+

Stérilité du couples
Dr Derdour N.
+
Définition:

On parle de stérilité lorsqu'un

couple reste sans enfant après
deux ans de rapports complets,
de fréquence suffisamment
rapprochée et sans contraception.
+
Stérilité
primaire: il n'y a jamais eu de
grossesse.

Stérilité
secondaire: Absence de
grossesse après un minimum d’un an
de rapports sexuels réguliers non
protèges chez une femme qui a déjà
eu une ou plusieurs grossesses.
+
d'origine féminine dans environs
30 % des cas. 
d'origine masculine dans environs
20 % des cas. 
d'origine mixte dans environs
40 % des cas.
La stérilité reste inexpliquée dans
un peu moins de 10 % des cas.
+ 10 à 15% des couples consultent pour infertilité

 Fécondabilité en fonction de la durée d’infertilité

- 25%/cycle à l’arrêt de la CO
- 12%/cycle à 1 an
- 8%/cycle à 2 ans

 Taux de conception par cycle selon l’âge

- 25 ans : 24 %
- 35 ans : 12 %
- 40 ans : 6 %
+
Première consultation:

confirmer le diagnostic de stérilité.

dépister une cause simple. (exp;
mauvaise connaissance de la
période de fécondabilité).
 pratiquer un bilan de base qui sera
complété selon les premiers
résultats et l’ évolution clinique.
+ Interrogatoire:
+
Age:

- 25 ans : 24 %
- 35 ans : 12 %
- 40 ans : 6 %
+ profession : notion d'exposition à la chaleur, aux
pesticides...,
Hydrocarbures

Pesticides

Détergents

Matières plastiques Heavy metals

Médicaments Herbicides Cosmétiques

+
 les antécédents familiaux: même Pb DS la famille.

 les antécédents personnels:

- médicaux : maladie chronique, un antécédent de maladie

infectieuse traitée (tuberculose ou oreillons),

-chimiothérapie

- chirurgicaux extra-génitaux : appendicectomie

compliquée...,péritonite, GEU….

 la fréquence des rapports sexuels, les troubles de la sexualité,

 la consommation de tabac.
+

Chez la
femme
+ Madame

 Exposition au diéthylstilbœstrol in utero

(risque de DES syndrome).
 Les antécédents gynéco-obstétricaux :
âge des premières règles, longueur du cycle,
Syndrome Prémenstruel, durée des règles,
mode de contraception utilisée, grossesses
antérieures et leur issue (IVG, ABRT , GEU,
accouchement), notion d'infection génitale
basse ou haute (salpingite).
 Les examens déjà pratiqués, leurs
résultats ; les explorations chirurgicales
(compte-rendu opératoire) ; les traitements
déjà prescrits.
+ Madame
Examen clinique:
 examen gynécologique classique.

 Etude du morphotype (rapport poids-taille ; pilosité, à la

recherche d'une hypertrichose ou d'un hirsutisme ou à
l'opposé d'une dépilation.

 Inspection du périnée, à la recherche d'une malformation,

 Examen au speculum pour apprécier le vagin, le col et la

glaire par rapport à la date des dernières règles,
+

 Toucher vaginal (taille, mobilité et sensibilité de l’ utérus ;

masse latéro-utérine),

 Examen des seins et aires ganglionnaires (nodules,

galactorrhée)

 Palpation de la thyroïde (augmentation de volume ?).

+
COURBE de température maxi 3
mois!!

Courbe diphasique normale

+
Courbe monophasique:
anovulation
+
Courbe nle
+
dysovulation
+
Test post coïtal

• Test de Huhner: Prélèvement de la

glaire cervicale 8 à 12 h après RS.

• Score de Insler et cotation des spz

mobile.
+
+
+
Bilan hormonal :
- 2ème ou 3ème jour du cycle
- FSH normale < 12ui, LH normale < 15 ui,
E2 normale < 60 pg/ml
-PRL normale <27ng/ml,
- TSH de principe
-Si trouble des règles et/ou hirsutisme:
Testostérone, 17OHprogesterone

à J 20 - J 25 du cycle

 Dosage de la progestérone (Nl:>3ng/ml)
+
FSH

FSH>12ui/l ==mauvaise réserve folliculaire

ovarienne.

FSH> 15ui/l ==mauvaise réponse à la

stimulation ovarienneAMP
chance de grossesse très faible.
+
œstradiol

 E2> 50pg/ml entre J2 et J4  témoin indirect de

la diminution de la réserve ovarienne, parce que
témoigne d’ un recrutement folliculaire précoce
sous l’ effet d’ une augm. de FSH.

 E2>70pg/ml peut donner un taux de FSH

faussement nl par rétrocontrôle -
+
• L’AMH = hormone antimüllérienne

• Sécrétée par les petits follicule en croissance.

• Facteur le plus prédictif de la réserve ovarienne
• Peut être réalisée à n’importe quel moment du
cycle, reproductible
• Fiable avec le compte des follicules antraux à
l’ échographie.
• Normes : 2 et 6,8 ng/ml
+
• Échographie pelvienne endovaginale pendant les règles :
contrôle utérus annexes et ovaires avec le compte de
follicules antraux ( CFA)
• (entre 2 et 9 mm)
+ Hystéro-sono-salpingographie
Si patiente avec trouble des règles sans atcd particulier
+
hystérosalpingographie

Obstruction tubaire
Trompes perméables
 Hystérosalpingographie normale

Malformation de la cavité utérine (utérus cloisonné)

+ Célioscopie diagnostic
+
+
+

Chez
l’homme
+
 les antécédents andrologiques :
développement de la puberté, notion de
traumatisme testiculaire ou d'intervention
chirurgicale sur la bourse, antécédents d'infections
urinaires ou génitales (modalités de diagnostic et
traitement),

 la notion d'une cure chirurgicale pour hernie

inguinale, uni ou bilatérale, et qui doit être relevée
(risque de ligature du canal défèrent lors du geste.

 des troubles de la miction, qui doivent

entrainer un bilan urologique, une simple sténose
de l’ urètre peut être la cause de la stérilité.
+
Chez l ‘homme:
 Etude du morphotype et de la pilosité,

 Examen des organes génitaux externes (taille des

testicules, palpation de l’ épididyme, du défèrent, recherche
d'une varicocèle,Toucher rectal (consistance et sensibilité
de la prostate, analyse des vésicules séminales,Rechercher
une gynécomastie.
+
 Au terme de cette première consultation, le diagnostic de
stérilité est confirmé ou diffèré. Certaines causes de non-
fécondation sont dépistées comme :

- des rapports sexuels en dehors de la période de

fécondabilité.

- Il suffit alors de réexpliquer la période optimale pour une

grossesse,

l'absence de rapports sexuels, dont les causes sont variées. Il

faut alors en premier lieu faire le bilan de cette problématique.
+

Les étiologies
+
Madame
A/Les troubles hormonaux
Les causes les plus fréquentes d’ infertilité d’origine féminine
sont l’absence d’ovulation(anovulation) ou les troubles de
l’ovulation (dysovulation) qui se traduisent par l’absence de
production d’un ovocyte fécondable. Ce diagnostic est évoqué
devant des règles absentes (aménorrhée) ou irrégulières.

Les principales origines;

- ovariennes (ovaires polykystiques ou insuffisance

ovarienne), elles sont dites périphériques,

- hypothalamo-hypophysaires, dues à une anomalie de

sécrétion hormonale, elles sont dites centrales.
+ Madame
les ovaires polykystiques
(dystrophie ovarienne)
- touche 5 à 10 % de la
population féminine.

- Les principaux
symptômes;

- cycles irréguliers
associes parfois à un
excès de pilosité,
d’ acné, d’une
hyperséborrhée ( peau,
cuir chevelu), et d’un
surpoids.
+
présence de deux critères au
moins sur les trois suivants :
— anomalie de l’ovulation ;
— signes cliniques et/ou biologiques d’
hyperandrogénie ;
— aspect polykystique des ovaires à l’
échographie, défini comme étant la
présence d’au moins 12 follicules antraux
sur chaque ovaire.
+

Ce syndrome a un grand polymorphisme

dans la survenue des critères , et dans
l’ intensité d’ expression de ces critères.
Association d’ autres pathologies telles
que le surpoids et les problèmes
métaboliques.
+ Madame
 l’insuffisance ovarienne
Elle se caractérise par une absence
d’ovulation, le plus souvent
définitive.
Elle peut résulter;
-anomalies chromosomiques, (un
syndrome de Turner)
- un traitement par chimiothérapie
et/ou radiothérapie
- traitement chirurgical ovarien.
 Madame
+
 une sécrétion hormonale absente
ou anormale

-l’ adénome hypophysaire à prolactine.

-Un choc émotionnel,
- un amaigrissement majeur,
- une activité sportive intensive,
- la malnutrition
peuvent entrainer une dysovulation, le
plus souvent transitoire.
+ Madame
 l’ hyperprolactinémie
Symptômes révélateurs:

-galactorrhée

- céphalées

- troubles de la vision

Rechercher une prise médicamenteuse, tels que des

neuroleptiques, de la morphine, des œstrogènes, est souvent
responsable de l’hyperprolactinémie. Ce phénomène est
réversible des l’ arrêt de ces traitements.

autres causes : adénome hypophysaire, maladies générales

telles que l’insuffisance rénale chronique, hypothyroïdie,
insuffisance hépatique...
 Madame
+
B/Les causes générales
Certaines maladies dites auto-
immunes favorisent une altération
prématurée de la fonction
ovarienne ; le diabète, le lupus,
l’ insuffisance surrénalienne, les
dysthyroïdies.
 Madame
+
C/Les troubles morphologiques
les anomalies tubaires:
Les trompes peuvent être obturées ou altérées,
ce qui va empêcher la rencontre de l’ovocyte
et des spermatozoïdes.
L’obstruction tubaire peut être la conséquence
d’infections sexuellement transmissibles, en
particulier les infections à Chlamydia, d’une
malformation congénitale, d’une intervention
chirurgicale (grossesse extra-utérine), d’
endométriose, ou d’une ligature des trompes.
+ Madame
 les anomalies utérines
peuvent gêner l’implantation;

- le myome,

- le polype,

- l’ endométrite (infection de
l’ endomètre),

-les malformations utérines

acquises ou congénitales
(cloison utérines, synéchie,
brides cicatricielles...).
+ Madame
 les anomalies du col utérin

- Myome

- La glaire cervicale peut être secrétée de façon inadéquate

en quantité, en qualité ou en pH.

- Ces anomalies peuvent être dues à des infections ou à des

traitements pour lésions cervicales (conisation,
électrocoagulation).
+ Madame
L’ endométriose

 L’ endométriose est
caractérisée par des
localisations anormales de la
muqueuse utérine dans les
ovaires, les trompes ou la
cavité péritonéale.

 Au niveau des trompes elle

entraine parfois une
obstruction tubaire, au niveau
des ovaires elle est
responsable d’un trouble de
l’ovulation (endométriome), au
niveau de l’ utérus elle peut
empêcher l’implantation de
l’œuf (adénomyose).
+ Madame
Les infections
Certaines infections interfèrent avec la
fertilité féminine.
Le germe le plus fréquent est la Chlamydia.
Cette bactérie peut favoriser l’obstruction
d’une ou des deux trompes , une endométrite
responsable de fausses couches ou d’autres
troubles de l’implantation du futur embryon.
+ Madame
Les fausses couches à répétition
 La fausse couche constitue la complication la plus courante de la
grossesse (10 à 15 %).

 Elle se définit par l’ arrêt spontané du développement embryonnaire ou

fœtal.

 80 % des fausses couches ont lieu avant la fin du premier trimestre :

plus la grossesse évolue, plus le risque de fausse couche diminue.

 Les fausses couches à répétition sont par définition une succession d’au
moins trois fausses couches.

 Le risque de fausse couche augmente proportionnellement avec l’ âge.

 Aucun bilan n’est réalise après un seul épisode de fausse couche pour
évaluer la cause.
 fausses couches à répétition

Génétiques : (fausse couche est précoce) Une consultation génétique et la

prescription d’un caryotype chez les deux partenaires peuvent être utiles.

Malformations utérines congénitales (utérus bicorne, cloisonné...) ou

acquise (synéchies, séquelles d’un curetage...) ou du col de l’ utérus
(conisation, béance...)

Hormonales : un bilan hormonal recherche une insuffisance lutéale

(progestérone), un trouble de la thyroïde, de prolactine...
Immunologiques/troubles de la coagulation : la recherche
d’une cause immunitaire par dosage des anticorps anti-
noyaux, anticardiolipides, antiprothrombinase…

Masculines : oligo-asthéno-tératozoospermie (OATS),

Des facteurs infectieux ou environnementaux ( consommation

excessive de tabac ou d’alcool, une exposition à des
perturbateurs endocriniens

Dans 50 à 75 % des cas, aucune anomalie

+ Monsieur
les causes
d’ infertilité masculine

 une cause masculine est trouvée dans 20 à 30 % des cas

d’ infertilité,

 Elle est essentiellement liée à un défaut de nombre et/ou de

mobilité et/ou de morphologie des spermatozoïdes.

 Les principales anomalies peuvent être d’origine

hormonale, génétique, infectieuse, anatomique,
environnementale, et médicamenteuse...
+ Monsieur
A/Les anomalies du sperme
 L’oligozoospermie est un nombre insuffisant de spermatozoïdes dans
le sperme.

 L’azoospermie est l’absence de spermatozoïdes dans le sperme.

 L’ asthénozoospermie est un défaut de mobilité des spermatozoïdes

qui peut être dû à une atteinte de structure des spermatozoïdes
(flagelle) ou à des infections.

 La tératozoospermie est une anomalie de la morphologie des

spermatozoïdes qui peut concerner toutes les parties: tête, flagelle...

 La nécrozoospermie est caractérisée par un pourcentage élevé de

spermatozoïdes morts (> 50 %). Elle est souvent due à une infection.

 Anomalie mixte
+
Azoospermie
Absence de production de spz par les
testicules

Azoospermie Azoospermie
sécrétoire obstructive

Absence de Production normale

production de spz de spz

hormonale génétique génétique infectieuse

+
présence d’anticorps anti-spermatozoïdes

la mobilité
pouvoir fécondant des
spermatozoïdes.
+
 la cryptorchidie
C’est l’ arrêt de la migration du testicule pendant la
vie fœtale en un point quelconque de son trajet
normal entre la région lombaire où il se forme et le
scrotum où il doit se trouver à la naissance.

Cette pathologie fréquente, qui affecte 1 à 4 % des

nouveau-nés à terme mais 20 à 30 % des
prématurés, est le plus souvent unilatérale (80 %).
+
 la varicocèle
Une varicocèle est la dilatation d’une veine au niveau du
cordon spermatique, qui se trouve dans les bourses et
entoure chaque testicule.
la varicocèle est souvent au niveau du testicule gauche.
Elle peut être bilatérale.
Son retentissement sur la fertilité reste incertain.
Le traitement chirurgical ou médical par embolisation de la
varicocèle demeure controversé en termes d’ amélioration
de la qualité du sperme et de son pouvoir fécondant.
Certains auteurs préconisent les techniques d’AMP comme
alternative au traitement chirurgical de la varicocèle dans la
prise en charge de l’ infertilité masculine.
+

 les infections
Certaines infections agissent sur la qualité
du sperme par deux mécanismes :
- anomalie de production (prostatite,
orchite...)
- obstruction des voies excrétrices
(épididymite...).
+
 les causes génétiques

Le syndrome de Klinefelter est une affection due à la présence

d’un chromosome X supplémentaire. Il y a trois chromosomes
sexuels (XXY), au lieu de deux (XY) pour un homme « normal »

Le nombre de cas dans la population est de 1 sur 1 200. Seuls

les garçons peuvent être atteints par le syndrome de
Klinefelter.
+

La mucoviscidose=fibrose kystique

maladie génétique portée par le gène nommé

CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance
regulator). Cette maladie a des répercussions
majeures sur le foie et les organes reproducteurs
(absence du canal du déférent) et entraine souvent
une infertilité chez les hommes touchés.
+

Les délétions (pertes d’un fragment) du

chromosome Y
Cause génétique fréquente d’ infertilité
masculine.
Leur prévalence est estimée à 1/2 500.
Le diagnostic est évoque chez des hommes
présentant une azoospermie ou une
oligozoospermie.
+

Les translocations chromosomiques

retrouvées chez 2 à 3 % des hommes
infertiles.
aucun symptôme, à l’exception d’une
altération des paramètres du sperme.
Les translocations les plus fréquentes sont
celles entre le chromosome 13 et 14, puis
celles entre le chromosome 14 et 21.
+
 les troubles de l’ éjaculation et/ou de l’ érection

L’ éjaculation rétrograde est une cause d’ infertilité.

Le sperme est éjaculé non pas vers l’ extérieur mais vers la

vessie.

Cette pathologie peut s’observer dans plusieurs situations :

- -chirurgie de la prostate, de la vessie ou de la

colonne vertébrale

-maladies générales telles que le diabète ou la

sclérose en plaques ;

-prise de médicaments tels que des

antihypertenseurs ou des antipsychotiques, l’ éjaculation
rétrograde est alors transitoire.
+

 D’autres troubles peuvent influer sur les relations sexuelles :

- l’hypospadias : la position du méat urétral ne se situe pas

au sommet du gland mais à la face postérieure de la verge ou
au niveau du scrotum, voire du périnée. Il s’y associe une gêne
à la miction et lors d’une activité sexuelle.

- l’ éjaculation précoce ;

- les troubles de l’ érection dont l’origine peut être

hormonale, vasculaire, psychologique, médicamenteuse,
toxique...
+

 les troubles hormonaux:

l’hypogonadisme

Une altération de l’axe hypothalamo-hypophysaire entraine

une absence ou une anomalie de sécrétion hormonale appelée
hypogonadisme. La spermatogenèse et/ou la fonction érectile
peuvent en être sévèrement affectées.

Cet hypogonadisme peut être congénital, comme par exemple

le syndrome de Kallmann-Morsier, ou acquis quand se sont
développées des tumeurs hypophysaires.
+

l’hyperprolactinémie

Elle peut provoquer une galactorrhée, ou une

gynécomastie. Plus fréquemment, elle est à l’origine
de troubles sexuels : baisse de la libido, voire
troubles de l’ érection.

Si c’est une tumeur hypophysaire volumineuse qui

est à l’origine de l’hyperprolactinémie, les
symptômes sont des troubles visuels, des
céphalées...
+

un trouble de la thyroïde
Souvent associé à une baisse de libido et à
un trouble de l’ érection,
il a aussi un effet délétère sur la production
et la composition du sperme.
+
Prise en charge

 Traitement étiologique

 Induction de l’ ovulation

 PMA
+
 L’induction de l’ovulation consiste à provoquer l’ovulation chez une
femme qui n’ovule pas normalement.

 La seule indication des traitements inducteurs de l’ovulation est le désir

de grossesse, lorsque celle-ci ne peut être obtenue spontanément en
raison d’une anomalie de l’ovulation.

 5 types de médicaments inducteurs de l’ovulation :

— le citrate de clomifène,
— les gonadotrophines humaines d’origine urinaire et d’origine
recombinante,
— les agonistes de la GnRH,
— les antagonistes de la GnRH,
— la GnRH pulsatile.
+
Le citrate de clomifène

 Ayant une action anti-œstrogène, c’ est l’ inducteur de 1ere

intention chez la femme ayant une anovulation ou dysovulation,
sauf l’ insuffisance ovarienne et les aménorrhées centrales.

 Il n’a pas d’ indication chez la femme ayant une ovulation nle, car
dans ce cas il diminue significativement le taux de grossesse.

 en FIV, le CC a une efficacité limitée par rapport aux autres types

de stimulations de l’ ovulation.
+
 Le mécanisme d’action antiœstrogène justifie une prescription en
début de cycle, au moment où les follicules sensibles aux
gonadotrophines ont besoin de FSH pour amorcer leur croissance
terminale.

 L’action antiœstrogène serait par contre néfaste en milieu de cycle en

gênant la prolifération endométriale, la sécrétion de glaire cervicale et
en empêchant les rétrocontrôles d’exercer leur régulation pour aboutir
à une ovulation mono folliculaire.

 Il n’a jamais été démontré que l’administration d’une dose déclenchante

d’ hCG, ni que l’adjonction d’ œstrogènes destinés à favoriser la
sécrétion de glaire cervicale améliorent les résultats.

 l’apport de progestérone en 2eme partie du cycle vient masquer les

paramètres qu’il faudrait suivre pour savoir si le CC a été efficace pour
corriger l’ ovulation. le cc stimulant la sécrétion de LH et de FSH il n’y a
pas d’ insuffisance lutéale sous cc.
+
 Il est recommander de prescrire le cc un cycle sur deux.

 La prescription sur plu- sieurs cycles d’ affilée favorise le

gonflement des ovaires avec un aspect macropolykystique
en cœlioscopie.

 Le CC est donc un médicament inducteur de l’ovulation de

prescription simple. Une fois administré, il n’y a pas d’autre
décision à prendre au cours du cycle induit. Un monitorage
de l’ovulation n’est donc pas nécessaire.

 Cependant, il faut étudier le cycle sous CC car en cas

d’insuffisance de correction, il faut augmenter les doses.

 On parler de résistance au CC quand l’anomalie de

l’ovulation n’est toujours pas corrigée malgré des doses plus
fortes.
+
posologie

 1 Cp/j J2 􏰂 J6

 􏰂 Surveillance:

Régularité des cycles

Courbe de température/dosage P4 J20
Test de Hünher

 􏰂 6 cycles maxi
+
cc

 Effets secondaires:

kyste fonctionnels ovariens

Bouffées de chaleur

Céphalées

Prise de poids

Troubles visuels.

Taux d’ ABRT spontané et de GEU augmenté

+
Les gonadotrophines:

 hMG agissant directement sur l’ ovaire en

court-circuitant tous les mécanismes de
régulation.
 Risque de syndrome d’ hyperstimulation et
de grossesse multiple d’ ou la nécessité de
monitorage ovarien.
 Ils’ agit d’ inducteurs de deuxième
intention.
+ Les protocoles d’administration des
gonadotrophines ont été, contrairement au CC,
l’objet de multiples études.

 Dose de départ prudente, à adapter en fonction de multiples

paramètres, et en particulier du type d’anomalie de
l’ovulation.

 Protocole lent, qui maintient la dose de départ pendant

suffisamment de temps pour qu’on puisse observer son effet
sur la folliculogenèse. En pratique, au moins 7 jours sans
modifier la dose.

 Augmentation lente et prudente des doses, par paliers

successifs suffisamment prolongés pour qu’on puisse
observer son effet sur la folliculogenèse et la sécrétion d’
œstrogènes par les follicules ainsi recrutés.
+
 Administration de LH non nécessaire, sauf dans les cas précis
d’insuffisance hypothalamique ou hypophysaire.

 Association d’un analogue de la GnRH, agoniste ou

antagoniste, non indiquée, sauf dans de rares cas où les
niveaux élevés de LH pourraient être la cause d’une gêne au
développement des follicules, avec risque de lutéinisation
prématurée.

 Déclenchement de l’ovulation par administration d’hCG, ou

de LH, s’il y a un développement mono folliculaire, ou pauci
folliculaire. En pratique, il serait imprudent de déclencher
l’ovulation s’il y avait plus de 3 follicules en état d’ovuler, car
le risque de grossesse multiple serait trop important.

 Nécessité d’adjoindre un traitement de soutien lutéal car,

contrairement au CC, l’usage des gonadotrophines pour
induire l’ovulation s’accompagne volontiers d’insuffisance
lutéale par réduction de la durée de vie du corps jaune.
+
Principes du traitement

 Stimuler directement l􏰂 ovaire par de la

FSH +/- LH exogène
􏰂 Déclenchement avec de l􏰂 ’HCG
 􏰂 Rapports programmés (ou IIU)
+
protocole
 Débutées entre J2 et J6

 􏰂 posologie variable en fonction de l􏰂 ’âge, du poids et des

données du bilan de réserve ovarienne.

 􏰂 Monitorage écho et bio à partir de J9/J10: adaptation des

posologies

 􏰂 Surveillance:

Nombre de follicules en croissance, Epaisseur et aspect de

l’􏰂 endomètre E2, LH, P4

 􏰂 Déclenchement de l􏰂 ovulation par hCG

 􏰂 Association possible à un antagoniste du GnRH pour prévenir une

montée prématurée ou un pic de LH.

 􏰂 Rapports programmés ou IU
+
La GNRH pulsatile

 GNRH « pulsée » =micro bolus administrés à intervalles

précis (tous les 90 min) rétablissement du fonctionnement
du cycle indiqué en cas d’ insuffisance hypothalamique;
+
Pompe GnRh
 Posée entre J1 et J3 après cycle préparatoire

 􏰂 Cathéter en SC ou en IV

 􏰂 Changement hebdomadaire des cartouches +/- cath

 􏰂 Laissée tout le cycle ou uniquement en phase folliculaire

avec soutien de la phase lutéale par hCG

 􏰂 Surveillance:
Régularité des cycles
Courbe de température/dosage P4
Test de Hünher

 Indications restreintes aux aménorrhées d􏰂 origine

hypothalamiques et supra hypothalamiques.
+
Avantages du Traitement

 Développement le plus souvent monofollicualire

 􏰂 Maintien des systèmes de rétrocontrôle endogènes

 􏰂 Très peu de risques de grossesses multiples et d’

􏰂 hyperstimulation

 􏰂 Monitorage très léger.

 􏰂 Ne rentre pas dans le cadre de L􏰂 AMP

+
Résultats

 Dans les aménorrhées hypothalamiques

 􏰂 Taux moyen d􏰂 ovulation: 85%

 􏰂 Taux de grossesse: 20 à 35% par cycle

 􏰂 Taux cumulé de grossesse: 25 à 100% par patiente

+
Conclusion

 􏰂 Pas de recette miracle ni de traitement standard.

 􏰂 Le choix du Médicament résulte d’􏰂 une analyse

étiologique.

 􏰂 Ne jamais traiter avant d􏰂 avoir réalisé un bilan complet

d’􏰂 infertilité du couple.

 􏰂 Préparer le terrain par des mesures hygiéno-diététiques

et par des traitements associés si nécessaire.

 􏰂 Contrôler les risques de grossesses multiples par des

posologies et une surveillance adaptées.