~I~

EPIGRAPHE

« Il y a dans le cœur de l’homme

beaucoup de projets, Mais c’est le dessein
de Dieu qui s’accomplit. »

Proverbes 19 :21
 ~ II ~

IN MEMORIUM

« L`homme né de la femme ! Sa vie est courte, sans cesse agitée. Il naît, il est
coupé comme une fleur ; Il fuit et disparaît comme une ombre. Un arbre a de l`espérance :
Quand on le coupe, il repousse, Il produit encore des rejetons ; Mais l`homme meurt, et il
perd sa force ; L`homme expire, et où est-il ? » Job, 14 :1-2, 7
Béni soit le lien qui Unit d’amour nos cœurs à celui de mon frère Augustin
TSHITAMBA, Quand nous nous séparons cela nous cause la peine mais dans le cœur nous
sommes unis espérant nous revoir.
 ~ III ~

DEDICACE

O Eternel ! Tu es mon Dieu ; je t’exalterai, je célébrerai ton nom, car tu as fait des
choses merveilleuses ; tes desseins conçus à l’avance se sont fidèlement accomplis.

A mes parents bien-aimés

Christophe KALONGA KANKU

 ~ IV ~

AVANT PROPOS
Ce modeste travail est le produit de sept années d’étude supérieure en médecine
marqué par de privation, un dur labeur, une longue haleine et d’énormes sacrifices. C’est un
édifice dont l’acquisition des matériaux de construction nous a demandé le concours des
autres.

A tout seigneur tout honneur dit-on.

Qu’il nous soit permis d’exprimer de tout cœur nos sentiments de gratitude au
Docteur Jean Michel TSHIASUMA Pipo et Docteur Marc TSHILANDA, respectivement
Directeur et Codirecteur du présent travail qui, en dépit de leurs agendas chargés des
multiples occupations ont accepté de diriger ce travail.

Nos remerciements s’adressent également au personnel académique et scientifique

de l’Université Notre Dame du Kasayi notre Alma Mater, particulièrement aux Professeurs,
Chefs des travaux et Assistants de la Faculté de Médecine.

A mes parents bien-aimés, jean DIEGO KANKU et Cécile TSHIBOLA pour toute la
passion à notre égard depuis l’enfance jusqu’aujourd’hui ! Le médecin que nous serons
demain a été votre propre souhait. C’est donc vous les artisans de l’homme que nous
sommes aujourd’hui. Puisse ce travail être pour vous une fleur qui exprime mon immense
gratitude et mon éternelle reconnaissance. Je prie Dieu, le tout puissant, de vous protéger et
vous procurer santé, bonheur et longue vie.

Au couple Claude PASUA ZAMBI, couple Gustave KABANGU et couple Paulin

KABEYA Votre soutien et affection envers nous ont été extraordinaires, surement vous nous
avez montré combien vous nous portez à cœur, trouverez à travers ce travail, le témoignage
de mes sentiments sincères et de mes vœux de santé et de bonheur.

Nous nous souvenons aussi de nos frères et sœurs, cousins et cousine, Trouvez ici
l’expression de toute notre gratitude.

A vous nos grands et ainés scientifiques, nous citons : Dr célèbre MUALABA, Dr

Gabriel LUPANGU, Dr Constantin MASHEKI, Cédric BOPE,

Nous sommes reconnaissants aux oncles et tantes maternels et paternels pour vos
encouragements tout au cours de mes études.

A vous chers collègues de promotion et compagnons de lutte, merci pour votre

franche collaboration

Aux amis, connaissances et à toute la famille Lys Tabernacle

A tous ceux dont les noms ne sont pas cités ci-haut, qu’ils trouvent à travers ce
présent travail, l’expression de notre profonde gratitude.

Christophe KALONGA
 ~V~

Table des matières

EPIGRAPHE ............................................................................................................................... I
IN MEMORIUM ........................................................................................................................ II
DEDICACE .............................................................................................................................. III
AVANT PROPOS ...................................................................................................................... IV
LISTE D’ABREVIATIONS ..................................................................................................... VI
LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES ................................................................................VII
RESUME ............................................................................................................................... VIII
SUMMARY ............................................................................................................................. IX
INTRODUCTION ...................................................................................................................... 1
CHAPITRE I : HEMORRAGIES DIGESTIVES HYPERTENSIVES ..................................... 3
I.1. Quelques notions sur l’hypertension portale ........................................................................ 3
I.2. Hémorragie digestive due à l’hypertension portale ............................................................. 7
CHAPITRE II. METHODOLOGIE ......................................................................................... 20
II.1. PRESENTION DU MILIEU D’ETUDE .......................................................................... 20
II.2. TYPE D’ETUDE .............................................................................................................. 20
II.3. POPULATION ET PERIODE D’ETUDE........................................................................ 20
II.4. MATERIEL ET METHODE ............................................................................................ 21
II.5. TECHNIQUE DE COLLECTE .................................................................................... 21
II.6. TYPE D’ANALYSE STATISTIQUE ............................................................................... 21
CHAPITRE III : PRESENTATION DES RESULTATS .......................................................... 22
CHAPITRE IV : DISCUTION ET COMMENTAIRE ............................................................ 27
CONCLUSION ........................................................................................................................ 31
 ~ VI ~

LISTE D’ABREVIATIONS
1. AOD : Anticoagulant oraux direct
2. AVK : Antivitamine K
3. BBNCS : Bétabloquant non cardiosélectif
4. cACLD : Compensated advanced chronic liver disease (Hépatopathie chronique
avancée compensée)
5. CHC : Carcinome hépatocellulaire
6. FOGD : Fibroscopie oeso-gastro duodénale
7. GAVE: Gastric antral vascular ectasia
8. GPH : gradient de pression hépatique
9. GPSH : gradient de pression sus hépatique
10. GVO : Varice oeso-gastrique
11. HBMM : Hopital Biamba Marie Mutombo
12. HCAc : Hépatopathie chronique avancée compensée
13. HTP : Hypertension portale
14. HTPCS : Hypertension portale cliniquement significative
15. LVO: ligature de varice oesophagien
16. mmHg : millimeter de mercure
17. MVPS: Maladie Vasculaire Porto-Sinusoïdale
18. NASH: Non-Alcoholic Steato-Hepatitis
19. OMS : organisation mondiale de la santé
20. TIPS: Transjugular intrahepatic porto-systemic shunt
21. TVP: Thrombose veineuse portale
22. VCI : veine cave inferieur
23. VCS : veine cave supérieur
24. VO : varice oesophagien
25. SGOT : sérum-glytamul-oxaloacetate-transaminase
26. SGPT : sérum-glytamul-pyrivate-transaminase
 ~ VII ~

LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES

 Tableaux
 Tableau 1 : Classification CHILD-CAMBELL
 Tableau II : Répartition des cas selon Fréquence hospitalière
 Tableau III : Répartition des cas selon les données sociodemographiques
 Tableau IV : Répartition des cas selon l’examen physique
 Tableau V: Répartition des cas selon l’examen paraclinique
 Tableau VI : Répartition des cas selon la thérapeutique
 Tableau VII : Répartition des cas selon Quelques facteurs associés

 Figures

 Figure 1: Répartition des données selon les symptômes

 Figure 2 : Répartition de données selon les antécédents.
 ~ VIII ~

RESUME

Nous avons mené une étude transversale analytique dans le service de médecine
interne de l’HBMM de 2013 à 2023, avec comme objectif de déterminer Fréquence et prise en
charge de l’hémorragie digestive hypertensive. Nous avons utilisé un échantillonnage non
probabiliste de convenance pour sélectionner 28 patients ayant répondu à nos critères de
sélection. Les données collectées sur le logiciel Kobocollect ont été analysées avec le logiciel
STATA version 15 pour le calcul des tendances centrales et la détermination des facteurs de
risque avec le Khi-carré de Pearson au seuil de confiance de 95%.

Les analyses nous ont permis de noter une fréquence hospitalière de 1,6‰, le
sexe masculin est plus prédominant avec un sexe ratio de 1,15, la tranche d’âge modale va de
40-65ans. La majorité de patient a consulté pour l’hématémèse (96%). Sept patients sur dix
avaient l’antécédent de cirrhose hépatique. Le taux moyen de l’hémoglobine était de 7,1 ±
1,4g/dl. Six patients sur dix avaient des VO et d’autres des VOG avec une mortalité
hospitalière de 60,7%. Les facteurs associés à la mortalité étaient l’antécédent d’hémorragie
digestive, (p=0.026), la rectorragie (p=0,047), la pression artérielle systolique basse
(p=0,044), un taux bas de plaquettes (p=0,04) et la présence des varices œsophagiennes
(p<0,0001).
 ~ IX ~

SUMMARY

We conducted a cross-sectional analytical study in the internal medicine

department of the HBMM from 2013 to 2023, with the objective of determining the frequency
and management of hypertensive digestive hemorrhage. We used non-probability convenience
sampling to select 28 patients who met our selection criteria.

The data collected on the kobocollect software were analyzed with the STATA
software version 15 for the calculation of central tendencies and the determination of risk
factors with the Pearson chi-square at 95%confidence level.

The analyzes allowed us to note a hospital frequency of 1,6%, the male gender is
more predominant with a ses ratio of 1,15, the modal age range goes from 40-65 years. The
majority of patients consulted for hematemesis (96%). Seven out of ten patients had a history
of liver cirrhosis. The average hemoglobin level was 7,1± 1,4g/dl.

Six out of ten patients had VO and others had VOG with 60,7% hospital mortality.
The factors associated with mortality were a history of digestive bleeding (p=0.026), rectal
bleeding (p=0.047), low systolic blood pressure (p=0.044), a low platelet count (p=0.04), and
the presence of oesophageal varices (p<0,0001).
 ~1~

INTRODUCTION
L´hémorragie digestive liée à l´hypertension portale est la complication la
plus pourvoyeuse de décès au cours de la cirrhose avec une mortalité avoisinant 20%
[15,24]. Environ (4%) des patients cirrhotiques ont des varices gastriques objectivées à
la fibroscopie oeso-gastro-duodénale de dépistage. Le développement de varice
gastrique semble être plus fréquent en cas d´hypertension portale (HTP) non
cirrhotique [23].

L’hypertension portale (http) est définie par l’augmentation du gradient

entre les veines sus-hépatiques (VSH) et la veine Porte. La mesure du gradient de
pression s’effectue lors du Cathétérisme des VSH en soustrayant la pression libre à la
pression bloquée. [4]

Des études faites à travers le monde trouvent que les VO sont responsables
de 12% d’hémorragies digestives en moyenne. En France, les VO sont responsables de
30% des HD. [2]. Les lésions liées à l’hypertension portale concernent un Quart des
hémorragies en France. La première cause d’hémorragie est la rupture de varices
œsophagiennes. [3]. Elle est responsable de 70 % des hémorragies digestives hautes, la
deuxième cause d’hémorragie étant l’ulcère gastroduodénal, et les autres lésions
responsables du saignement sont : la rupture de varices cardiotubérositaires et la
gastropathie d’hypertension portale [3].

Pour l’Afrique, Une étude menée au Maroc a montré que les étiologies les
plus fréquentes étaient l’hémorragie ulcéreuse (46%) et l’hémorragie liée à l’HTP (23,
3%). La fréquence des hémorragies digestives par rupture de varices Œsophagiennes
est de 17,2% à Ouagadougou.

Au Tinusie, Les hémorragies digestives hautes ont représenté 5, 3% de

l’ensemble des endoscopies digestives hautes, L’ulcère gastroduodénal est la cause la
plus fréquente de l’hémorragie digestive haute (50, 5%), suivi des gastroduodénites
hémorragiques (24%). La prévalence de l’hémorragie digestive par rupture des varices
œsogastriques était de 9, 49%, alors que à Lomé : L’hémorragie était d’origine
hypertensive portale chez 69 patients (27, 71%); ulcéreuse gastro-duodénale chez 100
patients (39, 84%). [1, 2, 10]

En RDC, dans une étude réalisée au cliniques universitaires sur le profil

épidemio-clinique et endoscopique des hémorragies digestives, la pathologie ulcéreuse
gastroduodénale était l’étiologie la plus fréquente (40%), suivi des complications
d’hypertension portale (32%). Chez les patients atteints de cirrhose (8 patients, soit
15%), l’étiologie la plus fréquente était l’hépatite virale B (50% des cas), suivi de
l’alcool (37,5%). La cirrhose était de stade C de CHILD PUGH dans 37,5%, de stade
B dans 37,5% des cas et de stade A dans 25% des cas. [3]
 ~2~

Au vu de ce qui précède, nous avons jugé nécessaire de réaliser de cette

étude sur la fréquence et prise en charge des hémorragies digestives hautes d’origine
hypertensive à l’Hôpital BIAMBA MARIE MUTOMBO. Dans le bus de mettre à la
disposition des corps soignants et des chercheurs un outil leur permettant de
comprendre la clinique et la prise en charge de l’HDH d’origine hypertensive afin de
réduire la morbi-mortalité liée à cette pathologie.

L’objectif général de ce travail est de déterminer la fréquence et prise en

charge de l’hémorragie digestive hypertensive à l’HBMM de 2013 à 2023.

Nous avons spécifique chercher à :

 Déterminer la fréquence hospitalière ;

 Décrire le profil sociodémographique et cliniques des patients ;
 Décrire les caractéristiques paracliniques des patients ;
 Décrire la prise en charge et l’évolution thérapeutique ;
 Déterminer les facteurs associés à la mortalité.

Outre l’introduction, la conclusion et la bibliographie, notre travail sera subdivisé en

deux grandes parties :

 Une première qui traite de notions théoriques et reprenant au chapitre 1 les

généralités sur l’hémorragie digestive hypertensive.
 Une deuxième consacrée aux notions pratiques et traitant au chapitre 2 de la
méthodologie, au chapitre 3 des résultats et enfin de la discussion au chapitre 4.
 ~3~

CHAPITRE I : HEMORRAGIES DIGESTIVES HYPERTENSIVES

I.1. Quelques notions sur l’hypertension portale
A. Définition

L’hypertension portale (http) est définie par l’augmentation du gradient

entre les veines sus-hépatiques (VSH) et la veine Porte. La mesure du gradient de
pression s’effectue lors du Cathétérisme des VSH en soustrayant la pression libre à la
pression bloquée. Un GPSH ≥ 6 mm Hg, est considérée comme cliniquement
significative au-delà de 10 mm Hg pour le risque ascitique et 12mm Hg pour le risque
hémorragique [9, 21,14.]

A. Etiologies responsables d’hypertension portale

 Pré-hépatique (15) : Thrombose de la veine splénique, Thrombose de la veine
porte, Sténose congénitale de la veine porte, compression extrinsèque de la
veine porte, Fistule artério-veineuse.
 Intra-hépatique (16 et17) : Cirrhose (virale, alcoolique, biliaire,
dysmétabolique), Granulomatose (schistosomiase, sarcoïdose, tuberculose,
CBP), Hyperplasie nodulaire régénérative, Hypertension portale idiopathique,
Hypervitaminose A, Amylose, Transformation nodulaire partielle, Péliose
hépatique, Maladie polykystique, Fibrose hépatique congénitale, Maladie
veino-occlusive, Hépatites alcoolique et virale aiguës sévères, Hépatite
chronique active, Carcinome hépatocellulaire.
 Post-hépatique (18-20) : Thrombose des veines hépatiques (Syndrome de
Budd-Chiari), Malformations congénitales et thrombose de la veine cave
inférieure, Maladies de la valve tricuspide, Péricardite constrictive.

C. Physiopathologie [4]

L’élévation permanente de la pression dans le lit portal défini

l’hypertension portale (http). Le gradient de pression (P) dépend de la résistance
vasculaire (R) et du débit sanguin (Q) dans le territoire porte selon la loi d'ohm: P=
Q.R .

L'HTP résulte, à la fois, d'une augmentation de la résistance vasculaire

porte et du débit sanguin portal.

 Augmentation de la résistance vasculaire [4] :

En cas d'HTP, elle est le premier événement à intervenir. Cette
augmentation résulte à la fois de la résistance intra hépatique et de la résistance dans la
circulation collatérale. La résistance vasculaire hépatique se situe au niveau de la
microcirculation, c'est à dire au niveau des sinusoïdes.
 ~4~

Son augmentation est due en partie à des déformations architecturales:

nodules de régénération, fibrose péri portale, autour de la veine centrolobulaires et
l'espace de DISSE (capillarisation des sinusoïdes) et à des facteurs dynamiques
sensibles à des agents vasomoteurs tels que : le monoxyde d'azote (NO), la
prostacycline (PGI2), les agonistes des récepteurs beta2-adrénergiques et endothéline-
1. Après le développement de la circulation collatérale, la résistance au niveau de ces
vaisseaux intervient également dans la pathogénie de l'hypertension portale. [5]

La circulation collatérale augmente le retour veineux au cœur et par

conséquent le débit cardiaque, cette augmentation, s'associe à une élévation du débit
splanchnique.

 Augmentation du débit sanguin splanchnique

Cette augmentation résulte d'un syndrome d'hypercinésie circulatoire dont
le mécanisme fait impliquer plusieurs facteurs [17]:

a. facteurs paracrines

Le monoxyde d'azote (NO) et la prostacycline (PGI2) sont deux substances

produites par l'endothélium vasculaire et diffusent dans les cellules musculaires lisses
vasculaires sous-jacentes pour aboutir à un effet vasoactif local.

Leur hyperproduction au cours de L'HTP est responsable d'une

vasodilatation dans les territoires splanchniques.

b. facteurs nerveux

L'activité sympathique est élevée dans la cirrhose alors qu'elle est normale
en cas d'HTP extra hépatique. L'hyperactivité sympathique contribue à l'hypercinésie
circulatoire splanchnique et systémique.

C. facteurs humoraux

Plusieurs facteurs comme le Glucagon, vasoactive intestinal peptide-VIP-,

la substance P-SP-, sont connus pour être des vasodilatateurs de la circulation
intestinale.

d. facteurs physiques

La circulation collatérale semble fonctionner comme une fistule Artério-

veineuse qui augmente le retour veineux et par conséquent le débit cardiaque.

L'hypercinésie circulatoire a également été observée chez certains patients

après une anastomose porto cave chirurgicale.
 ~5~

 Diminution de la résistance vasculaire systémique :

Elle est responsable d'une baisse de la pression artérielle qui déclenche une
activation du système nerveux sympathique, de l’axe rénine angiotensine aldostérone
et de la sécrétion de l'hormone anti diurétique conduisant à une vasoconstriction, une
rétention hydrosodée, une augmentation de la volémie et de l'index cardiaque. Ces
mécanismes de régulation visent à maintenir une pression artérielle satisfaisante [4].

Au cours de la cirrhose, il y a une diminution de la réponse aux agents

vasoconstricteurs, secondaire à des facteurs humoraux tels que le glucagon qui a des
propriétés vasodilatatrices pré capillaires sur le lit vasculaire splanchnique et réduit la
sensibilité aux vasoconstricteurs de ces vaisseaux.

Le taux plasmatique du glucagon est augmenté en cas d'HTP et après la

réalisation d'une anastomose porto cave [5].

D. Moyens de dépistage et surveillance de l’http [4].

INVASIF

PBF : ponction biopsique du Foie : Le diagnostic nécessite une biopsie de foie

> 20 mm ou considérée comme adéquate par un anatomopathologiste expert (C1),
excluant une cirrhose (B1) avec au moins un signe spécifique d’HTP ou histologique
spécifique de MVPS, ou un signe non spécifique histologique associé à un signe non
spécifique d’HTP (annexe 10) (C2). Les étiologies connues à rechercher sont
résumées annexe 11 (D2).
FOGD : L’endoscopie est indiquée au diagnostic (C1) car les critères non
invasifs de Baveno VI de la cirrhose ne peuvent s’appliquer pour dépister les varices
(B1). En revanchent ils s’appliquent pour les indications de prophylaxie primaire ou
secondaire (D2).Une TVP doit être recherchée tous les 6 mois par échographie doppler
chez les patients qui ont une HTP (C1), et une imagerie injectée 4 temps en cas de
douleur abdominale (B1).

Mesure du gradient de pression hépatique (GPH)

Ponction jugulaire droite, puis cathétérisme de la VCS, de l'oreillette droite,
de la VCI, de la sus hépatique droite → mesure du gradient de pression ; GPH > 5
mmHg http sinusoïdal.

Quand la mesure du GPSH avait été initialement décrite, la technique

nécessitait de positionner un cathéter linéaire au sein d’une veinule hépatique afin d’en
bloquer le flux sanguin. Une première mesure avait lieu dans cette position puis une
seconde était réalisée après le retrait du cathéter en position libre dans la veine
hépatique [25,9].
 ~6~

Hypertension portale cliniquement significative (HTPCS) : (traduction de

Clinical significant portal hypertension) : Le gold standard du diagnostic reste la
mesure du gradient porto-cave ≥ 10 mmHg, par cathéter à ballonnet gonflable sans
anesthésie (A1). En pratique c’est rarement possible de le faire sauf en centres experts.

D’un point de vue clinico-radiologique, ce terme recouvre de manière

indépendante la présence d’ascite dont l’ascite uniquement radiologique, ou la
présence de varices oeso-gastriques quelle que soit leur taille, avec ou sans signe rouge
et quel que soit le score de Child-Pugh, ou la présence de dérivations porto-
systémiques (ex : veine para-ombilicale, dérivation spléno-rénale…), ou la mesure
d’une élasticité ≥ 25 kPa. La splénomégalie à elle seule n’est pas considérée comme
un signe d’HTPCS.

NON INVASIF

Elastographie (Fibroscan®) : L’élastométrie impulsionnelle (FibroScan®)

utilise une onde de cisaillement stable et contrôlée de 50 Hertz ce qui fait d’elle la
technique parfaitement reproductible de référence. L’élastométrie hépatique mesurée
par Elastographie impulsionnelle (Fibroscan®) prend une place clef pour dépister les
patients à risque de première décompensation ou de décès2 (A1).
Résultats : < 10 kPA→ cACLD = 0 ; 10 -15kPA → cACLD probable => Explorations
complémentaires nécessaires, > 15kPa → très forte suspicion cACLD (A).

Les risques de décompensation et de décès liés au foie sont étroitement liés

à l’HTP et existent dès le stade d’HCAc (A1). Dans Baveno VI, une élasticité < 20 kPa
associée à des plaquettes > 150 G/L permet d’exclure la présence de varices oeso-
gastriques à risque hémorragique (varices oesophagienne ≥ grade 2 ; ou varices de
grade 1 avec signes rouges ou associées à un score Child-Pugh C) avec un risque
d’erreur suffisamment faible pour être acceptable et éviter une endoscopie qui ne
déboucherait pas sur une prévetion primaire d’hémorragie.

Dans la continuité de Baveno VI, Baveno VII renforce la place de

l’élastométrie hépatique dans l’évaluation de l’HTPCS et la prédiction d’une HCAc.
Elle doit être réalisée à jeun, n’est pas réalisable en présence d’ascite et peut être
surestimée en cas de perturbation importante des tests hépatiques.

Pour pallier le risque de faux positifs d’HCAc, la première élastométrie ≥

10 kPa devrait être rapidement être confirmée par une seconde ou un test non invasif
sanguin de fibrose (FIB-4 ≥ 2,67, ELF Test ≥ 9,8, FibroTest alcool et virus ≥ 0,58,
FibroTest NAFLD ≥ 0,48) (B2). Elle peut facilement être répétée tous les 12 mois
pour suivre les patients (B2).
 ~7~

Elle doit être évoquée en cas de signes d’HTP cliniques ou radiologiques

lorsque le gradient est < 10 mmHg ou l’élasticité est < 10 kPa, que la surface du foie
est régulière sans atrophie du segment IV, s’il existe des shunts veino-veineux
intrahépatiques, et devant des anomalies des tests hépatiques même sans signes
d’HTP. (B1).

I.2. Hémorragie digestive due à l’hypertension portale

A. Définition
Une hémorragie digestive est un saignement d’une lésion du tube digestif,
située en amont (hémorragie digestive haute) ou en aval (hémorragie digestive basse)
de l’’angle de TREITZ et pouvant être extériorisé ou non [14].

L´hémorragie digestive liée à l´hypertension portale par rupture de varices

est la complication la plus pourvoyeuse de décès au cours de la cirrhose avec une
mortalité avoisinant 20% [1,2]. Environ (4%) des patients cirrhotiques ont des varices
gastriques objectivées à la fibroscopie oeso-gastroduodénale de dépistage. Le
développement de varice gastrique semble être plus fréquent en cas d´hypertension
portale (HTP) non cirrhotique [23].

B. Épidémiologie
L’HD haute est fréquente, concerne 1/1 000 adulte/an, et est associée à une
mortalité de 10 à 14 % (1).

Des études faites à travers le monde trouvent que les VO sont responsables
de 12% d’hémorragies digestives en moyenne. En France, les VO sont responsables de
30% des HD. [2].

Pour l’Afrique, Une étude menée au Maroc a les étiologies les plus
fréquentes étaient l’hémorragie ulcéreuse (46%) et l’hémorragie liée à l’HTP (23, 3%).
La fréquence des hémorragies digestives par rupture de varices Œsophagiennes est de
17,2% à Ouagadougou.

Au Tinusie, Les hémorragies digestives hautes ont représenté 5, 3% de

l’ensemble des endoscopies digestives hautes, L’ulcère gastroduodénal est la cause la
plus fréquente de l’hémorragie digestive haute (50, 5%), suivi des gastroduodénites
hémorragiques (24%). La prévalence de l’hémorragie digestive par rupture des varices
œsogastriques était de 9, 49%, alors que à Lomé : L’hémorragie était d’origine
hypertensive portale chez 69 patients (27, 71%); ulcéreuse gastro-duodénale chez 100
patients (39, 84%). [1, 2, 10].
 ~8~

En RDC, dans une étude réalisée au cliniques universitaires sur le profil

épidemio-clinique et endoscopique des hémorragies digestives, la pathologie ulcéreuse
gastroduodénale était l’étiologie la plus fréquente (40%), suivi des complications
d’hypertension portale (32%). Chez les patients atteints de cirrhose (8 patients, soit
15%), l’étiologie la plus fréquente était l’hépatite virale B (50% des cas), suivi de
l’alcool (37,5%). La cirrhose était de stade C de CHILD PUGH dans 37,5%, de stade
B dans 37,5% des cas et de stade A dans 25% des cas. (3)

C. Physiopathologie
L’hémorragie digestive au cours de l’http [9]

L’hémorragie digestives au cours de l’http représente une complication

grave et fréquente, elle est dûe à la rupture des Varices Œsophagiennes et
cardiotubérositaires. La présence d’un obstacle à l’écoulement du sang dans la
circulation cave quelque soit son siège entraîne une augmentation de la pression
portale et une une augmentation du gradient porto-cave, permettant le drainage du
sang portal vers les territoires de pression plus basse.

L’accumulation du sang dans le territoire splanchnique est responsable de la

splénomégalie et de la dilatation des voies de dérivation porto-systémiques qui
deviennent tortueuses, cette dilatation est secondaire à l’absence des valves sur veines,
et altère la structure de la paroi veineuse et entraine la formation de varices situé dans
la sous-muqueuse de l’œsophage(varices Œsophagiennes), estomac (varices
cardiotubérositaires) à travers la veine azygos puis la veine cave inférieure.

Par ailleurs les varices peuvent se former plus rarement, le duodénum, le

jéjunum, le colon, ou le rectum.

La rupture des varices est assimilée à une explosion par déséquilibre entre
une pression excessive dans la varice et la résistance de la paroi. La rupture est
d’autant plus favorisée par d’autres facteurs :

 La prise des AINS

 Un épisode respiratoire (effort de toux)
 Facteurs locaux s
 Fonction hépatique : degré de la cirrhose

D. DIAGNOSTIC
I. Diagnostic Clinique
Objectifs : répondre à quatre questions

– Est-ce bien une HD ?

 ~9~

– Quel type d’hémorragie ?

– Quelle cause ?
– Quelle gravité ?
1. Diagnostic différentiel

 Ce n’est pas du sang : supplémentation orale par du fer (la couleur des selles
Tend vers le vert foncé sur une compresse) ; vomissements fécaloïdes.
 Ça ne vient pas du tube digestif : hémoptysie ; une épistaxis déglutie peut
donner une authentique hématémèse, du méléna ou des rectorragies ;
ménométrorragies abondantes, à distinguer des rectorragies.
2. Diagnostic positif [20].

A. interrogatoire : Permet de préciser les caractéristiques de l’hémorragie digestive.

Mode d’extériorisation

Il peut s’agir soit d’hématémèse, méléna ou soit d’une association

d’hématémèse à des mélénas. [5]

L’hématémèse constitue le mode le plus fréquent d’extériorisation dans le

cadre des hémorragies digestives en cas d’Hypertension portale. Les rectorragies
peuvent être rapporté en cas des varices rectales. [20]

1. Hémorragie extériorisée

• Hématémèse : vomissement de sang rouge ou noir, est le type d’extériorisation ayant

le plus de valeur diagnostique puisqu’il localise l’origine présumée de l’HD entre la
bouche œsophagienne et l’angle de Treitz.

• Méléna : émission de selles noires, nauséabondes, goudronneuses, dont la couleur

tend vers le bordeaux lorsque qu’on l’étale sur une compresse. Traduit le plus souvent
une HD haute, mais peut correspondre à un saignement colique ou du grêle.

• Rectorragies : émission de sang rouge dans les selles. Traduit le plus souvent une
HD colorectale, mais une HD haute doit être évoquée s’il existe des signes de choc
(penser à l’EOGD face aux rectorragies mal tolérées). [17].

2. Hémorragie non extériorisée

Ŕ Signes de choc.

Ŕ Anémie ferriprive.
 ~ 10 ~

Abondance : l’abondance de l’hémorragie permet d’évaluer la sévérité du saignement

et d’apprécier la gravité. Il peut s’agir d’une hémorragie digestive de faible, moyen ou
grande abondance [10].

Nombre d’épisode

Le nombre d’épisodes de l’hémorragie digestive corrélé à l’abondance

permet d’évaluer la gravité et de juger de l’évolutivité sans traitement médical et de
rechercher une éventuelle mauvaise observance thérapeutique.

B. Examen clinique

L’examen clinique est important pour évaluer la tolérance hémodynamique

de l’hémorragie digestive, celle-ci étant appréciée par la mesure de la tension
artérielle, Fréquence cardiaque et respiratoire ainsi que la mesure de la Saturation
artérielle en oxygène, ainsi que l’évaluation de l’Etat neurologique.

L’examen clinique doit être minutieux, complet et bien orienter permettant

également la recherche des signes cliniques d’une HTP associé.

II. Examens paracliniques

1. Biologie

Certains examens biologiques sont demandés pour évaluer le retentissement

l’hémorragie (NFS) et l’atteinte hépatique (TP. Transaminases hépatiques) et pour
orienter la conduite à tenir thérapeutique (urée, créatinine, natrémie, kaliémie et le
groupage sanguin avec RAI) sans aucun intérêt dans l’orientation étiologique, d’autres
examens sont d’intérêt en matière de diagnostic étiologique (bilans cuprique, bilans
d’auto immunité sérologie des hépatites virales...).

a. NFS

Une hémorragie récente peut ne pas modifier l'hémoglobine ou

l'hématocrite. Le VGM peut diminuer si l’HD est de faible abondance évoluant depuis
une longue durée [22].

b. TP ou bilan de crase

Le meilleur témoin de la gravité de l'atteinte hépatique. Ainsi, en cas de

cirrhose, l'hémostase est toujours perturbée, L'atteinte est modérée quand le taux de
prothrombine est entre 50 et 70% et sévère quand il est inférieur à 30%.
 ~ 11 ~

c. Bilan hépatique

Demandé devant les signes d’hypertension portale et la présence d’une

hépatopathie chronique.

d. Bilan cuprique

Intérêt dans le diagnostic positif de la maladie de Wilson, il comporte le

dosage de la cuprémie, cuprurie, et de la céruloplasmine plasmatique.

e. Bilans d’insuffisance hépatocellulaire : CHILD a édifié une classification

permettant d'estimer le degré d'insuffisance hépato- cellulaire, CAMPBELL l'a rendue
quantitative par attribution de la note 1, 2 ou 3 à chaque paramètre.

Tableau 1 : Classification CHILD-CAMBELL

Groupes A B C

Bilirubinémie (mg/l) <20 20-30 >30

Albuminémie (g/l) >35 30-35 <30

Ascite Nulle Contrôlable Mal contrôlable

Troubles Absents Mineurs Coma

neurologiques

Etat nutritionnel Excellent Bon Mauvais

IHC minime :5-8 IHC modérée : 9-11 IHC sévère : 12-15

f. Autres examens biologiques : Réalisées en fonction du contexte clinique.

2. Fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD)

Les VO, apparaissent comme de longs cordons veineux de couleur blanche

ou bleutée, situés juste au-dessus du cardia. Elles sont classées en trois grades [18]:

- Grade I : lorsque les VO s'aplatissent à l'insufflation.

- Grade II : si les VO, ne s'effacent pas lors de l'insufflation et sont non jointives.

-Grade III : VO jointive, obstruant la lumière Œsophagienne

La description des varices cardiotubérositaires (VCT) bénéficie d'une classification

simplifiée.

- Grade I : pour une présence probable.

 ~ 12 ~

- Grade II : en cas de certitude du fait, de leur différenciation nette des gros plis
gastriques, et de la présence de signes rouges.

Le grade de VO et VCT est à préciser puisqu’il peut être prédictif d’un

risque hémorragique. Et bien qu’ils ne soient pas prédictifs du risque de rupture des
varices, le nombre des VO, leur siège sur la circonférence Œsophagienne, ainsi que
leur hauteur mesurée en centimètre depuis la ligne en « Z» (jonction des muqueuses
malpighienne blanchâtre et gastrique cylindrique rose) Sont à décrire.

Les signes de la série rouge : Les signes de la série rouge décrits

initialement au niveau des VO, applicables à tous les types de varices, sont de
description variée :

 Macule rouge cerise.

 Zébrures.
 Voussures érythémateuses ou vésicules hémolytiques.
 Zone ecchymotique.
 Varice sur les varices.
 Télangiectasies diffuses.
 Lésions purpuriques.
c. Varices Œsophagiennes et hémorragie digestive

L’intensité de varices œsogastriques est jugée de modéré à sévère selon la

surface vo qu’ils recouvrent et le caractère plus ou moins prononcé de leur couleur.
Affirmé une rupture des VO est possible dans près de la moitié de cas, que
l’oesophagoscopie révèle un saignement en « jet » ou en « nappe » des varices ou plus
souvent un caillot plaquettaire adhérent à varice ou une érosion ecchymotique.

Les 3 et 4 derniers centimètres de l’œsophage sont le site électif du

saignement par rupture des VO.

L'endoscopie a permis de dégager les critères majeurs de l'HTP qui se

corrèlent de façon très étroite avec la survenue d'hémorragie digestive, permettant ainsi
d'apprécier le risque hémorragique, ces critères sont au nombre de 3 :

- Varices très tendues.

- Aspect congestif, ecchymotique ou télangiectasique de la muqueuse œsophagienne

d. Lésions muqueuses gastriques de l'HTP

La gastropathie vasculaire de l'hypertension portale est secondaire au

syndrome hyperkinétique avec hypervolémie et vasodilatation qui la complique. Elle
 ~ 13 ~

est séparée en deux degrés : modéré devant un aspect en maille ou mosaïque, sévère
devant un piqueté purpurique, des ectasies vasculaires antrale et des érosions.

e. Les différents aspects endoscopiques en cas de récidive hémorragique

L'endoscopie permet également de mettre en évidence d'éventuelles lésions

gastriques associées notamment une gastrite.

3. La radiologie

a. Méthodes non invasives

Echographie
L'étude du système porte fait partie de tout examen échographique hépato
biliaire et pancréatique. Le diagnostic échographique de l'HTP repose sur un ensemble
de signes morphologique traduisant les conséquences et souvent la cause de l’http.

Elle permet d'éliminer un bloc extra hépatique à savoir une thrombose sus-
hépatique ou une compression extrinsèque ou thrombose d'une partie du système porte
et de montrer :

- Un épaississement du petit épiploon par le développement de varices épiploïques.

- La présence d'une circulation collatérale notamment des dérivations gastro-

œsophagiennes mais surtout une perméabilisation de l’artère ombilicale spécifique du
bloc intrahépatique.

- Une ascite qui peut être évidente sans traduction clinique.

- Une dilatation des veines du système porte avec absence de variation des diamètres
des vaisseaux avec la respiration.

- Une splénomégalie dont l'écho structure est homogène. En cas de cirrhose,

l'échographie présente un intérêt de surveillance d'une greffe d'hépatocarcinome qui
paraît comme une lésion focalisée parenchymateuse.

Echographie-Doppler
L'écho-doppler, examen non invasif comme l'échographie, représente
actuellement pour la plupart des auteurs, l'examen de première intention du système
porte. Cet examen permet de déterminer le caractère perméable ou non de la veine
porte ou de ses branches, d'évaluer la taille des vaisseaux hépatiques, de rechercher
une circulation collatérale et de préciser les conséquences des perturbations du flux sur
les artères et les veines hépatiques [25,20]. L'injection des produits de contraste
échographiques [25].
 ~ 14 ~

C'est un examen non invasif, car il est réalisé avec un échographe en

injectant un produit de contraste dont les effets secondaires sont absents ou minimes
dans la quasi-totalité des cas. L'injection du produit de contraste aboutit à un
rehaussement important du signal vasculaire, ce qui améliore la valeur diagnostique de
l'examen et permet d’affirmer ou d'infirmer l'obstruction portale dans de nombreux
cas.

Une étude du laboratoire SCHERING, incluant 268 patients, réalisée

lorsqu'une obstruction de la veine porte était suspectée. Cette étude a montré un gain
diagnostique par rapport à l'échographie sans contraste, notamment quand l'examen
sans contraste n'était pas concluant.

Le diagnostic d'obstruction de la veine porte était établi avec une sensibilité

de 80.5% et une spécificité de 89.7% après injection du produit de contraste.

Tomodensitométrie TDM [25]

Les performances de la TDM dans l'exploration de la pathologie de la veine
porte ont été améliorées par le mode hélicoïdal qui permet d'obtenir une série de
coupes en un temps très court. Cela autorise l'exploration d'un volume en une apnée,
ce qui optimise ainsi l'injection de produit de contraste sur toutes les coupes et permet
également des reconstructions multidimensionnelles.

La spécificité de cet examen est proche de 100%, la sensibilité de la TDM

classique était inférieure à l'échographie - doppler (76% contre 94%) mais pourrait être
améliorée par les nouvelles techniques. C'est une méthode peu invasive en dehors de
l'injection de produit de contraste, moins opérateur et patient dépendante que
l'échographie.

En cas de cirrhose, la TDM a un fort intérêt si on craint l'existence d'une

tumeur surajoutée, cas où l'Angioscanner peut se révéler à la fois plus performant et
moins invasif que l'artériographie.

Imagerie par résonance magnétique IRM [25]

Les techniques actuelles d'angio-résonnance magnétique (séquences
particulières pour l'analyse des vaisseaux en IRM après injection de Gadolinium)
permettent d'obtenir une exploration du parenchyme hépatique et du système porte en
3 dimensions.

L'imagerie en écho de spin donne des informations anatomiques

comparables à celles de la TDM avec une meilleure caractérisation tissulaire.

La technique du bolus tracking permet une bonne évaluation du sens et de

la vitesse du flux dans la veine porte, comparable à celle de l'écho-doppler. Les
 ~ 15 ~

inconvénients sont liés au fait que cette technique n'est pas réalisable chez tous
(respect des contre-indications, claustrophobie), qu'une diminution de la qualité des
images liée à l'état du patient peut survenir (en cas d'ascite par exemple), et qu'un effet
de va et vient du flux portal peut être source de faux positifs.

b. Méthodes invasives [25]

Artériographie coeliomésentérique
C'est un examen invasif nécessitant la mise en place d'un cathéter dans
l'artère mésentérique supérieure. L'opacification est réalisée par injection du produit de
contraste iodé transvasculaire. Elle permet apprécier les artères du tronc cœliaque
(splénique, coronaire stomachique, hépatique), le parenchyme hépatique, la veine
porte.

L'opacification des vaisseaux splanchniques est obtenue sur les clichés

tardifs (30 à 45 secondes) au moment du retour veineux portal.

L'artériographie est également indispensable lorsqu'une anastomose

portocave est envisagée pour déterminer les veines du système porte perméables qui
pourront être utilisées pour cette intervention.

Portographie directe
La splénoportographie a, longtemps, été le seul moyen de diagnostiquer les
anomalies et les thromboses de la veine porte. Elle est actuellement abandonnée en
raison du risque de rupture splénique. On lui préfère les opacifications directes par
voie transhépatique (transparietale ou transjugulaire). L'abord de la veine porte permet
également une mesure des pressions.

Les complications sont liées à la survenue d'un hémopéritoine, d'un

hématome sous- capsulaire, d'une fistule artérioporte, d'une lésion artérielle et à
l'injection de produit de contraste ou à l'abord jugulaire.

Ces techniques fournissent de meilleures images du système porte. Elles

sont, du fait de leur caractère invasif, indiquées en seconde intention quand il persiste
un doute diagnostique ou lorsqu'un geste local est envisagé.

c. Autres examens radiologiques

Les clichés de l'abdomen sans préparation permettent d'éliminer une

occlusion intestinale qui constituerait une contre - indication à l'endoscopie. En
pratique, le problème ne se pose que dans un nombre très limité de cas. Le transit n'a
plus aucune indication dans le diagnostic des hématémèses.

4. Histologie
 ~ 16 ~

La ponction biopsie hépatique est habituellement réalisée sous anesthésie

locale par voie transparietale s'il n'existe pas de troubles importants de la coagulation,
sinon elle peut être effectuée par voie transjugulaire.

5. Autres examens complémentaires

Réalisés en fonction du contexte clinique et de la stratégie diagnostique

E. Prise en charge de l’hémorragie digestive hypertensive

L'hémorragie digestive est la complication la plus redoutée de l'HTP. La
prise en charge thérapeutique a comme objectif d’assurer l’hémostase immédiate et
prévenir les récidives.

A. Les mesures de réanimation standards [22]

Le traitement initial des hémorragies par rupture des VO vise la

stabilisation de l'état hémodynamique du patient qui est rétablie éventuellement par
transfusion sanguine en fonction de l'hématocrite, cependant une surcharge de volume
perfusé ou une transfusion excessive peut causer une augmentation de la pression
portale et une récidive hémorragique par la suite.

La mise en place d'une sonde nasogastrique permet la décompression de

l'estomac, la confirmation de l'origine haute de l'hémorragie et la précision de son
abondance.

L'oxygénothérapie et la liberté des voies aériennes doivent être assurées. La

correction de la coagulopathie, si elle existe, par l'administration de la vitamine K, ou
du plasma frais congelé, ou par la correction de la thrombopénie par la transfusion de
culots plaquettaires.

B. Traitement médical

1. Les bétabloquants

Ils peuvent diminuer la pression portale par blocage des récepteurs ß2

adrénergiques au niveau de la circulation collatérale splanchnique avec une diminution
nette de la perfusion splanchnique et portale. [21]

2. Les autres traitements

a. Vasopressine [21, 25]

La vasopressine entraîne une vasoconstriction générale avec un effet

maximal au niveau du lit vasculaire splanchnique. La constriction des artérioles
splanchniques entraîne une diminution de l'afflux veineux portal et une réduction de 20
 ~ 17 ~

à 30% de la pression de la veine porte. Jusqu'à présent la vasopressine est l'agent

pharmacologique le plus utilisé en cas d'hémorragie digestive aiguë par rupture des
VO.

b. Somatostatine [25]

La somatostatine est un polypeptide naturel à 14 acides aminés qui réduit le

débit sanguin splanchnique par un effet sélectif direct sur la vascularisation
mésentérique (muscle lisse) et par la réduction de la production du glucagon.

Elle a une demi-vie très courte (1 à 2 mn) ce qui nécessite des bolus suivi
par une perfusion continue.

Les résultats des études chez l'adulte ont montré que la somatostatine peut
réduire considérablement le risque de récidive hémorragique par rupture de VO.

c. Octréotide [21,25]

L'octréotide est un octapeptide dérivé synthétique de la somatostatine, dont

la demie - vie est plus longue 1 à 2 heure, et peut être administré en sous cutané ou en
intraveineuse continue (25 à 50 g/m²/h ou 1g/ kg/ h). Cette octapeptide n'affecte pas la
résistance vasculaire systémique et il a un effet variable sur la pression des varices,
mais il réduit significativement le débit sanguin azygos. Ainsi, l'octréotide semble
réduire la pression portale par la réduction du débit sanguin de la veine porte.

Les résultats des travaux chez l'adulte qui comparent l'octréotide à la

vasopressine, la sonde de tamponnement, la sclérothérapie et au placebo ne montraient
aucune différence significative.

C. Traitement endoscopique

1. Ligature endoscopique des VO

Plusieurs études, ont montré la supériorité de la ligature par rapport à la

sclerothérapie en matière de rapidité d’obtention de l’éradication de varices, des
complications locales à types d’ulcérations, de sténoses et des risques de récidive
hémorragique [21, 22,25].

2. Sclérose endoscopiques des VO

C'est la méthode la plus ancienne, qui a fait la preuve de son efficacité, tant
chez l'adulte, que chez l'enfant pour la prévention de la récidive hémorragique et
d'hémostase en urgence, avec une moindre morbidité et mortalité que la chirurgie de
dérivation en urgence.
 ~ 18 ~

La sclérose endoscopique, utilisée d'emblée lors d'une hémorragie aiguë par

rupture des VO chez l'adulte, permet le contrôle du saignement dans 73 à 95 % des cas
et dans une autre étude à 100%.

Chez l'enfant, l'indication essentielle de la sclérose endoscopique est la

prévention des HD par rupture de VO dans les obstructions portales [25].

D. Autres thérapeutiques [10, 20,21]

a. Traitement mécanique

La sonde de tamponnement contrôle l'hémorragie digestive par rupture des

varices par une compression extrinsèque. La sonde de tamponnement utilisée seule
comme moyen thérapeutique, permet de contrôler l’hémorragie par rupture de varices
dans 80% des cas. Cependant, cet effet est souvent transitoire et associé à un taux
élevé de récidive et de complications parfois fatales : ruptures Œsophagiennes, ulcère
Œsophagienne, et pneumopathies d’inhalation.

Prothèses œsophagiennes
La prothèse métallique auto-expansive (prothèse de Danis®) est plus sure et
aussi efficace que le ballon de tamponnement en cas d’hémorragie réfractaire en
attendant un TIPS (B1). TIPS ou pas TIPS.

- La poudre hémostatique n’est pas indiquée en première intention en cas de varices

oesogastriques (D1).

- Les traitements par argon, radiofréquence, hémospray et ligatures peuvent être

utilisés en cas d’hémorragie de gastroraphie d’HTP (D1) et d’ectasies vasculaires
gastriques antrales (dont GAVE est l’acronyme anglais)

b. La Radiologie interventionnelle

- Le TIPS : Le shunt intrahépatique porto systémique ou transjugulaire intrahépatique

Portosystémic shunt (TIPS) : est une technique de la radiologie interventionnelle qui
vise la décompression du système porte par la création d'une anastomose calibrée
intrahépatique entre la veine porte et la veine hépatique par voie endovasculaire. Cette
technique ne peut être donc utilisée en cas d'HTP extrahépatique où la veine porte est
thrombosée.

L'efficacité du TIPS dans la prévention des récidives hémorragiques est supérieure à

celle de la sclérothérapie selon plusieurs études.

- Embolisation partielle de la rate : L'embolisation est réalisée sous sédation profonde

ou sous anesthésie générale après un cathétérisme de l'artère fémorale, l'embolisation
 ~ 19 ~

est faite en introduisant des microsphères de 0.3 mm dans les branches de l'artère
splénique. Ainsi la circulation sanguine splénique est réduite de 60à 70%.

c. Traitement chirurgical

Depuis l'introduction de la sclérothérapie dans l'arsenal thérapeutique de

l'HTP, le nombre d'interventions chirurgicales a remarquablement diminué, les
interventions réalisées sont les suivantes :

o Dérivations portosystémiques
o Les interventions d'abord direct des VO
o La transplantation hépatique
 ~ 20 ~

CHAPITRE II. METHODOLOGIE

II.1. PRESENTION DU MILIEU D’ETUDE
L’Hôpital Biamba Marie Mutombo est situé au numéro 9777 du boulevard
Lumumba, Quartier Boba, Commune de Masina, Ville province de Kinshasa. Le choix
de ce milieu est justifié par la faite qu’étant le milieu où nous avons effectué notre
stage interné, l’accessibilité aux données nous était facile.

II.2. TYPE D’ETUDE

Il s’est agi d’une étude transversale et analytique.

II.3. POPULATION ET PERIODE D’ETUDE

Notre échantillon est constitué de 28 patients porteurs de l’HDH d’origine
hypertensive ayant consulté et réalisé une endoscopie à l’hôpital Biamba Marie
Mutombo durant la période du 1er Janvier 2013 au 31 Décembre 2023.

a) Critères de sélection
 Critère d’inclusion
 Tout patient ayant consulté l’HBMM durant notre période d’étude ;
 Tout patient ayant été pris en charge comme faisant une HDH ;
 Tout patient ayant une hypertension portale ;
 Tout patient dont le dossier contenait les variable d’étude.
 Critères d’exclusion
Tout patient ne répondant pas aux critères d’inclusion sus évoqués.

b) Echantillonnage

Nous avons fait recours à la technique d’échantillonnage non probabiliste

de convenance.

c) Paramètre d’étude

Pour chaque patient, nous avons retenu comme variables d’étude :

 Âge du patient ;
 Sexe
 Commune de provenance ;
 Antécédents médicaux ;
 Motif de consultation ;
 Examens paracliniques réalisés ;
 Traitement médical
 Traitement chirurgical ;
 Evolution ;
 Complications
 ~ 21 ~

II.4. MATERIEL ET METHODE

Nous avons procédé de manière rétrospective en décrivant les patients avec

hémorragie digestive ainsi que leurs résultats de l’endoscopie effectuées sur la période
de notre étude.

Nous avons utilisé comme outil de collecte : un questionnaire d’enquête

défini à l’aide de l’application KOBOCOLLECT sur base de nos paramètres d’études.

II.5. TECHNIQUE DE COLLECTE

Nous avons utilisé la technique d’analyse documentaire qui a consisté à

recourir aux archives (dossiers) pour y relever les données en rapport avec nos
paramètres d’études.

II.6. TYPE D’ANALYSE STATISTIQUE

Les données encodées à partir d’une application smarthphone Kobocolect
ont été exportées à partir du site portant le même nom sous forme Excel pour la
constitution du masque des données et analysées à partir du logiciel SPSS version
20.0.

Les données normalisées avec un test de Skweness à 0,85 avec un

intervalle de confiance de -1,2 à 1,65 et un test de Kurtosis à 1,85 ont été représentées
sous forme des tableaux, traduites en fréquence et effectif relatives. La détermination
des facteurs de risque avec le Khi-carré de Pearson au seuil de confiance de 95%.

II.7 DIFFICULTES RENCONTREES

Pendant cette période d’étude quelques difficultés ont été rencontrées :

 Certains patients n’avaient pas réalisé l’endoscopie ;

 Certains dossiers de patient étaient introuvables
 Pas de disponibilités de toutes les informations des patients (une partie dans le
dossier en papier et une autre dans l’électronique).
 ~ 22 ~

CHAPITRE III : PRESENTATION DES RESULTATS

 Fréquence hospitalière
Tableau II : Fréquence hospitalière
Effectif ‰
Hémorragie digestive hypertensive 28 1,6
Autres pathologies en Hospitalisation 17492 998,4

L’hémorragie digestive représente 1,6 ‰ hospitalisations.

 Données sociodémographiques
Tableau III : Répartition des cas selon Age et sexes, Etat civile et domicile des patients

n [Xmin-Xmax] Moyenne ± DS %
Sexe
Féminin 13 46,4
Masculin 15 53,6
Age 28 [26-90] 61,7 ± 15,7 100,0
<40 2 7,1
40-65 17 60,7
≥65 9 32,1
Etat civile
Célibataire 2 7,1
Marié 24 85,7
Veuf/veuve 2 7,1
Domicile
Interieur-Rural 2 7,1
Interieur-Urbain 7 25,0
Kinshasa 19 67,9

Il ressort de ce tableau que le sexe masculin est plus prédominant avec

53,6 % soit 15 patients ; alors que, le sexe féminin venait en seconde position avec
46,4% soit 13patients. La tranche d’âge la plus touchées était celle comprise entre 40
et 65ans avec 60,7% et, un âge moyen de 61,7%.

Vingt-quatre patients étaient de marier soit 85,7% et les restes étaient soit
Célibataires soit veuf/veuve. Soixante-sept virgule neuf pourcent de nos patients
avaient leur domicile à Kinshasa, 25% venaient de l’intérieur dans un lieu urbain et
7,1% venaient de l’intérieur dans un milieu rural.
 ~ 23 ~

 Données cliniques

Coma 35,7
10

Vertige 89,3
25

Asthénie physique 89,3

25

Réctorragie 17,9
5

Mélaena 89,3
25

Hématémèse 96,4
27

0 20 40 60 80 100 120

% Effectif

Figure 1 : Symptômes

Il ressort de ce graphique que, 96,4% de nos patients qui ont consultés,

avaient comme symptôme l’hématémèse, 89,3% étaient asthéniques, avec des vertiges
et des melaenas, le coma était présent chez 10 patients soit 35,7%. Alors que la
rectorragie était présente chez 5patients soit 17,9%.

Effectif %

Prise des plante 13,6

Hémorragie digestive 6 21,4
Cirrhose hépatique 19 67,9
HVC 9 32,1
HVB 2 7,1
Alcoolisme chronique 16 57,1
Tabac 3 10,7
Dyslipidémie 11 39,3
Diabète sucré 14 50,0
HTA 9 32,1

Figure 2 : Antécédents

Dans ce graphique sur les 28 patients ayant répondus aux critères

d’inclusion, 67,9% d’entre eux avaient un ATCD de Cirrhose Hépatique ; 57,1%
étaient alcooliques chroniques ; 50% avait un Diabète sucré ; 39,3 % avaient une
 ~ 24 ~

dyslipidémie ; 32,1% avaient l’Hépatite C, 7,1% avaient l’Hépatite B ; L’HTA était

retrouvé chez 32,1% de nos patients et 3,6% soit un patient avait consommé des
plantes médicinales.

Tableau IV : Examen physique

N [Xmin-Xmax] Moyenne ± DS %
PAD en mmHg [80-148] 98,8 ± 15,3
<90 6 21,4
90-100 14 50,0
>100 8 28,6
PAD en mmHg [50-87] 63,4 ± 8,9
<60 9 32,1
≥60 19 67,9
FC en bpm [70-125] 107,6 ± 15,7
<100 8 28,6
≥100 20 71,4
FR en cpm [20-33] 23,2 ± 3,1
<25 22 78,6
≥25 6 21,4
Conjonctives palpébrale
Colorées 2 7,1
Pâles 26 92,9
Ictère
Non 4 14,3
Oui 24 85,7
TVJ spontanée
Non 26 92,9
Oui 2 7,1
Examen du foie
Foie cardiaque 1 3,6
Foie cirrhotique 22 78,6
Foie normale 3 10,7
Foie carcinomateux 2 7,1
Ascite clinique
Non 4 14,3
Oui 24 85,7
Splénomégalie
Non 2 7,1
Oui 26 92,9
OMI
Non 9 32,1
Oui 19 67,9

Il sied à noter que dans ce Tableau que, 50% de nos patients se sont présentés
avec une PAS située entre 90 et 100 avec une moyenne de 98,8 ± 15,3. La PAD
moyenne était de 63,4 ± 8,9 et 19 patients soit 67% avaient une PAD supérieur à 60
mmHg.

La fréquence cardiaque moyenne était de 107,6 ± 15,7 ; 20 patients soit

71,4% avaient une FC sup à 100bpm et La fréquence respiratoire moyenne était de
23,2 ± 3,1 ; 22patients soit 78,6% avaient une FR inf. à 22 cpm.
 ~ 25 ~

 Données paracliniques
Tableau V: Examen paraclinique

n [Xmin-Xmax] Moyenne ± DS %
Hb en g/dl 28 [4,6-10,3] 7,1 ± 1,4 100,0
≤7 10 35,7
>7 18 64,3
VGM en fL 28 [60-82] 71,9 ± 6,3 100,0
CCMH en % 28 [18-34] 30,6 ± 3,1 100,0
PLT x103/mm3 28 [12-230] 126,5 ± 46,6 100,0
≤150 23 82,1
>150 5 17,9
GB x103/mm3 28 [3,1-12,4] 5,9 ± 2,3 100,0
Bilirubine tot en mg/dL 28 [1,2-5,6] 2,23 ± 0,9 100,0
Bilirubine ind en mg/dL 28 [0,84-3,4] 1,6 ± 0,6 100,0
SGOT en UI/L 28 [13-404] 178 ± 66,7 100,0
SGPT en UI/L 28 [9-436] 154,4 ± 58,9 100,0
Gama GT UI/L 28 [53-300] 159,5 ± 73,5 100,0
Echographie abdominale 28 100,0
Foie cancéreux 2 7,1
Foie cirrhotique 22 78,6
Stéatose hépatique 4 14,3
Splénomégalie 27 96,4
Ascite 27 96,4
Gastroscopie 0,0
Varices œsophagiennes 15 53,6
Varices oeso-gastriques 13 46,4
Ulcère gastrique 5 17,9
Ulcère bulbaire 2 7,1

Il ressort de ce tableau que la moyenne de l’Hb était de 7,1 ± 1,4g. /dl ;

64,3% de patients avait un taux d’Hb sup à 7 ; le VGM moyen était de 71,9 ± 6,3 fl
avec un CCMH moyenne 30,6 ± 3,1%.

Quatre-vingt-deux virgule un pourcent de patient avaient un taux de

plaquettes inférieur à 150 x103/mm ; un taux moyen de GB à 5,9 ± 2,3 x103/mm3
A la gastroscopie, cinquante-trois virgule six pourcent soit 15 patients
avaient les varices œsophagiennes à la gastroscopie, 46,4% avaient les varices
œsogastriques et l’ulcère gastrique était retrouvé chez 5 patients soit 17,9 % et l’ulcère
bulbaire était présent chez 2 patients soit 7,1%.
 ~ 26 ~

 Données Thérapeutiques
Tableau VI : Données thérapeutiques

n [Xmin-Xmax] Moyenne ± DS %
IPP 10 35,7
Transfusion 26 92,9
1unité 10 35,7
2 unités 13 46,4
Plus de 2 unités 3 10,7
Octriotide 27 96,4
Betabloquant 23 82,1
Traitement endoscopique 28 100,0
Ligature endoscopique 24 85,7
Sclérothérapie 22 78,6
Séjour hospitalier 28 [4-69] 11,3 ± 4,6 100,0
Evolution post-thérapeutique
Décès 17 60,7
Sorti vivant 11 39,3

L’octriotide était administré chez 27 patients soit 96,4%, 82,1% ont reçu un
B-bloquant. Cent pour cent de patients ont reçu un traitement endoscopique, 82,1%
d’entre eux ont bénéficié d’une ligature endoscopique alors que 78,6% ont reçu une
sclérothérapie

Le séjour hospitalier était en moyenne d 11,3 ± 4,6 jours. La mortalité au

cours de la prise en charge était de 60,7%, 39,3% soit 11 patients étaient sortis vivant.

Tableau VII : Quelques facteurs associés

p-value
Total Décès Vivant
n=28 (%) n=17 (%) n=11 (%)
Age de plus de 65ans 9 (32,1) 8 (47,0) 1 (9,1) 0,11
Antécédent d'HD 6 (21,4) 6 (31,0) 0 (0,0) 0,026
Expression clinique
Rectorragie 5 (17,8) 5 (29,4) 0 (0,0) 0,047
Hématémèse 27 (96,4) 16 (94,1) 11 (100,0) 0,413
Mélaena 25 (89,2) 14 (82,3) 11 (100,0) 0,14
PAS<90mmHg 6 (21,4) 5 (29,4) 1 (9,1) 0,044
Hb<7g/dl 10 (35,7) 8 (47,0) 2 (18,2) 0,119
PLT<150x103/mm3 23 (82,1) 16 (94,1) 7 (63,6) 0,04
Lésion à l’endoscopie
Varices eusomphaliennes 15 (53,5) 15 (88,2) 0 (0,0) <0,0001
Varices eoso-gastriques 13 (41,0) 6 (31,0) 7 (63,6) 0,246
Il ressort de ce tableau que les facteurs associés à la mortalité étaient ; un
ATCD de Hémorragies digestives (p=0.026), la rectorragie (p=0,047), Pression
artérielle systolique (p=0,044), un taux de plaquettes <150x103/mm3(p=0,04) et les
varices œsophagiennes (p<0,0001).
 ~ 27 ~

CHAPITRE IV : DISCUTION ET COMMENTAIRE

1. Fréquence hospitalière et données socio-démographiques

Il ressort du tableau II que l’’hémorragie digestive représente 1,6 ‰

hospitalisations. Le tableau III montre que le sexe masculin est plus prédominant avec
53,6 % soit 15 patients ; alors que, le sexe féminin venait en seconde position avec
46,4% soit 13patients. Rakotovao et Camengo ont trouvé aussi la prédominance
masculine dans leurs études. Ceci peut s’expliquer par le fait que les hormones
féminines auraient un pouvoir anti fibrosant ralentissant ainsi l’évolution rapide vers la
cirrhose et ses complications [Collecte S].
La tranche d’âge la plus touchées était celle comprise entre 40 et 65ans avec
60,7% et, un âge moyen de 61,7±15.7. Se rapproche de Thomopoulos qui a trouvé
l’âge moyen de 60,5±13,5 ; un peu loin de Camengo et Rakotovao qui ont
respectivement trouver un âge moyen de 41 ans (17-86ans) et 45ans (15-80ans). Ceci
pourrait s’expliquer par le vieillissement de ces populations, associé souvent à des
comorbidités. Aussi, l’infection par le VHB survient très tôt dans la vie, chez les
africains Camengo.

Vingt-quatre patients étaient de marier soit 85,7% et les restes étaient soit
Célibataires soit veuf/veuve. Le mariage n’est pas un facteur déclenchant la maladie.
67,9% de nos patients avaient leur domicile à Kinshasa, 25% venaient de l’intérieur
dans un lieu urbain et 7,1% venaient de l’intérieur dans un milieu rural. Ceci
s’explique par le fait que notre lieu d’étude était localisé aussi à Kinshasa.

2. Données cliniques

Il ressort de nos analyses que 96,4% de nos patients qui ont consultés,
avaient comme symptôme l’hématémèse. L’hématémèse reste le mode
d’extériorisation d’HDH, le plus fréquent (96,4%). Cette fréquence rapportée dans
notre étude était similaire à celles de plusieurs études africaines Zombre,
Ntangirabiri, Daniel letonturier.

89,3% avaient des melaenas, Daniel letonturier aurait trouvé un taux un peu
faible de 38%. Notre taux élevé s’explique par le fait que nous avons inclus dans
cette étude que les malades ayant une hémorragie digestive haute d’origine
hypertensive.

Le coma était présent chez 10 patients soit 35,7%. Selon Zombre dans 8,3%
des patients avaient un état de conscience altéré. Ceci peut s’expliquer par le fait
que beaucoup de patients viennent consultés que quand les choses s’empirent.
 ~ 28 ~

Dans la figure 2, 67,9% d’entre eux avaient un Antécédent de Cirrhose

Hépatique ; 57,1% étaient alcooliques chroniques ; 32,1% avaient l’Hépatite C ;
7,1% avaient l’Hépatite B et 3,6%. Ces résultats s‘éloigne légèrement de ceux de
[Link] a rapporté que l’alcoolisme chronique était de 60.5 % ; 89,3% avaient
l’Hépatite C ; 10,7 % avaient l’Hépatite B et 97,8% de cirrhose.

Il sied à noter que dans le tableau IV, 21,4% de nos patients se sont
présentés avec une PA basse. Vingt patients soit 71,4% avaient une FC sup à 100bpm ;
92,9 % de nos patients avaient les conjonctives palpébrales pâles et 85,7% avaient les
conjonctives bulbaires ictériques. Ces résultats sont légèrement différents de Keita M
et al [15], qui avaient retrouvé la pâleur, l’hypotension artérielle et la tachycardie dans
respectivement chez 73,1% ; 61,5% et 53,8%.
Amadou a dans sa série signalé que la tachycardie, la pâleur et l’ictère
étaient respectivement 96,8% ; 74,6% et 60,3%.Cette différence pourrait s’expliquer
par la taille moins importante de notre échantillon par rapport à la série rapportée dans
leur étude.

Quatre-vingt-cinq virgule sept pourcent de patients soit 24 patients avaient

une ascite et 92,9% avaient une splénomégalie. Ce résultat est comparable à la série
de ZOMBRE ou l’ascite et la splénomégalie étaient les plus représentés dans 80,60%
et 89,76%.

Vingt-deux patients soit 78,6% avait un foie cirrhotique, 2 soit 7,1% avaient
un foie carcinomateux, trois patients avaient un foie normal. Un patient avait un foie
cardiaque et représentait 3,6%. Contrairement à Amadou a rapporté dans son étude ces
résultats : le foie avait un aspect normal dans 28,6%, cirrhotique dans 40,47% et
tumoral dans 30,95% des cas. Cette différence s’explique par nos patients avaient les
difficultés d’accès aux soins, du fait d’un manque de moyens financiers,
l’absence de surveillance médicale faisant que beaucoup de pathologie
notamment les hépathopaties chroniques ne sont pas diagnostiquées à temps et
l’automédication qui constitue un facteur d’aggravation et de retard de
diagnostic dans leur contexte.

3. Données paracliniques
Dans le tableau V, la moyenne de l’Hb était de 7,1 ± 1,4g/dl, 37,5% de
patients avait un taux d’Hb inf à 7. Nos résultats restent un peu loin de ceux de
Zombre, Katile [25] et Soumaré [14] à Bamako, qui ont trouvaient que les patients
ayant moins de 7 g/dl de taux d’hémoglobine étaient majoritaires, respectivement
97,61%, 61,8% et 56%. L’explication serait que beaucoup de nos patients
n’attendaient pas que le saignement s’aggrave pour venir consulter.
 ~ 29 ~

82,1% de patient avaient une Thrombopénie. [Link] a rapporté dans

son étude que 77 % des avaient une thrombopénie, 23 % avaient une leucopénie.
Bilirubine totale moyenne était de 2,23 ± 0,9 mg/dl, bilirubine indirect
moyenne était à 1,6 ± 0,6 mg/dl. Ce qui est largement différent de Yoko qui rapporte
un taux de bilirubine est compris entre (16 mg/l et 43 mg/l).
Le Gamma GT moyen était de 159,5 ± 73,5UI/L. La littérature consulter
n’’a pas dosé ce marqueur lors de leurs enquêtes.

SGOT moyen 178 ± 66,7UI/L, SGPT moyen était de 154,4 ± 58,9UI/L.

Yoko signale que dans son étude, l’ASAT varie entre 62 et 127.5, et l’ALAT entre 58
et 118.8, des chiffres qui sont assez similaires à notre étude.

A l’échographie : 78,6 de nos patients avaient un foie cirrhotique, 14,3%

avaient une stéatose Hépatique, 2 patients soit 7,1% avaient un foie carcinomateux,
96,4% avaient une ascite et une splénomégalie.

A la Gastroscopie : 53,6% soit 15 patients avaient les varices

œsophagiennes, 46,4% avaient les varices œsogastriques, L’ulcère gastrique était
retrouvé chez 5 patients soit 17,9 % et l’ulcère bulbaire était présent chez 2 patients
soit 7,1%. Nos résultats semblent se rapprocher de ceux rapporter par Zombre qui
selon lui, les étiologies, les plus fréquentes sont : la rupture des varices
œsophagiennes (55,42%), les ulcères gastriques (15,66%) et duodénaux (2,41%).

Nikiéma [8] et El Mekkaoui [28], qui rapportaient un taux faible

respectivement 40,6% et 38% pour les varices œsophagiennes ; 29,84% et 36,7% pour
les ulcères gastroduodénaux. Cette différence s’explique probablement parce que nous
avons inclus tous les patients ayant une hypertension portale, tandis que les autres
études n’ont inclus que les patients cirrhotiques aux stades assez avancés.

4. Données Thérapeutiques

Il ressort du tableau V que 10 patients ont reçu un IPP dans leur traitement.
100% de patients ont reçu un traitement endoscopique, 82,1% d’entre eux ont
bénéficié d’une ligature endoscopique alors que 78,6% ont reçu une sclérothérapie.
Mansali [19] qui rapportait 98,5% de substance vasoactive, 41,42% de ligature des
VO, et 67,14% de chirurgie hémostatiques et Diarra [10] qui rapportait 55% de
ligature élastique des varices œsophagiennes. Contrairement à Zombre qui rapporte
que 50% de ces patients ont reçu un IPP.

92,9% de patients étaient transfusés. Comme nous Zombre rapporte que la

grande majorité des patients a été transfusée (97,61%) avec une moyenne de 2,36
poches. Katile [25], et Daniel letonturier avaient trouvé des résultats plus bas,
 ~ 30 ~

respectivement 79,41%, 63%. Notre taux pourrait expliquer l’amélioration du système

d’approvisionnement en produits sanguins, réduisant ainsi les ruptures fréquentes.

L’octriotide était administré chez 27 patients soit 96,4%, 82,1% ont reçu un
B-bloquant. Ces résultat sont de loin diffèrent de ceux de Zombre qui ne rapporte
aucun cas de traitement par des substances vasoactives ou de chirurgie hémostatique.
Ceci s’explique par le fait que dans notre structure d’étude, nous avions la disponibilité
des drogues vasoactives et les équipements d’endoscopie.

Le séjour hospitalier était en moyenne de 11,3 ± 4,6 jours. Conforme à

Thomopoulos qui a trouvé aussi un séjour de 11,4 ± 9 jours. La mortalité au cours de
la prise en charge était de 60,7 soit 17patients. Soumaré [14], avaient un taux proche
de notre 48%, par contre Zombre et Camonge au Pakistan rapportait des taux plus bas,
respectivement 33,33% et 22,02% .Ce taux élevé de mortalité confirme la gravité de la
rupture de VO dans notre contexte, où prime le retard de diagnostic, de prise en
charge, de problème pécuniaire et de l’inaccessibilité à l’endoscopie d’urgence.

Il ressort du tableau VII que les facteurs associés à la mortalité étaient ; un

ATCD de Hémorragies digestives, (p=0.026), la rectorragie (p=0,047), Pression
artérielle systolique (p=0,044), un taux de plaquettes <150x103/mm3 (p=0,04) et les
varices œsophagiennes (p<0,0001). Ces résultats vont loin de l’étude de M.
RHARNATI qui a trouver comme facteurs associés : âge élevé (p=0,049), melaena,
Ictère et ascite (p=0,001).
 ~ 31 ~

CONCLUSION
Les hémorragies digestives hautes demeurent l’une des principales
complications de l’hypertension portale et constituent une urgence médico-
chirurgicale. Au terme de notre étude, plusieurs facteurs de risque de mortalité ont été
retrouvés. Il ressort que les facteurs associés à la mortalité étaient, l’antécédent
d’hémorragies digestives, la rectorragie, la pression artérielle systolique basse, un taux
de plaquettes bas et les varices œsophagiennes.

Malgré l’avènement de nombreuses techniques thérapeutiques, tant

médicales, endoscopiques que chirurgicales dans le monde, la prise en charge des
hémorragies digestives hautes reste très difficile dans notre contexte. Il est primordial
en vue de réduire les facteurs pronostiques et donc la mortalité, de mettre à la
disposition de nos hôpitaux, des médicaments vasopresseurs, et l’endoscopie
interventionnelle, et d’assurer la formation des spécialistes du domaine, à l’usage
efficace et efficient de ces techniques thérapeutiques.
RECOMMANDATIONS

Au terme de notre étude nous recommandons :

Aux autorités
 Améliorer les moyens diagnostiques des hépatopathies chroniques
 Organiser des campagnes de sensibilisation sur les conséquences néfastes des
virus de l’hépatite B et C.
 Le renforcement des mesures de contrôle des médicaments.
 L’équipement des centres d’endoscopie en matériel pour une meilleure prise en
charge.
A la population
 Consulter précocement en cas d’hémorragie digestive et adhérer aux
informations données par les soignants dans la prise en charge.
 L’arrêt de l’automédication.
 Se faire dépister au moins une fois dans sa vie.
Aux personnels soignants
 La prise en charge immédiate au service des urgences et une coopération entre
urgentiste, réanimateur, gastro-entérologue et chirurgiens.
 La surveillance rigoureuse des maladies susceptibles d’entrainer des
hémorragies digestives.
 ~ 32 ~

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