. Anxiety disorders. Nature Reviews Disease
Primers, 2017;3(1):17024. https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.24.
Vera L, Vera LP. TCC chez l’enfant et l’adolescent, 2016.
Rey JM, Martin A. JM Rey’s IACAPAP e-Textbook of Child and Adolescent Mental Health. Geneva, International Association
for Child and Adolescent Psychiatry and Allied Professions, 2019.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 406 27/07/2021 12:24:12

 E. Veillon, O. Ménard, L. Carton

TDAH à l’âge adulte

1.

2.

2.1.
FR
Données épidémiologiques

Le Trouble Déficitaire de l’Attention avec ou sans Hyperactivité (TDA/H) est un trouble neuro-développemental
avec une persistance à l’âge adulte dans 30 à 60 % des cas. Après 18 ans, la prévalence est estimée entre
2 et 4 % et le sex-ratio tend à s’égaliser bien qu’il soit prédominant chez le garçon pendant l’enfance.

Sémiologie du TDAH de l’adulte

Généralités
Comme chez l’enfant, la symptomatologie implique trois grandes dimensions, qui s’associent de manière
variable : déficit attentionnel, hyperactivité et impulsivité. Trois présentations cliniques sont alors possibles :
* la présentation inattentive prédominante ;
* la présentation hyperactive/impulsive prédominante ;
PU
* la présentation combinée.

En pratique, on observe une grande variabilité inter-individuelle dans la présentation clinique. À l’échelle
intra-individuelle, la symptomatologie tend à se modifier avec l’âge. Alors qu’une amélioration des symptômes
de la sphère hyperactivité/impulsivité est souvent observée au cours du temps, les symptômes attentionnels
semblent persister de manière plus constante. Il est également important de souligner qu’une compensation
des troubles peut être observée chez certains patients, ce qui résulte parfois en un diagnostic tardif.

2.2. Déficit attentionnel

Il peut s’exprimer par :
* des difficultés à maintenir un effort mental soutenu (lecture, conversation) ;
* un manque d’attrait pour les tâches monotones qui sont fréquemment remises à plus tard (procrastination) ;
* une fluctuation de l’attention, mais avec possibilité « d’hyperfocus » sur des sujets qui intéressent le
patient – la capacité d’un sujet à se concentrer pour un certain nombre d’activités pour lesquelles il présente
un intérêt particulier ne peut exclure le diagnostic de TDAH ;
* des oublis fréquents (clés, portefeuilles, obligations et rendez-vous) ;
* une distractibilité avec une hypersensibilité à différents stimuli qu’ils soient externes (auditifs ou
visuels) ou internes.

Psychiatrie avec reperes.indb 407 27/07/2021 12:24:12

 408

Les symptômes attentionnels peuvent être masqués par une présentation anxieuse ou des stratégies de
compensation de type obsessionnelles.

2.3. L’hyperactivité
Elle prend une forme plus cognitive que chez l’enfant et s’exprime par :
* une agitation interne ;
* un flot idéique difficile à contrôler ;
* une envie excessive de bouger (difficultés à rester assis) et de faire des choses (multiplication des projets) ;
* une incapacité à se détendre et à mettre son esprit au repos.

2.4. L’impulsivité
Elle s’exprime par :
* une impatience tant physique que verbale (tendance à couper régulièrement la parole, par exemple) ;

FR
* un manque de tact, les patients se montrant parfois blessants verbalement ;
* des achats ou des décisions impulsives ;
* des difficultés professionnelles avec changements fréquents d’emploi ;
* des relations interpersonnelles problématiques ;
* des comportements à risque : excès de vitesse, consommation de substances psychoactives, rapports
non protégés, difficultés avec l’autorité.

2.5. Autres symptômes

D’autres symptômes peuvent également être présents chez les sujets avec un TDAH de l’adulte :
* une dysrégulation émotionnelle ;
* des troubles dysexécutifs (défaut d’anticipation, de planification des tâches, de gestion du temps) ;
* un déficit de l’estime de soi.
PU
3. Classification

Les critères nosographiques proposés par le DSM-5 sont les mêmes que chez l’enfant (critères apparus
avant l’âge de 12 ans) sauf que chez l’adulte le critère A (au moins 6 mois d’inattention et/ou d’hyperactivité-
impulsivité interférant avec le fonctionnement) est caractérisé par au moins 5 symptômes, contre 6 chez
l’enfant (cf. Chapitre 21).

4. Comorbidités et diagnostics différentiels

4.1. Généralités
Un nombre important d’affections psychiatriques peuvent être présentes de manière concomitante au TDAH
ou se confondre avec celui-ci. L’étude rigoureuse de l’apparition et de l’évolution des symptômes permettra
de faire la part entre les différents troubles.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 408 27/07/2021 12:24:12

 409

4.2. Trouble de l’humeur

Chez l’adulte porteur d’un TDAH, le risque de développer un trouble de l’humeur est quatre fois supérieur
à celui de la population générale. En ce qui concerne le trouble bipolaire et le TDAH, différents symptômes
tels que la labilité émotionnelle, l’hyperactivité psychomotrice ou l’impulsivité peuvent être communs aux
deux pathologies. Le caractère cyclique des symptômes sera alors à rechercher afin de différencier les deux
troubles. Il est important de souligner que ces patients additionnent différents facteurs pouvant favoriser
les passages à l’acte (trouble de l’humeur associé, impulsivité, dysrégulation émotionnelle) et il est donc
important d’évaluer rigoureusement le risque suicidaire.

4.3. Trouble anxieux

Près de la moitié des patients présentent une pathologie anxieuse comorbide (trouble anxieux généralisé,
trouble panique, phobie sociale), qui peut être plus sévère et plus précoce. La présence de ces symptômes
peut mener à un retard au diagnostic, l’inhibition souvent observée chez les patients anxieux pouvant
masquer l’hyperactivité ou l’impulsivité.

4.4.

4.5.
FR
Trouble de personnalité
La population avec un TDAH est également plus à risque de développer un trouble de personnalité, notam-
ment le trouble de personnalité de type limite chez les femmes, et antisocial et narcissique chez les
hommes. Là encore, certains symptômes tels que la dérégulation émotionnelle et l’impulsivité peuvent
poser la question d’un diagnostic différentiel.

Troubles addictifs
Les comportements addictifs sont fortement associés au TDAH, qu’il s’agisse de trouble lié à l’usage de subs-
tances (TUS) ou d’addiction comportementale, et en particulier de troubles du comportement alimentaire.
L’usage de certaines substances (la nicotine ou encore les psychostimulants tels que les amphétamines et
la cocaïne) peut également poser la question d’une automédication chez certains patients, avec un effet
recherché de calme et d’amélioration de la concentration.
PU
4.6. Troubles du sommeil
Les troubles du sommeil (i.e décalage de phase, insomnies, syndrome des jambes sans repos, etc.) sont
associés au TDAH dans 60 à 80 % des cas. Leur présence aggrave la sévérité des symptômes chez les patients
(exacerbation des symptômes attentionnels, de l’impulsivité et de l’hyperactivité) et favorise également la
survenue d’autres troubles comorbides, y compris des troubles psychiatriques et métaboliques.

4.7. Autres troubles neurodéveloppementaux

Les autres troubles neurodéveloppementaux pouvant être comorbides au TDAH sont :
* les troubles du spectre autistique ;
* les troubles de l’apprentissage (dyslexie, dyscalculie, dyspraxie). Ils peuvent aggraver les difficultés
attentionnelles, en particulier dans les domaines académique et professionnel. La persistance des troubles
de la coordination peut parfois rendre difficile, voire impossible, l’obtention du permis de conduire.

E. Veillon, O. Ménard, L. Carton – TDAH à l’âge adulte

Psychiatrie avec reperes.indb 409 27/07/2021 12:24:12

 410

4.8. Surmortalité
Les patients avec un TDAH de l’adulte ont une espérance de vie réduite et un risque de mortalité plus impor-
tant, en lien avec une augmentation du risque d’accidents, de comportements suicidaires et d’autres troubles
médicaux non psychiatriques (obésité, troubles allergiques ou auto-immuns, migraine, douleurs chroniques).

5. Stratégies diagnostiques

5.1. Approche globale

Le diagnostic de TDAH à l’âge adulte est clinique et basé sur les critères diagnostiques du DSM-5. Il comprend
trois étapes :
1. un interrogatoire rétrospectif recherchant les symptômes du TDAH et les troubles associés avant l’âge de
12 ans, idéalement en présence d’un membre de la famille, et en utilisant également les bulletins scolaires ;

5.2.1.
FR
2. une évaluation de la présence de symptômes du TDAH au cours des six derniers mois avec évaluation
de la gravité des symptômes cardinaux et surtout de l’impact fonctionnel ;
3. une évaluation des troubles psychiatriques et médicaux généraux associés.

5.2. Outils psychométriques

Dépistage
Parmi les outils de dépistage, on retrouve les deux auto-questionnaires suivants, tous deux validés en français :
* Adult ADHD self-report Scale V1.1 (ASRS 1.1) ;
* Wender Utah Rating Scale (WURS).

5.2.2. Diagnostic
PU
L’évaluation diagnostique est généralement réalisée à partir d’un entretien semi-structuré, notamment à
l’aide de la Diagnostic Inverview for ADHD in Adults (DIVA 2.0). Autant que possible, la DIVA doit être réali-
sée en présence d’un proche pour valider les dimensions rétrospectives et les retentissements collatéraux
du trouble.

5.2.3. Retentissement fonctionnel

Le retentissement fonctionnel peut être évalué à partir de la Weiss Functional Impairment Rating Scale
(WFIRS), validée en français.

6. Stratégies thérapeutiques

La prise en charge du TDAH doit être globale et basée sur des interventions non pharmacologiques, parfois
complétées par un traitement médicamenteux. L’objectif est double :
* réduire l’impact fonctionnel induit par le TDAH et les troubles associés ;
* prendre en charge les comorbidités : prérequis indispensable à toute prise en charge médicamenteuse
du trouble.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 410 27/07/2021 12:24:12

 411

6.1. Stratégies non médicamenteuses

Les stratégies non médicamenteuses reposent sur :
* la psychoéducation ;
* les thérapies cognitivo-comportementales (TCC) ou thérapies dérivées ;

Sur le plan comportemental, les TCC visent à améliorer les compétences organisationnelles, la planification
et la gestion du temps. Sur le plan cognitif, elles permettent de travailler la capacité du sujet à entreprendre
un changement durable ainsi que les stratégies de résolution de problèmes et de gestion de la procrasti-
nation. Les thérapies dérivées (thérapies dialectiques, pleine conscience) visent à améliorer la régulation
émotionnelle, la gestion de la colère et de l’impulsivité ainsi que le « lâcher prise ».

* les mesures adaptatives dans le milieu scolaire et/ou professionnel.

6.2. Stratégies médicamenteuses

6.2.1.

FR
Généralités
Aucun traitement antidépresseur, antipsychotique ou anxiolytique n’a d’indication stricto sensu pour le
TDAH. Ces substances n’ont aucun effet bénéfique sur les symptômes du TDAH et exposent les patients à
des effets indésirables et au risque d’une mauvaise utilisation.
En France, le traitement pharmacologique du TDAH de l’adulte repose sur le méthylphénidate. Il s’agit d’un
traitement psychostimulant qui agit en augmentant la transmission dopaminergique et noradrénergique
par inhibition de la recapture au niveau synaptique. Plusieurs formes sont disponibles (cf. Chapitre 21).

6.2.2. Réglementation
Les formulations CONCERTA LP®, méthylphénidate MYLAN LP® et MEDIKINET® peuvent être prescrites
aux adultes dans l'indication si le traitement est instauré avant l'âge de 18 ans. Depuis 2021, la formulation
RITALINE LP® peut être initiée chez l'adulte si des symptômes dans l'enfance étaient retrouvés.
PU
Le méthylphénidate est soumis à la réglementation des stupéfiants, i.e. :
* une prescription initiale limitée aux spécialistes hospitaliers et/ou aux services hospitaliers spécialisés
en neurologie, psychiatrie ou pédiatrie avec réévaluation et renouvellement annuels ;
* une durée maximale de prescription de 28 jours, renouvelable mensuellement par tout médecin.

6.2.3. Principes de prescription

L’augmentation doit se faire de manière progressive, par palier, avec comme objectif la recherche de la dose
minimale efficace. Une efficacité est habituellement constatée dès 20 à 60 mg/j (réparti en une, deux ou
trois fois par jour selon la forme) avec une posologie de 1 mg/kg/j généralement à ne pas dépasser.

6.2.4. Précautions d’emploi et contre-indications

Au sein de la communauté scientifique, le rôle potentiel des traitements psychostimulants dans la genèse
des comorbidités addictives du TDAH a longtemps fait débat. Les travaux récents ne retrouvent pas d’argu-
ment en faveur de cette association et suggèrent à l’inverse un effet protecteur du traitement. Cependant,
la présence d’une addiction relève d’une précaution d’emploi pour la plupart des spécialités.

E. Veillon, O. Ménard, L. Carton – TDAH à l’âge adulte

Psychiatrie avec reperes.indb 411 27/07/2021 12:24:12

 412

Les recommandations françaises actuelles concernent l’utilisation du méthylphénidate chez l’adulte dans
la narcolepsie. En dehors de l’examen clinique standard (dont un interrogatoire rigoureux, une mesure
de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque), un bilan cardiovasculaire pré-thérapeutique
n’est recommandé que pour les sujets présentant des antécédents personnels ou familiaux de maladie
cardiovasculaire. Une surveillance trimestrielle du poids, du rythme cardiaque et de la pression artérielle,
ainsi que de l’état psychologique du patient par le médecin traitant est suffisante. Une échographie
cardiaque ou un holter ECG pendant le traitement au méthylphénidate sont indiqués en cas de symptômes
cardiaques spécifiques. L’administration de méthylphénidate pendant la grossesse n’est pas recommandée
entraînant notamment un risque de malformation cardiaque.
Enfin, des précautions spécifiques doivent être prises pour la prescription du méthylphénidate parmi les
sujets présentant des comorbidités. Par exemple, le méthylphénidate chez les patients atteints de TDAH
présentant un trouble bipolaire comorbide ne doit être initié qu’en période euthymique, lorsqu’un médi-
cament stabilisateur de l’humeur a été prescrit. L’utilisation du méthylphénidate n’est pas recommandée
chez les sujets présentant des symptômes psychotiques, un trouble de la personnalité psychopathique ou
limite, une dépression sévère, des troubles des conduites alimentaires ou une anxiété non équilibrée, le
traitement pouvant exacerber les symptômes.

FR
Les autres contre-indications sont :
* une hypersensibilité au produit ;
* un phéochromocytome ;
* un glaucome ;
* une association avec un inhibiteur non sélectif de la monoamine-oxydase (MAO) et également pendant
au minimum 14 jours suivant son arrêt (risque de survenue de crises hypertensives) ;
* une hyperthyroïdie ;
* des troubles cardiaques : angine de poitrine, arythmie cardiaque, hypertension sévère, infarctus
du myocarde ;
* des troubles cérébro-vasculaires pré-existants.

6.2.5. Surveillance des effets indésirables

La prescription de méthylphénidate nécessite une surveillance particulière des effets indési-
rables potentiels :
PU
* Psychiatriques : troubles du sommeil, irritabilité, anxiété, idées suicidaires, agressivité/agitation, chan-
gements d’humeur (notamment chez les patients bipolaires), apparition ou aggravation de troubles psycho-
tiques, « engourdissement émotionnel ».
* Neurologiques et cérébrovasculaires : céphalées, vertiges, bruxisme, tics moteurs ou verbaux, artérite,
accident vasculaire cérébral, dyskinésies, engourdissement, troubles de la vision et de la parole, crises
convulsives.
* Cardiovasculaires : augmentation du rythme cardiaque et/ou de la pression artérielle, palpitations,
douleur thoracique, syncope.
* Métaboliques : perte d’appétit, perte de poids.
* Addictologiques : risque de mésusage.
* Digestifs : nausées, douleurs digestives.
* Autres : troubles sexuels, priapisme.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 412 27/07/2021 12:24:13

 413

Références
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Lancet Psychiatry, 2016;3:568-578. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(16)30032-3.
Carton L, Dondaine T, Deheul S, Marquié C, Brigadeau F, Amad A, Devos D, Danel T, Bordet R, Cottencin O, Gautier S,
Ménard O. [Supervised off-label prescribing of methylphenidate in adult ADHD]. L’Encephale, 2019;45:74-81. https://
doi.org/10.1016/j.encep.2018.05.008.
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Weibel S, Menard O, Ionita A, Boumendjel M, Cabelguen C, Kraemer C, Micoulaud-Franchi J-A, Bioulac S, Perroud N,
Sauvaget A, Carton L, Gachet M, Lopez R. Practical considerations for the evaluation and management of Attention

FR
Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults. L’Encephale, 2019. https://doi.org/10.1016/j.encep.2019.06.005.
PU

E. Veillon, O. Ménard, L. Carton – TDAH à l’âge adulte

Psychiatrie avec reperes.indb 413 27/07/2021 12:24:13

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 414 27/07/2021 12:24:13

 G. Bonazzi

Évolution à l’âge adulte

des troubles du
neurodéveloppement

1.

1.1.
FR
Trouble du Spectre de l’Autisme sans déficience intellectuelle à l’âge adulte

Évolution symptomatique à l’âge adulte

Toute la symptomatologie autistique comme décrite chez l’enfant au Chapitre 20 peut s’observer à l’âge
adulte. Néanmoins, il est classique d’observer une diminution de la symptomatologie du critère B (carac-
tère restreint et répétitif des comportements, intérêts et activités) ; à l’inverse, une persistance, voire une
PU
aggravation de la symptomatologie du critère A (déficit de la communication et des interactions sociales).
En outre, des troubles psychiatriques comorbides peuvent apparaître à l’âge adulte : trouble anxieux,
trouble de l’humeur, etc.

1.2. Diagnostic tardif de TSA

1.2.1. Causes de retard diagnostic

Des tableaux cliniques atypiques ou incomplets retardent parfois le diagnostic de TSA jusqu’à l’adoles-
cence, voire l’âge adulte :
* l’absence de retard de développement psychomoteur et de langage, associée à une efficience intellec-
tuelle dans la norme ou supérieure (auparavant appelée syndrome d’Asperger) ;
* une sévérité symptomatique légère : les difficultés relationnelles apparaissent alors plus tardivement,
lorsque les interactions sociales deviennent plus complexes et subtiles ;
* le sexe féminin : du fait d’une incidence 8 fois inférieure et d’une symptomatologie modifiée (appétence
sociale davantage conservée, intérêts spécifiques plus socialement adaptés).

Psychiatrie avec reperes.indb 415 27/07/2021 12:24:13

 416

1.2.2. Bilan diagnostic

Comme chez l’enfant, le diagnostic de TSA chez l’adulte reste clinique et il n’existe pas d’examen paraclinique
obligatoire ou suffisant à l’élaboration du diagnostic. Une évaluation pluridisciplinaire spécialisée est la
règle dans les situations complexes. Le recours à des échelles de dépistage et d’évaluation standardisées
est souvent de rigueur afin d’asseoir les suspicions cliniques :
* AQ-EQ : auto-questionnaires de dépistage de l’autisme de haut niveau ;
* ADOS-2, module 4 ;
* ADI-R ;
* RAADS-R : auto-questionnaire d’aide au diagnostic de TSA de haut niveau à l’âge adulte ;
* ASDI : entretien semi-structuré en 20 items, d’aide au diagnostic de syndrome d’Asperger ;

L’évaluation peut être complétée d’un bilan neuropsychologique afin d’appréhender :

* l’efficience intellectuelle ;
* les fonctions exécutives et attentionnelles ;
* les cognitions sociales ;

1.2.3.

FR
* les répercussions fonctionnelles.

Accompagnement de l’adulte avec TSA

L’accompagnement de l’adulte avec autisme nécessite un référent médical et l’élaboration conjointe d’un
projet personnalisé. Il vise à favoriser l’autonomie de la personne, tout en respectant ses choix et ses
attentes. La participation de l’adulte avec autisme en milieu ordinaire doit être privilégiée, dans tous les
domaines : lieu de vie, vie professionnelle, familiale et sociale.

1.2.3.1. Interventions psychologiques et psychiatriques

Un accompagnement psychologique et/ou psychiatrique permettra :

* une réactualisation du diagnostic dans le cadre nosographique actuel et une approche psychoéducative
du trouble ;
* une adaptation de l’environnement familial et professionnel en tenant compte des particularités senso-
PU
rielles de la personne ;
* un entraînement aux habiletés sociales, individuel ou groupal, adapté à l’âge et aux problématiques
rencontrées par la personne ;
* une remédiation cognitive des troubles neurocognitifs s’ils existent ;
* un repérage des troubles psychiques comorbides et leur prise en charge psychothérapeutique et/ou
pharmacologique le cas échéant.

1.2.3.2. Traitement psychopharmacologique

Comme chez les enfants, les adultes avec TSA semblent présenter des effets indésirables de façon
fréquente avec les psychotropes (sous ISRS ; fréquence d’un syndrome d’activation). Il n’existe aucune
molécule recommandée dans le traitement des symptômes cardinaux du TSA. L’utilisation de l’aripiprazole
ou de la rispéridone peut être considérée en évaluant soigneusement le rapport-bénéfice/risque en cas
d’échec des autres mesures pour limiter les comportements répétitifs s’ils sont trop envahissants. Le trai-
tement des comorbidités repose sur les recommandations habituelles du fait de la rareté des études dans
cette population en étant toujours prudent quant aux risques d’effets indésirables.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 416 27/07/2021 12:24:13

 417

1.2.3.3. Droits et adaptation en milieu professionnel

L’insertion professionnelle constitue un enjeu majeur. L’accès à un emploi en milieu ordinaire est à privilégier.
Cette insertion peut s’appuyer sur :
* un dépôt de dossier auprès de la Maison Départementale des Personnes Handicapées (MDPH) dont
la Commission des Droits et de l’Autonomie de la Personne Handicapée (CDAPH) peut statuer sur une
Reconnaissance en Qualité de Travailleur Handicapé (RQTH) ;
* un parcours en structure de réhabilitation psychosociale proposant groupes de psychoéducation,
atelier de préparation à l’emploi et suivis groupaux ou individuels ;
* un accompagnement à l’emploi in situ par « job coaching » ;
* si l’insertion en milieu ordinaire est impossible, l’accès à un emploi de droit commun est possible en
Entreprise Adaptée (EA) ou en statut protégé sur un Établissement de Soin et d’Aide par le Travail (ESAT)
sur décision de la CDAPH.

Il convient par ailleurs d’informer la personne sur l’existence du Centre Ressource Autisme et le milieu
associatif de sa région, qui constituent des aides précieuses à la mise en place de ces accompagnements.

2.

2.1.
FR
Handicap intellectuel à l’âge adulte

Diagnostic de handicap intellectuel

Le diagnostic de handicap intellectuel (DSM-5) ou de trouble du développement intellectuel (CIM-11)
remplace celui de retard mental précédemment utilisé et s’appuie sur trois critères :
* un déficit des fonctions intellectuelles mesuré par des tests d’intelligence standardisés : Quotient
Intellectuel Total < 70 aux échelles d’évaluations neuropsychologiques ;
* un déficit des fonctions adaptatives limitant le développement socioculturel et l’autonomie : objecti-
vable sur des échelles de comportement adaptatif ;
* un début de ces déficits pendant la période développementale (une dégradation des fonctions intellec-
tuelles à l’âge adulte n’entre donc pas dans le diagnostic de handicap intellectuel).
PU
Son niveau de sévérité (léger < moyen < grave < profond) est spécifié non pas seulement sur l’importance du
déficit intellectuel, mais aussi sur ses répercussions fonctionnelles en termes d’apprentissage, de sociali-
sation et de comportements adaptatifs.

2.2. Compréhension et gestion des troubles du comportement

2.2.1. Importance de la communication

Les comportements problèmes (agitation, mutilation, agressivité, etc.) ne sont pas symptomatiques du
handicap intellectuel. Ils traduisent une souffrance, dont l’identification des causes est rendue difficile par
les troubles de communication.
Il est essentiel de proposer au plus tôt de la prise en charge un bilan orthophonique complet puis une
rééducation orthophonique. Si l’accès au langage verbal n’est pas possible, la mise en place de systèmes
de communication augmentatifs et alternatifs (CAA) doit être proposée : gestes d’appui à la prononciation,
LSF, pictogrammes, MAKATON, etc. Ils ne ralentissent en rien l’acquisition du langage oral.

G. Bonazzi – Évolution à l’âge adulte des troubles du neurodéveloppement

Psychiatrie avec reperes.indb 417 27/07/2021 12:24:13

 418

2.2.2. Pistes étiologiques devant un trouble du comportement

Les situations suivantes sont fréquemment source de trouble du comportement et doivent être systémati-
quement recherchées :
* présence d’une douleur ou d’une affection somatique : douleur dentaire, trouble urinaire ou du transit,
épisode infectieux, etc. ;
* cause médicamenteuse/iatrogène : surdosage, changement récent de molécule, effets secondaires ;
* problématique liée à l’environnement et aux stimulations sensorielles : hypersensibilité sensorielle,
changement de routine, etc. ;
* problématique liée à la sexualité : excitation sexuelle mal identifiée, comportements sexualisés socia-
lement inadéquats, défaut d’information sur la vie affective et sexuelle, etc. ;
* décompensation d’une comorbidité psychiatrique : épisode maniaque, TDAH, hallucinations envahis-
santes, etc. ;
* conflit entre la famille et l’institution : pour les personnes accueillies en établissement médico-social, il
est fréquent que les désaccords entre les aidants familiaux et la structure se répercutent sur le comportement.

2.2.3.

FR
L’identification d’une de ces causes appelle au traitement spécifique de celle-ci.

Prise en charge des troubles du comportement

La prise en charge d’un comportement problème doit privilégier des modalités ambulatoires et sur le lieu
de vie de la personne, en impliquant ses proches et son équipe habituelle (éducatrices, infirmières, méde-
cins, etc.). Un accueil en hospitalisation à temps complet en service spécialisé peut être nécessaire lorsque
les menaces auto ou hétéro-agressives sont trop importantes.
Une analyse fonctionnelle (Tableau 1) du comportement problème permet de :
* préciser les situations dans lesquelles le trouble du comportement apparaît pour mettre à jour les
facteurs environnementaux impliqués et proposer des aménagements ;
* préciser la réponse comportementale problématique et proposer des comportements alternatifs
moins délétères ;
* préciser les conséquences du comportement, sur la personne et son environnement et identifier les
mécanismes renforçateurs du comportement problème sur lesquels il est possible d’agir.
PU
Situation Réponse comportementale Conséquences

En train de manger au réfectoire Intervention d’un membre de

avec les autres Crie l’équipe auprès de lui
Quasi systématiquement Tape sa tête avec ses poings Accompagné en chambre
5 minutes après son installation Griffe ses avant-bras Arrêt des mutilations une fois isolé
et sans élément déclencheur Se bouche les oreilles Repas pris en chambre
repéré par l’équipe en tête à tête avec un éducateur

* On fait l’hypothèse d’une hypersensibilité au bruit, qui devient insupportable au réfectoire ;

* on propose une diminution de l’exposition sensorielle : mise en place d’un casque antibruit et/ou repas pris seul,
dans un environnement moins bruyant ;
* à court terme on propose une réduction des dommages corporels par casque de protection et hygiène des ongles ;
* on conseille de diminuer les renforçateurs du comportement : stopper les temps privilégiés en tête à tête en cas
de trouble du comportement.

Tableau 1. Exemple d’analyse fonctionnelle.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 418 27/07/2021 12:24:13

 419

2.3. Insertion sociale et professionnelle

2.3.1. Scolarisation
La transition école – formation professionnelle – emploi reste une difficulté majeure pour les personnes
avec handicap intellectuel. L’accès à des formations professionnalisantes en milieu ordinaire reste possible,
bien que peu mise en œuvre en pratique ; elle se fait plus classiquement via des établissements ou des
services spécialisés, sur décision de la CDAPH :
* Ulis-Pro ;
* Institut Médico-Professionnel (IMPRO) ;
* Service d’Éducation Spécialisée et de Soins à Domicile (SESSAD).

2.3.2. Travail et vie sociale

FR
L’accès à l’emploi des personnes avec handicap intellectuel peut se faire :
* de droit commun : en milieu ordinaire avec RQTH ou en EA ;
* en statut protégé sur notification de la CDAPH en ESAT.

Dans le cas où une activité professionnelle n’est pas possible, la CDAPH peut statuer en faveur d’un taux
d’invalidité > 80 % et octroyer une Allocation Adulte Handicapé (AAH).
En outre, l’hébergement des personnes avec handicap intellectuel doit favoriser l’autonomie et les choix
de la personne autant que faire se peut :
* en milieu non médicalisé : logement individuel, foyer d’hébergement, foyer de vie occupationnel ;
* en milieu médicalisé sur notification de la CDAPH : Foyer d’Accueil Médicalisé (FAM), Maison d’Accueil
Spécialisée (MAS).

Enfin, l’inclusion et la socialisation des personnes avec handicap intellectuel doivent être favorisées tout au
long de la vie. Elles peuvent passer par des Services d’Accompagnement à la Vie Sociale (SAVS), des Services
d’Accompagnement Médico-Social pour Adultes Handicapés (SAMSAH) ou encore le milieu associatif.
PU
3. Maladies génétiques à expression psychiatrique

3.1. Diagnostiquer un syndrome génétique à expression psychiatrique

3.1.1. Quand rechercher une pathologie génétique ?

Les recommandations actuelles reconnaissent l’utilité d’une évaluation en génétique médicale devant tout
diagnostic psychiatrique :
* de Trouble du Spectre de l’Autisme (TSA) ;
* de Déficience Intellectuelle.

Devant tout autre tableau, la poursuite d’investigations génétiques est laissée à l’appréciation du/de la
clinicien·ne. Certains points peuvent orienter vers la réalisation d’un bilan étiologique génétique :
* résistance médicamenteuse et/ou poly-médication ;
* histoire neurodéveloppementale des troubles : apparition précoce, parcours scolaire spécialisé ;
* dysmorphie faciale ;
* comorbidités somatiques précoces.

G. Bonazzi – Évolution à l’âge adulte des troubles du neurodéveloppement

Psychiatrie avec reperes.indb 419 27/07/2021 12:24:13

 420

3.1.2. Génétique
L’enquête génétique passe par la proposition d’une consultation spécialisée de génétique médicale. Le/la
généticien·ne déterminera les examens à conduire, réalisera l’enquête familiale si nécessaire et procédera
au conseil génétique en fonction des résultats.
Les examens demandés peuvent inclure :
* un caryotype conventionnel pour identifier les variations du nombre de chromosomes (monosomie,
trisomie, translocation) et les grands remaniements ;
* une cytogénétique moléculaire ciblée (FISH), ou une recherche génétique ciblant un seul gène pour
confirmer ou infirmer un diagnostic génétique cliniquement suspecté (mutation ponctuelle, expansion de
triplet, délétion/duplication) ;
* une cytogénétique moléculaire pangénomique (CGH-Array) pour identifier les microdélétions et dupli-
cations sur l’ensemble du génome ;
* une analyse sur puce à ADN pour explorer, en un seul examen, plusieurs dizaines de gènes connus pour
être responsables d’une pathologie donnée (exemple : panel DI, panel épilepsie…) ;

3.2.

FR
* un exome par séquençage à haut débit (NGS) pour explorer base par base l’ensemble des exons d’un
individu.

Évaluation et prise en charge psychiatrique

Une évaluation psychiatrique spécialisée permet de coordonner la réalisation d’un bilan pluridisciplinaire
incluant :
* un examen clinique psychiatrique ;
* un bilan orthophonique ;
* un bilan psychomoteur et/ou ergothérapique ;
* une évaluation neuropsychologique complète.

Compte tenu de la grande diversité interindividuelle des tableaux cliniques, les soins proposés doivent être
individualisés et adaptés en fonction des données du bilan :
* rééducation orthophonique, ciblant notamment la communication ;
* rééducation psychomotrice ;
PU
* prise en charge des troubles neurocognitifs : aménagements scolaires, remédiation cognitive.

Enfin, le recours aux traitements psychotropes doit être mesuré et tenir compte des profils de tolérance
particuliers des personnes :
* la prise en charge des troubles du comportement doit favoriser au maximum des approches
non médicamenteuses ;
* des posologies plus faibles d’antipsychotiques sont souvent nécessaires, avec un recours plus rapide
à la Clozapine en cas d’inefficacité ou d’intolérance ;
* les troubles attentionnels répondent bien aux psychostimulants, mais nécessitent une adaptation fine ;
* des traitements syndromiques spécifiques doivent être utilisés lorsqu’ils existent.

Pour plus de détails sur l’accompagnement de la personne avec handicap intellectuel, se reporter à la
section 2.3 de ce chapitre.

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 420 27/07/2021 12:24:13

 421

3.3. Grands syndromes génétiques à expression psychiatrique (Tableau 2)

Données génétiques Symptomatologie psychiatrique

* Retard d’acquisition du langage et trouble de la

communication
* TSA
Expansion du triplet CGG * Déficit intellectuel : QIT moyen à 45-50, mais normal
(> 200) dans le gène FRAXA dans 10 % des cas ; le déficit ne s’aggrave pas avec l’âge,
Syndrome Étude spécifique du mais les acquisitions sont plus lentes et les troubles des
de l’X-fragile gène FRAXA apprentissages fréquents
1/5 000 naissances de garçons * Grande impulsivité se traduisant par : hyperactivité,
1/8 000 naissances de filles trouble oppositionnel, masturbation compulsive
* Chez les filles : tableau discret, QIT le plus souvent
normal. Chez certaines : trouble des apprentissages,

Trisomie 21

Microdélétion
22q11.2
ou syndrome de
Di Georges
FR Présence d’un troisième
chromosome 21
Caryotype conventionnel
1/2 000 naissances

Microdélétion au locus 22q11.2

CHG-Array ou FISH
1/2 000 à 4 000 naissances
anxiété, TOC ou tendance dépressive

* Retard d’acquisition du langage et trouble de la

communication
* Déficit intellectuel : léger à profond, avec QIT moyen à
45-50 et régression cognitive rapide dès l’adolescence
*
*
*
TSA
TDAH
Trouble neurocognitif majeur précoce dès 40 ans

* Retard d’acquisition du langage et trouble de la

communication
* Troubles spécifiques des apprentissages
* TDAH
* Troubles anxieux précoces : phobies, TAG
* Transition psychotique vers une schizophrénie dans
près de 50 %
PU
* Retard d’acquisition du langage et à terme trouble de la
pragmatique du langage
* Déficit intellectuel modéré à absent
Anomalie de la région
* Troubles des apprentissages
15q11-q13 soumise à
Syndrome de * Crises hyperphagiques, obésité
empreinte maternelle
Prader Willi * Tendance obsessionnelle, grattage excessif
Étude de Méthylation +/- FISH
* Crises de colère intermittentes inaccessibles à toute
1/25 000 naissances
intervention
* Inversion du cycle nycthéméral par dysrégulation de
production de mélatonine et SAOS

* Retard d’acquisitions du langage, normal à terme

* Profil cognitif hétérogène :
Microdélétion au locus 7q11.23 bonnes capacités verbales et mnésiques,
Syndrome de
CHG-Array ou FISH capacités visuo-spatiales et de raisonnement diminuées
Williams Beuren
1/20 000 naissances * TDAH
* Trouble anxieux envahissant
* Hyper-sociabilité pathologique

Tableau 2. Grands syndromes génétiques à expression psychiatrique.

G. Bonazzi – Évolution à l’âge adulte des troubles du neurodéveloppement

Psychiatrie avec reperes.indb 421 27/07/2021 12:24:13

 422

Références
ANESM lettre de cadrage : l’accompagnement du parcours de vie des enfants et des adultes présentant une déficience
intellectuelle. Décembre 2017.
HAS Recommandation de bonne pratique : Trouble du spectre de l’autisme : interventions et parcours de vie de l’adulte.
Décembre 2017.
Howes OD, Rogdaki M, Findon JL, Wichers RH, Charman T, King BH, Loth E, McAlonan GM, McCracken JT, Parr JR, Povey
C, Santosh P, Wallace S, Simonoff E, Murphy DG. Autism spectrum disorder: Consensus guidelines on assessment,
treatment and research from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol, Jan 2018;32(1):3-29.
doi : 10.1177/0269881117741766. Epub 2017 Dec 14. PMID : 29237331 ; PMCID : PMC5805024.
Inserm. Déficiences intellectuelles. Collection Expertise collective. Montrouge, EDP Sciences, 2016.

FR
PU

Partie 3 – Pédopsychiatrie

Psychiatrie avec reperes.indb 422 27/07/2021 12:24:13

 Partie 4
Urgences

Crise suicidaire : évaluation et prévention

Édouard Leaune

FR
Syndrome confusionnel
Julien Vernaudon

État psychotique aigu

Emmanuel Poulet, Delphine Mas, Pauline Guillemet-Senkel

Attaque de panique
Rémi Moirand

État d’agitation
Elise Deplanque, Clara Giudice, Catherine Massoubre

Syndrome catatonique
Emmanuel Poulet, Rémy Bation, Hugo Prunier
PU

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 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 424 27/07/2021 12:24:13

 E. Leaune

Crise suicidaire
évaluation et prévention

1.

1.1.

FR
Épidémiologie des conduites suicidaires

Définitions
Le terme de « conduites suicidaires » (CS) désigne le suicide et les tentatives de suicide (TS). Le terme de
suicide est utilisé pour évoquer une mort dont la cause est la volonté avérée et délibérée de mettre fin à sa
propre vie. Une TS est définie comme un passage à l’acte non fatal, acte auto-agressif destiné à mettre fin
à sa vie, mais auquel la personne a survécu. Le terme de personne suicidante désigne les personnes ayant
fait une TS récente (< 1 an).
Les idéations suicidaires (IS) sont décrites comme des idées selon lesquelles le suicide pourrait constituer
une solution à la situation, ou bien à la douleur morale et à la détresse dans lesquelles la personne se
trouve et qu’elle juge insupportables. Elles se distinguent des idées de mort par le fait que le sujet envisage
un acte volontaire dirigé contre lui-même.
PU
Terminologie et CS

La terminologie est importante en prévention du suicide pour limiter les phénomènes de stigmatisation.
Les termes tels que « suicide réussi », « suicidaire » ou « suicidés » doivent être évités, au profit des termes
« suicide abouti », « personne en crise suicidaire » ou « personne décédée par suicide ». Il est également
demandé d’éviter d’utiliser le terme d’« appel à l’aide » pour évoquer une tentative de suicide, au risque de
minimiser le geste, ses potentielles conséquences et complications.

1.1.1. Suicide
En France, le nombre de suicides annuel est de 8 500, soit un taux de 15,1 pour 100 000 habitants. Le
suicide touche principalement les hommes et constitue la première cause de décès chez les 25-34 ans.
Dans les pays à haut revenu, la pendaison est la méthode la plus utilisée (50 % des suicides) devant les
armes à feu (20 %).

Psychiatrie avec reperes.indb 425 27/07/2021 12:24:13

 426

1.1.2. Tentatives de suicide

En France, le nombre de TS est estimé à 200 000 chaque année. Elles concernent principalement les
femmes, notamment entre 15 et 20 ans et entre 40 et 50 ans. Le moyen le plus fréquemment utilisé est
l’intoxication médicamenteuse volontaire, principalement par psychotropes (benzodiazépines principale-
ment) et antalgiques.
Le taux de réitération suicidaire est ainsi compris entre 16 % et 34 % dans les 2 ans. Le taux de décès par
suicide est de 2 à 10 % à 5 ans après une TS. Le risque est particulièrement élevé dans le mois qui suit la TS,
notamment au cours de la première semaine.

1.1.3. Idéations suicidaires

La prévalence des IS et plus fréquente que celle des TS. En France métropolitaine, 5 % des personnes de
15 à 75 ans déclarent avoir eu des IS au cours des 12 derniers mois. Le lien entre IS et TS demeure encore
insuffisamment connu.

1.2.

FR
Conduites suicidaires selon l’âge
Les TS sont fréquentes chez les sujets jeunes, tandis que les suicides aboutis sont plus rares. Ceci s’explique
par le caractère plus impulsif de passage à l’acte et de la moindre létalité des moyens utilisés chez une
population plutôt en bonne santé physique. L’exposition à un suicide, l’antécédent récent de tentative de
suicide et l’adversité psychosociale constituent des facteurs de risque majeurs de décès par suicide dans
la population jeune.
Chez les personnes âgées de 65 ans et plus, le taux de TS est plutôt faible tandis que le taux de suicide est
plus important. Le taux de suicide abouti par rapport au nombre de TS est estimé à 1/3.

Inégalités sociales et conduites suicidaires

Le taux de suicide est significativement plus élevé dans les couches les plus défavorisées sur le plan
socio-économique et en cas de récession économique. Selon certaines études, les inégalités de mortalités
PU
de suicide auraient augmenté au cours des dernières années, les programmes de prévention du suicide
ayant moins d’impact auprès des populations les plus défavorisées.

2. Modélisation de la crise suicidaire

2.1. Modèle de la crise suicidaire

Inscrit dans le modèle « vulnérabilité-stress », le modèle de la crise suicidaire (Figure 1) repose sur la
notion centrale de stratégies de coping, qui constituent les stratégies personnelles d’adaptation mises en
œuvre par un individu pour faire face à une situation stressante. On retient quatre grands types de straté-
gies de coping :
* la recherche de soutien social ;
* la résolution de problème ;
* la pensée positive ;
* l’évitement.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 426 27/07/2021 12:24:14

 427

Dans le modèle de la crise suicidaire, la personne met en place des stratégies de coping qui vont
progressivement s’avérer inefficaces ou inactives face à l’intensité du stress engendré par la situation,
plaçant la personne dans un état de vulnérabilité. La majoration du stress (événement précipitant) va
amener l’apparition des IS et le passage en état de crise. La présence des IS va alors rendre d’autant plus
inopérante l’utilisation des stratégies de coping. La crise suicidaire s’associe de plus à des altérations
cognitives (prise de décision, mémoire autobiographique) et un débordement émotionnel qui vont rendre
d’autant plus difficile la mobilisation des stratégies de coping habituelles de la personne.
Après le passage à l’acte suicidaire, s’il n’est pas abouti, le retour à l’état de vulnérabilité puis de base va
se faire de manière très progressive, le temps que se restaurent les stratégies d’adaptation émotionnelles
et cognitives de la personne.

Solutions inefficaces ou inadéquates

Solution ? ? ?
Solution

Solution

Solution

Solution

Recherche
active
de solution
FR Solution

Solution

Solution

Suicide

Flash
Messages
indirects
Solution

Suicide

Solution

Suicide

Idées
fréquentes
Baisse
d'estime
Suicide

Solution
Suicide

Suicide

Ruminations
Messages
verbaux
Suicide

Cristallisation
Plan
suicidaire
Recherche
Passage
à l'acte
PU
de soi de moyens

Figure 1. Modèle de la crise suicidaire (adapté d’après M. Séguin et J. L. Terra).

2.2. Modèle de la théorie interpersonnelle du suicide

La Théorie interpersonnelle du suicide (TIS) (Figure 2) constitue aujourd’hui le modèle le plus documenté
et partagé pour expliquer les mécanismes psychologiques et cognitifs à l’œuvre dans les CS. Ce modèle
s’appuie sur trois dimensions distinctes :
* la lourdeur perçue : sentiment d’être un fardeau pour les autres (« ils seront mieux sans moi ») ;
* l’appartenance frustrée : sentiment de ne pas ou plus appartenir à son groupe social qui repose sur deux
dimensions : la solitude (se sentir déconnecté des autres) et l’absence de relations mutuelles bienveillantes
(sentiment de n’avoir personne vers qui se tourner). Elle s’oppose à la notion de connectedness, qui indique
le sentiment d’appartenance mutuelle à un groupe social ;
* la capacité suicidaire : capacité de passage de l’idée à l’action qui découle de l’exposition répétée à
des événements douloureux (incluant la douleur physique et sociale) et/ou générateurs d’angoisse. Une TS
antérieure fait partie des événements douloureux augmentant le plus la capacité suicidaire.

E. Leaune – Crise suicidaire : évaluation et prévention

Psychiatrie avec reperes.indb 427 27/07/2021 12:24:14

 428

Sentiment
de ne pas appartenir
à une groupe social Appartenance Idées Lourdeur Sentiment
suicidaires perçue
frustrée d'être un fardeau
TS pour autrui
ou
suicide

Capacité
suicidaire
Exposition répétée à des événements
douloureux ou anxiogènes

2.3.

FR
Figure 2. Modèle de la théorie interpersonnelle du suicide.

Modèle de l’idéation-à-action
Afin de mieux comprendre le passage de l’idée suicidaire à la tentative de suicide, le modèle de l’idéation-à-
action propose une approche dynamique appuyée sur la TIS. Ce modèle contient ainsi trois étapes distinctes :
* l’apparition des idées suicidaires ;
* la progression des idées suicidaires au passage à l’acte ;
* le passage à l’acte.

La combinaison de la douleur (le plus souvent la douleur sociale, mais aussi physique) et la perte d’espoir
vont tout d’abord mener aux IS. Le sentiment d’appartenance va jouer un rôle décisif dans le processus de
progression ou non vers l’action. Cette progression dépend de facteurs innés, acquis et contextuels qui vont
mener, ou non, à la capacité de suicide. Selon des études récentes, des facteurs proximaux (événement
PU
de vie, psychopathologie actuelle) vont principalement mener à la survenue d’idées suicidaires, tandis
que des facteurs distaux (adversité dans l’enfance, histoire familiale compliquée) ou développementaux
(trouble du développement affectif et cognitif, apparitions de traits de personnalité à risque) vont faciliter
la progression de l’idéation au passage à l’acte suicidaire.

3. Conduites suicidaires et psychopathologie

3.1. Conduites suicidaires et troubles mentaux

Il existe une très forte association entre pathologies psychiatriques et CS. Ainsi, les autopsies psycho-
logiques retrouvent la présence d’un trouble psychiatrique, traité ou non, dans 70 à 90 % des suicides
selon les régions du monde, le plus fréquemment l’épisode dépressif caractérisé (EDC) (50 à 70 % des cas).
Pour autant, le suicide n’est pathognomonique d’aucune pathologie psychiatrique et peut compliquer tout
trouble mental (Tableau 1). Les troubles de l’humeur, la schizophrénie, les troubles de personnalité (notam-
ment borderline et antisocial) constituent les pathologies mentales les plus à risque de décès par suicide.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 428 27/07/2021 12:24:14

 429

Risque relatif de décès Taux de TS

Pathologie Taux de suicide
par suicide (vie entière)

Troubles de l’humeur 5-20 % 12,3 31-34 %

Troubles de personnalité 12-15 % 8,1

Troubles psychotiques 5-10 % 13,2 27 %

Troubles anxieux 2,5-6 % 4,1

Addictions 4,4

Tableau 1. Taux de mortalité par suicide selon les pathologies psychiatriques.

3.2. Trouble conduites suicidaires

La publication du DSM-5 a été marquée par l’apparition du « trouble conduites suicidaires » dans les caté-

4.

4.1.
FR
gories à l’étude. Ce trouble est défini par l’existence d’une TS dans les 2 ans. Il est distingué des IS, des
automutilations réalisées dans le seul but de soulager des émotions négatives et sans intention de mourir,
et des actes se déroulant dans un contexte de confusion ou pour des motifs politiques ou religieux. La
définition de ce trouble indique la nécessité de considérer les sujets qui ont réalisé une TS dans les 2 ans
comme étant à très haut risque de récidiver et de décéder par suicide, et donc de leur faire bénéficier d’une
évaluation et d’interventions spécifiques de prévention.

Évaluation du risque suicidaire

Échelles psychométriques
La Columbia Suicide Severity Rating Scale (C-SSRS) constitue à l’heure actuelle le gold standard pour
évaluer le risque suicidaire. Du fait de sa longueur et de son exhaustivité, elle est peu utilisée en clinique
quotidienne d’autant plus qu’elle montre des propriétés faibles d’évaluation du risque de réitération suici-
PU
daire. Plusieurs échelles d’évaluation du risque de réitération suicidaire ont été développées au cours des
dernières années, telles que la Suicide Trigger Scale dont les capacités prédictives sont encourageantes.

4.2. Échelle clinique

Les études récentes démontrent des propriétés prédictives similaires pour l’évaluation clinique comparée
aux échelles psychométriques. L’échelle Risque-Urgence-Dangerosité (RUD) constitue à l’heure actuelle
l’échelle clinique la plus utilisée en France pour évaluer le potentiel suicidaire.
Le risque est évalué à partir des facteurs de risque de décès par suicide (Tableau 2). L’antécédent récent
de tentative de suicide constitue le facteur de risque le plus important, suivi par la présence d’un trouble
psychiatrique et d’une addiction. L’impulsivité, la faible estime de soi, la tolérance à la douleur, l’absence
de sentiment d’appartenance et le désespoir sont des facteurs de risque psychologiques.
L’urgence est évaluée en fonction de la progression des idées suicidaires. La fréquence et l’intensité
des idées suicidaires sont évaluées, ainsi que la présence ou non d’un scénario pour le passage à l’acte.
L’urgence suicidaire évalue notamment le temps qu’il reste pour mettre en œuvre une stratégie de prévention
d’un passage à l’acte suicidaire.
La dangerosité s’évalue en fonction de la létalité du ou des moyen(s) envisagé(s) et de l’accessibilité de
ce(s) moyen(s).

E. Leaune – Crise suicidaire : évaluation et prévention

Psychiatrie avec reperes.indb 429 27/07/2021 12:24:14

 430

On peut ainsi distinguer un potentiel suicidaire faible en cas d’urgence faible, sans scénario envisagé. Le
potentiel suicidaire moyen est retenu en cas de passage à l’acte planifié, mais repoussé (existence d’un
scénario à plus de 48 h). L’urgence est considérée comme élevée lorsque le passage à l’acte est prévu dans
les 24 à 48 heures.

Individuels Psychosociaux Familiaux

Sexe masculin Séparation, perte récente

Âge compris entre 35 et 59 ans Isolement affectif, social Antécédent de TS chez un parent
Antécédent de TS Difficultés professionnelles, Maladie mentale ou
Troubles psychiatriques, addictions scolaires abus de substance d’un parent
Désespoir Difficultés économiques Violences subies dans l’enfance
Psychorigidité, impulsivité persistantes (toutes formes)

Mauvaise estime de soi Placement Abandon, perte d’un parent

(maison de retraite, prison) Conflit entre les parents ou
Trouble du sommeil

5.

5.1.
FR
Problème somatique grave
ou douloureux
Difficultés avec la loi
Effet de contagion (écoles)

Tableau 2. Facteurs de risque de décès par suicide.

Outils et dispositifs de prévention du suicide

Diminution de l’accès aux moyens létaux

conflit parent-enfant

Diminuer l’accès possible à des moyens létaux constitue un moyen efficace et simple pour prévenir les CS.
À l’échelle populationnelle, il comprend des campagnes d’architecture urbaine (sécurisation des ponts et
lieux élevés, vitre sur les lignes de métro…), de signalisation (numéro de hotlines téléphoniques sur les
lieux à risque, messages de prévention…) ou de solidarité (samaritains). Une vigilance sur le conditionne-
PU
ment des médicaments à forte létalité (en proposant des conditionnements avec une dose totale faible)
peut également être intéressante.
À l’échelle individuelle, il se matérialise par le retrait des armes à feu, des boîtes de médicaments létaux
ou de tout objet identifié par la personne en crise suicidaire comme un moyen potentiel de passage à l’acte
(corde, clé de voiture…).
Le rapport bénéfice/risque des psychotropes à forte létalité (tricycliques, lithium, antipsychotiques…) doit
être soigneusement évalué et leurs prescriptions accompagnées des mesures préventives nécessaires si
besoin (délivrance par un tiers…).

5.2. Thérapies biologiques

Il pourrait exister une élévation du risque suicidaire en début de traitement par antidépresseur, mais
les données sont contradictoires. Il n’y a pas de différences connues pour cet effet entre les différents
médicaments disponibles. Ce risque semble plus probable chez les enfants, les adolescents et les jeunes
adultes (< 24 ans). Un haut niveau d’anxiété et le trouble de la personnalité borderline semblent également
être des facteurs augmentant le risque d’apparition de CS sous antidépresseur. Les mécanismes proposés
pourraient être :

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 430 27/07/2021 12:24:14

 431

* une diminution précoce de l’anergie (levée de l’inhibition) ;

* l’apparition d’un syndrome d’activation (insomnie, agitation, irritabilité) ;
* une majoration de l’insomnie isolée ;
* un virage de l’humeur (état mixte) ;
* une aggravation de l’état dépressif.

Le monitorage de ces éléments et des facteurs de risques suicidaires en début de traitement est fondamental.
Toute modification rapide des symptômes en début de traitement doit renforcer la vigilance du clinicien.
Ce possible risque ne doit en aucun cas constituer une limitation à la mise en place d’un traitement
médicamenteux adapté à la prise en charge d’une dépression moyenne à sévère.
L’efficacité du lithium y compris à dose faible pour diminuer le risque suicidaire est largement documentée
et démontrée dans le cadre des troubles de l’humeur, notamment les troubles bipolaires et semble indé-
pendant de l’efficacité sur les symptômes thymiques.
Dans le cadre de la schizophrénie, la clozapine a également démontré son efficacité pour diminuer le risque
suicidaire. Pour ces deux molécules, l’index thérapeutique étroit conduit à tort à une sous-prescription

FR
chez les patients à fort risque suicidaire alors que les données sont robustes pour démontrer une diminu-
tion de la mortalité par suicide.
La kétamine constitue aujourd’hui une piste thérapeutique pour la prévention des CS. Dans les études
randomisées, l’administration unique de kétamine entraîne une diminution rapide (< 1 jour) et prolongée
(jusqu’à 7 jours) des IS. Son utilisation demeure pour l’heure possible uniquement en milieu hospitalier. La
mise sur le marché d’une forme intra-nasale (eskétamine) pourrait permettre de faciliter l’utilisation de la
kétamine en routine.
Les benzodiazépines pourraient majorer le risque suicidaire en particulier en cas de trouble de la personna-
lité borderline par leur effet désinhibiteur.
Les techniques de neuromodulation (rTMS, tDCS) pourraient constituer des pistes d’avenir pour la préven-
tion des CS.

5.3. Thérapies non biologiques

PU
5.3.1. Psychothérapies
La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et la thérapie comportementale dialectique (TCD) constituent les
approches psychothérapeutiques les plus utilisées et les plus efficientes pour diminuer les IS et le risque de TS.
La TCD cible notamment l’engagement dans les soins et la réduction des CS par la mindfulness, l’apprentissage
de techniques de régulation émotionnelle, de tolérance à la détresse et d’efficacité interpersonnelle.
D’autres approches telles que la mindfulness, la thérapie d’acceptation et d’engagement, la thérapie CAMS
(Collaborative Assessment and Management of Suicidality) ou les psychothérapies psychodynamiques brèves
constituent d’autres pistes intéressantes pour lesquelles davantage d’évaluations d’efficacité sont nécessaires.

5.3.2. Plan de sécurité (safety plan)

La crise suicidaire étant marquée par une moindre capacité à mobiliser ses stratégies de coping habituelles,
le plan de sécurité est un outil efficace pour travailler sur les stratégies d’adaptation face à la crise. Le
plan de sécurité doit être rédigé par la personne en crise suicidaire elle-même, avec l’aide d’un soignant
(médecin, infirmier, psychologue…) et comprend six étapes :
1. identifier les signes d’alerte d’une crise suicidaire ;
2. déterminer les stratégies de coping qui permette de se distraire des IS ;

E. Leaune – Crise suicidaire : évaluation et prévention

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 432

3. identifier les personnes de l’entourage qui sont capables de distraire des IS ;

4. identifier les personnes qui peuvent apporter un soutien pendant la crise ;
5. lister les professionnels de santé et services d’urgences à contacter pendant la crise ;
6. limiter l’accès aux moyens suicidaires pour rendre l’environnement plus sécure.

5.3.3. Interventions brèves de maintien du lien

Ces outils de prévention secondaire sont indispensables pour la population à haut risque que représentent
les personnes suicidantes. Les interventions brèves de maintien du lien (IBML) se déclinent à l’aide d’outils
à distance tels que des cartes de crises, des rappels téléphoniques, des envois de carte, des e-mails ou
encore des SMS, ou de suivis de type case-management. L’efficacité des IBML a été démontrée et repose
sur trois mécanismes principaux :
* soutien social ;
* psychoéducation sur la prévention du suicide ;
* apprentissage de stratégies de coping alternatives.

FR
Crée au CHRU de Lille en 2015, VigilanS est un dispositif national de type IBML de re-contact systéma-
tique des personnes suicidantes articulant plusieurs modalités de maintien du lien : carte ressource, cartes
postales, appels téléphoniques et lien avec le médecin généraliste.

5.3.4. Postvention
Les études récentes démontrent que 22 % de la population générale sera exposée au suicide d’un proche
(famille, amis, collègues, connaissance…) au cours de sa vie. Pour chaque suicide, ce sont en effet en
moyenne 135 personnes qui sont exposées et présentent un risque accru de complications (risque suicidaire,
deuil pathologique, EDC, troubles anxieux, complications physiques…). La postvention désigne l’ensemble
des mesures mises en œuvre suite à un suicide, afin de prévenir les effets négatifs de cette exposition.
La prévention du risque de contagion suicidaire constitue ainsi un objectif majeur de la postvention, afin
d’éviter la survenue d’autres suicides par phénomène d’imitation ou d’identification. Les groupes de
soutien par les pairs et la TCC individuelle ou de groupe constituent les approches les plus utilisées et les
plus efficaces.
PU

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 432 27/07/2021 12:24:14

 433

Références
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PU

E. Leaune – Crise suicidaire : évaluation et prévention

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 FR
PU

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 J. Vernaudon

Syndrome confusionnel

1.

FR
Définition

Le syndrome confusionnel est un trouble neurocognitif (TNC) aigu caractérisé par une détérioration rapide
des fonctions cognitives liée à une ou souvent plusieurs étiologies.

Critères de l'état confusionnel selon le DSM-5

A. Une perturbation de l’attention (c’est-à-dire une diminution de la capacité de diriger, focaliser, soutenir
et déplacer son attention) et de la conscience (diminution de l’orientation dans l’environnement).
B. La perturbation s’installe en un temps court (habituellement quelques heures à quelques jours),
représente un changement par rapport à l’attention et à la conscience préalables, et tend à fluctuer en
sévérité tout au long de la journée.
C. Une autre perturbation cognitive (par ex. un déficit de la mémoire, de l’orientation, du langage, des habi-
lités visuospatiales ou des perceptions).
PU
D. Les perturbations des critères A et C ne sont pas mieux expliquées par un trouble neurocognitif
préexistant, stabilisé ou en évolution et ne doivent pas survenir dans le contexte d’un niveau de vigilance
très réduit, comme dans un coma.
E. Mise en évidence d’après les antécédents, l’examen physique ou les examens complémentaires que
la perturbation est la conséquence physiologique directe d’une affection médicale, d’une intoxication ou
d’un sevrage d’une substance (c’est-à-dire une drogue ou un médicament) ou d’une exposition à un produit
toxique, ou est due à de multiples causes.

2. Épidémiologie et pronostic

Particulièrement plus fréquent chez le sujet âgé, la prévalence du syndrome confusionnel est élevée dans
les situations suivantes :
* hospitalisations en médecine (gériatrique ou adulte) ;
* en unité de soins intensifs ;
* après chirurgie ;
* dans les situations de fin de vie.

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 436

La présence d’une démence augmente le risque de syndrome confusionnel et rend le diagnostic parfois
plus difficile.
Les complications de ce syndrome sont particulièrement sévères, ce d’autant qu’il existe un retard du
diagnostic ou une prise en charge inadaptée et corrélées avec sa sévérité :
* mortalité ;
* TNC majeur ;
* chutes ;
* allongement de la durée d’hospitalisation ;
* déclin fonctionnel ;
* entrée en institution.

Il existe également un sur-risque de développer par la suite un épisode dépressif caractérisé (EDC) ou un
trouble de stress post-traumatique (TSPT).

3. Sémiologie clinique et diagnostique

FR
Le diagnostic positif est exclusivement clinique. L’altération cognitive, qui peut être assez souvent diffuse
(attention, fonctions exécutives, mémoire, langage, habilités visuo-spatiales, perceptions) et l’altération
de la pensée peuvent induire une symptomatologie psychiatrique concomittante.
Les signes cardinaux comprennent :
* une apparition brutale ou rapidement progressive ;
* des troubles de la vigilance, de la conscience et de l’attention ;
* une altération cognitive ;
* une fluctuation de la symptomatologie avec instabilité de l’humeur, alternant des phases de lucidité
avec anxiété, une prédominance de l’agitation vespérale, voire une inversion du cycle nycthéméral.

Le symptôme essentiel consiste dans l’incapacité d’opérer une synthèse et une différenciation suffisantes
des contenus psychiques qui se confondent et s’agglutinent, d’où le manque de lucidité et de clarté du champ
de la conscience. L’activité perceptive est déficitaire, le malade identifie mal le monde extérieur ; les objets
qui l’entourent lui paraissent étranges… La présentation est marquée souvent par une désorganisation de
la pensée, de l’activité motrice. Il s’associe souvent une perplexité anxieuse, le patient cherchant à mettre
PU
de l’ordre dans son vécu. Enfin, les symptômes psychotiques sont fréquents avec des illusions ou des
hallucinations visuelles (d’autres modalités sont possibles) décrites comme délire confuso-onirique ; des
idées délirantes avec une thématique de persécution classiquement. Les idées délirantes peuvent parfois
persister quelque temps (délire d’évocation post-onirique). On constate également des fabulations.
On différencie :
* la forme hyper-active : anxiété, agitation, irritabilité, agressivité, déambulation ;
* la forme hypo-active où, à l’inverse, prédomine l’apathie, le mutisme. Cette forme est souvent
sous-diagnostiquée.

L’oscillation entre ces deux formes est tout à fait classique.

Les épreuves neuropsychologiques ne sont pas interprétables en contexte de confusion, mais des tests
simples peuvent permettre de mettre en évidence des troubles attentionnels dans des formes frustes
(tâche de calcul mental, test de l’horloge…).
Les examens paracliniques n’ont d’intérêt que pour le diagnostic étiologique. L’EEG montre classiquement
un ralentissement diffus, mais cette anomalie a une faible sensibilité et une faible spécificité (< 80 %).
Outre les critères diagnostiques du DSM-5, on peut s’appuyer pour faire le diagnostic sur un outil validé,
Confusion Assessment Method (CAM), avec une sensibilité de 94 % et une spécificité de 87 % (Figure 1).

Partie 4 – Urgences

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 437

Il est important pour les psychiatres de savoir repérer ce syndrome qui doit faire rechercher activement une
étiologie non psychiatrique.

Critère 1 : Début soudain et fluctuation des symptômes

Ce critère est habituellement obtenu d’un membre de la famille ou de l'équipe soignante et est illustré par
une réponse positive aux questions suivantes : Y a-t-il évidence d’un changement soudain de l’état mental
du patient de son état habituel ? Est-ce que ce comportement (anormal) a fluctué durant la journée, c’est-à-
dire qu’il a eu tendance à être présent ou absent ou à augmenter et diminuer en intensité ?
Critère 2 : Inattention
Ce critère est illustré par une réponse positive à la question suivante : Est-ce que le patient avait de la diffi-
culté à focaliser son attention, par exemple être facilement distrait ou avoir de la difficulté à retenir ce qui
a été dit ?
Critère 3 : Désorganisation de la pensée
Ce critère est illustré par une réponse positive à la question suivante : Est-ce que la pensée du patient était

FR
désorganisée ou incohérente, telle qu’une conversation décousue ou non pertinente, ou une suite vague ou
illogique des idées, ou passer d’un sujet à un autre de façon imprévisible ?
Critère 4 : Altération de l’état de conscience
Ce critère est illustré par n’importe quelle réponse autre que « alerte » à la question suivante : En général,
comment évalueriez-vous l’état de conscience de ce patient ? (alerte [normal], vigilant [hyper alerte], léthar-
gique [somnolent, se réveille facilement], stupeur [difficile à réveiller] ou coma [impossible à réveiller]).

Le diagnostic de l’état confusionnel aigu à l’aide du CAM requiert la présence des critères 1, 2 et 3 ou 4.

Figure 1. Outil Confusion Assessment Method ; traduit de INOUYE, S.K. et al., « Clarifying confusion: the confusion
assessment method », Annals of Internal Medicine, vol. 113, no 12, 15 déc. 1990, p. 941-948.

4. Physiopathologie
PU
La physiopathologie est complexe (en lien avec la diversité de ses causes) et partiellement élucidée.
De nombreux mécanismes ont été décrits et interagissent entre eux. On distingue :
* les agressions cérébrales directes qui ont un impact direct sur le cerveau : la déprivation énergétique
(hypoxie, hypoglycémie, hypotension, thrombose), les désordres métaboliques (dysnatrémie, dyscalcémie),
les traumatismes crâniens, les infections du système nerveux central, la neurotoxicité de certains traitements ;
* les réponses inadaptées périphériques : l’inflammation périphérique, les anomalies de régulation de l’axe
du cortisol et la réponse exagérée du système nerveux sympathique concourent à des altérations de la microglie
cérébrale, des modifications de la barrière hémato-méningée, de la neurotransmission (augmentation des
sécrétions dopaminergique, noradrénergique, glutamatergique et diminution de la sécrétion cholinergique)
et à une excitotoxicité cérébrale.

Plus le patient est vulnérable, du fait de l’existence de multiples facteurs prédisposants (cf. 2. Épidémiologie
et pronostic), moins le nombre de mécanismes physiopathologiques sous-jacents nécessaires pour entraî-
ner un syndrome confusionnel est élevé.

J. Vernaudon – Syndrome confusionnel

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 438

5. Étiologies

Même si une seule cause peut être à l’origine d’un syndrome confusionnel, celui-ci est le plus souvent
multifactoriel, ce d’autant que le patient est âgé. L’enquête étiologique au cours de la prise en soins doit
donc être systématique et globale.
Il est la résultante de facteurs de vulnérabilité préexistants, ou facteurs prédisposants, et de facteurs aigus
déclenchants, ou facteurs précipitants.
Les facteurs prédisposants sont :
* TNC majeur sous-jacent ;
* immobilisation, aggravée par une contention physique ;
* déficit sensoriel (visuel ou auditif) ;
* comorbidités multiples ;
* dénutrition ;
* polymédication ;
* antécédents de confusion, notamment postopératoire ;
*

FR
troubles de l’humeur, en particulier états dépressifs.

Les principaux facteurs précipitants sont répertoriés dans le Tableau 1.

6. Diagnostics différentiels

Devant l’altération cognitive et/ou la symptomatologie comportementale, le principal diagnostic différentiel

est celui d’un TNC majeur.
Habituellement, un TNC majeur est d’installation progressive et insidieuse avec une vigilance et une attention
préservées en début de maladie et des fluctuations de la symptomatologie cognitive ou comportementale
absentes (sauf dans le cas d’une démence à corps de Lewy) et un sommeil conservé (Tableau 2). En cas de
doute diagnostique, toute altération cognitive aiguë doit être considérée comme un syndrome confusionnel
jusqu’à preuve du contraire.
Le diagnostic d’un syndrome confusionnel est parfois difficile à poser chez un patient présentant un TNC
majeur connu ou non. Devant l’apparition ou l’aggravation d’une symptomatologie comportementale chez
PU
un patient avec un TNC connu, l’attitude pragmatique est de considérer qu’il peut s’agir d’un syndrome
confusionnel. Chez un patient sans TNC majeur connu, l’interrogatoire des proches et des professionnels
doit rechercher des signes pouvant évoquer une maladie d’Alzheimer ou apparentée.
La composante hypo-active de ce syndrome avec apathie prédominante associée à l’altération cognitive
et à l’anxiété peut faire évoquer un EDC, mais la rapidité d’installation et une vigilance altérée vont à l’en-
contre de ce diagnostic.
La composante hyperactive pourra faire discuter : un EDC avec caractéristique mixte, un état maniaque,
mais l’humeur est classiquement plus labile et moins altérée dans le syndrome confusionnel.
Les manifestations psychotiques du syndrome confusionnel contrastent avec celles des troubles psychia-
triques aigus, car elles sont typiquement plus simples, changeantes, non systématisées et en lien avec
l’environnement du patient.
Certains troubles psychiatriques aigus peuvent présenter des éléments confusionnels (épisode psycho-
tique du post-partum, manie dite « confuse »…). Néanmoins, il faut retenir que la fluctuation rapide des
symptômes, les troubles de la conscience et les hallucinations visuelles sont des critères d’atypicité pour
un trouble psychiatrique qui doivent faire rechercher une étiologie non psychiatrique.
Certains troubles dissociatifs sont parfois à évoquer : stupeur à la phase péri-traumatique ou post-traumatique
immédiate, symptômes dissociatifs dans le cadre d’un TSPT, amnésie dissociative…

Partie 4 – Urgences

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 439

Un ictus amnésique ou une aphasie de Wernicke peuvent présenter une anxiété et une agitation avec un
début brutal, mais l’évolution permettra de rétablir le diagnostic.

* pneumopathie
* infection urinaire
Infectieux
* méningite, encéphalite
* autre infection

Iatrogéniques * effets indésirables médicamenteux (anticholinergique, corticoïdes, quinolones, opiacés…)

* sevrage des benzodiazépines, d’autres psychotropes, d’opiacés

* syndrome coronaire aigu

* trouble du rythme ou de la conduction
Cardiovasculaires
* embolie pulmonaire
* état de choc

* accident vasculaire cérébral

* hématome sous-dural

Neurologiques

Métaboliques,
endocriniens

Psychiatriques,
psychologiques

Généraux
FR *
*
*
*

*
*
*
*
*
*

*
*
*
*
hémorragie méningée
épilepsie (état per ou postcritique)
traumatisme crânien
encéphalopathie carentielle

hypoglycémie
hyponatrémie, hypernatrémie
déshydratation
hypercalcémie
hypoxie (anémie, insuffisance respiratoire ou cardiaque)
insuffisance rénale aiguë

symptômes dépressifs, deuil, stress psychologique

intervention chirurgicale et anesthésie générale

douleurs aiguës
rétention aiguë d’urine, état subocclusif sur fécalome
fièvre isolée
PU
* traumatismes ostéoarticulaires ou des parties molles
* facteurs environnementaux dont la contention physique
* privation sensorielle aiguë (visuelle ou auditive) et/ou de sommeil

* intoxication alcoolique, sevrage alcoolique

Toxiques
* intoxication au monoxyde de carbone

Tableau 1. Principaux facteurs précipitants d’un syndrome confusionnel.

D’après Confusion aiguë chez la personne âgée : prise en charge initiale de l’agitation. HAS 2009.

Caractéristiques Syndrome confusionnel TNC majeur

Début Brutal Insidieux

Évolution Fluctuante Continue

Attention, vigilance Altérées Intactes

Rythme veille-sommeil Inversé Conservé

Durée Quelques jours à quelques semaines Chronique

Tableau 2. Diagnostic différentiel entre syndrome confusionnel et TNC majeur.

J. Vernaudon – Syndrome confusionnel

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 440

7. Prise en charge

Il s’agit d’une urgence médicale. La prise en charge est avant tout le traitement des facteurs déclenchants. La
stratégie à adopter consiste à identifier et traiter ces facteurs déclenchants, à contrôler les symptômes et à
prévenir les complications. Le rôle du psychiatre dans la prise en charge de ce syndrome peut être de fournir
des mesures d’apaisement adaptées ou/et d’intervenir à la phase de récupération pour encourager le patient
à partager son expérience de la confusion et rechercher un éventuel trouble psychiatrique sous-jacent.
Selon la HAS, il est recommandé d’hospitaliser le patient en urgence quand un ou plusieurs des critères
suivants sont présents :
* état clinique menaçant le pronostic vital ou fonctionnel ;
* dangerosité du patient pour lui-même ou son entourage ;
* en cas de difficulté ou d’impossibilité à réaliser les examens complémentaires nécessaires en ambulatoire ;
* quand l’arrêt d’un traitement potentiellement responsable nécessite une surveillance médicali-
sée pluriquotidienne ;
* quand la prise en charge sur le lieu de vie (EHPAD ou domicile) n’est pas possible.

FR
Dans le cas où, après avoir éliminé une cause organique, la confusion est liée à un EDC et sévère avec des
symptômes délirants ou un risque suicidaire, il est recommandé d’hospitaliser le patient dans un service
de psychiatrie.

7.1. Examens complémentaires

Le diagnostic positif du syndrome confusionnel étant essentiellement clinique, le bilan paraclinique
recherche les facteurs déclenchants et le retentissement de la confusion (troubles hydro électrolytiques,
déshydratation, dénutrition protéino-énergétique, rétention aiguë d’urine, constipation).
Le bilan initial systématique comporte :
* Ionogramme sanguin, urémie, protidémie, créatininémie avec calcul de la clairance de la créatinine ;
* calcémie ;
* glycémie capillaire ;
* NFS ;
* CRP ;
PU
* bandelette urinaire (leucocytes, nitrites) ;
* saturation O2 ;
* ECG.

Un scanner cérébral ne sera à réaliser en première intention qu’en présence de signes de localisation neuro-
logique ou de suspicion d’hémorragie méningée ou d’un traumatisme crânien.
Si le bilan paraclinique de première intention est négatif, peuvent être réalisés :
* une imagerie cérébrale (IRM pour la recherche d’un AVC, scanner cérébral à la recherche d’un hématome
sous-dural surtout si le patient est sous antiagrégant plaquettaire et/ou anticoagulant ;
* un EEG à la recherche d’un état de mal épileptique non convulsif ou d’une crise partielle complexe ;
* un examen du LCS en cas de signe d’appel (fièvre, syndrome méningé) ;
* un bilan sanguin plus exhaustif avec bilan hépatique et de coagulation, troponinémie, TSH, vita-
mines B12 et B9 sériques, hémocultures.

Partie 4 – Urgences

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 441

7.2. Prise en charge non pharmacologique

Il est recommandé de débuter par des mesures non médicamenteuses sous la forme d’une prise en charge
relationnelle individuelle qui suffisent à elles seules, dans un nombre important de cas, à désamorcer l’agi-
tation du patient et à diminuer son angoisse. Ces mesures sont à poursuivre tout le long de la prise en soins.
Ces mesures non médicamenteuses comprennent :
* l’accueil de la personne dans un lieu approprié (pièce individuelle avec fenêtre, endroit calme) ;
* une attitude favorisant l’apaisement ;
* l’attention aux messages non verbaux en favorisant l’utilisation de cette forme de communication en
plus du langage oral afin de renforcer la compréhension ;
* le maintien le plus possible des appareils auditifs et visuels pour éviter l’isolement sensoriel et favoriser
la communication ;
* le maintien des objets personnels ;
* l’absence d’obscurité totale durant la nuit ;
* le non-recours à une contention physique en première intention ;

7.3.
FR
* l’alitement non systématique en favorisant si possible la mobilité physique ;
* l’adaptation de l’environnement pour éviter le risque de fugue du patient ;
* l’implication des proches ;
* éviter autant que possible les actes invasifs ;
* respecter le degré d’indépendance fonctionnelle (élimination urinaire et fécale).

Prise en soins pharmacologique

Si la prise en charge non médicamenteuse s’avère insuffisante, un traitement pharmacologique de courte
durée peut être indiqué. Il a pour objectif la diminution des symptômes et se justifie dans les circons-
tances suivantes :
* symptômes comportementaux sévères (agitation importante) ou émotionnels (anxiété sévère), provo-
quant chez le patient une souffrance significative ;
* symptômes mettant en danger le patient ou autrui ;
* symptômes empêchant des traitements ou des examens indispensables à la prise en soins.
PU
En effet, aucune molécule n’a démontré son efficacité sur des critères robustes (durée d’hospitalisation,
mortalité…). Les populations étudiées sont hétérogènes (en fonction du type de service), ce qui limite gran-
dement la généralisation des résultats.
En revanche, des effets négatifs sont à redouter particulièrement chez les personnes âgées (cf. Chapitre 13) :
* pour les benzodiazépines : majoration de la sévérité et de durée de la confusion ;
* pour les antipsychotiques : majoration de la mortalité chez les patients présentant un TNC, augmentation
des risques de chute, de pneumopathie, etc.

Si ce traitement est nécessaire, il est recommandé de privilégier une monothérapie par voie orale et d’une
durée la plus courte possible (24 à 48 h maximum) avec évaluation pluriquotidienne de l’efficacité, de la
tolérance avec une titration si besoin. Le traitement doit être arrêté au plus tôt et si possible avant la sortie
de l’hôpital.

J. Vernaudon – Syndrome confusionnel

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 442

Il est possible d’utiliser :

* un antipsychotique :
• halopéridol (0,5 mg-1 mg (dose initiale) : choisi pour son faible effet anticholinergique et une utili-
sation ancienne dans cette indication ;
• olanzapine (2,5 mg-5mg), quétiapine (25-50 mg), rispéridone (0,25-1 mg) ;
• voir le tiapride (25-50 mg à répéter) : pour ses propriétés pharmacocinétiques (demi-vie courte,
très peu de fixation aux protéines) pharmacodynamiques (très faible affinité pour les récepteurs
non-dopaminergiques) et l’existence de formes galéniques variées (solution buvable, comprimé, IV
et IM). Néanmoins son usage n’est pas étayé par des études cliniques.

* une benzodiazépine à demi-vie courte (alprazolam, oxazépam, lorazépam) : à réserver principalement

aux situations de sevrage en alcool, en benzodiazépine, ou de confusion en lien avec une crise convulsive
ou de contre-indication aux antipsychotiques. En effet, elle peut aggraver le syndrome confusionnel et
augmenter le risque de chute, notamment chez la personne âgée.

Chez les patients déjà traités par un psychotrope, avant de débuter tout nouveau traitement médicamenteux,

FR
il est recommandé de rechercher un changement récent du traitement (arrêt brutal ou introduction d’une
nouvelle molécule, augmentation des doses) pouvant être à l’origine du syndrome confusionnel. En cas
d’arrêt brutal et récent d’un traitement psychotrope, en particulier par benzodiazépine, il est recommandé
de suspecter un syndrome de sevrage et de réintroduire à doses faibles ce traitement.

7.4. Contention physique

De manière exceptionnelle, une contention physique peut être nécessaire en cas d’urgence médicale, après
échec des mesures non pharmacologiques et pharmacologiques, si le patient est dangereux pour lui-même
ou pour autrui.

7.5. À distance
Le syndrome confusionnel peut être le mode de révélation d’un TNC léger ou majeur et met en évidence une
vulnérabilité cérébrale. Il peut également être le mode d’entrée dans un TNC majeur. Il convient donc de
réaliser une consultation mémoire dédiée à distance de l’épisode aigu (4 à 6 mois) afin d’évaluer les fonc-
PU
tions cognitives et la récupération fonctionnelle cérébrale. Si un TNC léger ou majeur est mis en évidence,
un plan de soins personnalisé tenant compte du risque de récidive du syndrome confusionnel doit être
établi. Enfin, il existe d’authentiques TSPT secondaires à un épisode confusionnel.

7.6. Prévention
Il est estimé que 30 % à 40 % des syndromes confusionnels sont évitables. Seule une prise en soins non
pharmacologique multi-domaine a montré une efficacité dans la prévention du syndrome confusionnel.
Aucune prévention pharmacologique ne peut être recommandée de façon systématique, mais des données
intéressantes semblent indiquer l’intérêt possible des mélatoninergiques (mélatonine 3 mg…), et en unité
de soins intensifs des α2 agonistes (dexmedétomidine).
Parmi les programmes interventionnels, le protocole HELP (Hospital Elder Life Program), multidimensionnel
et interdisciplinaire, permet une réduction du risque d’incidence du syndrome confusionnel au cours du
séjour hospitalier de 50 %. Il s’appuie sur une démarche systématique et globale comprenant :
* aide à la réorientation : horloge, éphéméride, contextualiser les échanges, orientation temporo-spatiale
régulière, inciter à suivre les actualités, participation active des proches ;
* réduction de l’iatrogénie médicamenteuse ;
* mobilisation précoce : soins de kinésithérapie si nécessaire ;

Partie 4 – Urgences

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 443

* prise en charge nutritionnelle ;

* correction d’une déshydratation ;
* réafférentation sensorielle : éclairage adéquat, lunettes, appareils auditifs, parler de manière distincte
en face à face, recherche et traitement des bouchons de cérumen ;
* respect du cycle nycthéméral pour favoriser un sommeil correct ;
* prévention des infections ;
* prise en charge de la douleur ;
* correction d’une hypoxie.

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PU

J. Vernaudon – Syndrome confusionnel

Psychiatrie avec reperes.indb 443 27/07/2021 12:24:15

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 444 27/07/2021 12:24:15

 E. Poulet, D. Mas, P. Guillemet-Senkel

État psychotique aigu

FR
Introduction

D’après le DSM-5, l’état psychotique se définit comme une condition mentale anormale associée à une
perte de contact avec la réalité. Le spectre des caractéristiques psychotiques comprend idées délirantes,
hallucinations, désorganisation du discours et du comportement. La psychose n’est pas un diagnostic
en soi, mais peut être le symptôme d’une pathologie sous-jacente grave. Le diagnostic différentiel de
l’étiologie sous-jacente des symptômes psychotiques est vaste et peut être classé en :
* état psychotique secondaire à une affection médicale sous-jacente ;
* troubles psychotiques induits par une substance ;
* état psychotique dû à un trouble psychiatrique primaire (comme la schizophrénie par exemple).

1. Recueil d’éléments cliniques indispensables

PU
1.1. Antécédents psychiatriques personnels et familiaux
Les antécédents personnels et familiaux peuvent orienter le diagnostic, notamment du fait d’une héritabilité
génétique marquée de certains troubles psychiatriques.

1.2. Antécédents personnels et familiaux de suicides et de tentatives de suicide

Le recueil de ces éléments participent à l'évaluation du risque suicidaire.

1.3. Antécédents médico-chirurgicaux et traitement actuel

Les antécédents médico-chirurgicaux du patient pourront éventuellement orienter vers un état psychotique
aigu secondaire, sous-tendu par une affection médicale non psychiatrique.
Il est important de recueillir également les antécédents de consommation de toxiques, et notamment de
rechercher un trouble de l’usage de l’alcool ou une consommation de cannabis qui augmente le risque de
trouble psychotique chez les individus prédisposés.
De même, il faut rechercher l’introduction récente d’un traitement susceptible d’induire des symptômes
psychotiques iatrogènes ou la prise récente d’un antidépresseur pouvant provoquer un état maniaque.

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 446

1.4. Mode d’entrée

Le mode d’installation de la symptomatologie permet parfois d’orienter le diagnostic.

1.4.1. Installation brutale

Elle est évocatrice d’un trouble psychotique induit par une substance, par un médicament ou par une
affection médicale sous-jacente (attention cependant, un épisode maniaque ou une dépression bipolaire
peuvent s’installer très rapidement).

1.4.2. Installation subaiguë

L’installation subaiguë avec classiquement le passage d’un état non psychotique à un état psychotique en
moins de 2 semaines sans prodrome peut faire évoquer un épisode psychotique bref.

Installation progressive
1.4.3.

FR
Il convient de rechercher d’éventuels signes prodromaux (présents parfois pendant plusieurs années avant
le diagnostic d’état psychotique aigu), plutôt évocateurs d’un trouble schizophrénique.

1.5. Conditions d’admission aux urgences

Il convient de récupérer les informations concernant les conditions d’admission du patient aux urgences :
le patient consulte-t-il spontanément ? Est-il accompagné par des proches sur lesquels on pourra s’appuyer
pour faire préciser la situation ? Est-il amené par les forces de l’ordre dans un contexte de trouble grave à
l’ordre qui nous fera considérer la possibilité d’une admission en soins psychiatriques à la demande d’un
représentant de l’État ?

1.6.

1.6.1.
Sémiologie en entretien

Caractériser les symptômes psychotiques

PU
* Thème.
* Mécanisme.
* Systématisation.
* Adhésion totale (si inébranlable et inaccessible au raisonnement et aux critiques) ou partielle.

Il faudra rechercher des hallucinations et les caractériser (modalités, fréquences, intensité sensorielle, insight…).
Enfin, on cherchera des symptômes de désorganisation de la pensée et du comportement.
Certaines caractéristiques sémiologiques particulières doivent faire considérer un diagnostic différentiel :
* les croyances dysfonctionnelles, de forte intensité : du TOC et des troubles apparentés (hypochon-
drie…), des TCA, que l’on distingue des idées délirantes ;
* les croyances rencontrées dans les troubles de la personnalité : schizotypique ou paranoïaque, sans
caractéristique délirante ;
* la désorganisation du comportement qui peut être sévère dans le trouble de stress aigu ;
* le syndrome de répétition post-traumatique qui peut faire évoquer un état psychotique par erreur devant
l’intensité des ruptures de contact avec la réalité provoquée par les intrusions.

Partie 4 – Urgences

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 447

1.6.2. Retentissement émotionnel et comportemental

Il est à évaluer systématiquement.

1.6.3. Risque suicidaire

L’évaluation du risque suicidaire est systématique en portant une attention particulière aux caractéristiques
associées à une augmentation du risque de passage à l’acte suicidaire chez les patients psychotiques :
* présence de symptômes thymiques ;
* nature des hallucinations : notamment injonctions autolytiques ;
* antécédents de tentatives de suicide ;
* nombre important d’hospitalisations antérieures en psychiatrie ;
* âge jeune ;
* phase précoce après le diagnostic d’un trouble schizophrénique ;
* sexe masculin ;
* abus de substance ;

1.6.4.

*
*
*
*
*
FR
* période immédiate suivant la sortie d’hospitalisation.

Risque de passage à l’acte hétéro-agressif

La dangerosité pour autrui peut parfois être la conséquence directe du délire. Il faut être particulièrement
vigilant en cas d’idées délirantes de persécution (en particulier lorsqu’il existe un persécuteur désigné) et
aux hallucinations auditives impératives.
D’autres facteurs de risque de passage à l’acte hétéro-agressif sont identifiés :
abus de substance ;
personnalité de type antisocial associée ;
antécédents de violence agie ou subie ;
déni des troubles ;
réseaux social ou familial pauvres ou inexistants.
PU
1.6.5. Recherche d’autres symptômes pouvant orienter le diagnostic étiologique
L’exploration de la symptomatologie thymique est systématique devant le diagnostic possible de trouble
de l’humeur avec caractéristiques psychotiques :
* épisode dépressif où les idées délirantes sont le plus souvent congruentes à l’humeur avec des théma-
tiques particulières (idées de ruine, de culpabilité, de maladie, de mort, etc.) ;
* épisode maniaque à évoquer devant une exaltation de l’humeur, une insomnie sans fatigue, une accé-
lération psychomotrice avec idées délirantes de thématique là aussi évocatrices : mégalomaniaques et
de persécution.

La recherche de symptômes négatifs orientera vers une schizophrénie, mais ces symptômes peuvent être
délicats à évaluer dans un contexte d’urgence (impact des symptômes psychotiques sur les symptômes
négatifs, de l’anxiété, d’une éventuelle sédation médicamenteuse…).

1.6.6. Anamnèse auprès des proches

L’interrogatoire des proches quand ils sont présents est primordial devant un état psychotique aigu où
l’information donnée par le patient peut être très incomplète dans un contexte de sentiment de persécution
ou d’un manque d’insight.

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 448

Il est intéressant de se renseigner sur le fonctionnement pré-morbide du patient et rechercher d’éventuels

signes prodromiques prépsychotiques qui orientent davantage vers une entrée dans un trouble schizo-
phrénique (mais qui ne sont cependant pas systématiquement présents) :
* fléchissement des résultats scolaires avec difficultés de concentration et d’attention ;
* manque d’énergie et de motivation ;
* humeur dépressive ;
* apparition de troubles du sommeil ;
* anxiété ;
* isolement progressif, repli sur soi ;
* tendance à la méfiance ;
* détérioration du fonctionnement social et de la relation avec les pairs, irritabilité ;
* croyances bizarres ou pensées magiques sans que cela n’atteigne une proportion délirante.

1.6.7. Perception des troubles et capacité à consentir

Afin d’évaluer la possibilité d’obtenir un consentement aux soins fiable et durable, on est particulièrement

FR
attentif à l’insight (niveau de conscience du trouble) du patient ainsi que le degré d’adhésion à ses idées
délirantes.
En effet, un manque d’insight est prédictif d’une non-adhésion au traitement, d’une fréquence plus impor-
tante de rechutes, d’un nombre plus important de traitements sans consentement et d’un fonctionnement
psycho-social plus altéré avec une évolution plus défavorable.
Mais l’altération du jugement n’est pas systématique et certains patients psychotiques sont capables de
critiquer leurs idées délirantes et de solliciter des soins.
Cependant, l’anosognosie est classique et l’adhésion aux idées délirantes peut être inébranlable. Ce cas de
figure nécessite alors la mise en place de soins sous contrainte.
L’analyse sémiologique du délire est également primordiale : un délire de persécution, et ce d’autant qu’il
est dirigé envers l’équipe soignante altère classiquement la capacité à consentir.

2. Démarche diagnostique
PU
L’anamnèse et l’examen clinique sont fondamentaux pour la recherche d’étiologies non psychiatriques.
Les points suivants doivent faire rechercher une pathologie médicale ou une prise de substance :
* anomalies des constantes vitales et de la vigilance ;
* hallucinations visuelles ;
* altération brutale des fonctions cognitives avec syndrome confusionnel (fluctuations de l’état de vigi-
lance accompagnée d’altérations de la mémoire, désorientation temporo-spatiale, perturbation du langage
et des perceptions) ;
* la survenue après 40 ans ou dans un contexte augmentant la probabilité de psychose secondaire (notion
de traumatisme crânien, pathologie neurologique, polymédication, polypathologie sévère…).

2.1. Examen clinique général

Il doit entre autres comporter :
* les constantes : pression artérielle, fréquence cardiaque, température et glycémie pour éliminer une
urgence engageant le pronostic vital ;
* les mesures anthropométriques (poids, taille, tour de taille et IMC) ;
* l’examen cardio-vasculaire et l’ECG.

Partie 4 – Urgences

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 449

2.2. Examen neurologique

Il est fondamental et doit entre autres porter sur :
* les yeux : mydriases (anticholinergiques, psychostimulants), myosis (opiacés), nystagmus (PCP,
hydantoïnes…), l’oculomotricité, rougeurs conjonctives (cannabis) ;
* la marche, la station debout et l’équilibre ;
* la recherche d’un déficit moteur ou sensitif ;
* la recherche de mouvements anormaux et d’un syndrome extrapyramidal ;
* l’examen des nerfs crâniens ;
* la vigilance, appréciée cliniquement et accompagnée de l’échelle de Glasgow ;
* les fonctions cognitives : par exemple par un test des 5 mots de Dubois, un test de l’horloge, un test
de fluence verbal qui pourront être approfondis par une MOCA ou un MMS+BREF (batterie rapide d’effi-
cience mentale).

Examens paracliniques
2.3.

FR
Un bilan paraclinique doit être réalisé afin d’écarter les étiologies non psychiatriques et établir un bilan
pré-thérapeutique (Tableau 1).
Du fait de la forte prévalence des causes toxiques, la recherche de toxique doit être envisagée de
façon systématique :
* soit sur un prélèvement urinaire : soit par bandelette, présentant l’avantage d’être rapide, soit par
méthodes chromatographiques, avec une détection des composés plus longue que dans le sang et une
meilleure spécificité que par bandelette ;
* soit sur un prélèvement sanguin : par méthode chromatographique. Bien que les toxiques soient
détectables moins longtemps, le recueil de l’échantillon est cependant plus facile aux urgences devant un
état d’agitation ou de désorganisation majeure.

Il est recommandé de réaliser une imagerie cérébrale lors d’un premier épisode psychotique. Il est clairement
recommandé de privilégier l’IRM du fait de la faible sensibilité de la TDM pour de nombreuses pathologies
neurologiques. Devant un examen neurologique normal, un tableau psychiatrique sans atypicité chez
un sujet jeune sans antécédent, il apparaît tout à fait raisonnable de différer la réalisation de l’imagerie
PU
cérébrale à la réalisation d’une IRM quelques jours après l’admission.
L’électro-encéphalogramme est à considérer en cas de suspicion d’épilepsie ou d’encéphalopathie.
La ponction lombaire est à envisager en cas de suspicion pathologie neuro-inflammatoire, et en particulier
d’encéphalite limbique.
D’autres examens peuvent être envisagés en fonction des points d’appels et de l’atypicité du tableau.

E. Poulet, D. Mas, P. Guillemet-Senkel – État psychotique aigu

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 450

* NFS
* Ionogramme dont calcémie
* Fonction rénale : urée, créatininémie, clairance
* Bilan hépatique : ASAT, ALAT, gGT, PAL
1. Bilan * TSH
de première * Glycémie à jeun
intention CRP
*
* Recherche de toxique dans les urines ou/et le sang
* Alcoolémie
* Imagerie cérébrale (TDM/IRM)
* +/- dosage des psychotropes prescrits pour évaluer l’observance

* ECG
2. Examens
* HCG (chez les femmes en âge de procréer)
à visée
* Bilan lipidique
pré-thérapeutique
* Prolactine

FR
3. Examen
de deuxième
intention
(selon contexte
et degré d’atypicité)
*
*

*
*
*
*
*
*
*
*

*
IRM (si TDM réalisée en première intension)
Ponction lombaire :

EEG
• protéinorachie, glycorachie, cytologie, recherche d’agents infectieux
• électrophorèse des protéines : recherche de sécrétion intrathécale d’immuno-
globuline (pathologie neuro-inflammatoire, infectieuse ou tumorale)
• recherche d’auto-anti-corps (NMDA, HU…)

Bilan neuropsychologique
Sérologies VIH et VHC, -VDRL
Dosages vitamiques : B9/B12
Céruléoplasmine et cuivre sérique (maladie de Wilson)
Anticorps anti-nucléaires (lupus)
Ammoniémie (trouble du cycle de l’urée)
Homocystéinémie, acide méthylmalonique (hyperhomocystéinémie)

Chromatographie des acides aminés sanguins et urinaires

(trouble du métabolisme génétique)
PU
4. Examen
* Recherche de porphyrines urinaires (porphyrie aiguë intermittente)
en cas de
forte atypicité * Fond d’œil (maladie neuro-inflammatoire, maladie génétique)
* Échographie abdominale (organomégalie en lien avec une maladie métabolique)
* Caryotype

Tableau 1. Examens paracliniques à pratiquer devant un état psychotique aigu.

3. Étiologies des épisodes psychotiques

3.1. Étiologies toxiques et iatrogènes

Les causes toxiques constituent la cause de psychose aiguë secondaire la plus fréquente.
Il faut néanmoins distinguer différentes situations :
* les effets d’une intoxication aiguë, qui pourra comporter un syndrome confusionnel ;
* un état psychotique induit par une substance, défini par l’apparition d’hallucinations ou d’idées
délirantes pendant une période de consommation de substance ou dans le mois suivant la consommation

Partie 4 – Urgences

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 451

ou le sevrage. Les symptômes n’apparaissent pas dans le cadre d’un syndrome confusionnel et ne sont pas
mieux expliqués par une autre hypothèse, c’est-à-dire :
• la présence de symptômes psychotiques avant le début des consommations ;
• la persistance au moins un mois après l’arrêt ;
• une sévérité apparaissant disproportionnée par rapport au type de consommation.

En effet, il faut retenir que la plupart des épisodes psychotiques induits par une substance cèdent en une
semaine généralement (maximum un mois). Néanmoins le diagnostic est instable avec environ 20-25 % des
patients qui évolueront vers une schizophrénie. Le taux de transition vers la schizophrénie serait élevé dans
les psychoses induites par cannabis, intermédiaire avec les psychostimulants et hallucinogènes, faible
avec l’alcool, les benzodiazépines, les opiacés.

* la révélation d’une pathologie psychiatrique facilitée par la consommation de toxiques ;

* l’existence d’une pathologie psychotique primaire associée à une consommation de toxiques sans lien
de causalité évidente.

FR
Il faut savoir qu’il existe des effets possibles à distance de la MDMA et les hallucinogènes (flash-back)
possibles plusieurs mois après la consommation qui peut parfois prendre une forme chronique (Hallucinogen-
Persisting Perception Disorder).
Certains éléments du tableau clinique doivent particulièrement faire évoquer une cause toxique :
* apparition très aiguë ;
* agitation associée ;
* altération de l’état mental ;
* hypertension et tachycardie ;
* hallucinations visuelles ;
* la présence d’anomalie à l’examen clinique général (sueurs, anomalie pupillaire, mouvements anormaux,
tachycardie, HTA…).

Le diagnostic est fait sur l’anamnèse auprès du patient, de ses proches et au moindre doute par la recherche
qualitative de toxique au niveau sanguin ou/et urinaire (car de nombreux toxiques ont une demi-vie sanguine
très courte les rendant peu détectables au niveau sanguin).
PU
Les substances pouvant être associées aux épisodes psychotiques aigus d’origine toxique sont :
* cocaïne, MDMA, amphétamines, cathinones, probablement par leurs effets sur la transmission dopami-
nergique ou/et sérotoninergique ;
* LSD, mescaline, psilocybine par leur effet sur les récepteurs sérotoninergiques 5HT1A et 2A ;
* kétamine, phencyclidine (PCP) par son activité sur le récepteur NMDA ;
* cannabinoïdes de synthèse, cannabis par leur action sur les récepteurs CB1 ;
* plus rarement, opiacés, alcool et benzodiazépines.

Les sevrages compliqués en alcool, benzodiazépines présentent classiquement des éléments psycho-
tiques (hallucinations visuelles et autres – cf. Tableau 2).

3.2. États psychotiques aigus secondaires à une affection médicale non psychiatrique
Les affections médicales non psychiatriques à considérer sont détaillées dans le Tableau 3.
Il est à noter que les modalités hallucinatoires peuvent être un élément pouvant orienter la recherche étio-
logique (Tableau 4).

E. Poulet, D. Mas, P. Guillemet-Senkel – État psychotique aigu

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 452

* Psychostimulants : cocaïne, MDMA, amphétamines…

* Cannabis
Substances
* LSD, PCP, kétamine…
addictives
* Sevrage alcool, benzodiazépines, GBH
* Stéroïdes anabolisants androgéniques

* Arsenic
Substances
* Mercure
non addictives
* Plomb

* Corticoïdes
* L-DOPA, agoniste dopaminergique, méthylphénidate
* Certains antiépileptiques (lévétiracétam, barbituriques, zonizamides, topiramate, vigabatrine…)
* Anticholinergiques
Médicaments
* Antipaludéens
* Antituberculeux (isoniazide), Quinolones, sulfonamide/triméthoprime
* Calcineurin-inhibiteurs
* Salbutamol

Affection
auto-immune

Infection

Troubles
neurologiques
FR
Tableau 2. Étiologies de troubles psychotiques liés à une substance/médicament.

*
*
*
*

*
*
*
*

*
*
*
*
Encéphalite auto-immune (à Ac anti-NMDA, Ac anti-Hu)
Encéphalite d’Hashimoto
Lupus érythémateux disséminé
Sclérose en plaque

VIH
Neurocysticercose
Syphilis
Toxoplasmose

Accident vasculaire cérébral

Épilepsie (ictale, post-ictale, inter-ictale)
Maladie de Huntington
Syndrome de Fahr
Syndrome MELAS
PU
*
* Tumeur cérébrale
* Narcolepsie (hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques, paralysie du sommeil…)

* Hypo/hyperthyroïdie
* Hypo/hyperparathyroïdie
* Hypo/hypercortisolémie (Addison, Cushing)
* Syndrome de Sheehan
* Phéochromocytome
Troubles * Déficit vitaminique en PP (pellagre), B12, folate
endocriniens * Maladie de Niemann-Pick type C
et métaboliques * Maladie de Wilson
* Adrénoleucodystrophie
* Xantomathose cérébro-tendineuse
* Trouble du cycle de l’urée
* Hyperhomocystéinémie
* Porphyrie aiguë intermittente

* Syndrome de Di George (délétion 22q11)

Chromoso-
* Syndrome de Prader-Willi
miques
* Dysgénésies gonadiques

Tableau 3. Étiologies de troubles psychotiques dus à une autre affection médicale.

Partie 4 – Urgences

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 453

* Épilepsie (frontale)
Hallucinations * Deuil
auditives * Privation de sommeil
* Hallucinations hypnopompiques, hypnagogiques évocatrices de narcolepsie

* Maladies de Parkinson et démence à corps de Lewy

* Démence type Alzheimer et autres TNC
* Migraines (aura, migraine basiliaire, hémiplégique familiale)
* Épilepsie partielle (occipitale)
* Lésions focalisées (occipitales, thalamus, tronc)
Hallucinations
* LSD, mescaline, anticholinergiques, cocaïnes, amphétamines…
visuelles
* Sevrage alcool, benzodiazépines, GHB
* Syndrome de Charles Bonnet
* Hallucinose pédonculaire
* Hallucinations hypnopompiques, hypnagogiques évocatrices de narcolepsie
* Deuil, privation de sommeil

3.3.
Hallucinations
olfactives

Hallucinations
gustatives

Hallucinations
somesthésiques
FR*
*
*
*

*
*
*
*
Maladies de Parkinson et démence à corps de Lewy
Migraines
Épilepsie (orbito-frontal)
Sinusite

Épilepsie (operculaire)

Maladies de Parkinson et démence à corps de Lewy

Épilepsie (temporale interne, insula)
Sevrage alcool, benzodiazépine, GHB
Cocaïnes, amphétamines

Tableau 4. Principales étiologies à rechercher devant des hallucinations selon leurs modalités.

États psychotiques aigus « primaires » :

PU
en lien avec une affection psychiatrique connue ou non
Après avoir éliminé avec soin une étiologie médicale non psychiatrique sous-jacente, les diagnostics
psychiatriques les plus fréquemment retrouvés devant un épisode psychotique aigu aux urgences sont :
* les troubles du spectre de la schizophrénie (cf. Chapitre 3) : épisode psychotique bref (durée entre un
jour et un mois), trouble schizophréniforme (durée entre un et six mois), schizophrénie (durée supérieure à
six mois) et trouble schizo-affectif ;
* les troubles de l’humeur (cf. Chapitre 1 et 2) : trouble bipolaire (accès maniaque, ou dépression avec
caractéristiques psychotiques), la psychose puerpérale (qui semble s’intégrer le plus souvent dans le spectre
des troubles de l’humeur) ou épisode dépressif unipolaire sévère avec caractéristiques psychotiques ;
* les troubles délirants persistants (cf. Chapitre 3) ;
* un trouble du spectre autistique (cf. Chapitre 20 et 25) où les symptômes psychotiques sont possibles
de façon transitoire et plus ou moins récurrente de façon comorbide à ce trouble ;
* un trouble de la personnalité borderline (cf. Chapitre 7) où des épisodes « micro-psychotiques »
sont possibles.

E. Poulet, D. Mas, P. Guillemet-Senkel – État psychotique aigu

Psychiatrie avec reperes.indb 453 27/07/2021 12:24:15

 454

4. Prise en charge aux urgences

Son objectif est de soulager au mieux le patient dans cette situation anxiogène ainsi que de prévenir une
possible agitation mettant en danger le patient lui-même et autrui.

4.1. Prise en charge non médicamenteuse

Devant un patient présentant une sthénicité en lien avec l’état psychotique aigu, il est dans un premier temps
primordial de diminuer les stimuli extérieurs pouvant accentuer l’instabilité psychomotrice et l’anxiété
du patient.
Tout au long de la prise en charge, il convient d’adopter les principes de désescalade (cf. Chapitre 30).

4.2. Prise en charge médicamenteuse

Il va s’agir d’une part d'obtenir en urgence un apaisement de l’anxiete, voire de l’instabilite psychomotrice

FR
pour permettre la prise en charge (cf. Chapitre 30). Ensuite, il s’agit, si le diagnostic étiologique a été fait,
de mettre en place un traitement spécifique de l’étiologie.
Les antipsychotiques de seconde génération (AP2G) seront indiqués en cas de décompensation d’un
trouble du spectre de la schizophrénie et souvent sur un trouble thymique délirant.
Dans un certain nombre de situations, l’indication d’un traitement antipsychotique nécessitera d’être
évaluée plus finement : psychose secondaire à une consommation ou un sevrage de toxique, éléments
délirants associés à la démence, dépression psychotique chez un sujet âgé où la tolérance d’un traitement
antipsychotique peut être problématique…
On favorisera autant que possible la voie per os.

Références
PU
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Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 454 27/07/2021 12:24:15

 R. Moirand

Attaque de panique

FR
Crise d’angoisse, panique, crise de spasmophilie… autant de noms pour évoquer le même phénomène
fréquent : l’attaque de panique (AP).
Environ 25 % de la population fera au moins une AP dans sa vie ; la prévalence du trouble panique avec ou
sans agoraphobie est quant à elle de 2 à 5 % selon les études.
Il s’agit donc d’un motif fréquent de consultation, impressionnant, mais sans gravité. Une prise en charge
adéquate est indispensable pour éviter l’évolution vers un trouble panique (cf. Chapitre 4) avec un retentis-
sement fonctionnel important.
Les objectifs de ce chapitre sont d’exposer la physiopathologie de l’anxiété, base de la psychoéducation
des troubles anxieux, puis de décrire la prise en charge pratique de l’attaque de panique.

1. Psychoéducation sur les émotions

Il est nécessaire d’avoir quelques bases concernant le fonctionnement normal des émotions pour mieux
comprendre la psychopathologie des troubles anxieux et à fortiori de l’AP.
PU
1.1. Définition des émotions
Malgré leur universalité et leur omniprésence, les émotions sont un concept complexe et difficile à définir.
Il existe 6 émotions primaires ou fondamentales, présentes dans l’ensemble des cultures humaines :
* la joie ;
* la peur ;
* le dégoût ;
* la tristesse ;
* la colère ;
* la surprise.

Ces émotions fondamentales ont été sélectionnées au cours de l’évolution pour nous permettre de survivre.
Les émotions dites secondaires ont une origine plus sociale et varient selon les cultures : la honte, la culpa-
bilité, le mépris…
Il est possible de définir une émotion comme une « réponse adaptative à l’évaluation d’une situation,
constituée de composantes physiologiques (sensations), cognitives (pensées) et comportementales
(tendance à l’action) ».

Psychiatrie avec reperes.indb 455 27/07/2021 12:24:15

 456

1.1.1. Réponse adaptative

Si elles ont été sélectionnées au cours de l’évolution, c’est qu’elles sont nécessaires pour la survie de
l’homme. C’est un premier message à faire passer aux personnes souffrant de difficultés émotionnelles : les
émotions sont utiles, elles sont même indispensables et font partie de notre patrimoine génétique.
Une émotion se déclenche à la suite d’une phase d’évaluation (appraisal). L’organisme décode toute situa-
tion selon différents critères (nouveauté, signification pour la personne, intérêt par rapport à ce dont la
personne a besoin à un moment donné). Certaines situations sont « programmées » dans notre génome
pour déclencher des émotions de façon universelle (exemple : bout de bois interprété comme un serpent).
D’autres stimuli appris au cours d’un conditionnement peuvent par la suite déclencher des émotions fortes
chez certaines personnes. C’est le cas dans les troubles anxieux : la personne a « appris » à avoir peur d’un
stimuli, et la peur se déclenche de façon excessive lorsqu’elle y est confrontée.
Une fois déclenchée, l’émotion est constituée de plusieurs composantes.

Composante physiologique
1.1.2.

1.1.3.
FR
L’émotion se passe tout d’abord dans le corps ! Un ensemble de systèmes neurologiques, hormonaux,
biochimiques et végétatifs sont déclenchés, entraînant des réponses physiques variées. Si l’on veut mieux
comprendre et réguler ses émotions, il est donc fondamental d’apprendre à être à l’écoute de ses ressentis
physiques que nous négligeons trop souvent. Agir sur le corps est d’ailleurs l’un des meilleurs moyens pour
agir sur ses émotions, en stimulant le système nerveux (SN) autonome, par exemple.

Composante cognitive
Des pensées automatiques s’activent, visant à analyser en urgence la situation et à stimuler notre comporte-
ment. Elles peuvent devenir dysfonctionnelles dans les troubles émotionnels comme les troubles anxieux,
en surestimant une menace, par exemple.

1.1.4. Composante comportementale

Le but des émotions est bien de nous faire (ré)agir ! Une émotion comprend une tendance à l’action, qui
PU
s’intègre dans la fonction adaptative des émotions. Ainsi, la peur va pouvoir nous faire fuir une situation
dangereuse ou au contraire nous permettre de contre-attaquer rapidement, le dégoût nous aide à ne pas
mourir empoisonné, la joie nous donne un sentiment de cohésion sociale et nous aide à fonctionner en
groupe, la colère nous permet de nous défendre et la tristesse nous permet de nous replier sur nous-mêmes
afin de panser nos plaies et de réfléchir à de nouveaux objectifs à investir.

Les émotions sont donc universelles et partie intégrante de notre existence ; mais parfois, elles se dérèglent.
L’attaque de panique est le prototype du trouble émotionnel : elle consiste simplement en un dérèglement
du système de la peur.

1.2. Psychoéducation sur la peur, définition de l’attaque de panique

Imaginez la situation suivante… vous êtes en voyage en Afrique, en excursion dans la savane. Tout à
coup, vous apercevez un lion qui court vers vous de façon menaçante… Quelle va être votre réaction ? Bien
évidemment, vous allez avoir une réaction de peur. Elle se déclinera selon les composantes émotionnelles
précédemment décrites.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 456 27/07/2021 12:24:15

 457

1.2.1. Physiologique
La perception d’une menace (réelle ou conditionnée, dans le cadre d’un trouble anxieux) active le SN ortho-
sympathique, qui déclenche des cascades chimiques et hormonales (adrénaline, cortisol…) afin de prépa-
rer l’organisme à la fuite ou au combat. On observe notamment une tachycardie, une augmentation de
la fréquence respiratoire, une redistribution du sang vers les organes vitaux, une contraction musculaire
généralisée, et une augmentation de la tension artérielle.

1.2.2. Cognitive
L’organisme effectue une analyse rapide de la situation et des pensées automatiques entraînent une
réponse comportementale.

1.2.3. Tendance à l’action

Il existe trois tendances à l’action lors de la réponse de peur : le combat, la fuite ou la pétrification. Un

* flight ;
* freeze.

1.2.4.
FR
moyen mnémotechnique aisé consiste en les 3 F, premières lettres de ces termes en anglais :
* fight ;

L’organisme va choisir de façon instantanée et automatique l’option qui donne le plus de chances de survie
en fonction des données de son environnement.

Définition de l’attaque de panique

Ainsi, l’AP n’est autre qu’une activation excessive ou inappropriée du système de la peur (Figure 1) qui
s’active sans motif ou de façon non adaptative face à un stimulus qui a été conditionné pour déclencher
une réaction de peur.
Les symptômes de cette manifestation anxieuse qu’est l’AP découlent de l’activation excessive et inappro-
priée du SN orthosympathique (cf. 1.2.1) :
* tachycardie ;
PU
* contraction musculaire donnant l’impression de muscles crispés ;
* paresthésies dans les membres, car redistribution du sang au cerveau, sensation de « chaud/froid » ;
* polypnée. Ce symptôme mérite un focus particulier :
• en effet, l’hyperventilation, qui vise à oxygéner les tissus au maximum, est un phénomène qui
entretient et majore l’anxiété. En provoquant une hypocapnie, elle donne des sensations de déréali-
sation, de vertige et de malaise généralisé ;
• en lisant ce chapitre, vous pouvez, si vous le souhaitez, essayer cette expérience : hyperventilez
à fond pendant 5 minutes, vous ressentirez probablement les symptômes d’AP. Cette technique est
utilisée en thérapie pour les patients sceptiques et s’appelle l’exposition intéroceptive.

Il est donc possible de lire les critères de l’attaque de panique, prototype de la manifestation anxieuse,
à la lumière de cette explication physiopathologique.

R. Moirand – Attaque de panique

Psychiatrie avec reperes.indb 457 27/07/2021 12:24:16

 458

Rappelons à ce stade que le SN autonome comprend deux composantes (ce rappel constituera un préalable
pour comprendre le processus thérapeutique de l’AP) :
* le SN orthosympathique ;
* le SN parasympathique. Ce système induit un état antagoniste à celui induit par le système nerveux
parasympathique, c’est-à-dire qu’il tend plutôt à « ralentir » le corps (baisse de la fréquence cardiaque,
baisse de la fréquence respiratoire, relâchement musculaire…) et se manifeste par un état de relaxation sur
le plan psychologique.

Le SN autonome comprend nécessairement ces deux composantes. De plus, comme elles sont antago-
nistes, elles ne peuvent pas être actives en même temps : il n’est donc pas possible en même temps d’avoir
peur et être relaxé (Figure 1). Les thérapies cognitives et comportementales (TCC) des troubles anxieux
vont chercher à cibler de façon prioritaire le SN parasympathique, afin de le renforcer. Pour stimuler le
système nerveux périphérique, il suffit de diminuer la fréquence cardiaque et respiratoire et/ou d’obtenir
une décontraction musculaire. Les techniques de respiration, de relaxation, de cohérence cardiaque ou de
mindfulness visent à activer le système parasympathique via ces portes d’entrée.

FR
SN Parasympathique

Fréquence respiratoire
Fréquence cardiaque
Contraction musculaire
Vasodilatation périphérique
Physiopathologie de l'anxiété
Système nerveux autonome

antagonistes
SN Orthosympathique

Fréquence respiratoire
Fréquence cardiaque
Tension artérielle
Vasoconstriction périphérique
PU
Respiration abdominale
Relaxation
Cohérence cardiaque
Gestion émotionnelle autre

Figure 1. Fonctionnement du SN autonome dans l’attaque de panique. La réponse de peur est excessive, ce qui conduit
à la manifestation anxieuse aiguë type attaque de panique.

Ces quelques rappels physiopathologiques permettent de délivrer plusieurs messages clés utiles dans la
prise en charge des AP :
* « Une AP n’est pas dangereuse, il s’agit d’une activation physiologique du système de la peur préparant
l’organisme à la fuite ou au combat, et le corps humain est fait pour cela. »
* « Toute AP finit par s’arrêter au bout de quelques minutes ou quelques heures. »
* « Personne n’est jamais devenu fou lors d’une AP. »

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 458 27/07/2021 12:24:16

 459

1.2.5. Critères DSM-5 de l’attaque de panique

Une attaque de panique est une montée soudaine de peur ou de malaise intense qui atteint un pic en quelques
minutes, et durant laquelle quatre (ou plus) des symptômes suivants se produisent :
* Palpitations, battements de cœur ou accélération du rythme cardiaque ;
* Transpiration ;
* Tremblements ou secousses ;
* Sensations d’essoufflement ou d’étouffement ;
* Sensation d’étranglement ;
* Douleur ou gêne thoraciques ;
* Nausées ou gêne abdominale ;
* Sensation de vertige, d’instabilité, d’étourdissement ou de faiblesse ;
* Frissons ou sensations de chaleur ;
* Paresthésie (engourdissement ou picotement) ;
* Déréalisation (sentiment d’irréalité) ou dépersonnalisation (impression d’être détaché de soi) ;

FR
* Peur de perdre le contrôle ou de « devenir fou » ;
* Peur de mourir.

Remarque : La montée brusque peut se produire à partir d’un état de calme ou d’un état anxieux.

2. Prise en charge de l’attaque de panique

La prise en charge d’une AP simple relève de quelques principes de bon sens et ne devrait pas nécessiter
le recours à un spécialiste. Elle ne doit pas faire l’objet d’un avis psychiatrique systématique aux urgences.
L’objectif du traitement est de réduire les symptômes psychiques et physiques du patient, en l’aidant à
quitter ses impressions de menace vitale imminente et en modifiant son rythme respiratoire.

2.1. Diagnostic positif

PU
Les patients consultant pour des attaques de panique sont souvent légèrement agités et hyperventilent. Ils
décrivent habituellement la peur comme intense et présentent des pensées comme le fait d’être sur le point
de mourir, de perdre le contrôle d’eux-mêmes, d’avoir une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral
ou de « devenir fou ». Ils rapportent aussi habituellement un désir urgent de fuir l’endroit quel qu’il soit où
l’attaque est survenue.

2.2. Diagnostics différentiels

La première étape consiste à éliminer une affection médicale non psychiatrique (Tableau 1) dont l’AP peut
être la conséquence physiologique directe.
* Un certain nombre de pathologies cardiaques (syndrome coronarien aigu, embolie pulmonaire) ou pulmo-
naires (asthme aigu) s’accompagne fréquemment d’une anxiété aiguë pouvant prendre la forme d’une AP.
* Un certain nombre d’affections pourra être évoqué sur :
• des anomalies des constantes (hypertension artérielle, hypoglycémie) ;
• la présence de symptômes atypiques (confusion dans l’hypoglycémie…) ;
• l’intensité inhabituelle d’un symptôme (céphalée dans le phéochromocytome, vertige dans la
maladie de Ménière...) ;
• des anomalies d’examens paracliniques (troubles ioniques, dysthyroïdie, syndrome coronarien
aigu, embolie pulmonaire…).

R. Moirand – Attaque de panique

Psychiatrie avec reperes.indb 459 27/07/2021 12:24:16

 460

* La question diagnostique peut parfois être difficile pour des troubles du rythme supraventriculaire
paroxystiques pour lesquels l’ECG sera normal très rapidement après la crise.
* Le prolapsus de la valve mitrale est une anomalie morphologique de la valve mitrale fréquente (> 3 %)
qui peut s’accompagner de manifestations diverses (palpitations, douleurs thoraciques, hypotensions…)
pouvant mimer un trouble panique.
* Enfin les crises d’épilepsie partielle surtout temporale peuvent poser des problèmes diagnostiques
complexes ; on recherchera un caractère extrêmement stéréotypé des symptômes, la présence d’une
rupture complète de contact, la durée plutôt courte des symptômes (< 5 min souvent), un automatisme
oro-alimentaire, des impressions de déjà-vu, une sensation de boule épigastrique.

* syndrome coronarien aigu

* embolie pulmonaire
Affections
* tachycardie supra-ventriculaire paroxystique, œdème aigu pulmonaire
cardiaques
* crise aiguë hypertensive
* prolapsus de la valve mitrale

FR
Affections
respiratoires

Affections
endocriniennes

Affections
métaboliques

Affections neurologiques

Affections ORL
*
*
*

*
*
*
*
*

*
*
*

*
*

*
asthme
BPCO
pneumothorax

hyperthyroïdie
phéochromocytome
syndrome de Cushing
hyperparathyroïdie
syndrome climatérique de la ménopause et syndrome dysphorique prémenstruel

hypoglycémie
dyscalcémie
troubles ioniques

épilepsie partielle (temporale interne)

maladie de Parkinson (phase OFF)

vertige aigu (maladie de Ménière…)

PU
* psychostimulants (cocaïne, MDMA, cathinones…)
* cannabis
Causes toxiques
* caféine
* sevrage en sédatifs (alcool, opiacés, benzodiazépines…)

* sevrage benzodiazépines
* corticoïdes
* L-DOPA
* méthylphénidate
* salbutamol
Causes * pseudo-éphédrine
médicamenteuses * dérivés nitrés
* méfloquine
* fluoroquinolones
* macrolides
* isotrétinoIne
* AINS

Tableau 1. Affections médicales non psychiatriques diagnostics différentiels de l’attaque de panique.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 460 27/07/2021 12:24:16

 461

Par conséquent, un examen clinique somatique complet doit donc être réalisé. Sur le plan paraclinique,
un ECG et un bilan biologique standard (NFS, glycémie, ionogramme sanguin, TSH) doivent être réalisés,
idéalement au moment des symptômes.
Chez un patient ayant déjà présenté une AP, ce bilan n’a pas lieu d’être reconduit hormis en cas de symp-
tômes atypiques.
La seconde étape consiste à rattacher l’attaque de panique à un trouble psychiatrique :
* si l’AP survient dans une situation spécifique (phobie spécifique, phobie sociale, état de stress aigu) ;
* si l’AP est provoquée par des phénomènes mentaux d’un trouble psychiatrique (TOC, état de stress
post-traumatique, épisode psychotique… ) ;
* il faut aussi noter qu’une AP peut être isolée, c’est-à-dire ne pas s’inscrire dans un trouble psychiatrique
et ne pas être suivie de récidive chez le patient. Enfin, d’éventuels facteurs de stress déclenchants doivent
être identifiés.

2.3. Prise en charge en urgence

2.3.1.

FR
Réassurance
Généralement, on peut diminuer l’intensité de l’AP puis la stopper très rapidement, par des mesures simples :
* l’éloignement des facteurs qui ont créé l’anxiété ;
* la mise en présence d’un médecin, qui est rassurante ;
* l’explication donnée sur l’origine psychologique des troubles physiques, et sur l’absence de danger vital.

Le thérapeute doit à la fois se montrer rassurant, mais ne pas minimiser la souffrance présentée par
le patient.
Il est important de parler au patient de façon calme, en employant un ton de voix volontairement lent afin
que le rythme respiratoire du patient ralentisse en se calquant sur celui du thérapeute.

2.3.2. Contrôle respiratoire : respiration abdominale

PU
Comme décrit précédemment, l’hyperventilation est à l’origine de nombreux symptômes de l’AP et l’entretient.
Des techniques de contrôle respiratoire s’avèrent très efficaces pour stopper l’AP et prévenir sa récidive.
Ces techniques sont bien plus efficaces quand elles sont déjà connues du patient et qu’il peut les appliquer
facilement ; mais elles peuvent être initiées en contexte d’urgence.
Il s’agit de respirer uniquement « avec le ventre », ce qui permet de relâcher le diaphragme et de diminuer
la fréquence respiratoire ainsi que la fréquence cardiaque.
La respiration abdominale s’effectue de la manière suivante :
* mettre une main sur la poitrine et une main sur le ventre (pour constater que seul le ventre doit bouger
pendant cette technique de respiration ;
* souffler par la bouche en rentrant le ventre ;
* inspirer par le nez en laissant le ventre se gonfler comme un ballon ;
* bloquer sa respiration 4 secondes ;
* recommencer la procédure environ une dizaine de fois.

Cette respiration est parfois connue sous le nom de « respiration 6-6-4 » (6 secondes d’expiration,
6 secondes d’inspiration, 4 secondes de pause).
Le plus simple est de soi-même maîtriser la technique pour pouvoir la réaliser avec le patient en situation.

R. Moirand – Attaque de panique

Psychiatrie avec reperes.indb 461 27/07/2021 12:24:16

 462

2.3.3. Traitement médicamenteux

La prescription de médicaments est limitée autant que possible pour éviter de « médicaliser » l’AP.
Le traitement médicamenteux ne s’impose que :
* si l’AP se prolonge malgré les premières mesures prises en urgence ;
* quand les symptômes sont très intenses (ex. : agitation psychique et physique très forte).

Les benzodiazépines sont les principales substances utilisées pour traiter l’AP. Le médicament agit après
une seule prise, en 30 minutes environ, selon la dose absorbée et la sensibilité du patient.
Il est possible de prescrire par exemple : alprazolam 0,25 mg ou diazépam 10 mg (des molécules à action
rapide, car ne nécessitant pas de métabolisme, et diffusant rapidement grâce à une forte liposolubilité). La
prise doit être ponctuelle et il n’y a pas lieu de remettre au patient une ordonnance.

2.3.4. Suivi

FR
Une AP aiguë étant souvent isolée, un suivi n’est pas indispensable, mais permet de diminuer le risque
d’évolution en trouble panique.
Il est donc recommandé de revoir le patient à distance pour la psychoéducation et approfondir les techniques
de contrôle respiratoire.
Si un trouble panique est diagnostiqué par la suite, une orientation en TCC +/- un traitement médicamenteux
spécifique pourra être envisagé (cf. Chapitre 4).

Références
André C, Lelord F. La force des émotions. Odile Jacob, 2003.
Philippot P. Émotion et psychothérapie. Mardagua, 2013.
PU
Sanders D. Traité de psychologie des émotions. Dunod, 2014.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 462 27/07/2021 12:24:16

 E. Deplanque, C. Giudice, C. Massoubre

État d’agitation

1.

FR
Définition

L’agitation est une perturbation du comportement moteur, psychique et relationnel. Elle est l’expression
comportementale d’une souffrance dont l’étiologie peut être psychiatrique, médicale non psychiatrique ou
toxique. Elle suscite une réaction d’intolérance du milieu et de l’entourage, perturbe l’examen médical et
la prise en charge. Il existe un continuum dans l’agitation, de l’instabilité psycho-comportementale légère
au passage à l’acte violent. Si l’agitation peut être sévère et se compliquer d’un passage à l’acte violent,
l’agitation n’est pas nécessairement adressée contre une personne en particulier et elle se distingue en ce
sens de l’agressivité. Cette distinction est à prendre en compte dans l’algorithme de décisions conduisant
à des mesures coercitives.

2.

2.1.
Comment repérer de façon précoce l’agitation ?

Facteurs de risque
PU
Les motifs d’agitation sont multiples. Tous les troubles psychiatriques peuvent être responsables d’agitation.
Les causes environnementales, dans lesquelles les défenses de l’individu se trouvent débordées face à
une situation de vie, ne doivent pas être banalisées. Les états d’intoxication ou de sevrage sont également
cause d’agitation, et peuvent s’intriquer avec d’autres étiologies. Enfin, il faut aussi considérer les causes
médicales non psychiatriques, essentiellement métaboliques, infectieuses, neurologiques, sans oublier la
douleur aiguë.

2.2. Clinique annonciatrice

2.2.1. D’un état d’agitation

Son repérage permettra une prise en charge prioritaire du patient : impatience, fébrilité, non-coopération,
opposition aux soins, exigence, méfiance, hostilité, un mauvais contrôle des impulsions, des changements
d’humeur rapide. L’agitation peut être présente d’emblée, ou secondairement. Une fois installée elle est
repérable par ses :
* aspects moteurs : fébrilité, turbulence, fureur ;
* aspects psychiques : excitation idéique, logorrhée, désinhibition verbale, insultes ;
* aspects inter-personnels : vis-à-vis de personnes ou d’objets.

Psychiatrie avec reperes.indb 463 27/07/2021 12:24:16

 464

Des échelles d’évaluation de l’agitation adaptées aux services d’urgences permettent d’apprécier la
sévérité de la crise comme la BARS (Behavioural Activity Rating Scale). Celle-ci semble la plus adaptée
et reproductible en pratique d’urgence dans la littérature, et utilisable pour des agitations d’étiologies
multiples. D’autres échelles sont disponibles pour des situations plus spécifiques : ASS (Agitation Severity
Scale) ; CGI-A (Clinical Global Impression Scale for Agressions) ; PANSS-EC (Positive and Negative Syndrome
Scale Excited Component).

2.2.2. D’un passage à l’acte violent

L’agitation est un processus dynamique, pouvant évoluer vers un passage à l’acte violent. Il faut noter
qu’agitation n’est pas synonyme d’agressivité, qui comprend une dimension interpersonnelle adressée
moins présente dans l’agitation.
Éléments prédictifs d’un passage à l’acte violent :
* modifications comportementales : refus de s’asseoir, sursauts et immobilisation avec ébauche de
gestes de menace ou de défense, changements brutaux inexpliqués de comportement ou agitation psycho-

FR
motrice progressive, menaces, insultes, voix modifiée (timbre, rythme), tension musculaire ;
* schizophrénie, trouble bipolaire ;
* addiction, intoxication ;
* histoire du patient : actes de violence, actes antisociaux non violents, antécédents de tentatives de
suicide, autres comportements autodestructeurs, impulsivité ;
* port d’arme ;
* facteur de stress : conflits conjugaux ;
* nombre croissant d’admissions aux urgences, durée prolongée de séjour à l’hôpital, admission
non volontaire ;
* caractéristiques sociodémographiques : niveau socio-économique bas, rareté des supports sociaux,
sexe masculin, jeune âge (15-24 ans), célibat, agresseur et victime du même sexe.

La BVC (Broset Violence Checklist) est une échelle prédictive d’un passage à l’acte violent dans les
24 heures chez les patients psychiatriques.

3. Algorithme rapide de prise en charge de l’agitation

PU
L’agitation doit systématiquement faire l’objet d’un examen clinique pour en identifier l’étiologie. Parfois,
l’agitation est telle que l’examen n’est pas possible. Il faut alors apaiser le patient via des techniques allant
du moins au plus coercitif :
1. Évaluation de la sévérité de l’agitation et du risque agressif.
2. Adaptation du nombre de personnels, des locaux, de l’environnement.
3. Désescalade verbale (5 minutes suffisent parfois).
4. Proposer un traitement médicamenteux.
5. Isolement.
6. Contention.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 464 27/07/2021 12:24:16

 465

4. Les différentes étapes de la prise en charge de l’agitation

Elle aura pour objectif :

* d’éliminer les causes médicales non psychiatriques en priorité ;
* de stabiliser rapidement la crise ;
* de traiter dans un environnement le moins restrictif possible ;
* d’établir l’alliance thérapeutique ;
* de proposer un projet de soins.

4.1. Préparation de l’intervention

Avant toute intervention, il faut avoir pu évaluer le risque de passage à l’acte auto ou hétéro-agressif afin de
garantir la sécurité du patient et du personnel. En présence d’un patient armé et agressif, il faut demander
une intervention du service de sécurité ou des forces de l’ordre.

FR
Il est préférable de ne jamais intervenir seul (même si un seul soignant engagera le contact verbal au
moins initialement).
Il est impératif avant toute intervention de veiller aux points suivants :
* s’assurer de la disponibilité de personnels suffisants en nombre et formés à la gestion de l’agitation ;
* s’assurer de la disponibilité d’un box, d’un lit (voire de contentions) où conduire le patient si nécessaire ;
* essayer de conduire le patient dans un endroit où les stimuli sont moins nombreux ;
* éloigner les autres patients, les éventuels proches (sauf si la présence de ces derniers semble pouvoir
favoriser la résolution de l’agitation) ;
* s’assurer que l’environnement où la prise de contact avec le patient a lieu laisse une possibilité de repli
au soignant intervenant ;
* évaluer la présence d’objets potentiellement dangereux à portée du patient ;
* enfin, s’assurer que le(s) soignant(s) entrant en contact avec le patient se sent(ent) en sécurité et en
mesure de réguler ses réactions émotionnelles (peur, colère).

4.2. Techniques de désescalade verbale

PU
La désescalade verbale est utilisée en première intention devant un patient agité (Tableau 1). L’intention
sera d’aider le patient à se calmer et à développer ses capacités de contrôle. Si elle est négligée, la situa-
tion risque de s’aggraver.
Le recours prématuré aux médicaments peut être vécu comme humiliant par le patient et conduire à l’aggra-
vation de l’agitation. De même, la contention mécanique peut laisser penser au patient que la violence est
nécessaire pour résoudre le conflit. Enfin, les patients ayant subi des hospitalisations sans consentement
ont plus de risques d’être réadmis en hôpital psychiatrique et d’avoir des durées de séjour longues.

E. Deplanque, C. Giudice, C. Massoubre – État d’agitation

Psychiatrie avec reperes.indb 465 27/07/2021 12:24:16

 466

Techniques Exemples

1. Respecter la personne et son espace * Si le patient demande que l’on se pousse : accepter

2. Ne pas être provocateur * Expression faciale calme, mains visibles, bras décroisés,
ne pas se détourner du patient
(langage corporel rassurant)
* Éviter la confrontation directe

* Une seule personne interagit avec le patient pour limiter la confusion

3. Établir un contact verbal * L’intervenant se présente au patient et l’oriente : il lui dit où il se
trouve, à quoi il doit s’attendre...

* Phrases simples
4. Utiliser un langage clair et concis
* Répéter, donner du temps au patient entre deux informations

5. Identifier ses besoins

et ses émotions * Valider ce que le patient ressent
(qu’on puisse les satisfaire ou non)

FR
6. Écouter attentivement ce que
le patient dit et reformuler pour
démontrer son attention (ne signifie pas
forcément qu’on est d’accord)

7. Montrer son accord

quand cela est possible (l’approche
empathique favorise le retour au calme)

8. Établir des limites

et donner des consignes claires

9. Offrir des choix (réalistes)

et se montrer optimiste
(proposer des alternatives à la violence)

10. Reprendre la situation

*
*
« Dites-moi si j’ai bien compris... »
Permet d’apprécier la cause de l’agitation

* S’il est impossible d’être honnêtement d’accord : s’accorder sur le

désaccord « agree to disagree »

* Signifier que les injures, l’auto et/ou l’hétéro-agressivité

sont inacceptables et peuvent être poursuivies

* Lorsque le médicament est envisagé : laisser le choix de la forme

d’administration, par exemple

*
*
*
Prévention d’une récidive
Restaure la relation thérapeutique
Diminue le risque de violence supplémentaire
PU
à postériori
* Explorer les alternatives en cas de récidive
avec le patient et avec l’équipe
* Réfléchir à la manière dont la crise a été gérée
* Chercher des points d’amélioration possible

Tableau 1. Techniques de désescalade verbale.

4.3. Approches pharmacologiques

L’administration du traitement médicamenteux (Tableau 2) ne doit pas être pressée, ni retardée. Elle est
indiquée après échec de la désescalade verbale. De nombreux points (principalement sur le choix de la
molécule) restent peu consensuels et ne bénéficient pas d’un niveau de preuve élevé.
En cas d’absence d’orientation étiologique ou de syndrome confusionnel, il faut rester prudent et s’abstenir
dans la mesure du possible de rajouter un traitement médicamenteux.
En revanche, il faut retenir les points suivants :
* Les formes injectables sont à réserver à un patient refusant la voie orale et dont le traitement s’avère
indispensable, car elles entraînent un vécu négatif des patients et l’absorption par voie intramusculaire est
très variable.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 466 27/07/2021 12:24:16

 467

* Les formes oro-dispersibles ou en solution buvable sont à préférer aux formes en comprimé.
* On utilisera des molécules avec un délai d’action court et une durée d’action courte (pour éviter une
sédation trop prolongée)
* Le patient doit être impliqué autant que possible dans le choix de la molécule.
* L’administration d’un traitement sédatif nécessite une surveillance clinique rapprochée suite
à l’administration

4.3.1. Benzodiazépines
Les benzodiazépines permettent d’obtenir une sédation et une anxiolyse efficace pour traiter les états
d’agitation. Les effets indésirables sont la dépression respiratoire, la sédation excessive, les effets para-
doxaux (dont les facteurs de risques de survenue sont : âges extrêmes (enfants, personnes âgées), troubles
du spectre autistiques, déficit intellectuel, pathologie neurologique centrale, impulsivité, administration
de forte posologie par voie IV ou intra-nasale).
Ils sont le traitement de référence des agitations dans le cadre de sevrage en alcool, en benzodiazépines

FR
et en lien avec des crises convulsivantes.
L’association du lorazépam (2 mg) avec l’halopéridol (5 mg) diminuerait les effets indésirables extra-
pyramidaux et augmenterait l’efficacité. Néanmoins, la différence est de faible amplitude et surtout limitée
à la première heure. Il n’existe que peu de données sur l’intérêt d’associer une benzodiazépine à d’autres
molécules antipsychotiques (loxapine, par exemple).
Ainsi, certains auteurs recommandent l’usage de lorazépam à dose élevée (2 à 5 mg) comme traitement
de première intention de tous les états d’agitation (y compris dans les états psychotiques) sauf dans
l’intoxication par des molécules sédatives (alcool, benzodiazépines). De plus, la préférence des patients va
souvent vers les benzodiazépines par rapport aux antipsychotiques.
Les molécules à utiliser de préférence sont le lorazépam pour la voie per os et le diazépam pour la voie IM
ou IV.
Le midazolam sous forme intra-nasale a un délai d’action rapide (5 minutes). Il nécessite une surveillance
(pouls, fréquence respiratoire, TA, saturation) par des personnes ayant l’expérience de la réanimation
cardio-respiratoire.
PU
4.3.2. Antipsychotiques
Il faut distinguer dans cette classe :
* Antipsychotiques de première génération (AP1G) à forte affinité sur les récepteurs dopaminergiques D2
(halopéridol, dropéridol) qui ont fait l’objet de nombreuses publications montrant leur efficacité. Leur tolérance
est limitée par le risque d’effets extra-pyramidaux (dyskinésie aiguë, akathisie…), de dysphorie induite, d’un
risque d’allongement du QT (particulièrement à dose élevée, avec le dropéridol, pour les formes IV) ;
* AP1G à faible affinité sur les récepteurs dopaminergiques D2 (loxapine per os ou IM, cyamémazine,
lévomépromazine) avec des actions sédatives marquées (antihistaminiques et anti-adrénergiques) qui ont
fait l’objet de peu de travaux de validation dans cette indication et dont l’utilisation est peu recommandée
du fait des risques anticholinergiques, hypotenseurs et d’allongement du QT ;
* Antipsychotiques de seconde génération (AP2G) qui auraient une efficacité comparable à l’halopéridol
avec moins d’effets indésirables extrapyramidaux et donc recommandés en première intention.

L’usage des antipsychotiques est recommandé dans les agitations sous-tendues par des troubles psycho-
tiques. Néanmoins, comme il n’existe a priori pas d’effet sur les symptômes psychotiques dans les heures
suivant la première prise, il n’apparaît pas erroné d’utiliser dans un premier temps une benzodiazépine
pour contrôler l’agitation et différer de quelques heures l’introduction d’un traitement antipsychotique.

E. Deplanque, C. Giudice, C. Massoubre – État d’agitation

Psychiatrie avec reperes.indb 467 27/07/2021 12:24:16

 468

La loxapine est une molécule très utilisée en France dans les services d’urgence. Cette molécule se diffère
de l’halopéridol ou des antipsychotiques de faible affinité par une affinité intermédiaire sur les récep-
teurs D2. Il n’existe que peu de données pour la forme per-os ou injectable dans le cadre de l’agitation. Il
n’est pas rapporté d’effet sur le QT. La forme inhalée pour la loxapine (non commercialisée en France) a été
plus particulièrement étudiée et est indiquée dans les formes d’agitation modérée. La voie inhalée permet
un effet rapide sans avoir recours à une injection.

Forme Dose max.

Classes Molécules Dose Avantages Inconvénients
galénique (mg/24 h)
LORAZÉPAM cp 2,5 7, voire 12
cp, sol buv 10 40
IM 10-20 40-80
DIAZÉPAM
majoration des
IV 10-20 40-80
effets indésirables
Benzo- 0,2 à efficacité
diazépines intranasal 20

AP2G
FR
MIDAZOLAM

OXAZÉPAM

OLANZAPINE

RISPÉRIDONE

QUÉTIAPINE
IV, IM

cp

cp,
oro disp

IM

cp, sol buv

cp
0,5 mg/kg
2-2,5
(1 mg/30 sec)

50

5-20

5-10

2-4

50-300
10

150

20

20

12

800
rapide
efficacité
rapide
demi-vie courte
sans métabo-
lisme hépatique
intérêt
de dose allant
jusqu’à 40 mg
surveillance en
milieu spécialisé

ne peut être
associée à une prise
de benzodiazépine

forme galénique
peu adaptée,
hypotension
PU
cp,
5-30 30
ARIPIPRAZOLE oro disp
IM 5,25- 9,75 30
cp,
20 niveau de effets extra-
sol buv
HALOPÉRIDOL preuve élevé pyramidaux, risque
AP1G à IM 5 20
haute affinité d’allongement du QT
IV 2-5 10
pour le
récepteur D2 niveau de
IM 5 20 allongement
DROPÉRIDOL preuve élevé
du QT+++
IV 5 20
pas
cp, sol buv 50-150 600 d’allongement du
QT connu Effets
AP1G à
pas extra-pyramidaux
faible affinité
LOXAPINE IM 50-150 300 d’allongement du
pour le
QT connu
récepteur D2
pas Effets extra-
inhalé 4,5-9,1 18,2 d’allongement du pyramidaux, risque
QT connu bronchospasme

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 468 27/07/2021 12:24:16

 469

cp, sol buv 50-200 600

CYAMÉMAZINE
IM 25-100 300
faible niveau de
cp, sol buv 50-150 400 preuve,
LÉVOMÉPROMAZINE
IM 25-50 200 hypotension,
cp, sol buv 25-200 600 effets anti-
cholinergiques
CHLORPROMAZINE IM 25-50 150
IV 25-50 150
cp, sol buv 25-200 800 tolérance
AP1G à allongement
faible affinité TIAPRIDE IM 25-200 1 200
du QT
pour le IV 25-200 800
récepteur D2 agitation
50-100, résistante dans
cp, sol buv 10-20
voire 200 les troubles
psychotiques

FR
ZUCLOPENTHIXOL
IM action
semi-
prolongée

Tableau 2. Pharmacothérapie de l’agitation.

50-150
50-150/
48-72 h
agitation
résistante dans
les troubles
psychotiques,
limite le nombre
d’injection
tolérance
médiocre

cp : comprimé ; sol buv : solution buvable ; IM : intramusculaire : IV intraveineuse ; oro disp : comprimé orodispersible.

4.4.

4.4.1.
Isolement et contention physique

Indications
« L’isolement et la contention sont des pratiques de dernier recours et ne peuvent concerner que des patients
PU
en hospitalisation complète sans consentement. Il ne peut y être procédé que pour prévenir un dommage
immédiat ou imminent pour le patient ou autrui, sur décision motivée d’un psychiatre et uniquement de
manière adaptée, nécessaire et proportionnée au risque après évaluation du patient. » (L. 3222-5-1 Code
de santé publique).

4.4.2. Contre-indications
* Jamais pour punir, infliger des souffrances ou humilier.
* Ne pas utiliser pour résoudre un problème administratif, institutionnel ou organisationnel, ou répondre
à la rareté des professionnels.
* État clinique ne nécessitant pas un isolement ou une contention.
* Réflexion bénéfice-risque par rapport à l’état somatique du patient.

4.4.3. Aspect juridique

Ils sont réglementés par la loi du 26 janvier 2016 et figurent à l’article L. 3222-5-1 du Code de la santé
publique. Une proposition de de modification de cette loi a été faite (14 décembre 2020) pour instaurer
un contrôle judiciaire des mesures d’isolement au delà de 48 h et des mesures de contention au-delà de
24 h. Cette proposition de loi a été jugée contraire à la constitution et a été abrogée par la décision no 2021-
912/913/914 du 4 juin 2021.

E. Deplanque, C. Giudice, C. Massoubre – État d’agitation

Psychiatrie avec reperes.indb 469 27/07/2021 12:24:16

 470

Néanmoins, pour les patients en soins libres (et surtout en phase d’évaluation aux urgences), la loi autorise
à retenir un patient sans son consentement le temps d’une évaluation (pour déterminer une éventuelle indi-
cation de soins sous contrainte – circulaire No 48 D.G.S./SP/3 du 19 juillet 1993). Ce temps doit néanmoins
être limité à moins de 12 heures, soit le temps nécessaire à la résolution de la situation d’urgence, ou à la
transformation du régime de soins.

4.4.4. Modalités de mise en œuvre de l’isolement

* Sur décision d’un psychiatre. Si la décision est prise par l’équipe soignante, un interne ou un médecin
non-psychiatre, elle doit être confirmée par un psychiatre dans l’heure qui suit le début de l’isolement.
* L’entretien médical permet d’évaluer l’état mental, émotionnel et physique du patient et d’expliquer au
patient les raisons de l’isolement et les critères permettant sa levée, et la surveillance.
* Mise en œuvre pratique :
• une partie de l’équipe contient la situation à risque ;
• une autre partie sollicite les renforts et gère les autres patients. Un professionnel de l’unité
accueille et informe l’équipe de renfort ;

FR
• un professionnel coordonne la gestion des interventions ;
• circonscrire le plus rapidement possible un espace de prise en charge, à proximité d’une sortie.

* Un patient en isolement peut garder ses vêtements et objets personnels (si non dangereux), ou être en
pyjama pour sa sécurité. Des sorties de courte durée peuvent lui être proposées.

4.4.5. Modalités de mise en œuvre de la contention

La contention est faite dans un espace d’isolement. Le patient est immobilisé par 4 soignants (un par
membre, empaumant chacun le bras et l’avant-bras ou le mollet et la cuisse), un 5e soignant maintient la
tête du patient, dans une position lui permettant de respirer. Un autre membre de l’équipe supervise et
s’assure de la protection de l’axe tête-cou du patient, des capacités respiratoires et des signes vitaux.
Attention à ne pas entraver la respiration en appliquant une pression sur la cage thoracique, le cou ou l’ab-
domen. Ne jamais placer de drap ou de coussin sur le visage du patient.
Le patient est couché sur le dos sur un lit adapté. Chaque membre est maintenu par une attache verrouillée.
La tête de lit est surélevée pour éviter l’inhalation.
PU
4.4.6. Matériel
L’isolement et la contention doivent se faire dans un espace dédié, dont la disponibilité est assurée à
tout moment. La sonnette d’appel à l’équipe est à disposition du patient. Il ne doit pas comporter d’objet
dangereux, le mobilier doit être confortable et sécurisé, il doit y avoir un accès aux toilettes et à la douche,
et comporter des moyens d’orientation temporelle. Il est situé à proximité du bureau infirmier et comporte
deux accès.

4.4.7. Surveillance
La surveillance est consignée dans le dossier médical. Elle comprend :
* Surveillance médicale : deux visites médicales par 24 heures pour évaluer
• l’état clinique ;
• la nécessité de maintien de la mesure ;
• les effets des traitements ;
• la fréquence de la surveillance.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 470 27/07/2021 12:24:17

 471

* Surveillance paramédicale (deux infirmiers) :

• rythme, nature des surveillances (paramètres physiologiques déterminés par le médecin) ;
• état psychique toutes les heures.

* Traitements substitutifs de toxiques : substituts nicotiniques, prévention sevrage alcool, traitements

substitutifs aux opiacés…

Une attention particulière devra être portée aux patients agités, intoxiqués, âgés, victimes de sévices dans
le passé, antécédents cardio-respiratoires, obésité morbide, troubles neurologiques ou métaboliques,
patientes enceintes ou en post-partum.

4.4.8. Complications
Elles comprennent les complications du décubitus : thromboemboliques (prescrire une prévention thrombo-
embolique), cardio-respiratoires, inhalation, atteinte cutanée ; et le traumatisme psychique entraîné par le
vécu du patient lors de la mesure coercitive, notamment s’il y a des antécédents de sévices.

5.

5.1.
FR
Terrains spécifiques

Patient intoxiqué
Chez un patient intoxiqué, la prise en charge va dépendre de l’intensité de l’agitation. Le but est d’éviter
au maximum les interactions. Il existe des risques majorés de dépression respiratoire, de trouble de la
conscience (inhalation…) avec les benzodiazépines chez les patients intoxiqués par des sédatifs (alcool,
benzodiazépines, opiacés…). Avec les antipsychotiques, il existe des risques majorés de convulsion,
d’allongement du QT (méthadone, cocaïne…), d’hyperthermie (psychostimulants), de syndromes extra-
pyramidaux (psychostimulants).
Lors d’une agitation peu sévère, une surveillance seule est à préférer.
Dans les autres cas, les benzodiazépines sont préférables, essentiellement le diazépam ou l’oxazépam si la
PU
fonction hépatique est altérée. En cas d’agitation très sévère, l’halopéridol 5 mg en IV lente ou le tiapride
100 mg en IV lente peuvent être associés.
On privilégiera les AP1G dans le cadre des intoxications alcooliques aiguës ; et les benzodiazépines dans
le sevrage alcoolique (en y associant les mesures d’hydratation et d’administration de la vitamine B1).

5.2. Enfants et adolescents

L’agitation est un motif fréquent de passage aux urgences chez les adolescents (moins chez les jeunes
enfants). Il est primordial d’avoir un rôle d’écoute, de tiers et de lien avec les différents intervenants
(parents, éducateurs, pédopsychiatre…).
L’agitation peut aussi s’inscrire dans le cadre d’un TSA, cette catégorie de patient est très sensible aux
interactions médicamenteuses et aux effets indésirables, ce qui implique de privilégier les interventions
non médicamenteuses. Si un médicament s’avère nécessaire, il est préférable de donner une dose supplé-
mentaire du traitement habituel et d’éviter au maximum les injections intramusculaires.
L’agitation peut aussi s’intégrer dans un tableau d’épisode psychotique aigu très similaire à celui de l’adulte.
Quant aux épisodes maniaques, rares chez l’adolescent, on retrouve fréquemment des symptômes psycho-
tiques et des éléments confusionnels associés.

E. Deplanque, C. Giudice, C. Massoubre – État d’agitation

Psychiatrie avec reperes.indb 471 27/07/2021 12:24:17

 472

Il existe peu de psychotropes ayant l’AMM en France dans le traitement de l’agitation chez les mineurs.
Le diazépam reste une option thérapeutique intéressante tout comme la cyamémazine qui peut s’utiliser
dès 3 ans. Dans les états délirants aigus, l’aripiprazole peut être administré dès 15 ans et la rispéridone en
deuxième intention. Pour un accès maniaque, l’aripiprazole peut être utilisé dès 13 ans.

5.3. Femme enceinte

Il existe peu d’études et de recommandations récentes sur la prise en charge de l’agitation durant la gros-
sesse. Le centre de référence sur les agents tératogènes conseille l’oxazépam ou l’hydroxyzine. De plus,
l’aripiprazole, l’olanzapine et la rispéridone sont des antipsychotiques très utilisés en traitement de fond
durant la grossesse. Les recommandations internationales préconisent l’halopéridol seul ou avec une
benzodiazépine, éventuellement la rispéridone.

5.4. Personne âgée

L’agitation chez la personne âgée a une présentation clinique polymorphe. Elle peut s’accompagner d’une

FR
anxiété, des plaintes somatiques, des déambulations, et même parfois de l’agressivité. L’agitation peut
aussi être l’inauguration d’une confusion ou d’un trouble neurocognitif (TNC).
Il est essentiel de rechercher une étiologie organique. Les causes à éliminer en priorité chez la PA sont
les suivantes :
* iatrogénie médicamenteuse ;
* syndrome confusionnel (traitements anticholinergiques) ;
* virage de l’humeur (antidépresseurs, corticoïdes) ;
* symptômes psychotiques (agonistes dopaminergiques) ;
* trouble hydro-électrolytique (hypo- ou hypernatrémie et hypercalcémie) ;
* trouble endocrinien ou une hypoglycémie ;
* trouble neurologique ou neurochirurgical (accident vasculaire cérébral, hématome sous dural ou extra-
dural, démence débutante par exemple) ;
* pathologie cardio-respiratoire.

Il est nécessaire de rechercher des signes de gravité :

* syndrome confusionnel ;
PU
* déshydratation sévère ;
* sepsis ;
* choc cardiovasculaire ;
* détresse respiratoire aiguë.

Les causes psychiatriques, à évoquer après exclusion des étiologies non psychiatriques, sont les suivantes :
* épisode dépressif caractérisé avec agitation anxieuse, associé ou non à des symptômes psychotiques ;
* épisode maniaque, hypomaniaque ou mixte dans le cadre d’un trouble bipolaire à début tardif ou induit
par des antidépresseurs ;
* attaque de panique ;
* trouble délirant à type de jalousie ou de persécution.

Les différents traitements à envisager en fonction de l’étiologie sont dans une autre section de cet ouvrage
(cf. Chapitre 14).

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 472 27/07/2021 12:24:17

 473

Références
Marina G, Pacchiarotti I, Kasper S, L. Zeller S, H. Allen M, Vázquez G, Baldaçara L, et al. Assessment and management of
agitation in psychiatry: Expert consensus. The World Journal of Biological Psychiatry Fev 17 2016;17(2): 86-128. https://
doi.org/10.3109/15622975.2015.1132007.
Ruth G, Malas N, Feuer V, H. Silver G, Prasad R, M. Mroczkowski M. Best Practices for Evaluation and Treatment of Agitated
Children and Adolescents (BETA) in the Emergency Department: Consensus Statement of the American Association for
Emergency Psychiatry. Western Journal of Emergency Medicine: Integrating Emergency Care with Population Health,
2019;20(2). https://doi.org/10.5811/westjem.2019.1.41344.
Guedj-Bourdiau MJ. Manuel pratique des urgences psychiatriques. Librairie Lavoisier, 2019.
Haute Autorité de Santé. Isolement et contention en psychiatrie générale. Saint-Denis La Plaine, HAS, 2017.
Massoubre C, Gay A. Malade agité aux urgences. Elsevier Masson. EM-Consulte. https://www.em-consulte.com/
article/1310132.

FR
Janet SR, S. Berlin J, Fishkind AB, Holloman GH, Zeller SL, Wilson MP, Aly Rifai M, Ng AT. Verbal De-Escalation of
the Agitated Patient: Consensus Statement of the American Association for Emergency Psychiatry Project BETA
De-Escalation Workgroup. The Western Journal of Emergency Medicine, Fev. 2012;13(1): 17-25. https://doi.org/10.5811/
westjem.2011.9.6864.
PU

E. Deplanque, C. Giudice, C. Massoubre – État d’agitation

Psychiatrie avec reperes.indb 473 27/07/2021 12:24:17

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 474 27/07/2021 12:24:17

 E. Poulet, R. Bation, H. Prunier

Syndrome catatonique

1.

1.1.

FR
Généralités

Définition
Le syndrome catatonique est une entité transnosographique d’expression clinique psychomotrice et végé-
tative retrouvée dans des pathologies psychiatriques ou non.
Bien que sa physiopathologie reste méconnue, le syndrome catatonique est envisagé comme une réponse
inadaptée de l’organisme face à un facteur de stress. Sur le plan neurobiologique sont identifiées des
atteintes de la connectivité intracérébrale ou des échanges en neurotransmetteurs mettant en jeu le GABA,
la dopamine ou les récepteurs au NMDA.

1.2. Épidémiologie
En 2018, une méta-analyse met en évidence une prévalence globale de 9,2 % à partir de populations de
PU
patients souffrant de troubles psychiatriques, non psychiatriques et mixtes. Dans les services de psychiatrie,
la prévalence serait de 7,6 % à 38 % selon les études et les services. La mortalité est estimée à 10 % des
patients et peut s’étendre à plus de 75 % en l’absence de traitement adapté.

1.3. Étiologies
Les étiologies sont nombreuses et correspondent à des conditions de mise en rupture de l’homéostasie
des systèmes de neurotransmission. Les étiologies psychiatriques par ordre de fréquence sont le trouble
bipolaire, les troubles psychotiques du post-partum, les troubles de l’humeur, puis la schizophrénie et les
troubles du spectre de l’autisme. Le Tableau 1 reprend les étiologies non psychiatriques.
Parfois, les limites avec certaines entités sont floues (mutisme akinétique, syndrome malin des neuro-
leptiques…). C’est souvent la réponse aux benzodiazépines ou aux ECT qui permet d’établir le diagnostic
positif dans ces cas complexes.

Psychiatrie avec reperes.indb 475 27/07/2021 12:24:17

 476

Neurologiques Toxiques Autres

* Sevrage en substances GABAergiques :

alcool ou benzodiazépines (4 %)
* Encéphalite (25 %) * Hyponatrémie (2 %)
* Intoxication médicamenteuse (4 %)
* Épilepsie (9 %) * Post-partum (2 %)
* Iatrogénie :
* Masses intra-cérébrales (9 %) * Sepsis ou infection (3 %)
• antagonistes dopaminergiques ;
* AVC (7 %) * Lupus (2 %)
• quinolones ;
* Troubles neurodégénératifs (6 %) * Déficit en vitamines ou
• béta lactamines ;
* Maladie démyélinisante (3 %) anémie (1 %)
• inhibiteurs des calcineurines ;
* Traumatisme crânien (1 %) * Polytraumatisme (1 %)
• baclofène ;
* Déficience intellectuelle * Brûlures
• disulfiram.

* Intoxication aux substances illicites (2 %)

Tableau 1. Principales étiologies non psychiatriques du syndrome catatonique.

2.

2.1.

2.1.1.
FR
Diagnostic

Le diagnostic est clinique. Il associe une évaluation psychiatrique et un examen somatique. Un avis neuro-
logique spécialisé est également souhaitable. En parallèle, la recherche étiologique ne doit jamais retarder
la prise en charge thérapeutique propre au syndrome.

Clinique

Sémiologie

2.1.1.1. À l’interrogatoire
PU
* Négativisme : opposition immotivée, active « oppositionnisme » ou passive « dédain hostile » devant
une stimulation extérieure (ex. : refus de la main tendue, d’être aidé, de s’alimenter ou s’hydrater, voire
exécute l’inverse de ce qui est demandé).
* Persévération : répétition du mot ou de fragments de phrases au fil de l’entretien marquant une stagna-
tion de la pensée ou répétition d’actions sans but.
* Verbigération : répétition de mots, de phrases ou d’expressions sans but, en « disque rayé ».
* Mutisme : absence totale ou quasi totale de réponse verbale.
* Modifications de la voix par des modifications du timbre, un ton inadapté ou un parasitage par des
bruits anormaux de la phonation.
* Écholalie : imitation du discours.
* Angoisses majeures contrastant avec l’indifférence affective apparente ou une labilité émotionnelle
inexpliquée.

2.1.1.2. À l’observation
* Hypomimie ou amimie.
* Grimaces : expressions faciales étranges, inappropriées au contexte.
* Agitation : hyperactivité extrême, sans but, incontrôlable.
* Impulsivité : comportement brutal, inattendu ou automatique.
* Hostilité : opposition ou rejet d’autrui, avec ou sans hétéro-agressivité.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 476 27/07/2021 12:24:17

 477

* Stéréotypies : répétition de gestes sans but.

* Échopraxie : imitation des gestes (ex. : se frotter la tête face au patient).
* Maniérisme : caricature, mimique ou exagération d’attitudes ordinaires.
* Posturisme : maintien spontané d’une posture contre la gravité (ex. : flexion, hyperlordose, inclinaison).
* Ambitendance : patient bloqué ou hésitant dans ses mouvements ou son comportement (ex. : tendre la
main au patient en lui demandant de ne pas la serrer).
* Stupeur : absence ou diminution de l’activité psychomotrice, de la relation à l’environnement. Elle est
souvent associée à un état d’alerte ou d’hypervigilance.
* Fixation oculaire : regard fixe, diminution ou augmentation des mouvements palpébraux, yeux grand
ouverts.
* Retrait : absence de contact visuel, repli social.

2.1.1.3. À l’examen physique

* Hypertonie ou « catalepsie » : l’examinateur induit une posture qui persiste contre la gravité et parfois
suivie par un retour à la position initiale (ex. : après percussion du tendon rotulien, la jambe reste en extension).

FR
La rigidité musculaire peut aussi empêcher toute manipulation.
* Paratonie : impossibilité de réaliser volontairement le relâchement musculaire (ex. : le patient serre
fortement la main de l’examinateur sans pouvoir la relâcher ; incapacité à laisser tomber ses bras contre
ses cuisses ; « oreiller psychique » par maintien de la nuque relevée malgré le retrait de l’oreiller sous la tête
du patient allongé).
* Flexibilité cireuse : l’examinateur perçoit une résistance initiale avant de parvenir à la mobilisation
passive des membres, pareil à de la cire molle. Elle n’est habituellement pas accompagnée de tremble-
ments ou d’une roue dentée.
* Oppositionnisme moteur (« Gegenhalten ») : résistance à la manipulation d’intensité proportionnelle à
la force appliquée (appliquer une force d’intensité variable pendant la manipulation du bras).
* Syndrome d’initiation automatique : compliance opératoire, reproductible ou « obéissance » même en
cas de dangerosité pour le patient (ex. : élévation du bras en « lampe d’architecte » appelée « Mitgehen »
en réponse à une légère pression en dépit d’instructions contraires ; lorsqu’on demande d’abaisser le bras,
le patient le fait si violemment qu’il se déstabilise ; le patient tire la langue si on annonce la piquer avec une
aiguille).
* Persévération motrice : geste répété ou maintenu inutilement (ex : « métronome test » : prévenir « je vais
PU
déplacer votre bras d’avant en arrière, lorsque j’arrêterai, laissez-le au repos », le bras continue alors le
mouvement de balancement imprimé pendant quelques instants).
* Grasping par agrippement des objets à proximité par effet de « magnétisme » (l’examinateur tend sa
main au patient, celui-ci déplace alors la sienne vers l’examinateur comme attiré par une force magnétique).
* Syndrome dysautonomique : hypersudation, température corporelle, pression artérielle, pouls ou
fréquence respiratoire et saturation anormales, incontinence.

2.1.2. Critères DSM-5

Le diagnostic est posé devant au moins trois des critères suivants : stupeur, catalepsie, flexibilité cireuse,
mutisme, négativisme, prise de posture, maniérisme, stéréotypie, agitation (non influencée par des stimuli
externes), expression faciale grimaçante, écholalie et échopraxie.

E. Poulet, R. Bation, H. Prunier – Syndrome catatonique

Psychiatrie avec reperes.indb 477 27/07/2021 12:24:17

 478

2.1.3. Psychométrie
Le principal outil utilisé est la Bush Francis Catatonia Rating Scale. Cette échelle comprend 23 items
utilisés pour coter l’intensité du syndrome. Les 14 premiers forment le Bush Francis Catatonia Screening
Instrument, utile à des fins de dépistage puisqu’il comporte les signes les plus fréquents. Si 2 items ou plus
du BFCSI sont présents pendant 24 heures alors le syndrome catatonique doit être évoqué. Il doit ensuite
être confirmé par les critères DSM-5. Alors, l’intensité du syndrome est évaluée régulièrement par la BFCRS,
notamment pendant le test diagnostique.

2.1.4. Formes cliniques

2.1.4.1. Selon la présentation

La catatonie existe sous des formes différentes et non exclusives :

* la forme hypoactive dite « stuporeuse » : mutisme, regard fixe, catalepsie, immobilisme et flexibilité

FR
cireuse dominent le tableau. Le patient semble apathique ou inquiet malgré une altération de sa vigilance et
de sa capacité à entrer en relation, souvent par négativisme. Il peut présenter des troubles de la déglutition
et de la continence ;
* la forme hyperactive dite « agitée » : comportement impulsif, sans but, inépuisable et désinhibé parfois
avec violence. Il existe des écho-phénomènes. Cette forme serait principalement retrouvée dans les troubles
psychotiques ou en cas d’encéphalite ;
* la forme mixte ;
* la « catatonie maligne » est une forme sévère associant un syndrome catatonique à une dysautonomie,
une élévation des CPK, une baisse du fer et des désordres hydro-électrolytiques. Le risque de troubles de
la conduction est alors élevé.

2.1.5. Test diagnostique

Il existe un test diagnostique aux benzodiazépines. Le LORAZÉPAM et le ZOLPIDEM ont une efficacité
reconnue dans la littérature (66 à 100 % des cas selon les études).
PU
La stratégie repose sur leur titration. Par exemple, on peut délivrer 2,5 mg de LORAZÉPAM (ou 1 mg en cas
de personne âgée ou à risque de dépression respiratoire) puis évaluer la réponse à 30 min par la BFCRS.
Une diminution d’au moins 50 % indique une réponse. Sans réponse, une deuxième dose peut être admi-
nistrée une heure après la première. Parfois, il est nécessaire de poursuivre la titration à des posologies
élevées pour obtenir une réponse.
Ce test nécessite une évaluation régulière de l’efficacité, mais aussi de la tolérance (conscience et fonction
respiratoire). Si la forme per os n’est pas adaptée, des injections de DIAZÉPAM qui ont parfois été efficaces
dans la littérature ou du LORAZÉPAM écrasé administré par le moyen d’une sonde naso-gastrique.
Attention, l’efficacité thérapeutique permet d’affirmer le diagnostic de syndrome catatonique, mais
l’absence de réponse ne permet pas de l’exclure. Les facteurs de mauvaise réponse au test seraient
les formes périodiques, un épisode de durée prolongée, un âge avancé et l’association à un trouble
psychotique sous-jacent.
Enfin, si le test est négatif, il est licite de poursuivre les benzodiazépines, car des réponses tardives sont
possibles (3 à 5 jours maximum).

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 478 27/07/2021 12:24:17

 479

2.2. Paraclinique

2.2.1. Bilan étiologique

Le bilan étiologique dépend des points d’appels retrouvés à l’anamnèse et à l’examen clinique. Il faut
systématiquement une IRM cérébrale et un électro-encéphalogramme. La ponction lombaire à la recherche
d’une inflammation du LCS et des anticorps anti-neuronaux (en particulier anti récepteur au NMDA) doit être
effectuée devant toute suspicion d’encéphalite. Ces examens peuvent être renouvelés dans le temps du fait
d’une apparition parfois retardée des signes d’encéphalite auto-immune. Il faut également rechercher une
prise de toxiques, de médicaments ou une carence vitaminique.

2.2.2. Bilan du retentissement

En dehors d’une NFS, d’un ionogramme complet et de la CRP, il faut rechercher les complications par la réali-
sation d’un ECG (dysautonomie, embolie pulmonaire) et d’un dosage des CPK (rhabdomyolyse). De plus, le

2.3.

2.3.1.
FR
risque thrombo-embolique doit être exploré par des examens complémentaires en cas de suspicion.

Diagnostics différentiels

Diagnostic différentiel selon la forme clinique

Le syndrome catatonique expose le patient à un risque d’errance diagnostique du fait de nombreux diagnos-
tics différentiels.
Devant une forme hypoactive, il faut évoquer :
* troubles de la conscience (état végétatif, coma) sans catalepsie ni négativisme ;
* apathie sévère ou mutisme akinétique : ni négativisme ni signe moteur catatonique ;
* atteinte neurologique motrice globale et sévère : lock-in-syndrome, stiff man syndrome… ;
* aphasie : atteinte limitée à la compréhension ou l’expression ;
* syndrome malin des neuroleptiques, syndrome sérotoninergique, hyperthermie maligne, sevrage en
traitement dopaminergique chez un patient Parkinsonien ;
PU
* mutisme sélectif ou une absence de coopération du patient : pas de signe moteur catatonique ;
* trouble dissociatif sévère : réaction de retrait ou d’agitation en l’absence de signe moteur catatonique ;
* syndrome de glissement : négativisme compliqué d’une régression comportementale souvent secon-
daire à une atteinte physique ou psychique et non associé à des signes moteurs catatoniques.

Devant une forme hyperactive, il faut évoquer :

* agitation isolée : souvent explicable, sans bizarrerie ni écho-phénomène ;
* épisode maniaque : hyperactivité dirigée vers un but avec tachyphémie, anamnèse typique ;
* TOC : rituels et persévérations, souvent critiqués ;
* troubles moteurs hyperkinétiques (dystonie, dyskinésie tardive, akathisie…) : non associés à des signes
comportementaux ou au négativisme.

2.3.2. Confusion
Les critères DSM-5 ne permettent pas de retenir l’association entre syndrome catatonique et syndrome confu-
sionnel. Il semble cependant qu’un recouvrement entre les deux syndromes puisse exister. La distinction est
importante tant elle influence des décisions thérapeutiques opposées. En effet, le traitement du syndrome
confusionnel est d’abord étiologique et déconseille l’usage des benzodiazépines.

E. Poulet, R. Bation, H. Prunier – Syndrome catatonique

Psychiatrie avec reperes.indb 479 27/07/2021 12:24:17

 480

2.3.3. Syndrome malin des neuroleptiques

Le syndrome malin des neuroleptiques est difficile à distinguer d’une « catatonie maligne ». Il est d’ailleurs
probable que les mécanismes physiopathologiques sous-jacents se rejoignent.
En pratique, il faut l’évoquer devant l’association suivante :
* introduction ( il y a moins de 30 jours) ou modification posologique d’un traitement neuroleptique ;
* syndrome dysautonomique (fièvre élevée, tachycardie, tachypnée, hypertension) ;
* syndrome parkinsonien, hyporéflexie, pupilles normales ;
* troubles de la conscience ;
* rhabdomyolyse (presque constante), hyperleucocytose.

Dans le syndrome malin des neuroleptiques, la rigidité des membres est sévère, à type de roue dentée,
sans catalepsie ni posturisme. Cependant, ces spécificités cliniques ne sont pas systématiquement retrou-
vées et ne permettent pas à elles seules de le distinguer d’un syndrome catatonique. Toute fièvre associée
à un syndrome catatonique doit faire évoquer le syndrome malin des neuroleptiques sans en exclure toutes

2.3.4.

FR
les autres causes, notamment infectieuses.

Syndrome sérotoninergique
Le syndrome sérotoninergique est peu spécifique, il est à évoquer devant l’apparition sur quelques heures
ou jours de plusieurs signes parmi les suivants :
* introduction ou modification posologique d’un traitement sérotoninergique ;
* syndrome dysautonomique (fièvre élevée, tachycardie, tachypnée, hypertension) ;
* trouble de la conscience ;
* nausées, vomissements, diarrhées ;
* myoclonies, tremblements, hyperréflexie, crise d’épilepsie, mydriase ;
* rhabdomyolyse, hyperleucocytose.

3. Évolution et complications
PU
Le pronostic du syndrome catatonique est dépendant du délai avant le diagnostic et avant traitement, de la
chronicité du syndrome et de la survenue de complications.
Les conséquences sont doubles, le patient est exposé aux complications du syndrome ainsi que celles de
l’étiologie sous-jacente.
L’immobilisation se complique d’ulcères, de dénutrition et de déshydratation.
La rétraction musculaire peut évoluer vers la rhabdomyolyse puis une insuffisance rénale.
Le risque d’événement thrombo-embolique est donc élevé avec des manifestations fréquentes.
L’existence de troubles de la déglutition est responsable de pneumonies d’inhalation.
Enfin, la complication évolutive redoutée demeure la catatonie maligne.
En cas de forme agitée ou mixte, des conduites auto ou hétéro-agressives peuvent apparaître.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 480 27/07/2021 12:24:17

 481

4. Traitement

4.1. Prise en charge syndromique

4.1.1. Orientation
Une altération de l’état général, des troubles ioniques, un processus inflammatoire ou thrombotique feront
préférer une surveillance à l’hôpital général pendant le traitement initial. Tout signe évocateur d’une évolution
vers une catatonie maligne impose une surveillance en milieu spécialisé, de préférence en médecine intensive.

4.1.2. Traitement

FR
4.1.2.1. En première intention

Les benzodiazépines sont utilisées en première intention après réalisation du test. La dose efficace (dose
à laquelle on obtient une régression totale ou partielle malgré l’augmentation des doses) est répartie sur
24 heures. Les doses sont souvent importantes : ZOLPIDEM toutes les 4 heures, LORAZÉPAM toutes les
6 heures (jusqu’à 24 mg/j retrouvé dans la littérature), DIAZÉPAM au pousse-seringue électrique.
L’arrêt sera envisagé après traitement de l’étiologie sous-jacente et selon une décroissance progressive des
benzodiazépines devant le risque de récidive du syndrome catatonique et l’abaissement du seuil épileptogène.

4.1.2.2. En deuxième intention

Le traitement de référence est l’électro-convulsivothérapie, il lève le syndrome dans 60 à 100 % des cas. Il
est utilisé en cas d’inefficacité à 4-5 jours d’un traitement d’épreuve par benzodiazépines bien mené.
La séance doit avoir lieu dans une unité de médecine intensive ou de réanimation en cas de forme maligne
ou de dégradation importante de l’état de santé physique du patient.
PU
Attention, le traitement par ECT doit être évoqué en première intention :
* en cas d’urgence liée aux complications ou aux comorbidités ;
* de forme chronique ;
* de « catatonie maligne » ;
* de forme hyperactive ne permettant pas la titration en benzodiazépines.

4.1.3. Alternatives
En cas d’inefficacité ou de réponse partielle malgré les benzodiazépines et l’ECT, d’autres thérapeutiques
montrent une efficacité et une tolérance satisfaisantes. Le remplacement ou l’association à la stratégie
initiale doit être discuté en fonction de la réponse déjà obtenue.
Les antagonistes du récepteur NMDA (amantadine, mémantine) sont à préférer dans un premier temps,
puis les antiépileptiques (valproate, carbamazépine). Enfin, certains patients ont pu être améliorés par
l’introduction d’un traitement antipsychotique de seconde génération (AP2G) à faible antagonisme pour les
récepteurs dopaminergiques (olanzapine, clozapine) ou agoniste (aripiprazole). Les antipsychotiques ne
sont considérés qu’en dernier recours et en l’absence de dysautonomie. La surveillance est alors renforcée.

E. Poulet, R. Bation, H. Prunier – Syndrome catatonique

Psychiatrie avec reperes.indb 481 27/07/2021 12:24:17

 482

Syndrome catatonique

Arrêt des antipsychotiques BFCRS

IRM, EEG
Avis somatique
NFS, IUC, CPK, fer Bilan paraclinique
Avis neurologique
+/− PL

Soins de support

Traitement BFCRS
Prise en charge en soins intensifs ?

Répartition
FR Diminution > 50 % Succès
Complications
somatiques
Forme chronique
Catatonie maligne
Per os impossible

Non

Titration en
benzodiazépines
Oui
PU
sur 24 h à la BFCRS

Échec

ECT

Échec

Anti NMDA
Anti épileptiques

Figure 1. Algorithme de prise en charge de la catatonie.

Partie 4 – Urgences

Psychiatrie avec reperes.indb 482 27/07/2021 12:24:17

 483

4.1.4. Mesures associées

Les traitements antipsychotiques sont arrêtés immédiatement en raison des risques d’évolution vers une
forme maligne et de syndrome malin des neuroleptiques.
Les soins de support sont indispensables : hydratation, nutrition (entérale ou parentérale), lutte contre
l’immobilisation (prévention des escarres, des rétractions musculaires), anticoagulation en cas d’alitement
prolongé et aspiration en cas d’encombrement bronchique.
En l’absence d’efficacité des autres mesures, une mesure de contention peut se justifier devant une oppo-
sition majeure aux soins, des troubles du comportement et une auto ou hétéro-agressivité. La surveillance
est alors renforcée du fait de l’immobilisation induite et d’un risque iatrogénique augmenté.
Le recueil initial du consentement du patient pour des soins par ECT doit être effectué si son état le permet
en prévision d’une évolution péjorative.

Prise en charge étiologique

4.2.

FR
Le traitement de la pathologie sous-jacente au syndrome catatonique doit être considéré.

5. Surveillance

Elle s’effectue par le strict respect des soins de support, la recherche de complications (notamment d’une
évolution vers une forme maligne), la mesure pluriquotidienne des constantes vitales et l’évaluation régulière
de la réponse thérapeutique par cotation de la BFCRS.

6. Algorithme de prise en charge

La stratégie thérapeutique est synthétisée dans la Figure 1.

PU
Références
http://www.asso-aesp.fr/wp-content/uploads/2019/02/valuationsyndromecatatonique.pdf.
Beach SR, Gomez-Bernal F, Huffman JC, Fricchione GL. Alternative treatment strategies for catatonia: A systematic
review. General Hospital Psychiatry, 2017;48:1-19.
Oldham MA. The Probability That Catatonia in the Hospital has a Medical Cause and the Relative Proportions of Its
Causes: A Systematic Review. Psychosomatics, 2018;59(4):333-340.
Pelzer A, van der Heijden F, den Boer E. Systematic review of catatonia treatment. Neuropsychiatric Disease and
Treatment, 2018;14:317-326.
Rustad JK, Landsman HS, Ivkovic A, Finn CT, Stern TA. Catatonia: An Approach to Diagnosis and Treatment. The Primary
Care Companion For CNS Disorders, 2018;20(1).
Solmi M, Pigato GG, Roiter B, et al. Prevalence of Catatonia and Its Moderators in Clinical Samples: Results from a Meta-
analysis and Meta-regression Analysis. Schizophr Bull, 2018;44(5):1133-1150.

E. Poulet, R. Bation, H. Prunier – Syndrome catatonique

Psychiatrie avec reperes.indb 483 27/07/2021 12:24:17

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 484 27/07/2021 12:24:17

 Partie 5
Psychotropes

Introduction à la psychopharmacologie
Mikaïl Nourredine

FR
Effet antidépresseur
Anne-Sophie Nguon, Téano Roussel , Jérôme Holtzmann

Effet thymorégulateur
Morgan Fahmi

Effet antipsychotique
Oriane Razakarivony, Romain Rey

Effet anxiolytique
Sunthavy Yeim

Effet hypnotique
Philippe Vignaud
PU

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 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 486 27/07/2021 12:24:18

 M. Nourredine

Introduction à la
psychopharmacologie

FR
Introduction

En médecine, les traitements médicamenteux sont souvent divisés en traitements étiologique et sympto-
matique. Cette distinction est plus difficile à faire en psychiatrie, notamment en raison de la complexité du
chemin causal pour aboutir à un trouble psychiatrique.
Selon la théorie de la psychopharmacologie, les symptômes psychiatriques résultent de perturbations de
la neurotransmission au sein de régions cérébrales. Les psychotropes agissent sur la neurotransmission
dans l’objectif de modifier le fonctionnement des régions cérébrales impliquées et donc l’expression
symptomatique. Par exemple, les récepteurs sérotoninergiques 5HT1 sont impliqués dans l’agressivité, la
mémoire ou la régulation du sommeil. Toutefois, le mécanisme d’action ne garantit pas l’efficacité clinique. En
effet, un médicament agissant sur la transmission sérotoninergique est supposé efficace dans la dépression
selon la théorie de la psychopharmacologie, mais peut ne pas démontrer cliniquement son efficacité.
Pourquoi donc apprendre les bases de la pharmacologie si finalement l’apprentissage des mécanismes
d’action ne prédit pas l’efficacité d’un traitement ? Car au même titre que la théorie psychanalytique, celle
PU
de la psychopharmacologie intégrée aux neurosciences présente un intérêt pour une compréhension des
problématiques du patient durant l’entretien, permettant de mettre du sens sur sa plainte. Il faut néanmoins
garder à l’esprit que ce sens n’est que partiel et qu’une connaissance de champs théoriques multiples rendra
d’autant plus riche l’entretien dans l’objectif du soin d’un patient. La psychopharmacologie permet en outre
de faciliter la mémorisation des effets indésirables et des interactions médicamenteuses.

1. Bases de la pharmacologie

Un médicament est efficace lorsqu’il atteint sa cible thérapeutique (récepteur, protéine libre, canal ionique,
etc.) en concentration suffisante. Dans cet objectif, plusieurs paramètres sont à prendre en compte :
* galénique du médicament (forme libération immédiate, prolongée, etc.) ;
* mode de passage à travers le tractus intestinal ;
* concentration plasmatique et liaison aux protéines plasmatiques ;
* mode de passage à travers la barrière hémato-encéphalique (BHE) ;
* activité intrinsèque ;
* élimination.

Une compréhension globale de ces paramètres aidera à la bonne prescription médicamenteuse.

Psychiatrie avec reperes.indb 487 27/07/2021 12:24:18

 488

1.1. Pharmacocinétique

1.1.1. Absorption
L’absorption est l’ensemble des phénomènes permettant le passage du médicament, depuis son lieu
d’administration, à la circulation sanguine. On insistera ici sur l’absorption après une prise per os. L’absorption
se décompose en deux grandes étapes : la libération (ou dissolution) du médicament puis sa résorption.
Par voie orale, la libération du médicament va dépendre de sa formulation galénique, et de son hydrosolubilité.

Médicaments à libération prolongée

Les médicaments à libération prolongée (ou forme retard) permettent une résorption progressive tout le
long du tractus digestif. Lors de sa production, le médicament est protégé des sucs gastriques en utilisant

FR
un enrobage gastro-résistant. Si certains médicaments sont écrasés, ils peuvent perdre leur propriété
de libération prolongée. Le prescripteur pourra se référer à des ressources telles que l’Observatoire
des Médicaments, Dispositifs médicaux et Innovations thérapeutiques (OMEDIT) afin de savoir si un
médicament est écrasable ou non.

La résorption n’intervient qu’une fois la libération du médicament effectuée. La résorption se fera soit par
diffusion passive ou par transport actif.
La diffusion passive correspond au passage du médicament à travers la membrane lipidique gastro-
intestinale, elle est facilitée quand les médicaments sont liposolubles, de petite taille et non ionisés.
L’ionisation d’un médicament dépend du pKa (pH auquel les concentrations des formes ionisées et non
ionisées sont identiques) et du pH du milieu (pHestomac = 1,4 ; pHplasma = 7,4). Lorsque le pH est inférieur
au pKa, la forme non ionisée d’un acide faible prédomine, en revanche, la forme ionisée d’une base faible
prédomine (Figure 1). Les médicaments acides faibles (aspirine) sont donc mieux absorbés à partir d’un
milieu acide que ne le sont les médicaments bases faibles (quinidine).
PU
pH < pKa pH > pKa

Acide faible
AH + H2O A− + H3O+ pKa > −1,75

Base faible Figure 1. Ionisation en milieu aqueux.

B− + H2O BH + OH−
pKa < 14 AH et BH sont les formes non ionisées.

Impact du PH gastrique

La prise de nourriture (ou de médicaments antiacides) va augmenter le pH gastrique, modifiant l’état

d’ionisation du médicament. Ceci aura pour effet de diminuer l’absorption des acides faibles (lithium)
et de favoriser celles des bases faibles (amphétamines). C’est pour cela qu’il est conseillé de prendre le
méthylphénidate à libération modifiée (MEDIKINET®) avec un repas, car l’acidité gastrique entraîne une
absorption plus rapide et donc des effets thérapeutiques insuffisamment prolongés pouvant être responsables
d’un mauvais contrôle symptomatique en fin de journée.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 488 27/07/2021 12:24:18

 489

La diffusion active (par des transporteurs) :

* est spécifique ;
* est saturable ;
* peut subir des phénomènes de compétition par d’autres médicaments ;
* dépend de profils génotypiques différents.

Il existe un grand nombre de transporteurs actifs. La P-Glycoprotéine (P-gp) est au premier plan. Elle se
retrouve notamment au niveau du tractus gastro-intestinal et à la BHE. C’est une protéine d’efflux empêchant
le médicament de passer à travers la membrane intestinale dans les vaisseaux sanguins ou à travers la
BHE dans le SNC. En cas de forte activité de la P-gp au niveau gastro-intestinal, le médicament aura une
concentration plasmatique diminuée. En cas de forte activité de la P-gp au niveau de la BHE le médicament
aura une faible concentration intracérébrale (peu d’effets thérapeutiques) et une plus grande concentration
plasmatique (effets indésirables périphériques). Par exemple, la fluoxétine, puissant inhibiteur de la
P-gp, peut créer des dyskinésies aiguës en cas de co-administration avec la dompéridone (antiémétique,
antipsychotique caché).
Une fois le médicament absorbé il passe par le système veineux porte pour subir un premier passage hépa-

1.1.2.

FR
tique avec les réactions de métabolisation (cf. 2.1.3).

Distribution
Après avoir été absorbé, le médicament est distribué dans les différents tissus de l’organisme via le trans-
port dans le sang (phase plasmatique) puis par sa diffusion dans les tissus (phase tissulaire).
La phase plasmatique correspond à la fixation des médicaments plus ou moins fortement aux protéines
plasmatiques dont l’albumine principalement. On considère qu’un médicament est fortement lié si son
pourcentage de fixation dépasse 75 %. Lorsque les médicaments sont liés aux protéines plasmatiques,
ils ne peuvent pas exercer leur activité pharmacologique. Donc plus un médicament a un pourcentage de
fixation à l’albumine élevé, moins il exercera son activité pharmacologique (effets thérapeutiques et effets
indésirables). Cependant la distribution ne sera modifiée qu’en cas d’hypoalbuminémie sévère.
La phase tissulaire correspond à la répartition du médicament dans l’ensemble des tissus de l’organisme
dont les mécanismes de diffusion sont identiques à ceux de la phase d’absorption.
Le volume de distribution (Vd) est l’espace théorique de dilution du médicament, dont la connaissance
PU
permet d’adapter les modalités d’administration intra-veineuse de certains traitements. Étant entendu que
l’être humain dispose d’environ 3-4 litres de plasma :
* un Vd ≥ 15 litres indique que le médicament diffuse dans un ou plusieurs tissus de l’organisme ;
* un Vd ≤ 5 litres indique que le médicament est retenu dans le compartiment sanguin.

Par exemple, l’obésité augmente le Vd des médicaments lipophiles pouvant nécessiter une augmentation
de posologie en fonction de l’organe cible.

1.1.3. Métabolisme
Le foie est le site principal du métabolisme médicamenteux. De façon simplifiée le métabolisme hépatique
est divisé en :
* réactions de phase 1 : oxydation par le système des cytochromes P450 ;
* réactions de phase 2 de glucuronoconjugaison par l’UDP-glucoronyl-transférase (UGT).

L’objectif du métabolisme est de transformer un médicament liposoluble en des métabolites hydrosolubles

compatibles avec une excrétion rénale ou biliaire.

M. Nourredine – Introduction à la psychopharmacologie

Psychiatrie avec reperes.indb 489 27/07/2021 12:24:18

 490

Après oxydation par un cytochrome, le métabolite d’un médicament peut être actif ou inactif. Certains
médicaments sont administrés sous forme inactive appelés « pro-drogue », ce sera lors du passage hépa-
tique qu’ils seront métabolisés en métabolites actifs. C’est le cas par exemple de la codéine, métabolisée
par le CYP2D6 en morphine. Cela a des conséquences sur la prescription, par exemple la fluoxétine, puis-
sant inhibiteur du CYP2D6, va donc limiter les effets antalgiques de la codéine en cas de co-prescription.

Les cytochromes P450 correspondent à un complexe enzymatique divisé en quatre familles (CYP1, CYP2,
CYP3 et CYP4), puis en sous-famille (CYP2D, CYP3, etc.) et en isoenzymes (CYP2D6, CYP3A4, etc.). Un
médicament peut être le substrat de plusieurs cytochromes ou d’aucun. L’activité des cytochromes peut
être modifiée par :
* d’autres médicaments ou toxiques (alcool, tabac, ecstasy) ;
* la phytothérapie (chardon-Marie) ;
* l’alimentation (jus de pamplemousse, orange de Séville, chou, brocoli) ;
* l’âge ;
* un polymorphisme génétique. Le polymorphisme génétique permet de classer différents profils de

FR
métaboliseurs en fonction de leur activité enzymatique : lents, intermédiaires, bons, ultrarapides.

Les métaboliseurs lents (5 à 10 % de la population caucasienne à l’activité enzymatique absente) et à

l’opposé les métaboliseurs ultrarapides (1-10 % de la population caucasienne, activité enzymatique
augmentée) peuvent être sujets à des effets indésirables plus marqués ou à une inefficacité thérapeutique.
Les métaboliseurs intermédiaires (10-15 % de la population caucasienne) ont une activité enzymatique
déficiente comparée aux bons métaboliseurs (65-80 % de la population caucasienne). Les principaux
cytochromes concernés sont le CYP 2C19, 2C9, 2D6. De façon générale, il faut être d’autant plus vigilant
aux médicaments avec une marge thérapeutique étroite.

Les substrats, inhibiteurs et inducteurs enzymatiques peuvent être consultés sur cette fiche régulièrement
actualisée : https://www.hug.ch/sites/interhug/files/structures/pharmacologie_et_toxicologie_cliniques/
a5_cytochromes_6_2.pdf. Certaines interactions théoriques n’ont pas de conséquence clinique, il faudra
donc s’informer via la littérature scientifique en complément.
PU
1.1.4. Excrétion
* L’excrétion rénale est la voie principale de l’élimination des médicaments, selon les mécanismes de
diffusion passive (liposolubilité, ionisation, pH urinaire) et active vus précédemment. L’excrétion consiste
à empêcher le médicament d’être réabsorbé par diffusion passive.

La filtration glomérulaire est un processus passif ne dépendant que des différences de pression de part
et d’autre de la paroi glomérulaire. Un médicament hautement fixé aux protéines plasmatiques aura une
excrétion rénale limitée, car le filtre glomérulaire empêche la diffusion passive de grosses protéines comme
l’albumine.
De plus, au niveau du tubule contourné proximal, il existe une excrétion active des médicaments, donc
saturable et sensible aux phénomènes d’interactions médicamenteuses.
* L’excrétion biliaire est l’autre voie d’élimination des médicaments. Les médicaments sont concentrés
dans la bile puis excrétés dans l’intestin pouvant être de nouveau absorbés. Cette circulation entéro-
hépatique augmente donc la durée pendant laquelle le médicament est présent dans l’organisme.

Les modifications de choix des psychotropes en fonction des insuffisances d’organes sont abordées au
Chapitre 17.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 490 27/07/2021 12:24:18

 491

1.2. Pharmacodynamie
La pharmacodynamie décrit l’interaction entre le médicament et sa cible (récepteur, canal ionique, etc.).
Nous prenons l’exemple des psychotropes et leurs récepteurs transmembranaires synaptiques.

1.2.1. Liaisons des médicaments aux récepteurs

* L’affinité est la mesure de la force de liaison d’un médicament et de son récepteur. Elle est caractérisée
par la constante de dissociation (KD) qui est la concentration de médicament nécessaire pour que 50 % des
récepteurs soient occupés. Plus la KD est faible plus le médicament est affin pour son récepteur.

* La quantité de récepteurs membranaires disponibles est une notion importante. Il existe dans certains
tissus des récepteurs de réserve qui peuvent être mobilisés :
• augmentation de la quantité de récepteurs disponible à la surface de la cellule ;
• possible hypersensibilité des récepteurs entraînée par l’antagoniste ;
• possible hyposensibilité des récepteurs entraînée par l’agoniste.

FR Phénomène de rebond

Lorsque la rispéridone antagonise les récepteurs D2, des récepteurs D2 de réserve sont mobilisés vers la
membrane. Ainsi, la quantité de récepteurs activables augmente pour compenser l’effet antagoniste. On
comprend ainsi que lorsque l’on arrête un antagoniste qui a entraîné une augmentation de la quantité de
récepteurs transmembranaires, le neuromédiateur physiologique va entraîner une activité plus importante
réalisant un phénomène clinique de rebond (dopaminergique, cholinergique, sérotoninergique, etc.). La
clinique sera dépendante de l’hyperactivation (augmentation de la quantité et de la sensibilité) du récepteur
antagonisé (cf. Chapitre 35).

1.2.2. Agonistes
Un agoniste complet (ou entier) va entraîner un effet maximum lorsqu’il se lie au récepteur. L’amplitude de
l’effet maximum n’est pas identique pour tous les médicaments se fixant au même récepteur, définissant
PU
l’activité intrinsèque du médicament. Les agonistes d’un même récepteur ne sont donc pas équivalents en
termes d’intensité de la réponse, car leur activité intrinsèque peut être variable. Les agonistes des récep-
teurs post-synaptiques vont donc activer les récepteurs avec une intensité dépendante de leur affinité et de
leur activité intrinsèque.
Il existe trois types d’agonistes :
* les agonistes entiers qui ont une activité intrinsèque maximale théorique ;
* les agonistes partiels qui ont une activité intrinsèque plus faible induisant un effet pharmacologique partiel ;
* les agonistes inverses qui vont agir sur le même récepteur qu’un agoniste, mais produisant l’effet pharma-
cologique opposé.

Rebond psychotique

Le rebond psychotique survient lorsque l’on passe d’un antipsychotique antagoniste D2 à forte affinité
(rispéridone) vers un agoniste partiel D2 (aripiprazole) qui va activer les récepteurs D2 hypersensibles du
fait d’un blocage provoquant une recrudescence temporaire des symptômes psychotiques.

M. Nourredine – Introduction à la psychopharmacologie

Psychiatrie avec reperes.indb 491 27/07/2021 12:24:18

 492

1.2.3. Antagonistes
Les antagonistes empêchent la fixation du neuromédiateur ou d’un agoniste médicamenteux, bloquant son
action. Les antagonistes diffèrent selon :
* le lieu de fixation : compétitif pour un même site ou non compétitif pour un site différent (allostérique) ;
* le type de liaison avec les récepteurs : irréversible si la liaison est covalente, dans ce cas, même en
augmentant la concentration d’un agoniste il sera impossible d’avoir un effet maximum.

Antagonisme fonctionnel

En présence d’un agoniste entier, l’agoniste partiel joue un rôle d’antagoniste fonctionnel. En effet, la
liaison d’un agoniste partiel à un récepteur vient diminuer l’effet qu’un agoniste complet aurait fait s’il était
utilisé seul.

2.

2.1.

FR
Bases de la psychopharmacologie

Généralités
La neurotransmission est un mécanisme physico-chimique permettant de véhiculer l’information au sein
des structures cérébrales (Figure 2). Un courant électrique est transmis le long d’une même synapse et
converti en signal chimique au niveau de la fente synaptique pour le relais de l’information aux neurones
post-synaptiques.

Neurotransmetteur

Transporteur de
PU
neurotransmetteurs
Axone
Vésicule synaptique terminal

Récepteur
pré-synaptique Fente
Récepteur synaptique
post-
Densité synaptique
post-synaptique Dendrite

Figure 2. Schéma de la neurotransmission au niveau synaptique.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 492 27/07/2021 12:24:18

 493

Il existe plusieurs types de neurotransmission :

* antérograde : l’information est transmise par une activation des vésicules stockant les neuromédia-
teurs qui fusionnent avec la membrane synaptique et libèrent leur contenu dans la fente synaptique. Les
neuromédiateurs se fixeront ensuite sur les récepteurs transmembranaires post-synaptiques permettant la
modification physico-chimique de ce dernier et de continuer la transmission de l’information ;
* rétrograde : du post-synaptique au pré-synaptique ;
* de grand volume : la transmission de l’information ne se fait pas via la fente synaptique, mais par diffu-
sion au sein du liquide céphalo-rachidien de neurotransmetteur à des neurones éloignés du site d’excrétion
de ce neurotransmetteur. Par exemple, il existe peu de pompes à recapture de la dopamine dans le cortex
préfrontal ce qui permet à la dopamine de diffuser largement au sein de cette structure, contrairement au
striatum où les pompes à recapture de la dopamine sont nombreuses limitant le message localement.

Il existe deux grands types de récepteurs :

* ionotropiques : canal ionique qui s’ouvre suite à la liaison d’un neurotransmetteur. Ils sont générale-
ment sélectifs à un type d’ions (ex : GABA avec entrée ion chlore) ;
* métabotropiques : sont souvent couplés à une protéine G intra-cellulaire. La fixation du ligand aux

FR
récepteurs métabotropiques va modifier sa conformation et entraîner une cascade d’événements intra-
cellulaires (ex : mGLuR avec le glutamate).

L’entrée d’ions positifs (cations) va dépolariser la membrane augmentant l’excitabilité neuronale, l’entrée
d’ions négatifs (anions), va hyperpolariser la membrane réduisant l’excitabilité neuronale.
Le message est inactivé par une recapture intra cellulaire du neuromédiateur, ou son catabolisme extra/
intra synaptique.
Les psychotropes pourront activer ou inhiber le signal en fonction de la cible et de leur action (agoniste
entier, agoniste partiel, antagoniste). Le Tableau 1 résume les paramètres de modulation du signal de
neurotransmission.

Activation d’un signal

* apport de précurseur
* stimulation de la libération
Inhibition d’un signal

* inhibition de la vésiculation
* inhibition canaux ioniques
(sodiques et calcique-voltage dépen-
PU
* inhibition du catabolisme dant) permettant la libération vésiculaire
Présynaptique * inhibition de la recapture des neurotransmetteurs
* antagonisme des récepteurs
* agoniste des récepteurs
présynaptiques (exception du récepteur
présynaptiques (exception du récepteur
présynaptique nicotinique)
présynaptique nicotinique)

* antagonisme compétitif ou non compétitif

Postsynaptique * agoniste des récepteurs postsynaptiques
des récepteurs postsynaptiques

Tableau 1. Modulation du signal par les neurotransmetteurs.

2.2. Les principaux systèmes de neurotransmission

Le Tableau 2 présente de façon synthétique et partielle les éléments principaux des systèmes de neuro-
transmission. Le GABA est la principale voie inhibitrice, et le glutamate la principale voie excitatrice. Les
autres voies sont modulatrices. Les récepteurs pré-synaptiques jouent tous un rétrocontrôle négatif sur la
voie hormis le récepteur pré-synaptique α1-noradrénergique.
Le Tableau 3 présente plus en détail les différents récepteurs des différentes voies des neuromédiateurs.

M. Nourredine – Introduction à la psychopharmacologie

Psychiatrie avec reperes.indb 493 27/07/2021 12:24:18

 494

Récepteurs
Voies Biosynthèse
(présynaptique/ Rôles Effets indésirables
(proportion et dégradation
postsynaptique) fonctionnels
dans le SNC)
Précurseur Métabolite Métabotropes Ionotropes Graves Fréquents

Stimulation :
Dépression
Sommeil respiratoire Stimulation :
GABA GABA A
Glutamate Glutamine GABA B Motricité Inhibition : Sédation
(30 à 40 %) GABA C
Émotion Épilepsie Trouble cognitif
Anxiété

Plasticité Stimulation :
AMPA cérébrale Neurotoxicité
Glutamate Inhibition :
Glutamine Glutamine mGluR Kaïnate Apprentissage Apoptose
(30 à 40 %) long terme neuronale Hallucinations
NMDA
Motricité Épilepsie
Stimulation :
Syndrome
sérotoninergique

Sérotonine
(1 à 2 %)

Dopamine
(1 à 2 %)
FR
Tryptophane

Tyrosine
5-HIAA
Mélatonine

HVA
5HT1A
5HT1B/D
5HT2C
5HT4
5HT5
5HT6
5HT7

Sous-famille D 1 :
D1, D5

Sous-famille D2 :
D 2 , D 3 , D4
5HT3

Aucun
Sommeil
Humeur
Libido
Anxiété
Alimentation
Douleur

Motricité
Émotions
Cognition
Sommeil
Inhibition/
Stimulation :
Hyponatrémie
par SIADH
Augmentation
de l’intervalle QT
Hypertension
oculaire
Trouble de
l’hémostase
primaire
Inhibition :
Syndrome malin
des neuroleptiques
Syndrome des jambes
sans repos
Stimulation :
Idées délirantes
Addiction
Inhibition/
Simulation :
Trouble du sommeil,
digestif, sexuel,
du sommeil
Prise de poids

Inhibition :
Dyskinésies
Trouble cognitif
Hyper prolactinémie
Stimulation :
Anxiété
Trouble cognitif

Stimulation :
PU
Stimulation :
Hypervigilance
β1β2 Hypertension
Noradrénaline Vigilance Irritabilité
Dopamine HVA α1 Aucun Bloc α-adrénergique :
(1 à 2 %) Attention Anxiété
α2 Hypotension
Bloc α-adrénergique :
orthostatique
Prise de poids
Inhibition :
Syndrome anti- Inhibition :
Muscarinique :
cholinergique avec Sédation
M1 Mémoire
Nicotiniques : hallucination Prise de poids
Acétylcholine Acétyl-CoA Acétate M2 Attention et confusion
α 4 β2 Sécheresse buccale
(1 à 2 %) et choline et choline M3 Sommeil GAFA
α7 Constipation
M4 Motricité Rétention Trouble de l’accom-
M5 aiguë d’urine modation visuelle
Occlusion intestinale
H1 Inhibition :
Inhibition :
Histamine H2 Allongement
L-histidine 5HIAA Aucun Éveil Prise de poids
(1 à 2 %) H3 de l’intervalle QT
Sédation
H4 GAFA

Tableau 2. Synthèse des voies de neurotransmission et implications physiopathologiques.

Les récepteurs en gras sont présynaptiques, en italique postsynaptiques, en gras et italique les deux.
Acétyl-CoA : Acétyl Coenzyme A, 5-HIAA : 5-hydroxy-indolacétaldehyde, HVA : Acide homovanillique ; GAFA : Glaucome
aigu avec fermeture d’angle ; SIAD : Sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 494 27/07/2021 12:24:18

 495

Voie GABAergique

Localisation dans
Récepteurs Signalisation Fonctions Notes
le SNC

Plusieurs sites de reconnaissance

GABA-A Ubiquitaire Entrée de Cl- Variées du GABA.
Cinétique d’activation rapide.

Rétine, Conductance plus faible

GABA-C Entrée de Cl- Variées
hippocampe versus GABA-C.

Couplage
protéine-G :
Inhibition
Inhibition
libération des
GABA-B Ubiquitaire présynaptique Cinétique d’activation lente.
neuromédiateurs
et postsynaptique
(présynaptique)
Entrée K+

Récepteurs

mGluR groupe I

mGluR groupe II

mGluR groupe III

FR Localisation dans
le SNC

Ubiquitaire

Ubiquitaire

Ubiquitaire
(postsynaptique)

Voie glutamatergique

Signalisation

Activation de la
phospholipase C

Inhibition de
l’adénylate
cyclase

Inhibition
de l’adénylate
cyclase
Fonctions

Régulation de la
transmission
excitatrice

Régulation de la
transmission
excitatrice

Régulation de la
transmission
excitatrice
Notes

En présynaptique : modulation
des neurotransmetteurs ;
En post-synaptique : modulation lente
des réponses synaptiques lors
d’expositions prolongées
au glutamate.

Son activation nécessite la co-liaison

du glutamate et d’un co-agoniste pour
PU
permettre de faire sortir l’ion Mg2+
Entrée de Ca2+ Mémoire
NMDA Ubiquitaire bloquant le canal ionique.
et K+ Apprentissage
Cinétique d’activation et inactivation
plus lente que les autres récepteurs
ionotropes glutamatergique.

Dépolarisation
Entrée de Na+
conditionnant La simple liaison au glutamate
Sortie K+
l’activation permet leur activation rapide.
AMPA Ubiquitaire Faible
des NMDA Cinétique d’activation et
perméabilité
Mémoire inactivation rapide.
Ca2+
Apprentissage

Entrée de Na+ Cinétique d’activation et inactivation

Kaïnate Ubiquitaire Peu connu
Sortie K+ rapide comme les récepteurs AMPA.

M. Nourredine – Introduction à la psychopharmacologie

Psychiatrie avec reperes.indb 495 27/07/2021 12:24:18

 496

Voie dopaminergique

Récepteurs Localisations Signalisation Fonctions Notes

Hippocampe,
striatum, noyau
Le récepteur D5 a une affinité
accumbens, Motricité
dix fois supérieure à la dopamine
Sous famille D1 : hypothalamus, Augmentation Récompense
que le récepteur D1.
D 1 , D5 substance noire, de l’AMP C Mémoire
Les récepteurs D1 sont les récepteurs
tubercule olfactif, Attention
majoritaires dans le SNC.
cortex frontal
et temporal

Noyaux gris
centraux, Motricité
septum, aire Diminution Récompense
D2
tegmentale de l’AMP C Attention
ventrale et Hormones
noyau accumbens Appartiennent à la sous-famille D2.

D3

D4

Récepteurs

β1 β2

α1
FR Bulbe olfactif et
noyau accumbens

Cortex frontal,
hippocampe

Localisation

Cortex,
amygdale,
thalamus,
hypothalamus,
Diminution
de l’AMP C

Diminution
de l’AMP C

Signalisation

Stimulation
adénylate-
cyclase

Régulation
phospholipase-C
Motivation
Humeur
Mémoire
Émotion

Cognition
Impulsivité
Exécution

Voie noradrénergique

Fonctions

Vigilance
Attention
Anxiété
Le récepteur D 3 est présynaptique
exerçant donc un rétrocontrôle négatif
sur les voies dopaminergiques.

Notes

L’effet de la noradrénaline sur la

vigilance et l’attention a une courbe
réponse en U inversé. Il existe un
optimum de concentration cérébrale
permettant une attention et vigilance.
En cas d’hypo-concentration la
PU
hippocampe, Récompense
vigilance sera diminuée ; en cas
cervelet Inhibition
α2 d’hyper-concentration ce sera
adénylate-cyclase
l’hypervigilance anxieuse.

Voie sérotoninergique

Récepteurs Localisations Signalisation Fonctions Notes

Sommeil Leur stimulation entraîne

Noyau raphé,
5HT1A Alimentation une réduction de dopamine
hippocampe
Anxiété dans le striatum.

Substance noire, Inhibition

globus pallidus, neuronale Ce sont des récepteurs présynaptiques
5HT1B
noyaux Réduction de ayant donc un rétrocontrôle négatif
Diminution
gris centraux l’agressivité de la libération de sérotonine.
de l’AMPC
5HT1D Ubiquitaire Vasoconstriction

Cortex,
5HT1E Mémoire -
hippocampe

Globus pallidus, Anxiété

5HT1F -
putamen Vasoconstriction

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 496 27/07/2021 12:24:18

 497

Plaquette, Contraction Leur inhibition entraîne une réduction

5HT2A
cortex cérébral musculaire de dopamine dans le striatum.

5HT2B Estomac Alimentation -

Augmentation
Son inhibition augmenterait
de l’IP 3
la libération de dopamine
Hippocampe,
5HT2C Anxiété et de noradrénaline dans le cortex
substance noire
préfrontal avec une fonction
pro-cognitive supposée.

Area postrema, Son inhibition est connue pour

Entrée de Na+
5HT3 neurones Vomissement avoir des effets antiémétiques et
et Ca2+
entériques anti-nauséeux.

Cortex, Augmentation
5HT4 Mobilité intestinale -
muscle lisse de l’APMC

Diminution Motricité,
5HT5 Ubiquitaire -

5HT6

5HT7

Récepteurs

Nicotiniques
(α 4β2 et α7)

M1
FRUbiquitaire

Ubiquitaire

Localisation

Large

Cortex,
hippocampe
de l’AMP C

Augmentation
de l’AMP C

Augmentation
de l’AMP C

Signalisation

Entrée Na et K
+

Augmentation de
l’IP 3 entraînant
+
Sommeil

Cognition
Apprentissage

Humeur
Mémoire
Sommeil

Voie cholinergique

Fonctions

Cognition
Apprentissage
Mémoire

Motricité
Mémoire
Apprentissage
Possible régulateur de l’acétylcholine.

Leur inhibition majore

le relargage sérotoninergique.

Notes

À l’inverse des récepteurs nicotiniques

périphériques, les récepteurs
centraux ne se composent que de
sous-unité α et/ou β.

Le groupe I des récepteurs

PU
une libération métabotropiques muscariniques sont
Cortex,
M3 du Ca2+ Alimentation M1 , M 3 , M 5 .
cellules gliales
intra-cytosolique Le groupe II est composé
Hippocampe, des récepteurs M2 et M 4.
substance noire, Activation de la Récompense Le site de liaison à l’acétylcholine est
M5
aire tegmentale protéine kinase C Addiction très similaire rendant difficile
ventrale la conception de ligands sélectifs.

Noyau basal, Inhibition de Thermorégulation

M2 Les récepteurs M1, M4 , M5 sont les plus
cortex occipital l’adénylate cyclase Douleurs
retrouvés au niveau du SNC.
Noyau caudé, avec régulation
M4 canaux K+ et Ca2+ Motricité
putamen

M. Nourredine – Introduction à la psychopharmacologie

Psychiatrie avec reperes.indb 497 27/07/2021 12:24:19

 498

Voie histaminergique

Récepteurs Localisation Signalisation Fonctions Notes

Hypothalamus,
Cognition
thalamus,
Mémoire
amygdale,
Activation Vigilance
H1 septum, Principales cibles médicamenteuses.
phospholipase-C Sommeil
hippocampe,
Douleurs
bulbe olfactif
Thermorégulation
et cortex

Cortex, noyaux Apprentissage

Utilisé principalement pour leur
gris centraux, Activation Mémoire
H2 action régulatrice de la sécrétion
hippocampe, adénylate cyclase Motricité
d’acide gastrique.
amygdale Thermorégulation

Récepteurs présynaptiques
ayant un rétro-contrôle négatif

H3

H4
FR Striatum, cortex,
hippocampe

Hippocampe,
cortex, thalamus,
amygdale
Inhibition de
l’adénylate cyclase

Peu connu,
hyperpolarisation
neurones corticaux

Tableau 3. Récepteurs des principales voies des neuromédiateurs.

Larges

Douleurs
Anxiété
Mémoire
Alimentation
de l’histamine, GABA, glutamate,
dopamine, noradrénaline
et acétylcholine.
Le pitolisant est un psychostimulant
agoniste inverse.

Récepteurs moins connus.

IP 3 : inositol triphosphate ; AMPc : adénosine monophosphate cyclique ; Na+ : ion sodium ; Cl- : ion chlore ;
K+ : ion potassium ; Ca2+ : ion calcium, Mg 2+ : ion magnésium.
PU
Références
Société Française de Pharmacologie et Thérapeutique, Bordet R, Carton L, Deguil J, Dondaine T.
Neuropsychopharmacologie, Issy-les-Moulineaux, Elsevier Masson, 2019.
Stahl SM. Psychopharmacologie essentielle : le guide du prescripteur. Cachan, Lavoisier Médecine, 2016.
Site de pharmacologie médicale du collège national de pharmacologie médicale :
https://pharmacomedicale.org/.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 498 27/07/2021 12:24:19

 A.-S. Nguon, T. Roussel, J. Holtzmann

Effet antidépresseur

FR
Les antidépresseurs, ou thymoanaleptiques, constituent une classe médicamenteuse dotée de plusieurs
indications. L’indication princeps est le traitement de l’épisode dépressif caractérisé (EDC) modéré à sévère,
néanmoins, les antidépresseurs ont également leur place dans le traitement des troubles anxieux et de
la douleur.
Sur le plan neurobiologique, il est admis que la clinique de l’EDC résulte, entre autres, d’un déficit de la
transmission sérotoninergique, noradrénergique et dopaminergique. Ces trois neuromodulateurs inter-
viennent dans des fonctions différentes mais interagissent également entre eux. Même s’il existe d’autres
facteurs caractérisant l’EDC (facteurs immunitaires, neuroplasticité, axe hypophyso-corticosurrénalien…),
les antidépresseurs actuellement commercialisés ciblent la transmission de ces trois neuromodulateurs.
L’objet de ce chapitre est d’amener une meilleure compréhension de l’utilisation des antidépresseurs à
travers les classifications usuelles mais également avec une approche pharmacodynamique et pharmaco-
cinétique permettant de tendre vers une prescription individualisée.

1. Introduction à la pharmacologie des systèmes de neurotransmission

PU
Les antidépresseurs modulent principalement les monoamines. La principale cible d’action est aujourd’hui
le système de recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. En parallèle, en fonction de leurs profils,
certains antidépresseurs ont un effet par le biais d’une modulation directe des récepteurs post-synaptiques
de type adrénergiques, sérotoninergiques, histaminergiques ou encore muscariniques. Ces effets, en
pratique clinique, peuvent être recherchés mais aussi à l’origine d’effets indésirables (cf. Chapitre 32).

1.1. Système sérotoninergique

La sérotonine aussi appelée 5-hydroxytryptamine, est une amine qui bénéficie d’une distribution cérébrale
diffuse. Ce système assure la modulation de multiples fonctions comme l’humeur, les émotions, l’alimen-
tation, la cognition, etc. Issue du tryptophane, la sérotonine est transportée par deux transporteurs vési-
culaires (VMAT1, VMAT2) et recaptée par la pompe de recapture de la sérotonine (SERT). La monoamine-
oxydase A (MAO-A) est l’enzyme principale du catabolisme. La mélatonine est aussi un catabolite de la
sérotonine par l’intermédiaire d’une voie accessoire. Il existe une grande diversité des récepteurs séro-
toninergiques, ce qui explique la diversité des fonctions régulées (cf. Chapitre 32). La sérotonine est en
interaction avec le circuit de la récompense dopaminergique et contrôle la prise alimentaire.

Psychiatrie avec reperes.indb 499 27/07/2021 12:24:19

 500

1.2. Système noradrénergique

La noradrénaline est un dérivé de la dopamine, elle appartient à la famille des catécholamines. Sa dégradation
enzymatique se fait par la voie de la MAO-A et la voie de la catéchol-O-Méthyltransférase (COMT). Cette
dégradation est précédée en partie par une recapture via le transporteur sélectif de la noradrénaline (NET).
La noradrénaline est un neuromédiateur connu pour ses actions périphériques notamment cardiovasculaires
(pression artérielle, contraction myocardique, fréquence cardiaque) et bronchiques. La noradrénaline joue
un rôle dans la vigilance et l’attention notamment en période de stress, et exerce ses effets via quatre
récepteurs α1, α2 et β1 et β2. Ces récepteurs sont à la fois pré et post-synaptiques et permettent l’activation
du système nerveux sympathique.

1.3. Système dopaminergique

La synthèse de la dopamine se fait à partir de la tyrosine en deux étapes dont une limitante dépendante de
la tyrosine hydroxylase. La dopamine est transportée par le transporteur vésiculaire intracellulaire VMAT et
recaptée par la pompe de recapture de la dopamine (Dopamine transporter DAT). Deux enzymes sont impli-

FR
quées dans le catabolisme de la dopamine : la monoamine-oxydase B et la COMT. Il existe quatre grandes
voies dopaminergiques expliquant les différentes actions de la dopamine :
* la voie nigrostriatale impliquée dans la locomotion ;
* la voie mésolimbique en lien avec le plaisir et la récompense ;
* la voie mésocorticale impliquée dans les processus cognitifs ;
* la voie tubéro-infundibulaire responsable du contrôle inhibiteur de la prolactine.

Les récepteurs dopaminergiques sont au nombre de cinq, subdivisés en deux familles.

* la sous-famille D1 comprend les récepteurs D1 (le plus abondant dans le système nerveux central) et D5
ayant une affinité 10 fois supérieure pour la dopamine ;
* la sous-famille D2 comprend le récepteur D2, D3 et D4.

1.4. Système histaminergique

L’histamine est synthétisée à partir de l’histidine, sous l’action de l’histidine décarboxylase. Elle est intégrée
PU
dans la vésicule par le transporteur commun aux monoamines (VMAT2) mais aucun système de recapture
n’a été découvert à ce jour. La voie de dégradation de l’histamine repose principalement sur l’action de
l’histamine N-méthyl-transférase suivie de celle de la monoamine-oxydase B. Les effets de l’histamine se
font par l’intermédiaire de quatre récepteurs :
* les récepteurs H1, principale cible des molécules histaminergiques actuelles, régulent une large gamme
de fonctions telles que le cycle veille-sommeil, la vigilance, la cognition, la mémoire, mais aussi la thermo-
régulation et la perception de la douleur. Les récepteurs H1 régulent également le centre de la satiété d’où
l’effet secondaire orexigène des anti-H1 ;
* les récepteurs H2 sont connus pour leur action régulatrice périphérique de la sécrétion d’acide gastrique ;
* les récepteurs H3 et H4 exercent pour leur part une action inhibitrice globale au sein du système
nerveux central.

1.5. Système cholinergique

Premier neurotransmetteur découvert, l’Acétylcholine (ACh) s’est imposée comme le principal neurotrans-
metteur du SNC et périphérique. Elle assure en effet la transmission du système parasympathique. Elle
est impliquée dans de nombreux processus comme l’humeur, la vigilance, la motricité, l’apprentissage ou
encore la mémoire. Les dysfonctionnements du système cholinergique se retrouvent dans de nombreuses

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 500 27/07/2021 12:24:19

 501

pathologies, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la schizophrénie, l’EDC, les
troubles de l’usage de substances. La synthèse d’ACh se fait à partir de la choline et de l’acétyl-coenzyme A
grâce à la choline-acétyl-transférase. L’ACh est transportée par le transporteur vésiculaire (VAChT), elle est
ensuite dégradée par l’acétylcholinestérase.
Il existe deux grands types de récepteurs :
* les récepteurs nicotiniques ;
* les récepteurs muscariniques.

Cette voie de transmission est utile à connaître, car elle supporte une part importante des effets indési-
rables des antidépresseurs couramment prescrits. Les effets indésirables se regroupent selon :
* les effets anticholinergiques périphériques (ou parasympatholytiques) :
• constipation ;
• rétention aiguë d’urine ;
• xérostomie xérophtalmie ;
• tachycardie et trouble du rythme ;

2.
•
•

FR
trouble de la vision (mydriase, défaut d’accommodation) ;
dérèglement de la thermorégulation ;
les effets anticholinergiques centraux :
•
•
troubles de la mémoire et des fonctions exécutives ;
une confusion ;
une agitation voire des hallucinations.

Les différentes classes d’antidépresseurs

Il existe plusieurs façons de classer les antidépresseurs :

* par leur structure chimique : tricycliques (appelés imipraminiques) ou tétracycliques ;
* par leur mécanisme d’action pharmacologique : monoaminergique spécifique ou non spécifique, action
pré ou post-synaptique, inhibition de la recapture de la sérotonine, etc. ;
* ou encore par le profil thérapeutique : sédatif, stimulant ou neutre. Cette classification repose sur un
PU
empirisme clinique.

Le Tableau 1 détaille les différents antidépresseurs commercialisés en France.

Il est à noter que tous les antidépresseurs allongent le QTc, et augmentent donc le risque de trouble du
rythme. Il est nécessaire d’être vigilant lors de la co-prescription avec d’autres traitements ayant un effet
sur le QT. Certains antidépresseurs comme les tricycliques, le citalopram et l’escitalopram, ont un effet plus
important sur le QT. Un ECG doit être réalisé en cas de facteurs de risque de trouble du rythme.

A.-S. Nguon, T. Roussel, J. Holtzmann – Effet antidépresseur

Psychiatrie avec reperes.indb 501 27/07/2021 12:24:19

 502

Psychiatrie avec reperes.indb 502

Tableau 1. Les différents antidépresseurs selon leur classe pharmacologique, leur profil et leurs effets secondaires.
CI : contre-indication, EDC : Épisode dépressif caractérisé, TA : Troubles anxieux, TOC : Trouble obsessionnel compulsif, DL : douleur, TSPT : Trouble de stress post-traumatique,

Partie 5 – Psychotropes
ISRS : Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, IRSNA : Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline.

Classe Profil/particularités Pharmacocinétique/ Posologie initiale/

Molécule Tolérance/effets secondaires
pharmacologique de la molécule demi-vie/interactions moyenne

EDC :
* Demi-vie : 33 h
* Substrat des * Instauration à 20 mg/j
CYP450 3A4 et 2C19 * Augmentation
si nécessaire
* Peu d’interaction
Citalopram médicamenteuse jusqu’à 40 mg/j
* Profil plutôt neutre * Syndrome sérotoninergique
(posologie maximale) (cf. Encadré 1)
* Action principalement * Pas de modification de
* Cp de 20 mg, sérotoninergique posologie si insuffisance TA : * Troubles digestifs (diminution
solution buvable * Peu de prise de poids rénale légère ou modérée, de l’appétit, nausées,
* Instauration à 10 mg/j
diminution si sévère diarrhées, constipation)
* Augmentation
* Diminution de la si nécessaire * Sécheresse buccale, hypersudation,
posologie si insuffisance jusqu’à 40 mg/j bouffées de chaleur, dysgueusie
hépatique * Insomnie/sédation, agitation,
PU
(posologie maximale)
tremblements, paresthésies,
ISRS étourdissements, céphalées, acouphènes,
* Demi-vie : 30 h, mais les
métabolites actifs ont une flou visuel
demi-vie plus longue * Myalgies, arthralgies
* Substrat des * Ecchymoses (et risque de saignements
CYP450 3A4 et 2C19 EDC, TA et TOC : si association avec un anticoagulant)
Escitalopram
* Peu d’interaction * Instauration à 10 mg/j * Augmentation du QT
* Profil plutôt neutre médicamenteuse * Troubles sexuels (baisse du désir,
* Augmentation
* Cp de * Action principalement anorgasmie, troubles de l’érection
* Pas de modification de si nécessaire
5/10/15/20 mg, sérotoninergique et de l’éjaculation)
posologie si insuffisance jusqu’à 20 mg/j
solution buvable
rénale légère ou modérée, (posologie maximale) * Hyponatrémie/SIADH (rare)
diminution si sévère
* Diminution de la
posologie si insuffisance
hépatique
FR
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Psychiatrie avec reperes.indb 503
* Demi-vie molécule
mère : 4-6 jours et métabo-
lite actif : 4-16 jours
Fluoxétine * Substrat des
EDC, TOC :
* Profil plutôt stimulant CYP450 2D6
* Instauration à 20 mg/j
* Cp ou gélules * Action sérotoninergique * Inhibiteur puissant des
* Augmentation
de 20 mg, et faible activité CYP450 2D6 et modéré des
si nécessaire
solution buvable antagoniste des CYP 450 3A4 et 2C19
jusqu’à 60 mg/j
* AMM à partir récepteurs 5-HT2a/c * Pas de modification (posologie maximale) * Syndrome sérotoninergique
de l’âge de 8 ans * Peu de prise de poids de posologie si (cf. Encadré 1)
* Demi-vie longue
pour l’EDC insuffisance rénale
* Troubles digestifs (diminution
* Diminution de la de l’appétit, nausées,
posologie si insuffisance diarrhées, constipation)
hépatique
* Sécheresse buccale, hypersudation,
EDC et TOC : bouffées de chaleur, dysgueusie
* Demi-vie : 13-22 h
Fluvoxamine
* Substrat des CYP 450 * Instauration à 50 mg/j * Insomnie/sédation, agitation,
2D6, 1A2, 3A4 et 2C9 le soir tremblements, paresthésies,
ISRS * Cp de * Profil plutôt sédatif étourdissements, céphalées, acouphènes,
* Inhibiteur puissant des * Augmentation lente si
50/100 mg * Action principalement flou visuel
CYP450 1A2, 2C9, 2C19 nécessaire par paliers de
PU
* AMM chez sérotoninergique
* Diminution de la 50 mg jusqu’à 300 mg/j ; * Myalgies, arthralgies
l’enfant > 8 ans
posologie si insuffisance plusieurs prises possibles * Ecchymoses (et risque de saignements
pour les TOC si association avec un anticoagulant)
hépatique ou rénale pour améliorer la tolérance
* Augmentation du QT
EDC, TSPT :
* Troubles sexuels (baisse du désir,
* Instauration à 20 mg/j anorgasmie, troubles de l’érection
* Demi-vie : 24 h * Augmentation par et de l’éjaculation)
paliers de 10 mg si néces-
* Substrat des CYP * Hyponatrémie/SIADH (rare)
Paroxétine 450 2D6 saire jusqu’à 50 mg/j
* Profil plutôt sédatif
(posologie maximale)
* Action sérotoninergique * Inhibiteur puissant des
* Cp de 20 mg, et anticholinergique CYP450 2D6 et 2B6 TA, TOC :
solution buvable * Prise de poids fréquente * Diminuer la posologie * Instauration à 20 mg/j
si insuffisance rénale puis augmentation jusqu’à
ou hépatique une posologie recomman-
dée de 40 mg/j (posologie
maximale 60 mg/j)
FR
A.-S. Nguon, T. Roussel, J. Holtzmann – Effet antidépresseur
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Psychiatrie avec reperes.indb 504

Classe Profil/particularités Pharmacocinétique/ Posologie initiale/
Molécule Tolérance/effets secondaires

Partie 5 – Psychotropes
pharmacologique de la molécule demi-vie/interactions moyenne

* Syndrome sérotoninergique
(cf. Encadré 1)
* Troubles digestifs (diminution
* Demi-vie de la de l’appétit, nausées,
molécule mère : 22-36 h et diarrhées, constipation)
métabolite actif (62-104 h) * Sécheresse buccale, hypersudation,
* Substrat des bouffées de chaleur, dysgueusie
EDC, TOC :
CYP 450 2B6 et 2D6 * Insomnie/sédation, agitation,
* Profil plutôt neutre * Instauration à 50 mg/j
Sertraline * Inhibiteur modéré des tremblements, paresthésies,
* Action sérotoninergique puis augmentation
CYP450 2D6 et 2C19 étourdissements, céphalées, acouphènes,
* Action dopaminergique progressive
* Cp de 25/50 mg * Pas de modification flou visuel
à forte dose * jusqu’à 200 mg/j
de posologie * Myalgies, arthralgies
(posologie maximale)
si insuffisance rénale * Ecchymoses (et risque de saignements
* Diminution de la si association avec un anticoagulant)
posologie si * Augmentation du QT
PU
ISRS insuffisance hépatique * Troubles sexuels (baisse du désir,
anorgasmie, troubles de l’érection et
de l’éjaculation)
* Hyponatrémie/SIADH (rare)

* Syndrome sérotoninergique
* Demi-vie : 66 h (cf. Encadré 1)
* Profil plutôt neutre * Substrat de multiples EDC :
Vortioxétine * Nausées, vomissements,
* Action CYP450 dont 2D6 et 3A4 * Instauration à 10 mg/j constipation
sérotoninergique, * Pas d’adaptation de * Augmentation
* Rêves anormaux, vertiges
* Cp de agoniste 5-HT1a et dose en cas d’insuffisance progressive si nécessaire
5/10/15/20 mg * Troubles sexuels, bouffées de chaleur
antagoniste 5-HT3 rénale ou d’insuffisance jusqu’à 20 mg/j
* Prurit, sueurs nocturnes
* Peu de prise de poids hépatique légère (posologie maximale)
* Peu de sédation
à modérée
* Hyponatrémie (rare)
FR
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Psychiatrie avec reperes.indb 505
* Syndrome sérotoninergique
(cf. Encadré 1)
* Troubles digestifs (diminution de
l’appétit, perte de poids, nausées,
diarrhées, constipation)
* Agitation, somnolence, insomnie, rêves
anormaux, anxiété, céphalées, migraines,
vertiges, tremblements, paresthé-
EDC, DL : sies, acouphènes

* Instauration à 60 mg/j * Bouffées de chaleur, hypersudation,

* Demi-vie : 12 h éruption cutanée
* Augmentation
* Métabolisé par les si nécessaire jusqu’à * Douleurs musculo-squelettiques,
CYP450 2D6 et 1A2 120 mg/j spasmes musculaires, akathisie
Duloxétine
* Profil plutôt neutre * Inhibiteur modéré du * Augmentation du QT
IRSNA CYP450 2D6 TA :
* Action sérotoninergique * Hypertension artérielle, palpitations
* Gélule de * Instauration à 30 mg/j
et noradrénergique * Diminution de posologie * Dyspnée
30/60 mg
PU
si insuffisance rénale * Augmentation * Flou visuel, mydriase
si nécessaire jusqu’à (CI si glaucome à angle fermé
* Ne pas utiliser
si insuffisance hépatique 60 mg/j (posologie non stabilisé)
habituelle) ; augmentation
* Dysurie, retard à la miction,
possible jusqu’à 120 mg/j rétention urinaire
* Sécheresse buccale
* Dysfonctionnements sexuels (baisse du
désir, anorgasmie, troubles de l’érection
et de l’éjaculation)
* Ecchymoses
(et saignements si association avec
un anticoagulant)
* Hyponatrémie/SIADH (rare)
FR
A.-S. Nguon, T. Roussel, J. Holtzmann – Effet antidépresseur
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Psychiatrie avec reperes.indb 506

Classe Profil/particularités Pharmacocinétique/ Posologie initiale/
Molécule Tolérance/effets secondaires

Partie 5 – Psychotropes
pharmacologique de la molécule demi-vie/interactions moyenne

EDC :
* Demi-vie : 8 h
* Administration en deux * Syndrome sérotoninergique
Milnacipran * Diminution de la (cf. Encadré 1)
prises, matin et soir
* Profil plutôt sédatif posologie si insuffisance
* Instauration à 50 mg/j * Troubles digestifs (diminution de
* Action noradrénergique rénale modérée ou sévère
* Gélule de puis augmentation jusqu’à l’appétit, perte de poids, nausées,
et sérotoninergique * Pas de modification
25/50 mg 100 mg/j en une semaine diarrhées, constipation)
de posologie si
(posologie maximale * Agitation, somnolence, insomnie,
insuffisance hépatique
200 mg/j) rêves anormaux, anxiété, céphalées,
migraines, vertiges, tremblements,
paresthésies, acouphènes
* Bouffées de chaleur, hypersudation,
éruption cutanée
* Douleurs musculo-squelettiques,
* Demi-vie molécule spasmes musculaires, akathisie
mère : 15 h, métabolites EDC :
* Augmentation du QT
PU
IRSNA actifs : 9-13 h * Instauration à 75 mg/j * Hypertension artérielle, palpitations
* Substrat du CYP * Augmentation par * Dyspnée
450 2D6 paliers de 75 mg jusqu’à
* Flou visuel, mydriase
Venlafaxine 375 mg/j ; posologie
* Profil plutôt stimulant * Diminuer la dose en (CI si glaucome à angle fermé
cas d’insuffisance rénale maximale à instaurer en non stabilisé)
* Action sérotoninergique
* Gélule et noradrénergique ou hépatique milieu hospitalier
* Dysurie, retard à la miction,
de 37,5/75/150/
(à posologie élevée) * Surveillance pression TA : rétention urinaire
225 mg LP
artérielle accrue * Sécheresse buccale
* Instauration à 37,5 mg/j
durant l’instauration et augmentation * Dysfonctionnements sexuels (baisse du
du traitement du si nécessaire désir, anorgasmie, troubles de l’érection
fait d’événements jusqu’à 150 mg/j et de l’éjaculation)
cliniques hypertensifs * Ecchymoses
(et saignements si association avec
un anticoagulant)
* Hyponatrémie/SIADH (rare)
FR
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Psychiatrie avec reperes.indb 507
* Profil plutôt sédatif * Demi-vie : 40 h EDC : * Prise de poids
* Action noradrénergique, * Substrat du * Instauration à 30 mg/j, * Sédation/somnolence
Mianserine antihistaminique, CYP450 3A4 et 2D6 le soir au coucher, puis * Constipation, sécheresse buccale
antagoniste α1 et α2 * Contre-indication augmentation à 60 mg/j * Élévation des enzymes hépatiques/
* Cp de adrénergique, antagoniste en cas d’insuffisance (posologie habituelle) hépatites
10/30/60 mg des récepteurs 5-HT2, hépatique sévère * Augmentation * Arthralgies/myalgies
et faible activité * Pas d’adaptation en cas si nécessaire * Œdèmes
anticholinergique d’insuffisance rénale jusqu’à 90 mg/j * Augmentation du QT

* Prise de poids/augmentation
Alpha-2 de l’appétit
bloquants EDC :
* Sédation, somnolence, insomnie,
* Instauration à 15 mg/j anxiété, agitation
PU
* Profil plutôt sédatif le soir au coucher, puis
* Vertiges, céphalées, tremblements,
* Action noradrénergique, augmentation jusqu’à
paresthésies, syndrome des jambes
sérotoninergique, * Demi-vie : 20-40 h 45 mg/j (posologie
sans repos, hypotension orthostatique,
antihistaminique, * Substrat du habituelle) ; une dose
Mirtazapine confusion/rêves anormaux
antagoniste alpha-2 CYP450 1A2, 2D6 et 3A4 de 30 mg/j peut être
* Sécheresse buccale
adrénergique, antagoniste * Utiliser avec précaution utile en tant que
* Cp de 15 mg * Constipation, nausées, diarrhées,
des récepteurs si insuffisance hépatique traitement potentialisateur
vomissements
5-HT1a 5-HT2, et faible ou rénale * Augmentation
activité anticholinergique progressive si nécessaire * Exanthème, arthralgies, myalgies,
rachialgies, œdèmes périphériques
* Prise de poids fréquente jusqu’à 60 mg/j
* Troubles de la fonction urinaire
(posologie maximale,
* Augmentation du QT
hors AMM)
* Hypotension
* Hyponatrémie/SIADH (rare)
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A.-S. Nguon, T. Roussel, J. Holtzmann – Effet antidépresseur
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Psychiatrie avec reperes.indb 508

Classe Profil/particularités Pharmacocinétique/ Posologie initiale/
Molécule Tolérance/effets secondaires
pharmacologique de la molécule demi-vie/interactions moyenne

Partie 5 – Psychotropes
* Effets anticholinergiques (sédation,
sécheresse buccale, constipation/iléus
paralytique, troubles de l’accommodation,
flou visuel, rétention urinaire, sueurs)
* Nausées, diarrhées
* Anxiété, nervosité, agitation, tremble-
ments, céphalées, paresthésies, anorexie
* Prise de poids
EDC :
* Sédation
* Instauration à 25 mg/j * Vertiges, somnolence
IRSNA, le soir
* Hypotension orthostatique,
antagoniste * Augmentation tachycardie, palpitations
5HT2a 5HT2c, progressive si nécessaire
* Allongement du QT, troubles du
anti-H1, anti- jusqu’à 300 mg/j rythme, tachycardie
Amitriptyline * Demi-vie : 10-28 h
cholinergique, (mais métabolite DL neuropathiques : * Troubles sexuels (impuissance,
anti-α1, actif : Nortriptyline) troubles de la libido)
* Cp de * Instauration à
blocage canaux * Substrat du 12,5 mg (ou posologie * Sudation, éruptions cutanées,
25/50 mg, * Profil plutôt sédatif
sodique voltage CYP450 3A4, 2D6 et 2C19 urticaire démangeaisons
PU
solution plus faible avec forme
dépendant * Prise de poids fréquente
buvable, * Diminution des solution buvable) * Hypertrophie mammaire, galactorrhée,
posologies en cas bouffées de chaleur
solution * Augmentation
Communément d’insuffisance hépatique très progressive, * Diminution du seuil épileptogène
injectable
nommé par ou rénale jusqu’à 50-150 mg/j * Symptômes extrapyramidaux,
leur structure (posologies habituelles) dysarthrie, myoclonies, altérations du
chimique goût, acouphènes
* Enurésie (à partir de
tricycliques 6 ans) : 10 à 50 mg/j * Insuffisance hépatique
en fonction de l’âge et * Augmentation de la pression
du poids intra-oculaire
* Syndrome sérotoninergique
(cf. Encadré 1) notamment si association
avec médicament pourvoyeur
* Contre-indications : Glaucome par
fermeture de l’angle, risque de rétention
urinaire lié à des troubles urinaires,
infarctus du myocarde récent,
association aux IMAO
FR
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Psychiatrie avec reperes.indb 509
EDC : * Effets anticholinergiques (sédation,
* Instauration à sécheresse buccale, constipation/iléus
25 ou 37,5 mg/j le soir paralytique, troubles de l’accommodation,
* Augmentation flou visuel, rétention urinaire, sueurs)
progressive si nécessaire * Nausées, diarrhées
* Demi-vie : 21 h jusqu’à 250 mg/j * Anxiété, nervosité, agitation, tremble-
(métabolite actif : ments, céphalées, paresthésies, anorexie
TOC :
Clomipramine desmethyl-clomipramine, * Prise de poids
* Instauration à 25 mg/j
demi-vie : 25-50 h) * Sédation
puis augmentation
* Cp de * Profil plutôt sédatif * Substrat des * Vertiges, somnolence
progressive
10/25/75 mg, * Prise de poids fréquente CYP450 2D6 * Hypotension orthostatique,
IRSNA, jusqu’à 75-150 mg/j
solution * Diminution des tachycardie, palpitations
antagoniste (posologies habituelles)
injectable posologies en cas * Allongement du QT, troubles du
5HT2a 5HT2c, * Enfants : posologie
d’insuffisance hépatique rythme, tachycardie
anti-H1, anti- maximale de 3 mg/kg/j
cholinergique, ou rénale * Troubles sexuels (impuissance,
anti-α1, DL neuropathiques : troubles de la libido)
blocage canaux * Instauration à 10 mg/j et * Sudation, éruptions cutanées,
sodique voltage augmentation progressive urticaire démangeaisons
dépendant si nécessaire (posologies * Hypertrophie mammaire, galactorrhée,
PU
habituelles : 10-150 mg/j) bouffées de chaleur
Communément
* Diminution du seuil épileptogène
nommé par EDC : * Symptômes extrapyramidaux,
leur structure
* Instauration à 25 mg/j dysarthrie, myoclonies, altérations du
chimique
le soir goût, acouphènes
tricycliques
* - Demi-vie : 19 h (méta- * Augmentation * Insuffisance hépatique
bolite actif : désipramine, progressive si nécessaire * Augmentation de la pression
Imipramine * - Profil plutôt neutre avec demi-vie plus longue) jusqu’à 150 mg/j intra-oculaire
* * - Substrat des CYP450 (posologie maximale * Syndrome sérotoninergique
* Cp de * - Prise de 2C19, 2D6 et 1A2 300 mg/j) (cf. Encadré 1) notamment si association
10/25 mg poids fréquente * - Diminution des posolo- avec médicament pourvoyeur
gies en cas d’insuffisance DL neuropathiques :
* Contre-indications : Glaucome par
hépatique ou rénale * Instauration à 10 mg/j et
fermeture de l’angle, risque de rétention
augmentation progressive
urinaire lié à des troubles urinaires,
jusqu’à 25-75 mg/j
infarctus du myocarde récent,
(posologies habituelles)
association aux IMAO
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A.-S. Nguon, T. Roussel, J. Holtzmann – Effet antidépresseur
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Classe Profil/particularités Pharmacocinétique/ Posologie initiale/

Psychiatrie avec reperes.indb 510

Molécule Tolérance/effets secondaires
pharmacologique de la molécule demi-vie/interactions moyenne

* IMAO réversible

Partie 5 – Psychotropes
* Demi-vie : 2-4 h, durée
d’action clinique d’au
moins 24 h
* Contre-indication
absolue avec les produits
EDC :
sérotoninergiques ou
sympathomimétiques : * Instauration à 300 mg/j
ISRS, IRSNA, en 2 prises, après * Insomnie, vertiges, agitation,
antidépresseurs les repas anxiété, impatiences, paresthésies,
* Profil plutôt neutre tricycliques, tramadol, * Augmentation réactions cutanées
Moclobémide * Action méthadone, fentanyl, progressive si nécessaire * Sécheresse buccale, diarrhées,
sérotoninergique, sibutramine, jusqu’à 600 mg/j constipation, nausées, vomissements
* Cp de 150 mg noradrénergique triptans, bupropion, (posologie maximale) * Galactorrhée
et dopaminergique méthylphénidate,
* Régime alimentaire * Risque de crise hypertensive
adrénaline, pauvre en tyramine si association avec un
noradrénaline, dopamine,
nécessaire uniquement produit sympathomimétique
méthyldopa, lévodopa,
IMAO en cas d’hypertension
L-tryptophane, L-tyrosine,
artérielle
PU
phénylalanine, péthidine,
sélégiline, MDMA,
amphétamines, cocaïne
* Diminuer la
posologie en cas
d’insuffisance hépatique

EDC :
* IMAO irréversible * Vertiges, sédation, céphalées, troubles
* Instauration à 15 mg/j
* Contre-indication du sommeil, faiblesse, tremblements,
absolue avec les produits * Augmentation
Phénelzine * Profil plutôt sédatif progressive si nécessaire troubles moteurs, vision floue, sudation
sérotoninergiques ou
* Action jusqu’à un maximum de * Constipation, sécheresse
sympathomimétiques
* Cp de 15 mg sérotoninergique, 60-90 mg/j buccale, nausées
(cf. ci-dessus)
* ATU noradrénergique * Augmenter le nombre * Prise de poids fréquente
* Utiliser avec précaution de prises par jour si
nominative et dopaminergique si insuffisance rénale * Troubles sexuels
mauvaise tolérance
* Ne pas utiliser si * Hypotension orthostatique
insuffisance hépatique * Régime alimentaire * Hépatotoxicité
pauvre en tyramine
FR
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Psychiatrie avec reperes.indb 511
EDC : * Nausées, vertiges, somnolence,
* Instauration à 25 mg/j fatigue, insomnie, céphalées, anxiété,
* Demi-vie 1-2 h au coucher rêves anormaux, agitation, migraines,
* Substrat des paresthésies, diarrhées, constipation,
CYP 450 1A2, 2C9, 2C19 * Augmentation
Agomélatine * Action si nécessaire à 50 mg/j douleurs abdominales vomissements,
mélatoninergique * Contre-indication si troubles visuels
insuffisance hépatique/ * Contrôle de la fonction
* Cp de 25 mg et sérotoninergique hépatique (transaminases) * Hyperhydrose, eczéma, prurit, urticaire
cytolyse hépatique
avant instauration, puis * Douleurs dorsales
* Utiliser avec précaution à 3, 6, 12 et 24 semaines
si insuffisance rénale * Augmentation des transaminases
de traitement, et à chaque (rares hépatiques)
modification de posologie * Prise de poids

* Sécheresse buccale, constipation,

nausées, perte de poids, anorexie,
* Demi-vie de la molécule * En France, forme myalgies, troubles de l’accommodation
Bupropion mère : 20 h et des disponible : 150 mg LP * Insomnie, tremblements, douleurs
métabolites : 20-37 h * Instauration à 150 mg/j abdominales, acouphènes, troubles de
* Cp de * Substrat des * Posologie maximale : concentration, troubles du goût
150 mg LP CYP 450 2B6 300 mg/j * Transpiration, éruptions
* Pas d’AMM * Profil plutôt stimulant * Inhibiteur modéré du * Mésusage possible (urticaire), prurit
pour l’indication * Action noradrénergique CYP450 2D6 (usage récréatif) * Hypertension artérielle, tachycardie,
dépression et dopaminergique * Contre-indication si TCA * Attention, le Bupropion palpitations, fièvre
Autres
PU
* Non ou épilepsie ou tumeur peut interférer avec * Augmentation du risque de convulsion
remboursé par cérébrale connue des tests urinaires de (risque dose-dépendant) ;
la sécurité * Diminution des doses dépistage (notamment prudence en cas d’association à
sociale si insuffisance hépatique aux amphétamines, avec un médicament abaissant le seuil
ou rénale faux positifs) épileptogène (ex : antipsychotiques,
antidépresseurs, Tramadol, Théophylline,
stéroïdes, quinolones, antihistaminiques)

* Céphalées, vertiges, insomnie, sédation,

asthénie, vertiges, tremblements
Tianeptine * Nausées, vomissements, constipation,
* Demi-vie courte (3 h) EDC : anorexie, douleurs abdominales,
donc plusieurs prises
* Instauration et sécheresse buccale, bouffées de chaleur,
* Cp de 12,5 mg quotidiennes nécessaires
posologie habituelle dyspnée, sensation de gêne pharyngée
* Médicament * Réduction de la de 12,5 mg trois fois
* Profil plutôt stimulant posologie si insuffisance * Rêves anormaux/cauchemars
listé comme
* Action glutamatergique par jour, au début * Tachycardie/extrasystoles,
stupéfiant donc rénale ou hépatique
des repas ; il s’agit douleur thoracique
prescrit sur * Traitement à arrêter également de la posologie * Éruptions cutanées, prurit
ordonnance 24-48 h avant une
maximale autorisée * Myalgies, lombalgies
sécurisée anesthésie générale
* Rares toxicités hépatiques
FR
* Hyponatrémie (SIADH)
* Abus/dépendance

A.-S. Nguon, T. Roussel, J. Holtzmann – Effet antidépresseur

511

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 512

3. Principales interactions pharmacocinétiques et pharmacodynamiques

Les traitements antidépresseurs sont métabolisés par des isoenzymes appelées cytochromes. L’activité de
ces enzymes peut être augmentée par des inducteurs enzymatiques, ou diminuée par des inhibiteurs enzy-
matiques. Cela entraîne une modification des taux sériques de l’antidépresseur. Le lecteur pourra se référer
à la fiche récapitulant les actions sur les cytochromes des différents médicaments. (https ://www.hug.ch/
sites/interhug/files/structures/pharmacologie_et_toxicologie_cliniques/a5_cytochromes_6_2.pdf )
Risque hémorragique : la sérotonine inhibe l’activation plaquettaire modifiant ainsi l’hémostase primaire
ce qui induit une faible majoration du risque hémorragique. En cas de risque hémorragique important, cette
augmentation faible de risque peut conduire à un événement clinique hémorragique.

4. Introduction et surveillance d’un traitement par antidépresseur

Introduction d’un antidépresseur

4.1.

FR
Un bilan pré-thérapeutique est nécessaire avant l’instauration d’un traitement antidépresseur :
* évaluer la symptomatologie anxio-dépressive et le risque suicidaire ;
* éliminer un trouble bipolaire (risque de virage maniaque) ;
* évaluation des antécédents médicaux non psychiatriques, et notamment recherche d’une insuffisance
hépatique ou rénale, et des facteurs de risque cardio-vasculaires ;
* prise des constantes ;
* pour les antidépresseurs tricycliques, les IMAO, le Citalopram et l’Escitalopram, un bilan cardiologique
(avec réalisation d’un ECG, et calcul du QTc) est nécessaire ;
* un bilan biologique (NFS, ionogramme, bilan hépatique et rénal, TSH, bilan lipidique, glycémie) est néces-
saire chez les personnes âgées ou chez les patients ayant des antécédents médicaux non psychiatriques.

Deux raisonnements sont envisageables pour l’augmentation de la posologie :

* augmentation progressive jusqu’à la dose minimale efficace ;
* augmentation rapidement progressive jusqu’à la dose maximale tolérée.
PU
Nous proposons quelques facteurs empiriques pour guider le choix entre ces deux extremum :
* sévérité des symptômes ;
* résistance antérieure à des médicaments ;
* nécessité d’une réponse rapide ;
* antécédent de mauvaise tolérance médicamenteuse ;
* choix du patient ;
* lieux de prise en charge du patient : ambulatoire/hospitalier.

4.2. Surveillance/Effets indésirables et conduite à tenir

* Recherche des effets indésirables à l’interrogatoire. Cet interrogatoire est à réaliser très fréquemment
après l’instauration du traitement, puis régulièrement au cours de la durée de traitement. L’impact des
effets indésirables sur la qualité de vie doit être également recherché ;
* un contrôle de l’ECG (avec calcul QTc) est nécessaire en cas de co-prescription avec un traitement allon-
geant le QT ou en cas d’antécédent cardiologique. L’ECG est à contrôler après augmentation, une fois le taux
thérapeutique stable ;
* un bilan biologique, avec notamment un ionogramme est à réaliser à quelques semaines de l’instau-
ration d’un ISRS ou d’un IRSNA, ou en cas de symptômes évocateurs (confusion), notamment chez les
personnes âgées (risque d’hyponatrémie) ;

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 512 27/07/2021 12:24:20

 513

* surveillance des constantes, et notamment de la PA en cas de symptômes évoquant une hypotension

orthostatique ou en cas de prescription d’IRSNA ;
* surveillance fréquente du poids.

Encadré 1. Syndrome sérotoninergique

* Complication potentiellement létale secondaire à un excès de sérotonine.

* Il s’agirait plutôt d’un toxidrome car dose-dépendant contrairement au syndrome malin des neuroleptiques.
* Le plus souvent secondaire à l’association de molécules pro-sérotoninergiques mais peut également
survenir en monothérapie.

Signes cliniques : grande variabilité de symptômes non spécifiques :

* neuropsychiques (anxiété, agitation, confusion, hypomanie) ;
* moteurs (clonus spontané, myoclonies, tremblements, hyper-réfléxie principalement au niveau du
membre inférieur, rigidité, hyperactivités) ;

FR
* végétatifs (hypo ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sueurs contrairement au toxidrome
anticholinergique) ;
* digestifs (diarrhées).

Examens complémentaires :
* hyperleucocytose ;
* CPK élevés ;
* autres examens peu contributifs.

Médicaments impliqués : Morphiniques, antidépresseurs (ISRS, IRSNA, IMAO, Clomipramine, Amitriptyline,

Imipramine, Trimipramine, Sibutramine, Atomoxétine), Lithium, Oxitriptan, Linézolide, Bleu de Méthylène,
Péthidine, Millepertuis.
Traitement :
* arrêt de la/des molécules en cause ;
* traitement symptomatique ± transfert en réanimation si signe de gravité.
PU
4.3. Quand baisser/arrêter le traitement ?
Concernant la gestion des effets indésirables :
* en cas d’effets indésirables non graves imputables au traitement, il faut diminuer la posologie, puis
essayer une nouvelle augmentation plus progressive. En cas de réapparition des symptômes, on changera
de médicament ;
* en cas d’effets indésirables graves possiblement imputables au traitement, il faut arrêter le traitement
et faire une déclaration au service de pharmacovigilance.

Concernant l’arrêt du traitement sans relais avec un autre psychotrope (efficacité ou non-indication) :
* diminution progressive sur 1 mois du fait d’un risque de syndrome de sevrage de rebond ou d’aggravation
du trouble initial ;
* les médicaments avec une demi-vie courte (par exemple : paroxétine ou venlafaxine) sont plus à risque
de syndrome de sevrage.

A.-S. Nguon, T. Roussel, J. Holtzmann – Effet antidépresseur

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 514

4.4. Conduite à tenir en fonction

de l’évolution de la pathologie d’indication du traitement
Les conduites à tenir en cas de rémission, résistance ou rechute sont traitées individuellement dans chacun
des chapitres des pathologies concernées. D’un point de vue transnosographique, il est possible de réaliser
un dosage sérique pour guider l’augmentation de posologie. Il existe par ailleurs une variabilité interindivi-
duelle importante de la concentration sanguine à une posologie donnée en ce qui concerne les antidépres-
seurs. De nouvelles techniques ont permis de mettre en évidence la relation entre la dose, la concentration
plasmatique et l’occupation du transporteur de la sérotonine par les antidépresseurs sérotoninergiques.
Certaines molécules ont des fourchettes d’efficacité plus étudiées (Amitriptyline (+ Nortiptyline),
Clomipramine, Fluoxétine (+ Norfluoxétine), Imipramine, Venlafaxine (+O-déméthylvenlafaxine)).

Pour aller plus loin, nous vous conseillons deux ouvrages de référence :
* Société Française de Pharmacologie et Thérapeutique, coordonné par Bordet R., Carton L., Deguil J.,

FR
Dondaine T., Neuropsychopharmacologie, Issy-les-Moulineaux (2019) Elsevier Masson.
* Stahl S.-M., Psychopharmacologie essentielle : le guide du prescripteur, Cachan (2016), Lavoisier Médecine.

Références
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the use of lithium to augment antidepressant medication in continuation treatment of unipolar major depression. Am J
Psychiatry, 2000;157:1429-35.
Charpeaud T, Genty JB, Destouches S , Yrondi , Lancrenon , Alaïli N, Bellivier F, Bennabi D, Bougerol T, Camus V, D’amato
T, Doumy O, Haesebaert F, Holtzmann J, Lançon C, Lefebvre M, Moliere F, Nieto I, Richieri R, Schmitt L, Stephan F, Vaiva
G, Walter M, Leboyer M, El-Hage W, Haffen E, Llorca PM, Courtet P, Aouizerate B. French Society for Biological Psychiatry
PU
and Neuropsychopharmacology and Fondation FondaMental task force : Formal Consensus for the management of treat-
ment-resistant depression. L’Encéphale, 2017;43:5S1-5S24.
Doumy O, Bennabi D, El-Hage W, Allaïli N, Bation R, Bellivier F, Holtzmann J, Bubrovszky M, Camus V,Charpeaud T,
Courvoisier P, Amato T, Garnier M, Haesebaert F, Bougerol T, Lançon C, Moliere F, Nieto I, Richieri R, Saba G, Courtet P,
Vaiva G, Leboyer M, Llorca PM, Aouizerate B, Haffen E. Potentiation Strategies. Presse Med, Mar 2016;45(3):338-49.
Haute Autorité de Santé. Épisode dépressif caractérisé de l’adulte : prise en charge en soins de premier recours,
2017. https ://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2017-10/depression_adulte_argumentaire_pec.pdf.
Kennedy SH, Lam RW, McIntyre RS, Tourjman SV, Bhat V, Blier P, Hasnain M, Jollant F, Levitt AJ, MacQueen GM,
McInerney SJ, McIntosh D, Milev RV, Müller DJ, Parikh SV, Pearson NL, Ravindran AV, Uher R, CANMAT Depression Work
Group. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Clinical Guidelines for the Management of Adults
with Major Depressive Disorder: Section 3. Pharmacological Treatments. Canadian journal of psychiatry. Revue cana-
dienne de psychiatrie, 2016;61(9):540-560.
Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, et al. A comparison of lithium and T(3) augmen-
tation following two failed medication treatments for depression: a STAR*D report. Am J Psychiatry, 2006;163:1519-30.
Schatzberg AF, Nemeroff CB. Essentials of Clinical Psychopharmacology. Washington, DC, American Psychiatric
Pub 2013.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 514 27/07/2021 12:24:20

 515

Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E. Pharmacological profile of antidepressants and related compounds at
human monoamine transporters. European Journal of Pharmacology, 1997;340(2-3):249-258. https ://doi.org/10.1016/
s0014-2999(97)01393-9.
Vidal. Dictionnaire Vidal. https ://www.vidal.fr/Sommaires/Medicaments-A.htm [consulté le 22 avril 2020].
Zarate CA, Singh JB, Carlson PJ, Brutsche NE, Ameli R, Luckenbaugh DA, Manji HK. A Randomized Trial of an N-methyl-D-
aspartate Antagonist in Treatment-Resistant Major Depression. Archives of General Psychiatry, 2006;63(8):856.
https ://doi.org/10.1001/archpsyc.63.8.856.

FR
PU

A.-S. Nguon, T. Roussel, J. Holtzmann – Effet antidépresseur

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 FR
PU

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 M. Fahmi

Effet thymorégulateur

FR
Introduction

Les thymorégulateurs (régulateurs de l’humeur, normothymiques) sont des médicaments psychotropes

utilisés pour traiter les accès en lien avec le trouble bipolaire, et prévenir leur récidive.
Il s’agit d’une classe pharmacologique large comprenant plusieurs sous-types et donc des médicaments
avec des profils variés, qui peuvent avoir d’autres indications que le trouble bipolaire.
Il y a trois grandes classes de médicaments thymorégulateurs : le lithium, les antiépileptiques thymorégu-
lateurs, les antipsychotiques thymorégulateurs.
Leur mécanisme d’action complexe est mal connu, à l’image de la physiopathologie du trouble bipolaire. Il
est donc difficile de dégager un mécanisme d’action commun à ces différentes classes.
Il y aurait implication de plusieurs facteurs :
* intervention en amont du récepteur : au niveau de la neurotransmission ;
* intervention au niveau du récepteur : effet sur l’excitabilité neuronale, par exemple effet stabilisateur de
membrane via un blocage des canaux sodiques voltages dépendants ;
PU
* intervention en aval du récepteur : sur les cascades de transductions du signal ;
* action sur la neuroplasticité : stimulation de la neurogenèse et de la production de BDNF.

1. Le lithium

1.1. Pharmacologie du lithium

1.1.1. Mécanismes d’action

Il s’agit d’un cation, premier thymorégulateur utilisé. Son effet stabilisateur de l’humeur découvert par
John Cade en 1949 par sérendipité. Il expérimentait sur des animaux l’effet de l’urate de lithium, puis du
carbonate de lithium, qui induisait un état léthargique chez les animaux. Ces expériences furent arrêtées
suite à de nombreux effets indésirables. Après le premier essai clinique réalisé par le psychiatre danois
Mogens Schou montrant l’efficacité du lithium, le lithium fut agréé par la FDA. Il s’agit aujourd’hui du « Gold
Standard » de la prise en charge du TBP.

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 518

Le mécanisme d’action est mal connu, complexe et varié. Il agirait à la fois sur :
* la neurotransmission avec une action sur les systèmes dopaminergique, noradrénergique (inhibition de
la recapture) et sérotoninergique (augmentation de la libération) ;
* la transduction du signal : au niveau des seconds messagers avec l’inhibition de l’enzyme inositol
monophosphatase, la modulation de protéines G ;
* la régulation du gène codant les facteurs de croissance et de plasticité neuronale par inhibition de la
GSK 3 et de la Protéine Kinase C ;
* la neuroplasticité en diminuant l’apoptose via une augmentation de BCL 2 et augmenterait la production
de facteur neurotrophique comme le BDNF, ce qui favoriserait donc la plasticité, la neuro et synaptogénèse.

1.1.2. Pharmacocinétique
Il s’agit d’un médicament avec marge thérapeutique étroite, sujet à une forte variabilité interindividuelle,
sans posologie « fixe », nécessitant donc une surveillance thérapeutique étroite.
Absorption : elle est rapide et complète au niveau digestif.

FR
Distribution : Il diffuse de manière rapide dans tous les tissus via des transporteurs ou des canaux, en se
substituant au sodium. Il est sous forme libre, donc active, dans le plasma.
Métabolisation : il ne subit pas de métabolisation.
Élimination : elle est rénale via filtration glomérulaire. Cependant le lithium est réabsorbé activement au
niveau tubulaire en compétition avec le sodium. Il faut donc prêter attention aux situations susceptibles
d’augmenter la lithémie :
* au niveau de la filtration glomérulaire : filtration glomérulaire diminuée par les AINS, les IEC, l’insuffisance
rénale, l’âge, la nuit (comparativement au jour) ou augmentée (grossesse) ;
* au niveau tubulaire : réabsorption tubulaire du lithium augmentée en cas de régime sans sel, prises
diurétiques, déshydratation.

1.2. Comment prescrire le lithium ?

PU
1.2.1. Précautions d’emplois et bilan pré-thérapeutique
Dans un premier temps il faut s’assurer que l’état mental du patient est compatible avec la surveillance
qu’impose un traitement par lithium, que le patient comprend les bénéfices attendus et les contraintes en
lien avec l’utilisation de ce médicament :
* à l’anamnèse à la recherche de contre-indications au lithium ;
* antécédent néphrologique, insuffisance rénale chronique (IRC). S’il y a présence d’une IRC, l’intérêt du
lithium est à discuter avec le néphrologue ;
* situation de déplétion hydrosodée (diurétiques, régime désodé, anorexie mentale, pertes digestives) ;
* antécédents familiaux de mort subite inexpliquée, de syncope qui pourrait orienter vers un syndrome
de Brugada ;
* prises médicamenteuses : diurétiques de l’anse, thiazidiques, IEC, antagoniste de l’angiotensine 2,
carbamazépine, AINS, corticoïdes.
* on réalise un examen clinique rigoureux en faisant particulièrement attention aux systèmes : cardiaque,
digestif, thyroïdien, neurologique. Une prise de poids avec mesure de l’IMC est nécessaire.

Partie 5 – Psychotropes

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 519

Examens paracliniques :
* ECG : on recherche un bloc sino-auriculaire, des troubles de la repolarisation (avec mesure du QTc), des
signes évocateurs d’un syndrome de Brugada : (morphologie de bloc de branche droit et d’un sus-décalage
du segment ST dans les dérivations précordiales droites) ;
* ionogramme sanguin comprenant : sodium, bilan phosphocalcique, créatinine et urée + mesure de la
clairance de la créatinine ;
* NFS ;
* protéinurie ;
* thyroïde : T3, T4, TSH, s’il y a présence d’hypothyroïdie, il faut la corriger avant le traitement ;
* test de grossesse et contraception efficace ;
* glycémie à jeun ;
* EEG si antécédent de comitialité ou si doute sur la présence d’une épilepsie.

Les contre-indications du lithium sont :

* insuffisance cardiaque ;
* syndrome de Brugada (anomalie du canal sodique héréditaire) ;

1.2.2.

FR
* insuffisance rénale avec impossibilité d’instaurer une surveillance stricte de la créatininémie et de la lithémie ;
* allaitement.

Instauration avec schéma

Du fait d’une forte variabilité interindividuelle, il n’existe pas de posologie standard, mais une fourchette
de posologie qui varie selon la forme (libération immédiate ou prolongée) et l’individu :
* forme à libération immédiate (LI) entre 500 mg et 1 250 mg ;
* forme à libération prolongée (LP) entre 600 mg et 1 400 mg.

Elle est donc à adapter au patient, en fonction de l’efficacité clinique et de la surveillance de la lithémie. On
réalise donc des paliers successifs avec des mesures de la lithémie à la concentration d’équilibre, qui est
atteinte après 5 demi-vies. On recherche la dose minimale efficace.
La posologie initiale dépend de la forme (LI ou LP), elle doit être équivalente à 10 à 20 mEq de lithium par
jour. Ce qui correspond à :
* si on utilise une forme LI : 2 à 3 comprimés de 250 mg par jour, pendant les repas ;
PU
* si on utilise une forme LP : 1 à 2 comprimés de 400 mg le soir, lors du repas.

Ces posologies sont à adapter en fonction des dosages de la lithémie, ils sont à répéter :
* si forme LI : 2 à 3 fois par semaine ;
* si forme LP : à J7 et J14, voire J21.

En cas de lithémie trop basse, on augmente d’un demi à un comprimé.

Les dosages s’effectuent généralement le matin, soit 12 heures après la dernière prise, juste avant la prise
du matin si usage de forme LI, sa valeur est de :
* 0,5 à 0,8 mEq/l si LI (dans ce cas, il s’agit de la concentration minimale efficace) ;
* 0,8 à 1,2 mEq/l si LP (dans ce cas il s’agit d’une concentration intermédiaire), à noter que la concentration
minimale efficace se dose juste avant la prise du soir, elle doit être entre 0,5 et 0,8 mEq/l.

Pour passer de la forme LI à la forme LP il faut augmenter la posologie journalière d’environ 20 %.

M. Fahmi – Effet thymorégulateur

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 520

1.2.3. Surveillance et effets indésirables (Tableau 1)

Une fois la posologie minimale efficace trouvée, les dosages sont répétés toutes les semaines pendant le
premier mois, puis tous les mois pendant le premier trimestre et enfin de façon bimestrielle.
La surveillance repose sur des examens cliniques et paracliniques réguliers. Il est important d’évaluer l’ob-
servance du traitement régulièrement et de vérifier l’absence d’automédication. Il faut également mesurer
l’IMC régulièrement. Au niveau biologique, sont réalisées régulièrement des mesures de la fonction rénale
(créatinine) et de la thyroïde (TSH) au moins une fois par an (RMO).
Les taux toxiques sont proches des taux thérapeutiques, car c’est un médicament à marge thérapeutique
étroite, de plus, les effets indésirables sont doses dépendants.
Il est donc indispensable de rechercher des signes de surdosage devant l’apparition brutale d’effets
indésirables.
L’effet du lithium, et donc sa toxicité, dépendent de sa concentration intracellulaire, la concentration
extracellulaire en est un reflet. En cas de suspicion d’intoxication avec lithémie normale, de suspicion

FR
d’inobservance, on peut doser la lithémie intra-érythrocytaire et calculer le rapport érythrocyto-plasmatique.
Un rapport élevé signe une intoxication au lithium.
Il a été décrit que le rapport érythocyto-plasmatique pouvait augmenter en phase maniaque et être respon-
sable d’une baisse de la lithémie extracellulaire.
Les effets indésirables du lithium sont pour la plupart doses dépendants et régressifs à l’arrêt du traitement.

Effets indésirables

Diarrhée

Nausées
et vomissements
Mécanismes

Irritation du tube digestif

(intestin grêle/colon)

Irritation du tube digestif

(estomac)
*

*
*
*
Gestion de l’effet indésirable

Préférer forme LI

Préférer forme LP
Prendre lors d’un repas
Diminue avec le temps

* Éviter les facteurs aggravants

PU
Tremblements
(caféine, antidépresseurs…)
(symétrique Facteurs de risques : âge
de posture) * Diminue parfois avec le temps
* Si gênant : PROPRANOL

Diabète insipide * Surtout en début de traitement mais peut persister

néphrogénique (insensibilité * Préférer une prise unique
périphérique à l’ADH, liée * Si gênant : AMILORIDE 10-20 mg/j voire
Polyurie/polydyspie HYDROCHLOROTHIAZIDE (50 mg) avec monitoring
à l’accumulation de lithium
rapproché de la lithémie
dans la cellule principale du
tube collecteur) * Réversible à l’arrêt du traitement
(sauf lésions interstitielles)

* Préférer prise unique

Facteurs de risques : * Dose minimale efficace
Néphropathie surdosage/lithémie élevée de * Surveillance créatinine tous les 6-12 mois voire
interstitielle chronique façon constante plus fréquente si facteurs de risques
(de progression lente) sur les 24 h, * Si préoccupante : discuter le rapport bénéfice/
durée du traitement, âge risque du maintien en sachant que la progression est
lente et qu’elle n’est pas forcément stoppée par l’arrêt

Partie 5 – Psychotropes

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 521

Effets indésirables Mécanismes Gestion de l’effet indésirable

Inhibition de la production
d’hormones thyroïdiennes
au niveau de la thyroïde * L-THYROXINE (si TSH > 10 m UI/l ou > 4 si fatigue,
Hypothyroïdie (20 %) dépression résistante)
Facteurs de risques : âge,
et goitre * Ne pas arrêter le lithium (généralement réversible
sexe (femme), antécédent
à l’arrêt)
d’hypothyroïdie familial,
anticorps anti-TPO

* Surveiller si asymptomatique
Réabsorption tubulaire
Hypercalcémie * Arrêter
et/ou hyperparathyroïdie
* CINACALCET/parathyroïdectomie

* Corriger apports excessifs de boissons sucrées

(lié à polydypsie)
Polydypsie, effets sur
Prise de poids * Rechercher hypothyroïdie
le métabolisme
* Rechercher œdèmes
* Prise en charge hygiéno-diététique

FR
Effets cardiaques :
modification de
l’onde T (20 %)
+ rarement de la
conduction du
nœud sinusal

Gênes cognitives

Troubles sexuels

Psoriasis,
alopécie, acné
Inhibition des canaux
sodique voltage dépendant
des myocytes, causant une
diminution du potassium
intracellulaire et donc une
instabilité électrique dans les
oreillettes et ventricules
* ECG avant introduction en cas de facteurs de
risques de trouble du rythme

* Éliminer dépression, hypothyroïdie

* Éliminer « regret » de la facilité perçue sur le plan
cognitif dans l’état maniaque

* Corriger si possible les autres facteurs étiologiques

* ASPIRINE 240 mg/j
ou inhibiteur de la phosphodiestérase 5

* Peut parfois nécessiter l’arrêt du lithium

PU
Possiblement lié
Ataxie, dysarthrie à une toxicité
au niveau cérébelleuse

Flou visuel Lié au pic plasmatique * Préférer forme LP

Effet sur le fœtus :

Malformations Lors de la 5e à la 9e * Diminution de l’intérêt de l’arrêt une fois la période
d’organogénèse (10e semaine d’aménorrhée) dépassée
essentiellement semaine d’aménorrhée
cardiaques (passage placentaire * Surveillance échographique spécialisée (cœur,
thyroïde, liquide amniotique) en cas de poursuite
Hydramnios possibles important)
de grossesse
Effets néonataux Lié au diabète insipide fœtale
(rares) * Informer l’équipe de la maternité

Passage dans le lait

important * Souhaitable de ne pas allaiter
Allaitement * Ou surveillance rapprochée de la lithémie, TSH,
(lithiémie enfant > 50 % de la
fonction rénale et état clinique du nourrisson
lithiémie maternelle)

Tableau 1. Effets indésirables du lithium les plus fréquents et leur gestion.

M. Fahmi – Effet thymorégulateur

Psychiatrie avec reperes.indb 521 27/07/2021 12:24:20

 522

Il est important d’informer le patient des symptômes (tout trouble digestif, tremblement, trouble de l’équi-
libre, confusion d’installation rapide) pouvant faire évoquer un surdosage.
Les signes précoces sont :
* asthénie intense ;
* tremblements ;
* soifs ;
* syndrome cérébelleux pouvant entraîner des chutes ;
* nystagmus ;
* troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées).

Les signes plus graves sont : encéphalopathie, instabilité végétative, trouble cardiaque (bloc auriculo-
ventriculaire paroxystique complet, torsade de pointe, etc.), déshydratation avec insuffisance rénale.
En cas de surdosage, l’hospitalisation est nécessaire afin de traiter les déséquilibres hydro-électrolytiques
et avoir recours à l’épuration extra-rénale en cas de signe de gravité clinique.

1.2.4.

FR
Interactions médicamenteuses
Associations déconseillées, car risque de surdosage en lithium (par diminution de l’élimination) :
* thiazidiques : augmentation rapide de la lithémie en quelques jours (jusqu’à 400 %) ;
* antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, IEC : augmentation possible de la lithémie sur quelques
semaines ;
* diurétiques de l’anse : semblent avoir un effet plus faible sur la lithémie (il est possible d’utiliser comme
diurétique l’amiloride) ;
* AINS et COXIB : augmentation de la lithémie par diminution du débit de filtration glomérulaire (l’aspirine
et le SULINDAC pourraient avoir moins d’effet).

Associations avec précautions d’emplois :

* Avec d’autres psychotropes :
• carbamazépine : risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion,
somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l’arrêt du traitement par le lithium ;
• antipsychotiques : risque d’apparition d’un syndrome malin des neuroleptiques ;
PU
• topiramate : augmentation de la lithémie (si > 200 mg/j), risque de surdosage ;
• ISRS, ISRNA : risque de syndrome sérotoninergique.

* Autres :
• méthyldopa : risque d’augmentation de la lithémie et de surdosage ;
• bicarbonate de sodium, chlorure de sodium, médicaments anti-acide : risque de baisse de l’effi-
cacité du lithium par augmentation de son élimination rénale par les sels de sodium ;
• alcanisants urinaires (mannitol, acétazolamide, bicarbonate...) théophylline, calcitonine : risque
de baisse de l’efficacité du lithium ;
• métronidazole : augmentation de la lithémie par diminution de l’élimination rénale.

Toutes ces situations imposent une surveillance stricte clinique et biologique avec mesure régulière de la
lithémie.

1.2.5. Arrêt du lithium

Il existe un effet « rebond » à l’arrêt avec augmentation de l’instabilité thymique, voire du risque suicidaire.
Il est donc important d’informer les patients sur les risques d’un arrêt brutal.

Partie 5 – Psychotropes

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 523

2. Les anticonvulsivants : acide valproïque

Dans le TBP, un accès aigu, risque d’induire des accès ultérieurement, en provoquant une vulnérabilité. De
ce fait, les crises ultérieures seraient déclenchées avec un « seuil » moins élevé. Il s’agit de l’hypothèse
de l’embrasement (ou kindling en anglais) qui s’est développée en comparaison aux crises comitiales de
la maladie épileptique. Suite à cette hypothèse, les anticonvulsivants ont logiquement été utilisés dans la
prise en charge du trouble bipolaire.
Les anticonvulsivants agiraient via une diminution de l’excitabilité cérébrale, renforceraient l’inhibition
GABA et pour certains, diminueraient l’excitabilité glutamatergique.
Ils aboutiraient à une stimulation de la neuroplasticité et il en résulterait donc un effet anti-embrasement.

2.1. Pharmacologie de l’acide valproïque

Mécanisme d’action
2.1.1.

FR
L’acide valproïque (ou valproate) est le principe actif, il s’agit du premier anticonvulsivant utilisé dans le
TBP. Pour son usage thymorégulateur, il est commercialisé en France sous deux formes :
* le divalproate de sodium (deux molécules de valproate liées par un atome de sodium : Depakote® qui
présenterait l’intérêt d’une diminution des effets indésirables digestifs) ;
* le valpromide (promédicament : Dépamide®).

Le valproate de sodium est lui commercialisé en France avec l’AMM épilepsie (Depakine®).
L’acide valproïque est une molécule ayant des effets cliniques multiples et complexes et de ce fait, son
mécanisme d’action exact n’est pas encore établi. Toutefois, trois possibilités sont évoquées pour expliquer
son action :
* inhibition des canaux sodiques et calciques voltage-dépendants ;
* stimulation des actions du GABA ;
* régulation des cascades de transduction du signal d’aval, par inhibition de la GSK3, de la Protéine
Kinase C et la protéine MARCKS.
PU
Il en résulterait une augmentation de la neuroplasticité.
Le valpromide aurait en plus (par rapport aux autres dérivés) une activité inhibitrice de l’époxyde hydroxylase,
enzyme responsable entre autres du métabolisme de la carbamazépine.

2.1.2. Pharmacocinétique
Absorption : la biodisponibilité orale est proche de 100 %, la résorption est complète au niveau intestinal.
Distribution : il est majoritairement fixé aux protéines. En cas de réduction de la fixation le dosage plasma-
tique ne renseigne pas sur la fraction libre. Il diffuse dans le liquide cérébro-spinal (LCS) et le parenchyme
cérébral. Il traverse la barrière placentaire.
Métabolisme : il est métabolisé au niveau hépatique par glucorono-conjugaison. C’est un inhibiteur enzy-
matique, notamment des Uridines 5’-diphospho (UDP) - glucuronyltransférases (UGT) intervenant dans le
métabolisme de la lamotrigine.
Élimination : rénale avec une demi-vie de 15 à 17 heures, la concentration d’équilibre est atteinte en 3 à 4 jours.
Seul le valproate existe en forme buvable et injectable (en cas de conversion du divalproate vers le
valproate, il peut être nécessaire d’augmenter la posologie de 10-20 %, car le valproate contient davantage
de sodium).

M. Fahmi – Effet thymorégulateur

Psychiatrie avec reperes.indb 523 27/07/2021 12:24:21

 524

2.2. Comment prescrire l’acide valproïque ?

2.2.1. Précautions d’emplois et bilan pré-thérapeutique

Le bilan pré thérapeutique comprend :
* recueil anamnestique à la recherche de contre-indication, notamment hépatique, avec analyse des
antécédents familiaux, recherche de signe orientant vers une maladie mitochondriale (épilepsie réfrac-
taire, encéphalopathie inexpliquée, retards développementaux) ;
* clinique : examen clinique complet, recherche de signes d’insuffisance hépatique, prise de poids avec
mesure de l’IMC ;
* examens paracliniques : bilan hépatique complet, NFS, bilan de coagulation et temps de saignement,
test de grossesse.

Les contre-indications sont :

* femmes enceintes, femmes en âge de procréer sans contraception ;

2.2.2.
FR
* pancréatite ;
* porphyrie hépatique ;
* trouble hépatique : hépatite aiguë ou chronique ;
* maladie mitochondriale ;
* trouble du cycle de l’urée ;
* hypersensibilité au Valproate.

Instauration
Il existe une forte variation interindividuelle, il n’y a pas de posologie fixe. La dose est établie individuellement,
en recherchant la posologie minimale efficace. Généralement, le traitement est initié à 20 mg/kg/jour,
pouvant aller jusqu’à 60 mg/kg/jour. Une posologie supérieure à 45 mg/kg/jour nécessite une surveillance
rapprochée, en raison du risque de surdosage.
Du fait de la demi-vie, la répartition de la dose se fait en 2 prises par jour.
PU
La concentration sanguine doit être comprise entre 40 et 100 mg/L, pouvant aller jusqu’à 150 mg/L, en
faisant attention à l’apparition d’effets indésirables doses dépendants et demandant donc une surveillance
accrue. La surveillance est clinique (symptômes neurologiques, trouble de la vigilance), car les taux plas-
matiques ne reflètent pas l’effet de la fraction libre, responsable des effets indésirables centraux.
Un dosage plasmatique peut être réalisé devant une inefficacité, des posologies élevées, une suspicion
d’inobservance.

2.2.3. Surveillance (Tableau 2)

Il impose une surveillance clinique et biologique régulière.
L’usage de valproate est contre-indiqué chez les patients avec insuffisance hépatique.
Chez les patients avec insuffisance rénale chronique, la posologie doit être diminuée.
L’allaitement est possible chez une mère recevant du valproate.
L’arrêt doit toujours être progressif du fait du risque de crise épileptique au sevrage trop rapide.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 524 27/07/2021 12:24:21

 525

Effets indésirables Mécanismes Gestion de l’effet indésirable

Troubles digestifs (nausée, * Attendre (évolution favorable spontanée)

douleur épigastriques…) * préférer DIVALPROATE au VALPROATE

Mal connu : augmentation

Prise de poids
du craving glucidiques, * Conseil hygièno-diétetique
(fréquente > 25 %)
hyperinsulinisme ?? * Switch
dès les 3 premiers mois
Plus fréquent chez les femmes

Augmentation de la sécrétion
Hyper-androgénie
d’androgènes ovariens * Diminuer le surpoids
et syndrome des
Facteurs de risques : * Considérer metformine
ovaires polykystiques
début avant 20 ans

Tremblement (20 %) * Si gênant : PROPRANOLOL

* Surveillance ALAT, ASAT, billirubine, Pal,

Facteurs de risques :
TP régulière les 6 premiers mois

FR
Hépatite
(6 premiers mois)

Pancréatite aiguë (rare)

Trouble de la coagulation

Anémie, neutropénie (rare)

Alopécie (> 10 %)
jeune âge (< 3 ans),
coprescription d’antiépileptique,
lésions cérébrales

Facteurs de risques : jeune âge,

coprescription d’anti-épileptique,
lésions cérébrales

Thrombocytopénie (10 %) qui

serait dose dépendante, baisse
du fibrinogène, déficit facteur XIII,
von Willebrand acquis

Après 2-3 mois

* Une élévation légère (< 3 fois le seuil
supérieur) des ALAT, ASAT est possible en
début de traitement qui sera à surveiller

* Contrôler lipasémie si doute

* NFS, temps de saignement, TP,

TCA avant l’introduction puis à 2 semaines
et avant gestes chirurgicaux

* Éviter la prise avec les repas

(empêcherait l’absorption du sélénium,
du zinc)
PU
* Supplémenter en biotine, sélénium, zinc

* Usage à envisager chez la femme

Risques malformatifs (10 %), en âge de procréer si aucune alternative
risques de trouble n’est possible
Complications du neurodéveloppement * Il faudra alors : s’assurer d’un moyen
en cas de grossesse (trouble du spectre autistique, de contraception efficace, une information
ralentissement du développement détaillée, la signature du formulaire d’accord
intellectuel) de soins, un test de grossesse,
une réévaluation annuelle

Tableau 2. Effets indésirables des dérivés du valproate les plus fréquents et leur gestion.

M. Fahmi – Effet thymorégulateur

Psychiatrie avec reperes.indb 525 27/07/2021 12:24:21

 526

2.2.4. Interactions médicamenteuses

* Association contre-indiquée :
• L’association avec le millepertuis est contre-indiquée, en raison d’un risque de diminution de la
concentration plasmatique.

* Associations déconseillées :
• Lamotrigine : risque majoré des réactions cutanées graves (syndrome de Lyell). Par ailleurs,
augmentation des concentrations plasmatiques de lamotrigine en raison d’une diminution de son
métabolisme hépatique (par effet inhibiteur enzymatique). Si l’association s’avère nécessaire,
surveillance clinique étroite et diminution de la posologie de la lamotrigine.

* Associations avec précautions d’emplois :

• Carbamazépine : augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carba-
mazépine et diminution des concentrations plasmatiques de l’acide valproïque par augmentation de
son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Surveillance clinique, dosages plasmatiques et

3.

3.1.

3.1.1.
FR
adaptation des posologies des deux anticonvulsivants.
• Topiramate : augmentation de l’hyperammoniémie, avec risque accru d’encéphalopathie.

Les anticonvulsivants : lamotrigine

Pharmacologie de la lamotrigine

Mécanisme d’action
La lamotrigine agirait en inhibant l’excitabilité neuronale via un mécanisme de blocage des canaux calciques
et sodiques. Elle aurait une autre action qui consisterait en la réduction de la libération du glutamate.

3.1.2. Pharmacocinétique
PU
Absorption : elle est rapide et complète au niveau gastro-intestinal, influencée par la prise de nourriture. Il
existe une forte variabilité interindividuelle de concentration à l’équilibre, les concentrations sont stables
au niveau individuel.
Distribution : il est lié aux protéines à 55 % avec une distribution large.
Métabolisme hépatique important via oxydation et glucorono-conjugaison par les
UDP-glucuronyltransférases. Il faut faire attention aux interactions médicamenteuses, notamment avec
l’acide valproïque, qui est un inhibiteur enzymatique et donc peut augmenter les taux plasmatiques de
lamotrigine. À l’inverse, certains contraceptifs hormonaux, la carbamazépine induisent sa glucuronisation
et peuvent diminuer ses taux plasmatiques.
Élimination : elle est rénale. La demi-vie d’élimination est d’environ 24 heures. Elle est sujette à de fortes
variations en cas de co-prescriptions.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 526 27/07/2021 12:24:21

 527

3.1.3. Précaution d’emploi et bilan pré thérapeutique

À l’anamnèse, il faut :
* rechercher des prises médicamenteuses pouvant interagir avec la lamotrigine ;
* recueillir les antécédents personnels, notamment cardiologiques (syndrome de Brugada).

Des examens paracliniques ne sont pas requis avant d’initier le traitement. Hormis les réactions d’hypersen-
sibilité graves (syndrome de Lyell) à la lamotrigine, il n’y a pas de contre-indication à utiliser la lamotrigine,
notamment durant la grossesse et l’allaitement.

3.1.4. Instauration
Pour limiter l’apparition d’effets indésirables cutanés potentiellement grave, il faut initier le traitement
progressivement, par palier.
Le schéma de titration dépend des co-prescriptions, la variabilité de la réponse thérapeutique à la lamotri-

•
•

FR
gine tient le plus souvent aux interactions médicamenteuses :
* Sans co-prescriptions :
• 25 mg/j pendant 2 semaines puis 50 mg/j pendant 2 semaines ;
puis 100 mg pendant une semaine ;
puis 200 mg/j en une à deux prises par jour. La posologie maximale est de 400 mg/j.

* En association avec le valproate, du fait du son rôle inhibiteur de glucuronisation, les posologies sont
diminuées de moitié.
* En association avec des inducteurs enzymatiques, les posologies sont doublées.
* Avec contraceptifs : il n’y a pas de nécessité de changer la titration, en revanche, la dose finale peut être
plus élevée. Attention s’il y a une semaine sans pilule : surveillance rapprochée des taux plasmatiques de
lamotrigine. Dans ce cas il faudra considérer un changement de dispositif contraceptif si cela est possible.

3.1.5. Surveillance et effets indésirables

Il est nécessaire de prévenir le patient sur les différents symptômes en lien avec des effets indésirables,
PU
afin qu’il puisse demander un avis médical en urgence (notamment signes cutanés ou syndrome grippal).
* Rashs sévères (1/1 000) (Syndrome de Lyell, Syndrome de Stevens Johnson, DRESS (Drug Reaction with
Eosinophilia and Systemic Symptoms) :
• facteurs de risques : enfant, valproate, titration rapide, antécédent de réaction allergique à un
antiépileptique aromatique (carbamazépine, phénytoine, phénobarbital…) ;
• dans les 8 premières semaines ;
• caractéristiques sémiologiques orientant vers un rash sévère : purpurique, bulleux, confluent,
douloureux/atteinte prédominant sur la tête et la partie supérieure du tronc/ atteintes des muqueuses ;
• signes généraux (fièvre…) ;
• anomalies biologiques : NFS, CRP, bilan hépatique ;
• tout rash sans explication claire nécessite l’arrêt de la lamotrigine et un avis médical rapide
(sous 24 h) ;
• le diagnostic de rashs sévères doit conduire à une contre-indication à vie de tous les antiépilep-
tiques aromatiques.

* Rashs bénins (10 %) :

• après 8 semaines ;
• sans caractéristiques sémiologiques de rashs sévères ;

M. Fahmi – Effet thymorégulateur

Psychiatrie avec reperes.indb 527 27/07/2021 12:24:21

 528

• d’évolution favorable en une à deux semaines ;

• peut autoriser une reprise de la lamotrigine si un suivi régulier est possible et si le patient est en
mesure de solliciter un professionnel en cas d’évolution du tableau clinique.

* Trouble de l’équilibre, vision floue : liée à la dose.

* Insomnie : nécessite de diminuer la prise du soir.

Ce médicament n’induit que peu de prise de poids ou de sédation.

La lamotrigine est utilisable en cas d’IRC, en diminuant les posologies. Chez les patients avec insuffisance
hépatique, on diminue les doses d’un quart en cas d’insuffisance modérée, de moitié si insuffisance hépa-
tique sévère.
Il n’y a pas de nécessité d’adapter le schéma de titration chez le sujet âgé, ce traitement étant bien toléré et
sa pharmacocinétique ne varie que peu avec l’âge.

3.1.6. Interactions médicamenteuses

FR
Les UDP-glucuronyltransférases ont été identifiées comme les enzymes responsables du métabolisme de
la lamotrigine.
Le valproate est un inhibiteur de la glucuronisation de la lamotrigine.
La phénytoïne, la carbamazépine, l’association éthinylestradiol/lévonorgestrel, lopinavir/ritonavir, la
rifampicine, la primidone, le phénobarbital induisent la glucuronisation de la lamotrigine et donc diminuent
les concentrations plasmatiques.
En cas d’association de la lamotrigine avec une de ces molécules une surveillance clinique s’impose et
un monitoring plasmatique peut être utile. Les schémas de titration peuvent s’en trouver modifiés. Pour
les contraceptifs oraux contenant éthinylestradiol/ lévonorgestrel, la dose finale devra être augmentée
(d’environ 100 %).
La coprescription d’acide folique pourrait diminuer l’effet anti-dépresseur de la lamotrigine par une interac-
tion pharmacodynamique (possiblement en diminuant l’effet anti-oxydatif de la lamotrigine).
En cas de grossesse, la dose de lamotrigine devra souvent être augmentée en raison d’une diminution
importante des concentrations. En cas d’allaitement, il existe un passage dans le lait maternel justifiant
PU
d’une surveillance de l’enfant allaité.
Il n’y a pas d’intéractions avec le lithium, les antidépresseurs ou les antipsychotiques.

4. Les anticonvulsivants : carbamazépine

4.1. Pharmacologie de la carbamazépine

4.1.1. Mécanisme d’action

La carbamazépine a un mécanisme d’action différent de l’acide valproïque puisqu’elle est supposée agir
en bloquant les canaux sodiques voltage-dépendants d’une manière différente, par l’intermédiaire du
blocage de sa sous-unité alpha. Elle pourrait également agir au niveau des neurotransmetteurs : action
GABAergique, diminution du glutamate, inhibition expression des récepteurs D2 et action sérotoninergique.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 528 27/07/2021 12:24:21

 529

4.1.2. Pharmacocinétique
Absorption : elle est lente et irrégulière avec un effet de premier passage hépatique important.
Distribution : elle est large dans l’organisme, elle est liée aux protéines (de 70 à 80 %). Elle passe
la barrière placentaire. Son métabolite actif n’est habituellement pas dosé pour surveiller les
concentrations plasmatiques.
Métabolisation : elle est métabolisée au niveau du foie par le CYP 450 3A4. Le principal métabolite, qui est
actif, est le 10,11-époxycarbamazépine. C’est un puissant inducteur enzymatique, qui induit son propre
métabolisme. Elle cause donc de nombreuses interactions médicamenteuses. Beaucoup d’associations
médicamenteuses sont donc contre-indiquées ou déconseillées.
Élimination : l’excrétion est rénale, sous forme de métabolites. La demi-vie est de 36 heures après une prise
unique. Elle diminue avec la répétition des prises, en raison de l’auto-induction enzymatique, pour être
comprise entre 8 et 24 h. La concentration d’équilibre, et donc l’efficacité clinique, est atteinte après une
semaine en moyenne.

4.1.3.

FR
Précaution d’emploi et bilan pré thérapeutique
Avant la mise en route d’un traitement par carbamazépine, il faut :
* cliniquement : recueillir des antécédents qui contre-indiqueraient le traitement, dont une anamnèse
pharmacologique. S’y ajoute un examen clinique complet ;
* une NFS, un bilan hépatique.

Les contre-indications sont :

* antécédent d’aplasie médullaire ;
* bloc auriculo-ventriculaire ;
* porphyrie hépatique ;
* glaucome aigu par fermeture de l’angle ;
* adénome de la prostate ;
* en association avec certains médicaments du fait de son caractère inducteur enzymatique ;
* pharmacogénétique : les profils HLA HLA-A* 3101 (population asiatique) et HLA-B* 1502 sont à recher-
PU
cher chez les patients d’origine asiatique, car plus à risque de développer des effets indésirables sévères
notamment cutanés.

4.1.4. Instauration
L’instauration est progressive afin de limiter l’apparition d’effets indésirables. La dose initiale est de
200 mg répartie en deux prises par jour puis augmentation progressive jusqu’à 1 200-1 600 mg/j. Une prise
concomitante avec les repas pourrait diminuer les effets indésirables digestifs.

4.1.5. Surveillance et effets indésirables

* Du fait de sa structure tricyclique et d’un effet anticholinergique : risque de troubles du rythme cardiaque
(notamment bloc auriculo-ventriculaire), de glaucome par fermeture de l’angle, de rétention aiguë d’urine si
adénome de la prostate ;
* risque hématologique : risque leucopénie, thrombocytopénie, agranulocytose, d’aplasie : le mécanisme
serait immuno-allergique nécessitant une surveillance par des NFS hebdomadaire le premier mois puis si
apparition de symptômes (fièvre, angine, saignement extériorisé, hématomes spontanés, aphtes) ;
* cutané : DRESS syndrome, plus fréquent avec certains profils HLA ;
* SIADH et hyponatrémie ;

M. Fahmi – Effet thymorégulateur

Psychiatrie avec reperes.indb 529 27/07/2021 12:24:21

 530

* signes généraux : asthénie, sédation, ataxie, vertiges, troubles digestifs ;

* hépatites toxiques cytolytiques : bilan hépatique hebdomadaire le premier mois.

Une surveillance des taux plasmatiques peut être réalisée en cas de suspicion de surdosage, notamment
en cas d’apparition d’effets indésirables neurologiques (trouble de la vigilance).

4.1.6. Interactions médicamenteuses

La carbamazépine est un puissant inducteur enzymatique du CYP 450 3A4, du CYP 1A2, du CYP 2C9 et de la
P-glycoprotéine. Le métabolisme de toutes les molécules passant par ces voies peut en être modifié.
* Associations contre-indiquées :
• télaprévir : risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir ;
• voriconazole : risque de baisse de l’efficacité du voriconazole par augmentation de son métabo-
lisme hépatique par la carbamazépine.

* Médicaments à risque d’augmenter les taux de carbamazépine, surdosage :

*
•
•
•
•
•

FR
certains ISRS inhibiteurs du CYP 3A4 : fluoxétine, paroxétine, fluvoxamine ;
acide valproïque, avec risque de diminution d’effet du valproate par induction enzymatique ;
érythromycine ;
jus de pamplemousse ;
clonazépam.
Médicaments à risque de diminuer les taux de carbamazépine :
• les inducteurs du CYP 3A4, dont la carbamazépine elle-même qui induit son propre métabolisme
(Rifampicine, millepertuis…).
Médicaments à risque d’inefficacité par induction enzymatique de la carbamazépine :
• contraceptifs hormonaux : utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier
de type mécanique, pendant la durée de l’association et un cycle suivant ;
• miansérine, sertraline ;
• olanzapine, rispéridone, halopéridol ;
• topiramate ;
PU
• tramadol, méthadone, fentanyl ;
• AVK ;
• corticoïdes ;
• anticoagulants oraux, imposant un contrôle de l’INR plus fréquent en cas d’association.

* Médicaments à risque de surdosage à la suite d’une augmentation des taux plasmatiques par la
carbamazépine :
• clomipramine ;
• phénytoïne ;
• primidone.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 530 27/07/2021 12:24:21

 531

* Associations à risque d’effets indésirables majorés :

• lithium : risque d’effet indésirable neurologique (troubles cérébelleux, confusion, somnolence,
ataxie) par un effet neurotoxique ;
• clozapine : risque de majoration des effets hématologiques graves ;
• diurétiques : risque d’hyponatrémie ;
• lamotrigine : risque d’effets indésirables neurologiques ;
• l’oxcarbamazépine est un analogue de la carbamazépine, mais n’est pas son métabolite. Elle n’a
pas d’AMM dans le trouble bipolaire, mais pourrait avoir une meilleure tolérance comparativement
à la carbamazépine.

5. Les antipsychotiques

Les antipsychotiques ayant l’AMM dans le traitement des épisodes maniaques sont : la rispéridone,
l’aripiprazole, l’olanzapine et la quétiapine.

FR
L’aripiprazole, l’olanzapine et la quétiapine peuvent être utilisés dans la prévention de la récidive des
épisodes maniaques.
La quétiapine peut être utilisée dans le traitement et la récidive des épisodes dépressifs en lien avec le TBP.
Les particularités de prescriptions sont à voir dans le chapitre antipsychotique (cf. Chapitre 35).

Références
Fowler T, Bansal AS, Lozsádi D. Risks and management of antiepileptic drug induced skin reactions in the adult
out-patient setting. Seizure, Nov 2019;72:61-70. doi : 10.1016/j.seizure.2019.07.003. Epub Jul 3 2019. PMID : 31708349.
Gitlin M. Lithium side effects and toxicity : prevalence and management strategies. Int J Bipolar Disord, Dec 2016;4(1):27.
doi : 10.1186/s40345-016-0068-y. Epub Dec 17 2016. PMID : 27900734 ; PMCID : PMC5164879.
PU

M. Fahmi – Effet thymorégulateur

Psychiatrie avec reperes.indb 531 27/07/2021 12:24:21

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 532 27/07/2021 12:24:21

 O. Razakarivony, R. Rey

Effet antipsychotique

1.

1.1.

1.2.
FR
Classes thérapeutiques et profils pharmacologiques

Antipsychotiques de première génération

Les antipsychotiques de première génération (AP1G), également dénommés « neuroleptiques » ou « antipsy-
chotiques classiques », sont caractérisés par leur activité antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2.

Antipsychotiques de seconde génération

Les antipsychotiques de seconde génération (AP2G), ou « antipsychotiques atypiques », présentent un
profil pharmacologique différent des antipsychotiques classiques :
* antagonisme 5-HT2A en plus de l’antagonisme D2 (quétiapine, olanzapine, clozapine) :
* agonisme partiel D2 (aripiprazole).

Leur profil de tolérance est différent des AP1G. Ils induisent moins d’effets secondaires de type extra-
PU
pyramidaux. En revanche, la quétapine, la clozapine et l’olanzapine sont davantage associés à des effets
secondaires métaboliques (prise de poids notamment) et cardio-vasculaires.

1.3. Description des principaux antipsychotiques

Le Tableau 1 présente les caractéristiques des principales formes orales des antipsychotiques.
Classiquement, les antipsychotiques peuvent interagir et potentialiser les traitements dépresseurs du SNC
(benzodiazépines, opiacés), les anti-hypertenseurs, les anticholinergiques, les anticoagulants.

2. Indication des antipsychotiques

Bien que les troubles schizophréniques de l’adulte constituent leur indication principale, les antipsycho-
tiques sont également indiqués dans d’autres situations cliniques. Les recommandations spécifiques à
chaque situation clinique sont développées dans les chapitres correspondants.

Psychiatrie avec reperes.indb 533 27/07/2021 12:24:21

 534

Molécule/nom Profil pharmaco- Demi-vie d’élimination Heure de prise Nombre de Forme

commercial dynamique principal moyenne préférentielle prises par jour retard

Antagoniste D2
Cyamémazine Antagoniste 5-HT2A 10 h Selon indication
Antagoniste 5-HT2C

Halopéridol Antagoniste D2 13-36 h Soir 1-2/jour +

Antagoniste D2
Loxapine Antagoniste 5-HT2A 8h Selon indication
à faibles doses

Agoniste partiel D2
Amisulpride 12 h Soir 2/jour
Antagoniste D3

Agoniste partiel D2
75-146 h
Antagoniste 5-HT2A
Aripiprazole Dépend du Matin 1-2/jour +
Agoniste
profil CYP2D6
partiel 5-HT1A

Clozapine

Olanzapine

Quétiapine LP

Rispéridone
FR Antagoniste D2
Antagoniste 5-HT2A
Action 5-HT1A , 5-HT2C

Antagoniste D2
Antagoniste 5-HT2A

Antagoniste D2
Antagoniste 5-HT2A
Agoniste
partiel 5-HT1A
Antagoniste 5-HT2C
Antagoniste 5-HT7

Antagoniste D2
6-26 h

21-54 h
Dépend de l’âge
et du sexe

7h

20-24 h
Soir

Soir

À distance
des repas
(minimum 1 h)
Vers 21 h

Soir
1-2/jour
Fractionner
si dose
> 300 mg/jour

1/jour

1-2/jour

1-2/jour
+

+
PU
Antagoniste 5-HT2A

Tableau 1. Principaux antipsychotiques prescrits sous forme orale.

Indications des traitements antipsychotiques

* Troubles schizophréniques et premier épisode psychotique ;

* Troubles délirants chroniques non schizophréniques ;
* Trouble bipolaire (TBP) ;
* Épisode dépressif caractérisé (EDC) ;
* Troubles psychotiques et comportementaux associés aux troubles démentiels ;
* Troubles graves du comportement chez l’enfant avec agitation et agressivité ;
* Troubles anxieux ;
* Troubles envahissants du développement (prescription exceptionnelle et temporaire) ;
* Tics et syndrome de Gilles de la Tourette ;
* Troubles du comportement et symptômes psychotiques chez le patient parkinsonien ;
* TOC.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 534 27/07/2021 12:24:21

 535

3. Règles de prescription

3.1. Choix de la classe pharmacologique

Les AP2G sont à privilégier en première intention considérant leur meilleur profil de tolérance. Il convient de
toujours rechercher la posologie minimale efficace et de privilégier un traitement en monothérapie.

3.2. Principales contre-indications

Il n’existe pas de contre-indication absolue à tous les antipsychotiques.
En revanche, des contre-indications sont spécifiques à certaines molécules :
* hypersensibilité connue au médicament ;
* syndrome malin des neuroleptiques : contre-indication à vie des antipsychotiques apparentés sur la
structure chimique de l’antipsychotique incriminé ;

FR
* agranulocytose toxique sous clozapine : à ce jour cela contre-indique à vie la clozapine ;
* allongement QTc ;
* glaucome à angle fermé, rétention aiguë d’urine (antipsychotiques à forte affinité cholinergique).

Les situations suivantes relèvent d’une précaution d’emploi à la prescription :

* épilepsie (clozapine, olanzapine, quétiapine notamment) ;
* diabète ou intolérance au glucose (olanzapine et clozapine) ;
* insuffisance d’organe : hépatique ; rénale ; cardiaque ; respiratoire ;
* arythmies, angor, hypotension orthostatique ;
* maladie de Parkinson (sauf clozapine et quétiapine).

En cas de grossesse ou d’allaitement, le bénéfice/risque de la prescription doit être mesuré. L’absence de

contre-indication doit être vérifiée auprès du CRAT (Centre de Référence sur les Agents Tératogène : https ://
www.lecrat.fr/).

3.3. Prescription d’un antipsychotique par voie orale

PU
3.3.1. Évaluation clinique
* Antécédents personnels, familiaux, physiques (cardio-vasculaires, métaboliques), psychiatriques ;
* contre-indications ;
* interactions médicamenteuses (Tableau 6) ;
* prescriptions antérieures : efficacité/tolérance/observance/posologie efficace/durée suffisante.

3.3.2. Bilan pré-thérapeutique

* Examen clinique :
• poids et taille (IMC) ;
• pression artérielle ;
• pouls ;
• tour de taille ;
• tour de hanche.

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 535 27/07/2021 12:24:21

 536

* Bilan biologique :
• NFS ;
• ionogramme sanguin ;
• exploration des anomalies lipidiques (cholestérol total, HDLc, LCLc, tryglycérides) ;
• glycémie à jeun ;
• bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT, PAL) ;
• bilan rénal (clairance de la créatinine, urée, DFG) ;
• prolactinémie ;
• beta-HCG chez les femmes.

* Électrocardiogramme.

3.3.3. Prescription initiale

Selon l’aphorisme « start slow, go slow », il convient de débuter le traitement à posologie faible et d’aug-
menter les posologies de manière progressive, par palier, jusqu’à atteindre la posologie efficace cible.

3.3.4.

3.3.5.
FR
Délai d’action
L’efficacité des antipsychotiques peut être évaluée après 3 semaines de traitement aux posologies cibles.
En cas de non-réponse, il est indispensable de bien évaluer l’observance. Si nécessaire, il est ensuite
possible d’augmenter la posologie tout en optimisant la prise en charge globale. En cas de non-réponse
après 6-8 semaines de traitement, il faut envisager un switch vers un autre antipsychotique.

Surveillance
Les principes de surveillance sont synthétisés dans la Figure 1 et les Tableaux 2 et 3 :
* efficacité : rechercher la persistance ou réapparition des signes cliniques initiaux ;
* tolérance : rechercher systématiquement et régulièrement la survenue d’effets indésirables ;
* observance : explorer avec le patient la question de l’observance : échelle d’hétéro-évaluation BARS
(Brief Adherence Rating Scale)/échelle d’auto-évaluation MARS (Medication Adherence Rating Scale) ;
réaliser un dosage plasmatique si nécessaire.
PU
Prescription initiale 4 semaines 8 semaines 12 semaines 24 semaines Annuel
Anamnèse X X
Poids (IMC) X X X X X X
Tour de taille X X X X
Glycémie à jeun
X X X X
HbA1c
Bilan lipidique X X X X
Prolactinémie X a a a
X X
NFS X X X
ECG X X X
βHCG X a a a a a

Examen
Xb Xb
ophtalmologique

Tableau 2. Surveillance de la prescription d’un antipsychotique au long cours.

a
Surveillance plus fréquente si justifiée cliniquement. b En particulier si prescription de quetiapine ou chlorpromazine.
ECG : Électrocardiogramme ; HbA1C : Hémoglobine glyquée ; IMC : Indice de Masse Corporelle.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 536 27/07/2021 12:24:21

Psychiatrie avec reperes.indb 537
Effets
Effets anti- secondaires Hyper- Hyper- Hypotension Prise Allongement
Molécule Dyslipidémie Sédation
cholinergiques extra- glycémie prolactinémie orthostatique de poids du QTc
pyramidaux

Antipsychotiques de seconde génération

amisulpride - ? + - +++ - + + ++

aripiprazole + - + - - + - - -

clozapine +++ +++ - +++ +/- +++ +++ +++ +

olanzapine ++ +++ +/- +++ + + ++ +++ +

quétiapine + ++ + +++ + ++ ++ ++ ++
PU
Rispéridone/
+ ++ + ++ +++ ++ + ++ +
palipéridone

Antipsychotiques de première génération

chlorpromazine +++ +++ ++ +++ +++ +++ +++ +++ ++

halopéridol + + +++ ++ +++ + + ++ ++

zuclopenthixol ++ ? ++ + +++ + +++ ++ ?

Tableau 3. Profils de tolérance des antipsychotiques.

FR
O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique
537

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 538

Fiche pratique : clozapine

Bilan pré-thérapeutique :
Bilan pré-thérapeutique commun à la prescription d’un antipsychotique, notamment :
* NFS ;
* ECG.

Instauration :
* NFS initiale normale (leucocytes ≥ 3 500/mm et PNN ≥ 2 000/mm ) ;
3 3

* posologie initiale : 12,5 mg une ou deux fois le premier jour ;

* puis 25 mg une ou deux fois le deuxième jour ;
* si bonne tolérance, augmentation progressive par paliers de 25 à 50 mg pour atteindre au maximum
300 mg/jour en l’espace de 2 à 3 semaines.

* Éducation thérapeutique (surveillance, conduite à tenir si signes infectieux).

*
*
*
*
*
*
*

3.4.
FR
Surveillance :
Clinique : fièvre, symptômes cardiaques ;
NFS : 1/semaine pendant 18 semaines ;
puis 1/mois durant toute la durée du traitement ;
et pendant 4 semaines suite à l’arrêt du traitement ;
à consigner dans un carnet de surveillance ;
ECG.
Si antécédents épileptiques : avis spécialisé, surveillance clinique et électroencéphalographique.

Prescription d’un antipsychotique à action prolongée

Les antipsychotiques à action prolongée (APAP) sont recommandés chez les patients souffrant de schizo-
phrénie, d’un trouble schizo-affectif, d’un trouble délirant ou d’un TBP.
PU
3.4.1. Périodes d’instauration d’un APAP
Les formulations d’action prolongée des AP2G (Tableau 4) sont préconisées comme traitement de mainte-
nance dès le premier épisode d’une schizophrénie et en deuxième ligne comme traitement de maintenance
dans le TBP.

Les antipsychotiques à action prolongée ne doivent pas être réservés aux seuls patients non observants
ou ayant des rechutes fréquentes. Ils doivent être systématiquement et précocement proposés chez tous
les patients nécessitant un traitement antipsychotique au long cours dans une logique de décision médi-
cale partagée.

La prescription d’antipsychotiques à action prolongée peut s’envisager en première intention :

* chez les patients souhaitant bénéficier d’une formulation à action prolongée ;
* si l’observance est mauvaise ou aléatoire ;
* en cas de non-acceptation du traitement ;
* chez les patients avec un faible niveau d’insight ;
* en cas de rechutes fréquentes sous formulations orales ;
* en cas d’antécédents de formulations à action prolongée efficaces ;

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 538 27/07/2021 12:24:22

 539

* en cas de dangerosité connue ;

* en cas de troubles cognitifs impactant les capacités de gestion de la vie quotidienne ;
* en cas d’isolement socio-familial.

3.4.2. Bilan pré-thérapeutique et modalités de prescription

Le bilan pré-thérapeutique est le même que pour la prescription d’un antipsychotique par voie orale
(cf. 3.3.2). De préférence, il faut débuter par la forme orale de l’antipsychotique à action prolongée, pendant
la durée nécessaire à l’obtention d’une posologie efficace et bien tolérée avant de passer à la forme à action
prolongée. La posologie de la forme à action prolongée instaurée correspondra à un équivalent de la poso-
logie utilisée par voie orale. Aucune durée minimale n’est définie avant la mise en place d’un traitement
antipsychotique retard.

DCI/nom commercial Rythme d’entretien des injections

FR
Aripiprazole/ABILIFY MAINTENA®

Pamoate d’olanzapine/ZYPADHERA®

Rispéridone/RISPERDAL CONSTA LP®

Palmitate de palipéridone/XEPLION®

Palmitate de palipéridone/TREVICTA®

Décanoate d’halopéridol/HALDOL DECANOAS®

Flupentixol/FLUANXOL LP®

Fluphénazine/MODECATE®

Zuclopenthixol/CLOPIXOL AP®

Pipotiazine/PIPOTRIL L4®

Tableau 4. Antipsychotiques à action prolongée.

/4 semaines

/2 semaines ou 4 semaines

/2 semaines

/4 semaines

/3 mois

/4 semaines

/2 semaines

/3 semaines ou 4 semaines

/2 semaines ou 4 semaines

/2 semaines ou 4 semaines
PU
4. Effets indésirables fréquents et/ou graves

Les sujets jeunes sont particulièrement sensibles aux effets indésirables des antipsychotiques. Sauf situation
nécessitant un traitement en urgence, dans cette population, il est recommandé d’introduire le traitement anti-
psychotique à faible posologie, avec une titration lente et progressive jusqu’à atteindre une posologie efficace.

Les effets indésirables liés aux antipsychotiques impactent défavorablement la qualité de vie du patient, ils
compromettent son adhérence au traitement et péjorent le pronostic ultérieur.
Ils sont à rechercher régulièrement et systématiquement.
Certaines échelles standardisées sont utiles à l’exploration des effets indésirables (Tableau 5).
Les effets indésirables sont à prendre en charge systématiquement.
En présence d’un effet indésirable sans élément de gravité clinique, il est essentiel d’explorer le retentissement
de celui-ci sur le patient (fonctionnement, qualité de vie). Une information de qualité et la réalisation d’une
balance bénéfice-risque avec le patient sont utiles en vue d’une décision partagée sur la stratégie à adopter
(réduction posologique ? switch ? maintien en l’état et surveillance ?).

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 539 27/07/2021 12:24:22

 540

Effet indésirable Échelle d’évaluation

Akathisie Échelle d’akathisie de Barnes

Syndrome parkinsonien Échelle de Simpson et Angus

Dyskinésies tardives Échelle AIMS (Abnormal Involuntary Movement Scale)

Tableau 5. Échelles standardisées évaluant les effets indésirables neurologiques associés aux antipsychotiques.

Neurologiques
* Effets extra-pyramidaux
- Aigus : akathisie, syndrome

FR
Ophtalmologiques
*
*

*
Syndrome malin
des neuroleptiques

Tératogénécité

Syndrome
de sevrage

Crises oculogyres
Trouble de
l’accommodation
Glaucome aigu
parkinsonien, dyskinésie aiguë
- Tardifs : dyskinésies tardives,
dystonies tardives
* Épilepsie

EFFETS INDÉSIRABLES
DES ANTIPSYCHOTIQUES
Psychiatriques

*
*
*
*

*
*
Cognitifs

Neurovégétatifs
Sédation
Sécheresse buccale
Hypersialorrhée
Constipation, occlusion
intestinale aiguë
Rétention aïgue d’urine
Troubles de la déglutition,
fausse route
PU
* Énurésie nocturne
* Rétinite pigmentaire
* Fièvre isolée
* Cataracte

Dermatologiques Métaboliques
* Photosensibilisation et Endocriniens
* Allergie médicamenteuse * Prise de poids
* Intolérance au glucose,
Hématologiques diabète
Cardiaques
* Anomalies lipidiques
* Neutropénie, * Hypotension
agranulocytose * Hyperprolactinémie
orthostatique
(CLOZAPINE) * Troubles sexuels : troubles de
* Tachycardie sinusale
l’érection, troubles de la libido
* Allongement du QTc
* Myocardite

Figure 1. Principaux effets indésirables des antipsychotiques.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 540 27/07/2021 12:24:22

 541

4.1. Neurologiques
Les effets indésirables neurologiques peuvent survenir aussi bien avec les AP2G que les ASG. Ils sont néan-
moins plus fréquents avec les APG.

4.1.1. Effets extra-pyramidaux

4.1.1.1. Aigus

4.1.1.1.1. Akathisie
L’akathisie survient surtout lors de l’initiation du traitement ou lors d’un switch. Extrêmement fréquente
avec les AP1G, elle peut survenir également avec les AP2G. Elle correspond à l’incapacité pour le patient à
conserver une position (rester assis avec un besoin constant et compulsif de bouger). Elle doit être diffé-
renciée du syndrome des jambes sans repos ou d’une agitation psychomotrice. L’akathisie peut revêtir une

Akathisie :

•
•
•
FR
forme psychique (instabilité mentale ou anxiété).

* Réduction posologique ;
* Switch vers un AP avec faible risque d’akathisie (quétiapine, olanzapine, clozapine), augmentation poso-
logique lente et progressive ;
* Prescription possible (faible niveau de preuve) :
• béta-bloquant (propanolol 40-120 mg/jour en respectant les contre-indications) ;
benzodiazépine (clonazépam 1,5-3 mg/jour, contre-indication au long cours : dépendance et tolérance) ;
vitamine B6 +/- miansérine, mirtazapine ;
ciproheptadine 16 mg/jour.

[!] Les anticholinergiques sont inefficaces et ne doivent pas être prescrits dans cette indication.

4.1.1.1.2. Syndrome parkinsonien

PU
Caractérisé par la triade suivante :
* tremblement de repos, asymétrique, de fréquence lente ;
* akinésie (difficulté à initier et rareté des mouvements) ;
* hypertonie plastique (roue dentée).

On recherchera également une abolition du réflexe naso-palpébral.

Syndrome parkinsonien :
* Réduction posologique ;
* Switch d’un AP1G vers un AP2G (surtout clozapine et quétiapine) ;
* Anticholinergique oral si réduction posologique ou switch non pertinents.

4.1.1.1.3. Dyskinésie aiguë (ou dystonie aiguë)

Habituellement chez le sujet jeune, dans les premiers jours suivant l’introduction du traitement ou après
une modification posologique. Il s’agit d’une contracture musculaire aiguë touchant généralement l’extrémité
céphalique (trismus, difficulté à la déglutition, protrusion de la langue, blépharospasme, crise oculogyre,
torticolis). D’autres parties du corps peuvent être affectées. La contracture peut être généralisée (opisthotonos).

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 541 27/07/2021 12:24:22

 542

Préventivement :
* Sélectionner un AP avec un faible risque d’effets indésirables extra-pyramidaux ;
* Introduction à faible dose, puis augmentation posologique lente et progressive.

[!] Pas de prescription d’anticholinergique à titre préventif (AP2G ou AP1G).

Dyskinésie aiguë :
* Traitement anticholinergique à titre curatif (en cas de crise présente possibilité d’avoir recours à un
anticholinergique par voie injectable) : tropatépine 10 mg, jusqu’à deux fois par jour ;
* Réduction posologique (si possible).

[!] Pas de prescription d’anticholinergique au long cours : aucun bénéfice prouvé, mais majoration du risque
d’effets indésirables cognitifs et du risque de dyskinésies tardives.

FR Traitement anticholinergique

Toute prescription d’un traitement anticholinergique initiée pour contrôler des effets indésirables extra-
pyramidaux, doit être impérativement révisée après 3 mois. L’interruption progressive du traitement
anticholinergique ne s’accompagne pas nécessairement d’une modification posologique du traitement
antipsychotique.
Surveiller les effets indésirables anticholinergiques : sécheresse de la bouche, troubles de l’accommodation,
rétention aiguë d’urine, constipation…

4.1.1.2. Tardifs

4.1.1.2.1. Dyskinésies tardives

Les dyskinésies tardives peuvent survenir chez tout patient ayant bénéficié d’un traitement antipsychotique
pendant plus de 3 mois (risque 5-10 fois plus faible avec les AP2G qu’avec les AP1G). Elles correspondent à
PU
des mouvements répétitifs anormaux, involontaires, incontrôlables. Elles sont localisées le plus souvent au
niveau de la sphère oro-faciale (grimaces, mastication, mouvements de la langue ou des lèvres, clignement
des yeux), touchent rarement le tronc ou les membres. Des troubles respiratoires ou de déglutition ont
été décrits. Elles sont permanentes ou connaissent des périodes de rémission. Les dyskinésies tardives
peuvent apparaître plusieurs mois voire plusieurs années après l’arrêt des antipsychotiques. Elles peuvent
être irréversibles malgré l’interruption du traitement.

Préventivement :
* Privilégier un AP associé à un risque faible de dyskinésies tardives (Tableau 3) ;
* Évaluer les facteurs de risques pour les dyskinésies tardives (sévérité clinique, mauvaise réponse au
traitement AP, antécédents familiaux de dyskinésies tardives, patients âgés, symptômes extra-pyramidaux
précoces, traitements anticholinergiques antérieurs).

Dyskinésies tardives (si l’arrêt total des antipsychotiques n’est pas possible) :
* Réduction posologique ;
* Switch vers la clozapine ou autre AP2G ;
* Approches pharmacologiques possibles (vitamine E, gingko biloba +/- tetrabénazine).

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 542 27/07/2021 12:24:22

 543

4.1.1.2.2. Épilepsie
Tous les antipsychotiques sont susceptibles d’abaisser le seuil épileptogène. En cas de crises chez un patient
bénéficiant d’un traitement antipsychotique, la recherche d’une étiologie lésionnelle est indispensable.
Les crises sont de type généralisées tonico-cloniques ou myocloniques. La clozapine est particulièrement
à risque d’abaisser le seuil épileptogène et ceci de façon proportionnelle aux taux sanguins. En cas de
survenue de crise, il est légitime de tenter de :
* diminuer la posologie de clozapine ;
* fractionner les prises ;
* voire envisager une poursuite de clozapine avec une couverture anti-épileptique (valproate, lamotrigine…).

4.2. Psychiques et cognitifs

4.2.1. Psychiatriques
*
*

4.2.2.

FR
Tableau dépressif ou anxieux induit par les AP2G ;
symptômes obsessionnels et compulsifs (olanzapine, clozapine).

Cognitifs
Les AP2G sont mieux tolérés que les AP1G sur le plan cognitif.
Cliniquement, les patients se plaignent de troubles mnésiques ou attentionnels. Il est parfois difficile de
distinguer les effets indésirables liés au traitement antipsychotique des troubles cognitifs et/ou des symp-
tômes négatifs associés à la pathologie elle-même. Une évaluation neuropsychologique sommaire réalisée
à l’initiation du traitement constitue une référence utile.

4.3.

4.3.1.
Neurovégétatifs

Sédation
PU
À l’exception de la clozapine, les AP2G sont significativement moins sédatifs que les AP1G. L’amisulpride
n’est pas significativement plus sédatif que le placebo.

Préventivement :
Instauration à posologie faible et augmentation progressive par palier.
Sédation avérée :
* Réduction posologique (si possible) ou décaler la prise au soir ;
* Switch vers un AP2G peu sédatif (Tableau 3) ;
* Éviter l’association avec d’autres médicaments sédatifs.

4.3.2. Sécheresse buccale

* Hydratation régulière (attention aux boissons sucrées) ;

* Stimuler la sécrétion salivaire : chewing-gums (sans sucre) ; Sulfarlem S25® : 3-6/jour ;
* Substituts salivaires (Artisial®, Aequasial®) ;
* Réduction posologique ou switch vers un antipsychotique avec un risque moindre.

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 543 27/07/2021 12:24:22

 544

4.3.3. Hypersialorrhée

* Surélever la tête du lit, mettre une serviette sur l’oreiller ;

* Réduction posologique ;
* Attendre (peut diminuer avec le temps) ;
* Littérature actuelle insuffisante pour recommander une prise en charge pharmacologique (atropine ou
ipatropium sublinguale, amisulpride, clonidine…) ;
* Switch vers un antipsychotique avec un risque moindre.

4.3.4. Constipation
Le risque d’occlusion intestinale aiguë nécessite une surveillance régulière du transit.

FR
Préventivement :
* Mesures hygiéno-diététiques (hydratation, alimentation riche en fibres) ;
* Activité physique régulière ;
* Éducation thérapeutique ;
* Pour la clozapine : surveillance systématique du transit et pour certains auteurs utilisation préventive
de laxatif lors de l’introduction.

Constipation avérée :
* Les interactions médicamenteuses peuvent favoriser la constipation ;
* Traiter ponctuellement par laxatifs :

*
• osmotique (PEG) ;
• si insuffisant ajouter un laxatif stimulant (senna, bisacodyl) ;
• si insuffisant ou subocclusion : considérer inhibiteur de la cholinestérase (néostigmine) voire
prucalopride (agoniste 5HT4).
Surveiller le risque de syndrome occlusif.
PU
4.3.5. Fièvre isolée
La clozapine peut être responsable d’une fièvre isolée avec élévation de la CRP en début de traitement. Il faut
bien entendu soigneusement écarter les diagnostics différentiels (myocardite, syndrome malin des neuro-
leptiques, infections…) avant de retenir celui de fièvre isolée.
Si ce diagnostic est retenu, il faut ralentir la titration et mettre en place une surveillance clinique et biolo-
gique rapprochée.

4.3.6. Énurésie nocturne

Elle serait relativement fréquente chez les patients sous clozapine (20 %), bien que cela puisse aussi être
rencontré avec d’autres antipsychotiques.

* Limiter les apports hydriques le soir ;

* Baisser la posologie de la prise du soir ;
* Attendre (peut diminuer avec le temps) ;
* Desmopressine 10-20 ug spray nasal le soir (risque d’hyponatrémie).

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 544 27/07/2021 12:24:22

 545

4.4. Effets métaboliques et endocriniens

Les antipsychotiques, notamment les AP2G (clozapine, olanzapine, quétiapine), peuvent être associés à
une prise de poids massive et induire un syndrome métabolique. Parmi les AP2G, si possible, privilégier les
molécules présentant le risque le plus faible de prise de poids (amisulpride et aripiprazole, bien que cette
propriété soit remise en question par des résultats récents).

Prévention des complications métaboliques

* Évaluation initiale des facteurs de risque cardio-vasculaire ;
* Choix d’un antipsychotique avec profil favorable notamment si risque cardio-vasculaire élevé ;
* Éducation thérapeutique (mesures hygiéno-diététiques, activité physique régulière) ;
* Surveillance régulière clinique et biologique (Tableau 2).

Prise de poids
4.4.1.

4.4.2.

*
*
*
*
FR
* Switch vers un antipsychotique présentant un risque plus faible de prise de poids ;
* Privilégier la monothérapie ;
* Adapter le régime alimentaire, inciter à la pratique d’une activité physique régulière ;
* Surveillance régulière clinico-biologique ;
* Des études récentes suggèrent l’efficacité de la metformine en co-administration avec un antipsycho-
tique pour réduire la prise pondérale.

Intolérance au glucose ou diabète

Switch vers un antipsychotique avec un meilleur profil sur le métabolisme glucidique ;

Posologie minimale efficace si la substitution n’est pas possible ;
Surveillance régulière clinico-biologique (bilan glycémique et autres facteurs de risque) ;
Mesures hygiéno-diététiques et activité physique ;
PU
* Antidiabétiques oraux ou insuline si nécessaire, surveillance des complications du diabète.

4.4.3. Anomalies lipidiques

* Switch vers un antipsychotique avec un meilleur profil sur le métabolisme lipidique ;

* Posologie minimale efficace si la substitution n’est pas possible ;
* Surveillance régulière clinico-biologique (bilan lipidique, autres facteurs de risque) ;
* Hypolipémiants si mesures hygiéno-diététiques et activité physique insuffisantes.

4.4.4. Hyperprolactinémie

Surveillance de la prolactinémie (PRL) :

* avant introduction d’un antipsychotique (référence pour le suivi) ;
* surveillance régulière (Tableau 2) ;
* 3 mois après toute augmentation posologique ;
* rechercher régulièrement des effets indésirables (notamment sexuels).

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 545 27/07/2021 12:24:22

 546

L’hyperprolactinémie peut être asymptomatique sinon elle peut être associée :

* à court terme :
• aménorrhée, dysménorrhée, hirsutisme chez la femme ;
• gynécomastie chez l’homme ;
• troubles sexuels, infertilité, acné, galactorrhée dans les deux sexes (en lien avec l’hypogonadisme).

* à moyen et long terme : ostéopénie, ménopause précoce, augmentation du risque de néoplasie mammaire
et endométriale (par déficit en œstrogènes), ostéopénie dans les deux sexes.

[!] Peu de consensus sur la conduite à tenir en cas d’hyperprolactinémie.

Hyperprolactinémie :
* chez la femme si PRL > 16,5 ng/mL ou PRL > 350 mU/L ;
* chez l’homme si PRL > 28,3 ng/mL ou PRL > 600 mU/L.

Conduite à tenir en cas d’hyperprolactinémie :

* Éliminer une autre cause d’hyperprolactinémie :

*
•
•
•
•
•
•
•
•
FR
chronologie entre instauration de l’antipsychotique et hyperprolactinémie ;
répéter le dosage de PRL, en dehors de tout stress ;
fausse hyperprolactinémie : dosage de la macroprolactinémie ;
recherche d’un adénome hypophysaire : IRM pituitaire ;
éliminer grossesse/allaitement ;
autres causes iatrogènes d’hyperprolactinémie ;
hypothyroïdie ;
insuffisance rénale chronique.
Dosage des hormones sexuelles (FSH, LH, testostérone, œstrogènes, progestérone).

Hyperprolactinémie asymptomatique :
* Surveillance régulière clinique et biologique (PRL) ;
* Surveillance des complications (néoplasie mammaire, ostéopénie, hormones sexuelles).

Hyperprolactinémie symptomatique ou élevée PRL > 100 ng/mL (2 120 mU/L) :

PU
* Rechercher la posologie minimale efficace ;
* Switch vers un antipsychotique avec un meilleur profil (aripiprazole) ;
* Aripiprazole ou metformine en traitement adjuvant (faible niveau de preuve) ;
* Avis endocrinologique pour supplémentation hormonale ;
* Éducation thérapeutique (contraception) ;
* Surveillance régulière clinique et biologique (PRL) ;
* Surveillance des complications (néoplasie mammaire, ostéopénie, hormones sexuelles).

[!] Recours aux agonistes dopaminergiques controversé dans cette indication.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 546 27/07/2021 12:24:22

 547

4.4.5. Troubles sexuels

Fréquents sous antipsychotiques, ils impactent fortement la qualité de vie et compromettent de façon
majeure l’adhérence au traitement. Ils doivent être recherchés systématiquement lors des consultations
de suivi.

Troubles sexuels sous antipsychotique

Concernant le traitement antipsychotique :
* Rechercher la posologie minimale efficace ;
* Switch vers un antipsychotique avec un meilleur profil (aripiprazole) ;
* Rechercher une hyperprolactinémie ;
* Éducation thérapeutique (arrêt du tabac, activité physique régulière) ;
* Avis spécialisé ;
* [!] Niveau de preuve faible pour les traitements pharmacologiques adjuvants :

4.5.

4.5.1.
•
•

FR
chez l’homme, traitement adjuvant par sildenafil (dysfonction érectile invalidante) ;
chez la femme, traitement adjuvant par aripiprazole (dysfonction sexuelle).

Cardiaques

Hypotension orthostatique
Elle doit être confirmée cliniquement (diminution de la PA systolique > 20 mmHg ou diminution de la PA
diastolique > 10 mmHg après trois minutes debout comparé aux mesures en position assise ou couchée).
Les symptômes les plus fréquents sont : vertiges, vision floue, sensation de fatigue, étourdissement,
céphalées, palpitations. Dans les cas les plus sévères, une perte de connaissance peut survenir.

Préventivement :
Instauration à posologie faible et augmentation progressive par palier.
PU
Hypotension orthostatique avérée :
* Bas de contention ;
* Transferts lents de la position couchée/assise à la position debout ;
* Éviter la co-prescription de médicaments majorant l’hypotension orthostatique ;
* Diminution posologique ou fractionnement des prises ;
* Switch vers un antipsychotique avec un meilleur profil de tolérance neurovégétative ;
* Discuter un traitement pharmacologique : fludrocortisone, midodrine…

4.5.2. Allongement du QTc

Tous les antipsychotiques sont susceptibles d’allonger le QTc selon un effet dose-dépendant. L’association
de plusieurs antipsychotiques augmente l’intervalle QTc et donc le risque de torsade de pointes, de fibril-
lation ventriculaire et de mort subite.
L’intervalle QTc est à risque si ≥ 450 ms (chez l’homme) et ≥ 470 ms (chez la femme). Cependant, il semble
qu’en dessous de 500 ms le risque de torsades de pointe soit peu important.

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 547 27/07/2021 12:24:22

 548

Préventivement :
* Rechercher les facteurs de risque de trouble du rythme dont :
• allongement du QT congénital ;
• antécédent personnel de syncope ;
• antécédent familial de mort subite ;
• pathologie cardiaque avec hypertrophie ventriculaire ;
• bradycardie ;
• hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie ou situation à risque de troubles ioniques
(anorexie mentale…).

* Éviter la co-prescription de traitements allongeant le QTc ;

* Surveillance ECG avec mesure du QTc systématique avant instauration, puis régulièrement et systéma-
tiquement après toute modification posologique.

QTc ≥ 450/470-500 ms ou allongement ≥ 30-60 ms :

FR
* Limiter la co-prescription de traitements allongeant le QTc ;
* Vérifier les interactions médicamenteuses (cytochrome P450) ;
* Switch vers un autre antipsychotique moins susceptible d’augmenter le QTc (aripiprazole, rispé-
ridone, loxapine).

QTc > 500 ms ou allongement > 60 ms :

Arrêt du traitement.

4.5.3. Tachycardie

Tachycardie :
* Éliminer une myocardite ;
* Corriger l’hypotension orthostatique ;
* Bêta-bloquant : ATÉNOLOL 2,5 mg à augmenter par palier.
PU
La clozapine peut induire une tachycardie sinusale isolée.

4.5.4. Myocardite
Des cas de myocardite ont été associés à la prescription de clozapine le plus souvent dans les premières
semaines de traitement. Un bilan cardiaque est nécessaire chez tout patient sous clozapine présentant une
dyspnée d’effort ou de repos.
Les symptômes initiaux sont non spécifiques (fièvre, symptômes gastro-intestinaux, urinaires, syndrome
inflammatoire biologique, hyperéosinophilie), suivis de symptômes cardio-vasculaires (tachycardie de
repos, douleurs thoraciques, palpitations, dyspnée, insuffisance cardiaque droite ou globale, choc hémo-
dynamique). Des myocardites asymptomatiques ont été rapportées.

Suspicion de myocardite :
* Arrêt du traitement en urgence ;
* Contrôler : CRP, troponine, ECG voire échographie cardiaque transthoracique ;
* Prise en charge spécialisée en cardiologie et/ou réanimation.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 548 27/07/2021 12:24:22

 549

4.6. Hématologiques

4.6.1. Clozapine
L’agranulocytose à polynucléaires neutrophiles (< 1 % des patients traités par clozapine) est associée à
un risque infectieux majeur (risque de décès). Dans 80 % des cas, elle survient au cours des 18 premières
semaines de traitement. Du fait de ce risque, une surveillance de la NFS, hebdomadaire pendant les
18 premières semaines de prise de clozapine puis mensuelle tant que la prise continue est nécessaire et à
renseigner dans un carnet de suivi.
La leuco-neutropénie est beaucoup plus fréquente. Elle n’est pas associée à un risque accru d’agranulocytose.

Leuco-neutropénie sous clozapine :

* si 3 000 < GB < 3 500/mm ou si 1 500 < PNN < 2 000/mm : NFP 2/semaine jusqu’à normalisation ;
3 3

•
FR
* si GB < 3 000/mm ou si PNN < 1 500 mm : arrêt clozapine, surveillance quotidienne (clinique et NFP) et
3

ne pas réexposer à la clozapine.

Agranulocytose sous clozapine :

* si GB < 1 000/mm ou si PNN < 500 mm :
•
3 3
3

arrêt immédiat de la clozapine et contre-indication à vie ;

hospitalisation en urgence, isolement protecteur.

Remarque : les seuils de surveillance définis en France peuvent poser problème pour la prescription de
clozapine chez les patients présentant une pseudo-neutropénie par margination excessive, avec des seuils
de PNN pouvant aller jusqu’à 0,8 g/L chez certaines personnes. Certains pays ont proposé des seuils diffé-
rents pour les populations concernées.

4.6.2. Olanzapine ou quétiapine (structure proche de la clozapine)

Rares cas de neutropénie rapportés. Prescription d’olanzapine possible chez les patients ayant présenté
PU
une agranulocytose sous clozapine.

4.6.3. Phénothiazines (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine)

Les posologies élevées exposent à un risque de leucopénie (fréquente) et d’agranulocytose (plus rare).

4.7. Dermatologiques
Une photosensibilisation induite peut être importante.

* Informer du risque de photosensibilisation ;

* Limiter l’exposition solaire ;
* Recommander une protection solaire optimale (vêtements couvrants, lunettes de soleil, crème solaire
avec fort indice de protection).

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 549 27/07/2021 12:24:22

 550

4.8. Ophtalmologiques

4.8.1. Crises oculogyres

Cf. 4.1.1.1.

4.8.2. Troubles de l’accommodation/glaucome aigu par fermeture de l’angle

Ils s’observent en particulier avec les antipsychotiques avec forte affinité cholinergique.

4.8.3. Rétinite pigmentaire

Cela justifie une surveillance clinique régulière (vision floue, diminution de l’acuité visuelle) et ophtal-
mologique tous les 2 ans chez les patients traités par chlorpromazine (risque important pour des posolo-
gies > 300 mg/jour et une prescription > 10 ans).

4.8.4.

FR
En cas de rétinite pigmentaire, il faut interrompre le traitement le plus rapidement possible (risque de
cécité totale).

Cataracte
Un suivi ophtalmologique est recommandé en cas de prise de quétiapine, souhaitable si olanzapine ou
chlorpromazine prescrites.

4.9. Syndrome de sevrage

Se reporter à l’Encadré « Phénomènes de rebond » (cf. p. 554, 8.2).

4.10. Tératogénicité
Les données relatives au risque malformatif lié aux antipsychotiques sont incomplètes. Pour toute femme
PU
enceinte traitée par antipsychotique, on veille à une :
* prise en charge spécialisée multidisciplinaire ;
* surveillance gynécologique et obstétricale rapprochée ;
* surveillance métabolique (AP2G).

Syndrome malin des neuroleptiques (SMN)

Rare (< 0.02 % des patients traités) mais grave (mortalité ~ 20 %).
Le SMN est une urgence diagnostique et thérapeutique.
Examen clinique : absence de symptôme spécifique
Tétrade évocatrice :
* rigidité musculaire (élévation CPK) ;
* hyperthermie ;
* dysrégulation neurovégétative (tachycardie, sueurs profuses, hyperpnée, pression artérielle variable) ;
* troubles de conscience.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 550 27/07/2021 12:24:22

 551

Au moindre doute :
* Interruption du traitement antipsychotique en urgence et hospitalisation.

Bilan étiologique :
* Éliminer une autre cause de fièvre (centrale, toxique, infectieuse) ;
* Hémocultures +/- ponction lombaire, IRM/TDM encéphalique.

Bilan de gravité :
* Élévation des CPK (corrélation avec la sévérité et le pronostic) ;
* Signes de choc ;
* Bilan rénal (rhabdomyolyse), hépatique, de coagulation.

Prise en charge :
* Arrêt des antipsychotiques et apparentés en urgence ;
* Arrêt des traitements augmentant le QTc ;
* Prise en charge en réanimation, traitement non spécifique ;

FR
* Traitement spécifique selon la sévérité clinique : benzodiazépine +/- bromocriptine ou amantadine
(agoniste dopaminergique) +/- dantrolène (myorelaxant).

Réintroduction d’un antipsychotique :

Après un épisode de SMN, le risque de récidive est important (jusqu’à 50 %). Dans le cadre d’une surveil-
lance rapprochée, une réintroduction est possible avec un autre antipsychotique, si possible d’une classe
différente et à faible dose. L’administration prophylactique de bromocriptine pourrait diminuer le risque.
La clozapine serait moins associée au risque de SMN.
Pas d’antipsychotique à action prolongée chez un patient avec antécédent de SMN.

5. Dosage plasmatique des antipsychotiques

Le dosage plasmatique d’un traitement antipsychotique n’est pas systématique mais doit être envisagé
PU
dans les situations suivantes :
* suspicion de non-observance ;
* réponse clinique absente ou insuffisante malgré un traitement à posologie et durée suffisantes ;
* effets indésirables pour des posologies recommandées ;
* suspicion d’interactions médicamenteuses ;
* traitement combiné avec un médicament connu pour ses interactions (situation de comorbidité ou stra-
tégie d’augmentation thérapeutique) ;
* rechute malgré une observance correcte et une posologie suffisante ;
* présence d’une particularité génétique affectant le métabolisme de l’antipsychotique ;
* enfants, adolescents, sujets âgés (> 65 ans), grossesse ;
* pathologie somatique pouvant affecter la pharmacocinétique (insuffisance rénale ou hépatique, patho-
logie cardio-vasculaire) ;
* toute difficulté survenant après un switch opéré entre médicament princeps et générique (et vice versa).

En cas de suspicion de surdosage avec signes de gravité clinique, l’arrêt du traitement s’impose immédia-
tement sans nécessité d’un dosage préalable.

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 551 27/07/2021 12:24:22

 552

Le prélèvement doit être réalisé :

* à l’état d’équilibre : après une période correspondant à 5 demi-vies du médicament (après le début du
traitement, après un changement de dose ou après une co-prescription) ;
* 12-16 heures (ou 24 heures, si le médicament est administré en dose journalière unique) après la
dernière prise de médicament, c’est-à-dire immédiatement avant la prise (matinale) du médicament.

Chez les patients bénéficiant d’un APAP, le prélèvement sera effectué juste avant l’injection suivante et au
moment de la concentration maximale prévisible.

Dosage plasmatique et suspicion de mauvaise observance

Il faut disposer d’un dosage de référence obtenu au cours d’une période où l’observance est jugée satisfai-
sante (état d’équilibre pendant une hospitalisation ; plusieurs dosages au cours d’une période de stabilité
clinique en ambulatoire).
Des modifications de concentrations plasmatiques observées au décours d’une hospitalisation ne reflètent

FR
pas nécessairement une mauvaise observance. Il faut éliminer une interaction médicamenteuse (inducteurs
du cytochrome P450) ou une reprise de la consommation de tabac (associée à une réduction allant jusqu’à
50 % des concentrations plasmatiques de clozapine).

6. Interactions médicamenteuses et cytochromes

Le cytochrome P450 (CYP) comprend des centaines d’enzymes dont certaines sont impliquées dans le méta-
bolisme des médicaments. Les antipsychotiques sont des substrats pour les CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6
et le CYP3A4. Certaines substances exogènes ont la capacité de modifier l’activité des CYP : un inducteur
augmente l’activité du CYP, un inhibiteur la diminue. Le Tableau 6 présente les principaux substrats, induc-
teurs et inhibiteurs des CYP impliqués dans le métabolisme des antipsychotiques.

7. Tests pharmacogénétiques
PU
Les cytochromes P450 peuvent présenter des polymorphismes génétiques déterminant des niveaux d’ex-
pression variable de l’enzyme (phénotype). Au plan phénotypique, les métaboliseurs lents (poor metaboli-
sers ; PM), rapides (extensive metabolisers ; EM) ou ultrarapides (ultrarapid metabolisers ; UM) présentent
respectivement une activité enzymatique faible, normale ou très élevée.
Un polymorphisme génétique d’une enzyme impliquée dans le métabolisme de médicaments est important
au niveau clinique : le risque d’effets secondaires et de toxicité est élevé chez un PM, en relation avec des
concentrations plasmatiques élevées du médicament ; une non-réponse est probable chez un UM, en relation
avec des concentrations plus faibles.

En présence de concentrations plasmatiques inhabituelles d’antipsychotique (et/ou de son métabolite), et

après avoir éliminé une mauvaise observance ou d’éventuelles interactions médicamenteuses, il est perti-
nent d’envisager le recours à des tests pharmacogénétiques.

Il faut noter qu’en plus du génotypage, un phénotypage est parfois disponible (dans le cas du CYP2D6, il peut
être effectué avec des substances-tests telles que la débrisoquine, la spartéine ou le dextrométhorphan) et
renseigne sur l’activité actuelle de l’enzyme en tenant compte de facteurs génétiques et environnementaux
(par exemple co-médication, tabagisme). Le phénotypage fournit un résultat qui peut être considéré comme un
marqueur d’état (state marker), influençable par des facteurs environnementaux. Le résultat du génotypage
peut être considéré comme un marqueur de trait (trait marker) dont le résultat est valable vie-entière.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 552 27/07/2021 12:24:22

 553

Enzyme Substrat Inhibiteur Inducteur

Clozapine Antibiotiques
Nicotine
CYP 1A2 Olanzapine Fluvoxamine
Carbamazépine
Halopéridol Jus de pamplemousse

Acide valproïque
Phénytoïne Carbamazépine
CYP 2C19 Fluoxétine
Diazépam Phenytoïne
Fluvoxamine

Antibiotiques
Bupropion
Aripiprazole Chlorpromazine
Chlorpromazine Citalopram
Clozapine Duloxétine
CYP 2D6 Halopéridol Fluoxétine
Olanzapine Fluvoxamine

FR
CYP 3A4
Rispéridone
Zuclopenthixol

Aripiprazole
Clozapine
Halopéridol
Quétiapine
Rispéridone
Halopéridol
Moclobémide
Paroxétine
Propranolol

Fluoxétine
Fluvoxamine
Macrolides
Nicotine
Olanzapine
Jus de pamplemousse

Tableau 6. Interactions pharmacocinétiques via le cytochrome P450.

Carbamazépine
Phenytoïne

Un inhibiteur diminue le métabolisme du médicament substrat en métabolite inactif, il augmente ainsi sa concentration
plasmatique : l’efficacité clinique et les effets indésirables sont associés à des posologies plus faibles qu’habituellement.
Un inducteur augmente le métabolisme du médicament substrat en métabolite inactif, il diminue ainsi sa concentration
plasmatique : des posologies plus élevées sont nécessaires pour obtenir une efficacité clinique.
PU
8. Switch d’un antipsychotique vers un autre : notions fondamentales

8.1. Optimiser le traitement en cours

Avant d’envisager un switch, il convient de se poser les questions suivantes concernant le traitement antipsy-
chotique en cours :
* a-t-il été prescrit à posologie efficace et pour une durée suffisante ? (si efficacité insuffisante)
* a-t-on recherché la posologie minimum efficace ? (si intolérance)
* est-il possible de favoriser l’observance ? (horaires et nombre de prises quotidiennes)
* a-t-on recherché des interactions avec d’autres médicaments ou substrats (tabac, toxiques, alimentation…) ?

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 553 27/07/2021 12:24:22

 554

8.2. Symptômes associés à la discontinuation d’un antipsychotique

En situation de switch, il est important de reconnaître les symptômes associés à la discontinuation d’un
antipsychotique afin de ne pas faussement les attribuer au nouvel antipsychotique prescrit.

Phénomènes de rebond

* Dopaminergique (psychose d’hypersensibilité) : il se caractérise par une exacerbation des manifestations

psychotiques, voire un état maniaque, de l’agitation, agressivité, une akathisie. Cette complication survient
environ 6 semaines après modification posologique ou interruption d’une forme orale de traitement
antipsychotique (3 mois pour un APAP). À la différence d’une rechute, la psychose d’hypersensibilité cède
très rapidement après réintroduction ou majoration de la posologie du traitement antipsychotique initial.
* Cholinergique : il se manifeste par une anxiété, une irritabilité, des nausées, des vomissements, des
troubles du sommeil, des sueurs, des symptômes grippaux voir une confusion. En dehors des situations
de switch, il peut s’observer dans la semaine suivant l’arrêt brutal d’un antipsychotique ou de correc-

FR
teurs anticholinergiques.
* Histaminergique : il peut se manifester par une anxiété, agitation, insomnie.
* Sérotoninergique : le passage d’un antipsychotique atypique avec une affinité élevée pour le récepteur
5HT2A vers un antipsychotique typique (moindre affinité pour le récepteur 5HT2A) pourrait s’accompagner
d’une perte de l’effet thérapeutique concernant les symptômes négatifs et cognitifs.

Les symptômes de retraits :

* l’hyperthermie observée après arrêt brutal de l’olanzapine pourrait impliquer les récepteurs séroto-
ninergiques, celle observée après arrêt brutal de la clozapine impliquerait les récepteurs adrénergiques ;
* une dyskinésie ou une akathisie de retrait lors de l’arrêt brutal d’un antipsychotique ou lors du switch
d’un antipsychotique vers la quétiapine ou la clozapine.

Dans quelles situations existe-t-il un risque de rebond ?

Les phénomènes de rebond sont à craindre lorsque le switch s’opère entre deux antipsychotiques diffèrent
PU
considérablement dans leur profil réceptologique et dans leur demi-vie.
Classiquement on distingue trois situations problématiques :
* lors du switch d’un antipsychotique à forte affinité cholinergique ou histaminergique vers un antipsy-
chotique à plus faible affinité : risque de rebond cholinergique et histaminergique qui peut justifier la pres-
cription temporaire d’un anticholinergique ;
* lors du switch d’un antipsychotique à forte affinité D2 vers un antipsychotique à plus faible affinité ou
un agoniste partiel : risque de rebond dopaminergique ;
* lors du switch d’un antipsychotique à courte demi-vie vers un antipsychotique à longue demi-vie (aripi-
prazole) : risque de rebond dopaminergique.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 554 27/07/2021 12:24:22

 555

Profil et demi-vie des antipsychotiques

La demi-vie des antipsychotiques (Tableau 1) :

Pour une molécule donnée, 4 à 5 demi-vies sont nécessaires avant qu’elle n’atteigne un état d’équilibre
lors de son introduction. De même, il faut attendre 4 à 5 demi-vies pour qu’une molécule soit complètement
éliminée du compartiment plasmatique lors de son interruption. On peut regrouper les demi-vies de la
manière suivante : ~ 24 heures (amisulpride, clozapine, quétiapine, halopéridol, rispéridone, palipéridone) ;
~ 30-36 heures (olanzapine) ; ~ 72 heures (aripiprazole).
Le profil réceptologique des molécules. On peut séparer :
* les « pines » (olanzapine, quétiapine, clozapine) caractérisées par une affinité cholinergique et hista-
minergique élevée et les « ones » (rispéridone, palipéridone, mais également aripiprazole, amisulpride,
haldol) qui présentent une affinité plus faible pour ces récepteurs ;
* les antipsychotiques à forte affinité D2 (rispéridone, palipéridone, halopéridol) vers un antipsychotique
à plus faible affinité (clozapine, quétiapine) ou un agoniste partiel (aripiprazole).

FR
Le passage en plateau est une modalité de switch permettant de limiter les phénomènes de rebond. Il s’agit
d’une des rares situations où la poly-médication est temporairement recommandée, le temps que le switch
s’effectue. En pratique il consiste à :
* introduire progressivement le nouvel antipsychotique à posologie croissante ;
* atteindre 75-100 % de la posologie thérapeutique pendant 5 demi-vies ;
* diminuer progressivement les posologies du premier antipsychotique par palier de 25-50 % toutes les
5 demi-vies.

9. La psychoéducation, un outil pour favoriser l’observance

La prescription d’un antipsychotique s’envisage généralement au long cours. Elle doit nécessairement
s’accompagner d’interventions psycho-éducatives afin de favoriser le développement de connaissances
et de promouvoir le développement de compétences d’autocontrôle. La psychoéducation des patients et
PU
celle des aidants sont associées à une meilleure observance. Elles doivent être organisées sous la forme
de parcours parallèles et synergiques. Des programmes psychoéducatifs courts et initiaux doivent être
proposés systématiquement et précocement. Des programmes psychoéducatifs plus longs et complets
doivent être ensuite disponibles au cours du processus de rétablissement (cf. Chapitre 40).

Références
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English BA, et al. Clinically Significant Psychotropic Drug-Drug Interactions in the Primary Care Setting. Curr. Psychiatry
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ment of schizophrenia and related disorders. Aust. N. Z. J. Psychiatry, 2016;50:410-472.
Grigg J, et al. Antipsychotic-induced hyperprolactinemia: synthesis of world-wide guidelines and integrated recommen-
dations for assessment, management and future research. Psychopharmacology (Berl.), 2017;234:3279-3297.

O. Razakarivony, R. Rey – Effet antipsychotique

Psychiatrie avec reperes.indb 555 27/07/2021 12:24:23

 556

Hasan A, et al. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of
Schizophrenia, Part 2: Update 2012 on the long-term treatment of schizophrenia and management of antipsychotic-in-
duced side effects. World J. Biol. Psychiatry, 2013;14:2-44.
Mora F, et al. CYP450 and Its Implications in the Clinical Use of Antipsychotic Drugs. Clin. Exp. Pharmacol, 2015;05, 03.
Stahl SM. Psychopharmacologie essentielle – Le guide du prescripteur. Traduction de la 5e édition américaine. Lavoisier
Médecine Sciences, 2016.
Stahl SM. Psychopharmacologie essentielle – Bases neuroscientifiques et applications pratiques. 4e édition. Lavoisier
Médecine Sciences, 2015.
Van Rensburg R, Decloedt EH. An Approach to the Pharmacotherapy of Neuroleptic Malignant Syndrome.
Psychopharmacol. Bull, 2019;49:84-91.

FR
PU

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 556 27/07/2021 12:24:23

 S. Yeim

Effet anxiolytique

FR
Introduction

Aux urgences, en consultation ou en service hospitalier, l’anxiété est l’une des plaintes les plus fréquentes
des patients. Les traitements médicamenteux à effet anxiolytique ont une indication lorsque ces symp-
tômes anxieux deviennent intenses et/ou invalidants. Ces stratégies thérapeutiques symptomatiques sont
principalement utilisées dans les situations d’anxiété aiguë. Dans les cas d’anxiété chronique, elles pour-
ront être ponctuellement prescrites, mais le traitement de fond (médicamenteux et non médicamenteux)
reste primordial et spécifique (cf. Chapitre 4).
On dispose de plusieurs classes de traitements médicamenteux anxiolytiques : en chef de file, les benzo-
diazépines, puis les antipsychotiques, certains anti-histaminiques, la prégabaline et la buspirone.

1.

1.1.
Benzodiazépines

Mécanismes d’action (rappels pharmacologiques)

PU
Le GABA (acide γ-aminobutyrique) est le principal neurotransmetteur inhibiteur, il est synthétisé à partir du
glutamate. Il existe trois familles de récepteurs GABA : GABA-A, GABA-B, GABA-C. Les récepteurs GABA-A,
et GABA-C sont des canaux ioniques transmembranaires ligand dépendant, tandis que le GABA-B est un
récepteur métabotropique lié à la protéine G. Ce complexe possède une fonction régulatrice importante
en réduisant l’activité de nombreux neurones, notamment ceux qui se trouvent dans l’amygdale et dans
les boucles cortico-striato-thalamo-corticales. Les benzodiazépines sont des modulateurs allostériques
positifs GABAergiques. Ils agissent en se liant au récepteur GABA-A. Par cette liaison les benzodiazépines
facilitent l’entrée d’ions Chlore, par une augmentation de la fréquence d’ouverture du canal, ce qui entraîne
une hyperpolarisation de la membrane neuronale, réduisant ainsi l’hyperexcitabilité neuronale au sein de
structures clés (amygdale, cortex préfrontal) et donc l’anxiété.
Les benzodiazépines sont rapidement absorbées dans le tube digestif et métabolisées principalement au
niveau hépatique. Certains composés donnent naissance à des métabolites actifs aux propriétés voisines.
Ces caractéristiques pharmacologiques expliquent les propriétés communes aux différentes benzodiazépines :
* anxiolytique ;
* antiépileptique ;
* myorelaxant ;
* hypnotique ;
* amnésiant.

Psychiatrie avec reperes.indb 557 27/07/2021 12:24:23

 558

1.2. Indications

Les principales indications des benzodiazépines sont les suivantes :

* manifestations anxieuses d’intensité sévère et/ou invalidantes ;
* prévention et traitement du sevrage d’alcool ou de benzodiazépines ;
* effet sédatif en cas d’agitation ;
* effet sédatif à visée hypnotique : induction du sommeil en anesthésie, troubles du sommeil ;
* effet antiépileptique en cas de crise d’épilepsie (diazépam, clonazépam) ;
* effet myorelaxant : pour les pathologies musculo-squelettiques et en cas de dyskinésies
aux neuroleptiques.

1.3. Contre-indications

Absolues :

risques :
FR
* insuffisance respiratoire sévère ;
* insuffisance hépatique sévère ;
* syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) si le patient n’est pas appareillé ;
* myasthénie ;
* hypersensibilité connue.

Relatives – plus qu’une contre-indication, il convient d’évaluer de façon minutieuse la balance bénéfices-

* grossesse et allaitement ;
* insuffisance rénale ;
* insuffisance hépatique ;
* troubles cognitifs ;
* antécédents de troubles addictifs ;
* antécédents de réaction paradoxale ;
* manifestations dissociatives sévères dans le cas des troubles psychotraumatiques complexes.
PU
1.4. Comment choisir et prescrire une benzodiazépine ?

1.4.1. Choix de la molécule

Onze benzodiazépines sont actuellement utilisées et commercialisées en France avec l’indication
« Traitement des manifestations anxieuses sévères et/ou invalidantes ». Les principales couramment utili-
sées dans notre pratique clinique sont résumées dans le Tableau 1.
Ne figurent pas le clotiazépam (VÉRATRAN®) et le loflazépate d’éthyle (VICTAN®) qui ont aussi l’AMM
en France. Le clonazépam (Rivotril) longtemps utilisé en psychiatrie n’est désormais indiqué que dans
certaines formes d’épilepsie. Le Clorazépate à 50 mg est soumis aux modalités de prescription de stupé-
fiant en raison d’un risque d’abus.
La demi-vie d’élimination ne reflète pas nécessairement la durée de leur effet clinique : leur caractère lipo-
soluble variable entre les médicaments influence le passage de la barrière hémato-encéphalique.
L’oxazépam est un métabolite actif de nombreuses benzodiazépines : il ne dépend pas du métabolisme
hépatique et n’a donc pas de métabolite actif. Cette caractéristique associée à sa demi-vie courte en fait
une molécule de choix pour les patients avec insuffisance hépatique.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 558 27/07/2021 12:24:23

 559

Demi- Index de liposolubilité Équivalence

Nom (DCI et Posologies, Métabolites
vie (+ : peu liposoluble, 10 mg
nom commercial) galéniques existantes actifs
(heures) ++++ : très liposoluble) diazépam

Oxazépam
8 ++ 10 mg-50 mg (cp) 20-30 mg Non
Seresta®

Alprazolam
10 à 20 +++ 0,25 mg-0,50 mg (cp) 0,5-1 mg Oui
Xanax®

Lorazépam
10 à 20 ++ 1 mg-2,5 mg (cp) 1-2 mg Non
Temesta®

Clobazam
20 ++ 5 mg-10 mg-20 mg (cp) 20 mg Oui
Urbanyl®

Bromazépam
20 + 6 mg (cp) 5-6 mg Non
Lexomil®

1.4.2.
Diazépam
Valium®

Prazépam
Lysanxia®

Clorazépate
dipotassique
Tranxène®
FR 32 à 47

30 à 150

30 à 150
++++

++

++++
2 mg-5 mg-10 mg (cp)
*solution buvable,
voies IM, IV, IR possibles

10 mg (cp), solution
buvable possible

5 mg-10 mg-20 mg (cp)

*voies IM et IV possibles

Tableau 1. Principales benzodiazépines et leurs caractéristiques.

Règles de prescription
10 mg

10-20 mg

15 mg
Oui

Oui

Oui
PU
La prescription de benzodiazépines n’est pas anodine. Pour un bon usage, il faut déjà retenir les points suivants :
* elles sont efficaces sur une courte période ;
* elles ne constituent pas un traitement de fond ;
* elles peuvent causer des effets secondaires parfois graves.

1.4.2.1. Galénique

La voie orale doit être privilégiée en premier lieu, et est généralement utilisée pour toutes les molécules. Les
concentrations maximales sont généralement atteintes entre 30 min et 4 heures. La vitesse de résorption
dépend de la forme galénique, avec une augmentation dans le sens comprimé/gélule/gouttes. En cas
d’impossibilité de voie orale ou de refus du patient, la voie intramusculaire est possible pour le diazépam
et le clorazépate dipotassique. Dans ce cas, la vitesse d’absorption est variable.

1.4.2.2. Bilan pré-thérapeutique

Il comprend principalement l’interrogatoire et l’examen clinique à la recherche d’une contre-indication. Un bilan

biologique peut être réalisé notamment à la recherche d’une insuffisance hépatique ou rénale. Par ailleurs,
il est important de connaître les traitements pris par le patient afin d’évaluer de potentielles interactions.

S. Yeim – Effet anxiolytique

Psychiatrie avec reperes.indb 559 27/07/2021 12:24:23

 560

Règles de prescription

1. Rechercher et traiter la cause des manifestations anxieuses (trouble psychiatrique sous-jacent, trouble
non psychiatrique, prise de toxiques) ;
2. La durée de traitement doit être la plus brève possible, et la durée de prescription est limitée à 12 semaines
(en comptant la période de sevrage) ;
3. Le traitement doit être prescrit à la dose minimale efficace ;
4. Il n’y a pas lieu d’associer deux benzodiazépines dans le traitement de l’anxiété ;
5. Il est possible d’associer à d’autres classes d’anxiolytiques pour potentialiser leurs effets et abais-
ser les doses, mais vigilance aux effets secondaires (respiratoires, sédatifs avec troubles de la vigilance,
fausse-routes…) ;
6. Information indispensable au patient sur la durée du traitement et les effets secondaires à surveiller ;
7. Une prise en charge psychologique doit toujours être associée ;
8. La nécessité de la prescription doit être régulièrement réévaluée ;
9. L’arrêt doit toujours être progressif.

1.5.

1.5.1.
FR
Informations à délivrer aux patients et suivi médical de la prescription

Information-Éducation

Dès l’instauration du traitement anxiolytique, il convient d’expliquer au patient plusieurs points impor-
tants sur les modalités de prescription :
* l’intérêt du traitement sur ses symptômes et leur délai d’action ;
* qu’il ne s’agît pas d’un traitement de fond, et que leur durée sera limitée dans le temps ;
* ses modalités d’arrêt progressif et non brutal (informer du risque de sevrage si arrêt brutal) ;
* les risques d’effets indésirables : sédation, somnolence, dépendance ; et le risque majoré de ces effets
en cas de consommation d’alcool ;
* le risque de somnolence en cas de conduite automobile.
PU
1.5.2. Surveillance d’un traitement par benzodiazépines
Durant la prescription il faudra évaluer la diminution des symptômes anxieux initialement visés, mais
également surveiller l’apparition d’effets indésirables.
Les effets indésirables apparaissent le plus souvent très rapidement (premières heures/jours suivant les
premières prises) et tendent à s’amender de la même manière progressivement.
Les effets indésirables retrouvés sont :
* effet sédatif : somnolence, asthénie, sensations de vertige, faiblesse musculaire, ataxie, troubles de la
coordination, altération de la vigilance. Le prescripteur se doit de cibler la plus petite dose anxiolytique non
sédative (quand cet effet sédatif est non recherché) ;
* perturbations cognitives : amnésie de type antérograde, diminution du rappel des événements à court
terme, confusion possible chez les patients âgés. Cet effet amnésiant existe pour la grande majorité des
benzodiazépines, est plus fréquent à des doses élevées et lors des premières prises. Cela concerne parti-
culièrement les benzodiazépines à demi-vie courte (résorption rapide) et à fort caractère lipophile (passage
ainsi rapide au niveau de la barrière hémato-encéphalique). Cet effet a surtout été étudié en anesthésie où
il survient de manière systématique aux doses utilisées et est un effet recherché (midazolam) ;

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 560 27/07/2021 12:24:23

 561

En cas de confusion :
* arrêt des benzodiazépines et fenêtre thérapeutique dans la mesure du possible jusqu’à régression
des symptômes ;
* chez le sujet âgé, limiter au maximum la prescription de benzodiazépines ;
* si elle est nécessaire : privilégier les demi-vies courtes, une monothérapie à posologie minimal efficace ;
* éviter l’association à d’autres types de médicaments anxiolytiques.

* perturbations du comportement : désinhibition, majoration de l’impulsivité. Il peut y avoir aussi un effet

dit « paradoxal » avec agitation, excitation, agressivité, particulièrement chez les patients avec comorbi-
dité alcoolique, ainsi que chez les enfants et personnes âgées (pouvant aller à la confusion), plus fréquem-
ment en cas de posologie élevée et de voie IV. Il faut particulièrement surveiller la survenue de cet effet
indésirable pouvant précipiter des passages à l’acte (auto-agressifs) ;

En cas de réaction paradoxale :

* arrêt de la molécule en cours, choisir une autre benzodiazépine ou anxiolytique d’une autre classe ;

FR
* rassurer le patient que cela arrive, que les symptômes vont s’amender et que d’autres thérapeutiques
sont possibles pour l’anxiolyse.

* états d’allure dissociatifs avec altération de la mémoire, troubles du comportement, conduites automa-
tiques avec amnésie post-événementielle (fugue, voyages) ;
* dépendance : la prise prolongée de benzodiazépine, même à dose thérapeutique, expose le patient à
un risque de dépendance ;
• La dépendance aux benzodiazépines se manifeste par une dépendance psychique (avec une
anxiété anticipatoire à l’arrêt du traitement) et physique (à l’arrêt du traitement : troubles du sommeil,
irritabilité, céphalées, rebond anxieux, troubles digestifs, troubles de la coordination et de l’équilibre,
tremblements, asthénie, confusion).
• Le syndrome de sevrage doit être distingué :
- d’un rebond (précoce, symptômes qualitativement identiques à ceux en pré-thérapeutique,
durée transitoire avec une diminution d’intensité ; dose dépendant ; surtout pour les demi-
vies courtes) ;
PU
- et/ou d’une rechute (mêmes symptômes qu’en pré-thérapeutique d’apparition plus
tardive et progressive 2 à 3 semaines) du fait de l’apparition de nouveaux symptômes, au
moins partiellement.

Les facteurs de risque de dépendance sont :

* durée de traitement longue, supérieure à 3 mois (10 % si inférieure à 1 an, 25 à 50 % au-delà) ;
* posologie élevée ;
* benzodiazépine de demi-vie courte et/ou biodisponibilité rapide. Plus le maximum de l’effet est intense
et s’installe rapidement après la prise plus il y a un risque de dépendance avec majoration de l’euphorie ;
* antécédents de dépendance aux benzodiazépines ou autres substances.

En cas de SAOS :
Les benzodiazépines sont des dépresseurs respiratoires (hypotonie muscles ventilatoires, dépresseur
ventilatoire central). S’il existe un SAOS non traité, c’est une contre-indication aux benzodiazépines. S’il
est traité, il faut éviter au maximum leur prescription, privilégier une autre classe d’anxiolytiques. Si elle est
nécessaire, choisissez plutôt des demi-vies courtes, la plus faible posologie possible, sur une durée brève.

S. Yeim – Effet anxiolytique

Psychiatrie avec reperes.indb 561 27/07/2021 12:24:23

 562

* surdosage/intoxication aiguë : le pronostic vital peut être engagé avec dépression respiratoire, altéra-
tion de la conscience et vigilance pouvant aller jusqu’au coma. Ces effets indésirables lors de surdosages
sont particulièrement favorisés par la prise d’autres benzodiazépines, autres psychotropes ou toxiques
(alcool, autres drogues). Il existe un antidote : le flumazénil (Anexate®).

1.5.3. Arrêt du traitement

Lors de la décision d’arrêt du traitement, il convient d’accompagner le patient dans cette démarche, d’évaluer
ses attentes, ses craintes afin de lui apporter une information adaptée et pouvoir le rassurer. Un bon contrôle
des symptômes ciblés est un facteur pronostic d’un sevrage réussi en benzodiazépines.
L’arrêt doit toujours être progressif, sur plusieurs semaines en moyenne, voire plusieurs mois en fonction
de la durée et la posologie. Bien que l’objectif soit l’arrêt complet, des paliers de diminution plus ou moins
longs peuvent être réalisés, adaptés à la tolérance du patient.
En l’absence de maladie avancée du foie, une benzodiazépine à longue durée d’action peut être prescrite
(par exemple le diazépam), afin d’éviter les fluctuations de concentration plasmatique, avec alternance de

FR
sédation et de neuro-excitation.
En cas de durée courte de traitement, la dose peut être diminuée de 50 % tous les deux jours. Pour les durées
plus longues, des doses plus élevées (> 30 mg diazépam), des sevrages compliqués, il convient de s’adapter en
fonction de la clinique, avec parfois la nécessité d’un sevrage ambulatoire sur plusieurs mois, ou hospitalier
en cas de risque d’antécédent de syndrome de sevrage sévère avec épilepsie ou delirium tremens. Dans ce
cas, une vitesse de décroissance plus rapide peut être envisagée.
Les facteurs de sévérité du sevrage comprennent la durée longue, les posologies élevées et la présence
d’une comorbidité psychiatrique ou non psychiatrique sous-jacente.
L’intérêt d’ajouter des traitements anxiolytiques d’une autre classe, pour accompagner le sevrage en benzo-
diazépines, n’a pas fait la preuve de son efficacité.

1.6. Principales interactions pharmacocinétiques et pharmacodynamiques

PU
1.6.1. Interactions pharmacocinétiques
Elles sont rares, rendant facile l’utilisation des benzodiazépines en pratique clinique courante, dans l’objectif
de sédation ou d’anxiolyse rapide.

1.6.2. Interactions pharmacodynamiques

L’action des benzodiazépines semble potentialisée ou prolongée par :
* l’alcool (notamment l’effet sédatif, car effet GABAergique aussi de l’alcool) ;
* certains antipsychotiques ;
* le lithium ;
* certains antidépresseurs ;
* les analgésiques morphiniques ;
* certains agents anesthésiques ;
* l’isoniazide.

Partie 5 – Psychotropes

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 563

Un focus particulier peut être fait sur deux médicaments :

* la clozapine : risque d’hypotension et de collapsus cardiovasculaire. Les données ne tranchent pas
sur la part des effets de chaque molécule sur ce risque (effets cardiovasculaires de la clozapine seuls :
tachycardie, hypotension). Cette co-prescription devrait dans la mesure du possible être évitée, et limitée à
certaines situations cliniques aiguës en milieu hospitalier, et sous surveillance clinique accrue ;
* la phénytoïne : variations imprévisibles, les concentrations de phénytoïne peuvent augmenter avec
signes toxiques, mais peuvent aussi diminuer ou rester stables (diazépam).

1.6.3. Populations particulières

Chez le sujet âgé, les posologies doivent être systématiquement ajustées devant les modifications
pharmacocinétiques et pharmacodynamiques. Le risque est l’allongement de la demi-vie des benzodiazépines
et donc un risque d’accumulation au fil des prises et un risque ainsi élevé d’effets secondaires (sédation,
confusion ou majoration d’un état confusionnel, de troubles cognitifs, risque de chute, troubles sphinctériens,
surdosage…). Il faut débuter par des doses très faibles, au moins diviser par 2 ou 3 les doses habituellement
prescrites chez l’adulte, l’augmentation doit être très progressive, et la surveillance clinique rapprochée

FR
(réévaluer l’intérêt régulièrement du traitement ainsi que la tolérance).
Chez la femme enceinte, le risque de malformations liées aux benzodiazépines n’est pas nul, bien que faible.
Les malformations rapportées sont principalement des fentes labiales et/ou palatines, le plus souvent suite
à une exposition aux benzodiazépines durant le premier trimestre de grossesse. En pratique, il est conseillé
d’éviter au maximum leur prescription, et si besoin de privilégier les benzodiazépines à demi-vie courte et
sans métabolite actif comme l’oxazépam. Les précautions sont également à prendre en fin de grossesse pour
éviter le risque de syndrome d’imprégnation à la naissance (troubles respiratoires, troubles du tonus muscu-
laire, hypothermie, difficultés de succion…) ou encore d’un syndrome de sevrage (convulsions, agitation).
Concernant l’allaitement, du fait du passage dans le lait et des effets sédatifs, il est conseillé de l’arrêter si
le traitement devait être poursuivi.

2.

2.1.
Autres anxiolytiques

Antipsychotiques
PU
Certains antipsychotiques sont fréquemment utilisés à visée symptomatique dans les manifestations
anxieuses aiguës. Les plus couramment utilisés en pratique clinique sont : la cyamémazine, la loxapine, la
lévomépromazine ou encore la chlorpromazine. Ils représentent une bonne alternative aux benzodiazépines
en cas de contre-indications à celles-ci, ou de risque de dépendance. L’effet anxiolytique et sédatif peut être
rapide. Cependant les effets indésirables des antipsychotiques ne sont pas négligeables (cf. Chapitre 35).
Une surveillance clinique et paraclinique est nécessaire.

2.2. Anti-histaminiques

2.2.1. Indications, effets attendus

Habituellement prescrits pour le traitement de manifestations allergiques, certains anti-histaminiques
sont indiqués en cas de manifestations anxieuses légères à modérées. Leur action repose sur un antago-
nisme des récepteurs H1 au niveau cérébral, et particulièrement au niveau de l’hypothalamus postérieur
ventro-latéral (intervenant dans la régulation de l’éveil).
Ils sont une alternative fréquente aux benzodiazépines et aux antipsychotiques sédatifs en cas de contre-
indications à ces molécules, et sont le plus souvent mieux tolérés. Leur délai d’action est cependant plus

S. Yeim – Effet anxiolytique

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 564

long, et l’effet sédatif et anxiolytique moins important. Il n’existe pas de risque de dépendance. La molécule
la plus utilisée à visée anxiolytique est l’hydroxyzine (Atarax®). D’autres sont privilégiées dans l’insomnie
(alimémazine, prométhiazine).

2.2.2. Contre-indications

* Glaucome à angle fermé ;

* adénome de prostate ;
* hypersensibilité connue ;
* QT long (risque de torsade de pointes) ;
* situations à risque d’allongement du QT (médicaments allongeant le QT, antécédents familiaux de mort
subite, terrain cardiovasculaire à risque, trouble ionique en cours) ;
* porphyrie ;

2.2.3.

FR
* grossesse, allaitement.

Effets indésirables
Ils sont rares. Les plus fréquents comprennent la somnolence et les vertiges liés à l’effet sédatif. Une vigilance
particulière doit être apportée devant leurs effets anticholinergiques, qui vont de la simple sécheresse
buccale, la constipation, les troubles de l’accommodation à des risques plus graves (rétention aiguë d’urine,
glaucome aigu). Ces effets atropiniques sont d’autant plus fréquents chez les personnes âgées (à risque de
confusion, de chute…) et en association avec d’autres médicaments ayant également des effets atropiniques.

2.3.

2.3.1.
Prégabaline

Indications
PU
La prégabaline se lie à la sous-unité α2δ1 d’un canal calcique voltage dépendant et entraîne une diminu-
tion de l’excitabilité pré-synaptique. Cet effet pourrait expliquer son action antiépileptique, anxiolytique et
antalgique.
La prégabaline a pu montrer son efficacité dans le trouble anxieux généralisé (TAG). Elle pourrait aussi
avoir un effet sur les troubles du sommeil associés. Elle est aussi utilisée dans les cas de douleurs neuropa-
thiques (diabète, zona, fibromyalgie), ainsi que dans le syndrome des jambes sans repos. Les posologies
habituelles sont de 150 mg répartis en 2 ou 3 prises jusqu’à la posologie maximale de 600 mg, avec une
augmentation par paliers d’une semaine.

2.3.2. Contre-indications

* Hypersensibilité connue ;
* précautions en cas d’insuffisance cardiaque ou rénale ;
* précautions en cas de terrain de dépendance.

Partie 5 – Psychotropes

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 565

2.3.3. Effets secondaires

Les effets secondaires les plus fréquents sont les vertiges et la somnolence. Ils sont à surveiller notam-
ment chez la personne âgée. Par ailleurs, ont été rapportés des troubles de l’appétit, une sécheresse,
des œdèmes, une prise de poids. Des cas d’abus et de dépendance sont possibles, et des syndromes de
sevrage ont fréquemment été décrits à l’arrêt. Celui-ci doit ainsi être progressif.

La prescription de prégabaline doit désormais être réalisée sur une ordonnance sécurisée pour une durée
limitée à 6 mois. La poursuite du traitement nécessite une nouvelle prescription.

2.4. Buspirone

Indications
2.4.1.

FR
La buspirone est un agoniste partiel des récepteurs de la sérotonine 5HT1A. Son effet anxiolytique est
retardé comparativement aux antipsychotiques, à l’hydroxyzine ou aux benzodiazépines. La buspirone
aurait aussi une action antagoniste sur les récepteurs dopaminergiques D2, à un niveau pré-synaptique. La
buspirone a l’avantage de ne pas présenter de risque de dépendance et d’avoir moins d’effets indésirables
que les benzodiazépines ou les antipsychotiques.
La buspirone est indiquée dans :
* les troubles de l’adaptation avec anxiété ;
* le traitement d’appoint de l’anxiété symptôme ne s’intégrant pas dans un trouble ;
* le TAG.

2.4.2.

*
Contre-indications

Hypersensibilité connue ;
PU
* insuffisance hépatique sévère ;
* insuffisance rénale sévère ;
* association avec IMAO (risque syndrome sérotoninergique).

2.4.3. Effets indésirables

Ils apparaissent le plus souvent en début de traitement et sont transitoires : vertiges, sensation ébrieuse,
gastralgies, maux de tête.
Il existe des interactions médicamenteuses du fait de son métabolisme par le cytochrome CYP3A4. Des inte-
ractions métaboliques avec les inhibiteurs de ce cytochrome peuvent ainsi être à l’origine d’une augmen-
tation de concentrations plasmatiques de la buspirone avec majoration de la sédation (érythromycine,
itraconazole, rifampicine, vérapamil, diltiazem, diazépam, pamplemousse). À l’inverse, les inducteurs du
CYP3A4 (ex. : carbamazépine) peuvent diminuer sa concentration plasmatique.

S. Yeim – Effet anxiolytique

Psychiatrie avec reperes.indb 565 27/07/2021 12:24:23

 566

Références
Craske MG, Stein MB. Anxiety. Lancet, Dec 17 2016;388(10063):3048-3059. doi : 10.1016/S0140-6736(16)30381.
Haute Autorité de Santé, Rapport d’élaboration : Arrêt des benzodiazépines et médicaments apparentés : démarche du
médecin traitant en ambulatoire, Juin 2015.
Murrough JW, Yaqubi S, Sayed S, Charney D. Emerging Drugs for the treatment of Anxiety, Expert Opin Emerg Drugs. Sept
2015; 20(3):393-406. doi :10.1517/14728214.2015.1049996.
Markota M, Rummans TA, Bostwic JM, Lapid M. Benzodiazepine Use in Older Adults: Dangers, Management, and Alternative
Therapies, Mayo Clinic Proceeding, Nov. 2016;91(11):1632-1639 : https ://doi.org/10.1016/j.mayocp.2016.07.024.
Stahl SM. Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications. 4th Edition. 2008.

FR
PU

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 566 27/07/2021 12:24:23

 P. Vignaud

Effet hypnotique

1.

FR
Problématique transnosographique

Issu de la mythologie gréco-romaine (Hypnos et Somnus sont les dieux grec et romain du sommeil), le terme
hypnotique désigne un médicament induisant et/ou maintenant le sommeil. Autrement dit, un hypnotique
traite les troubles du sommeil par excès d’éveil, c’est-à-dire l’insomnie.
Insomnie et hypnotiques ne peuvent être considérés comme une cible isolable de l’état clinique global pour
plusieurs raisons :
* de nombreux troubles psychiatriques (épisode dépressif caractérisé (EDC), troubles du spectre schizo-
phrénique, trouble bipolaire (TBP), trouble de stress post-traumatique (TSPT), trouble de l’adaptation…) sont
associés à une insomnie ;
* de nombreux troubles médicaux non psychiatriques (syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du
sommeil (SAHOS), syndrome de Cushing…) sont associés à une insomnie ;
* de nombreux troubles médicaux non psychiatriques engendrant une insomnie sont associés à des symp-
tômes psychiatriques.
PU
De plus, la physiologie du sommeil et la physiopathologie de l’insomnie (cf. Chapitre 12) illustrent que l’in-
somnie correspond à des perturbations de nombreux neurotransmetteurs, qui sont la cible de psychotropes
utilisés pour le traitement « étiologique » des affections citées ci-dessus.
La décision d’instauration d’un médicament hypnotique doit donc suivre la logique suivante :
* caractériser le type d’insomnie présenté par le patient :
• typologie de l’insomnie (d’endormissement, de maintien...) ;
• signes associés à l’insomnie (cauchemars...) ;
• quantifier l’insomnie ;
• évaluer le retentissement ;

* repérer l’étiologie de l’insomnie ;

* mettre en place le traitement de cette étiologie ;
* traiter le symptôme insomnie.

Ce raisonnement ne doit pas faire tomber dans l’écueil qui consisterait à penser que l’insomnie ne doit
pas être traitée puisqu’elle est transnosographique, voire fait partie de la physiopathologie de l’étiologie
concernée. En effet :
* le traitement « causal » peut ne soigner qu’incomplètement l’insomnie (antipsychotiques pour la
schizophrénie ou le TBP, ventilation mécanique à pression positive continue pour le SAHOS…) ;

Psychiatrie avec reperes.indb 567 27/07/2021 12:24:23

 568

* le délai d’action du traitement causal expose le patient à une persistance de l’insomnie (antidépresseurs
pour l’EDC) ;
* l’insomnie peut avoir un retentissement fonctionnel important et nuire à la qualité de vie (insomnie et
cauchemars du TSPT) ;
* la présence d’une insomnie résiduelle est un facteur de risque de rechute de l’affection qui la cause.

Le choix de l’hypnotique tient également compte du trouble sous-jacent :

* interaction entre l’hypnotique et l’étiologie causale (par exemple, éviter un antipsychotique sédatif
chez un patient présentant un syndrome catatonique ou une benzodiazépine en cas de prise concomitante
de clozapine) ;
* le risque d’effets indésirables associé à un médicament hypnotique donné (risque marqué d’effets
indésirables chez le sujet âgé en cas d’introduction d’une benzodiazépine, d’un antipsychotique ou d’un
anti-histaminique) ;
* interaction entre l’hypnotique et les autres médicaments prescrits (la prescription d’un antipsychotique
sédatif devrait être évitée chez un patient prenant déjà un premier antipsychotique pour une autre affection) ;
* risque addictogène de certains hypnotiques, les benzodiazépines et les Z-drugs en particulier.

FR
En principe, la prescription d’un hypnotique doit être une stratégie de court terme et ne pas excéder
quelques semaines, bien que cela ne soit pas toujours possible en pratique de routine.
Au plan psychométrique, l’index de qualité du sommeil de Pittsburgh, (PSQI pour Pittsburgh Sleep Quality
Index) est un auto-questionnaire permettant d’évaluer la qualité subjective du sommeil au cours du dernier
mois. Il comporte 19 questions utilisées évaluant sept composantes :
* qualité subjective du sommeil ;
* latence du sommeil ;
* durée de sommeil ;
* efficacité du sommeil ;
* perturbation du sommeil ;
* médication pour dormir ;
* perturbations du fonctionnement diurne.

Le score global est obtenu en effectuant la somme des sept composantes. Il va de 0 (aucune difficulté) à 21
(difficultés majeures). Un score supérieur à 5 est en faveur d’un trouble du sommeil. De plus, le PSQI aide à
PU
une évaluation qualitative du trouble du sommeil.

2. Techniques non médicamenteuses

2.1. Règles d’hygiène du sommeil

Bien qu’il puisse paraître paradoxal d’aborder des techniques non médicamenteuses dans un chapitre
consacré aux hypnotiques, les règles d’hygiène du sommeil sont le traitement de première intention à
mettre en place chez un patient se plaignant d’insomnie :
* elles permettent régulièrement de corriger l’insomnie et d’éviter une prescription médicamenteuse ;
* le non-respect des règles d’hygiène du sommeil est un facteur de résistance de l’insomnie, malgré une
prescription d’hypnotique.

L’Encadré 1 fournit un exemple des recommandations pratiques à transmettre au patient.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 568 27/07/2021 12:24:23

 569

Encadré 1. Règles d’hygiène du sommeil

* Respecter des heures de coucher et de lever constantes, afin de synchroniser le cycle veille-sommeil.
Il faut idéalement ressentir une certaine fatigue au moment du coucher ;
* restreindre le temps passé au lit au sommeil et aux activités sexuelles. Dissocier le lit de toute autre
activité comme (regarder la télévision, manger…) ;
* en cas de réveil nocturne, se relever et s’occuper (lecture, musique...) jusqu’au retour de la sensation de
fatigue. Plus on cherche le sommeil, plus il fuit ;
* éviter les siestes ou les périodes de somnolence au cours de la journée. Cela permet de majorer la pres-
sion de sommeil et favorise l’induction du sommeil ;
* éviter l’activité physique intense en fin de soirée, qui augmente la température corporelle et provoque
une excitation physique et psychologique incompatible avec le sommeil. Éviter les bains trop chauds juste
avant d’aller se coucher, ainsi qu’une activité intellectuelle intense prolongée tard dans la nuit, qui produit
une excitation ;
* maintenir des horaires de repas réguliers et éviter les repas trop lourds en fin de soirée et juste avant de

FR
dormir. Éviter les excitants comme le café, les boissons au cola, les cigarettes et l’alcool (s’il peut être utilisé
comme inducteur du sommeil, il provoque un sommeil de mauvaise qualité, peu réparateur et déstructure
à long terme le sommeil) ;
* créer les meilleures conditions d’environnement dans la chambre : calme, ni trop chaude ni trop froide,
silencieuse, obscure, avec un lit confortable ;
* éviter la rumination mentale au lit. Tenter de résoudre ses problèmes avant de s’endormir ne peut que
provoquer une anxiété et une tension nerveuse qui entravent le sommeil. Faire des exercices de relaxation
avant le coucher ;
* éviter l’auto-administration d’hypnotiques ;
* ne pas penser que la grasse matinée prolongée et répétée est efficace pour la récupération physique et
psychique. Il est préférable de rechercher un sommeil bien organisé et continu plutôt qu’un sommeil prolongé.

2.2. Techniques cognitives et comportementales

La thérapie cognitive et comportementale (TCC) fournit des outils efficaces pour traiter l’insomnie :
* rappel des règles d’hygiène du sommeil (cf. 2.1 et Encadré 1) ;
PU
* apprentissage des techniques comportementales de traitement de l’insomnie (Tableau 1) ;

Contrôle du stimulus : n’aller au lit que lorsque l’on ressent la fatigue et le besoin de sommeil

Relaxation musculaire progressive : pratique de la relaxation

Restriction de sommeil : consolider le sommeil par un allongement progressif du temps de veille

Intention paradoxale : rester éveillé le plus longtemps possible

Tableau 1. Techniques comportementales de traitement de l’insomnie.

* apprentissage des techniques cognitives :

• repérer les croyances dysfonctionnelles concernant le sommeil ;
• repérer les distorsions cognitives ;
• effectuer de la restructuration cognitive et entraîner le patient à la faire de façon autonome ;
• dans une perspective dite troisième vague de la TCC, l’approche émotionnelle permet de sensi-
biliser le patient à « l’acceptation » de l’insomnie. Cela consiste à entraîner le patient à ne pas se
laisser embarquer par les ruminations à propos de l’insomnie, les émotions négatives associées. Ceci
permet indirectement une diminution de l’insomnie et une réduction de la souffrance psychologique
qui en découle.

P. Vignaud – Effet hypnotique

Psychiatrie avec reperes.indb 569 27/07/2021 12:24:23

 570

Ces techniques peuvent être délivrées lors de séances formalisées individuelles ou groupales, ou peuvent
être proposées au patient en dehors du cadre formel de la TCC. Ainsi, si l’indication première de la TCC dans
l’insomnie est l’insomnie psychophysiologique primaire, elle peut être proposée à tout patient avec une
plainte d’insomnie.

3. Médicaments hypnotiques

3.1. Anti-histaminiques
Parmi les nombreux mécanismes physiologiques permettant de maintenir l’équilibre entre la veille et le
sommeil, il existe notamment ladite « balance on/off ». Elle se situerait au sein de l’hypothalamus, entre
le noyau tubéro-mamillaire (NTM) et le noyau ventro-latéral préoptique (VLPO). Le NTM, à transmission
principalement histaminergique, favoriserait l’état de veille tandis que le VLPO, à transmission principalement
GABAergique, favoriserait l’état de sommeil. Il existerait une interdépendance entre les deux structures :
lorsque le NTM est actif, il inhibe le VLPO et vice versa (d’où le concept de « balance on/off »).

FR
Les médicaments anti-histaminiques favoriseraient le sommeil en bloquant la fonction pro-éveil du NTM.
Le principal anti-histaminique utilisé pour un effet hypnotique est l’hydroxyzine (Atarax®). Les conditions
d’utilisation, les effets indésirables et les contre-indications de ce médicament sont décrits dans le chapitre
correspondant (cf. Chapitre 36).

3.2. Benzodiazépines
Les benzodiazépines sont des modulateurs allostériques, c’est-à-dire qu’ils se fixent sur un site de fixation
du récepteur GABA-A, induisant une modification de conformation et favorisant l’entrée d’ions Chlore, ce qui
entraîne une hyperpolarisation de la membrane et diminue l’excitabilité du neurone. Les benzodiazépines
favorisent donc la transmission GABA-ergique. Si l’on reprend la balance on/off (cf. 3.1), les benzodiazépines
favoriseraient la fonction d’induction du sommeil par le VLPO.
Les conditions d’utilisation, les effets indésirables et les contre-indications des benzodiazépines sont
décrits dans le chapitre correspondant (cf. Chapitre 36). Les effets électrophysiologiques des benzodiazé-
pines sont décrits par ailleurs (cf. Chapitre 12).
PU
On privilégiera le recours à une benzodiazépine pour un effet hypnotique dans les conditions suivantes :
* plutôt en cas d’insomnie d’endormissement ;
* lorsqu’une dimension anxieuse est présente et participe à l’insomnie ;
* antécédent d’efficacité d’une benzodiazépine et de prescription à succès chez le patient ;
* favoriser une benzodiazépine à bio-disponibilité rapide et demi-vie courte pour limiter le risque de
sédation iatrogène le lendemain.

Dans tous les cas, la prescription d’une benzodiazépine ne doit s’envisager que durant un temps court.

3.3. Z-drugs
Nommées ainsi car la première lettre de leurs noms respectifs est z (zolpidem, zopiclone), les Z-drugs
présentent un profil pharmacologique très similaire aux benzodiazépines en ce qui concerne :
* le mécanisme d’action ;
* les indications ;
* les contre-indications ;
* les effets indésirables ;
* la durée limitée de prescription (4 semaines pour les Z-drugs).

(Cf. Chapitre 36.)

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 570 27/07/2021 12:24:23

 571

Les différences seraient :

* pharmacodynamique : ciblerait de façon préférentielle la sous-unité α1 du récepteur GABA-A ;
* pharmacocinétique : une durée de demi-vie très courte qui limiterait le risque de somnolence ;
* électrophysiologique : une moindre altération de l’architecture du sommeil qu’avec les benzodiazépines.

Du fait d’un risque majeur de développement d’un trouble de l’usage de substance, la prescription de zolpidem
requiert désormais une ordonnance sécurisée.

Le Tableau 2 résume les Z-drugs commercialisées en France.

Effets indésirables
Posologies, En cas
Nom (DCI et Demi-vie notables (en plus de
galéniques d’insuffisance
nom commercial) (heures) ceux rencontrés avec

Zolpidem
Stilnox®

FR
Zopiclone
Imovane®
2,5

5
existantes

5 mg-10 mg (cp)

3,75 mg-7,5 mg (cp)

d’organe

Pas d’ajustement
de dose en cas
d’insuffisance rénale ;
limiter à 5 mg
en cas d’insuffisance
hépatique sévère.

Pas d’ajustement
de dose en cas
d’insuffisance rénale ;
limiter à 3,75 mg
en cas d’insuffisance
hépatique sévère.

Tableau 2. Synthèse pharmacocinétique et clinique sur les Z-drugs.

les benzodiazépines)

Cauchemars

Dysgueusie
PU
3.4. Mirtazapine/Miansérine
Parmi les antidépresseurs, deux médicaments ont une place particulière : la mirtazapine et la miansérine.
S’ils ont une action sur la transmission sérotoninergique, leurs mécanismes d’action diffèrent un peu de
ceux des autres antidépresseurs, la différence la plus notable étant un effet antagoniste sur les récepteurs
adrénergiques α2 présynaptiques.
Bien que le niveau de preuve soit limité, ces deux médicaments semblent avoir un intérêt particulier dans le
traitement de l’insomnie. Cet effet serait plus marqué pour l’insomnie de maintien.
Le Tableau 3 résume les caractéristiques cliniques pratiques pour l’utilisation de la mirtazapine et de la
miansérine pour leur effet hypnotique. Les conditions générales d’utilisation, les effets indésirables et les
contre-indications de ces deux médicaments sont décrits dans le chapitre correspondant (cf. Chapitre 33).

P. Vignaud – Effet hypnotique

Psychiatrie avec reperes.indb 571 27/07/2021 12:24:24

 572

Effets indésirables
Posologies notables (en plus de
Nom (DCI et Demi-vie
pour l’effet Pharmacodynamie ceux classiquement
nom commercial) (heures)
hypnotique rencontrés avec
les antidépresseurs)

* action adrénergique : antagoniste α2 * augmentation

Mirtazapine * action sérotoninergique : de l’appétit ;
20-40 15-30 mg
Norset® antagoniste 5HT2A, 5HT2C, 5HT3 * prise de poids ;
* action histaminique : antagoniste H1 * sédation diurne.

* action adrénergique :
* augmentation
antagoniste α1 et α2 ;
Miansérine de l’appétit ;
5 30-40 mg * action sérotoninergique :
Athymil® * prise de poids ;
antagoniste 5HT2A, 5HT2C, 5HT3 ;
* sédation diurne.
* action histaminique : antagoniste H1.

3.5.

FR
Tableau 3. Synthèse pharmacocinétique et clinique sur la mirtazapine et la miansérine.

Antipsychotiques
Bien que la quasi-totalité des antipsychotiques présentent un effet sédatif, certains médicaments de cette
classe peuvent être utilisés spécifiquement pour rechercher un effet hypnotique. Il s’agit de :
* loxapine (Loxapac®) ;
* lévomépromazine (Nozinan®) ;
* quétiapine (Xeroquel®), à faible posologie (25-100 mg).

En raison des effets indésirables importants des antipsychotiques, la prescription de ces médicaments
pour l’effet hypnotique ne doit pas être une stratégie de première ligne.
Les conditions générales d’utilisation, les effets indésirables et les contre-indications de ces médicaments
sont décrits dans le chapitre correspondant (cf. Chapitre 35).
PU
3.6. Mélatoninergique
Situé dans l’hypothalamus, le NSC reçoit des informations depuis des cellules photosensibles de la rétine,
via le tract rétinohypothalamique. Cette connexion avec la rétine renseigne le NSC sur la présence de
lumière, à partir de laquelle (entre autres) il donne « l’heure biologique », constituant à ce titre un puissant
synchroniseur des rythmes circadiens chez l’homme. Cette heure biologique est transmise via d’autres
structures adjacentes, notamment la glande pinéale, qui sécrète la mélatonine :
* en présence de lumière, la mélatonine n’est pas secrétée ;
* en absence de lumière (nuit), la sécrétion de mélatonine est élevée.

Ce mécanisme de régulation des rythmes circadiens a conduit à proposer une mélatonine de synthèse
(Circadin®) comme médicament hypnotique. Cet agoniste mélatoninergique cible préférentiellement les
récepteurs à mélatonine MT1, MT2, MT3.
Le Circadin® ne présente pas de contre-indication notable, hormis un antécédent de réaction allergique.
Son métabolisme est hépatique et la dose doit être diminuée en cas d’insuffisance hépatique sévère. À la
posologie usuelle (2 mg), il présente peu d’effets indésirables, ce qui le rend intéressant pour la personne
âgée. L’amélioration du service médical rendu est en revanche mineure.

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 572 27/07/2021 12:24:24

 573

4. Algorithme de prescription d’un hypnotique

La stratégie thérapeutique est résumée dans la Figure 1.

Insomnie

Définir la sémiologie Rechercher un

de l’insomnie trouble associé :
* psychiatrique ;
* médical non
psychiatrique.

FR
Prescription de
court terme
d’un médicament
Traitement

Éducation
systématique aux
règles d’hygiène
du sommeil

simultané ou séquentiel
Traitement
étiologique du
PU
trouble associé
hypnotique

Première ligne :
* benzodiazépines ;
* Z-drugs ;
* anti-histaminiques.
Si insomnie de maintien :
* privilégier mirtazapine
ou miansérine.
En cas de résistance :
* antipsychotiques.

Figure 1. Algorithme de prescription d’un médicament hypnotique.

P. Vignaud – Effet hypnotique

Psychiatrie avec reperes.indb 573 27/07/2021 12:24:24

 574

Références
Everitt H, Baldwin DS, Stuart B, Lipinska G, Mayers A, Malizia AL, Manson CCF, Wilson S. Antidepressants for insomnia
in adults Cochrane Database Syst Rev, May 2018;(5):CD010753.
Garakani A, Martiniez JM, Marcus S, Weaveer J, Rickels K, Fava M, Hirschowitz J. A randomized, double-blind, and
placebo-controlled trial of quetiapine augmentation of fluoxetine in major depressive disorder. International Clinical
Psychopharmacology, Sept. 2008;23(5):269-275.
Palomaki H, Berg A, Meririnne E, Kaste M, Lönnqvis R, Lehtihalmes M, et al. Complaints of post-stroke insomnia and its
treatment with mianserin. Cerebrovascular Diseases, 2003;15(1-2):56-62.
Société Française de Pharmacologie et Thérapeutique, coordonné par Bordet R, Carton L, Deguil J, Dondaine T.
Neuropsychopharmacologie, Issy-les-Moulineaux, Elsevier Masson, 2019.
Stahl SM. Psychopharmacologie essentielle : bases neuroscientifiques et applications pratiques. Cachan, Elsevier
Masson, 2016.

FR
Stahl SM. Psychopharmacologie essentielle : le guide du prescripteur. Cachan, Elsevier Masson, 2016.
https ://www.chuv.ch/fr/sommeil/cirs-home/patients-et-familles/bien-dormir/lhygiene-du-sommeil.
https ://www.has-sante.fr/jcms/c_727179/fr/circadin-melatonine-lp-hypnotique.
PU

Partie 5 – Psychotropes

Psychiatrie avec reperes.indb 574 27/07/2021 12:24:24

 Partie 6
Outils thérapeutiques

Organisation des soins psychiatriques et de la santé mentale en France

Julien Delvigne-Hauray, Édouard Leaune

FR
Soins psychiatriques sans consentement
Mathias Wohl

Psychoéducation
Romain Rey, Anne-Lise Bohec, Aurélie Véhier

Techniques de psychothérapie
Benjamin Lavigne, Vincenzo Klinke, Sigrid Malandain, Valérie Le Goff

Techniques de neuromodulation
Filipe Galvao

Grands principes de la réhabilitation psychosociale

et remédiation cognitive
Frédéric Haesebaert, Nicolas Franck
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 575 27/07/2021 12:24:24

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 576 27/07/2021 12:24:24

 J. Delvigne-Hauray, E. Leaune

Organisation
des soins psychiatriques
et de la santé mentale
en France

1.

1.1.
FR
Organisation générale des soins psychiatriques en France

Est décrite ici l’organisation de la psychiatrie adulte. L’organisation de la pédopsychiatrie en partage les
grandes lignes, ses spécificités ne sont pas détaillées dans ce chapitre.

La psychiatrie publique (et privée à but non lucratif : Établissement de Santé

Privé d’Intérêt Collectif)
Son organisation a une histoire relativement récente dans laquelle on peut dégager deux mouvements
successifs :
PU
* la prise en charge progressive de la maladie mentale à partir de la fin du xviii siècle, sur un mode
e

asilaire (loi de 1838) puis hospitalier (décret de 1937) ;

* le mouvement de désinstitutionnalisation à partir du milieu du xx siècle, avec une promotion de l’extra-
e

hospitalier (virage ambulatoire), concrétisé en France par la mise en place du secteur (circulaire de 1960),
progressivement jusqu’à nos jours.

L’organisation sectorielle a également été pensée pour répondre à plusieurs objectifs de soin, dont les
évolutions scientifiques, sociétales et politiques n’ont depuis cessé de confirmer l’importance de :
* l’accessibilité (en termes de proximité, de démarches, de délais, de finances) pour éviter le non-accès
aux soins ;
* la continuité (du début à la fin de la prise en charge) pour éviter les ruptures de soins ;
* la globalité (de la prévention à l’insertion sociale en passant par le soin) pour limiter à une extrémité
l’entrée dans la maladie ou ses complications, à l’autre le handicap consécutif ;
* l’équité (accès aux soins nécessaires pour tous) pour éviter les inégalités sociales en santé.

Les avancées scientifiques ont conduit à y ajouter un objectif de capacité d’expertise (soins sur-spécialisés)
offerte aux usagers ainsi qu’aux partenaires, contribuant notamment au développement d’une organisation
transversale.
Aujourd’hui, un usager de la psychiatrie publique peut ainsi bénéficier d’une offre constante de secteur et
d’une offre variable de services transversaux.

Psychiatrie avec reperes.indb 577 27/07/2021 12:24:24

 578

1.1.1. Organisation sectorielle

Depuis les années 1960, les soins psychiatriques se sont organisés sur une base géographique : division
de la France en territoires appelés « secteurs », d’environ 80 000 habitants pour la psychiatrie adulte et
200 000 habitants pour la pédopsychiatrie.
Dans chaque secteur, une équipe pluridisciplinaire propose une offre de psychiatrie « généraliste » de
proximité, prenant en charge tous les usagers du territoire, à toutes les phases de leurs troubles, et assu-
rant une offre de prévention et d’insertion sociale.
La sectorisation s’inscrivant dans une démarche de promotion de l’ambulatoire, sa structure pivot est le
Centre Médico-Psychologique (CMP), lieu privilégié de soins et de consultations, libres ou sans consente-
ment (programmes de soins).
À chaque secteur correspond également une unité d’hospitalisation au sein d’un hôpital, réalisant des
hospitalisations libres ou sans consentement.
D’autres dispositifs de soins, ambulatoires (CATTP, HDJ et hospitalisation de nuit…) ou en hospitalisation

FR
complète (centres de postcure, centres d’accueil de crise, Hospitalisation à domicile (HAD), appartement
ou placement familial thérapeutique…) sont présents de manière variable selon les besoins du territoire et
les choix de l’équipe.

1.1.2. Organisation transversale

Progressivement s’est ajoutée en parallèle une autre organisation pour des soins psychiatriques sur une
base de spécificités : de population, de trouble, de prise en charge. Cette organisation s’est faite de manière
intersectorielle : « transversale » par rapport au secteur.
Les dispositifs transversaux proposent une offre de psychiatrie publique « surspécialisée » sur des aires
géographiques plus étendues et ne couvrant pas l’ensemble du pays (Figure 1).
Exemples de dispositifs transversaux :
* spécifiques en termes de population :
• personnes détenues : Unité Hospitalière Spécialement Aménagée (UHSA), Service Médico-
Psychologique Régionale (SMPR) ;
PU
• personnes précaires : Permanence d’Accès aux Soins de Santé (PASS), Équipes Mobiles
Psychiatrie et Précarité (EMPP) ;

* spécifiques en termes de trouble : premier épisode psychotique (PEP), schizophrénie (SCZ), autisme,
trouble bipolaire, épisode dépressif caractérisé (EDC), conduites suicidaires, troubles spécifiques de la
personne âgée…
* spécifiques en termes de prise en charge :
• services d’Urgence, de Post-urgence, de Crise ;
• services de Réhabilitation ;
• unités de Soins Intensifs Psychiatriques (USIP), Unités pour Malades Difficiles (UMD) ;
• psychiatrie de Liaison.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 578 27/07/2021 12:24:24

 579

ORGANISATION
VERTICALE
PARFOIS EN PÔLE VERTICAL
(ici comprenant les dispositifs sectoriels de X, Y et Z)

CONTINUUM :
PARFOIS PÔLES MIXTES
CMP + unité d’hospitalisation ENFANTS = secteurs + services
+ autres selon ET ADOS transversaux intersectoriels
de X + Y

intersecteur X + Y

CMP + unité d’hospitalisation CMP + unité d’hospitalisation CMP + unité d’hospitalisation

+ autres selon + autres selon + autres selon
de X de Y de Z

Spécificité de population Spécificité de prise en charge

ORGANISATION SECTEUR X SECTEUR Y SECTEUR Z UHSA, SMPR, … Urgence, Post-Urgence, Crise
SECTORIELLE PASS, EMPP, … Réhabilitation

TOUJOURS Liaison
RÉ
HA

LIA
UR
PR

BIL

IS O
DÉ

GE
ÉC

Spécificité de trouble
ITA
A IR
T EN

NC

N
T IO
E

Prises en charge des PEP

ES
US

PR Prises en charge des SCZ

EM
IER (P E P)

1.2.
FR T RO
SCH
É P IS

UBLE S
O D E P S YC H O T I

I ZO P H R É N I E ( S C Z )

BIP OL A IRE
QUE

( TB
)

Figure 1. Organisation générale de la psychiatrie publique en France.

La psychiatrie privée à but lucratif

POPULATION

Celle-ci, non concernée par la sectorisation, est répartie inégalement en France avec une concentration sur
ORGANISATION
TRANSVERSALE
PARFOIS
Prises en charge des TB

EN DISPOSITIF OU PARFOIS
EN PÔLE HORIZONTAL
PU
les grandes villes et le Sud.

1.2.1. Les cliniques

Elles proposent une offre de soins souvent « généraliste » et en hospitalisation complète, malgré le déve-
loppement récent d’unités sur-spécialisées et de dispositifs ambulatoires.
Elles n’effectuent pas de soins sans consentements (hors exceptions).
Toutes les pathologies peuvent être prises en charge, mais on note parmi leurs usagers plus de troubles de
l’humeur et moins de troubles psychotiques.

1.2.2. Les praticiens libéraux

On citera notamment :
* les psychiatres, remboursés partiellement si conventionnés (secteur 1 ou 2) ;
* les psychologues, non remboursés hors expérimentations (cf. 2.7) ;
* les psychothérapeutes, non remboursés ;
* les psychomotriciens et les orthophonistes, remboursés pour certains actes sur prescription ;
* les ergothérapeutes, non remboursés.

J. Delvigne-Hauray, E. Leaune – Organisation des soins psychiatriques et de la santé mentale en France

Psychiatrie avec reperes.indb 579 27/07/2021 12:24:24

 580

2. Quelques évolutions actuelles

dans l’organisation des soins psychiatriques en France

Le constat d’insuffisances dans le système de soins psychiatriques, et sa confrontation aux évolutions

scientifiques sociétales et politiques ont conduit les soignants à développer de nouveaux dispositifs,
modalités et philosophies de soins, qualifiés parfois d’innovations en psychiatrie et en santé mentale.
Certains sont influencés par l’étranger où le mouvement de désinstitutionnalisation s’est concrétisé sous la
forme d’autres modèles que le secteur, tels que celui de la psychiatrie communautaire (Encadré 1).

2.1. L'émergence des équipes mobiles et des hospitalisations à domicile

La mobilité consiste à passer d’une activité hospitalière ou ambulatoire statique à une activité mobile dans
la cité : dans la rue, au domicile ou dans d’autres institutions.
On peut distinguer les interventions en mobilité, développées dès les débuts du secteur (visites à domicile,

2.1.1.

FR
permanences…), des dispositifs mobiles dédiés, plus récents (équipes mobiles, HAD).

Les équipes mobiles

Leurs modalités sont décrites dans une circulaire du 23/11/2005 définissant le modèle des EMPP, interve-
nant auprès des personnes en grande précarité.
Un autre modèle d’équipe mobile réside dans les Équipes mobiles d’intervention de crise (EMIC), interve-
nant dans des délais brefs et pour quelques jours ou semaines, comme alternative à l’hospitalisation dans
des situations de crise (crise suicidaire, EDC et troubles anxieux surtout).
D’autres types d’équipes mobiles existent : en réhabilitation, en pédopsychiatrie, en gérontopsychiatrie…
Elles visent à améliorer l’accès aux soins :
* en participant à un travail de disponibilité, qui comprend quatre caractéristiques :
•
•
mobilité ;
réactivité (ou vigilance dans le cas de troubles chroniques) ;
PU
• diversité (palette de soins alternatifs à l’hospitalisation) ;
• prise en compte du point de vue de l’usager et de son entourage ;

* en faisant parfois un travail d’« aller-vers », en amont d’une demande exprimée dans un lieu de soins.

Leur lien intime avec la cité leur confère aussi une posture d’interface et de coordination entre le système
psychiatrique et d’autres systèmes de l’usager (proches, autres institutions…) qui constituent un réseau
d’alerte et de suivi.

2.1.2. L'hospitalisation à domicile

Définie en psychiatrie par une circulaire du 4/2/2004, elle constitue une alternative à l’hospitalisation
traditionnelle, afin de l’éviter ou de la raccourcir.
Elle effectue ainsi une prise en charge intensive, semblable à une hospitalisation traditionnelle :
* intervention au moins quotidienne en psychiatrie générale, au moins 3 fois par semaine
en pédopsychiatrie ;
* évaluation médicale au moins hebdomadaire ;
* garantie d’une permanence de soins 7j/7 et 24h/24, parfois assurée par un relais de nuit et/ou de week-
end sur une autre structure (urgences, dispositif de secteur).

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 580 27/07/2021 12:24:25

 581

Encadré 1. Modèle de la psychiatrie communautaire

Il consiste à soigner la personne au plus proche de son milieu de vie, afin de répondre à ses besoins et
attentes au moyen des ressources disponibles dans son milieu, en visant en premier lieu le maintien de son
autonomie et dans un objectif de rétablissement.
Les dispositifs d’équipes mobiles, de soins intensifs à domicile (HAD, EMIC… nommés Assertive Community
Treatments ACT) et de case management, sont au cœur de ce modèle.
Les interventions sont graduées selon le niveau d’intégration des soins et de services nécessaire :

Situation clinique et fonctionnelle Niveau d’intégration nécessaire Type d’intervention

Simple (usagers majoritairement Liaison (principalement échange Aucune

pris en charge en soins primaires) d’information entre acteurs) (ou Brokered case management)

Complexe (usagers avec un recours Coordination (nécessité d’échanges

Clinical case management

FR
important aux soins spécialisés

Très complexe (ex : usagers

« porte-tournante » à risque de
réhospitalisation important)

formes hybrides telles que :

importants entre acteurs)

Intégration complète (nécessité

d’échanges permanents
entre acteurs)
ACT et/ou Intensive
case management

Adopté par les États-Unis dans le contexte de la désinstitutionnalisation, puis par d’autres pays anglo-
saxons et le Brésil, et relayé par les recommandations internationales de l’OMS puis européennes, il a une
influence grandissante sur les modèles de soins psychiatriques européens, où il a conduit à la formation de

* les modèles de Flexible ACT (FACT) ou de Ressource ACT (RACT) où une même équipe peut effectuer ces
trois niveaux d’intervention selon les besoins de l’usager ;
* l’exemple du secteur G21 à Lille où la totalité du secteur intervient de façon mobile.

Elle vise également à assurer la continuité avec la prise en charge extra-hospitalière, nécessitant une
PU
coordination importante avec les autres acteurs de la prise en charge de l’usager et le développement
de partenariats.
Elle nécessite toujours le consentement de l’usager et de son entourage, et l’absence de nécessité de
surveillance constante en milieu intra-hospitalier.

2.2. L'implémentation de la gestion de cas ou case management

Il s’agit d’un accompagnement de l’usager et parfois de ses proches par un gestionnaire de cas ou case
manager (sans cadre législatif en France : infirmier ou travailleur social), qui les aide à constituer un réseau
de soins et de services adéquat.
Différents modèles de gestion de cas ont été développés, pour des intensités d’intervention et des complexités
de situations croissantes :
* la gestion de cas « de courtage » (brokered case management) : seulement mise en relation de l’usager
avec le réseau adéquat :
• évaluation des besoins et attentes de la personne, des ressources disponibles ;
• planification avec l’usager des interventions ;
• mise en relation avec les soins et services disponibles, et coordination des interventions ;

J. Delvigne-Hauray, E. Leaune – Organisation des soins psychiatriques et de la santé mentale en France

Psychiatrie avec reperes.indb 581 27/07/2021 12:24:25

 582

* la gestion de cas « clinique » (clinical case management) : également relation thérapeutique avec l’usager :
• instauration d’un lien de confiance ;
• mise en œuvre directe d’interventions, notamment de stratégies de gestion de crise ;
• suivi et évaluation continus ;

* la gestion de cas « intensive » (intensive case management) : disponibilité majeure (jusqu’à 7j/7, 24h/24).

La file active du gestionnaire de cas (de 10 à 50 usagers) est prédéfinie selon le modèle envisagé.
La gestion de cas s’est développée en France comme cadre de référence pour la prise en charge ambula-
toire des personnes atteintes de maladies chroniques, d’abord dans d’autres spécialités (ex. : méthode
d’action pour l’intégration des services d’aide et de soin dans le champ de l’autonomie (MAIA) pour les
personnes âgées) avant un développement récent en psychiatrie (où existaient déjà des modèles appa-
rentés : « référents » ou « coordonnateurs »), notamment dans la prise en charge précoce des psychoses
(cf. 2,5.), les prises en charge intensives associées à la grande précarité (EMPP, Chez-soi-d’abord), et la
réhabilitation psychosociale.

2.3.

FR
La professionnalisation des pairs-aidants en psychiatrie
La pair-aidance en santé mentale (cf. Chapitre 43) est le soutien entre personnes concernées par une
problématique de santé mentale. Elle peut s’exercer de manières multiples : individuelle (cf. 2.9.3.), asso-
ciative (cf. 3,3.) ou professionnelle au sein des dispositifs de soins.
Cette professionnalisation est également issue des modèles anglo-saxons, et dérive de pratiques fran-
çaises de médiation, développées en santé dans la prise en charge de maladies chroniques telles que le
VIH, le diabète ou les troubles liés à l’usage de substance. Elle est apparue en psychiatrie en 2012 avec
l’expérimentation d’un diplôme de Médiateurs de Santé Pairs (MSP).

Sur la centaine de pairs-aidants professionnels exerçant en France à ce jour, la majorité sont des MSP. Il
s’agit de professionnels :
* formés : licence de Sciences Sanitaires et Sociales option MSP à Paris 13 ;
* rémunérés : dans la fonction publique généralement au statut d’adjoint administratif ;
* réalisant des activités variées : selon leurs compétences spécifiques et les dispositifs dans lesquels
PU
ils travaillent.

D’autres formations universitaires ou associatives existent, menant également à travailler en tant que
pairs-aidants professionnels.
Par l’apport d’un savoir expérientiel et d’un bilinguisme usagers/professionnels, ils constituent un apport
à la fois :
* pour les usagers :
• amélioration de l’accès à la prévention et aux soins ;
• aide à l’alliance et l’observance thérapeutique ;
• accompagnement à l’insertion sociale ;
• soutien et témoignage de leur parcours de rétablissement ;
• information et formation sur les troubles, les thérapeutiques ou encore les ressources sanitaires,
sociales, juridiques…

* pour les professionnels : remise en question constructive de la prise en charge.

Le développement des MSP devrait bénéficier également à ces derniers (valorisation de leur expérience,
reprise d’une activité professionnelle). En France, il reste cependant associé à certaines difficultés (intégra-
tion dans les équipes, accès à l’emploi et rémunération variables).

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 583

2.4. Le déploiement des approches orientées rétablissement :

éducation thérapeutique, remédiation cognitive, réhabilitation psycho-sociale
Cf. Chapitres 40 et 43.

2.5. Le paradigme de la prise en charge précoce des jeunes

Celle-ci constitue un enjeu majeur : améliorer la prise en charge des pathologies débutantes chez les
jeunes pourrait conduire à transformer leur prise en charge à l’âge adulte.
Des dispositifs se sont développés à cette fin, parmi lesquels :
* les maisons des adolescents, une centaine créées à partir de 2005. Elles reçoivent en ambulatoire des
jeunes de 11 à 25 ans et proposent des prises en charge d’accueil, d’écoute, d’information, d’orientation, de
consultation médicale et psychiatrique, d’accompagnement éducatif, social et juridique ;
* des dispositifs de prise en charge précoce et intensive des troubles psychotiques, inspirés du modèle

FR
communautaire des Early Intervention Services, qui visent à diminuer la durée de psychose non traitée, à
intervenir de manière intensive précocement (notion de « fenêtre d’intervention ») et à éviter le désengage-
ment de leurs usagers, en s’appuyant notamment sur la gestion de cas et les équipes mobiles (cf. 2.1.1.).

2.6. L'adaptation de la prise en charge des exclus

La mise en avant des inégalités sociales de santé, notamment depuis les années 2000, a conduit à la mise
en place de dispositifs dédiés en adaptation permanente : EMPP, PASS, actions de Médecins du Monde
(MDM) ou de Médecins Sans Frontières (MSF)…
Leurs actions tendent à améliorer l’accès aux soins de populations particulièrement vulnérables aux
troubles psychiques, et qui souvent n’en bénéficient pas en raison de difficultés :
* administratives (absence de droits) ;
* économiques (manque de moyens) ;
* psycho-sociales (difficultés de recours).

Nous ajoutons ici un focus sur le signalement de sévices sur personne majeure hors d’état de se protéger,
PU
même s’il ne s’agit pas d’une innovation et que les patients concernés ne se recoupent pas avec les exclus
décrits ci-dessus (Encadré 2).

2.7. La question du remboursement des psychologues

Le traitement psychothérapeutique, élément central de la prise en charge des pathologies psychiatriques,
n’est en général à ce jour remboursé que si effectué dans des institutions psychiatriques publiques ou par
des psychiatres libéraux, souvent saturés.
À la suite de plusieurs pays, la France expérimente actuellement sur quelques territoires le remboursement
de psychothérapies (de soutien, voire structurées) effectuées par des psychologues libéraux pour des indi-
cations et selon des modalités définies, sur la base d’une prescription médicale et d’une évaluation initiale.
L’intérêt de ce remboursement pourrait concerner particulièrement les personnes dont les conditions
socio-économiques freinent l’accès à ces soins et être à la fois thérapeutique, organisationnel et possi-
blement économique.

J. Delvigne-Hauray, E. Leaune – Organisation des soins psychiatriques et de la santé mentale en France

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 584

Encadré 2. Focus sur le signalement de sévices sur personne majeure

hors d’état de se protéger

* La personne majeure est hors d’état de se protéger en raison de son âge ou de son handicap ;
* le fait d’être âgé ou handicapé ne suffit pas à établir qu’une personne est vulnérable. L’âge ou le
handicap et leurs conséquences physiques ou psychiques doivent empêcher, ou avoir empêché, la victime
majeure de se protéger ;
* conformément aux dispositions de l’article 226-14 du Code pénal, le médecin peut faire un signalement
au Procureur de la République sans qu’il soit besoin de recueillir l’accord de la victime majeure hors d’état
de se protéger ;
* il ne doit pas mettre lui-même un tiers en cause et rapporter les dires et les confidences de la personne
entre guillemets ;
* le médecin ne peut voir sa responsabilité engagée devant les juridictions disciplinaires, civiles ou
pénales s’il agit de bonne foi ;
* les sévices constatés sur personne majeure hors d’état de se protéger sont à signaler au Procureur de la

2.8.
FR
République uniquement. La cellule départementale de recueil, de traitement et d’évaluation des informa-
tions préoccupantes (CRIP) n’est compétente que pour les mineurs en danger ou en risque de l’être.

https ://www.conseil-national.medecin.fr/sites/default/files/external-package/rapport/ev840e/
signalement_et_information_preoccupante.pdf

Le développement de centres experts

Ceux-ci sont surspécialisés dans un type de trouble : schizophrénie, troubles bipolaires, dépression résis-
tante, trouble du spectre autistique…
Sur adressage, ils réalisent des évaluations diagnostiques à partir d’un bilan pluridisciplinaire standar-
disé, et des recommandations thérapeutiques personnalisées.
Ils participent également à des programmes de recherche clinique.
PU
2.9. L'essor de la télésanté (ou e-santé) mentale

2.9.1. La télé-psychiatrie
Si en France elle restait jusqu’à récemment peu développée, elle a connu une expansion fulgurante dans le
contexte de la crise générée par la pandémie de covid-19.
Elle concerne surtout deux types d’actes, réalisés en visio ou en audio :
* la téléconsultation auprès de l’usager ;
* la télé-expertise auprès des partenaires : hôpitaux locaux, établissements sociaux et médico-sociaux,
établissements pénitentiaires…

Elle nécessite toujours :

* un cadre garantissant le secret professionnel ;
* des moyens techniques effectifs ;
* une évaluation continue de sa pertinence (état clinique et fonctionnel de l’usager) ;
* l’information et le consentement de l’usager.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 585

En évitant des déplacements inutiles à l’usager ou au praticien, la télé-psychiatrie améliore notamment :

* l’accès aux soins, dans des territoires confrontés à la désertification médicale ;
* les capacités d’étayage, dans des périodes à risques : sortie d’hospitalisation, suivi de patients en crise
suicidaire (ex. : dispositif Vigilans, cf. Chapitre 26).

Elle ne se substitue cependant pas aux entretiens en présentiel, qui lui sont complémentaires.
Les conditions d’accès à la téléconsultation sont les suivantes :
* le médecin téléconsultant doit connaître le patient au préalable, c’est-à-dire avoir eu une consultation
en présentiel dans les 12 derniers mois précédant la téléconsultation ;
* le parcours de soins doit être respecté, c’est-à-dire que la téléconsultation suppose une orientation
préalable du médecin traitant vers le médecin téléconsultant, sauf exception (patient âgé de moins de
16 ans, situation d’urgence, certaines spécialités médicales...).

2.9.2. Applications et objets connectés

FR
Ils ont connu un très rapide développement depuis leur apparition sur le marché en 2008.
On peut distinguer des outils connectés :
* d’évaluation (Ecological Momentary Assessment EMA) des données des personnes dans leur environne-
ment : via des auto-questionnaires (ex. : auto-mesure des émotions) ou des recueils passifs (ex. : sommeil) ;
* d’intervention (Ecological Momentary Interventions EMI) : conseils, exercices de relaxation ou de remé-
diation cognitive, renvoi vers des numéros d’urgence...

Ils peuvent être utilisés par l’usager seul ou en collaboration avec un soignant.
Ils peuvent permettre :
* un accès aux soins (par leur facilité d’usage) ;
* une provocation du changement (par leur présence dans des moments et des contextes opportuns) ;
* un empowerment (par leur utilisation en autonomie).

Cependant leur qualité est variable et, en l’absence de labellisation officielle à ce jour, encourage à une
vigilance de la part de l’usager ou du soignant prescripteur concernant :
PU
* leur efficacité (existence de preuves scientifiques ?) ;
* leur fiabilité (information scientifique sourcée ?) ;
* leur pertinence (participation d’usagers ?) ;
* leur neutralité (conflits d’intérêts des développeurs et financeurs ?) ;
* leur sécurité (politique de confidentialité ?).

2.9.3. Autres outils de télésanté mentale

Parmi eux, on citera notamment les sites Internet d’information, à destination des usagers (ex. : #psyJeunes,
Epsykoi, Solidarités-usagerspsy) ou des professionnels (ex. : Ascodocpsy, Psycom), les blogs, les forums,
les réseaux sociaux…
Leur expansion actuelle est porteuse de bénéfices (empowerment, sociabilisation) comme de risques
potentiels (exposition à des contenus faux, inappropriés, voire dangereux) qui devraient conduire les
professionnels à les explorer davantage.

J. Delvigne-Hauray, E. Leaune – Organisation des soins psychiatriques et de la santé mentale en France

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3. Les partenaires dans l’organisation de la santé mentale en France

Progressivement ces dernières décennies, on a vu l’évolution d’un modèle de psychiatrie où le secteur

sanitaire était l’unique acteur de la prise en charge des personnes depuis la prévention jusqu’à l’insertion
sociale, à un modèle de santé mentale où la psychiatrie doit travailler avec de multiples partenaires, au
premier rang desquels les soins médicaux non psychiatriques, le secteur social et médico-social, et les
associations d’usagers et de proches.

3.1. Le médecin traitant

Le médecin traitant tient une place centrale dans le dispositif de psychiatrie et santé mentale, et constitue
un acteur de premier recours : sur le plan médical non psychiatrique, mais également psychiatrique et social.
Un développement de la coordination est souhaité tant par les médecins traitants que par les psychiatres,
et a pu notamment conduire en France à :
* une charte de partenariat entre médecine générale et psychiatrie de secteur, en 2014 ;

FR
* des recommandations de la HAS pour la « coordination entre le médecin généraliste et les différents
acteurs de soins dans la prise en charge des patients adultes souffrant de troubles mentaux », en 2018 ;
* des dispositifs de coordination variés :
• réunions et formations croisées ;
• conseils ou avis psychiatriques par téléphone, par internet, par application ;
• consultations de psychiatrie dans des Maisons de Santé Pluridisciplinaires ou des Centres de
santé associatifs, parfois conjointes généraliste-psychiatre ;
• facilités d’orientation vers la psychiatrie, notamment en cas de crise ;
• bilans médicaux non psychiatriques complets en psychiatrie par des médecins généralistes, faci-
litant le lien et l’orientation vers un médecin traitant.

Il est important dans la pratique quotidienne d’informer régulièrement le médecin traitant du patient par
des courriers réguliers faisant état de l’évolution de la prise en charge.

3.2. Les établissements ou services sociaux ou médico-sociaux

PU
Il s’agit de multiples dispositifs d’accueil et d’accompagnement à destination de personnes :
* en situation de dépendance (enfants, personnes âgées, majeurs sous protection) ;
* en situation d’exclusion sociale (personnes précaires, sans domicile, demandeurs d’asile) ;
* en situation de handicap (physique, mental, psychique).

Une séparation de la prise en charge des troubles psychiques par le secteur sanitaire, et du handicap
psychique (reconnu par la loi en 2005) par le secteur social et médico-social, s’est progressivement mise
en place. Une des raisons de cette binarité est d’éviter un risque de « psychiatro-centrisme », à savoir une
prise en charge intégrale des personnes dans des lieux de soins psychiatriques (même ambulatoires),
dessinant un « nouvel asile » (dans la ville). Dans cette complémentarité, l’hôpital n’a pas à devenir un lieu
de vie, et les structures sociales n’ont pas à devenir des lieux de soins.
Un partenariat entre ces deux secteurs est indispensable, le rétablissement visé par la prise en charge
sanitaire ne pouvant se faire sans prise en charge sociale, et les attentes sont croisées :
* pour la psychiatrie : un accès à des solutions d’aval pour leurs usagers ;
* pour les services sociaux ou médico-sociaux : un accès à des soins psychiatriques pour leurs usagers.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 587

Cette nécessité a conduit au développement de dispositifs de coordination variés :

* réunions et formations croisées ;
* mobilité des soignants en services sociaux ou médico-sociaux ou des travailleurs sociaux en établisse-
ments psychiatriques ;
* Services d’Accompagnement à la Vie Sociale (SAVS) et Services d’Accompagnement Médico-Sociaux
pour Adultes Handicapés (SAMSAH), accompagnant les personnes en situation de handicap à domicile.

Des dispositifs récents particuliers sont issus des modèles anglo-saxons de Housing First et de Working
First. Ceux-ci partent du principe que logement, travail et soins vont de pair pour permettre le rétablisse-
ment de la personne. Ils rompent avec la procédure « classique » consistant en une insertion graduelle
par étapes (par exemple : centres d’hébergements d’urgence, puis de réinsertion sociale, puis logement
pérenne), en proposant une inclusion directe en milieu ordinaire d’usagers de la psychiatrie sans logement
ou emploi assortie d’un accompagnement intensif global et personnalisé. Ainsi en France :
* le programme « Un chez soi d’abord » (inspiré du Housing First), expérimenté depuis 2011 dans quatre
villes et devant être étendu à 16 villes d’ici 2022, permet à des personnes sans domicile fixe, souffrant de
troubles psychiques et addictifs sévères, d’accéder sans condition préalable de traitement ou d’arrêt de

FR
consommation, à un logement et à un accompagnement sanitaire et social de type ACT ;
* des expérimentations inspirées du Working First se sont développées plus sporadiquement, avec des
principes similaires adaptés à l’emploi.

3.3. Les associations d’usagers et de proches

Le mouvement de lutte pour le droit des usagers est né à partir des années 1960 dans le contexte de désins-
titutionnalisation, aux États-Unis puis dans le monde entier.
Les associations d’usagers et de proches ont par la suite pris une importance croissante :
* par leurs actions de pair-aidance :
• soutien (en face à face ou par téléphone) ;
• informations et formations ;
• activités socio-culturelles ;
• voire mise en disposition d’un groupe de parole animé par un psychologue, d’un service social ou
juridique, d’une permanence psychiatrique ;
PU
* par leurs mobilisations institutionnelles surtout à partir des années 1990 en France, aboutissant à :
• des recommandations (telles que la Charte de l’usager en santé mentale en 2000) ;
• des lois de « démocratie sanitaire », défendant les droits des usagers (2002) et des personnes
handicapées (2005) ;
• la représentation des usagers et de leurs proches au sein de nombreuses instances sanitaires.

On peut distinguer quatre types de groupes associatifs selon leur rapport à l’institution psychiatrique :
* groupes d’auto-support (centrés sur un diagnostic médical : France Dépression, Schizo Oui, AFTOC…) :
partenariat entre usagers, familles et professionnels médicaux et scientifiques ;
* groupes de contestation (Groupe Information Asile GIA en 1972, Association des Psychiatriques
Stabilisés Autonomes APSA, Advocacy France) : défense des droits des usagers et critique des éventuels
abus de l’institution psychiatrique, en utilisant le contentieux juridique si nécessaire ;
* groupes de représentation/lobbying institutionnel (associations « gestionnaires » : Fédération
Nationale des Associations d’usagers de la PSYchiatrie FNAPSY, Union NAtionale des Familles et Amis de
personnes Malades et/ou handicapées psychiques UNAFAM) : négociation avec l’action publique, en utili-
sant notamment la représentation institutionnelle ;
* groupes d’affirmation d’une différence (réseau international des Entendeurs de voix ou Hearing Voices
Network) : valorisation d’une différence (hallucinations auditives vues comme un phénomène subjectif
normal, concept de « neurodiversité » dans les TSA).

J. Delvigne-Hauray, E. Leaune – Organisation des soins psychiatriques et de la santé mentale en France

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 588

S’y ajoutent des associations hybrides visant principalement à la resocialisation de leurs adhérents :
* les Groupes d’Entraide Mutuelle (GEM) : créés en 2005 en France, ils sont plus de 400, et constituent
des lieux de rencontre et de loisirs entre usagers, à travers une cogestion avec des professionnels enca-
drant ces activités ;
* les Clubhouse : nés aux États-Unis en 1948 et disséminés par Clubhouse International, ils sont plus de
300 dans le monde et 3 en France (Paris, Lyon, Bordeaux), et constituent des lieux de rencontre et de loisirs,
mais aussi de formation et d’aide à l’emploi et au logement, à travers une autogestion par les usagers.

3.4. Un outil de coordination : les Conseils Locaux de Santé Mentale

Les Conseils Locaux de Santé Mentale (CLSM) regroupent sur un territoire :
* élus locaux ;
* psychiatrie publique (très rarement privée) ;
* autres domaines médicaux parfois ;
* secteur social et médico-social ;
* usagers et aidants ;

FR
* autres partenaires variés (bailleurs, entreprises…).

Prolongeant des dispositifs précédents, ils se sont développés depuis les années 2000 et ont été inscrits
dans la loi en 2016. On comptait en 2018 près de 200 CLSM en France.
Ils constituent des outils :
* de proximité ;
* permettant une concertation et une coordination entre partenaires ;
* afin de définir des politiques et actions de prévention et promotion de la santé mentale ;
* basés sur les besoins exprimés par la population (et non les dispositifs existants), ce qui en fait des
outils de démocratie participative ;
* variables selon les territoires : réunion une ou plusieurs fois par an, commissions de travail diverses.

4. Gouvernance et financement
des dispositifs de psychiatrie et de santé mentale en France
PU
4.1. Gouvernance
La politique nationale s’inscrit dans des plans d’action supranationaux :
* OMS : plan d’action pour la santé mentale 2013-2020 ;
* UE : livret vert pour la santé mentale en 2006.

4.1.1. À l’échelle nationale

Le système de soins psychiatriques est gouverné par le Ministère des Solidarités et de la Santé, avec
plusieurs organismes décisionnaires :
* Direction Générale de la Santé (DGS) ;
* Direction Générale de l’Offre de Soins (DGOS) ;
* Direction Générale de la Cohésion Sociale (DGCS).

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 589

En 2016, ont été instaurées deux instances nationales :

* le Conseil National de Santé Mentale, remplacé en 2018 par le Comité Stratégique de la Santé Mentale
et de la Psychiatrie (CSSMP), veillant à la coordination des politiques en santé mentale ;
* le Comité de pilotage de la psychiatrie (Copil Psy) veillant à l’élaboration des politiques de psychiatrie.

En avril 2019, a été placé auprès du ministre un délégué ministériel à la santé mentale et à la psychiatrie,
chargé de la mise en œuvre de la stratégie nationale en faveur de la santé mentale et de la psychiatrie.
On peut également citer la Haute Autorité de Santé, indépendante, qui remplit des fonctions d’évaluation,
recommandation et certification/accréditation.
Au niveau national sont ainsi émis divers plans qui donnent la direction des politiques de psychiatrie et
santé mentale : feuille de route ministérielle Santé mentale et psychiatrie 2018, programme pluriannuel de
la HAS Psychiatrie et santé mentale 2018-2023 pour les derniers.
On notera enfin la place à part du Centre Collaborateur de l’OMS (CCOMS) à Lille, qui impulse les directives
de l’OMS en France.

4.1.2.

4.1.3.
FR
À l’échelle régionale
Depuis 2009, la gouvernance régionale est assurée par les Agences Régionales de Santé (ARS), qui
établissent un Plan Régional de Santé (PRS), pour 5 ans, définissant leur politique de santé (notamment
mentale), et englobant public et privé, hospitalier et ambulatoire.

À l’échelle territoriale
On trouve trois types de gouvernances territoriales, mises en place en 2016, sur des territoires infrarégio-
naux variables. Elles établissent des plans pour 5 ans, soumis à validation de l’ARS.
Le Groupement Homogène de Territoire (GHT), obligatoire hors dérogation, est établi par convention entre
établissements publics médicaux et parfois médico-sociaux (auxquels peuvent être associés secondaire-
ment des établissements privés ou d’autres GHT).
Il définit son offre de soin par un Projet Médical Partagé (PMP).
La Communauté Psychiatrique de Territoire (CPT), facultative, est établie par convention entre établisse-
PU
ments publics possédant des services de psychiatrie (auxquels peuvent être associés secondairement tous
les partenaires en santé mentale).
Elle définit une offre de santé par une Convention Constitutive (CC).
Le Projet Territorial de Santé Mentale (PTSM), facultatif, est établi à l’initiative d’acteurs volontaires en
santé mentale.
Il définit une offre de santé par un Contrat Territorial de Santé Mentale (CTSM).

4.1.4. À l’échelle de l’établissement

La gouvernance de l’établissement est double, administrative et médicale (Commission Médicale d’Éta-
blissement – CME), et établit un projet d’établissement.

J. Delvigne-Hauray, E. Leaune – Organisation des soins psychiatriques et de la santé mentale en France

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 590

4.2. Financement
Les établissements publics de psychiatrie et les Établissements de Santé Privés d’Intérêt Collectif (ESPIC)
sont financés par une Dotation Annuelle de Financement (DAF) fixée par l’ARS à partir d’une base historique
évoluant selon un taux de progression national lié notamment à l’Objectif National des Dépenses de l’As-
surance maladie (ONDAM).
Les cliniques sont rémunérées sur la base d’un prix de journée fixé par l’ARS (plusieurs catégories tari-
faires) et évoluant selon l’activité dans le respect d’un Objectif Quantifié Régional fixé par le ministre. Sont
également facturées : d’autres prestations de soins (encadrées), et des prestations de service telles que
les chambres individuelles (non encadrées).
Les praticiens libéraux sont rémunérés à l’acte (plusieurs tarifs définis par convention).
Les dispositifs innovants sont financés par un Fonds d’Intervention Régional, et depuis 2019 par un Fonds
d’Innovation Organisationnelle en Psychiatrie.

FR
Références
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orsmip.org/tlc/Dossier_bilio_Sante_Mentale_02-05-2017.pdf.
Demailly L, Dembinski O, Déchamp-Leroux C. Le travail de disponibilité et les équipes mobiles en psychiatrie. Éditions
John Libbey Eurotext, 2014.
Demailly L, Autès M. La politique de santé mentale en France, Acteurs, instruments, controverses. Éditions Armand
Colin, 2012.
Fiat C, Wonner M. Rapport d’information en conclusion des travaux de la mission relative à l’organisation de la santé
mentale. Assemblée nationale, 2019.
Franck N. Traité de réhabilitation psychosociale. Éditions Elsevier Masson, 2018.
HAS. Référentiel de bonnes pratiques sur les applications et les objets connectés en santé, 2016.
https ://ameli.fr.
PU
Laforcade M. Rapport relatif à la santé mentale. Ministère des affaires sociales et de la santé, 2016.
Llorca PM, Leboyer M. Psychiatrie L’état d’urgence. Éditions Fayard, 2018.
Lopez A, Turan-Pelletier G. Rapport « Organisation et fonctionnement du dispositif de soins psychiatriques, 60 ans
après la circulaire du 15 mars 1960 ». IGAS, 2017.
Marques A. Ne pas aller vers « ceux qui ne demandent rien » ?. Rhizome, 2018;2(68):14-15.
Sebbane D, Morgiève M. Brochure « Santé mentale et numérique ». Psycom, 2019.
Thibon E. L’hospitalisation à domicile en psychiatrie : modèles, évaluations et intégration dans le réseau de soins.
Thèse pour le diplôme d’état de docteur en médecine, université Toulouse III, 2016.
Troisoeufs A, Eyraud B. Psychiatrisés en lutte, usagers, gemeurs… : une cartographie des différentes formes de partici-
pation. Rhizome, 2015.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 590 27/07/2021 12:24:25

 M. Wohl

Soins psychiatriques
sans consentement

FR
Introduction

L’exercice de la psychiatrie implique des possibilités de soins contraints (contre ou sans le consentement)
afin de soigner les cas les plus graves de nos malades. Les décompensations délirantes ou mélancoliques
sont par définition source de dangerosité et associées à une incapacité transitoire au consentement éclairé.
Cette nécessité oblige à déroger au principe général du consentement. Elle a une traduction légale et admi-
nistrative antérieure même à la naissance de la discipline.
Sous l’ancien régime, des décisions d’internement pouvaient être prises par les autorités de justice
(Châtelet de Paris), royales (lettre de cachet), mais aussi et surtout par les autorités de Police qui prenaient
des ordonnances d’admission. Après la Révolution, il faudra attendre 1838 pour voir promulgué par l’État
le premier texte législatif à la prise en charge des aliénés (« loi des aliénés »). La loi du 30 Juin 1838 prévoit
deux modes d’hospitalisation sous contrainte : le Placement d’Office et le Placement Volontaire (sur
demande de la famille en général). La loi du 27 Juin 1990 modifie ce cadre légal un siècle et demi après. La
loi prévoit alors, en dehors des hospitalisations libres, des Hospitalisations d’office (sur autorité du Préfet)
PU
et des Hospitalisations à la demande d’un tiers (sur autorité du directeur de l’hôpital).
La loi du 5 Juillet 2011 (modifiée par la loi du 27 septembre 2013), relative aux droits et à la protection des
personnes faisant l’objet de soins psychiatriques et aux modalités de leur prise en charge, réforme la loi du
27 juin 1990. Elle rappelle le principe des soins libres, règle et droit fondamental du patient. Elle affirme
le caractère exceptionnel des soins sans consentement dont elle organise précisément les modalités de
réalisation et de contrôle. Elle introduit à la loi de 1990 plusieurs changements importants.
* En premier lieu, la contrainte concerne des soins et non plus uniquement des hospitalisations. Ainsi, la
loi prévoit la possibilité de programmes de soins (toujours sans consentement) qui peuvent être décidés et
modifiés progressivement (soins uniquement ambulatoires, soins à domicile, hospitalisation séquentielle) ;
* par ailleurs, elle organise le contrôle des mesures par le Juge des Libertés et de la Détention (JLD) ;
* enfin, elle introduit une nouvelle modalité de soins sans consentement sur décision médicale unique-
ment sans implication d’un tiers ni du Préfet : le Soins Psychiatriques en Péril Imminent (SPPI).

Les praticiens doivent connaître ce cadre légal (Tableau 1) dans lequel se fait leur exercice quotidien aussi
bien aux urgences (initiation des mesures), en cours d’une hospitalisation (audience du JLD, autorisations
de sortie temporaire), ou dans les suites ambulatoires (programme de soins). D’autres dispositifs impliquent
des soins sans consentement : l’Ordonnance de Placement Provisoire, et les injonctions de soins.

Psychiatrie avec reperes.indb 591 27/07/2021 12:24:25

 592

Psychiatrie avec reperes.indb 592

SPDRE SPDRE-mesure d’urgence SPDT SPDT-U SPPI

Trouble mental qui nécessite des soins,

Trouble mental rendant le consentement aux soins impossible.
risque d’atteinte grave à l’ordre public ou à la sûreté

Partie 6 – Outils thérapeutiques

L’état impose des soins immédiats assortis d’une surveillance médicale constante
des personnes (tiers ou patient lui-même)

Conditions
+ : péril imminent pour la
Souvent initiative + URGENCE : risque grave à santé de la personne et
des autorités l’intégrité du patient impossibilité d’obtenir une
demande de tiers

2 certificats médicaux
1 certificat médical 1 certificat médical
circonstanciés (au moins 1 certificat médical
circonstancié circonstancié ne pouvant
1 avis médical 1 d’un médecin hors circonstancié
Certificats (tout médecin pas émaner d’un
(tout médecin) établissement d’accueil) (tout médecin, même de
sauf psychiatre de médecin qui exerce dans
1 demande de tiers l’établissement d’accueil)
l’établissement d’accueil) l’établissement d’accueil
(et preuve identité tiers)

Article du Code
PU
de la Santé L3213-1 L3213-2 L3212-1, II.1 L3212-3 L3212-1, II.2
Publique (CSP)

Le transport médicalisé sans consentement ne peut se faire :

Transport * que vers le lieu d’hospitalisation (établissement habilité) ;

* qu’après la rédaction du premier certificat médical (SPDT, SPPI) et de la demande d’un tiers (SPDT),
ou après réception de l’arrêté préfectoral (SPDRE) ou municipal (SPDRE-U).

Arrêté du Préfet Arrêté du maire ou du

Admission mentionnant commissaire mentionnant Décision d’admission du directeur de l’établissement
l’établissement d’accueil l’établissement d’accueil

Examen somatique dans les 24 h

Période
Certificat médical des 24 h : sortie, maintien
d’observation
Certificat médical des 72 h : sortie, maintien en hospitalisation complète, programme de soins

Tableau 1. Les différentes modalités de soins psychiatriques sans consentement.

FR
27/07/2021 12:24:26
 593

1. Soins sans consentement selon la loi du 5 Juillet 2011

(modifiée par la loi du 27 Septembre 2013)

1.1. Modalités d’initiation des différentes mesures

Les mesures de soins sans consentement sont strictement encadrées par la loi du 5 Juillet 2011. Leur mise
en place implique un certain nombre de règles (certificats dérogatoires au secret professionnel motivant
la mesure, transport contraint sous condition) avant admission dans un établissement habilité régit par
l’article L3222-1, c’est-à-dire les hôpitaux de secteur et certaines cliniques qui historiquement, avant même
la loi de 1838, constituaient des lieux d’internement. Quelle que soit la mesure sans consentement, l’ad-
mission conduit à une période initiale d’observation et de soins de 72 h (réductible à tout moment par une
levée de la mesure). Les soins peuvent ensuite prendre deux modalités : une hospitalisation complète ou
un programme de soins (Tableau 1).

Soins Psychiatriques sur Demande d’un Tiers

1.1.1.

FR
La mise en place de Soins Psychiatriques sur Demande d’un Tiers (SPDT) nécessite une demande de tiers
du jour de sa mise en place, ainsi que la production de deux certificats médicaux circonstanciés datant de
moins de 15 jours. Un au moins des deux certificats doit émaner d’un médecin n’exerçant pas dans l’établis-
sement d’accueil du malade. Les deux médecins ne peuvent être parents ni alliés entre eux, au directeur
d’établissement, ni au tiers. C’est le directeur de l’établissement d’accueil qui prononce la mesure.
Les Certificats initiaux attestent des deux conditions : un état mental qui nécessite des soins immédiats assor-
tis d’une surveillance médicale constante, des troubles mentaux qui rendent impossible le consentement. Ce
texte conclut le certificat initial et fait référence à l’article L3212.1, II.1 du code de la santé publique (CSP).
La loi du 5 Juillet 2011 a précisé la notion
de tiers. Le directeur doit être saisi d’une
« demande présentée par un membre de la
famille du malade ou par une personne justi-
fiant de l’existence de relations avec le malade,
antérieure à la demande de soins et lui donnant
Encadré 1. Comment rédiger
la demande de tiers ?

Décret no 2011-847 du 18 juillet 2011 relatif

PU
qualité pour agir dans l’intérêt de celui-ci, à l’ex- aux droits et à la protection des personnes faisant
clusion des personnels soignants exerçant dans l’objet de soins psychiatriques et aux modalités de
leur prise en charge
l’établissement prenant en charge la personne
malade ». Le tuteur ou le curateur peut être tiers Manuscrite :
s’il remplit ces conditions. Si le tiers n’entre si impossible → Commissariat, Maire, Directeur
pas dans cette description, la demande de tiers
n’est pas recevable (L 3212-1 II du CSP). 5 mentions obligatoires :
* formulation de demande d’admission en
La rédaction de la demande de tiers doit être soins psychiatriques ;
entièrement manuscrite et comprendre des
* nom, prénoms, date de naissance, domicile
informations précises. Le décret promulgué au (du tiers et du patient) ;
décours de la loi propose un texte plus simple
* degré de parenté ou nature des relations
que la plupart des modèles circulant dans nos existant avant la demande de soins ;
services d’urgences (sans référence obligatoire
* date ;
au lieu d’hospitalisation ni à l’article de loi
* signature.
(Encadré 1).
Joindre :
L’information à communiquer au tiers est
* copie pièce d’identité ;
limitée par le secret professionnel qui s’impose
* jugement tutelle.
vis-à-vis de la famille et de l’entourage. Il ne
permet donc pas de donner un diagnostic ou de

M. Wohl – Soins psychiatriques sans consentement

Psychiatrie avec reperes.indb 593 27/07/2021 12:24:26

 594

révéler des propos tenus dans l’entretien. Cela dit, en cas de diagnostic ou de pronostic grave, le secret
médical ne « s’oppose pas à ce que la famille, les proches, ou la personne de confiance (…) reçoivent les
informations nécessaires destinées à leur permettre d’apporter un soutien direct à celle-ci, sauf opposition
de sa part » (article L.1110-4 du CSP). En pratique on pourra :
* expliquer le besoin urgent de soins psychiatriques que le patient n’est pas en mesure d’accepter,
la nécessité de faire sans son consentement (de décider à sa place), les risques et moyens de protec-
tion nécessaires ;
* préciser au tiers le droit de lever à tout moment sa demande, le lieu d’admission, l’audience possible
auprès du Juge ;
* éviter également d’assurer que la démarche aboutisse obligatoirement à une hospitalisation. Le
praticien adresse le patient dans son hôpital en proposant une mesure qui sera confirmée ou non par un
deuxième avis.

Le Transport sanitaire sans consentement ne peut se faire que vers le lieu d’hospitalisation, et seulement
après obtention de la demande de tiers et du premier certificat. Ce n’est pas seulement une habitude de
bonne pratique, mais bien une obligation légale (Encadré 2).

1.1.2.
FR Encadré 2. Transport sanitaire sans consentement

Article L3222-1-1
Modifié par la loi no 2013-869 du 27 septembre 2013 – art. 3
Les personnes faisant l’objet de soins psychiatriques (…) peuvent être transportées à l’établissement de
santé d’accueil sans leur consentement (…), le transport ne peut avoir lieu qu’après l’établissement du
premier des deux certificats médicaux et la rédaction de la demande de soins.

Soins Psychiatriques sur Demande d’un Tiers en urgence

Un dispositif de Soins Psychiatriques sur Demande d’un Tiers en urgence (SPDT-U) (L3212-3 du CSP) permet
une orientation sans consentement après une demande de tiers et un seul certificat médical circonstancié
pouvant émaner d’un médecin de l’établissement d’accueil. Cette procédure d’exception implique un « risque
PU
grave d’atteinte à l’intégrité du malade ». Elle permet une orientation en urgence depuis les structures
d’accueil attenantes au secteur d’hospitalisation puisqu’un médecin de l’établissement peut rédiger cet
unique certificat.

1.1.3. Soins Psychiatriques en Péril Imminent

La procédure de Soins Psychiatrique en Péril Imminent (SPPI) répond à une situation d’impossibilité
d’obtenir une demande de tiers, et de péril imminent pour la personne constatée et justifié par un certificat
médical circonstancié initial. Le directeur de l’établissement prononce la décision d’admission au vu de ce
seul certificat qui doit émaner d’un médecin extérieur à son établissement (L3212-1-II-2 du CSP).
Le directeur doit, dans les 24 heures, rechercher l’entourage du patient afin de les informer de la mesure. En
pratique, nombre de secteurs d’accueil demandent au médecin rédacteur du certificat initial (psychiatre des
urgences) de fournir un relevé de recherche de tiers qui justifie cette impossibilité d’obtenir une demande
de tiers et de la recherche active de l’entourage (en vue de l’audience auprès du JLD… et de la carence
possible de la démarche par le directeur). Si ce relevé est discutable (puisque précédant le début de l’hos-
pitalisation elle-même), le certificat médical (CM) circonstancié doit par contre nécessairement expliquer
en quoi cette impossibilité de tiers existe, et en quoi réside le péril imminent.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 594 27/07/2021 12:24:26

 595

Une relative ambiguïté a pu exister quant à l’usage du SPPI, du fait de l’interprétation à faire des termes :
« péril imminent » et « impossibilité d’obtenir une demande de tiers ». La jurisprudence a tranché. Le SPPI
peut être indiqué en cas d’impossibilité d’obtenir une demande de tiers, même en présence d’un tiers
qui manifeste son refus. Le psychiatre sera tenu responsable de ne pas avoir mis en place cette mesure
s’il considère qu’il y a indication urgente à un SPDT, mais laisse malgré tout sortir le malade contre avis
médical sur refus de la contrainte par l’entourage. C’est au contraire le sens de cette nouvelle disposition :
à la fois pouvoir soigner un patient isolé et qui ne relève pas d’une mesure de SPDRE, mais aussi protéger
la relation du patient à ses aidants en évitant les rancunes liées à leurs signatures répétées. Par ailleurs,
soigner malgré le refus explicite du tiers, c’est aussi protéger le tiers d’une sortie contre avis terriblement
culpabilisante en cas d’issue suicidaire.
Par contre le SPPI expose notre pratique à certaines dérives :
* ne pas rechercher de tiers, et ainsi de mettre en place cette mesure en pratique courante alors qu’elle
devait être exceptionnelle ;
* se priver au passage des informations qu’aurait pu donner le tiers (sur le risque hétéro/agressif notamment) ;
* user de cette mesure en lieu et place de Soins Psychiatriques sur Décision du Représentant de l’État
(SPDRE) plus contraignants à mettre en œuvre.

1.1.4.
FR
La littérature montre d’ailleurs, initialement une excellente comparabilité des patients adressés en SPPI vs
SPDT dans leur dangerosité, leur état clinique sauf en ce qui concerne l’isolement. Les années qui ont suivi
ont vu par contre une augmentation en fréquence des SPPI dépassant parfois la fréquence des SPDT, ce
qui pourrait témoigner d’un relâchement dans la recherche active de tiers, d’un isolement croissant de nos
malades ou encore des pressions sur les délais de prise en charge. C’est pourquoi un délai de 4 heures de
recherche de tiers est recommandé.

Soins Psychiatriques sur Décision du Représentant de l’État

Les mesures de SPDRE sont prononcées par arrêté préfectoral lorsque les troubles nécessitent des soins et
compromettent la sûreté des personnes ou portent atteinte de façon grave à l’ordre public. L’arrêté désigne
l’établissement d’accueil et est motivé par le certificat initial dont il reprend la description. Un seul certificat
circonstancié est nécessaire. Il peut émaner de tout médecin (psychiatre ou non) sauf d’un psychiatre de
l’établissement d’accueil (mais d’un médecin non-psychiatre, oui) (L3213-1 du CSP). Une fois rédigé, ce
certificat est adressé à l’antenne préfectorale du département du lieu de domicile (pour admission sur le
PU
secteur du domicile).
Les mesures d’urgences de SPDRE (SPDRE-U) sont le plus souvent engagées par les forces de l’ordre. Le
représentant de l’État (le maire en province, le commissaire de police à Paris) rédige l’arrêté municipal (ou
émanant du commissaire de police) d’hospitalisation en désignant l’établissement d’accueil sur la foi d’un
avis médical attestant du danger imminent (L3213-2 du CSP). La notoriété publique, qui permettait la mise
en place de cette mesure sans avis médical, n’a plus cours suite à une décision du Conseil constitutionnel
en 2011. Ce placement est d’une durée maximum de 48 h et doit être conclu avant la fin des 48 h par un CM
initial d’une mesure préfectorale (L3213-1), une levée des soins sans consentement, ou la mise en place
d’autres mesures (SPPI, SPDT). Ces mesures d’urgences (dites « provisoires ») amènent à une sectorisation
initiale sur le lieu des troubles du comportement (la ville du maire signataire).
Des SPDRE peuvent également être initiés dans d’autres situations sur la base d’autres articles du CSP :
après irresponsabilité pénale (L3213-7), chez un patient détenu (L 3214-3) dont le déplacement vers l’hôpital
est alors prévu par l’article D-398. Il faut ajouter que l’article L3214-1 organise des soins psychiatriques
libres en hospitalisation chez des personnes détenues, uniquement sur les établissements habilités aux
soins sans consentement (L3222-1).

M. Wohl – Soins psychiatriques sans consentement

Psychiatrie avec reperes.indb 595 27/07/2021 12:24:26

 596

1.2. Modalités de suivi et de levée

La période d’observation et de soins initiale de 72 h est forcément une hospitalisation complète. Toutefois,
une levée de mesure peut être demandée à tout moment. La loi précise la nécessité d’un examen médical
non psychiatrique « complet » dans les premières 24 h (article L3211-2-2). Deux certificats médicaux sont
prévus, un dans les 24 h (CM24), un autre entre 48 et 72 h (CM72). Ces examens doivent :
* être réalisé par deux psychiatres différents ;
* constater l’état mental ;
* confirmer ou non la nécessité de maintenir les soins dans ces conditions ;
* le psychiatre ayant réalisé le CM initial ne peut rédiger ces CM24 et CM72.

Le CM72 propose la forme de la suite de la prise en charge :

* programme de soins : soins ambulatoires, hospitalisations à temps partiel, soins à domicile, existence
d’un traitement médicamenteux. Le programme de soins pourra être modifié par la suite, mais toujours par
un psychiatre de l’établissement ;
* hospitalisation complète. Dans ce cas, des autorisations de sortie de courte durée pourront être

FR
prévues. Des CM réguliers sont prévus par la loi (CM mensuel). Après un an d’hospitalisation complète, la
loi prévoit un examen par un collège.

Sur la base d’un certificat d’un psychiatre de l’établissement attestant que les conditions qui ont motivé la
mesure ne sont plus réunies, et notamment de la disparition des troubles, le directeur de l’établissement
prononce la levée des soins sans consentement dans les cas de SPPI et SPDT. Dans le cas des SPDRE, le
représentant de l’État peut mettre fin à la mesure après un avis d’un psychiatre de l’établissement parti-
cipant à la prise en charge (le préfet statue dans un délai de 3 jours après réception du certificat). Il peut
également s’opposer à cette levée.

1.3. Audience auprès du Juge des Libertés et de la Détention

Les hospitalisations complètes sont contrôlées par le Juge des Libertés et Détentions (JLD) du Tribunal de
grande Instance (TGI) dont dépend l’hôpital. La saisine du Juge doit être réalisée avant le 8e jour par le
préfet ou le directeur selon le cas. Elle doit être accompagnée de :
* l’avis médical motivé par un psychiatre de l’établissement d’accueil qui se prononce sur la nécessité
PU
de poursuivre l’hospitalisation complète et indique les motifs médicaux d’une éventuelle impossibilité
d’audition ;
* la demande d’un tiers ;
* la copie de l’arrêté (en cas de SPDRE) ou une décision d’expertise éventuelle ;
* une copie de tous les certificats médicaux (décret n 2014-897 du 15 Août 2014).
o

L’audience doit avoir lieu dans les douze jours suivant l’admission puis tous les 6 mois. Elle se déroule
dans une salle au sein de l’hôpital (ou dans de rares cas, au TGI). Les audiences sont publiques ; la présence
d’un avocat, obligatoire. Sont convoqués : le patient, le directeur (ou le représentant de l’état), le tiers (en
cas de SPDT). En dehors de ces audiences systématiques (J12 et tous les 6 mois d’une hospitalisation sans
consentement), le juge peut être saisi à tout moment par :
* la personne faisant l’objet des soins ;
* les titulaires de l’autorité parentale ou le tuteur si la personne est mineure ;
* la tutelle ou curatelle ;
* les conjoints, concubins et pacsés ;
* le signataire de la demande de tiers ;
* un parent ;
* le procureur de la République ;
* le juge des libertés peut également se saisir d’office, à tout moment. À cette fin, toute personne intéressée
peut porter à sa connaissance les informations qu’elle estime utiles.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 596 27/07/2021 12:24:26

 597

Lors de cette audience, le juge contrôle la régularité (la forme) et le bien-fondé (le fond) (Encadré 3). Son
contrôle porte donc sur la régularité administrative (qualité des rédacteurs des certificats, respects des
délais, notification des droits), mais aussi sur les motivations de ces admissions. Le Juge rend son ordon-
nance dans les suites immédiates de l’audience. Il peut décider :
* le maintien de la mesure ;
* la levée totale de la mesure (mainlevée immédiate) ;
* la fin d’hospitalisation complète laissant la possibilité à un programme de soins (mainlevée différée).

Dans les premières années après la loi, des mainlevées ont été ordonnées dans presque 10 % des mesures
de soins psychiatriques sans consentement. La jurisprudence des mainlevées montre qu’elles sont le plus
souvent justifiées par vice de procédure (notification des droits, respects des délais – horodatage –, défaut
de qualité de la demande de tiers, absence de régularité des certificats). Les vices de forme par Insuffisance
de motivation concernent 15 % des mainlevées. Un rapport de la Cour de cassation conclut à l’importance
du respect procédural (horodatage, information), mais insiste sur l’importance du certificat médical initial
qui permet au juge d’apprécier le bien-fondé de la mesure. Il plaide en faveur, dans la rédaction du CM
initial, d’un contenu étayé des risques et des troubles, mais aussi de l’incapacité au consentement (dont la

FR
carence motive 90 % des décisions de main levée pour vice de forme).

Contrôle de la régularité :
* Vérifications des délais

* Qualité du tiers
Encadré 3. Rôle du Juge des Libertés

* Production de tous les certificats

* Compétence de l’auteur de la décision administrative

* Motivation de la décision d’admission
* Notification des droits et décisions

Contrôle du bien-fondé :
* Respect des conditions légales : Les CM permettent-ils de conclure à cette nécessité ?
* Caractère adapté, nécessaire et proportionné : Une mesure moins attentatoire aux libertés est-elle possible ?
PU
2. Droits des patients selon la loi du 5 Juillet 2011
(modifiée par la loi du 27 Septembre 2013)

La mesure de soins sans consentement répond au droit du patient à être soigné, sur le plan psychiatrique.
Pour le reste des droits, la mesure est évidemment coercitive. La loi du 5 Juillet 2011 insiste sur les droits
des patients hospitalisés, même sous contrainte (Encadré 4). L’ensemble des services dispose de chartes
permettant d’améliorer l’information que le patient reçoit sur ses droits, et qui rappellent aux soignants les
limites de ce qui peut être contraint. Certains sont importants à rappeler. C’est par exemple le libre choix du
lieu de soins, droit qui n’est pas modifié par la mesure de contrainte. D’autres ne sont pas sans poser des
problèmes de cadre dans des unités fermées : comment limiter des activités mystiques envahissantes tout
en garantissant le droit à toute activité religieuse ?
Le devoir d’information (devenu obligation légale) se formalise depuis 2011 par une notification des déci-
sions et des droits (mesure d’admission, situation juridique, voies de recours, décisions prises, raisons
qui les motivent) en adaptant l’information donnée à l’état du patient parfois très désorganisé, ou méfiant

M. Wohl – Soins psychiatriques sans consentement

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 598

(L3211-3 alinéas 4 et 5). En l’absence de notification des informations reçues, la mesure de soins sous
contrainte sera nécessairement levée par le juge.
Les voies de recours doivent être affichées et communiquées au patient qui peut s’en saisir, ce sur quoi
nous lui devons assistance.
Quant au tiers signataire, la loi prévoit :
* qu’il soit prévenu avant toute permission ou sortie ;
* qu’il peut annuler sa demande de Soins sans consentement à tout moment (ce qui lève la mesure… sauf
certificat de SPPI ou de SPDRE que le médecin peut rédiger le jour même).

Encadré 4. Droits des patients

en situation de soins sans consentement

* Le libre choix du lieu de soins ;

* les restrictions aux libertés individuelles sont à adapter et à proportionner à l'état de santé et au trai-

des motifs ;

des libertés ;FR

tement requis ;
* la dignité de la personne hospitalisée doit être respectée et sa réinsertion recherchée ;
* être informé rapidement et de manière appropriée de la décision d’admission, de soins contraints et

* être informé du maintien de soins contraints, pouvoir faire valoir ses observations. Avis à rechercher et
prendre en considération ;
* être informé de sa situation juridique, de ses droits, des voies de recours par l’intervention du juge

* communiquer avec les autorités mentionnées (préfet, directeur général agence régionale de santé, juge
d’instance, président du TGI, procureur de la République, maire) ;
* saisir la commission départementale des soins psychiatriques et la commission des relations avec les
usagers de l’établissement ;
* prendre conseil d’un médecin ou d’un avocat de son choix ;
* porter à la connaissance du Contrôleur général des lieux de privation de liberté des faits ou situations
susceptibles de relever de sa compétence ;
* émettre et/ou de recevoir des courriers ;
PU
* consulter le règlement intérieur de l'établissement ;
* droit de vote ;
* activités religieuses ou philosophiques de son choix.

3. Pratique de la loi du 5 Juillet 2011

3.1. Indications en pratique d’urgence

* En situation pratique (dans l’urgence), l’entretien clinique du patient vise à déterminer les grands cadres
d’urgences psychiatriques dans un diagnostic qui tient plus de l’état (actuel) que de la pathologie sous-
jacente (diagnostic longitudinal). L’objectif est là de déterminer la cible de la nécessité des soins en urgence.
* Cet entretien vise aussi à préciser les risques d’un passage à l’acte, quel qu’il soit (dans les préoccupations,
la préparation suicidaire, les antécédents, les moyens de protection d’une menace délirante, passants ou
voisins persécuteurs, idées d’homicide ou de destruction, exaspération persécutoire) ce qui permet d’estimer
la dangerosité pour lui-même ou pour autrui.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 598 27/07/2021 12:24:26

 599

* Cet entretien vise aussi à recueillir le niveau de conscience du trouble et la capacité au consentement,
ou différencier par exemple une réticence (à considérer comme une traduction du délire sous-jacent) d’une
opposition de caractère. Il faut noter que l’examen des affaires du malade (à regarder avec lui par respect
légal, et jamais seul) renseigne parfois bien plus clairement que l’entretien par des écrits délirants, une
lettre d’adieu, la présence d’arme ou de stock de médicaments, des ordonnances ou coordonnées de tiers,
ou simplement l’identité d’un malade mutique.
* Même en situation d’urgence, l’évaluation doit comprendre un temps d’observation en box (stabilité ?
soliloquies ?), tenir compte du contexte, et se compléter d’un échange avec les différents intervenants à
rechercher activement afin de mieux connaître l’histoire des troubles :
• les pompiers ou la police décriront l’état du patient à leur intervention, les propos tenus, d’éven-
tuelles violences, la présence d’arme ou encore l’état de l’appartement (trace d’incendie, fils élec-
triques arrachés) ;
• les tiers sont à questionner à la recherche d’une rupture de fonctionnement (repli, soliloquies,
questionnements étranges, projet inquiétant), des antécédents de passage à l’acte (car, quelle que
soit la pathologie en psychiatrie, les troubles se répètent !).

3.1.1.

FR
* Ce n’est que lors d’une évaluation complète (le patient, ses affaires, les intervenants) que les recom-
mandations médicales concernant l’hospitalisation sans consentement prennent sens.

Indications à des Soins Sans Consentement

Les recommandations de la Haute Autorité de Santé de 2005 (modalités de prise de décision concernant l’in-
dication en urgence d’une hospitalisation sans consentement) proposent différents principes à respecter :
* évaluation psychiatrique après une évaluation somatique incluant au minimum une mesure de la vigi-
lance, des constantes vitales (pression artérielle, pouls, température, fréquence respiratoire), mais aussi
glycémie capillaire et Saturation en 02 ;
* évaluation psychiatrique qui inclut l’entourage, la recherche des risques, les antécédents, l’histoire des
troubles récents (rupture de son état) ;
* l’évaluation de la capacité au consentement en définissant la capacité à consentir aux soins comme
capacité à comprendre (recevoir une information sur la maladie), capacité à apprécier (peser les risques et
les bénéfices du traitement), capacité à raisonner (détermination du meilleur choix de façon rationnelle),
capacité à exprimer sa décision librement, capacité à maintenir sa décision dans le temps (attention à la
PU
désorganisation et à la labilité maniaque !). La HAS rappelle toutefois que cette évaluation reste singulière
au médecin dans une situation donnée.

Les critères de gravité qui doivent orienter vers des soins sans consentement d’après les recommanda-
tions de la HAS en 2005 sont les suivants :
* crise suicidaire d’urgence élevée : décidé/planifié, patient coupé des émotions ou agité, prostration,
douleur morale omniprésente, accès direct à un moyen, désespoir (a tout essayé), isolement important,
âge élevé ;
* risque d’atteinte à autrui ;
* prise de toxiques si elle est associée à des troubles psychiatriques, des antécédents de passage à
l’acte, un risque prévisible auto ou hétéro-agressif (hospitalisation sous contrainte comme recours à cette
dangerosité). Concernant la prise d’alcool, l’entretien d’évaluation et la prise en compte du consentement
ne peuvent se faire en intoxication aiguë, qui peut masquer ou mimer un cas grave ;
* délire si à forte adhésion, à thème associé au risque de passage à l’acte (jalousie, érotomanie, négation
d’organe, ruine, persécuteur désigné), automatisme mental de type injonction de passage à l’acte, associé
à des troubles du cours de la pensée ou une humeur maniaque, ou un abus de substances, avec passage à
l’acte antérieur ;
* troubles de l’humeur : agitation maniaque, état mélancolique ;
* degré d’incurie si associé à un délire, un trouble de l’humeur, à des troubles cognitifs.

M. Wohl – Soins psychiatriques sans consentement

Psychiatrie avec reperes.indb 599 27/07/2021 12:24:26

 600

3.1.2. Modalités de Soins Sans Consentement

Le type de soins sans consentement à mettre en place devant une situation clinique est donc défini par la
loi, mais dans des termes qui peuvent parfois être équivoques. Par exemple, comment définir la gravité du
risque à l’ordre public ?
L’étude des pratiques, à travers les données nationales, ne renseigne que très globalement et de manière
prévisible :
* part importante de SPDRE chez les patients souffrant de schizophrénies et autres psychoses ;
* fréquence des SPDT dans les troubles dépressifs et addictifs ;
* quelle que soit la pathologie longitudinale, des mesures de tous types (Soins Psychiatriques libres
(SPL), SPDT, SPPI) sont prises, confirmant la nature singulière de chaque décision.

Les études cliniques reprenant les critères de gravité proposés par la HAS, afin d’estimer leur influence
sur le choix entre SPL et SPDT en pratique d’urgence, montrent l’importance du risque hétéro-agressif, du
risque suicidaire, de la présence d’un délire et la sévérité symptomatique globale (EGF) dans la décision

3.2.

FR
d’une contrainte.

Rédaction du Certificat Médical Initial

Le certificat médical initial (CMI) doit être rédigé en respect des principes généraux de rédaction de tout
certificat :
* lisible ;
* identifié (nom, prénom, n RPPS, Structure de rattachement) ;
o

* ne rapportant que ce qui est personnellement constaté ;

* en usant du conditionnel ou de guillemet pour ce qui est rapporté par le patient ;
* daté et signé ;
* obligatoirement dactylographié en cas de SPDRE ;
* un double doit impérativement être conservé dans le dossier.

En dehors des généralités, un CMI doit aussi être rédigé en pensant à ses destinataires :
* en termes compréhensibles du JLD ;
PU
* tout de même informatif pour le médecin d’aval ;
* le plus fidèle possible au patient lui-même qui le lira de droit. Le CMI est pièce du dossier médical qui
appartient au patient.

Le certificat médical doit permettre au juge de comprendre le bien-fondé de la mesure (adaptée, proportion-
née). Pour cela, il doit faire apparaître :
* les circonstances de l’examen ;
* le contenu de l’examen (description clinique du trouble mental constaté pouvant être illustrée par des
actes observés ou des citations) ;
* ce qui motive la nécessité de soins en urgences (description des risques constatés) ;
* l’absence de consentement en explicitant la recherche du consentement et le niveau de conscience du
trouble ;
* l’information de l’orientation, voire la réaction à cette information ?

Le certificat doit, en somme, être cohérent avec sa conclusion et éclairant sur : en quoi il y a péril immi-
nent, danger immédiat pour lui-même, risque à l’intégrité des personnes, risque de troubles graves à l’ordre
public. Le certificat doit conclure en respectant les formules de la loi et être horodaté.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 600 27/07/2021 12:24:26

 601

Le CMI ne doit pas faire apparaître le diagnostic ni les antécédents (sauf en cas d’éclairage important sur
le risque immédiat), ne pas citer les tiers (user du conditionnel sans donner la source : « notion de… »),
éviter les termes médicaux qui éloignent d’une description en langage commun (Encadrés 5 et 6).

Encadré 5. Exemple de deux descriptions cliniques d’un même patient

* Description sémiologique, médicale : à éviter

« Troubles du comportement.
À l’examen : état délirant à thématique d’influence, de persécution sur mécanismes interprétatifs et hallu-
cinatoires avec automatisme mental.
Absence de critique du trouble.
Refus de soins. »

* Description détaillée en termes communs : à préférer

« Conduit par la police suite à une agitation dans un service d’urgences.

FR
À l’entretien : explique avoir exigé un examen radiologique pour mettre en évidence un système implanté.
Pense avoir subi une chirurgie à son insu. Fait le constat de piqûres dans la tête, d’un écoulement urinaire
étrange. Évoque un système d’ondes.
Hier, se serait bagarré avec un frère qui aurait falsifié des documents. Ne se souvient pas comment il est
arrivé aux urgences cette nuit, ce qu’il explique par un probable contrôle à distance.
Tout à fait convaincu par ses perceptions.
Refus de soins psychiatriques. »

4. Hospitalisation par Ordonnance de placement provisoire

En cas d’indication à une hospitalisation en psychiatrie pour un patient mineur, c’est l’autorité parentale
qui prend la décision. La plus fréquente des mesures est donc une hospitalisation avec accord parental.
Il n’est pas question d’engager des mesures de type SPDT alors même que le mineur refuse et les parents
PU
demandent l’hospitalisation : cela reste une hospitalisation libre. Chez un grand mineur, on peut toutefois
avoir recours à des mesures de SPDRE dans le cas de dangerosité hétéro-agressive notamment criminolo-
gique, même si les parents étaient en accord.
Certains soins psychiatriques sans consentement de l’autorité parentale se font par Ordonnance de
Placement Provisoire (OPP). La décision « place » alors l’enfant à l’hôpital. Il s’agit d’une décision judi-
ciaire que peut ordonner le Juge des Enfants (article 375 du Code civil). Cette décision se prend après avis
médical circonstancié d’un médecin extérieur à l’établissement. La décision initiale est prise pour 15 jours
puis renouvelable mensuellement. Si la décision est prise dans l’urgence par le Procureur de la République,
celui-ci saisira le Juge dans les huit jours.

5. Injonctions et obligations de soins

Une personne peut être soumise à des soins pénalement obligés à différents stades du procès pénal. Il
convient de distinguer deux mesures :
* l’obligation de soins (article 132-45 du Code pénal : « se soumettre à des mesures d’examen, de traitement
ou de soins, même sous le régime de l’hospitalisation, notamment aux fins de désintoxication ») est une mesure
générale, décidée par le juge, applicable avant ou après déclaration de culpabilité, sans expertise préalable
nécessaire. Elle ne nécessite pas d’organisation des relations entre les autorités judiciaires et sanitaires,

M. Wohl – Soins psychiatriques sans consentement

Psychiatrie avec reperes.indb 601 27/07/2021 12:24:26

 602

Encadré 6. Exemple d’un Certificat Médical Initial de Soins Psychiatriques

sur Décision du Représentant de l’État

* Identification du rédacteur, sa spécialité, Je, soussigné, DUPONT Jean-Claude, médecin

son établissement de rattachement, spécialisé en médecine d’urgence exerçant au sein
mentions légales de l’établissement Hôpital de France,

* Identification du patient – Certifie avoir examiné ce jour un homme disant

Prénom, Nom, ddn, domicile s’appeler JÉSUS reconnu comme étant DURAND
Christophe né le 24/12/1992 ; demeurant 5
avenue des Peupliers à PARIS 75001, et constaté :

* Description détaillée du contexte rapporté Accompagné aux urgences ce jour par les forces

FR
(non constaté) qui témoigne des graves
et dangereux troubles à l’ordre public

* Identification d’un constat direct d’une clinique

détaillée en terme commun : en quoi est-il malade,
instable, ne pouvant consentir aux soins, informé
de police. Selon le Procès-verbal d’Interpella-
tion, aurait couru entièrement nu sur un lieu
touristique avant de frapper des touristes avec
une barre de fer en hurlant des propos sur des
démons. Il aurait ensuite tenté d’escalader un
monument avant de se débattre violemment à
l’arrestation (aurait alors mordu un policier).

À l’entretien : d’abord complètement mutique,

évitant le contact visuel, tendu et crispé. Puis, sail-
lies verbales inintelligibles. À plusieurs reprises :
attitudes d’écoute soulignant une probable acti-
vité hallucinatoire. Plus tard, entre en conver-
sation : explique être en « mission » depuis
plusieurs jours, s’être senti épié et entravé par des
diables qu’il reconnaît parmi les passants à leurs
PU
manières. Aujourd’hui : ordre de Dieu d’aller « vers
la croix » et de mettre fin « à la démoniacale ».
État psychiatrique productif avec dangerosité
hétéro-agressive. Aucune critique ni conscience
des troubles. Informé de l’orientation en hospitali-
sation. Réagit à cette annonce en déclarant : « d’un
simple regard, je viens de tous vous tuer ».

Les constatations médicales ci-dessus font appa-

raître que cette personne nécessite des soins en
raison de troubles mentaux qui compromettent la
sûreté des personnes ou portent atteinte, de façon
grave, à l’ordre public et qu’ainsi, elle doit être
admise en soins psychiatriques sur décision du
représentant de l’État, en application des articles
L. 3213-1 et suivant du code de la santé publique.
Date et heure
Signé Dr DUPONT (N° RPPS)

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 602 27/07/2021 12:24:26

 603

ni une expertise médicale préalable. Ces mesures peuvent consister en une injonction thérapeutique qui
fait appel à l’intervention d’un médecin habilité en qualité de médecin relais qui fait connaître à l’autorité
judiciaire son avis motivé sur l’opportunité médicale de la mesure ;
* l’injonction de soins est applicable lorsque le suivi socio-judiciaire est encouru et lorsqu’une expertise
médicale conclut à la nécessité de soins, dans plusieurs cadres : sursis avec mise à l’épreuve, libération
conditionnelle, surveillance judiciaire, surveillance de sûreté. Elle implique l’organisation de relations
entre les autorités judiciaires et sanitaires, notamment par la présence d’un médecin coordonnateur qui
fait le lien entre le médecin traitant et le juge de l’application des peines. La juridiction de jugement doit
se prononcer sur la durée du suivi, l’emprisonnement encouru en cas d’inobservation, les obligations, le
prononcé d’une injonction de soins.

Références
École Nationale de la Magistrature. https ://formation.enm.justice.fr/SOINS_PSYCHIATRIQUES_SANS_CONSENTEMENT_

FR
WEB/SCO_0001/default.htm.
Haute autorité de Santé. https ://www.hassante.fr/upload/docs/application/pdf/hospitalisation_sans_consente-
ment_rap.pdf.
Ministère de la Santé. https ://solidarites-sante.gouv.fr/IMG/pdf/guide_injonction_de_soins.pdf.
PU

M. Wohl – Soins psychiatriques sans consentement

Psychiatrie avec reperes.indb 603 27/07/2021 12:24:26

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 604 27/07/2021 12:24:26

 R. Rey, A.-L. Bohec, A. Véhier

Psychoéducation

FR
L’accompagnement optimal des personnes vivant avec un trouble psychiatrique s’appuie nécessairement
sur une combinaison d’interventions biologiques et de réhabilitation psychosociale. La psychoéducation
des patients et de leur famille constitue l’une des interventions de réhabilitation psychosociale les plus
efficaces et validées.
Elle peut prendre différentes formes (individuelle, groupale, mixte), être à destination des patients ou des
familles, avoir des objectifs socles (observance thérapeutique, prévenir la rechute) ou plus spécifiques
(estime de soi, gestion du stress).

1.

1.1.
La psychoéducation, c’est quoi ?

Une approche collaborative favorisant le processus de rétablissement

La relation médecin-patient, paternaliste, a longtemps laissé peu de place aux échanges et questionnements.
Le développement d’une approche autonomiste a transformé cette relation descendante et à sens unique
PU
pour lui donner un caractère collaboratif. Désormais, le médecin, expert des pathologies sur un plan théorique
accompagne, par ses connaissances, l’usager détenteur d’un savoir expérientiel. Ensemble, ils aboutissent à
une décision médicale partagée.
L’approche collaborative est l’un des moyens les plus efficaces pour atteindre l’objectif de renforcement du
pouvoir de décision et d’action des personnes concernées.
La psychoéducation repose sur cette approche en proposant un espace d’échanges bienveillant et colla-
boratif. Elle permet à chaque usager d’identifier ses propres stratégies de coping vis-à-vis des troubles et
d’en acquérir de nouvelles. La psychoéducation est une intervention à la fois didactique et thérapeutique.

1.2. Une intervention didactique

La psychoéducation a pour objectif de permettre aux participants – les patients et leur famille – d’acquérir ou
de renforcer non seulement des connaissances (savoirs théoriques), mais principalement des compétences,
c’est-à-dire des savoir-faire (comportements pratiques) et des savoir-être (comportements relationnels). La
psychoéducation vise à permettre aux participants de :
* favoriser la compréhension de la maladie ;
* créer des conditions favorables à une coopération active vis-à-vis des traitements médicamenteux et
non médicamenteux ;
* consolider ou acquérir des compétences d’adaptation pour vivre avec le trouble.

Psychiatrie avec reperes.indb 605 27/07/2021 12:24:26

 606

Les connaissances et les compétences acquises via la psychoéducation vont promouvoir les capacités
d’auto-détermination et d’auto-contrôle. La psychoéducation participe au processus de transformation
d’une personne et constitue l’un des piliers du modèle de rétablissement en véhiculant des notions d’espoir
et « d’empowerment ».

1.3. Une intervention thérapeutique

Nous illustrons les bénéfices de la psychoéducation dans le contexte des troubles schizophréniques. La
littérature concernant les troubles bipolaires ou dépressifs unipolaires, bien que moins complète, rapporte
des bénéfices similaires.

1.3.1. Bénéfices de la psychoéducation des patients

Concernant les patients vivant avec un trouble schizophrénique, la psychoéducation est associée à :
* une meilleure observance ;
* une réduction des rechutes et des ré-hospitalisations ;

FR
* un meilleur niveau de fonctionnement social et global.

La littérature suggère également que la psychoéducation est associée à :

* un meilleur niveau de satisfaction vis-à-vis des services de soins ;
* une meilleure qualité de vie.

1.3.2. Bénéfices de la psychoéducation des aidants

L’inclusion des familles constitue un élément déterminant vis-à-vis du pronostic au long cours de la maladie.
La psychoéducation familiale (PEF) vise à doter les familles des connaissances et des compétences permet-
tant d’accompagner au mieux leur proche vivant avec un trouble psychique. La PEF présente un double
bénéfice : sur la santé des familles et sur celle des patients.
Concernant les patients vivant avec un trouble schizophrénique ou un premier épisode psychotique (PEP),
la PEF est associée à une réduction du taux de rechute et de ré-hospitalisation (jusqu’à 40 % de réduction
en comparaison du groupe contrôle) et à une meilleure observance thérapeutique. En 2013, un rapport
PU
international a classé la PEF comme deuxième intervention la plus essentielle (après les traitements anti-
psychotiques) dans la prise en charge des PEP.
Concernant les familles accompagnant un proche vivant avec un trouble schizophrénique ou un PEP, la
PEF s’accompagne d’une amélioration des connaissances des troubles et des stratégies de coping. Elle est
associée à une réduction du fardeau, une amélioration du niveau de santé global, du vécu des soins et du
fonctionnement familial.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 606 27/07/2021 12:24:26

 607

2. L’éducation thérapeutique du patient, c’est quoi ?

Bien que le terme de psychoéducation soit utilisé internationalement, depuis 2010, la France a adopté
une réglementation favorisant financièrement les structures de soins qui proposent de l’Éducation
Thérapeutique du Patient (ETP). Les équipes proposant des interventions psychoéducatives peuvent solli-
citer les ARS afin d’obtenir l’autorisation de dispenser un programme d’ETP :
* sur le plan législatif, des arrêtés et des décrets encadrent les objectifs et les contenus des programmes
d’ETP, les compétences des personnes habilitées à les délivrer et la formation spécifique nécessaire à
leur animation ;
* sur le plan pratique, l’HAS a élaboré des recommandations de bonnes pratiques pour sa mise en œuvre
(https ://www.has-sante.fr/jcms/c_1241714/fr/education-therapeutique-du-patient-etp).

L’ETP est un processus continu d’apprentissage intégré à la démarche de soins. L’éducation du patient
comprend des activités organisées de sensibilisation, d’information, d’apprentissage et d’aide psycholo-
gique et sociale. Les objectifs de l’ETP sont d’aider les patients et leur famille à comprendre leur maladie et
leur traitement, collaborer avec les soignants, vivre sainement et maintenir ou améliorer leur qualité de vie.

3.

*
FR
Le parcours de psychoéducation

Afin de s’adapter à la fois aux besoins individuels et au stade de rétablissement des usagers, il est perti-
nent de créer un parcours psychoéducatif. Deux notions justifient l’importance de proposer un parcours
pour les patients et leur famille :
La pédagogie, c’est l’art de la répétition !
De par sa dimension pédagogique, la psychoéducation n’échappe pas à cette règle. Pour que certaines
connaissances soient acquises durablement, elles doivent être introduites, répétées, approfondies. Il faut
de la progressivité.

* Les interventions psychoéducatives doivent s’adapter aux attentes.

Les besoins de connaissances et de compétences des bénéficiaires évoluent au long de leur parcours.
PU
Constituer un parcours avec différentes interventions psychoéducatives adaptées est primordial.

Pour composer un parcours psychoéducatif, il faut disposer d’interventions initiales : facilement acceptables
(format court) et contenant des thématiques ciblées (connaissances et compétences essentielles, « socles »).
Celles-ci doivent être apportées sous un jour positif et être vectrices d’espoir. Les patients auxquelles
elles s’adressent se caractérisent généralement par un espoir très faible dans la possibilité de se rétablir
et ont un sens de soi très altéré (stade moratoire du rétablissement). Idéalement, ces interventions initiales
doivent intégrer des stratégies visant à connecter les patients (ou les aidants) aux structures proposant
les interventions psychoéducatives suivantes et à les motiver pour qu’ils bénéficient de ces interventions
(présentation des interventions et ressources disponibles, coordonnées des structures).
Les interventions initiales sont ensuite complétées par des interventions d’approfondissement. Ce sont
généralement des programmes psychoéducatifs plus longs et exhaustifs. Ils abordent des thématiques
plus nombreuses et diverses. Leur format est plus propice à la consolidation et à l’acquisition de nouvelles
compétences (projet personnel ou professionnel notamment).

R. Rey, A.-L. Bohec, A. Véhier – Psychoéducation

Psychiatrie avec reperes.indb 607 27/07/2021 12:24:27

 608

Exemples de programmes psychoéducatifs clefs en main

Pour les patients :

https ://www.chuv.ch/fr/fiches-psy/programme-tipp-traitement-et-intervention-precoce-
TIPP
dans-les-troubles-psychotiques

Arsimed http ://reseau-pic.info/?dest=formations/arsimed.php

http ://educationsante.be/article/comete-competences-psychosociales-
Comète
en-education-du-patient/

Pour les familles :

https ://www.researchgate.net/publication/338886022_Le_programme_BREF_de_
BREF psychoeducation_est_associe_a_une_reduction_du_fardeau_des_aidants
LÉO Centre Lyonnais pour les Aidants/familles en Psychiatrie (CLAP)

4.
AVEC

FR
Profamille

Connexions Familiales

Ensemble
[email protected]

https ://profamille.org/

https ://c3rp.fr/avec_tcc-presente-par-tania-lecomte-video-7eme-journee-c3rp/

https ://tpl-familles.org/

http ://www.seretablir.net/ensemble/?fbclid=IwAR1onu6dKgz20dspVu3lB_
TZBirD42sFQ9BeydyPOrmk01O9MVJ2gx2CzpM

Comment construire un programme de psychoéducation ?

Vous souhaitez concevoir un programme de psychoéducation ? Voici les 6 étapes clés. Elles sont semblables
aux étapes de coordination d’un programme d’ETP selon l’HAS. Leur ordre n’est pas obligatoire.
1. Fédérer une équipe
PU
2. Choisir une problématique, une population cible
3. Construire le programme (contenu, format)
4. Évaluer
5. Communiquer
6. Réaliser et améliorer le programme
Cela paraît beaucoup « pour un petit programme de psychoéducation » ? Ces étapes garantissent la mise en
œuvre et la pérennité de votre programme de psychoéducation.
Voyons ensemble le détail de chaque étape. Pour plus de clarté, chaque étape est illustrée par :
* un programme court d’ETP autorisé au CH Le Vinatier (Bron), intitulé « Se Rétablir » ;
* le programme de psychoéducation familial « BREF » co-créé au CH Le Vinatier.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 608 27/07/2021 12:24:27

 609

4.1. Fédérer une équipe

Le Tableau 1 reprend les différents intervenants des programmes cités précédemment.

Quelles Qui dispose Où chercher

Votre projet Qui coordonne ? compétences de ces compétences les compétences
sont nécessaires ? dans l’équipe ? manquantes ?

Connaissances sur
PH des unités la pathologie et
Assistantes
d’hospitalisation ses traitements
« Se Rétablir » Internes, infirmiers sociales,
+ infirmiers Maîtrise
pharmaciens
coordinateurs de techniques
pédagogiques

Idem

« BREF »

Conseils
FR PH + infirmiers
+ connaissance
du fardeau et
des attentes des
familles, du réseau
d’accompagnement
spécifique
(associations,
dispositifs de
répit...)
Idem
+ psychologues
Associations
de familles

Imaginer l’équipe idéale, puis tenter de s’en approcher le plus possible !

* S’entourer des personnes disposant des compétences qui vous manquent
* Rencontrer des équipes réalisant déjà ce type de programmes
* Se rapprocher des Unités Transversales d’ETP (UTEP)

Tableau 1. Exemple de coordination d’équipe.

PU
4.2. Choisir une problématique, une population cible
Vous avez identifié une problématique concernant une population spécifique d’usagers. Vous souhaiteriez :
* créer une opportunité d’évoquer ce sujet avec ces usagers ;
* systématiser l’information délivrée ;
* aider au développement de compétences d’autogestion vis-à-vis de cette problématique.

Vous pouvez retrouver l’illustration de ces étapes dans le Tableau 2.

R. Rey, A.-L. Bohec, A. Véhier – Psychoéducation

Psychiatrie avec reperes.indb 609 27/07/2021 12:24:27

 610

Ce programme
Quelle est
Quelle est existe-t-il déjà dans
Votre projet la problématique ?
la population cible ? l’unité/le service/l’hôpital ?
L’objectif ?
Ailleurs ?

Usagers avec des Pas dans l’unité,

Améliorer l’observance
troubles schizophréniques ni dans l’établissement
« Se Rétablir » thérapeutique,
hospitalisés, Programmes semblables dans
prévenir les rechutes
en fin d’hospitalisation d’autres hôpitaux

Accueillir précocement
des familles, Familles dont le proche
« BREF » Non
connecter les familles est suivi en psychiatrie
aux dispositifs existants

L’originalité ne réside pas nécessairement dans le fait de cibler une problématique inédite. Il est
possible et même conseillé de cibler une problématique habituelle.

4.3.
Conseils

FR L’originalité réside dans le travail de l’équipe, des animateurs, les outils sélectionnés...

Une fois la problématique identifiée, il faut s’assurer qu’elle concerne un nombre

suffisant d’usagers. La conception d’un tel projet est chronophage, si le programme ne concerne
que 15 usagers par an, il va être difficile de maintenir la motivation de l’équipe !
Attention : Tous les usagers concernés par la thématique du programme n’accepteront pas
nécessairement d’en bénéficier !

Tableau 2. Problématique et public cible.

Construire le programme (contenu, format)

Vous allez à présent réfléchir au contenu et au format de votre programme. Cette étape est illustrée dans
le Tableau 3.

4.4. Évaluer
PU
Une réflexion autour de l’évaluation des programmes est proposée dans le Tableau 4.

4.5. Communiquer
Il est important de réfléchir à la diffusion de votre programme. Des exemples de moyens de communication
sont détaillés dans le Tableau 5.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 610 27/07/2021 12:24:27

 611

Format :
Groupe ou individuel ? Outils/
Nombre de séances Méthodes
Faisabilité :
prévues ? Contenu : pédagogiques :
Quel créneau horaire ?
Votre projet Quelle durée pour Quel thème aborder Quels outils
Quelle salle ?
chaque séance ? à chaque séance ? utiliser pour
Quels animateurs ?
Quelle durée pour le l’animation
programme ? des séances ?
Pourquoi ce format ?

Mardi et jeudi,
13 h à 14 h
Séance 1 :
Groupe d’environ Salle commune Brainstorming
Symptômes, classifications
6 patients des unités
Séance 2 : d’hospitalisation Vidéos
5 séances d’1 h de témoignages
Modèle vulnérabilité-stress Animation :
en 2 semaines pour (symptômes,
internes (disponibilité)
permettre aux patients Séance 3 : Traitements vécu,
« Se Rétablir »

« BREF »
FRd’assister à l’ensemble
du programme au cours
de leur hospitalisation

2 séances par semaine

(séances 4 et 5 le
même jour)

Intervention
unifamiliale (un à
plusieurs membres
d’une famille)

3 séances d’1 h
espacées d’1 à 3
semaines en fonction
Séances 4 :
Prévention de la rechute :
symptômes précurseurs
et conduite à tenir

Séance 5 :
Dispositifs sociaux

Séance 1, présentations :
Outil, participants,
choix des thèmes abordés
en séance 2 et 3
Séance 2, focus
proche malade :
Vécu du proche,
symptômes, traitements,
+ infirmiers de l’unité
(changent
à chaque séance)
+ infirmier
coordinateur
Dernière séance
animée par une
assistante sociale
+ infirmier ou interne

Créneaux définis pour

la 1re séance

Salle de groupe

Binôme d’animateurs :
interne, infirmiers,
rétablissement)

Utilisation
de métaphores

Approche
motivationnelle

Brainstorming

Schémas

Utilisation
de métaphores

Apports de
connaissances
PU
des disponibilités psychologue, Approche
des aidants parcours de soins psychiatre, etc. motivationnelle
Séance 3, focus famille avec
+ 1 appel téléphonique Séance 3 : binôme Apports
un bénévole de l’UNAFAM :
à 3 mois d’animateurs + d’outils de
Vécu de la famille, outils/
bénévole UNAFAM communication
Format très facilement techniques, partage
acceptable expérientiel et orientation Flyers

* Adapter la durée des séances aux usagers ciblés par le programme

(unités d’hospitalisation/post-crise : 1 h, stabilisation/rétablissement : 1 h 30-2 h avec pause)
* Aborder un seul thème par séance, identifier 3 à 5 idées importantes par séance. Prévoir du temps
pour faire émerger une réflexion, un avis critique, des échanges
* Chaque séance se structure en 5 temps : tour de table de l’humeur du jour, retour séance
Conseils précédente, nouvel apport et échanges, lien avec quotidien (travail à la maison), tour de table
* Être inventif et multiplier les outils pédagogiques : plus vous en connaissez, mieux c’est. Cela
permet de s’adapter si le thème abordé ne suscite pas d’échanges ou pour raviver l’attention des
participants.

Soyez vous-même ! Si vous êtes convaincus et passionnés, vous serez convaincants et passionnants !

Tableau 3. Construction du programme.

R. Rey, A.-L. Bohec, A. Véhier – Psychoéducation

Psychiatrie avec reperes.indb 611 27/07/2021 12:24:27

 612

Évaluation des usagers : Évaluation des animateurs : Évaluation du programme :

Évaluer les connaissances, Évaluer le format, Évaluer l’impact,
Votre projet
les compétences, la motivation les outils utilisés les modifications
Quels outils ? Quels outils ? Quels outils ?

Bilan éducatif partagé

individuel : questions
spécifiques au programme Évaluation satisfaction Réunion bi-annuelle :
+ impact clinique animateur après animateurs + coordinateurs
(3 échelles : observance, chaque séance : + PH
insight, stigmatisation) ce qui a fonctionné
« Se Rétablir » Recueil du nombre de
Évaluation de la satisfaction et les points à améliorer sessions par an
après chaque séance Recueil de l’assiduité des Tableau Excel avec données
Bilan individuel post-groupe : patients des participants
questions spécifiques

« BREF »
FR + 3 échelles

Évaluation initiale : questions

spécifiques au programme
+ impact clinique (2 échelles :
fardeau, dépression)

Évaluation finale : recueil des

projets de démarches
+ 2 échelles

Évaluation à + 3 mois :
échelle satisfaction, avancée
des démarches
+ 2 échelles

Trois points clefs :

1. Évaluer, même un minimum :
Recueil du lien de parenté
pour les personnes présentes
(peut changer
d’un RDV à l’autre)

Recueil de la nature de
consultation :
visio, présentielle ou mixte
Idem

Réunion annuelle
avec associations de familles
PU
* c’est un moyen objectivable de justifier la pérennisation du programme, ainsi que sa diffusion
à d’autres structures/établissements ;
* vérifier que les objectifs du programme sont atteints (acquisition de connaissances/
compétences) ;
* mesurer l’impact clinique du programme (symptômes, fonctionnement, observance, etc.) ;
* mesurer l’acceptabilité du programme (satisfaction des usagers, taux de présence).
Conseils
2. Rencontrer l’usager avant le programme :
* recueillir ses besoins/attentes/priorités pour adapter le programme ;
* augmenter l’assiduité et la motivation à la participation durant le programme.

3. Utiliser des échelles psychométriques validées :

* elles sont validées pour évaluer ce qu’elles sont censées évaluer ;
* comparaison possible des résultats pré/post groupe pour chaque patient, pour chaque groupe
et avec d’autres études.

Tableau 4. Évaluer son programme.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 612 27/07/2021 12:24:27

 613

Quel mode d’adressage

Communication au sein Communication à l’extérieur
des usagers pour
Votre projet de la structure de soins : de l’Établissement :
votre programme ?
Quels moyens/outils ? Quels moyens/outils ?
Quels moyens/outils ?

Incitation médicale Site web ephora

Mails
et soignante Présentation orale à
Réunions
« Se Rétablir » Flyers et posters des congrès
dans les unités Rencontre des
Présentation en formation
d’hospitalisations nouveaux arrivants
initiale (DES) et continue (DU)

Rencontres et formations
au programme BREF
Présentation à la Maison (disponible partout en France)
Idem des Usagers Réseaux sociaux
Flyers dans les unités :
« BREF »

Conseils
FR urgences, structures intra
et extrahospitalières,
maison des usagers

À faire :
Présentation dans les unités

* Choisir un nom accrocheur pour les usagers

* Présenter encore et encore le programme
de soins

Formation au programme
BREF
Via partenaires :
associations de familles,
métropole aidante

Communications orales
et affichées en congrès
+ articles scientifiques

* Multiplier les supports de communication : flyers, mails, posters, réunions

* Travailler les supports : qu’ils attirent le regard, présentent le programme et ses objectifs en
termes simples, intelligibles pour tous

Ces outils s’adressent aussi aux principaux intéressés : les usagers ! Essayez de susciter leur
intérêt directement !
PU
Tableau 5. Communiquer autour du programme.

4.6. Réaliser et améliorer le programme

Au terme de celui-ci, il faut prendre en compte les avis, propositions et critiques des participants (via
évaluations) et des animateurs (via notes ou pendant une réunion de coordination). Cela permet d’améliorer
le programme avant une prochaine session.

Points clefs pour la réussite du programme

* Travailler en équipe avec un coordinateur

* S’adapter aux besoins des usagers/de l’équipe
* Utiliser des focus groupes pour concevoir le programme
* Pour l’animation : disposer de différentes techniques et outils pédagogiques

R. Rey, A.-L. Bohec, A. Véhier – Psychoéducation

Psychiatrie avec reperes.indb 613 27/07/2021 12:24:27

 614

5. Particularités de la psychoéducation en psychiatrie

5.1. Psychoéducation des patients

Les troubles cognitifs sont fréquents chez les patients en psychiatrie. Ils peuvent gêner l’attention, la
mémorisation ou l’utilisation des informations délivrées au cours des interventions psychoéducatives. La
remédiation cognitive, en amont ou en parallèle de la psychoéducation, peut être envisagée. Il est aussi
préconisé :
* d’adapter le format : séances courtes ou pauses, 1 thématique avec 3 à 5 points clefs par séance ;
* d’adapter le contenu grâce aux méthodes pédagogiques : exercices pratiques, jeux de rôle ;
* d’utiliser des supports visuels : écrire les mots-clefs, schémas, résumés de séance.

Le défaut d’insight ou une mesure de soins sans consentement ne constituent pas une contre-indication
aux interventions psychoéducatives. Il est recommandé de :
* susciter l’intérêt : utiliser des outils de communication, le bouche-à-oreille ;

FR
* rencontrer préalablement les participants : mettre en avant les objectifs ayant du sens pour eux.

La stigmatisation : les troubles psychiatriques ont une image négative dans les médias et les représenta-
tions sociétales. La stigmatisation et la survenue d’auto-stigmatisation chez les usagers sont couramment
observées. Le programme se doit :
* d’être vecteur d’espoir en se plaçant dans une perspective de Rétablissement ;
* de déconstruire les idées reçues : informer sur la pathologie et l’organisation des soins ;
* de favoriser l’auto-détermination et l’autonomie.

5.2. Psychoéducation des familles

Les professionnels intervenant auprès des familles s’inquiètent souvent de ne pas respecter le secret
médical. La psychoéducation familiale n’est absolument pas en contradiction avec le secret médical !
PU
Trois types d’informations qu’il est toujours possible (autorisé)
de délivrer aux familles

1. Travailler à partir du récit des familles :

* utiliser des questions ouvertes ;
* travailler et répondre uniquement avec les éléments apportés par les familles.

2. Répondre aux demandes en donnant des informations d’ordre général sur :

* l’organisation des soins, le fonctionnement des unités ;
* les pathologies, la formulation d’un diagnostic ;
* les traitements médicamenteux et non médicamenteux.

3. Rassurer, informer et orienter sur le rôle d’aidant et ses retentissements :

* questionner leur état émotionnel, de santé, les retentissements personnels et professionnels ;
* inciter à partager le fardeau : il est fréquent d’observer que les familles ne recherchent pas d’aide alors
qu’elles sont anxieuses, déprimées, isolées ;
* orienter vers les aides et les ressources.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 615

Références
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 FR
PU

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 B. Lavigne, V. Klinke, S. Malandain, V. Le Goff

Techniques
de psychothérapie

FR
Introduction

Les psychothérapies sont l’un des piliers du traitement de troubles psychiatriques. Elles sont presque systé-
matiquement recommandées en première intention, souvent en association à une prise en charge globale
incluant un traitement médicamenteux. Elles sont tout autant mises en avant dans les formes sévères et
résistantes des troubles. Elles sont même parfois proposées comme seul traitement ayant fait la preuve de
son efficacité, notamment dans les troubles de la personnalité.
De façon schématique, on peut distinguer deux types d’approches parmi les psychothérapies :
* une approche dite médicale, dans laquelle un patient présente un trouble et où le thérapeute utilise une
théorie explicative de ce trouble pour en proposer un soin, et au final un changement. Ce sont, par exemple,
les thérapies interpersonnelles dans l’EDC ou les thérapies cognitives et comportementales (TCC) dans le
trouble panique ;
* une approche dite contextuelle, où le patient vit un moment de vie difficile et où le thérapeute propose
un espace d’écoute, une relation de confiance et une théorisation de ses difficultés lui permettant d’ap-
PU
prendre à vivre avec. Ce sont, par exemple, la psychanalyse chez une personne divorcée ou une thérapie
systémique chez un couple qui n’a plus de désir l’un pour l’autre.

Ce chapitre s’organisera suivant cette distinction. Précisons ici que l’objet de ce chapitre n’est pas de dire
si l’une ou l’autre de ces approches prévaut, et qu’il ne se prétend pas non plus exhaustif de l’ensemble des
approches psychothérapiques existantes.

1. Psychothérapies d’inspiration médicale

Les psychothérapies d’inspiration médicale ont été construites de manière similaire à l’élaboration de trai-
tements médicamenteux : elles ont donc fait la preuve de leur efficacité dans certaines indications précises,
selon les méthodes habituelles de l’evidence-based medicine.

1.1. Thérapies cognitives et comportementales

Les TCC, par l’application d’une méthodologie rigoureuse, visent la compréhension et la modification des
comportements humains dans le but de traiter les problèmes psychologiques. Elles agissent sur trois
composantes : les pensées, les émotions, les comportements, et cherchent à les modifier pour obtenir

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un changement bénéfique pour le patient. Chaque courant de cette psychothérapie – comportementale

(années cinquante), cognitive (années soixante), puis émotionnelle (années quatre-vingt) – a traité à sa
manière cette triade. Les comportementalistes partent de l’idée que la modification du comportement et
ses conséquences modifient en retour les pensées et les affects. Les cognitivistes au contraire stipulent
que modifier les pensées change les affects et les comportements. Les praticiens de la thérapie émotion-
nelle pensent que l’on peut modifier la cognition par le biais des émotions. Dans la pratique, il est arbitraire
de scinder la thérapie en techniques comportementales, cognitives ou émotionnelles dans la mesure où,
dans l’une ou l’autre des techniques, les autres aspects sont présents.

1.1.1. Analyse des problèmes et sélection des objectifs

La TCC commence toujours par l’examen des problèmes. Les objectifs sont multiples :
* obtenir une description complète des problèmes ;
* évaluer la sévérité des troubles et des difficultés ;
* identifier des facteurs internes et externes de vulnérabilité ;
* les ressources internes et externes qui peuvent faire office d’axes potentiels de soutien.

FR
Pour ce faire, un listing des troubles et problèmes, c’est-à-dire la traduction comportementale de ceux-ci, est
établi. Pour s’aider, le thérapeute pourra faire un inventaire multimodal des problèmes ou macroanalyse des
troubles, qui offre une vision globale des problèmes et difficultés du patient. Elle est aussi utile pour examiner
les relations entre les différents problèmes et sélectionner ceux à considérer en priorité. Le thérapeute
s’aidera des fiches d’auto-observation (situations dans laquelle le problème est apparu, les émotions,
pensées, comportement, et éventuellement conséquences) qu’il donnera au patient afin qu’il s’observe entre
les séances et puisse amener des situations qu’il pourra restituer de manière précise. Cela permet aussi au
patient une compréhension plus profonde de sa problématique.
L’examen des problèmes permet la sélection d’un problème-cible. Ce choix se fait selon plusieurs critères :
* la gravité ;
* l’urgence à traiter ;
* la fonction, c’est-à-dire l’impact du problème-cible sur le fonctionnement global de la personne s’il est
éliminé ou réduit ;
* la motivation de la personne à s’attaquer à un problème particulier.
PU
Après la phase d’examen des problèmes, le thérapeute passera plusieurs séances à l’analyse fonctionnelle,
axée sur les problématiques définies par le patient, c’est-à-dire celles qui lui semblent les plus pertinentes
pour la thérapie. Cette analyse sera menée en collaboration avec le patient. Il s’agit d’une observation fine
des faits et un recueil d’informations à partir d’une séquence comportementale vécue. Le but est de définir
les caractéristiques du comportement cible, les conditions de déclenchement et celles qui le maintiennent.
Elle prend en considération les comportements « ouverts/observables » et « couverts/non observables »,
c’est-à-dire concernant les trois registres : moteur, cognitif, physiologique/émotionnel.
L’analyse fonctionnelle est indispensable, car elle permettra au thérapeute de définir l’objectif de la théra-
pie et les interventions à utiliser pour y parvenir. On peut même aller jusqu’à dire qu’une TCC sans analyse
fonctionnelle n’est pas une TCC. Il existe de nombreux modèles d’analyse.
À partir de plusieurs analyses fonctionnelles de situations spécifiques, le thérapeute pourra faire émerger
un schéma général de fonctionnement qu’il synthétisera dans une conceptualisation de cas. Elle permet
d’élaborer une hypothèse de travail pour la prise en charge globale du cas. Elle intègre les facteurs déclen-
cheurs, de maintien et variables modératrices du problème-cible. Le thérapeute fera aussi une hypothèse
sur les liens entre les pensées et croyances de la personne, ses émotions et les comportements problèmes
qui en découlent.
Les objectifs sont définis d’un commun accord avec le patient et ils sont définis dans une version positive.
Il ne s’agit pas de supprimer un comportement, mais de proposer un comportement alternatif à mettre en

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place. Le choix de ces objectifs sert à mesurer les effets de la thérapie, à cibler les modifications compor-
tementales et à négocier de manière explicite et transparente les buts poursuivis. Un bon objectif en TCC
est dit SMART :
* spécifique ;
* mesurable ;
* accessible ;
* réaliste ;
* temporalisé (planifié).

Le déroulement de la thérapie et l’évolution d’un patient doivent être évalués (évaluation pré/post inter-
vention et en suivi). Un monitoring comportemental sera nécessaire. Il s’agit de mesures réalisées tout au
long du traitement. Différents types de mesures peuvent être utilisés :
* la topographie du comportement ;
* son intensité ;
* sa fréquence ;
* sa durée ou la latence.

1.1.2.

FR
Une manière d’opérationnaliser les objectifs et de les mesurer efficacement est de proposer des échelles
d’atteinte des buts/d’objectifs individualisées à chaque patient.

Techniques comportementales
Les techniques comportementales sont issues des théories de l’apprentissage (conditionnement classique,
conditionnement opérant, apprentissage vicariant). Ces interventions visent directement la modification
des comportements.

1.1.2.1. Gestion des contingences de renforcement

L’intervention est axée sur un comportement-cible avec l’objectif de supprimer les renforçateurs qui le
maintiennent. Cette stratégie découle du modèle du conditionnement opérant. Les stratégies de gestion
des contingences consistent à manier les conséquences agréables et désagréables qui suivent un compor-
tement pour atteindre l’objectif thérapeutique. Le thérapeute va chercher à sélectionner par renforcement
PU
des conduites alternatives aux comportements problèmes. Ce type d’intervention est utile dans diverses
problématiques telles que la dépression, les addictions ou encore les comportements para suicidaires.

1.1.2.2. Techniques d’exposition

Les techniques d’exposition découlent du modèle du conditionnement classique et du modèle de l’habi-

tuation. L’habituation consiste en la diminution de l’intensité ou de la fréquence d’apparition d’une réponse
(neurophysiologique) à la suite de la présentation répétée ou prolongée du stimulus l’ayant déclenchée.
La réduction de l’anxiété (ou autre émotions) s’obtient par exposition prolongée aux situations anxiogènes
tout en prévenant les réponses réflexes : échappement, fuite, de neutralisation… L’idée est de favoriser le
processus d’habituation et de supprimer les renforcements négatifs de l’anxiété. Le processus d’extinction
est favorisé en démontrant au patient que la conséquence redoutée n’apparaît pas. Le thérapeute aura la
possibilité d’exposer graduellement le patient aux situations en imagination ou en réalité virtuelle, comme
étape préalable, si la situation réelle déclenche trop d’anxiété pour le patient. Pour être efficace, l’exposition
doit être prolongée et répétée.

B. Lavigne, V. Klinke, S. Malandain, V. Le Goff – Techniques de psychothérapie

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 620

1.1.2.3. Techniques d’entraînement aux compétences interpersonnelles/sociales

Les habilités sociales regroupent l’ensemble des capacités qui permettent d’accomplir une performance
jugée socialement adaptée et compétente. Il s’agit par exemple de reconnaître une émotion, exprimer une
émotion, respecter la distance interpersonnelle, décoder les situations sociales… Ces compétences sont
déficientes notamment dans les troubles du spectre schizophrénique et dans les troubles du spectre autis-
tique et ces patients représentent une indication importante de ces programmes d’habilités sociales.
L’affirmation de soi est un type de conduite interpersonnelle dans laquelle la personne exprime directement
ses besoins, ses désirs d’une manière respectueuse de l’autre et des règles de la vie en communauté. Il se
définit par opposition à trois autres types de comportements inadaptés utilisés par les patients :
* soumission/inhibition ;
* manipulation ;
* agression.

Ces comportements ont pour caractéristiques de ne pas exprimer directement les besoins et/ou de ne pas

1.1.3.

FR
respecter l’autre. Ils sont parfois utiles, mais principalement dysfonctionnels. L’affirmation de soi est une
manière de communiquer qui va permettre au patient d’acquérir un sentiment de compétence (confiance en
soi) et, par sa pratique, une bonne estime de soi.

Techniques cognitives
Une des principales techniques cognitives est la restructuration cognitive. Elle découle de l’idée que les
symptômes sont en partie dus au mauvais traitement de l’information. Ce traitement dysfonctionnel serait
issu de prédispositions biologiques et génétiques ainsi que de l’histoire développementale et des apprentis-
sages, qui ont contribué au fil du temps à forger des schémas inadaptés, c’est-à-dire des croyances dysfonc-
tionnelles à propos du monde, des autres et de soi. De ces schémas découlent des pensées automatiques
dont le contenu est spécifique aux différents troubles.
La restructuration cognitive vise à agir sur les processus mentaux dans le but de modifier le contenu problé-
matique des schémas. Le processus thérapeutique vise à permettre au patient de :
* prendre conscience de ses pensées automatiques ;
* les remettre en cause et les questionner ;
PU
* substituer à ces pensées automatiques des pensées alternatives plus réalistes ; tendre vers l’identifica-
tion et la modification des schémas dysfonctionnels.

La résolution de problème est un autre outil utile chez les patients qui ont tendance soit à amalgamer tous
les problèmes dans un grand problème sans issue, soit à l’utiliser de façon inefficace (le problème est
défini de façon vague ou alors une unique solution est envisagée et utilisée de manière impulsive). Cette
technique peut aussi être utile pour les patients qui évitent de se confronter au problème, procrastinent et
ne prennent pas de décision. Elle permet d’aborder un problème dans une attitude systématique et vise à
donner au patient une méthode concrète pour résoudre ses problèmes. La méthode comprend :
* l’identification du problème ;
* sa définition ;
* la recherche de solutions ;
* l’évaluation de la balance avantages/inconvénients de chaque solution ;
* la prise de décision ;
* la vérification de son efficacité.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 621

1.1.4. « La troisième vague » : les émotions

Dès les années 1990, des recherches ont mis en évidence le rôle majeur de l’émotion dans les processus
cognitifs de traitement de l’information. Cela ouvre une nouvelle voie d’entrée dans la thérapie.

1.1.4.1. Pleine conscience

La pleine conscience est un état ou attitude et une pratique utilisée dans quasiment toutes les thérapies
émotionnelles. Elle s’appuie sur le constat que, face aux événements, notre esprit est facilement parasité
par des pensées, des sentiments, des sensations, de façon parfois non consciente, et que nous refusons
de tolérer. Le but de la pleine conscience est d’augmenter l’attention portée sur l’instant présent, sur les
pensées, les émotions, les perceptions corporelles, toutes les activités quotidiennes, sans porter de juge-
ment. Cela s’accompagne d’un entraînement de la capacité à moduler l’objet de l’attention ; ainsi le sujet
accepte plus facilement les pensées, émotions, sensations désagréables et peut développer la possibilité
de désamorcer une stratégie automatique et dysfonctionnelle.

FR
1.1.4.2. Thérapie d’Acceptation et d’Engagement

L’objectif principal est le développement de compétences de flexibilité psychologique. Après un préalable

consistant à identifier avec le patient ses « valeurs de vie », la thérapie d’Acception et d’Engagement vise
à favoriser l’acception des émotions négatives (pensées, images, sensations). L’acceptation des émotions
négatives encourage le maintien de comportements allant dans le sens des valeurs ; dans le même temps le
patient apprend à repérer et limiter les situations d’évitement émotionnel ou les actions allant dans le sens
contraire de ses valeurs. La pratique de la pleine conscience est régulièrement associée à cette thérapie.
Une fois le patient capable d’envisager d’autres stratégies que l’évitement via différentes techniques (accep-
tation, défusion, travail sur la notion de soi, sur les valeurs), l’engagement dans l’action est soutenu – le
patient étant encouragé à élargir son répertoire comportemental dans le sens de ses valeurs personnelles.

1.1.4.3. Techniques psychocorporelles

Les techniques psychocorporelles sont utilisées dans le but de réduire l’excitabilité du système nerveux
autonome qui se produit dans les états de stress ou d’émotions intenses. Il existe des techniques de respi-
PU
ration (utilisées dans les situations d’hyperventilation) et de relaxation musculaire. Les deux visent l’acti-
vation du système nerveux parasympathique.

1.2. Thérapies interpersonnelles

Les Thérapies Interpersonnelles (TIP) ont été créées en 1979 par Klerman et Weissman, respectivement
psychiatre et assistante sociale, comme approche psychothérapique dans la dépression.

1.2.1. Concepts fondateurs

On peut résumer le fondement des TIP avec les quatre grands principes suivants :
* le soutien social est un facteur protecteur contre la dépression ;
* quelle que soit l’étiologie de la dépression, celle-ci survient dans la majorité des cas dans un contexte
interpersonnel, et implique souvent une séparation d’avec une figure d’attachement, ou un rôle social ;
* quatre événements de vie sont les facteurs déclencheurs de la majorité des dépressions chez les indivi-
dus vulnérables : le deuil, le changement de rôle social, les conflits interpersonnels et l’isolement ;
* agir sur le fonctionnement social permet d’améliorer les symptômes dépressifs.

Si ces quatre concepts étaient initialement appliqués à la dépression, dans laquelle les TIP ont d’abord été
validées, ils s’étendent de manière assez simple aux troubles psychiatriques dans leur ensemble.

B. Lavigne, V. Klinke, S. Malandain, V. Le Goff – Techniques de psychothérapie

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1.2.2. Caractéristiques de la thérapie interpersonnelle

1.2.2.1. Durée brève et limitée

Les TIP font partie des psychothérapies dites brèves, c’est-à-dire constituées d’un nombre précis de
séances, en l’occurrence entre 12 et 16.

1.2.2.2. Axée sur une problématique précise

Étant donné la durée brève de la psychothérapie, le travail psychothérapique va se centrer sur un domaine
particulièrement problématique survenu au moment de l’apparition du trouble psychiatrique. Ainsi, il est
décidé au début de la psychothérapie de travailler sur l’un des quatre domaines principaux décrits plus haut :
* le deuil, en cas de décès récent d’une personne de l’entourage du patient ;
* les conflits interpersonnels, en ciblant les conflits avec une personne particulièrement importante ;
* le changement de rôle social, correspondant à toute évolution soudaine survenue dans la vie du patient,

FR
comme un licenciement, un divorce, la naissance d’un enfant, etc. ;
* l’isolement interpersonnel.

1.2.2.3. Non axée sur la personnalité

Étant donné que les TIP sont focalisées sur les événements de vie récents, et qu’elles sont courtes en
termes de durée, elles ne sont pas indiquées et n’ont pas vocation à comprendre et modifier la personnalité
des patients dans leur profondeur.
Les TIP sont organisées en trois phases successives :
* phase initiale ;
* phase intermédiaire ;
* phase de terminaison.

1.2.2.3.1. Phase initiale

PU
La phase initiale dure en général 3 à 4 séances. Elle est considérée comme primordiale, car elle est un
facteur pronostique de réussite finale si elle est bien réalisée. Elle a trois objectifs principaux :
* Le diagnostic. S’inscrivant dans un modèle médical, les TIP doivent s’assurer que l’indication initiale
est bonne. Une démarche diagnostique est donc indispensable au début de la psychothérapie, afin de
recueillir la symptomatologie du patient et d’évaluer la sévérité de son atteinte. Mais le diagnostic n’est pas
que médical : la phase initiale s’attache également à recueillir un diagnostic interpersonnel, c’est-à-dire à
déterminer l’environnement relationnel du patient. L’outil principalement utilisé en ce sens est le cercle
interpersonnel (Figure 1). Son usage est simple : le patient doit placer dans le cercle toutes les personnes
qu’il juge importantes à ses yeux. Plus il les place près du centre, plus leurs relations sont importantes ;
plus il les éloigne du centre, moins elles sont importantes. Une relation peut être positive ou négative ;
ainsi, un employeur avec lequel la communication est particulièrement conflictuelle et mal vécue par le
patient pourra se retrouver très proche du centre.

Dans un second temps, le thérapeute interroge le patient sur la nature et l’intensité des relations avec les
personnes inscrites dans le cercle. Les questions suivantes peuvent par exemple être posées :
• À quelle fréquence voyez-vous cette personne ?
• Qu’aimez-vous dans cette relation ?
• Qu’est-ce que vous n’aimez pas dans cette relation ?
• Comment cette relation influence votre moral habituellement ?

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 623

• Comment votre moral influence cette relation ?

• Comment la dépression a changé cette relation ?
• Quel impact a cette relation sur votre dépression ?
• Qu’aimeriez-vous changer dans cette relation ?
• Qu’aimeriez-vous conserver dans cette relation ?

Dans les thérapies interpersonnelles, la technique d’entretien la plus utilisée est le questionnement
socratique : il s’agit d’utiliser le plus souvent possible un mode d’entretien interrogatif, permettant de ne
jamais affirmer quelque chose de la part du thérapeute, de toujours permettre au patient d’aller plus loin
dans son raisonnement et de lui-même mettre en lumière son fonctionnement ou dysfonctionnement au
sein d’une relation.

X Ma patronne, Demeter

X Mon oncle, Poseïdon X Mon chien, Hector

FR X Ma mère, Héra

X Mon fils, Achille

X
X Mon meilleur ami, Hercule

X Mon père, Zeus

X Ma femme, Bérénice

X Mon psychiatre, Hermès

Figure 1. Exemple de cercle interpersonnel.

* Le deuxième objectif de la phase initiale est la psychoéducation. En lien avec le diagnostic, il est en
PU
effet essentiel d’apporter au patient des informations sur sa pathologie, dans l’objectif d’améliorer les
capacités d’insight, et donc de diminuer les risques de rechute ultérieure.
* Enfin, le troisième objectif consiste à apporter des informations sur le déroulement de la psychothérapie
en elle-même. Là encore, un des principes de la thérapie interpersonnelle est de favoriser une relation
authentique et transparente entre le thérapeute et le patient. Il est donc primordial d’expliquer comment
vont se dérouler les séances, combien de temps elles durent, que se passe-t-il en cas d’absence ou
d’annulation, et quels seront les objectifs. C’est aussi l’occasion, en fin de phase initiale, de décider sur
quel domaine interpersonnel portera la phase intermédiaire. Cette décision est prise d’un commun accord
entre le thérapeute et le patient.

1.2.2.3.2. Phase intermédiaire

La phase intermédiaire est la phase centrale de la thérapie. Elle dure entre 6 et 8 séances. Elle est focalisée
sur un domaine interpersonnel précis, déterminé au cours de la phase initiale. L’objectif principal est
d’amener le patient à faire le lien entre la symptomatologie qu’il présente et le domaine interpersonnel
choisi. L’hypothèse n’est pas celle d’un lien de causalité direct, mais celle d’une cooccurrence, permettant
d’envisager qu’améliorer le domaine interpersonnel en question participera à l’amélioration de la
symptomatologie. L’objectif est donc d’utiliser des exemples concrets de situations interpersonnelles, sur
lesquelles le patient peut avoir un contrôle, pour lui permettre progressivement de les modifier, et d’en
constater les conséquences positives sur sa symptomatologie.

B. Lavigne, V. Klinke, S. Malandain, V. Le Goff – Techniques de psychothérapie

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Pour ce faire, plusieurs techniques, non forcément spécifiques aux TIP, sont utilisées :
* La clarification. Elle permet de faire préciser au patient le fond de sa pensée et encourage également
l’expression des affects. La clarification permet de maintenir une bonne alliance thérapeutique, en évitant
des incompréhensions du thérapeute et permet également de faire prendre conscience de l’importance
d’une communication efficiente. Elle va de pair avec le questionnement socratique. Voici un exemple :
Thérapeute (T) : Parlez-moi de votre épouse.
Patient (P) : Je n’ai pas grand-chose à dire.
T : Peut-être pourriez-vous me dire ce que vous ressentez pour elle ?
P : Difficile à dire.
T : Est-ce que vous pouvez me dire quels sont vos sentiments pour elle ?
P : C’est-à-dire ?
T : Ce que vous ressentez quand vous la voyez, quand vous êtes avec elle.
P : J’ai du mal à répondre à ces questions.
T : Permettez-moi de m’arrêter un peu sur cette situation. J’ai vraiment besoin de comprendre le mieux
possible vos sentiments pour votre épouse.
P : C’est difficile à décrire.

FR
T : J’ai l’impression, en effet. Mais c’est aussi difficile pour moi de comprendre pourquoi. Est-ce que vous
arrivez à m’en dire plus ?
P : Rien de ce que je fais n’est suffisamment bien pour elle. Je ne suis pas démonstratif, alors elle ne voit
pas que j’ai des sentiments pour elle. Elle, elle est très démonstrative, et elle ne comprend pas que je ne
lui dise pas « je t’aime » tout le temps. Alors elle me fait des reproches. J’essaye de lui expliquer, mais elle
ne comprend pas, et elle dit que je communique pas. J’ai l’impression qu’elle ne m’écoute pas.
T : Qu’est-ce que cela provoque en vous ?
P : De la frustration.
T : C’est tout ?
P : De la colère aussi. Et de la tristesse.
T : De la frustration, de la colère et de la tristesse. Merci. Vous voyez, vous savez aussi parler de vos
sentiments et de vos affects. Ce que je vous propose maintenant, c’est de nous arrêter sur un épisode
conflictuel que vous avez eu avec votre épouse, récemment, et de l’étudier à fond. Vous êtes d’accord ?
P : D’accord.

Pour que la clarification soit efficiente, elle doit intégrer des questions dirigées, notamment vers les relations
PU
interpersonnelles ; une écoute empathique et active, avec des phrases comme « si je comprends bien » ; et
un encouragement à l’expression des émotions et des affects.
* L’analyse de la communication. Elle permet d’investiguer les liens entre dysfonctionnements
interpersonnels et mauvaise communication. Elle a comme ambition d’aider le patient à comprendre son
mode de communication, à reconnaître qu’une part de la mauvaise communication vient de lui, et à mettre
en place des nouveaux patterns de communication, plus efficients. Ainsi, l’analyse de la communication va
travailler les capacités d’autocritiques, mais également les capacités d’empathie, en mettant le patient dans
une position d’analyse de ses propres attentes, mais également de celles de l’autre. Plusieurs outils sont
utilisés en ce sens, parmi lesquels la rédaction des scripts, qui consiste à demander au patient de rédiger
l’entièreté d’un conflit, de manière à pouvoir dans un second temps analyser ce qui a été dit, questionner
ce qui voulait être dit, et proposer des reformulations. Ou encore les jeux de rôle, au cours desquels le
thérapeute va dans un premier temps jouer le tiers, le patient jouant son rôle ; puis en inversant les rôles, le
thérapeute jouant le patient, et ce dernier jouant le rôle du tiers. Cet outil, très puissant, permet au patient
d’avoir une vision de l’image qu’il renvoie. Il doit bien sûr être utilisé avec prudence, avec beaucoup de
bienveillance, et sans caricature. Pour qu’une analyse de la communication soit efficiente, il est important
d’être précis, et donc d’aller très loin dans la description qui est faite des situations, de manière à éviter de
travailler sur des situations approximatives qui ne refléteraient pas la réalité vécue par le patient.
* L’analyse décisionnelle. C’est une technique dont l’objectif est de faire sortir le patient d’une hésitation
non productive entre plusieurs conduites à tenir. Très simple, il s’agit de poser par écrit les différentes
solutions qui existent face à une situation problématique, d’en évaluer pour chacune les avantages et les

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 625

inconvénients, et de choisir celle qui présente le plus d’avantages ou le moins d’inconvénients. Le patient
doit ensuite la mettre en œuvre avant la séance d’après, de manière à ramener un feedback et à évaluer
ce qui a fonctionné, ce qui n’a pas fonctionné et pourquoi. L’analyse décisionnelle permet également de
mettre en avant qu’il n’existe pas de solution miraculeuse et que dans la majorité des cas, toute action
conduit à des conséquences positives et négatives. De même, tout changement fait perdre des bénéfices
et des inconvénients, et fait gagner d’autres bénéfices et d’autres inconvénients. Ce point de vue permet
d’éviter une vision biaisée en tout ou rien, très fréquente notamment lors du travail de la transition de rôle.

Par exemple, pour une situation de conflits entre un père et son fils, voici l’analyse décisionnelle que ce
dernier a réalisée (Tableau 1). La colonne « TOTAL» est un ajout ingénieux du patient à la consigne initiale
du thérapeute. Ce genre d’initiative est un bon marqueur de l’engagement des patients dans le processus
psychothérapique.

Problème : conflits avec mon père

POUR CONTRE TOTAL

FR Ne plus lui parler

Lui écrire

Lui proposer d’aller voir un film qu’on aime tous les deux
et en profiter pour lui parler dans la voiture

Demander à Maman de lui en parler

+

++

++++

++

Meilleure solution : lui proposer d’aller voir un film

Tableau 1. Exemple d’analyse décisionnelle.

+++

++

Tout au long de la phase intermédiaire, et selon le domaine choisi initialement, le thérapeute est amené à
jongler entre les techniques, en fonction des préférences du patient, de ses propres préférences (certains
thérapeutes ne sentent pas à l’aise avec le jeu de rôle ; d’autres proposent des tâches systématiques entre
chaque séance), et en fonction du domaine initialement choisi. Ainsi, dans le cadre des conflits interperson-
nels, l’analyse de la communication est bien entendu au centre des techniques utilisées. Tandis que dans
--

+++

+/-
PU
la transition de rôle, l’analyse décisionnelle permet fréquemment de lever des fausses croyances sur le rôle
passé et le rôle futur.

1.2.2.3.3. Phase de terminaison

Enfin, la phase de terminaison permet d’achever la thérapie. Elle est structurée en 3 à 4 séances, souvent
plus espacées, par exemple par quinzaine, de manière à faciliter la séparation entre le patient et le théra-
peute. Il n’est en effet pas rare d’observer au début de cette phase une réactualisation de certains symp-
tômes, attribuée en partie à l’angoisse liée à la fin du soutien psychothérapique. De manière transparente,
il est souvent judicieux de faire verbaliser cela au patient, et la phase de terminaison est donc en quelque
sorte un accompagnement en douceur vers une forme d’autonomie du patient vis-à-vis de la thérapie.

1.2.3. Indications
Les TIP ont d’abord été étudiées dans le traitement des troubles dépressifs. Elles y ont fait la preuve de leur
efficacité, à la fois dans le traitement de la phase aiguë, la prévention des rechutes et dans le traitement
des formes chroniques.
Dans les années 1990 et 2000, des travaux ont porté sur l’adaptation de la TIP aux patients souffrant d’un
trouble bipolaire : partant du principe que les TIP pouvaient être intéressantes dans le traitement des phases

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 626

dépressives, certaines équipes ont proposé d’y adjoindre une action sur les rythmes sociaux, connus pour
être impliqués dans les épisodes thymiques, et notamment dans les épisodes maniaques. En résumé, il
existerait un lien entre la désynchronisation des rythmes biologiques, la désynchronisation des rythmes
sociaux (lever, coucher, heures des repas, etc.), et l’apparition de symptômes thymiques. Les thérapies
interpersonnelles avec aménagements des rythmes sociaux (TIPARS) proposent ainsi, sur un format bref
de 24 séances hebdomadaires réparties en une phase initiale, une phase intermédiaire et une phase de
terminaison, de travailler trois modules principaux dans le trouble bipolaire : un module interpersonnel,
proche de celui travaillé dans la dépression, un module de psychoéducation et un module d’aménagement
des rythmes sociaux, utilisant notamment une échelle d’évaluation de ces rythmes et de nombreuses tech-
niques de gestion du quotidien. Les TIPARS font ainsi partie des rares approches psychothérapiques ayant
fait la preuve de leur efficacité dans le trouble bipolaire, en complément des approches médicamenteuses.
Des applications des TIP ont été proposées pour d’autres troubles psychiatriques (trouble de stress
post-traumatique, troubles boulimiques, trouble de la personnalité borderline) et pour des populations
spécifiques (enfant, adolescent et personne âgée).

Eye Movement Desensibilisation Reprocessing

1.3.

1.3.1.

FR
Présentation
L’Eye Movement Desensibilisation Reprocessing (EMDR) a été découvert en 1987 par Francine Shapiro,
membre du Mental Research Institute, à Palo Alto. La flexibilité de cette technique permet son utilisation
conjointement aux autres pratiques psychothérapeutiques. Elle nécessite une formation structurée qui
est dispensée dans chaque pays européen par les instituts de formation agréés par l’association EMDR-
Europe, plutôt à destination de psychothérapeutes formés et ayant déjà une certaine expérience de
pratique psychothérapeutique.

1.3.2. Mécanismes de fonctionnement de l’EMDR

L’efficacité du traitement repose sur le modèle Traitement Adaptatif de l’Information (TAI).
Brièvement résumé, ce modèle postule que lors d’événements traumatiques, les souvenirs sont stockés
de manière inadaptée par les réseaux mnésiques (système limbique), sans traitement ou métabolisation
PU
possible. De ce fait, le souvenir reste activement perturbant en dépit du temps qui s’écoule.
Le traitement va :
* accéder au réseau de l’information stockée de manière dysfonctionnelle ;
* stimuler le système de traitement de l’information et le maintenir sous une forme dynamique ;
* faire bouger l’information en contrôlant le processus de libre association et en initiant des procédures
pour s’assurer que la cible évolue vers une solution adaptée.

Le retraitement est possible du fait du principe de la double attention : la focalisation consciente sur un
souvenir passé et la stimulation directe du circuit limbique par les Stimulations Bilatérales Alternées
(SBA). Qu’elles soient visuelles, auditives ou cénesthésiques, elles vont activer le réseau dysfonctionnel et
favoriser le processus associatif, stimulant l’évolution vers un réseau adapté.

1.3.3. Indications à la thérapie EMDR

Les principales indications sont :
* le trouble de stress post-traumatique (traitement de niveau A selon les recommandations de l’OMS
de 2013) ;
* les troubles dissociatifs et le trouble dissociatif de l’identité ;

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 627

* le trouble de l’adaptation ;
* l’EMDR se pratique en individuel, en couple et en famille, avec des patients de tout âge, y compris des
enfants en bas âge.

1.3.4. Extension des indications

D’autres indications sont apparues, qu’elles soient ou non associées à un trouble de stress post-traumatique :
EDC, troubles anxieux, TOC, troubles de l’attachement, deuils compliqués, troubles du comportement
alimentaire, séquelles psychologiques et relationnelles d’abus sexuels et physiques.

1.3.5. Contre-indications
Du fait de l’utilisation de SBA lors de l’application du protocole de désensibilisation, la prudence est de
mise en cas d’épilepsie et nécessite l’accord préalable du neurologue traitant. De même, en raison de la
forte activation émotionnelle provoquée lors du traitement, il est également préférable d’avoir l’accord du
cardiologue en cas de problèmes cardiaques importants ou récents.

FR
Il n’y a pas de consensus autour de la pratique de l’EMDR en cours de grossesse. La prudence est donc
de mise.
L’EMDR ne peut être utilisée qu’en post-traumatique, donc quand le patient est stabilisé et surtout en
sécurité, et n’est plus exposé au trauma dans sa vie quotidienne.
Il n’y a pas d’indication à pratiquer l’EMDR au décours d’une décompensation psychotique ou thymique
aiguë ; le traitement habituel doit intervenir en premier lieu.

1.3.6. Déroulement du traitement

Il se déroule selon un protocole standard en huit phases. De nombreux protocoles spécifiques à des situa-
tions et à des pathologies particulières sont également utilisés.
Prenons l’exemple d’un patient qui consulte pour une importante anxiété quand il se trouve confronté à un
conflit avec sa hiérarchie. Son travail est impacté, il a la conviction d’être nul.
PU
Dans un premier temps, une anamnèse approfondie va chercher à identifier les souvenirs qui sont en lien
avec la problématique actuelle, dont le souvenir source, c’est-à-dire le souvenir le plus ancien.
Le patient a eu un père très exigeant. La remise du carnet de notes était souvent source de drames. Souvenir
source : à 7 ans, il annonce une mauvaise note, son père l’humilie publiquement. Le patient ressent encore
aujourd’hui une forte anxiété à cette évocation et a la conviction de sa nullité.
Le thérapeute s’assure que le patient est suffisamment stable, et a mis en évidence ses différentes ressources.
Le patient dispose d’un lieu sûr. Il sait utiliser différentes techniques (respiratoire, cohérence cardiaque…)
pour maîtriser les symptômes anxieux. Il pratique le volley, est reconnu comme un membre compétent et
fiable dans son équipe.
La phase de désensibilisation peut alors être entamée.
Le patient se met en contact avec le souvenir source selon les modalités du protocole, tout en ayant des SBA
visuelles. Les associations qui se font sont évoquées entre chaque set de 24 SBA.
Au décours du traitement, le souvenir va perdre son impact. Il reste un mauvais souvenir, mais n’engendre
plus de détresse émotionnelle. Les cognitions négatives deviennent adaptées. Il faut parfois plusieurs
séances pour pouvoir retraiter un seul souvenir, mais l’effet obtenu est durable dans le temps.

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 628

Le patient ne ressent plus d’anxiété, « c’est du passé. Je n’étais pas nul, je faisais le mieux possible ». Il se
sent calme.
Une fois traités les souvenirs traumatiques, on établit avec le patient un scénario du futur en identifiant
avec lui comment il aimerait à l’avenir pouvoir réagir dans les situations difficiles. Il peut alors développer
des réponses adaptées correspondant à sa réalité d’adulte.
Le patient se sent plus légitime et apte à défendre son point de vue.

2. Psychothérapies d’inspiration contextuelle

2.1. Thérapies psychodynamiques

2.1.1. Présentation

FR
La psychiatrie psychodynamique est une approche diagnostique et thérapeutique caractérisée par une
réflexion sur le patient et le clinicien. Cette réflexion s’attache aux conflits inconscients, aux déficits et
aux distorsions des structures intrapsychiques ainsi qu’aux relations d’objets internes.

2.1.1.1. Conflits intrapsychiques

Dans la théorie psychodynamique, on conceptualise l’organisme psychique comme une entité soumise à
des conflits inconscients incessants.
Les conflits intrapsychiques surgissent lorsqu’il y a une opposition entre deux instances, comme entre une
pulsion et un interdit, une pulsion et une réalité externe ou entre deux pulsions contradictoires.

2.1.1.2. Déficits et distorsions des structures intrapsychiques

Chaque conflit intrapsychique qui émerge génère une angoisse. Pour lutter contre elle, des mécanismes de
défense sont activés. Ceux-ci sont plus ou moins économiques d’un point de vue psychique, c’est-à-dire
PU
qu’ils vont demander une énergie psychique variable pour être mis en œuvre.
Les individus ont des organisations de personnalité différentes, en fonction de déterminants biologiques et
développementaux. L’organisation de personnalité correspond à la partie stable du caractère, et elle a des
déterminants innés et acquis. On sait par exemple que les traumatismes précoces ont un impact particulier
sur le développement de l’organisation psychique.
En fonction de l’organisation psychique en jeu, certains types de mécanismes de défense sont utilisés de
façon privilégiée et les enjeux relationnels sont vécus de manière différente. On parle de relation d’objet.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 629

Classiquement, on sépare les organisations psychiques en types névrotique, limite et psychotique. Il y a

différentes façons de réfléchir aux organisations de personnalité. Selon Kernberg, on distingue essentiel-
lement trois caractéristiques :
* le niveau des mécanismes de défense : mature dans la névrose, primitif dans la psychose ;
* le niveau d’intégration de l’identité : intégrée opposée à diffuse. L’identité diffuse : c’est-à-dire l’incapa-
cité à tolérer des images contradictoires chez soi et chez les autres, ce qui est un reflet du clivage. Un sujet
avec une identité diffuse peut se sentir un jour comme ayant toutes les qualités du monde, et le lendemain
estimer qu’il ne mérite que de mourir parce qu’il a échoué à un examen. L’identité est diffuse dans la struc-
ture limite et la psychose contrairement à la névrose où l’identité est intégrée ;
* l’épreuve de réalité : il s’agit de la capacité de distinguer les stimuli provenant du monde extérieur des
stimuli internes. La perte de l’épreuve de réalité est en principe le signe d’une organisation psychotique.

Une organisation psychique peut être vue comme compensée ou décompensée : elle est décompensée
lorsque des facteurs de stress dépassent ses mécanismes de défense. C’est dans ce type de situation que
les symptômes émergent.

FR
2.1.1.3. Réflexion sur le patient et le clinicien

Le travail du clinicien est d’amener le patient à prendre conscience de mécanismes intrapsychiques

inconscients, éventuellement de lui permettre d’aménager ses mécanismes de défense ou de prendre
conscience de relations d‘objets internes qui amènent à des dysfonctions relationnelles.
Cela se fait par une réflexion sur les processus en cours. Dans ce but, différents outils sont utilisés : on
demande au patient de parler de tout ce qui lui passe par la tête (associations libres) en expliquant dans
quel contexte cela sera fait (cadre de la thérapie, à savoir, disposition spatiale, horaire, fréquence des
séances, durée, modalités de paiement, etc.) ainsi que les devoirs du clinicien.
Le clinicien doit en effet faire preuve de :
* neutralité : ne pas prendre position dans les conflits intrapsychiques du patient, mais aussi ne pas juger
d’un point de vue moral ses pensées, ses envies ou ses ressentis. À ne pas confondre avec une neutralité
émotionnelle qui serait à proscrire. Il faut savoir rester empathique ;
* abstinence : pas de passage à l’acte de la part du clinicien, se contenter de réfléchir avec le patient ;
PU
* anonymat : le clinicien évite de dévoiler qui il est ou ce qu’il pense, pour laisser le plus de place possible
aux projections du patient, ce qui permettra de connaître ses représentations et son monde interne.

Il est fortement recommandé que le clinicien fasse une psychothérapie personnelle, afin de mieux se
connaître et reconnaître les changements d’états affectifs qui pourraient être imputés au patient. Les rela-
tions d’objets internes du patient peuvent en effet avoir des implications dans la réalité. Cela amène parfois
à des impacts relationnels importants, comme des conflits, mais ils sont en général plus subtils. Pour les
reconnaître, le clinicien doit pouvoir distinguer ce qui provient de son monde interne à lui de ce qui est
imputable au patient. Ces éléments relationnels qui ne sont pas verbalisés font partie du transfert.
Le travail avec ces éléments du transfert est l’une des spécificités de la psychothérapie psychodynamique.

2.1.2. Indications à la thérapie

Une réflexion psychodynamique peut être appliquée à n’importe quelle situation clinique. En effet, des
auteurs se sont penchés aussi bien sur le traitement des patients névrotiques (cure-type), qu’aux patients
avec une organisation psychique de type psychotique, comme c’est le cas de P.-C. Racamier en France ou
de D. W. Winnicott en Angleterre.

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 630

L’enjeu est de déterminer comment adapter la thérapie à une situation clinique donnée. On peut conceptua-
liser les différentes approches psychodynamiques comme faisant partie d’un spectre, allant d’approches
de soutien à une extrémité du spectre, jusqu’à des approches exploratoires à l’autre bout du spectre.
Dans le traitement de soutien, le clinicien cherche à diminuer l’angoisse du patient, et il lui arrive donc de
sortir de la posture de neutralité et prendre position dans les conflits intrapsychiques du patient.
Dans le traitement exploratoire, l’angoisse est en général augmentée, le patient est amené à voir les choses
différemment. L’intervention classique est l’interprétation des conflits inconscients. À noter que l’interpré-
tation doit être utilisée avec parcimonie. On a tendance à dire qu’il ne faut interpréter les conflits que juste
avant qu’ils ne parviennent à la conscience du patient.

2.1.3. Contre-indications
Il s’agit de différencier ici les différents types de thérapies psychodynamiques. Classiquement, on associe
les traitements psychodynamiques à la psychanalyse. On sait que la psychanalyse telle qu’elle est définie
dans la cure type (plusieurs séances hebdomadaires sur le divan, avec un thérapeute qui laisse beaucoup

FR
de place aux associations libres du patient) est indiquée surtout pour les sujets avec une organisation
psychique de type névrotique, qui peuvent supporter l’angoisse et profiter de ce type de dispositif. Elle est
à priori contre-indiquée pour des patients avec une organisation psychotique (bien que cela ait été tenté
avec succès dans certains contextes).

2.1.4. Méthodes
Les techniques de la thérapie exploratoire peuvent se résumer à celles qu’avait décrites Kernberg :
* clarifier ce qui ne paraît pas clair dans le discours du patient ;
* confronter les éléments clivés ou discordants dans le discours ;
* interpréter ce qui peut l’être. Par interpréter, on entend amener à la conscience du patient un contenu
dont il était inconscient. Il s’agit souvent de donner du sens à un mécanisme de défense.

2.1.5. Exemple
PU
Dans un service d’admission dans un hôpital de psychiatrie générale, on reçoit une patiente de 61 ans,
connue pour un trouble dépressif récurrent et un trouble anxieux généralisé. Elle est adressée par un
hôpital somatique où elle a bénéficié d’investigations pour des vertiges, qui ont été imputés au trouble
anxieux. Le réseau de soin, épuisé, soutient la demande d’hospitalisation. Il s’agit d’une patiente qui vit
seule, et qui fait des demandes incessantes de médication. Son psychiatre a déjà essayé toutes les possi-
bilités médicamenteuses, sans succès.
La patiente débute l’entretien :
P : À l’hôpital, ils n’ont rien pu faire pour moi.
T : C’est ce qu’ils vous ont dit ou c’est ce que vous pensez ?
P : Non, ils ne l’ont pas dit, c’est ce que je pense.
T : Qui peut faire quelque chose pour vous, selon vous ?
P : C’est vous, j’aimerais que vous trouviez une médication qui me soulage.

Durant l’entretien, madame explique qu’après une hospitalisation, son état s’est amélioré, qu’elle s’y
est sentie soutenue et entourée, puis que sans changement médicamenteux, les symptômes anxieux et
dépressifs ont récidivé. Elle décrit que ses proches n’en peuvent plus.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 631

T : Que ressent votre sœur selon vous ?

P : Elle est triste qu’on ne fasse rien pour moi. (Mécanisme de défense : projectivité de la patiente, pense
que sa sœur est triste, alors qu’elle est probablement irritée par ses demandes incessantes, comme nous
l’ont rapporté les thérapeutes en ambulatoire)

La patiente raconte ensuite qu’elle est célibataire depuis une quinzaine d’années, qu’elle voulait être seule,
se sentir autonome. À l’anamnèse familiale, elle rapporte que sa mère est décédée quand elle avait deux
ans et son père est décédé cinq ans plus tard. Actuellement elle vit dans la maison familiale, qu’elle ne veut
pas quitter, tout en disant qu’elle n’arrive pas à en assumer l’entretien et qu’elle s’y sent seule.
T : Peut-être que votre angoisse est liée au fait que vous avez appris à éviter de vous attacher aux gens,
car ceux-ci peuvent mourir, mais que vous commencez à vous sentir seule et que vous avez besoin d’aide.
(Interprétation du conflit intrapsychique)

La patiente acquiesce.
T : Peut-être que lorsque vous allez mal, vous préférez demander une médication, ce qui vous évite de devoir
réfléchir à vendre ou non la maison, puisqu’il vous est difficile de vous positionner. (Nouvelle interprétation)

FR
Elle acquiesce encore.
On convient de sevrer son traitement de benzodiazépines.
Lorsqu’on demande à la patiente ce qu’elle retient de l’entretien, elle répond qu’elle attend de voir si on va
trouver la bonne médication pour elle. On relève qu’alors qu’on a parlé du fait que l’anxiété est liée à un
conflit chez elle, elle attend encore que la solution provienne d’un agent extérieur.
Remarque finale : Il s’agit d’une patiente avec une organisation de personnalité limite qui utilise entre autres
la projection comme mécanisme de défense, chez qui un mélange de soutien (validation empathique) et
d’exploration (clarification, confrontation, interprétation) peut être utilisé. En utilisant des outils psycho-
dynamiques, on arrive à une hypothèse qui évite de se lancer dans des manœuvres médicamenteuses qui
n’auraient que peu de chance de succès.

2.2. Thérapies systémiques

PU
2.2.1. Présentation
La psychothérapie d’orientation systémique, qu’il s’agisse de thérapie familiale ou de thérapie individuelle
s’est développée à partir des années 1950 au Mental Research Institute sous l’impulsion de Bateson,
Jackson, Weakland, Haley et Watzlawick dans ce qui est depuis connu sous le nom d’école de Palo Alto.
Elle s’appuie sur la théorie générale des systèmes et sur la théorie de la communication.
L’approche systémique, en particulier sous son angle psychothérapeutique, est avant tout une façon inté-
grative de voir le monde et les interactions humaines. Elle résulte de travaux convergents de mathémati-
ciens, biologistes, électroniciens, thérapeutes, et anthropologues.
Selon cette approche, une famille est un système ouvert, composé d’individus qui sont eux-mêmes des
systèmes régis par des règles personnelles. Comme tout système ouvert complexe, elle :
* est une structure interne, vivante, évolutive dans le temps ;
* occupe un territoire ;
* obéit à des règles de fonctionnement qui lui sont propres ;
* a une raison d’être (une fonction) ;
* interagit en permanence avec son contexte ;
* cherche à conserver son homéostasie, en fonction ou en dépit des modifications internes ou externes.

B. Lavigne, V. Klinke, S. Malandain, V. Le Goff – Techniques de psychothérapie

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 632

La dimension supplémentaire du système familial consiste en la relation entre les composants du système.
À l’intérieur d’un système familial, les individus peuvent être compris comme des sous-systèmes interagis-
sant entre eux et en fonction du contexte, qu’il soit interne ou externe au système familial.
Au sein de ces systèmes, Palo Alto a théorisé plusieurs aspects de la communication :
* on ne peut pas ne pas communiquer : dans cette perspective, il y a une communication dans toute inte-
raction même si la communication passe par le silence ;
* le double aspect de la communication : la communication doit véhiculer un contenu (indice) au sein d’un
contenant (façon de communiquer dans le message (ordre)). Une incongruence entre ces deux niveaux dans
les messages génère des confusions potentiellement pathogènes ;
* la ponctuation : dans une interaction chacun peut avoir l’impression d’être uniquement dans la réaction
aux faits ou dires de son partenaire. Ceci peut générer ce qu’on appelle une « suite infinie alternée » à la
recherche de celui qui a commencé. On entre alors dans une conflictualité cyclique sans début ni fin. Seule
la métacommunication permet de s’en extraire, en sortant de la recherche du coupable ;
* le mode digital et le mode analogique : toute communication s’exerce sur deux modes simultanés : le
mode digital correspond au langage verbal, précis et structuré. Le mode analogique correspond au langage
non verbal. Leur conjugaison permet un mode d’expression flexible et complexe, mais une incongruence

FR
entre les deux modes peut être source de malentendus, voire devenir pathogène ;
* la symétrie et la complémentarité : selon Bateson, « tout échange est symétrique ou complémen-
taire selon qu’il se fonde sur l’égalité ou la différence ». Un échange symétrique peut facilement aboutir
à une montée en symétrie, chacun se comportant exactement comme son partenaire. Dans un échange
complémentaire l’un des partenaires cherche à correspondre aux attentes de l’autre, ce qui peut aboutir à
une relation dominant-dominé. Pour être efficace, une communication ne demeure pas figée dans l’un ou
l’autre modèle.

2.2.2. Indications à la thérapie

Les thérapies systémiques peuvent être pratiquées comme traitement unique ou en articulation avec
d’autres traitements (pharmacologiques, individuels, de couple ou de famille). Les suivis de famille se
déroulent sur une moyenne de 6 à 20 séances, de préférence en co-thérapie (2 thérapeutes ensemble). Des
suivis d’urgence, post-crise sont possibles.
Les principales indications sont :
PU
* troubles du comportement alimentaire ;
* troubles de l’usage de substances ;
* troubles du comportement (violence intrafamiliale) ;
* deuils ;
* psychotraumatismes ;
* troubles du spectre psychotique ;
* troubles dépressifs ;
* troubles anxieux ;
* troubles psychosomatiques.

2.2.3. Contre-indications
Lorsque l’état clinique d’un des membres du système ne permet pas une interaction (décompensation
psychotique aiguë, dépression grave avec troubles cognitifs, intoxication aiguë, violence active/menaces
en séance), les thérapies systémiques sont peu adaptées.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 633

2.2.4. Applications thérapeutiques

2.2.4.1. Saisir le sens du symptôme

En systémique, tout symptôme a valeur de communication, inséré dans les communications familiales et
se conformant à ses règles. Il permet au « patient désigné » (ou officiel) d’exprimer ainsi ce qui est et ce qui
ne va pas, tout en restant loyal à la famille et à ses règles.
Le symptôme peut alors être compris comme un essai adaptatif en adéquation avec le système familial. Il
doit être « décodé » plutôt que muselé, car il montre le problème qui ne peut être nommé.
Pour ce faire, le thérapeute systémique s’intéresse aux interactions entre ces individus, lesquelles interac-
tions sont elles-mêmes composantes du jeu relationnel de la famille, lui-même régi par des règles familiales.
Il s’agit en quelque sorte d’apprendre la langue dans laquelle ils se parlent entre eux.

FR
2.2.4.2. Comprendre les règles sans attaquer l’homéostasie

Le thérapeute va chercher à comprendre ces règles explicites et implicites qui lui permettront de saisir les
enjeux, de repérer les alliances évidentes et les collusions cachées. Pour exister en tant que telle, cette
famille a besoin de ses règles.
Alors même qu’elle vient chercher de l’aide, elle va éprouver le besoin réflexe de se défendre de l’intrusion
du thérapeute et les règles ne seront pas évidentes au premier abord et/ou pas forcément celles qu’on veut
bien nous montrer.
Pour pouvoir induire un changement durable dans un système, il faut que chaque membre du système ait
un intérêt à ce que ce changement ait lieu.
En résumé : on ne recherche ni bourreaux ni victimes, mais à comprendre un ensemble de sous-systèmes
(les individus) regroupés dans un système supérieur (famille), le tout pouvant dysfonctionner à tous les
niveaux suivant sa capacité à réagir/s’adapter aux pressions du contexte (chômage, déplacement, acci-
dents, etc.), ou aux pressions évolutives internes (émancipation des enfants, maladies, séparations, etc.)
PU
La capacité de la famille à s’adapter/réagir sera fonction de la qualité de sa communication (claire,
congruente, fluide, stable) et de ses règles de fonctionnement (claires, explicites, évolutives).

2.2.5. Méthodes
Elles varient légèrement selon les écoles.
La thérapie systémique a évolué depuis les années 1950 et vu se développer différentes écoles de pensée
(école stratégique, structurale, travaux de Bowen, etc.). Ces connaissances relevant d’une formation spéci-
fique en thérapie systémique, elles ne sont pas abordées ici.
Une fois le lien établi, le thérapeute ayant pu entrer en résonance avec le système, comprendre son mode
de communication et rassembler suffisamment d’information, il va pouvoir construire des hypothèses afin
de donner un sens au symptôme.
Les techniques utilisées pour décoder les symptômes-messages et implémenter des changements accep-
tables par tous sont multiples : photolangage, sociogramme, génogramme, masques, jeu de l’oie, sculp-
tures, métaphores, contre-paradoxes, recadrages, questionnement circulaire, prescription de rituels, arti-
culation des mythes, utilisation de contes…
La thérapie systémique réclame souvent flexibilité, créativité et humilité.

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La thérapie prend alors une tournure innovante, où l’on assiste à un véritable processus de co-création
auquel participent thérapeute et famille.

2.2.6. Exemple
Une jeune femme de 17 ans (F) vient d’être hospitalisée en soins sans consentement par le médecin de
garde. Elle a passé 24 h en psychiatrie durant le week-end, suite à une violente altercation avec coups
réciproques avec sa mère (M). À sa sortie, la maman appelle pour une consultation d’urgence. La fille, sa
mère et son père (P) sont reçus le lendemain.
La mère présente d’emblée la situation : elle a eu avec sa fille une relation très intense, presque fusionnelle.
Depuis que F a 14-15 ans, l’entente familiale est mise à mal : elle veut sortir le soir (et a déjà fait le mur), fume
dans sa chambre, passe son temps au téléphone au lieu de travailler ou de dormir, fait fi des interdits de ses
parents. Les disputes M-F sont devenues fréquentes et de plus en plus violentes. Elles en étaient déjà venues
aux mains avant l’hospitalisation, surtout quand M entre dans la chambre de F pour vérifier ce qu’elle fait.
Exaspérée, F a déjà menacé de « se foutre en l’air ».

FR
Interrogé, P explique qu’il est peu là, mais soutient son épouse, et ne comprend pas que sa fille ait ainsi
changé.
Symptômes : opposition, violence physique.
Contexte : adolescence, besoin de différentiation et d’autonomisation.
C’est à la demande de M que P a enlevé la porte de la chambre de F, ce qui a provoqué la dernière dispute.
C’est lui qui a appelé le médecin de garde.
Les parents sont dépassés et demandent de l’aide, « ne sachant plus quoi faire ».
Quand les thérapeutes demandent ce qui peut amener à enlever une porte, M répond qu’elle ne reconnaît
plus sa fille et craint qu’elle se fasse du mal. F réagit avec colère : elle veut son intimité et aussi pouvoir
fermer la porte de la salle de bains à clé.
Les parents ne comprennent pas pourquoi : « on est une famille ».
Règles : l’amour passe par la fusion et rien d’autre. Enchevêtrement.
PU
Communication : peu verbalisée, passages à l’acte sans élaboration.
Outils :
* questionnement circulaire : chacun est invité à se mettre à la place de l’autre, à imaginer quelles sont les
émotions ressenties par les membres de la famille. Mise en évidence des inquiétudes des uns pour les autres ;
* génogramme : il en ressort que M, ayant eu une mère distante, centrée sur les petits frères jumeaux, peu
investie auprès d’elle, s’était juré de faire autrement. Sa famille serait unie par des liens forts et inaltérables.

Hypothèse : le système familial peine à intégrer l’autonomisation de la fille, vécue comme une menace de
perte du lien. L’angoisse générée se traduit par une montée en symétrie entre l’hypercontrôle parental et la
rébellion de l’adolescente.
Reformulation par les thérapeutes : « on peut évoluer, gagner en intimité sans que ce soit synonyme de
froideur ou de manque d’amour. L’amour, c’est aussi la confiance. »
Décodage : en cas de dispute, F doit pouvoir s’isoler tout en montrant à ses parents que c’est sans risque.
Prescription : F signale qu’elle va dans sa chambre. M s’engage à ne pas la suivre. F s’engage alors à ne pas
se faire de mal et à respecter les règles de la maison.
Catamnèse : P a remis la porte en place, les parents ont remis les clés sur les portes dans l’appartement. La
seule qui manque, c’est celle de F, alors P lui a installé un verrou. La violence a disparu.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 634 27/07/2021 12:24:28

 635

Références
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Psychiatrie avec reperes.indb 635 27/07/2021 12:24:28

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 636 27/07/2021 12:24:28

 F. Galvao

Techniques
de neuromodulation

On distingue :

FR
Les techniques de neuromodulation regroupent l’ensemble des traitements physiques, non médicamenteux,
consistant à moduler l’activité cérébrale.

* les techniques non invasives : électroconvulsivothérapie (ECT), stimulation magnétique transcrânienne

répétée (rTMS), Magnetic Seizure Therapy (MST) et stimulation transcrânienne par courant continu (tDCS).
Ces traitements se déroulent sous forme de séances répétées qui constituent une cure ;
* les techniques invasives : stimulation du nerf vague (VNS) et stimulation cérébrale profonde (DBS).
Ces traitements nécessitent des interventions chirurgicales pour implanter un stimulateur qui active des
électrodes de stimulation neuronale.

1. L'électroconvulsivothérapie

L’électroconvulsivothérapie (ECT) ou « sismothérapie » est un traitement consistant à induire, au moyen

PU
d’un courant électrique appliqué sur le cerveau, une crise convulsive généralisée de courte durée.
L’ECT se déroule sous forme de cure. Celle-ci consiste en la répétition de séances de traitement (classique-
ment de 6 à 20), à un rythme pluri hebdomadaire (2 à 3 séances hebdomadaires).

1.1. Indications
Si historiquement la schizophrénie a été la première pathologie traitée par ECT, la principale indication
actuelle est l’épisode dépressif caractérisé (EDC).

1.1.1. Épisode dépressif caractérisé

L’ECT est indiquée dans les EDC :
* en première intention lorsque le pronostic vital à court terme est engagé du fait de l’EDC (dénutrition,
risques de complication de l’alitement, velléités suicidaires majeures) ;
* en seconde intention dans les EDC résistants.

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 638

Certaines caractéristiques de la dépression sont des arguments en faveur de l’utilisation de l’ECT, car
prédictifs d’une bonne réponse au traitement : les caractéristiques psychotiques, les caractéristiques
catatoniques, et les antécédents de réponse favorable à l’ECT.
Enfin, le choix préférentiel du patient de cette technique est également un argument à prendre en compte.

1.1.2. Schizophrénie résistante

L’ECT n’est indiquée que dans les schizophrénies résistantes à la clozapine (ou en cas de contre-indication
absolue à la clozapine).
Dans la schizophrénie, l’ECT n’est pas efficace sur l’ensemble des symptômes. Elle permet d’améliorer :
* les symptômes positifs de schizophrénie et les troubles du comportement qui peuvent en découler ;
* les symptômes thymiques en cas de trouble schizo-affectif ;
* les symptômes catatoniques.

Syndrome catatonique
1.1.3.

FR
Syndrome trans-nosographique, la catatonie est une excellente indication d’ECT, quelle qu’en soit l’étiologie,
notamment en cas d’absence de réponse, de réponse incomplète ou d’échappement aux benzodiazépines.

1.1.4. Manie résistante

La manie répond dans la majorité des cas favorablement aux traitements médicamenteux bien conduits.
Dans les cas de résistance, l’ECT est indiquée.
Cette efficacité sur la manie explique le fait qu’en cas de virage maniaque en cours de cure d’ECT, celle-ci
doit se poursuivre, jusqu’à l’euthymie.

1.1.5. Troubles du comportement dans les troubles neurodégénératifs

Les troubles neurodégénératifs s’accompagnent souvent de symptômes psycho-comportementaux pour
lesquels les traitements médicamenteux peuvent être inefficaces ou mal tolérés.
PU
Même s’il n’y a pas de recommandation consensuelle dans ces indications, des données croissantes
dans la littérature étayent l’efficacité de l’ECT dans plusieurs symptômes psycho-comportementaux des
démences : agressivité, agitation, hurlements.

1.2. Contre-indications
L’hypertension intracrânienne (HTIC), quelle qu’en soit la cause, est la seule contre-indication absolue à
l’ECT. En effet, on observe une élévation de la pression intracrânienne durant la crise comitiale.
Les contre-indications à une anesthésie générale constituent de fait une contre-indication à l’ECT.

1.3. Effets indésirables (EI)

1.3.1. Liés à l’anesthésie

La mortalité globale est estimée à 1 pour 10 000 patients (similaire à celle de l’anesthésie générale pour les
interventions mineures) ou à 2 décès pour 100 000 séances d’ECT.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 639

La morbidité est estimée à 1 pour 1 300 à 1 400 séances d’ECT. Les risques liés à l’anesthésie sont :
* cardio-vasculaires : hypotension artérielle pouvant entraîner des complications ischémiques myocar-
diques ou cérébrales. Des manifestations vagales à type de bradycardie voire d’asystolie peuvent se
produire à l’induction ;
* respiratoires : dépression centrale, inhalation, bronchospasme ;
* allergiques : en lien avec les myorelaxants (curare) ou les hypnotiques.

S’y ajoutent des effets indésirables spécifiques des molécules utilisées (Tableau 1).

Médicaments Effets indésirables

* douleurs au point d’injection ;

Propofol
* élévation du seuil épileptogène.

* douleurs au point d’injection ;

Étomidate
* myoclonies parfois intenses au moment de l’endormissement.

FR
Succinylcholine * choc anaphylactique.

Tableau 1. Effets indésirables des médicaments employés dans l’anesthésie pour l’ECT.

1.3.2. Liés à l’ECT elle-même

On relève les effets indésirables suivants :
* accidents mécaniques liés aux convulsions : leur risque est nettement diminué grâce au curare. Les
risques traumatiques existent surtout à la phase tonique, au moment de l’induction du courant : morsure
de langue, fracture de dent ;
* pneumopathies d’inhalation (lors de la crise comitiale) : surtout en cas de non-respect du jeûne ;
* cardiologiques : la stimulation électrique est suivie :
• d’une réponse vagale, responsable d’une bradycardie (voire d’une asystolie) avec hypotension
transitoire,
• puis d’une réponse orthosympathique avec une tachycardie sinusale et une hypertension arté-
rielle (avec des pics tensionnels pouvant aller jusqu’à 250 mmHg) qui peut constituer un risque en
PU
cas de risque hémorragique (AVC récent, traitement anti-coagulant, anévrysme à risque de rupture…)
ou de cardiopathie sous-jacente susceptible de décompenser.

* différents troubles du rythme cardiaque : troubles de la conduction, bradycardies, asystolies, tachycardie

ventriculaire et supra ventriculaire, extrasystoles ventriculaires et altérations du segment ST ;
* crises comitiales prolongées (supérieures à 3 minutes) ou tardives (reprise de l’activité critique après la
fin de la crise initiale). La surveillance EEG permet de dépister ces complications ;
* douleurs musculaires, céphalées : elles répondent aux antalgiques de palier 1 et lorsqu’elles surviennent,
ces antalgiques peuvent être pris avant la séance suivante, pour prévenir leur apparition ;
* nausées : elles peuvent survenir juste après les séances et durer jusqu’à quelques heures. Lorsqu’elles
surviennent, un traitement symptomatique préventif peut être donné avant les séances ultérieures ;
* virage de l’humeur, hypomaniaque ou maniaque.

On distingue des effets indésirables cognitifs :

* aigus : état confusionnel postcritique (constant), trouble attentionnel et/ou de la mémoire immédiate,
ou confusion dans les minutes ou heures suivant la séance d’ECT ;
* subaigus : troubles mnésiques antérogrades essentiellement, et d’autres domaines neurocognitifs
s’atténuant dans les jours ou semaines suivant les séances d’ECT ;
* chroniques : troubles cognitifs persistants au-delà de plusieurs mois.

F. Galvao – Techniques de neuromodulation

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 640

Cependant, l’ECT pourrait enfin avoir une action pro-cognitive dans la dépression, du fait de l’amélioration
des symptômes dépressifs, mais aussi grâce à son action neurotrophique directe sur des structures comme
l’amygdale et l’hippocampe, impliquées à la fois dans la dépression et dans les fonctions cognitives
supérieures.

1.4. Déroulement pratique d’une séance et d’une cure

Une consultation spécialisée dans un service de recours est indispensable. Elle permet de faire une évalua-
tion diagnostique et thérapeutique, qui valide ou non l’indication du traitement par ECT.
Cette consultation a également pour objectif l’information du patient et de l’entourage. L’ECT reste une tech-
nique thérapeutique méconnue malgré son ancienneté et souvent stigmatisée de façon négative. L’information
claire sur les bénéfices, les risques et le déroulement pratique du traitement, au patient et/ou à son entourage
est une étape primordiale, qui permet en outre de renforcer une alliance thérapeutique de qualité.

Examens complémentaires avant traitement

1.4.1.

FR
Le bilan avant réalisation d’ECT comporte un bilan pré-anesthésie standard :
* biologique : NFS, ionogramme, créatinine ;
* ECG ;
* consultation pré-anesthésique ;
* au cas par cas, d’autres examens complémentaires peuvent être indiqués.

Une imagerie cérébrale permet d’éliminer une HTIC. Dans l’idéal, une IRM permet d’avoir une imagerie de
référence.

1.4.2. Ajustements thérapeutiques avant traitement

1.4.2.1. Les antidépresseurs

L’ECT en phase curative de la dépression est réalisée soit en adjonction d’un traitement médicamenteux
PU
antidépresseur, soit en remplacement de celui-ci. Dans la prévention de rechute dépressive, l’association
ECT d’entretien et traitement médicamenteux est plus efficace que l’un ou l’autre des traitements seul.
Il n’existe aucun consensus sur le choix d’un antidépresseur à associer préférentiellement aux ECT. Quelques
études soulignent l’intérêt d’associer la venlafaxine aux ECT en phase curative, qui pourrait diminuer le
nombre de séances nécessaires à l’obtention d’une réponse thérapeutique.
En prévention de rechute, l’association d’ECT d’entretien et d’une bithérapie médicamenteuse venlafaxine
+ lithium semble une bonne option, mais les données sont insuffisantes.

1.4.2.2. Les antipsychotiques

L’ECT est réalisée en adjonction d’un traitement antipsychotique dans les schizophrénies résistantes. En
pratique, la résistance sous-entend résistance à la clozapine. L’ECT n’est donc envisagée qu’après confir-
mation de la résistance à la clozapine, ou en cas de contre-indication à cette molécule.
Dans l’EDC, les antipsychotiques peuvent être donnés en potentialisation de l’antidépresseur. Néanmoins,
si indication d’ECT il y a, c’est que cette potentialisation n’a pas été efficace, il est donc logique de l’arrêter.
Enfin, dans le trouble bipolaire, les antipsychotiques peuvent être utilisés comme thymorégulateurs. Leur
maintien ou pas durant la cure d’ECT doit être décidé au cas par cas, en fonction du projet thérapeutique
ultérieur.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 641

1.4.2.3. Les thymorégulateurs

Le lithium risque d’induire des états confusionnels, du fait de l’augmentation transitoire de la perméabilité
de la barrière hémato-encéphalique. Lorsqu’il est indispensable, il faut viser une concentration plasma-
tique au bas de la fourchette, et ne pas administrer le traitement le matin des séances (ou la veille au soir
en cas de forme LP).
Il n’apporte pas de bénéfice direct en phase curative des ECT, mais, notamment associé à la venlafaxine,
optimise la prévention de rechute en phase d’entretien.
Les antiépileptiques ne sont pas contre-indiqués, mais élèvent le seuil épileptogène (exception faite de la
lamotrigine, qui n’aurait pas d’incidence sur ce seuil). Ils sont donc à éviter lorsque cela est possible.
Concernant les benzodiazépines, s’il est habituellement admis que leur utilisation doit être évitée (du fait
de leur effet anticonvulsivant), cela repose sur un faible niveau de preuve scientifique. Leur prescription est
possible, mais doit répondre à la seule évaluation clinique de leur indication et de leur efficacité.

1.4.3.

Placement

Bitemporal
FR
La séance
Les patients doivent être à jeun, pour éviter le risque d’inhalation du contenu gastrique au cours de l’AG.
La vessie doit être vide, pour éviter une émission d’urines pendant la crise convulsive.
Le monitoring du patient comprend : ECG, pouls, pression artérielle, SaO2, EEG (enregistrement basique
du signal EEG, avec une électrode en fronto-polaire à droite et à gauche, et une électrode sur la mastoïde
homolatérale).
Le réglage des paramètres suivants doit être effectué :
* le placement des électrodes de stimulation. Trois modalités de placement sont possibles (Tableau 2) :

Description

Une électrode
sur chaque tempe
Avantages

Très nombreuses études

en démontrant l’efficacité
Inconvénients

Risque élevé
de troubles cognitifs
PU
Une électrode Efficacité Moindre risque
Unilatéral droit sur la tempe droite, possiblement moindre de troubles cognitifs
une électrode sur le vertex Délai d’action plus élevé Seuil épileptogène plus bas

Une électrode frontale droite Bon compromis Moins de données

Bifrontal
et une frontale gauche efficacité/tolérance cognitive dans la littérature

Tableau 2. Positionnements disponibles des électrodes lors d’une séance d’ECT.

En pratique, en cas de risque important de troubles cognitifs (âge élevé essentiellement) ou de crainte
majeure du patient de cet effet indésirable, on peut opter pour un placement unilatéral droit. En cas d’ur-
gence vitale, et donc de nécessité d’une efficacité rapide, on optera pour un placement bitemporal.
* le seuil épileptogène (SE). C’est la charge électrique minimale permettant de déclencher une crise
convulsive adéquate, c’est-à-dire d’au moins 20 secondes à l’EEG. Il est exprimé en millicoulombs (mC).
Il dépend de nombreux facteurs, notamment le sexe (plus élevé en moyenne chez l’homme) et l’âge (il
augmente en moyenne avec l’âge).

F. Galvao – Techniques de neuromodulation

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 642

1.4.4. La cure
Le nombre de séances d’une cure n’est pas prévisible à l’avance. Dans le traitement de la dépression, 10 à
12 séances en moyenne sont nécessaires, mais certains patients peuvent répondre en 6 à 8 séances d’ECT,
d’autres nécessitent jusqu’à 18 à 20 séances. La résistance au traitement ne peut donc être affirmée avant
20 séances.
Dans la schizophrénie, le nombre de séances nécessaires pour avoir une réponse est en moyenne supérieur.
Dans la catatonie, la réponse clinique peut être observée très rapidement.
Enfin, un placement des électrodes bitemporal est associé à une réponse plus rapide que le placement
unilatéral droit.
La réponse clinique doit systématiquement être évaluée après 6 à 8 séances, puis régulièrement toutes les
2 à 3 séances.

Efficacité du traitement
1.5.

1.5.1.

FR
À visée curative
L’efficacité des ECT dépend de l’indication :
* dans l’EDC, les taux de réponse à l’ECT sont de 80 à 90 % en traitement de première intention, un peu
moindres dans les situations de résistance ;
* dans la schizophrénie résistante à la clozapine, environ 50 % des patients répondent à l’ECT ;
* dans la catatonie, les taux de réponse à l’ECT varient de 80 à 95 %.

1.5.2. À visée de prévention de rechute

Moins de données sont disponibles sur l’efficacité des ECT comme traitement préventif de rechute. Ces
données concernent essentiellement la dépression.
En l’absence d’un traitement préventif après une cure d’ECT, la rechute est la règle, dans 85 % des cas. Le
PU
traitement préventif est donc indispensable. Il peut consister en un traitement médicamenteux, des séances
d’ECT d’entretien, ou l’association des deux. Cette dernière stratégie semble être la plus efficace, avec des
taux de rechute entre 15 et 30 %, contre 30 à 40 % en cas de monothérapie. Cependant, les données restent
trop peu nombreuses.
Doivent également être pris en compte d’autres éléments dans la mise en place d’ECT d’entretien :
* la disponibilité d’un plateau technique assurant les séances d’ECT ;
* la possibilité pour le patient d’avoir une anesthésie générale en ambulatoire (au plan médico-légal, il
doit être accompagné d’un tiers à sa sortie et dans les 24 h qui suivent) ;
* le souhait du patient ;
* enfin, un nombre important de rechutes dépressives antérieures et un niveau élevé de résistance phar-
macologique sont aussi en faveur de la mise en place d’ECT d’entretien.

Dans les autres indications, le manque d’études rend difficile la validation ou non des ECT d’entretien. En
pratique, elles sont discutées lorsque le patient a répondu à la cure d’ECT, en cas d’antécédent de rechute
après une cure d’ECT, ou en cas de niveau élevé de résistance thérapeutique. Dans l’idéal, la décision médi-
cale doit être partagée.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 643

2. La stimulation magnétique transcrânienne

Le principe de la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) est d’induire, au moyen d’un champ magné-
tique, une dépolarisation neuronale de la surface corticale stimulée. Le champ magnétique est généré par
une bobine électrique, placée à la surface du scalp. La surface corticale stimulée est limitée à quelques
cm2, à une profondeur maximale de 3 cm.
La TMS peut être utilisée soit comme un outil diagnostique, pour mesurer l’excitabilité corticale, soit à visée
thérapeutique, en faisant des TMS répétées (rTMS).
* La TMS comme outil de mesure de l’excitabilité corticale : le principe est de stimuler le cortex moteur,
ce qui induit une contraction musculaire controlatérale, appelée potentiel évoqué moteur. En psychiatrie,
l’excitabilité corticale est altérée dans plusieurs pathologies, et de nombreux travaux ont tenté de propo-
ser des patterns d’altération comme biomarqueurs diagnostiques ou pronostiques ; même si à ce jour il
n’existe pas d’élément utilisable en pratique clinique quotidienne ;
* la TMS à visée thérapeutique : le principe est lié à l’effet à long terme des stimulations répétées : des
stimulations répétées à haute fréquence induisent une augmentation de l’excitabilité corticale, des stimu-
lations répétées à basse fréquence induisent une diminution de cette excitabilité.

2.1.

2.1.1.
FR
Indications

Épisode dépressif caractérisé

C’est historiquement la première utilisation de la rTMS en psychiatrie. Le soubassement physiopathologique
théorique de la rTMS dans cette indication repose sur le constat d’une diminution du métabolisme dans les
régions frontales gauches dans l’EDC. La stimulation à haute fréquence du cortex préfrontal dorsolatéral
(DLPFC) gauche a donc été utilisée pour pallier cet hypométabolisme. Par la suite, un autre paradigme a été
largement utilisé : la stimulation basse fréquence du DLPFC droit.
L’efficacité antidépressive de la rTMS est validée depuis près de 20 ans dans de nombreux pays (2002 au
Canada, 2008 aux USA par exemple). En France, la HAS ne reconnaît pas encore officiellement ce traitement,
non pour des manques de preuve scientifique d’efficacité, mais pour des raisons administratives et financières.
PU
2.1.2. Schizophrénie
Deux symptômes de la schizophrénie peuvent être des cibles thérapeutiques potentielles de la rTMS : les
hallucinations auditives résistantes et les symptômes négatifs résistants. De nombreuses études ont été
réalisées, mais ne permettent pas de conclure à l’efficacité de façon formelle.

2.1.3. Autres indications

Même si moins de travaux sont disponibles, d’autres cibles thérapeutiques potentielles en psychiatrie sont
étudiées : le TOC résistant, le TSPT et le craving (notamment en nicotine).

2.2. Contre-indications
Les contre-indications à la rTMS sont similaires à celle de l’IRM, étant donné qu’elles sont liées à l’exposition
à un champ magnétique.
Ainsi, la seule contre-indication absolue de la rTMS est la présence de corps étranger métallique à proximité
de la bobine (implant cochléaire, implant cérébral, corps étranger métallique intracrânien).

F. Galvao – Techniques de neuromodulation

Psychiatrie avec reperes.indb 643 27/07/2021 12:24:29

 644

Les contre-indications relatives sont les suivantes :

* antécédents personnels d’épilepsie non traitée ou mal équilibrée ;
* affection cérébrale vasculaire, traumatique, tumorale ou infectieuse ;
* consommation récente de toxiques ou de médicaments abaissant le seuil épileptogène ;
* privation de sommeil ;
* pathologie cardiaque sévère ou récente ;
* présence d’un pacemaker ;
* femme enceinte, enfant ;
* troubles auditifs sévères.

Un questionnaire standard a été proposé dans les recommandations françaises, pour évaluer les sujets
en vue d’un traitement par rTMS. Il permet d’évaluer les contre-indications absolues et relatives à la rTMS.

2.3. Effets indésirables

La très bonne tolérance de la rTMS est l’un de ses points forts. Aucun effet indésirable grave n’est décrit.

2.3.1.

2.3.2.
FR
Effets indésirables psychiatriques
Le seul effet indésirable psychiatrique est le risque d’induction de virage maniaque ou hypomaniaque. En
pratique, ce risque reste minime, et le taux de virage avec de la rTMS active n’est pas supérieur à celui du
placebo.

Effets indésirables neurologiques

L’induction d’une crise d’épilepsie est l’effet indésirable potentiel le plus important de la rTMS. Il reste
néanmoins très rare, étant estimé entre 0,01 % à 0,1 % pour une cure de rTMS (il est de 0,1 à 0,6 % sous
antidépresseur). Chez les sujets épileptiques connus, le risque est légèrement plus élevé, de 1,4 %. Les
crises convulsives induites semblent similaires aux crises « habituelles » des patients.

2.3.3. Douleurs
PU
L’inconfort et les douleurs sont les effets indésirables les plus fréquents. Les douleurs locales de la zone
stimulée, induites par la stimulation directe des nerfs de la face et des muscles du scalp, touchent 25 à 35 %
des sujets. Ces douleurs sont peu intenses et répondent à des antalgiques de palier 1. Chez les patients qui
le souhaitent, il est possible de les administrer préventivement, avant chaque séance de rTMS.

2.3.4. Troubles auditifs

L’intensité du bruit généré par la rTMS est directement liée à la forme de la bobine et à l’intensité des stimu-
lations, qui est fonction du seuil moteur de chaque sujet. Même si les intensités sonores ne présentent pas
de risque de perte auditive, elles peuvent être inconfortables et il est alors possible d’utiliser des protections
à type de bouchons d’oreille.

2.4. Déroulement pratique d’une cure de rTMS

Il n’y a aucun examen complémentaire obligatoire à effectuer avant une séance de rTMS. Il est nécessaire en
revanche d’avoir au préalable une consultation spécialisée de recours dans les troubles psychiatriques résis-
tants. Cette consultation doit permettre de faire une évaluation diagnostique et du degré de résistance pour
formaliser l’indication du traitement par rTMS.
Cette consultation sert également à informer le patient des modalités pratiques de déroulement du traitement.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 644 27/07/2021 12:24:29

 645

Une IRM cérébrale peut être nécessaire, dans le cadre du bilan d’une situation de résistance, ou en cas
d’utilisation de neuronavigation.
Avant de débuter la cure de rTMS, une titration du seuil moteur est effectuée.
La question du choix des paramètres de stimulation en fonction de l’indication n’est pas encore consen-
suelle. Les paramètres à définir sont nombreux :
* localisation de la stimulation : elle dépend de l’indication. Le DLPFC est la principale cible, notamment
pour le traitement des EDC ;
* fréquence et intensité de stimulation : la fréquence haute (> 5 Hz) ou basse (1 Hz) permet de moduler
l’excitabilité corticale dans le sens respectivement d’une augmentation ou d’une diminution. Là encore,
elle dépend du postulat physiopathologique qui justifie la rTMS. L’intensité de stimulation est exprimée en
pourcentage du seuil moteur (SM) ;
* nombre et rythme des séances : la plupart des protocoles proposent 1 à 2 séances quotidiennes, et
selon les indications 10 à 30 séances ;
* nombre de stimuli par séance : il est très variable, allant de 300 à 3 000 pulses par séance.

stimulation.

FR
Dans l’EDC, indication principale de la rTMS, l’efficacité de stimulations haute fréquence du DLPFC gauche
ou basse fréquence du DLPFC droit est clairement établie, et elle est similaire pour ces deux modalités de

L’efficacité clinique est positivement corrélée à l’intensité de stimulation, au nombre total de séances, et au
nombre de stimuli par séance. Ainsi, une intensité minimale de 100 % du SM est préconisée, et un minimum
de 15 à 20 séances nécessaire.
Dans les HAV, la stimulation basse fréquence (1 Hz) de la jonction temporo-pariétale gauche est la plus
étudiée et la plus largement utilisée.
Dans les symptômes négatifs, c’est la stimulation haute fréquence du DLPFC droit qui est utilisée.
Les données solides qui ressortent dans le traitement des EDC (efficacité corrélée au nombre de séances et à
l’intensité de stimulation) ne sont pas extrapolables aux HAV et aux symptômes négatifs de schizophrénie.

2.5. Efficacité
PU
Dans le traitement de l’EDC, selon les recommandations françaises, le niveau de preuve d’efficacité est de
rang A (efficacité démontrée) pour les stimulations haute fréquence du DLPFC gauche, et de rang B (efficacité
probable) pour les stimulations basse fréquence du DLPFC droit. D’autres sociétés savantes considèrent les
deux techniques comme ayant une efficacité équivalente. L’efficacité est inversement proportionnelle au
niveau de résistance de la dépression. On retrouve 40 à 50 % de répondeurs à la rTMS dans la dépression
résistante.
Enfin, il n’y a pas de consensus sur l’utilisation de la rTMS seule ou en adjonction d’un traitement médica-
menteux antidépresseur. Néanmoins, compte tenu du manque de données sur le traitement préventif de
rechute par rTMS, un traitement préventif médicamenteux sera systématiquement proposé après une cure
de rTMS.
Dans le traitement des HAV résistantes et des symptômes négatifs de schizophrénie, le niveau de preuve
est de rang C (efficacité possible).

F. Galvao – Techniques de neuromodulation

Psychiatrie avec reperes.indb 645 27/07/2021 12:24:29

 646

3. La stimulation transcrânienne par courant continu (tDCS)

C’est une méthode de stimulation cérébrale qui fonctionne en délivrant un courant électrique continu de
très faible intensité (1 à 3 mA) sur une zone corticale ciblée, au travers d’électrodes placées sur le scalp. La
stimulation anodale du cortex induit une augmentation de l’excitabilité corticale dans la zone stimulée via
une dépolarisation du potentiel de membrane. À l’inverse, la stimulation cathodale induit une diminution
de l’excitabilité corticale via une hyperpolarisation du potentiel de membrane.
La tolérance est excellente, les rares effets indésirables se limitent à des céphalées et une sensation désa-
gréable d’inconfort au niveau du scalp. Des cas de brûlures cutanées superficielles ont été décrits, liés à un
contact inhomogène entre électrode et scalp, par manque d’humidification des électrodes.
La tDCS a été évaluée essentiellement dans le traitement de l’EDC.
Deux modalités principales de placement des électrodes sont utilisées :
* anode en regard du DLPFC gauche et cathode en orbitofrontal ;
* anode en regard du DLPFC gauche et cathode en regard du DLPFC droit.

FR
Son efficacité est supérieure au placebo dans les méta-analyses récentes, mais semble modérée, avec un
effet de taille limité. Un faible niveau de résistance de la dépression et une courte durée d’évolution de
l’épisode semblent être des facteurs de bonne réponse au traitement.
Comme avec la rTMS, dans la schizophrénie, les travaux en tDCS ont ciblé les HAV résistantes et les symp-
tômes négatifs. Les électrodes étant placées de la façon suivante : anode sur le DLPFC gauche et cathode
en temporo-pariétal gauche ou en supra orbital droit. Aucune recommandation consensuelle n’est formulée
dans cette indication, par manque de données. Néanmoins, plusieurs travaux vont dans le sens d’une effica-
cité dans les HAV résistantes aux traitements. Au plan individuel, il est licite d’envoyer des patients vers des
protocoles de recherche dans cette indication.

4. La Magnetic Seizure Therapy (MST)

La MST est une technique de neuromodulation non invasive, qui repose sur le principe de l’induction élec-
tromagnétique pour induire un courant électrique dans le cerveau, assez fort pour provoquer une crise
convulsive tonico-clonique généralisée. C’est en quelque sorte un mélange de TMS (pour la technique de
PU
stimulation) et d’ECT (pour le caractère pro-convulsif).
Comme pour l’ECT, l’objectif est d’induire une crise convulsive généralisée, sous anesthésie générale. Le
principal avantage par rapport à l’ECT est la meilleure tolérance, notamment cognitive.
Le faible nombre d’études rend impossibles des conclusions définitives sur l’efficacité et la place de la
MST. Ces quelques études vont dans le sens d’une efficacité équivalente à celle des ECT, avec une meil-
leure tolérance.

5. Les techniques de neuromodulation invasives

5.1. Stimulation du nerf vague

Le nerf vague, Xe paire crânienne, est un faisceau de fibres nerveuses s’étendant du cerveau à l’abdomen,
se ramifiant vers différents organes (cœur, poumons, intestin…).
Le dispositif de stimulation est implanté sous la clavicule gauche, relié à l’électrode de stimulation du nerf
vague au niveau carotidien.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 646 27/07/2021 12:24:29

 647

La stimulation du nerf vague (VNS) est utilisée dans le traitement de l’épilepsie résistante, mais la VNS est
également autorisée depuis plus de 15 ans en tant que traitement de la dépression résistante aux États-Unis.
Malgré cela, les données existantes sur l’efficacité dans la dépression résistante demeurent insuffisantes,
et reposent surtout sur des études en ouvert. La principale raison de ce manque de preuve d’efficacité en
aigu est la cinétique d’action de la VNS. En effet, les taux de réponse et de rémission semblent augmenter
progressivement jusqu’à 24 mois.
Les effets indésirables à moyen terme sont fréquents (mais réversibles à l’arrêt des stimulations) : altéra-
tion vocale (20-30 % des patients), toux et dyspnée.
À ce jour, le traitement par VNS de la dépression résistante ne peut s’envisager, en France, que dans le cadre
de protocoles de recherche.

5.2. Stimulation cérébrale profonde

La stimulation cérébrale profonde (DBS) consiste à implanter neurochirurgicalement dans des structures
cérébrales profondes des électrodes délivrant une stimulation focale, à haute fréquence. Les électrodes

FR
comprennent en général 4 plots séparés. Ces électrodes sont reliées à un stimulateur sous-cutané. Différents
paramètres de stimulation peuvent être réglés : choix du/des plots à stimuler, fréquence, intensité et pola-
rité de la stimulation voir direction du courant.
Largement utilisée dans le traitement de la Maladie de Parkinson (en stimulant le noyau sous thalamique),
les effets indésirables potentiels sont bien documentés : risques hémorragiques et infectieux liés à l’inter-
vention chirurgicale, risque d’état hypomaniaque lié à la stimulation, et à moyen terme, risque infectieux lié
à la présence de matériel implanté.
La DBS montre des résultats très intéressants dans les TOC sévères et résistants et ce traitement peut être
proposé à titre compassionnel dans les centres spécialisés après évaluation par une équipe multidisci-
plinaire. Les travaux menés dans la dépression résistante n’ont pas permis d’établir l’efficacité de cette
technique jusqu’à présent.
PU
Références
Lefaucheur JP, Aleman A, Baeken C, et al. Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial
magnetic stimulation (rTMS): An update (2014-2018). Clin Neurophysiol, May 2020;131(5):1168-1169.
Milev R, Giacobbe P, Kennedy S, et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical
Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder. Section 4. Neurostimulation Treatments. Can J
Psychiatry, Sep 2016; 61(9):561-575.
Mutz J, Vipulananthan V, Carter B, et al. Comparative efficacy and acceptability of non-surgical brain stimulation
for the acute treatment of major depressive episodes in adults: systematic review and network meta-analysis. BMJ,
2019; 364:l1079.
Szekely D, Poulet E. L’électroconvulsivothérapie – De l’historique à la pratique clinique : Principes et applications.
Marseille, Solal, 2012, 403 p.
Poulet E, Bubrovszky M, Bulteau S, Haesebaert F. Stimulation magnétique transcrânienne répétée – Applications en
psychiatrie. Tours, Presses universitaires François-Rabelais, 2019, 390 p.

F. Galvao – Techniques de neuromodulation

Psychiatrie avec reperes.indb 647 27/07/2021 12:24:29

 FR
PU

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 F. Haesebaert, N. Franck

Grands principes
de la réhabilitation
psychosociale
et remédiation cognitive

1.
FR
Concepts de rétablissement et de réhabilitation psychosociale

La réhabilitation psychosociale (RPS) regroupe des outils thérapeutiques destinés à favoriser le rétablisse-
ment des personnes, en renforçant leur pouvoir de décision et d’action. Elle s’appuie sur :
* une conception des soins orientée vers la recherche du rétablissement ;
* des évaluations et des outils thérapeutiques spécifiques : remédiation cognitive, psychoéducation,
entraînement des compétences sociales.

Cinq étapes de la RPS sont classiquement décrites (Tableau 1) :

PU
Étape Définition

Établissement d’une relation thérapeutique positive et évaluation

Engagement
de la disponibilité à la réhabilitation

Définition des capacités, des limitations, des objectifs

Évaluation multidisciplinaire
et des besoins de la personne

Co-construction du projet
de réhabilitation psychosociale Selon la perspective des professionnels

Co-construction du projet Selon la perspective de la personne concernée

de rétablissement

Soins de Psychoéducation, remédiation cognitive, entraînement

réhabilitation psychosociale des compétences sociales

Mise en œuvre des acquis thérapeutiques dans

Généralisation et transfert
le contexte de vie de la personne

Tableau 1. Les 5 étapes de la réhabilitation psychosociale.

Psychiatrie avec reperes.indb 649 27/07/2021 12:24:29

 650

1.1. Le rétablissement en santé mentale

Le « rétablissement » est un principe directeur et organisateur de la réhabilitation psychosociale. Il en existe
plusieurs définitions, l’une des plus utilisées en santé mentale le définit comme « un processus de guérison
et de transformation, permettant à une personne avec un problème de santé mentale de vivre une vie pleine
de sens, dans la communauté de son choix, tout en s’efforçant de réaliser son potentiel ». Plus récemment,
le rétablissement a été défini comme un « processus de changement par lequel les individus améliorent leur
santé et leur bien-être, mènent une vie autonome et s’efforcent de réaliser pleinement leur potentiel ».
Différents principes du rétablissement sont définis, permettant de structurer les actions pour l’atteindre :
autodétermination, centration sur la personne, « empowerment » (approche de renforcement des capacités),
perspective globale (holistique), approche centrée sur les forces, soutien par les pairs, respect, principe de
responsabilisation de l’usager, espoir (Tableau 2).

Toute personne prise en charge ou accompagnée pour des troubles mentaux :

FR
* a droit à l’autodétermination ;
* a un potentiel qui doit être mis en exergue et développé.
L’accent doit être mis sur ses forces plutôt que sur ses limitations.

Une aide (soins spécifiques ou accompagnement) doit lui être proposée le plus tôt possible dans son parcours de maladie.

Cette aide doit être dispensée dans un environnement aussi normal que possible (pas forcément à hôpital).

Les soins et les accompagnements doivent être adaptés à ses besoins propres.

Les intervenants doivent être formés, engagés et disponibles.

Les relations entre la personne et les professionnels doivent être simples et directes.

Il faut privilégier les activités en milieu ordinaire, au détriment des débouchés en milieu thérapeutique (sanitaire ou
médicosocial).

La prise en charge et les accompagnements généraux sont offerts sans limite de temps, contrairement aux programmes
thérapeutiques spécifiques qui sont de courte durée et répondent à des objectifs concrets dans la vie de la personne.

L’inclusion sociale et l’accès au travail lorsque ce dernier est souhaité par la personne et pertinent sont au centre du
PU
processus de réhabilitation.

Tableau 2. Préceptes d’une approche orientée rétablissement.

Parallèlement, le processus de rétablissement peut se diviser en plusieurs dimensions et étapes (Tableau 3).
Dans l’ensemble, ces approches sont centrées sur la personne et prennent en compte différents domaines
de son existence. Le rétablissement implique un parcours personnel qui permet le passage d’une vision
initiale parfois péjorative voire fataliste de la maladie, à une situation de résilience. L’objectif de toute
prise en charge en santé mentale est le rétablissement personnel, qui doit être défini par l’intéressé
selon ses propres attentes. Ce rétablissement personnel dépend des autres dimensions (Tableau 3),
dont la dimension clinique (recherche d’une rémission symptomatique), qui s’avère nécessaire mais non
suffisante, et la dimension fonctionnelle (capacité à affronter les situations concrètes), qui est visée par les
soins de RPS.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 651

Dimension Caractéristiques

* Restauration du sens de l’existence

Rétablissement * Degré suffisant de bien-être
personnel * Espoir
* Capacité à se projeter dans l’avenir

* Appropriation de ses capacités, de ses limitations, de ses troubles et de son traitement

Rétablissement
* Capacité à faire face de manière satisfaisante aux situations de la vie quotidienne
fonctionnel
* Capacité à faire des choix

Rétablissement * Rémission symptomatique

clinique * Réduction de la souffrance mentale

Rétablissement social * Accès au logement, à l’emploi, aux loisirs et à des relations sociales

Tableau 3. Dimensions du rétablissement.

1.2.

FR
La réhabilitation psychosociale
La nécessité de recourir à la RPS naît du décalage entre les possibilités cliniques de rétablissement des
personnes avec des troubles psychiatriques (souvent sous-estimées) et leur inclusion réelle dans la vie
sociale et professionnelle.
La RPS rassemble toutes les actions visant à aider ces personnes à atteindre leurs objectifs individuels.
Elle cible le renforcement des capacités/forces et le dépassement des défis/obstacles pouvant s’opposer à
l’atteinte de leurs objectifs dans le milieu de leur choix. Ainsi la RPS est centrée sur l’individu et son milieu.
Elle est structurée autour de principes (en lien avec la personne ou son milieu), de stratégies (les outils pour
les aider) de dispositifs (lieux où les interventions se déploient) et d’acteurs (la personne et les soutiens).
Elle se déroule en plusieurs étapes (Tableau 4).

2. Les outils d’évaluation dans la RPS

PU
2.1. Principes généraux de l’évaluation
L’évaluation des besoins met en perspective les forces et les limitations, dans le cadre d’une approche
centrée sur la personne, prenant en compte ses propres attentes. Cette évaluation tient compte du contexte
de vie de la personne (contraintes sociales, familiales...). C’est une étape indispensable à la construction
d’un plan de soin adéquat.
Cette évaluation implique le recours à différents outils, mis en œuvre par plusieurs acteurs. La personne
elle-même joue un rôle actif, en lien avec différents professionnels. L’évaluation comprend plusieurs étapes
consacrées à l’étude des fonctions cognitives, du fonctionnement psychosocial et de l’autonomie quoti-
dienne, ainsi qu’à celle du processus de rétablissement.

F. Haesebaert, N. Franck – Grands principes de la réhabilitation psychosociale et remédiation cognitive

Psychiatrie avec reperes.indb 651 27/07/2021 12:24:29

 652

Étapes Professionnels impliqués Principes et résultats attendus

* Engager une relation thérapeutique positive

* Psychiatres
* Évaluer la disponibilité à la réhabilitation psychosociale
Engagement * Pair-aidants
* Envisager l’intérêt d’une évaluation standardisée
* Case managers
* Évoquer des perspectives globales de réhabilitation

* Évaluation intégrative multidisciplinaire clinique,

* Infirmiers
cognitive et psychosociale (bien-être mental, estime de
* Neuropsychologues
soi, qualité de vie, auto-stigmatisation et satisfaction par
Évaluation * Ergothérapeutes
rapport aux différents domaines de l’existence)
* Pair-aidants
* Mise en exergue des capacités et des limitations,
* Case managers
ainsi que des objectifs et des besoins de la personne

* Co-construction par la personne concernée

* Infirmiers
Construction et les professionnels d’un projet de suivi individualisé
* Ergothérapeutes
du projet (à réviser régulièrement)
* Pair-aidants

Soins
FR
de réhabilitation
psychosociale

de réhabilitation
psychosociale

Généralisation-
transfert
*
*

*
*
*
*
*
*
*
*
Case managers
Éducateurs spécialisés

Neuropsychologues
Psychologues cliniciens
Infirmiers
Ergothérapeutes
Psychomotriciens
Pair-aidants
Ccase managers
Éducateurs spécialisés

* Conseiller en économie
sociale et familiale,
conseiller en emploi,
* Identification et planification des interventions
nécessaires à la réussite de ce projet : par qui ? quand ?
comment ? dans quel but concret ?

* Développement de la capacité de décider et d’agir

(restauration ou compensation) grâce aux outils
thérapeutiques de la réhabilitation psychosociale
* Psychoéducation
* Remédiation cognitive
* Thérapies comportementales et cognitives
(entraînement des compétences sociales, affirmation
de soi, thérapie cognitive, thérapie d’acceptation et
d’engagement, méditation de pleine conscience)

* Utilisation par la personne des acquis thérapeutique

dans son quotidien
* Liens avec le secteur médicosocial (SAMSAH,
SAVS), le milieu associatif (GEM, Clubhouse et toutes
PU
éducateur spécialisé
les associations de droit commun), les dispositifs
* Assistant social d’emploi accompagné

Tableau 4. Étapes de la réhabilitation psychosociale.

2.2. Autoévaluation
La RPS déployant des outils centrés sur la personne, il est intuitif de considérer la personne en capacité
d’évaluer elle-même ses besoins. Si cette modalité d’évaluation reste centrale lorsqu’elle est possible, elle
doit être complétée par des mesures objectives, réalisées par des professionnels, car en pratique l’auto-
évaluation est difficile pour certaines personnes. Quoi qu’il en soit il faut recourir à l’auto-évaluation pour
les domaines suivants : besoins propres, attentes et qualité de vie. L’autoévaluation est tout à fait valide
du point de vue psychométrique et elle est indispensable à une prise en charge orientée rétablissement.
Plusieurs supports psychométriques peuvent ainsi être utilisés pour étayer l’auto-évaluation :
* AERES (Auto-évaluation des ressources), permettant au patient d’identifier les ressources nécessaires
à son rétablissement ;
* WEMWBS (Échelle de bien-être mental de Warwick-Edinburgh), évaluant le bien-être psychologique ;
* échelles de satisfaction du plan de soin individualisé ;

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 652 27/07/2021 12:24:29

 653

* S-Qol-18 (Schizophrenia Quality of Life Questionnaire), évaluant la qualité de vie perçue ;

* OSA (Occupational Self Assessment), évaluant les priorités.

Les outils d’autoévaluation sont très nombreux et s’étendent à de nombreux domaines (y compris la
neurocognition et la cognition sociale). Ils présentent l’avantage principal d’être centrés sur la perception
de la personne concernée par les troubles. Même si certains troubles cognitifs et des perturbations
de l’insight peuvent altérer leur fiabilité, leur utilisation est essentielle dans le cadre d’une approche
orientée rétablissement.

2.3. Évaluation médicale

Si une bonne caractérisation des symptômes est importante pour mieux cibler l’impact des interventions
de RPS et échanger de façon claire avec les usagers, l’évaluation médicale n’est pas spécifique à la RPS. Le
cœur de l’évaluation en RPS cible les fonctions cognitives, le fonctionnement, le rétablissement. Elle doit
être ajustée à chaque situation clinique et à ses spécificités.

2.4.

FR
Évaluation paramédicale, sociale et éducative
Plusieurs professions paramédicales peuvent assurer l’évaluation des personnes entrant dans un parcours
de RPS. Parmi ces acteurs, les infirmiers jouent un rôle clé, à côté d’autres professionnels (ergothérapeutes,
éducateurs, chargés d’insertion, assistants sociaux, etc.).
Un des points communs de ces évaluations est de centrer sur les besoins de la personne et ses ressources.
Le « Plan de Suivi Individualisé » (PSI), développé par le Centre Référent de Réhabilitation psychosociale
et de Remédiation cognitive de Grenoble (C3R) permet de formaliser le recueil des besoins et des objectifs
propres des personnes (https ://centre-ressource-rehabilitation.org/le-plan-de-suivi-individualise-psi). Il
confronte également la satisfaction des patients concernant différents domaines de leur vie, leurs objectifs
et les ressources nécessaires pour les atteindre.
Les évaluations centrées sur les occupations, développées en ergothérapie, peuvent être particulièrement
pertinentes, car elles prennent en compte l’individu, son environnement et l’adaptation à celui-ci.
Ces différentes évaluations se complètent et vont permettre, avec l’évaluation neuropsychologique, de
PU
proposer des interventions ajustées à chaque situation.

2.5. Évaluation cognitive

L’évaluation cognitive comprend une partie auto- et une partie hétéro-évaluative. L’examen de référence
est réalisé par un neuropsychologue. Sa durée est variable, de l’ordre de 2 à 3 heures. Différentes fonctions
sont successivement testées :
* fonctions dites neurocognitives : attention, mémoire à long terme, mémoire de travail, fonctions exécu-
tives et fonctions visuo-spatiales ;
* cognition sociale : ensemble des processus cognitifs permettant de bien comprendre les autres et
d’ajuster son comportement lors des interactions sociales. Elle est particulièrement importante dans le
cadre de la démarche de RPS car elle conditionne fortement le fonctionnement social de la personne. Son
évaluation fine est donc essentielle.

Toutes ces fonctions assurent une bonne interaction entre l’individu et son environnement, y compris social.

F. Haesebaert, N. Franck – Grands principes de la réhabilitation psychosociale et remédiation cognitive

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 654

3. La remédiation cognitive

3.1. Principes généraux

La remédiation cognitive est une intervention thérapeutique non pharmacologique, destinée à réduire l’im-
pact des déficits cognitifs. Elle s’appuie soit sur les principes des apprentissages, pour favoriser le dévelop-
pement de stratégies alternatives, soit sur le réentraînement des processus faisant défaut. La remédiation
cognitive s’adresse à tout patient suivi en psychiatrie, stabilisé sur le plan clinique, présentant des déficits
cognitifs. Elle est pratiquée hors situation de crise ou adaptation récente de traitement. Elle s’appuie sur la
réalisation de tâches diverses, ciblant une ou plusieurs fonctions cognitives, avec une difficulté graduelle
des exercices, selon les principes de l’apprentissage sans erreur et du renforcement positif.
L’efficacité de la remédiation cognitive dans la schizophrénie est la plus étudiée, mais le champ d’intervention
est aujourd’hui élargi à d’autres troubles (troubles de l’humeur, TDAH, troubles du comportement alimentaire,
troubles d’utilisation de substance, anxiété sociale…) et au champ du trouble du spectre de l’autisme (TSA).

FR
Les troubles cognitifs conditionnant le fonctionnement social de la personne, la remédiation a pour but
d’améliorer très concrètement le quotidien du patient. Son efficacité en termes de fonctionnement est
renforcée lorsque l’intervention est délivrée dans un contexte favorisant l’utilisation des nouvelles stratégies.

3.2. Fonctions ciblées

La remédiation peut cibler plusieurs processus différents soit de façon sélective, soit de manière groupée :
* fonctions neurocognitives ;
* cognition sociale ;
* métacognition : capacité à se représenter ses propres processus mentaux.

La métacognition constitue un point d’appui important pour les stratégies de remédiation cognitive. En
effet, la prise de conscience de son fonctionnement mental favorise une meilleure utilisation des bénéfices
cognitifs dans la vie quotidienne. Fort de ce constat, certains programmes ciblent plus spécifiquement la
métacognition, avec pour ambition une meilleure efficacité sur le fonctionnement social de la personne.
PU
3.3. Exemples de programmes existants
De nombreux programmes de remédiation cognitive sont disponibles. Ils se différencient selon les fonctions
ciblées et les modalités d’administration (papier crayon, informatisé, groupe). Nous pouvons ainsi citer
(Tableau 5).
Ces programmes mettent un accent différent sur les différents domaines de la cognition sociale, et ciblent
plus souvent plusieurs processus.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

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 655

Neurocognition

Destiné aux enfants, mais utilisable chez

Cognitus & Moi des adultes avec une schizophrénie associée
à une déficience intellectuelle

Fonctionne en individuel avec une interface web

CIRCuiTS (Computerised Interactive Remediation of
et se réalise avec un thérapeute, mais peut être
Cognition – a Training for Schizophrenia)
complété de séances individuelles

Cible différentes fonctions neurocognitives,

CRT (Cognitive Remediation Therapy) présentation en individuel sur un format
« papier crayon »

Proposé en individuel, cible plusieurs fonctions

RECOS (Remédiation Cognitive dans la Schizophrénie)
neurocognitives sous forme d’exercices informatisés

NEAR (Neuropsychological Educational Approach Associe des exercices informatisés ludiques

to Remediation) et des séances de groupe

FR Gaïa
Cognition sociale

RC2S (Remédiation Cognitive de la Cognition Sociale)

IPT (Integrated psychological therapy)

MCT (Metacognitive Training)
SCIT (Social Cognition and Interaction Training)
TomRemed (Theory of Mind Remediation)

Tableau 5. Principaux programmes de remédiation cognitive.

3.4. Données d’efficacité

En individuel

En groupal

Le niveau de preuve de l’efficacité des programmes de remédiation cognitive est hétérogène. Toutefois, de
PU
nombreux essais cliniques contrôlés et plusieurs méta-analyses attestent des bénéfices apportés par ces
outils de soin.

3.4.1. Neurocognition
Les programmes tels que CRT et RECOS ont fait l’objet de plusieurs essais cliniques démontrant leur utilité
thérapeutique.
La remédiation cognitive a fait l’objet d’une méta-analyse qui démontre l’effet de la remédiation cognitive
sur la neuro-cognition, le fonctionnement et les symptômes, même s’il reste faible à modéré. Les effets
sont améliorés quand la technique est couplée à d’autres outils de RPS et lorsqu’elle vise à développer des
stratégies alternatives.

3.4.2. Cognition sociale

Les outils dédiés sont plus récents, mais ils montrent des effets positifs, y compris dans des essais contrôlés.
Le programme IPT, plus ancien, fait l’objet d’une méta-analyse montrant une efficacité sur la neurocognition,
la cognition sociale, le fonctionnement et les symptômes négatifs.

F. Haesebaert, N. Franck – Grands principes de la réhabilitation psychosociale et remédiation cognitive

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 656

4. Autres modalités d’interventions et organisations ciblant le rétablissement

L’éducation thérapeutique et la psychoéducation familiale sont traitées dans un autre chapitre

(cf. Chapitre 40). Nous aborderons ici l’entraînement des habilités sociales, les outils favorisant le retour à
l’emploi, et le travail des case-managers et des pairs aidants.

4.1. Entraînement des habiletés sociales

L’entraînement aux habiletés sociales est une approche thérapeutique structurée, visant à améliorer le
fonctionnement interpersonnel, en utilisant des techniques comportementales ciblant des situations
sociales connectées à la vie réelle de la personne. Développées initialement dans la schizophrénie, ces
techniques s’appliquent à plusieurs pathologies psychiatriques et aux troubles du spectre autistique.
Les programmes peuvent inclure des actions extérieures, reliées au milieu de la personne, favorisant ainsi
la généralisation des effets.
De nombreux essais cliniques mettent en évidence l’efficacité de ces programmes sur le fonctionnement

4.2.

4.2.1.
FR
social et le taux de réhospitalisation. Ces techniques ont fait l’objet de méta-analyses aux résultats encoura-
geants, même si les études sont parfois hétérogènes et pas toutes de qualité méthodologique satisfaisante.

Des professionnels pour promouvoir les besoins des usagers

Case-Managers
La notion de case management est apparue en psychiatrie dans les années 1960. Elle vise à recentrer les
soins dans la communauté et le milieu de vie de la personne, à éviter la fragmentation des interventions
thérapeutiques et de réhabilitation, en coordonnant mieux les intervenants.
Le case management est porté par un intervenant, qui peut être un soignant, et comporte plusieurs étapes
importantes :
* l’évaluation des besoins de la personne ;
* le développement d’un plan de soin ;
* la mise en place d’accès aux différentes composantes du soin ;
PU
* l’évaluation continue des soins et du suivi du patient.

Le case manager développe en général une position très « accessible » et horizontale, avec un fonction-
nement flexible, centré sur la personne. Il cultive une position optimiste et met à profit des compétences
variées au service de la personne.
En fonctions des modèles d’organisation d’équipe, le case manager peut centrer ses missions exclusivement
autour de la coordination des soins et assurer une position de défense des intérêts du patient (« advocacy »),
ou bien délivrer lui-même une partie des interventions en fonction de son corps professionnel de rattachement
(infirmier, psychologue, assistant social, éducateur...).

4.2.2. Travailleurs pairs (ou pairs aidants)

La notion de pair aidance en santé mentale en France s’est amorcée avec l’importation de soins incluant des
usagers partageant leurs expériences, dans les prises en charge en alcoologie et addictologie, notamment
avec les Alcooliques Anonymes.
D’une manière générale, le principe repose sur l’idée qu’avoir vécu la même expérience qu’un patient,
facilite la relation d’entraide. La vision et le partage du savoir expérientiel d’une personne rétablie véhi-
culent un espoir. L’observation des attitudes et des comportements du « pair » a un impact important pour

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 656 27/07/2021 12:24:30

 657

permettre au patient d’ajuster son comportement, suivant un modèle d’apprentissage par l’observation
d’autrui (apprentissage dit « vicariant » ou « social modeling »).
Le concept s’est ensuite étendu à d’autres situations et pathologies dans le champ de la psychiatrie et
de la santé mentale. Les pairs aidants peuvent être embauchés directement par une institution psychia-
trique ou de santé mentale ou par un organisme. Leur niveau de participation au service peut être variable,
allant de l’intervention individuelle auprès des personnes à la participation au projet de service et/ou aux
projets de recherche. Une formation à la pair aidance en santé mentale est proposée par l’université Lyon 1
sous la forme d’un diplôme universitaire. La licence Médiateurs de santé/pairs est portée par le Centre
Collaborateur de l’Organisation Mondiale de la Santé pour la recherche et la formation en santé mentale
(Lille) et par l’université Bobigny Paris 13.

4.3. Modalités de soutien à l’emploi

Le champ de la réhabilitation professionnelle vise à accompagner les personnes ayant des troubles psychia-
triques dans la recherche d’un emploi présentant la meilleure adéquation entre les attentes des personnes
et leurs capacités.

FR
L’emploi est un objectif prioritaire chez les personnes ayant des troubles psychiatriques sévères, pourtant,
le taux d’emploi reste faible dans cette population. À titre d’illustration, dans les pays européens, le taux
d’emploi chez les personnes ayant une schizophrénie se situe entre 10 et 20 %.
L’emploi est néanmoins un facteur important d’amélioration des troubles psychiatriques et l’utilisation de
dispositifs de retour à l’emploi montre que la reprise d’activités professionnelles est très souvent possible,
notamment lorsqu’ils sont mis à disposition suffisamment précocement dans l’histoire des troubles de la
personne.
Plusieurs modalités de soutien à l’emploi existent. On peut citer le modèle IPS (Individual Placement and
Support), qui s’appuie sur huit principes fondamentaux :
* recherche rapide d’emploi ;
* l ’objectif visé est un emploi en milieu ordinaire ;
* priorité donnée aux préférences de la personne ;
* exclusion zéro (admissibilité au programme sur la base du choix de la personne) ;
* soutien sans limite de durée ;
* articulation étroite requise entre les services de soins et ceux d’accompagnement vers le travail ;
PU
* informations sur les avantages sociaux ;
* développement systématique d’un réseau d’employeurs.

Le dispositif IPS priorise le projet professionnel sur les étapes de formation (principe « place then train »
plutôt que « train then place »). Le soutien à l’emploi et la formation peuvent se faire tout au long du parcours
de la personne, sur son poste, et tant que le besoin est présent.
Ce type de dispositif a largement démontré son efficacité, au travers de plusieurs essais contrôlés et
méta-analyses. À titre d’illustration, une analyse sur 23 essais contrôlés montre un taux d’emploi de 56 %
avec IPS (contre 23 % sans IPS) dans une population de personnes avec troubles psychiatriques sévères.

5. Les centres de réhabilitation psychosociale

En France, la réhabilitation psychosociale en psychiatrie et santé mentale se déploie dans tous les dispositifs
de santé mentale, qu’ils soient sanitaires, médico-sociaux ou sociaux.
Soulignons le rôle des centres de réhabilitation psychosociale, implantés dans le système sanitaire afin de
permettre un accès précoce à des interventions permettant d’améliorer le pronostic des troubles. Ils mettent

F. Haesebaert, N. Franck – Grands principes de la réhabilitation psychosociale et remédiation cognitive

Psychiatrie avec reperes.indb 657 27/07/2021 12:24:30

 658

à la disposition des usagers un grand nombre d’interventions thérapeutiques, dispensées par des équipes
pluridisciplinaires.
Les centres sont organisés avec un maillage territorial, alliant centres de proximité et centre supports
(également appelés référents). Ils sont en étroite connexion avec les autres services de soins et la cité.
Le centre ressource en réhabilitation psychosociale et en remédiation cognitive (https ://centre-ressource-
rehabilitation.org/) assure la lisibilité et la coordination de ce réseau ; il rassemble les informations qui
concernent l’actualité du domaine, les dispositifs de soins, la formation et les ressources pour les usagers.

* Conclusion

La réhabilitation psychosociale a connu un essor considérable ces 15 dernières années en France. Ces inter-
ventions se font dans le cadre de l’approche centrée sur le rétablissement des personnes ayant un trouble
psychiatrique ou un handicap psychique. Elles visent leur rétablissement et promeuvent le retour à une vie
satisfaisante, en adéquation avec les attentes de chacun.

FR
En tant que mouvement, la RPS participe activement à l’intégration des malades et à décentrer la
psychiatrie et la santé mentale des soins intrahospitaliers. Elle agit également comme un puissant levier de
déstigmatisation, de par ses actions sur les usagers et sur le système de santé mentale.

Références
Almerie M, Okba Al Marhi M, Jawoosh M, Alsabbagh M, Matar HE, Maayan N, Bergman H. Social skills programmes for
schizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 6. Art. No. : CD009006.
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mental illness. The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 2006;40:972-80.
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Psychiatric rehabilitation journal, 2008;31(4):280-290.
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Franck N. Traité de réhabilitation psychosociale. Paris, Elsevier-Masson, 2018, 911 p.
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REHABase psychosocial rehabilitation project. Psychiat Serv, 2019;274:146-158.
Franck N, Cellard C. Pair-aidance en santé mentale. Paris, Elsevier-Masson, 2020, 305 p.
Franck N, Duboc C, Sundby C, et al. Specific vs general cognitive remediation for executive functioning in schizophrenia:
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Green CA, Perrin NA, Leo MC, et al. Recovery from serious mental illness: Trajectories, Characteristics, and the Role of
Mental Health Care. Psychiatric Services, 2013;64:1203-10.
Leamy M, Bird V, Le Boutillier C, et al. Conceptual framework for personal recovery in mental health: systematic review
and narrative synthesis. The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science, 2011;199:445-52.

Partie 6 – Outils thérapeutiques

Psychiatrie avec reperes.indb 658 27/07/2021 12:24:30

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Schizophrenia bulletin, 2006; 32(Suppl 1):S81-S93.
Sanches SA, van Busschbach JT, Michon HWC, et al. The Role of Working Alliance in Attainment of Personal Goals and
Improvement in Quality of Life During Psychiatric Rehabilitation. Psychiatric Services, 2018;69:903-909.
Substance Abuse and Mental Health Services Administration. SAMHSA’s working definition of recovery: 10 guiding prin-
ciples of recovery, 2012. Available online : https ://store.samhsa.gov/system/files/pep12-recdef.pdf
The IPS Employment Center. Research, Dissemination, Training, and Consultation. https ://ipsworks.org/ [consulté le
21 mai 2020].
Voruganti L, Heslegrave R, Awad AG, Seeman MV. Quality of life measurement in schizophrenia: reconciling the quest for
subjectivity with the question of reliability. Psychological medicine, 1998;28(1):165-172.
Whitley R, Drake RE. Recovery: a dimensional approach. Psychiatric services (Washington, D.C.), 2010;61(12):1248-1250.
Wykes T, Huddy V, Cellard C, McGurk SR, Czobor P. A meta-analysis of cognitive remediation for schizophrenia: metho-
dology and effect sizes. The American journal of psychiatry, 2011;168(5):472-485.

FR
PU

F. Haesebaert, N. Franck – Grands principes de la réhabilitation psychosociale et remédiation cognitive

Psychiatrie avec reperes.indb 659 27/07/2021 12:24:30

 FR
PU

Psychiatrie avec reperes.indb 660 27/07/2021 12:24:30

 Manuel d'éthique en psychiatrie
Sami Richa (dir.)
Cet ouvrage répond aux nombreuses interrogations éthiques
que se posent non seulement les acteurs de la santé dans le
domaine de la psychiatrie, mais aussi celles et ceux qui sont
confrontés à ces personnes souffrantes qui trop souvent
désarment les praticiens et travailleurs sociaux en les renvoyant
à leurs propres fragilités.
Ce livre décrit en profondeur les dimensions spécifiques à
la psychiatrie des fondements mêmes de l’éthique, et plus
particulièrement de la bioéthique.
Sont abordés successivement, dans un langage clair et
didactique, les problèmes éthiques du lien, de l’information du
malade, de la contention et de l’isolement, de la stigmatisation,
de la recherche, de la confidentialité et du secret professionnel,

FR
de la réhabilitation psychosociale, de la génétique, du handicap,
de l’addictologie, de la psychothérapie, de la démence et des
stimulations cérébrales.

Collection « CM »
978-2-86906-707-3 · 232 p. · 20 €

Référentiel de Psychiatrie et d’Addictologie

Psychiatrie de l’adulte. Psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent.
Addictologie
CNUP, AESP, CUNEA
3e édition conforme au nouveau programme
PU
Le CNUP (Collège national des universitaires de psychiatrie),
l’AESP (Association pour l’enseignement de la sémiologie
psychiatrique) et le CUNEA (Collège universitaire national des
enseignants d’addictologie) proposent la troisième édition du
Référentiel de Psychiatrie et Addictologie, entièrement révisée
et conforme au programme 2020.
Ergonomique, clair et synthétique, ce référentiel est un instrument
d’apprentissage, d’entraînement et d’auto-évaluation complet et
pratique. Son objectif est de mettre à disposition des étudiants
du DFASM (Diplôme de formation approfondie en sciences
médicales) les connaissances nécessaires à leur préparation
conformément au programme 2020, grâce à la hiérarchisation
des connaissances : rang A (connaissances indispensables à tout
médecin) et rang B (connaissances indispensables aux étudiants
choisissant la spécialité dès le premier jour de leur internat).

Collection « L’Officiel ECN »

978-2-86906-419-5 · 592 p. · 40 €

Psychiatrie avec reperes.indb 661 27/07/2021 12:24:31

 Stimulation transcrânienne par courant
continu
Principes et applications en psychiatrie
David Szekely, Dominique Januel, Emmanuel Haffen
& Jérôme Brunelin (dir.)
Sûre et peu coûteuse la stimulation transcrânienne par courant continu
(tDCS) est en passe de connaître un essor considérable dans le
traitement des pathologies neuropsychiatriques.
Développées depuis le xixe siècle, les techniques de neuromodulation
sont progressivement abandonnées en partie à cause de la
stigmatisation d’une autre technique de stimulation électrique :
l’électroconvulsivothérapie.

28 €

FR
978-2-86906-662-5 · 390 p.
Remise au-devant de la scène au début des années 2000 sous
l’impulsion des neurophysiologistes, la tDCS est une technique
relativement ancienne et non invasive. Sans effets indésirables
connus, elle permet de moduler de manière transitoire l’activité et
la connectivité du cerveau et possède de nombreuses applications
cliniques.
L’objectif de cet ouvrage collectif est de proposer un état des lieux des
applications cliniques actuelles de la tDCS et de discuter des futures
directions non seulement en termes d’indications thérapeutiques, mais
aussi comme outil de recherche en neuroscience.

Stimulation magnétique transcrânienne

répétée
Applications en psychiatrie
PU
Emmanuel Poulet, Frédéric Haesebaert, Maxime Bubrovszky
& Samuel Bulteau (dir.)

Depuis l’invention, en 1985 par Antony Barker, du premier appareil

permettant de stimuler de manière non invasive le cortex cérébral
au moyen d’un champ magnétique focalisé, la rTMS connaît un
essor considérable comme outil thérapeutique en psychiatrie. C’est
aujourd’hui une option de traitement à l’efficacité clairement établie,
qui doit encore prendre sa place dans les propositions thérapeutiques
en santé mentale.
Cet ouvrage didactique dresse l’état de l’art de l’usage et des
applications de la rTMS, en particulier dans le domaine de la psychiatrie,
978-2-86906-706-6 · 390 p.
des aspects historiques, pratiques et techniques jusqu’aux questions de
28 € modulation du fonctionnement cortical dans le cadre des applications
en recherche. Il détaille également l’ensemble des données disponibles
dans les principales applications thérapeutiques, de la dépression
(dorénavant reconnue comme une indication au niveau international)
à d’autres applications thérapeutiques pour lesquelles la rTMS
représente une voie de traitement prometteuse.

Psychiatrie avec reperes.indb 662 27/07/2021 12:24:32

 Les thérapies cognitivo-comportementales
du sujet âgé
Jérôme Palazzolo (dir.)

Les recherches révèlent que les thérapies cognitivo-comportementales

(TCC) sont efficaces dans la prise en charge de nombreux troubles
mentaux et en particulier chez le sujet âgé, qu’il s’agisse de la prise en
charge de la dépression, de l'anxiété de fin de vie, de l'insomnie ou de
la douleur.
Si les thérapies cognitivo-comportementales apportent un bénéfice
à peu près équivalent à celui retrouvé chez des adultes plus jeunes,
des adaptations spécifiques concernant les stratégies et les processus
thérapeutiques peuvent optimiser les résultats chez le sujet âgé, bien

FR
978-2-86906-744-8 · 312 p.
28 €
que les bases théoriques cognitivo-comportementales restent les
mêmes.
Ce livre apporte une synthèse des données les plus actuelles concernant
une thématique peu développée dans le monde francophone.

Stratégies thérapeutiques des traumas

Mathieu Bilodeau, Wissam El Hage (dir.)

Liés à des évènements divers (accidents, violences physiques ou

sexuelles, guerres…), les traumatismes psychiques sont fréquents et
augmentent la vulnérabilité psychologique et somatique. Ils constituent
un facteur de risque majeur de trouble de stress post-traumatique et
de dépression mais aussi d’addiction et de conduites suicidaires.
PU
La recherche actuelle montre l’efficacité des psychothérapies dans le
traitement des troubles de stress post-traumatique.
Quelles sont ces thérapies ? Dans quels cas se montrent-elles le plus
efficientes ?
Ce livre a pour objectif d’offrir au lecteur les données cliniques et
scientifiques sur les stratégies thérapeutiques disponibles pour la
978-2-86906-664-9 · 192 p. prise en charge des patients souffrant de troubles secondaires à des
25 € traumatismes psychiques.

Psychiatrie avec reperes.indb 663 27/07/2021 12:24:32

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durablement et de
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RNES Mikaïl Nourredine et Philippe Vignaud
TE
ble
IN
nsa
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Indis

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M É D E CI

manuel de Psychiatrie à l’usage du praticien

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manuel de
Psychiatrie à l’usage du praticien
Complet et pratique, le Manuel de psychiatrie à l’usage du praticien fournit aux internes,
médecins psychiatres mais aussi à tout professionnel de santé prenant en charge des
patients avec une affection psychiatrique, les ressources indispensables pour leur
pratique quotidienne.
Ce manuel aborde les connaissances diagnostiques et thérapeutiques concernant les itiale

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principales pathologies psychiatriques, tout en couvrant les populations particulières
et en abordant les activités transversales ou de sur-spécialisation. at
Form

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préface du professeur Thierry d’Amato n ti n
Chercheur, professeur d’université et praticien hospitalier, Centre Hospitalier du Vinatier,
Université Claude Bernard Lyon 1.

manuel de
Psychiatrie
à l’usage du praticien
préface
Professeur Thierry d’Amato
ISBN : 978-2-86906-785-1

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