MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT REPUBLIQUE DU MALI

SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE UN peuple - Un But - Une Foi

SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE DES SCIENCES DES

TECHNIQUES ET DES TECHNOLOGIES
DE BAMAKO

FACULTE DE MEDECINE ET
D’ODONTO-STOMATOLOGIE

ANNEE UNIVERSITAIRE 2021-2022 N°………….

TITRE
Morbidité et mortalité chez les patients vivants
avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du
CHU Pr.B.S.S. de Kati.

THESE
Présentée et soutenue publiquement le 25/01/2023 devant la Faculté de
Médecine et d’Odonto-Stomatologie.

Par : M. Badra Aliou KONE

Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
(Diplôme d’État)
Jury
Président : Pr Sounkalo DAO

Membres : Pr Djibril SY
Dr Traoré Abdramane

Co-directrice : Dr Hamsatou CISSE

Directeur : Pr Issa KONATE

Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.

DEDICACES ET

REMERCIEMENTS

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 1

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
DEDICACES

Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut.

Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,

l’amour, le respect, la reconnaissance.

Aussi, c’est tout simplement que :

Je dédie cette thèse.…

A mon très cher père, Chiaka KONE

Tu as fait plus qu’un père puisse faire pour que ses enfants suivent le bon chemin
dans leur vie et leurs études. Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond
amour. Ce travail est le couronnement de ce que tu as entamé. Trouve dans ce
travail l’un de tes motifs de fierté.

A ma très chère mère, Mariam KONE

Tes prières et tes bénédictions m’ont été d’un grand secours pour mener à bien
mes études. Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer ce que
tu mérites pour tous les sacrifices que tu as dû consentir depuis ma naissance,
durant mon enfance et même à l’âge adulte. Qu’Allah te préserve et t’accorde
santé, bonheur, longévité afin que tu profites du fruit de ce travail et que tu
continues à faire des bénédictions pour nous. Merci Maman, Je ne te remercierai
jamais assez.

Encore merci. Je t’aime…

A mes frères, Mahamane et Abdoulaye KONE

Vous avez toujours été là pour moi à chaque fois que j’ai eu besoin de vous. Je
vous dédie ce travail, en guise de reconnaissance de votre amour, affection,
tendresse, compréhension et générosité avec tous mes vœux de bonheur, santé,
succès et de réussite. Je prie Dieu Le Tout Puissant pour nous garder, à jamais,
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unis en plein amour, joie et prospérité. J’espère que vous êtes aujourd’hui fiers de
moi. Moi je suis très fier de vous.

A mes sœurs, Macoura, Awa et Maïmouna KONE

Vous êtes la prunelle de mes yeux, ma source d’inspiration et de motivation au
quotidien.
Grace à vous je sais que j’aurai toujours des gens sur qui compter dans la vie.
Vous rendre fiers, faire bonheur est ce en quoi j’aspire car rien ne vaudra jamais
la famille et je serai toujours là pour vous.
Je prie Dieu pour qu’il vous accorde une longue et pieuse vie ainsi que le bonheur
absolu.

A ma fiancée, Sadio DIARRA

Te fiancer est la meilleure chose qui me soit arrivé car tu me rends tellement
heureux qu’il me serait impossible de l’expliquer et ton amour est ce qui me
permet de tenir quand tout va mal.
Tu es toujours près de moi, dans les moments de joie comme de peine.
Merci pour ta patience et merci de me soutenir et de m’encourager à donner le
meilleur de moi-même en toutes circonstances.
Avec toi l’horizon est radieux et l’avenir prometteur.
Qu’Allah nous accorde une longue vie ensemble et nous aide à réaliser nos projets
communs.

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
REMERCIEMENTS :

A ALLAH SOUBHANAHU WA TA’ALA.

Le tout puissant, le Miséricordieux, le très Miséricordieux de m’avoir permis de
voir ce jour, d’avoir guidé mes pas, permettant ainsi l’aboutissement et la réussite
de ce travail.
Al hamdoullah, puisses tu continuer à m’assister et à me guider sur le droit chemin
en m’accordant ta grâce et tes bien faits.
Paix et salut sur notre bien aimé Prophète Muhammad Rassoul Allah ainsi que
tous tes messagers.

A mes feu grandes mères, Fanta DIAKITE et Macoura COULIBALY

Je vous dédie ce modeste travail avec beaucoup d’affection. Chères tantes que
vôtres âmes reposent en paix.

A ma grande mère, Sétou DIAKITE et Dougoutio dite Awa CISEE

Vous avez toujours été là pour moi à chaque fois que j’ai eu besoin de vous. Je
vous dédie ce travail, en guise de reconnaissance de votre amour, affection,
tendresse, compréhension et générosité avec tous mes vœux de bonheur, santé,
longévité.

A tous mes oncles

Merci pour vos multiples prières, soutiens et pour votre précieuse aide à la
réalisation de ce travail.
Qu’Allah accorde longue vie à vous qui êtes parmi nous et le repos à l’âme de
ceux qui nous ont quittés.

A la famille DIARRA

Je vous dédie ce modeste travail avec beaucoup d’affection. Merci pour votre aide
et votre amabilité.

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
A toute la famille DIAKITE à Kati et à Bamako.
Merci pour vos encouragements, soutiens et votre contribution à l’élaboration de
ce travail.

A tous mes enseignants des écoles de Kéléya, Bougouni et de la FMOS

Merci pour votre enseignement de qualité ayant sans doute aboutit à cette œuvre.

A tout le personnel du CHU Pr BSS de Kati

Merci pour la formation reçue.
Trouvez ici l’expression de ma profonde gratitude.

A mes collègues internes et aux stagiaires du CHU Pr BSS de Kati

Merci pour la convivialité et bonne chance à tous.
Puissions-nous rester solidaires quel que soient les difficultés de la vie.

A tous mes amis de Kati et Bougouni

Vos affections, encouragements et soutient m’ont apporté réconfort et
consolation.
Vous avez été d’un apport inestimable dans l’élaboration de ce travail.
Soyez rassurés de ma sincère reconnaissance et de ma profonde gratitude.

A L’association de Bougouni (UERSB).

Ma famille, c’est l’occasion de t’exprimer ma profonde gratitude ainsi qu’à tous

les ressortissants de Bougouni. Merci d’avoir contribuer à l’enrichissement et
l’épanouissement de ma vie sociale.

Mes remerciements à tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à la

réalisation de ce travail, et dont j’ai oublié ici de mentionner le nom.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 5

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HOMMAGES AUX
MEMBRES DU JURY

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Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
À Notre Maître et Président du jury
Professeur Sounkalo DAO
 Professeur titulaire des Maladies Infectieuses et Tropicales
 Responsable de l’enseignement de Maladies Infectieuses à la faculté de
médecine et d’odontostomatologie (FMOS)
 Président de la Société Malienne des Pathologies Infectieuses et Tropicales
(SOMAPIT)
 Chef de Service des Maladies Infectieuses au CHU du Point G
 Membre de la société Africaine de Pathologie infectieuse (SAPI)
 Médecin chercheur au centre Universitaire de recherche Clinique (UCRC)

Cher Maître,
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider ce jury malgré vos
multiples occupations.
Votre rigueur scientifique, votre assiduité, votre ponctualité, font de vous un
grand homme de science dont la haute culture scientifique forge le respect et
l’admiration de tous.
C’est un grand honneur et une grande fierté pour nous de compter parmi vos
élèves. Nous vous prions cher Maître, d’accepter nos sincères remerciements et
l’expression de notre infinie gratitude. Que le seigneur vous donne longue et
heureuse vie.

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
A Notre Maître et Juge
Professeur Djibril Sy
 Maitre de conférences en médecine interne à la FMOS ;
 Spécialiste en médecine interne ;
 Diplômé en médecine gériatrique de l’université de Rouen et de Paris VI
en France ;
 Membre de la société de médecine interne du Mali.

Cher maître,
Votre rigueur scientifique, votre abord facile, votre simplicité, vos éminentes
qualités humaines de courtoisie de sympathie et votre persévérance dans votre
travail font de vous un maître exemplaire, nous sommes fiers d’être parmi vos
élèves.
Cher maître, soyez rassuré de toute notre gratitude et de notre profonde
reconnaissance.

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Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
A Notre Maître et Juge
Dr Traoré Abdramane
 Médecin Interniste ;
 Praticien Hospitalier au CHU Pr BSS de Kati ;
 Chef de service par interim du service de médecine interne au CHU de
Kati ;
 Membre de la SOMIMA.

Cher maître,
La spontanéité avec laquelle vous avez accepté de corriger et d’apporter des
amélioration à ce travail font de vous un maître exemplaire. Votre simplicité et
votre humilité sont à la base de ce lien de confiance entre vous et vos
apprenants.

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
A Notre Maître et Co-directrice de Thèse
Dr Hamsatou CISSE
 Spécialiste des maladies infectieuses et tropicales ;
 Cheffe de service de la médecine générale du CHU de Kati ;
 Master en science de la santé publique option disease control ;
 Chargée de recherche ;
 Chargé de cours à l´université des sciences de la santé de Dakar ;
 Membre de la société africaine de pathologie infectieuse (SAPI) ;
 Membre de la société malienne de pathologies infectieuses et de la
SOMARAM.

Chère maître,
C’est avec beaucoup d’humanisme et de disponibilité que vous avez participé à
ce travail.
Votre caractère social, votre rigueur scientifique et votre amour du travail bien
fait sont à la base de l’instauration de ce climat de confiance entre vous et vos
élèves.
Veuillez trouver ici cher Maître l’assurance de notre reconnaissance et de notre
profond respect. Que le Tout Puissant veille sur vous.

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
A notre Maitre et Directeur de thèse
Pr Issa KONATE
 Médecin spécialiste en Maladies Infectieuses et Tropicales ;
 Maître de conférences à la faculté de Médecine et d’odontostomatologie ;
 Praticien hospitalier au CHU du Point G ;
 Secrétaire administratif de la Société Malienne des Pathologies Infectieuses
et Tropicales ;
 Membre de la Société Africaine des pathologies Infectieuses ;
 Membre de la cellule assurance qualité de l’Université des Science, des
Techniques et des Technologies de Bamako.

Cher maitre,
Nous vous remercions pour avoir dirigé ce travail malgré vos multiples
occupations. Nous admirons vos qualités scientifiques, humaines, de courtoisie
et de sympathie qui témoignent de votre grande disponibilité. Veuillez recevoir
ici, cher maitre, l’expression de notre profonde gratitude et de notre profond
respect.

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Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
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ABREVIATIONS :

ABC : Abacavir
ADN : Acide désoxyribonucléique
AES : Accident d’exposition au sang
AIDS: Acquired Immuno-Deficiency Syndrom
APPIT : Association des professeurs de pathologies infectieuses et
tropicales.
ARN: Acide ribonucléique
ARV : Antirétroviral
ATV/r : Atazanavir
AZT ou ZDV: Zidovudine
C.H.U: Centre hospitalier universitaire
CART: Combination antiretroviral
CD4: Cluster of difference 4
CDC: Center for diseases control
CMV : Cytomégalovirus
CNAM : centre national d’appui à la lutte contre la maladie
CSCOM : centre de santé communautaire
CSREF : centre de santé de référence
CV : Charge virale
D4T : Stavudine
DDI : Didanosine
DRV/r : Darunavir
EDS IV : Enquête démographique et de santé IV
EDSM V : Enquête démographique et de santé au Mali V
EFV : Efavirenz
ELISA : Enzyme-Linked immuno Sorbent Assay
ENF : Enfuvirdine
ETR : Etravirine
EVB : Virus Epstein-Barr
FO : fond d’œil
FPV/r : Fosamprénavir
FTC: Emtricitabine
HAART: Highly active antiretroviral therapy
HIV: Human immunodeficiency virus
HSV: Herpes simplex virus
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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
HTLV: Human T-Cell Leukemia Virus
IDM : Infarctus du myocarde
IDV/r : Indinavir/ritonavir
INNTI : Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse
INTI: Inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse
IO : Infection opportuniste
IOD : Infection opportuniste digestive
IODP : Infection opportuniste digestive parasitaire
IP : Inhibiteur de protéase
IRA : insuffisance rénale aiguë
IRIS : Immune reconstitution inflammatory syndrome
IRM : Imagerie par résonnance magnétique
LBA : Lavage broncho-alvéolaire
LCR : Liquide céphalorachidien
LDH : lactate déshydrogénase
LEMP : leuco encéphalopathie multifocale progressive
LMNH : lymphome malin non Hodgkinien
Log : Logarithme base dix
LPSNC : Lymphome primitif du système nerveux central
LPV/r : Lopinavir/rtv
MRC : Maladie rénale chronique
MTE : Maladie thromboembolique
MVC : Maraviroc
NAVIH : Néphropathies associées au VIH
NVP : Névirapine
OMD : objectifs du millénaire pour le développement
OMS : Organisation mondiale de la santé
ONUSIDA : Organisation des nations unies sur le VIH/Sida
PCR : Polymerase chain reaction
PEC : Prise en charge
PED : Pays en développement
PVVIH : Personne vivant avec le VIH
RAL : Raltégravir
RTV : Ritonavir
SHIC : Syndrome d’hypertension intracrânienne
Sida : Syndrome d’immunodéficience acquise
SMG : Service de Médecine Générale
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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
SNC : Système nerveux central
SQV /r : Saquinavir/rtv
SUC : service des urgences du C.H.U.
TARV : Traitement antirétroviraux
TC : Lamivudine
TDF : Ténofovir
TME : Transmission mère-enfant
TPV/r: Tipranavir /rtv
USA: United States of America
VHB: virus de l’hépatite B
VHC: Virus de l’hépatite C
VIH : Virus de l’immunodéficience humaine
VVZ : Virus varicelle-zona
WHO : World health organization

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
Liste des figures

Figure 1 : Répartition des patients selon l’âge .................................................... 81

Figure 2 : Répartition des patients selon le sexe ................................................. 82
Figure 3 : Répartition des patients selon la date de découverte du VIH ............. 86
Figure 4 : Répartition des patients selon l’inclusion aux ARV .......................... 86
Figure 5 : Répartition des patients en fonction des antécédents ......................... 87

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
Liste des tableaux :

Tableau I : Répartition des patients en fonction de l’ethnie ............................... 83

Tableau II : Répartition des patients selon la profession .................................... 84
Tableau III : Répartition des patients selon la résidence .................................... 84
Tableau IV : Répartition des patients selon le statut matrimonial ...................... 85
Tableau V : Répartition des patients selon le motif d’admission ....................... 85
Tableau VI : Répartition des patients en fonction des habitudes de vie ............. 88
Tableau VII : Répartition des patients en fonction des pathologies cérébrales. . 89
Tableau VIII : Répartition des patients selon les affections opportunistes
pulmonaires ......................................................................................................... 90
Tableau IX : Répartition des patients en fonction des affections cutanées..... 90
Tableau X : Répartition des patients en fonction des pathologies hépato-
digestives ............................................................................................................. 91
Tableau XI : Répartition des patients en fonction du type d’anémie .................. 91
Tableau XII : Répartition des patients en fonction du stade OMS ..................... 92
Tableau XIII : Répartition des patients en fonction de la classification CDC .... 92
Tableau XIV : Répartition des patients en fonction du type de VIH .................. 93
Tableau XV : Répartition des patients en fonction du taux de lymphocytes
TCD4 ................................................................................................................... 93
Tableau XVI : Répartition des patients en fonction de la charge virale ............. 93
Tableau XVII : Répartition des patients selon le schéma thérapeutique en cours.
............................................................................................................................. 94
Tableau XVIII : Répartition des patients en fonction de l’évolution clinique. ... 94
Tableau XIX : Répartition des patients selon le devenir et l’atteinte pulmonaire
............................................................................................................................. 95
Tableau XX : Répartition des patients selon le devenir et les atteintes digestives.
............................................................................................................................. 95
Tableau XXI : Répartition des patients selon le devenir et les atteintes
neurologiques. ..................................................................................................... 96
Tableau XXII : Répartition des patients selon le devenir et la classification
OMS. ................................................................................................................... 96
Tableau XXIII : Répartition des patients selon le devenir et le Taux de CD4. .. 97
Tableau XXIV : Répartition des patients selon le devenir et la charge virale. ... 97
Tableau XXV : Relation entre le devenir et l’âge des patients. .......................... 98
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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
Tableau XXVI : Relation entre le l’âge des patients et la charge virale. ............ 98
Tableau XXVII : Relation entre le l’âge des patients et le taux de CD4. ........... 99

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
Table des matières

INTRODUCTION ............................................................................................ 21
OBJECTIFS ..................................................................................................... 25
1. Objectif général .......................................................................................... 25
2. Objectifs spécifiques .................................................................................. 25
I. GENERALITES : ...................................................................................... 27
1. Agent pathogène ........................................................................................ 27
2. Physiopathologie ........................................................................................ 30
3. Épidémiologie du VIH ............................................................................... 31
4. Modes de transmission et risques de l’infection VIH................................ 37
5. Aspects cliniques ....................................................................................... 39
6. Outils diagnostics ......................................................................................... 47
7. Les principales infections et affections opportunistes au cours du sida .... 49
8. Comorbidités d’origine non infectieuse..................................................... 58
9. Prise en charge antirétroviral de l’adulte et de l’adolescent : .................... 60
II. METHODOLOGIE : ................................................................................. 71
1. Cadre de l’étude : ....................................................................................... 71
2. Type d’étude : ............................................................................................ 72
3. Période d’étude : ........................................................................................ 72
4. Population d’étude : ................................................................................... 73
5. Déroulement de l’étude et échantillonnage ............................................... 73
6. Support de données : .................................................................................. 74
7. La phase de la collecte des données : ........................................................ 74
8. Variables étudiées : .................................................................................... 74
9. Analyse des données : ................................................................................ 75
10. Considérations éthiques et déontologiques : .......................................... 75
11. Les définitions opérationnelles [7,8] ...................................................... 76
III. RESULTATS .......................................................................................... 79
IV. COMMENTAIRES ET DISCUSSION ................................................ 101
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Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
CONCLUSION .............................................................................................. 110
RECOMMANDATIONS ............................................................................... 112
REFERENCES .............................................................................................. 115
ANNEXES : ................................................................................................... 123

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Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.

INTRODUCTION

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Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
INTRODUCTION
Le VIH reste un problème majeur de santé publique de portée mondiale, qui a
entrainé jusqu’ici près de 33 millions de décès [1]. Cependant, grâce à un meilleur
accès à une prévention, à un diagnostic, à un traitement et à des soins efficaces,
concernant aussi les infections opportunistes, l’infection à VIH est devenue une
pathologie chronique qui peut être prise en charge avec l’assurance de vivre
longtemps et en bonne santé [1].

Dans le monde on estimait à 38 millions le nombre de personnes vivant avec le

VIH à la fin de 2019.A la suite d’efforts internationaux concertés de riposte au
virus, la couverture des services s’est régulièrement étendue. En 2019, 68% des
adultes et 53% des enfants vivant avec le VIH dans le monde recevaient un
traitement antirétroviral (TAR) à vie [1].

La létalité liée au sida a été réduite de plus de 56 % depuis le pic de 2004. En

2018, 770 000 [570 000 - 1,1 millions] de personnes sont décédées de maladies
liées au sida dans le monde, contre 1,7 millions [1,3 millions - 2,4 millions] en
2004 et 1, 1 million [800 000 – 580 000] en 2016 [2].

En Afrique, selon l’OMS, 37,3 millions [31, 0 millions – 43.6 millions] de

personnes vivaient avec le VIH en 2018. Elle demeure la région la plus touchée.
Elle concentre également près des deux-tiers des nouvelles infections par ce virus
survenant dans le monde. Bien que l’Afrique Sub-saharienne abrite environ
13,4% de la population mondiale [3], elle reste la zone la plus touchée. En effet,
elle représentait environ 69% de tous les PVVIH et 70% de tous les décès liés au
SIDA en 2014 [3].

Au Mali, au cours de l’Enquête Démographique et de Santé du Mali (EDSM-V)

réalisée en 2012-2013, près de 4800 femmes de 15-49 ans et 4050 hommes de 15-
59 ans ont été testés pour le VIH. Les régions de Kidal, Tombouctou et Gao, ainsi

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
que trois cercles de la région de Mopti n’ont pu être enquêtés suite aux évènements
survenus dans le pays en mars 2012. Les résultats montrent que 1,1 % des
personnes de 15-49 ans sont infectées par le VIH-1[4].

Bien que ce taux parait relativement faible, l’épidémie du VIH est de type
concentré avec des prévalences plus élevées dans certains groupes
(professionnelles de sexe : 35,3%, vendeuses ambulantes : 5,9%, routiers : 2 ,5%,
coxeurs et aides familiales 2 % chacun). De plus, le pays réunit tous les facteurs
de propagation et de potentialisation de l’épidémie : grande pauvreté, illettrisme,
flux migratoires importants, le tourisme, comportement sexuel à risque, les
pratiques socioculturelles (lévirat-sororat) [5].

Depuis l’avènement de la trithérapie antirétrovirale (HAART), la qualité de vie

des patients s’est améliorée et la mortalité a fortement diminué. En effet, en 2018,
62% [47–74%] de toutes les personnes vivant avec le VIH avaient accès au
traitement. 62% [47–75%] des adultes de 15 ans et plus vivant avec le VIH ont eu
accès au traitement,68% [52–82%] des femmes adultes de 15 ans et plus ont eu
accès au traitement, cependant seulement 55% [41-68%] des hommes adultes de
15 ans et plus y avaient accès [6].

Au Mali une étude réalisé en 2012 dans le service des maladies infectieuses du
CHU Point G par YEHIA.S avaient trouvé une fréquence de 68% de VIH avec
un taux de mortalité de 42,6%.[7]

Une autre étude réalisée en 2017 dans le service de maladies infectieuses du CHU
Point G par G. TEPONDJOU avaient trouvé un taux de mortalité de 43,7%.[8]

Au vu de l’insuffisance des données de morbi mortalité au niveau du CHU de

Kati, il nous a paru nécessaire de déterminer de façon périodique la dynamique
de l’évolution de ces infections et affections morbides au cours du VIH ainsi que
leur mortalité attribuable. Partant de ces constats, nous avons souhaité réaliser
Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 22
Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
cette étude au service de médecine générale du CHU de Kati afin d’apprécier de
manière objective l’ampleur de ce problème en termes de pronostic. Ainsi, nous
nous sommes fixés les objectifs suivants :

Question de recherche :

Quelle fut l’évolution des PVVIH dans le service de médecine générale du CHU
de Kati ?

Hypothèses de recherche :

Les atteintes neurologiques restent un facteur de décès chez les PVVIH.

Un taux de CD4 faible est un facteur associé au décès chez les PVVIH.

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.

OBJECTIFS

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
OBJECTIFS

1. Objectif général

Étudier la morbidité et la mortalité au cours de l’infection à VIH chez les patients

hospitalisés ou suivis en externe dans le service de médecine générale de Kati.

2. Objectifs spécifiques

 Déterminer les caractéristiques sociodémographiques des patients

 Déterminer la fréquence des principales pathologies diagnostiquées chez

les PVVIH hospitalisés dans le service de médecine générale du CHU BSS

de Kati.

 Identifier les principales causes de décès chez les PVVIH admises dans le

service de médecine générale du CHU BSS de Kati.

 Déterminer le devenir des patients

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.

GENERALITES

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I. GENERALITES :

1. Agent pathogène

1.1 Rétrovirus : VIH

Le Virus de l'Immunodéficience humaine ou VIH appartient à la famille des
Rétrovirus. Ces virus sont très fréquents dans diverses espèces animales. Les deux
groupes de rétrovirus associés à des pathologies chez l'homme sont le HTLV
(Human Tcell Leukemia Virus) et le VIH. Deux types de VIH (VIH-1 et VIH-2)
ont été isolés chez l'homme. De très loin, c'est le VIH-1 qui prédomine à l'échelle
mondiale.

Il n'existe pas un seul, mais de très nombreux virus VIH génétiquement très
proches. On a dénombré, pour le VIH-1, 3 groupes distincts, les groupes M, N et
0. Le groupe M (majoritaire) regroupe 9 sous-types (A-D, F-H, J-K). En France
et dans les pays occidentaux prédominent le sous-type B et dans le monde, le sous-
type C. Les différents sous-types sont également capables de se recombiner
(Circulating Recombinant Forms).

Le VIH, comme tous les rétrovirus, possède la particularité de transformer son

matériel génétique natif, l'ARN, en ADN grâce à une enzyme clé, la transcriptase
inverse (Tl) et celle de s'intégrer dans le génome de la cellule qu'il infecte grâce à
une enzyme virale, l'intégrase. Le VIH infecte et perturbe massivement l'ensemble
du système immunitaire dès sa pénétration dans l’organisme [7].

1.2 Structure des VIH

Comme tous les rétrovirus, les VIH1 et VIH2 sont libérés par bourgeonnement à
la surface des cellules qui les produisent. Le virus possède une membrane, une
matrice et une capside (Figure1, page 5).

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La membrane est d’origine cellulaire et en elle, sont ancrées les molécules de
glycoprotéines d’enveloppe externe (appelées gp120) et de glycoprotéines
transmembranaires (appelées TM ou gp141).
- L’intérieur de la particule virale est tapissé de molécules correspondantes
aux protéines de la matrice (appelées MA ou p17).

- La capside virale est constituée de protéine interne du virus (appelée CA ou

p24), des protéines de la nucléocapside (appelées NC ou p7-p9), deux des
trois enzymes virales nécessaires à sa réplication et le matériel génétique
du virus constitué de molécules ARN identiques [7].

Figure 1 : Structure virale du VIH

www.tpe-vih.sitew.com/I_Le_VIH_un_virus_qui_pose_probleme.com

1.3 Cycle de réplication du VIH

Les principales étapes du cycle réplicatif du VIH sont communes à tous les
rétrovirus.Leur connaissance est essentielle à la compréhension de la

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physiopathologie de l’infection VIH et surtout, chacune de ces étapes constitue
une cible potentielle pour une thérapeutique antirétrovirale [8].

 Première étape : c’est la pénétration du virus dans la cellule. Cette étape

nécessite d’une part la fusion du gp 120 à travers la membrane de la cellule

hôte (c’est là qu’agissent les inhibiteurs de fusion), puis la reconnaissance
par l’enveloppe du virus (gp 120) de molécules de surface cellulaire
appelées récepteurs (molécule CD4) et corécepteurs du VIH (CXCR4,
CCR5). Cette étape qu’inhibent les inhibiteurs de CCR5 ou de CXCR4.

 Deuxièmeétape : correspond à la retro transcription de l’ARN en ADN. La

synthèse d’ADN proviral résulte de la copie de l’ARN viral grâce à la

transcriptase inverse. Lors de cette synthèse, des erreurs à l’origine de la
variabilité génétique sont commises par cette enzyme (1 pour 10000 copies
de virus). Cette phase est inhibée par la classe des inhibiteurs de
transcriptase inverse.

 Troisième étape : Intégration de l’ADN viral dans le génome

L’ADN viral est intégré dans le génome cellulaire grâce à une intégrase
virale (inhibition de cette phase par les anti-intégrases).

 Quatrièmeétape : Cette phase correspond à la production de nouvelles

particules virales avecla transcription de l’ADN viral en ARN, puis la

synthèse des protéines virales à partir des ARN messagers viraux. Enfin,
l’assemblage des protéines virales après activation de la protéase (inhibition
de cette étape par des anti-protéases) et la formation de nouvelles particules
virales libérées dans le secteur extracellulaire et prêtes à aller infecter
d’autres cellules. La réplication du virus est intense : environ 1 à 10
milliards de virus sont produits chaque jour par une personne infectée, non
traitée.

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Figure 2 : Cycle de réplication du VIH

www.sidablog.fr/article/21/structure-genome-VIH.php

2. Physiopathologie

Dès la primo-infection, le virus se réplique activement et diffuse dans l'organisme.

Des réservoirs viraux sont ainsi constitués, avec intégration du virus dans les
cellules (ganglions, tissu lymphoïde du tube digestif) lui permettant d'échapper
ainsi à la reconnaissance par le système immunitaire. Les cellules cibles du virus
sont :
 Les lymphocytes CD4
 Les monocytes/macrophages
 Les cellules de la microglie cérébrale.

Le VIH détruit progressivement le système immunitaire en infectant les

lymphocytes TCD4 (mécanisme direct) et en entraînant une activation

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immunitaire qui conduit à de multiples phénomènes immunitaires pathologiques
dont la destruction des lymphocytes CD4 (mécanisme indirect). Lorsque les
lymphocytes TCD4 sont inférieurs à 200/mm3, surviennent alors les infections
opportunistes avec l'apparition du sida clinique.

En raison de l'établissement précoce de réservoirs viraux, de la persistance d'une

réplication à minima du virus conduisant à la sélection de virus échappant aux
réponses immunes de l'hôte, les traitements antirétroviraux même hautement
efficaces (HAART) n'ont pas permis à ce jour l'éradication du virus. En outre, la
réplication persistante du virus entraîne une activation constante du système
immunitaire, insuffisante cependant pour contrôler le virus VIH et délétère pour
de nombreux organes (cœur, os, vaisseaux, rein...).

Les lymphocytes TCD4 se renouvellent rapidement jusqu'à ce que les altérations

des organes lymphoïdes centraux (thymus) ne permettent plus leur régénération
[7].

3. Épidémiologie du VIH

3.1 Dans le monde

L’infection à VIH/sida est une pandémie qui constitue un véritable désastre
humain, social, économique, en particulier dans les pays en voie de
développement (PED) qui sont les plus touchés. Selon le rapport 2018 de
l’Organisation des Nations Unies pour le sida (ONU sida) il y avait en 2018, 37,9
millions [32,7 millions - 44,0 millions] de personnes vivant avec le VIH contre
35,7 millions [29,8 millions–41,9 millions] de personnes vivaient avec le VIH en
2016, précédant 33,3millions [30,9 millions–36,1 millions] en 2010. Près de 48%
des nouvelles infections étaient des femmes et les filles en 2019 contre 52% en
2009. Le nombre annuel de nouvelles infections à VIH diminue régulièrement
depuis la fin des années 1990, pour atteindre 1,8 millions [1,3 million -
2,4millions] en 2016 [9].
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Cette diminution est contrebalancée par une réduction régulière du nombre de
décès annuels liés au sida à travers le monde d’un pic de 1,5million [1,3 million–
1,7million] en 2010 à un chiffre estimé de 1,1 million [940 000–1,3 million] en
2015 [9].

Cette réduction de décès depuis 2010 a été plus marquée chez les femmes (33%)
que chez les hommes (15%) reflétant ainsi une plus large couverture de traitement
chez la femme que chez l’homme qui est respectivement de 52% [48-57%] et 41%
[33-49%] [9].

Alors que d’avantage de pays adoptent les nouvelles directives de l’OMS qui
incitent à traiter immédiatement toute personne diagnostiquée séropositive au
VIH, les bénéfices de santé publique se concrétisent pour les individus et pour la
société dans son ensemble.

La plus forte diminution des nouvelles infections chez les adultes s'est produite
en Afrique orientale et australe.

En 2019 ; 62% des nouvelles infections ont eu liées dans le monde dont les
partitions sont comme suite :

 28% des nouvelles infections en Afrique de l’Est et du Sud

 60% des infections aux Caraïbes

 69% des infections en Afrique de l’Est et Afrique Centrale

 77% des infections en Amérique Latine

 96% des nouvelles infections en Europe de l’Est et Central et Amérique

 97% des nouvelles infections à VIH au Moyen-Orient et en Afrique du

Nord

 98% des infections en Asie

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 99% des nouvelles infections en Europe de l’Est et en Asie Centrale

La couverture mondiale du traitement antirétroviral atteignait 67 % [54 – 79 %]

en 2019. En 2019, on estimait à 58% [44-75%] le nombre de personnes ayant
accès aux médicaments antirétroviraux en Afrique de l’Ouest et du Centre, soit
2.9 millions [2.8 millions-2.9 millions].

Les gains ont été plus importants dans la région la plus touchée du monde, à
savoir l'Afrique australe et orientale, où la couverture est passée de 24 % [22 – 25
%] en 2010 à 54 % [50-58 %] en 2015, atteignant un total de 10,3 millions de
personnes [9].

3.2 En Afrique
Le VIH/sida demeure un problème majeur de santé publique et une importante
cause de décès dans la Région africaine. Bien que l’Afrique subsaharienne abrite
environ 13,4 % de la population mondiale, elle représentait environ 69 % de toutes
les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) et 70% de tous les décès liés au sida
en 2014 [3].

A la fin de 2015, on estimait à 36,7 millions le nombre de personnes qui vivent

avec le VIH dans le monde. L’Afrique subsaharienne comptait 25,6 millions de
PVVIH, dont 2,3 millions d’enfants âgés de moins de 15 ans, soit près de 90 %
de la charge mondiale de VIH/sida chez les enfants. L’Afrique subsaharienne a
enregistré 1,37 million d’infections sur les 2,1 millions de nouvelles infections
recensées dans le monde en 2015 (soit 65 % du total). La prévalence globale du
VIH/sida dans la Région est d’environ 4,8 %, mais les taux varient énormément
d’un pays à l’autre, allant de moins de 0,1 % en Algérie à 27,7 % au Swaziland.
On estime que 1,1 million d’adultes et d’enfants sont morts de causes liées au sida
dans le monde en 2015, et 800 000 de ces décès (soit 73 % du total) sont survenus
en Afrique subsaharienne [9]. Des progrès considérables ont été accomplis dans

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 33

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la lutte contre le VIH/sida, la Région africaine ayant atteint l’une des cibles de
l’OMD 6 concernant le VIH et libellé ainsi : « D’ici à 2015, enrayer la propagation
du VIH/sida et commencer à inverser la tendance actuelle ». Les nouvelles
infections à VIH ont diminué de 41 % depuis 2000 et le nombre de décès dû au
VIH a été réduit de 48 % par rapport à l’estimation maximale de 1,5 million de
décès en 2005 [9].

En 2015, une proportion de 51 % des personnes vivant avec le VIH dans la Région
africaine connaissait leur statut sérologique et plus de 12 millions d’entre elles
recevaient le traitement antisida, soit une couverture de 43 %, alors que cette
couverture était inférieure à 1 % en 2000. Plus de 10 millions de circoncisions
volontaires médicalisées ont été réalisées dans les 14 pays prioritaires et 75 % des
femmes enceintes vivant avec le VIH dans la Région ont reçu des médicaments
pour prévenir la transmission mère-enfant (PTME) du virus [9].

Même si l’incidence du VIH est en baisse dans l’ensemble, elle augmente dans
certains pays, alors que l’épidémie évolue dans d’autres, en touchant surtout des
sous-groupes de populations. Les adolescentes et jeunes femmes de la Région
africaine sont infectées à un taux

deux fois supérieur à celui des garçons et des hommes du même âge. Les services
liés au VIH n’atteignent pas bon nombre de personnes au sein des groupes les plus
exposés au risque d’infection par ce virus [9].

En outre, il existe des disparités importantes dans l’accès au traitement et aux

soins, les garçons et les hommes restant à la traîne dans de nombreux pays. La
discrimination, la stigmatisation, ainsi que la violence sexiste généralisée
continuent d’entraver l’accès aux services de santé, notamment pour les enfants,
les adolescents, les jeunes femmes et les principales populations les plus exposées
au risque d’infection par le VIH [9].

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 34

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
Les conflits, les catastrophes naturelles, les épidémies de maladies émergentes,
les crises économiques et les changements climatiques ont provoqué des
situations d’urgence humanitaire dans la Région africaine. Ces situations
d’urgence détruisent les systèmes de santé locaux, entraînent le déplacement des
communautés et forcent un nombre ne croissant de personne à émigrer, tout en
interrompant ou en rendant difficile l’accès aux services de lutte contre le VIH
[3].

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 35

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3.3 Au Mali
Au Mali, le premier cas de sida a été identifié en 1985 au Centre hospitalo-
universitaire (CHU) Gabriel Touré. Les résultats de la dernière étude de
séroprévalence de l’infection à VIH réalisée en 2012 dans la population générale
adulte au cours de l’Enquête Démographique et Santé au Mali (EDSM V), ont
montré une baisse du taux de prévalence du VIH de 1,3% à 1,1% faisant du Mali un
pays à épidémie généralisée du VIH à prévalence basse avec tendance à la
stabilisation [4].

L’EDSM V n’a pas été réalisée dans les régions touchées par la crise sociopolitique
de mars 2012 (Gao, Tombouctou et Kidal). Toutefois, l’examen attentif de cette
étude révèle des caractéristiques variables selon :
 Le sexe : Globalement les femmes sont plus touchées que les hommes

(respectivement 1,3% et 0,8%).

 Les régions : La région de Bamako reste la plus touchée (1,7%),

suivie de Ségou 1,2%, Kayes 1,0%, Koulikoro 1,0%, Sikasso 0,8% et
Mopti 0,7%. Les régions de Kayes et Sikasso connaissent une légère
augmentation par rapport à l’EDS IV. Par contre on note une
diminution de la séroprévalence dans la région de Mopti (1,4% en
2006 à 0,7% en 2012).

 Le milieu : La séroprévalence chez les adultes reste plus élevée en

milieu urbain (1,6%) qu’en milieu rural (0,9%). L’évolution de la

séroprévalence chez les groupes à risque selon l’enquête ISBS5 2009
montre une situation toujours préoccupante.

 Chez les professionnelles du sexe : 24,3 %, chez les routiers : 2,7%,

chez les coxeurs : 3,5%, chez les vendeuses ambulantes : 3,7%, chez
les aides familiales : 0,9% chez les aides familiales, on note une baisse

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de la séroprévalence par rapport à celle de 2006 (0,9% contre 1,3%)

[4].

Enfin, les enquêtes de séroprévalence régulières menées au niveau des 24 sites

de surveillance sentinelle répartis sur 5 régions et le district de Bamako en
2012, ont révélé une prévalence de 2,9% chez les femmes enceintes. La
prévalence du VIH pour les 6499 femmes enceintes dépistées était de 2,9%.
Les prévalences les plus élevées ont été observées au Centre de Santé
Communautaire de Kafana dans la région de Sikasso 6,7%, aux centres de
Santé de Référence de Koulikoro 6,1%, de Fana 6,0% dans la région de
Koulikoro et au Centre de Santé de Référence de la Commune V 6,0% dans le
District de Bamako. La prévalence la plus faible 0,0% a été observée au niveau
du Centre de Santé communautaire de Kléla dans la région de Sikasso [4].

En dépit de tout cela, nous constatons une relative stabilité de l’infection à VIH, cela
pourrait être dû aux efforts des autorités maliennes dans la lutte contre le VIH/sida
depuis 2003 (implication des autorités par la création d’un organe de coordination,
implication de la communauté, le renforcement des services de santé et le
renforcement des activités de prévention).

Les premières études montraient une prédominance du VIH-2 par rapport au VIH-1
[8,10]. En revanche, actuellement, le VIH-1 estplus fréquent soit 95,7% des personnes
VIH positives en 2007 [11,12]. Les sous types A et G du VIH-1 sont ceux qui
prédominent [13].

4. Modes de transmission et risques de l’infection VIH

Le VIH se transmet selon trois différents modes principaux, avec des risques
variables selon le mode de transmission. Comme dans les autres pays d’Afrique, la
transmission du VIH semble se faire surtout par voie hétérosexuelle au Mali [7,8].

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 Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA dans le service de Médecine
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4.1 Transmission par rapport sexuel

La transmission sexuelle du VIH est le mode de contamination de loin le plus
fréquent

(Supérieur à 90% à l’échelle mondiale). Cette transmission peut s’effectuer lors de

rapports hétérosexuels ou homosexuels avec une personne contaminée.

Certains facteurs locaux augmentent le risque : rapport anal, lésion génitale,

saignement, coexistence d’une infection sexuellement transmissible.

Le risque de transmission du VIH est variable selon la nature du rapport aussi, ainsi
en cas de rapport oral (fellation réceptive) le risque est estimé à 0,04% ; en cas de
rapport anal réceptif entre hommes (pénétration par un partenaire VIH +), est estimé
à 0,82% et en cas de rapport vaginal est estimé à 0,1% [14].

4.2 Transmission par le sang et ses dérivés

Les transfusions de sang contaminé, les injections au moyen de seringues et
d’aiguilles contaminées et l’utilisation d’instruments non stérilisés pour percer la peau
permettent la transmission par voie sanguine. Dans d’autres régions du monde comme
l’Europe de l’est et en Asie centrale 51% des nouvelles infections au VIH/sida sont
dues à la consommation de drogues par injection [15].

En cas d'accident exposant au sang ou à un autre liquide biologique contaminé, un

traitement antirétroviral préventif peut-être administré pour une durée courte (un
mois) en fonction de l'évaluation du risque.

4.3 Transmission mère-enfant (TME)

Le risque de transmission verticale varie selon l’état clinique et biologique de la mère,
il est corrélé à l’intensité de sa charge virale. Cette transmission peut se faire de trois
façons : in utéro c’est à dire le dernier trimestre de la grossesse avec un risque à 5 %,

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en per-partum, et par allaitement maternel (10-15% des transmissions de la mère à

l’enfant, avec 1% de risque additionnel par mois d’allaitement les six premiers mois).

Les autres infections sexuellement transmissibles (en particulier celles qui causent
des ulcérations génitales) augmentent le risque de transmission du VIH.

La TME est maximalement réduite par l'administration d'antirétroviraux chez la mère,

soit à visée thérapeutique si l'état clinique ou biologique de la mère nécessite un
traitement, soit uniquement à but prophylactique pour réduire la transmission dès le
deuxième trimestre de la grossesse. De plus, un traitement post- exposition est
administré à l'enfant après la naissance. L'allaitement doit être proscrit dans les pays
où cela est possible.

Actuellement, en France, grâce à ces mesures, le taux de transmission mère-enfant

est inférieur à 2% [7]. Cette transmission est souvent la conséquence d'une prise en
charge tardive de la grossesse retardant le dépistage du VIH.

5. Aspects cliniques

L’histoire naturelle de l’infection à VIH est bien connue grâce aux nombreuses études
de cohorte depuis le printemps de cette pandémie. Elle comporte les étapes suivantes
: la primoinfection, la latence clinique (phase asymptomatique) et la phase sida.
Toutefois en Afrique, ces aspects fascinent des spécificités en décrivant deux phases
dans la maladie liée au VIH [16,17].

Une phase précoce commençant avec l’apparition d’un risque significatif de maladies
mortelles non opportunistes au sens strict, mais d’incidence croissante avec
l’immunodépression : tuberculose, maladies bactériennes et le paludisme. En Afrique
subsaharienne, ces trois maladies occupent dans cet ordre les premiers rangs des
affections liées au VIH. En plus de leur association à l’infection à VIH, elles
constituent les causes fréquentes de morbidité dans la population générale.

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Une seconde phase plus tardive, le risque de développer ces maladies persiste, mais
s’y rajoute un risque croissant d’infections opportunistes classiques du stade C de
classification des CDC (Center for Disease Control and prevention). Parmi, celles-ci
certaines sont moins fréquentes en Afrique qu’en Europe (pneumocystose,
lymphome…), d’autres ont une fréquence variable entre les pays : la toxoplasmose
est plus fréquente en Côte d’Ivoire qu’en Afrique du Sud, la cryptococcose plus
fréquente à l’Est qu’à l’Ouest alors que pour les infections invasives à CMV et les
nocardioses sont mal connues en raison de la déficience des plateaux techniques
[16,17].
5.1 La primo-infection
La primo-infection a une symptomatologie plus méconnue qu’inconstante. Elle
survient deux à six semaines après la contamination à une période de réplication virale
intense. Au cours de cette réplication, la charge virale plasmatique du VIH culmine
très fréquemment à plus de 106 copies ARN-VIH/ml.

Les manifestations cliniques et biologiques de la primo-infection

Les manifestations cliniques sont peu spécifiques et réalisent un syndrome pseudo-
grippal. La fièvre est présente dans 90 % des cas. Ainsi une primo-infection à VIH
doit être recherchée devant les signes cliniques compatibles avec un syndrome viral
aigu (fièvre persistante plus d’une semaine) associé à des poly adénopathies et/ou des
manifestions cutanéo-muqueuses et/ou neurologiques, et/ou après toute situation à
risque sexuel. Ils sont associés à des anomalies biologiques et hématologiques
(thrombopénie, neutropénie, hyperleucocytose ou lymphopénie précoce, et une
cytolyse hépatique) [18].

La médiane de la durée de l’évolution de la primo-infection est de deux semaines

[18], mais certains symptômes peuvent persister plusieurs semaines.

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Les principaux diagnostics différentiels du syndrome de primo-infection à VIH sont

: les syndromes mononucléosiques (EBV, CMV, Toxoplasmose), les hépatites virales
aiguës, la grippe, la rubéole, et la syphilis [18].

5.2 Infection asymptomatique

L’infection asymptomatique (maladie de catégorie A) persiste pendant un temps
variable, durant lequel l’individu infecté se porte bien, sans signe de maladie si ce
n’est parfois la présence d’adénopathies généralisées persistantes (AGP) définie par
la présence de ganglion hypertrophié dans au moins deux sites autres qu’inguinaux.
A ce stade, l’essentiel de réplication virale se situe dans le tissu lymphoïde (par ex.
cellules dendritiques folliculaires). La virémie est soutenue par une baisse du taux de
cellules lymphocytes TCD4 entre 50 et 150 cellules /année.
5.3 Sida
Les patients au cours du VIH sont classés selon le type d’infection opportuniste qu’ils
présentent. Ainsi, une classification basée sur les signes cliniques a été proposée par
le CDC en 1986 puis par l’OMS en 1990 révisée en 2006.Ces classifications sont
simples, et distinguent uniquement les groupes sans renseigner sur le pronostic de la
maladie. En revanche, la classification du CDC a été révisée en 1993 et détermine une
Corrélation entre le taux de lymphocytes TCD4 et l’évolution clinique du SIDA
[19,20].

Le schéma ci-après décrit la relation entre le taux de CD4 et la survenue des infections
dites opportunistes.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 41

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Figure 3 : Survenue des infections opportunistes en fonction du taux de

lymphocytes T CD4 Classification en stades cliniques proposés par l’OMS
révisée en 2006
 Stade clinique 1
- Patient asymptomatique.
- Adénopathies persistantes généralisées.
- Degré d’activité 1 : patient asymptomatique, activité normale.

 Stade clinique 2
- Perte de poids inférieure à 10% du poids corporel.

- Manifestations cutanéomuqueuses mineures (dermatite séborrhéique,

prurigo, atteinte fongique des ongles, ulcérations buccales récurrentes,
chéilite angulaire).

- Zona, au cours des cinq dernières années.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 42

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- Infections récidivantes des voies respiratoires

supérieures (sinusite bactérienne, par exemple). Et/ou degré
d’activité 2 : patient symptomatique, activité normale.

 Stade clinique 3
- Perte de poids supérieure à 10 % du poids corporel.

- Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus de 1 mois.

- Fièvre prolongée inexpliquée (intermittente ou constante) pendant plus

de 1 mois.

- Candidose buccale (muguet).

- Leucoplasie chevelue buccale.

- Tuberculose pulmonaire, dans l’année précédente.

- Infections bactériennes sévères (pneumopathie, pyomyosite, par

exemple).
Et/ou degré d’activité 3 : patient alité moins de la moitié de la journée
pendant le dernier mois.

 Stade clinique 4
- Syndrome cachexisant du VIH, selon la définition des CDC.
- Pneumopathie à Pneumocystis jiroveci.
- Toxoplasmose cérébrale.
- Cryptosporidiose, accompagnée de diarrhée pendant plus de 1 mois

- Cryptococcose extra-pulmonaire.

- Cytomégalovirose (CMV) touchant un autre organe que le foie, la rate

ou les ganglions lymphatiques.

- Herpès cutanéomuqueux pendant plus de 1 mois ou viscéral quel qu’en

soit la durée.

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- Leuco encéphalopathie multifocale progressive.

- Toute mycose endémique généralisée (histoplasmose,

coccidioïdomycose, par exemple).

- Candidose de l’œsophage, de la trachée, des bronches ou des poumons.

- Mycobactériose atypique, généralisée.
- Septicémie à salmonelles non typiques.
- Tuberculose extra pulmonaire.
- Lymphome.
- Maladie de Kaposi (SK)
- Encéphalopathie à VIH, selon la définition de CDC. Et/ou degré
d’activité 4 :
Patient alité plus de la moitié de la journée pendant le dernier mois.

(Remarque : les diagnostics sont acceptables qu’ils soient de certitude ou

présomptifs)

Catégories cliniques selon les classifications et définitions du Sida de 1993

o Catégorie A
Un ou plusieurs des critères listés ci-dessous chez un adulte ou un adolescent infecté
par le
VIH, s’il n’existe aucun des critères des catégories B et C :

- Infection VIH asymptomatique

- Lymphadénopathie généralisée persistante
- Primo-infection symptomatique

o Catégorie B
Manifestations cliniques chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH ne faisant
pas partie de la catégorie C et qui répondent au moins à l’une des conditions suivantes
: elles sont liées au VIH ou indicatives d’un déficit immunitaire ; elles ont une

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évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique compliquée par l’infection

VIH.

Les pathologies suivantes font partie de la catégorie B, la liste n’est pas limitative :

- Angiomatose bacillaire
- Candidose oropharyngée
- Candidose vaginale, persistante, fréquente ou qui répond mal au
traitement
- Dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ
- Syndrome constitutionnel : fièvre (≥ 38,5°C) ou diarrhée supérieure à 1
mois
- Leucoplasie chevelue de la langue
- Zona récurrent ou envahissant plus d’un dermatome
- Purpura thrombocytopénique idiopathique
- Salpingite, en particulier lors de complications par des abcès tubo-
ovariens - Neuropathie périphérique.

 Catégorie C
Cette catégorie correspond à la définition du Sida chez l’adulte. Lorsque le sujet a
présenté une des pathologies de cette liste, il est classé définitivement dans la
catégorie

- Candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire

- Candidose de l’œsophage.
- Cancer invasif du col
- Coccidioïdomycose, disséminée ou extra-pulmonaire
- Cryptococcose extra-pulmonaire
- Cryptosporidiose intestinale supérieure à 1 mois
- Infection à CMV (autre que le foie, rate ou ganglions)
- Rétinite à CMV (avec altération de la vision)

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- Encéphalopathie due au VIH

- Infection herpétique, ulcères chroniques supérieurs à 1 mois
- Infection herpétique, ulcères chroniques supérieurs à 1 mois, ou
bronchique, pulmonaire, ou œsophagienne
- Histoplasmose disséminée ou extra-pulmonaire
- Isosporose intestinale chronique (supérieure à 1 mois)
- Maladie de Kaposi
- Lymphome de Burkitt
- Lymphome cérébral primaire
- Infection à Mycobactérium avium ou kansasii, disséminée ou
extrapulmonaire

- Infection à Mycobacterium tuberculosis, quel que soit le site

(pulmonaire ou extrapulmonaire)
- Infection à mycobactérie, identifiée ou non, disséminée ou extra-
pulmonaire
- Pneumonie à Pneumocystis jirovecii
- Pneumopathie bactérienne récurrente
- Septicémie à Salmonellanon typhi récurrente
- Toxoplasmose cérébrale
- Syndrome cachectique dû au VIH.
Cette catégorie est hiérarchique, c'est-à-dire qu’un sujet classé dans la catégorie B ne
peut passer dans la catégorie A lorsque les signes cliniques ont disparu.

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Tableau I : Corrélation entre les stades immunologiques et la classification

clinique de CDC (1993)
Catégories cliniques

(A) (B) (C)

Nombre de lymphocytes Asymptomatique, primo- Asymptomatique Sida

CD4 infection ou adénopathies sans (A) ou (C)
diffuses chroniques

≥ 500 /mm3 A1 B1 C1
200-499 /mm3 A2 B2 C2
<200 /mm3 A3 B3 C3

6. Outils diagnostics

6.1 Diagnostic sérologique

 Test de dépistage : les méthodes immunoenzymatiques (ELISA)
La détection des anticorps anti-VIH repose sur des tests immunoenzymatiques de type
ELISA. Les tests de quatrième génération utilisés actuellement en France sont très
sensibles.

Ils permettent la détection combinée de la protéine p24 du VIH-1 et des anticorps IgM
et IgG anti-VIH-1 et anti-VIH-2. Ces tests permettent de réduire de quelques jours la
fenêtre sérologique pendant laquelle la sérologie est négative au cours de la primo-
infection.

Par ailleurs, des tests dits rapides avec une réponse en quelques minutes ou heures sont
aussi disponibles et facilement réalisables sans appareillage sophistiqué. Ils sont
utilisés dans un contexte d'urgence ou d'accident d'exposition.

 Test de confirmation : le Western-Blot

Le Western-Blot [19] permet la détection des anticorps dirigés contre les différentes
protéines du VIH : glycoprotéines d'enveloppe (gp160, gp120, gp41), protéines de

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core codées par le gène gag (p55, p24, p17) et enzymes codés par le gène pol (p 66,
p51, p31).

Les critères de positivité sont ceux définis par l'OMS et consistent en la présence
d'anticorps matérialisés visuellement par des bandes vis-à-vis d'au moins deux
glycoprotéines d'enveloppe, gp41, gp120 ou gp160.

En pratique, sur le sérum à tester sont pratiqués deux tests de dépistage de type
ELISA (ou un test ELISA et un test rapide) détectant les anticorps anti-VIH-1 et
VIH-2.
- Si le résultat est doublement négatif, on peut affirmer l'absence de
séroconversion vis-à-vis du VIH et donc, sauf dans le cas d'une forte suspicion
de primo-infection très récente, l'absence d'infection par le virus.

- Si le résultat est dissocié ou doublement positif, on a recours au Western-Blot.

La présence sur le Western-Blot de bandes ne remplissant pas les critères de
positivité définit un Western-Blot indéterminé qui peut traduire une
séroconversion VIH-1 en cours ou une infection VIH-2.

Primo-infection récente
Après contamination, le VIH se multiplie silencieusement dans l'organisme pendant
une dizaine de jours. Puis survient une virémie qui peut s'accompagner de
manifestations cliniques de primo-infection, précédant la séroconversion, c'est-à-dire
l'apparition des anticorps. Dans cette phase de latence sérologique, la PCR, l'isolement
viral et l'antigénémie détectent la virémie primaire, ce qui permet d'anticiper de
quelques jours le diagnostic sérologique de l'infection.

L'ARN viral est détectable 8 à10 jours après la contamination et l'antigénémie p24
environ 15 jours après le comptage, les anticorps sériques de 22 à 26 jours après.

Les séroconversions survenant plus de trois mois après l'exposition sont

exceptionnelles (< 1 %).
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6.2 Quantification du virus : détermination de la charge virale

L'ARN viral plasmatique (charge virale plasmatique), témoin de la réplication virale,

peut être quantifié par amplification génomique (PCR). Le seuil de détection de la
technique est actuellement de 20 à 200 copies/ml selon les techniques. La charge virale
a une importance capitale dans la surveillance de l'infection VIH.

6.3 Tests de résistance

Un test de résistance doit être pratiqué au moment du diagnostic de l'infection pour
vérifier que le sujet n'est pas contaminé avec une souche résistante pour servir de
référence au moment où le traitement sera commencé et en cas d'échec virologique
pour aider au choix du nouveau traitement.
7. Les principales infections et affections opportunistes au cours du sida

7.1 Atteintes pulmonaires

Les maladies respiratoires occupent une place importante parmi les affections
opportunistes du sida. Les patients infectés par le VIH sont susceptibles de faire des
infections notamment pulmonaires (multiplié par 25 par rapport à la population
générale).

Il s’agit pour les infections, des bronchites aiguës, des pneumopathies bactériennes, la
tuberculose et la pneumocystose. Ces trois dernières constituent 80 % des affections
pulmonaires sévères observées au cours de l’infection à VIH.

Des atteintes non infectieuses plus rares ont été rapportées dans la littérature comme
le sarcome de Kaposi, la pneumopathie interstitielle lymphoïde, les emphysèmes, et
l’hypertension artérielle pulmonaire d’allure primitive [21].

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 Pneumopathies bactériennes

Les pneumopathies surviennent à tous les stades de l’infection à VIH. Les signes
cliniques sont comparables chez les VIH et les non VIH. Les germes responsables
fréquemment retrouvés sont : Pneumocoques et Haemophilus.

Les infections à Pseudomonas aeruginosa, à Klebsiella sp, Nocardia et autres

bactéries à gram négatif sont aussi possibles à un stade avancé de l’infection à VIH.
Les bactériémies sont particulièrement fréquentes, notamment à Pneumocoques [22].

 Pneumocystose
La pneumocystose se voit quand les CD4 sont inférieurs à 200 /µL. Les signes
cliniques peuvent être aigus ou très insidieux sur 2 à 4 semaines avec une fébricule,
une dyspnée, une toux sèche. L’auscultation pulmonaire est normale dans 90% des
cas. Des opacités interstitielles et /ou alvéolaires diffuses peuvent être observées à la
radiographie pulmonaire, souvent la radiographie est quasi-normale. L’augmentation
des LDH dans le sang peut orienter vers le diagnostic. Le diagnostic de certitude repose
sur la mise en évidence des kystes ou de trophozoïtes de Pneumocystis jiroveci [18]
sur les expectorations induites ou sur le lavage broncho-alvéolaire (LBA).

 Tuberculose
La tuberculose est l’infection la plus fréquemment associée au sida tropical. Les
aspects cliniques et radiologiques de la tuberculose pulmonaire sont souvent atypiques
: fréquence des signes généraux et à l’opposé rareté des signes pulmonaires
(hémoptysie, par exemple), fréquence des opacités réticulo-nodulaires et des opacités
micro-nodulaires à type de miliaires et à l’opposé rareté des cavernes. Mais
l’expression clinique de la tuberculose chez le malade sidéen est remarquable par la
diffusion des lésions. Les localisations extra-pulmonaires sont fréquentes notamment
ganglionnaire, pleurale, péricardique, péritonéale splénique, méningée, uro-génitale.
La tuberculose est cause d’une mortalité précoce et est responsable du décès d’un tiers

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à la moitié des patients infectés par le VIH. Le diagnostic de la tuberculose pulmonaire

est rendu difficile par la fréquence des formes à bacilloscopie négative au stade avancé
de l'infection à VIH et sida [23].

7.2 Atteintes digestives

Le tractus gastro-intestinal est un site d’expression de l’infection à VIH
particulièrement fréquent. En effet, il représente l’organe le plus riche en cellules
immunocompétentes de l’organisme, et donc l’un des principaux réservoirs du VIH.
Il constitue un facteur de morbidité, de dénutrition.

 Atteintes de la cavité buccale, de l’œsophage et gastrique

Des études sur une grande échelle ont montré que la plupart des patients ayant le sida
présentaient une candidose buccale due essentiellement aux Candidas à un stade
précoce de la maladie à VIH. Ces candidoses buccales sont fréquemment associées
aux atteintes œsophagiennes dues aux mêmes pathogènes. D’autres agents sont
incriminés dans les œsophagites au cours de l’infection à VIH comme les
cytomégalovirus (CMV), herpès simplex virus (HSV), rarement le sarcome de Kaposi
(SK).

La leucoplasie chevelue buccale revêt l’aspect de plaques blanches plissées, s’étendant

verticalement sur le bord de la langue ; elle est pratiquement pathognomonique de
l’infection à VIH et est étroitement associée à l’EBV. Les atteintes gastriques ne sont
guère rarement évoquées au cours de l’infection à VIH et sida principalement la
localisation digestive de la maladie de Kaposi.

 Les diarrhées au cours du sida

La diarrhée est un symptôme fréquent au cours de l’infection à VIH. Elle affecte selon
les séries 50 % des patients séropositifs en pays développés, et jusqu’à 90 % dans les
PED. Ces maladies diarrhéiques sont responsables de troubles hydro- électrolytiques,

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d’une malabsorption des nutriments, aggravée par l’anorexie avec pour conséquences
une forte chute pondérale, et une dégradation profonde de l’état général.

Les parasitoses intestinales sont les principaux agents responsables de la diarrhée

chronique sévère. Ces parasitoses<<dites opportunistes>> les plus fréquemment
incriminées dans la genèse de cette diarrhée sont les coccidioses (Cryptosporidiose,
isosporose, cyclosporose) et microsporidiose [23, 10]. Elles surviennent classiquement
au stade d’immunodépression sévère avec un taux de lymphocytes CD4 inférieur à
200 cellules par microlitre.

Par ailleurs, il faut souligner la présence d’autres agents parasitaires pathogènes,

habituellement présents en dehors de toute immunodépression, notamment les
infections à
Giardia, Entamoeba histolytica et d’autres parasitoses endémiques. Avant l’ère de la
multi thérapie, les infections opportunistes parasitaires digestives (IODP) étaient
associées à une mortalité élevée qui pouvait atteindre au-delà de 50 % notamment au
cours de la cryptosporidiose.

Les bactéries invasives sont fréquentes au stade sida parmi les étiologies de la diarrhée
aiguë, il s’agit principalement de Salmonella Typhimurium, Salmonella Enteritidis, les
Shigelles et Escherichia coli [23]. Les diarrhées peuvent être dues à des virus
notamment les cytomégalovirus (CMV), Herpès simplex virus (HSV). D’autres causes
interviennent exceptionnellement comme les mycoses, les tumeurs ; souvent aucune
étiologie n’est retrouvée.

Les atteintes hépatobiliaires ont été décrites dans la littérature au cours de l’infection
à VIH. Les germes responsables des infections disséminées sont (mycobacterium
atypique, cryptoccoques, histoplasmes).

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7.3 Atteintes neurologiques

Le système nerveux constitue une cible majeure de plusieurs complications
infectieuses ou tumorales au cours de l’infection par le VIH. Diverses études
d’autopsie ont pu mettre en évidence une atteinte neurologique au cours de l’infection
à VIH dans 75 % des cas. Les manifestations neurologiques occupent le troisième rang
des atteintes au cours de cette virose.
Ces manifestations associées au VIH se développent au début et au stade
d’immunodépression sévère. Elle inaugure 10 à 20 % des cas avec une encéphalite
caractéristique [24].

Diverses neuropathies périphériques se rencontrent à tous les stades de l’infection à

VIH.

Elles répondent à de nombreuses étiologies (VIH, VHC, neurotoxicité iatrogène,

infiltrations

CD8 diffuses, infections opportunistes) [17]. A la séroconversion, le syndrome de

GuillainBarré, la myélite aiguë transversale, la paralysie faciale, la névrite brachiale,
les polyradiculites et les neuropathies tronculaires périphériques ont été décrits.

Les principales affections opportunistes (infections et cancers) du système nerveux

central au cours de l’infection à VIH [25] en causes sont :

 La Toxoplasmose
L’infection à Toxoplasma gondii, est de loin la plus fréquente des atteintes
neurologiques associées à l’infection à VIH. Sa fréquence au cours du SIDA est
directement corrélée à la prévalence de l’infection dans la population générale. En
France environ 75 % de la population adulte possède des anticorps sériques spécifiques
témoignant une d’infection ancienne. Elle survient en règle quand le taux de
lymphocyte TCD4 est inférieur à 200 cell/µl et reste un mode de révélation du SIDA.

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Au plan clinique la toxoplasmose réalise classiquement un tableau neurologique

fébrile, mais la fièvre n’est présente que dans 50% des cas. Parfois le tableau est plus
insidieux et se résume à des céphalées récentes ou la modification de céphalées
anciennes, isolées, ou à une fièvre inexpliquée. Les signes méningés sont rares. On
distingue trois situations cliniques principales : abcès cérébral c’est la présentation la
plus fréquente, encéphalite toxoplasmique, et l’abcès médullaire.

Aujourd’hui l’IRM est l’examen de choix, tandis que dans les PED c’est la
tomodensitométrie cérébrale qui est d’usage courant. Elle peut montrer un ensemble
d’images réalisant l’aspect en cocarde fortement évocateur de la toxoplasmose. C’est
en définitive la réponse au traitement présomptif qui est l’argument diagnostique
majeur, car près de 90% des patients ont une réponse favorable en 14 jours.

 La Cryptococcose neuro-méningée
La cryptococcose est une infection ubiquitaire systémique due à une levure,
C.Cryptococcus neoformans, cosmopolite. La cryptococcose est encore la quatrième
infection opportuniste du système nerveux et sa fréquence reste aux alentours de 4%
dans les études autopsiques en raison des échappements thérapeutiques. Elle révèle
l’infection VIH dans 1/3 des cas. La prévalence varie selon les pays : 6 à 10 % en
Europe et aux États –Unis, 15 % en Thaïlande, et jusqu’à 30% en Afrique centrale.
Cette infection survient en général quand le nombre de CD4 est inférieur à 100/mm3.

Les atteintes méningées sont fréquentes et graves, plus rarement cérébrales et

exceptionnellement médullaires, sous la forme d’abcès qui peuvent parfois être
multiples. Les céphalées et fièvres modérées sont les symptômes les plus constants (70
% des cas). Vertiges, irritabilité, trouble de l’idéation, crises comitiales, obnubilation
voire coma, paralysie d’un nerf crânien et déficit moteur peuvent apparaitre dans 20 à
50 % des cas selon les séries. Le syndrome méningé est présent dans moins de 40 %
des cas. Une dissémination extra méningée est fréquemment associée (50 à 70 % des
cas) : pulmonaires, tractus génito-urinaire, moelle et sang.
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La mise en évidence à l’examen direct après coloration à l’encre de chine ou en culture

et la présence d’antigène cryptoccocique dans le sang, ou le LCR sont les éléments
déterminants du diagnostic de la cryptococcose neuroméningée [20].

 La leuco-encéphalopathie multifocale progressive (LEMP)

La LEMP est une affection subaiguë démyélinisante du système nerveux central, dont
l’agent étiologique est un polyomavirus, principalement le Virus JC et
exceptionnellement le Virus BK ou le Virus SV40.

Le virus JC est ubiquitaire et les études sérologiques ont montré que plus de 75 % de
la population adulte est ou a été infectée. La primo-infection est silencieuse. Ce virus
reste ensuite dans l’organisme (rein, lymphocytes B dans la moelle osseuse ou la rate,
mais a priori en extracérébral). A la faveur du déficit immunitaire, le virus JC est
réactivé et essaimerait jusqu’ au système nerveux central à partir d’organes
périphériques par voie sanguine via les lymphocytes B infectés. Les séries autopsiques
et épidémiologiques font état d’une incidence d’environ 5-7 % dans l’infection VIH.

Au plan clinique, les déficits moteurs sont les plus fréquents (65 % des cas), de
topographie variable, les troubles visuels sont le symptôme révélateur dans 30 à 45%
des cas et les troubles cognitifs (35 % des cas). Des troubles de la sensibilité (10-20 %
des cas) ont été décrits, les crises d’épilepsie (décrites jusqu’à 18 % des cas) sont
parfois inaugurales et compliquent plus souvent les formes évoluées de la maladie. Les
signes négatifs sont importants : il n’existe pas de céphalées, pas de fièvre et encore
moins d’hypertension intracrânienne.

L’examen de choix reste IRM, montrant un hypersignal de la substance blanche

occipitopariétale d’intensité élevée sur les images pondérées en T2. La sensibilité du
PCR n’est plus que de 58 %. Le diagnostic de certitudes repose sur la biopsie.

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Lymphome primaire du système nerveux cérébral (LPSNC)

Le LPSNC une complication survenant souvent au stade tardif de l’infection à VIH
(taux de cellule CD4<50/mm3), touchant environ 5 % des patients atteints de SIDA et
rendant compte de 20 % de l’ensemble des lésions focales du SNC au cours de
l’infection à VIH. Le principal diagnostic différentiel est la toxoplasmose cérébrale.
L’imagerie montre une lésion péri ventriculaire unique, prenant le contraste avec
œdème.

7.4 Atteintes ophtalmologiques

Les rétinites à CMV (cytomégalovirus) sont les plus fréquentes des atteintes
ophtalmologiques au cours du VIH (20 à 40 % des cas aux USA). D’autres infections
oculaires ont été rapportées : choriorétinites à Toxoplasma gondii, les neuropathies
optiques, les uvéites antérieures, les kératites, les maladies de la conjonctive et des
annexes.

7.5 Atteintes hématologiques

Des anomalies hématologiques sont fréquentes lors de l’infection à VIH et la

pathogénie est souvent multifactorielle. Des cytopénies limitent souvent les
traitements anti-infectieux et antinéoplasiques des patients ayant une maladie liée au
VIH. L’infection à VIH détermine essentiellement au cours de l’évolution la baisse du
nombre de cellules lymphocyte TCD4.
D’autres cytopénies sont cependant également fréquentes : l’anémie étant rapportée
chez 60% de patients ayant le sida, la thrombopénie chez 4% et la neutropénie chez
50%. Ces cytopénies surviennent en association avec la détérioration progressive de
la fonction immunitaire et elles sont fréquentes aux stades précoces de l’infection à
VIH. La thrombopénie fait exception, car elle peut être une manifestation à VIH lors
des phases asymptomatiques de celle-ci.

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7.6 Cancers et SIDA

La maladie de Kaposi est la manifestation néoplasique de l’infection à VIH la plus

fréquente.

En effet, elle constitue l’un des critères CDC permettant de reconnaitre qu’un individu
infecté par le VIH présente un Sida. La maladie de Kaposi a été reconnue dans un
certain nombre d’autres circonstances cliniques et épidémiologiques. La forme
classique de ce néoplasme a été décrite il y a plus d’un siècle, essentiellement chez des
hommes âgés, d’origine méditerranéenne ou juive. La maladie de Kaposi a été aussi
reconnue en association à d’autres affections malignes, en particulier à des
lymphomes.

Chez les individus infectés par le VIH, le risque de lymphome était initialement 60
fois plus élevé que celui des témoins ; il est probable qu’il soit sous-estimé. Ainsi, on
peut s’attendre à une incidence croissante de lymphome B dans cette population.

Ainsi ces deux cancers et le cancer du col utérin, sont très vite apparus comme ayant
une incidence élevée chez les personnes infectées par le VIH (PVVIH) et font partie
des évènements classant le passage de l'infection à VIH dans le stade sida.

Après 1996, avec l'arrivée des nouvelles combinaisons antirétrovirales l'incidence de

ces cancers classant sida a fortement diminué même si elle reste bien supérieure à celle
de la population générale. Certaines études prouvent que pour le cancer du col on ne
trouve pas d’impact significatif des HAART et le risque est aux environs de 5 pour la
population générale [26].

L’analyse de 18 études comparant l’incidence des cancers ne définissant pas sida

(cancer du poumon, ano-rectal) chez les PVVIH et la population générale a montré
globalement que le risque est deux fois plus élevé chez les PVVIH [27].

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Dix ans après l’introduction du HAART, la pathologie tumorale était associée à un

tiers des décès survenus en France chez PVVIH dont la majorité ne définissant pas
sida [28].

8. Comorbidités d’origine non infectieuse

Les comorbidités non infectieuses regroupent les pathologies cardiovasculaires,

rénales, hépatiques, métaboliques, néoplasiques, osseuses et la dépression. La
fréquence de ces comorbidités est en augmentation croissante du fait de l’allongement
de l’espérance de vie suite aux traitements antirétroviraux hautement efficaces. De
plus, plusieurs facteurs de risque associés au VIH démontrés ou suspectés, peuvent
contribuer à leur développement y compris l’activation immunitaire, l’inflammation,
et les troubles de la coagulation associés au noncontrôle de la réplication du VIH, les
co-infections (par ex.VHC), le TARV lui-même et l'immunodépression persistante
[29].

Les atteintes rénales liées au VIH peuvent se présenter sous forme d’anomalie
hydroélectrolytique et acido-basique, d’insuffisance rénale aiguë, de troubles rénaux
intercurrents ou de glomérulonéphrites directement liées à l’infection à VIH appelée
néphropathie associée au VIH (NAVIH).

La morbidité liée à l’insuffisance rénale aiguë (IRA) est cinq fois plus élevée chez les
patients

VIH que les non VIH (26 % contre 4,6%). Les antécédents IRA, le vieillissement des
patients VIH et l’utilisation prolongée de ténofovir, indinavir, et atazanavir sont des
facteurs de risques croissants de la maladie chronique rénale (MRC) et
cardiovasculaire chez les patients VIH [18].

Une grande variété d’anomalies cardiaques a été rapportée chez les patients infectés
par le VIH dont l’atteinte de la fonction ventriculaire, la myocardite, la péricardite,

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l’endocardite et les arythmies. Des anomalies cardiaques ont été décrites entre 25-75%
de patients infectés par le VIH soumis à l’autopsie.

En France, les maladies cardio-vasculaires constituent actuellement la 4e cause de

décès des patients infectés par le VIH. Le risque des maladies cardiovasculaires et en
particulier d’infarctus est plus élevé que la population générale. Trois raisons peuvent
expliquer cela [18] :
- La fréquence élevée des facteurs de risques cardiovasculaires chez les patients
VIH, en particulier le tabagisme.
- L’exposition aux antirétroviraux et en particulier la durée d’exposition aux IP.
- Les effets propres de l’infection par VIH.

L’infection par le VIH et les virus de l’hépatite (B et C) ont des modes de transmission
identiques ce qui fait suggérer le risque des co-infections.

La prévalence de VHB varie entre 10 à 20 % en région ouest Africaine et centrale,

tandis que, elle se situe entre 1 à 3% pour le VHC. Or c’est dans ces régions que la
prévalence de l’infection à VIH varie entre 6 à 10 % et la comorbidité pose ainsi un
réel problème de santé publique, avec un portage chronique actif du VHB deux à trois
fois plus élevé dans la population de patients coinfectés.

Au cours de la co-infection hépatites virales (VHB, VHC) la vitesse de progression

vers la cirrhose semble être accélérée (par rapport au sujet mono-infecté) malgré une
moindre activité histologique. Le taux de cirrhose est multiplié par un facteur 2 à 5 et
le délai d’apparition de celle-ci est deux fois plus court (comparé aux patients mono-
infectés par le VHC) [30].

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 59

 Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA dans le service de Médecine
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9. Prise en charge antirétroviral de l’adulte et de l’adolescent :

9.1 Objectifs
L’objectif du traitement antirétroviral est de rendre et maintenir la charge virale
indétectable afin de restaurer l’immunité, permettant d’augmenter l’espérance de vie
et d’améliorer la qualité de vie des patients.

9.2 Principes
- C’est un traitement à vie, qui nécessite une excellente observance de la part des
patients et un suivi intensif de la part du personnel soignant.

- Le traitement antirétroviral est une multi thérapie associant généralement deux

inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI) à un
inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI) ou un
inhibiteur de protéase (IP) ou un inhibiteur d’intégrase.

9.3 Moyens : Les classes thérapeutiques antirétrovirales

Actuellement 23 antirétroviraux sont disponibles et ils appartiennent à six classes
thérapeutiques différentes. Certains de ces antirétroviraux sont actuellement réservés
au traitement des patients en échec des traitements antérieurs : Étravirine, parmi les
IP/r : Darunavir et Tipranavir, nouvelles classes : Raltégravir, Enfuvirtide, Maraviroc.
Les classes sont décrites ci-dessous [31].

a) Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INRT)

Le premier médicament utilisé en pratique clinique a été la Zidovudine (ZDV, AZT)
en 1987 après qu’il ait été démontré qu’elle réduisait significativement les affections
au cours du sida et les décès à 6 mois. Les autres molécules de la même classe sont :
Emtricitabine (FTC), Didanosine (ddI), Zalcitabine (ddC), Lamuvidine (3TC),
Stavudine (d4T), Abacavir (ABC), Ténofovir (TDF).

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 60

 Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA dans le service de Médecine
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b) Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNRT) :

Les principaux INNRT sont la Névirapine (NVP), L’Etravirine (ETR) et l’Efavirenz
(EFV) et le Delarvidine. Ils sont actifs en inhibant la transcriptase inverse grâce à leur
liaison à l’enzyme près du site d’action de celle-ci. Elles ne requièrent pas d’activation
intracellulaire et ils ne sont pas actifs sur le VIH2.

c) Les inhibiteurs de protéase (IP) :

Le premier IP utilisé en pratique clinique a été le Saquinavir (SQV) en 1995 puis sont
apparus les autres molécules : Indinavir (IDV), Ritonavir (RTV), Fosamprenavir
(FPV), et Lopinavir (LPV), Atazanavir (ATV), Tipranavire (TPV), Darunavir (DRV).

Les inhibiteurs de la protéase préviennent le clivage post –traduction des polypeptides

en protéines virales fonctionnelles. L’association d’un IP à deux INRT contrôle la
réplication virale dans le plasma et les tissus et elle permet la reconstitution
immunitaire.

Les IP inhibent le système du cytochrome P450 (principalement l’iso-enzyme

CYP3A4), ouvrant ainsi la porte à des interactions médicamenteuses multiples. La
puissante inhibition enzymatique due au Ritonavir peut être utilisée pour élever le
niveau minimal des IP coadministrés tels que le Saquinavir, Indinavir, Lopinavir
(associé au Ritonavir dans un même comprimé).

d) Les inhibiteurs d’intégrase

Les inhibiteurs de l'intégrase virale empêchent le transfert de l'ADN proviral dans
l'ADN de la cellule infectée. Le Raltegravir (RAL) et le Dolutégravir, L’Elvitégravir
sont les seuls médicaments de cette classe commercialisées .
e) Les inhibiteurs de fusion

L'entrée du virus dans la cellule est un processus qui comprend plusieurs étapes, en
particulier la fixation du virus sur les récepteurs cellulaires, suivie de la fusion avec la

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 61

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membrane de la cellule cible. Un seul inhibiteur de fusion : Enfuvirtide (Fuzeon) est

disponible en 2009.

e) Les inhibiteurs CCR5

Parmi les molécules susceptibles d'inhiber l'entrée du VIH dans la cellule cible,
certaines agissent en se fixant sur le corécepteur cellulaire de l'enveloppe virale
(gp120). Il existe des antagonistes de chacun des deux corécepteurs décrits (CCR5 et
CXCR4) en cours de développement, mais seul un antagoniste du CCR5 est
commercialisé : le Maraviroc (MVC)

9.4 Indications du TAR et Stratégies

a) Indication
Nous avons considéré le protocole thérapeutique du Mali 2016 [50]

Le traitement antirétroviral est, indiqué dès la découverte du statut VIH+. Toutefois,

la priorité sera accordée aux patients :

• Symptomatiques

• Ayant un taux de CD4 inférieur ou égal à 500 cellules par millimètre cube.
L’indication du traitement sera fonction de l’état clinique, immunologique et/ou
virologique du patient.
Si la numération des lymphocytes TCD4 disponible

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 62

 Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA dans le service de Médecine
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Tableau II : Retroviridae du genre Lentivirus : VIH (source : DOROSZ 2010,

29e édition)
Patient CD4/mm3 Charge virale (CV) TAR

Asymptomatique ≥ 350 < 100 000 copies/ml Pas recommandé

≥ 100 000 copies/ml Recommandé

< 350 Quelle qu’elle soit Recommandé

< 200 Quelle qu’elle soit Impératif

Symptomatique = IO TAR recommandé quel que soit le nombre de CD4 et quelle

majeures, Autres affections que soit la charge virale
classées C de CDC 1993,
Symptômes marqués de la
classe B

Si la numération des lymphocytes TCD4 n’est pas disponible

On se basera sur la clinique et le taux des lymphocytes totaux

Stade IV et III de l’OMS quel que soit le taux des lymphocytes totaux

Stade I et II de l’OMS avec un taux des lymphocytes totaux < 200/mm 3

b) Schémas thérapeutiques [50]

Est considéré comme schéma de première ligne tout schéma de première intention
prescrit chez un sujet naïf (exception faite de la PTME) de tout traitement
antirétroviral. Toute substitution en cas d’intolérance par exemple est aussi considérée
comme un schéma alternatif de première ligne. Est considéré comme schéma de
deuxième ligne tout schéma prescrit après échec thérapeutique de 1re ligne.

Schémas de première ligne pour les patients infectés par le VIH 1

Il associe deux inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques de la transcriptase inverse
(INTI) et un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI).

Le régime préférentiel en première intention est le suivant :

Tenofovir (TDF) + Lamivudine (3TC) + Efavirenz (EFV)400

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Les régimes alternatifs sont les suivants :

Zidovudine (ZDV, AZT) + Lamivudine (3TC) + Névirapine (NVP)

Zidovudine (ZDV, AZT) + Lamivudine (3TC) + Efavirenz (EFV)

Ténofovir (TDF) + Lamivudine (3TC) + Névirapine (NVP)

Tableau III : Toxicité des antirétroviraux de première ligne et substitutions

recommandées (OMS) [50]
ARV 1re ligne Toxicité la plus fréquente Changement

AZT Anémie sévère ou TDF

Neutropénie < 500/mm3

Intolérance gastro-intestinale sévère

Acidose lactique
TDF Toxicité rénale AZT

EFV Toxicité du système nerveux central

persistante et sévère.
NVP ou TDF

NVP Hépatite EFV ou TDF

Réaction d’hypersensibilité
Rash sévère ou mettant la vie en danger TDF
(syndrome de Stevens-Johnson et de Lyell)
Remarques :
• Ne pas utiliser le Ténofovir (TDF) en cas d’insuffisance rénale
• En cas de troubles neuropsychiatriques graves (hallucination et psychose)
imputables à l’Efavirenz 600 cette molécule est remplacée par la Névirapine
ou l’Efavirenz 400 si disponible.

• La Névirapine doit être administrée à demi dose (200mg/j) pendant les 14

premiers jours de traitement puis en pleine dose (200mg×2/ j) par la suite.
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• En cas d’arrêt de la Névirapine pour une durée excédant 7 jours, sa

réintroduction doit se faire à dose progressive.

• Si un traitement contenant un INNTI (longue demi-vie) doit être arrêté, les

deux INTI doivent être poursuivis pendant 15 jours.

• En cas de toxicité hépatique ou dermatologique imputable à la Névirapine,

cette molécule est remplacée par l’Efavirenz (surveillance régulière).

• En cas d’anémie imputable à la zidovudine, cette molécule est remplacée par

le Tenofovir (TDF) en tenant compte de leur compatibilité.

Prise en charge des patients infectés par le VIH 2 ou co-infection VIH 1-

VIH 2 (ou patients infectés par le VIH1 du groupe O).
Le choix thérapeutique doit exclure les inhibiteurs non nucléotidiques de la
transcriptase inverse qui ne sont pas efficaces sur le VIH 2 ou sur le VIH1 du
groupe O. On utilisera les schémas thérapeutiques associant des inhibiteurs
nucléosidiques/nucléotidiques de la transcriptase inverse à un inhibiteur de
protéase boosté (IP-r) ou 3 INTI. Le traitement préférentiel de première ligne est
le suivant :

Tenofovir (TDF) + Lamivudine (3TC) + Lopinavir / Ritonavir (LPV/r)

D’autres alternatives thérapeutiques en cas de toxicité, d’intolérance ou d’interaction

médicamenteuse sont utilisées.
Les alternatives thérapeutiques en cas de toxicité, d’intolérance ou d’interaction
médicamenteuse sont les suivantes :
Zidovudine (AZT) +Lamivudine (3TC) + Atazanavir/Ritonavir (ATV/r)

Zidovudine (AZT)+Lamivudine (3TC) + Abacavir (ABC)

Tenofovir (TDF) + Lamivudine (3TC) + Atazanavir/Ritonavir (ATV/r)

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c) Échec thérapeutique [50]

Définition de l’échec thérapeutique
La documentation d’un échec thérapeutique est basée sur des critères cliniques,
immunologiques et virologiques.

 Échec clinique

• Détérioration clinique avec apparition de nouvelles maladies

opportunistes

ou récurrence de maladies opportunistes autres que la

tuberculose.

. Survenue ou récurrence d'une affection du stade OMS III

ou IV
 Échec immunologique
o Si le taux de lymphocytes TCD4 reste < 100 /
mm à M12

o Retour du nombre de lymphocytes TCD4 au niveau ou sous le

niveau pré-
thérapeutique, en l'absence de la survenue d'une infection
concomitante pouvant expliquer cette baisse.

o Baisse de plus de 50% du nombre de lymphocytes TCD4 par

rapport au pic

atteint sous traitement en l'absence de survenue d'une infection

concomitante
Pouvant expliquer cette baisse.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 66

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 Échec virologique

o Impossibilité de réduire la charge virale à un niveau indétectable après

6 mois de traitement bien conduit.

o Une charge virale détectable après une période de succès virologique

Un échec thérapeutique sera documenté par deux mesures de la charge virale à un mois
d’intervalle, mais la constatation d’un échec clinique et immunologique patent
permettra d’affirmer l’échec de la première ligne de traitement.

Schéma
Pour les échecs de 1re ligne
- Si la CV plasmatique est inférieure à 1000 copies/ml : vérifier l’observance et
contrôler la CV trois mois plus tard

- Si la CV plasmatique est ≥ 1000 copies/ml, modifier le traitement dès que

possible et passer en 2e ligne.

Le schéma de 2ème ligne doit inclure au moins 2 nouvelles molécules dont l’une issue d’une
famille différente des familles utilisées en première ligne. La Lamivudine doit être toujours
maintenue en 2e ligne.

En cas d’échec thérapeutique confirmé VIH 1 et 2 de la 1re ligne, le schéma préférentiel

de deuxièm e ligne suivant est recommandé :

2 inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques + 1 inhibiteur de protéase

boosté

Les IP préférentiels sont : Lopinavir-Ritonavir (LPV-r), Atazanavir-Ritonavir (ATV-

r)

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d) Cas particuliers
 TAR en cas de coïnfection VIH/tuberculose [50]
L’initiation du traitement antirétroviral se fera selon les modalités suivantes
:

• tuberculose révélatrice d’une infection à VIH : Commencer d’abord par le

traitement antituberculeux, puis le TARV dès que possible à partir du 8ème
jour sans excéder 14 jours ;

en cas de découverte de la tuberculose sous traitement ARV, adapter le

traitement :
-Si deux INTI + EFV600 ne pas changer le schéma renforçant le contrôle des
transaminases : J5, J15, M1, M2 et M3. en cours ;

-Si deux INTI+ NVP substituer la NVP par EFV600 TAR en cas de
coïnfection VIH/hépatite B [50]ou 3 INTI ou continuer deux INTI + NVP en
 TAR en cas de coinfection VIH/hépatite B [50]

Un traitement antirétroviral doit être mis en route chez tout patient coinfecté
par le VIH et le
VHB :

On privilégiera également l’Efavirenz à la Névirapine pour le VIH-1 et un IP

boosté pour le VIH-2.

Le schéma thérapeutique de 1ère ligne recommandé est le :

 TDF+3TC+EFV, si VIH-1

 TDF+3TC+LPV/r, siVIH-2

Le schéma thérapeutique de 2eme ligne recommandé en cas de résistance à la 1ere

ligne est le :
• TDF+ AZT+3TC + (LPV/r ou ATV/r)

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 68

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Une vaccination contre le virus de l’hépatite B est recommandée aux patients si

antigène HBS et anticorps anti-IGg sont négatifs [50]

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METHODOLOGIE

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générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.

II. METHODOLOGIE :

1. Cadre de l’étude :

Notre étude a été réalisée dans le service de médecine générale du CHU Pr Bocar
Sidy Sall de Kati.
1.1. Présentation du CHU Pr Bocar Sidy Sall de Kati :

Ancienne infirmerie de la garnison militaire française, elle fut créée en 1916 ;

transformée en hôpital en 1967.

C’est l’un des 4 grands hôpitaux nationaux de troisième référence du Mali, situé en
plein centre de la plus grande base militaire (Camp Soundiata Keïta) à 15 Km au
nord de Bamako.

1.1.1. Présentation du service médecine générale :

Le service de médecine générale occupe l’aile OUEST du deuxième étage du pavillon

Abdoulaye SISSOKO dont le premier étage abrite la Chirurgie générale et au rez de
chaussée se trouve la Cardiologie et les bureaux de consultation des médecins. A l’aile
EST du deuxième étage le service d’urologie.

- Le service dispose 18 lits répartis entre 8 salles d’hospitalisation reparties

comme suite :

- Trois (03) salles à deux (02) lits ;

- Trois (03) salles à trois (03) lits ;

- Trois (03) salles à un (01) lit ;

- Ainsi qu’un (01) bureau pour le surveillant, Une (01) salles de garde des
internes, une (01) salle de garde des infirmiers, une (01) salle de soins et deux (02)
grandes toilettes.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 71

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générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.

Le service de médecine générale a été créé en 2003.

Son personnel est composé de :

- Un médecin infectiologue chargée de recherche ;

- Deux médecins internistes ;

- Un médecin dermatologue ;

- Trois médecins généralistes ;

- Deux techniciens supérieurs de santé (Surveillant du service) ;

- Trois techniciens de santé ;

- Six étudiants (de la faculté de médecine et d’odontostomatologie) hospitaliers

faisant fonction d’interne.

Les activités du service :

Les activités du service se résument en des :

- Consultations externes : du lundi au vendredi ;

- Hospitalisations ;

- Visite des malades admis dans le service tous les jours ;

- Et les staffs chaque vendredi.

2. Type d’étude :

Il s’agissait d’une étude descriptive transversale à collecte rétrospective et prospective

3. Période d’étude :

Elle s’est déroulée sur une période de dix (10) ans allant du 1er Janvier 2010 au 31
Décembre 2020. Elle est repartie comme suite ;

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 72

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une période rétrospective de huit (8) ans (1er janvier 2010 au 31 Décembre 2018) pour
les patients suivis en externe.

Une période prospective de deux (2) ans (1er janvier 2018 au 31 Décembre 2020) pour
les patients hospitalisés.

4. Population d’étude :
Elle était constituée de tous les patients immunodéprimés au VIH hospitalisés ou suivis
en externe dans le service pendant la période d’étude.
 Critères d’inclusion :
Ont été inclus dans notre série :
 Pour la partie rétrospective tous les dossiers des patients suivis en externe.
 Pour la partie prospective tous les patients hospitalisés ayant fait l’objet d’un
consentement verbale libre et éclairé.
 Ayant un âge supérieur à 15 ans

 Présence d’une sérologie VIH positive quel que soit le sérotype,

 L’absence ou non d’un traitement antirétroviral.

 Avec un dossier médical accessible et exploitable.

 Critères de non inclusion :

N’ont pas été inclus dans notre étude :
 Les dossiers incomplets ou complets mais non accessibles
 Tous les patients hospitalisés n’ayant pas fait l’objet d’un consentement verbale
libre et éclairé
5. Déroulement de l’étude et échantillonnage
Nous avons élaboré pendant trois (3) mois un protocole comportant un questionnaire
pour l’enquête proprement dite. La fiche d’enquête comportant deux (2) chapitres à
savoir, une partie administrative évoquant l’état civil et l’adresse du malade et une
partie technique concernant la maladie. L’échantillonnage a été exhaustif. Seuls les

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 73

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dossiers (d’hospitalisation et consultations externes) répondant aux critères ont fait

l’objet d’une exploitation dans le cadre de notre travail.

6. Support de données :

Les supports de notre étude étaient :

*Les registres de consultation ;

*Les registres d’hospitalisation ;

*Le dossier médical ;

7. La phase de la collecte des données :

Ces données ont été collectées à partir des dossiers, des registres de consultation.
Chaque malade a un dossier dans lequel sont portés toutes les informations
administratives, cliniques, diagnostiques et les traitements reçus. Les malades sont
recrutés soit à partir des urgences, soit référés dans le service de médecine générale du
CHU Pr Bocar Sidy Sall de Kati lors de la découverte d’une infection à VIH.

8. Variables étudiées :

8.1. Variables qualitatives :

Situation matrimoniale ; nationalité ; résidence ; activité socioprofessionnelle ; mode

de référence ; motifs de consultation ; antécédents familiaux, personnels médicaux ;
traitement.

8.2. Variables quantitatives :

Examens complémentaires (bilan sanguin y compris la charge virale, le taux de CD4

et autres). L’âge

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9. Analyse des données :

Les données ont été saisies et analysées à partir du logiciel SPSS version 26.0. Le
test statistique utilisé était le khi2 pour la comparaison des proportions (avec p ≤
0,05).

10.Considérations éthiques et déontologiques :

L’aspect prospectif de notre étude nous a permis d’avoir les considérations éthiques
et déontologiques suivantes :

Les renseignements donnés par chaque patient ou parents ont été totalement
confidentiels et n’ont pas été divulgués.

Les renseignements personnels concernant chaque patient ont été codifiés par un
numéro qui ne permettra pas d’identifier le malade lors de l’enquête et à la publication
de l’étude.

Nos données pourront faire l’objet de présentation lors des foras scientifiques ou de
publication dans les revues nationale et internationale.

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11.Les définitions opérationnelles [7,8]

Un patient pouvait présenter plusieurs diagnostics à la fois. À cet effet nous avons
enregistré l’ensemble de ces diagnostics par la procédure suivante :

- Diagnostic principal (DP) : affection qui, au terme du traitement, est

considérée comme ayant essentiellement justifiée le traitement ou les examens
prescrits

- Diagnostics associés (DS) : autres pathologies dépistées en cours

d’hospitalisation sans lien direct avec le motif d’hospitalisation.

- Diagnostic de décès : A défaut d’autopsie, en cas de décès le diagnostic le plus

probant a été considéré comme diagnostic de décès.

- Comorbidités : diagnostics ou problèmes présents ou connus avant ou au cours

de l’hospitalisation actuelle.

- Antécédents : diagnostics, interventions ou problèmes connus antérieurement.

Pour une meilleure harmonisation de la morbi-mortalité dans notre série, les

diagnostics ont été présentés selon la classification statistique internationale des
maladies et des problèmes de santé connexes 10e révision (CIM-10) et le thésaurus des
maladies infectieuses élaboré par l’association des professeurs de pathologies
infectieuses et tropicales (APPIT) version de septembre 2000, adaptés aux possibilités
diagnostiques dans notre contexte.

Ainsi, nous avions classé les diagnostics principaux en quatre catégories diagnostiques
ou groupes. Il s’agit principalement de :

- Affections opportunistes liées au VIH (infections, cancers) en se référant à la

classification clinique de l’OMS révisée de l’adulte et de l’adolescent en 2006
et de CDC Atlanta en 1993

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 76

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- Les pathologies infectieuses non classant sida

- Les pathologies non infectieuses ne classant pas sida

- Les symptômes ou états morbides en cas de manque de diagnostic

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RESULTATS

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III. RESULTATS

1. Résultats globaux :
Au total nous avions colligés 870 dossiers médicaux des patients admis dans le service
de médecine générale du CHU BSS de Kati sur 10 ans dont 101 (11,60%) étaient des
patients séropositifs au VIH hospitalisés contre 769 (88,39%) dossiers de patients
séropositifs au VIH suivis en ambulatoire et 110 dossiers de patients séropositifs
inexploitable, donc au total nous avons exploité 760 dossiers. Nous avons enregistré
214 cas de décès dont 48 cas chez les patients hospitalisés et 166 cas chez les patients
suivis en ambulatoires (Les patients inclus ont été répartis suivant les données
sociodémographiques, cliniques et évolution).

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 79

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Nombre Patients
Dossiers des
total des séropositifs
patients
patients hospitalisés
séropositifs
séropositifs (101)
suivis (769)
(870)

Dossiers Dossiers Dossiers Dossiers

inexploitables exploitables exploitables inexploitables
(107) (662) (98) (3)

Dossiers totaux (101)

inclus (760)

Devenir des
patients

Patients suivis Patients

(662) hospitalisés
(98)

Décédés (166) Vivants (496) Vivants (50) Décédés (48)

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2. Caractéristiques socio-démographiques :

405

141

103

56
36
19

< 20 ANS 20-30 ANS 31-40 ANS 41-50 ANS 51-60 ANS 61 ANS ET
PLUS

Figure 1 : Répartition des patients selon la tranche d’âge

Age moyen=35,92+ 8,75

La classe modale 31-40 représentait 53,28%, l’âge moyen était 35,92±8,75 avec des
extrêmes de 18 et 70 ans.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 81

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Masculin
Féminin 46%
54% Masculin
Féminin

Figure 2 : Répartition des patients selon le sexe

Notre échantillon était constitué de 349 hommes soit 46 % contre 411 femmes soit
56 % avec un sex-ratio de 0,84.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 82

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Tableau I : Répartition des patients en fonction de l’ethnie

Ethnie Effectif Pourcentage

Bambara 328 43,15
Peulh 132 17,36
Soninké 90 11,84
Malinké 76 10
Sonrhaï 28 3,68
Dogon 21 2,76
Bozo 21 2,76
Sénoufo 18 2,36
Minianka 15 1,97
Bobo 12 1,57
Khassonké 11 1,44
Maure/Tamasheq 8 1,05
Total 760 100

Dans notre série l’ethnie bambara représentait 43,15 %, suivie des peulhs 17,36 % et
des soninkés 11,84 %.

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Tableau II : Répartition des patients selon la profession

Activités socioprofessionnelles Effectif Pourcentage
Ménagère 250 32,9
Commerçant 144 18,9
Fonctionnaire 90 11,8
Routiers 72 9,5
Cultivateurs 70 9,2
Militaire 53 7,0
Artisans/Ouvriers 45 5,9
Élève / étudiant 27 3,6
Hôtelier 9 1,2

Total 760 100,0

Les Ménagères ou femmes au foyer et les commerçants représentaient respectivement
32,9 % et 18,9 %

Tableau III : Répartition des patients selon la résidence

Résidence Effectif Pourcentage
Urbaine 526 69,2
Périurbaine 153 20,1
Rurale 81 10,7

Total 760 100,0

Les patients venaient du milieu urbain dans 69,2% des cas.

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Tableau IV : Répartition des patients selon le statut matrimonial

Statut matrimonial Effectif Pourcentage
Monogame 502 66,1
Veuf 80 10,5
Divorcé 69 9,1
Célibataire 71 9,3
Polygame 38 5,0

Total 760 100,0

Les mariés et monogame représentaient 66,1 % de nos patients.

3. Données cliniques :
Tableau V : Répartition des patients selon le motif d’admission
Motifs d’admission Effectif Pourcentage
Toux chronique 402 56,9%
Diarrhée chronique 233 33,0%
Amaigrissement 196 27,7%
Muguet/dysphagie/vomissement 178 25,2%
Hémiplégie/convulsion 169 23,9%
Éruption cutanée/prurigo 133 18,8%
Lymphadénopathie localisée ou généralisée 96 13,6%
Fièvre au long cours 63 8,9%
Signes HIC/d'irritation méningée 62 8,8%

Nous avons constaté un polymorphisme des motifs d’admission chez nos patients.
Ces signes étaient dominés par la toux (56,9 %), la diarrhée chronique (33 %) et
l’amaigrissement (27,7 %).

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DATE DE DECOUVERTE DU VIH

Ancienne
21%

Récente ou
inférieur à 3 mois
79%

Figure 3 : Répartition des patients selon la date de découverte du VIH

Les infections étaient récentes ou inférieures à 3 mois dans79% cas.

INCLUSION SOUS ARV

Non

Oui

Figure 4 : Répartition des patients selon l’inclusion aux ARV

Les patients étaient sous traitement ARV dans 88,3% des cas

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ATCD
140
140

120
104
101
100

80

56
60

40
40
24 25
10
20

Figure 5 : Répartition des patients en fonction des antécédents

Autres* = asthme (12), AVC (1), drépanocytose (6), hémorroïde (2), insuffisance rénale (1), tétanos (1),
péritonite (1), goitre (1) ,

L’HTA était l’ATCD le plus représenté soit 11,61 %.

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Tableau VI : Répartition des patients en fonction des habitudes de vie

Habitudes de vie Effectif Pourcentage

RAS 473 62,23
Tabac 200 26,31
Alcool 81 10,65
Drogues 6 0,78

Total 760 100

Dans notre étude 26,31 % des patients étaient tabagiques et 10,65 % consommaient
de l’alcool.

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr.B.S.S. de Kati.

Tableau VII : Répartition des patients en fonction des pathologies

neurologiques

Opportunistes neurologiques Effectif Pourcentage

Absence de pathologies cérébrales 518 68,16
Toxoplasmose cérébrale 106 13,9

Neuropathie périphérique 42 5,53

Méningite bactérienne 35 4,6

Encéphalopathie ? 30 3,93

Méningite virale 13 1,7

Cryptococcose neuroméningée 16 2,1

Total 760 100,0

La fréquence des affections neurologiques dans notre série était de 37,5%

(285/760). La toxoplasmose cérébrale représentait 13,9 % de cas, suivie des
méningites 6,3 %.

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Tableau VIII : Répartition des patients selon les affections opportunistes

pulmonaires

Opportunistes pulmonaires Effectif Pourcentage

Absence d’opportunistes pulmonaires 492 64,73
Pneumopathie bactérienne 152 20,0
TB pulmonaire 108 14,2
Pneumocystose ? 8 1,1
Total 760 100,0

La fréquence des opportunistes pulmonaires était de 41,18 % (313/760). La

pneumopathie bactérienne représentait 20% des affections respiratoires, suivie de
la tuberculose pulmonaire (14,2%) et de la pneumocystose (1,1%).

Tableau IX : Répartition des patients en fonction des affections

cutanées.

Pathologies cutanées Effectif Pourcentage

Absence de pathologies cutanées 534 70,3
Prurigo 116 15,3
Herpès génital 81 10,7
Zona 18 2,4
Érysipèle 11 1,4
Total 760 100,0

La fréquence des pathologies cutanées était de 29,73 % (226/760). Le prurigo

représentait 15,3 % des cas, suivie de l’herpès génital avec 10,7 %.

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Tableau X : Répartition des patients en fonction des pathologies hépato-

digestives

Pathologies hépato-digestives Effectif Pourcentage

Absence de pathologie hépato-digestive 445 58,55
Opportuniste digestive ? 130 17,10
Candidose buccale 96 12,63
Œsophagite 40 5,26
Hépatite virale B 27 3,55
Abcès hépatique 15 1,97
Tuberculose digestive ? 4 0,52
Hémorroïde 3 0, 39
Total 760 100

Dans notre série la prévalence des pathologies digestives était de 41,44 %

(315/760). Les opportunistes digestives probables étaient la pathologie la plus
retrouvée avec 17,10 % suivie de la candidose buccale avec 12,63 %.

Tableau XI : Répartition des patients en fonction du type d’anémie

Type d’anémie Effectif Pourcentage

Absence d’anémie 302 39,7
Normochrome normocytaire 332 43,7
Hypochrome microcytaire 108 14,2
Normochrome macrocytaire 18 2,4
Total 760 100,0

La majorité des patients avaient une anémie soit 60,26% (458/760).

L’anémie était normochrome normocytaire chez 43,7% de nos patients.

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Stade OMS
Tableau XII : Répartition des patients en fonction du stade OMS

Stade clinique OMS Effectif Pourcentage

I 68 8,9
II 275 36,2
III 291 38,3
IV 126 16,6
Total 760 100

Dans notre étude 38,3 % des patients étaient classés stade III, 36,2 % stade II et
16,6 % stade IV de l’OMS.

Tableau XIII : Répartition des patients en fonction de la classification

CDC

Classification CDC Effectif Pourcentage

Catégorie A 170 22,4
Catégorie B 461 60,7
Catégorie C 129 17,0
Total 760 100,0
Dans notre étude 60,7 % des patients étaient classés catégorie B.

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4. Données biologiques :
Sérotype VIH
Tableau XIV : Répartition des patients en fonction du type de VIH

Type de VIH Effectif Pourcentage

VIH1 747 98,3
VIH2 4 0,5
VIH1 + VIH2 9 1,2
Total 760 100
Dans notre série, 98,3% des patients avaient le VIH de type I.

Profil immuno--virologique
Tableau XV : Répartition des patients en fonction du taux de lymphocytes
TCD4
Taux de CD4 Effectif Pourcentage
≤200 247 32,8
201-300 78 10,22
301-400 56 7,36
401-500 96 12,63
≥500 283 37,23
Total 760 100
Dans notre série, 32,8% des patients avaient un taux de CD4 inférieur ou égale à 200.

Tableau XVI : Répartition des patients en fonction de la charge virale

Charge virale (copies/mm3) Effectif Pourcentage

Non réalisée 202 26,57
< 100000 324 42,63
≥100000 234 30,78
Total 760 100

Dans notre étude, 42,63% des patients avaient une charge virale supérieure ou
égale à 100000 copies/mm3.

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5. Données thérapeutiques :
Tableau XVII : Répartition des patients selon le schéma thérapeutique en
cours.

Schéma Effectif Pourcentage

L0(patient naïf de tout traitement) 118 15,52
L1(patient sous schéma de 533 70,13
première ligne)
L2(patient sous schéma de 109 14,34
deuxième ligne)

Total 760 100

Dans notre étude 70,13 % étaient sous schéma de première ligne et 14,71%
étaient naïfs de tout traitement.

6. Devenir :
Tableau XVIII : Répartition des patients en fonction de l’évolution
clinique.

Devenir Effectif Pourcentage

Décédés 214 28,2
Favorable 546 71,8
Total 760 100,0

Dans notre série 71,8% des patients avaient une évolution favorable
contre 28,2% qui sont décédés.

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7. Études analytiques :
Tableau XIX : Relation entre le devenir et l’atteinte pulmonaire

Devenir
Atteintes pulmonaires Décédés Vivants Total
TB pulmonaire 48 60 108
Pneumocystose 5 3 8
Pneumopathie bactérienne 21 131 152
Aucune 140 352 492
Total 214 546 760
Khi-2= 21,761 ddl=3 P=0,0001
Le décès était dû à la tuberculose dans 22,43% des cas. Nous avons trouvé une
relation statistiquement significative entre le décès et les atteintes pulmonaires
(P=0,0001).

Tableau XX : Relation entre le devenir et les atteintes digestives.

Devenir
Atteintes digestives Décédés Vivants Total
HOpportuniste digestive probalble 97 33 130
Candidose buccale 12 84 96
Œsophagite 4 36 40
Hépatite virale B 7 20 27
Abcès hépatique 5 10 15
Tuberculose digestive probable 0 4 4
Hémorroïde 0 3 3
Aucune 89 356 445
Total 214 546 760
Khi-2= 57,647 ddl=5 P=0,000
Le décès était dû aux opportunistes digestives dans 45,33% des cas.
Nous avons trouvé une relation statistiquement significative entre le décès et les
atteintes digestives (P=0,000).

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Tableau XXI : Relation entre le devenir et les atteintes neurologiques.

Devenir
Atteintes neurologiques Décédés Vivants Total
Absence de pathologies cérébrales 136 382 518
Toxoplasmose cérébrale 42 64 106
Méningite bactérienne 18 17 35
Méningite virale 4 9 13
Neuropathie périphérique 2 40 42
Encéphalopathie probable 6 24 30
Cryptococcose neuroméningée 6 10 16
Total 214 546 760

Khi-2= 342,684 ddl=6 P=0,000

Le décès était dû à la toxoplasmose cérébrale dans 19,63% des cas. Nous avons
trouvé une relation statistiquement significative entre le décès et les atteintes
neurologique (P=0,000).

Tableau XXII : Relation entre le devenir et la classification OMS.

Devenir
Classification OMS Décédés Vivants Total
Stade 1 21 47 68
Stade 2 68 207 275
Stade 3 85 206 291
Stade 4 40 86 126
Total 214 546 760
Khi-2= 2,810 ddl=3 P=0,422

La majorité des patients décédés était au stade 2, 3 et 4 de l’OMS avec

respectivement 31,77%, 39,71% et 18,69%. Nous n’avons pas trouvé une
relation statistiquement significative entre le décès et la classification OMS
(P=0,422).

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Tableau XXIII : Relation entre le devenir et le taux de CD4.

Devenir
Taux de CD4 Décédés Vivants Total
≤200 162 85 247
201-300 25 53 78
301-400 18 38 56
401-500 5 91 96
≥500 4 279 283
Total 214 546 760
Khi-2= 79,215 ddl=4 P=0,000
Les patients décédés avaient un taux de CD4 ≤200 dans 75,70% (162/214) des
cas. Nous avons trouvé une relation statistiquement significative entre le décès et
le Taux de CD4 (P=0,000).

Tableau XXIV : Relation entre le devenir et la charge virale.

Devenir

Charge virale Décédés Vivants Total

Non réalisée 26 176 202
< 100000 34 290 324

≥100000 154 80 234

Total 214 546 760

Khi-2= 32,42 ddl=2 P=0,001

Les patients décédés avaient une charge virale ≥100000 dans 71,96% (154/214)
des cas. Nous avons trouvé une relation statistiquement significative entre le décès
et la charge virale (P=0,001).

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Tableau XXV : Relation entre le devenir et l’âge des patients.

Devenir
Age (année) Décédés Vivants Total
<20 14 22 36
20-30 30 111 141
31-40 88 317 405
41-50 62 41 103
51-60 12 44 56
61 et plus 8 11 19
Total 214 546 760
Khi-2= 23,31 ddl=5 P=0,0002

Nous avons trouvé une relation statistiquement significative entre l’âge et le

devenir des patients (p = 0,0002).

Tableau XXVI : Relation entre l’âge des patients et la charge virale.

Charge virale
Non réalisée < 100000 ≥100000
Age (année) Total
<20 15 13 8 36
20-30 85 41 15 141
31-40 90 143 172 405
41-50 2 95 6 103
51-60 3 23 30 56
61 et plus 7 9 3 19
Total 202 324 234 760
Khi-2= 5,185 ddl=10 P=0,90

Nous n’avons pas trouvé de relation statistiquement significative entre l’âge des
patients et la charge virale (p = 0,90).

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Tableau XXVII : Relation entre le l’âge des patients et le taux de CD4.

TCD4
Age <200 201-300 301-400 401-500 ≥500
(année) Total
<20 13 10 3 4 6 36
20-30 36 25 12 31 37 141
31-40 152 16 13 26 198 405
41-50 26 13 18 11 35 103
51-60 16 12 7 19 2 56
61 et plus 4 2 3 5 5 19
Total 247 78 56 96 283 760
Khi-2= 13,304 ddl=20 P=0,10

Nous n’avons pas trouvé de relation statistiquement significative entre l’âge des
patients et le taux de CD4 (p = 0,10).

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DISCUSSION

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IV. COMMENTAIRES ET DISCUSSION

Durant notre étude descriptive transversale à collecte rétrospective et prospective

de 10 ans, nous avons enregistré 10201 patients en consultation au service de
médecine générale du CHU Pr Bocar Sidy Sall de Kati dont 760 cas de VIH Sida
qui répondaient à nos critères d’inclusion soit une fréquence de 7,45%.

Un protocole a été élaboré avec un questionnaire. L’accès aux dossiers des

patients a été possible grâce au système d’archivage du service. L’échantillonnage
a été exhaustif à travers tous les dossiers des patients répondant à nos critères de
recrutement. Seuls les dossiers répondant aux critères de notre étude ont fait
l’objet d’une exploitation dans le cadre de notre travail.

Comme dans la plupart des études rétrospectives, la nôtre a aussi été confrontée
au manque ou à l’insuffisance de certaines informations concernant les patients.
Ainsi, les données relatives à certaines définitions opérationnelles utilisées
notamment, au syndrome de reconstitution immunitaire (SRI), aux effets
indésirables des ARV, la notion de chimioprophylaxie au cotrimoxazole,
les échecs thérapeutiques et les causes immédiates de décès n’étaient pas très
souvent renseignés.

Aussi, l’insuffisance de plateau technique, le manque de moyens financiers des

patients et/ou de leurs entourages n’avaient pas permis d’étayer certains
diagnostics. Cependant, notre étude nous a permis d’avoir une vue d’ensemble
des principales affections et infections au cours du VIH et a suscitée quelques
commentaires et discussion.

5.1 Données sociodémographiques

 Sexe
Notre échantillon était constitué de 56% de patients de sexe féminin contre 40%
de sexe masculin. Le sex-ratio (H/F) était de 0,84. La tendance à la féminisation

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 101

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du VIH dans notre série reflète l’épidémie au niveau national où les femmes sont
plus touchées que les hommes [32]. Notre taux est semblable à celui de Yehia [7]
qui a retrouvé aussi une prédominance féminine (55,6%). Ce fait pourrait
s’expliquer par la vulnérabilité biologique, par certaines pratiques socioculturelles
(lévirat-sororat) mais aussi par le niveau économique bas (près de 70 % y vivent
sous le seuil de la pauvreté) et l’illettrisme de la femme.

 Age

L’âge moyen de nos patients était de 35,92 ans ± 8,75 et la classe modale 31-40
ans avait représenté 53,28%, dans notre série. Ce même constat est fait par
d’autres auteurs ; en effet dans une étude multi-centre multi-pays réalisée en
Afrique de l’Ouest, Lewden et al [6] avaient rapporté un âge médian de 40 ans
avec une classe interquartile comprise entre (33-48 ans). Samake [52] dans une
étude au CHU Point G a rapporté un âge moyen de 41,3 ± 10,95 ans. Tous ces
constats confirment que le sida touche plus les adultes jeunes.

 Profession
Dans notre étude 32,9% des cas était des femmes au foyer (ménagères). Au cours
d’une étude antérieure Tepondjou en 2017 [8] avait trouvé que les ménagères
représentaient 31,20 % des cas, suivies des commerçants avec 21,12 %. Ce
résultat s’expliquerait par un niveau élevé d’illettrisme notamment chez les
femmes, du faible recours aux structures de santé et de leur faible pouvoir
économique.
 Statut matrimonial
Dans notre échantillon, les personnes mariées monogame représentent 66,1% de
cas. Ce résultat est comparable à celui de G. Tepondjou [8] avec 61,9% et de
celui de Samake [52] qui a retrouvé un taux de mariées de 70,5%. Cela
s’expliquerait par le fait que la population continue à avoir des pratiques sexuelles
à risque tel qu’avoir des rapports non protégés avec plusieurs partenaires

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 102

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(l’infidélité, polygamie, grande pauvreté, illettrisme, flux migratoires importants,

le tourisme, lévirat-sororat).

 Signes fonctionnels
Nous avons noté que la toux était le signe fonctionnel prédominant avec 56,9%
de cas, suivie de la diarrhée chronique avec 33%. Fortes. [35] avait retrouvé aussi
la toux comme premier motif chez les patients infectés par le VIH hospitalisés. La
toux (25,1%) et la diarrhée/vomissement (23,4%) ont constitué les principaux
autres motifs de consultation [40]. Ce résultat est comparable à celui de Fortes.
[35] et Tepondjou [8] qui avait retrouvé la toux et amaigrissement comme
deuxième et troisième motif de consultation.

 Modes et habitudes de vie

Dans notre étude 26,31% des patients étaient tabagiques. Tepondjou [8] avait
rapporté qu’environ 31,5% des patients séropositifs étaient fumeurs dans leur
série. Aussi en France, Yéni [36] avait rapporté qu’environ 50% des patients
séropositifs au VIH étaient fumeurs dans leur série. Certains auteurs [35,36]
confirment que le tabagisme chez les patients séropositifs fumeurs est responsable
d’une augmentation des comorbidités (pathologies cardiovasculaires, maladies
respiratoires, cancers et altération de la qualité de vie) et de la mortalité. La
consommation d’alcool était retrouvée chez 11,60% des patients. Il est connu que
les personnes qui consomment l’alcool ont un risque d’infection par le VIH plus
important que ceux qui n’en consomment pas [37]. L’alcool est un facteur de
risque au niveau biologique chez les patients VIH ; son rôle immunosuppresseur
génère une augmentation de la susceptibilité aux infections en diminuant la
réponse inflammatoire et en altérant la production de certaines cytokines [38].

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 103

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5.2 Diagnostic
 Atteintes par système
Le VIH atteint tous les organes, c’est ce qui serait à l’origine du polymorphisme
clinique au cours du SIDA. En effet chez nos patients tous les organes et systèmes
ou appareils étaient touchés.

Dans notre série, les principaux appareils atteints étaient respiratoires et ORL
(41,18%), neurologiques (41,18%), digestives (41,44%) et hématologiques
(60,26%).

Ces atteintes de l’appareil respiratoire étaient dominées par pneumopathie

bactérienne qui représentait 20%, suivie de la tuberculose pulmonaire (14,2%) et
de la pneumocystose (1,1%).

Quant aux atteintes neurologiques, la toxoplasmose cérébrale était majoritaire

avec 13,9% de cas suivie de la méningite bactérienne avec 4,6%.

 La tuberculose
Dans notre série, la tuberculose pulmonaire était l’une des principales causes
d’hospitalisation des patients VIH + avec une prévalence globale de 14,2%.
Traoré [39] avait rapporté que la tuberculose était le motif le plus fréquent
d’hospitalisation chez les PVVIH (25 %) pour les patients sous ARV contre
28,6% pour les patients VIH non traités par ARV. En Afrique de l’ouest, Lewden
[6] rapportait que la tuberculose était l’affection la plus retrouvée avec 29% des
cas. Ces taux sont supérieurs à ceux de notre étude. Cette différence s’expliquerait
par le fait que leurs études se soient déroulées dans un service de maladies
infectieuses.

Au vu de ces résultats, la tuberculose pulmonaire demeure la principale cause

d’hospitalisation des patients infectés par le VIH encore de nos jours. A ce titre,
sa recherche doit être systématique à tout moment et à n’importe quel stade de
l’immunodépression.

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr. B.S. S de Kati.

 La candidose buccale
Dans notre série la prévalence globale de la candidose était de 12,63 % (96/760),
elle représentait la 3ème affection la plus retrouvée chez nos patients après la
tuberculose et la toxoplasmose. D’autres auteurs avaient rapporté la candidose
comme principale IO au cours du SIDA. Ainsi au Togo, Apsete [40] avait
retrouvé la candidose comme l’infection opportuniste la plus fréquente (58,8%),
et la mycose la plus représentée à localisation préférentielle buccale. Ce taux est
largement supérieur à ceux de notre étude. Cette différence s’expliquerait par le
fait que son étude s’était déroulée dans un service de maladies infectieuses.

Il a été décrit que la candidose buccale qui est la forme la plus fréquente, touche
en général 80% des personnes vivant avec le VIH dans les pays à ressources
limitées [43]

 La toxoplasmose cérébrale (TC)

La prévalence des affections neurologiques dans notre série était de 28,02 %
(213/760). Sur l’ensemble des patients séropositifs de notre série, la toxoplasmose
cérébrale représentait 13,9% (106/760) des cas. Yehia [7] et Traore [39] avaient
retrouvé respectivement une prévalence globale de 7,9% et de 7,67%. D’après
Lewden [6] elle était la première affection du système nerveux avec une
prévalence de 10% [6]. Dans une étude multicentrique multi pays réalisée en
Afrique de l’Ouest, Abo et al avait retrouvé une prévalence plus basse de 1,7 %
[44]. Cette différence s’expliquerait par le fait que dans les pays développés le
dépistage du VIH se fait de manière précoce contrairement à notre pays.

La toxoplasmose cérébrale survient en règle générale chez des sujets ayant moins
de 100/mm3 lymphocytes CD4, dont la sérologie toxoplasmique est positive et ne
recevant pas de prophylaxie spécifique. La TC reste encore un mode de révélation
fréquent de l’infection VIH. Dans notre série, la notion de prophylaxie primaire
n’était pas souvent renseignée dans les dossiers. Aussi, nos patients étaient

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 Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr. B.S. S de Kati.

hospitalisés en majorité à un stade d’immunodépression sévère avec un taux

moyen de CD4 de 116,7 cellules. D’ailleurs, ce diagnostic s’est posé au stade
d’abcédation confirmant le retard diagnostic et de prise en charge.

 Infections opportunistes digestives

Dans notre série la prévalence des pathologies digestives était de 41,44%
(315/760) dominées par les opportunistes digestifs qui représentaient 17,10% de
ces atteintes de l’appareil digestif. En effet, cette prévalence pourrait être plus
élevée si la recherche était systématique et si le plateau technique était mieux
équipé.

5.3 Données biologiques et immuno-virologiques

 Profil VIH
Au cours de notre étude le sérotype VIH 1 était prépondérant avec 98,3% des cas.
Ce résultat reflète celui décrit par l’EDSV [4] au Mali. Le VIH 1 est le sérotype
prédominant. Lewden [6] avait aussi rapporté qu’en Afrique de l’ouest le VIH 1
était aussi le sérotype prédominant.

 Stades d’immunodépression et classification du sida

La majorité des patients 38,3% était classée au stade III de l’OMS. Dans 32,8%
des cas, nos patients avaient un taux de CD4 inférieur ou égale à 200 et 30,78%
une charge virale supérieure ou égale à 100000 copies/mm3. Ce résultat démontre
encore un retard de prise en charge de l’infection à VIH.

L’hospitalisation au stade d’immunodépression sévère, a ainsi été rapportée par

Yehia [7] dans le service de maladie infectieuse en 2010 où 85% des patients
avaient un taux de CD4<200 cell/μl avec une charge virale élevée sdans 55,5%
des cas. Au cours d’une étude multicentrique et multi pays, Lewden [6] rapporte
que 94% des patients infectés par le VIH étaient admis au stade III ou IV de
l’OMS avec un taux de CD4 moyen de 75 cell/mm3 [33,34].

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 Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr. B.S. S de Kati.

S’étant penché sur les raisons de ce recours tardif à la médecine conventionnelle,

Traoré [39] rapporte que 19% des patients avaient eu en premier recours à
l’automédication comme moyen de traitement de leur maladie. A Dakar [43], les
tradithérapeutes avaient été consultés en première intention par 68% des PVVIH.
En plus du recours à l’automédication, d’autres facteurs ont été associés tel que,
le déni de la séropositivité voire de la maladie à VIH (29%), au retard de prise en
charge responsable de la gravité [39,6].

5.4 Mortalité et facteurs pronostics

Concernant la mortalité globale, elle était de 28,2% dans notre série. Dans une
étude menée dans le service de maladies infectieuses CHU Point G, Traoré [39]
avait retrouvé un taux de mortalité plus élevé avec 43,18% chez les patients
infectés par le VIH en hospitalisation. Notre taux de mortalité n’est pas
comparable à celle retrouvée par Fortes [39] au Sénégal qui était de 44% au cours
du sida chez les patients hospitalisés. Cette différence pourrait s’expliquer par la
différence des tailles de l’échantillon et aussi le lieu de l’étude (services
spécialisés en maladie infectieuse).

Dans notre échantillon, le taux de mortalité était lié aux atteintes des différents
appareils.

 Les atteintes du système nerveux, avaient un taux de létalité de 32,71%

(70/214) des cas. Les atteintes du système nerveux sont souvent très graves
et témoignent d’une immunodépression profonde d’où le taux de mortalité
élevé (P=0,0001).
 La létalité liée aux atteintes de l’appareil respiratoire était de 24,77%
(53/214) (P=0,000). Les infections respiratoires surviennent en général à
un stade précoce de la maladie quand les moyens de défense sont encore
résistants à certaines infections. Cette prévalence s’expliquerait par une
précarité de vie associée à une immunodépression chronique.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 107

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 La létalité liée aux atteintes de l’appareil digestif était la plus élevée soit
58,84% (125/214). La létalité associée à l’appareil digestif est due au
retentissement sur l’ensemble de l’organisme (P=0,000).

Dans notre étude sur l’ensemble des causes de décès, la toxoplasmose cérébrale
occupait le 1e rang avec 19,63% (42/214) des cas. Traore [39] avait trouvé une
prévalence de 3%. Les cas de décès étaient plus fréquents chez les patients qui
étaient classés au stade III et IV de l’OMS avec respectivement 39,71% et 18,69%.

Les patients décédés avaient un taux de CD4 ≤200 dans 75,70% (162/214) des
cas. Nous avons trouvé une relation statistiquement significative entre le décès et
le Taux de CD4 (P=0,000).

Les patients décédés avaient une charge virale ≥100000 dans 71,96% (154/214)
des cas. Nous avons trouvé une relation statistiquement significative entre le décès
et la charge virale (P=0,001).

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr. B.S. S de Kati.

CONCLUSION

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr. B.S. S de Kati.

CONCLUSION

Le Mali est un pays à épidémie du VIH, à prévalence basse mais elle reste plus
élevée chez les femmes que les hommes. L’infection à VIH est l’une des
principales causes d’hospitalisation des patients dans le service de Médecine
générale du CHU BSS de Kati. Il existe un polymorphisme clinique avec des
atteintes multifocales au cours de cette affection. La majorité des patients étaient
admis à des stades avancés d’immunodépression.

La mortalité globale au cours du VIH reste élevée avec 11,72% dans notre service.
Les atteintes digestifs, neurologiques et respiratoires étaient les plus concernées
par le décès.

Les principales causes de décès étaient les opportunistes digestives, la

tuberculose, les pneumopathies, la toxoplasmose et les neuro-infections du
système nerveux central.

Malgré la décentralisation et la gratuité de la prise en charge de l’infection à VIH

au Mali, les maladies liées au VIH demeurent les principales causes de morbidité
et de mortalité dans le service de médecine générale du CHU BSS de Kati. Il
convient de renforcer la sensibilisation pour un dépistage et une prise en charge
précoce et adéquate.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 110

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RECOMMENDATIONS

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr. B.S. S de Kati.

RECOMMANDATIONS

 Aux autorités administratives, politiques et sanitaires

• Renforcer la sensibilisation pour un dépistage précoce en vue d’une prise
en charge précoce et adaptée,
• Renforcer la promotion du recours précoce aux soins dans les structures
sanitaires,

• Rendre possible le diagnostic de toutes les IO(s) notamment la tuberculose

et les opportunistes digestives au CHU BSS de Kati par le renforcement du
plateau technique et la formation et le recyclage du personnel,
• Rendre disponibles et accessibles les médicaments pour le traitement des
infections opportunistes,
• Doter le service de Médecine générale du CHU BSS de Kati
d’antituberculeux.
• Renforcer le système d’assurance maladie

 Aux personnels de santé

• Proposer le dépistage de l’infection à VIH (après counseling) à tout patient
qui consulte dans un centre de santé,
• Évaluer de façon systématique l’observance des patients sous ARV,

• Proposer un renforcement par l’éducation thérapeutique de tout patient sous

ARV surtout au moindre doute sur la bonne observance,
• Rechercher activement la tuberculose chez tous les PVVIH,

• Remplir correctement les registres et dossiers d’hospitalisation,

• Dépister les comorbidités (anémie, insuffisance rénale) en vue d’assurer

une meilleure prise en charge des patients VIH.

Thèse de Médecine M. Badra Aliou KONE Page 112

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr. B.S. S de Kati.

 Aux patients séropositifs :

• Accepter le statut sérologique au VIH,
• Avoir le courage de communiquer sa séropositivité à l’infection VIH à
un ou des membres de sa famille,
• Reconnaître que l’infection VIH reste une maladie chronique de nos
jours,
• Rester observant aux traitements ARV tout en respectant les rendez-vous
médicaux,
• Bannir la contamination d’une autre personne par tout moyen possible.

 Aux familles des patients séropositifs :

• Apprendre à vivre avec les personnes vivant avec le VIH/SIDA,
• Éviter les discriminations sociales,
• Penser de façon large que l’infection au VIH reste un problème humain
et non seulement une maladie.

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REFERENCES

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50. Ministère de la santé et de l’hygiène publique. Cellule de coordination
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51. Ministère Des Affaires Sociales Et De La Santé : classification statistique

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52. Samake A. Étude des références des Personnes Vivant avec le VIH dans
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 Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH /SIDA hospitalisés ou suivis en
externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr. B.S. S de Kati.

ANNEXES

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externe dans le service de Médecine générale du CHU Pr. B.S. S de Kati.

ANNEXES :

 Fiche signalétique
Nom : KONE
Prénom : Badra Aliou
Téléphone : (00223) 75-12-44-53
E-mail : [email protected]
Titre de la thèse Morbidité et mortalité chez les patients vivants avec le VIH
/SIDA hospitalisés ou suivis en externe dans le service de Médecine générale
du CHU Pr.B.S.S. de Kati.
Année universitaire : 2021 – 2022
Pays d’origine : Mali
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine et Odontostomatologie.
Secteur d’intérêt : Infectiologie, Santé publique, Épidémiologie
Résumé :
Le VIH reste un problème majeur de santé publique de portée mondiale, qui a
entrainé jusqu’ici près de 33 millions de décès.
Au vu de l’insuffisance des données de morbi mortalité au niveau du CHU de
Kati, il nous a paru nécessaire de déterminer de façon périodique la dynamique
de l’évolution de ces infections et affections morbides au cours du VIH ainsi que
leur mortalité attribuable, d’où notre étude avait pour objectif d’étudier la
morbidité et la mortalité au cours de l’infection à VIH chez les patients
hospitalisés ou suivis en externe dans le service de médecine générale de Kati. Il
s’agissait d’une étude descriptive transversale à collecte rétrospective et
prospective qui s’est déroulée sur une période de dix (10) ans allant du 1er Janvier
2010 au 31 Décembre 2020.
Dans cette étude, l’âge moyen était de 35,92+ 8,75 ans. La classe modale 31-40
ans représentait 53,28%. Notre échantillon était constitué de 349 hommes soit
46% contre 411 femmes soit 56% avec un sexe ratio de 0,84. Les Ménagères ou
femmes au foyer et les commerçants représentaient respectivement 32,9 % et
18,9%. Les mariés et monogame représentaient 66,1 % de nos patients. Nous
avons constaté un polymorphisme des motifs d’admission chez nos patients. Ces
signes étaient dominés par la toux (56,9 %), la diarrhée chronique (33%) et
l’amaigrissement (27,7%). (P < 0,001). Les infections étaient récentes ou
inférieure à 3 mois dans79% cas. Les patients étaient sous traitement ARV dans
88,3% des cas. La fréquence des affections neurologiques dans notre série était de

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37,5% (285/760). La toxoplasmose cérébrale représentait 13,9 % de cas, suivie

des méningites 6,3 %. La fréquence des opportunistes pulmonaires était de 41,18
% (313/760). La pneumopathie bactérienne représentait 20% des affections
respiratoires, suivie de la tuberculose pulmonaire (14,2%) et de la pneumocystose
(1,1%). La fréquence des pathologies cutanées était de 29,73 % (226/760). Le
prurigo représentait 15,3 % des cas, suivie de l’herpès génital avec 10,7 %. Dans
notre série la prévalence des pathologies digestives était de 41,44 % (315/760).
Les opportunistes digestives probables étaient la pathologie la plus retrouvée avec
17,10 % suivie de la candidose buccale avec 12,63 %. La majorité des patients
avaient une anémie soit 60,26% (458/760). L’anémie était normochrome
normocytaire chez 43,7% de nos patients. Dans notre étude 38,3 % des patients
étaient classés stade III, 36,2 % stade II et 16,6 % stade IV de l’OMS. Dans notre
série, 98,3% des patients avaient le VIH de type I. Dans notre série, 32,8% des
patients avaient un taux de CD4 inférieur ou égale à 200. Dans notre étude,
42,63% des patients avaient une charge virale supérieure ou égale à 100000
copies/mm3. Dans notre étude 70,13 % étaient sous schéma de première ligne et
14,71% étaient naïfs de tout traitement. Dans notre série 71,8% des patients
avaient une évolution favorable contre 28,2% qui sont décédés. Le décès était dû
à la tuberculose dans 22,43% des cas. Nous avons trouvé une relation
statistiquement significative entre le décès et les atteintes pulmonaires
(P=0,0001). Le décès était dû aux opportunistes digestives dans 45,33% des cas.
Nous avons trouvé une relation statistiquement significative entre le décès et les
atteintes digestives (P=0,000). Le décès était dû à la toxoplasmose cérébrale dans
19,63% des cas. Nous avons trouvé une relation statistiquement significative entre
le décès et les atteintes neurologique (P=0,000). La majorité des patients décédés
était au stade 2, 3 et 4 de l’OMS avec respectivement 31,77%, 39,71% et 18,69%.
Nous n’avons pas trouvé une relation statistiquement significative entre le décès
et la classification OMS (P=0,422). Les patients décédés avaient un taux de CD4
≤200 dans 75,70% (162/214) des cas. Nous avons trouvé une relation
statistiquement significative entre le décès et le Taux de CD4 (P=0,000). Les
patients décédés avaient une charge virale ≥100000 dans 71,96% (154/214) des
cas. Nous avons trouvé une relation statistiquement significative entre le décès et
la charge virale (P=0,001). Nous avons trouvé une relation statistiquement
significative entre l’âge et le devenir des patients (p = 0,0002). Nous n’avons pas
trouvé de relation statistiquement significative entre l’âge des patients et la charge
virale (p = 0,90). Nous n’avons pas trouvé de relation statistiquement significative
entre l’âge des patients et le taux de CD4 (p = 0,10).

Mots clés : Morbidité ; Mortalité ; VIH ; SIDA ; CHU BSS de Kati

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• Fiche d’enquête :
Fiche d’enquête N° /____/

Q1 Critères sociodémographiques

1) Age /______________/

2) Sexe /______________/ 1=masculin 2=féminin

3) Profession /_____________/

1=ménagère 2=commerçant 3=fonctionnaire 4=militaire 5=artisans/ouvrier

6=tailleur 7=hôtelier 8=routiers 9=cultivateurs 10= autres à préciser ……………

4) Résidence /__________/

1=urbain 2=périurbain 3= rural

5) Statut matrimonial /_____________/

1= marié (1a=monogame, 1b= polygame) 2= veuf 3=divorcé 4= célibataire

6) Date d’entrée /__/__/ /__/__/ /__/__/__/__/

Q2 Motif d’admission

MH oui /__/ non /__/

1=Fièvre au long cours /__/ /__/

2= Amaigrissement /__/ /__/

3=Diarrhée chronique / Douleur abdominale /__/ /__/

4= Muguet / Dysphagie / Vomissement /__/ /__/

5=Toux chronique /__/ /__/

6= Lymphoadenopathie (localisée ou généralisée) /__/ /__/

7=Hémiplégie / Convulsions /__/ /__/

8= Signes d’ HIC / d’irritation neuromeningée /___/ /__ /

9=Eruption cutanée /prurigo /__/ /__/

10= autres à préciser

………………………………………..

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8) Histoire de la maladie

1° Statut sérologique /________/ 1=positif 2=négatif

2° Type de VIH /________/ 1=VIH1 2=VIH2 3= vih1 + vih2

3° Date de découverte : /________/ 1= récente ou < 3mois 2= ancienne

4° Inclusion sous ARV /_____ / 1=oui 2=non

si oui préciser les molécules…………………………………….. /__/ _/ /__/__/ /_____/

5° Prophylaxie au cotrimoxazole /______/ 1=oui 2= non

6° TCD4 à l’inclusion /___ /___/ CV /__/__/ __/__/

7°Notion d’observance :

1=bien observant /____/ 2= non observant /___ /

9) ATCD non /____/ oui/____/

- HTA /____/ /____/ - Diabète /____/ /____/ - Dyslipidémie /____/ /____/

- Drépanocytose /____/ /____/ - Tuberculose /____/ /____/ - Ethylique /____/ /____/

- Tabagique /____/ /____/

10) Examen clinique

1° Neurologique : /__ /

1= Triade de BERGMAN 2=∑sd méningée

3=∑sd radiculaire /ou CM 4=∑sd confusionnel

2° Pleuro pulmonaire : /___/

1=∑sd de condensation 2=∑sd d’épanchement pleural

3°Splenoganglionnaire / ____/ 1=∑sd tumoral

4° Cutanée muqueux /_____/

1=∑sd Eruption morbiliforme fébrile 2=∑sd Lyell 3=∑sd Steven Johnson

5° Tube digestif /_____/

1=∑sd diarrhéique 2=∑sd oedemato-ascitique

6° Autres à préciser …………………………………………………………….

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11) La classification des pathologies par appareil

11-1. Infections opportunistes classant sida :

Atteintes pulmonaires :

1)Tuberculose ∟

a. Tuberculose pulmonaire ∟ b. tuberculose extra-pulmonaire

2)Pneumopathie bactérienne ∟ 3) Pneumocystose ∟

Atteintes digestives :

1. Opportunistes digestives à type :

a) Isosporose ∟ b) Microsporidiose ∟ c) Cryptosporidiose ∟

2) Histoplasmose disséminé ∟ 3) candidose oro-pharyngée ∟

4) salmonellose mineure digestive et ou septicémique ∟

5) Autres………………………………………………………………………….

Les Atteintes neurologiques :

1) Toxoplasmose cérébrale ∟ 2) Cryptococcose neuromeningée ∟

3) Encéphalopathie liée au VIH ∟

4) Neuropathie périphérique liées au VIH ∟

Autres…………………………………………………………….

Les Atteintes cutanées :

Herpès génital ∟ Zona ∟ Prurigo ∟ autres à préciser…………………

11-2 Opportunistes tumoraux classant SIDA

a) Maladie de Kaposi disséminée ou localisée ∟ b) LMNH ∟ c) cancer du col ∟

d) Tumeurs cérébraux (tuberculome, cryptococcome, lymphome) ∟

11-3 CLASSIFICATION de l’OMS

Stade I ∟ stade II ∟ stadeIII ∟ Stade IV ∟

11-4 CLASSIFICATION CDC

Catégorie A ∟ Catégorie B ∟ Catégorie C ∟

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Q11-5 Bilan immuno-virologique réalisé au cours de l’hospitalisation :

-TCD4 /__________ / µL

-CV /_________/ C/ml /_____/ Log10

12) Infections et affections non classant SIDA non hépatique

A préciser …………………………………………………………………………

13)-Hépatites B et C : 1=positif 2=négatif

a) AgHbs et les marqueurs de l’hépatite B ∟ b) ACVHC ∟

1) Cirrhose hépatique ∟ 2) carcinome hépatocellulaire ∟

3) Encéphalopathie hépatique ∟ 4) hépatite fulminante ∟

14) Intolérance médicamenteuses :

a) Effet secondaire ∟ b) Toxicité des ARV ou autres ∟

15) Le (s) examen (s) para cliniques

1° Bilan hématologique :

& NFS :

-Anémie oui /___/ non /___/ THb /__/__/

Préciser le type ---------------------------------------------------

-Myélogramme /__/ 1=oui 2= non /__/

2° Microbiologie et Biochimique

-EBCU oui / __/ non /__/

- ECBC du LCR oui /__/ non /__/

- Coloration à la l’encre de chine oui /__/ non /__/

-ECBC du liquide d’ascite ou pleural oui /__/ non /__/

-Recherche de BAAR oui /__/ non /__/

- GE (goutte épaisse) oui /__/ non /__/

-Autres à préciser ……………………………………………………………….

3° Imagerie :

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-Radio thorax : ……………………………………………………………. ……….

-TDM cérébral …………………………………………………………………. ……

Autres examens …………………………

Résultats ………………………………….

Q12-Diagnostic (s)

-Diagnostic principal ……………………………………………………………….

-État morbides mal défini (syndromes) …………………………………………….

-Diagnostic secondaire(s)

1…………………………………………………………………………………

2………………………………………………………………………………….

Traitement(s) :

ARV……………………………………………………………………………….

Traitement des opportunistes………………………………………………… ….

Autre traitement……………………………………………………………………

Q13- Evolution

a) Guérison ou remissions ∟ b) décédés ∟ c) transféré ∟

d) évasion ∟ e) contre avis médical ∟ f) inconnue ∟

Précisez la date de sortie /___ /____/ /____/____/ /___/____/ I.

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• SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant

l'effigie d'Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l'Etre suprême, d'être fidèle
aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais un salaire au-dessus
de mon travail ; je ne participerai à aucun partage clandestin d'honoraires.
Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma
langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à
corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de parti
ou de classe sociale viennent s'interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n'admettrai pas de faire usage de mes connaissances
médicales contre les lois de l'humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants
l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j'y manque.
Je le jure !

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